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Imunologia geral e clínica. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Introdução à imunologia. As defesas e doenças do corpo
2. Órgãos do sistema imunológico (Timo. Linfonodos. Baço. Tecido linfóide associado a membranas mucosas. Sistema excretor. Células do sistema imunológico. Substâncias com complexos protetores
3. A imunidade é o escudo da saúde. Mecanismos de imunidade
4. estado imunológico. Estados de imunodeficiência (Estado imunológico. Imunodeficiências congênitas. Doenças da imunidade celular. Estados de imunodeficiência combinada parcial. Imunodeficiências adquiridas
5. Reações imunes patológicas do corpo. Doenças alérgicas (Etiologia geral das doenças alérgicas. Patogênese dos processos alérgicos. Alergia a medicamentos
6. Maneiras de fortalecer o sistema imunológico. Imunização preventiva

Durante sua vida, cada pessoa na vida cotidiana, no trabalho, nas férias interage constantemente com inúmeros e diversos objetos e fenômenos naturais que determinam as condições de vida em que uma pessoa existe. São eles o sol, o ar, a água, os alimentos vegetais e animais, os produtos químicos, as plantas e os animais que suprem as necessidades vitais do homem. O corpo humano, devido à evolução biológica, está adaptado a determinadas condições ambientais. Ao mesmo tempo, a atividade vital normal do organismo e sua interação com o meio ambiente são quantitativa e qualitativamente limitadas. Algumas interações são saudáveis, outras são prejudiciais. A atitude do organismo a vários fatores é determinada pelo nível de sua adaptação. Se as forças de influência de fatores externos excederem a norma ou não a atingirem, o corpo pode ser danificado, o que levará à doença. Causas de danos ao corpo, levando a doenças, podem ser quaisquer fenômenos naturais: físicos, químicos, biológicos. Os fatores físicos incluem cargas mecânicas: impactos, alongamento, compressão, flexão do tecido. Como resultado, ocorrem cortes, esmagamento, estiramento e dilaceração de tecidos e fraturas ósseas. Os fatores prejudiciais também incluem mudanças na temperatura do ambiente, que resultam em superaquecimento do corpo e queimaduras de tecidos ou hipotermia do corpo e queimaduras de tecidos. As influências biológicas incluem todos os tipos de interação humana com os seres vivos. Grosso modo, eles podem ser divididos em três grupos: macropredadores, micropredadores e plantas. Macropredadores incluem animais que, ao atacar uma pessoa com suas mordidas ou garras, podem introduzir veneno no corpo humano que danifica seus tecidos. Mas as mais diversas formas de danificar o corpo são os micropredadores - os menores parasitas que vivem e se multiplicam no corpo humano, variando de vírus a vermes diversos. Do grande número de microorganismos, mais de 2000 espécies têm patogenicidade, incluindo bactérias e rickettsias causam 1000 tipos de doenças, vírus - 500, fungos - 500, helmintos - 200. O mesmo parasita, dependendo de sua localização, pode contribuir para o desenvolvimento de várias doenças.

Assim, o corpo está constantemente exposto a vários fatores ambientais patogênicos. Ao mesmo tempo, muitas pessoas permanecem saudáveis. Por que uma pessoa pode resistir aos efeitos nocivos do meio ambiente? O que ajuda o corpo a combatê-los? No processo de evolução biológica humana, foram formados sistemas e mecanismos que a protegem como uma integridade nos casos em que fatores físicos, químicos ou biológicos do meio ambiente podem, quando o organismo interage com eles, levar a danos a qualquer uma de suas estruturas, que por sua vez causa suas patologias. Como você sabe, com muitas doenças, uma pessoa se recupera sem a intervenção de medicamentos e os tecidos danificados são restaurados por conta própria. Consequentemente, o corpo humano é capaz de se proteger de danos, combater a patologia por conta própria.

