Aula No. 3. Distúrbios agudos da consciência

A consciência é a forma mais elevada de reflexão da realidade, que é um conjunto de processos mentais que permitem a uma pessoa navegar no mundo ao seu redor, o tempo, sua própria personalidade, que garante seu comportamento. O comprometimento da consciência é o nome geral para distúrbios da atividade integral do cérebro, expresso em uma violação da capacidade de perceber, compreender e responder adequadamente ao ambiente, navegar nele, lembrar de eventos atuais, fazer contato de fala e executar expedientes arbitrários. atos comportamentais. Existem várias opções para depressão da consciência (estupor, estupor, coma de várias profundidades), bem como confusão aguda (estado delirante ou encefalopatia metabólica). O grau de consciência prejudicada varia de confusão leve a coma, e não há transições claras entre esses estados. Na prática, o grau de consciência prejudicada é determinado pela reação do paciente aos estímulos.

A estupefação é uma forma de consciência prejudicada, caracterizada por letargia, lentidão e dificuldade no curso dos processos mentais, esgotamento rápido da atenção, aumento do limiar para a percepção de estímulos externos, mas mantendo contato verbal limitado. A estupefação é baseada em uma violação da atenção, ou seja, a capacidade de selecionar as informações necessárias e coordenar as respostas de tal forma que a sequência lógica de pensamentos e ações não seja violada. As causas mais comuns de estupor são distúrbios metabólicos e tóxicos, mas às vezes também é observado em lesões focais do córtex, especialmente no lobo parietal direito. Em tais pacientes, é possível obter uma resposta monossilábica ou a implementação das instruções mais simples somente após apelos persistentes ou estimulação adicional. Com mais opressão da consciência, a possibilidade de contato de fala é perdida e o sopor se desenvolve.

Sopor é um estado de depressão profunda da consciência com a perda da possibilidade de contato com o paciente, mas a preservação de reações protetoras coordenadas e a abertura dos olhos do paciente em resposta à dor, som ou outros estímulos. O paciente não pode ser totalmente despertado mesmo com a ajuda de estímulos dolorosos, ele fica com os olhos fechados. A reação às instruções verbais é fraca ou completamente ausente, é impossível obter uma palavra ou som de resposta do paciente. Com mais opressão da consciência, desenvolve-se um coma.

O coma é um estado inconsciente caracterizado pela insensibilidade a estímulos externos. Este é um estado de depressão das funções do sistema nervoso central com risco de vida e distúrbios da regulação das funções vitais. O coma pode ser causado por diversos distúrbios metabólicos e danos estruturais.

Fisiopatologia do coma

Na maioria das vezes, o coma é devido a:

1) processos intracranianos com lesão do tecido cerebral (hematoma, abscesso, tumor, epilepsia);

2) lesões infecciosas do sistema nervoso central (meningite, encefalite);

3) danos tóxicos ao cérebro (envenenamento por álcool, cogumelos, drogas);

4) falha do fluxo sanguíneo cerebral (consequências da assistolia, ataques de Morgagni-Adams-Stokes);

5) causas metabólicas (equilíbrio hídrico e eletrolítico prejudicado, metabolismo de carboidratos, equilíbrio ácido-base, insuficiência renal e hepática);

6) distúrbio do equilíbrio de temperatura (insolação, hipotermia).

classificação com

De acordo com a etiologia, o seguinte coma é distinguido.

1. Primárias ou intracranianas: traumáticas, vasculares, infecciosas, neoplasias do cérebro, epilépticas, metabólicas e hipóxicas.

2. Secundário ou extracraniano: lesão cerebral grave.

De acordo com a gravidade do coma são classificados da seguinte maneira.

1. Coma moderado, quando o paciente reage a estímulos dolorosos. Em resposta a eles, podem surgir movimentos de flexão e extensão. Mas as reações motoras protetoras são descoordenadas. A dor do paciente não abre os olhos. Os reflexos pupilares e corneanos geralmente estão preservados, os reflexos abdominais estão deprimidos e os reflexos tendinosos são variáveis. Aumento dos reflexos do automatismo oral e reflexos patológicos do pé.

