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RESUMO DA AULA, CRIBS
Dermatovenerologia. Psoríase (mais importante)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA Nº 8. Psoríase A psoríase, ou psoríase, é uma das dermatoses crônicas mais comuns, caracterizada por hiperproliferação de células epidérmicas, queratinização prejudicada e inflamação na derme. Etiologia. Esta é uma doença de etiologia desconhecida. Uma das principais hipóteses para o seu desenvolvimento é considerada hereditária. Supõe-se que a doença possa ser transmitida de forma autossômica dominante. Porém, mesmo em pessoas com genótipo desfavorável, diversos fatores provocadores desempenham um papel na ocorrência da doença. 1. Traumas. A ocorrência de erupções psoriáticas nos locais de lesão cutânea de natureza física, química ou inflamatória, conhecida como fenômeno de Koebner. 2. Infecção. O papel das infecções estreptocócicas e herpéticas como as variantes mais prováveis de provocar fatores infecciosos na psoríase é geralmente reconhecido. 3. Fatores endócrinos. O pico de incidência de psoríase na puberdade e menopausa foi observado. O desenvolvimento de psoríase inversa e exsudativa está associado à disfunção da glândula tireoide e do córtex adrenal. 4. A insolação geralmente leva à melhora clínica, no entanto, no estágio progressivo da dermatose e nos pacientes que sofrem da forma de verão da psoríase, o processo cutâneo é exacerbado. 5. Os medicamentos podem provocar tanto o aparecimento da psoríase quanto a exacerbação do processo cutâneo. 6. Fatores psicogênicos podem provocar tanto o aparecimento da psoríase quanto a exacerbação de uma lesão cutânea ou articular. 7. O álcool contribui para um curso mais grave da psoríase. 8. A infecção pelo HIV também causa um curso grave da doença. Sinais patológicos de lesões cutâneas na psoríase. 1. Distúrbios metabólicos. A violação do conteúdo dos hormônios reguladores do cálcio predetermina o desenvolvimento de osteopatias e outras alterações características do hiperparatireoidismo. Atraentes de leucócitos - uma substância semelhante ao leucotrieno B foi encontrada em placas psoriáticas4 e tem uma propriedade pronunciada para atrair neutrófilos. 2. Mecanismos imunológicos. O evento patogenético central na psoríase é a relação "mononuclear-queratinócito", que leva à ativação deste último com liberação de mediadores inflamatórios e fator de crescimento. Patomorfologia. As alterações são caracterizadas pelos seguintes sinais: infiltração da derme, alongamento de algumas papilas e formação de glomérulos nelas a partir de capilares puros. Através da diapedese, os leucócitos penetram na epiderme e formam microabscessos de Munro sob o estrato córneo. Na epiderme também são observadas acantose interpapilar, ausência da camada granular e paraqueratose. A peculiar estrutura morfológica das pápulas psoriáticas causa uma tríade de sintomas patognomônicos para a psoríase, que é determinada pela raspagem da superfície da pápula com um bisturi. Inicialmente, como resultado do esmagamento das escamas, é revelada uma imagem que se assemelha a quando uma gota congelada de estearina é raspada (um sintoma de uma mancha de estearina). Então, devido à ausência da camada granular, as fileiras inferiores compactas do estrato córneo se desprendem como um filme, expondo a superfície úmida da camada espinhosa (um sintoma do filme terminal). A raspagem adicional leva a danos aos capilares nas papilas alongadas com o aparecimento de gotículas de sangue (um sintoma de orvalho do sangue). Clínica. A erupção primária na psoríase é uma pápula epidérmico-dérmica inflamatória, plana, de formato redondo, com limites claros, de 1 a 2 mm de tamanho, de cor rosa ou vermelha intensa; nas extremidades inferiores, as pápulas geralmente adquirem uma tonalidade azulada. A partir do momento em que aparece, a superfície da pápula começa a ficar coberta por escamas brancas prateadas, secas e frouxamente dispostas. Como resultado do crescimento periférico, as pápulas miliares transformam-se em lenticulares e numulares, erupções cutâneas adjacentes se fundem, formando placas de vários formatos. No estágio progressivo da psoríase, observa-se uma reação de irritação isomórfica (sintoma de Kebner), que se expressa na ocorrência de erupções psoriáticas nos locais de lesão da pele, às vezes até os mais insignificantes. Com o tempo, a formação de novas pápulas e o crescimento periférico de erupções cutâneas param e a doença passa para o estágio estacionário. Evidência de interrupção do crescimento do elemento psoriático é o aparecimento de uma borda pseudo-atrófica. Em alguns casos, ocorre uma erupção cutânea generalizada aguda, as pápulas atingem dimensões lenticulares e é aí que termina a progressão do processo (psoríase em gota). Esse curso da psoríase geralmente está associado a uma infecção estreptocócica nas amígdalas. A resolução das erupções psoriáticas geralmente começa com a parte central, o que leva ao aparecimento