Aula No. 9. Choque

O choque é uma forma de estado crítico do corpo, manifestado por disfunção de múltiplos órgãos, desenvolvendo-se em cascata com base em uma crise generalizada de circulação e, via de regra, terminando em morte sem tratamento.

Um fator de choque é qualquer efeito no corpo que exceda os mecanismos adaptativos em força. No choque, as funções da respiração, do sistema cardiovascular e dos rins mudam, os processos de microcirculação de órgãos e tecidos e os processos metabólicos são interrompidos.

Etiologia e patogênese

O choque é uma doença de natureza polietiológica. Dependendo da etiologia da ocorrência, os tipos de choque podem ser diferentes.

1. Choque traumático:

1) com lesões mecânicas - fraturas ósseas, feridas, compressão de tecidos moles, etc.;

2) com queimaduras (queimaduras térmicas e químicas);

3) sob a influência de baixa temperatura - choque frio;

4) em caso de lesões elétricas - choque elétrico.

2. Choque hemorrágico ou hipovolêmico:

1) desenvolve-se como resultado de sangramento, perda aguda de sangue;

2) como resultado de uma violação aguda do equilíbrio hídrico, ocorre a desidratação do corpo.

3. Choque séptico (tóxico para bactérias) (processos purulentos generalizados causados ​​por microflora gram-negativa ou gram-positiva).

4. Choque anafilático.

5. Choque cardiogênico (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda). Considerado na seção condições de emergência em cardiologia.

Em todos os tipos de choque, o principal mecanismo de desenvolvimento é a vasodilatação e, como resultado, a capacidade do leito vascular aumenta, hipovolemia - o volume de sangue circulante (CBC) diminui, pois existem vários fatores: perda de sangue, redistribuição de fluido entre o sangue e os tecidos, ou uma incompatibilidade do volume normal de sangue aumentando a capacidade vascular. A discrepância resultante entre o CBC e a capacidade do leito vascular está subjacente à diminuição do débito cardíaco e aos distúrbios da microcirculação. Este último leva a sérias mudanças no corpo, pois é aqui que a principal função da circulação sanguínea é realizada - a troca de substâncias e oxigênio entre a célula e o sangue. Ocorre espessamento do sangue, aumento de sua viscosidade e microtrombose intracapilar. Subsequentemente, as funções das células são interrompidas até a sua morte. Nos tecidos, os processos anaeróbios começam a predominar sobre os aeróbicos, o que leva ao desenvolvimento de acidose metabólica. O acúmulo de produtos metabólicos, principalmente ácido lático, aumenta a acidose.

Uma característica da patogênese do choque séptico é uma violação da circulação sanguínea sob a influência de toxinas bacterianas, o que contribui para a abertura de shunts arteriovenosos, e o sangue começa a contornar o leito capilar e corre das arteríolas para as vênulas. Devido à diminuição do fluxo sanguíneo capilar e à ação de toxinas bacterianas especificamente na célula, a nutrição celular é interrompida, o que leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio às células.

No choque anafilático, sob a influência da histamina e outras substâncias biologicamente ativas, capilares e veias perdem o tom, enquanto o leito vascular periférico se expande, sua capacidade aumenta, o que leva a uma redistribuição patológica do sangue. O sangue começa a se acumular nos capilares e vênulas, causando uma violação da atividade cardíaca. O CBC formado ao mesmo tempo não corresponde à capacidade do leito vascular, e o volume minuto do coração (débito cardíaco) diminui de acordo. A estagnação resultante do sangue no leito microcirculatório leva a uma quebra no metabolismo e no oxigênio entre a célula e o sangue no nível do leito capilar.

Os processos acima levam à isquemia do tecido hepático e à interrupção de suas funções, o que exacerba ainda mais a hipóxia em estágios graves de desenvolvimento de choque. Desintoxicação violada, formação de proteínas, formação de glicogênio e outras funções do fígado. O distúrbio do fluxo sanguíneo regional principal e da microcirculação no tecido renal contribui para a interrupção das funções de filtração e concentração dos rins com diminuição da diurese de oligúria para anúria, o que leva ao acúmulo de resíduos nitrogenados no corpo, como uréia, creatinina e outras substâncias de produtos metabólicos tóxicos. As funções do córtex adrenal são prejudicadas, a síntese de corticosteróides (glicocorticóides, mineralocorticóides, hormônios androgênicos) é reduzida, o que agrava os processos em andamento. Distúrbios circulatórios nos pulmões explicam a violação da respiração externa, a troca gasosa alveolar diminui, ocorre desvio de sangue, a microtrombose é formada e, como resultado, o desenvolvimento de insuficiência respiratória, o que agrava a hipóxia tecidual.

