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RESUMO DA AULA, CRIBS
Dermatovenerologia. Doenças pustulosas da pele (mais importantes)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 5. Doenças pustulosas da pele As doenças pustulosas da pele (pioderma) são lesões cutâneas infecciosas causadas pela introdução de estafilococos ou estreptococos. Menos comumente, a causa da piodermite pode ser outros patógenos - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococos. Piodermas são doenças muito comuns. Etiologia. Os agentes causadores do pioderma são mais frequentemente estafilococos e estreptococos, que pertencem à flora microbiana gram-positiva. Os mais patogênicos de todos os tipos de estafilococos são espécies como Staphylococcus aureus (o mais patogênico), estafilococos epidérmicos e saprófitos (residentes da flora normal da pele). Os estafilococos são anaeróbios facultativos e colonizam as camadas superiores da epiderme, mais na região da boca dos folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas, ou seja, acometem mais frequentemente os anexos cutâneos. Os estreptococos (saprofíticos e epidérmicos) estão presentes na superfície da pele humana lisa sem conexão com apêndices da pele, mais frequentemente na face e na área das dobras naturais. Em condições de homeostase normal do corpo humano, sudorese normal e secreção de sebo com pH levemente ácido do ambiente, a microflora residente da superfície da pele é um "freio biológico" de ação constante que, devido ao antagonismo microbiano, impede a reprodução da microflora patogênica, deslocando-a da população microbiana. Distúrbios sistêmicos imunológicos e endócrinos do macroorganismo, alterando a química do suor e sebo da pele, podem levar a alterações biológicas na flora residente e à transição de cepas patogênicas de estafilococos e estreptococos para patogênicas, que também podem estar associadas a gram-negativos flora. Patogênese. Existem fatores exógenos e endógenos que contribuem para a penetração dos piococos na pele e o desenvolvimento da piodermatite. Fatores exógenos incluem microtraumas e macrotraumas (arranhões, escoriações, cortes, picadas de insetos); maceração do estrato córneo como resultado de sudorese excessiva, exposição à umidade; contaminação da pele, tanto doméstica (violação das normas de higiene) quanto profissional (óleos lubrificantes, líquidos inflamáveis, partículas grossas de poeira de carvão, cimento, terra, cal); hipotermia geral e local e superaquecimento. Todos esses fatores exógenos violam a função de barreira protetora da pele e contribuem para a penetração da microflora. Fatores endógenos incluem: 1) a presença no corpo de focos de infecção crônica (patologia otorrinolaringológica, odontogênica, patologia crônica urogenital); 2) doenças endócrinas (diabetes mellitus, hipercortisolismo, hiperandrogenismo); 3) intoxicação crônica (alcoolismo, drogadição); 4) desnutrição (hipovitaminose, deficiência proteica); 5) estados de imunodeficiência (tratamento com glicocorticóides, imunossupressores, infecção pelo HIV, radioterapia). Tanto os fatores endógenos quanto os exógenos acabam levando a uma diminuição da imunidade humoral e celular, resultando em uma diminuição da função protetora da pele. Isso leva a uma mudança na quantidade e composição da flora microbiana na superfície da pele para a predominância de espécies patogênicas e cepas de cocos. Classificação. O pioderma é classificado de acordo com o princípio etiológico. De acordo com esta classificação, distinguem-se as lesões cutâneas estafilocócicas, estreptocócicas e mistas (estreptostafilocócicas). Cada grupo inclui piodermite superficial e profunda, que pode ocorrer de forma aguda ou crônica. As lesões cutâneas pustulosas superficiais incluem aquelas formas nosológicas nas quais a epiderme e a camada superior da derme são afetadas. Na piodermite profunda, a lesão pode capturar não apenas a derme, mas também a hipoderme. Piodermia estafilocócica Piodermia estafilocócica, ocorrendo de forma aguda: 1) superficial (ostiofoliculite, foliculite superficial, impetigo bolhoso estafilocócico (em crianças), penfigoide estafilocócico de recém-nascidos); 2) profundo (foliculite profunda, furúnculo, furunculose aguda, carbúnculo, hidradenite, abscessos múltiplos de lactentes). Piodermia estafilocócica, ocorrendo cronicamente: 1) superficial (sicose vulgar); 2) profunda (furunculose crônica (localizada e geral), foliculite descalcificante). Piodermia estreptocócica Piodermia estreptocócica, ocorrendo de forma aguda: 1) superficial (impetigo estreptocócico, assaduras); 2) profundo (ectima estreptocócico, erisipela). Piodermia estreptocócica, ocorrendo cronicamente - estreptodermia difusa crônica. Piodermia estreptostafilocócica Piodermia estreptostafilocócica, ocorrendo de forma aguda: 1) superficial (impetigo vulgaris); 2) profundo (ecthyma vulgaris). Piodermia estreptostafilocócica, ocorrendo cronicamente (piodermia atípica crônica): 1) piodermite crônica ulcerativa e suas variedades (piodermite cancriforme); 2) piodermite ulcerativa-vegetativa; 3) piodermite crônica abscesso e suas variedades (acne conglobata inversa). Várias piodermites podem ocorrer principalmente na pele previamente inalterada, bem como secundariamente no contexto de lesões cutâneas existentes. Na maioria das vezes, são dermatoses pruriginosas (sarna, piolhos, dermatite atópica, eczema), predispondo ao desenvolvimento de patologia