PALESTRA Nº 12. Hanseníase

A hanseníase (sinônimos: hanseníase, hanseníase) é uma doença crônica que geralmente afeta a pele, as mucosas do trato respiratório superior e o sistema nervoso periférico. Atualmente, a hanseníase é mais comum na África, Ásia e América do Sul. Na Rússia, há casos esporádicos da doença.

Etiologia. O agente causador é uma bactéria em forma de bastonete, ácido-resistente, pertencente à família Mycobacterium. O microrganismo é estável no ambiente externo. Ainda não é possível cultivar o patógeno em ambiente artificial. A lepra Mycobacterium multiplica-se intensamente apenas durante a infecção laboratorial nos tecidos de um tatu. O agente causador da hanseníase são parasitas intracelulares de macrófagos. Um longo período de incubação está associado a uma baixa taxa de crescimento de microrganismos.

Patogênese. A hanseníase é uma doença levemente contagiosa e de baixa patogenicidade. A infecção subclínica é comum. Não mais de um terço das pessoas são suscetíveis à hanseníase. Parentes de pacientes adoecem com mais frequência, o que confirma uma predisposição genética para a doença.

A principal via de transmissão é considerada aérea. A porta de entrada é a membrana mucosa do trato respiratório superior. A penetração transepitelial de patógenos também é possível. A infecção acidental pode ocorrer através de tatuagem, vacinação contra varíola ou cirurgia. Os homens adoecem 2 a 3 vezes mais frequentemente do que as mulheres.

A resistência do organismo infectado e a virulência do patógeno determinam a forma da doença. O fundo hormonal importa: a primeira manifestação pode ser logo após a puberdade, durante a gravidez ou após o parto. Durante esses períodos, novas lesões podem aparecer e lesões antigas tornam-se mais ativas.

A imunidade na hanseníase é de natureza celular, é mínima na hanseníase lepromatosa e dimórfica e máxima em pacientes com hanseníase tuberculóide.

Nos casos em que se pode estabelecer o menor “período de incubação lenta” entre a inoculação e o aparecimento de uma lesão aberta, é de 2 a 3 anos. Supõe-se que uma infecção menor estimule a imunidade celular, resultando no desenvolvimento da variante tuberculóide da doença. A invasão maciça pressiona o potencial imunológico, resultando no desenvolvimento do tipo lepromatoso.

Clínica. Existem várias formas clínicas da doença. São elas a hanseníase virchowiana, a hanseníase tuberculóide, a hanseníase limítrofe ou dimórfica e a hanseníase indiferenciada.

Tipo lepromatoso. A forma mais grave. Caracteriza-se por polimorfismo de manifestações clínicas, principalmente na pele. Além da pele, a mucosa nasal, cavidade oral, nasofaringe, laringe, às vezes traqueia, linfonodos, troncos nervosos periféricos, órgãos da visão, audição, geniturinário e, às vezes, órgãos internos são afetados.

As primeiras manifestações da doença são geralmente manchas eritematosas arredondadas ou de formato irregular com superfície brilhante, que podem ser de cor enferrujada. A localização mais característica é a face, superfícies extensoras das mãos, antebraços e pernas.

A simetria de erupções é característica. No futuro, a infiltração aparece, formam-se placas com sensibilidade normal ou hiperestesia. Devido ao aumento da função das glândulas sebáceas, a superfície das placas é oleosa e brilhante. A transpiração é reduzida (mais tarde desaparece completamente).

Após 3-5 anos, as sobrancelhas e os pelos velos das placas caem. Possível perda de bigode e barba. Com a infiltração difusa da pele do rosto, as rugas e dobras naturais se aprofundam, as cristas das sobrancelhas se projetam acentuadamente, o nariz fica mais espesso, as bochechas e os lábios têm uma aparência lobada. Geralmente o couro cabeludo, o cotovelo, as fossas poplíteas e as axilas não são afetados.

Na área de infiltrados, são formados tubérculos e nódulos únicos ou múltiplos (lepromas), bem demarcados, indolores. Eles podem ser dérmicos e hipodérmicos (a princípio são detectados apenas à palpação), sua consistência é densamente elástica. No futuro, os nódulos e tubérculos lentamente, sem fenômenos inflamatórios pronunciados, ulceram. Erupções semelhantes podem aparecer na pele intacta.

Nas membranas mucosas, assim como na pele, o processo pode começar com o desenvolvimento de lepromas individuais ou infiltração lepromatosa difusa. Tudo isso leva à formação de cicatrizes e deformidades.