Clínica

O choque hemorrágico é uma reação do corpo à perda de sangue resultante (a perda de 25-30% do CBC leva a um choque grave).

Na ocorrência de choque por queimadura, o fator dor e a perda maciça de plasma desempenham um papel dominante. Oligúria e anúria de desenvolvimento rápido. O desenvolvimento do choque e sua gravidade são caracterizados pelo volume e taxa de perda de sangue. Com base neste último, distinguem-se choque hemorrágico compensado, choque reversível descompensado e choque irreversível descompensado.

Com choque compensado, palidez da pele, suor frio e pegajoso, o pulso torna-se pequeno e frequente, a pressão arterial permanece dentro da faixa normal ou é ligeiramente reduzida, mas ligeiramente, a micção diminui.

Com choque reversível descompensado, a pele e as membranas mucosas tornam-se cianóticas, o paciente torna-se letárgico, o pulso é pequeno e frequente, há uma diminuição significativa da pressão arterial e venosa central, desenvolve-se oligúria, o índice de Algover aumenta, o ECG mostra uma violação do suprimento de oxigênio do miocárdio. Com um curso irreversível de choque, a consciência está ausente, a pressão arterial cai para números críticos e pode não ser detectada, a pele fica cor de mármore, desenvolve-se anúria - a cessação da micção. O índice Algover é alto.

Para avaliar a gravidade do choque hemorrágico, a determinação do CBC, o volume da perda sanguínea, é de grande importância.

O mapa de análise da gravidade do choque e a avaliação dos resultados obtidos são apresentados na Tabela 4 e na Tabela 5.

Tabela 4

Mapa de Análise de Gravidade de Choque

Tabela 5

Avaliação dos resultados pelo total de pontos

O índice de choque, ou índice de Algover, é a razão entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica. Em choque de primeiro grau, o índice Algover não excede 1. No segundo grau - não mais que 2; com índice superior a 2, a condição é caracterizada como incompatível com a vida.

Tipos de choques

O choque anafilático é um complexo de várias reações alérgicas de tipo imediato, atingindo um grau extremo de gravidade.

Existem as seguintes formas de choque anafilático:

1) forma cardiovascular, na qual se desenvolve insuficiência circulatória aguda, manifestada por taquicardia, muitas vezes com distúrbios do ritmo cardíaco, fibrilação ventricular e atrial e diminuição da pressão arterial;

2) forma respiratória, acompanhada de insuficiência respiratória aguda: falta de ar, cianose, estridor, respiração borbulhante, estertores úmidos nos pulmões. Isso se deve a uma violação da circulação capilar, inchaço do tecido pulmonar, laringe, epiglote;

3) forma cerebral por hipóxia, microcirculação prejudicada e edema cerebral.

De acordo com a gravidade do curso, distinguem-se 4 graus de choque anafilático.

O grau I (leve) é caracterizado por coceira na pele, aparecimento de erupções cutâneas, dor de cabeça, tontura, sensação de rubor na cabeça.

Grau II (moderado) - Edema de Quincke, taquicardia, diminuição da pressão arterial, aumento do índice de Algover juntam-se aos sintomas previamente indicados.

O grau III (grave) se manifesta por perda de consciência, insuficiência respiratória e cardiovascular aguda (falta de ar, cianose, respiração estridor, pulso pequeno e rápido, queda acentuada da pressão arterial, alto índice de Algover).

O grau IV (extremamente grave) é acompanhado por perda de consciência, insuficiência cardiovascular grave: o pulso não é determinado, a pressão arterial é baixa.

Tratamento. O tratamento é realizado de acordo com os princípios gerais do tratamento do choque: restauração da hemodinâmica, fluxo sanguíneo capilar, uso de vasoconstritores, normalização do CBC e microcirculação.

Medidas específicas visam inativar o antígeno no corpo humano (por exemplo, penicilinase ou b-lactamase em choque causado por antibióticos) ou impedir o efeito do antígeno no corpo - anti-histamínicos e estabilizadores de membrana.

1. Infusão intravenosa de adrenalina até estabilização hemodinâmica. Você pode usar dopmin 10-15 mcg / kg / min, e com sintomas de broncoespasmo e agonistas b-adrenérgicos: alupent, gotejamento brikanil por via intravenosa.

2. Terapia de infusão em um volume de 2500-3000 ml com a inclusão de poliglucina e reopoliglucina, a menos que a reação seja causada por esses medicamentos. Bicarbonato de sódio 4% 400 ml, soluções de glicose para restabelecer o CBC e hemodinâmica.

