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Anestesiologia e reanimação. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. O conceito de ressuscitação
2. Manipulações básicas em terapia intensiva (Traqueostomia. Conicotomia. Punção da cavidade pleural. Punção e cateterização do espaço peridural. Punção lombar)
3. Distúrbios agudos da consciência
4. Ressuscitação cardiopulmonar
5. Condições de emergência em pneumologia (Laringoespasmo. Embolia pulmonar. Asma brônquica)
6. Condições de emergência em cardiologia (Infarto do miocárdio. Choque cardiogênico. Crise hipertensiva. Distúrbios do ritmo cardíaco, risco de vida)
7. Insuficiência renal aguda
8. Insuficiência hepática aguda
9. Choque
10. envenenamento agudo (Envenenamento com álcool metílico. Envenenamento com álcool etílico. Envenenamento com etilenoglicol (anticongelante). Envenenamento com dicloroetano. Envenenamento com cogumelos venenosos (agárico, cogumelos falsos, cogumelos, cogumelo venenoso). Envenenamento com veneno de cobra. Envenenamento com ácidos concentrados (nítrico). , acético, sulfúrico). Intoxicação por arsênico e seus compostos. Intoxicação por álcalis. Intoxicação por atropina. Intoxicação por cannabis. Intoxicação por cocaína e dicaína. Intoxicação por analgésicos narcóticos (morfina, omnopon, droperidol))
11. Dor e analgésicos (Dor. Medicamentos analgésicos)
12. Anestesia. Tipos e estágios de anestesia (Teorias da anestesia. Anestesia intravenosa. Anestesia inalatória. Estágios da anestesia. Métodos de monitoramento da anestesia. Complicações da anestesia)
13. anestesia local (Anestesia superficial. Anestesia regional. Anestesia do plexo cervical (CPS). Anestesia do plexo braquial (BPA). Anestesia dos nervos periféricos do punho. Anestesia das extremidades inferiores. Anestesia peridural. Anestesia lombar. Bloqueio vagossimpático cervical de acordo com A. V. Vishnevsky)
14. Avaliação e monitoramento da gravidade do paciente
15. Ventilação artificial dos pulmões
16. Terapia de infusão (Transfusão de sangue. Nutrição parenteral)

Aula número 1. O conceito de ressuscitação

A ressuscitação é um ramo da medicina clínica que estuda os problemas de revitalização do corpo, desenvolvendo princípios para a prevenção de condições terminais, métodos de ressuscitação e terapia intensiva. Os métodos práticos de revitalização do corpo estão unidos pelo conceito de "ressuscitação".

Ressuscitação (do latim "revival" ou "animação") é um sistema de medidas destinadas a restaurar as funções vitais acentuadamente prejudicadas ou perdidas do corpo e removê-lo de um estado terminal e morte clínica. Medidas de ressuscitação eficazes são massagem cardíaca indireta e ventilação artificial dos pulmões. Se forem ineficazes em 30 minutos, a morte biológica é apurada.

A terapia intensiva é um conjunto de medidas utilizadas para tratar condições graves e potencialmente fatais e envolve o uso de uma ampla gama de medidas terapêuticas, de acordo com as indicações, incluindo infusões intravenosas, ventilação artificial prolongada dos pulmões, marcapasso, métodos de diálise, etc.

Um estado crítico é a impossibilidade de manter a integridade das funções do corpo como resultado de uma disfunção aguda de um órgão ou sistema, exigindo substituição de drogas ou instrumentos de hardware.

O estado terminal é um estado limítrofe entre a vida e a morte, uma extinção reversível das funções do corpo, incluindo os estágios de pré-agonia, agonia e morte clínica.

A morte clínica é um estado terminal em que não há circulação sanguínea e respiração, a atividade do córtex cerebral é interrompida, mas os processos metabólicos são preservados. Com a morte clínica, a possibilidade de ressuscitação efetiva permanece. A duração da morte clínica é de 5 a 6 minutos.

A morte biológica é uma cessação irreversível de processos fisiológicos em órgãos e tecidos, nos quais a ressuscitação é impossível. É estabelecido por uma combinação de vários sinais: ausência de movimentos espontâneos, contrações do coração e pulso nas grandes artérias, respiração, reações a estímulos dolorosos, reflexo da córnea, dilatação máxima da pupila e ausência de reação à luz. Sinais confiáveis ​​​​do início da morte são a diminuição da temperatura corporal para 20 ° C, o aparecimento de manchas cadavéricas e o rigor mortis muscular.

Aula número 2. Manipulações básicas em terapia intensiva

Punção percutânea e cateterização da veia principal (subclávia). Indicações: terapia de infusão-transfusão de grandes volumes, nutrição parenteral, terapia de desintoxicação, antibioticoterapia intravenosa, sondagem e contraste do coração, medição de PVC, implante de marcapasso, impossibilidade de cateterização de veias periféricas. Contra-indicações: violação do sistema de coagulação do sangue, processo inflamatório e purulento no local da punção e cateterismo, trauma na clavícula, síndrome da veia cava superior, síndrome de Paget-Schretter. Instrumentação e acessórios para punção e cateterismo: agulha de punção, conjunto de cateteres plásticos, conjunto de condutores, seringa de 10 ml para injeções intramusculares, tesoura, porta-agulha, agulha cirúrgica e ligadura de seda, esparadrapo. Técnica. O cateterismo é realizado respeitando as regras de assepsia e antissepsia, o processamento das mãos do operador, o campo operatório e a aplicação de material estéril. A posição do paciente é horizontal de costas com os braços trazidos ao corpo e a lapela da cabeça na direção oposta.

A anestesia local é usada - solução de novocaína a 0,5-1%. A punção é melhor feita à direita, pois ao perfurar a veia subclávia esquerda, existe o perigo de danificar o ducto linfático torácico. Ponto de punção - na borda do terço interno e médio da clavícula 2 cm abaixo dela. A agulha é passada lentamente em um ângulo de 45° para a clavícula e 30-40° para a superfície do tórax entre a clavícula e a 15ª costela na direção da borda superior da articulação esternoclavicular. Ao passar a agulha, o êmbolo da seringa é apertado periodicamente para determinar se entra na veia e a novocaína é injetada ao longo da agulha. Ao perfurar uma veia, às vezes há uma sensação de fracasso. Após entrar na veia, a seringa é desconectada da agulha e a cânula é fechada com o dedo. Em seguida, um condutor é inserido através da agulha até um comprimento de 20-6 cm e a agulha é removida. Um cateter de diâmetro apropriado é passado através do condutor e, juntamente com o condutor, é inserido na veia por 8-XNUMX cm, após o que o condutor é cuidadosamente removido.

Para verificar a posição correta do cateter, uma seringa é anexada a ele e 2-3 ml de sangue são aspirados, após o que um plugue é colocado ou a terapia de infusão é iniciada. O cateter é fixado com uma ligadura de seda à pele. Para fazer isso, uma manga de esparadrapo é feita no cateter a 3-5 mm da pele, na qual a seda é amarrada, depois passada pelas orelhas do cateter e amarrada novamente. Após a fixação do cateter, o local da punção é fechado com adesivo asséptico. Complicações: punção da artéria subclávia, embolia aérea, punção da cavidade pleural, lesão do plexo braquial, lesão do ducto linfático torácico, lesão da traqueia, bócio e glândula tireoide, supuração no local da punção.

1. Traqueostomia

Indicações: obstrução da laringe e traqueia superior por obstrução por tumor ou corpo estranho, paralisia e espasmo das cordas vocais, edema grave da laringe, dificuldade respiratória aguda, aspiração de vômito, prevenção da asfixia em lesões torácicas graves. Ferramentas: 2 bisturis, 2 pinças anatômicas e cirúrgicas, várias pinças hemostáticas, um elevador, uma sonda ranhurada, 2 ganchos rombos e 1 monodentado, dilatador Trousseau ou Deschamps, agulhas cirúrgicas com porta-agulhas.

Técnica

O paciente está deitado de costas, um rolo sob os ombros, a cabeça é jogada para trás. Se o paciente estiver em estado de asfixia, o rolo é colocado apenas no último momento, antes de abrir a traqueia. A anestesia por infiltração local é realizada com solução de novocaína a 0,5-1% com adição de adrenalina. Na asfixia aguda, é possível operar sem anestesia. Pontos de identificação: o ângulo da cartilagem tireóide e o tubérculo do arco da cartilagem cricóide. Uma incisão da pele, tecido subcutâneo e fáscia superficial é feita da borda inferior da cartilagem tireoide até a incisura jugular estritamente ao longo da linha média do pescoço. A veia mediana do pescoço é retraída ou ligada, encontrando uma linha branca, ao longo da qual os músculos são afastados de forma romba e o istmo da glândula tireoide é exposto. As bordas da incisão são afastadas com um dilatador de Trousseau, são aplicadas ligaduras na borda da ferida e o tubo de traqueostomia é inserido cuidadosamente, certificando-se de que sua extremidade entre no lúmen da traqueia. A ferida cirúrgica é suturada. O tubo é fixado no pescoço do paciente com uma tala de gaze, previamente amarrada à blindagem do tubo. Insira o tubo interno no tubo externo.

2. Conicotomia

O paciente é colocado de costas com um rolo transversal ao nível das omoplatas. A cabeça do paciente é inclinada para trás. Depois de tratar a pele na superfície frontal do pescoço com uma solução anti-séptica, a laringe é fixada com os dedos nas superfícies laterais da cartilagem tireóide e o espaço entre a cartilagem tireóide e cricóide, onde está localizado o ligamento em forma de cone, é sentiu. Sob anestesia de infiltração local com um bisturi pontiagudo, é feita uma incisão transversal na pele de cerca de 2 cm de comprimento, o ligamento em forma de cone é palpado e dissecado ou perfurado. Qualquer cânula de traqueostomia de diâmetro adequado é inserida no orifício formado e fixada com uma tira de gaze ao redor do pescoço. Na ausência de uma cânula, ela pode ser substituída por um pedaço de borracha ou tubo plástico de diâmetro e comprimento adequados. Para evitar que este tubo deslize para dentro da traqueia, sua extremidade externa é perfurada transversalmente a uma distância de 2 cm da borda e fixada com uma tira de gaze. Conicotome é uma cânula de traqueostomia de metal de pequeno diâmetro com um mandril perfurante dentro dela. Após a dissecção da pele acima do ligamento em forma de cone, ela é perfurada com um conicótomo, o mandril é removido e a cânula é colocada em uma posição que garanta o livre fluxo de ar para a traqueia e fixada. Em casos extremos, com obstrução da entrada da laringe e violação acentuada da via aérea, ela pode ser restaurada injetando 1-2 agulhas grossas com diâmetro interno de 2-2,5 mm na traqueia na linha média abaixo do nível da a cartilagem tireóide. As agulhas são inseridas em ângulo agudo em relação ao eixo traqueal, às vezes sem anestesia local, a uma profundidade de 1-1,5-2 cm. .

3. Punção da cavidade pleural

Indicações: falta de ar aguda devido à compressão dos pulmões por um derrame maciço com pleurisia ou hidrotórax, bem como ar com pneumotórax valvar.

Técnica

A punção é realizada na posição sentada, em condições assépticas. Para anestesia do local da punção, é utilizada uma solução de novocaína a 0,5%. Uma agulha grossa conectada a um tubo de borracha é usada para punção. A punção é feita ao longo da borda superior da costela, uma vez que os vasos intercostais estão localizados ao longo da borda inferior. A penetração da agulha na cavidade pleural é sentida como uma "falha no vazio". A aspiração de líquido ao longo da agulha confirma que a extremidade da agulha está na cavidade pleural. Cada vez que uma seringa cheia é separada do tubo de borracha, este deve ser fixado com uma pinça hemostática para evitar que o ar atmosférico seja sugado para a cavidade pleural. Ao final da aspiração, uma bandagem asséptica é aplicada no local da punção. Complicações: lesão da artéria intercostal, vasos do diafragma do pulmão, punção do estômago ou intestinos.

Intubação traqueal. Indicações: estreitamento da laringe, respiração patológica, insuficiência respiratória aguda, coma II e III grau, alto risco de aspiração durante intervenções cirúrgicas nos órgãos do tórax e cavidade abdominal, cabeça e pescoço, em doenças da faringe, laringe e traqueia (inflamação aguda, câncer, tuberculose e etc.). Um laringoscópio é usado para intubação. É composto por uma alça e uma lâmina. As lâminas curvas mais utilizadas, pois são mais fisiológicas. Lâminas retas são usadas com um pescoço longo. A preparação para a intubação inclui a verificação do equipamento e o posicionamento correto do paciente. O tubo endotraqueal deve ser verificado. O manguito é testado inflando-o com uma seringa de 10 ml. Verifique o contato da lâmina com o cabo do laringoscópio e a lâmpada. É necessário garantir que a sucção esteja pronta em caso de descarga repentina de escarro, sangramento ou vômito. A intubação bem sucedida depende da posição correta do paciente. A cabeça do paciente deve estar no nível do processo xifóide do intubador. A elevação moderada da cabeça com extensão simultânea na articulação atlantooccipital cria uma melhor posição para intubação.

A preparação para a intubação também inclui pré-oxigenação obrigatória. O laringoscópio é segurado na mão não dominante (para a maioria das pessoas, esta é a esquerda), e a boca do paciente é bem aberta com a outra mão. A lâmina é inserida ao longo do lado direito da orofaringe, evitando danos aos dentes. A língua é deslocada para a esquerda e a lâmina é elevada até o arco da faringe. A ponta de uma lâmina curva é inserida na valécula (uma fossa localizada na superfície anterior da epiglote), enquanto a ponta de uma lâmina reta deve ser levantada diretamente na epiglote. A alça do laringoscópio é empurrada para cima e para frente perpendicularmente à mandíbula até que as cordas vocais apareçam. A dependência dos dentes deve ser evitada. O tubo endotraqueal é retirado na mão direita e passado pela glote aberta sob controle visual. O manguito deve ser posicionado na traqueia superior, mas abaixo da laringe. O laringoscópio é removido da boca, novamente evitando danos aos dentes. Imediatamente após a intubação, a ausculta é realizada nos pulmões em ambos os lados (já que é possível passar um tubo em um brônquio) e no epigástrio (para excluir a intubação esofágica). Se o tubo estiver na traqueia, ele é fixado na posição com fitas e o balonete é inflado. O manguito deve ser posicionado acima do nível da cartilagem cricóide, pois a permanência prolongada na laringe pode levar à rouquidão no pós-operatório. Complicações: intubação do esôfago, brônquio, localização do manguito na laringe, danos nos dentes, luxação da mandíbula, laringoespasmo, distúrbios reflexos (hipertensão, taquicardia, aumento da pressão intracraniana), lesão do trato respiratório, inflamação, etc.

4. Punção e cateterização do espaço peridural

Indicações: síndrome da dor intensa, intervenções cirúrgicas, proporcionando analgesia pós-operatória. O nível de configuração do bloqueio peridural depende de qual órgão precisa ser anestesiado. A Tabela No. 1 mostra exemplos de "órgãos alvo" para punção epidural.

Tabela 1

Níveis da coluna vertebral e "órgãos-alvo"

Instrumentação: agulhas para anestesia, agulha especial para punção do espaço peridural, seringa de amostra, cateter, plugue, esferas filtrantes, guardanapos, fita adesiva e luvas estéreis. A posição do paciente é sentado ou deitado de lado. Neste caso, os joelhos e o queixo devem ficar o mais próximo possível do peito. Assim, cria-se a máxima flexão da coluna, na qual o ângulo entre os processos espinhosos das vértebras adjacentes aumenta e a aproximação ao ligamento amarelo é facilitada. Sob condições assépticas e sob anestesia local com solução de novocaína a 0,5%, é realizada punção do espaço peridural. A agulha é injetada estritamente perpendicularmente, mas com osteocondrose, um ângulo de inclinação é possível ou durante a punção na região médio-torácica. Quando a agulha entra na espessura dos ligamentos, o mandrina é removido e uma seringa com líquido é anexada. O avanço adicional da agulha é realizado lenta e suavemente com pressão no êmbolo da seringa.

Devido à resistência significativa dos ligamentos, o líquido não pode sair da seringa. A seringa é desconectada e o cateter é inserido 5-7 cm, não deve haver resistência. A agulha é retirada e o fio-guia é fixado no dorso com esparadrapo, trazendo-o para a superfície frontal do tórax. A ficha com o filtro é fixada ao condutor. Um anestésico é injetado. Depois disso, o nível de anestesia da pele é determinado. Complicações: distúrbios respiratórios e hemodinâmicos, intoxicação, danos à dura-máter, complicações neurológicas, peridurite.

5. Punção lombar

Indicações: presença de síndrome meníngea, pressão intracraniana elevada, diagnóstico diferencial entre acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, traumatismo cranioencefálico, tumores da medula espinhal. Contra-indicações: a presença de um processo inflamatório ou purulento no local da punção, diátese hemorrágica, tumor da fossa craniana posterior, luxação do tronco, estado terminal do paciente, com limites borrados do nervo óptico. O ponto de punção está entre o 3º e o 4º processos espinhosos das vértebras lombares. A manipulação é realizada em condições assépticas, sob anestesia local. A agulha vai perpendicularmente ao umbigo. A postura do paciente é a mesma da punção peridural. Com a passagem de três ligamentos (interespinhosos externos e internos, ligamentos amarelos), há uma sensação de queda, o mandrina é removido da agulha e o líquido cefalorraquidiano aparece. Depois de tirar o líquido cefalorraquidiano para exame, um mandrin é inserido e a agulha é removida, um adesivo asséptico é aplicado. Ao contrário da punção peridural, ocorre dano à dura-máter. O líquido cefalorraquidiano é claro, incolor, pressão 100-200 mm de água. Art., teor de proteína 0,33 g / l, HC - 1003-1008, pH = 7,35-7,40, teor de açúcar é igual a metade do açúcar no sangue (normalmente 2-3 mmol / l), cloretos - 110-120 mmol/l, o número de células até 5 linfócitos. Complicações: epidurite, deslocamento do cérebro para o forame magno, distúrbios neurológicos.

Aula No. 3. Distúrbios agudos da consciência

A consciência é a forma mais elevada de reflexão da realidade, que é um conjunto de processos mentais que permitem a uma pessoa navegar no mundo ao seu redor, o tempo, sua própria personalidade, que garante seu comportamento. O comprometimento da consciência é o nome geral para distúrbios da atividade integral do cérebro, expresso em uma violação da capacidade de perceber, compreender e responder adequadamente ao ambiente, navegar nele, lembrar de eventos atuais, fazer contato de fala e executar expedientes arbitrários. atos comportamentais. Existem várias opções para depressão da consciência (estupor, estupor, coma de várias profundidades), bem como confusão aguda (estado delirante ou encefalopatia metabólica). O grau de consciência prejudicada varia de confusão leve a coma, e não há transições claras entre esses estados. Na prática, o grau de consciência prejudicada é determinado pela reação do paciente aos estímulos.

A estupefação é uma forma de consciência prejudicada, caracterizada por letargia, lentidão e dificuldade no curso dos processos mentais, esgotamento rápido da atenção, aumento do limiar para a percepção de estímulos externos, mas mantendo contato verbal limitado. A estupefação é baseada em uma violação da atenção, ou seja, a capacidade de selecionar as informações necessárias e coordenar as respostas de tal forma que a sequência lógica de pensamentos e ações não seja violada. As causas mais comuns de estupor são distúrbios metabólicos e tóxicos, mas às vezes também é observado em lesões focais do córtex, especialmente no lobo parietal direito. Em tais pacientes, é possível obter uma resposta monossilábica ou a implementação das instruções mais simples somente após apelos persistentes ou estimulação adicional. Com mais opressão da consciência, a possibilidade de contato de fala é perdida e o sopor se desenvolve.

Sopor é um estado de depressão profunda da consciência com a perda da possibilidade de contato com o paciente, mas a preservação de reações protetoras coordenadas e a abertura dos olhos do paciente em resposta à dor, som ou outros estímulos. O paciente não pode ser totalmente despertado mesmo com a ajuda de estímulos dolorosos, ele fica com os olhos fechados. A reação às instruções verbais é fraca ou completamente ausente, é impossível obter uma palavra ou som de resposta do paciente. Com mais opressão da consciência, desenvolve-se um coma.

O coma é um estado inconsciente caracterizado pela insensibilidade a estímulos externos. Este é um estado de depressão das funções do sistema nervoso central com risco de vida e distúrbios da regulação das funções vitais. O coma pode ser causado por diversos distúrbios metabólicos e danos estruturais.

Fisiopatologia do coma

Na maioria das vezes, o coma é devido a:

1) processos intracranianos com lesão do tecido cerebral (hematoma, abscesso, tumor, epilepsia);

2) lesões infecciosas do sistema nervoso central (meningite, encefalite);

3) danos tóxicos ao cérebro (envenenamento por álcool, cogumelos, drogas);

4) falha do fluxo sanguíneo cerebral (consequências da assistolia, ataques de Morgagni-Adams-Stokes);

5) causas metabólicas (equilíbrio hídrico e eletrolítico prejudicado, metabolismo de carboidratos, equilíbrio ácido-base, insuficiência renal e hepática);

6) distúrbio do equilíbrio de temperatura (insolação, hipotermia).

classificação com

De acordo com a etiologia, o seguinte coma é distinguido.

1. Primárias ou intracranianas: traumáticas, vasculares, infecciosas, neoplasias do cérebro, epilépticas, metabólicas e hipóxicas.

2. Secundário ou extracraniano: lesão cerebral grave.

De acordo com a gravidade do coma são classificados da seguinte maneira.

1. Coma moderado, quando o paciente reage a estímulos dolorosos. Em resposta a eles, podem surgir movimentos de flexão e extensão. Mas as reações motoras protetoras são descoordenadas. A dor do paciente não abre os olhos. Os reflexos pupilares e corneanos geralmente estão preservados, os reflexos abdominais estão deprimidos e os reflexos tendinosos são variáveis. Aumento dos reflexos do automatismo oral e reflexos patológicos do pé.

2. Coma profundo. É caracterizada pela ausência de qualquer reação a qualquer estímulo externo, várias alterações no tônus ​​​​muscular, diminuição ou ausência de reflexos sem midríase bilateral, distúrbios da respiração espontânea e atividade cardiovascular.

3. O coma terminal é determinado por midríase fixa bilateral, atonia muscular difusa, graves violações das funções vitais, distúrbios do ritmo e da frequência respiratória, apnéia, taquicardia grave; a pressão arterial é crítica ou não determinada.

Exame de um paciente em coma

O plano de exame do paciente é o seguinte.

1. Avaliação do estado funcional dos sistemas respiratório e cardiovascular.

2. Exames clínicos gerais, tendo em conta os dados laboratoriais, permitindo avaliar a patologia extracraniana.

3. Exame neurológico.

Exames laboratoriais: exame clínico geral de sangue (sinais de infecção bacteriana ou viral); química do sangue: glicose, fatores de coagulação (tempo de coagulação, protrombina, fibrinogênio, APTT, antitrombina III, testes de paracoagulação, contagem de plaquetas), uréia, creatinina, bilirrubina, ALT, AST, osmolaridade, eletrólitos (K, Na, Mg, Ca ); triagem toxicológica de sangue, urina, conteúdo gástrico.

Estudos instrumentais: radiografia de crânio e coluna cervical.

A consulta de um neuropatologista (neurocirurgião) determina a direção adicional da busca diagnóstica: ressonância magnética ou computadorizada; EEG; dopplerografia ultrassônica. Punção lombar com análise do líquido cefalorraquidiano é obrigatória após:

1) consulta com oftalmologista e exclusão de sinais de aumento da pressão intracraniana - edema e elevação dos discos ópticos;

2) exclusão de sinais de herniação do cérebro.

As seguintes localizações da hérnia do cérebro são distinguidas. Herniação diencefálica, que ocorre quando a localização supratentorial medial é lesada e consiste no deslocamento do diencéfalo através da incisura da espiga cerebelar. Este processo chama:

1) respiração de Cheyne-Stokes;

2) constrição das pupilas mantendo sua reação à luz;

3) paralisia do olhar para cima;

4) alterações no estado mental.

A herniação das partes mediais do lobo temporal, que ocorre quando a localização supratentorial lateral é afetada, consiste no deslocamento das partes mediais do lobo temporal através da incisura da espiga cerebelar. A pressão resultante nas estruturas do mesencéfalo é manifestada por:

1) consciência prejudicada;

2) pupila aumentada e não reativa no lado da hérnia, que está associada à compressão do III nervo craniano;

3) hemiparesia do lado oposto.

Os movimentos dos globos oculares nem sempre são perturbados. Herniação das amígdalas do cerebelo, que é causada pela pressão que empurra a parte inferior do cerebelo através do forame magno, o que leva à compressão da medula oblonga. Causa:

1) consciência prejudicada;

2) violações do ritmo respiratório ou apnéia.

tratamento

O tratamento deve ser o mais agressivo possível e voltado principalmente para garantir a oxigenação adequada e a estabilização da hemodinâmica central. Se a respiração espontânea for mantida, recomenda-se a insuflação de oxigênio umidificado através de máscara ou cateter nasal. Na ausência de respiração espontânea ou na presença de respiração patológica, é realizada intubação traqueal e o paciente é transferido para ventilação pulmonar artificial. Com agitação psicomotora e reação à ventilação mecânica, é necessário o uso de sedativos (benzodiazepínicos, butirofenonas). A estabilização da hemodinâmica central é a normalização da pressão arterial. Em um estado hipertensivo, a pressão arterial deve ser reduzida, mas não mais que 10% da original por hora. Um bom efeito é o uso de nitroprussiato de sódio ou sulfato de magnésio. Com hipotensão, são utilizados dopamina, dopamina, dobutrex e medicamentos hormonais.

Na ausência de dados anamnésicos e diagnóstico incerto, é realizada terapia ex juvantibus (uma resposta positiva à exposição ao medicamento, por um lado, dá a chave para o diagnóstico, por outro, ajuda a ganhar tempo para evitar alterações irreversíveis ):

1) tiamina - 100 mg por via intravenosa, posteriormente - 100 mg por via intramuscular (especialmente se houver histórico de alcoolismo, ao determinar altas concentrações de etanol no sangue);

2) glicose - uma solução a 40% de 60 ml por via intravenosa (com um nível desconhecido de glicose no plasma ou em um nível inferior a 3 mmol / l);

3) naloxona - 0,4-1,2 mg por via intravenosa, fracionada, repetidamente, especialmente na presença de "sinais de opiáceos" (traços de injeções intravenosas, pupilas estreitas, distúrbios respiratórios centrais);

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg por 30 segundos, no minuto seguinte, introduzir mais 0,3 mg, a cada minuto seguinte - 0,5 mg para uma dose total de 3 mg. Na ausência de um efeito, pode-se supor que o coma provavelmente não seja causado por benzodiazepínicos;

5) em caso de intoxicação ou superdosagem com um medicamento ou substância conhecida, deve ser administrado um antídoto adequado (se houver possibilidade de terapia com antídoto).

Controle de convulsões. A hipóxia cerebral recebida pode causar estado de mal epiléptico. Episódios convulsivos também podem resultar da toxicidade de medicamentos anticolinesterásicos. Para o tratamento, a droga de escolha são os benzodiazepínicos: midazolam (Dormikum) 5 mg por via intravenosa em doses fracionadas até dose total de 30 mg g, seduxen (Relanium) em doses fracionadas de até 10 mg por via intravenosa. Com o desenvolvimento do estado de mal epiléptico, após os benzodiazepínicos, é necessária a administração de fenitoína na dose total de 1-1,5 g a uma taxa de 50 mg/min. Caso haja resistência a esses medicamentos, é necessária a administração de fenobarbital (tiopental) em dose total de até 1000 mg por infusão intravenosa lenta (é necessário controle da respiração e da pressão arterial). Para convulsões recorrentes, é necessária anestesia geral. Em pacientes com sinais de EEG ou tomografia computadorizada de foco epiléptico (hemorragia, neoplasia, grande infarto isquêmico, abscesso, etc.) e crises epilépticas episódicas, é necessária terapia de manutenção com fenitoína - 300 mg uma vez ao dia por via oral.

Mantendo a normotermia. O controle da temperatura retal é necessário: sua queda abaixo de 34 °C se desenvolve com hipotermia, overdose de pílulas para dormir e sedativos, hipotireoidismo, doença de Wernicke. Nestes casos, é necessário aquecer gradualmente o paciente até uma temperatura de 36 °C. Pacientes com hipotermia e falta de funções vitais são submetidos à RCP, pois a baixa temperatura reduz a demanda de oxigênio no coração e no cérebro e contribui para um melhor resultado das medidas de reanimação (exceto nos casos acompanhados de hipercalemia). A presença de febre em pacientes comatosos exige busca ativa e tratamento de complicações infecciosas. A presença de sinais de meningismo pode indicar a presença de meningite bacteriana ou hemorragia subaracnóidea (embora devam passar cerca de 12 horas desde o início do sangramento até a irritação meníngea química). Outra causa de febre pode ser um abscesso intracraniano ou hematoma subdural. Se houver suspeita de meningite bacteriana, deve-se realizar punção lombar (análise do líquido cefalorraquidiano) e tomografia computadorizada para determinar sinais de aumento da pressão intracraniana.

Prevenção da aspiração do conteúdo gástrico. A necessidade de lavagem gástrica em caso de intoxicação e overdose de medicamentos e, portanto, a instalação de sonda gástrica aumenta o risco de regurgitação do conteúdo gástrico (devido ao relaxamento do esfíncter gastroesofágico). Portanto, antes de inserir a sonda gástrica, é necessário realizar a intubação traqueal com balonete selante, que é a melhor forma de proteção da via aérea.

Tratamento urológico. Para controlar a diurese é necessária a instalação de cateter de Foley, garantindo condições assépticas e realização de terapia antimicrobiana para prevenir sepse urogenital.

Pressão intracraniana reduzida. O aumento da PIC é uma emergência clínica que requer a implementação de medidas adequadas destinadas a reduzi-la, o que evita danos secundários ao cérebro por compressão de seus tecidos ou diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A realização das medidas diagnósticas anteriores permite estabelecer as causas do aumento da PIC e, consequentemente, as principais medidas visam a sua eliminação (tratamento operatório e conservador). Hiperventilação para manter os níveis de pCO₂ 25-30mmHg Arte. (níveis inferiores a 25 mm Hg podem causar uma diminuição significativa no fluxo sanguíneo cerebral, levando à isquemia cerebral). Restrição de ingestão de líquidos. É necessário excluir soluções contendo água livre (glicose a 5%). A solução isotônica de NaCl, necessária para manter a osmolaridade do sangue, deve ser administrada na metade da dose.

Introdução de substâncias osmoticamente ativas. O manitol é administrado na dose de 1-2 g/kg por 10-20 minutos e depois na dose de manutenção de 0,05-0,3 g/kg a cada 6 horas.Além disso, a furosemida é administrada para reduzir mais efetivamente a PIC. O controle rigoroso da terapia é necessário para prevenir complicações: diminuição do volume intravascular, hipotensão, hipernatremia, hipocalcemia, hipocalemia, bem como uma síndrome de resposta e ruptura de veias corticais no hematoma subdural.

Uma medida importante para prevenir complicações é manter a pressão arterial sistólica em 100-110 mm Hg. Arte. Os medicamentos também levam a uma diminuição da PIC. O uso de relaxantes musculares ajuda a reduzir a PIC durante a ventilação mecânica (bloqueio da pressão venosa intratorácica aumentada durante a ventilação mecânica), mas são recomendados apenas por um período muito curto. O uso de corticosteróides é eficaz em casos de aumento da pressão intracraniana por neoplasia ou isquemia focal (AVC) do cérebro. A eficácia dos corticosteroides no tratamento do aumento da pressão intracraniana por trauma e isquemia cerebral geral não foi comprovada. É importante lembrar que os glicocorticóides podem causar aumento dos níveis de glicose no sangue e, consequentemente, aumentar a isquemia cerebral.

Tipos de com

O coma hipoglicêmico ocorre com uma overdose de insulina no tratamento do diabetes mellitus ou com a restrição da ingestão de carboidratos. O desenvolvimento do coma é precedido por bulimia, irritabilidade, medo. Diplopia, alucinações, convulsões tônicas e clônicas são algumas vezes observadas. A excitação é substituída por adinamia e vice-versa. O paciente perde rapidamente a consciência e fica coberto de suor. A pele está úmida e pálida, a respiração é superficial, rítmica. Às vezes, a hipoglicemia espontânea é observada em atletas e após esforço físico pesado. Se o coma hipoglicêmico durar mais de 3 horas, é possível o desenvolvimento de lesões orgânicas grosseiras do sistema nervoso central. É importante diminuir o nível de açúcar no sangue abaixo de 3 mmol. Não há açúcar ou acetona na urina.

Tratamento. Insira imediatamente 20-40% de glicose em uma dose de 20-30 ml por via intravenosa como um bolus. Depois disso, é realizado o controle de açúcar no sangue e na urina.

Coma diabético, ou hiperglicêmico, quando o nível de glicose no sangue aumenta acentuadamente. O coma é precedido por sonolência, sede, anorexia, náusea, vômito, dor de cabeça. Hiperglicemia, acidose metabólica são determinadas em laboratório, açúcar e acetona estão presentes na urina (nem sempre). O rosto está pálido e hiperêmico, as mucosas estão secas, a pele também está seca e seu turgor é reduzido. Os globos oculares estão afundados, o cheiro de acetona da boca é possível. A respiração é patológica rara. A hemodinâmica está perturbada: taquicardia, hipotensão arterial, sons cardíacos abafados.

Tratamento. Eliminação da hipovolemia com a ajuda da administração intravenosa de cloreto de sódio em um volume de 3-5 litros por dia. A insulinoterapia consiste na introdução de insulina de ação curta 6-10 UI por hora com bomba de infusão. Com uma diminuição da glicose no sangue para 11-13 mmol / l, a dose de insulina é reduzida para 4-8 unidades por hora e uma infusão de 5% de glicose começa a evitar um estado hipoglicêmico.

O coma tireotóxico é raro, mas deve ser considerado se, com taquicardia grave, não houver sinais típicos de insuficiência miocárdica hemodinâmica e houver insuficiência cardíaca energético-dinâmica. A presença de struma, brilho ocular e tremor geralmente também chama a atenção para essa possibilidade. O quadro clínico deve ser complementado pela coleta de dados anamnésicos, pois não é possível realizar estudos que confirmem o diagnóstico (metabolismo basal, iodo radioativo).

A intoxicação alcoólica é manifestada pelo cheiro de álcool da boca, estado delirante, ansiedade, vômito e rosto inchado. A respiração é lenta, o pulso é acelerado, as pupilas estão dilatadas. Em pacientes com alcoolismo, o delirium se desenvolve 2-3 dias após a retirada do álcool. O desenvolvimento de delirium é prevenido pelo uso de benzodiazepínicos quando aparecem sinais de alerta (febre, tremor, taquicardia, hipertensão). Com o desenvolvimento do delirium, as drogas de escolha são: em jovens, diazepam (administração intravenosa), e em pacientes idosos e pacientes com insuficiência hepática, lorazepam, mas se necessário, é preferível um efeito rápido ao diazepam (5 mg a cada 5 minutos até que o efeito seja alcançado). São descritos casos de necessidade de administrar 2640 mg de diazepam para o tratamento de um estado delirante grave. Além disso, são usados ​​bloqueadores e clonidina. Também nessas condições, o uso de antipsicóticos (haloperidol, droperidol) é útil.

Com apoplexia coma (desenvolve-se com vários processos intracerebrais), o principal sintoma é a hemiplegia ou paralisia de grupos musculares individuais. A paralisia aparece quando os olhos e a cabeça estão virados na direção oposta à do paralisado: "o paciente olha a lesão no cérebro". A boca está inclinada para o lado saudável: "fumar cachimbo do lado doente". No lado hemiplégico, o membro elevado cai rápida e pesadamente na cama, enquanto o membro não afetado retorna lentamente à sua posição original.