A ciência médica moderna baseia a doutrina das causas da patologia no conceito de "reatividade", ou seja, a capacidade do corpo, ao interagir com vários efeitos prejudiciais, de dar uma "resposta" protetora correspondente à natureza desse efeito patogênico. No curso da evolução, uma pessoa desenvolveu mecanismos biológicos para proteger o corpo dos efeitos nocivos das forças naturais, certas reações protetoras foram formadas a quaisquer influências ambientais. Mudanças no ambiente levam a uma mudança em seus processos fisiológicos no corpo, correspondendo ao novo impacto. Dessa forma, mantém-se o equilíbrio com o meio ambiente, o que determina as possibilidades de sua atividade vital. A reação protetora do organismo se manifesta em uma certa mudança em suas características, o que permite salvar a atividade vital do organismo como um todo. A maneira como o corpo reage aos efeitos nocivos em cada caso particular se refletirá no tipo e número de efeitos experimentados por uma pessoa. Uma pessoa, por exemplo, sem danos a si mesma, suporta atividade física dentro de certos limites. No entanto, a ausência de cargas (hipodinamia) ou, inversamente, sobrecargas (hiperdinamia) podem levar à patologia. Uma pessoa não reage a alguns microorganismos como nocivos, embora sejam patogênicos para os animais. Outros têm um efeito prejudicial no corpo e ativam mecanismos de proteção, ou seja, causam uma reação protetora que pode levar à patologia. Isso mostra a seletividade específica dos mecanismos de proteção do corpo humano. Existem microrganismos que causam doenças em humanos e não são patogênicos para animais, e vice-versa. As peculiaridades de um determinado corpo humano são que algumas pessoas não adoecem em meio a uma epidemia, enquanto outras precisam apenas ficar em pé em uma janela aberta ou beber um copo de água fria. O estado do corpo depende do fator prejudicial: exaustão física, hipotermia, estresse podem causar uma doença em uma pessoa cujo corpo em condições normais não responde a um ou outro fator prejudicial. Ao mesmo tempo, euforia e excitação podem levar a um aumento na resistência do corpo à doença. As reações protetoras diferem no grau de manifestação e na natureza dos sistemas envolvidos nelas. Até um certo limite quantitativo (individual para cada organismo) do impacto do fator patogênico, os sistemas que realizam reações protetoras não permitem que ele cause danos ao corpo. Se esse limiar for ultrapassado, a reação inclui mecanismos adaptativos, adaptativos-compensatórios que reestruturam o corpo e seus elementos para combater o fator patogênico. As reações adaptativas de um organismo em particular dependem de quão bem os mecanismos de defesa estão adaptados para interagir com o patógeno. Na forma mais geral, os seguintes tipos de mecanismos protetores e adaptativos podem ser distinguidos:

1) morfológico: membranas de barreira que envolvem células, tecidos ou órgãos protegidos; proliferação (recuperação) de células do tecido afetado; hiperplasia, ou seja, um aumento quantitativo em uma célula ou tecido contra a norma;

2) fisiológicos: ativação de processos metabólicos, formação de novos mediadores, enzimas ou ciclos metabólicos e desativação dos já existentes;

3) sistemas imunológicos celulares-humorais destinados a proteger o organismo dos efeitos de outros biossistemas.

De todos esses tipos de mecanismos adaptativos protetores, o mais importante é o sistema imunológico. Depende de quão poderoso é, se uma pessoa ficará doente ou não. Um sistema imunológico em bom funcionamento é a melhor garantia de boa saúde. Uma boa imunidade é o principal indicador de saúde, vitalidade de qualquer organismo vivo. Esta é uma poderosa força interior com a qual a natureza concedeu a todos os seres vivos. O sistema imunológico é uma organização delicada: reage às menores mudanças no ambiente interno e externo do corpo. Há muito se percebe que uma pessoa que teve uma doença infecciosa perigosa geralmente não fica doente pela segunda vez. Na China, foi inventado um método para lidar com casos graves de varíola. A essência desse método era que as crostas de varíola eram moídas em pó e trazidas para o nariz de uma pessoa saudável. Isso foi feito para induzir uma forma leve de varíola. A imunidade à reinfecção com a mesma infecção é devida à imunidade.

Imunidade (do latim immunitas - "se livrar de", "libertação de algo") é a imunidade do corpo a vários agentes infecciosos, bem como seus produtos metabólicos, substâncias e tecidos que possuem propriedades antigênicas alienígenas (por exemplo, venenos animais e vegetais origem). Uma vez doente, nosso corpo se lembra do agente causador da doença, para que da próxima vez a doença progrida mais rapidamente e sem complicações. Mas muitas vezes após doenças de longo prazo, intervenções cirúrgicas, sob condições ambientais adversas e em estado de estresse, o sistema imunológico pode funcionar mal. A imunidade reduzida se manifesta por resfriados frequentes e prolongados, doenças infecciosas crônicas (amigdalite, furunculose, sinusite, infecções intestinais), febre constante, etc.

Se resumirmos todos os itens acima, podemos dizer que a imunidade é uma forma de proteger o corpo de corpos vivos e substâncias que carregam sinais de informações geneticamente alienígenas. O mecanismo mais antigo e estável de interação do tecido com qualquer fator ambiental prejudicial externo (antígenos) é a fagocitose. A fagocitose no corpo é realizada por células especiais - macrófagos, micrófagos e monócitos (células - precursores de macrófagos). Este é um processo complexo de vários estágios de captura e destruição de todos os microobjetos que são estranhos a eles nos tecidos, sem tocar em seus próprios tecidos e células. Os fagócitos, movendo-se no fluido intercelular do tecido, ao se encontrarem com o antígeno, o capturam e o digerem antes que ele entre em contato com a célula. Este mecanismo de defesa foi descoberto por I. M. Mechnikov em 1883 e foi a base de sua teoria da defesa fagocítica do corpo contra micróbios patogênicos. A ampla participação de macrófagos em vários processos imunológicos foi estabelecida. Além das reações protetoras contra várias infecções, os macrófagos estão envolvidos na imunidade antitumoral, reconhecimento de antígenos, regulação de processos imunológicos e vigilância imunológica, no reconhecimento e destruição de células únicas alteradas de seu próprio corpo, incluindo células tumorais, na regeneração de várias tecidos e em reações inflamatórias. Os macrófagos também produzem várias substâncias com efeitos anti-antigênicos.