3. Estabilizadores de membrana por via intravenosa: prednisolona até 600 mg, ácido ascórbico 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sódio 750 mg, citocromo C 30 mg (são indicadas doses diárias).

4. Broncodilatadores: eufilina 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg gota a gota.

5. Anti-histamínicos: difenidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200-400 mg por via intravenosa (são indicadas doses diárias).

6. Inibidores de protease: trasilol 400 mil U, contrais 100 mil U.

O choque traumático é uma condição patológica e crítica do corpo que surgiu em resposta a uma lesão, na qual as funções dos sistemas e órgãos vitais são prejudicadas e inibidas. Durante o choque do trauma, as fases torpe e erétil são distinguidas.

No momento da ocorrência, o choque pode ser primário (1-2 horas) e secundário (mais de 2 horas após a lesão).

Estágio erétil ou fase de ocorrência. Permanece a consciência, o paciente está pálido, inquieto, eufórico, inadequado, pode gritar, correr para algum lugar, explodir, etc. Nesta fase, a adrenalina é liberada, devido à qual a pressão e o pulso podem permanecer normais por algum tempo. A duração desta fase é de vários minutos e horas a vários dias. Mas na maioria dos casos é curto.

A fase entorpecida substitui a erétil, quando o paciente se torna letárgico e adinâmico, a pressão arterial diminui e aparece a taquicardia. As estimativas de gravidade da lesão são mostradas na Tabela 6.

Tabela 6

Avaliação da extensão da gravidade da lesão

Depois de calcular os pontos, o número resultante é multiplicado pelo coeficiente.

Notas

1. Caso existam lesões que não estejam especificadas na lista de volume e gravidade da lesão, o número de pontos é atribuído de acordo com o tipo de lesão, de acordo com a gravidade correspondente a uma das listadas.

2. Na presença de doenças somáticas que reduzem as funções adaptativas do corpo, a soma de pontos encontrada é multiplicada por um coeficiente de 1,2 a 2,0.

3. Na idade de 50 a 60 anos, a soma dos pontos é multiplicada por um fator de 1,2, mais velho - por 1,5.

Tratamento. As principais direções no tratamento.

1. Eliminação da ação do agente traumático.

2. Eliminação da hipovolemia.

3. Eliminação da hipóxia.

A anestesia é realizada pela introdução de analgésicos e drogas, a implementação de bloqueios. Oxigenoterapia, se necessário, intubação traqueal. Compensação por perda de sangue e CBC (plasma, sangue, reopoliglucina, poliglucina, eritroma). Normalização do metabolismo, à medida que a acidose metabólica se desenvolve, são introduzidos cloreto de cálcio 10% - 10 ml, cloreto de sódio 10% - 20 ml, glicose 40% - 100 ml. Luta contra a deficiência de vitaminas (vitaminas do grupo B, vitamina C).

Terapia hormonal com glicocorticosteróides - prednisolona por via intravenosa uma vez 90 ml e, posteriormente, 60 ml a cada 10 horas.

Estimulação do tônus ​​vascular (mezaton, norepinefrina), mas apenas com um volume reabastecido de sangue circulante. Os anti-histamínicos (difenidramina, sibazon) também estão envolvidos na terapia anti-choque.

O choque hemorrágico é uma condição de insuficiência cardiovascular aguda que se desenvolve após uma perda significativa de sangue e leva a uma diminuição da perfusão de órgãos vitais.

Etiologia: lesões com lesão de grandes vasos, úlceras gástricas e duodenais agudas, ruptura de aneurisma da aorta, pancreatite hemorrágica, ruptura do baço ou fígado, ruptura da tuba ou gravidez ectópica, presença de lóbulos placentários no útero, etc.

De acordo com os dados clínicos e a magnitude da deficiência de volume sanguíneo, os seguintes graus de gravidade são distinguidos.

1. Não expresso - não há dados clínicos, o nível de pressão arterial é normal. O volume de perda de sangue é de até 10% (500 ml).

2. Fraco - taquicardia mínima, ligeira diminuição da pressão arterial, alguns sinais de vasoconstrição periférica (mãos e pés frios). O volume de perda de sangue é de 15 a 25% (750-1200 ml).

3. Moderado - taquicardia até 100-120 batimentos por minuto, diminuição da pressão de pulso, pressão sistólica 1-90 mm Hg. Art., ansiedade, sudorese, palidez, oligúria. O volume de perda de sangue é de 100 a 25% (35-1250 ml).