O coma com a doença de Addison (coma adrenal, muitas vezes desenvolvendo-se com tuberculose adrenal, trauma, doenças infecciosas) é raro. O principal sintoma é a pressão arterial patologicamente baixa, muitas vezes imensurável. Junto com o colapso, esse sintoma é causado por alterações no metabolismo de carboidratos (hipoglicemia), desequilíbrio eletrolítico e metabolismo da água. De repente, há uma palidez aguda, suor frio. A excitação é rapidamente substituída por adinamia, então o paciente perde a consciência. Acrocianose aparece, a pele fica marmoreada. Na pele das costas e extremidades, a pigmentação é encontrada na forma de manchas escuras e uma erupção petequial vermelha brilhante. Os sons cardíacos são abafados. Desidratação e oligúria se instalam rapidamente. No sangue, acidose metabólica, hipoglicemia e aumento do nitrogênio residual.

O tratamento consiste na introdução rápida de glucocorticosteróides na dose de 1 mg/kg. A dose pode ser aumentada em 2-3 vezes. Uma dose semelhante é administrada por via intramuscular. Para combater a desidratação, é administrada uma solução isotônica de cloreto de sódio e, em seguida, glicose.

Aula número 4. Ressuscitação cardiopulmonar

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um complexo de medidas cirúrgicas e terapêuticas realizadas na ausência de lesões com risco de vida e destinadas a restaurar e apoiar a função do sistema cardiorrespiratório. Indicações para ressuscitação cardiopulmonar: realizada em pacientes sem pulso efetivo nas artérias carótidas ou pulso filiforme, fraco, inconscientes e (ou) na ausência de movimentos respiratórios efetivos. Os casos mais comuns de parada cardíaca primária, bem como insuficiência respiratória primária.

Contra-indicações: traumas incompatíveis com a vida, estágios terminais de doenças incuráveis ​​e morte biológica.

Princípios básicos

Os esforços primários em RCP visam:

1) compressão torácica;

2) sopro de ar nos pulmões e ventilação;

3) preparo e administração de medicamentos;

4) instalação e manutenção de acesso intravenoso;

5) atividades especializadas (desfibrilação, instalação de marcapasso, intubação traqueal).

Assim, para completar todo o escopo de atividades, são necessárias 4 pessoas e um líder de equipe. Uma pessoa deve ser responsável pela RCP. Essa pessoa deve integrar todas as informações disponíveis e priorizar o impacto. Ele deve monitorar o monitor de ECG, o uso de medicamentos e garantir que as ações dos demais membros da equipe sejam corrigidas. Ele deve ser afastado do desempenho de procedimentos que prejudiquem o papel de liderança. Por mais de 40 anos, o alfabeto de ressuscitação Safar tem sido usado para RCP. Nesse complexo, a sequência de ações do ressuscitador é mantida; de acordo com o nome em inglês, são indicadas pelas letras correspondentes.

A - Via aérea - garantindo a permeabilidade das vias aéreas.

B - Respiração - ventilação artificial dos pulmões (ALV) de forma acessível, por exemplo, ao respirar "boca a boca".

C - Circulação - garantindo a hemocirculação - massagem cardíaca indireta.

D - Drogas - a introdução de drogas.

E - Eletrocardiografia - registro de ECG.

F - Fibrilação - realização, se necessário, de desfibrilação elétrica (cardioversão).

G - Aferição - avaliação dos resultados primários.

H - Hipotermia - resfriamento da cabeça.

I - Terapia intensiva - terapia intensiva para síndromes pós-ressuscitação.

A - Via aérea - gestão das vias aéreas

O paciente é colocado horizontalmente de costas.

A cabeça é jogada para trás o máximo possível, para isso o médico coloca uma mão sob o pescoço, a outra é colocada na testa do paciente; uma respiração de teste é tomada de boca em boca.

Se um paciente com tônus ​​muscular reduzido estiver deitado de costas, sua língua pode afundar, como se estivesse apertando a garganta. Ao mesmo tempo, a epiglote desce, bloqueando ainda mais as vias aéreas. Aparecem: respiração sonora, depois violações do ritmo respiratório até sua parada completa. Tais fenômenos se desenvolvem especialmente rapidamente em pacientes inconscientes.

Para prevenir e eliminar a retração da língua, a mandíbula inferior deve ser trazida para frente e ao mesmo tempo deve ser realizada hiperextensão na articulação occipito-cervical. Para isso, com a pressão dos polegares no queixo, a mandíbula do paciente é deslocada para baixo e, em seguida, com os dedos colocados nos cantos da mandíbula, eles a empurram para frente, complementando essa técnica com a superextensão da cabeça para trás ( técnica tripla de Safar). Com a condução correta e oportuna dessas manipulações, a permeabilidade das vias aéreas ao nível da faringe é rapidamente restaurada. Corpos estranhos (coágulos sanguíneos, muco, dentaduras, etc.) podem ser a causa da obstrução das vias aéreas. Eles são rapidamente removidos com qualquer material improvisado (guardanapo, lenço). A cabeça do paciente deve ser virada para o lado devido ao perigo de aspiração. A restauração da permeabilidade do trato respiratório superior é facilitada pelo uso de vários dutos de ar. O mais adequado é o uso de um duto em forma de S. Para sua introdução, a boca do paciente é aberta com os dedos cruzados II e I, e o tubo é avançado até a raiz da língua para que sua abertura "deslize" ao longo do palato. Deve-se tomar cuidado para garantir que o duto de ar não se mova durante o transporte. Se todos os procedimentos descritos não forem eficazes, podemos presumir a presença de obturação das vias aéreas nas seções subjacentes. Nesses casos, é necessária laringoscopia direta e aspiração ativa de secreção patológica, seguida de intubação traqueal por 10-15 segundos. É aconselhável realizar conicotomia e traqueostomia.

B - Respiração - ventilação pulmonar artificial (ALV) de forma acessível

O método mais simples e eficaz de respiração artificial durante a ressuscitação é o método "boca a boca", quando o ar exalado do ressuscitador é soprado para os pulmões da vítima sob pressão. Tendo jogado a cabeça da vítima para trás, com uma mão eles apertam suas narinas, colocam a outra mão sob o pescoço, respiram fundo, pressionando firmemente os lábios nos lábios da vítima (em crianças, nos lábios e no nariz ao mesmo tempo) e sopre ar nos pulmões da vítima, observando a elevação do tórax durante o tempo de inalação. Assim que o tórax sobe, a injeção de ar é interrompida, eles movem o rosto para o lado, respiram fundo novamente e o paciente neste momento tem uma expiração passiva.

Após 2-3 insuflações dos pulmões, é determinada a presença de um pulso na artéria carótida; se não for detectado, eles prosseguem para a restauração artificial da circulação sanguínea. A ventilação manual é utilizada com bolsa auto-expansível do tipo Ambu. Ao usar um ventilador, a frequência respiratória é de 12 a 15 por minuto, o volume inspiratório é de 0,5 a 1,0 litros. Em um hospital, a intubação traqueal é realizada e o paciente é transferido para um ventilador.

C-Circulação - garantindo a hemocirculação - massagem cardíaca indireta

A massagem cardíaca fechada é a forma mais simples e eficiente de suporte circulatório artificial de emergência. A massagem cardíaca fechada deve ser iniciada imediatamente, tão logo seja feito o diagnóstico de parada circulatória aguda, sem esclarecer suas causas e mecanismos. Em casos de contrações cardíacas ineficazes, não se deve esperar por uma parada cardíaca completa ou uma restauração independente da atividade cardíaca adequada.

Regras básicas para massagem cardíaca fechada.

1. O paciente deve estar em posição horizontal sobre uma base sólida (piso ou maca baixa) para evitar a possibilidade de deslocamento do corpo sob o fortalecimento das mãos massageadoras.

2. A zona de aplicação da força das mãos do reanimador localiza-se no terço inferior do esterno, estritamente ao longo da linha média; o ressuscitador pode estar em ambos os lados do paciente.

3. Para massagem, uma palma é colocada em cima da outra e a pressão é aplicada no esterno na área localizada 3-4 dedos transversais acima do local de fixação ao esterno do processo xifóide; as mãos do massageador, endireitadas nas articulações do cotovelo, são posicionadas de forma que apenas o pulso produza pressão.

4. A compressão do tórax da vítima é realizada devido à gravidade do torso do médico. O deslocamento do esterno em direção à coluna (ou seja, a profundidade da deflexão do tórax) deve ser de 4-6 cm.

5. A duração de uma compressão torácica é de 0,5 s, o intervalo entre as compressões individuais é de 0,5-1 s. Taxa de massagem - 60 movimentos de massagem por minuto. Nos intervalos, as mãos não são removidas do esterno, os dedos permanecem levantados, os braços são totalmente estendidos nas articulações do cotovelo.

Quando a ressuscitação é realizada por uma pessoa, após duas rápidas injeções de ar nos pulmões do paciente, são realizadas 15 compressões torácicas, ou seja, a proporção "ventilação: massagem" é de 2: 15. Se 2 pessoas estão envolvidas na ressuscitação, então esta relação é de 1:5, ou seja, há 5 compressões torácicas por respiração.

Um pré-requisito para a massagem cardíaca é o monitoramento constante de sua eficácia. Os critérios para a eficácia da massagem devem ser considerados da seguinte forma.

1. Mudança na cor da pele: torna-se menos pálida, cinza, cianótica.

2. Constrição das pupilas, se dilatadas, com aparência de reação à luz.

3. O aparecimento de um impulso de pulso nas artérias carótidas e femorais e, às vezes, na artéria radial.

4. Determinação da pressão arterial ao nível de 60-70 mm Hg. Arte. quando medido no ombro.

5. Às vezes, o aparecimento de movimentos respiratórios independentes.

Se houver sinais de restauração da circulação sanguínea, mas na ausência de tendência a preservar a atividade cardíaca independente, a massagem cardíaca é realizada até que o efeito desejado seja alcançado (restauração do fluxo sanguíneo efetivo) ou até que os sinais de vida desapareçam permanentemente com o desenvolvimento de sintomas de morte encefálica. Na ausência de sinais de restauração do fluxo sanguíneo mesmo reduzido, apesar da massagem cardíaca por 25 a 30 minutos, o paciente deve ser reconhecido como morrendo e as medidas de ressuscitação podem ser interrompidas.

D - Drogas - administração de Drogas

Em caso de cessação aguda da circulação sanguínea, a introdução de agentes que estimulem a atividade cardíaca deve começar o mais cedo possível, se necessário, ser repetida durante a ressuscitação. Após o início da massagem cardíaca, 0,5-1 ml de adrenalina deve ser administrado o mais rápido possível (por via intravenosa ou intratraqueal). Suas introduções repetidas são possíveis após 2-5 minutos (até 5-6 ml no total). Com assistolia, a adrenalina tonifica o miocárdio e ajuda a "iniciar" o coração, com fibrilação ventricular contribui para a transição da fibrilação de ondas pequenas para ondas grandes, o que facilita muito a desfibrilação. A adrenalina facilita o fluxo sanguíneo coronário e aumenta a contratilidade do músculo cardíaco.

Em vez de epinefrina, pode-se usar isodrina, que é 3 vezes mais eficaz que a adrenalina em termos de eficácia do efeito no miocárdio. A dose inicial é de 1-2 ml por via intravenosa, e os próximos 1-2 ml em 250 ml de uma solução de glicose a 5%. Em condições de circulação sanguínea prejudicada, a acidose metabólica aumenta progressivamente, portanto, imediatamente após a infusão de adrenalina, uma solução de bicarbonato de sódio a 4-5% é administrada por via intravenosa na taxa de 3 ml/kg do peso corporal do paciente. No processo de morte, o tom do sistema nervoso parassimpático aumenta significativamente, o cérebro está esgotado, portanto, os M-colinolíticos são usados. Com assistolia e bradicardia, a atropina é administrada por via intravenosa em uma solução a 0,1% - 0,5-1 ml, até uma dose máxima de 3-4 ml. Para aumentar o tônus ​​miocárdico e reduzir o efeito da hipercalemia, recomenda-se a administração intravenosa de 5 ml de uma solução de cloreto de cálcio a 10%. Adrenalina, atropina e cloreto de cálcio podem ser administrados juntos na mesma seringa.

Com taquicardia grave e principalmente com o desenvolvimento de fibrilação, é indicado o uso de lidocaína na dose de 60-80 mg, mas como é de ação curta, é infundida a uma taxa de 2 mg / min. Também está indicado o uso de glicocorticóides, que, ao aumentar a sensibilidade das estruturas miocárdicas adrenoreativas às catecolaminas e normalizar a permeabilidade das membranas celulares, contribuem para o restabelecimento da atividade cardíaca adequada.

E - Eletrocardiografia - Gravação de ECG

Com a ajuda de um estudo de ECG, é determinada a natureza da violação da atividade cardíaca. Na maioria das vezes, pode ser assistolia - cessação completa das contrações cardíacas, fibrilação - contração caótica e descoordenada das fibras miocárdicas com uma frequência de 400-500 batimentos / min, na qual o débito cardíaco praticamente para. Inicialmente, observa-se fibrilação de ondas grandes, que, em 1-2 minutos, passa para fibrilação de ondas pequenas, seguida de assistolia. A presença de qualquer ritmo no ECG é melhor do que a completa ausência de atividade elétrica do miocárdio. Portanto, a principal tarefa da RCP é estimular a atividade elétrica do miocárdio e, posteriormente, modificá-la para um ritmo efetivo (presença de pulso).

A presença de assistolia serve como marcador de distúrbio de perfusão miocárdica grave e serve como sinal de mau prognóstico para restauração do ritmo cardíaco. No entanto, é importante diferenciar entre fibrilação ventricular por micro-ondas de baixa amplitude e assistolia, que é melhor feita em derivações de ECG padrão 2-3. Adrenalina (1 mg por via intravenosa) e atropina (1 mg aumentado para 2-4 mg) são mais eficazes na restauração da atividade elétrica. Nos casos refratários, a correção dos níveis de potássio e cálcio é eficaz.

Fibrilação Ventricular (FV)

Em pacientes sem pulso, deve ser realizada terapia de impulso elétrico cego imediato (antes que a causa da parada circulatória seja reconhecida pelo ECG), uma vez que a FV é a causa mais comum de morte súbita e o sucesso da desfibrilação é amplamente determinado pelo momento em que é realizada . Deve-se notar que a desfibrilação "cega" não prejudica os pacientes com assistolia e bradicardia e geralmente é eficaz em pacientes com taquicardia e FV. É importante lembrar que a regra da cardioversão "cega" não é aceitável em crianças, pois elas são muito mais propensas do que a FV a ter parada respiratória como causa de doença terminal. O sucesso da desfibrilação depende da amplitude da FV, que por sua vez está inversamente correlacionada com a duração do episódio de FV. Se duas tentativas iniciais de cardioversão forem ineficazes, neste caso é necessário administrar adrenalina para aumentar a amplitude das ondas de fibrilação e aumentar o tônus ​​vascular (nos casos de restauração do ritmo cardíaco, permite aumentar a perfusão do coração e do cérebro). Por outro lado, é necessário utilizar doses ótimas de adrenalina para não aumentar a demanda miocárdica de oxigênio.

F - Fibrilação - realizar desfibrilação elétrica, se necessário (cardioversão)

A fibrilação cardíaca pode ser eliminada pelo uso de desfibrilação elétrica. É necessário aplicar eletrodos firmemente ao tórax (na posição anterolateral, um eletrodo está localizado na região do ápice do coração, o segundo na região subclávia à direita do esterno), o que aumenta a força do descarga e, consequentemente, a eficácia da desfibrilação. Em vários pacientes, a posição anteroposterior (ápice do coração - espaço interescapular) dos eletrodos é mais eficaz. Não aplique eletrodos sobre as sobreposições do monitor de ECG.

Deve-se notar que a desfibrilação elétrica é efetiva somente quando oscilações de ondas grandes com amplitude de 0,5 a 1 mV ou mais são registradas no ECG. Esse tipo de fibrilação miocárdica indica a segurança de seus recursos energéticos e a possibilidade de restabelecer a atividade cardíaca adequada. Se as oscilações forem baixas, arrítmicas e polimórficas, o que é observado na hipóxia miocárdica grave, a possibilidade de restaurar a atividade cardíaca após a desfibrilação é mínima. Neste caso, com a ajuda de massagem cardíaca, ventilação mecânica, administração intravenosa de adrenalina, atropina, cloreto de cálcio, é necessário realizar a transferência da fibrilação para ondas grandes, e somente depois disso deve ser realizada a desfibrilação. A primeira tentativa de desfibrilação é realizada com descarga de 200 J, com tentativas subsequentes a carga aumenta para 360 J. Os eletrodos devem ser umedecidos e pressionados firmemente contra a superfície do tórax. Os erros mais comuns durante a desfibrilação, que causam a ineficácia desta última, incluem o seguinte.

1. Longas pausas na massagem cardíaca ou ausência completa de reanimação durante a preparação do desfibrilador para a alta.

2. Pressão frouxa ou umedecimento insuficiente dos eletrodos.

3. Aplicação de uma descarga no contexto de fibrilação de ondas baixas sem tomar medidas que aumentem os recursos energéticos do miocárdio.

4. Aplicando uma descarga de baixa ou excessivamente alta tensão.

Deve-se notar que a desfibrilação elétrica do coração é um método eficaz para corrigir arritmias cardíacas como taquicardia ventricular paroxística, flutter atrial, taquicardia nodal e supraventricular, fibrilação atrial. A indicação de desfibrilação elétrica, na fase pré-hospitalar, é na maioria das vezes a taquicardia ventricular paroxística. Uma característica da desfibrilação nessas condições é a presença de consciência no paciente e a necessidade de eliminar a reação à dor ao aplicar uma descarga elétrica.

G - Calibração - avaliação dos resultados primários

A avaliação primária dos resultados é realizada não apenas para verificar o estado do sistema circulatório e respiratório, mas também para delinear as táticas de outras medidas terapêuticas. Após a conclusão do processo de ressuscitação, em que a restauração da atividade cardíaca apareceu, o ressuscitador deve realizar uma série de ações finais:

1) avaliar o estado do trato respiratório (simetria da respiração, com a continuação da respiração forçada, adequação da ventilação);

2) verificar a pulsação nas artérias centrais e periféricas;

3) avaliar a cor da pele;

4) determinar o nível de pressão arterial;

5) medir o volume de sangue circulante (medir PVC, avaliar o estado das veias do pescoço);

6) verificar o correto posicionamento dos cateteres nas veias centrais;

7) em caso de eliminação da fibrilação cardíaca, que foi a causa da morte súbita, certificar-se de que a infusão de qualquer agente antifibrilar seja continuada;

8) realizar a correção da terapia se foi realizada ao paciente antes do episódio de morte súbita.

H - Hipotermia - resfriamento da cabeça

Com hipotermia, o tempo crítico de parada circulatória pode aumentar significativamente. Para prevenir o desenvolvimento de encefalopatia pós-hipóxica, medidas devem ser tomadas para reduzir a intensidade dos processos metabólicos no cérebro, bem como drogas anti-hipóxicas e antioxidantes.

Atividades principais

1. Hipotermia craniocerebral - envolvendo a cabeça e o pescoço com compressas de gelo, neve, água fria.

2. Administração parenteral de anti-hipoxantes (oxibutirato de sódio, mafusol, pequenas doses de sedativos), além de melhorar as propriedades reológicas do sangue (reopoliglucina, hemodez, heparina, tental).

3. A introdução de antagonistas do cálcio (nimoton, lidoflazina, etc.).

4. Introdução de antioxidantes (mafusol, unitiol, vitamina C, catalase, etc.).

I - Cuidados Intensivos - conduzir cuidados intensivos de síndromes pós-ressuscitação

Embora uma rápida resposta positiva à RCP melhore as chances de um prognóstico favorável nos pacientes, é possível o desenvolvimento subsequente de sepse, insuficiência pulmonar aguda e pneumonia, o que naturalmente piora o prognóstico. A sobrevida em longo prazo de pacientes com doenças prévias de órgãos vitais após RCP não é típica, pois durante esse período suas lesões se aprofundam e os centros nervosos que fornecem controle autônomo e manutenção dos reflexos protetores são danificados. Além disso, ao usar compressão torácica intensiva, são observadas rupturas do fígado, aorta, pneumotórax, fraturas de costelas e esterno. Pneumonite aspirativa, convulsões (por isquemia cerebral) e intoxicação por lidocaína são complicações comuns. Vários pacientes desenvolvem sangramento de úlceras de estresse do estômago e duodeno. Após a RCP, há um aumento significativo do nível de enzimas hepáticas (e/ou musculares esqueléticas), embora o desenvolvimento de necrose hepática e insuficiência de sua função sejam raros. Em regimes de desfibrilação de alta energia, há um aumento significativo no nível de creatina fosfoquinase, mas um aumento na fração MB está presente apenas com descargas repetidas de alta energia.

1. Correção de CBS e equilíbrio hidroeletrolítico. Frequentemente, após a RCP, desenvolvem-se alcalose metabólica, hipocalemia, hipocloremia e outros distúrbios eletrolíticos. Há uma mudança no pH para um ambiente ácido ou alcalino. A chave para a correção do pH é a ventilação adequada. O uso de bicarbonato deve ser realizado sob o controle da composição gasosa do sangue. Como regra, não há necessidade de introduzir NSO₃ com a rápida restauração da circulação sanguínea e da respiração. Com um coração funcionando, um nível de pH de ~ 7,15 é adequado para o funcionamento do sistema cardiovascular. A dose comumente recomendada de bicarbonato (1 mg/kg) pode causar efeitos colaterais, incluindo:

1) alcalose arritmogênica;

2) aumento da produção de CO₂;

3) hiperosmolaridade;

4) hipocalemia;

5) acidose intracelular paradoxal do sistema nervoso central;

6) desvio para a esquerda da curva de dissociação da hemoglobina, limitando a oferta tecidual de O₂.

Portanto, a nomeação deste medicamento deve ser estritamente de acordo com as indicações. Para eliminar a hipocalemia, é realizada uma infusão intravenosa de cloreto de potássio na dose de 2 mmol/kg por dia.

2. Normalização do sistema de defesa antioxidante. A terapia intensiva inclui um complexo de drogas antioxidantes com ação multidirecional - mafusol, unitiol, vitamina C, multibionte, tocoferol, probucol, etc.

3. O uso de antioxidantes auxilia na redução da intensidade dos processos metabólicos e, consequentemente, na redução da necessidade de oxigênio e energia, bem como no aproveitamento máximo da reduzida quantidade de oxigênio disponível durante a hipóxia. Isto é conseguido através do uso de drogas de proteção neurovegetativa e anti-hipoxantes (seduxen, droperidol, bloqueadores ganglionares, mexamina, oxibutirato de sódio, citocromo, gutimina, etc.).

4. Um aumento nos recursos energéticos é fornecido pela administração intravenosa de soluções concentradas de glicose com insulina e as principais coenzimas envolvidas na utilização de energia (vitamina B₆, cocarboxilase, ATP, riboxina, etc.).

5. A estimulação da síntese de proteínas e ácidos nucléicos - substratos absolutamente necessários para o funcionamento normal das células, a síntese de enzimas, imunoglobulinas e outros, é realizada pelo uso de hormônios anabólicos (retabolil, nerabolil, insulina, retinol ), ácido fólico, bem como a introdução de soluções de aminoácidos.

6. A ativação do metabolismo aeróbico é alcançada introduzindo uma quantidade suficiente de substratos de oxidação (glicose), bem como usando oxigenação hiperbólica (HBO) - este método garante o fornecimento da quantidade necessária de oxigênio, mesmo em condições de violações acentuadas de sua entrega .

7. Melhoria dos processos redox (ácido succínico, riboxina, tocoferol, etc.).

8. A terapia de desintoxicação ativa contribui para a normalização dos processos metabólicos. Para isso, são utilizados vários métodos de terapia infusional (gelatinol, albumina, plasma), diurese forçada, etc. Em casos graves, métodos de desintoxicação extracorpórea (hemossorção, hemodiálise, plasmaférese) são utilizados.

9. Eliminação de violações dos processos de microcirculação. Para isso, é realizada terapia com heparina.

Não existe uma diretriz única para todas as situações clínicas. Durante a RCP em andamento, os sinais neurológicos não podem servir como marcadores de resultado e, portanto, não podem ser guiados por eles quando a RCP é interrompida. A ressuscitação raramente é eficaz se forem necessários mais de 20 minutos para restaurar um ritmo cardíaco coordenado. Vários estudos mostraram que a falta de resposta em 30 minutos à RCP completa, com raras exceções, leva à morte. Os melhores resultados ocorrem em casos de cardioversão efetiva imediata. Reanimação prolongada com bom resultado neurológico é possível com hipotermia e depressão farmacológica profunda do sistema nervoso central (por exemplo, barbitúricos).

Métodos para determinar a inviabilidade do cérebro:

1) angiografia de vasos cerebrais (falta de fluxo sanguíneo);

2) EEG (linha reta por pelo menos 24 horas);

3) tomografia computadorizada.

Critérios para interromper a RCP:

1) se dentro de 30 minutos todas as medidas de ressuscitação realizadas corretamente não trouxerem nenhum efeito - a respiração espontânea não aparece, a circulação sanguínea não é restaurada, as pupilas permanecem dilatadas e não reagem à luz;

2) se dentro de 30 minutos houver paradas cardíacas repetidas que não são passíveis de terapia e, ao mesmo tempo, não houver outros sinais de ressuscitação bem-sucedida;

3) se no processo de reanimação foi constatado que este paciente não foi mostrado;

4) se dentro de 45-60 minutos, apesar da restauração parcial da respiração, a vítima não tiver pulso e não houver sinais de restauração da função cerebral.

Aula nº 5. Condições de emergência em pneumologia

A insuficiência respiratória aguda é uma condição patológica do corpo em que a função do aparelho respiratório externo é insuficiente para fornecer oxigênio ao corpo e remoção adequada de dióxido de carbono.

O volume corrente normal (TO) é de 500 ml (ventilação alveolar - 350 ml, espaço morto 150 ml). Volume minuto de ventilação (MOV) - 6-8 l. Consumo de oxigênio - 300 ml/min. No ar exalado, o oxigênio é de 16%, no inalado - 21%. O oxigênio na mistura inalada deve ser de pelo menos 20%.

Causas de insuficiência respiratória aguda: uma violação da regulação central da respiração ou uma incompatibilidade entre ventilação e fluxo sanguíneo no nível dos respirons - as unidades estruturais e funcionais finais dos pulmões. Sobredosagem de substâncias narcóticas (inalação), analgésicos narcóticos, edema cerebral agudo, acidente vascular cerebral, tumores cerebrais, diminuição da luz das vias aéreas ou obstrução completa, retração da língua, grande quantidade de escarro, principalmente em pacientes com doenças pulmonares supurativas (abscesso, bilateral bronquiectasias), hemorragia pulmonar, vômitos e aspiração, laringoespasmo e broncoespasmo.

Quando a língua se retrai, um duto de ar deve ser colocado ou é mais confiável intubar e ventilar artificialmente. Com o acúmulo de escarro, é necessário forçar o paciente a expectorá-lo. Se o paciente estiver inconsciente, o trato respiratório é higienizado. Em pacientes graves, anestesia e higienização ativa são realizadas. São realizados cateterismo da traqueia, árvore brônquica e remoção do conteúdo.

1. Laringoespasmo

O laringoespasmo é o fechamento das cordas vocais verdadeiras e falsas. Em ambos os casos, são obrigatoriamente utilizados agentes de controle (eufilina). Se isso não ajudar, é necessário introduzir relaxantes musculares de curta duração, intubar e transferir o paciente para ventilação mecânica. Os relaxantes musculares causam insuficiência respiratória no pós-operatório se não for realizada descurarização suficiente. Geralmente é produzido por drogas anticolinesterásicas (prozerina). No momento da extubação, é necessário certificar-se de que a força e o tônus ​​​​muscular foram recuperados (peça para levantar a mão, apertar a mão, levantar a cabeça).

Com múltiplas fraturas das costelas, parte do tórax afunda durante a inspiração, a chamada respiração paradoxal se desenvolve, por isso é necessário restaurar a estrutura torácica. Para este paciente, é necessária a intubação, após a introdução de relaxantes, com posterior transferência para ventilação mecânica (até que a integridade do tórax seja restabelecida).

O seguinte leva a uma diminuição do parênquima pulmonar funcionante: atelectasia, colapso pulmonar, pneumonia, consequências da cirurgia, pneumo-, hemo-, piotórax. Diferenças entre atelectasia e colapso: atelectasia é uma obstrução em estado de endireitamento. Esta condição é caracterizada pela presença de um pulmão não ventilado através do qual passa metade do sangue circulante, este último não é oxigenado. Como resultado, desenvolve-se insuficiência respiratória aguda. Quando o pulmão colapsa, é comprimido pelo ar ou fluido na cavidade pleural. Ao mesmo tempo, a circulação sanguínea no pulmão comprimido diminui acentuadamente e a circulação sanguínea em um pulmão saudável aumenta. Portanto, o colapso não é uma complicação tão perigosa em termos de desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda quanto a atelectasia. Antes da cirurgia, a função do pulmão intacto deve ser avaliada (espirografia separada).

De acordo com o estágio de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) disfunção;

2) insuficiência;

3) falha da função protética.

De acordo com a taxa de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) rápido como um relâmpago (se desenvolve em um minuto);

2) aguda (desenvolve-se em poucas horas);

3) subagudo (se desenvolve em poucos dias);

4) crônica (dura anos).

Os principais elementos da terapia intensiva para insuficiência respiratória aguda: oxigenoterapia, posição de drenagem do paciente, fibrobroncoscopia, traqueostomia, intubação e ventilação mecânica, broncodilatação, hormonioterapia, OHB.

2. Embolia pulmonar

A embolia pulmonar (EP) é um bloqueio do tronco principal ou médio, pequenos troncos vasculares da artéria pulmonar, levando a um aumento da pressão na circulação pulmonar, insuficiência ventricular direita.

Fatores predisponentes

Doenças do sistema cardiovascular - aterosclerose, doença cardíaca reumática, malformações reumáticas, endocardite séptica. Doenças das veias das extremidades inferiores, patologia dos órgãos e vasos da pequena pélvis. A EP pós-operatória, em particular, requer muita atenção. Na maioria das vezes, a embolia se desenvolve durante as operações em: vasos das extremidades inferiores, bexiga, órgãos genitais femininos, próstata, ossos pélvicos e articulação do quadril. Alterações no sistema de hemostasia, fibrinólise espontânea, retração e organização dos trombos venosos são essenciais. Pacientes com doenças oncológicas, obesidade, insuficiência circulatória, que são obrigados a ficar na cama por vários motivos, também correm maior risco.

Classificação clínica da EP

Forma: pesado, médio e leve.

A jusante: fulminante, agudo, recorrente.

De acordo com o nível de dano da artéria pulmonar: tronco ou ramos principais, ramos lobares (segmentares), ramos pequenos.

Clínica e diagnóstico

O curso clínico da EP é bastante variável. Os sintomas mais comuns são o início súbito de falta de ar (RR varia de 30 a mais de 50 por minuto), respiração rápida, palidez, mais frequentemente cianose, inchaço das veias jugulares, taquicardia, hipotensão arterial (até choque), retroesternal dor, tosse e hemoptise. A ausculta muitas vezes determina o fortalecimento do tônus ​​II sobre a artéria pulmonar.

Sinais de raios-X - aumento do tamanho da artéria pulmonar proximal, depleção do padrão periférico, bem como elevação da cúpula do diafragma.

O ECG pode revelar sobrecarga dos departamentos direitos (cor pulmonale):

1) aparecimento de ondas Q com aumento simultâneo da amplitude dos dentes R e S (síndrome QS);

2) rotação do coração em torno do eixo longitudinal com o ventrículo direito para frente (deslocamento da zona de transição para as derivações torácicas esquerdas);

3) supradesnivelamento do segmento ST com onda T negativa nas derivações III, aVF, V1-V3;

4) o aparecimento ou aumento do grau de bloqueio da perna direita do feixe de His;

5) dente P "pulmonar" pontiagudo com desvio de seu eixo elétrico para a direita;

6) taquicardia sinusal ou forma taquissistólica de fibrilação atrial.

A ecocardiografia permite detectar cor pulmonale agudo, determinar a gravidade da hipertensão na circulação pulmonar, avaliar o estado estrutural e funcional do ventrículo direito, detectar tromboembolismo nas cavidades cardíacas e nas principais artérias pulmonares, visualizar um forame oval aberto, que pode afetar a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e ser a causa de embolia paradoxal. No entanto, um resultado ecocardiográfico negativo de forma alguma exclui o diagnóstico de embolia pulmonar.

O método diagnóstico mais informativo é a angiografia da artéria pulmonar.

Para fins preventivos, são utilizados anticoagulantes no pós-operatório. A dose de heparina é de 10 UI por dia (000 UI 2 vezes). Na presença de contra-indicações, os anticoagulantes não são prescritos. As contra-indicações incluem: danos cerebrais graves; oncopatologia com potencial de sangramento; trombocitopenia; tuberculose pulmonar; doenças crônicas graves do parênquima do fígado e rins com insuficiência funcional.

tratamento

Terapia anticoagulante. Os anticoagulantes podem prevenir a trombose secundária no leito vascular pulmonar e a progressão da trombose venosa. Aconselha-se a ampla utilização de heparinas de baixo peso molecular (dalteparina, eioxaparina, fraxiparina), que, em comparação com a heparina convencional não fracionada, raramente causam complicações hemorrágicas, têm menor efeito sobre a função plaquetária, têm maior duração de ação e alta biodisponibilidade.

terapia trombolítica. Na EP maciça, a terapia trombolítica é indicada e justificada nos casos em que o volume da lesão é relativamente pequeno, mas a hipertensão pulmonar é acentuada. Na maioria das vezes, a estreptoquinase é usada na dose de 100 unidades por hora, mas deve-se estar ciente de reações alérgicas graves. A duração da trombólise é geralmente de 000-1 dias. A uroquinase e a alteplase são desprovidas de propriedades antigênicas, mas apresentam alta resistência.

Cirurgia. A embolectomia é indicada para pacientes com tromboembolismo do tronco pulmonar ou de seus dois ramos principais com grau extremamente grave de comprometimento da perfusão pulmonar, acompanhado de distúrbios hemodinâmicos pronunciados. Todas as manipulações para remoção de êmbolos após pinçamento cruzado da veia cava não devem durar mais que 3 minutos, pois esse intervalo é crítico para pacientes submetidos à cirurgia em condições de hipóxia inicial grave. O ideal é realizar embolectomia sob circulação extracorpórea com acesso transesternal.

3. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença baseada na inflamação crônica das vias aéreas com componente autoimune, acompanhada de alteração da sensibilidade e reatividade dos brônquios, manifestada por um ataque ou estado de asfixia, com sintomas constantes de desconforto respiratório, no contexto de uma predisposição hereditária para doenças alérgicas.

Classificação

A classificação da asma brônquica é a seguinte.

1. Fases de desenvolvimento da asma:

1) defeitos biológicos em pessoas praticamente saudáveis;

2) o estado de pré-asma;

3) asma clinicamente pronunciada.

2. Variantes clínicas e patogenéticas:

1) atópico;

2) dependentes de infecção;

3) autoimune;

4) deshormonal;

5) neuropsíquica;

6) aspirado;

7) reatividade brônquica primária alterada.

3. A gravidade do curso da doença:

1) pulmão;

2) moderado;

3) pesado.

4. Fases de fluxo:

1) exacerbação;

2) remissão instável;

3) remissão estável (mais de 2 anos).

5. Complicações:

1) pulmonar - atelectasia, pneumotórax, insuficiência pulmonar aguda;

2) extrapulmonar - cor pulmonale, insuficiência cardíaca.

6. Por etiologia:

1) atópico (exógeno, alérgico, imunológico);

2) não atópico (endógeno, não imunológico).

Os critérios clínicos para o grau de AB são apresentados na Tabela 2.

Tabela 2

Critérios clínicos para avaliar a gravidade da asma

estado asmático

O estado asmático é um ataque ininterrupto de asma brônquica, caracterizado por insuficiência respiratória obstrutiva aguda durante o dia. As principais características distintivas do estado de mal asmático são a falta de efeito da terapia broncodilatadora convencional e uma tosse debilitante improdutiva.

A classificação do estado de mal asmático é apresentada na Tabela 3.

