PALESTRA Nº 6. Doenças difusas do tecido conjuntivo

1. Lúpus eritematoso

O lúpus eritematoso é um grupo de doenças do tecido conjuntivo que possui patogênese autoimune e acomete principalmente áreas expostas da pele e órgãos internos.

Etiologia e patogênese. O papel principal na etiologia do lúpus eritematoso é desempenhado pela predisposição hereditária e, aparentemente, pela infecção viral, que contribuem para o desenvolvimento de processos autoimunes. Pacientes com lúpus apresentam defeitos congênitos nos genes do complemento. Fatores decisivos na patogênese são a aceleração da síntese de autoanticorpos e o aumento da atividade linfocitária. A maioria das manifestações da doença está associada à formação de complexos imunes. Nas formas cutâneas do lúpus eritematoso, as reações celulares são de fundamental importância. O desenvolvimento da doença é facilitado pelo aumento da produção de estrogênio, radiação ultravioleta, infecção bacteriana crônica e ação de certos medicamentos.

Clínica. Existem principalmente formas cutâneas e sistêmicas de lúpus eritematoso. Dentre as formas cutâneas, destacam-se as formas discóide, disseminada e profunda da doença.

O lúpus eritematoso discóide afeta as mulheres 3 vezes mais que os homens. A pele da face é afetada principalmente: nariz, bochechas (especialmente a região zigomática), aurículas e pele adjacente, testa, queixo, lábios (geralmente inferiores), couro cabeludo. Focos redondos ou ovais únicos bem definidos de eritema infiltrado são típicos. O centro do foco afunda um pouco e é coberto com escamas firmemente presas à superfície. A remoção das escamas é difícil devido à hiperqueratose folicular e é acompanhada de dor.

No verso das escamas há espinhos. Na zona periférica da placa, telangiectasias e discromias podem ser expressas. As placas são caracterizadas por infiltração pronunciada, crescimento periférico e formação de atrofia grosseira no centro. Após a resolução dos focos no couro cabeludo, permanecem focos de alopecia cicatricial.

A borda vermelha dos lábios é frequentemente afetada: focos eritematosos aparecem com tendência à erosão e atrofia, estendendo-se além da borda vermelha imediata dos lábios.

Caracteriza-se por um longo curso recorrente com exacerbações principalmente na primavera e no verão. Os sinais de uma lesão sistêmica são extremamente raros.

O lúpus eritematoso disseminado é caracterizado por eritema, infiltração, hiperqueratose folicular e atrofia. No entanto, com esta variante de lúpus eritematoso, a gravidade desses sintomas é muito menor. Para a forma disseminada, a característica definidora é a formação de pequenas placas eritematosas pouco infiltradas, com leve tendência ao crescimento periférico, recobertas por escamas densamente inseridas. Ao raspar, a dor é revelada. Geralmente há um número significativo de lesões. A localização típica é a pele da face, couro cabeludo, aurículas, parte superior do tórax e costas, costas das mãos.

Após a resolução dos focos, a atrofia leve geralmente permanece. No lúpus eritematoso disseminado, é necessário realizar exames em dinâmica para excluir danos sistêmicos.

Além do lúpus eritematoso disseminado, existe uma forma especial - a chamada forma cutânea subaguda do lúpus eritematoso. Esta forma é caracterizada por lesões anulares disseminadas na pele, que, ao se fundirem, formam manchas escamosas policíclicas ao longo das bordas do tórax, dorso e extremidades com hipopigmentação e telangiectasias na parte central. Essa variante do lúpus eritematoso ocupa um lugar intermediário entre as formas cutânea e sistêmica: há sinais de dano sistêmico, mas são moderadamente expressos (artalgia, alterações nos rins, poliserosite, anemia, leucopenia, trombocitopenia). As alterações imunológicas são características do lúpus eritematoso sistêmico (células LE, fator antinuclear, anticorpos para DNA). No entanto, ao contrário do lúpus eritematoso sistêmico, o prognóstico da doença é relativamente favorável.

