|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
RESUMO DA AULA, CRIBS
Anestesiologia e reanimação. Condições de emergência em cardiologia (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) Aula nº 6. Condições de emergência em cardiologia 1. Infarto do miocárdio O infarto do miocárdio é uma discrepância entre a demanda miocárdica de oxigênio e sua oferta, resultando em necrose limitada do músculo cardíaco. A causa mais comum é um trombo, menos frequentemente um êmbolo, menos frequentemente um espasmo das artérias coronárias. A trombose é mais frequentemente observada no contexto de danos ateroscleróticos nas artérias coronárias. Na presença de placas ateromatosas, ocorre um turbilhão do fluxo sanguíneo. As lesões ateroscleróticas se desenvolvem como resultado do metabolismo lipídico prejudicado, a coagulação sanguínea aumenta, o que está associado à diminuição da atividade dos mastócitos que produzem heparina. O aumento da coagulação sanguínea e a turbulência contribuem para a formação de coágulos sanguíneos. A desintegração de placas ateromatosas, hemorragias nelas podem levar à formação de coágulos sanguíneos. Os fatores predisponentes são sexo masculino, idade superior a 50 anos, obesidade, hereditariedade, estresse psicoemocional, trabalho árduo. Clínica e diagnóstico Classicamente, o infarto do miocárdio começa com o aumento da dor atrás do esterno, que está queimando e pressionando por natureza. Caracterizada por extensa irradiação de dor nos braços (geralmente à esquerda), costas, abdômen, cabeça, sob a omoplata esquerda, na mandíbula esquerda, etc. Os pacientes estão inquietos, ansiosos, às vezes notam uma sensação de medo morte. Há sinais de insuficiência cardíaca e vascular - extremidades frias, suor úmido, etc. A síndrome da dor é prolongada e não é aliviada pela nitroglicerina por 30 minutos ou mais. Existem vários distúrbios do ritmo cardíaco, uma queda na pressão arterial ou seu aumento. Os pacientes observam subjetivamente a sensação de falta de ar. Os sinais acima são típicos do período I - doloroso ou isquêmico, cuja duração varia de várias horas a 2 dias. Objetivamente, um aumento da pressão arterial (depois uma diminuição); aumento da frequência cardíaca ou distúrbio do ritmo; na ausculta, ouve-se um tom IV anormal; os sons cardíacos são abafados; no tom de acento II da aorta; praticamente não há alterações bioquímicas no sangue, sinais característicos no ECG. O segundo período é agudo (febril, inflamatório), caracterizado pela ocorrência de necrose do músculo cardíaco no local da isquemia. A dor geralmente passa. A duração do período agudo é de até 2 semanas. O estado de saúde do paciente melhora gradualmente, mas a fraqueza geral, mal-estar e taquicardia persistem. Os sons cardíacos são abafados. Um aumento da temperatura corporal devido ao processo inflamatório no miocárdio, geralmente pequeno, de até 38 ° C, geralmente aparece no 3º dia da doença. No final da primeira semana, a temperatura geralmente volta ao normal. Ao examinar o sangue, eles encontram: leucocitose, moderada, neutrofílica (10-15 mil) com deslocamento para bastonetes: eosinófilos ausentes ou eosinopenia; aceleração gradual da ESR; A proteína C-reativa aparece; aumento da atividade das transaminases; aumento da atividade da lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase e outros marcadores de infarto. As cardioespecíficas são a fração CPK-MB e a troponina cardíaca. A terceira menstruação (subaguda ou cicatrizante) dura de 4 a 6 semanas. Característica é a normalização dos parâmetros sanguíneos (enzimas), a temperatura do corpo normaliza, todos os outros sinais de um processo agudo desaparecem: o ECG muda, uma cicatriz de tecido conjuntivo se desenvolve no local da necrose. O quarto período (período de reabilitação, recuperação) dura de 6 meses a 1 ano. Não há sinais clínicos. Durante esse período, ocorre hipertrofia compensatória das fibras musculares miocárdicas intactas e outros mecanismos compensatórios se desenvolvem. Há uma restauração gradual da função miocárdica. Mas a onda Q patológica persiste no ECG. Mas não devemos esquecer a presença de formas atípicas de infarto do miocárdio, que são frequentemente encontradas na prática clínica. Estes incluem o seguinte. 