pustulosa. Clínica. As erupções cutâneas com pioderma são polimórficas. O tipo de elementos primários da erupção cutânea depende do tipo de patógeno e da profundidade do dano à pele. As lesões cutâneas estafilocócicas geralmente estão associadas a folículos pilosos sebáceos e glândulas sudoríparas (apócrinas e écrinas), e a reação inflamatória que causam é de natureza purulenta ou purulenta-necrótica. Diferentes formas nosológicas de lesões cutâneas pustulosas podem se manifestar com o mesmo elemento da erupção. Por exemplo, ostiofoliculite, foliculite superficial e sicose vulgar se manifestam por um abscesso folicular, e um nódulo folicular inflamatório ocorre com foliculite (superficial e profunda), foliculite descalcificada, às vezes com um pequeno furúnculo. O nó inflamatório encontra-se na estréia de um furúnculo, carbúnculo, abcessos múltiplos de crianças (pseudofurunculose). As lesões cutâneas estreptocócicas, ao contrário da estafilodermia, não afetam o folículo piloso sebáceo e as glândulas sudoríparas. Caracterizam-se por lesão inflamatória predominantemente superficial de pele lisa com liberação de exsudato seroso. O principal elemento eruptivo primário na estreptodermia superficial é a bexiga superficial. Nessas localizações da pele, onde o estrato córneo é relativamente fino, a bexiga estreptocócica parece lenta, flácida, é chamada de conflito. Nas áreas onde há hiperqueratose (palmas, plantas dos pés, zonas periungueais), as bolhas estreptocócicas podem ter um aspecto tenso, uma cobertura bastante densa, conteúdo seroso ou turvo. Nas lesões cutâneas estreptocócicas profundas, o elemento eruptivo primário pode ser uma pústula epidérmica profunda com necrose limitada da derme subjacente (ectima) ou eritema edematoso com bordas claras e rapidamente crescentes (erisipela). 1. Piodermia estafilocócica Ostiofoliculite Esta é uma inflamação da boca do folículo piloso. Manifesta-se como um pequeno abscesso cônico ou hemisférico (até 2-3 mm de diâmetro) contendo pus turvo esbranquiçado ou amarelado. A pústula está localizada na boca do folículo piloso, permeada de pelos no centro e circundada por uma estreita borda de hiperemia. A ostiofoliculite ocorre mais frequentemente em áreas abertas do corpo expostas a fricção, barbear, arranhões e exposição a óleos lubrificantes (face, pescoço, superfícies extensoras das extremidades, couro cabeludo). O processo é superficial, a resolução é observada após 2-3 dias. A pústula seca formando uma crosta amarelada-acastanhada, o halo de hiperemia desaparece e, após a rejeição da crosta, pode permanecer uma leve hiperpigmentação. Em situações desfavoráveis (fricção, maceração), a ostiofoliculite pode se aprofundar (se transformar em foliculite e até furúnculo), ou a ostiofoliculite individual pode aumentar de área e formar o chamado impetigo estafilocócico. Foliculite Esta é uma inflamação purulenta do folículo piloso com lesão de sua parte superior ou de todo o folículo piloso. Dependendo da profundidade da lesão, a foliculite é superficial e profunda. Na maioria dos casos, a foliculite superficial começa, como a ostiofoliculite, com uma pequena pústula na boca do folículo. O processo se espalha rapidamente profundamente no folículo, que se manifesta clinicamente por um aumento na área de hiperemia, o aparecimento de uma pápula inflamatória densa e dolorosa na base do abscesso com diâmetro superior a 5-7 mm. Nos casos em que a foliculite superficial se desenvolve sem ostiofoliculite prévia, forma-se imediatamente uma pápula inflamatória de localização folicular com diâmetro de cerca de 5 mm. Possui formato cônico ou hemisférico, permeado de pelos no centro. Após 2-3 dias, uma pústula folicular tensa se forma ao redor do cabelo. Após 4-7 dias, a pústula seca até formar uma crosta amarelada, após a qual a hiperemia estagnada pode permanecer e a pigmentação pode persistir. A foliculite profunda é caracterizada por uma lesão total de todo o folículo piloso, acompanhada de dor intensa, hiperemia, inchaço, infiltração tecidual ao redor do folículo, ou seja, forma-se um nódulo inflamatório que se assemelha clinicamente a um furúnculo. Distingue-se deste último pela ausência de um bastonete necrótico no centro do infiltrado. Impetigo estafilococo Esta forma da doença ocorre principalmente em recém-nascidos com seu conteúdo anti-higiênico. Os estafilococos patogênicos que penetraram na pele secretam uma poderosa exotoxina - esfoliatina, que destrói os desmossomos das células epidérmicas no nível da camada granular. Isso leva à formação de bolhas separadas cheias de pus amarelo. Tal lesão é chamada de pênfigo estafilocócico epidêmico do recém-nascido ou penfigóide estafilocócico. A doença prossegue severamente com um aumento da temperatura corporal, o desenvolvimento da síndrome de intoxicação até a septicemia. Os bebês mamam mal na mama, perdem peso e são possíveis complicações sépticas. O penfigoide estafilocócico geralmente ocorre 3 a 5 dias após o nascimento do bebê, mas pode se desenvolver durante o primeiro mês de vida. Aparecem bolhas superficiais flácidas (phlicten), variando em tamanho de uma ervilha a uma avelã. Seu conteúdo é primeiro seroso, depois seroso-purulento. As bolhas são circundadas por uma borda inflamatória leve e estão localizadas na pele normal. Após a ruptura da bolha, a erosão continua, cercada na periferia pelos restos do pneu. Ao contrário do impetigo comum, uma crosta não se forma. As erupções cutâneas