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Anestesiologia e reanimação. Envenenamento agudo (notas de aula)

Notas de aula, folhas de dicas

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Aula número 10. Intoxicação aguda

Intoxicação aguda - doenças de etiologia química, cujo quadro clínico se desenvolve com uma única ingestão de produtos químicos no corpo humano em uma dose tóxica que pode causar violações das funções vitais e pôr em risco a vida. De acordo com a causa e local de ocorrência, os seguintes tipos de envenenamento são distinguidos.

1. Intoxicações acidentais (acidentes) no trabalho - exposição a venenos industriais durante um acidente ou em violação das normas técnicas de segurança durante o período de trabalho com substâncias nocivas; na vida cotidiana - quando há uso errôneo ou impróprio de produtos químicos domésticos, em caso de automedicação com medicamentos, sua overdose ou uso errôneo, com intoxicação alcoólica e medicamentosa, picadas de insetos venenosos e cobras; erros médicos.

2. Envenenamento intencional - envenenamento suicida (verdadeiro ou demonstrativo) e envenenamento criminoso (com o objetivo de matar ou levar ao estado de desamparo); "polícia" (ao usar produtos químicos e venenos para restaurar a ordem pública) e combater o envenenamento (ao usar armas químicas), inclusive como resultado de atos terroristas. De acordo com o número de vítimas, distinguem-se as intoxicações agudas individuais, em grupo e em massa. A ingestão de uma substância tóxica é possível pela boca (incorporada, oral), pelo trato respiratório (inalação), pele desprotegida (percutânea), por injeção parenteral, ou quando injetada no reto, vagina, conduto auditivo externo. No curso clínico da intoxicação aguda, distinguem-se dois estágios: toxicogênico e somatogênico. A essência do estágio tóxico é que a substância ativa no corpo tem uma dose que pode causar um efeito tóxico específico. O estágio somatogênico ocorre após a remoção ou destruição de uma substância tóxica e se manifesta na forma de "traços" ou violações residuais do estado estrutural e funcional de órgãos e sistemas.

Princípios gerais para o diagnóstico de intoxicação aguda

1. O diagnóstico clínico é baseado nos seguintes dados:

1) vistoria do local para descoberta de provas materiais de intoxicação;

2) anamnese a partir das palavras da vítima ou de outros - você pode descobrir qual substância tóxica a vítima tomou, o tempo de ingestão da substância tóxica, a dose da substância tóxica tomada, a via de penetração da substância tóxica no corpo , as circunstâncias que acompanharam o desenvolvimento da intoxicação, etc.;

3) estudar o quadro clínico da doença para identificar sintomas específicos de intoxicação que são característicos de determinada substância tóxica ou grupo de substâncias de acordo com o princípio da "toxicidade seletiva".

2. O diagnóstico toxicológico laboratorial visa a determinação qualitativa ou quantitativa de substâncias tóxicas nos meios biológicos do organismo (sangue, urina, etc.).

3. O diagnóstico patológico consiste na detecção de sinais post mortem específicos de envenenamento e é realizado por peritos forenses.

1. Intoxicação por álcool metílico

O álcool metílico é absorvido por todas as vias - respiratória, digestiva e percutânea. A dose letal de metanol quando tomado por via oral varia de 40-250 ml, mas tomar até 10-20 ml pode causar cegueira. O envenenamento também ocorre após a ingestão de várias misturas alcoólicas contendo de 1,5 a 2,5% de metanol. Após a absorção, o metanol é distribuído por todos os tecidos devido à sua solubilidade em água. A maior quantidade se acumula nos rins e no trato gastrointestinal, a menor no cérebro, músculos e tecido adiposo.

As lesões patológicas incluem edema cerebral e danos à natureza inicialmente inflamatória e, posteriormente, distrófica das células ganglionares da retina. Em alguns casos, além de danos ao sistema nervoso, são encontradas lesões degenerativas do fígado, rins, pulmões e músculo cardíaco.