1. A forma abdominal prossegue de acordo com o tipo de patologia do trato gastrointestinal com dor na região epigástrica, sob o processo xifóide, no abdômen, acompanhada de náuseas, vômitos. Mais frequentemente, esta forma (abdominal) de infarto do miocárdio ocorre com infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo. Em geral, a opção é rara. ECG derivações II, III e VL. 2. A forma asmática é caracterizada por sinais de asma cardíaca e provoca como resultado edema pulmonar. A dor pode estar ausente. A forma asmática ocorre mais frequentemente em idosos com cardiosclerose ou em infartos recorrentes, ou em infartos muito grandes. Há falta de ar, asfixia, tosse. Auscultatória nos pulmões - estertores úmidos e borbulhantes finos. 3. Forma cerebral, ou cerebral. Ao mesmo tempo, em primeiro plano, os sintomas de acidente vascular cerebral pelo tipo de acidente vascular cerebral com perda de consciência são mais comuns em idosos com esclerose vascular cerebral. Há tontura, náusea, vômito, sintomas neurológicos focais. 4. A forma silenciosa ou indolor é um achado acidental durante o exame médico. Das manifestações clínicas: de repente ficou "doente", houve uma fraqueza aguda, suor pegajoso, então tudo, exceto a fraqueza, desaparece. Esta situação é típica de um ataque cardíaco na velhice e com repetidos infartos do miocárdio. Desenvolve-se uma diminuição desmotivada na tolerância ao exercício. 5. Forma arrítmica: o principal sintoma é paroxístico - taquicardia, a dor pode estar ausente. Começa com um sinal de taquicardia ventricular ou supraventricular, bloqueio AV II-III grau, bloqueio agudo das pernas do feixe atrioventricular. Os ataques de Morgagni-Adams-Stokes geralmente ocorrem na estreia. Na maioria dos casos, as arritmias cardíacas são complicadas por hipotensão, choque arritmogênico e insuficiência cardíaca aguda. Os sinais de infarto do miocárdio no ECG são os seguintes: 1) com infarto penetrante do miocárdio ou transmural (ou seja, a zona de necrose se estende do pericárdio ao endocárdio): deslocamento do segmento ST acima da isolina, formato convexo para cima - como “costas de gato”; fusão da onda T com os segmentos ST nos dias 1-3; onda Q profunda e ampla é o sinal principal; diminuição no tamanho da onda R, às vezes forma QS; mudanças discordantes características - mudanças opostas de ST e T (por exemplo, na 1ª e 2ª derivações padrão em comparação com a 3ª derivação padrão); em média, a partir do 3º dia, observa-se uma dinâmica reversa característica das alterações do ECG: o segmento ST se aproxima da isolina, surge um T profundo uniforme. A onda Q também sofre dinâmica reversa, mas o Q alterado e o T profundo podem persistir por toda a vida ; 2) com infarto do miocárdio intramural ou não transmural: não há onda Q profunda, o deslocamento do segmento ST pode ser não apenas para cima, mas também para baixo. Os principais critérios para o diagnóstico de infarto do miocárdio: 1) sinais clínicos; 2) sinais eletrocardiográficos; 3) sinais bioquímicos. Complicações: arritmias cardíacas, distúrbios de condução atrioventricular, insuficiência ventricular esquerda aguda: edema pulmonar, asma cardíaca, choque cardiogênico, distúrbios gastrointestinais (paresia do estômago e intestinos, sangramento gástrico), pericardite, tromboendocardite parietal, rupturas miocárdicas, aneurisma cardíaco agudo e crônico , síndrome de Dressler, complicações tromboembólicas, angina pectoris pós-infarto. tratamento O tratamento visa a prevenção de complicações, limitação da zona de infarto, alívio da dor e correção da hipóxia. Remoção de uma síndrome de dor: comece com a recepção de nitratos. Com hipotensão grave, é realizada neuroleptanalgesia - fentanil 1-2 ml por via intravenosa em glicose, droperidol 0,25% 2 ml por 40 ml de solução de glicose a 5%. Com efeito incompleto, a morfina 1% 1,0 é reintroduzida após uma hora por via subcutânea ou intravenosa por corrente; onompon 2% - 1,0 por via subcutânea ou intravenosa; promedol 1% - 1,0 por via subcutânea. Para potencializar o efeito analgésico, aliviar a ansiedade, ansiedade, excitação, aplicar: analgin 50% - 2,0 por via intramuscular ou intravenosa; difenidramina 1% - 1,0 por via intramuscular (efeito sedativo) + clorpromazina 2,5% - 1,0 por via intramuscular, por via intravenosa (potenciação da droga). Para limitar a zona de necrose, são utilizados anticoagulantes (heparina 5 mil unidades - 1 ml bolus seguido de administração intravenosa de uma bomba de infusão 1 mil unidades por hora), trombolíticos (fibrinolisina 6 mil unidades por gotejamento intravenoso; estreptase 250 mil em soro fisiológico gotejamento intravenoso ) e agentes antiplaquetários (aspirina, cardiomagnil, trombo-ACS, Plavix). Prevenção e tratamento de arritmias. 