Aula número 7. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma complicação de várias doenças renais e extrarrenais caracterizada por uma acentuada deterioração ou cessação da função renal e manifestada pelo seguinte complexo de sintomas: oligoanúria, azotemia, hiperidratação, CBS prejudicado e equilíbrio hídrico e eletrolítico.

As formas de POO incluem:

1) pré-renal (hemodinâmico);

2) renal (parenquimatoso);

3) pós-renal (obstrutivo);

4) areal.

Etiologia

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pré-renal.

1. Débito cardíaco diminuído (choque cardiogênico, arritmia paroxística, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva).

2. Diminuição do tônus ​​vascular (sepse, choque tóxico-infeccioso, choque anafilático, overdose de anti-hipertensivos).

3. Diminuição do volume intravascular efetivo (perda de sangue, perda de plasma, desidratação - perda de 7-10% do peso corporal, vômitos profusos, diarreia, poliúria, hipovolemia com nefropatia na gravidez, síndrome nefrótica, peritonite, cirrose hepática).

4. Violação da hemodinâmica intrarrenal (tomando AINEs, inibidores da ECA, drogas radiopacas, sandimune).

5. Intoxicação por água - hiperhidratação (produção descontrolada de ADH em tumores malignos, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, overdose de drogas - drogas, barbitúricos, drogas antidiabéticas sulfanilamida, indometacina, amitriptilina, ciclofosfamida).

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda renal.

1. Isquemia renal (choque, desidratação).

2. Danos nefrotóxicos devido à exposição a:

1) drogas (aminoglicosídeos, AINEs, agentes radiopacos, sulfonamidas, fenacetina, barbitúricos, cefalosporinas, ampicilina, rimfapicina, sandimune);

2) nefrotoxinas industriais (sais de metais pesados: mercúrio, cromo, cádmio, chumbo, arsênio, platina, bismuto, ouro, urânio, bário);

3) nefrotoxinas domésticas (etilenoglicol, álcool metílico, dicloroetano, tetracloreto de carbono).

3. Obstrução intratubular por pigmentos:

1) hemoglobina (hemólise - transfusão de sangue incompatível, intoxicação por cogumelos, ácido acético, anemia hemolítica, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica);

2) uratos (gota, terapia imunossupressora para mieloma múltiplo e leucemia em esforço físico intenso, em pessoas não adaptadas ao calor);

3) mioglobina (rabdomiólise traumática, rabdomiólise não traumática em coma, lesão elétrica, congelamento, eclâmpsia, miopatia alcoólica e heroína, hipocalemia e hipofosfatemia graves, intoxicação por monóxido de carbono, sais de mercúrio, zinco, cobre, drogas, miosite viral, overdose de estatinas e fibratos);

4) processos inflamatórios: OTIN de gênese medicinal e infecciosa (AIDS, HFRS, sarampo, mononucleose, leptospirose, micoplasmose, riquetsiose) pielonefrite aguda, glomerulonefrite aguda;

5) papilite necrótica (diabetes mellitus, analgésico, nefropatia alcoólica);

6) patologia vascular (vasculite - poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, esclerodermia sistêmica; trombose arterial ou venosa, embolia bilateral da artéria renal, lesão traumática).

Razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pós-renal.

1. Patologia dos ureteres:

1) obstrução (pedra, coágulos sanguíneos, papilite necrótica);

2) compressão (tumor dos órgãos pélvicos, fibrose retroperitoneal).

2. Patologia da bexiga (cálculos, tumores, obstrução inflamatória do colo vesical, adenoma prostático, inervação prejudicada em lesões medulares e neuropatia diabética).

3. Estenose uretral.

Classificação

Classificação OPN de acordo com E. M. Tareev.

1. Choque nos rins.

2. Rim tóxico.

3. Rim infeccioso agudo.

4. Obstrução vascular.

5. Rim urológico.

Opções para o curso da insuficiência renal aguda: cíclica, recorrente e irreversível.

Clínica

Existem cinco estágios no curso clínico da insuficiência renal aguda.

O estágio I da insuficiência renal aguda é inicial, dura desde o momento em que ocorre o fator etiológico até o aparecimento dos primeiros sinais. Nesta fase, as táticas terapêuticas visam eliminar ou mitigar o impacto do fator etiológico: terapia antichoque, reposição do CBC, combate à insuficiência cardíaca, terapia alcalinizante para hemólise intravascular, combate à dor, tratamento de quadros sépticos, etc. terapia, o espasmo dos vasos renais é eliminado sob o controle da diurese horária. Quanto mais cedo for iniciada a estimulação da diurese, mais favorável será o prognóstico.

O estágio II da insuficiência renal aguda, ou oligoanúrico, é caracterizado por disfunção de 70% dos néfrons. A micção inferior a 500 ml por dia indica o desenvolvimento de oligúria e sua diminuição para 50 ml por dia. e abaixo indica anúria. Junto com uma violação da capacidade de excreção de água dos rins, as funções de concentração e excreção de nitrogênio também sofrem. Na urina, a quantidade de eletrólitos e nitrogênio diminui drasticamente. Nesta fase, ocorrem as alterações mais pronunciadas na hemostasia.