Quadro clínico

No efeito tóxico do metanol, a ação bifásica pode ser distinguida. No período inicial (fase I), o metanol atua no corpo como uma molécula inteira e tem um efeito predominantemente narcótico, porém mais fraco que o álcool etílico. Posteriormente (fase II), manifesta-se o efeito nocivo dos produtos de oxidação.

No quadro clínico, distinguem-se os períodos: intoxicação, latente ou bem-estar relativo (com duração de várias horas a 1-2 dias), as principais manifestações da intoxicação e, com um resultado favorável, o desenvolvimento reverso.

De acordo com a gravidade, distinguem-se leves, moderados (ou oftálmicos) e graves (ou generalizados). Com envenenamento leve, observa-se fadiga, dor de cabeça, náusea e um estado de intoxicação leve, que ocorre após um período latente de 30 minutos a várias horas. A absorção simultânea de álcool etílico e metílico aumenta o período de latência e reduz a gravidade do envenenamento.

Em caso de intoxicação moderada, após um curto período de latência, o paciente desenvolve dor de cabeça, tontura, dor aguda no abdômen (principalmente na região epigástrica), vômitos, inquietação, delírio, convulsões. Por fim, um coma profundo se instala. O paciente apresenta hipotermia, em alguns casos, cianose, quando se desenvolve insuficiência respiratória de natureza central, seguida de insuficiência cardiovascular. Nesta fase, as pupilas se dilatam e o estudo do fundo indica a presença de edema retiniano. Distúrbios visuais típicos, como redução da acuidade visual, estreitamento do campo, pupilas dilatadas, perda de reflexo à luz, dor no globo ocular ocorrem no 2º ao 6º dia. O exame do fundo revela sinais de atrofia do nervo óptico. A complicação mais grave é a cegueira completa.

tratamento

O tratamento inclui os seguintes pontos.

1. Interromper a entrada de veneno no corpo. Cessação do uso de veneno, remoção da atmosfera contaminada, remoção de veneno da pele.

2. Remoção de veneno não absorvido (do trato gastrointestinal):

1) sondar a lavagem gástrica;

2) uso de adsorventes ou laxantes salinos;

3) limpeza ou enema de sifão.

3. Remoção do veneno absorvido:

1) forçar a diurese;

2) métodos de desintoxicação extracorpórea (hemossorção, hemodiálise, diálise peritoneal, cirurgia de reposição de sangue).

4. Terapia de antídoto, ou seja, neutralização do veneno por neutralização física ou química, bem como competição com o veneno por pontos de aplicação.

6. Manter as funções vitais do corpo.

7. Normalização do estado hidroeletrolítico e ácido-base do corpo.

8. Tratamento das consequências e complicações a longo prazo.

Lavagem gástrica com água ou solução de bicarbonato de sódio a 2%, seguida de ingestão de 30 g de sulfato de magnésio (sódio) em 100 ml de água. Subcutaneamente 2 ml de cordiamina, 1 ml de solução de cafeína a 20%.

Em coma, por via intravenosa, uma solução de álcool etílico a 5% em uma solução de glicose a 5% na proporção de 1,5-2 g de álcool por 1 kg de peso do paciente por dia. Por via intravenosa 400 ml de poliglucina (reopoliglucina), 50-100 mg de prednisolona, ​​mistura de glucosona-vocaína (400 ml de solução de glicose a 5% com 25 ml de solução de novocaína a 2%), 80-120 mg de furosemida (lasix), 40 ml de 40% - solução de glicose com 8 UI de insulina.

2. Intoxicação por álcool etílico

Clínica

Ao tomar doses tóxicas - agitação, ataxia, estupor, coma com inibição de reflexos, cheiro de álcool da boca, rubor facial, conjuntivite, "jogo" das pupilas, vômitos, micção involuntária, taquicardia, respiração "rouca" , colapso, vômitos com possível aspiração de peso emético.

tratamento

Lavagem gástrica através de sonda grossa, seguida de introdução de laxante salino, enema sifão.

Por via subcutânea 1 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%, com colapso - por via intramuscular 1 ml de uma solução de mezaton a 1%. Na ausência de reflexos faríngeos - intubação traqueal e ventilação mecânica.