1. Mistura polarizadora, que promove a penetração do potássio nas células. 2. A lidocaína é a droga de escolha, mais eficaz para arritmias ventriculares bolus de 80-100 mg. 3. Cordarona ou amiodarona 450 mg por via intravenosa em solução salina. Dado que a função de bombeamento do coração sofre, a nomeação de b-bloqueadores (egilok 12,5-25 mg) é indicada para aumentar a contratilidade miocárdica. Na presença de edema nas extremidades inferiores ou estertores úmidos nos pulmões, são usados diuréticos (Lasix na dose de 40-80 mg). Grande ênfase recai sobre a pressão arterial, que deve ser aumentada com hipotensão (dopamina) ou reduzida (gotejamento intravenoso isoket, drogas anti-hipertensivas - enalapril). Para eliminar a hipóxia, a oxigenoterapia é realizada com oxigênio umidificado por meio de máscara ou cateteres nasais. 2. Choque cardiogênico O choque cardiogênico é um distúrbio circulatório crítico com hipotensão arterial e sinais de deterioração aguda da circulação sanguínea em órgãos e tecidos. Clínica e diagnóstico O principal sinal diagnóstico é uma diminuição significativa da pressão arterial sistólica, que está abaixo de 90 mm Hg. Arte. A diferença entre a pressão sistólica e diastólica (pressão de pulso) é de 20 mm Hg. Arte. ou ficando ainda menor. Além disso, está se desenvolvendo uma clínica de deterioração acentuada na perfusão de órgãos e tecidos: 1) consciência prejudicada de letargia leve a psicose ou coma, sintomas neurológicos focais podem aparecer; 2) diurese inferior a 20 ml/h. Sintomas de deterioração da circulação periférica: pálida cianótica, marmoreada, tijolo, pele úmida; veias periféricas colapsadas, uma diminuição acentuada da temperatura da pele das mãos e dos pés; diminuição do fluxo sanguíneo. O valor do CVP pode ser diferente. Os indicadores normais de PVC são 5-8 cm de água. Arte.; indicador abaixo de 5 cm de água. Arte. indica hipovolemia e pressão arterial baixa, e acima de 8 cm de água. Arte. indica insuficiência ventricular direita. O diagnóstico de choque cardiogênico geralmente não é difícil. É mais difícil determinar seu tipo e os principais mecanismos fisiopatológicos. Em primeiro lugar, é necessário distinguir choque cardiogênico verdadeiro (contrátil) de choque arrítmico, reflexo (doloroso), médico devido a insuficiência ventricular direita ou ruptura miocárdica lenta. Ao realizar cuidados intensivos para um paciente com choque, é importante excluir causas de pressão arterial baixa, como hipovolemia, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, complicações tromboembólicas e não perder sangramento interno, por exemplo, com erosões de estresse ou úlceras de o trato gastrointestinal. tratamento A oxigenoterapia com oxigênio umidificado através de máscara ou cateteres nasais está indicada. Os anticoagulantes são administrados em bolus na dose de 10 unidades, seguido de administração intravenosa de uma bomba de infusão a 000 unidades por hora. É necessário administrar analgésicos: morfina 1000% 1 ml por via subcutânea ou endovenosa por corrente; analgin 1,0% 50 ml por via intramuscular, intravenosa. Tônicos vasculares: Cordiamin 1-4 ml por via intravenosa; mezaton 1% 1,0 g por via subcutânea, intravenosa, em solução salina; norepinefrina 0,2% 1,0 por via intravenosa. O verdadeiro choque cardiogênico é tratado da seguinte forma. Para aumentar a atividade contrátil do miocárdio, é usado o seguinte: estrofantina 0,05% 0,5-0,75 g por via intravenosa lentamente por solução isotônica 20,0, korglukon 0,01 g por via intravenosa, também em solução isotônica ou em mistura polarizadora, glucagon 2-4 mg por via intravenosa gotejar em uma solução polarizadora. Normalização da pressão arterial: norepinefrina 0,2% 2-4 ml por 1 litro de solução de glicose a 5% ou solução isotônica. A PA é mantida em 100 mm Hg. Art., mezaton 1% 1,0 g por via intravenosa; cordiamina 2-4 ml, dopamina 