A forma profunda do lúpus eritematoso (lúpus-paniculite) se manifesta pela formação de um ou dois linfonodos subcutâneos localizados assimetricamente. Os nódulos são densos, móveis, planos, pouco salientes acima da pele circundante e são melhor detectados à palpação. O rosto (bochecha, queixo, testa) é mais frequentemente afetado, mas também é possível outra localização da erupção (nas nádegas, coxas). A pele sobre o nó é lisa, vermelho cereja ou de cor normal. Muitas vezes, em pacientes, as manifestações de uma forma profunda de lúpus eritematoso são combinadas com alterações cutâneas típicas de formas discóides ou disseminadas.

O lúpus eritematoso sistêmico pode se desenvolver de forma aguda, muitas vezes sem manifestações cutâneas, ou subaguda e crônica, quando há envolvimento cutâneo.

No lúpus eritematoso sistêmico, as seguintes manifestações são mais comuns: febre, erupções cutâneas, artralgia, artrite, lesão das membranas serosas (pleurisia, muito menos pericardite), linfadenopatia, cardite, síndrome de Raynaud, nefropatia, psicose, anemia, leucopenia, trombocitopenia, a detecção de autoanticorpos é característica do DNA.

Uma lesão cutânea típica é um eritema edematoso na face, semelhante a uma borboleta, espalhando-se gradualmente para o pescoço e tórax. Na pele do corpo e extremidades - erupções cutâneas polimórficas inespecíficas (manchas eritematosas e hemorrágicas, elementos urticariformes, pápulas, às vezes vesículas e bolhas com conteúdo hemorrágico). Uma manifestação característica da doença é a capilarite - manchas azuladas nas pontas dos dedos e paroníquia.

A mucosa oral é frequentemente afetada. O sinal mais típico é o agrupamento de pápulas esbranquiçadas sobre fundo eritematoso brilhante. Muitas vezes, em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, bolhas com conteúdo hemorrágico se formam na mucosa oral.

diagnósticos. A base para o diagnóstico das formas cutâneas do lúpus eritematoso é a identificação dos principais sintomas clínicos das lesões cutâneas: eritema, infiltração, hiperceratose folicular e atrofia cutânea. Em casos difíceis, recomenda-se o exame histológico.

A suspeita de lúpus eritematoso sistêmico surge já na presença de uma lesão cutânea característica, observada em 85% dos pacientes. No entanto, a pele muda quando os primeiros sinais da doença aparecem em 40% dos casos. Além do quadro clínico, os resultados dos exames laboratoriais são importantes para o estabelecimento do diagnóstico. São característicos aumento significativo da VHS, anemia hipocrômica, leucopenia, trombocitopenia, disproteinemia, presença de células LE, detecção de fator antinuclear e autoanticorpos antinucleares.

tratamento. Para todas as formas de lúpus eritematoso, deve-se usar proteção contra insolação e frio. Para as formas cutâneas da doença, os medicamentos aminoquinolina (plaquenil, difosfato de cloroquina) são utilizados em ciclos de 5 a 10 dias com intervalos de 3 a 5 dias. A dose do curso é de cerca de 90 comprimidos. Os esteróides tópicos permitem atingir mais rapidamente um efeito clínico e reduzir a gravidade da atrofia cicatricial na forma discóide do lúpus eritematoso. No início da doença e para prevenir exacerbações no início da primavera e no outono, são realizados cursos de derivados de aminoquinolina, preparações de cálcio e derivados de ácido nicotínico. O uso de produtos fotoprotetores é obrigatório. Todos os pacientes devem ser cadastrados no dispensário. Para o lúpus eritematoso sistêmico, o principal agente terapêutico são os glicocorticosteroides sistêmicos. Normalmente, o tratamento começa com uma dose de ataque de prednisolona com redução gradual da dose diária após atingir efeito clínico para uma dose de manutenção.

2. Esclerodermia

A esclerodermia é uma doença polissindrômica que se manifesta por esclerose progressiva da pele, órgãos internos e patologia vascular.

Atualmente, existem formas limitadas (pele) e sistêmicas da doença. No primeiro caso, a esclerose cutânea é a única manifestação da doença.

Etiologia e patogênese. A esclerodermia é uma doença multifatorial, que se baseia na desregulação na síntese do tecido conjuntivo. A predisposição hereditária para a doença não é claramente identificada.