A fagocitose inclui vários estágios:

1) movimento direcionado do fagócito em direção a um objeto estranho ao tecido;

2) fixação do fagócito a ele;

3) reconhecimento de um micróbio ou antígeno;

4) sua absorção por uma célula fagocitária (fagocitose real);

5) matar o micróbio com a ajuda de enzimas secretadas pela célula;

6) digestão do micróbio.

Mas, em alguns casos, o fagócito não consegue matar certos tipos de microorganismos, que chegam a se multiplicar nele. É por isso que a fagocitose nem sempre pode proteger o corpo de danos. Promove a fagocitose na presença de sistemas de circulação de fluidos intercelulares no corpo. O transporte vascular do líquido intercelular possibilitou concentrar os fagócitos mais rapidamente nos locais de penetração do fator lesivo no tecido e, ao mesmo tempo, contribuiu para a aceleração e direcionamento da ação de substâncias químicas (mediadores) que atraem fagócitos até o ponto desejado. Assim, o processo inflamatório é um mecanismo compensatório local que garante a restauração de uma área tecidual lesada e alterada em decorrência da interação com um fator lesivo de qualquer natureza. No processo de evolução, surgiu um sistema de defesa específico que, ao contrário da defesa local durante a fagocitose, atua no nível de todo o organismo. Este é o sistema imunológico, que visa proteger o corpo de fatores nocivos de origem biológica. O sistema imunológico protege o suporte de vida de todo o organismo, é um sistema altamente especializado que se ativa quando os mecanismos de defesa locais não específicos esgotaram suas capacidades.

Inicialmente, o sistema imunológico foi projetado para controlar a reprodução de um grande número de células diferenciadas com diferentes estruturas e funções, bem como proteger contra mutações celulares. Surgiu um mecanismo destinado a reconhecer e destruir células geneticamente diferentes das células do corpo, mas tão semelhantes a elas que o mecanismo de fagocitose não as poderia reconhecer e destruir, impedindo-as de se multiplicarem. O mecanismo de imunidade, originalmente formado para controle interno sobre a composição celular do corpo, devido à sua eficácia, foi posteriormente utilizado contra fatores externos nocivos de natureza proteica: vírus, bactérias e seus produtos metabólicos.

Com a ajuda do sistema imunológico, a reatividade do organismo a certos tipos de microrganismos é formada e fixada geneticamente, para interação com a qual não está adaptada e ausência de reação de tecidos e órgãos a outras espécies. Existem formas específicas e individuais de imunidade. Ambas as formas podem ser absolutas, quando o organismo e o micróbio não interagem diretamente sob nenhuma condição (por exemplo, uma pessoa não adoece com cinomose), ou relativa, quando a interação entre eles pode ocorrer sob certas condições que enfraquecem o imunidade do organismo: hipotermia, fome, sobrecarga, etc. A função do sistema imunológico é compensar a insuficiência de formas inespecíficas de defesa do organismo contra antígenos nos casos em que os fagócitos não conseguem destruir o antígeno se este tiver mecanismos de defesa específicos. Assim, por exemplo, algumas bactérias e vírus podem se multiplicar dentro do macrófago que os absorveu. Além disso, medicamentos, como antibióticos, não funcionam nessa condição. Portanto, o sistema imunológico é caracterizado por grande complexidade, duplicação das funções de elementos individuais, inclui elementos celulares e humorais projetados para identificar com precisão e depois destruir micróbios e seus produtos metabólicos. O sistema é autorregulado, reagindo não só ao número de micróbios, incluindo sucessivamente os seus elementos, aumentando a sensibilidade de níveis não específicos da reação de defesa e interrompendo a reação imune no momento certo. Assim, a formação no curso da evolução e a melhoria abrangente das defesas antiproteínas especiais desempenham um papel importante na proteção da saúde do corpo.

A proteína é o portador da vida, manter a pureza de sua estrutura protéica é dever de um sistema vivo. Essa defesa, elevada ao mais alto nível no organismo vivo, inclui dois tipos de forças protetoras. Por um lado, existe a chamada imunidade inata, que é de natureza inespecífica, ou seja, dirigida em geral contra qualquer proteína estranha. Sabe-se que do enorme exército de micróbios que entram constantemente em nosso corpo, apenas uma parte insignificante consegue causar uma determinada doença. Por outro lado, existe a imunidade adquirida - um mecanismo de proteção marcante que ocorre durante a vida de um determinado organismo e é de natureza específica, ou seja, direcionado a uma proteína estranha específica. A imunidade, que surgiu após a transferência de uma determinada doença, é chamada de adquirida. A imunidade específica é fornecida por mecanismos imunológicos e tem uma base humoral e celular. Partículas-antígenos estranhos podem se instalar no corpo humano, penetrando nele através da pele, nariz, boca, olhos, ouvidos. Felizmente, a maioria desses "inimigos" morre quando tenta entrar no corpo. O corpo humano contém um grande número de glândulas e tecidos que, sob o comando do sistema nervoso central, produzem as chamadas células imunocompetentes. Eles, estando em constante estado de "prontidão de combate", desempenham certas funções.

