Aula número 8. Insuficiência hepática aguda

A insuficiência hepática aguda é um complexo de sintomas caracterizado por uma violação de uma ou mais funções hepáticas devido a danos agudos ou crônicos em seu parênquima.

Etiologia

As causas da insuficiência renal aguda podem ser os vírus da hepatite A, B, C, D, E, G, bem como os vírus do herpes, citomegalovírus, vírus da mononucleose infecciosa, herpes zoster simples e simples, Coxsackie, sarampo, septicemia que se desenvolve com abscessos hepáticos e colangite purulenta, drogas, álcool, toxinas industriais, insuficiência cardíaca. OPN sempre prossegue com danos em múltiplos órgãos: os rins, o sistema cardiovascular, os pulmões, o pâncreas e o cérebro estão envolvidos no processo. A função renal prejudicada se manifesta como necrose tubular aguda. Complicações pulmonares - aspiração de conteúdo gástrico ou sangue, atelectasia, infecções respiratórias. Pancreatite aguda e necrose pancreática podem causar a morte. Desenvolve-se um distúrbio da homeostase com risco de vida. A insuficiência hepática é explicada por distrofia e necrobiose generalizada dos hepatócitos.

Clínica e diagnóstico

As manifestações clínicas da IRA são as seguintes.

1. A coagulopatia é causada por deficiência dos fatores de coagulação e aumento da atividade fibrinolítica. Predispõe ao sangramento espontâneo das membranas mucosas: sangramento gastrointestinal, uterino, nasal pode ser observado. Hemorragias cerebrais são possíveis. Para avaliar o estado do sistema de hemostasia, o tempo de protrombina é determinado.

2. A hipoglicemia é caracterizada por um alto nível de insulina no plasma, que se deve à diminuição de sua captação pelo fígado. Isso leva a uma rápida deterioração do estado neurológico e morte dos pacientes.

3. Violações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base. A insuficiência renal aguda em estágio final é caracterizada por hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. A mudança no estado ácido-base não tem uma direção inequívoca. A alcalose respiratória associada à estimulação do centro respiratório com substâncias tóxicas pode ser substituída por acidose respiratória devido ao aumento da pressão intracraniana e supressão da atividade respiratória.

No desenvolvimento do coma hepático como um curso grave da doença, distinguem-se os estágios de pré-coma, coma ameaçador e coma propriamente dito. Há também coma hepatocelular (endógeno), resultante de necrose maciça do parênquima, porto-cava (bypass, shunt, exógeno), devido a uma exclusão significativa do fígado dos processos metabólicos devido à presença de anastomoses porto-cava pronunciadas, e coma misto, ocorrendo principalmente com cirrose hepática.

No período pré-comatoso, desenvolve-se anorexia progressiva, náusea, diminuição do tamanho do fígado, aumento da icterícia, hiperbilirrubinemia e aumento do conteúdo de ácidos biliares no sangue. No futuro, aumentam os distúrbios neuropsíquicos, a lentidão do pensamento, a depressão e, às vezes, a euforia. Caracterizado por instabilidade de humor, irritabilidade, a memória é perturbada, o sono é perturbado. Os reflexos tendinosos estão aumentados, um pequeno tremor dos membros é característico. A azotemia se desenvolve. Com terapia oportuna, os pacientes podem sair desse estado, mas com mais frequência com graves alterações irreversíveis no fígado, ocorre coma.

Durante o período de coma, é possível a excitação, que é então substituída por depressão (estupor) e um comprometimento progressivo da consciência até sua perda completa. Fenômenos meníngeos, reflexos patológicos, inquietação motora, convulsões se desenvolvem. A respiração é perturbada (como Kussmaul, Cheyne-Stokes); o pulso é pequeno, arrítmico; há hipotermia. O rosto do paciente está abatido, as extremidades estão frias, um odor adocicado hepático característico emana da boca e da pele, os fenômenos hemorrágicos se intensificam (hemorragias cutâneas, sangramento do nariz, gengivas, varizes do esôfago, etc.).