Tabela 3

Classificação do estado de mal asmático (Sorokina T. A., 1987)

A EA é caracterizada por grave falta de ar de natureza expiratória com a participação dos músculos auxiliares do tórax e da parede abdominal anterior no ato de respirar, acompanhada por uma mudança na cor da pele - palidez, hiperemia, cianose. A pele pode estar seca e quente ou fria e úmida. A taquipneia é característica, a frequência respiratória é geralmente superior a 30 por 1 min.

Escuta auscultatória do som musical associado à passagem do ar pelos bronquíolos estreitados. Com a progressão do processo, ocorre o conhecido fenômeno das "zonas silenciosas" dos pulmões, o que indica bronco-obstrução dessa região dos pulmões. Caracterizada por taquicardia, aumento da pressão arterial e do débito cardíaco (MOS). Diminuição da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Desidratação e hipovolemia se desenvolvem. A perda de líquidos ocorre principalmente através do trato respiratório e da pele. O volume de sangue circulante (CBV) geralmente é reduzido em uma média de 10% e muito raramente aumentado. Aumente significativamente a viscosidade do sangue e o hematócrito para 0,50-0,60, o que cria uma ameaça real de tromboembolismo pulmonar e requer a nomeação de heparina. A concentração de proteínas é aumentada, a desidratação geral se manifesta por sede, secura da língua, aumento da osmolalidade plasmática e oligúria. A pressão venosa central (PVC) é reduzida para 2-5 cm de água. Arte. A hipovolemia predispõe ao colapso, o que é especialmente importante na transferência de pacientes para ventilação mecânica. Inicialmente, há excitação, depois distúrbios mentais e "pânico respiratório", que está associado a uma sensação de falta de ar. No futuro, irritabilidade, confusão, letargia (até estupor e coma) se instalam. Desenvolve-se acidose respiratória.

Tratamento de emergência do estado de mal asmático

Oxigenoterapia. O oxigênio umedecido é inalado₂ através de cateteres nasais ou através de uma máscara a uma taxa de 1-2 l / min.

A adrenalina estimula os receptores a1-, b1- e b2-adrenérgicos, dilata os brônquios e reduz a resistência das vias aéreas. É administrado por via subcutânea: com peso corporal inferior a 60 kg - 0,3 ml, com peso de 60 a 80 kg - 0,4 ml, com peso superior a 80 kg - 0,5 ml. A eufilina inibe a fosfodiesterase, o que contribui para o acúmulo de AMPc e a remoção do broncoespasmo. Ao prescrever a aminofilina, deve-se levar em consideração as contraindicações, que incluem tabagismo e infância, insuficiência cardíaca e síndrome coronariana aguda, doenças crônicas dos pulmões, fígado e rins.

Com EA, a dose de ataque de aminofilina é de 3-6 mg/kg, administrada por via intravenosa durante 20 minutos. Em seguida, uma infusão de manutenção por gotejamento da droga é realizada na taxa de 0,6 mg/kg por 1 hora para um paciente sem patologia concomitante, 0,8 mg/kg por 1 hora para um fumante, 0,2 mg/kg por 1 hora para congestivo insuficiência cardíaca, pneumonia , doenças do fígado e rins, 0,4 mg / kg por 1 hora para doenças pulmonares crônicas graves.

O efeito da terapia com corticosteroides está associado à supressão da inflamação das vias aéreas e aumento da sensibilidade aos fármacos b-adrenérgicos. Quanto mais grave a EA, maior a indicação de corticoterapia imediata. Uma alta dose de corticosteróides deve ser administrada inicialmente. A dose mínima é de 30 mg de prednisolona ou 100 mg de hidrocortisona, ou 4 mg de dexametasona (celeston). Se a terapia for ineficaz, a dose é aumentada. Pelo menos a cada 6 horas, doses equivalentes apropriadas desses medicamentos são administradas. A maioria dos pacientes recebe terapia inalatória com agonistas b-adrenérgicos; (fenoterol, alupent, salbutamol). As exceções são os casos de overdose de simpaticomiméticos.

Se a terapia em andamento não surtir efeito, está indicada a administração intravenosa de agonistas b-adrenérgicos, como o isoproterenol, diluído em solução de glicose a 5%. As contra-indicações são doenças cardíacas (cardiosclerose coronariana, infarto do miocárdio), taquicardia grave e sintomas de taquifilaxia, velhice. A taxa de administração de isoproterenol é de 0,1 μg/kg por 1 min até o início da taquicardia (HR 130 por 1 min ou mais).

A terapia de infusão é o componente mais importante do tratamento da EA, visando repor a deficiência de fluidos e eliminar a hipovolemia, o volume total da terapia de infusão é de 3-5 litros por dia. A hidratação é realizada introduzindo soluções contendo uma quantidade suficiente de água livre (soluções de glicose), bem como soluções eletrolíticas hipo e isotônicas contendo sódio e cloro. Indicadores de hidratação adequada são a cessação da sede, língua molhada, restauração da diurese normal, melhor evacuação do escarro e diminuição do hematócrito para 0,30-0,40.

A anestesia com halotano pode ser usada no tratamento de um ataque de asma grave que não é passível de terapia convencional.

Ventilação artificial dos pulmões. As indicações para a transferência de pacientes com EA para ventilação mecânica devem ser muito rigorosas, pois nesse estado muitas vezes causa complicações e é caracterizada por alta mortalidade. Ao mesmo tempo, a ventilação mecânica, se realizada de acordo com indicações estritas, é o único método que pode impedir a progressão da hipóxia e da hipercapnia.

Indicações para LIV:

1) progressão constante da EA, apesar da terapia intensiva;

2) aumento da pCO₂ e hipoxemia, confirmada por uma série de exames;

3) progressão dos sintomas do SNC e coma;

4) aumento da fadiga e exaustão.

Mucolíticos e expectorantes são divididos em dois grupos.

1. As enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina) atuam quebrando as ligações peptídicas das glicoproteínas, reduzindo a viscosidade e elasticidade do escarro. Eles são eficazes no escarro mucoso e purulento, tendo efeito anti-inflamatório, mas podem causar hemoptise e reações alérgicas.

2. Os derivados de cisteína estimulam a atividade secretora no epitélio ciliado da árvore traqueobrônquica (mukosolvan, mukomist), são usados ​​como aerossol de uma solução a 20% de 2-3 ml 2-3 vezes ao dia.

Aula nº 6. Condições de emergência em cardiologia

1. Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma discrepância entre a demanda miocárdica de oxigênio e sua oferta, resultando em necrose limitada do músculo cardíaco. A causa mais comum é um trombo, menos frequentemente um êmbolo, menos frequentemente um espasmo das artérias coronárias. A trombose é mais frequentemente observada no contexto de danos ateroscleróticos nas artérias coronárias. Na presença de placas ateromatosas, ocorre um turbilhão do fluxo sanguíneo. As lesões ateroscleróticas se desenvolvem como resultado do metabolismo lipídico prejudicado, a coagulação sanguínea aumenta, o que está associado à diminuição da atividade dos mastócitos que produzem heparina. O aumento da coagulação sanguínea e a turbulência contribuem para a formação de coágulos sanguíneos. A desintegração de placas ateromatosas, hemorragias nelas podem levar à formação de coágulos sanguíneos. Os fatores predisponentes são sexo masculino, idade superior a 50 anos, obesidade, hereditariedade, estresse psicoemocional, trabalho árduo.

Clínica e diagnóstico

Classicamente, o infarto do miocárdio começa com o aumento da dor atrás do esterno, que está queimando e pressionando por natureza. Caracterizada por extensa irradiação de dor nos braços (geralmente à esquerda), costas, abdômen, cabeça, sob a omoplata esquerda, na mandíbula esquerda, etc. Os pacientes estão inquietos, ansiosos, às vezes notam uma sensação de medo morte. Há sinais de insuficiência cardíaca e vascular - extremidades frias, suor úmido, etc. A síndrome da dor é prolongada e não é aliviada pela nitroglicerina por 30 minutos ou mais. Existem vários distúrbios do ritmo cardíaco, uma queda na pressão arterial ou seu aumento. Os pacientes observam subjetivamente a sensação de falta de ar. Os sinais acima são típicos do período I - doloroso ou isquêmico, cuja duração varia de várias horas a 2 dias. Objetivamente, um aumento da pressão arterial (depois uma diminuição); aumento da frequência cardíaca ou distúrbio do ritmo; na ausculta, ouve-se um tom IV anormal; os sons cardíacos são abafados; no tom de acento II da aorta; praticamente não há alterações bioquímicas no sangue, sinais característicos no ECG.

O segundo período é agudo (febril, inflamatório), caracterizado pela ocorrência de necrose do músculo cardíaco no local da isquemia. A dor geralmente passa.

A duração do período agudo é de até 2 semanas. O estado de saúde do paciente melhora gradualmente, mas a fraqueza geral, mal-estar e taquicardia persistem. Os sons cardíacos são abafados. Um aumento da temperatura corporal devido ao processo inflamatório no miocárdio, geralmente pequeno, de até 38 ° C, geralmente aparece no 3º dia da doença. No final da primeira semana, a temperatura geralmente volta ao normal. Ao examinar o sangue, eles encontram: leucocitose, moderada, neutrofílica (10-15 mil) com deslocamento para bastonetes: eosinófilos ausentes ou eosinopenia; aceleração gradual da ESR; A proteína C-reativa aparece; aumento da atividade das transaminases; aumento da atividade da lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase e outros marcadores de infarto. As cardioespecíficas são a fração CPK-MB e a troponina cardíaca.

A terceira menstruação (subaguda ou cicatrizante) dura de 4 a 6 semanas.

Característica é a normalização dos parâmetros sanguíneos (enzimas), a temperatura do corpo normaliza, todos os outros sinais de um processo agudo desaparecem: o ECG muda, uma cicatriz de tecido conjuntivo se desenvolve no local da necrose.

O quarto período (período de reabilitação, recuperação) dura de 6 meses a 1 ano. Não há sinais clínicos. Durante esse período, ocorre hipertrofia compensatória das fibras musculares miocárdicas intactas e outros mecanismos compensatórios se desenvolvem. Há uma restauração gradual da função miocárdica. Mas a onda Q patológica persiste no ECG.

Mas não devemos esquecer a presença de formas atípicas de infarto do miocárdio, que são frequentemente encontradas na prática clínica. Estes incluem o seguinte.

1. A forma abdominal prossegue de acordo com o tipo de patologia do trato gastrointestinal com dor na região epigástrica, sob o processo xifóide, no abdômen, acompanhada de náuseas, vômitos. Mais frequentemente, esta forma (abdominal) de infarto do miocárdio ocorre com infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo. Em geral, a opção é rara. ECG derivações II, III e VL.

2. A forma asmática é caracterizada por sinais de asma cardíaca e provoca como resultado edema pulmonar. A dor pode estar ausente. A forma asmática ocorre mais frequentemente em idosos com cardiosclerose ou em infartos recorrentes, ou em infartos muito grandes. Há falta de ar, asfixia, tosse. Auscultatória nos pulmões - estertores úmidos e borbulhantes finos.

3. Forma cerebral, ou cerebral. Ao mesmo tempo, em primeiro plano, os sintomas de acidente vascular cerebral pelo tipo de acidente vascular cerebral com perda de consciência são mais comuns em idosos com esclerose vascular cerebral. Há tontura, náusea, vômito, sintomas neurológicos focais.

4. A forma silenciosa ou indolor é um achado acidental durante o exame médico. Das manifestações clínicas: de repente ficou "doente", houve uma fraqueza aguda, suor pegajoso, então tudo, exceto a fraqueza, desaparece. Esta situação é típica de um ataque cardíaco na velhice e com repetidos infartos do miocárdio. Desenvolve-se uma diminuição desmotivada na tolerância ao exercício.

5. Forma arrítmica: o principal sintoma é paroxístico - taquicardia, a dor pode estar ausente. Começa com um sinal de taquicardia ventricular ou supraventricular, bloqueio AV II-III grau, bloqueio agudo das pernas do feixe atrioventricular. Os ataques de Morgagni-Adams-Stokes geralmente ocorrem na estreia. Na maioria dos casos, as arritmias cardíacas são complicadas por hipotensão, choque arritmogênico e insuficiência cardíaca aguda.

Os sinais de infarto do miocárdio no ECG são os seguintes:

1) com infarto penetrante do miocárdio ou transmural (ou seja, a zona de necrose se estende do pericárdio ao endocárdio): deslocamento do segmento ST acima da isolina, formato convexo para cima - como “costas de gato”; fusão da onda T com os segmentos ST nos dias 1-3; onda Q profunda e ampla é o sinal principal; diminuição no tamanho da onda R, às vezes forma QS; mudanças discordantes características - mudanças opostas de ST e T (por exemplo, na 1ª e 2ª derivações padrão em comparação com a 3ª derivação padrão); em média, a partir do 3º dia, observa-se uma dinâmica reversa característica das alterações do ECG: o segmento ST se aproxima da isolina, surge um T profundo uniforme. A onda Q também sofre dinâmica reversa, mas o Q alterado e o T profundo podem persistir por toda a vida ;

2) com infarto do miocárdio intramural ou não transmural: não há onda Q profunda, o deslocamento do segmento ST pode ser não apenas para cima, mas também para baixo.

Os principais critérios para o diagnóstico de infarto do miocárdio:

1) sinais clínicos;

2) sinais eletrocardiográficos;

3) sinais bioquímicos.

Complicações: arritmias cardíacas, distúrbios de condução atrioventricular, insuficiência ventricular esquerda aguda: edema pulmonar, asma cardíaca, choque cardiogênico, distúrbios gastrointestinais (paresia do estômago e intestinos, sangramento gástrico), pericardite, tromboendocardite parietal, rupturas miocárdicas, aneurisma cardíaco agudo e crônico , síndrome de Dressler, complicações tromboembólicas, angina pectoris pós-infarto.

tratamento

O tratamento visa a prevenção de complicações, limitação da zona de infarto, alívio da dor e correção da hipóxia.

Remoção de uma síndrome de dor: comece com a recepção de nitratos. Com hipotensão grave, é realizada neuroleptanalgesia - fentanil 1-2 ml por via intravenosa em glicose, droperidol 0,25% 2 ml por 40 ml de solução de glicose a 5%. Com efeito incompleto, a morfina 1% 1,0 é reintroduzida após uma hora por via subcutânea ou intravenosa por corrente; onompon 2% - 1,0 por via subcutânea ou intravenosa; promedol 1% - 1,0 por via subcutânea.

Para potencializar o efeito analgésico, aliviar a ansiedade, ansiedade, excitação, aplicar: analgin 50% - 2,0 por via intramuscular ou intravenosa; difenidramina 1% - 1,0 por via intramuscular (efeito sedativo) + clorpromazina 2,5% - 1,0 por via intramuscular, por via intravenosa (potenciação da droga).

Para limitar a zona de necrose, são utilizados anticoagulantes (heparina 5 mil unidades - 1 ml bolus seguido de administração intravenosa de uma bomba de infusão 1 mil unidades por hora), trombolíticos (fibrinolisina 6 mil unidades por gotejamento intravenoso; estreptase 250 mil em soro fisiológico gotejamento intravenoso ) e agentes antiplaquetários (aspirina, cardiomagnil, trombo-ACS, Plavix).

Prevenção e tratamento de arritmias.

1. Mistura polarizadora, que promove a penetração do potássio nas células.

2. A lidocaína é a droga de escolha, mais eficaz para arritmias ventriculares bolus de 80-100 mg.

3. Cordarona ou amiodarona 450 mg por via intravenosa em solução salina.

Dado que a função de bombeamento do coração sofre, a nomeação de b-bloqueadores (egilok 12,5-25 mg) é indicada para aumentar a contratilidade miocárdica. Na presença de edema nas extremidades inferiores ou estertores úmidos nos pulmões, são usados ​​​​diuréticos (Lasix na dose de 40-80 mg).

Grande ênfase recai sobre a pressão arterial, que deve ser aumentada com hipotensão (dopamina) ou reduzida (gotejamento intravenoso isoket, drogas anti-hipertensivas - enalapril). Para eliminar a hipóxia, a oxigenoterapia é realizada com oxigênio umidificado por meio de máscara ou cateteres nasais.

2. Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é um distúrbio circulatório crítico com hipotensão arterial e sinais de deterioração aguda da circulação sanguínea em órgãos e tecidos.

Clínica e diagnóstico

O principal sinal diagnóstico é uma diminuição significativa da pressão arterial sistólica, que está abaixo de 90 mm Hg. Arte. A diferença entre a pressão sistólica e diastólica (pressão de pulso) é de 20 mm Hg. Arte. ou ficando ainda menor. Além disso, está se desenvolvendo uma clínica de deterioração acentuada na perfusão de órgãos e tecidos:

1) consciência prejudicada de letargia leve a psicose ou coma, sintomas neurológicos focais podem aparecer;

2) diurese inferior a 20 ml/h.

Sintomas de deterioração da circulação periférica: pálida cianótica, marmoreada, tijolo, pele úmida; veias periféricas colapsadas, uma diminuição acentuada da temperatura da pele das mãos e dos pés; diminuição do fluxo sanguíneo.

O valor do CVP pode ser diferente. Os indicadores normais de PVC são 5-8 cm de água. Arte.; indicador abaixo de 5 cm de água. Arte. indica hipovolemia e pressão arterial baixa, e acima de 8 cm de água. Arte. indica insuficiência ventricular direita.

O diagnóstico de choque cardiogênico geralmente não é difícil. É mais difícil determinar seu tipo e os principais mecanismos fisiopatológicos. Em primeiro lugar, é necessário distinguir choque cardiogênico verdadeiro (contrátil) de choque arrítmico, reflexo (doloroso), médico devido a insuficiência ventricular direita ou ruptura miocárdica lenta. Ao realizar cuidados intensivos para um paciente com choque, é importante excluir causas de pressão arterial baixa, como hipovolemia, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, complicações tromboembólicas e não perder sangramento interno, por exemplo, com erosões de estresse ou úlceras de o trato gastrointestinal.

tratamento

A oxigenoterapia com oxigênio umidificado através de máscara ou cateteres nasais está indicada. Os anticoagulantes são administrados em bolus na dose de 10 unidades, seguido de administração intravenosa de uma bomba de infusão a 000 unidades por hora. É necessário administrar analgésicos: morfina 1000% 1 ml por via subcutânea ou endovenosa por corrente; analgin 1,0% 50 ml por via intramuscular, intravenosa.

Tônicos vasculares: Cordiamin 1-4 ml por via intravenosa; mezaton 1% 1,0 g por via subcutânea, intravenosa, em solução salina; norepinefrina 0,2% 1,0 por via intravenosa. O verdadeiro choque cardiogênico é tratado da seguinte forma.

Para aumentar a atividade contrátil do miocárdio, é usado o seguinte: estrofantina 0,05% 0,5-0,75 g por via intravenosa lentamente por solução isotônica 20,0, korglukon 0,01 g por via intravenosa, também em solução isotônica ou em mistura polarizadora, glucagon 2-4 mg por via intravenosa gotejar em uma solução polarizadora.

Normalização da pressão arterial: norepinefrina 0,2% 2-4 ml por 1 litro de solução de glicose a 5% ou solução isotônica. A PA é mantida em 100 mm Hg. Art., mezaton 1% 1,0 g por via intravenosa; cordiamina 2-4 ml, dopamina 200 mg em 400 ml de reopoliglucina ou glicose a 5%. Com um efeito instável dos medicamentos acima, são usados ​​200 mg de hidrocortisona, 90-120 mg de prednisolona.

Normalização das propriedades reológicas do sangue (uma vez que os trombos microvasculares são necessariamente formados, a microcirculação é perturbada). Eliminação da hipovolemia, pois há sudorese da parte líquida do sangue: reopoliglicucina, poliglucina - em um volume de até 100 ml a uma taxa de 50,0 ml por minuto.

Correção do equilíbrio ácido-base (combate à acidose): bicarbonato de sódio 5% a 200,0 ml. Reintrodução de analgésicos. Restauração de distúrbios de ritmo e condução. Mas é sempre necessário controlar a PVC, o que permite ao reanimador determinar a terapia de infusão aceitável. Pacientes com choque cardiogênico não devem ser carregados com água. Quanto maior a PVC, menor a terapia de infusão.

3. Crise hipertensiva

Uma crise hipertensiva é um aumento súbito da pressão arterial a um nível que geralmente não é característico desse paciente, levando a distúrbios circulatórios regionais agudos e danos a órgãos-alvo (coração, cérebro, rins, intestinos). Os fatores externos que provocam uma crise podem ser:

1) estresse psicoemocional;

2) influências meteorológicas;

3) consumo excessivo de sal de mesa.

Na primavera e no outono, as crises ocorrem com mais frequência do que no inverno e no verão. As crises também podem ocorrer no contexto de uma exacerbação de várias doenças crônicas. MS Kushakovsky (1982) identifica as seguintes variantes de crises hipertensivas: neurovegetativa, água-sal, convulsiva (encefalopatia).

Clínica

Os sintomas clínicos da crise se manifestam por zumbido, moscas piscando diante dos olhos, dor de cabeça explosiva na região occipital, agravada pela inclinação, esforço, tosse, náusea, vômito e distúrbios do ritmo cardíaco. Durante uma crise, ocorrem violações perigosas da circulação coronária cerebral, menos frequentemente renal e abdominal, o que leva a acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e outras complicações graves. O ECG revela hipertrofia ventricular esquerda. A radiografia de tórax mostra um coração aumentado, deformidade aórtica na forma do número "3", usura das costelas como resultado do aumento do fluxo sanguíneo colateral através das artérias intercostais. A aortografia confirma o diagnóstico.

A forma neurovegetativa da crise é caracterizada por início súbito, excitação, hiperemia e umidade da pele, taquicardia, micção abundante frequente, aumento predominante da pressão sistólica com aumento da amplitude de pulso. Essas crises também são chamadas de crises adrenais ou tipo I. As crises do tipo I geralmente têm um curso relativamente benigno, embora possam levar a arritmias paroxísticas ou angina de peito e, em casos graves, infarto do miocárdio.

Com a forma de água salgada da crise, a condição piora gradualmente, sonolência, fraqueza, letargia, desorientação, palidez e inchaço do rosto e inchaço são observados. As pressões sistólica e diastólica aumentam uniformemente ou com predomínio desta última e diminuição da pressão de pulso. Tais crises são chamadas de crises do tipo II. As crises do tipo II, como regra, são graves e podem ser complicadas por infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência ventricular esquerda aguda.

É necessário destacar as crises hipertensivas que se desenvolvem em decorrência da interrupção abrupta da terapia anti-hipertensiva permanente, em especial do uso de betabloqueadores, nifedipina, simpaticolíticos e principalmente clonidina.

tratamento

O tratamento de uma crise hipertensiva consiste em uma diminuição urgente da pressão arterial para um nível normal, necessária para prevenir ou limitar danos a órgãos-alvo na hipertensão, para prevenir complicações até a morte nos casos mais graves, ou incapacidade permanente no desenvolvimento de acidente vascular cerebral , infarto do miocárdio.

Na forma neurovegetativa da crise, geralmente são utilizados jato endovenoso, administração lenta de 0,1 mg de clonidina ou infusões endovenosas repetidas de 50 mg de labetalol. O efeito hipotensor da clonidina pode ser potencializado pela administração sublingual de 10 mg de nifedipina. Em casos extremamente graves, o nitroprussiato de sódio é injetado por via intravenosa e, na sua ausência, por gotejamento intravenoso ou muito lentamente fracionado - até 50 mg de pentamina.

Os principais perigos e complicações da terapia anti-hipertensiva:

1) hipotensão arterial;

2) violação da circulação cerebral (AVC hemorrágico ou isquêmico, encefalopatia);

3) edema pulmonar;

4) angina pectoris, infarto do miocárdio;

5) taquicardia.

Crises hipertensivas com risco de vida são motivos para cuidados intensivos imediatos.

Tipos de crises hipertensivas.

1. Forma convulsiva de crise hipertensiva (encefalopatia hipertensiva aguda grave).

2. Crise com feocromocitoma.

3. Hipertensão arterial aguda em doenças e condições potencialmente fatais (síndrome coronariana aguda, infarto agudo do miocárdio, aneurisma dissecante da aorta, hemorragia interna).

4. Crise hipertensiva complicada por edema pulmonar ou acidente vascular cerebral hemorrágico.

Uma forma convulsiva de uma crise hipertensiva (encefalopatia hipertensiva aguda grave) se desenvolve em uma forma maligna de hipertensão ou hipertensão arterial secundária, por exemplo, em toxicose tardia de mulheres grávidas ou glomerulonefrite aguda. As crises começam com uma forte dor de cabeça latejante e arqueada, agitação psicomotora, vômitos repetidos que não trazem alívio, distúrbios visuais; a perda de consciência ocorre rapidamente e surgem convulsões clônico-tônicas. Em pacientes com hipertensão arterial recente (com glomerulonefrite aguda, toxicose de mulheres grávidas), uma crise hipertensiva convulsiva pode se desenvolver com um aumento relativamente pequeno da pressão arterial.

Na forma convulsiva da crise, o atendimento de emergência visa a eliminação da síndrome convulsiva e a redução emergencial da pressão arterial. A síndrome convulsiva é eliminada pela administração intravenosa de diazepam. Além disso, 10 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% podem ser administrados por via intravenosa por gotejamento ou fluxo lento, ou por via intramuscular. Nitroprussiato de sódio, labetalol, diazóxido são usados ​​para diminuir a pressão arterial com urgência. Para combater o edema cerebral, é indicada a administração de jato intravenoso de lasix.

Na eclâmpsia, principalmente quando administrado por via intravenosa, ainda é muito utilizado o sulfato de magnésio, que é administrado na dose de 4 g por 100 ml de solução de glicose a 5%. Então, se necessário, é realizada uma injeção por gotejamento do medicamento ou, em vez da injeção subsequente de sulfato de magnésio, 20 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% podem ser injetados profundamente por via intramuscular. O sulfato de magnésio intravenoso deve ser evitado se a gestante estiver sendo tratada com antagonistas do cálcio (uma queda acentuada da pressão arterial é perigosa). Talvez com eclâmpsia e administração intravenosa de clorpromazina (100-250 mg), diazóxido (300 mg). Seduxen (diazepam) é administrado por via intravenosa lentamente (20-30 mg), e depois gotejamento (300 mg em 500 ml de solução de glicose a 5%).

Uma crise no feocromocitoma se manifesta por um aumento súbito, muito rápido e acentuado da pressão arterial, principalmente sistólica, e aumento da pressão de pulso, acompanhado de pele pálida, suor frio, palpitações, dor no coração e região epigástrica, náuseas, vômitos , dor de cabeça latejante, tontura. Durante uma crise, é possível um aumento da temperatura corporal, distúrbios visuais e auditivos. Caracterizado por uma diminuição da pressão arterial após a transição para uma posição vertical.

O atendimento de emergência em casos de crise com feocromocitoma começa com a elevação da cabeceira do leito em um ângulo de 45°, o que provoca diminuição da pressão arterial. Para terapia anti-hipertensiva de emergência, a droga de escolha é a fentolamina, que é administrada por via intravenosa em jato de 5 ml a cada 5 minutos. Para a mesma finalidade, utiliza-se injeção intravenosa de labetalol 50 ml a cada 5 minutos ou infusão por gotejamento de 30 ml de nitroprussiato de sódio em 300 ml de solução de glicose a 5%. Como medicamento adicional, o droperidol (5-10 ml IV) pode ser útil. Para suprimir a taquicardia, o propranolol é prescrito na dose de 20-40 mg.

No infarto agudo do miocárdio (especialmente frequentemente observado em sua localização anterior), quando durante uma crise a carga no miocárdio aumenta, a demanda de oxigênio pelo miocárdio aumenta, primeiro é necessário interromper um ataque de dor intensa com a ajuda de analgésicos modernos (incluindo analgésicos narcóticos ) e administrar sedativos que podem reduzir significativamente a pressão arterial. Se a hipertensão significativa persistir e ao mesmo tempo o tônus ​​do sistema nervoso simpático for aumentado, os b-bloqueadores (propranolol, metoprolol, esmolol) são administrados por via intravenosa, o que, juntamente com o efeito hipotensor, pode limitar a área de peri -infarto isquemia miocárdica. Muitas vezes recorrem à administração intravenosa de nitroglicerina para causar uma diminuição na pré e pós-carga. Isso permite que você controle o nível de pressão arterial. No entanto, deve-se evitar a indicação de nitroprussiato de sódio, que nesses casos pode aumentar a isquemia miocárdica, aparentemente devido ao fenômeno do "roubo coronário" (redução do fluxo sanguíneo colateral coronariano para a zona isquêmica). Se a hipertensão persistir após a fase aguda do infarto do miocárdio, inicia-se o tratamento com os principais anti-hipertensivos, levando em consideração as indicações e contraindicações. No entanto, nos últimos anos, em relação aos dados sobre prevenção secundária, os b-bloqueadores e os inibidores da ECA são mais frequentemente preferidos, que, na ausência de contra-indicações, tentam ser prescritos desde o início.

Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, a crise hipertensiva é interrompida pela administração intravenosa de nitroglicerina (contraindicada na estenose mitral grave); prescrever vasodilatadores (embora a tolerância muitas vezes se desenvolva a eles), IFKA.

Com hipertensão persistente em casos de insuficiência cardíaca grave, recorre-se a uma combinação com diuréticos, e mesmo pequenas doses de um diurético tiazídico em conjunto com um diurético poupador de potássio (triamtereno ou amilorida) podem não apenas normalizar a pressão arterial, mas também prevenir a ocorrência de arritmias causadas por deficiência de potássio e magnésio nesses pacientes. (Metelitsa V.I., 1996).

No acidente vascular cerebral hemorrágico ou na hemorragia subaracnóidea, a pressão arterial deve ser reduzida com especial cuidado, com a ajuda de medicamentos cujo efeito hipotensor pode ser facilmente controlado (nitroprussiato de sódio) e a um nível superior ao habitual (trabalho). Qualquer diminuição da pressão arterial, acompanhada de deterioração do estado neurológico, deve ser considerada excessiva.

Em caso de edema pulmonar, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio ou pentamina, bem como lasix, são prescritos por via intravenosa para diminuir a pressão arterial com urgência.

Com um aneurisma dissecante ou ruptura da aorta, os seguintes medicamentos são usados ​​por via intravenosa para regular a pressão arterial e preparar para o tratamento cirúrgico: nitroprussiato de sódio, diuréticos de alça (furosemida), nifedipina, propranolol (junto com nitroprussiato de sódio), metildopa, reserpina (como agente).

Nas crises causadas por aumento do débito cardíaco, observa-se frequentemente taquicardia e aumento predominante da pressão sistólica e de pulso, um bom efeito nesses casos é a administração intravenosa de anaprilina e depois, se necessário, furosemida.

4. Arritmias com risco de vida

Arritmia

Uma arritmia é um ritmo cardíaco diferente do sinusal.

Um ritmo cardíaco normal tem as seguintes características:

1) frequência cardíaca de 60 a 120 por minuto;

2) o marcapasso é o nó sinusal, cuja evidência é uma onda P positiva precedendo o complexo QRS na derivação padrão II e negativa em AVR;

3) os intervalos RR diferem em não mais que 0,01 s;

4) os indicadores reais, refletindo o tamanho dos intervalos e dentes na norma.

Todas as modificações no ECG executam-se na II nomeação padrão.

Classificação das arritmias

1. Violação da formação de impulsos:

1) no nó sinusal:

a) taquicardia sinusal;

b) bradicardia sinusal;

c) arritmia sinusal;

d) síndrome do nódulo sinusal (SSS);

2) arritmias ectópicas:

a) extra-sístole;

b) taquicardia paroxística;

c) fibrilação e flutter atrial;

d) cintilação e vibração dos ventrículos.

2. Violação de condução de impulso:

1) vias adicionais (pacotes Kent);

2) bloqueio cardíaco:

a) atrial (intra-atrial);

b) atrioventricular;

c) intraventricular.

Mecanismos de arritmias

Uma diminuição no potencial de repouso, o limiar de excitabilidade ocorre apenas com base em uma deficiência de potássio celular, a proporção "plasma - célula" (normalmente 80 meq de potássio está na célula e 5 meq no plasma).

Assimetria do foco eletrofisiológico-metabólico do miocárdio devido à isquemia, inflamação, reperfusão durante a trombólise. Fraqueza eletrofisiológica do marcapasso superior. Vias de condução acessórias congênitas.

Taquicardia supraventricular paroxística

A taquicardia supraventricular paroxística é um ataque súbito de palpitações com uma frequência de 150-250 batimentos por minuto. Existem 3 formas:

1) atrial;

2) nodal;

3) ventricular.

A etiologia da taquicardia paroxística supraventricular está mais frequentemente associada a um aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Manifesta-se clinicamente por um ataque súbito do batimento cardíaco, os vasos do pescoço pulsam, a atividade cardíaca muda para um ritmo diferente. A duração do ataque é de vários minutos a vários dias. O número de batimentos cardíacos na forma ventricular geralmente está na faixa de 150-180 batimentos por minuto, com formas supraventriculares - 180-240 batimentos por minuto.

Durante um ataque, um ritmo tipo pêndulo é auscultatório característico, não há diferença entre o tom I e II. Aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e pode provocar um ataque de insuficiência coronariana aguda.

Sinais de ECG

1. Os complexos QRS não são alterados.

2. Na forma supraventricular, a onda P se funde com a T.

O tratamento começa com a administração intravenosa de cordarone na dose de 300 mg ou novocainamida até 1 g e, em seguida, adenosina 1 ml - 1% (10 mg) bolus. Os antagonistas do cálcio verapamil (Isoptin) são usados ​​por via intravenosa em bolus na dose de 2,5-5 mg durante 2-4 minutos. Mas é usado para complexos QRS estreitos e para os largos pode fibrilar. É possível tomar b-bloqueadores (propranolol 20-40 mg por via sublingual).

Paroxismo da fibrilação atrial

O paroxismo da fibrilação atrial é caracterizado pela ausência de complexos atriais e, em vez de uma isolinha, são detectadas ondas dente de serra de flutter atrial, que são mais distintas nas derivações II, III e VF com frequência de 250-400 batimentos por minuto. Ou não há complexos atriais, ondas de cintilação, oscilações de ondas grandes ou pequenas da isolina são detectadas, a frequência das ondas atriais é de 350 a 600 batimentos por minuto.

Consultório. O pulso é arrítmico com ondas de preenchimento diferente, presença de déficit de pulso (diferença entre frequência cardíaca e pulso); diferentes intervalos e diferentes volumes de sons cardíacos durante a ausculta.

Tratamento. Em caso de paroxismo, inicia-se com a introdução de digoxina 0,25 mg (1 ml de 0,025%) por 20 ml de soro fisiológico em bolus intravenoso. Para atingir o efeito desejado de saturação com glicosídeos, recomenda-se uma dose de 1,5 mg de digoxina por dia ou 3 dias.

No paroxismo não complicado, a droga de escolha é a novocainamida, administrada por via intravenosa lenta na dose de até 2000 ml em 30 minutos (10 ml de uma solução a 10%) com monitoramento constante da pressão arterial, frequência cardíaca, ECG. O flutter atrial é tratado com terapia de impulso elétrico.

Taquicardia ventricular paroxística

A taquicardia ventricular paroxística é caracterizada pela detecção de 3 ou mais complexos QRS largos consecutivos (mais de 0,12 s) com frequência de 100-250 batimentos por minuto com desvio discordante do segmento ST e da onda T na direção oposta à onda principal do complexo QRS.

A taquicardia ventricular fusiforme em pirueta ou bidirecional ocorre quando o intervalo QT é alongado, neste caso, um ritmo irregular é registrado com uma frequência cardíaca de 150-250 batimentos por 1 min com complexos QRS deformados polimórficos largos.

Tratamento. Em condições de hipodinamia da circulação sanguínea, é necessária terapia de eletropulso, após o que a terapia de suporte é realizada com um gotejamento de lidocaína. Em condições de hemodinâmica estável, a droga de escolha é a lidocaína, em bolus intravenoso de 1-2 mg/kg (80-100 mg) por 3-5 minutos, seguido de infusão por gotejamento durante o dia a 4 mg/min.

Extrassístole ventricular

A extra-sístole ventricular é a ocorrência de um complexo QRS extraordinariamente largo e deformado, deslocamento discordante de ST e T, uma pausa compensatória completa (o intervalo entre a onda P pré e pós-extra-sistólica é igual a duas vezes o intervalo RR normal). A droga de escolha é a lidocaína, que é administrada de acordo com o esquema acima. Talvez o uso de cordarone na dose de 300-450 mg por gotejamento intravenoso.

