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RESUMO DA AULA, CRIBS
Dermatovenerologia. Dermatoses virais (mais importantes)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA Nº 4. Dermatoses virais 1. Infecções por vírus do herpes As infecções pelo vírus do herpes são disseminadas epidêmicamente na população humana, com uma variedade de formas clínicas e um curso persistente. Essas doenças são crônicas, recorrentes e acompanhadas de depressão do sistema imunológico. O curso severo e as recaídas frequentes das infecções pelo vírus do herpes podem ser marcadores de imunodeficiência crescente. Formas típicas Herpes simples ou herpes simples. O vírus herpes simplex (HSV) é um vírus filtrável que contém DNA. Existem o HSV-1, o agente causador das formas predominantemente não genitais, e o HSV-2, o agente causador das formas genitais da doença. Os vírus diferem no conjunto de proteínas antigênicas, em algumas propriedades biológicas, bem como na via preferida de transmissão do vírus em condições naturais. A fonte de infecção é uma pessoa infectada, tanto durante o período de manifestações clínicas quanto durante o curso latente da infecção. O vírus pode ser isolado de várias secreções biológicas (saliva, lágrimas, conteúdo das vesículas). A infecção pelo HSV-1 geralmente ocorre nos primeiros 3 anos de vida da criança, o HSV-2 está associado ao início da atividade sexual. No entanto, o HSV-1 pode causar danos na região anogenital e o HSV-2 manifesta-se clinicamente em outras áreas da pele e mucosas. As vias de transmissão do HSV são as seguintes: 1) contato direto (familiar, sexual); 2) contato indireto (por meio de utensílios domésticos, louças, brinquedos, instrumentos médicos); 3) no ar; 4) parenteral (transplante de órgãos e tecidos, inseminação artificial com sêmen de doador infectado); 5) da mãe para o feto (transplacentário e ao passar pelo canal do parto). Durante a infecção primária, os vírions são adsorvidos nos epiteliócitos e ligados aos receptores celulares. Após uma série de transformações no núcleo dos epiteliócitos, formam-se os capsídeos imaturos, que são transportados para o citoplasma e, adquirindo uma membrana, saem da célula. Fenômenos inflamatórios são observados na pele ou mucosa em caso de danos: quimiotaxia de elementos celulares, liberação de substâncias biologicamente ativas nos tecidos, alterações reativas nos vasos sanguíneos, degradação de epiteliócitos. Clinicamente, isso se manifesta por edema limitado, hiperemia, microvesículas, além de sensação de coceira, queimação. Durante a infecção primária, o vírus entra nos gânglios sensoriais espinais ou cerebrais a partir do portão de entrada da infecção (disseminado ao longo das vias endo e perineural, intra-axonalmente ou ao longo das células de Schwann). Além disso, o HSV se espalha por via hematogênica. A infecção primária é sempre acompanhada por um período de viremia, como resultado do qual o HSV penetra não apenas nos gânglios sensoriais, mas também em muitas células do corpo. O vírus tem um tropismo por células sanguíneas, imunócitos. Penetrando no aparelho genético da célula, o HSV causa degradação e morte celular ou uma diminuição significativa da atividade funcional e um estado de imunodeficiência secundária, o que impossibilita a eliminação completa do HSV. A presença de HSV no corpo humano leva a uma diminuição na tensão da imunidade celular e humoral. A atividade funcional de fatores protetores inespecíficos é prejudicada. A capacidade interferonogenética dos leucócitos, a atividade dos natural killers e a citotoxicidade celular dependente de anticorpos dos leucócitos do sangue periférico são reduzidas. O número absoluto e a atividade funcional dos linfócitos T podem diminuir. Com a diminuição da imunidade, ocorrem recidivas secundárias do herpes simples, uma vez que o vírus pode se espalhar dos gânglios sensoriais pelos espaços perineural e voltar a atingir a pele ou as mucosas. O enfraquecimento do controle imunológico impossibilita a eliminação completa do vírus do organismo; além disso, o HSV pode estar envolvido no desenvolvimento de processos neoplásicos, como câncer de colo de útero, câncer de próstata e indução de aterosclerose. As doenças causadas pelo HSV são divididas em infecção por herpes primária e secundária ou recorrente. Aloque o curso habitual da infecção herpética (formas localizadas) e