PALESTRA Nº 2. Órgãos do sistema imunológico

Os órgãos do sistema imunológico são a medula óssea, timo, baço, apêndice, gânglios linfáticos, tecido linfóide difusamente disperso na base mucosa dos órgãos internos e numerosos linfócitos que se encontram no sangue, linfa, órgãos e tecidos. Na medula óssea e no timo, os linfócitos se diferenciam das células-tronco. Eles pertencem aos órgãos centrais do sistema imunológico. Os restantes órgãos são órgãos periféricos do sistema imunitário, onde os linfócitos são expulsos dos órgãos centrais. O peso total de todos os órgãos que representam o sistema imunológico de um adulto não ultrapassa 1 kg. No centro do sistema imunológico estão os linfócitos, glóbulos brancos cuja função era um mistério até a década de 1960. Os linfócitos normalmente compõem cerca de um quarto de todos os leucócitos. O corpo de um adulto contém 1 trilhão de linfócitos com uma massa total de cerca de 1,5 kg. Os linfócitos são produzidos na medula óssea. São pequenas células redondas, com apenas 7-9 mícrons de tamanho. A parte principal da célula é ocupada pelo núcleo, coberto por uma fina membrana do citoplasma. Como mencionado acima, os linfócitos são encontrados no sangue, linfa, gânglios linfáticos e baço. São os linfócitos os organizadores da reação imune, ou "resposta imune". Um dos órgãos importantes do sistema imunológico é a glândula timo, ou timo. É um pequeno órgão localizado atrás do esterno. O timo é pequeno. Atinge seu maior valor - cerca de 25 g - na puberdade, e aos 60 anos diminui significativamente e pesa apenas 6 G. O timo está literalmente cheio de linfócitos que vêm da medula óssea. Esses linfócitos são chamados dependentes do timo ou linfócitos T. A tarefa dos linfócitos T é reconhecer o "estranho" no corpo, para detectar uma reação genética.

Outro tipo de linfócitos também se forma na medula óssea, mas depois não chega ao timo, mas a outro órgão. Até agora, este órgão não foi encontrado em humanos e mamíferos. É encontrado em aves - é um acúmulo de tecido linfóide localizado próximo ao intestino grosso. Pelo nome do pesquisador que descobriu essa formação, ela é chamada de bursa de Fabricius (do latim bursa - "bolsa"). Se a bolsa de Fabricius for removida das galinhas, elas param de produzir anticorpos. Essa experiência mostra que outro tipo de linfócitos, que produz anticorpos, está "aprendendo alfabetização imunológica" aqui. Esses linfócitos foram chamados de linfócitos B (da palavra "bursa"). Embora um órgão semelhante ainda não tenha sido encontrado em humanos, o nome do tipo correspondente de linfócitos criou raízes - são os linfócitos B. Linfócitos T e linfócitos B, bem como macrófagos e granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) são as principais células do sistema imunológico. Por sua vez, distinguem-se várias classes de linfócitos T: T-killers, T-helpers, T-supressors. T-killers (do inglês kill - "matar") destroem células cancerígenas, T-helpers (do inglês help - "help") ajudam a produzir anticorpos - imunoglobulinas e T-supressores (do inglês suprime - "suprimir") , ao contrário, suprimem a produção de anticorpos quando é necessário interromper a resposta imune. Além dos linfócitos, o corpo possui células grandes - macrófagos localizados em alguns tecidos. Eles capturam e digerem microorganismos estranhos. Os leucócitos, além de agentes invasores estranhos, também destroem células danificadas e com mau funcionamento que podem degenerar em células cancerígenas. Eles produzem anticorpos que combatem bactérias e vírus específicos. A linfa circulante coleta toxinas e resíduos dos tecidos e do sangue e os transporta para os rins, pele e pulmões para remoção do corpo. O fígado e os rins têm a capacidade de filtrar toxinas e resíduos do sangue. Para que o funcionamento do sistema imunológico seja normal, deve-se observar uma certa proporção entre todos os tipos de células. Qualquer violação dessa proporção leva à patologia. Esta é a informação mais geral sobre os órgãos do sistema imunológico. Eles devem ser considerados com mais detalhes.