Violação da condução AV com desenvolvimento de síncope (síndrome de Morgagni-Adams-Stokes)

Quando a condução é perturbada, ocorrem vários tipos de bloqueios cardíacos, há uma desaceleração ou cessação completa da condução do impulso através do sistema de condução do coração. O bloqueio sinoauricular é caracterizado por disfunção das células T e condução prejudicada de impulsos do nó sinusal para os átrios.

Existem 3 graus.

Eu grau - desacelerando o impulso. No ECG - prolongamento do intervalo PQ por mais de 0,20 s. Prolapso do complexo QRS. O intervalo RR é estável.

II grau - perda de parte dos impulsos, condução incompleta. Mobitz tipo I - à medida que os impulsos são executados, o intervalo PQ aumenta gradualmente até a perda completa da onda de pulso. QRS não é alterado. No local do prolapso do QRS, a maior distância é RR. Prognosticamente, este tipo é relativamente favorável.

Mobitz tipo II com intervalo PQ constante e complexo QRS inalterado. Ao mesmo tempo, nem todos os impulsos atingem os ventrículos - em alguns casos, cada segundo impulso é realizado, em outros - a cada terço, etc., ou seja, há um prolapso periódico do complexo QRS 3: 2, 4: 3 , 5: 6, etc. d.

III grau - bloqueio completo da condução. Ao mesmo tempo, a condução de impulsos para os ventrículos é completamente interrompida, e um foco heterotópico de ritmo idioventricular nasce nos ventrículos, e quanto menor o automatismo, mais difícil a clínica. A dissociação completa é observada: o ritmo atrial está próximo do normal e os ventrículos têm sua própria frequência - 40 batimentos por minuto ou menos. Este último depende do nível de dano: se o nó AV sofre, 40-50 batimentos por 1 minuto, se a perna do feixe de His - 20 batimentos por 1 minuto ou menos.

O nível de dano também é indicado pelo grau de deformação do complexo QRS. Os sons cardíacos são enfraquecidos, periodicamente há um tom de "canhão" I, quando a sístole dos átrios e ventrículos quase coincidem no tempo. Pode ser III tom adicional. Sopros de ejeção sistólicos podem aparecer na base do coração. Freqüentemente, uma pulsação das veias associada à contração atrial é encontrada, especialmente distinta com o tom de canhão de Strazhesko.

Consultório. Falha do coração, se um impulso cair. Vertigem se vários impulsos caem. Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes (perda de consciência), se 6-8 complexos caem.

Tratamento. Para restaurar um ritmo adequado, administra-se atropina na dose de 0,5-1 mg a 3 mg. A cada 3 minutos, 1 mg até uma dose total de 0,4 mg/kg. Antagonistas do cálcio - isoptina 0,04 mg/kg. Com perda frequente de consciência, o paciente é transferido para terapia de eletropulso permanente. Mas, com mais frequência, a estimulação deve ser feita "sob demanda".

Aula número 7. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma complicação de várias doenças renais e extrarrenais caracterizada por uma acentuada deterioração ou cessação da função renal e manifestada pelo seguinte complexo de sintomas: oligoanúria, azotemia, hiperidratação, CBS prejudicado e equilíbrio hídrico e eletrolítico.

As formas de POO incluem:

1) pré-renal (hemodinâmico);

2) renal (parenquimatoso);

3) pós-renal (obstrutivo);

4) areal.

Etiologia

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pré-renal.

1. Débito cardíaco diminuído (choque cardiogênico, arritmia paroxística, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva).

2. Diminuição do tônus ​​vascular (sepse, choque tóxico-infeccioso, choque anafilático, overdose de anti-hipertensivos).

3. Diminuição do volume intravascular efetivo (perda de sangue, perda de plasma, desidratação - perda de 7-10% do peso corporal, vômitos profusos, diarreia, poliúria, hipovolemia com nefropatia na gravidez, síndrome nefrótica, peritonite, cirrose hepática).

4. Violação da hemodinâmica intrarrenal (tomando AINEs, inibidores da ECA, drogas radiopacas, sandimune).

5. Intoxicação por água - hiperhidratação (produção descontrolada de ADH em tumores malignos, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, overdose de drogas - drogas, barbitúricos, drogas antidiabéticas sulfanilamida, indometacina, amitriptilina, ciclofosfamida).

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda renal.

1. Isquemia renal (choque, desidratação).

2. Danos nefrotóxicos devido à exposição a:

1) drogas (aminoglicosídeos, AINEs, agentes radiopacos, sulfonamidas, fenacetina, barbitúricos, cefalosporinas, ampicilina, rimfapicina, sandimune);

2) nefrotoxinas industriais (sais de metais pesados: mercúrio, cromo, cádmio, chumbo, arsênio, platina, bismuto, ouro, urânio, bário);

3) nefrotoxinas domésticas (etilenoglicol, álcool metílico, dicloroetano, tetracloreto de carbono).

3. Obstrução intratubular por pigmentos:

1) hemoglobina (hemólise - transfusão de sangue incompatível, intoxicação por cogumelos, ácido acético, anemia hemolítica, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica);

2) uratos (gota, terapia imunossupressora para mieloma múltiplo e leucemia em esforço físico intenso, em pessoas não adaptadas ao calor);

3) mioglobina (rabdomiólise traumática, rabdomiólise não traumática em coma, lesão elétrica, congelamento, eclâmpsia, miopatia alcoólica e heroína, hipocalemia e hipofosfatemia graves, intoxicação por monóxido de carbono, sais de mercúrio, zinco, cobre, drogas, miosite viral, overdose de estatinas e fibratos);

4) processos inflamatórios: OTIN de gênese medicinal e infecciosa (AIDS, HFRS, sarampo, mononucleose, leptospirose, micoplasmose, riquetsiose) pielonefrite aguda, glomerulonefrite aguda;

5) papilite necrótica (diabetes mellitus, analgésico, nefropatia alcoólica);

6) patologia vascular (vasculite - poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, esclerodermia sistêmica; trombose arterial ou venosa, embolia bilateral da artéria renal, lesão traumática).

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pós-renal.

1. Patologia dos ureteres:

1) obstrução (pedra, coágulos sanguíneos, papilite necrótica);

2) compressão (tumor dos órgãos pélvicos, fibrose retroperitoneal).

2. Patologia da bexiga (cálculos, tumores, obstrução inflamatória do colo vesical, adenoma prostático, inervação prejudicada em lesões medulares e neuropatia diabética).

3. Estenose uretral.

Classificação

Classificação OPN de acordo com E. M. Tareev.

1. Choque nos rins.

2. Rim tóxico.

3. Rim infeccioso agudo.

4. Obstrução vascular.

5. Rim urológico.

Opções para o curso da insuficiência renal aguda: cíclica, recorrente e irreversível.

Clínica

Existem cinco estágios no curso clínico da insuficiência renal aguda.

O estágio I da insuficiência renal aguda é inicial, dura desde o momento em que ocorre o fator etiológico até o aparecimento dos primeiros sinais. Nesta fase, as táticas terapêuticas visam eliminar ou mitigar o impacto do fator etiológico: terapia antichoque, reposição do CBC, combate à insuficiência cardíaca, terapia alcalinizante para hemólise intravascular, combate à dor, tratamento de quadros sépticos, etc. terapia, o espasmo dos vasos renais é eliminado sob o controle da diurese horária. Quanto mais cedo for iniciada a estimulação da diurese, mais favorável será o prognóstico.

O estágio II da insuficiência renal aguda, ou oligoanúrico, é caracterizado por disfunção de 70% dos néfrons. A micção inferior a 500 ml por dia indica o desenvolvimento de oligúria e sua diminuição para 50 ml por dia. e abaixo indica anúria. Junto com uma violação da capacidade de excreção de água dos rins, as funções de concentração e excreção de nitrogênio também sofrem. Na urina, a quantidade de eletrólitos e nitrogênio diminui drasticamente. Nesta fase, ocorrem as alterações mais pronunciadas na hemostasia.

O tratamento deve ter como objetivo a manutenção de um ambiente interno constante, a fim de dar tempo e oportunidade para a regeneração do epitélio renal. Desenvolve-se um estado de hiperidratação devido à perda de eletrólitos durante vômitos e diarréia. Portanto, é necessário estimular a diurese, mas apenas sob controle da pressão venosa central. Melhora o fluxo sanguíneo renal. Como é necessário controlar rigorosamente a diurese, é realizado o cateterismo da bexiga. A função excretora de nitrogênio prejudicada dos rins leva à azotemia, portanto, para prevenir ao máximo a quebra de proteínas no organismo, é necessário introduzir uma quantidade suficiente de carboidratos (pelo menos 5 g/kg por dia). São introduzidas frutose e glicose, adicionando-lhes xilitol (sorbitol) na proporção de 2: 1: 1 e, se não houver frutose, 3 partes de glicose e 1 parte de sorbitol. Se o curso for grave e não puder ser tratado, serão realizadas sessões de hemodiálise. Se o fator etiológico for removido, após 5-7 dias de tratamento, a diurese começa a aumentar. A duração máxima desta etapa é de até 2 semanas.

III etapa de insuficiência renal aguda - poliúrico precoce. Caracteriza-se por um aumento progressivo da diurese (em 200-300 ml por dia) até 3 litros. As funções de excreção e concentração de nitrogênio dos rins ainda não foram totalmente recuperadas, mas a concentração de potássio, magnésio e fosfatos está gradualmente se normalizando. A terapia intensiva na fase poliúrica inicial deve incluir as mesmas medidas da anterior, exceto pela estimulação da diurese. Muitas vezes, a hemodiálise é necessária. Há um alto risco de desidratação.

IV estágio de insuficiência renal aguda - poliúria tardia. O aumento diário da urina atinge 500-1000 ml, e a diurese pode chegar a 8-10 litros por dia ou mais. Nos rins, os processos de troca iônica começam a se recuperar. As perdas de potássio, magnésio, fósforo e outros eletrólitos aumentam acentuadamente, os pacientes correm o risco de desidratação e desmineralização. Portanto, eletrólitos e fluidos são administrados por via intravenosa nesta fase.

Estágio V OPN, ou estágio de recuperação. A função de concentração dos rins é restaurada. A diurese começa a diminuir gradualmente ao normal (2-3 litros por dia) e a densidade da urina aumenta (1008-1028).

Para determinar a gravidade da doença e a eficácia do tratamento, os pacientes com insuficiência renal aguda são examinados diariamente no sangue para indicadores de CBS, a concentração de eletrólitos, hemoglobina, açúcar, proteínas totais e frações proteicas, uréia, nitrogênio residual e ureico , creatinina, hematócrito e na urina diária - densidade, a quantidade de eletrólitos e nitrogênio.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Tratamento do choque: medidas anti-choque, glucocorticosteróides.

2. Reposição de CBC: poliglucina, reopoliglicucina, plasma, albumina, massa eritrocitária.

3. Tratamento de infecções: antibioticoterapia adequada.

4. Desidratação: solução isotônica, hipertônica, hipotônica de cloreto de sódio, glicose.

5. Intoxicação com venenos: são introduzidos antídotos.

6. Rim Urológico: eliminação da obstrução.

7. Obstrução intratubular: terapia alcalinizante de infusão intensiva contínua até 60 horas (solução de manitol 10% 3-5 ml/kg/h com solução isotônica de cloreto de sódio, bicarbonato de sódio, glicose 400-600 ml/h, furosemida 30-50 mg / kg).

8. Eliminação do espasmo dos vasos renais: eufilina 2,4% - 10 ml novamente após 4-6 horas, carrilhões 0,5% - 2-4-6 ml por via intravenosa, trental 3-5 mg / kg por dia, pentamina 0,5-1,0 mg /kg por dia, benzohexônio 0,3-0,5 mg/kg por dia, droperidol 0,12 mg/kg por dia, dopamina 1,5-3 mg/kg.

9. Estimulação da diurese (após estabilização da pressão arterial e eliminação da hipovolemia): aminofilina, manitol, lasix.

10. Controle de diurese horária, pressão arterial, PVC.

Indicações para hemodiálise aguda: insuficiência renal aguda hipercatabólica, falta de efeito da terapia conservadora com insuficiência renal aguda não catabólica por 2-3 dias, hipercalemia maior que 6-6,5 mmol/l, acidose metabólica descompensada com deficiência de base maior que 15 mmol/l l, creatinina sanguínea superior a 600 µmol/l, ureia sanguínea superior a 30 mmol/l, hiperidratação com desenvolvimento de edema pulmonar ou cerebral.

Aula número 8. Insuficiência hepática aguda

A insuficiência hepática aguda é um complexo de sintomas caracterizado por uma violação de uma ou mais funções hepáticas devido a danos agudos ou crônicos em seu parênquima.

Etiologia

As causas da insuficiência renal aguda podem ser os vírus da hepatite A, B, C, D, E, G, bem como os vírus do herpes, citomegalovírus, vírus da mononucleose infecciosa, herpes zoster simples e simples, Coxsackie, sarampo, septicemia que se desenvolve com abscessos hepáticos e colangite purulenta, drogas, álcool, toxinas industriais, insuficiência cardíaca. OPN sempre prossegue com danos em múltiplos órgãos: os rins, o sistema cardiovascular, os pulmões, o pâncreas e o cérebro estão envolvidos no processo. A função renal prejudicada se manifesta como necrose tubular aguda. Complicações pulmonares - aspiração de conteúdo gástrico ou sangue, atelectasia, infecções respiratórias. Pancreatite aguda e necrose pancreática podem causar a morte. Desenvolve-se um distúrbio da homeostase com risco de vida. A insuficiência hepática é explicada por distrofia e necrobiose generalizada dos hepatócitos.

Clínica e diagnóstico

As manifestações clínicas da IRA são as seguintes.

1. A coagulopatia é causada por deficiência dos fatores de coagulação e aumento da atividade fibrinolítica. Predispõe ao sangramento espontâneo das membranas mucosas: sangramento gastrointestinal, uterino, nasal pode ser observado. Hemorragias cerebrais são possíveis. Para avaliar o estado do sistema de hemostasia, o tempo de protrombina é determinado.

2. A hipoglicemia é caracterizada por um alto nível de insulina no plasma, que se deve à diminuição de sua captação pelo fígado. Isso leva a uma rápida deterioração do estado neurológico e morte dos pacientes.

3. Violações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base. A insuficiência renal aguda em estágio final é caracterizada por hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. A mudança no estado ácido-base não tem uma direção inequívoca. A alcalose respiratória associada à estimulação do centro respiratório com substâncias tóxicas pode ser substituída por acidose respiratória devido ao aumento da pressão intracraniana e supressão da atividade respiratória.

No desenvolvimento do coma hepático como um curso grave da doença, distinguem-se os estágios de pré-coma, coma ameaçador e coma propriamente dito. Há também coma hepatocelular (endógeno), resultante de necrose maciça do parênquima, porto-cava (bypass, shunt, exógeno), devido a uma exclusão significativa do fígado dos processos metabólicos devido à presença de anastomoses porto-cava pronunciadas, e coma misto, ocorrendo principalmente com cirrose hepática.

No período pré-comatoso, desenvolve-se anorexia progressiva, náusea, diminuição do tamanho do fígado, aumento da icterícia, hiperbilirrubinemia e aumento do conteúdo de ácidos biliares no sangue. No futuro, aumentam os distúrbios neuropsíquicos, a lentidão do pensamento, a depressão e, às vezes, a euforia. Caracterizado por instabilidade de humor, irritabilidade, a memória é perturbada, o sono é perturbado. Os reflexos tendinosos estão aumentados, um pequeno tremor dos membros é característico. A azotemia se desenvolve. Com terapia oportuna, os pacientes podem sair desse estado, mas com mais frequência com graves alterações irreversíveis no fígado, ocorre coma.

Durante o período de coma, é possível a excitação, que é então substituída por depressão (estupor) e um comprometimento progressivo da consciência até sua perda completa. Fenômenos meníngeos, reflexos patológicos, inquietação motora, convulsões se desenvolvem. A respiração é perturbada (como Kussmaul, Cheyne-Stokes); o pulso é pequeno, arrítmico; há hipotermia. O rosto do paciente está abatido, as extremidades estão frias, um odor adocicado hepático característico emana da boca e da pele, os fenômenos hemorrágicos se intensificam (hemorragias cutâneas, sangramento do nariz, gengivas, varizes do esôfago, etc.).

A insuficiência hepática aguda desenvolve-se rapidamente, em poucas horas ou dias, e com terapia oportuna pode ser reversível.

Estudos laboratoriais: bilirrubina, ureia e creatinina no sangue e na urina, parâmetros do sistema de hemostasia, hemograma completo e urina, PVC, ECG, osmolaridade plasmática e urinária, eletrólitos plasmáticos, hemoglobina livre plasmática e urinária, ALT, AST, fosfatase alcalina, LDH, CPK, tempo de protrombina. A tomografia computadorizada do fígado pode revelar uma diminuição em seu tamanho, mas a maioria dos médicos se concentra nos dados clínicos e laboratoriais.

tratamento

O suporte inotrópico oportuno é um componente essencial da terapia intensiva. Prevenção de complicações infecciosas - a nomeação de antibióticos cefalosporínicos em combinação com medicamentos antifúngicos (anfotericina-B). Hepatoprotetores e estabilizadores de membrana: prednisolona até 300 mg, vitamina C 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sódio 750 mg, Essentiale 30 ml, tocoferol 4 ml intramuscular, cytomak 35 mg, cocarboxilase 300 mg, ácido nicotínico 30-40 mg, complamin 900 mg, sirepar 5-10 ml, ácido glutâmico 1% 400 ml, vikasol 10 ml por via intravenosa, vitaminas B.

Inibidores de protease, que incluem cortrical 100 mil unidades, trasilol 400 mil unidades, antagonosan, gordox.

Estimulação da diurese: reogluman 400 ml, manitol, lasix até 200 mg por via intravenosa, eufilin 240 mg. Para corrigir a coagulopatia, é utilizada a administração intravenosa de vitamina K (10 mg por dia durante 3 dias). O efeito ocorre após 3 horas, neste caso, a eliminação da hipoprotrombinemia associada à absorção prejudicada da vitamina K, decorrente da deficiência de ácidos biliares. Em caso de sangramento ou suspeita de procedimentos invasivos (cateterismo vascular, diálise peritoneal), a massa plaquetária ou plasma fresco congelado é administrado por via intravenosa. O edema cerebral é uma causa comum de morte. O manitol é administrado na proporção de 1 g/kg de peso corporal. Em pacientes com insuficiência renal, o manitol é prescrito em combinação com ultrafiltração para evitar hiperosmolaridade e superhidratação.

Com o desenvolvimento de coma hepático, é prescrito cloreto de potássio (solução de 0,4-0,5% em solução de glicose a 5% com volume de 500 ml por via intravenosa) ou solução de bicarbonato de sódio (com acidose metabólica); Os pacientes respiram oxigênio umidificado através de um cateter nasal.

Com uma diminuição da pressão arterial e venosa, a poliglucina e a albumina são administradas por via intravenosa. Na presença de sangramento maciço, as medidas apropriadas são tomadas para pará-lo, o sangue de um grupo é transfundido e os medicamentos que contêm fatores de coagulação do sangue são administrados. Com sinais significativos de coagulação intravascular disseminada, a heparina é administrada por via intravenosa na dose de 10-000 UI em bolus.

Em caso de insuficiência renal, são realizadas hemodiálise peritoneal e plasmaférese, que dão um bom resultado, mas antes de realizar essas manipulações, a introdução de heparina é contraindicada. Para parar a agitação psicomotora e convulsões, são prescritos diprazina, haloperidol, oxibutirato de sódio. Em casos graves, recorrer à intubação e ventilação mecânica.

É importante lembrar que há um alto risco de sangramento, portanto, todas as manipulações devem ser realizadas com extrema cautela. Ao retirar o paciente do coma, o próximo passo é realizar terapia intensiva para a doença subjacente.

Aula No. 9. Choque

O choque é uma forma de estado crítico do corpo, manifestado por disfunção de múltiplos órgãos, desenvolvendo-se em cascata com base em uma crise generalizada de circulação e, via de regra, terminando em morte sem tratamento.

Um fator de choque é qualquer efeito no corpo que exceda os mecanismos adaptativos em força. No choque, as funções da respiração, do sistema cardiovascular e dos rins mudam, os processos de microcirculação de órgãos e tecidos e os processos metabólicos são interrompidos.

Etiologia e patogênese

O choque é uma doença de natureza polietiológica. Dependendo da etiologia da ocorrência, os tipos de choque podem ser diferentes.

1. Choque traumático:

1) com lesões mecânicas - fraturas ósseas, feridas, compressão de tecidos moles, etc.;

2) com queimaduras (queimaduras térmicas e químicas);

3) sob a influência de baixa temperatura - choque frio;

4) em caso de lesões elétricas - choque elétrico.

2. Choque hemorrágico ou hipovolêmico:

1) desenvolve-se como resultado de sangramento, perda aguda de sangue;

2) como resultado de uma violação aguda do equilíbrio hídrico, ocorre a desidratação do corpo.

3. Choque séptico (tóxico para bactérias) (processos purulentos generalizados causados ​​por microflora gram-negativa ou gram-positiva).

4. Choque anafilático.

5. Choque cardiogênico (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda). Considerado na seção condições de emergência em cardiologia.

Em todos os tipos de choque, o principal mecanismo de desenvolvimento é a vasodilatação e, como resultado, a capacidade do leito vascular aumenta, hipovolemia - o volume de sangue circulante (CBC) diminui, pois existem vários fatores: perda de sangue, redistribuição de fluido entre o sangue e os tecidos, ou uma incompatibilidade do volume normal de sangue aumentando a capacidade vascular. A discrepância resultante entre o CBC e a capacidade do leito vascular está subjacente à diminuição do débito cardíaco e aos distúrbios da microcirculação. Este último leva a sérias mudanças no corpo, pois é aqui que a principal função da circulação sanguínea é realizada - a troca de substâncias e oxigênio entre a célula e o sangue. Ocorre espessamento do sangue, aumento de sua viscosidade e microtrombose intracapilar. Subsequentemente, as funções das células são interrompidas até a sua morte. Nos tecidos, os processos anaeróbios começam a predominar sobre os aeróbicos, o que leva ao desenvolvimento de acidose metabólica. O acúmulo de produtos metabólicos, principalmente ácido lático, aumenta a acidose.

Uma característica da patogênese do choque séptico é uma violação da circulação sanguínea sob a influência de toxinas bacterianas, o que contribui para a abertura de shunts arteriovenosos, e o sangue começa a contornar o leito capilar e corre das arteríolas para as vênulas. Devido à diminuição do fluxo sanguíneo capilar e à ação de toxinas bacterianas especificamente na célula, a nutrição celular é interrompida, o que leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio às células.

No choque anafilático, sob a influência da histamina e outras substâncias biologicamente ativas, capilares e veias perdem o tom, enquanto o leito vascular periférico se expande, sua capacidade aumenta, o que leva a uma redistribuição patológica do sangue. O sangue começa a se acumular nos capilares e vênulas, causando uma violação da atividade cardíaca. O CBC formado ao mesmo tempo não corresponde à capacidade do leito vascular, e o volume minuto do coração (débito cardíaco) diminui de acordo. A estagnação resultante do sangue no leito microcirculatório leva a uma quebra no metabolismo e no oxigênio entre a célula e o sangue no nível do leito capilar.

Os processos acima levam à isquemia do tecido hepático e à interrupção de suas funções, o que exacerba ainda mais a hipóxia em estágios graves de desenvolvimento de choque. Desintoxicação violada, formação de proteínas, formação de glicogênio e outras funções do fígado. O distúrbio do fluxo sanguíneo regional principal e da microcirculação no tecido renal contribui para a interrupção das funções de filtração e concentração dos rins com diminuição da diurese de oligúria para anúria, o que leva ao acúmulo de resíduos nitrogenados no corpo, como uréia, creatinina e outras substâncias de produtos metabólicos tóxicos. As funções do córtex adrenal são prejudicadas, a síntese de corticosteróides (glicocorticóides, mineralocorticóides, hormônios androgênicos) é reduzida, o que agrava os processos em andamento. Distúrbios circulatórios nos pulmões explicam a violação da respiração externa, a troca gasosa alveolar diminui, ocorre desvio de sangue, a microtrombose é formada e, como resultado, o desenvolvimento de insuficiência respiratória, o que agrava a hipóxia tecidual.

Clínica

O choque hemorrágico é uma reação do corpo à perda de sangue resultante (a perda de 25-30% do CBC leva a um choque grave).

Na ocorrência de choque por queimadura, o fator dor e a perda maciça de plasma desempenham um papel dominante. Oligúria e anúria de desenvolvimento rápido. O desenvolvimento do choque e sua gravidade são caracterizados pelo volume e taxa de perda de sangue. Com base neste último, distinguem-se choque hemorrágico compensado, choque reversível descompensado e choque irreversível descompensado.

Com choque compensado, palidez da pele, suor frio e pegajoso, o pulso torna-se pequeno e frequente, a pressão arterial permanece dentro da faixa normal ou é ligeiramente reduzida, mas ligeiramente, a micção diminui.

Com choque reversível descompensado, a pele e as membranas mucosas tornam-se cianóticas, o paciente torna-se letárgico, o pulso é pequeno e frequente, há uma diminuição significativa da pressão arterial e venosa central, desenvolve-se oligúria, o índice de Algover aumenta, o ECG mostra uma violação do suprimento de oxigênio do miocárdio. Com um curso irreversível de choque, a consciência está ausente, a pressão arterial cai para números críticos e pode não ser detectada, a pele fica cor de mármore, desenvolve-se anúria - a cessação da micção. O índice Algover é alto.

Para avaliar a gravidade do choque hemorrágico, a determinação do CBC, o volume da perda sanguínea, é de grande importância.

O mapa de análise da gravidade do choque e a avaliação dos resultados obtidos são apresentados na Tabela 4 e na Tabela 5.

Tabela 4

Mapa de Análise de Gravidade de Choque

Tabela 5

Avaliação dos resultados pelo total de pontos

O índice de choque, ou índice de Algover, é a razão entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica. Em choque de primeiro grau, o índice Algover não excede 1. No segundo grau - não mais que 2; com índice superior a 2, a condição é caracterizada como incompatível com a vida.

Tipos de choques

O choque anafilático é um complexo de várias reações alérgicas de tipo imediato, atingindo um grau extremo de gravidade.

Existem as seguintes formas de choque anafilático:

1) forma cardiovascular, na qual se desenvolve insuficiência circulatória aguda, manifestada por taquicardia, muitas vezes com distúrbios do ritmo cardíaco, fibrilação ventricular e atrial e diminuição da pressão arterial;

2) forma respiratória, acompanhada de insuficiência respiratória aguda: falta de ar, cianose, estridor, respiração borbulhante, estertores úmidos nos pulmões. Isso se deve a uma violação da circulação capilar, inchaço do tecido pulmonar, laringe, epiglote;

3) forma cerebral por hipóxia, microcirculação prejudicada e edema cerebral.

De acordo com a gravidade do curso, distinguem-se 4 graus de choque anafilático.

O grau I (leve) é caracterizado por coceira na pele, aparecimento de erupções cutâneas, dor de cabeça, tontura, sensação de rubor na cabeça.

Grau II (moderado) - Edema de Quincke, taquicardia, diminuição da pressão arterial, aumento do índice de Algover juntam-se aos sintomas previamente indicados.

O grau III (grave) se manifesta por perda de consciência, insuficiência respiratória e cardiovascular aguda (falta de ar, cianose, respiração estridor, pulso pequeno e rápido, queda acentuada da pressão arterial, alto índice de Algover).

O grau IV (extremamente grave) é acompanhado por perda de consciência, insuficiência cardiovascular grave: o pulso não é determinado, a pressão arterial é baixa.

Tratamento. O tratamento é realizado de acordo com os princípios gerais do tratamento do choque: restauração da hemodinâmica, fluxo sanguíneo capilar, uso de vasoconstritores, normalização do CBC e microcirculação.

Medidas específicas visam inativar o antígeno no corpo humano (por exemplo, penicilinase ou b-lactamase em choque causado por antibióticos) ou impedir o efeito do antígeno no corpo - anti-histamínicos e estabilizadores de membrana.

1. Infusão intravenosa de adrenalina até estabilização hemodinâmica. Você pode usar dopmin 10-15 mcg / kg / min, e com sintomas de broncoespasmo e agonistas b-adrenérgicos: alupent, gotejamento brikanil por via intravenosa.

2. Terapia de infusão em um volume de 2500-3000 ml com a inclusão de poliglucina e reopoliglucina, a menos que a reação seja causada por esses medicamentos. Bicarbonato de sódio 4% 400 ml, soluções de glicose para restabelecer o CBC e hemodinâmica.

3. Estabilizadores de membrana por via intravenosa: prednisolona até 600 mg, ácido ascórbico 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sódio 750 mg, citocromo C 30 mg (são indicadas doses diárias).

4. Broncodilatadores: eufilina 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg gota a gota.

5. Anti-histamínicos: difenidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200-400 mg por via intravenosa (são indicadas doses diárias).

6. Inibidores de protease: trasilol 400 mil U, contrais 100 mil U.

O choque traumático é uma condição patológica e crítica do corpo que surgiu em resposta a uma lesão, na qual as funções dos sistemas e órgãos vitais são prejudicadas e inibidas. Durante o choque do trauma, as fases torpe e erétil são distinguidas.

No momento da ocorrência, o choque pode ser primário (1-2 horas) e secundário (mais de 2 horas após a lesão).

Estágio erétil ou fase de ocorrência. Permanece a consciência, o paciente está pálido, inquieto, eufórico, inadequado, pode gritar, correr para algum lugar, explodir, etc. Nesta fase, a adrenalina é liberada, devido à qual a pressão e o pulso podem permanecer normais por algum tempo. A duração desta fase é de vários minutos e horas a vários dias. Mas na maioria dos casos é curto.

A fase entorpecida substitui a erétil, quando o paciente se torna letárgico e adinâmico, a pressão arterial diminui e aparece a taquicardia. As estimativas de gravidade da lesão são mostradas na Tabela 6.

Tabela 6

Avaliação da extensão da gravidade da lesão

Depois de calcular os pontos, o número resultante é multiplicado pelo coeficiente.

Notas

1. Caso existam lesões que não estejam especificadas na lista de volume e gravidade da lesão, o número de pontos é atribuído de acordo com o tipo de lesão, de acordo com a gravidade correspondente a uma das listadas.

2. Na presença de doenças somáticas que reduzem as funções adaptativas do corpo, a soma de pontos encontrada é multiplicada por um coeficiente de 1,2 a 2,0.

3. Na idade de 50 a 60 anos, a soma dos pontos é multiplicada por um fator de 1,2, mais velho - por 1,5.

Tratamento. As principais direções no tratamento.

1. Eliminação da ação do agente traumático.

2. Eliminação da hipovolemia.

3. Eliminação da hipóxia.

A anestesia é realizada pela introdução de analgésicos e drogas, a implementação de bloqueios. Oxigenoterapia, se necessário, intubação traqueal. Compensação por perda de sangue e CBC (plasma, sangue, reopoliglucina, poliglucina, eritroma). Normalização do metabolismo, à medida que a acidose metabólica se desenvolve, são introduzidos cloreto de cálcio 10% - 10 ml, cloreto de sódio 10% - 20 ml, glicose 40% - 100 ml. Luta contra a deficiência de vitaminas (vitaminas do grupo B, vitamina C).

Terapia hormonal com glicocorticosteróides - prednisolona por via intravenosa uma vez 90 ml e, posteriormente, 60 ml a cada 10 horas.

Estimulação do tônus ​​vascular (mezaton, norepinefrina), mas apenas com um volume reabastecido de sangue circulante. Os anti-histamínicos (difenidramina, sibazon) também estão envolvidos na terapia anti-choque.

O choque hemorrágico é uma condição de insuficiência cardiovascular aguda que se desenvolve após uma perda significativa de sangue e leva a uma diminuição da perfusão de órgãos vitais.

Etiologia: lesões com lesão de grandes vasos, úlceras gástricas e duodenais agudas, ruptura de aneurisma da aorta, pancreatite hemorrágica, ruptura do baço ou fígado, ruptura da tuba ou gravidez ectópica, presença de lóbulos placentários no útero, etc.

De acordo com os dados clínicos e a magnitude da deficiência de volume sanguíneo, os seguintes graus de gravidade são distinguidos.

1. Não expresso - não há dados clínicos, o nível de pressão arterial é normal. O volume de perda de sangue é de até 10% (500 ml).

2. Fraco - taquicardia mínima, ligeira diminuição da pressão arterial, alguns sinais de vasoconstrição periférica (mãos e pés frios). O volume de perda de sangue é de 15 a 25% (750-1200 ml).

3. Moderado - taquicardia até 100-120 batimentos por minuto, diminuição da pressão de pulso, pressão sistólica 1-90 mm Hg. Art., ansiedade, sudorese, palidez, oligúria. O volume de perda de sangue é de 100 a 25% (35-1250 ml).

4. Grave - taquicardia superior a 120 batimentos por minuto, pressão sistólica abaixo de 60 mm Hg. Art., muitas vezes não determinado pelo tonômetro, estupor, palidez extrema, extremidades frias, anúria. O volume de perda de sangue é superior a 35% (mais de 1750 ml). Laboratório no exame de sangue geral, uma diminuição do nível de hemoglobina, eritrócitos e hematócrito. O ECG mostra alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T, decorrentes de circulação coronariana insuficiente.

O tratamento do choque hemorrágico inclui a interrupção do sangramento, o uso de terapia de infusão para restaurar o CBC, o uso de vasoconstritores ou vasodilatadores, dependendo da situação. A terapia de infusão envolve a administração intravenosa de fluido e eletrólitos em um volume de 4 litros (solução salina, glicose, albumina, poliglucina). Em caso de sangramento, a transfusão de sangue e plasma de grupo único é indicada em um volume total de pelo menos 4 doses (1 dose é de 250 ml). A introdução de drogas hormonais, como estabilizadores de membrana (prednisolona 90-120 mg), é mostrada. Dependendo da etiologia, é realizada terapia específica.

O choque séptico é a penetração de um agente infeccioso de seu foco inicial no sistema sanguíneo e sua disseminação por todo o corpo. Os agentes causadores podem ser: bactérias estafilocócicas, estreptocócicas, pneumocócicas, meningocócicas e enterocócicas, bem como Escherichia, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, etc. O choque séptico é acompanhado por uma disfunção dos sistemas pulmonar, hepático e renal, uma violação do sangue sistema de coagulação, que leva à síndrome trombo-hemorrágica (síndrome de Machabeli), que se desenvolve em todos os casos de sepse. O curso da sepse é afetado pelo tipo de patógeno, isso é especialmente importante com métodos modernos de tratamento. A anemia progressiva laboratorial é observada (devido a hemólise e opressão da hematopoiese). Leucocitose até 12 109 / l, no entanto, em casos graves, à medida que se forma uma depressão acentuada dos órgãos hematopoiéticos, a leucopenia também pode ser observada.

Sintomas clínicos de choque bacteriano: calafrios, febre alta, hipotensão, pele seca e quente - no início e depois - fria e úmida, palidez, cianose, distúrbio do estado mental, vômitos, diarréia, oligúria. Caracterizada por neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda até os mielócitos; A ESR aumenta para 30-60 mm/h ou mais. O nível de bilirrubina no sangue é aumentado (até 35-85 µmol/l), o que também se aplica ao conteúdo de nitrogênio residual no sangue. A coagulação do sangue e o índice de protrombina são reduzidos (até 50-70%), o conteúdo de cálcio e cloretos é reduzido. A proteína total do sangue é reduzida, devido à albumina, e o nível de globulinas (alfa-globulinas e b-globulinas) aumenta. Na urina, proteína, leucócitos, eritrócitos e cilindros. O nível de cloretos na urina é reduzido e a uréia e o ácido úrico são elevados.