formas de curso grave no contexto da imunodeficiência (formas comuns e generalizadas). A infecção primária ocorre quando uma pessoa entra em contato pela primeira vez com o HSV (geralmente em crianças). Na infecção primária, o período de incubação dura de 2 a 14 dias e em 80% dos casos a infecção ocorre de forma subclínica e latente. Apenas em 20% dos casos são observadas manifestações clínicas, seja na forma de doença viral respiratória aguda de origem não especificada, seja na forma de estomatite herpética aftosa aguda. É a forma clínica mais comum de infecção primária, mas pode ocorrer como gengivite, glossite ou dor de garganta herpética. Em alguns casos, durante uma infecção primária, podem aparecer erupções cutâneas em vários locais. A forma manifesta de infecção primária é acompanhada por sinais pronunciados de intoxicação. Após o final do período de incubação, observa-se aumento da temperatura para 39-40 ° C, fraqueza, dor de cabeça e perda de apetite. Na mucosa oral (mais frequentemente na membrana mucosa das bochechas, gengivas, língua, menos frequentemente no palato mole e duro, amígdalas) aparecem focos de edema pronunciado e hiperemia, contra os quais aparecem vesículas agrupadas após algumas horas. Em seguida, as vesículas são abertas e, em seu lugar, formam-se defeitos pontuais erosivos ou ulcerativos superficiais. Às vezes, as erosões se fundem, formando um defeito com contorno policíclico. Os danos à mucosa oral são sempre acompanhados de fortes dores, queimação e salivação. Os linfonodos submandibulares, linguais e cervicais estão moderadamente aumentados e mais doloridos no lado da erupção cutânea. A recuperação clínica ocorre após 2-3 semanas. Herpes simples secundário ou recorrente ocorre quando o vírus é ativado em um organismo infectado. O número de recaídas, a gravidade do curso, a localização, a prevalência dependem do tipo de vírus e do estado imunológico da pessoa. As recaídas geralmente ocorrem com uma síndrome de intoxicação moderada ou sem ela. Tanto a infecção primária quanto a recidiva são caracterizadas por erupções cutâneas típicas na pele e nas membranas mucosas. As erupções cutâneas não migram, têm caráter fixo e tendência a recorrer nas mesmas áreas da pele e membranas mucosas. Quaisquer áreas da pele e membranas mucosas podem ser afetadas, mas na maioria das vezes ocorrem erupções cutâneas na face, mucosa oral, conjuntiva, pele e membranas mucosas da região anogenital. Em casos típicos, a lesão é representada por uma área de edema e hiperemia limitados, contra a qual aparece um grupo de vesículas com conteúdo seroso claro. Após algumas horas, o conteúdo das vesículas torna-se turvo devido à quimiotaxia dos elementos celulares e ao desenvolvimento de inflamação. As vesículas então se abrem para formar pequenas erosões agrupadas ou se fundem em um defeito maior com contorno policíclico. Às vezes, o exsudato das vesículas encolhe, formando crostas serosas. É possível a adição de flora cócica secundária, e então as crostas adquirem aspecto de mel. Muitas vezes, simultaneamente com a erupção cutânea, ocorre uma reação dos gânglios linfáticos regionais na forma de aumento e dor moderada. Após 7 a 10 dias, as crostas são removidas e as erosões são epitelizadas. Uma mancha permanece no local da erupção anterior. As erupções cutâneas com bolhas são precedidas por sensações subjetivas no local de futuras erupções cutâneas, como dor, coceira, queimação, os chamados sintomas precursores. Alguns pacientes apresentam fenômenos prodrômicos na forma de febre baixa, mal-estar, fraqueza e dor de cabeça. As recaídas ocorrem frequentemente durante a estação fria e podem ser provocadas por focos de infecção crônica. De acordo com a localização das erupções herpéticas, existem: 1) lesões cutâneas herpéticas. As erupções cutâneas típicas são mais frequentemente localizadas na região da borda vermelha dos lábios, perioralmente, na região das asas do nariz, em outros locais do rosto, bem como nas mãos, nas nádegas; 2) lesões herpéticas das mucosas. Erupções cutâneas típicas podem ser localizadas em qualquer parte da mucosa oral. No lugar das erupções de bolhas, são formadas erosões superficiais com bordas policíclicas, aftas. A morbidez expressa nos centros da derrota, a salivação intensiva é típica; 3) lesões oculares herpéticas (oftalmoherpes). É mais frequentemente observada em crianças