A principal ligação patogenética é uma violação da função dos fibroblastos, que é geneticamente predeterminada. Nesta doença, os fibroblastos sintetizam grandes quantidades de colágeno imaturo. O tempo de vida de tal colágeno é relativamente curto, mas a taxa de sua síntese excede a taxa de decomposição. A ação de fatores citotóxicos (exógenos e endógenos) sobre o endotélio leva a danos aos pequenos vasos e permeabilidade prejudicada, hipóxia tecidual, espessamento da parede vascular com infiltrado constituído principalmente por macrófagos e fibrose pericapilar.

A esclerodermia também é caracterizada por fatores patogenéticos autoimunes. Anticorpos para vários componentes nucleares são detectados - proteínas nucleares não histonas associadas a cromossomos, centrômeros, fibroblastos, colágeno.

Fatores de várias origens atuam como fatores provocadores. Em pacientes com esclerodermia, o efeito regulador do estradiol nos processos metabólicos no tecido conjuntivo é reduzido. Muitas vezes, a esclerodermia se desenvolve após o aborto, gravidez, na menopausa. Há evidências de uma violação da recepção de alguns hormônios e uma diminuição do efeito regulador no tecido conjuntivo de esteróides e catecolaminas.

Classificação. Existem formas limitadas (cutâneas) e sistêmicas de esclerodermia.

A esclerodermia limitada é subdividida em placa (morféia), esclerodermia linear e pequena-focal. A esclerodermia sistêmica é dividida em forma acrosclerótica (fenômeno de Raynaud, calcificação, lesão esofágica, esclerodactilia, telangiectasia) e difusa (esclerose sistêmica progressiva).

Clínica. A esclerodermia limitada ocorre com mais frequência em mulheres entre 40 e 60 anos. As erupções cutâneas podem ser únicas ou múltiplas.

A mais comum é a esclerodermia em placas. A placa de esclerodermia é formada a partir de uma mancha lilás. Essa mancha, muitas vezes não percebida pelo paciente, pode existir por vários meses, mas depois sua parte central engrossa e se torna marfim. Ao longo da periferia do foco, permanece uma corola lilás, indicando a atividade do processo cutâneo. Nesse estado (ou aumentando lentamente de tamanho), a placa de esclerodermia pode existir por meses ou até anos. No futuro, a atrofia é formada nessa área (a pele fica seca, lisa, não há padrão), discromia, telangiectasia e perda de cabelo são possíveis. Em locais de placas de esclerodermia resolvidas, principalmente na região lombar, é possível a formação de atrofodermia (áreas de retração da pele devido à morte do tecido subcutâneo).

A esclerodermia linear é uma variante da esclerodermia em placas. Com esta forma da doença, as erupções estão localizadas linearmente ao longo do comprimento do membro, geralmente monolateralmente, ao longo do feixe neurovascular ou na forma de uma cicatriz de um golpe de sabre. Esta forma de esclerodermia é caracterizada por uma atrofia bastante profunda da pele e dos tecidos subjacentes. Neste caso, há uma violação da microcirculação no membro afetado, que ao longo dos anos leva à sua hipotrofia, atrofia. A esclerodermia do tipo "ataque de sabre" pode ser combinada com hemiatrofia facial.

A esclerodermia focal pequena é mais comum em mulheres que estão na menopausa e pós-menopausa, que muitas vezes têm histórico de indicações de doenças ginecológicas ou operações. Além das lesões cutâneas, as lesões da vulva e região perianal são frequentemente registradas em mulheres.

Os homens também podem desenvolver esta forma clínica de esclerodermia. Neste caso, a localização de erupções no prepúcio e glande do pênis é típica (pode levar a fimose cicatricial e estenose uretral). A forma pequena-focal da doença é caracterizada pelo aparecimento de pápulas brancas ou lilás, que rapidamente se transformam em focos de atrofia da pele branca. Hiperqueratose moderada, tampões córneos na boca dos folículos pilosos são frequentemente observados. Às vezes, focos espaçados se fundem para formar placas secas brilhantes, na superfície das quais são visíveis manifestações de queratose folicular. Uma desorganização acentuada e superficial do tecido conjuntivo pode levar à ruptura da conexão entre a epiderme e a derme, resultando no aparecimento de bolhas óbvias e ocultas. Ao contrário de outras formas clínicas de esclerodermia localizada, a esclerodermia focal pequena é frequentemente acompanhada de coceira ou sensação de queimação na pele.