são mais frequentemente localizadas no peito, nas costas, nas dobras da pele. Rashes quase nunca ocorrem na pele das palmas das mãos e solas dos pés. O curso maligno do penfigoide estafilocócico leva a uma lesão cutânea universal. Esta condição é chamada dermatite esfoliativa de Ritter von Rittershain, ou síndrome da pele estafilocócica "queimada". O quadro clínico desta síndrome é caracterizado por um início agudo, alta temperatura corporal e intoxicação, aumento do eritema difuso da pele, primeiro ao redor do umbigo e da boca, depois nas dobras cutâneas. Há um descolamento superficial da epiderme ao nível da camada granular, fragmentos do estrato córneo pendem da pele afetada. O quadro clínico pode assemelhar-se à necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), em que ocorre descolamento epidérmico ao nível da membrana basal. Sem tratamento antibacteriano e desintoxicante adequado, os recém-nascidos podem morrer. Sycosis estafilocócica, ou vulgar Trata-se de uma lesão cutânea superficial crônica, manifestada por numerosas ostiofoliculites recorrentes e foliculites superficiais, seguidas de infiltração da pele circundante. A doença, como regra, é observada em homens adultos e está localizada no rosto (a área de crescimento do bigode e barba), muito menos frequentemente se espalha para o púbis, as bordas das pálpebras, sobrancelhas, couro cabeludo, zonas axilares. Na patogênese da sicose vulgar na face, focos crônicos de infecção na área da cabeça e retraumatização da pele durante o barbear úmido são importantes. A doença começa com pequenas pústulas foliculares, que se repetem várias vezes no mesmo local. Gradualmente, o processo se expande devido ao envolvimento de mais e mais novos folículos e à formação de novas pústulas foliculares ao longo da periferia do foco. A pele da área afetada torna-se cianótica e difusamente infiltrada. Após a abertura das pústulas, formam-se acúmulos de crostas purulentas de diferentes espessuras, nos locais de sua descarga - choro difuso. A depilação na área afetada é indolor e fácil. Nas zonas radiculares do cabelo depilado, uma embreagem vítrea é claramente visível. A sicose vulgar prossegue por um longo tempo, recorrente por muitos anos. As sensações subjetivas são insignificantes, os pacientes podem sentir uma leve coceira, ardor, aperto da pele na lesão. Em seu curso natural, o processo se resolve sozinho em 2 a 3 meses, deixando a calvície cicatricial em seu lugar. Foliculite decalvante ou sicose lupóide Esta é uma forma rara de lesão estafilocócica do folículo piloso, na qual a foliculite crônica sem pustulização e ulceração pronunciadas leva à atrofia da pele e calvície persistente. A etiologia e patogênese não são bem compreendidas. O agente causador é o Staphylococcus aureus; também é possível a colonização adicional da flora microbiana gram-negativa nos folículos capilares. Isso pode ser causado por reatividade imunológica alterada do corpo no contexto do estado seborreico, infecção focal crônica e diabetes mellitus. O fator microbiano, aparentemente, é apenas um dos elos patogenéticos no desenvolvimento desta doença. Os homens da idade média e promovida são mais muitas vezes doentes. O processo patológico pode ser localizado na área da barba e bigode, nas áreas temporal e parietal do couro cabeludo. A doença é caracterizada por um curso crônico. No contexto do eritema congestivo, aparecem nódulos e pústulas foliculares agrupados, bem como crostas amarelo-claras e escamas acinzentadas localizadas folicularmente, que são facilmente removidas por raspagem. Esses elementos se fundem e formam uma placa infiltrada redonda ou oval bem demarcada, com diâmetro de 2 a 3 cm, de cor vermelho vinho, com infiltrado plano e indolor na base. Gradualmente, em sua parte central, a pele fica pálida, afina, torna-se lisa, desprovida de pelos e afunda levemente - desenvolve-se a atrofia central característica da pele. Dentro de seus limites, novos folículos não aparecem e ainda podem permanecer fios de cabelo isolados ou tufos de cabelo. A zona periférica da lesão, com cerca de 1 cm de largura, é levemente elevada, mais hiperêmica e moderadamente infiltrada. Nesta zona existem numerosas pápulas foliculares com raras pústulas no centro. A lesão aumenta lentamente e progressivamente de área devido ao aparecimento de nova foliculite ao longo da periferia. Às vezes, o crescimento da lesão prevalece em um de seus pólos, o que leva à formação de um formato irregular e assimétrico da lesão. Durante a diascopia da borda da lesão, o sintoma de geleia de maçã não é detectado. O curso do processo é crônico, durando muitos meses e anos com períodos de remissão incompleta e exacerbações espontâneas. A condição geral dos pacientes não se perturba, as sensações subjetivas geralmente estão ausentes. Quando as lesões estão localizadas no couro cabeludo, os pacientes podem sentir dor, o que, aparentemente, se deve às características anatômicas da pele nessa área (a proximidade da aponeurose). Furúnculo Esta é uma inflamação purulenta-necrótica aguda do folículo piloso e do tecido conjuntivo perifolicular. Furúnculo refere-se à forma profunda de estafilodermia. O elemento eruptivo primário do furúnculo é um nódulo inflamatório que se forma ao redor do folículo piloso infectado com estafilococos. O aparecimento da doença está associado à formação de um infiltrado inflamatório purulento ao redor do folículo piloso, que nos estágios iniciais