2. Coma profundo. É caracterizada pela ausência de qualquer reação a qualquer estímulo externo, várias alterações no tônus ​​​​muscular, diminuição ou ausência de reflexos sem midríase bilateral, distúrbios da respiração espontânea e atividade cardiovascular.

3. O coma terminal é determinado por midríase fixa bilateral, atonia muscular difusa, graves violações das funções vitais, distúrbios do ritmo e da frequência respiratória, apnéia, taquicardia grave; a pressão arterial é crítica ou não determinada.

Exame de um paciente em coma

O plano de exame do paciente é o seguinte.

1. Avaliação do estado funcional dos sistemas respiratório e cardiovascular.

2. Exames clínicos gerais, tendo em conta os dados laboratoriais, permitindo avaliar a patologia extracraniana.

3. Exame neurológico.

Exames laboratoriais: exame clínico geral de sangue (sinais de infecção bacteriana ou viral); química do sangue: glicose, fatores de coagulação (tempo de coagulação, protrombina, fibrinogênio, APTT, antitrombina III, testes de paracoagulação, contagem de plaquetas), uréia, creatinina, bilirrubina, ALT, AST, osmolaridade, eletrólitos (K, Na, Mg, Ca ); triagem toxicológica de sangue, urina, conteúdo gástrico.

Estudos instrumentais: radiografia de crânio e coluna cervical.

A consulta de um neuropatologista (neurocirurgião) determina a direção adicional da busca diagnóstica: ressonância magnética ou computadorizada; EEG; dopplerografia ultrassônica. Punção lombar com análise do líquido cefalorraquidiano é obrigatória após:

1) consulta com oftalmologista e exclusão de sinais de aumento da pressão intracraniana - edema e elevação dos discos ópticos;

2) exclusão de sinais de herniação do cérebro.

As seguintes localizações da hérnia do cérebro são distinguidas. Herniação diencefálica, que ocorre quando a localização supratentorial medial é lesada e consiste no deslocamento do diencéfalo através da incisura da espiga cerebelar. Este processo chama:

1) respiração de Cheyne-Stokes;

2) constrição das pupilas mantendo sua reação à luz;

3) paralisia do olhar para cima;

4) alterações no estado mental.

A herniação das partes mediais do lobo temporal, que ocorre quando a localização supratentorial lateral é afetada, consiste no deslocamento das partes mediais do lobo temporal através da incisura da espiga cerebelar. A pressão resultante nas estruturas do mesencéfalo é manifestada por:

1) consciência prejudicada;

2) pupila aumentada e não reativa no lado da hérnia, que está associada à compressão do III nervo craniano;

3) hemiparesia do lado oposto.

Os movimentos dos globos oculares nem sempre são perturbados. Herniação das amígdalas do cerebelo, que é causada pela pressão que empurra a parte inferior do cerebelo através do forame magno, o que leva à compressão da medula oblonga. Causa:

1) consciência prejudicada;

2) violações do ritmo respiratório ou apnéia.

tratamento

O tratamento deve ser o mais agressivo possível e voltado principalmente para garantir a oxigenação adequada e a estabilização da hemodinâmica central. Se a respiração espontânea for mantida, recomenda-se a insuflação de oxigênio umidificado através de máscara ou cateter nasal. Na ausência de respiração espontânea ou na presença de respiração patológica, é realizada intubação traqueal e o paciente é transferido para ventilação pulmonar artificial. Com agitação psicomotora e reação à ventilação mecânica, é necessário o uso de sedativos (benzodiazepínicos, butirofenonas). A estabilização da hemodinâmica central é a normalização da pressão arterial. Em um estado hipertensivo, a pressão arterial deve ser reduzida, mas não mais que 10% da original por hora. Um bom efeito é o uso de nitroprussiato de sódio ou sulfato de magnésio. Com hipotensão, são utilizados dopamina, dopamina, dobutrex e medicamentos hormonais.