de 6 meses a 5-6 anos com infecção primária e em adultos de 16 a 25 anos com reatividade imunológica reduzida. Um sinal de mau prognóstico é a lesão ocular durante uma infecção primária, pois pode ser um precursor da generalização do processo. O oftalmoherpes é propenso a recaídas frequentes e pode se manifestar na forma de ceratite vesicular e dendrítica, erosão recorrente da córnea e iridociclite. Neurite óptica raramente é observada. O resultado do oftalmoherpes pode ser uma diminuição da acuidade visual; 4) lesão da área anogenital (herpes genital). Uma das formas clínicas mais comuns de infecção por herpes. A infecção primária ocorre com o início da atividade sexual. A doença costuma ser assintomática, mas essa pessoa é uma fonte de infecção para um parceiro sexual. Em alguns casos, a infecção primária pode ser grave, com sinais pronunciados de intoxicação. O quadro clínico se desenvolve após um período de incubação, que dura em média 7 dias. Erupções vesiculares típicas ocorrem num contexto de inchaço e hiperemia significativos. Tendo existido por um curto período de tempo, as vesículas se abrem e deixam erosões dolorosas e chorosas, que epitelizam após 10-14 dias. Nos homens, a glande do pênis, o sulco coronal, a folha interna do prepúcio e o corpo do pênis são afetados. Nas mulheres, as erupções cutâneas estão localizadas na pele e nas membranas mucosas dos lábios maiores e menores, no períneo. A localização de erupções é frequentemente determinada pela natureza dos contatos sexuais. As erupções cutâneas são acompanhadas por linfadenite regional, síndrome de dor intensa; as dores às vezes são com fio, podem ser atirando, puxando. Os pacientes sentem uma sensação de queimação ou coceira no local da erupção cutânea. No futuro, em mais da metade dos casos, observam-se recidivas da doença, procedendo-se clinicamente da mesma forma que a infecção primária, mas com uma síndrome de intoxicação menos pronunciada. A terapia do herpes simples é complexa e inclui o uso de drogas antivirais, agentes imunocorretores e tratamento sintomático. A duração, intensidade e volume do curso da terapia são determinados pela forma clínica da doença e pela gravidade de seu curso, pela frequência de recaídas. Se ocorrerem recidivas a cada 1 meses ou menos, lesões localizadas na pele ou mucosas e ausência de sintomas gerais, são indicados os seguintes métodos: terapia local e geral com medicamentos anti-herpéticos. Terapia etiotrópica externa - aciclovir na forma de creme a 6%, pomada de tebrofeno a 5-2%. Ao mesmo tempo, é indicado o uso de soluções aquosas e alcoólicas de corantes de anilina. No caso de recaídas 1 vez em 3 meses ou mais, lesões generalizadas da pele e membranas mucosas, fenômenos gerais expressos, é indicada a terapia encenada. Estágio I - tratamento no período agudo da doença (recaída). A ligação etiotrópica na terapia são os medicamentos anti-herpéticos (por via intravenosa, oral, tópica). Use aciclovir, fanciclovir, alpizarina, flacoside. Em pessoas com imunodeficiências de várias origens, é necessário aumentar a dose do medicamento quimioterápico e a duração da administração (o curso pode ser estendido por vários meses, a dose é aumentada em 2 vezes). Os medicamentos quimioterápicos antivirais podem ser combinados com preparações de interferon ou seus indutores. Agentes imunomoduladores, antioxidantes naturais e adaptógenos fitoterápicos são recomendados. No caso de um componente exsudativo pronunciado, são prescritos inibidores de prostaglandina. Em caso de lesão da mucosa oral, juntamente com agentes antivirais externos, são utilizadas soluções de corantes de anilina e outros desinfetantes. Estágio II - terapia em remissão, após o desaparecimento das principais manifestações clínicas. O objetivo é consolidar o efeito positivo da terapia realizada na fase aguda e preparar o paciente para a vacinação. É necessário continuar ou repetir o curso da terapia etiotrópica. O saneamento de focos de infecção crônica é realizado. Estágio III - prevenção específica da recorrência da infecção por herpes usando vacinas contra herpes. Vacinas anti-herpéticas vivas, inativadas ou recombinantes são usadas se a remissão estável for alcançada. Estágio IV – observação clínica. Eles realizam exames clínicos e laboratoriais de rotina dos pacientes (uma vez a cada 1-3 meses), tratamento de processos crônicos e correção