O tratamento deve ter como objetivo a manutenção de um ambiente interno constante, a fim de dar tempo e oportunidade para a regeneração do epitélio renal. Desenvolve-se um estado de hiperidratação devido à perda de eletrólitos durante vômitos e diarréia. Portanto, é necessário estimular a diurese, mas apenas sob controle da pressão venosa central. Melhora o fluxo sanguíneo renal. Como é necessário controlar rigorosamente a diurese, é realizado o cateterismo da bexiga. A função excretora de nitrogênio prejudicada dos rins leva à azotemia, portanto, para prevenir ao máximo a quebra de proteínas no organismo, é necessário introduzir uma quantidade suficiente de carboidratos (pelo menos 5 g/kg por dia). São introduzidas frutose e glicose, adicionando-lhes xilitol (sorbitol) na proporção de 2: 1: 1 e, se não houver frutose, 3 partes de glicose e 1 parte de sorbitol. Se o curso for grave e não puder ser tratado, serão realizadas sessões de hemodiálise. Se o fator etiológico for removido, após 5-7 dias de tratamento, a diurese começa a aumentar. A duração máxima desta etapa é de até 2 semanas.

III etapa de insuficiência renal aguda - poliúrico precoce. Caracteriza-se por um aumento progressivo da diurese (em 200-300 ml por dia) até 3 litros. As funções de excreção e concentração de nitrogênio dos rins ainda não foram totalmente recuperadas, mas a concentração de potássio, magnésio e fosfatos está gradualmente se normalizando. A terapia intensiva na fase poliúrica inicial deve incluir as mesmas medidas da anterior, exceto pela estimulação da diurese. Muitas vezes, a hemodiálise é necessária. Há um alto risco de desidratação.

IV estágio de insuficiência renal aguda - poliúria tardia. O aumento diário da urina atinge 500-1000 ml, e a diurese pode chegar a 8-10 litros por dia ou mais. Nos rins, os processos de troca iônica começam a se recuperar. As perdas de potássio, magnésio, fósforo e outros eletrólitos aumentam acentuadamente, os pacientes correm o risco de desidratação e desmineralização. Portanto, eletrólitos e fluidos são administrados por via intravenosa nesta fase.

Estágio V OPN, ou estágio de recuperação. A função de concentração dos rins é restaurada. A diurese começa a diminuir gradualmente ao normal (2-3 litros por dia) e a densidade da urina aumenta (1008-1028).

Para determinar a gravidade da doença e a eficácia do tratamento, os pacientes com insuficiência renal aguda são examinados diariamente no sangue para indicadores de CBS, a concentração de eletrólitos, hemoglobina, açúcar, proteínas totais e frações proteicas, uréia, nitrogênio residual e ureico , creatinina, hematócrito e na urina diária - densidade, a quantidade de eletrólitos e nitrogênio.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Tratamento do choque: medidas anti-choque, glucocorticosteróides.

2. Reposição de CBC: poliglucina, reopoliglicucina, plasma, albumina, massa eritrocitária.

3. Tratamento de infecções: antibioticoterapia adequada.

4. Desidratação: solução isotônica, hipertônica, hipotônica de cloreto de sódio, glicose.

5. Intoxicação com venenos: são introduzidos antídotos.

6. Rim Urológico: eliminação da obstrução.

7. Obstrução intratubular: terapia alcalinizante de infusão intensiva contínua até 60 horas (solução de manitol 10% 3-5 ml/kg/h com solução isotônica de cloreto de sódio, bicarbonato de sódio, glicose 400-600 ml/h, furosemida 30-50 mg / kg).

8. Eliminação do espasmo dos vasos renais: eufilina 2,4% - 10 ml novamente após 4-6 horas, carrilhões 0,5% - 2-4-6 ml por via intravenosa, trental 3-5 mg / kg por dia, pentamina 0,5-1,0 mg /kg por dia, benzohexônio 0,3-0,5 mg/kg por dia, droperidol 0,12 mg/kg por dia, dopamina 1,5-3 mg/kg.

9. Estimulação da diurese (após estabilização da pressão arterial e eliminação da hipovolemia): aminofilina, manitol, lasix.

10. Controle de diurese horária, pressão arterial, PVC.

Indicações para hemodiálise aguda: insuficiência renal aguda hipercatabólica, falta de efeito da terapia conservadora com insuficiência renal aguda não catabólica por 2-3 dias, hipercalemia maior que 6-6,5 mmol/l, acidose metabólica descompensada com deficiência de base maior que 15 mmol/l l, creatinina sanguínea superior a 600 µmol/l, ureia sanguínea superior a 30 mmol/l, hiperidratação com desenvolvimento de edema pulmonar ou cerebral.

Autor: Kolesnikova M.A.

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