Na ausência de dados anamnésicos e diagnóstico incerto, é realizada terapia ex juvantibus (uma resposta positiva à exposição ao medicamento, por um lado, dá a chave para o diagnóstico, por outro, ajuda a ganhar tempo para evitar alterações irreversíveis ):

1) tiamina - 100 mg por via intravenosa, posteriormente - 100 mg por via intramuscular (especialmente se houver histórico de alcoolismo, ao determinar altas concentrações de etanol no sangue);

2) glicose - uma solução a 40% de 60 ml por via intravenosa (com um nível desconhecido de glicose no plasma ou em um nível inferior a 3 mmol / l);

3) naloxona - 0,4-1,2 mg por via intravenosa, fracionada, repetidamente, especialmente na presença de "sinais de opiáceos" (traços de injeções intravenosas, pupilas estreitas, distúrbios respiratórios centrais);

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg por 30 segundos, no minuto seguinte, introduzir mais 0,3 mg, a cada minuto seguinte - 0,5 mg para uma dose total de 3 mg. Na ausência de um efeito, pode-se supor que o coma provavelmente não seja causado por benzodiazepínicos;

5) em caso de intoxicação ou superdosagem com um medicamento ou substância conhecida, deve ser administrado um antídoto adequado (se houver possibilidade de terapia com antídoto).

Controle de convulsões. A hipóxia cerebral recebida pode causar estado de mal epiléptico. Episódios convulsivos também podem resultar da toxicidade de medicamentos anticolinesterásicos. Para o tratamento, a droga de escolha são os benzodiazepínicos: midazolam (Dormikum) 5 mg por via intravenosa em doses fracionadas até dose total de 30 mg g, seduxen (Relanium) em doses fracionadas de até 10 mg por via intravenosa. Com o desenvolvimento do estado de mal epiléptico, após os benzodiazepínicos, é necessária a administração de fenitoína na dose total de 1-1,5 g a uma taxa de 50 mg/min. Caso haja resistência a esses medicamentos, é necessária a administração de fenobarbital (tiopental) em dose total de até 1000 mg por infusão intravenosa lenta (é necessário controle da respiração e da pressão arterial). Para convulsões recorrentes, é necessária anestesia geral. Em pacientes com sinais de EEG ou tomografia computadorizada de foco epiléptico (hemorragia, neoplasia, grande infarto isquêmico, abscesso, etc.) e crises epilépticas episódicas, é necessária terapia de manutenção com fenitoína - 300 mg uma vez ao dia por via oral.

Mantendo a normotermia. O controle da temperatura retal é necessário: sua queda abaixo de 34 °C se desenvolve com hipotermia, overdose de pílulas para dormir e sedativos, hipotireoidismo, doença de Wernicke. Nestes casos, é necessário aquecer gradualmente o paciente até uma temperatura de 36 °C. Pacientes com hipotermia e falta de funções vitais são submetidos à RCP, pois a baixa temperatura reduz a demanda de oxigênio no coração e no cérebro e contribui para um melhor resultado das medidas de reanimação (exceto nos casos acompanhados de hipercalemia). A presença de febre em pacientes comatosos exige busca ativa e tratamento de complicações infecciosas. A presença de sinais de meningismo pode indicar a presença de meningite bacteriana ou hemorragia subaracnóidea (embora devam passar cerca de 12 horas desde o início do sangramento até a irritação meníngea química). Outra causa de febre pode ser um abscesso intracraniano ou hematoma subdural. Se houver suspeita de meningite bacteriana, deve-se realizar punção lombar (análise do líquido cefalorraquidiano) e tomografia computadorizada para determinar sinais de aumento da pressão intracraniana.

Prevenção da aspiração do conteúdo gástrico. A necessidade de lavagem gástrica em caso de intoxicação e overdose de medicamentos e, portanto, a instalação de sonda gástrica aumenta o risco de regurgitação do conteúdo gástrico (devido ao relaxamento do esfíncter gastroesofágico). Portanto, antes de inserir a sonda gástrica, é necessário realizar a intubação traqueal com balonete selante, que é a melhor forma de proteção da via aérea.