Forçando a diurese com a administração simultânea de uma solução de bicarbonato de sódio a 4% em um volume calculado de acordo com a fórmula de Astrup, soluções hipertônicas (10 e 20%) de glicose com insulina, vitaminas B e C, cocarboxilase, ácido nicotínico.

Com depressão respiratória - intravenosamente lentamente 3-5 ml de uma solução de etimizol a 1,5%, 10 ml de uma solução de aminofilina a 2,4%, 1 ml de uma solução de efedrina a 5%, inalação de oxigênio. Com aspiração - broncoscopia de saneamento de emergência. Antibióticos parenterais.

3. Intoxicação por etilenoglicol (anticongelante)

A dose letal média é de aproximadamente 100 ml. É rapidamente absorvido no trato digestivo e distribuído para todos os tecidos, criando uma concentração máxima no cérebro. O principal efeito tóxico é observado no parênquima renal, onde se desenvolvem necrose do epitélio tubular, edema intersticial e focos de necrose hemorrágica na camada cortical. O edema é encontrado no cérebro.

Clínica

Na clínica de intoxicação, distinguem-se 3 períodos:

1) inicial - com duração de até 12 horas, predominam sintomas de lesão do SNC pelo tipo de intoxicação alcoólica;

2) neurotóxico - quando os sintomas de lesão do SNC progridem e os distúrbios do sistema respiratório e cardiovascular se juntam;

3) nefrotóxico - no 2º-5º dia, a lesão renal predomina no quadro clínico da intoxicação.

A duração e gravidade dos períodos de intoxicação depende da gravidade do envenenamento. Em casos leves, após um período de intoxicação (10-15 horas), desenvolve-se um leve mal-estar, dor de cabeça e náusea. A consciência permanece clara, danos nos rins não são observados.

Em caso de envenenamento de gravidade moderada, no contexto de sintomas de intoxicação, vômitos, diarréia, dor na região epigástrica e dor de cabeça ocorrem. No 3-5º dia, aparecem os sintomas de danos nos rins.

No envenenamento grave, ocorre rapidamente perda de consciência, rigidez do pescoço, convulsões tônico-clônicas, febre, respiração profunda ruidosa, colapso e edema pulmonar. Se o paciente não morrer no primeiro dia, a partir do 2-3º dia, os sintomas de insuficiência renal se desenvolvem: aparece sede, dor nas costas, a quantidade de urina diminui, até anúria. O fígado está aumentado, doloroso. A morte vem da uremia.

tratamento

Lavagem gástrica com água ou solução de bicarbonato de sódio a 2%, seguida da introdução de 30 g de sulfato de magnésio em 200 ml de água. Dentro de 200 ml de uma solução a 30% de álcool etílico.

3-5 g de bicarbonato de sódio em 100 ml de água. Bebida abundante. Intramuscularmente 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%. Por via intravenosa 400 ml de solução de glicose a 5% com 5 ml de solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, mistura de glicosona-vocaína, 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 80-120 g de furosemida, 60-100 mg de prednisolona.

4. Intoxicação por dicloroetano

As principais vias de entrada são o trato digestivo, o trato respiratório e a pele. A dose letal de DCE para humanos quando administrado por via oral é de 10-20 ml.

O efeito tóxico do DCE é devido ao efeito narcótico no sistema nervoso central, danos ao fígado, rins, trato gastrointestinal e um efeito pronunciado no sistema cardiovascular.

Clínica

No quadro clínico, os principais sintomas são: encefalopatia tóxica, gastrite e gastroenterite tóxica aguda, respiração externa prejudicada, hepatite tóxica, função renal prejudicada. Nas primeiras horas após a ingestão, aparecem tonturas, ataxia, agitação psicomotora, convulsões clônico-tônicas, depressão da consciência, até coma. Um dos primeiros sinais de envenenamento são distúrbios gastrointestinais na forma de náuseas, vômitos repetidos com uma mistura de bile.

A violação da função da respiração externa geralmente ocorre de acordo com o tipo de aspiração obstrutiva e está associada ao aumento da salivação, broncorréia e aspiração. Inibição da função do centro respiratório, o desenvolvimento de hipertonicidade dos músculos respiratórios e rigidez do tórax são observados.