O estado de imunidade está associado principalmente à atividade coordenada de três tipos de leucócitos: linfócitos B, linfócitos T e macrófagos. Inicialmente, ocorre a formação delas ou de seus precursores (células-tronco) na medula óssea vermelha, depois migram para os órgãos linfoides. Existe uma hierarquia peculiar de órgãos do sistema imunológico. Eles são divididos em primários (onde os linfócitos são formados) e secundários (onde funcionam). Todos esses órgãos estão conectados uns aos outros e a outros tecidos do corpo com a ajuda de vasos linfáticos sanguíneos, através dos quais os leucócitos se movem. Os órgãos primários são o timo (glândula timo) e a bursa (nos pássaros), bem como a medula óssea vermelha (possivelmente o apêndice) em humanos: daí os linfócitos T e B, respectivamente. O "treinamento" visa adquirir a capacidade de diferenciar o próprio do outro (reconhecer antígenos). Para serem reconhecidas, as células do corpo sintetizam proteínas especiais. Os órgãos linfoides secundários incluem o baço, linfonodos, adenóides, amígdalas, apêndice, folículos linfáticos periféricos. Esses órgãos, como as próprias células imunes, estão espalhados por todo o corpo humano para proteger o corpo dos antígenos. Nos órgãos linfoides secundários, ocorre o desenvolvimento de uma resposta imune ao antígeno. Um exemplo é um aumento acentuado dos gânglios linfáticos próximos ao órgão afetado em doenças inflamatórias. Os órgãos linfóides à primeira vista parecem ser um sistema de corpo pequeno, mas estima-se que sua massa total seja superior a 2,5 kg (o que, por exemplo, é mais do que a massa do fígado). Na medula óssea, as células do sistema imunológico são formadas a partir da célula-tronco progenitora (o ancestral de todas as células do sangue). Os linfócitos B também sofrem diferenciação lá. A transformação de uma célula-tronco em um linfócito B ocorre na medula óssea. A medula óssea é um dos principais locais de síntese de anticorpos. Por exemplo, em um camundongo adulto, até 80% das células que sintetizam imunoglobulinas estão localizadas na medula óssea. É possível restaurar o sistema imunológico em animais irradiados letalmente com a ajuda da injeção intravenosa de células da medula óssea.

1. Timo

O timo está localizado diretamente atrás do esterno. É formado antes de outros órgãos do sistema imunológico (já na 6ª semana de gravidez), mas aos 15 anos sofre um desenvolvimento reverso, nos adultos é quase totalmente substituído por tecido adiposo. Penetrando da medula óssea no timo, sob a influência de hormônios, a célula-tronco primeiro se transforma no chamado timócito (a célula - o precursor do linfócito T) e, em seguida, penetrando no baço ou nos gânglios linfáticos, ele se transforma em um linfócito T maduro e imunologicamente ativo. A maioria dos linfócitos T se torna os chamados T-killers (assassinos). Uma parte menor desempenha uma função reguladora: T-helpers (helpers) aumentam a reatividade imunológica, T-supressors (supressores), pelo contrário, reduzem-na. Ao contrário dos linfócitos B, os linfócitos T (principalmente T-helpers), com a ajuda de seus receptores, são capazes de reconhecer não apenas os de outra pessoa, mas também os seus, ou seja, um antígeno estranho deve ser apresentado com mais frequência por macrófagos em combinação com as próprias proteínas do corpo. No timo, juntamente com a formação dos linfócitos T, são produzidas timosina e timopoietina - hormônios que garantem a diferenciação dos linfócitos T e desempenham certo papel nas respostas imunes celulares.

2. Linfonodos

Os gânglios linfáticos são órgãos periféricos do sistema imunológico que estão localizados ao longo do curso dos vasos linfáticos. As principais funções são a retenção e prevenção da propagação de antígenos, que é realizada por linfócitos T e linfócitos B. Eles são uma espécie de filtro para microorganismos transportados pela linfa. Os microrganismos passam pela pele ou membranas mucosas, entram nos vasos linfáticos. Através deles, eles penetram nos gânglios linfáticos, onde permanecem e são destruídos. Funções dos gânglios linfáticos:

1) barreira - são os primeiros a reagir ao contato com um agente nocivo;

2) filtração - eles retardam micróbios, partículas estranhas, células tumorais penetrando com corrente linfática;

3) imune - associada à produção de imunoglobulinas e linfócitos nos linfonodos;

4) sintético - a síntese de um fator leucocitário especial que estimula a reprodução das células sanguíneas;

5) troca - os linfonodos estão envolvidos no metabolismo de gorduras, proteínas, carboidratos e vitaminas.

3. Baço

O baço tem uma estrutura semelhante à do timo. No baço, são formadas substâncias semelhantes a hormônios que estão envolvidas na regulação da atividade dos macrófagos. Além disso, a fagocitose de glóbulos vermelhos danificados e velhos ocorre aqui. Funções do baço:

1) sintético - é no baço que é realizada a síntese de imunoglobulinas das classes M e J em resposta à entrada de um antígeno no sangue ou na linfa. O tecido do baço contém linfócitos T e B;

2) filtração - no baço, ocorre a destruição e o processamento de substâncias estranhas ao corpo, células sanguíneas danificadas, compostos corantes e proteínas estranhas.