Tratamento urológico. Para controlar a diurese é necessária a instalação de cateter de Foley, garantindo condições assépticas e realização de terapia antimicrobiana para prevenir sepse urogenital.

Pressão intracraniana reduzida. O aumento da PIC é uma emergência clínica que requer a implementação de medidas adequadas destinadas a reduzi-la, o que evita danos secundários ao cérebro por compressão de seus tecidos ou diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A realização das medidas diagnósticas anteriores permite estabelecer as causas do aumento da PIC e, consequentemente, as principais medidas visam a sua eliminação (tratamento operatório e conservador). Hiperventilação para manter os níveis de pCO₂ 25-30mmHg Arte. (níveis inferiores a 25 mm Hg podem causar uma diminuição significativa no fluxo sanguíneo cerebral, levando à isquemia cerebral). Restrição de ingestão de líquidos. É necessário excluir soluções contendo água livre (glicose a 5%). A solução isotônica de NaCl, necessária para manter a osmolaridade do sangue, deve ser administrada na metade da dose.

Introdução de substâncias osmoticamente ativas. O manitol é administrado na dose de 1-2 g/kg por 10-20 minutos e depois na dose de manutenção de 0,05-0,3 g/kg a cada 6 horas.Além disso, a furosemida é administrada para reduzir mais efetivamente a PIC. O controle rigoroso da terapia é necessário para prevenir complicações: diminuição do volume intravascular, hipotensão, hipernatremia, hipocalcemia, hipocalemia, bem como uma síndrome de resposta e ruptura de veias corticais no hematoma subdural.

Uma medida importante para prevenir complicações é manter a pressão arterial sistólica em 100-110 mm Hg. Arte. Os medicamentos também levam a uma diminuição da PIC. O uso de relaxantes musculares ajuda a reduzir a PIC durante a ventilação mecânica (bloqueio da pressão venosa intratorácica aumentada durante a ventilação mecânica), mas são recomendados apenas por um período muito curto. O uso de corticosteróides é eficaz em casos de aumento da pressão intracraniana por neoplasia ou isquemia focal (AVC) do cérebro. A eficácia dos corticosteroides no tratamento do aumento da pressão intracraniana por trauma e isquemia cerebral geral não foi comprovada. É importante lembrar que os glicocorticóides podem causar aumento dos níveis de glicose no sangue e, consequentemente, aumentar a isquemia cerebral.

Tipos de com

O coma hipoglicêmico ocorre com uma overdose de insulina no tratamento do diabetes mellitus ou com a restrição da ingestão de carboidratos. O desenvolvimento do coma é precedido por bulimia, irritabilidade, medo. Diplopia, alucinações, convulsões tônicas e clônicas são algumas vezes observadas. A excitação é substituída por adinamia e vice-versa. O paciente perde rapidamente a consciência e fica coberto de suor. A pele está úmida e pálida, a respiração é superficial, rítmica. Às vezes, a hipoglicemia espontânea é observada em atletas e após esforço físico pesado. Se o coma hipoglicêmico durar mais de 3 horas, é possível o desenvolvimento de lesões orgânicas grosseiras do sistema nervoso central. É importante diminuir o nível de açúcar no sangue abaixo de 3 mmol. Não há açúcar ou acetona na urina.

Tratamento. Insira imediatamente 20-40% de glicose em uma dose de 20-30 ml por via intravenosa como um bolus. Depois disso, é realizado o controle de açúcar no sangue e na urina.

Coma diabético, ou hiperglicêmico, quando o nível de glicose no sangue aumenta acentuadamente. O coma é precedido por sonolência, sede, anorexia, náusea, vômito, dor de cabeça. Hiperglicemia, acidose metabólica são determinadas em laboratório, açúcar e acetona estão presentes na urina (nem sempre). O rosto está pálido e hiperêmico, as mucosas estão secas, a pele também está seca e seu turgor é reduzido. Os globos oculares estão afundados, o cheiro de acetona da boca é possível. A respiração é patológica rara. A hemodinâmica está perturbada: taquicardia, hipotensão arterial, sons cardíacos abafados.