pode ser de tamanho pequeno (como a foliculite), porém, o processo rapidamente captura toda a profundidade do folículo piloso, tecido conjuntivo circundante e a glândula sebácea adjacente e é um nódulo inflamatório estagnado-hiperêmico, elevando-se de forma cônica acima da superfície da pele. A dor aumenta, espasmo, dores latejantes são possíveis. Quando o furúnculo está localizado na região da face, principalmente no lábio superior, ocorre extenso inchaço ao redor do infiltrado. Após 3-4 dias, uma flutuação começa a ser detectada no centro do infiltrado; uma fístula purulenta se forma ao redor do cabelo, uma pequena quantidade de pus espesso é liberada e uma pequena úlcera é formada; No fundo desta úlcera revela-se um núcleo necrótico esverdeado. Após mais 2-3 dias, o bastão necrótico é rejeitado com uma pequena quantidade de sangue e pus, após o que a dor e a inflamação são significativamente reduzidas. No lugar do núcleo necrótico rejeitado, forma-se uma úlcera profunda em forma de cratera que, após ser limpa de pus e restos de massas necróticas, é preenchida com granulações, formando-se gradativamente uma cicatriz retraída, cujo tamanho e profundidade dependem de o tamanho da necrose no centro da fervura. Um furúnculo pode ocorrer em qualquer parte da pele onde existam folículos pilosos. Furúnculos únicos são geralmente localizados nos antebraços, rosto, nuca, parte inferior das costas, nádegas, coxas. Normalmente, furúnculos únicos não são acompanhados por uma violação do bem-estar geral e um aumento da temperatura corporal. A exceção é o furúnculo do rosto. Atenção especial deve ser dada aos pacientes em que o furúnculo está localizado na área dos lábios, no nariz, no triângulo nasolabial e na área do canal auditivo externo. Movimentos mímicos do rosto, traumatismo de furúnculos durante o barbear ou uma tentativa de espremê-los podem levar a complicações graves (tromboflebite das veias do rosto). O processo é acompanhado pelo aparecimento de hiperemia difusa dos tecidos faciais, sua tensão e dor. A dor e os sinais de intoxicação geral aumentam: a temperatura corporal pode chegar a 40 ° C, os pacientes se queixam de calafrios, fraqueza, dor de cabeça. Pode haver confusão. O hemograma muda: leucocitose, VHS acelerada, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda. As características anatômicas do fluxo venoso na face, a presença de anastomoses com o seio cavernoso do cérebro podem levar a complicações mais graves - a disseminação da infecção estafilocócica e o desenvolvimento de meningite, meningoencefalite, septicopiemia e sepse com a formação de múltiplos abscessos em vários órgãos e tecidos. Assim, com o tratamento prematuro e irracional de um furúnculo facial, o processo pode prosseguir de forma maligna e levar à morte. Furúnculos das extremidades, especialmente aqueles localizados perto das articulações e facilmente lesados, podem ser complicados por linfadenite e linfangite regionais. Às vezes, desenvolve-se glomerulonefrite aguda. Furunculose Esta é a presença de múltiplos furúnculos na pele ou recorrência sequencial de furúnculos. Existem furunculose aguda, na qual muitos furúnculos estão presentes na pele ao mesmo tempo, e furunculose crônica, quando furúnculos (únicos ou múltiplos) ocorrem sequencialmente em intervalos curtos por meses e até anos. De acordo com a prevalência, distinguem-se furunculose localizada (limitada) e disseminada (disseminada). A furunculose aguda se desenvolve, via de regra, com a exposição de curto prazo a fatores predisponentes exógenos e menos frequentemente endógenos, enquanto a furunculose crônica se desenvolve com a presença de fatores predisponentes endógenos em longo prazo. Estes incluem a presença de focos de infecção crônica, diabetes mellitus, nutrição desequilibrada, hipovitaminose, intoxicação crônica, hipercortisolismo, estados de imunodeficiência. A furunculose localizada (aguda e crônica) se desenvolve como resultado da introdução de estafilococos em vários folículos adjacentes. Isso é facilitado por vários fatores: virulência pronunciada do estafilococo, traumatização, contaminação da pele com óleos lubrificantes, hipotermia local da pele. Carbúnculo ou carvão Esta é uma forma muito grave e profunda de estafilodermia, que é uma inflamação purulenta-necrótica das camadas profundas da derme e hipoderme com o envolvimento de muitos folículos pilosos no processo. É mais frequentemente causada pelo Staphylococcus aureus mais patogênico. Na patogênese do desenvolvimento do carbúnculo, o enfraquecimento das defesas do organismo, diabetes mellitus e estados imunossupressores são de grande importância. Mais frequentemente, o carbúnculo é solitário e se desenvolve em locais mais suscetíveis ao atrito da roupa (isto é, a parte de trás do pescoço, parte inferior das costas, nádegas, membros superiores e inferiores). A doença começa com a formação de um nódulo inflamatório extenso nas camadas profundas da derme e hipoderme. Um nódulo inflamatório denso e doloroso não é claramente definido, aumenta rapidamente em profundidade e largura e pode atingir um tamanho bastante grande. Dentro de alguns dias, o infiltrado adquire uma cor vermelho-púrpura e se projeta significativamente acima da superfície da pele. Edema perifocal crescente e dor latejante na área do nó. O estado geral do paciente é fortemente perturbado: são notados febre alta, calafrios e dor de cabeça. Após 5-7 dias, aparece uma flutuação no