Uma complicação grave é o choque exotóxico, que se manifesta por resfriamento e cianose da pele, suor frio, falta de ar, taquicardia e hipovolemia. Diminuição da função excretora dos rins.

De acordo com a gravidade do envenenamento por DCE são divididos nos seguintes.

1. Intoxicação leve, caracterizada pelo desenvolvimento de distúrbios dispépticos, sintomas neurológicos leves e hepatopatia leve.

2. Intoxicação moderada. Ocorrem com sintomas de gastrite tóxica, gastroenterite, encefalopatia tóxica, hepatopatia moderada, nefropatia leve.

3. A intoxicação grave ocorre com manifestações graves de encefalopatia tóxica, hepatopatia grave, nefropatia tóxica, gastroenterite.

Em caso de envenenamento por vapor, há dor de cabeça, sonolência, sabor adocicado na boca, cheiro de veneno da boca, irritação das membranas mucosas, perda de consciência, insuficiência hepática e renal aguda com amarelecimento da esclera e da pele , fígado aumentado, anúria. Quando ingerido - vômitos repetidos, dor abdominal, fezes moles com cheiro de veneno, hiperemia da esclera, agitação psicomotora, alternando com depressão e coma, colapso, choque tóxico, síndrome hemorrágica, insuficiência hepática-renal aguda. Quando o veneno atinge a pele, desenvolve-se dermatite.

tratamento

Em caso de intoxicação por vapores - remoção da vítima da área afetada, com depressão respiratória IVL. Se o veneno entrar - lavagem gástrica através de uma sonda grossa, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água e 150-200 ml de óleo de vaselina, enema de sifão.

Por via intravenosa 20-40 ml de uma solução a 30% de tiossulfato de sódio, por via intramuscular 5 ml de uma solução a 5% de unitiol. por via intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de solução de glicose a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix), 6-8 ml de solução de ácido ascórbico a 5%. Intramuscularmente 2 ml de cordiamina, com colapso - 1 ml de uma solução de mezaton a 1%, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%, 100-150 mg de prednisolona. Com um aumento da insuficiência hepática-renal, a terapia específica é realizada.

Bolus endovenoso 400 ml de poliglucina, 400 ml de gemodez, 400 ml de glicose 5%, 80-120 mg de furosemida, 6-8 ml de ácido ascórbico 5%, 100-150 mg de prednisolona, ​​com colapso 1 ml de 1% mezaton. Intramuscularmente 2-4 ml de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de piridoxina a 5%. Com agitação psicomotora, 1 ml de uma solução de fenozepam a 3%. Inalação de oxigênio, com depressão respiratória - IVL através de um tubo de respiração.

Durante o primeiro dia, o método mais eficaz e econômico é a diálise peritoneal. A composição da solução de diálise padrão inclui: cloreto de potássio 0,3 g, cloreto de sódio 8,3 g, cloreto de magnésio 0,1 g, cloreto de cálcio 0,3 g, glicose 6 g por 1 litro de água. Ao mesmo tempo, são injetados na cavidade abdominal do paciente até 2 litros de solução eletrolítica com adição de 500 mil unidades de penicilina e 1000 unidades de heparina.

Na fase somatogênica do envenenamento, a principal terapia visa tratar as complicações desenvolvidas: pneumonia, hepatopatia, etc.

5. Envenenamento com cogumelos venenosos (agaric, cogumelos falsos, cogumelos, mergulhão pálido)

Clínica

Após um período latente que dura de 1-2 a 36 horas, aparecem dores abdominais, salivação, náuseas, vômitos indomáveis, diarréia, desidratação, colapso, delírio, alucinações, convulsões. No dia 2-3 - os fenômenos de insuficiência renal e hepática com anúria, azotemia, icterícia. Em envenenamento grave com linhas e cogumelos, a hemólise é possível.

tratamento

Lavagem gástrica através de tubo grosso, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 g de sulfato de magnésio (sódio) em 100 ml de água, enema sifão.

Subcutaneamente 1 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 2 ml de cordiamina. No envenenamento por morel, a atropina não é usada como antídoto.