4. Tecido linfóide associado a membranas mucosas

Este tipo de tecido linfóide está localizado sob a membrana mucosa. Estes incluem o apêndice, anel linfóide, folículos linfáticos intestinais e adenóides. Acumulações de tecido linfóide no intestino - placas de Peyer. Este tecido linfóide é uma barreira à penetração de micróbios através das membranas mucosas. Funções das acumulações linfóides nos intestinos e amígdalas:

1) reconhecimento - a área total da superfície das amígdalas em crianças é muito grande (quase 200 cm²). Nesta área há uma constante interação de antígenos e células do sistema imunológico. É daqui que as informações sobre um agente estranho seguem para os órgãos centrais da imunidade: timo e medula óssea;

2) protetor - na membrana mucosa das amígdalas e placas de Peyer no intestino, no apêndice existem linfócitos T e linfócitos B, lisozima e outras substâncias que fornecem proteção.

5. Sistema excretor

Graças ao sistema excretor, o corpo é limpo de micróbios, seus resíduos e toxinas.

O conjunto de microrganismos que habitam a pele e as mucosas de uma pessoa saudável é uma microflora normal. Esses micróbios têm a capacidade de resistir aos mecanismos de defesa do próprio organismo, mas não são capazes de penetrar nos tecidos. A microflora intestinal normal tem grande influência na intensidade da resposta imune nos órgãos digestivos. A microflora normal inibe o desenvolvimento do patogênico. Por exemplo, em uma mulher, a microflora normal da vagina é representada por bactérias do ácido lático, que, no decorrer da vida, criam um ambiente ácido que impede o desenvolvimento da microflora patogênica.

O ambiente interno do nosso corpo é delimitado do mundo exterior pela pele e membranas mucosas. Eles são a barreira mecânica. No tecido epitelial (localizado na pele e nas membranas mucosas), as células estão fortemente interconectadas por contatos intercelulares. Este obstáculo não é fácil de superar. O epitélio ciliado do trato respiratório remove bactérias e partículas de poeira graças à oscilação dos cílios. A pele contém glândulas sebáceas e sudoríparas. O suor contém ácidos lácticos e graxos. Eles abaixam o pH da pele, endurecem. A reprodução das bactérias é inibida pelo peróxido de hidrogênio, amônia, uréia, pigmentos biliares contidos no suor. As glândulas lacrimais, salivares, gástricas, intestinais e outras, cujos segredos são secretados na superfície das membranas mucosas, combatem intensamente os micróbios. Primeiro, eles simplesmente os lavam. Em segundo lugar, alguns fluidos secretados pelas glândulas internas têm um pH que danifica ou destrói bactérias (por exemplo, suco gástrico). Em terceiro lugar, os fluidos salivares e lacrimais contêm a enzima lisozima, que destrói diretamente as bactérias.

6. Células do sistema imunológico

E agora vamos nos deter com mais detalhes na consideração das células que garantem o trabalho coordenado da imunidade. Os executores diretos das reações imunes são os leucócitos. Seu objetivo é reconhecer substâncias e microorganismos estranhos, combatê-los e registrar informações sobre eles.

Existem os seguintes tipos de leucócitos:

1) linfócitos (T-killers, T-helpers, T-supressors, B-lymphocytes);

2) neutrófilos (esfaqueados e segmentados);

3) eosinófilos;

4) basófilos.

Os linfócitos são as principais figuras na vigilância imunológica. Na medula óssea, os precursores dos linfócitos são divididos em dois ramos principais. Um deles (nos mamíferos) termina seu desenvolvimento na medula óssea, e nas aves - em um órgão linfóide especializado - a bursa (bolsa). Estes são os linfócitos B. Depois que os linfócitos B saem da medula óssea, eles circulam na corrente sanguínea por um curto período de tempo e, então, são introduzidos nos órgãos periféricos. Eles parecem estar com pressa para cumprir sua missão, já que o tempo de vida desses linfócitos é curto - apenas 7 a 10 dias. Uma variedade de linfócitos B é formada já durante o desenvolvimento fetal, e cada um deles é direcionado contra um antígeno específico. Outra parte dos linfócitos da medula óssea migra para o timo, órgão central do sistema imunológico. Este ramo são os linfócitos T. Após a conclusão do desenvolvimento no timo, alguns dos linfócitos T maduros continuam na medula e alguns saem dela. Uma parte significativa dos linfócitos T se torna T-assassinos, uma parte menor desempenha uma função reguladora: os T-helpers aumentam a reatividade imunológica e os T-supressores, ao contrário, a enfraquecem. Os ajudantes são capazes de reconhecer o antígeno e ativar o linfócito B correspondente (diretamente no contato ou à distância com a ajuda de substâncias especiais - linfocinas). A linfocina mais conhecida é o interferon, que é usado na medicina no tratamento de doenças virais (por exemplo, influenza), mas é eficaz apenas no estágio inicial do aparecimento da doença.