centro do infiltrado, indicando derretimento purulento. A pele no centro do infiltrado fica preta devido à necrose. A cavidade é aberta à superfície por múltiplas aberturas fistulosas, correspondentes às bocas dos folículos pilosos, de onde é liberado um espesso pus amarelo-esverdeado misturado com sangue. Nos buracos resultantes, são visíveis massas necróticas esverdeadas profundas. O derretimento das bordas de passagens fistulosas individuais leva à formação de uma única úlcera extensa com bordas irregulares e fundo necrótico. Durante o curso natural do processo, as massas necróticas podem persistir por muito tempo, até 2 a 3 semanas, sendo gradualmente rejeitadas. Isto é acompanhado por uma melhoria gradual do estado geral do paciente, uma diminuição da temperatura corporal para o normal e uma redução significativa do inchaço e da dor locais. Após a rejeição, forma-se uma úlcera profunda, às vezes extensa, com bordas prejudicadas, às vezes atingindo a fáscia e os músculos, cujo fundo é gradualmente preenchido com granulações, e o defeito fica cicatrizado em 2 a 3 semanas. Uma cicatriz áspera e de formato irregular permanece. O curso mais maligno tem um antraz da zona facial, pois pode ser complicado por tromboflebite das veias faciais, trombose dos seios do cérebro, embolia, septicemia e sepse. Hidradenite Esta é uma inflamação purulenta das glândulas sudoríparas apócrinas. A doença é inerente a pessoas maduras que têm glândulas sudoríparas apócrinas funcionando ativamente. A forma mais comum de localização é a hidradenite na zona axilar. Mas a hidradenite também pode ocorrer em todos os locais anatômicos onde as glândulas sudoríparas apócrinas estão localizadas: a área ao redor dos mamilos, perianalmente, na pele do escroto, lábios maiores, ao redor do umbigo. Os fatores que contribuem para a introdução de estafilococos patogênicos na boca dos folículos pilosos e ductos excretores das glândulas são traumas na pele, uso irracional de desodorantes antitranspirantes, bem como todos os fatores patogênicos que levam à imunossupressão. A doença começa com o aparecimento de um nódulo denso ou vários nódulos nas camadas profundas da pele, que são inicialmente determinados apenas por palpação. Gradualmente, seu tamanho aumenta, a pele sobre eles fica vermelha. À medida que a reação inflamatória aumenta, os nódulos ficam soldados à pele, adquirem uma cor vermelho-azulada, a dor se intensifica. Nos casos em que vários linfonodos estão localizados lado a lado, pode formar-se um infiltrado tuberoso contínuo, constituído por linfonodos hemisféricos. O processo pode ser de mão dupla. Dentro de alguns dias, os nódulos sofrem amolecimento central devido ao desenvolvimento de um abscesso e abrem-se gradualmente com fístulas purulentas com liberação de pus espesso amarelo-esverdeado. Gradualmente, a cavidade dos abscessos é esvaziada, a gravidade da inflamação diminui e o processo de cicatrização começa. No lugar da hidradenite, forma-se uma cicatriz invertida ou cicatrizes (dependendo do número de passagens fistulosas). No caso de tratamento oportuno no estágio de infiltração, o processo pode não causar abscesso, mas se dissolver gradualmente sem deixar vestígios. 2. Piodermia estreptocócica e estreptostafilocócica impetigo estreptocócico Esta forma superficial comum de estreptodermia afeta predominantemente crianças e mulheres jovens. As lesões cutâneas geralmente afetam áreas abertas: face (ao redor do nariz e boca), áreas das parótidas, extremidades. A doença torna-se mais frequente na estação quente. Em condições de contato corporal próximo, a infecção estreptocócica é facilmente transmitida de uma pessoa doente para uma saudável. Surtos epidêmicos são possíveis em grupos de crianças. Na ocorrência de impetigo estreptocócico, micro e macrotrauma da pele, a maceração é de grande importância. Estreptococos patogênicos que secretam enzimas proteolíticas, tendo penetrado nas lesões da pele, lisam as ligações intercelulares das camadas superficiais da epiderme, levando à formação de um elemento eruptivo primário - conflitos, que secam com a formação de uma crosta amarelo-acinzentada . Ao redor de conflitos e crostas, nota-se uma pequena corola de hiperemia. Conflitos e crostas aumentam rapidamente de tamanho e podem se fundir. O exsudato seroso dos conflitos revelados infecta a pele circundante e o processo se espalha rapidamente. Sob condições favoráveis, a erosão se epiteliza, as crostas caem, em seu lugar há uma leve hiperemia e, em seguida, uma leve pigmentação. Não há marcas permanentes. A duração média do desenvolvimento de conflitos na crosta e a conclusão da epitelização não excede uma semana. No entanto, com a disseminação constante e o surgimento de novos e recentes conflitos, o processo pode ser retardado. Com erupções cutâneas únicas de uma pequena área, as sensações subjetivas são insignificantes (leve coceira). Com extensas áreas de dano, os pacientes podem se queixar de queimação, coceira. As complicações do impetigo estreptocócico podem ser linfangite e linfadenite regional, eczematização (especialmente em pessoas propensas a atopia), em crianças - o desenvolvimento de glomerulonefrite infecciosa-tóxica. Existem várias variedades de impetigo: tipo fenda, anular, vesicular (bolhoso) e sua variedade - impetigo periungueal. A infecção por estreptococos da pele das asas do nariz e sob o nariz pode levar ao desenvolvimento de rinite impetiginosa superficial, que