A insuficiência hepática aguda desenvolve-se rapidamente, em poucas horas ou dias, e com terapia oportuna pode ser reversível.

Estudos laboratoriais: bilirrubina, ureia e creatinina no sangue e na urina, parâmetros do sistema de hemostasia, hemograma completo e urina, PVC, ECG, osmolaridade plasmática e urinária, eletrólitos plasmáticos, hemoglobina livre plasmática e urinária, ALT, AST, fosfatase alcalina, LDH, CPK, tempo de protrombina. A tomografia computadorizada do fígado pode revelar uma diminuição em seu tamanho, mas a maioria dos médicos se concentra nos dados clínicos e laboratoriais.

tratamento

O suporte inotrópico oportuno é um componente essencial da terapia intensiva. Prevenção de complicações infecciosas - a nomeação de antibióticos cefalosporínicos em combinação com medicamentos antifúngicos (anfotericina-B). Hepatoprotetores e estabilizadores de membrana: prednisolona até 300 mg, vitamina C 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sódio 750 mg, Essentiale 30 ml, tocoferol 4 ml intramuscular, cytomak 35 mg, cocarboxilase 300 mg, ácido nicotínico 30-40 mg, complamin 900 mg, sirepar 5-10 ml, ácido glutâmico 1% 400 ml, vikasol 10 ml por via intravenosa, vitaminas B.

Inibidores de protease, que incluem cortrical 100 mil unidades, trasilol 400 mil unidades, antagonosan, gordox.

Estimulação da diurese: reogluman 400 ml, manitol, lasix até 200 mg por via intravenosa, eufilin 240 mg. Para corrigir a coagulopatia, é utilizada a administração intravenosa de vitamina K (10 mg por dia durante 3 dias). O efeito ocorre após 3 horas, neste caso, a eliminação da hipoprotrombinemia associada à absorção prejudicada da vitamina K, decorrente da deficiência de ácidos biliares. Em caso de sangramento ou suspeita de procedimentos invasivos (cateterismo vascular, diálise peritoneal), a massa plaquetária ou plasma fresco congelado é administrado por via intravenosa. O edema cerebral é uma causa comum de morte. O manitol é administrado na proporção de 1 g/kg de peso corporal. Em pacientes com insuficiência renal, o manitol é prescrito em combinação com ultrafiltração para evitar hiperosmolaridade e superhidratação.

Com o desenvolvimento de coma hepático, é prescrito cloreto de potássio (solução de 0,4-0,5% em solução de glicose a 5% com volume de 500 ml por via intravenosa) ou solução de bicarbonato de sódio (com acidose metabólica); Os pacientes respiram oxigênio umidificado através de um cateter nasal.

Com uma diminuição da pressão arterial e venosa, a poliglucina e a albumina são administradas por via intravenosa. Na presença de sangramento maciço, as medidas apropriadas são tomadas para pará-lo, o sangue de um grupo é transfundido e os medicamentos que contêm fatores de coagulação do sangue são administrados. Com sinais significativos de coagulação intravascular disseminada, a heparina é administrada por via intravenosa na dose de 10-000 UI em bolus.

Em caso de insuficiência renal, são realizadas hemodiálise peritoneal e plasmaférese, que dão um bom resultado, mas antes de realizar essas manipulações, a introdução de heparina é contraindicada. Para parar a agitação psicomotora e convulsões, são prescritos diprazina, haloperidol, oxibutirato de sódio. Em casos graves, recorrer à intubação e ventilação mecânica.

É importante lembrar que há um alto risco de sangramento, portanto, todas as manipulações devem ser realizadas com extrema cautela. Ao retirar o paciente do coma, o próximo passo é realizar terapia intensiva para a doença subjacente.

Autor: Kolesnikova M.A.

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