de distúrbios imunológicos. Herpes zoster ou herpes zoster. Ao contrário do herpes simples, o herpes zoster afeta pessoas de meia-idade e mais velhas que já tiveram varicela. Causada pelo vírus herpes simplex tipo III. No caso de infecção pelo vírus do herpes tipo III, a fonte de infecção é uma pessoa com varicela ou herpes zoster. Uma pessoa é contagiosa no final do período de incubação até que as crostas caiam, especialmente nos primeiros 7 dias após o início da erupção. As principais vias de transmissão são por via aérea, contato e parenteral. A transmissão da infecção da mãe para o feto é possível. O quadro clínico do herpes zoster apresenta várias características. A doença começa de forma aguda ou com período prodrômico. Em seguida, ocorre uma dor intensa em queimação ao longo do nervo sensorial. A dor se intensifica com movimento, resfriamento, toque na pele e é de natureza monolateral. Eles podem simular infarto do miocárdio, cólica renal e hepática. Logo, erupções herpéticas típicas aparecem na pele ao longo do nervo: vesículas agrupadas cheias de conteúdo seroso. Após a resolução das manifestações cutâneas (após 1-3 semanas), a dor nevrálgica pode persistir por vários meses. Existem formas localizadas, generalizadas e generalizadas de herpes zoster. Das formas localizadas de herpes zoster, a forma que ocorre com dano aos gânglios intervertebrais das regiões torácica e lombar é mais comum, com menos frequência - dano ao gânglio do nervo trigêmeo, a chamada forma oftálmica do herpes zoster, e lesão do nódulo geniculado do nervo facial. Típica para a forma oftálmica é uma lesão monolateral da pele e membranas mucosas. O paciente está preocupado com fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, dor nevrálgica intensa, que pode se espalhar por toda a face, pescoço e couro cabeludo. Nesse caso, o perigo são as erupções vesiculares na córnea, resultando em ceratite, seguidas de cicatrizes e diminuição da acuidade visual. Erupções cutâneas, localizadas não apenas ao longo do nervo afetado, mas também em outras áreas da pele e membranas mucosas, determinam a forma comum observada na imunossupressão. A terapia para herpes zoster depende da forma da doença e do estado geral do paciente. Em formas graves de infecção herpética, acompanhadas de erupções cutâneas generalizadas, lesões ulcerativas necróticas, generalização do processo, é necessário tratamento hospitalar na clínica de doenças infecciosas. Terapia etiotrópica - tratamento geral e externo com agentes antivirais. Use as mesmas drogas que para herpes simplex. A terapia geral com medicamentos antivirais é iniciada o mais cedo possível e continuada até que a erupção cesse. A terapia patogenética inclui preparações de interferon, imunomoduladores. A terapia sintomática visa eliminar a síndrome da dor, complicações purulentas secundárias. A terapia medicamentosa pode ser combinada com bloqueio de novocaína, sessões de diatermia das áreas perivertebrais. Aplique vitaminas B, vitamina C, fitoadaptógenos. Externamente, são usadas soluções alcoólicas e aquosas de corantes de anilina. Formas atípicas Existem formas atípicas de herpes simples e herpes zoster. 1. Forma abortiva. É caracterizada por leve hiperemia, edema, elementos papulares quase imperceptíveis, sensações subjetivas geralmente ausentes, pode haver leve coceira. Localização - áreas da pele com estrato córneo espessado (pele das palmas das mãos e solas dos pés). A forma abortiva do herpes zoster prossegue sem erupções cutâneas típicas e é caracterizada pela síndrome da dor. 2. Forma de edema. Neste caso, as erupções estão localizadas em áreas da pele com tecido subcutâneo solto. Os principais sintomas são edema pronunciado, hiperemia, contra os quais as vesículas permanecem invisíveis ou ausentes. 3. Forma bolhosa. Nesta forma, juntamente com as vesículas típicas, observam-se formações de cavidades maiores (vesículas confluentes), que clinicamente se assemelham a bolhas. 4. Forma hemorrágica. Difere porque o conteúdo das vesículas é de natureza hemorrágica. 