Aula nº 5. Condições de emergência em pneumologia

A insuficiência respiratória aguda é uma condição patológica do corpo em que a função do aparelho respiratório externo é insuficiente para fornecer oxigênio ao corpo e remoção adequada de dióxido de carbono.

O volume corrente normal (TO) é de 500 ml (ventilação alveolar - 350 ml, espaço morto 150 ml). Volume minuto de ventilação (MOV) - 6-8 l. Consumo de oxigênio - 300 ml/min. No ar exalado, o oxigênio é de 16%, no inalado - 21%. O oxigênio na mistura inalada deve ser de pelo menos 20%.

Causas de insuficiência respiratória aguda: uma violação da regulação central da respiração ou uma incompatibilidade entre ventilação e fluxo sanguíneo no nível dos respirons - as unidades estruturais e funcionais finais dos pulmões. Sobredosagem de substâncias narcóticas (inalação), analgésicos narcóticos, edema cerebral agudo, acidente vascular cerebral, tumores cerebrais, diminuição da luz das vias aéreas ou obstrução completa, retração da língua, grande quantidade de escarro, principalmente em pacientes com doenças pulmonares supurativas (abscesso, bilateral bronquiectasias), hemorragia pulmonar, vômitos e aspiração, laringoespasmo e broncoespasmo.

Quando a língua se retrai, um duto de ar deve ser colocado ou é mais confiável intubar e ventilar artificialmente. Com o acúmulo de escarro, é necessário forçar o paciente a expectorá-lo. Se o paciente estiver inconsciente, o trato respiratório é higienizado. Em pacientes graves, anestesia e higienização ativa são realizadas. São realizados cateterismo da traqueia, árvore brônquica e remoção do conteúdo.

1. Laringoespasmo

O laringoespasmo é o fechamento das cordas vocais verdadeiras e falsas. Em ambos os casos, são obrigatoriamente utilizados agentes de controle (eufilina). Se isso não ajudar, é necessário introduzir relaxantes musculares de curta duração, intubar e transferir o paciente para ventilação mecânica. Os relaxantes musculares causam insuficiência respiratória no pós-operatório se não for realizada descurarização suficiente. Geralmente é produzido por drogas anticolinesterásicas (prozerina). No momento da extubação, é necessário certificar-se de que a força e o tônus ​​​​muscular foram recuperados (peça para levantar a mão, apertar a mão, levantar a cabeça).

Com múltiplas fraturas das costelas, parte do tórax afunda durante a inspiração, a chamada respiração paradoxal se desenvolve, por isso é necessário restaurar a estrutura torácica. Para este paciente, é necessária a intubação, após a introdução de relaxantes, com posterior transferência para ventilação mecânica (até que a integridade do tórax seja restabelecida).

O seguinte leva a uma diminuição do parênquima pulmonar funcionante: atelectasia, colapso pulmonar, pneumonia, consequências da cirurgia, pneumo-, hemo-, piotórax. Diferenças entre atelectasia e colapso: atelectasia é uma obstrução em estado de endireitamento. Esta condição é caracterizada pela presença de um pulmão não ventilado através do qual passa metade do sangue circulante, este último não é oxigenado. Como resultado, desenvolve-se insuficiência respiratória aguda. Quando o pulmão colapsa, é comprimido pelo ar ou fluido na cavidade pleural. Ao mesmo tempo, a circulação sanguínea no pulmão comprimido diminui acentuadamente e a circulação sanguínea em um pulmão saudável aumenta. Portanto, o colapso não é uma complicação tão perigosa em termos de desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda quanto a atelectasia. Antes da cirurgia, a função do pulmão intacto deve ser avaliada (espirografia separada).

De acordo com o estágio de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) disfunção;

2) insuficiência;

3) falha da função protética.

De acordo com a taxa de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) rápido como um relâmpago (se desenvolve em um minuto);

2) aguda (desenvolve-se em poucas horas);

3) subagudo (se desenvolve em poucos dias);

4) crônica (dura anos).

Os principais elementos da terapia intensiva para insuficiência respiratória aguda: oxigenoterapia, posição de drenagem do paciente, fibrobroncoscopia, traqueostomia, intubação e ventilação mecânica, broncodilatação, hormonioterapia, OHB.

2. Embolia pulmonar

A embolia pulmonar (EP) é um bloqueio do tronco principal ou médio, pequenos troncos vasculares da artéria pulmonar, levando a um aumento da pressão na circulação pulmonar, insuficiência ventricular direita.