Com esclerodermia em placa profunda, a fibrose se desenvolve ao redor dos lóbulos gordurosos no tecido adiposo subcutâneo. Clinicamente, esta forma da doença se manifesta por nódulos densos e pequenos tuberosos localizados profundamente na pele. A pele sobre esses nós não é alterada.

Em um paciente, é possível identificar uma combinação de várias formas clínicas de esclerodermia.

A esclerodermia sistêmica afeta as mulheres cerca de 10 vezes mais frequentemente do que os homens. A esclerodermia difusa é caracterizada por um curso agudo ou subagudo da doença com danos rapidamente progressivos aos órgãos internos. As lesões cutâneas são difusas e rapidamente progressivas. O rápido desenvolvimento de edema de toda ou quase toda a pele é característico. O edema é muito denso, a fossa não se forma quando pressionada. A cor da pele é cinza, com um tom azulado. Gradualmente, a pele é soldada aos tecidos subjacentes. O movimento se torna difícil, então as expressões faciais desaparecem. Desenvolve-se atrofia do tecido subcutâneo e dos músculos. A síndrome de Raynaud é frequentemente registrada. Os órgãos internos são afetados: pulmões (pneumofibrose), trato gastrointestinal (o esôfago é afetado primeiro), coração, rins. Em um estudo de laboratório, os indicadores de fase aguda (VHS, ácidos siálicos, PCR, fibrinogênio) são aumentados, fator antinuclear e anticorpos antinucleares são detectados.

A forma acrosclerótica da doença é caracterizada por um curso crônico. A doença geralmente começa com o fenômeno de Raynaud, que por muito tempo pode ser sua única manifestação. Mais tarde, aparece o inchaço das mãos e dos pés e, em seguida, esclerodactilia. Nesta fase, podem aparecer telangiectasias. Ainda mais tarde, a pele facial é envolvida no processo: o rosto do paciente torna-se amímico, a pele é esticada, brilha, o nariz se aguça, a abertura da boca se estreita e dobras semelhantes a bolsas se formam ao redor. Espessamento da língua e encurtamento de seu frênulo são possíveis. Um grande número de telangiectasias na face é característico. Dos órgãos internos, o esôfago é o mais afetado precocemente. Nos estágios iniciais de sua derrota, uma diminuição do peristaltismo é detectada apenas com fluoroscopia na posição supina ou com quimografia. Mais tarde, os pacientes começam a se incomodar com a dificuldade de passagem do bolo alimentar pelo esôfago, associada à esclerose de suas paredes. Em segundo lugar em termos de frequência de lesões estão os pulmões. Nos estágios iniciais, sua derrota é detectada por fluoroscopia na forma de um aumento no padrão pulmonar. Em seguida, desenvolve-se a pneumofibrose com um quadro clínico e radiológico correspondente. Os parâmetros laboratoriais no início da doença em um curso crônico mudam pouco, as alterações características são detectadas principalmente nos estágios posteriores da doença.

tratamento. Para esclerodermia limitada, é utilizada terapia patogenética. Normalmente, esses pacientes não necessitam de terapia externa. Quando a doença ocorre e piora, é utilizado um tratamento com benzilpenicilina (500 unidades 000 vezes ao dia por via intramuscular, 4 milhões de unidades por curso). Pequenas doses de D-penicilamina são eficazes (28 mg por dia, duração do curso de 50 a 3 meses).

Com esclerodermia focal pequena, cursos de unitiol são usados ​​por via intramuscular. A fonoforese de esteróides tópicos, fisioterapia com correntes também são utilizadas.

A ferramenta básica no tratamento da forma acrosclerótica da esclerodermia sistêmica é a D-penicilamina. Na terapia complexa, são usados ​​medicamentos que melhoram a microcirculação sanguínea, vitaminas e fisioterapia. Tratamento do curso. Todos os pacientes estão sujeitos à observação do dispensário.