5. Forma necrótica ulcerativa. Ocorre com imunodeficiência grave. No lugar das vesículas abertas, formam-se úlceras, que podem aumentar de tamanho, fundir-se em extensas superfícies ulcerativas. Pode ser acompanhado por sinais graves de intoxicação. Formulários generalizados Crianças e adultos que sofrem de dermatite atópica e reações eczematosas podem desenvolver uma forma generalizada de herpes simples - pustulose variceliforme de Kaposi. É caracterizada por um início agudo, um aumento da temperatura corporal. No primeiro dia, às vezes um pouco mais tarde, no contexto de uma condição geral grave, várias vesículas aparecem na pele com uma depressão no centro. As membranas mucosas também podem ser afetadas. A flora bacteriana secundária se junta rapidamente, uma mistura de sangue aparece no conteúdo seroso das vesículas. Como resultado da evolução dos elementos na pele, aparecem extensos focos cobertos de crostas hemorrágicas, observam-se elementos pustulosas e erosões. Caracterizado por linfonodos aumentados. Existem também formas clínicas generalizadas em que os órgãos internos são afetados. Muitas vezes o sistema nervoso sofre: a meningite serosa, a meningoencefalite, a encefalite desenvolve-se. A encefalite herpética é uma condição grave, que é acompanhada por sinais pronunciados de intoxicação, prossegue com sintomas cerebrais e focais. Para o diagnóstico da infecção por herpes, são utilizados métodos virológicos, imunológicos e sorológicos (por exemplo, isolamento do vírus da lesão por meio de culturas celulares e detecção do antígeno viral em biosubstratos pela reação de imunofluorescência direta). As medidas de prevenção da infecção herpética são semelhantes às medidas de controle utilizadas para outras infecções transmitidas por contato (incluindo sexual) e gotículas transportadas pelo ar. A prevenção do herpes zoster é reduzida à exclusão de fatores que provocam uma diminuição na tensão da imunidade antiviral. 2. Infecção por Papilomavírus Etiologia. Os papilomavírus são a causa de várias verrugas. Pertence à família dos papovavírus, que inclui um grupo de vírus contendo DNA. O gênero papilomavírus é representado por um grupo muito grande de vírus humanos e animais. Vários tipos de papilomavírus humanos (HPV) são patogênicos para humanos. HPV-1 causa verrugas plantares, HPV-2 - verrugas vulgares, HPV-3 - verrugas planas, HPV-4 - displasia verruciforme, HPV-5, 6, 11 - verrugas genitais. Todos os papilomavírus podem desempenhar o papel de oncogenes. A transmissão da infecção pelo HPV ocorre por contato direto de pessoa para pessoa e indiretamente por meio de utensílios domésticos, bem como por autoinoculação. O período de incubação pode variar de vários meses a vários anos. A atividade do sistema imunológico, principalmente do seu componente celular, é de grande importância no desenvolvimento de todos os tipos de verrugas. Clínica. As verrugas comuns estão localizadas principalmente no dorso das mãos, dedos, na região periungueal e raramente na face. São nódulos redondos, densos, não inflamatórios, de cor amarelo-acinzentada, elevando-se acima da superfície da pele, com superfície irregular e áspera. As verrugas são planas ou jovens, localizadas na face e no dorso das mãos. Eles têm a aparência de pápulas planas, pequenas e arredondadas, cor da pele normal ou marrom-amarelada. Eleve-se ligeiramente acima do nível da pele, tenha uma superfície lisa. As verrugas plantares estão localizadas na superfície plantar dos pés. Assemelham-se a um denso calo acinzentado com um núcleo central, que consiste em papilas dérmicas filiformes cercadas por um poderoso rolo de camadas córneas. Muitas vezes doloroso ao caminhar. As verrugas genitais estão localizadas na área dos órgãos genitais externos, prega inguinal-femoral, interglútea, perianalmente, são pequenas pápulas papilares em uma haste fina de cor de pele normal. Os papilomas das membranas mucosas e da pele estão localizados nas membranas mucosas da cavidade oral, faringe, laringe, seios paranasais, nas membranas mucosas do trato urinário, na pele do pescoço, nas regiões axilares. Estes são crescimentos papilares únicos ou múltiplos em uma haste fina, com uma textura macia. Nas mucosas, a cor é rosa ou esbranquiçada. Na pele, a cor varia da carne ao marrom-avermelhado. A epidermodisplasia verruciforme de Lewandowski-Lutz é uma doença crônica rara que se desenvolve na infância devido a um defeito congênito do sistema imunológico. As erupções cutâneas estão localizadas na pele das mãos, antebraços, pernas e, menos frequentemente, em outros locais. São pápulas planas e redondas de até 2 cm de diâmetro, com tendência à fusão, sem tendência a regredir, recobertas por massas córneas preto-acinzentadas embebidas em sebo. Com esta variante de verrugas, ocorre frequentemente transformação maligna. tratamento. Terapia geral: 1) terapia antiviral ou etiológica; 2) terapia patogenética destinada a aumentar as defesas imunológicas do organismo (terapia imunomoduladora). Terapia Local: 1) terapia externa antiviral; 2) métodos destrutivos externos (criólise, eletrotermocáustica, destruição a laser, exposição a soluções ácidas), curetagem; 3) drogas citotóxicas: condilina, podofilotoxina, filotoxina, 5-fluorouracil. 