O tratamento é principalmente de natureza etiológica, portanto, antes de prescrever a antibioticoterapia, é necessário determinar o patógeno e sua sensibilidade aos antibióticos. Agentes antimicrobianos devem ser usados ​​em doses máximas. Para o tratamento do choque séptico, é necessário o uso de antibióticos que abranjam todo o espectro de microrganismos gram-negativos. A mais racional é a combinação de ceftazidima e impinem, que tem se mostrado eficaz contra Pseudomonas aeruginosa. Drogas como clindamicina, metronidazol, ticarcilina ou imipinem são as drogas de escolha quando ocorre um patógeno resistente. Se os estafilococos são semeados a partir do sangue, é necessário iniciar o tratamento com medicamentos do grupo da penicilina. O tratamento da hipotensão está na primeira fase do tratamento na adequação do volume de fluido intravascular. Use soluções cristalóides (solução isotônica de cloreto de sódio, lactato de Ringer) ou colóides (albumina, dextrano, polivinilpirrolidona). A vantagem dos colóides é que, quando são introduzidos, as pressões de enchimento necessárias são atingidas mais rapidamente e permanecem assim por muito tempo. Se não houver efeito, são usados ​​suporte inotrópico e (ou) drogas vasoativas. A dopamina é a droga de escolha por ser um β-agonista cardiosseletivo. Os corticosteróides reduzem a resposta geral às endotoxinas, ajudam a reduzir a febre e proporcionam um efeito hemodinâmico positivo. Prednisolona na dose de 60 a 90 mg por dia.

Aula número 10. Intoxicação aguda

Intoxicação aguda - doenças de etiologia química, cujo quadro clínico se desenvolve com uma única ingestão de produtos químicos no corpo humano em uma dose tóxica que pode causar violações das funções vitais e pôr em risco a vida. De acordo com a causa e local de ocorrência, os seguintes tipos de envenenamento são distinguidos.

1. Intoxicações acidentais (acidentes) no trabalho - exposição a venenos industriais durante um acidente ou em violação das normas técnicas de segurança durante o período de trabalho com substâncias nocivas; na vida cotidiana - quando há uso errôneo ou impróprio de produtos químicos domésticos, em caso de automedicação com medicamentos, sua overdose ou uso errôneo, com intoxicação alcoólica e medicamentosa, picadas de insetos venenosos e cobras; erros médicos.

2. Envenenamento intencional - envenenamento suicida (verdadeiro ou demonstrativo) e envenenamento criminoso (com o objetivo de matar ou levar ao estado de desamparo); "polícia" (ao usar produtos químicos e venenos para restaurar a ordem pública) e combater o envenenamento (ao usar armas químicas), inclusive como resultado de atos terroristas. De acordo com o número de vítimas, distinguem-se as intoxicações agudas individuais, em grupo e em massa. A ingestão de uma substância tóxica é possível pela boca (incorporada, oral), pelo trato respiratório (inalação), pele desprotegida (percutânea), por injeção parenteral, ou quando injetada no reto, vagina, conduto auditivo externo. No curso clínico da intoxicação aguda, distinguem-se dois estágios: toxicogênico e somatogênico. A essência do estágio tóxico é que a substância ativa no corpo tem uma dose que pode causar um efeito tóxico específico. O estágio somatogênico ocorre após a remoção ou destruição de uma substância tóxica e se manifesta na forma de "traços" ou violações residuais do estado estrutural e funcional de órgãos e sistemas.

Princípios gerais para o diagnóstico de intoxicação aguda

1. O diagnóstico clínico é baseado nos seguintes dados:

1) vistoria do local para descoberta de provas materiais de intoxicação;

2) anamnese a partir das palavras da vítima ou de outros - você pode descobrir qual substância tóxica a vítima tomou, o tempo de ingestão da substância tóxica, a dose da substância tóxica tomada, a via de penetração da substância tóxica no corpo , as circunstâncias que acompanharam o desenvolvimento da intoxicação, etc.;

3) estudar o quadro clínico da doença para identificar sintomas específicos de intoxicação que são característicos de determinada substância tóxica ou grupo de substâncias de acordo com o princípio da "toxicidade seletiva".

2. O diagnóstico toxicológico laboratorial visa a determinação qualitativa ou quantitativa de substâncias tóxicas nos meios biológicos do organismo (sangue, urina, etc.).

3. O diagnóstico patológico consiste na detecção de sinais post mortem específicos de envenenamento e é realizado por peritos forenses.

1. Intoxicação por álcool metílico

O álcool metílico é absorvido por todas as vias - respiratória, digestiva e percutânea. A dose letal de metanol quando tomado por via oral varia de 40-250 ml, mas tomar até 10-20 ml pode causar cegueira. O envenenamento também ocorre após a ingestão de várias misturas alcoólicas contendo de 1,5 a 2,5% de metanol. Após a absorção, o metanol é distribuído por todos os tecidos devido à sua solubilidade em água. A maior quantidade se acumula nos rins e no trato gastrointestinal, a menor no cérebro, músculos e tecido adiposo.

As lesões patológicas incluem edema cerebral e danos à natureza inicialmente inflamatória e, posteriormente, distrófica das células ganglionares da retina. Em alguns casos, além de danos ao sistema nervoso, são encontradas lesões degenerativas do fígado, rins, pulmões e músculo cardíaco.

Quadro clínico

No efeito tóxico do metanol, a ação bifásica pode ser distinguida. No período inicial (fase I), o metanol atua no corpo como uma molécula inteira e tem um efeito predominantemente narcótico, porém mais fraco que o álcool etílico. Posteriormente (fase II), manifesta-se o efeito nocivo dos produtos de oxidação.

No quadro clínico, distinguem-se os períodos: intoxicação, latente ou bem-estar relativo (com duração de várias horas a 1-2 dias), as principais manifestações da intoxicação e, com um resultado favorável, o desenvolvimento reverso.

De acordo com a gravidade, distinguem-se leves, moderados (ou oftálmicos) e graves (ou generalizados). Com envenenamento leve, observa-se fadiga, dor de cabeça, náusea e um estado de intoxicação leve, que ocorre após um período latente de 30 minutos a várias horas. A absorção simultânea de álcool etílico e metílico aumenta o período de latência e reduz a gravidade do envenenamento.

Em caso de intoxicação moderada, após um curto período de latência, o paciente desenvolve dor de cabeça, tontura, dor aguda no abdômen (principalmente na região epigástrica), vômitos, inquietação, delírio, convulsões. Por fim, um coma profundo se instala. O paciente apresenta hipotermia, em alguns casos, cianose, quando se desenvolve insuficiência respiratória de natureza central, seguida de insuficiência cardiovascular. Nesta fase, as pupilas se dilatam e o estudo do fundo indica a presença de edema retiniano. Distúrbios visuais típicos, como redução da acuidade visual, estreitamento do campo, pupilas dilatadas, perda de reflexo à luz, dor no globo ocular ocorrem no 2º ao 6º dia. O exame do fundo revela sinais de atrofia do nervo óptico. A complicação mais grave é a cegueira completa.

tratamento

O tratamento inclui os seguintes pontos.

1. Interromper a entrada de veneno no corpo. Cessação do uso de veneno, remoção da atmosfera contaminada, remoção de veneno da pele.

2. Remoção de veneno não absorvido (do trato gastrointestinal):

1) sondar a lavagem gástrica;

2) uso de adsorventes ou laxantes salinos;

3) limpeza ou enema de sifão.

3. Remoção do veneno absorvido:

1) forçar a diurese;

2) métodos de desintoxicação extracorpórea (hemossorção, hemodiálise, diálise peritoneal, cirurgia de reposição de sangue).

4. Terapia de antídoto, ou seja, neutralização do veneno por neutralização física ou química, bem como competição com o veneno por pontos de aplicação.

6. Manter as funções vitais do corpo.

7. Normalização do estado hidroeletrolítico e ácido-base do corpo.

8. Tratamento das consequências e complicações a longo prazo.

Lavagem gástrica com água ou solução de bicarbonato de sódio a 2%, seguida de ingestão de 30 g de sulfato de magnésio (sódio) em 100 ml de água. Subcutaneamente 2 ml de cordiamina, 1 ml de solução de cafeína a 20%.

Em coma, por via intravenosa, uma solução de álcool etílico a 5% em uma solução de glicose a 5% na proporção de 1,5-2 g de álcool por 1 kg de peso do paciente por dia. Por via intravenosa 400 ml de poliglucina (reopoliglucina), 50-100 mg de prednisolona, ​​mistura de glucosona-vocaína (400 ml de solução de glicose a 5% com 25 ml de solução de novocaína a 2%), 80-120 mg de furosemida (lasix), 40 ml de 40% - solução de glicose com 8 UI de insulina.

2. Intoxicação por álcool etílico

Clínica

Ao tomar doses tóxicas - agitação, ataxia, estupor, coma com inibição de reflexos, cheiro de álcool da boca, rubor facial, conjuntivite, "jogo" das pupilas, vômitos, micção involuntária, taquicardia, respiração "rouca" , colapso, vômitos com possível aspiração de peso emético.

tratamento

Lavagem gástrica através de sonda grossa, seguida de introdução de laxante salino, enema sifão.

Por via subcutânea 1 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%, com colapso - por via intramuscular 1 ml de uma solução de mezaton a 1%. Na ausência de reflexos faríngeos - intubação traqueal e ventilação mecânica.

Forçando a diurese com a administração simultânea de uma solução de bicarbonato de sódio a 4% em um volume calculado de acordo com a fórmula de Astrup, soluções hipertônicas (10 e 20%) de glicose com insulina, vitaminas B e C, cocarboxilase, ácido nicotínico.

Com depressão respiratória - intravenosamente lentamente 3-5 ml de uma solução de etimizol a 1,5%, 10 ml de uma solução de aminofilina a 2,4%, 1 ml de uma solução de efedrina a 5%, inalação de oxigênio. Com aspiração - broncoscopia de saneamento de emergência. Antibióticos parenterais.

3. Intoxicação por etilenoglicol (anticongelante)

A dose letal média é de aproximadamente 100 ml. É rapidamente absorvido no trato digestivo e distribuído para todos os tecidos, criando uma concentração máxima no cérebro. O principal efeito tóxico é observado no parênquima renal, onde se desenvolvem necrose do epitélio tubular, edema intersticial e focos de necrose hemorrágica na camada cortical. O edema é encontrado no cérebro.

Clínica

Na clínica de intoxicação, distinguem-se 3 períodos:

1) inicial - com duração de até 12 horas, predominam sintomas de lesão do SNC pelo tipo de intoxicação alcoólica;

2) neurotóxico - quando os sintomas de lesão do SNC progridem e os distúrbios do sistema respiratório e cardiovascular se juntam;

3) nefrotóxico - no 2º-5º dia, a lesão renal predomina no quadro clínico da intoxicação.

A duração e gravidade dos períodos de intoxicação depende da gravidade do envenenamento. Em casos leves, após um período de intoxicação (10-15 horas), desenvolve-se um leve mal-estar, dor de cabeça e náusea. A consciência permanece clara, danos nos rins não são observados.

Em caso de envenenamento de gravidade moderada, no contexto de sintomas de intoxicação, vômitos, diarréia, dor na região epigástrica e dor de cabeça ocorrem. No 3-5º dia, aparecem os sintomas de danos nos rins.

No envenenamento grave, ocorre rapidamente perda de consciência, rigidez do pescoço, convulsões tônico-clônicas, febre, respiração profunda ruidosa, colapso e edema pulmonar. Se o paciente não morrer no primeiro dia, a partir do 2-3º dia, os sintomas de insuficiência renal se desenvolvem: aparece sede, dor nas costas, a quantidade de urina diminui, até anúria. O fígado está aumentado, doloroso. A morte vem da uremia.

tratamento

Lavagem gástrica com água ou solução de bicarbonato de sódio a 2%, seguida da introdução de 30 g de sulfato de magnésio em 200 ml de água. Dentro de 200 ml de uma solução a 30% de álcool etílico.

3-5 g de bicarbonato de sódio em 100 ml de água. Bebida abundante. Intramuscularmente 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%. Por via intravenosa 400 ml de solução de glicose a 5% com 5 ml de solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, mistura de glicosona-vocaína, 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 80-120 g de furosemida, 60-100 mg de prednisolona.

4. Intoxicação por dicloroetano

As principais vias de entrada são o trato digestivo, o trato respiratório e a pele. A dose letal de DCE para humanos quando administrado por via oral é de 10-20 ml.

O efeito tóxico do DCE é devido ao efeito narcótico no sistema nervoso central, danos ao fígado, rins, trato gastrointestinal e um efeito pronunciado no sistema cardiovascular.

Clínica

No quadro clínico, os principais sintomas são: encefalopatia tóxica, gastrite e gastroenterite tóxica aguda, respiração externa prejudicada, hepatite tóxica, função renal prejudicada. Nas primeiras horas após a ingestão, aparecem tonturas, ataxia, agitação psicomotora, convulsões clônico-tônicas, depressão da consciência, até coma. Um dos primeiros sinais de envenenamento são distúrbios gastrointestinais na forma de náuseas, vômitos repetidos com uma mistura de bile.

A violação da função da respiração externa geralmente ocorre de acordo com o tipo de aspiração obstrutiva e está associada ao aumento da salivação, broncorréia e aspiração. Inibição da função do centro respiratório, o desenvolvimento de hipertonicidade dos músculos respiratórios e rigidez do tórax são observados.

Uma complicação grave é o choque exotóxico, que se manifesta por resfriamento e cianose da pele, suor frio, falta de ar, taquicardia e hipovolemia. Diminuição da função excretora dos rins.

De acordo com a gravidade do envenenamento por DCE são divididos nos seguintes.

1. Intoxicação leve, caracterizada pelo desenvolvimento de distúrbios dispépticos, sintomas neurológicos leves e hepatopatia leve.

2. Intoxicação moderada. Ocorrem com sintomas de gastrite tóxica, gastroenterite, encefalopatia tóxica, hepatopatia moderada, nefropatia leve.

3. A intoxicação grave ocorre com manifestações graves de encefalopatia tóxica, hepatopatia grave, nefropatia tóxica, gastroenterite.

Em caso de envenenamento por vapor, há dor de cabeça, sonolência, sabor adocicado na boca, cheiro de veneno da boca, irritação das membranas mucosas, perda de consciência, insuficiência hepática e renal aguda com amarelecimento da esclera e da pele , fígado aumentado, anúria. Quando ingerido - vômitos repetidos, dor abdominal, fezes moles com cheiro de veneno, hiperemia da esclera, agitação psicomotora, alternando com depressão e coma, colapso, choque tóxico, síndrome hemorrágica, insuficiência hepática-renal aguda. Quando o veneno atinge a pele, desenvolve-se dermatite.

tratamento

Em caso de intoxicação por vapores - remoção da vítima da área afetada, com depressão respiratória IVL. Se o veneno entrar - lavagem gástrica através de uma sonda grossa, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água e 150-200 ml de óleo de vaselina, enema de sifão.

Por via intravenosa 20-40 ml de uma solução a 30% de tiossulfato de sódio, por via intramuscular 5 ml de uma solução a 5% de unitiol. por via intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de solução de glicose a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix), 6-8 ml de solução de ácido ascórbico a 5%. Intramuscularmente 2 ml de cordiamina, com colapso - 1 ml de uma solução de mezaton a 1%, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%, 100-150 mg de prednisolona. Com um aumento da insuficiência hepática-renal, a terapia específica é realizada.

Bolus endovenoso 400 ml de poliglucina, 400 ml de gemodez, 400 ml de glicose 5%, 80-120 mg de furosemida, 6-8 ml de ácido ascórbico 5%, 100-150 mg de prednisolona, ​​com colapso 1 ml de 1% mezaton. Intramuscularmente 2-4 ml de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de piridoxina a 5%. Com agitação psicomotora, 1 ml de uma solução de fenozepam a 3%. Inalação de oxigênio, com depressão respiratória - IVL através de um tubo de respiração.

Durante o primeiro dia, o método mais eficaz e econômico é a diálise peritoneal. A composição da solução de diálise padrão inclui: cloreto de potássio 0,3 g, cloreto de sódio 8,3 g, cloreto de magnésio 0,1 g, cloreto de cálcio 0,3 g, glicose 6 g por 1 litro de água. Ao mesmo tempo, são injetados na cavidade abdominal do paciente até 2 litros de solução eletrolítica com adição de 500 mil unidades de penicilina e 1000 unidades de heparina.

Na fase somatogênica do envenenamento, a principal terapia visa tratar as complicações desenvolvidas: pneumonia, hepatopatia, etc.

5. Envenenamento com cogumelos venenosos (agaric, cogumelos falsos, cogumelos, mergulhão pálido)

Clínica

Após um período latente que dura de 1-2 a 36 horas, aparecem dores abdominais, salivação, náuseas, vômitos indomáveis, diarréia, desidratação, colapso, delírio, alucinações, convulsões. No dia 2-3 - os fenômenos de insuficiência renal e hepática com anúria, azotemia, icterícia. Em envenenamento grave com linhas e cogumelos, a hemólise é possível.

tratamento

Lavagem gástrica através de tubo grosso, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 g de sulfato de magnésio (sódio) em 100 ml de água, enema sifão.

Subcutaneamente 1 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 2 ml de cordiamina. No envenenamento por morel, a atropina não é usada como antídoto.

Por via intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de solução de glicose a 5% com 4-6 ml de solução de ácido ascórbico a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix). Intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5% (não injetar em uma seringa).

Alívio da síndrome da dor por via intramuscular com a introdução de 1 ml de uma solução de 0,2% de platifilina, 2 ml de uma solução de 2% de papaverina. Com convulsões, agitação psicomotora - intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de fenozepam a 3% ou uma mistura lítica (1-2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1%, 5-10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25 %) sob controlo da pressão arterial.

Forçando a diurese. Em casos graves - hemossorção, hemodiálise precoce. Em caso de intoxicação grave por cordas e cogumelos, em caso de hemólise grave e ausência de possibilidade de hemodiálise, é realizada cirurgia de reposição sanguínea. Correção da acidose por administração intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 4% em volume determinado pela fórmula de Astrup. Antibióticos - benzilpenicilina até 10 milhões de unidades por dia.

Terapia sintomática. Com o aumento da insuficiência hepática e renal - terapia de infusão com uma solução de glicose a 5-10% com insulina, vitaminas do grupo B e C, 20-30 mil UI de heparina, aminofilina.

6. Intoxicação por veneno de cobra

Clínica

Dor e inchaço que se espalha rapidamente no local da picada, sonolência, depressão respiratória, colapso, hemólise intravascular com hemoglobinúria, hemorragias subcutâneas graves, às vezes convulsões. Possivelmente insuficiência renal. Com uma picada de cobra, as alterações locais são menos pronunciadas, predominam distúrbios bulbares (distúrbios da fala e deglutição, ptose, paralisia dos músculos motores) e depressão respiratória. Mostra repouso completo na posição horizontal. Espremendo as primeiras gotas de sangue da ferida. Imobilização do membro lesionado. No lugar da mordida - frio. Bebida abundante.

tratamento

Sucção de sangue e linfa da ferida (no máximo 30 a 60 minutos após a picada), formada no local da picada, usando um frasco de sucção de sangue. Lavar a ferida com solução de permanganato de potássio a 1%. Introduzir na ferida 0,3-0,5 ml de uma solução de adrenalina a 0,1%. Se possível, introdução urgente de um soro anti-cobra específico mono ou polivalente após uma injeção intravenosa preliminar de 100-150 ml de hidrocortisona ou 50-100 ml de prednisolona.

Em caso de picadas de cobra - soro Anticobra intravenoso na dose de 300 ml em combinação com 1 ml de solução de prozerina a 0,05% e administração repetida a cada 30 minutos com 1 ml de solução de atropina a 0,1%.

Profilaticamente - soro antitetânico de acordo com Bezredka, mistura de polarização intravenosa, 10-15 mil UI de heparina, 1-2 ml de solução de difenidramina a 1%, 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% (gluconato), 5-10 ml de 5 % - solução de ácido ascórbico, 50-100 mg de prednisolona ou 100-150 mg de hidrocortisona, 400 ml de gemodez, 400 ml de poliglucina, 40-80 mg de lasix.

Alívio da dor pela administração intravenosa de 1 ml de uma solução de promedol a 2%. Na insuficiência respiratória aguda - ventilação mecânica através de um tubo de respiração, inalação de oxigênio. Na toxicose grave - hemossorção, com progressão da insuficiência hepática-renal - hemodiálise em combinação com hemossorção. Terapia sintomática.

7. Intoxicação com ácidos concentrados (nítrico, acético, sulfúrico)

Clínica

A inalação de vapores causa irritação dos olhos e do trato respiratório superior (lacrimação, coriza, tosse, falta de ar). Parada respiratória reflexa é possível. Após um período latente (de 2 a 24 horas), forma-se pneumonia tóxica ou edema pulmonar tóxico. Em golpe em olhos, em pele - queimaduras químicas. Quando ingerido - é possível uma queimadura química da cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, inchaço da laringe com insuficiência respiratória. Vômitos repetidos com sangue, irritação peritoneal e, ocasionalmente, perfuração do esôfago ou estômago. Colapso, choque, síndrome hemorrágica. Possível hemólise intravascular, nefrose hemoglobinúrica com insuficiência renal aguda (renal-hepática).

A lavagem gástrica tubeless e o vômito artificial são perigosos devido à possibilidade de re-queima do esôfago e aspiração de ácido. Não injete laxantes salinos e soluções alcalinas.

tratamento

Lavagem gástrica através de um tubo grosso com água fria após uma injeção intravenosa ou intramuscular preliminar de 1-2 ml de uma solução de promedol a 2%. Dentro de pedaços de gelo, Almagel A 15-20 ml a cada hora. Por via intravenosa 800 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, mistura de glucosona-vocaína (400 ml de solução de glicose a 5% com 25 ml de solução de novocaína a 2%), 50-150 mg de prednisolona ou 150-250 mg de hidrocortisona, 10 mil unidades de heparina, 80-120 mg de furosemida (Lasix).

O alívio da síndrome da dor é obtido por via intravenosa com a introdução de 1-2 ml de solução de fentanil a 0,005% e 2-4 ml de solução de droperidol a 0,25%, com dor persistente no abdome - por via intramuscular 1-2 ml de Solução a 0,2% de platifilina, 2 ml de solução de papaverina a 2%. Inalação de oxigênio com antiespumante.

Com o aumento do edema laríngeo - por via intravenosa 200-400 mg de prednisolona, ​​1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1%, 10-20 ml de uma solução de aminofilina a 2,4%, 1-2 ml de uma solução de efedrina a 5%. Na ausência de efeito - traqueostomia, inalação de oxigênio, de acordo com as indicações - ventilação mecânica.

8. Envenenamento com arsênico e seus compostos

Clínica

Há um gosto metálico na boca, dor abdominal, vômitos, fezes moles, desidratação grave, convulsões, taquicardia, diminuição da pressão arterial, coma, insuficiência renal aguda. O envenenamento por hidrogênio arsênico desenvolve hemólise intravascular, hemoglobinúria.

tratamento

Lavagem gástrica através de um tubo grosso (2-3 vezes ao dia) com a introdução no início e no final da lavagem de 50 ml de uma solução de unitiol a 5%, enemas de sifão repetidos com adição de unitiol. Continuação da terapia com antídotos por via intravenosa ou intramuscular com introdução de solução de unitiol a 5% (até 300 ml por dia), gotejamento endovenoso de 20 ml de tetacina de cálcio a 10% (ED1A) em 400 ml de solução de glicose a 5%.

Em caso de envenenamento com hidrogênio arsênico - por via intramuscular, 1-2 ml de uma solução a 40% de mecaptida (até 6-8 ml por dia).

Forçar a diurese com a administração simultânea de soluções poliiônicas hipertônicas (a 10-20% de solução de glicose), solução de bicarbonato de sódio a 4% em um volume calculado de acordo com a fórmula de Astrup, mistura de glicosona-vocaína, aminofilina, vitaminas B e C, citocromo C.

Em intoxicações graves - hemodiálise precoce. No processo de hemodiálise, uma solução de unitiol a 5% é injetada por via intravenosa (30-40 ml / h para envenenamento grave, 20-30 ml / h para envenenamento moderado). Na hemólise aguda e na impossibilidade de hemodiálise, é realizada uma operação de reposição de sangue.

9. Intoxicação por soda cáustica

Clínica

Quando ingerido, desenvolve-se uma queimadura química da membrana mucosa da cavidade oral, esôfago e estômago. Dor ao longo do esôfago e no abdômen, vômito com uma mistura de sangue, sangramento esofágico-gástrico. Possível perfuração do esôfago, estômago com o desenvolvimento de mediastinite, peritonite.

Com uma queimadura da laringe - rouquidão da voz, afonia, dificuldade (estridor) para respirar. Em casos graves - choque de queimadura, oligúria. O contato com a pele causa queimaduras químicas.

tratamento

Trate como no envenenamento por ácido.

10. Intoxicação por atropina

Clínica

Boca seca, rouquidão, pele seca e hiperêmica, pupilas dilatadas, falta de ar, palpitações, taquicardia, sede, náusea, dificuldade para urinar.

Em envenenamento grave - agitação psicomotora, delírio, alucinações, convulsões, distúrbios do ritmo cardíaco, coma, colapso são possíveis.

tratamento

Se necessário - lavagem gástrica através de uma sonda grossa, ricamente lubrificada com óleo de vaselina, a introdução de 3-4 colheres de sopa. eu. carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 mg de sulfato de magnésio em 100 ml de água. intravenosamente 2-4 ml de solução de proserina a 0,05%, 400-800 ml de solução de glicose a 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix). Bebida abundante.

Alívio da agitação psicomotora e convulsões por via intramuscular com a introdução de 1-2 ml de solução de fenozepam a 3% ou mistura lítica (2 ml de solução de aminazina a 2,5%, 2 ml de solução de difenidramina a 1% e 10 ml de uma solução a 25% de sulfato de magnésio) ou 1-2 g de hidrato de cloral em um enema com 1-2 g de amido por 25-50 ml de água, por via intravenosa 10-15 ml de uma solução de oxibutirato de sódio a 20%, 2-4 ml de uma solução de seduxen a 0,5%.

Com taquicardia grave, extra-sístole - anaprilina intravenosa (1-2 ml de uma solução a 0,25%) ou um comprimido de anaprilina (40 mg) sob a língua. Com colapso - por via intravenosa 1 ml de uma solução a 1% de mezaton em 10 ml de uma solução a 0,9% de cloreto de sódio. Com uma hipertermia aguda - intramuscularmente 2 ml de uma solução a 50% de analgin, bolsas de gelo em grandes vasos e na cabeça, envoltórios molhados.

11. Envenenamento por cânhamo (haxixe, maconha, maconha, plano)

Clínica

Há euforia, agitação psicomotora, alucinações visuais vívidas, pupilas dilatadas, zumbido. Posteriormente, fraqueza, letargia, depressão do humor, sonolência, bradicardia, hipotermia.

tratamento

Em caso de intoxicação oral - lavagem gástrica através de sonda grossa, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água. Por via intravenosa 400-800 ml de uma solução de glicose a 5% com 5-10 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8-16 unidades de insulina, 40-80 mg de furosemida (lasix), por via intramuscular 2 ml de uma solução a 6% de brometo de tiamina.

Com uma excitação aguda - intramuscularmente 3-5 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5% ou uma mistura lítica (2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1% e 5-10 ml de 25 % - uma solução de sulfato de magnésio) sob o controle da pressão arterial. inalação de oxigênio. Forçando a diurese. Em casos graves recorrer à hemossorção.

12. Intoxicação por cocaína e dicaína

Clínica

Manifesta-se clinicamente por agitação geral, dor de cabeça, rubor facial, pupilas dilatadas, taquicardia, aumento da respiração, aumento da pressão arterial, alucinações. Em casos graves - convulsões, coma, paralisia respiratória, colapso.

tratamento

Lavagem gástrica repetida através de sonda grossa com solução de permanganato de potássio a 0,1%, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa. eu. carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 g de sulfato de magnésio em 100 ml de água. 400 ml de gemodez por via intravenosa, 400 ml de solução de glicose a 5% com 5-10 ml de solução de ácido ascórbico a 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix).

Quando excitado - fixando a vítima, intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de fenozepam a 3% ou uma mistura lítica (1-2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 2 ml de uma solução de difenidramina a 1% e 5-10 ml de 25% - uma solução de sulfato de magnésio) sob o controle da pressão arterial.

Com convulsões, 1-2 g de hidrato de cloral é administrado em um enema com 1-2 g de amido em 25-50 ml de água, intravenosamente lentamente 15-20 ml de uma solução de oxibutirato de sódio a 20%, se não houver efeito, lentamente por via intramuscular até 20 ml de solução a 2,5% de tiopental sódico ou hexenal.

Com o desenvolvimento de um coma - uma bolsa de gelo na cabeça, por via intravenosa, 40 ml de uma solução de glicose a 40% com 4-6 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, por via intravenosa lenta ou por via intramuscular 2-4 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5%, 80-120 mg de furosemida.

Com depressão respiratória grave, a ventilação mecânica é realizada, intravenosamente lentamente 2 ml de cordiamina, inalação de oxigênio.

13. Intoxicação com analgésicos narcóticos (morfina, onopon, droperidol)

Clínica

Sonolência ou inconsciência, constrição pupilar, hipertonicidade muscular (às vezes convulsões), depressão respiratória, bradicardia, colapso. A paralisia respiratória é possível com a consciência do paciente preservada.

tratamento

Lavagem gástrica através de uma sonda grossa (mantendo a consciência), seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó e 30 g de sulfato de sódio, enema sifão. 400 ml de gemodez por via intravenosa, 400 ml de poliglucina, 400 ml de solução de glicose a 5%, 60-80 mg de furosemida (lasix). Subcutaneamente 1-2 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%.

Com o desenvolvimento de um coma, uma bolsa de gelo na cabeça, por via intravenosa 40 ml de uma solução de glicose a 40% com 5-10 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, por via intravenosa lenta ou intramuscular 2-4 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix). Se necessário - cateterismo vesical e extração de urina.

Com depressão respiratória - IVL, inalação de oxigênio. Hemossorção (2-3 vezes ao dia até que a consciência seja restaurada).

Aula nº 11. Dor e analgésicos

1. Dor

A dor é um estado sensorial e emocional desagradável causado por efeitos patológicos reais ou potenciais nos tecidos.

No SNC, a dor é conduzida por duas vias principais.

Caminho específico - os cornos posteriores da medula espinhal, núcleos específicos do tálamo, o córtex do giro central posterior. Essa via é neuronal baixa, rápida, conduz a dor de limiar, emocionalmente incolor, precisamente localizada (dor epicrítica).

Via não específica - os cornos posteriores da medula espinhal, núcleos não específicos do tálamo, o córtex dos lobos frontal e parietal difusamente. Conduz uma dor subliminar, emocionalmente colorida, mal localizada. É lento, multineuronal, pois forma numerosos colaterais para a medula oblonga, a formação reticular, o sistema límbico e o hipocampo. Os impulsos de dor subliminares sofrem somação no tálamo. Impulsos conduzidos ao longo da via inespecífica da dor excitam os centros emocionais do sistema límbico, os centros autônomos do hipotálamo e a medula oblonga. Portanto, a dor é acompanhada de medo, experiências dolorosas, aumento da respiração, pulso, aumento da pressão arterial, dilatação da pupila, distúrbios dispépticos. A ação do sistema de dor nociceptiva é neutralizada pelo sistema antinoceceptivo, cujos neurônios principais estão localizados na substância cinzenta periaquedutal (o aqueduto de Sylvius conecta os ventrículos III e IV). Seus axônios formam vias descendentes para a medula oblonga e medula espinhal e vias ascendentes para a formação reticular, tálamo, hipotálamo, sistema límbico, gânglios da base e córtex. Os mediadores desses neurônios são os pentapeptídeos: metenencefalina e leuencefalina, que possuem metionina e leucina como aminoácidos terminais, respectivamente. As encefalinas excitam os receptores opiáceos.

Nas sinapses encefalinérgicas, os receptores opiáceos estão localizados na membrana pós-sináptica, mas a mesma membrana é pré-sináptica para outras sinapses. Os receptores opiáceos estão associados à adenilato ciclase e causam sua inibição ao interromper a síntese de AMPc nos neurônios. Como resultado, a entrada de cálcio e a liberação de mediadores, incluindo mediadores da dor - peptídeos diminuem: substância P, colecistocinina, somatostatina, ácido glutâmico. Os receptores opiáceos são excitados não apenas por mediadores - encefalinas, mas também por outros componentes do sistema antinoceceptivo - hormônios cerebrais (endorfinas). Agonistas peptídicos de receptores opiáceos são formados durante a proteólise das substâncias peptídicas do cérebro: proopiocortina, proencefalinas A e B. Todos esses peptídeos são formados no hipotálamo. Os receptores opiáceos excitam os receptores em todas as estruturas cerebrais envolvidas na condução e percepção da dor, na formação de reações emocionalmente coloridas à dor. Ao mesmo tempo, a liberação de mediadores da dor diminui e todas as reações que acompanham a dor são enfraquecidas.

2. Medicamentos analgésicos

Um analgésico (ácido acetilsalicílico, paracetamol, morfina) é um medicamento que reduz a dor de várias origens. Medicamentos que reduzem a dor provocada apenas por um determinado fator causador ou eliminam uma síndrome dolorosa específica, por exemplo, antiácidos, ergotamina (enxaqueca), carbamazepina (nevralgia), nitroglicerina (angina pectoris), não pertencem aos analgésicos clássicos. Os corticosteróides suprimem a resposta inflamatória e a dor resultante, mas apesar de seu uso generalizado para esses fins, eles também não representam analgésicos clássicos.

Os analgésicos são classificados em narcóticos, que atuam nas estruturas do SNC e causam sonolência, como os opioides, e não narcóticos, que atuam principalmente nas estruturas periféricas, como o paracetamol, ácido acetilsalicílico.

Medicamentos adicionais que aumentam o efeito dos analgésicos

Os medicamentos deste grupo não são analgésicos em si, mas são usados ​​em combinação com analgésicos para dor, pois podem mudar a atitude em relação à dor, sua percepção e nível de ansiedade, medo, depressão (os antidepressivos tricíclicos podem até causar uma diminuição na necessidade de morfina em um paciente em estado terminal). Tais drogas podem ser drogas psicotrópicas, bem como aquelas que afetam os mecanismos da dor, por exemplo, eliminando o espasmo dos músculos lisos e estriados.

Analgésicos narcóticos são medicamentos fitoterápicos e sintéticos que reduzem seletivamente a percepção da dor, aumentam a tolerância à dor, reduzindo a coloração emocional da dor e seu acompanhamento vegetativo, causam euforia e dependência de drogas. Os analgésicos narcóticos reduzem a condução e a percepção da dor apenas dentro dos limites do sistema nervoso central, suprimindo principalmente a via inespecífica. Os meios deste grupo excitam os receptores opiáceos, criam uma ação semelhante aos efeitos dos peptídeos do sistema anti-noreceptivo. Portanto, os principais mecanismos de anestesia são os seguintes: um distúrbio na condução do impulso doloroso do axônio do neurônio I, cujo corpo está localizado no gânglio espinhal, para o neurônio II, localizado na substância gelatinosa do neurônio posterior. cornos da medula espinhal. Supressão da soma de impulsos subliminares no tálamo. Participação diminuída na reação dolorosa da medula oblonga, hipotálamo, sistema límbico (atitude não acentuada à dor).

Classificação dos analgésicos narcóticos e seus antagonistas

A classificação é a seguinte.

1. Derivados de piperidina-fenantreno:

1) morfina;

2) codeína (metilmorfina, 5-7 vezes mais fraca que a morfina como analgésico);

3) etilmorfina (dionina, igual em força à morfina).

2. Derivados de fenilpiperidina:

1) promedol (3-4 vezes mais fraco que a morfina);

2) fentanil (100-400 vezes mais forte que a morfina).

3. Derivados de difenilmetano:

1) piritramida (dipidolor) - igual a morfina;

2) tramadol (tramal) - um pouco inferior à morfina.

4. Agonistas-antagonistas:

1) agonistas de receptores de opiáceos e antagonistas de receptores de opiáceos - buprenorfina (norfina) (25-30 vezes mais forte que a morfina);

2) agonistas dos receptores opiáceos e antagonistas dos receptores opiáceos - pentazocina (lexir) (2-3 vezes mais fraco que a morfina) e butorfanol (moradol) (igual à morfina).