200 mg em 400 ml de reopoliglucina ou glicose a 5%. Com um efeito instável dos medicamentos acima, são usados 200 mg de hidrocortisona, 90-120 mg de prednisolona. Normalização das propriedades reológicas do sangue (uma vez que os trombos microvasculares são necessariamente formados, a microcirculação é perturbada). Eliminação da hipovolemia, pois há sudorese da parte líquida do sangue: reopoliglicucina, poliglucina - em um volume de até 100 ml a uma taxa de 50,0 ml por minuto. Correção do equilíbrio ácido-base (combate à acidose): bicarbonato de sódio 5% a 200,0 ml. Reintrodução de analgésicos. Restauração de distúrbios de ritmo e condução. Mas é sempre necessário controlar a PVC, o que permite ao reanimador determinar a terapia de infusão aceitável. Pacientes com choque cardiogênico não devem ser carregados com água. Quanto maior a PVC, menor a terapia de infusão. 3. Crise hipertensiva Uma crise hipertensiva é um aumento súbito da pressão arterial a um nível que geralmente não é característico desse paciente, levando a distúrbios circulatórios regionais agudos e danos a órgãos-alvo (coração, cérebro, rins, intestinos). Os fatores externos que provocam uma crise podem ser: 1) estresse psicoemocional; 2) influências meteorológicas; 3) consumo excessivo de sal de mesa. Na primavera e no outono, as crises ocorrem com mais frequência do que no inverno e no verão. As crises também podem ocorrer no contexto de uma exacerbação de várias doenças crônicas. MS Kushakovsky (1982) identifica as seguintes variantes de crises hipertensivas: neurovegetativa, água-sal, convulsiva (encefalopatia). Clínica Os sintomas clínicos da crise se manifestam por zumbido, moscas piscando diante dos olhos, dor de cabeça explosiva na região occipital, agravada pela inclinação, esforço, tosse, náusea, vômito e distúrbios do ritmo cardíaco. Durante uma crise, ocorrem violações perigosas da circulação coronária cerebral, menos frequentemente renal e abdominal, o que leva a acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e outras complicações graves. O ECG revela hipertrofia ventricular esquerda. A radiografia de tórax mostra um coração aumentado, deformidade aórtica na forma do número "3", usura das costelas como resultado do aumento do fluxo sanguíneo colateral através das artérias intercostais. A aortografia confirma o diagnóstico. A forma neurovegetativa da crise é caracterizada por início súbito, excitação, hiperemia e umidade da pele, taquicardia, micção abundante frequente, aumento predominante da pressão sistólica com aumento da amplitude de pulso. Essas crises também são chamadas de crises adrenais ou tipo I. As crises do tipo I geralmente têm um curso relativamente benigno, embora possam levar a arritmias paroxísticas ou angina de peito e, em casos graves, infarto do miocárdio. Com a forma de água salgada da crise, a condição piora gradualmente, sonolência, fraqueza, letargia, desorientação, palidez e inchaço do rosto e inchaço são observados. As pressões sistólica e diastólica aumentam uniformemente ou com predomínio desta última e diminuição da pressão de pulso. Tais crises são chamadas de crises do tipo II. As crises do tipo II, como regra, são graves e podem ser complicadas por infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência ventricular esquerda aguda. É necessário destacar as crises hipertensivas que se desenvolvem em decorrência da interrupção abrupta da terapia anti-hipertensiva permanente, em especial do uso de betabloqueadores, nifedipina, simpaticolíticos e principalmente clonidina. tratamento O tratamento de uma crise hipertensiva consiste em uma diminuição urgente da pressão arterial para um nível normal, necessária para prevenir ou limitar danos a órgãos-alvo na hipertensão, para prevenir complicações até a morte nos casos mais graves, ou incapacidade permanente no desenvolvimento de acidente vascular cerebral , infarto do miocárdio. Na forma neurovegetativa da crise, geralmente são utilizados jato endovenoso, administração lenta de 0,1 mg de clonidina ou infusões endovenosas repetidas de 50 mg de labetalol. O efeito hipotensor da clonidina pode ser potencializado pela administração sublingual de 10 mg de nifedipina. Em casos extremamente graves, o nitroprussiato de sódio é injetado por via intravenosa e, na sua ausência, por gotejamento intravenoso ou muito lentamente fracionado - até 50 mg de pentamina. Os principais perigos e complicações da terapia anti-hipertensiva: 1) hipotensão arterial; 2) violação da circulação cerebral (AVC hemorrágico ou isquêmico, encefalopatia); 3) edema pulmonar; 4) angina pectoris, infarto do miocárdio; 5) taquicardia. Crises hipertensivas com risco de vida são motivos para cuidados intensivos imediatos. Tipos de crises hipertensivas. 