3. Molusco contagioso O molusco contagioso é uma doença viral caracterizada pelo aparecimento na pele de nódulos hemisféricos brancos com uma depressão central, assemelhando-se visualmente a uma concha de molusco. Etiologia. O vírus do molusco contagioso pertence ao grupo de vírus da varíola. A doença ocorre em pessoas de todos os lugares. A infecção é transmitida pelo contato direto com uma pessoa doente ou indiretamente por meio de utensílios domésticos. Crianças menores de 1 ano raramente adoecem, possivelmente devido à imunidade adquirida da mãe e a um longo período de incubação. A doença é mais comum em países subdesenvolvidos com clima quente. Possível transmissão sexual. Mais frequentemente, o molusco contagioso ocorre em pacientes que sofrem de dermatite atópica e eczema. Isso se deve tanto à diminuição da reatividade da pele quanto ao uso prolongado de esteróides tópicos. Erupções cutâneas incomumente disseminadas foram observadas em pacientes com sarcoidose, em pacientes recebendo terapia imunossupressora e em indivíduos infectados pelo HIV. Patogênese. O vírus invade os queratinócitos da camada basal da epiderme e aumenta significativamente a taxa de divisão celular. Então ocorre o acúmulo ativo de DNA viral na camada espinhosa. Como resultado, forma-se um nódulo, no centro do qual ocorre a destruição e as células da epiderme são destruídas, enquanto as células da camada basal não são afetadas. A parte central do nódulo é representada por detritos contendo corpos hialinos com diâmetro de 25 mícrons, que contêm material viral. As alterações inflamatórias na derme são insignificantes ou ausentes, porém, no caso de elementos de longa duração, podem ser representadas por um infiltrado granulomatoso crônico. Clínica. O período de incubação varia de 14 dias a 6 meses. As erupções cutâneas são representadas por pápulas hemisféricas brancas peroladas brilhantes com uma depressão umbilical no centro. Aumentando lentamente de tamanho, a pápula pode atingir um diâmetro de 5 a 10 mm em 6 a 12 semanas. Com uma única lesão, o diâmetro da pápula atinge tamanhos significativos. Placas constituídas por múltiplos nódulos fundidos são raras. Após uma lesão ou espontaneamente após alguns meses, as pápulas podem infeccionar e ulcerar. Geralmente, após existir por 6 a 9 meses, a erupção cutânea desaparece espontaneamente, mas algumas persistem por até 3 a 4 anos. As erupções são mais frequentemente localizadas no pescoço, tronco, especialmente nas axilas, com exceção de uma infecção sexualmente transmissível, quando a região anogenital é geralmente afetada. Existem erupções cutâneas únicas no rosto, especialmente nas pálpebras. Elementos de molusco contagioso também podem ser localizados em qualquer parte da pele, incluindo localização atípica - a pele das solas e a membrana mucosa das bochechas. Em indivíduos infectados pelo HIV, as erupções cutâneas são múltiplas, localizadas principalmente na face e resistentes à terapia convencional. diagnósticos. O diagnóstico é baseado no quadro clínico característico. O exame microscópico do conteúdo do nódulo esclarece o diagnóstico. Microscopia eletrônica e exame histológico podem ser usados. tratamento. Os pacientes devem evitar frequentar piscinas, banhos públicos e observar atentamente as regras de higiene pessoal. O tratamento consiste em crioterapia a cada 2-3 semanas até o desaparecimento completo das lesões. Utiliza-se diatermocoagulação, compressão com pinça, raspagem superficial, seguida de lubrificação dos elementos com solução de nitreto de prata, fenol ou solução de iodo 5-10%. Autor: Sitkalieva E.V. << Voltar: Dermatite atópica >> Encaminhar: Doenças pustulosas da pele (Piodermite estafilocócica. Piodermite estreptocócica e estreptoestafilocócica. Piodermite crônica atípica)
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