Os agonistas-antagonistas são muito menos prováveis ​​e mais fracos do que os agonistas totais para causar euforia e dependência de drogas.

Narorfina - sozinha (por exemplo, no caso de envenenamento por barbitúricos) e no caso de envenenamento leve por morfina, tem efeito analgésico, causa miose, bradicardia e exacerba a depressão do centro respiratório. Na intoxicação grave com morfina e outros agonistas, ela os desloca dos receptores opiáceos do centro respiratório e restaura a respiração. Causa disforia, irritabilidade, depressão, dificuldade de focalização do olhar.

Antagonistas completos dos receptores opióides

A naloxona não tem ação independente, é eficaz como antídoto para envenenamento com analgésicos narcóticos.

Analgésicos narcóticos devem ser usados ​​apenas para dor aguda por um curto período de tempo.

Mais frequentemente usado para lesões, queimaduras, infarto do miocárdio, peritonite (depois de esclarecer o diagnóstico e decidir sobre a operação). Os analgésicos narcóticos fazem parte das misturas líticas para potencialização da anestesia. As preparações deste grupo são usadas para dor pós-operatória em combinação com anticolinérgicos M e antiespasmódicos miotrópicos. Eles são prescritos para parar cólicas hepáticas (pentazocina) e renais (promedol). A dor crônica é uma contraindicação para a prescrição de medicamentos, com exceção das formas avançadas de tumores malignos (dipidolor, tramadol, agonistas-antagonistas).

Analgésicos narcóticos são combinados com drogas psicotrópicas para tipos especiais de anestesia.

A neuroleptanalgesia é o alívio da dor com uma combinação de fentanil (forte, dura 30-40 minutos) e droperidol (um antipsicótico leve). Droperidol tem um efeito sedativo leve, interrompe reações emocionais e reduz o tônus ​​dos músculos esqueléticos. Também efeitos importantes do droperidol são antieméticos e antichoque. Doses de droperidol - 1: 50. Medicamento combinado - talamonal. A neuroleptanalgesia é usada em operações pouco traumáticas, no campo da neurocirurgia e na cardiologia para infarto do miocárdio, etc. Atalgesia ou analgesia tranquilizante - fentanil em combinação com um tranquilizante forte, como sibazon, fenazepam. A principal desvantagem é a forte depressão respiratória do fentanil e a preservação da consciência.

Aula No. 12. Anestesia. Tipos e fases da anestesia

A anestesia geral, ou anestesia, é um estado do corpo caracterizado por um desligamento temporário da consciência de uma pessoa, sua sensibilidade e reflexos à dor, bem como relaxamento dos músculos dos músculos esqueléticos, causado pela ação de analgésicos narcóticos sobre o sistema nervoso central. Dependendo das vias de administração de substâncias narcóticas no corpo, distinguem-se a anestesia inalatória e não inalatória.

1. Teorias da anestesia

Atualmente, não existem teorias de anestesia que definam claramente o mecanismo de ação narcótico dos anestésicos. Entre as teorias de anestesia disponíveis, as mais significativas são as seguintes. As drogas podem causar alterações específicas em todos os órgãos e sistemas. Durante o período em que o corpo está saturado com um analgésico narcótico, há um certo estágio na mudança de consciência, respiração e circulação sanguínea do paciente. Portanto, existem estágios que caracterizam a profundidade da anestesia. Esses estágios se manifestam especialmente claramente durante a anestesia com éter. Existem 4 etapas:

1) analgesia;

2) excitação;

3) estágio cirúrgico, subdividido em 4 níveis;

4) estágio de despertar.

Fase da analgesia

O paciente está consciente, mas nota-se alguma letargia, está cochilando, responde a perguntas em monossílabos. A sensibilidade superficial e dolorosa estão ausentes, mas quanto à sensibilidade tátil e térmica, estão preservadas. Nesta etapa, são realizadas intervenções cirúrgicas de curta duração, como abertura de fleuma, abscessos, estudos diagnósticos, etc. A etapa é de curta duração, com duração de 3-4 minutos.

Estágio de excitação

Nesta fase, os centros do córtex cerebral são inibidos, e os centros subcorticais neste momento estão em estado de excitação. Ao mesmo tempo, a consciência do paciente está completamente ausente, é observada excitação motora e de fala pronunciada. Os pacientes começam a gritar, fazem tentativas de se levantar da mesa de operação. A hiperemia da pele é observada, o pulso se torna frequente, a pressão arterial sistólica aumenta. A pupila do olho fica larga, mas a reação à luz persiste, o lacrimejamento é notado. Muitas vezes há tosse, aumento da secreção brônquica, às vezes vômitos. A intervenção cirúrgica no contexto da excitação não pode ser realizada. Durante este período, você deve continuar a saturar o corpo com um narcótico para aumentar a anestesia. A duração do estágio depende do estado geral do paciente e da experiência do anestesista. Normalmente, a duração da excitação é de 7 a 15 minutos.

Estágio cirúrgico

Com o início desta fase da anestesia, o paciente se acalma, a respiração fica calma e uniforme, a frequência cardíaca e a pressão arterial se aproximam do normal. Durante este período, as intervenções cirúrgicas são possíveis. Dependendo da profundidade da anestesia, distinguem-se 4 níveis e estágio III da anestesia. Primeiro nível: o paciente está calmo, o número de movimentos respiratórios, o número de batimentos cardíacos e a pressão arterial estão se aproximando dos valores iniciais. A pupila gradualmente começa a se estreitar, sua reação à luz é preservada. Há um movimento suave dos globos oculares, um arranjo excêntrico. Os reflexos corneano e faríngeo-laríngeo estavam preservados. O tônus ​​muscular é preservado, portanto, as operações abdominais neste nível não são realizadas. Segundo nível: o movimento dos globos oculares é interrompido, eles são fixados em uma posição central. As pupilas se dilatam e sua reação à luz enfraquece. A atividade dos reflexos corneano e faríngeo-laríngeo começa a enfraquecer com um desaparecimento gradual no final do segundo nível. Os movimentos respiratórios são calmos e uniformes. Valores de pressão arterial e pulso adquirem valores normais. O tônus ​​muscular é reduzido, o que permite operações abdominais. A anestesia, por via de regra, executa-se no período do primeiro e segundo níveis. O terceiro nível é caracterizado como anestesia profunda. Ao mesmo tempo, as pupilas dos olhos são dilatadas com uma reação a um forte estímulo de luz.

Quanto ao reflexo corneano, está ausente. O relaxamento completo dos músculos esqueléticos se desenvolve, incluindo os músculos intercostais. Devido a este último, os movimentos respiratórios tornam-se superficiais ou diafragmáticos. A mandíbula inferior cede, enquanto seus músculos relaxam, a raiz da língua afunda e fecha a entrada da laringe. Todos os itens acima levam à parada respiratória. Para evitar essa complicação, a mandíbula inferior é trazida para frente e mantida nessa posição. Nesse nível, desenvolve-se taquicardia e o pulso torna-se pequeno enchimento e tensão. O nível da pressão arterial diminui. A realização de anestesia neste nível é perigosa para a vida do paciente. quarto nível; a expansão máxima da pupila com a ausência de sua reação à luz, a córnea fica opaca e seca. Dado que a paralisia dos músculos intercostais se desenvolve, a respiração torna-se superficial e é realizada por movimentos do diafragma. A taquicardia é característica, enquanto o pulso se torna filiforme, frequente e difícil de determinar na periferia, a pressão arterial é drasticamente reduzida ou não é detectada. A anestesia no quarto nível representa risco de vida para o paciente, pois pode ocorrer parada respiratória e circulatória.

Estágio do Despertar

Assim que a introdução de drogas narcóticas para, sua concentração no sangue diminui e o paciente passa por todas as etapas da anestesia na ordem inversa, ocorre o despertar.

2. Preparando o paciente para anestesia

O anestesiologista assume um papel direto e muitas vezes o principal na preparação do paciente para anestesia e cirurgia. Um momento obrigatório é o exame do paciente antes da operação, mas, ao mesmo tempo, é importante não apenas a doença de base, para a qual a cirurgia deve ser realizada, mas também a presença de doenças concomitantes, que o anestesiologista solicita detalhadamente . É necessário saber como o paciente foi tratado para essas doenças, o efeito do tratamento, a duração do tratamento, a presença de reações alérgicas, o tempo da última exacerbação. Se o paciente for submetido a uma intervenção cirúrgica de maneira planejada, será realizada, se necessário, a correção de doenças concomitantes existentes. A higienização da cavidade oral é importante na presença de dentes soltos e cariados, pois podem ser uma fonte adicional e indesejável de infecção. O anestesiologista descobre e avalia o estado psiconeurológico do paciente. Assim, por exemplo, na esquizofrenia, o uso de drogas alucinógenas (cetamina) é contraindicado.

A cirurgia durante o período de psicose é contra-indicada. Na presença de déficit neurológico, ele é corrigido preliminarmente. A história alérgica é de grande importância para o anestesiologista, para isso é especificada intolerância a medicamentos, assim como alimentos, produtos químicos domésticos, etc. Se o paciente tiver uma anamnese alérgica agravada, mesmo que não a medicamentos, durante a anestesia, uma reação alérgica pode evoluir para choque anafilático. Portanto, agentes dessensibilizantes (difenidramina, suprastina) são introduzidos na pré-medicação em grandes quantidades.

Um ponto importante é a presença de um paciente nas operações anteriores e anestesia. Acontece que a anestesia foi e se houve alguma complicação. Chama-se a atenção para a condição somática do paciente: a forma do rosto, a forma e o tipo do tórax, a estrutura e o comprimento do pescoço, a gravidade da gordura subcutânea, a presença de edema. Tudo isso é necessário para escolher o método correto de anestesia e drogas. A primeira regra para preparar um paciente para anestesia durante qualquer operação e ao usar qualquer anestesia é a limpeza do trato gastrointestinal (o estômago é lavado pela sonda, são realizados enemas de limpeza).

Para suprimir a reação psicoemocional e suprimir a atividade do nervo vago, antes da cirurgia, o paciente recebe medicação - pré-medicação. À noite, o fenazepam é prescrito por via intramuscular. Pacientes com sistema nervoso lábil são prescritos tranquilizantes (seduxen, relanium) um dia antes da cirurgia. 40 minutos antes da cirurgia, analgésicos narcóticos são injetados por via intramuscular ou subcutânea: 1 ml de uma solução de promolol a 1-2% ou 1 ml de pentozocina (lexir), 2 ml de fentanil ou 1 ml de morfina a 1%. Para suprimir a função do nervo vago e reduzir a salivação, administra-se 0,5 ml de uma solução de atropina a 0,1%. Imediatamente antes da operação, a cavidade oral é examinada quanto à presença de dentes removíveis e próteses que são removidas.

3. Anestesia intravenosa

As vantagens da anestesia geral intravenosa são a rápida introdução do paciente na anestesia. Com esse tipo de anestesia, não há excitação e o paciente adormece rapidamente. Mas os narcóticos usados ​​para administração intravenosa criam anestesia de curto prazo, portanto não podem ser usados ​​em sua forma pura como mononarcose para operações de longo prazo. Os barbitúricos - tiopental sódico e hexenal - são capazes de induzir rapidamente o sono narcótico, enquanto não há estágio de excitação e o despertar é rápido. Os quadros clínicos da anestesia realizada com tiopental sódico e hexenal são semelhantes. Geksenal tem um efeito menos inibitório no centro respiratório. São utilizadas soluções recém-preparadas de derivados de ácido barbitúrico. O conteúdo do frasco (1 g da droga) é dissolvido antes do início da anestesia em 100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio (solução a 1%). A veia periférica ou central (de acordo com as indicações) é puncionada e a solução preparada é injetada lentamente a uma taxa de 1 ml por 10-15 s. Quando a solução foi injetada em um volume de 3-5 ml, a sensibilidade do paciente aos derivados do ácido barbitúrico é determinada em 30 segundos.

Se nenhuma reação alérgica for observada, continue a introdução do medicamento até o estágio cirúrgico da anestesia. Desde o início do sono narcótico, com uma única injeção de anestésico, a duração da anestesia é de 10 a 15 minutos. Para manter a anestesia, os barbitúricos são administrados em frações de 100-200 mg da droga, até uma dose total não superior a 1 g. Durante a administração de barbitúricos, o enfermeiro mantém registro do pulso, pressão arterial e respiração. O anestesiologista monitora o estado da pupila, o movimento dos globos oculares, a presença de um reflexo da córnea para determinar o nível de anestesia. A anestesia com barbitúricos, principalmente tiopental sódico, é caracterizada pela depressão do centro respiratório, sendo necessário um aparelho de respiração artificial. Quando ocorre uma parada respiratória (apnéia), a ventilação pulmonar artificial (ALV) é realizada usando uma máscara de um aparelho respiratório.

A administração rápida de tiopental sódico pode levar a uma diminuição da pressão arterial e depressão cardíaca. Neste caso, a administração do medicamento é interrompida. Na cirurgia, a anestesia com barbitúricos como mononarcose é usada para operações de curta duração que não excedem 20 minutos de duração (por exemplo, abertura de abscessos, flegmão, redução de luxações, manipulações diagnósticas e reposicionamento de fragmentos ósseos). Derivados do ácido barbitúrico também são usados ​​para anestesia de indução. Viadryl (predion injetável) é usado na dose de 15 mg/kg, com uma dose total de 1000 mg em média. Viadryl é usado principalmente em pequenas doses junto com o óxido nitroso. Em altas doses, este medicamento pode causar uma diminuição da pressão arterial. Uma complicação de seu uso é o desenvolvimento de flebite e tromboflebite.

Para evitar seu desenvolvimento, recomenda-se administrar o medicamento lentamente na veia central na forma de uma solução a 2,5%. Viadryl é usado para exames endoscópicos como um tipo introdutório de anestesia. A propanidida (epontol, sombrevina) está disponível em ampolas de 10 ml de uma solução a 5%. A dose do medicamento é de 7-10 mg / kg, administrada por via intravenosa, rapidamente (toda a dose é de 500 mg em 30 segundos). O sono vem imediatamente - "no final da agulha". A duração do sono anestésico é de 5-6 minutos. O despertar é rápido, calmo. O uso de propanidida causa hiperventilação, que ocorre imediatamente após a perda de consciência. Às vezes pode ocorrer apneia. Neste caso, a ventilação deve ser feita com aparelho de respiração. O lado negativo é a possibilidade de formação de hipóxia no contexto da administração do medicamento. É necessário controlar a pressão arterial e o pulso. A droga é usada para anestesia de indução na prática cirúrgica ambulatorial para pequenas operações.

O hidroxibutirato de sódio é administrado por via intravenosa muito lentamente. A dose média é de 100-150 mg/kg. A droga cria uma anestesia superficial, por isso é frequentemente usada em combinação com outros narcóticos, como barbitúricos - propanidida. É frequentemente usado para anestesia de indução.

A cetamina (cetalar) pode ser usada para administração intravenosa e intramuscular. A dose estimada do medicamento é de 2-5 mg / kg. A cetamina pode ser usada para mononarcose e para anestesia de indução. A droga causa sono superficial, estimula a atividade do sistema cardiovascular (aumento da pressão arterial, o pulso acelera). A introdução do medicamento é contra-indicada em pacientes com hipertensão. Amplamente utilizado em choque em pacientes com hipotensão. Os efeitos colaterais da cetamina podem ser alucinações desagradáveis ​​no final da anestesia e ao acordar.

4. Anestesia inalatória

A anestesia por inalação é realizada com a ajuda de líquidos (voláteis) de fácil evaporação - éter, halotano, metoxiflurano (pentano), tricloroetileno, clorofórmio ou substâncias narcóticas gasosas - óxido nitroso, ciclopropano.

Com o método de anestesia endotraqueal, a substância narcótica entra no corpo da máquina de anestesia através de um tubo inserido na traqueia. A vantagem do método é que proporciona desobstrução das vias aéreas e pode ser utilizado em operações no pescoço, face, cabeça, elimina a possibilidade de aspiração de vômito, sangue; reduz a quantidade de droga usada; melhora a troca gasosa reduzindo o espaço "morto".

A anestesia endotraqueal é indicada para grandes intervenções cirúrgicas, é utilizada como anestesia multicomponente com relaxantes musculares (anestesia combinada). O uso total de vários medicamentos em pequenas doses reduz os efeitos tóxicos no organismo de cada um deles. A anestesia mista moderna é usada para fornecer analgesia, desligar a consciência, relaxamento. A analgesia e o desligamento da consciência são realizados com o uso de uma ou mais substâncias narcóticas - inaladas ou não inaladas. A anestesia é realizada no primeiro nível do estágio cirúrgico. O relaxamento muscular, ou relaxamento, é obtido pela administração fracionada de relaxantes musculares.

5. Etapas da anestesia

Existem três fases de anestesia.

1. Introdução à anestesia. A anestesia introdutória pode ser realizada com qualquer substância narcótica, contra a qual ocorre um sono anestésico bastante profundo sem um estágio de excitação. Principalmente, foram usados ​​barbitúricos, fentanil em combinação com sombrevina e sombrevina. Tiopental sódico também é frequentemente usado. Os medicamentos são usados ​​na forma de uma solução a 1%, são administrados por via intravenosa na dose de 400-500 mg. No contexto da anestesia de indução, relaxantes musculares são administrados e a intubação traqueal é realizada.

2. Manutenção da anestesia. Para manter a anestesia geral, você pode usar qualquer medicamento que possa proteger o corpo do trauma cirúrgico (halotano, ciclopropano, óxido nitroso com oxigênio), além da neuroleptanalgesia. A anestesia é mantida no primeiro e segundo níveis do estágio cirúrgico, e relaxantes musculares são administrados para eliminar a tensão muscular, que causa mioplegia de todos os grupos musculares esqueléticos, inclusive os respiratórios. Portanto, a principal condição para o moderno método combinado de anestesia é a ventilação mecânica, que é realizada apertando ritmicamente uma bolsa ou pele ou usando um aparelho de respiração artificial.

Recentemente, a neuroleptanalgesia mais comum. Com este método, óxido nitroso com oxigênio, fentanil, droperidol, relaxantes musculares são usados ​​​​para anestesia.

Anestesia introdutória intravenosa. A manutenção da anestesia é feita por inalação de óxido nitroso com oxigênio na proporção de 2:1, administração intravenosa fracionada de fentanil e droperidol 1-2 ml a cada 15-20 minutos. Com o aumento da frequência cardíaca, o fentanil é administrado, com aumento da pressão arterial - droperidol. Este tipo de anestesia é mais seguro para o paciente. O fentanil aumenta o alívio da dor, o droperidol suprime as reações vegetativas.

3. Retirada da anestesia. Ao final da operação, o anestesiologista interrompe gradualmente a administração de substâncias narcóticas e relaxantes musculares. A consciência volta ao paciente, a respiração independente e o tônus ​​muscular são restaurados. O critério para avaliar a adequação da respiração espontânea são indicadores de RO₂, RSO₂, pH. Após o despertar, restabelecimento da respiração espontânea e do tônus ​​muscular esquelético, o anestesiologista pode extubar o paciente e transportá-lo para posterior observação na sala de recuperação.

6. Métodos para monitorar a condução da anestesia

Durante a anestesia geral, os principais parâmetros hemodinâmicos são constantemente determinados e avaliados. Meça a pressão arterial, a pulsação a cada 10-15 minutos. Em pessoas com doenças do sistema cardiovascular, bem como durante operações torácicas, é necessário monitorar constantemente a função do músculo cardíaco.

A observação eletroencefalográfica pode ser usada para determinar o nível de anestesia. Para controlar a ventilação pulmonar e as alterações metabólicas durante a anestesia e a cirurgia, é necessário realizar um estudo do estado ácido-base (RO₂, RSO₂, pH, BE).

Durante a anestesia, a enfermeira mantém um prontuário anestésico do paciente, no qual necessariamente registra os principais indicadores de homeostase: frequência de pulso, pressão arterial, pressão venosa central, frequência respiratória e parâmetros do ventilador. Neste mapa estão fixadas todas as etapas da anestesia e da cirurgia, são indicadas as doses de entorpecentes e relaxantes musculares. Todos os medicamentos usados ​​durante a anestesia são anotados, incluindo os meios de transfusão. O tempo de todas as etapas da operação e da administração de medicamentos é registrado. No final da operação, é indicado o número total de todos os meios utilizados, o que também se reflete no cartão de anestesia. É feito um registro de todas as complicações durante a anestesia e a cirurgia. O cartão de anestesia está embutido no histórico médico.

7. Complicações da anestesia

Complicações durante a anestesia podem ocorrer devido à técnica inadequada de anestesia ou ao efeito dos anestésicos em órgãos vitais. Uma dessas complicações é o vômito. No início da introdução da anestesia, o vômito pode estar associado à natureza da doença dominante (estenose pilórica, obstrução intestinal) ou ao efeito direto da droga no centro do vômito. No contexto do vômito, a aspiração é perigosa - a entrada do conteúdo gástrico na traqueia e nos brônquios. O conteúdo gástrico que tem uma reação ácida pronunciada, caindo nas cordas vocais e depois penetrando na traqueia, pode levar a laringoespasmo ou broncoespasmo, resultando em insuficiência respiratória com hipóxia subsequente - é a chamada síndrome de Mendelssohn, acompanhada de cianose, broncoespasmo, taquicardia.

Perigoso pode ser a regurgitação - lançamento passivo do conteúdo gástrico na traqueia e nos brônquios. Isso geralmente ocorre no contexto de anestesia profunda usando uma máscara com relaxamento dos esfíncteres e transbordamento do estômago ou após a introdução de relaxantes musculares (antes da intubação).

A ingestão no pulmão durante o vômito ou a regurgitação do conteúdo gástrico ácido leva a pneumonia grave, muitas vezes fatal.

Para evitar o aparecimento de vômitos e regurgitação, é necessário remover seu conteúdo do estômago com uma sonda antes da anestesia. Em pacientes com peritonite e obstrução intestinal, a sonda é deixada no estômago durante toda a anestesia, sendo necessária uma posição de Trendelenburg moderada. Antes de iniciar a anestesia, o método de Selick pode ser usado para prevenir a regurgitação - pressionando a cartilagem cricóide posteriormente, o que causa compressão do esôfago. Se ocorrer vômito, é necessário remover rapidamente o conteúdo gástrico da cavidade oral com swab e sucção; em caso de regurgitação, o conteúdo gástrico é removido por sucção através de um cateter inserido na traqueia e nos brônquios. Vômitos seguidos de aspiração podem ocorrer não apenas durante a anestesia, mas também quando o paciente acorda. Para evitar a aspiração nesses casos, é necessário que o paciente fique na posição horizontal ou Trendelenburg, vire a cabeça para o lado. O paciente deve ser monitorado.

Complicações do sistema respiratório podem ocorrer devido à permeabilidade das vias aéreas prejudicada. Isso pode ser devido a defeitos na máquina de anestesia. Antes de iniciar a anestesia, é necessário verificar o funcionamento do aparelho, sua estanqueidade e a permeabilidade dos gases através das mangueiras de respiração. A obstrução das vias aéreas pode ocorrer como resultado da retração da língua durante a anestesia profunda (nível III do estágio cirúrgico da anestesia). Durante a anestesia, corpos estranhos sólidos (dentes, próteses) podem entrar no trato respiratório superior. Para evitar essas complicações, é necessário avançar e apoiar o maxilar inferior no contexto da anestesia profunda. Antes da anestesia, as próteses devem ser removidas, os dentes do paciente devem ser examinados.

As complicações da intubação traqueal realizada por laringoscopia direta podem ser agrupadas da seguinte forma:

1) danos nos dentes pela lâmina do laringoscópio;

2) danos nas cordas vocais;

3) introdução de tubo endotraqueal no esôfago;

4) introdução de tubo endotraqueal no brônquio direito;

5) saída do tubo endotraqueal da traqueia ou dobrando-o.

As complicações descritas podem ser prevenidas pelo conhecimento claro da técnica de intubação e controle da posição do tubo endotraqueal na traqueia acima de sua bifurcação (usando auscultação dos pulmões).

Complicações do sistema circulatório. Uma diminuição da pressão arterial tanto durante o período de anestesia quanto durante a anestesia pode ocorrer devido ao efeito de substâncias narcóticas sobre a atividade do coração ou sobre o centro vascular-motor. Isso acontece com uma overdose de substâncias narcóticas (geralmente halotano). Hipotensão pode aparecer em pacientes com baixo CBC com a dosagem ideal de substâncias narcóticas. Para prevenir essa complicação, é necessário preencher a deficiência de CBC antes da anestesia e durante a operação, acompanhada de perda sanguínea, transfusão de soluções substitutas de sangue e sangue.

Distúrbios do ritmo cardíaco (taquicardia ventricular, extra-sístole, fibrilação ventricular) podem ocorrer devido a vários motivos:

1) hipóxia e hipercapnia decorrentes de intubação prolongada ou ventilação insuficiente durante a anestesia;

2) overdose de substâncias narcóticas - barbitúricos, halotano;

3) o uso de epinefrina no contexto do ftorotano, que aumenta a sensibilidade do ftorotano às catecolaminas.

O controle eletrocardiográfico é necessário para determinar o ritmo cardíaco. O tratamento é realizado dependendo da causa da complicação e inclui a eliminação da hipóxia, a diminuição da dose do medicamento, o uso de medicamentos com quinina.

A parada cardíaca é a complicação mais perigosa durante a anestesia. A razão para isso é na maioria das vezes o controle incorreto da condição do paciente, erros na técnica de anestesia, hipóxia, hipercapnia. O tratamento consiste em ressuscitação cardiopulmonar imediata.

Complicações do sistema nervoso.

Durante a anestesia geral, é permitida uma diminuição moderada da temperatura corporal como resultado da influência de substâncias narcóticas nos mecanismos centrais de termorregulação e resfriamento do paciente na sala de cirurgia. O corpo de pacientes com hipotermia após a anestesia tenta restaurar a temperatura corporal devido ao aumento do metabolismo. Nesse contexto, no final da anestesia e depois dela, aparecem calafrios, observados após a anestesia com halotano. Para evitar a hipotermia, é necessário monitorar a temperatura na sala de cirurgia (21-22 ° C), cobrir o paciente, se necessário, terapia de infusão, despejar soluções aquecidas à temperatura corporal e inalar narcóticos quentes e umedecidos. O edema cerebral é consequência da hipóxia prolongada e profunda durante a anestesia. O tratamento deve ser imediato, é necessário seguir os princípios de desidratação, hiperventilação, resfriamento local do cérebro.

Danos nos nervos periféricos.

Esta complicação ocorre um dia ou mais após a anestesia. Na maioria das vezes, os nervos das extremidades superiores e inferiores e o plexo braquial são danificados. Isso é resultado de uma posição incorreta do paciente na mesa de operação (abdução do braço em mais de 90° do corpo, colocação do braço atrás da cabeça, fixação do braço no arco da mesa de operação, colocação das pernas em suportes sem estofamento). A posição correta do paciente na mesa elimina a tensão dos troncos nervosos. O tratamento é realizado por um neuropatologista e um fisioterapeuta.

Aula número 13. Anestesia local

1. Anestesia de superfície

Esse tipo de anestesia é realizado pelo contato da substância anestésica com um ou outro órgão, sua superfície. Para isso, são utilizadas uma solução de cocaína a 1-3%, uma solução de dicaína a 0,25-2%, uma solução de lidocaína a 1-2%, uma solução de trimecaína a 1-5% e uma solução a 0,5-2%. solução. A maioria dos anestésicos locais se liga a canais de sódio inativados, impedindo sua ativação e entrada de sódio na célula durante a despolarização da membrana, obtendo assim um efeito analgésico.

A técnica de anestesia de superfície é simples e consiste em lubrificar, instilar uma solução ou pulverizá-la com pistolas especiais. O início de ação do anestésico é dependente do pH, com pH baixo demorando mais para fazer efeito do que em pH alto. A duração da ação do anestésico depende do grau de sua ligação às proteínas. Este tipo de anestesia é usado em manipulações diagnósticas e em oftalmologia, otorrinolaringologia.

2. Anestesia regional

A anestesia regional inclui plexo, condução, epidural, paravertebral e outros tipos de anestesia. Ao contrário da anestesia geral, a anestesia regional proporciona analgesia cirúrgica adequada devido ao bloqueio periférico dos impulsos dolorosos, mantendo as funções vitais normais. A anestesia regional é tecnicamente difícil e requer conhecimento preciso da localização anatômica e topográfica do plexo nervoso ou condutor nervoso, orientação clara em pontos de identificação permanentes (saliências ósseas, artérias, músculos), capacidade de avaliar a resistência tecidual e as sensações do paciente. Para desligar a sensibilidade dolorosa, basta introduzir uma solução de trimecaína a 1% (lidocaína), e para desligar a sensibilidade proprioceptiva e conseguir o relaxamento muscular, devem ser utilizadas soluções anestésicas locais mais concentradas (por exemplo, trimecaína 2-2,5%) . A restauração da sensibilidade ocorre na ordem inversa, ou seja, primeiro aparecem o tônus ​​muscular e as sensações proprioceptivas, e depois as sensações de dor e temperatura.

É importante levar em consideração que com o aumento da concentração e quantidade do anestésico local, sua toxicidade aumenta. As soluções mais utilizadas são trimecaína 1-2%, lidocaína 1-2% e bupivocaína 0,75-0,5%. Os anestésicos locais bloqueiam as fibras de mielina finas e livres de mielina com mais facilidade e rapidez (todas vegetativas, além de conduzir estímulos de temperatura e dor). As grossas fibras de mielina que vão para os músculos esqueléticos, receptores táteis e proprioceptores são altamente resistentes à anestesia, pois são afetadas pela anestesia local na área de interceptação de Ranvier. A difusão do anestésico na parte lipóide da fibra nervosa é rápida, mas somente até que a concentração fora do nervo seja maior do que no próprio nervo. Depois que essa proporção muda, o anestésico se difunde na direção oposta do nervo para os tecidos circundantes. Soluções anestésicas fracamente concentradas, injetadas em grandes volumes, espalham-se amplamente, mas sua difusão é insignificante. As soluções concentradas introduzidas em pequenos volumes têm um bom grau de difusão.

O efeito da anestesia depende da quantidade de anestésico que penetra transperineuralmente e causa um bloqueio de limiar adequado. Dobrar a concentração do anestésico administrado prolonga a anestesia em 1/3 e a introdução de um volume duplo - apenas 3-9%.

Os anestésicos locais muitas vezes levam a reações anafiláticas. Trimecaína: a duração da ação é de 1-1,5 horas, a dose única máxima é de 800-1000 mg. A lidocaína (xicaína) é usada em uma solução de 1-2%, a duração da anestesia é de até 2,5-3 horas. Bupivocaína ( marcaína) é usado em uma solução de 0,5-0,75% em uma dose única máxima de 150-170 mg, a duração da ação é de 8-12 horas. Para o uso de anestésicos de ação prolongada, a adição de lidocaína acelera claramente o aparecimento de o efeito, reduzindo o período latente.

Ao realizar anestesia regional, você precisa conhecer e seguir as regras gerais:

1) conhecer claramente as características anatômicas e topográficas dos plexos e condutores nervosos na área da anestesia proposta, bem como a técnica de realização da anestesia;

2) escolher o anestésico local correto, determinar sua concentração, dose total e método de administração ao plexo ou condutor nervoso;

3) avaliar o estado do paciente e conhecer o histórico alérgico e farmacoterapêutico;

4) alertar o paciente sobre a possível preservação da sensibilidade tátil e proprioceptiva profunda durante a condução e anestesia do plexo;

5) monitorar constantemente a hemodinâmica e a respiração do paciente após a anestesia;

6) antes ou imediatamente após a anestesia, realizar a punção venosa e tomar medidas para prevenir possíveis complicações;

7) realizar em conformidade com as medidas assépticas e antissépticas e remover cuidadosamente as substâncias quimicamente ativas (iodo, clorexidina, etc.) da superfície da pele antes da punção;

8) antes da introdução de um anestésico local, é imprescindível a realização de teste de aspiração para evitar que a agulha penetre no vaso arterial;

9) lembrar que a parestesia sentida pelo paciente durante a anestesia regional é pré-requisito para o sucesso da obtenção da analgesia; sua ausência indica uma possível falha;

10) para facilitar a localização do condutor ou plexo nervoso, é aconselhável utilizar estimulação elétrica, aplicando-se um impulso negativo à agulha e um impulso positivo (ânodo) ao pólo indiferente do eletrodo, que é fixado no pele.

3. Anestesia do plexo cervical (ASP)

O ACS, realizado em um ou ambos os lados, permite realizar todas as operações no pescoço, glândula tireoide, vasos braquiocefálicos em caso de ferimentos por arma de fogo, lesões e doenças tumorais. O plexo cervical (Plexus cervicalis) é formado pelos ramos anteriores dos quatro nervos cervicais superiores (C₁-A PARTIR DE₄) na sua saída do forame intervertebral. Está localizado na superfície anterior do músculo escaleno médio e do músculo que levanta a escápula, lateral aos processos transversos das vértebras cervicais. Os nervos motores do plexo cervical inervam os músculos do pescoço e os nervos sensoriais - a pele da região occipital da cabeça, as superfícies anterior e lateral do pescoço, a região subclávia ao nível das costelas I e II e a aurícula. O maior nervo do plexo cervical é o frênico (p. prenicus), que é formado a partir de C₃-A PARTIR DE₄ e menos frequentemente devido a um ramo adicional de C₅. A maioria dos nervos sensoriais sai no meio da borda posterior do músculo esternocleidomastóideo e diverge nas camadas superficiais do pescoço, pele da região occipital da cabeça e parte superior do tórax.

Na anestesia dos nervos sensitivos do plexo cervical ao longo da borda posterior no meio do músculo esternocleidomastóideo, várias operações no pescoço podem ser realizadas, mas deve-se lembrar que a anestesia deve ser bilateral, pois os nervos se anastomosam ao longo do linha média do pescoço. Para grandes operações nas camadas profundas do pescoço (estrumectomia, remoção de tumores cervicais, laringectomia, endarterectomia carotídea, etc.), é necessário anestesiar o plexo cervical com abordagem anterior. Com o acesso lateral, existe o risco de complicações graves (introdução de solução anestésica no espaço subdural), por isso não é utilizado.

Para realizar uma EA com abordagem anterior, é necessário que o paciente se deite de costas com um pequeno rolo sob o pescoço. A cabeça deve ficar plana, reta na linha média sem virar ou ser levemente virada na direção oposta à punção. Mãos ao longo do corpo, o anestesista fica na cabeça da punção. Pontos de referência: músculo esternocleidomastóideo, osso hióide, artéria carótida interna e ângulo mandibular.

Técnica de anestesia

2 cm abaixo do ângulo da mandíbula inferior, anterior ao músculo esternocleidomastóideo, determina-se a pulsação da artéria carótida interna. O ramo horizontal do osso hióide corresponde ao nível do processo transverso da vértebra C₃. O ponto de injeção da agulha está localizado na interseção da linha, que é uma continuação do ramo horizontal do osso hióide, com a borda anterior do músculo esternocleidomastóideo. Nesse ponto de interseção, sob condições assépticas, forma-se uma “casca de limão” e uma agulha de injeção é direcionada por ela de fora para dentro e de frente para trás, avançando-a medialmente ao músculo esternocleidomastóideo e atrás da carótida interna (no espaço entre o músculo esternocleidomastóideo e a artéria carótida interna palpável) até que o paciente desenvolva parestesia ou a agulha atinja o processo transverso da vértebra C₃. A profundidade da injeção não excede 2-5 cm. A agulha é firmemente fixada nesta posição e um teste de aspiração é realizado, determinando se a extremidade da agulha está no lúmen do vaso.

Para anestesia, 10-12 ml de uma solução de 2% de trimecaína são injetados de ambos os lados. Para aumentar a anestesia do plexo cervical, você pode bloquear adicionalmente os ramos superficiais que vão para a superfície anterior do pescoço. O local de sua saída é o meio da borda posterior do músculo esternocleidomastóideo. A agulha é injetada no ponto de sua saída sob a fáscia superficial do pescoço. Uma solução de trimecaína a 2% é administrada em uma quantidade de 3-5 ml cranialmente e caudalmente (em forma de leque). A anestesia adequada ocorre após 8 a 12 minutos e proporciona alívio eficaz da dor na maioria dos pacientes em 1,5 a 2 horas.