Por via intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de solução de glicose a 5% com 4-6 ml de solução de ácido ascórbico a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix). Intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5% (não injetar em uma seringa).

Alívio da síndrome da dor por via intramuscular com a introdução de 1 ml de uma solução de 0,2% de platifilina, 2 ml de uma solução de 2% de papaverina. Com convulsões, agitação psicomotora - intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de fenozepam a 3% ou uma mistura lítica (1-2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1%, 5-10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25 %) sob controlo da pressão arterial.

Forçando a diurese. Em casos graves - hemossorção, hemodiálise precoce. Em caso de intoxicação grave por cordas e cogumelos, em caso de hemólise grave e ausência de possibilidade de hemodiálise, é realizada cirurgia de reposição sanguínea. Correção da acidose por administração intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 4% em volume determinado pela fórmula de Astrup. Antibióticos - benzilpenicilina até 10 milhões de unidades por dia.

Terapia sintomática. Com o aumento da insuficiência hepática e renal - terapia de infusão com uma solução de glicose a 5-10% com insulina, vitaminas do grupo B e C, 20-30 mil UI de heparina, aminofilina.

6. Intoxicação por veneno de cobra

Clínica

Dor e inchaço que se espalha rapidamente no local da picada, sonolência, depressão respiratória, colapso, hemólise intravascular com hemoglobinúria, hemorragias subcutâneas graves, às vezes convulsões. Possivelmente insuficiência renal. Com uma picada de cobra, as alterações locais são menos pronunciadas, predominam distúrbios bulbares (distúrbios da fala e deglutição, ptose, paralisia dos músculos motores) e depressão respiratória. Mostra repouso completo na posição horizontal. Espremendo as primeiras gotas de sangue da ferida. Imobilização do membro lesionado. No lugar da mordida - frio. Bebida abundante.

tratamento

Sucção de sangue e linfa da ferida (no máximo 30 a 60 minutos após a picada), formada no local da picada, usando um frasco de sucção de sangue. Lavar a ferida com solução de permanganato de potássio a 1%. Introduzir na ferida 0,3-0,5 ml de uma solução de adrenalina a 0,1%. Se possível, introdução urgente de um soro anti-cobra específico mono ou polivalente após uma injeção intravenosa preliminar de 100-150 ml de hidrocortisona ou 50-100 ml de prednisolona.

Em caso de picadas de cobra - soro Anticobra intravenoso na dose de 300 ml em combinação com 1 ml de solução de prozerina a 0,05% e administração repetida a cada 30 minutos com 1 ml de solução de atropina a 0,1%.

Profilaticamente - soro antitetânico de acordo com Bezredka, mistura de polarização intravenosa, 10-15 mil UI de heparina, 1-2 ml de solução de difenidramina a 1%, 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% (gluconato), 5-10 ml de 5 % - solução de ácido ascórbico, 50-100 mg de prednisolona ou 100-150 mg de hidrocortisona, 400 ml de gemodez, 400 ml de poliglucina, 40-80 mg de lasix.

Alívio da dor pela administração intravenosa de 1 ml de uma solução de promedol a 2%. Na insuficiência respiratória aguda - ventilação mecânica através de um tubo de respiração, inalação de oxigênio. Na toxicose grave - hemossorção, com progressão da insuficiência hepática-renal - hemodiálise em combinação com hemossorção. Terapia sintomática.

7. Intoxicação com ácidos concentrados (nítrico, acético, sulfúrico)

Clínica

A inalação de vapores causa irritação dos olhos e do trato respiratório superior (lacrimação, coriza, tosse, falta de ar). Parada respiratória reflexa é possível. Após um período latente (de 2 a 24 horas), forma-se pneumonia tóxica ou edema pulmonar tóxico. Em golpe em olhos, em pele - queimaduras químicas. Quando ingerido - é possível uma queimadura química da cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, inchaço da laringe com insuficiência respiratória. Vômitos repetidos com sangue, irritação peritoneal e, ocasionalmente, perfuração do esôfago ou estômago. Colapso, choque, síndrome hemorrágica. Possível hemólise intravascular, nefrose hemoglobinúrica com insuficiência renal aguda (renal-hepática).