se manifesta por inflamação superficial da pele das asas do nariz e a formação de conflitos lá, secando com crostas confluentes. O impetigo angular, ou zaeda estreptocócica, afeta os cantos da boca em um ou ambos os lados. O elemento eruptivo primário é o conflito superficial, que se abre muito rapidamente e forma uma erosão em forma de fenda circundada por uma corola estreita do estrato córneo macerado da epiderme. Periodicamente, na manhã seguinte ao sono, a erosão pode ser coberta com uma crosta amarelada solta, que é rapidamente rejeitada, expondo novamente uma erosão semelhante a uma fenda chorosa. A palpação da base da erosão não revela um infiltrado significativo. Impetigo vulgaris ou contagioso A doença é causada por estreptococos patogênicos, que causam o elemento eruptivo primário - conflito subcórneo. No entanto, a flora estafilocócica se une muito rapidamente, levando a supuração pronunciada e à formação de elementos de cavidade purulenta que secam com crostas amarelo-mel ou esverdeadas. Assim como o estreptococo, o impetigo vulgar é mais comum em crianças em áreas abertas do corpo. Com contato corporal próximo, especialmente em grupos infantis, são possíveis surtos em massa de impetigo vulgaris. Erupção de fralda estreptocócica Lesão estreptocócica, acompanhada de inflamação das superfícies de contato nas dobras cutâneas e caracterizada por um longo curso com recidivas frequentes. O desenvolvimento desta lesão baseia-se inicialmente na dermatite intertriginosa (assaduras), que se desenvolve como resultado do atrito das superfícies da pele na dobra, maceração do estrato córneo devido à sudorese intensa, secreção por aberturas naturais e outras causas, em a ausência de cuidados com a pele higiênicos adequados (fermentação e decomposição ocorre sebo e suor). Esses fatores levam ao desenvolvimento de uma reação inflamatória das dobras cutâneas e à adição de flora estreptocócica, muitas vezes associada a fungos leveduriformes. Várias doenças predispõem ao desenvolvimento de assaduras: obesidade, diabetes tipo XNUMX, gota, formas graves de dermatite seborreica, hipercortisolismo. As manifestações de assaduras estreptocócicas são bastante típicas: as superfícies de contato da pele nas dobras (especialmente em pessoas obesas) são hiperêmicas, edematosas, maceração do estrato córneo e sua erosão é notada. Devido à constante exposição ao atrito, os conflitos estreptocócicos resultantes se abrem instantaneamente, deixando para trás erosões superficiais confluentes com uma borda de um estrato córneo macerado esfoliado ao longo da borda. As zonas erodidas ficam molhadas, as rachaduras são determinadas na profundidade da dobra. As bordas dos focos são recortadas. Subjetivamente, os pacientes se queixam de queimação, coceira e, se ocorrerem rachaduras, dor. Com a regressão da erupção da fralda, a pigmentação persistente pode permanecer. Estreptodermia difusa crônica Esta é uma inflamação crônica difusa da pele das extremidades inferiores como resultado de distúrbios vasculares, hipotermia repetida prolongada ou maceração da pele. A pele das pernas é geralmente afetada. O primeiro elemento de derramamento são os múltiplos conflitos, que rapidamente secam em crostas, sob as quais as erosões superficiais permanecem em uma base estagnada-hiperêmica. A lesão é assimétrica, os contornos são claros, os contornos são grandes e recortados. A superfície do foco é recoberta por crostas lamelares e estratificadas ou escamas corticais de cor amarelada-esverdeada, quando removido, revela-se uma superfície erosiva com exsudato sero-purulento. Devido ao crescimento periférico dos focos, sua área aumenta gradualmente, novos conflitos podem ser encontrados ao longo das bordas, que se fundem com o foco principal, secam em crostas e criam contornos recortados da área afetada. O processo pode ser complicado por linfangite e linfadenite, podendo desenvolver eczematização. Sem tratamento adequado, esta forma de piodermite é crônica e pode recorrer. Em alguns casos, a estreptodermia difusa crônica se desenvolve ao redor de feridas infectadas, fístulas purulentas e úlceras tróficas. Nesses casos, é comumente chamado de estreptodermia paratraumática. Ectima vulgar ou úlcera estreptocócica Esta é uma forma profunda de estreptodermia. Além de estreptococos, estafilococos e flora gram-negativa (Proteus vulgaris, Escherichia e Pseudomonas aeruginosa) podem participar do desenvolvimento do ectima. O desenvolvimento da doença é promovido por lesões na pele, higiene insuficiente da pele, distúrbios circulatórios das extremidades inferiores, estados de imunodeficiência e intoxicação crônica. O ectima é mais frequentemente localizado na pele das pernas, mas pode ocorrer na pele das coxas, nádegas, parte inferior das costas. A doença começa com o aparecimento de um grande conflito com conteúdo turvo (às vezes hemorrágico) ou uma pústula epidérmica-dérmica profunda. Na periferia desses elementos há uma borda hiperêmica brilhante. A necrose de desenvolvimento rápido leva à formação de uma úlcera profunda coberta com uma crosta marrom. Os elementos são grandes, com um diâmetro de 2 cm ou mais. A crosta está profundamente imersa no tecido da pele, um suave infiltrado se forma gradualmente ao redor. Se a crosta for removida, uma úlcera profunda e redonda com bordas íngremes ou prejudicadas e um fundo necrótico irregular será exposta. A autorregressão do ectima é lenta. Ao longo de 2 a 4 semanas, cicatriza