1. Forma convulsiva de crise hipertensiva (encefalopatia hipertensiva aguda grave). 2. Crise com feocromocitoma. 3. Hipertensão arterial aguda em doenças e condições potencialmente fatais (síndrome coronariana aguda, infarto agudo do miocárdio, aneurisma dissecante da aorta, hemorragia interna). 4. Crise hipertensiva complicada por edema pulmonar ou acidente vascular cerebral hemorrágico. Uma forma convulsiva de uma crise hipertensiva (encefalopatia hipertensiva aguda grave) se desenvolve em uma forma maligna de hipertensão ou hipertensão arterial secundária, por exemplo, em toxicose tardia de mulheres grávidas ou glomerulonefrite aguda. As crises começam com uma forte dor de cabeça latejante e arqueada, agitação psicomotora, vômitos repetidos que não trazem alívio, distúrbios visuais; a perda de consciência ocorre rapidamente e surgem convulsões clônico-tônicas. Em pacientes com hipertensão arterial recente (com glomerulonefrite aguda, toxicose de mulheres grávidas), uma crise hipertensiva convulsiva pode se desenvolver com um aumento relativamente pequeno da pressão arterial. Na forma convulsiva da crise, o atendimento de emergência visa a eliminação da síndrome convulsiva e a redução emergencial da pressão arterial. A síndrome convulsiva é eliminada pela administração intravenosa de diazepam. Além disso, 10 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% podem ser administrados por via intravenosa por gotejamento ou fluxo lento, ou por via intramuscular. Nitroprussiato de sódio, labetalol, diazóxido são usados para diminuir a pressão arterial com urgência. Para combater o edema cerebral, é indicada a administração de jato intravenoso de lasix. Na eclâmpsia, principalmente quando administrado por via intravenosa, ainda é muito utilizado o sulfato de magnésio, que é administrado na dose de 4 g por 100 ml de solução de glicose a 5%. Então, se necessário, é realizada uma injeção por gotejamento do medicamento ou, em vez da injeção subsequente de sulfato de magnésio, 20 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% podem ser injetados profundamente por via intramuscular. O sulfato de magnésio intravenoso deve ser evitado se a gestante estiver sendo tratada com antagonistas do cálcio (uma queda acentuada da pressão arterial é perigosa). Talvez com eclâmpsia e administração intravenosa de clorpromazina (100-250 mg), diazóxido (300 mg). Seduxen (diazepam) é administrado por via intravenosa lentamente (20-30 mg), e depois gotejamento (300 mg em 500 ml de solução de glicose a 5%). Uma crise no feocromocitoma se manifesta por um aumento súbito, muito rápido e acentuado da pressão arterial, principalmente sistólica, e aumento da pressão de pulso, acompanhado de pele pálida, suor frio, palpitações, dor no coração e região epigástrica, náuseas, vômitos , dor de cabeça latejante, tontura. Durante uma crise, é possível um aumento da temperatura corporal, distúrbios visuais e auditivos. Caracterizado por uma diminuição da pressão arterial após a transição para uma posição vertical. O atendimento de emergência em casos de crise com feocromocitoma começa com a elevação da cabeceira do leito em um ângulo de 45°, o que provoca diminuição da pressão arterial. Para terapia anti-hipertensiva de emergência, a droga de escolha é a fentolamina, que é administrada por via intravenosa em jato de 5 ml a cada 5 minutos. Para a mesma finalidade, utiliza-se injeção intravenosa de labetalol 50 ml a cada 5 minutos ou infusão por gotejamento de 30 ml de nitroprussiato de sódio em 300 ml de solução de glicose a 5%. Como medicamento adicional, o droperidol (5-10 ml IV) pode ser útil. Para suprimir a taquicardia, o propranolol é prescrito na dose de 20-40 mg. No infarto agudo do miocárdio (especialmente frequentemente observado em sua localização anterior), quando durante uma crise a carga