3. Dermatomiosite

A dermatomiosite (sinônimos - doença de Wagner, síndrome de Wagner-Unferricht-Hepp) é uma doença multifatorial caracterizada por erupções cutâneas predominantemente eritematosas generalizadas e envolvimento grave do músculo estriado. A derrota dos órgãos internos na dermatomiosite geralmente é leve.

A doença é caracterizada por um curso cronicamente progressivo, levando à incapacidade devido ao dano muscular. Nos casos de doença que ocorre sem lesão cutânea pronunciada, geralmente é usado o termo "polimiosite". O início da doença é possível em qualquer idade.

Etiologia e patogênese. A predisposição hereditária desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença. As mulheres adoecem 3 vezes mais que os homens. Os fatores provocadores incluem insolação, hipotermia, cirurgia, menopausa, gravidez, parto, trauma e estresse emocional. No desenvolvimento da dermatomiosite, o aumento da reação do organismo sensibilizado a diversos antígenos (tumorais, infecciosos, parasitários, químicos) é de grande importância. Ao contrário de outras doenças difusas do tecido conjuntivo, os autoanticorpos contra proteínas musculares e a ausência de autoanticorpos contra DNA são característicos.

Clínica. As manifestações cutâneas da dermatomiosite são altamente diversas e têm baixa especificidade. O mais comum é o eritema persistente (recorrente, vermelho vivo ou roxo-arroxeado). A localização típica é a face, parte superior do tórax. O desenvolvimento de eritrodermia é possível. Subjetivamente, os pacientes podem notar dor na pele na área da erupção cutânea e leve coceira. Edema periorbital acompanhado de eritema é típico. Das manifestações cutâneas, as mais específicas da dermatomiosite são as pápulas vermelho-violeta na superfície extensora das articulações interfalângicas. Manchas roxas no dorso das mãos e na superfície extensora das articulações do cotovelo e joelho também são típicas. É característica a presença de micronecrose na região da prega ungueal e na base da unha.

Na região das pernas, pode haver uma rede venosa acentuada e um padrão de pele marmoreada. Na maioria dos casos, há um inchaço pronunciado da pele e da gordura subcutânea, que geralmente tem uma textura macia e pastosa. Os principais locais de localização são o rosto, as mãos, menos frequentemente os pés, as pernas, o tronco. Além disso, a pele pode apresentar elementos urticariformes, equimoses, roséola, petéquias, vesículas e pápulas inflamatórias. Pode haver lesões semelhantes à esclerodermia. Simultaneamente com a síndrome da pele, as membranas mucosas são afetadas (conjuntivite, rinite, faringite).

O dano muscular geralmente se desenvolve gradualmente com o envolvimento de novos grupos. No início da doença, os pacientes estão preocupados com o aumento da fadiga, fraqueza muscular e mialgia. Os músculos da cintura escapular são mais frequentemente afetados primeiro: para os pacientes, todas as ações associadas à elevação dos braços são difíceis. Gradualmente, os músculos tornam-se mais densos, desenvolvem-se contraturas musculares. Geralmente um pouco mais tarde, os pacientes percebem dificuldade ao subir escadas. A panmiosite se desenvolve gradualmente. De grande importância é a derrota dos músculos da epiglote, faringe, língua, palato mole, pois isso leva à disfagia e disfonia. Possíveis danos aos músculos respiratórios, músculos oculares.

diagnósticos. Os seguintes critérios são usados ​​para diagnosticar dermatomiosite:

1) fraqueza nos grupos musculares proximais por pelo menos 1 mês;

2) mialgia por pelo menos 1 mês na ausência de distúrbios sensoriais;

3) creatinúria superior a 200 mg por dia;

4) aumento significativo da creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase;

5) alterações degenerativas nas fibras musculares;

6) alterações cutâneas características.

A presença de quatro ou mais desses sinais indica uma alta probabilidade de diagnóstico de dermatomiosite.

Se houver suspeita de dermatomiosite, além de confirmar o diagnóstico, é necessário excluir a gênese paraneoplásica da doença.

tratamento. No tratamento da dermatomiosite, são utilizadas preparações hormonais de glicocorticosteroides.

Autor: Sitkalieva E.V.

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