Os supressores têm a capacidade de desligar a resposta imune, o que é muito importante: se o sistema imunológico não for suprimido após a neutralização do antígeno, os componentes do sistema imunológico destruirão as próprias células saudáveis ​​​​do corpo, o que levará ao desenvolvimento de doenças autoimunes. doenças. Os assassinos são o principal elo da imunidade celular, pois reconhecem os antígenos e os afetam efetivamente. Os assassinos agem contra células que são afetadas por infecções virais, bem como células tumorais, mutantes e envelhecidas do corpo.

Neutrófilos, basófilos e eosinófilos são tipos de glóbulos brancos. Eles receberam seus nomes pela capacidade de perceber a matéria colorida de maneiras diferentes. Os eosinófilos reagem principalmente a corantes ácidos (vermelho do Congo, eosina) e são rosa-laranja em esfregaços de sangue; os basófilos são alcalinos (hematoxilina, azul de metila), então eles parecem azul-violeta em esfregaços; os neutrófilos percebem ambos, portanto, eles coram com uma cor cinza-violeta. Os núcleos dos neutrófilos maduros são segmentados, ou seja, possuem constrições (por isso são chamados de segmentados), os núcleos das células imaturas são chamados de stab. Um dos nomes dos neutrófilos (microfagócitos) indica sua capacidade de fagocitar microorganismos, mas em quantidades menores que os macrófagos. Os neutrófilos protegem contra a penetração de bactérias, fungos e protozoários no corpo. Essas células eliminam as células mortas do tecido, removem os glóbulos vermelhos velhos e limpam a superfície da ferida. Ao avaliar um exame de sangue detalhado, um sinal de processo inflamatório é um deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda com aumento do número de neutrófilos.

Os eosinófilos participam da destruição de parasitas (eles secretam enzimas especiais que têm um efeito prejudicial sobre eles), em reações alérgicas.

Os macrófagos (também conhecidos como fagócitos) são "comedores" de corpos estranhos e as células mais antigas do sistema imunológico. Os macrófagos são derivados de monócitos (um tipo de glóbulo branco). Eles passam os primeiros estágios de desenvolvimento na medula óssea, depois saem dela na forma de monócitos (células arredondadas) e circulam no sangue por um certo tempo. Da corrente sanguínea, eles entram em todos os tecidos e órgãos, onde mudam sua forma arredondada para outra, com processos. É desta forma que adquirem mobilidade e são capazes de aderir a quaisquer corpos potencialmente estranhos. Eles reconhecem algumas substâncias estranhas e as sinalizam para os linfócitos T e estes, por sua vez, para os linfócitos B. Então os linfócitos B começam a produzir anticorpos - imunoglobulinas contra o agente, que foi "relatado" pela célula fagocitária e pelo linfócito T. Os macrófagos sedentários podem ser encontrados em quase todos os tecidos e órgãos humanos, o que fornece uma resposta equivalente do sistema imunológico a qualquer antígeno que entre no corpo em qualquer lugar. Os macrófagos eliminam não apenas microorganismos e venenos químicos estranhos que entram no corpo de fora, mas também células mortas ou toxinas produzidas por seu próprio corpo (endotoxinas). Milhões de macrófagos os cercam, os absorvem e os dissolvem para removê-los do corpo. A diminuição da atividade fagocitária das células sanguíneas contribui para o desenvolvimento de um processo inflamatório crônico e o surgimento de agressão aos próprios tecidos do corpo (aparecimento de processos autoimunes). Com a inibição da fagocitose, também é observada disfunção da destruição e excreção de complexos imunes do corpo.

7. Substâncias com complexos protetores

As imunoglobulinas (anticorpos) são uma molécula de proteína. Eles se combinam com uma substância estranha e formam um complexo imunológico, circulam no sangue e estão localizados na superfície das membranas mucosas. A principal característica dos anticorpos é a capacidade de se ligar a um antígeno estritamente definido. Por exemplo, com o sarampo, o corpo começa a produzir imunoglobulina "anti-sarampo", contra a gripe - "anti-influenza", etc. São distinguidas as seguintes classes de imunoglobulinas: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM - este tipo de anticorpo aparece muito primeiro ao entrar em contato com um antígeno (micróbio), um aumento em seu título no sangue indica um processo inflamatório agudo, JgM desempenha um importante papel protetor quando as bactérias entram na corrente sanguínea nos estágios iniciais da infecção. JgJ - os anticorpos desta classe aparecem algum tempo após o contato com o antígeno. Eles participam da luta contra micróbios - formam complexos com antígenos na superfície de uma célula bacteriana. Posteriormente, outras proteínas plasmáticas (o chamado complemento) se juntam a elas e a célula bacteriana é lisada (sua membrana é rompida). Além disso, os JgJ estão envolvidos em algumas reações alérgicas. Constituem 80% de todas as imunoglobulinas humanas, são o principal fator de proteção da criança nas primeiras semanas de vida, pois têm a capacidade de passar pela barreira placentária para o soro sanguíneo fetal. Com a alimentação natural, os anticorpos do leite materno penetram em seu sangue através da mucosa intestinal do recém-nascido.