Fatores predisponentes

Doenças do sistema cardiovascular - aterosclerose, doença cardíaca reumática, malformações reumáticas, endocardite séptica. Doenças das veias das extremidades inferiores, patologia dos órgãos e vasos da pequena pélvis. A EP pós-operatória, em particular, requer muita atenção. Na maioria das vezes, a embolia se desenvolve durante as operações em: vasos das extremidades inferiores, bexiga, órgãos genitais femininos, próstata, ossos pélvicos e articulação do quadril. Alterações no sistema de hemostasia, fibrinólise espontânea, retração e organização dos trombos venosos são essenciais. Pacientes com doenças oncológicas, obesidade, insuficiência circulatória, que são obrigados a ficar na cama por vários motivos, também correm maior risco.

Classificação clínica da EP

Forma: pesado, médio e leve.

A jusante: fulminante, agudo, recorrente.

De acordo com o nível de dano da artéria pulmonar: tronco ou ramos principais, ramos lobares (segmentares), ramos pequenos.

Clínica e diagnóstico

O curso clínico da EP é bastante variável. Os sintomas mais comuns são o início súbito de falta de ar (RR varia de 30 a mais de 50 por minuto), respiração rápida, palidez, mais frequentemente cianose, inchaço das veias jugulares, taquicardia, hipotensão arterial (até choque), retroesternal dor, tosse e hemoptise. A ausculta muitas vezes determina o fortalecimento do tônus ​​II sobre a artéria pulmonar.

Sinais de raios-X - aumento do tamanho da artéria pulmonar proximal, depleção do padrão periférico, bem como elevação da cúpula do diafragma.

O ECG pode revelar sobrecarga dos departamentos direitos (cor pulmonale):

1) aparecimento de ondas Q com aumento simultâneo da amplitude dos dentes R e S (síndrome QS);

2) rotação do coração em torno do eixo longitudinal com o ventrículo direito para frente (deslocamento da zona de transição para as derivações torácicas esquerdas);

3) supradesnivelamento do segmento ST com onda T negativa nas derivações III, aVF, V1-V3;

4) o aparecimento ou aumento do grau de bloqueio da perna direita do feixe de His;

5) dente P "pulmonar" pontiagudo com desvio de seu eixo elétrico para a direita;

6) taquicardia sinusal ou forma taquissistólica de fibrilação atrial.

A ecocardiografia permite detectar cor pulmonale agudo, determinar a gravidade da hipertensão na circulação pulmonar, avaliar o estado estrutural e funcional do ventrículo direito, detectar tromboembolismo nas cavidades cardíacas e nas principais artérias pulmonares, visualizar um forame oval aberto, que pode afetar a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e ser a causa de embolia paradoxal. No entanto, um resultado ecocardiográfico negativo de forma alguma exclui o diagnóstico de embolia pulmonar.

O método diagnóstico mais informativo é a angiografia da artéria pulmonar.

Para fins preventivos, são utilizados anticoagulantes no pós-operatório. A dose de heparina é de 10 UI por dia (000 UI 2 vezes). Na presença de contra-indicações, os anticoagulantes não são prescritos. As contra-indicações incluem: danos cerebrais graves; oncopatologia com potencial de sangramento; trombocitopenia; tuberculose pulmonar; doenças crônicas graves do parênquima do fígado e rins com insuficiência funcional.

tratamento

Terapia anticoagulante. Os anticoagulantes podem prevenir a trombose secundária no leito vascular pulmonar e a progressão da trombose venosa. Aconselha-se a ampla utilização de heparinas de baixo peso molecular (dalteparina, eioxaparina, fraxiparina), que, em comparação com a heparina convencional não fracionada, raramente causam complicações hemorrágicas, têm menor efeito sobre a função plaquetária, têm maior duração de ação e alta biodisponibilidade.

terapia trombolítica. Na EP maciça, a terapia trombolítica é indicada e justificada nos casos em que o volume da lesão é relativamente pequeno, mas a hipertensão pulmonar é acentuada. Na maioria das vezes, a estreptoquinase é usada na dose de 100 unidades por hora, mas deve-se estar ciente de reações alérgicas graves. A duração da trombólise é geralmente de 000-1 dias. A uroquinase e a alteplase são desprovidas de propriedades antigênicas, mas apresentam alta resistência.