Tratamento. Eliminação da hipovolemia com a ajuda da administração intravenosa de cloreto de sódio em um volume de 3-5 litros por dia. A insulinoterapia consiste na introdução de insulina de ação curta 6-10 UI por hora com bomba de infusão. Com uma diminuição da glicose no sangue para 11-13 mmol / l, a dose de insulina é reduzida para 4-8 unidades por hora e uma infusão de 5% de glicose começa a evitar um estado hipoglicêmico.

O coma tireotóxico é raro, mas deve ser considerado se, com taquicardia grave, não houver sinais típicos de insuficiência miocárdica hemodinâmica e houver insuficiência cardíaca energético-dinâmica. A presença de struma, brilho ocular e tremor geralmente também chama a atenção para essa possibilidade. O quadro clínico deve ser complementado pela coleta de dados anamnésicos, pois não é possível realizar estudos que confirmem o diagnóstico (metabolismo basal, iodo radioativo).

A intoxicação alcoólica é manifestada pelo cheiro de álcool da boca, estado delirante, ansiedade, vômito e rosto inchado. A respiração é lenta, o pulso é acelerado, as pupilas estão dilatadas. Em pacientes com alcoolismo, o delirium se desenvolve 2-3 dias após a retirada do álcool. O desenvolvimento de delirium é prevenido pelo uso de benzodiazepínicos quando aparecem sinais de alerta (febre, tremor, taquicardia, hipertensão). Com o desenvolvimento do delirium, as drogas de escolha são: em jovens, diazepam (administração intravenosa), e em pacientes idosos e pacientes com insuficiência hepática, lorazepam, mas se necessário, é preferível um efeito rápido ao diazepam (5 mg a cada 5 minutos até que o efeito seja alcançado). São descritos casos de necessidade de administrar 2640 mg de diazepam para o tratamento de um estado delirante grave. Além disso, são usados ​​bloqueadores e clonidina. Também nessas condições, o uso de antipsicóticos (haloperidol, droperidol) é útil.

Com apoplexia coma (desenvolve-se com vários processos intracerebrais), o principal sintoma é a hemiplegia ou paralisia de grupos musculares individuais. A paralisia aparece quando os olhos e a cabeça estão virados na direção oposta à do paralisado: "o paciente olha a lesão no cérebro". A boca está inclinada para o lado saudável: "fumar cachimbo do lado doente". No lado hemiplégico, o membro elevado cai rápida e pesadamente na cama, enquanto o membro não afetado retorna lentamente à sua posição original.

O coma com a doença de Addison (coma adrenal, muitas vezes desenvolvendo-se com tuberculose adrenal, trauma, doenças infecciosas) é raro. O principal sintoma é a pressão arterial patologicamente baixa, muitas vezes imensurável. Junto com o colapso, esse sintoma é causado por alterações no metabolismo de carboidratos (hipoglicemia), desequilíbrio eletrolítico e metabolismo da água. De repente, há uma palidez aguda, suor frio. A excitação é rapidamente substituída por adinamia, então o paciente perde a consciência. Acrocianose aparece, a pele fica marmoreada. Na pele das costas e extremidades, a pigmentação é encontrada na forma de manchas escuras e uma erupção petequial vermelha brilhante. Os sons cardíacos são abafados. Desidratação e oligúria se instalam rapidamente. No sangue, acidose metabólica, hipoglicemia e aumento do nitrogênio residual.

O tratamento consiste na introdução rápida de glucocorticosteróides na dose de 1 mg/kg. A dose pode ser aumentada em 2-3 vezes. Uma dose semelhante é administrada por via intramuscular. Para combater a desidratação, é administrada uma solução isotônica de cloreto de sódio e, em seguida, glicose.

Autor: Kolesnikova M.A.

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