no miocárdio aumenta, a demanda de oxigênio pelo miocárdio aumenta, primeiro é necessário interromper um ataque de dor intensa com a ajuda de analgésicos modernos (incluindo analgésicos narcóticos ) e administrar sedativos que podem reduzir significativamente a pressão arterial. Se a hipertensão significativa persistir e ao mesmo tempo o tônus do sistema nervoso simpático for aumentado, os b-bloqueadores (propranolol, metoprolol, esmolol) são administrados por via intravenosa, o que, juntamente com o efeito hipotensor, pode limitar a área de peri -infarto isquemia miocárdica. Muitas vezes recorrem à administração intravenosa de nitroglicerina para causar uma diminuição na pré e pós-carga. Isso permite que você controle o nível de pressão arterial. No entanto, deve-se evitar a indicação de nitroprussiato de sódio, que nesses casos pode aumentar a isquemia miocárdica, aparentemente devido ao fenômeno do "roubo coronário" (redução do fluxo sanguíneo colateral coronariano para a zona isquêmica). Se a hipertensão persistir após a fase aguda do infarto do miocárdio, inicia-se o tratamento com os principais anti-hipertensivos, levando em consideração as indicações e contraindicações. No entanto, nos últimos anos, em relação aos dados sobre prevenção secundária, os b-bloqueadores e os inibidores da ECA são mais frequentemente preferidos, que, na ausência de contra-indicações, tentam ser prescritos desde o início. Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, a crise hipertensiva é interrompida pela administração intravenosa de nitroglicerina (contraindicada na estenose mitral grave); prescrever vasodilatadores (embora a tolerância muitas vezes se desenvolva a eles), IFKA. Com hipertensão persistente em casos de insuficiência cardíaca grave, recorre-se a uma combinação com diuréticos, e mesmo pequenas doses de um diurético tiazídico em conjunto com um diurético poupador de potássio (triamtereno ou amilorida) podem não apenas normalizar a pressão arterial, mas também prevenir a ocorrência de arritmias causadas por deficiência de potássio e magnésio nesses pacientes. (Metelitsa V.I., 1996). No acidente vascular cerebral hemorrágico ou na hemorragia subaracnóidea, a pressão arterial deve ser reduzida com especial cuidado, com a ajuda de medicamentos cujo efeito hipotensor pode ser facilmente controlado (nitroprussiato de sódio) e a um nível superior ao habitual (trabalho). Qualquer diminuição da pressão arterial, acompanhada de deterioração do estado neurológico, deve ser considerada excessiva. Em caso de edema pulmonar, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio ou pentamina, bem como lasix, são prescritos por via intravenosa para diminuir a pressão arterial com urgência. Com um aneurisma dissecante ou ruptura da aorta, os seguintes medicamentos são usados por via intravenosa para regular a pressão arterial e preparar para o tratamento cirúrgico: nitroprussiato de sódio, diuréticos de alça (furosemida), nifedipina, propranolol (junto com nitroprussiato de sódio), metildopa, reserpina (como agente). Nas crises causadas por aumento do débito cardíaco, observa-se frequentemente taquicardia e aumento predominante da pressão sistólica e de pulso, um bom efeito nesses casos é a administração intravenosa de anaprilina e depois, se necessário, furosemida. 4. Arritmias com risco de vida Arritmia Uma arritmia é um ritmo cardíaco diferente do sinusal. Um ritmo cardíaco normal tem as seguintes características: 1) frequência cardíaca de 60 a 120 por minuto; 2) o marcapasso é o nó sinusal, cuja evidência é uma onda P positiva precedendo o complexo QRS na derivação padrão II e negativa em AVR; 3) os intervalos RR diferem em não mais que 0,01 s; 4) os indicadores reais, refletindo o tamanho dos intervalos e dentes na norma. Todas as modificações no ECG executam-se na II nomeação padrão. Classificação das arritmias 1. Violação da formação de impulsos: 1) no nó sinusal: a) taquicardia sinusal; b) bradicardia sinusal; c) arritmia sinusal; d) síndrome do nódulo sinusal (SSS); 2) arritmias ectópicas: a) extra-sístole; b) taquicardia paroxística; c) fibrilação e flutter atrial; d) cintilação e vibração dos ventrículos. 