gradualmente, deixando uma cicatriz atrófica com hiperpigmentação circundante. Os ectimas podem ser múltiplos, mas estão sempre localizados separadamente. Se não surgirem complicações, o estado geral de saúde dos pacientes permanece satisfatório. O ectima pode ser complicado por linfadenite regional, linfangite e, às vezes, flebite. Talvez o desenvolvimento de glomerulonefrite. Com a existência prolongada de ectima nas pernas, é possível a transformação em piodermite ulcerativa crônica. Erisipela É uma inflamação estreptocócica profunda aguda da pele, acompanhada de febre e intoxicação. A fonte de infecção pode ser tanto portadores de bactérias quanto pacientes com amigdalite, rinite crônica, amigdalite, estreptodermia, ou seja, aquelas doenças causadas por estreptococos. A causa da doença é o estreptococo hemolítico do grupo A, que penetra através da pele danificada e afeta os vasos linfáticos da pele, levando à inflamação aguda. A traumatização crônica da pele, a presença de rachaduras, arranhões podem levar à recorrência da erisipela e à persistência da infecção nos linfonodos. Processos inflamatórios repetidos levam a alterações cicatriciais nos tecidos ao redor dos linfocapilares, sua obliteração e o desenvolvimento de elefantíase do membro. O período de incubação da infecção varia de várias horas a vários dias. A doença começa agudamente, em alguns pacientes fenômenos prodrômicos são observados na forma de mal-estar, calafrios, dor de cabeça. No local de penetração do patógeno na pele, aparece uma mancha vermelha edematosa, que aumenta rapidamente de tamanho, adquirindo um caráter recortado. Os limites são claros, a pele em foco está edemaciada, tensa, brilhante, quente ao toque. No local da lesão, os pacientes estão preocupados com a dor (especialmente nas zonas marginais do foco), sensação de queimação e plenitude. Isso é acompanhado por um aumento acentuado da temperatura e outros sintomas de intoxicação (calafrios, dor de cabeça, fraqueza severa, nos casos mais graves, confusão). De acordo com a gravidade da intoxicação, distinguem-se formas leves, moderadas e graves de erisipela. De acordo com as manifestações clínicas no foco, há a forma usual (eritema e edema), bolhosa-hemorrágica (no fundo do eritema, formam-se bolhas com conteúdo sero-hemorrágico), forma fleumônica (supuração de tecido adiposo subcutâneo) e a mais grave - forma gangrenosa (fasceíte necrosante), fluindo com gangrena do tecido subcutâneo, fáscia e músculos subjacentes. A inflamação erisipelata da face pode ser complicada por consequências terríveis até a trombose dos seios da face e o desenvolvimento de sepse. Em todas as formas da doença, os linfonodos regionais estão aumentados e dolorosos. As principais complicações da erisipela incluem o desenvolvimento de linfostase persistente (elefantíase), a formação de abscessos, flegmão, flebite, gangrena. A sensibilização a toxinas estreptocócicas pode provocar a formação de glomerulonefrite, miocardite, reumatismo, dermatomiosite. Devido à alta contagiosidade da doença e à possibilidade de desenvolver complicações graves, os pacientes devem ser internados em um departamento purulento ou infeccioso para maximizar o isolamento de outros pacientes. 3. Piodermia crônica atípica Um grupo especial de raras piodermites crônicas (atípicas) foi isolado de doenças de pele purulentas. Incluía piodermite atípica ulcerativa (úlcera piocócica crônica) e sua variedade - piodermite cancriforme; piodermite crônica abscesso e sua variedade - acne conglobata inversa. Todas essas formas nosológicas raras de piodermite atípica têm etiologia e patogênese diferentes. Monoculturas ou associações de microrganismos (estafilococos, estreptococos, enterococos, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) podem ser semeadas a partir das lesões. Não há conexão entre o tipo de patógeno e a forma de piodermite. O desenvolvimento dessas formas de piodermite crônica não se deve tanto a um fator infeccioso, mas a uma reatividade incomum e alterada do macroorganismo, o tipo e a gravidade da imunodeficiência. Em todos os pacientes com piodermite atípica crônica, uma variedade de distúrbios imunológicos é detectada, bem como uma diminuição da resistência inespecífica do corpo. Em alguns casos, pacientes com piodermite crônica atípica são diagnosticados com colite ulcerativa, doença de Crohn, leucemia mieloide crônica, linfoma, diabetes mellitus, alcoolismo e outras doenças graves concomitantes que levam à imunodeficiência. Todas as formas de piodermite atípica crônica têm características comuns: 1) a presença de imunodeficiência; 2) curso crônico; 3) estrutura granulomatosa do infiltrado na derme e hipoderme; 4) resistência ao tratamento com antibacterianos mantendo a sensibilidade da flora microbiana isolada dos focos a esses antibacterianos; 5) alta sensibilidade da pele a vários irritantes. A piodermite atípica crônica pode começar com piodermite comum ou com lesões cutâneas secundárias à infecção piocócica. Gradualmente, eles se transformam em uma forma atípica ulcerativa e ulcerativo-vegetativa de piodermite, assemelhando-se clinicamente a tuberculose cutânea ou micoses profundas. O diagnóstico é baseado no quadro clínico e nos resultados de estudos microbiológicos, histológicos e imunológicos. Não existem esquemas padrão que possam fornecer rapidamente um efeito clínico positivo. O tratamento de pacientes com piodermite atípica crônica é uma tarefa