Cirurgia. A embolectomia é indicada para pacientes com tromboembolismo do tronco pulmonar ou de seus dois ramos principais com grau extremamente grave de comprometimento da perfusão pulmonar, acompanhado de distúrbios hemodinâmicos pronunciados. Todas as manipulações para remoção de êmbolos após pinçamento cruzado da veia cava não devem durar mais que 3 minutos, pois esse intervalo é crítico para pacientes submetidos à cirurgia em condições de hipóxia inicial grave. O ideal é realizar embolectomia sob circulação extracorpórea com acesso transesternal.

3. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença baseada na inflamação crônica das vias aéreas com componente autoimune, acompanhada de alteração da sensibilidade e reatividade dos brônquios, manifestada por um ataque ou estado de asfixia, com sintomas constantes de desconforto respiratório, no contexto de uma predisposição hereditária para doenças alérgicas.

Classificação

A classificação da asma brônquica é a seguinte.

1. Fases de desenvolvimento da asma:

1) defeitos biológicos em pessoas praticamente saudáveis;

2) o estado de pré-asma;

3) asma clinicamente pronunciada.

2. Variantes clínicas e patogenéticas:

1) atópico;

2) dependentes de infecção;

3) autoimune;

4) deshormonal;

5) neuropsíquica;

6) aspirado;

7) reatividade brônquica primária alterada.

3. A gravidade do curso da doença:

1) pulmão;

2) moderado;

3) pesado.

4. Fases de fluxo:

1) exacerbação;

2) remissão instável;

3) remissão estável (mais de 2 anos).

5. Complicações:

1) pulmonar - atelectasia, pneumotórax, insuficiência pulmonar aguda;

2) extrapulmonar - cor pulmonale, insuficiência cardíaca.

6. Por etiologia:

1) atópico (exógeno, alérgico, imunológico);

2) não atópico (endógeno, não imunológico).

Os critérios clínicos para o grau de AB são apresentados na Tabela 2.

Tabela 2

Critérios clínicos para avaliar a gravidade da asma

estado asmático

O estado asmático é um ataque ininterrupto de asma brônquica, caracterizado por insuficiência respiratória obstrutiva aguda durante o dia. As principais características distintivas do estado de mal asmático são a falta de efeito da terapia broncodilatadora convencional e uma tosse debilitante improdutiva.

A classificação do estado de mal asmático é apresentada na Tabela 3.

Tabela 3

Classificação do estado de mal asmático (Sorokina T. A., 1987)

A EA é caracterizada por grave falta de ar de natureza expiratória com a participação dos músculos auxiliares do tórax e da parede abdominal anterior no ato de respirar, acompanhada por uma mudança na cor da pele - palidez, hiperemia, cianose. A pele pode estar seca e quente ou fria e úmida. A taquipneia é característica, a frequência respiratória é geralmente superior a 30 por 1 min.

Escuta auscultatória do som musical associado à passagem do ar pelos bronquíolos estreitados. Com a progressão do processo, ocorre o conhecido fenômeno das "zonas silenciosas" dos pulmões, o que indica bronco-obstrução dessa região dos pulmões. Caracterizada por taquicardia, aumento da pressão arterial e do débito cardíaco (MOS). Diminuição da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Desidratação e hipovolemia se desenvolvem. A perda de líquidos ocorre principalmente através do trato respiratório e da pele. O volume de sangue circulante (CBV) geralmente é reduzido em uma média de 10% e muito raramente aumentado. Aumente significativamente a viscosidade do sangue e o hematócrito para 0,50-0,60, o que cria uma ameaça real de tromboembolismo pulmonar e requer a nomeação de heparina. A concentração de proteínas é aumentada, a desidratação geral se manifesta por sede, secura da língua, aumento da osmolalidade plasmática e oligúria. A pressão venosa central (PVC) é reduzida para 2-5 cm de água. Arte. A hipovolemia predispõe ao colapso, o que é especialmente importante na transferência de pacientes para ventilação mecânica. Inicialmente, há excitação, depois distúrbios mentais e "pânico respiratório", que está associado a uma sensação de falta de ar. No futuro, irritabilidade, confusão, letargia (até estupor e coma) se instalam. Desenvolve-se acidose respiratória.

Tratamento de emergência do estado de mal asmático

Oxigenoterapia. O oxigênio umedecido é inalado₂ através de cateteres nasais ou através de uma máscara a uma taxa de 1-2 l / min.