2. Violação de condução de impulso: 1) vias adicionais (pacotes Kent); 2) bloqueio cardíaco: a) atrial (intra-atrial); b) atrioventricular; c) intraventricular. Mecanismos de arritmias Uma diminuição no potencial de repouso, o limiar de excitabilidade ocorre apenas com base em uma deficiência de potássio celular, a proporção "plasma - célula" (normalmente 80 meq de potássio está na célula e 5 meq no plasma). Assimetria do foco eletrofisiológico-metabólico do miocárdio devido à isquemia, inflamação, reperfusão durante a trombólise. Fraqueza eletrofisiológica do marcapasso superior. Vias de condução acessórias congênitas. Taquicardia supraventricular paroxística A taquicardia supraventricular paroxística é um ataque súbito de palpitações com uma frequência de 150-250 batimentos por minuto. Existem 3 formas: 1) atrial; 2) nodal; 3) ventricular. A etiologia da taquicardia paroxística supraventricular está mais frequentemente associada a um aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Manifesta-se clinicamente por um ataque súbito do batimento cardíaco, os vasos do pescoço pulsam, a atividade cardíaca muda para um ritmo diferente. A duração do ataque é de vários minutos a vários dias. O número de batimentos cardíacos na forma ventricular geralmente está na faixa de 150-180 batimentos por minuto, com formas supraventriculares - 180-240 batimentos por minuto. Durante um ataque, um ritmo tipo pêndulo é auscultatório característico, não há diferença entre o tom I e II. Aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e pode provocar um ataque de insuficiência coronariana aguda. Sinais de ECG 1. Os complexos QRS não são alterados. 2. Na forma supraventricular, a onda P se funde com a T. O tratamento começa com a administração intravenosa de cordarone na dose de 300 mg ou novocainamida até 1 g e, em seguida, adenosina 1 ml - 1% (10 mg) bolus. Os antagonistas do cálcio verapamil (Isoptin) são usados por via intravenosa em bolus na dose de 2,5-5 mg durante 2-4 minutos. Mas é usado para complexos QRS estreitos e para os largos pode fibrilar. É possível tomar b-bloqueadores (propranolol 20-40 mg por via sublingual). Paroxismo da fibrilação atrial O paroxismo da fibrilação atrial é caracterizado pela ausência de complexos atriais e, em vez de uma isolinha, são detectadas ondas dente de serra de flutter atrial, que são mais distintas nas derivações II, III e VF com frequência de 250-400 batimentos por minuto. Ou não há complexos atriais, ondas de cintilação, oscilações de ondas grandes ou pequenas da isolina são detectadas, a frequência das ondas atriais é de 350 a 600 batimentos por minuto. Consultório. O pulso é arrítmico com ondas de preenchimento diferente, presença de déficit de pulso (diferença entre frequência cardíaca e pulso); diferentes intervalos e diferentes volumes de sons cardíacos durante a ausculta. Tratamento. Em caso de paroxismo, inicia-se com a introdução de digoxina 0,25 mg (1 ml de 0,025%) por 20 ml de soro fisiológico em bolus intravenoso. Para atingir o efeito desejado de saturação com glicosídeos, recomenda-se uma dose de 1,5 mg de digoxina por dia ou 3 dias. No paroxismo não complicado, a droga de escolha é a novocainamida, administrada por via intravenosa lenta na dose de até 2000 ml em 30 minutos (10 ml de uma solução a 10%) com monitoramento constante da pressão arterial, frequência cardíaca, ECG. O flutter atrial é tratado com terapia de impulso elétrico. Taquicardia ventricular paroxística A taquicardia ventricular paroxística é caracterizada pela detecção de 3 ou mais complexos QRS largos consecutivos (mais de 0,12 s) com frequência de 100-250 batimentos por minuto com desvio discordante do segmento ST e da onda T na direção oposta à onda principal do complexo QRS. A taquicardia ventricular fusiforme em pirueta ou bidirecional ocorre quando o intervalo QT é alongado, neste caso, um ritmo irregular é registrado com uma frequência cardíaca de 150-250 batimentos por 1 min com complexos QRS deformados polimórficos largos. Tratamento. Em condições de hipodinamia da circulação sanguínea, é necessária terapia de eletropulso, após o que a terapia de suporte é realizada com um gotejamento de lidocaína. Em condições de hemodinâmica estável, a droga de escolha é a lidocaína, em bolus intravenoso de 1-2 mg/kg (80-100 mg) por 3-5 minutos, seguido de infusão por gotejamento durante o dia a 4 mg/min. Extrassístole