A lavagem gástrica tubeless e o vômito artificial são perigosos devido à possibilidade de re-queima do esôfago e aspiração de ácido. Não injete laxantes salinos e soluções alcalinas.

tratamento

Lavagem gástrica através de um tubo grosso com água fria após uma injeção intravenosa ou intramuscular preliminar de 1-2 ml de uma solução de promedol a 2%. Dentro de pedaços de gelo, Almagel A 15-20 ml a cada hora. Por via intravenosa 800 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, mistura de glucosona-vocaína (400 ml de solução de glicose a 5% com 25 ml de solução de novocaína a 2%), 50-150 mg de prednisolona ou 150-250 mg de hidrocortisona, 10 mil unidades de heparina, 80-120 mg de furosemida (Lasix).

O alívio da síndrome da dor é obtido por via intravenosa com a introdução de 1-2 ml de solução de fentanil a 0,005% e 2-4 ml de solução de droperidol a 0,25%, com dor persistente no abdome - por via intramuscular 1-2 ml de Solução a 0,2% de platifilina, 2 ml de solução de papaverina a 2%. Inalação de oxigênio com antiespumante.

Com o aumento do edema laríngeo - por via intravenosa 200-400 mg de prednisolona, ​​1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1%, 10-20 ml de uma solução de aminofilina a 2,4%, 1-2 ml de uma solução de efedrina a 5%. Na ausência de efeito - traqueostomia, inalação de oxigênio, de acordo com as indicações - ventilação mecânica.

8. Envenenamento com arsênico e seus compostos

Clínica

Há um gosto metálico na boca, dor abdominal, vômitos, fezes moles, desidratação grave, convulsões, taquicardia, diminuição da pressão arterial, coma, insuficiência renal aguda. O envenenamento por hidrogênio arsênico desenvolve hemólise intravascular, hemoglobinúria.

tratamento

Lavagem gástrica através de um tubo grosso (2-3 vezes ao dia) com a introdução no início e no final da lavagem de 50 ml de uma solução de unitiol a 5%, enemas de sifão repetidos com adição de unitiol. Continuação da terapia com antídotos por via intravenosa ou intramuscular com introdução de solução de unitiol a 5% (até 300 ml por dia), gotejamento endovenoso de 20 ml de tetacina de cálcio a 10% (ED1A) em 400 ml de solução de glicose a 5%.

Em caso de envenenamento com hidrogênio arsênico - por via intramuscular, 1-2 ml de uma solução a 40% de mecaptida (até 6-8 ml por dia).

Forçar a diurese com a administração simultânea de soluções poliiônicas hipertônicas (a 10-20% de solução de glicose), solução de bicarbonato de sódio a 4% em um volume calculado de acordo com a fórmula de Astrup, mistura de glicosona-vocaína, aminofilina, vitaminas B e C, citocromo C.

Em intoxicações graves - hemodiálise precoce. No processo de hemodiálise, uma solução de unitiol a 5% é injetada por via intravenosa (30-40 ml / h para envenenamento grave, 20-30 ml / h para envenenamento moderado). Na hemólise aguda e na impossibilidade de hemodiálise, é realizada uma operação de reposição de sangue.

9. Intoxicação por soda cáustica

Clínica

Quando ingerido, desenvolve-se uma queimadura química da membrana mucosa da cavidade oral, esôfago e estômago. Dor ao longo do esôfago e no abdômen, vômito com uma mistura de sangue, sangramento esofágico-gástrico. Possível perfuração do esôfago, estômago com o desenvolvimento de mediastinite, peritonite.

Com uma queimadura da laringe - rouquidão da voz, afonia, dificuldade (estridor) para respirar. Em casos graves - choque de queimadura, oligúria. O contato com a pele causa queimaduras químicas.

tratamento

Trate como no envenenamento por ácido.

10. Intoxicação por atropina

Clínica

Boca seca, rouquidão, pele seca e hiperêmica, pupilas dilatadas, falta de ar, palpitações, taquicardia, sede, náusea, dificuldade para urinar.