4. Grave - taquicardia superior a 120 batimentos por minuto, pressão sistólica abaixo de 60 mm Hg. Art., muitas vezes não determinado pelo tonômetro, estupor, palidez extrema, extremidades frias, anúria. O volume de perda de sangue é superior a 35% (mais de 1750 ml). Laboratório no exame de sangue geral, uma diminuição do nível de hemoglobina, eritrócitos e hematócrito. O ECG mostra alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T, decorrentes de circulação coronariana insuficiente.

O tratamento do choque hemorrágico inclui a interrupção do sangramento, o uso de terapia de infusão para restaurar o CBC, o uso de vasoconstritores ou vasodilatadores, dependendo da situação. A terapia de infusão envolve a administração intravenosa de fluido e eletrólitos em um volume de 4 litros (solução salina, glicose, albumina, poliglucina). Em caso de sangramento, a transfusão de sangue e plasma de grupo único é indicada em um volume total de pelo menos 4 doses (1 dose é de 250 ml). A introdução de drogas hormonais, como estabilizadores de membrana (prednisolona 90-120 mg), é mostrada. Dependendo da etiologia, é realizada terapia específica.

O choque séptico é a penetração de um agente infeccioso de seu foco inicial no sistema sanguíneo e sua disseminação por todo o corpo. Os agentes causadores podem ser: bactérias estafilocócicas, estreptocócicas, pneumocócicas, meningocócicas e enterocócicas, bem como Escherichia, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, etc. O choque séptico é acompanhado por uma disfunção dos sistemas pulmonar, hepático e renal, uma violação do sangue sistema de coagulação, que leva à síndrome trombo-hemorrágica (síndrome de Machabeli), que se desenvolve em todos os casos de sepse. O curso da sepse é afetado pelo tipo de patógeno, isso é especialmente importante com métodos modernos de tratamento. A anemia progressiva laboratorial é observada (devido a hemólise e opressão da hematopoiese). Leucocitose até 12 109 / l, no entanto, em casos graves, à medida que se forma uma depressão acentuada dos órgãos hematopoiéticos, a leucopenia também pode ser observada.

Sintomas clínicos de choque bacteriano: calafrios, febre alta, hipotensão, pele seca e quente - no início e depois - fria e úmida, palidez, cianose, distúrbio do estado mental, vômitos, diarréia, oligúria. Caracterizada por neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda até os mielócitos; A ESR aumenta para 30-60 mm/h ou mais. O nível de bilirrubina no sangue é aumentado (até 35-85 µmol/l), o que também se aplica ao conteúdo de nitrogênio residual no sangue. A coagulação do sangue e o índice de protrombina são reduzidos (até 50-70%), o conteúdo de cálcio e cloretos é reduzido. A proteína total do sangue é reduzida, devido à albumina, e o nível de globulinas (alfa-globulinas e b-globulinas) aumenta. Na urina, proteína, leucócitos, eritrócitos e cilindros. O nível de cloretos na urina é reduzido e a uréia e o ácido úrico são elevados.

O tratamento é principalmente de natureza etiológica, portanto, antes de prescrever a antibioticoterapia, é necessário determinar o patógeno e sua sensibilidade aos antibióticos. Agentes antimicrobianos devem ser usados ​​em doses máximas. Para o tratamento do choque séptico, é necessário o uso de antibióticos que abranjam todo o espectro de microrganismos gram-negativos. A mais racional é a combinação de ceftazidima e impinem, que tem se mostrado eficaz contra Pseudomonas aeruginosa. Drogas como clindamicina, metronidazol, ticarcilina ou imipinem são as drogas de escolha quando ocorre um patógeno resistente. Se os estafilococos são semeados a partir do sangue, é necessário iniciar o tratamento com medicamentos do grupo da penicilina. O tratamento da hipotensão está na primeira fase do tratamento na adequação do volume de fluido intravascular. Use soluções cristalóides (solução isotônica de cloreto de sódio, lactato de Ringer) ou colóides (albumina, dextrano, polivinilpirrolidona). A vantagem dos colóides é que, quando são introduzidos, as pressões de enchimento necessárias são atingidas mais rapidamente e permanecem assim por muito tempo. Se não houver efeito, são usados ​​suporte inotrópico e (ou) drogas vasoativas. A dopamina é a droga de escolha por ser um β-agonista cardiosseletivo. Os corticosteróides reduzem a resposta geral às endotoxinas, ajudam a reduzir a febre e proporcionam um efeito hemodinâmico positivo. Prednisolona na dose de 60 a 90 mg por dia.

Autor: Kolesnikova M.A.

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