Complicações

Síndrome de Horner, bloqueio do nervo frênico, paresia do nervo recorrente, hipotensão com injeção intravascular de anestésico. A rouquidão é o principal sintoma do bloqueio do plexo cervical. A complicação mais perigosa com o acesso lateral é o desenvolvimento de raquianestesia alta e a entrada de anestésico na cavidade do IV ventrículo, cujos sintomas são paralisia dos centros bulbares, dilatação da pupila, redução da pressão arterial, insuficiência respiratória e atonia muscular . Contra-indicações absolutas à anestesia do plexo cervical são paresia do nervo frênico no lado oposto, dano aos nervos do plexo cervical.

4. Anestesia do plexo braquial (APS)

APS permite realizar todas as operações no membro superior, articulação do ombro, ombro, antebraço e mão: amputações, tratamento cirúrgico de feridas com reposição e fixação de fragmentos ósseos, operações em vasos sanguíneos e nervos, redução de luxação do ombro, etc. a frequência das intervenções cirúrgicas no membro superior, principalmente em tempo de guerra, levanta a questão dos métodos racionais de anestesia durante essas operações.

Topograficamente, existem 2 partes do plexo braquial: supraclavicular e subclávia. Os ramos se estendem da parte supraclavicular até os músculos profundos do pescoço e os músculos da cintura escapular. A parte subclávia do plexo braquial consiste em três troncos que cobrem a artéria axilar dos lados interno, posterior e externo. Os nervos longos originam-se dos troncos, indo para a parte livre do membro superior, e um nervo curto para a cintura escapular. Do tronco interno partem o nervo ulnar e a raiz inferior para o nervo mediano; os nervos radial e axilar partem do tronco posterior, e o nervo musculocutâneo e a raiz superior do nervo mediano partem do tronco externo. Portanto, a anestesia do plexo braquial é possível em várias versões usando abordagens supraclavicular, axilar e subclávia. Das abordagens supraclaviculares, os métodos de anestesia no espaço intersticial são os mais utilizados como os mais simples, confiáveis ​​e com menor complicação.

Anestesia do plexo braquial por Winnie

O paciente está deitado de costas, a cabeça é virada na direção oposta do local da punção, o queixo é trazido para a cintura escapular contralateral. A mão do lado da punção fica ao longo do corpo, levemente puxada para baixo. Pontos de referência: músculo esternocleidomastóideo, escaleno anterior, espaço intersticial, veia jugular externa, clavícula, cartilagem cricóide.

Técnica de anestesia. A pele é tratada com uma solução anti-séptica. Atrás do músculo esternocleidomastóideo, que contorna claramente com uma ligeira elevação da cabeça, ao nível da cartilagem cricóide, as pontas dos dedos da mão esquerda são colocadas no músculo escaleno anterior. Com um deslocamento adicional dos dedos lateralmente em 0,5-1,5 cm entre os músculos escalenos anterior e médio, o espaço interescalênico é sondado. Torna-se mais distinto com uma respiração profunda, pois isso tensiona os músculos escalenos. Na profundidade do espaço intersticial, os processos transversos das vértebras cervicais são palpados (sensação de resistência firme) e, com o aumento da pressão com a ponta do dedo, muitas vezes é causada parestesia no ombro ou na cintura escapular; mais caudalmente, no espaço intersticial, pode-se palpar a artéria subclávia. O espaço intersticial na parte superior é atravessado pela veia jugular externa. O ponto de injeção da agulha está localizado na parte superior do espaço intersticial ao nível da cartilagem cricóide. Neste ponto, forma-se uma "crosta de limão", e através dela a agulha é direcionada medialmente e um pouco para baixo, da frente para trás (na direção dorsal) até o processo transverso C₆ em um ângulo de 30° com o plano sagital. Quando a agulha é avançada para dentro a uma distância de 1,5-4 cm, ocorre parestesia e a ponta da agulha repousa sobre o processo transverso da 6ª vértebra cervical. Nesta posição, a agulha é fixada ou puxada para cima em 1-2 mm, e após o teste de aspiração, 30-40 ml de solução de trimecaína a 2% (lidocaína) ou solução de bupivocaína a 0,5-0,75% (marcaína) são injetado. Durante a introdução dos primeiros mililitros de solução anestésica local, o paciente sente uma dor de curta duração ("choque elétrico"), indicando a localização correta da ponta da agulha. Na ausência de parestesia, a posição da ponta da agulha pode ser verificada pela introdução de 0,5 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% retirada do refrigerador. O aparecimento de uma sensação de dor no membro superior indica o contato de uma solução fria com um nervo.

Contra-indicações: paresia do nervo recorrente ou frênico no lado oposto, dano aos nervos do plexo braquial. Possíveis complicações: injeção intravascular de solução anestésica local, principalmente na artéria vertebral, cuja rápida difusão leva à intoxicação do SNC; a administração subaracnóidea de uma solução anestésica causa uma raquianestesia total; a administração peridural resulta em anestesia peridural alta.

Anestesia do plexo braquial no espaço intersticial segundo o método de S. V. Gavrilin e L. G. Tikhonov

A principal diferença deste método em relação aos outros é que não há cúpula da pleura e grandes vasos sanguíneos no local da punção. O paciente está deitado de costas, a cabeça é virada na direção oposta do local da punção, o queixo é trazido para a cintura escapular contralateral. Um pequeno rolo é colocado sob os ombros, o braço do lado da punção fica ao longo do corpo. Pontos de referência: clavícula, músculo esternocleidomastóideo.

Técnica de anestesia. O ponto de injeção da agulha está localizado no topo da perpendicular, restaurada a partir da borda superior do meio da clavícula, cujo comprimento é ¼ do comprimento do músculo esternocleidomastóideo. Neste ponto, uma “casca de limão” é formada, a agulha de injeção intramuscular é inserida em um ângulo de 60° em relação à superfície da pele, enquanto a agulha e uma perpendicular imaginária ou traçada devem estar no mesmo plano. A agulha é inserida na direção do processo transverso da 6ª vértebra cervical até o aparecimento de parestesia no membro superior. Na ausência de parestesia, a agulha é avançada até o processo transverso da 6ª vértebra cervical e, após puxá-la em direção a si mesma em 1-2 mm, são injetados 30-40 ml de uma solução a 2% de trimecaína ou lidocaína . A profundidade de inserção da agulha é de 2-5 cm.

Anestesia do plexo braquial na modificação de V. S. Sokolovsky

O paciente está deitado de costas, a cabeça está localizada na linha média, os braços estão ao longo do corpo. Pontos de referência: músculo esternocleidomastóideo e clavícula.

Técnica de anestesia. Para facilitar a localização de um ponto na pele do pescoço, um triângulo é construído com um vértice na área da articulação esternoclavicular do lado da anestesia. Os raios do triângulo são o eixo da clavícula e uma linha reta conectando o processo mastóide com a articulação esternoclavicular. Uma perpendicular é restaurada à bissetriz do ângulo ABC a partir do meio da clavícula. O ponto de intersecção é o ponto de injeção da agulha, que avança em um ângulo de 45° em relação ao plano horizontal da mesa cirúrgica e perpendicular ao eixo da coluna cervical. A uma profundidade de 2-3 cm, após receber parestesia e realizar um teste de aspiração, são injetados 30-40 ml de uma solução a 2% de trimecaína (lidocaína). A anestesia ocorre em 10-12 minutos. Quando se obtém parestesia inconclusiva, é desejável utilizar estimulação elétrica para identificar o tronco nervoso do plexo cervical.

5. Anestesia de nervos periféricos na área do punho

Para operações na mão, é necessário anestesiar os nervos ulnar, mediano e radial. Em todos os casos, a agulha é injetada no nível da prega proximal do punho. Durante a anestesia, o paciente fica de costas, na área do pulso, o braço é supinado e levemente dobrado. Pontos de referência: ulna estiloide, pisiforme, tendão flexor ulnar do carpo e tendão flexor longo do carpo.

Anestesia do nervo ulnar

Topografia do nervo ulnar. No terço inferior do antebraço, o nervo ulnar corre lateral ao tendão flexor ulnar e medial à artéria ulnar. Ao nível do punho ou na superfície flexora do antebraço, 3-5 cm proximal ao punho, o nervo ulnar se divide em dois ramos - dorsal e palmar. O ramo dorsal é sensível, passa sob o tendão do flexor ulnar da mão e sai no tecido subcutâneo da parte posterior da mão aproximadamente ao nível da articulação do punho. Anastomosando-se com os ramos do nervo radial, inerva 2 ½ dedos. O ramo palmar do nervo ulnar é misto e ao nível do osso pisiforme é dividido em dois ramos - profundo e superficial. Este último é sensível e inerva a região hipotenar do 5º dedo e o lado ulnar do dedo anular.

Técnica para anestesia do ramo palmar do nervo ulnar. O ponto de injeção da agulha está no nível da prega proximal do punho medial ao tendão do flexor ulnar da mão. A agulha até uma profundidade de 1-2 cm é passada através do tecido subcutâneo em direção ao osso pisiforme. Após o aparecimento da parestesia e com teste de aspiração negativo, a agulha é fixada e 3-5 ml de solução de trimecaína a 2% são injetados. Na ausência de parestesia, a agulha é avançada até entrar em contato com o osso e, ao ser retirada, os tecidos são infiltrados com solução de triméquia a 2%.

Técnica para anestesia do ramo dorsal do nervo ulnar. O ponto de injeção da agulha está no nível da interseção da prega proximal do punho com a borda medial do tendão do músculo flexor ulnar. A agulha é direcionada para o processo estilóide da ulna. Para obter parestesia, 3-5 ml de uma solução de 2% de trimecaína são injetados. Na ausência de parestesia, a agulha é removida e 5-10 ml de solução de trimecaína a 2% são infiltrados nos tecidos. Não há complicações.

anestesia do nervo mediano

O paciente está deitado de costas, o braço é supinado e endireitado. Pontos de referência: tendão do músculo palmar longo, tendão do flexor radial da mão e prega cutânea proximal do punho. Topografia. No terço inferior do antebraço, o nervo mediano passa no sulco medial bem próximo à superfície da pele, localizado sob a fáscia, e aproximadamente 4-5 cm acima da prega cutânea distal. O sulco medial é formado do lado de fora pelo tendão do flexor radial da mão, no lado ulnar - pelo tendão do flexor longo da mão. Os ramos do nervo mediano inervam o 1º, 2º, 3º dedos e a superfície externa do 4º dedo, bem como os músculos tenares.

Técnica de anestesia. O ponto de injeção da agulha está localizado na linha da prega cutânea proximal do punho entre o tendão do músculo palmar longo e o flexor radial da mão. Após avanço perpendicular da agulha através do tecido subcutâneo até uma profundidade de 0,5-1 cm e obtenção de parestesia, a agulha é fixada e injetados 3-5 ml de solução de lidocaína a 2%. Se não for possível obter parestesia a uma profundidade de 1 cm, os tecidos são infiltrados em forma de leque com 5-10 ml de uma solução de trimecaína a 2% enquanto se retira lentamente a agulha.

Anestesia do nervo radial

Pontos de referência: processo estilóide do rádio, artéria radial, tabaqueira anatômica. Topografia. O ramo superficial do nervo radial vai primeiro para o antebraço junto com a artéria radial e depois no terço inferior do antebraço a uma distância de cerca de 8 cm da articulação do punho, o nervo cruza com o tendão do músculo braquiorradial e passa para a face posterior do antebraço, onde segue distal e posteriormente, cruzando o abdutor longo do dedo grande e seu extensor curto. Ao nível do punho, na parte superior da "tabaqueira anatômica", ela é dividida em ramos terminais que inervam o 1º, 2º dedos e a superfície externa do 3º dedos. Os ramos de todos os três nervos geralmente se anastomosam entre si na área do antebraço, punho e mão.

Técnica de anestesia. O ponto de injeção fica ao nível da prega cutânea proximal do punho lateral à artéria radial na projeção do topo da tabaqueira anatômica, que é injetada e a agulha é direcionada para a tabaqueira. Quando ocorre parestesia, a agulha é fixada, com teste de aspiração negativo, injeta-se 3-5 ml de solução de trimecaína a 2%. Na ausência de parestesia, 5-10 ml de uma solução de trimecaína a 2% são injetados em forma de leque nos tecidos subjacentes, criando uma "pulseira" de infiltração de 3-3,5 cm de comprimento dos tendões do extensor curto e abdutor longo do polegar de um lado, para o extensor longo do polegar - com outro.

6. Anestesia das extremidades inferiores

Para realizar intervenções cirúrgicas no membro inferior, é necessário anestesiar todos os quatro nervos principais. Três deles - o nervo femoral, obturador e cutâneo externo da coxa - originam-se do plexo lombar, e o nervo ciático é formado parcialmente pelo lombar e três ramos do plexo sacral. Cada nervo inerva certas áreas do membro inferior: o nervo femoral - a superfície anterior da coxa, a superfície anterior interna da perna e a parte posterior do pé; isquiática - superfície posterior e lateral da perna, superfície plantar do pé e sua borda externa, obturador - superfície interna da coxa; nervo cutâneo externo da coxa - a superfície lateral da coxa. As zonas de sensibilidade profunda coincidem com a inervação das zonas da pele. Todos os músculos do membro inferior recebem fibras motoras dos nervos femoral e ciático, exceto o grupo de abdutores inervados pelo nervo obturador. A articulação do joelho e sua face anterior são inervadas pelo nervo femoral, a face interna pelo obturador, a lateral pelo cutâneo externo e ciático e a posterior pelos nervos cutâneo posterior, femoral e ciático.

Anestesia do plexo lombar por acesso anterior (inguinal)

O paciente está deitado de costas. Pontos de referência: ligamento inguinal e artéria femoral.

Topografia. O plexo lombar é formado pelos ramos anteriores anastomosados ​​das raízes L.₁-L₂-L₃ e em parte pelos ramos anteriores de Th₁₂ e eu₄ nervos. O plexo está localizado na frente dos processos transversos das vértebras lombares entre o músculo quadrado da região lombar - dorsalmente, o músculo psoas maior - ventralmente, os corpos vertebrais - medialmente, emite ramos musculares e desce no leito fascial. Os nervos espinhais lombares têm ramos de conexão com os nódulos lombares dos troncos simpáticos, contêm fibras nervosas motoras, sensoriais e simpáticas. Os maiores nervos do plexo lombar são o nervo cutâneo femoral externo (L₂-L₃), obturador (L₂-L₄) e femoral (L₂-L₄) nervos. Este último é uma continuação do plexo lombar, estende-se até a coxa sob o ligamento pupartite através da lacuna muscular, sendo separado da artéria femoral medialmente localizada pelo ligamento iliopectíneo. A largura do nervo femoral neste local é de cerca de 0,7 a 0,8 cm. A profundidade do nervo femoral é em média de 1,8 a 3 cm. -0,5 cm. Abaixo do ligamento inguinal, o nervo forma dois feixes. Os ramos do feixe anterior inervam o músculo quadríceps femoral, o lado médio e medial da articulação do joelho e passam para o nervo safeno, que inerva a superfície medial da perna e a parte interna do tornozelo.

A anestesia do nervo ciático permite operar em qualquer área abaixo da articulação do joelho, para reduzir todas as fraturas dos ossos do membro inferior, excluindo uma fratura do colo do fêmur.

Técnica de anestesia. A pele é tratada com uma solução desinfetante. Forma-se uma "casca de limão" com solução anestésica, após o que a agulha é injetada sob o ligamento inguinal 1-1,5 cm abaixo deste e 0,5-1 cm lateral à artéria femoral palpada. A agulha é direcionada através do tecido subcutâneo um pouco na direção proximal sob o ligamento inguinal, onde a uma profundidade de 3-4 cm após a punção da fáscia, a agulha falha com perda de resistência e pode ocorrer parestesia, estendendo-se para a superfície anterior da coxa. Nesta posição, a agulha é fixada com o polegar e o indicador da mão esquerda, e a borda da palma da mão esquerda é pressionada com força sobre os tecidos moles da coxa distal à agulha e 35-40 ml de Solução de trimecaína a 1,5% é injetada. A pressão nos tecidos moles dura 1,5-2 minutos. Assim, a anestesia do nervo femoral com pinçamento transforma-se em anestesia do plexo lombar, realizada a partir da abordagem anterior. A ação da anestesia dura 2-2,5 horas.

Complicações: a reabsorção bastante rápida da solução anestésica é possível quando a anestesia do plexo lombar é combinada com a anestesia do nervo ciático, quando a dose única total excede 1 g da droga.

A anestesia do plexo lombar pode ser realizada por via posterior, enquanto simultaneamente anestesia o femoral (L₂-L₄) e os nervos obturadores (L₂-L₃), nervo genitofemoral (L₁-L₂) e o nervo cutâneo femoral lateral (L₂-L₃). A posição do paciente durante a anestesia é do lado saudável com as pernas dobradas. Pontos de referência: processo espinhoso da 4ª vértebra lombar (linha que liga as cristas ilíacas atrás); 3 cm caudal ao longo das cristas dos processos espinhosos do processo espinhoso da 4ª vértebra lombar e 5 cm lateral do último ponto. Técnica de anestesia. A partir do processo espinhoso da 4ª vértebra lombar na direção caudal, traça-se uma linha de 3 cm de comprimento, a partir da qual uma perpendicular de 5 cm de comprimento é restaurada lateralmente para cima. O ponto final da perpendicular, próximo à crista ilíaca, é o ponto de injeção da agulha. Depois de criar uma "casca de limão", uma agulha de 12-15 cm de comprimento é inserida perpendicularmente à pele até entrar em contato com o processo transverso da 5ª vértebra lombar. Cranialmente, deslizando para fora do processo transverso da 5ª vértebra lombar, a agulha penetra na espessura do músculo psoas quadrado. Ao mesmo tempo, é sentida resistência à introdução de uma solução com uma seringa (ou resistência elástica ocorre com a deformação da bolha de ar na seringa). A agulha é passada a uma profundidade onde há sensação de “perda de resistência” (ou a bolha de ar não se deforma). Este teste indica que a agulha está na fáscia entre o psoas quadrado e o psoas maior. A agulha é fixada nesta profundidade e 35-40 ml de uma solução de 1,5-2% de trimecaína (lidocaína) são injetados para obter anestesia.

Possíveis complicações: injeção intramuscular de solução anestésica local com posicionamento incorreto da agulha, bem como rápida reabsorção do anestésico no sangue quando uma solução concentrada é injetada.

Anestesia do nervo ciático por via anterior

Topografia. O nervo ciático origina-se do plexo sacral (L₄-S₃). É formado na pequena pelve e sai da cavidade pélvica através da abertura piriforme junto com a artéria. Medial a ele, passa o nervo cutâneo posterior, bem como o feixe neurovascular, constituído pela artéria pudenda interna, veia e nervo pudendo. Na região glútea, o nervo ciático situa-se sob o glúteo máximo, atrás dos músculos gêmeos, obturador interno e quadrado femoral. Neste último, localiza-se aproximadamente a igual distância da tuberosidade isquiática e do trocânter maior do fêmur. Via de regra, na parte superior da fossa poplítea, o nervo se divide em ramos terminais: os nervos tibial e fibular comum. O nervo tibial passa pelo meio da fossa poplítea, localizado lateral e superficialmente à veia e artéria poplítea e, junto com os vasos, entra no canal tornozelo-poplíteo. O nervo tibial inerva o grupo muscular posterior da perna, todos os músculos da sola do pé, a pele da superfície posterior da perna, calcanhar e borda lateral do pé. Ramos do nervo ciático para a articulação do quadril. Na região da prega glútea, encontra-se superficialmente sob a fáscia larga da coxa para fora da cabeça longa do bíceps femoral. O nervo fibular comum corre ao longo do lado lateral da fossa poplítea, ao redor da cabeça da fíbula. Dele saem ramos para a articulação do joelho e a pele da superfície lateral da perna, também inerva os músculos da perna, os músculos das costas do pé e a pele da parte traseira dos dedos dos pés. A anestesia do nervo ciático é realizada a partir da abordagem anterior. Pontos de referência: eixo ilíaco ântero-superior e parte mais saliente do trocânter maior do fêmur.

Técnica de anestesia. O paciente está deitado de costas, a espinha ilíaca ântero-superior e o ponto mais saliente do trocânter maior do fêmur são conectados por uma linha reta, e uma perpendicular à superfície anterior da coxa é restaurada a partir do último ponto. O comprimento da perpendicular é igual à distância entre a espinha ilíaca ântero-superior e o trocânter maior do fêmur, sendo a extremidade dessa perpendicular o ponto de projeção. Na posição fisiológica do membro inferior, após tratar a pele com solução desinfetante e criar uma "casca de limão", uma agulha de 12-15 cm de comprimento é direcionada verticalmente para baixo até encostar no trocanter menor do fêmur. Depois que a agulha desliza do trocanter menor, sem mudar a direção principal, a agulha é transportada ainda mais profundamente - 4-5 cm até ocorrer parestesia. Se não for possível obter parestesia, a agulha é devolvida ao osso e, girando o membro para dentro em 7-10 °, a agulha é avançada novamente até que a parestesia apareça no paciente.

Anestesia do nervo ciático por via posterior

Técnica de anestesia. O paciente encontra-se em um lado saudável, o membro anestesiado é dobrado nas articulações do quadril e do joelho em um ângulo de 45-60°. A partir da parte mais saliente do trocânter maior do fêmur, uma linha reta é traçada até a espinha ilíaca póstero-superior, a partir do meio da qual uma perpendicular de 4-5 cm de comprimento é abaixada na direção caudal. como ponto de projeção para o nervo ciático. A agulha é injetada em um ângulo de 90° em relação ao plano frontal do corpo do paciente e avançada até obter parestesia ou contato com o osso. Se necessário, a agulha é puxada para cima e inserida aproximadamente 0,5 cm lateral ou medial à injeção original. Obter parestesia é uma obrigação. Insira 20-25 ml de uma solução a 2% de lidocaína (trimecaína). A técnica de anestesia não mudará se o paciente estiver deitado de bruços.

Anestesia na fossa poplítea

Para intervenções cirúrgicas na parte inferior da perna e no pé, é suficiente anestesiar os nervos tibial e fibular na fossa poplítea. A posição do paciente - em um lado saudável ou no estômago. Pontos de referência: tendões do bíceps, músculos semimembranoso e semitendinoso da coxa, patela, músculo da panturrilha. Topografia. A fossa poplítea contém fibras, vasos sanguíneos, nervos e linfonodos. A borda externa superior é formada pelo tendão do bíceps femoral, a borda interna superior é formada pelos tendões dos músculos semimembranoso e semitendinoso, a cabeça lateral do músculo gastrocnêmio está abaixo e fora, e a interna inferior é a cabeça medial do músculo gastrocnêmio. A projeção do ângulo superior da fossa poplítea corresponde principalmente à borda superior da patela no canto superior da fossa rombóide do nervo ciático e é dividida nos nervos tibial e fibular comum. Este último da borda superior vai para a borda lateral do gastrocnêmio e envolve o pescoço da cabeça da fíbula semi-espiral. Na fossa poplítea, o nervo tibial passa mais superficialmente ao longo da linha média, uma veia fica mais profunda e medialmente a partir dele, e ainda mais profunda e medialmente, mais próxima do osso, está a artéria poplítea.

Técnica de anestesia. O canto superior da fossa rombóide está no nível da borda superior da patela. O ponto de injeção situa-se 1-1,5 cm abaixo do ângulo superior da bissetriz rebaixada deste ângulo, formado por fora pelo tendão do bíceps femoral, por dentro pelos tendões dos músculos semimembranoso e semitendinoso da coxa. A direção do movimento da agulha é estritamente vertical com o paciente em decúbito ventral até que a parestesia do nervo tibial seja obtida. Na ausência de parestesia, a agulha é direcionada em forma de leque, puxando-a a cada vez até o nível do tecido subcutâneo. Após um teste de aspiração, são injetados 5-10 ml de uma solução de trimecaína a 2%. Para bloquear o nervo fibular comum a partir do mesmo ponto, a agulha é direcionada lateralmente em um ângulo de 30-45° em relação ao plano frontal. Depois de receber parestesia, 5-10 ml de uma solução de 2% de trimecaína são injetados. Não há complicações ou contra-indicações.

Complicações da anestesia regional

Durante a AR, as complicações ocorrem muito raramente e podem ser divididas em dois grupos.

1. Específicos, que estão mais relacionados aos erros técnicos da metodologia:

1) injeção errônea de anestésico local no canal espinhal ou espaço epidural, por via intravenosa ou intra-arterial (com anestesia do plexo cervical, anestesia do plexo lombar com acesso inguinal);

2) punção de cavidades e órgãos (cavidade pleural, pulmão);

3) a formação de um hematoma com negligência de punção e dano a um grande vaso; hematoma comprime o tecido circundante ou feixe neurovascular;

4) hipotensão prolongada e grave que ocorre com rápida reabsorção do anestésico local;

5) trauma no plexo ou condutor nervoso com a ponta da agulha de injeção durante a manipulação grosseira;

6) ausência de efeito analgésico após anestesia de plexo ou condução.

2. Inespecífica, manifestada principalmente por reações gerais e locais do organismo à ação de um anestésico local na forma de reações tóxicas e alérgicas. Complicações inespecíficas podem se desenvolver dependendo do tempo, dose e local de administração do anestésico. Neste caso, predominam as lesões do sistema nervoso central ou cardiovascular. As complicações do SNC podem ser leves (limitadas apenas à excitação central) ou graves, que se manifestam pela inibição do SNC com possível paralisia total.

A natureza das complicações não específicas:

1) uma overdose de anestésico com a administração simultânea de uma grande dose (mais de 1 g) de trimecaína ou lidocaína por via intra-arterial ou intravenosa. Com a injeção intravascular de um anestésico local, as reações tóxicas aparecem imediatamente e com overdoses do medicamento - após 10 a 15 minutos. Reações tóxicas graves com doses excessivas de anestésicos locais são extremamente raras. Muito mais frequentemente (até a morte) observam-se com a administração intravascular de uma solução altamente concentrada de anestésico local;

2) reações alérgicas à introdução de um anestésico local, caracterizadas por um complexo de sintomas de distúrbios do sistema nervoso central e cardiovascular: ansiedade, consciência prejudicada, distúrbios da fala, espasmos musculares, convulsões, respiração profunda, distúrbio do ritmo cardíaco, expansão do QR, redução da pressão arterial, taquicardia, apnéia, assistolia;

3) complicações infecciosas devido ao processamento de má qualidade do campo cirúrgico no local da anestesia, esterilização insuficiente de seringas, agulhas e soluções, bem como na presença de uma infecção cutânea local (pioderma) na área do manipulação proposta;

4) o desenvolvimento de hipotensão com anestesia de plexo e condução é muito menos comum do que com raquianestesia e peridural, mas isso não diminui a importância da correção da hipovolemia;

5) com a introdução de soluções concentradas de anestésicos locais em uma pequena porcentagem de casos, observa-se o desenvolvimento de bradicardia, que é bem interrompida pelo sulfato de atropina. Casos de fibrilação ventricular e parada cardíaca são extremamente raros.

Contra-indicações para a condução

As contra-indicações são as seguintes.

1. Histeria.

2. Tendência ao agravamento.

3. Complicações neurológicas: hemiplegia e hemiparesia da área de anestesia proposta, doenças da medula espinhal, esclerose múltipla, doenças dos nervos periféricos.

4. Infecção da pele na área do ponto de injeção da agulha.

5. Septicemia.

6. Tendência a sangramento e hipovolemia grave após perda maciça de sangue.

7. Anemia perniciosa (contra-indicação relativa).

7. Anestesia peridural

Sua essência está no bloqueio dos nervos espinhais e suas raízes com um anestésico introduzido no espaço epidural.

A técnica de condução e a zona de anestesia são indicadas na palestra nº 2.

Doses e duração da analgesia

1. A lidocaína é injetada em um volume de 4 ml (2%), a duração da anestesia é de 4 horas.

2. A marcaína é administrada na dose de 6-10 ml (0,5%), a duração da anestesia é de 6-8 horas.

3. Naropin é administrado na dose de 4-6 ml (1%), a duração da anestesia é de 4-6 horas.

Com esse tipo de anestesia, a hemodinâmica sofre, há uma queda acentuada da pressão arterial. Portanto, ao utilizar este tipo de anestesia, é necessário o monitoramento constante da pressão do paciente e, se necessário, sua correção.

8. Anestesia lombar

Este tipo de anestesia é obtido através da injeção de um anestésico no canal espinhal.

A técnica de punção lombar é descrita na aula nº 2. As características são que o nível de punção é mais alto (T₁₂-L₁, L₁-L₂) e após a retirada do mandrin da agulha, um anestésico é imediatamente injetado. O volume de anestésico é de 3-5 ml. Naropin é administrado em concentração de 0,5%, lidocaína - em 2%, marcaína - em 0,5%. A duração da anestesia é de 4 a 6 horas, este tipo de anestesia também causa hipotensão grave. Com um alto nível de anestesia (T₁₂-L₁) pode causar problemas respiratórios. A complicação mais comum é a dor de cabeça.

9. Bloqueio vagossimpático do pescoço de acordo com A. V. Vishnevsky

O paciente é colocado sobre a mesa de costas para que a mão do lado do bloqueio proposto fique pendurada sobre a borda da mesa. O músculo esternocleidomastóideo deve estar relaxado. Um rolo é colocado sob a cintura escapular, a cabeça é retraída na direção oposta; nesta posição, os contornos anatômicos do pescoço são bem delineados. O campo é tratado com lubrificação com álcool e iodo. O médico fica do lado do bloqueio de mesmo nome. O local da injeção é o ângulo formado pela interseção da borda posterior do músculo esternocleidomastóideo com uma veia. O dedo indicador da mão esquerda é colocado na borda posterior do músculo esternocleidomastóideo, acima do local onde cruza com a veia jugular externa. Pressionando fortemente um dedo neste local, eles tentam mover o feixe neurovascular para a linha média. Neste caso, o dedo sente facilmente a superfície anterior das vértebras cervicais. A injeção da agulha e seu avanço devem ser feitos lentamente, para cima e para dentro, sempre focando na superfície anterior da coluna. A agulha se move ao longo da solução de novocaína 2% enviada em pequenas porções (3-0,25 cm), o que garante a segurança da injeção. A seringa durante a injeção é repetidamente removida da agulha para fins de controle (sangue). Tendo trazido a agulha para a vértebra, eles sentem como ela repousa contra ela. Em seguida, a pressão na agulha é enfraquecida, devido à qual ela se afasta 1-2 mm, após o que são injetados 40 a 60 ml de uma solução, que, espalhando-se em um infiltrado rastejante ao longo da aponeurose pré-vertebral, cobre o vago, simpático , e muitas vezes nervos frênicos, interrompendo (bloqueando) a transmissão de irritações da região pleuropulmonar. A eficácia do bloqueio vagossimpático é evidenciada pelo aparecimento do sintoma de Horner (estreitamento da pupila, estreitamento da fissura palpebral e retração do globo ocular). O ritmo respiratório e o pulso tornam-se menos frequentes, a falta de ar e a cianose diminuem e o estado geral melhora.

Para evitar que a agulha penetre nos vasos do pescoço, o músculo esternocleidomastóideo com o feixe neurovascular subjacente deve ser movido com força suficiente com o dedo indicador para a linha média. É importante direcionar a agulha para cima e para dentro, pois movê-la na direção horizontal ameaça introduzir uma solução sob a aponeurose pré-vertebral e a complicação subsequente na forma de uma síndrome dolorosa que não cessa durante o dia.

Palestra nº 14. Avaliação da gravidade do paciente e monitoramento

Avaliação da condição somática do paciente.

1 ponto - pacientes cuja doença é localizada e, via de regra, não causa distúrbios sistêmicos, ou seja, pessoas praticamente saudáveis.

2 pontos - isso inclui pacientes com distúrbios não expressos que interrompem moderadamente a atividade vital do corpo sem mudanças pronunciadas na homeostase.

3 pontos - pacientes com distúrbios sistêmicos vitais que interrompem significativamente o funcionamento do corpo, mas não levam à incapacidade.

4 pontos - pacientes com distúrbios sistêmicos graves que representam alto risco à vida humana e levam à incapacidade.

5 pontos - pacientes cuja condição é considerada crítica, o risco de morte em 24 horas é alto.

O volume e a natureza da intervenção cirúrgica:

1 ponto - pequenas operações para: remoção de tumores localizados superficialmente e localizados, abertura de pequenos abscessos, amputação de dedos das mãos e pés, ligadura e remoção de hemorroidas, apendicectomia e herniotomia sem complicações.

2 pontos - operações de gravidade moderada: remoção de tumores malignos localizados superficialmente que requerem intervenção prolongada; abertura de abcessos localizados em cavidades; amputação e desarticulação dos membros superiores e inferiores; operações em embarcações periféricas; apendicectomia complicada e herniotomia exigindo intervenção extensa; toracotomia e laparotomia de ensaio; outros semelhantes em complexidade e âmbito de intervenção.

3 pontos - intervenções cirúrgicas extensas: operações radicais nos órgãos abdominais (exceto as listadas acima); operações radicais nos órgãos da cavidade torácica; amputações de membros estendidos, como amputação transiliossacral; cirurgia cerebral.

4 pontos - operações no coração, grandes vasos e outras intervenções complexas realizadas em condições especiais (circulação artificial, hipotermia, etc.).

As intervenções cirúrgicas de emergência são avaliadas, como as planejadas, de acordo com a condição física e o volume da operação, mas são incluídas em um grupo separado ou denotadas além da figura pelo índice “C”.

Nota

O risco operacional e anestésico é designado da seguinte forma: o numerador indica a gravidade da condição inicial em pontos, o denominador - o volume da operação, também em pontos.

Classificação do estado objetivo do paciente, desenvolvida pela American Society of Anesthesiologists (ASA).

1. Não há distúrbios sistêmicos.

2. Distúrbios sistêmicos leves sem comprometimento funcional.

3. Doenças sistêmicas moderadas e graves com disfunção.

4. Doença sistêmica grave que constantemente representa uma ameaça à vida e leva ao fracasso das funções.

5. Estado terminal, alto risco de morte durante o dia, independente da operação.

6. Morte encefálica, doação de órgãos para transplante.

Se a intervenção for realizada em caráter emergencial, a avaliação do estado é complementada pela letra "E". A avaliação do estado do paciente e a possível letalidade de cada caso são apresentadas na Tabela 7.

Tabela 7

Avaliação da condição do paciente e mortalidade perioperatória

A monitoração (Tabela 7) é o controle de funções e processos, a identificação de seus desvios perigosos a fim de prevenir complicações, em particular, durante a anestesia e os cuidados intensivos.

O monitoramento é realizado para controlar:

1) para as funções do paciente (eletrocardiografia, oximetria de pulso, capnografia, etc.);

2) ações terapêuticas (controle do bloqueio neuromuscular);

3) ambiente (composição gasosa da mistura inalada);

4) funcionamento de meios técnicos (ventilador, etc.).

O monitoramento das funções por grau de complexidade pode ser realizado por:

1) monitoramento contínuo dos parâmetros;

2) controle com sinalização quando um parâmetro falha além dos limites estabelecidos;

3) monitoramento contínuo com notificação quando o parâmetro ultrapassar os limites estabelecidos e, adicionalmente, uma dica para a solução;

4) o mesmo com a implementação de medidas para normalizar a função.

A relevância do monitoramento se deve a:

1) a complexidade e duração cada vez maiores das intervenções cirúrgicas;

2) aumento da gravidade dos distúrbios funcionais nos pacientes;

3) a complicação dos meios técnicos utilizados na medicina crítica.

Importância do monitoramento:

1) diagnóstico oportuno de distúrbios e prevenção de complicações graves, incluindo parada cardíaca e respiratória;

2) táticas mais adequadas de terapia intensiva e alta eficiência de tratamento.

Indicações de monitoramento:

1) monitorização mínima - sempre obrigatória durante anestesia e terapia intensiva;

2) monitoramento aprofundado (métodos não invasivos e invasivos) em caso de violações significativas das funções do corpo, especialmente quando um paciente desenvolve falência múltipla de órgãos;

3) monitoramento preventivo - correndo o risco de desenvolver uma condição crítica.