Em envenenamento grave - agitação psicomotora, delírio, alucinações, convulsões, distúrbios do ritmo cardíaco, coma, colapso são possíveis.

tratamento

Se necessário - lavagem gástrica através de uma sonda grossa, ricamente lubrificada com óleo de vaselina, a introdução de 3-4 colheres de sopa. eu. carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 mg de sulfato de magnésio em 100 ml de água. intravenosamente 2-4 ml de solução de proserina a 0,05%, 400-800 ml de solução de glicose a 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix). Bebida abundante.

Alívio da agitação psicomotora e convulsões por via intramuscular com a introdução de 1-2 ml de solução de fenozepam a 3% ou mistura lítica (2 ml de solução de aminazina a 2,5%, 2 ml de solução de difenidramina a 1% e 10 ml de uma solução a 25% de sulfato de magnésio) ou 1-2 g de hidrato de cloral em um enema com 1-2 g de amido por 25-50 ml de água, por via intravenosa 10-15 ml de uma solução de oxibutirato de sódio a 20%, 2-4 ml de uma solução de seduxen a 0,5%.

Com taquicardia grave, extra-sístole - anaprilina intravenosa (1-2 ml de uma solução a 0,25%) ou um comprimido de anaprilina (40 mg) sob a língua. Com colapso - por via intravenosa 1 ml de uma solução a 1% de mezaton em 10 ml de uma solução a 0,9% de cloreto de sódio. Com uma hipertermia aguda - intramuscularmente 2 ml de uma solução a 50% de analgin, bolsas de gelo em grandes vasos e na cabeça, envoltórios molhados.

11. Envenenamento por cânhamo (haxixe, maconha, maconha, plano)

Clínica

Há euforia, agitação psicomotora, alucinações visuais vívidas, pupilas dilatadas, zumbido. Posteriormente, fraqueza, letargia, depressão do humor, sonolência, bradicardia, hipotermia.

tratamento

Em caso de intoxicação oral - lavagem gástrica através de sonda grossa, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó em 200 ml de água. Por via intravenosa 400-800 ml de uma solução de glicose a 5% com 5-10 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8-16 unidades de insulina, 40-80 mg de furosemida (lasix), por via intramuscular 2 ml de uma solução a 6% de brometo de tiamina.

Com uma excitação aguda - intramuscularmente 3-5 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5% ou uma mistura lítica (2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 1-2 ml de uma solução de difenidramina a 1% e 5-10 ml de 25 % - uma solução de sulfato de magnésio) sob o controle da pressão arterial. inalação de oxigênio. Forçando a diurese. Em casos graves recorrer à hemossorção.

12. Intoxicação por cocaína e dicaína

Clínica

Manifesta-se clinicamente por agitação geral, dor de cabeça, rubor facial, pupilas dilatadas, taquicardia, aumento da respiração, aumento da pressão arterial, alucinações. Em casos graves - convulsões, coma, paralisia respiratória, colapso.

tratamento

Lavagem gástrica repetida através de sonda grossa com solução de permanganato de potássio a 0,1%, seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa. eu. carvão ativado em pó em 200 ml de água e 30 g de sulfato de magnésio em 100 ml de água. 400 ml de gemodez por via intravenosa, 400 ml de solução de glicose a 5% com 5-10 ml de solução de ácido ascórbico a 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix).

Quando excitado - fixando a vítima, intramuscularmente 1-2 ml de uma solução de fenozepam a 3% ou uma mistura lítica (1-2 ml de uma solução de clorpromazina a 2,5%, 2 ml de uma solução de difenidramina a 1% e 5-10 ml de 25% - uma solução de sulfato de magnésio) sob o controle da pressão arterial.

Com convulsões, 1-2 g de hidrato de cloral é administrado em um enema com 1-2 g de amido em 25-50 ml de água, intravenosamente lentamente 15-20 ml de uma solução de oxibutirato de sódio a 20%, se não houver efeito, lentamente por via intramuscular até 20 ml de solução a 2,5% de tiopental sódico ou hexenal.