A adrenalina estimula os receptores a1-, b1- e b2-adrenérgicos, dilata os brônquios e reduz a resistência das vias aéreas. É administrado por via subcutânea: com peso corporal inferior a 60 kg - 0,3 ml, com peso de 60 a 80 kg - 0,4 ml, com peso superior a 80 kg - 0,5 ml. A eufilina inibe a fosfodiesterase, o que contribui para o acúmulo de AMPc e a remoção do broncoespasmo. Ao prescrever a aminofilina, deve-se levar em consideração as contraindicações, que incluem tabagismo e infância, insuficiência cardíaca e síndrome coronariana aguda, doenças crônicas dos pulmões, fígado e rins.

Com EA, a dose de ataque de aminofilina é de 3-6 mg/kg, administrada por via intravenosa durante 20 minutos. Em seguida, uma infusão de manutenção por gotejamento da droga é realizada na taxa de 0,6 mg/kg por 1 hora para um paciente sem patologia concomitante, 0,8 mg/kg por 1 hora para um fumante, 0,2 mg/kg por 1 hora para congestivo insuficiência cardíaca, pneumonia , doenças do fígado e rins, 0,4 mg / kg por 1 hora para doenças pulmonares crônicas graves.

O efeito da terapia com corticosteroides está associado à supressão da inflamação das vias aéreas e aumento da sensibilidade aos fármacos b-adrenérgicos. Quanto mais grave a EA, maior a indicação de corticoterapia imediata. Uma alta dose de corticosteróides deve ser administrada inicialmente. A dose mínima é de 30 mg de prednisolona ou 100 mg de hidrocortisona, ou 4 mg de dexametasona (celeston). Se a terapia for ineficaz, a dose é aumentada. Pelo menos a cada 6 horas, doses equivalentes apropriadas desses medicamentos são administradas. A maioria dos pacientes recebe terapia inalatória com agonistas b-adrenérgicos; (fenoterol, alupent, salbutamol). As exceções são os casos de overdose de simpaticomiméticos.

Se a terapia em andamento não surtir efeito, está indicada a administração intravenosa de agonistas b-adrenérgicos, como o isoproterenol, diluído em solução de glicose a 5%. As contra-indicações são doenças cardíacas (cardiosclerose coronariana, infarto do miocárdio), taquicardia grave e sintomas de taquifilaxia, velhice. A taxa de administração de isoproterenol é de 0,1 μg/kg por 1 min até o início da taquicardia (HR 130 por 1 min ou mais).

A terapia de infusão é o componente mais importante do tratamento da EA, visando repor a deficiência de fluidos e eliminar a hipovolemia, o volume total da terapia de infusão é de 3-5 litros por dia. A hidratação é realizada introduzindo soluções contendo uma quantidade suficiente de água livre (soluções de glicose), bem como soluções eletrolíticas hipo e isotônicas contendo sódio e cloro. Indicadores de hidratação adequada são a cessação da sede, língua molhada, restauração da diurese normal, melhor evacuação do escarro e diminuição do hematócrito para 0,30-0,40.

A anestesia com halotano pode ser usada no tratamento de um ataque de asma grave que não é passível de terapia convencional.

Ventilação artificial dos pulmões. As indicações para a transferência de pacientes com EA para ventilação mecânica devem ser muito rigorosas, pois nesse estado muitas vezes causa complicações e é caracterizada por alta mortalidade. Ao mesmo tempo, a ventilação mecânica, se realizada de acordo com indicações estritas, é o único método que pode impedir a progressão da hipóxia e da hipercapnia.

Indicações para LIV:

1) progressão constante da EA, apesar da terapia intensiva;

2) aumento da pCO₂ e hipoxemia, confirmada por uma série de exames;

3) progressão dos sintomas do SNC e coma;

4) aumento da fadiga e exaustão.

Mucolíticos e expectorantes são divididos em dois grupos.

1. As enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina) atuam quebrando as ligações peptídicas das glicoproteínas, reduzindo a viscosidade e elasticidade do escarro. Eles são eficazes no escarro mucoso e purulento, tendo efeito anti-inflamatório, mas podem causar hemoptise e reações alérgicas.

2. Os derivados de cisteína estimulam a atividade secretora no epitélio ciliado da árvore traqueobrônquica (mukosolvan, mukomist), são usados ​​como aerossol de uma solução a 20% de 2-3 ml 2-3 vezes ao dia.

Autor: Kolesnikova M.A.

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