Normas de monitoramento. Em 1978, o Conselho Holandês de Saúde introduziu o primeiro padrão de monitoramento de sala de cirurgia, que listava os equipamentos necessários para o monitoramento. Em 1985, por sugestão de seguradoras, foi proposto o padrão de monitoração de Harvard para anestesiologia, que fornece parâmetros para monitoração do paciente durante a anestesia durante a cirurgia e o modo dessa monitoração. Sua introdução na prática reduziu o risco de complicações anestésicas e tornou-o mais seguro para o paciente.

Na Rússia, em 1997, o sistema MORF delineou padrões para monitoramento mínimo de anestesia, reanimação e cuidados intensivos (nº 161/DM-2 de 24 de fevereiro de 1997 “Sobre medidas para garantir a segurança dos pacientes durante anestesia, reanimação e cuidados intensivos” ). Os dados são mostrados na tabela 8, tabela 9.

Tabela 8

anestesia

Tabela 9

Realização de ressuscitação e terapia intensiva

Para realizar cuidados intensivos eficazes, é necessário monitorar os sistemas cardiovascular, respiratório e nervoso, as funções do fígado, rins, trato gastrointestinal, hematopoiese, hemostasia, bem como energia, hidroeletrolítica, ácido-base e onco-osmótica. Saldo. Igualmente importante é o monitoramento intensivo das intervenções terapêuticas em andamento e seus resultados. Um papel importante é desempenhado pelo monitoramento do estado microbiológico externo e interno, bem como pelo uso de critérios prognósticos e avaliação de resultados. Em primeiro lugar, é necessário utilizar uma avaliação clínica do estado do paciente e métodos de monitorização não invasivos.

O monitoramento clínico, ou seja, a observação de sinais e sintomas clínicos, dados qualitativos, não é menos importante do que os indicadores quantitativos obtidos por meio de tecnologia sofisticada.

Monitoramento da função do sistema

Monitoramento do sistema circulatório

O monitoramento da circulação fornece detecção oportuna de arritmias cardíacas e isquemia miocárdica por meio do uso de eletrocardiografia.

As arritmias cardíacas podem ser identificadas pela onda P e pelo complexo ORS do eletrocardiomonitor nas derivações V1 e V2 da derivação padrão dos membros ou suas modificações.

A isquemia miocárdica pode ser identificada pela depressão resultante do segmento ST no ECG:

1) na derivação torácica V5, bem como em uma de suas modificações - isquemia do septo da parede lateral esquerda;

2) derivação padrão 2 das extremidades - isquemia da zona basal do miocárdio na bacia da artéria coronária direita.

A depressão do segmento ST (elevação) é um indicador de isquemia induzida por estresse.

O monitoramento da hemodinâmica é realizado por:

1) medidas de pressão arterial;

2) medidas de PVC em combinação com testes de esforço volumétricos (esta é uma informação sobre o enchimento vascular);

3) a determinação da pressão da artéria pulmonar e da pressão em cunha (PWP) por meio de um cateter de artéria pulmonar flutuante é um método mais preciso para avaliar o volume intravascular do que a PVC, podendo também servir como medida da pré-carga ventricular esquerda;

4) determinação do débito cardíaco por técnica de termodiluição, método de Fick (CO = VCO₂ /CaCO₂), várias modificações da técnica Doppler (ecocardiografia Doppler esofágica), ultrassonografia do coração.

Monitoramento da respiração

A monitorização respiratória é realizada de acordo com os sintomas clínicos e dados da capnografia, oximetria de pulso, espirometria de volume e gasometria periódica. Durante a ventilação mecânica, a pressão no sistema "ventilador - paciente" e a concentração de oxigênio na mistura inalada (FiO₂).

Sinais clínicos de insuficiência respiratória: respiração superficial frequente (mais de 24-30 por minuto para adultos), participação na respiração de músculos adicionais (esternocleidomastóideo, abdominal e outros, que se manifesta por retração dos espaços intercostais, inchaço das asas do nariz, posição semi-sentada forçada), sudorese, cianose, alterações na frequência cardíaca (primeiro aumento e depois pode haver arritmia) e pressão arterial (aumento e hipoxia grave - diminuição), mudança na consciência de euforia para coma .

A capnografia permite a detecção oportuna de distúrbios ventilatórios: hipoventilação (aumento de CO₂ no ar expirado final - FetCO₂ > 6,4%), hiperventilação (FetCO₂ < 4,9%), ventilação irregular (ângulo de inclinação do platô alveolar do capnograma - 5°). Durante a ventilação mecânica, se não houver capnógrafo, o volume de ventilação é controlado pelo volume minuto de respiração (Vist.), medido por meio de um espirômetro volumétrico, que é instalado na via expiratória. Além disso, é monitorado o volume inspiratório minuto (Vappar.), necessário para calcular a concentração de oxigênio na mistura de gases inalados e determinar a estanqueidade desse sistema - "ventilator-sick". O controle de estanqueidade também é obtido pela pressão no sistema "device-sick", medida por meio de um monovacuômetro.

A oximetria de pulso permite a detecção oportuna de oxigenação prejudicada nos pulmões, hipoxemia (SaO₂ < 94%. Além disso, com base na natureza do pletismograma, pode-se avaliar o estado da microcirculação e do débito cardíaco.

Um estudo adicional dos gases sanguíneos ajuda a avaliar o grau de troca gasosa prejudicada nos pulmões (pela magnitude do gradiente de tensão alvéolo-arterial de oxigênio. Alguns monitores podem fornecer uma avaliação da biomecânica da respiração durante a ventilação mecânica com base na complacência de os pulmões e tórax (C, normalmente 60-100 ml) e resistência (resistência) do trato respiratório (R, normalmente 2-3 cm).

Monitoramento das funções neurológicas

O monitoramento das funções neurológicas é realizado pela avaliação da consciência na escala de Glasgow (baseada na reação de abertura ocular, respostas motoras e verbais a um estímulo crescente: 15 pontos - normal, 3 pontos - morte encefálica).

Além disso, a pressão intracraniana e o fluxo sanguíneo cerebral são determinados (por exemplo, usando um monitor Doppler transcraniano). A função renal é mais comumente monitorada medindo-se o débito urinário de hora em hora, que normalmente é > 0,5 ml/kg/h.

Aula número 15. Ventilação pulmonar artificial

A ventilação pulmonar artificial (ALV) fornece trocas gasosas entre o ar circundante (ou uma certa mistura de gases) e os alvéolos dos pulmões, é usada como meio de ressuscitação em caso de interrupção súbita da respiração, como componente da anestesia e como meio de cuidados intensivos para insuficiência respiratória aguda, bem como algumas doenças do sistema nervoso e muscular.

Os métodos modernos de ventilação pulmonar artificial (ALV) podem ser divididos em simples e hardware. Um método simples de ventilação mecânica é geralmente utilizado em situações de emergência (apnéia, com ritmo anormal, respiração agônica, com aumento da hipoxemia e (ou) hipercapnia e distúrbios metabólicos graves). Os métodos expiratórios de IVL (respiração artificial) de boca a boca e de boca a nariz são simples. Os métodos de hardware são usados, se necessário, para ventilação mecânica de longo prazo (de uma hora a vários meses e até anos). O respirador Phase-50 tem um grande potencial. Para a prática pediátrica, é produzido o aparelho "Vita-1". O respirador é conectado às vias aéreas do paciente através de um tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia. A ventilação do hardware é realizada no modo de frequência normal, que varia de 12 a 20 ciclos por 1 minuto. Na prática, há ventilação mecânica em modo de alta frequência (mais de 60 ciclos por 1 min), em que o volume corrente diminui acentuadamente (até 150 ml ou menos), a pressão positiva nos pulmões ao final da inalação diminui , bem como a pressão intratorácica e o fluxo sanguíneo para o coração melhoram. Além disso, no modo de alta frequência, a adaptação do paciente ao respirador é facilitada.

Existem três métodos de ventilação de alta frequência: volumétrico, oscilatório e jato. O volume geralmente é realizado com uma frequência respiratória de 80-100 por 1 min, IVL oscilatório - 600-3600 por 1 min, o que garante a vibração de um fluxo de gás contínuo ou intermitente. A ventilação de alta frequência a jato mais difundida com uma frequência respiratória de 100-300 por minuto, na qual um jato de oxigênio a uma pressão de 1-2 atm é soprado nas vias aéreas através de uma agulha ou cateter com um diâmetro de 2-4 milímetros.

A ventilação a jato é realizada através de um tubo endotraqueal ou traqueostomia (ao mesmo tempo em que o ar atmosférico é sugado para o trato respiratório) e através de um cateter que é inserido na traqueia através da passagem nasal ou percutânea (punção). Este último é importante em situações em que não há condições para intubação traqueal. A ventilação pulmonar artificial pode ser realizada no modo automático, mas isso é aceitável nos casos em que a respiração espontânea do paciente está completamente ausente ou suprimida por drogas farmacológicas (relaxantes musculares).

A ventilação auxiliar também é realizada, mas neste caso a respiração independente do paciente é preservada. O gás é fornecido depois que o paciente faz uma tentativa fraca de inalar, ou o paciente é sincronizado com um modo de operação do aparelho selecionado individualmente. Há também um modo de ventilação mandatória intermitente (PMV) que é aplicado durante a transição gradual da ventilação mecânica para a respiração espontânea. Nesse caso, o paciente respira sozinho, mas, adicionalmente, um fluxo contínuo da mistura de gases é fornecido às vias aéreas. Neste contexto, com uma frequência especificada (de 10 a 1 vez por minuto), o aparelho realiza uma respiração artificial, coincidindo (PVL sincronizado) ou não (PVL não sincronizado) com a inspiração independente do paciente. A redução gradual das respirações artificiais permite preparar o paciente para a respiração espontânea. Os circuitos respiratórios são mostrados na Tabela 10.

Tabela 10

Circuitos respiratórios

A ventilação manual com bolsa ou máscara está prontamente disponível e muitas vezes é suficiente para inflar adequadamente os pulmões. Seu sucesso, como regra, é determinado pela seleção correta do tamanho da máscara e pela experiência do operador, e não pela gravidade da patologia pulmonar.

Indicações

1. Ressuscitação e preparo do paciente em curto período de tempo para intubação posterior.

2. Ventilação periódica com bolsa e máscara para evitar atelectasias pós-extubação.

3. Restrições de ventilação com bolsa e máscara.

Оборудование

São utilizados um balão de respiração convencional e uma máscara com manômetro instalado ou um balão de respiração autoinflável com câmara de oxigênio.

Técnica

1. É necessário colocar a máscara firmemente no rosto do paciente, dando à cabeça do paciente uma posição mediana com o queixo fixado com o dedo. A máscara não deve ficar sobre os olhos.

2. Frequência respiratória - geralmente 30-50 por 1 min.

3. Pressão inspiratória - geralmente 20-30 cm de água. Arte.

4. Pressão maior (30-60 cm de coluna d'água) é aceitável durante a ressuscitação primária na atividade laboral de uma mulher.

Avaliação da eficácia

1. Retorno da frequência cardíaca aos números normais e desaparecimento da cianose central.

2. A excursão do tórax deve ser boa, a respiração é realizada igualmente bem em ambos os lados.

3. O estudo da composição gasosa do sangue geralmente é necessário e realizado durante a ressuscitação prolongada.

Complicações

1. Pneumotórax.

2. Inchaço.

3. Síndrome de hipoventilação ou episódios de apnéia.

4. Irritação da pele do rosto.

5. Descolamento de retina (ao aplicar uma máscara nos olhos e criar um pico de pressão alto a longo prazo).

6. A ventilação com máscara e bolsa pode piorar a condição do paciente se o paciente resistir ativamente ao procedimento.

Hardware IVL

Indicações

1. Apneia.

2. Coma no período agudo, mesmo sem sinais de insuficiência respiratória.

3. Convulsões não controladas pela terapia anticonvulsivante padrão.

4. Choque de qualquer etiologia.

5. Aumento da dinâmica da síndrome de depressão do SNC na síndrome de hiperventilação.

6. Com uma lesão espinhal de nascimento em recém-nascidos - o aparecimento de respiração forçada e chiado generalizado crepitante no contexto de falta de ar.

7. RO₂ sangue capilar inferior a 50 mm Hg. Arte. durante a respiração espontânea com uma mistura com FiO₂ 0,6 ou mais.

8. RSO₂ sangue capilar superior a 60 mm Hg. Arte. ou inferior a 35 mm Hg. Arte. com respiração espontânea.

Equipamentos: "PHASE-5", "BP-2001", "Infant-Star 100 ou 200", "Sechrist 100 ou 200", "Babylog 1", "Stephan", etc.

Princípios do tratamento

1. A oxigenação em pulmões rígidos pode ser alcançada aumentando a concentração inspirada de oxigênio, aumentando a pressão inspiratória, aumentando a PEEP, prolongando o tempo inspiratório, aumentando a pressão de platô.

2. Ventilação (remoção de CO₂) pode ser aumentado por um aumento no volume corrente, um aumento na frequência e um prolongamento do tempo expiratório.

3. A seleção dos parâmetros de ventilação (frequência, pressão inspiratória, platô inspiratório, relação inspiração-expiratória, PEEP) irá variar dependendo da natureza da doença subjacente e da resposta do paciente à terapia.

Objetivos do IVL

1. Oxigênio: alcance pO₂ 50-100mmHg Arte.

2. Segure pCO₂ dentro de 35-45 mm Hg. Arte.

3. Exceções: em algumas situações, indicadores de pO₂ e pCO₂ pode ser diferente do anterior:

1) na patologia pulmonar crônica, valores mais altos de pCO₂ portátil;

2) com defeitos cardíacos graves, números de pO menores são tolerados₂;

3) dependendo da abordagem terapêutica no caso de hipertensão pulmonar, valores de pCO maiores ou menores são tolerados₂.

4. As indicações e os parâmetros ventilatórios devem ser sempre documentados.

Técnica

1. Parâmetros iniciais de IVL: pressão inspiratória 20-24 cm de água. Arte.; PEER de 4-6 cm de água. Arte.; frequência respiratória 16-24 por 1 min, tempo de inalação 0,4-0,6 s, OD de 6 a 10 l/min, MOV (volume de ventilação minuto) 450-600 ml/min.

2. Sincronização com um respirador. Como regra, os pacientes são sincronizados com o respirador. Mas a excitação pode prejudicar a sincronização, nesses casos, pode ser necessária terapia medicamentosa (morfina, promedol, oxibutirato de sódio, relaxantes musculares).

Inquérito

1. Um componente importante da pesquisa são os exames repetidos de gasometria.

2. Exame físico. Controle da adequação do IVL.

Ao realizar a ventilação de emergência com método simples, basta observar a cor da pele e os movimentos do tórax do paciente. A parede torácica deve se expandir a cada respiração e cair a cada expiração, mas se a região epigástrica se eleva, significa que o ar soprado entra no esôfago e no estômago. A razão é muitas vezes a posição errada da cabeça do paciente.

Ao realizar ventilação mecânica de longo prazo, é necessário julgar sua adequação. Se a respiração espontânea do paciente não for suprimida pelas preparações farmacológicas, então um dos principais sinais da adequação do IVL realizado é a boa adaptação do paciente ao respirador. Na presença de uma consciência clara, o paciente não deve sentir falta de ar, desconforto. Os sons respiratórios nos pulmões devem ser os mesmos em ambos os lados e a pele deve ter uma cor normal.

Complicações

1. As complicações mais comuns da ventilação mecânica são: ruptura dos alvéolos com desenvolvimento de enfisema intersticial, pneumotórax e pneumomediastinite.

2. Outras complicações podem ser: contaminação e infecção bacteriana, obturação do tubo endotraqueal ou extubação, intubação unipulmonar, pneumopercardite com tamponamento cardíaco, diminuição do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco, cronicidade do processo nos pulmões, estenose e obstrução do a traqueia.

No contexto da ventilação mecânica, é possível usar vários analgésicos, que devem fornecer nível e profundidade de anestesia suficientes em doses que, em condições de respiração espontânea, seriam acompanhadas de hipoxemia. Ao manter um bom suprimento de oxigênio para o sangue, a ventilação mecânica contribui para que o corpo lide com a lesão cirúrgica. Em muitas operações nos órgãos do tórax (pulmões, esôfago), é usada intubação brônquica separada, o que possibilita desligar um pulmão da ventilação durante intervenções cirúrgicas para facilitar o trabalho do cirurgião. Essa intubação também evita que o conteúdo do pulmão operado vaze para o pulmão saudável.

Durante as operações da laringe e do trato respiratório, utiliza-se a ventilação de alta frequência por jato transcateter, que facilita o exame do campo cirúrgico e permite manter a troca gasosa adequada com a traqueia e os brônquios abertos. Sob condições de anestesia geral e relaxamento muscular, o paciente não é capaz de responder à hipóxia e hipoventilação resultantes, portanto, é importante o controle da gasometria (monitorização contínua da pressão parcial de oxigênio e pressão parcial de dióxido de carbono) por via percutânea usando sensores especiais.

Em caso de morte clínica ou agonia, a ventilação mecânica é um componente obrigatório da ressuscitação. É possível parar de realizar o IVL somente depois que a consciência estiver completamente restaurada e a respiração espontânea estiver completa.

No complexo de terapia intensiva, a ventilação mecânica é o método mais eficaz para o tratamento da insuficiência respiratória aguda. É realizado através de um tubo que é inserido na traqueia através da passagem nasal inferior ou traqueostomia. De particular importância é o cuidado do trato respiratório, sua drenagem adequada.

A ventilação mecânica auxiliar é utilizada em sessões de 30 a 40 minutos para tratar pacientes com insuficiência respiratória crônica.

IVL é usado em pacientes em coma (trauma, cirurgia cerebral), bem como com danos periféricos aos músculos respiratórios (polirradiculoneurite, lesão medular, esclerose lateral amiotrófica). A ALV também é amplamente utilizada no tratamento de pacientes com trauma torácico, intoxicações diversas, acidentes vasculares cerebrais, tétano e botulismo.

Palestra nº 16. Terapia de infusão

A terapia de infusão é uma injeção de gotejamento ou infusão intravenosa ou sob a pele de drogas e fluidos biológicos para normalizar o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base do corpo, bem como para diurese forçada (em combinação com diuréticos).

Indicações para terapia de infusão: todos os tipos de choque, perda de sangue, hipovolemia, perda de líquidos, eletrólitos e proteínas como resultado de vômitos indomáveis, diarréia intensa, recusa em ingerir líquidos, queimaduras, doença renal; violações do conteúdo de íons básicos (sódio, potássio, cloro, etc.), acidose, alcalose e envenenamento.

Os principais sinais de desidratação do corpo: retração dos globos oculares nas órbitas, córnea opaca, pele seca e inelástica, palpitações características, oligúria, a urina fica concentrada e amarela escura, o estado geral é deprimido. As contra-indicações à terapia de infusão são insuficiência cardiovascular aguda, edema pulmonar e anúria.

As soluções cristalóides são capazes de compensar a deficiência de água e eletrólitos. Aplicar solução de cloreto de sódio 0,85%, soluções de Ringer e Ringer-Locke, solução de cloreto de sódio 5%, soluções de glicose 5-40% e outras soluções. Eles são administrados por via intravenosa e subcutânea, por jato (com desidratação grave) e gotejamento, em um volume de 10-50 ml/kg ou mais. Essas soluções não causam complicações, exceto por overdose.

Os objetivos da terapia de infusão são: restauração do CBC, eliminação da hipovolemia, garantia do débito cardíaco adequado, manutenção e restauração da osmolaridade plasmática normal, garantia da microcirculação adequada, prevenção da agregação das células sanguíneas, normalização da função de transporte de oxigênio do sangue.

Soluções coloidais são soluções de substâncias macromoleculares. Eles contribuem para a retenção de líquido no leito vascular. Hemodez, poliglucina, reopoliglicucina, reogluman são usados. Com sua introdução, são possíveis complicações, que se manifestam na forma de uma reação alérgica ou pirogênica. Vias de administração - por via intravenosa, menos frequentemente por via subcutânea e gotejamento. A dose diária não excede 30-40 ml/kg. Eles têm uma qualidade desintoxicante. Como fonte de nutrição parenteral, são utilizados em caso de recusa prolongada de alimentação ou incapacidade de alimentação por via oral.

São utilizadas hidrolisinas de sangue e caseína (alvezin-neo, poliamina, lipofundina, etc.). Eles contêm aminoácidos, lipídios e glicose. Às vezes, há uma reação alérgica à introdução.

Taxa e volume de infusão. Todas as infusões em termos de taxa de infusão volumétrica podem ser divididas em duas categorias: requerem e não requerem correção rápida da deficiência de CBC. O principal problema pode ser pacientes que precisam de eliminação rápida da hipovolemia. ou seja, a velocidade de infusão e seu volume devem garantir o desempenho do coração para suprir adequadamente a perfusão regional de órgãos e tecidos sem centralização significativa da circulação sanguínea.

Em pacientes com um coração inicialmente saudável, três pontos de referência clínicos são mais informativos: PA média > 60 mm Hg. Arte.; pressão venosa central - PVC > 2 cm de água. Arte.; diurese 50 ml/h. Em casos duvidosos, é realizado um teste com carga em volume: 15-20 ml de uma solução cristalóide são derramados durante 400-500 minutos e a dinâmica da PVC e da diurese são observadas. Um aumento significativo da PVC sem aumento da diurese pode indicar insuficiência cardíaca, o que sugere a necessidade de métodos mais complexos e informativos para avaliação hemodinâmica. Manter ambos os valores baixos sugere hipovolemia, então uma alta taxa de infusão é mantida com repetidas avaliações passo a passo. Um aumento na diurese indica oligúria pré-renal (hipoperfusão dos rins de origem hipovolêmica). A terapia de infusão em pacientes com insuficiência circulatória requer um conhecimento claro da hemodinâmica, monitoramento de monitoramento amplo e especial.

Os dextranos são substitutos do plasma coloidal, o que os torna altamente eficazes na rápida recuperação do CBC. Os dextranos têm propriedades protetoras específicas contra doenças isquêmicas e reperfusão, cujo risco está sempre presente durante grandes intervenções cirúrgicas.

Os aspectos negativos dos dextranos incluem o risco de sangramento devido à desagregação plaquetária (especialmente característica da reopoliglucina), quando se torna necessário o uso de doses significativas do medicamento (> 20 ml / kg), e uma alteração temporária nas propriedades antigênicas do sangue. Os dextranos são perigosos por causa de sua capacidade de causar uma "queimadura" do epitélio dos túbulos dos rins e, portanto, são contra-indicados na isquemia renal e insuficiência renal. Eles geralmente causam reações anafiláticas, que podem ser bastante graves.

De particular interesse é uma solução de albumina humana, pois é um colóide natural de um substituto do plasma. Em muitas condições críticas acompanhadas de danos ao endotélio (principalmente em todos os tipos de doenças inflamatórias sistêmicas), a albumina é capaz de passar para o espaço intercelular do leito extravascular, atraindo água e piorando o edema do tecido intersticial, principalmente os pulmões.

O plasma fresco congelado é um produto retirado de um único doador. O FFP é separado do sangue total e congelado imediatamente dentro de 6 horas após a amostragem de sangue. Armazenado a 30°C em sacos plásticos por 1 ano. Dada a labilidade dos fatores de coagulação, o FFP deve ser infundido nas primeiras 2 horas após o descongelamento rápido a 37°C. A transfusão de plasma fresco congelado (PFC) oferece alto risco de contrair infecções perigosas, como HIV, hepatite B e C, etc. A frequência de reações anafiláticas e pirogênicas durante a transfusão de PFC é muito alta, portanto, a compatibilidade de acordo com o sistema ABO deve ser levado em consideração. E para mulheres jovens, a compatibilidade Rh deve ser considerada.

Atualmente, a única indicação absoluta para o uso de PFF é a prevenção e tratamento do sangramento coagulopatia. A FFP desempenha duas funções importantes ao mesmo tempo - hemostática e manutenção da pressão oncótica. FFP também é transfundido com hipocoagulação, com overdose de anticoagulantes indiretos, com plasmaférese terapêutica, com CID aguda e com doenças hereditárias associadas à deficiência de fatores de coagulação sanguínea.

Os indicadores de terapia adequada são uma consciência clara do paciente, pele quente, hemodinâmica estável, ausência de taquicardia grave e falta de ar, diurese suficiente - dentro de 30-40 ml/h.

1. Transfusão de sangue

Complicações da transfusão de sangue: distúrbios pós-transfusão do sistema de coagulação do sangue, reações pirogênicas graves com presença de síndrome hipertérmica e descompensação cardiovascular, reações anafiláticas, hemólise eritrocitária, insuficiência renal aguda, etc.

A base da maioria das complicações é a reação de rejeição pelo corpo de tecido estranho. Não há indicações para transfusão de sangue total enlatado, pois o risco de reações e complicações pós-transfusionais é significativo, mas o mais perigoso é o alto risco de infecção do receptor. Em caso de perda aguda de sangue durante a intervenção cirúrgica e reposição adequada da deficiência de CBC, mesmo uma diminuição acentuada da hemoglobina e do hematócrito não ameaça a vida do paciente, pois o consumo de oxigênio sob anestesia é significativamente reduzido, a oxigenação adicional é aceitável, a hemodiluição ajuda prevenir a ocorrência de microtrombose e mobilização de eritrócitos do depósito, aumentar a velocidade do fluxo sanguíneo e etc. As "reservas" de glóbulos vermelhos que uma pessoa possui por natureza excedem significativamente as necessidades reais, especialmente em estado de repouso, em que paciente está neste momento.

Recomendações para prescrição de transfusão de sangue e eritrócitos de doadores durante a cirurgia.

1. A transfusão da massa eritrocitária é realizada após a restauração do CBC.

2. Na presença de patologia concomitante grave, que pode levar à morte (por exemplo, anemia grave é mal tolerada na doença coronariana grave).

3. Na presença dos seguintes indicadores de sangue vermelho do paciente: 70-80 g / l para hemoglobina e 25% para hematócrito, e o número de glóbulos vermelhos é de 2,5 milhões.

As indicações para hemotransfusão são: sangramento e correção da hemostasia.

Tipos de eritrócitos: sangue total, massa eritrocitária, EMOLT (massa eritrocitária separada de leucócitos, plaquetas com soro fisiológico). O sangue é administrado por via intravenosa por gotejamento, usando um sistema descartável na taxa de 60-100 gotas por minuto, em um volume de 30-50 ml/kg. Antes da transfusão de sangue, é necessário determinar o grupo sanguíneo e o fator Rh do receptor e do doador, realizar um teste de compatibilidade e um teste biológico de compatibilidade é realizado à beira do leito do paciente. Quando ocorre uma reação anafilática, a transfusão é interrompida e começam as medidas para eliminar o choque.

O concentrado de plaquetas padrão é uma suspensão de plaquetas centrifugadas duas vezes. A contagem mínima de plaquetas é 0,5 x 1012 por litro, leucócitos - 0,2 x 109 por litro.

As características hemostáticas e a sobrevivência são mais pronunciadas nas próximas 12-24 horas de preparação, mas o medicamento pode ser usado dentro de 3-5 dias a partir do momento da coleta de sangue.

O concentrado de plaquetas é usado para trombocitopenia (leucemia, aplasia da medula óssea), trombopatia com síndrome hemorrágica.

2. Nutrição parenteral

Em doenças graves acompanhadas de graves distúrbios da homeostase, é necessário fornecer ao corpo energia e material plástico. Portanto, quando a nutrição pela boca está prejudicada ou completamente impossível por qualquer motivo, é necessário transferir o paciente para nutrição parenteral.

Em condições críticas de várias etiologias, as alterações mais significativas ocorrem no metabolismo das proteínas - observa-se intensa proteólise, especialmente nos músculos estriados.

Dependendo da gravidade do processo em curso, as proteínas do corpo são catabolizadas na quantidade de 75-150 g por dia (as perdas diárias de proteína são mostradas na Tabela 11). Isso leva a uma deficiência de aminoácidos essenciais, que são utilizados como fonte de energia no processo de gliconeogênese, resultando em um balanço negativo de nitrogênio.

Tabela 11

Perda diária de proteína em condições críticas

A perda de nitrogênio leva a uma diminuição do peso corporal, pois: 1 g de nitrogênio \u6,25d 25 g de proteína (aminoácidos) \uXNUMXd XNUMX g de tecido muscular. Dentro de um dia do início de uma condição crítica, sem terapia adequada com a introdução de uma quantidade suficiente de nutrientes essenciais, suas próprias reservas de carboidratos se esgotam e o corpo recebe energia de proteínas e gorduras. A este respeito, são realizadas não apenas mudanças quantitativas, mas também qualitativas nos processos metabólicos.

As principais indicações da nutrição parenteral são:

1) anomalias no desenvolvimento do trato gastrointestinal (atresia de esôfago, estenose pilórica e outras, pré e pós-operatório);

2) queimaduras e lesões da cavidade oral e faringe;

3) extensas queimaduras corporais;

4) peritonite;

5) íleo paralítico;

6) fístulas intestinais altas;

7) vômito indomável;

8) coma;

9) doenças graves acompanhadas de aumento de processos catabólicos e distúrbios metabólicos descompensados ​​(sepse, formas graves de pneumonia);

10) atrofia e distrofia;

11) anorexia por neuroses.

A nutrição parenteral deve ser realizada em condições de compensação de distúrbios volêmicos, hidroeletrolíticos, eliminação de distúrbios da microcirculação, hipoxemia e acidose metabólica.

O princípio básico da nutrição parenteral é fornecer ao corpo uma quantidade adequada de energia e proteína.

Para fins de nutrição parenteral, as seguintes soluções são usadas.

Carboidratos: A droga mais aceitável usada em qualquer idade é a glicose. A proporção de carboidratos na dieta diária deve ser de pelo menos 50-60%. Para utilização completa, é necessário manter a taxa de administração, a glicose deve ser fornecida com ingredientes - insulina 1 unidade por 4 g, potássio, coenzimas envolvidas na utilização de energia: piridoxal fosfato, cocarboxilase, ácido lipóico e ATP - 0,5-1 mg / kg por dia por via intravenosa.

Quando administrada adequadamente, a glicose altamente concentrada não causa diurese osmótica e aumento significativo dos níveis de açúcar no sangue. Para nutrição de nitrogênio, são usados ​​hidrolisados ​​de proteínas de alta qualidade (aminosol, aminona) ou soluções de aminoácidos cristalinos. Esses medicamentos combinam com sucesso aminoácidos essenciais e não essenciais, são pouco tóxicos e raramente causam uma reação alérgica.

As doses de preparações de proteínas administradas dependem do grau de violação do metabolismo das proteínas. Com distúrbios compensados, a dose de proteína administrada é de 1 g/kg de peso corporal por dia. A descompensação do metabolismo proteico, manifestada por hipoproteinemia, diminuição da relação albumina-globulina, aumento da uréia na urina diária, requer a introdução de doses aumentadas de proteína (3-4 g/kg por dia) e terapia anticatabólica. Isso inclui hormônios anabólicos (retabolil, nerabolil - 25 mg por via intramuscular 1 vez em 5-7 dias), construção de um programa de nutrição parenteral no modo de hiperalimentação (140-150 kcal / kg de peso corporal por dia), inibidores de protease (kontrykal, trasylol 1000 U/kg por dia durante 5-7 dias). Para a assimilação adequada do material plástico, cada grama de nitrogênio introduzido deve ser fornecido com 200-220 kcal. As soluções de aminoácidos não devem ser administradas com soluções concentradas de glicose, pois formam misturas tóxicas.

Contra-indicações relativas à introdução de aminoácidos: insuficiência renal e hepática, choque e hipóxia.

Para corrigir o metabolismo da gordura e aumentar o teor calórico da nutrição parenteral, são usadas emulsões de gordura contendo ácidos graxos poliinsaturados.

A gordura é o produto mais calórico, porém, para sua utilização, é necessário manter as doses ideais e a velocidade de administração. As emulsões de gordura não devem ser administradas juntamente com soluções concentradas de glicose poliiônica, bem como antes e depois delas.

Contra-indicações para a introdução de emulsões de gordura: insuficiência hepática, lipemia, hipoxemia, condições de choque, síndrome trombo-hemorrágica, distúrbios da microcirculação, edema cerebral, diátese hemorrágica. Os dados necessários dos principais ingredientes para nutrição parenteral são fornecidos na Tabela 12 e na Tabela 13.

Tabela 12

Doses, taxas, teor calórico dos principais ingredientes para nutrição parenteral

Ao prescrever a nutrição parenteral, é necessário introduzir doses ótimas de vitaminas que estão envolvidas em diversos processos metabólicos, sendo coenzimas nas reações de utilização de energia.

Tabela 13

Doses de vitaminas (em mg por 100 kcal) necessárias durante a nutrição parenteral

O programa de nutrição parenteral, realizado em qualquer modalidade, deve ser elaborado em termos de uma proporção equilibrada de ingredientes. A proporção ideal de proteínas, gorduras e carboidratos é de 1: 1,8: 5,6. Para a quebra e inclusão de proteínas, gorduras e carboidratos no processo de síntese, é necessária uma certa quantidade de água.

A relação entre a necessidade de água e o conteúdo calórico dos alimentos é de 1 ml H₂O - 1 kcal (1:

Cálculo da necessidade de consumo de energia de repouso (ERP) de acordo com Harris-Benedict:

Homens - EZP = 66,5 + 13,7 x peso, kg + 5 x altura, cm - 6,8 x idade (anos).

Mulheres - EZP = 66,5 + 9,6 x peso, kg + 1,8 x altura, cm - 4,7 x idade (anos).

O valor de EZP, determinado pela fórmula de Harris-Benedict, é em média 25 kcal/kg por dia. Após o cálculo, o fator de atividade física do paciente (PFA), o fator de atividade metabólica (FMA) com base no estado clínico e o fator de temperatura (TF) são selecionados, com a ajuda dos quais a necessidade energética (E) de um determinado paciente será determinado. O coeficiente para calcular FFA, FMA e TF é mostrado na Tabela 14.

Tabela 14

Coeficiente para calcular FFA, FMA e TF

Para determinar o PE diário, o valor de EZP é multiplicado por FFA, FMA e TF.

3. Terapia de desintoxicação

Na intoxicação grave, a terapia de desintoxicação ativa é necessária, visando a ligação e remoção de toxinas do corpo. Para isso, soluções de polivinilpirrolidona (neocompensan, gemodez) e gelatinol são mais frequentemente utilizadas, adsorvendo e neutralizando toxinas, que são então excretadas pelos rins. Essas soluções são administradas gota a gota em uma quantidade de 5-10 ml/kg de peso do paciente, adicionando-lhes vitamina C e solução de cloreto de potássio em uma quantidade mínima de 1 mmol/kg de peso corporal. Mafusol, que é um anti-hipoxante e antioxidante eficaz, também possui uma propriedade desintoxicante pronunciada. Além disso, melhora a microcirculação e as propriedades reológicas do sangue, o que também contribui para o efeito desintoxicante. Com vários envenenamentos, um dos métodos mais eficazes de desintoxicação é a diurese forçada.

Líquidos intravenosos para diurese forçada são prescritos para graus graves de intoxicação e para os mais leves, quando o paciente se recusa a beber.

As contra-indicações à diurese forçada são: insuficiência cardiovascular aguda e insuficiência renal aguda (anúria).

A realização de diurese forçada requer uma contabilidade rigorosa do volume e composição quantitativa do fluido injetado, a nomeação oportuna de diuréticos, controle clínico e bioquímico claro. Como principal solução para carga hídrica, propõe-se: glicose 14,5 g; cloreto de sódio 1,2 g; bicarbonato de sódio 2,0 g; cloreto de potássio 2,2 g; água destilada até 1000 ml. Esta solução é isotônica, contém a quantidade necessária de bicarbonato de sódio, a concentração de potássio não excede a permitida e a proporção da concentração osmótica de glicose e sais é de 2: 1.

Na fase inicial da diurese forçada, também é aconselhável introduzir soluções substitutivas do plasma e quaisquer soluções de desintoxicação: albumina 8-10 ml / kg, hemodez ou neocompensan 15-20 ml / kg, mafusol 8-10 ml / kg, refortan ou infucol 6-8 ml/kg kg, reopoliglicina 15-20 ml/kg.

A quantidade total de soluções injetadas deve exceder aproximadamente a necessidade diária em 1,5 vezes.

Autor: Kolesnikova M.A.

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