difícil, que muitas vezes não pode ser resolvida durante o primeiro tratamento padrão. Se forem detectados distúrbios imunológicos, eles são corrigidos, após o que é aconselhável realizar uma terapia antibacteriana combinada do paciente, levando em consideração a sensibilidade da flora microbiana. No entanto, deve-se notar que a antibioticoterapia por si só não produz um efeito significativo. Deve ser combinado com cursos curtos de glicocorticosteróides, anti-inflamatórios, às vezes com citostáticos, terapia de reposição imunológica. Para abscesso de acne inversus, além de antibióticos, o tratamento com isotretinoína é prescrito na dose de 0,5-1 mg por 1 kg de peso corporal por dia durante 12-16 semanas. Este tratamento tem efeito positivo, assim como nas formas graves de acne. Pacientes que sofrem de piodermite crônica precisam ser submetidos a cursos repetidos de terapia bem fundamentada e selecionada individualmente. Princípios da terapia para piodermite. No tratamento do piodermite é necessário seguir os princípios básicos. 1. Influenciar a causa da piodermite, ou seja, realizar tratamento etiotrópico (antimicrobiano). 2. Eliminar fatores predisponentes (terapia patogenética): realizar correção do metabolismo de carboidratos, eliminação de deficiência vitamínica, higienização de focos de infecção crônica, terapia imunoestimulante. 3. Prevenir a propagação da infecção para áreas não danificadas da pele (proibição temporária de lavar e visitar piscinas, proibição de compressas, massagem da pele na área da piodermite, tratamento da pele não afetada ao redor dos focos de pioderma com anti-sépticos). A terapia etiotrópica da piodermite visa suprimir a atividade vital da flora piocócica que causou uma doença purulenta da pele humana. Essa terapia pode ser geral (sistêmica) ou externa, local (tópica). Indicações para antibioticoterapia geral: 1) piodermite múltipla, sua rápida disseminação sobre a pele, falta de efeito da terapia externa; 2) o aparecimento de linfangite, linfonodos aumentados e dolorosos; 3) a presença de uma reação geral do corpo à inflamação purulenta: febre, calafrios, mal-estar, fraqueza; 4) pioderma profundo não complicado e especialmente complicado da face (a ameaça de disseminação linfogênica e hematogênica da infecção até a trombose dos seios venosos do cérebro e o desenvolvimento de meningite purulenta). Uma indicação relativa (a questão é decidida em cada caso com base na totalidade dos dados clínicos) é a presença de formas mesmo leves de piodermite em pacientes debilitados no histórico de imunossupressores, radioterapia, pacientes infectados pelo HIV, pacientes com doenças exócrinas ou hematológicas patologia. A antibioticoterapia sistêmica pode ser realizada com antibióticos ou sulfonamidas. A escolha desses agentes é desejável para ser realizada de acordo com os resultados de um estudo microbiológico de secreção purulenta dos focos de piodermite (inoculação, isolamento de uma cultura pura do patógeno e determinação de sua sensibilidade a antibióticos). As preparações do grupo da penicilina têm a maior atividade sensibilizante, mais frequentemente do que outros antibióticos causam toxicodermia. É indesejável prescrevê-los a pacientes com complicações purulentas de erupções cutâneas eczematosas, que sofrem de atopia, pois as penicilinas exacerbam o curso da doença subjacente (é melhor substituí-las por macrolídeos, fluoroquinolonas). Em pacientes com psoríase, a terapia com penicilina pode levar a uma exacerbação do processo da pele, o desenvolvimento de artrite psoriática. O volume da terapia externa para piodermite é determinado pela profundidade e gravidade das lesões cutâneas. Assim, na piodermite superficial aguda, acompanhada pela formação de pústulas superficiais na pele, devem ser abertas, seguidas de tratamento imediato com antissépticos externos. Com piodermite profunda na fase de infiltração, deve-se prescrever uma terapia resolutiva, visando aumentar a hiperemia no foco e, assim, contribuir para a rápida auto-resolução do infiltrado ou para a rápida formação de abscesso. o infiltrado emergente, efeitos fisioterapêuticos: UHF, radiação laser de baixa energia, procedimentos térmicos secos . Destaca-se a inconveniência de compressas, aplicações de parafina ou ozocerita, pois esses procedimentos são acompanhados de maceração da pele e podem causar agravamento do processo purulento. Se houver sinais de abscesso de piodermite profunda, eles devem ser abertos cirurgicamente, seguidos de drenagem da cavidade purulenta com a ajuda de turundas umedecidas com solução hipertônica de cloreto de sódio, soluções anti-sépticas. Após o aparecimento de granulações ativas, é aconselhável aplicar curativos com pomadas contendo antissépticos e bioestimulantes. Quando a piodermite ocorre de forma subaguda ou crônica, a superfície dos focos fica recoberta por crostas purulentas, que devem ser removidas por amolecimento com pomada antisséptica, seguida de ação mecânica com swabs umedecidos com solução aquosa de peróxido de hidrogênio a 3%. Após a remoção de crostas purulentas, o foco é tratado com uma solução aquosa ou alcoólica de um anti-séptico. Autor: Sitkalieva E.V. << Voltar: Dermatoses virais (Infecções virais por herpes. Infecção por papilomavírus humano. Molluscum contagiosum) >> Encaminhar: Doenças difusas do tecido conjuntivo (Lúpus eritematoso. Esclerodermia. Dermatomiosite)
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