ventricular A extra-sístole ventricular é a ocorrência de um complexo QRS extraordinariamente largo e deformado, deslocamento discordante de ST e T, uma pausa compensatória completa (o intervalo entre a onda P pré e pós-extra-sistólica é igual a duas vezes o intervalo RR normal). A droga de escolha é a lidocaína, que é administrada de acordo com o esquema acima. Talvez o uso de cordarone na dose de 300-450 mg por gotejamento intravenoso. Violação da condução AV com desenvolvimento de síncope (síndrome de Morgagni-Adams-Stokes) Quando a condução é perturbada, ocorrem vários tipos de bloqueios cardíacos, há uma desaceleração ou cessação completa da condução do impulso através do sistema de condução do coração. O bloqueio sinoauricular é caracterizado por disfunção das células T e condução prejudicada de impulsos do nó sinusal para os átrios. Existem 3 graus. Eu grau - desacelerando o impulso. No ECG - prolongamento do intervalo PQ por mais de 0,20 s. Prolapso do complexo QRS. O intervalo RR é estável. II grau - perda de parte dos impulsos, condução incompleta. Mobitz tipo I - à medida que os impulsos são executados, o intervalo PQ aumenta gradualmente até a perda completa da onda de pulso. QRS não é alterado. No local do prolapso do QRS, a maior distância é RR. Prognosticamente, este tipo é relativamente favorável. Mobitz tipo II com intervalo PQ constante e complexo QRS inalterado. Ao mesmo tempo, nem todos os impulsos atingem os ventrículos - em alguns casos, cada segundo impulso é realizado, em outros - a cada terço, etc., ou seja, há um prolapso periódico do complexo QRS 3: 2, 4: 3 , 5: 6, etc. d. III grau - bloqueio completo da condução. Ao mesmo tempo, a condução de impulsos para os ventrículos é completamente interrompida, e um foco heterotópico de ritmo idioventricular nasce nos ventrículos, e quanto menor o automatismo, mais difícil a clínica. A dissociação completa é observada: o ritmo atrial está próximo do normal e os ventrículos têm sua própria frequência - 40 batimentos por minuto ou menos. Este último depende do nível de dano: se o nó AV sofre, 40-50 batimentos por 1 minuto, se a perna do feixe de His - 20 batimentos por 1 minuto ou menos. O nível de dano também é indicado pelo grau de deformação do complexo QRS. Os sons cardíacos são enfraquecidos, periodicamente há um tom de "canhão" I, quando a sístole dos átrios e ventrículos quase coincidem no tempo. Pode ser III tom adicional. Sopros de ejeção sistólicos podem aparecer na base do coração. Freqüentemente, uma pulsação das veias associada à contração atrial é encontrada, especialmente distinta com o tom de canhão de Strazhesko. Consultório. Falha do coração, se um impulso cair. Vertigem se vários impulsos caem. Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes (perda de consciência), se 6-8 complexos caem. Tratamento. Para restaurar um ritmo adequado, administra-se atropina na dose de 0,5-1 mg a 3 mg. A cada 3 minutos, 1 mg até uma dose total de 0,4 mg/kg. Antagonistas do cálcio - isoptina 0,04 mg/kg. Com perda frequente de consciência, o paciente é transferido para terapia de eletropulso permanente. Mas, com mais frequência, a estimulação deve ser feita "sob demanda". Autor: Kolesnikova M.A. << Voltar: Condições de emergência em pneumologia (Laringoespasmo. Embolia pulmonar. Asma brônquica) >> Encaminhar: Insuficiência renal aguda
▪ Anestesiologia e reanimação. Notas de aula ▪ Doenças oculares. Notas de aula
A existência de uma regra de entropia para o emaranhamento quântico foi comprovada
09.05.2024 Mini ar condicionado Sony Reon Pocket 5
09.05.2024 Energia do espaço para Starship
08.05.2024
▪ Seda de aranha sintética à base de E. coli ▪ Robô flutuante para explorar um vulcão após uma erupção ▪ A taxa máxima de transferência de dados em redes 5G foi determinada ▪ Carros elétricos chineses baratos
▪ seção do site Instruções padrão para proteção do trabalho (TOI). Seleção de artigos ▪ artigo Rússia foco. expressão popular ▪ artigo Onde fica a terra dos camelos voadores? Resposta detalhada ▪ artigo Macacão, calçado. Diretório
Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site
www.diagrama.com.ua |
Recomendamos artigos interessantes seção 
Veja outros artigos seção 
Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:
Todos os idiomas desta página