Muitas vezes, o baço está aumentado, pode haver danos ao fígado, rins, pulmões, orquiepididimite, muitas vezes se manifesta em homens, danos à próstata, cordões espermáticos são possíveis. Caracterizada por linfadenite, periostite (especialmente da tíbia, ulna, costelas), levando a fraturas, fraturas, deformidades das articulações, encurtamento e deformação das falanges.

O curso da doença é crônico, com exacerbações provocadas por alterações hormonais, intervenções cirúrgicas, erros na terapia. Durante as exacerbações, há aumento da temperatura corporal, aumento e dor dos gânglios linfáticos, brilho, desintegração de infiltrados, novas erupções cutâneas.

O sistema nervoso é afetado relativamente tarde - na forma de polineurite simétrica. Gradualmente, ocorre a infiltração de todo o tronco nervoso, à medida que se desenvolve, a sensibilidade é perdida até a anestesia completa. Nos estágios posteriores, pode haver distúrbios tróficos e motores.

Forma tuberculóide. A pele, o sistema nervoso periférico e raramente os órgãos internos são afetados. O agente causador é detectado por exame histológico de órgãos, em raspados de pele. O agente causador está ausente na mucosa nasal.

Esta forma é caracterizada por uma erupção de pequenas pápulas poligonais planas avermelhadas-cianóticas. Muitas vezes, fundindo-se, formam figuras (discos, anéis, meios anéis). Uma crista periférica é característica (a borda externa é, por assim dizer, elevada, claramente definida, mais saturada de cor, e a borda interna é "borrada", passa indistintamente para a parte central pálida da lesão). Pode haver placas, tubérculos semelhantes a um lupoma. Erupções cutâneas descamativas, eritematosas e despigmentadas são possíveis. Sensibilidade reduzida nos elementos da erupção e muitas vezes ao redor deles. No início, desenvolve-se uma leve hiperestesia, depois desaparecem sequencialmente a sensibilidade térmica, a dor e a sensibilidade tátil. A transpiração diminui e depois para. O cabelo fica opaco e pode cair. A localização é assimétrica, em qualquer área.

Hanseníase fronteiriça. A reatividade imune nesta forma da doença varia muito e muda sob a influência de estresse, infecções, exaustão. Tudo isso se reflete nas manifestações clínicas dos tecidos-alvo.

A hanseníase indiferenciada é uma forma clínica instável em que a pele é acometida, as manchas (hipo e hiperpigmentadas) não são sensíveis à dor e à temperatura. A principal característica são múltiplas lesões nervosas. Depois de alguns anos, essa forma se torna tuberculóide ou lepromatosa.

diagnósticos. Os principais sinais são alterações clínicas na pele. Deve-se também ficar atento à diminuição e desaparecimento da sensibilidade em determinadas áreas da pele, parestesias, contraturas leves do 5º, 4º e 3º dedos, início de atrofia muscular, mãos e pés pastosos e lesões persistentes da mucosa nasal.

Os métodos confirmatórios são bacterioscópicos e histológicos. Para o exame bacterioscópico no tipo virchowiano, são retirados raspados da mucosa nasal. Além disso, são realizados testes funcionais com histamina para sudorese (fracamente expressa), ácido nicotínico (inflamação), gesso de mostarda (sem reação) e detecção de dissociação da sensibilidade na lesão.

O teste da lepromina (injeção intradérmica de uma suspensão de micobactérias da hanseníase obtida pela homogeneização da hanseníase) não é diagnóstico. É realizado para avaliar a resposta imune e o diagnóstico diferencial de vários tipos de hanseníase: o teste é positivo na variante tuberculóide e negativo na variante lepromatosa (na hanseníase dimórfica, são possíveis resultados positivos e negativos).

tratamento. Dependendo do tipo de doença, o tratamento é realizado na colônia de leprosos ou no local de residência (para pequenas manifestações cutâneas da hanseníase abacilar). Tratamento combinado, curso com uso de medicamentos anti-hanseníase (diafenilsulfona, solusulfona, diucifone e outros derivados de sulfona): cursos de 6 meses com intervalos de 1 mês.

Para hanseníase multibacteriana, comece com rifampicina ou clofazimina e depois passe para sulfonas. Além disso, solusulfona, benemicina, etionamida, lampren podem ser usados.

A eficácia do tratamento é avaliada com base nos resultados do controle bacterioscópico e do exame histológico. A duração média da terapia é de 3 a 3,5 anos.

Prevenção. A prevenção geral consiste na melhoria do padrão de vida da população, detecção precoce, isolamento e tratamento dos pacientes. As pessoas de contato são examinadas e observadas por pelo menos 7 anos. É realizada quimioterapia preventiva com sulfonas. Homens que estiveram em contato com pacientes de hanseníase não estão sujeitos ao recrutamento para o exército.

Autor: Sitkalieva E.V.

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