de focos em forma de guirlanda em forma de anel, bem como focos extensos de contornos bizarros - o estágio de regressão. Após a resolução da erupção, manchas hipopigmentadas permanecem em seu lugar. A psoríase pode afetar qualquer parte da pele, mas mais frequentemente está localizada na superfície extensora dos membros, especialmente nas articulações do cotovelo e joelho, no couro cabeludo, no sacro. Não é incomum que placas individuais, especialmente nos cotovelos e joelhos, persistam por muito tempo após a resolução do resto da erupção. Existem variedades clínicas de psoríase comum. A psoríase seborreica ocorre em pacientes com seborreia com localização de erupções no couro cabeludo, nas dobras nasolabiais, atrás das aurículas, na área do peito, nas dobras da pele. As erupções são mal infiltradas e seus limites são menos claros do que na forma usual; escamas psoriáticas amareladas impregnadas de sebo são mantidas na superfície, simulando um quadro de dermatite seborreica. A psoríase exsudativa é causada por um componente exsudativo pronunciado da reação inflamatória, mais frequentemente observado em pessoas com aumento de peso corporal. Devido à penetração do exsudato na superfície das pápulas, o aspecto branco-prateado característico das escamas muda. Eles se transformam em escamas corticais acinzentadas-amareladas, friáveis e úmidas, aderindo firmemente à superfície da pele. A psoríase palmar-plantar ocorre mais frequentemente em pessoas de trabalho físico, o que se explica pela traumatização dessas áreas da pele. Pode ser acompanhada de erupções cutâneas em outras áreas da pele ou pode ser isolada. Manifesta-se clinicamente como pápulas psoriáticas comuns ou hiperceratóticas, simulando calosidades. Há uma lesão contínua da pele das palmas das mãos e plantas dos pés na forma de seu espessamento e aumento da queratinização. A psoríase manchada é caracterizada pela infiltração leve de erupções cutâneas que, após raspar as escamas, parecem manchas. Desenvolve-se mais frequentemente de forma aguda, lembrando a toxidermia. Os danos nas unhas podem se desenvolver em qualquer forma clínica da doença de várias maneiras, como: 1) a formação de depressões pontilhadas na superfície das lâminas ungueais, assemelhando-se à superfície de trabalho de um dedal, deve-se a focos de paraceratose que se formam na parte proximal da matriz; 2) a alteração do tipo de mancha de óleo (cor amarelada do leito ungueal, translúcida através da lâmina ungueal) geralmente ocorre de forma progressiva; devido a alterações histológicas na hiponíquia, característica da psoríase; 3) a onicólise é causada por hiperceratose subungueal devido à hiperproliferação do epitélio do leito ungueal. Clinicamente assemelha-se a onicomicose; 4) a leuconíquia (manchas brancas) ocorre quando a parte do meio da matriz é afetada. A psoríase pode se manifestar em formas graves. A eritrodermia psoriática se desenvolve em pacientes com psoríase generalizada em estágio progressivo e é uma reação alérgica tóxica inespecífica, mais frequentemente provocada por vários fatores irritantes (insolação, terapia externa irracional). Inicialmente, o eritema aparece em áreas da pele livres de erupção psoriática, depois se funde, ocupando toda a pele. A pele é vermelha brilhante, inchada, infiltrada, liquenificada em alguns pontos, quente ao toque, coberta por grandes e pequenas escamas brancas e secas. Pápulas e placas tornam-se indistinguíveis. O estado geral dos pacientes é fortemente perturbado, a temperatura sobe para 38-39 ° C, a termorregulação é perturbada, desenvolvem-se desequilíbrio hidroeletrolítico e hipoproteinemia, o que pode levar à insuficiência cardíaca. A psoríase pustulosa é caracterizada pela erupção de pústulas estéreis. A base morfológica da doença é o acúmulo de neutrófilos na epiderme (microabscessos Munro). Existem duas formas de psoríase pustulosa: generalizada (tipo Zumbusch) e localizada (limitada), palmoplantar (tipo Barber). A psoríase pustulosa generalizada (tipo Zumbusch) é caracterizada por uma erupção aguda, subaguda ou às vezes crônica de pústulas estéreis. A doença se desenvolve no contexto de erupções psoriáticas típicas. Após a resolução das pústulas, o processo geralmente assume sua forma original. O curso da doença é grave com febre, mal-estar, leucocitose, VHS elevada. Semelhante a um ataque contra o fundo de eritema brilhante, aparecem pequenas pústulas superficiais, acompanhadas de queimação e dor, localizadas tanto na área das placas quanto na pele anteriormente inalterada. A psoríase pustulosa localizada (tipo Barber) é mais comum que a forma generalizada. Uma ou mais placas bem definidas aparecem nas palmas das mãos (nas áreas tenar e hipotenar) e nas plantas dos pés, dentro das quais existem numerosas pústulas com diâmetro de 2 a 5 mm. A artrite psoriática é uma das formas mais graves de psoríase, muitas vezes levando à incapacidade dos pacientes. O envolvimento articular pode se desenvolver em pacientes com