Com o desenvolvimento de um coma - uma bolsa de gelo na cabeça, por via intravenosa, 40 ml de uma solução de glicose a 40% com 4-6 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, por via intravenosa lenta ou por via intramuscular 2-4 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5%, 80-120 mg de furosemida.

Com depressão respiratória grave, a ventilação mecânica é realizada, intravenosamente lentamente 2 ml de cordiamina, inalação de oxigênio.

13. Intoxicação com analgésicos narcóticos (morfina, onopon, droperidol)

Clínica

Sonolência ou inconsciência, constrição pupilar, hipertonicidade muscular (às vezes convulsões), depressão respiratória, bradicardia, colapso. A paralisia respiratória é possível com a consciência do paciente preservada.

tratamento

Lavagem gástrica através de uma sonda grossa (mantendo a consciência), seguida da introdução de 3-4 colheres de sopa de carvão ativado em pó e 30 g de sulfato de sódio, enema sifão. 400 ml de gemodez por via intravenosa, 400 ml de poliglucina, 400 ml de solução de glicose a 5%, 60-80 mg de furosemida (lasix). Subcutaneamente 1-2 ml de uma solução de atropina a 0,1%, 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de uma solução de cafeína a 20%.

Com o desenvolvimento de um coma, uma bolsa de gelo na cabeça, por via intravenosa 40 ml de uma solução de glicose a 40% com 5-10 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% e 8 unidades de insulina, por via intravenosa lenta ou intramuscular 2-4 ml de uma solução de brometo de tiamina a 6% e 2-4 ml de uma solução de cloridrato de piridoxina a 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix). Se necessário - cateterismo vesical e extração de urina.

Com depressão respiratória - IVL, inalação de oxigênio. Hemossorção (2-3 vezes ao dia até que a consciência seja restaurada).

Autor: Kolesnikova M.A.

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As antenas recebem informações na forma de ondas eletromagnéticas, que convertem em tensão elétrica alternada. De acordo com as leis da física, para isso, o tamanho da antena deve corresponder aproximadamente ao comprimento da onda eletromagnética - ou seja, deve ser bastante grande. Por outro lado, a antena também pode ressoar em resposta a ondas acústicas de mesma frequência, que são muito mais curtas em comprimento. Foi essa "brecha" que Sun e seus colegas usaram.

A antena que eles inventaram é revestida por fora com uma camada de material piezomagnético que se expande e se contrai dependendo do estado do campo magnético. Assim, ele traduz as vibrações eletromagnéticas em som. Em seguida, a próxima camada de material piezoelétrico traduz essas vibrações em uma corrente elétrica alternada. Ao enviar um sinal, tudo acontece na ordem inversa. Assim, a antena realmente recebe e envia vibrações sonoras - e, portanto, pode ser cerca de 1000 vezes menor que uma antena tradicional.

Os autores do artigo criaram dois tipos de antenas com base nesse princípio. O primeiro, com membrana redonda, opera na faixa de gigahertz, que é utilizada, entre outras coisas, pela tecnologia Wi-Fi. A segunda, com membrana retangular, é para a faixa de megahertz usada pela TV e rádio. Em experimentos com novas antenas, eles receberam e enviaram um sinal com frequência de 2,5 GHz cerca de 100 mil vezes mais eficiente que as antenas convencionais.

Segundo o principal autor do estudo, o principal desafio do projeto foi encontrar um material piezomagnético com as características certas – no final, foi escolhido um conjunto de ferro, gálio e boro – e produzi-lo na qualidade certa.

O desenvolvimento, pelo menos, pode abrir caminho para a criação de dispositivos mais compactos e poderosos - de telefones celulares a satélites. No futuro, também é possível usar novos transmissores em miniatura na "Internet das Coisas" em rápido desenvolvimento. Grandes perspectivas estão se abrindo para a medicina - transmissores em miniatura poderão penetrar em qualquer tecido ou vaso para coletar dados no local e enviá-los ao médico. Teoricamente, implantes cerebrais também são possíveis para criar uma interface cérebro-computador – para que possamos controlar as coisas diretamente com o poder do pensamento.

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