lesões cutâneas pré-existentes simultaneamente ou antes das manifestações cutâneas. Futuramente, pode-se observar sincronismo no desenvolvimento de recidivas de lesões de pele e artrite. A natureza das erupções cutâneas na artrite psoriática é distinguida por várias características, em particular, uma tendência à exsudação, pustulização, resistência à terapia, localização da erupção nas falanges terminais com danos nas unhas até onicólise. tratamento. A terapia tópica consiste no uso de emolientes não irritantes na forma de pomada ou creme após o banho ou ducha. Normalmente, as formulações emolientes contêm baixas concentrações (1-2%) de ácido salicílico ou concentrações mais elevadas (5-6%) de ácido láctico. Isso ajuda a reduzir a descamação e restaura a elasticidade das áreas afetadas da pele. Os corticosteróides tópicos têm potentes efeitos anti-inflamatórios, epidermostáticos, anti-alérgicos e anestésicos locais. Eles podem ser aplicados na pele na forma de creme (com psoríase progressiva, especialmente com um componente exsudativo pronunciado), pomada (com lesão estável com infiltração grave), loção (com localização de erupções no couro cabeludo e rosto, especialmente com tendência a seborreia). Caso seja necessário potencializar a atividade desses agentes, são utilizados curativos oclusivos. Os retinoides sintéticos atuam nas principais ligações patogenéticas da doença: normalizam a diferenciação prejudicada dos queratinócitos, potencializam os efeitos antiproliferativos na pele e suprimem a expressão de marcadores de inflamação. Meios permissivos. As preparações de alcatrão apresentam efeitos antimitóticos, ceratoplastia, antiinflamatórios, desinfetantes e irritantes locais em altas concentrações. O alcatrão é utilizado em diversas formas farmacêuticas (na forma de pomada, creme, loção, pasta, gel, xampu), em diversas concentrações (de 1-2 a 30%, alcatrão puro), como medicamento único e em combinações com salicílico ácido, ditranol e antralina, corticosteróides tópicos. O óleo de naftalan e suas preparações, quando expostos à pele, têm efeito suavizante, resolutivo, anti-inflamatório, desinfetante e algum efeito analgésico. Hidroxiantronas. Ditranol, antralina têm um efeito citostático e citotóxico, o que leva a uma diminuição da atividade dos processos oxidativos e glicolíticos nas células epidérmicas, causando diminuição do número de mitoses na epiderme, paraceratose e hiperceratose. Terapia sistêmica não supressora de drogas. Terapia hipossensibilizante e desintoxicante. Este grupo inclui preparações de cálcio (citrato, gluconato, pantotenato), tiossulfato de sódio, hemodez. As preparações de cálcio proporcionam efeitos anti-inflamatórios e hipossensibilizantes. O tiossulfato de sódio tem um efeito anti-inflamatório e dessensibilizante. A droga é mais ativa quando administrada por via intravenosa. Hemodez é uma solução de água-sal contendo polivinilpirrolidona de baixo peso molecular, sódio, potássio, magnésio, íons cloro. O mecanismo de ação do gemodez se deve à capacidade de ligar as toxinas que circulam no sangue e removê-las rapidamente através da barreira renal. A vitamina D3 tem um efeito antiproliferativo ativo na pele. Também normaliza a diferenciação dos epidermócitos, que juntos contribuem para a resolução das lesões psoriáticas. Fototerapia. Os raios UV são usados. terapia imunossupressora. Metotrexato. A ação do metotrexato é baseada no bloqueio de etapas-chave na biossíntese de ácidos nucleicos. A droga inibe principalmente a síntese de DNA e a reprodução celular e, em menor grau, a síntese de RNA e proteínas. Usado para corrigir a proliferação excessiva de células epiteliais. O metotrexato é eficaz apenas quando administrado por via oral e parenteral. É administrado por via oral em uma dose uma vez por semana, ou esta dose é dividida em três doses com intervalo de 12 horas.O efeito hepatotóxico é pronunciado na segunda variante do medicamento. A ciclosporina A é um medicamento imunossupressor seletivo. A dose inicial de ciclosporina A e sandimmune-neoral deve ser de 2,5-3 mg por 1 kg de peso corporal do paciente por dia. Se o efeito clínico e a eficácia ideal forem alcançados após 4-8 semanas do início da terapia, recomenda-se continuar a tomar o medicamento na mesma dose. Glicocorticosteróides. O mecanismo de ação dos medicamentos glicocorticosteróides na psoríase é seu poderoso efeito anti-inflamatório, efeito imunossupressor ativo, efeito antitóxico. A dose de glicocorticóides na maioria dos casos é de 40-50 mg por dia em termos de prednisolona. Após atingir um efeito clínico positivo (não necessariamente uma regressão clínica completa), o medicamento é retirado gradualmente. A duração total do tratamento com glicocorticosteroides é curta (em média, não mais que 2-3 semanas). Autor: Sitkalieva E.V. << Voltar: Micose (Ceratomicose. Dermatomicose. Candidíase. Micoses profundas. Pseudomicose) >> Encaminhar: Líquen plano
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