JgA - são produzidos por linfócitos das membranas mucosas em resposta à exposição local a um agente estranho, protegendo assim as membranas mucosas de microorganismos e alérgenos. JgA inibe a adesão de microrganismos à superfície das células e, assim, impede a penetração de micróbios no ambiente interno do corpo. Isso é o que impede o desenvolvimento de inflamação local crônica.

JgD é o menos estudado. Os pesquisadores sugerem que está envolvido nos processos autoimunes do corpo.

JgE - anticorpos desta classe interagem com receptores que estão localizados em mastócitos e basófilos. Como resultado, a histamina e outros mediadores de alergia são liberados, resultando em uma reação alérgica. Após contato repetido com o alérgeno, a interação JgE ocorre na superfície das células sanguíneas, o que leva ao desenvolvimento de uma reação alérgica anafilática. Além das reações alérgicas, a JgE está envolvida na imunidade anti-helmíntica.

Lisozima. A lisozima está presente em todos os fluidos corporais: nas lágrimas, saliva, soro sanguíneo. Esta substância é produzida pelas células sanguíneas. A lisozima é uma enzima antibacteriana que pode dissolver a casca do micróbio e causar sua morte. Quando exposta a bactérias, a lisozima precisa do apoio de outro fator de imunidade natural - o sistema complemento.

Complemento. Este é um grupo de compostos proteicos envolvidos na cadeia de reações imunes. O complemento pode participar da destruição das bactérias, preparando-as para absorção pelos macrófagos. O sistema complemento consiste em nove compostos bioquímicos complexos. Ao alterar as concentrações de qualquer um deles, pode-se julgar o lugar de uma possível patologia no vínculo da imunidade.

Interferons. Essas substâncias fornecem imunidade antiviral, aumentam a resistência das células aos efeitos dos vírus, impedindo assim sua reprodução nas células. Essas substâncias são produzidas principalmente por leucócitos e linfócitos. O resultado da ação dos interferons é a formação de uma barreira ao redor do foco da inflamação a partir de células não infectadas pelo vírus. De todos os órgãos de imunidade acima, apenas o timo sofre desenvolvimento reverso. Esse processo geralmente ocorre após os 15 anos, mas às vezes a glândula timo não sofre involução relacionada à idade. Via de regra, isso ocorre com a diminuição da atividade do córtex adrenal e a falta de hormônios produzidos nele. Em seguida, desenvolvem-se condições patológicas: suscetibilidade a infecções e intoxicações, desenvolvimento de processos tumorais. As crianças podem ter timomegalia - um aumento no timo. Freqüentemente, isso leva a resfriados prolongados e é acompanhado por reações alérgicas.

PALESTRA No. 3. A imunidade é um escudo da saúde. Mecanismos de imunidade

Uma atividade bem coordenada e bem regulada dos dispositivos de proteção biológica do corpo permite que ele interaja sem prejudicar a saúde com vários fatores ambientais nos quais existe e atua. A resposta imune começa imediatamente após a penetração de um agente estranho no corpo, mas apenas ao passar pela primeira linha de defesa do sistema imunológico. As membranas mucosas intactas e a pele por si só apresentam barreiras significativas aos patógenos e produzem muitos agentes antimicrobianos. Defesas mais especializadas incluem alta acidez (pH em torno de 2,0) no estômago, muco e cílios móveis na árvore brônquica.

A gama de influências ambientais seguras é limitada pelas especificidades da espécie e as características da pessoa individual, a taxa de adaptação do indivíduo, seu fenótipo específico, ou seja, a totalidade das propriedades do organismo que são congênitas e adquiridas. durante sua vida. Cada pessoa herda traços genéticos em quantidades diferentes, mantendo o genótipo em suas características definidoras. Cada pessoa é biologicamente única porque, dentro de certos genótipos, são possíveis desvios de algumas características específicas, criando a singularidade de cada organismo e, consequentemente, a taxa individual de sua adaptação ao interagir com vários fatores ambientais, incluindo a diferença no nível de proteção do organismo contra fatores prejudiciais.

Se a qualidade do ambiente corresponde à taxa de adaptação do organismo, seus sistemas de proteção garantem a reação normal do organismo à interação. Mas as condições em que uma pessoa realiza sua atividade vital estão mudando, em alguns casos ultrapassando os limites da norma de adaptação do corpo. E então, em condições extremas para o corpo, são ativados mecanismos adaptativos-compensatórios que garantem a adaptação do corpo ao aumento das cargas. Os sistemas de proteção começam a realizar reações adaptativas, cujo objetivo final é preservar o corpo em sua integridade, restaurar o equilíbrio perturbado (homeostase). Um fator prejudicial, por sua ação, causa a quebra de uma determinada estrutura do corpo: células, tecidos, às vezes um órgão. A presença de tal colapso ativa o mecanismo da patologia, causa uma reação adaptativa dos mecanismos de proteção. A quebra da estrutura leva ao fato de que o elemento danificado muda suas conexões estruturais, adapta-se, tentando manter seus "deveres" em relação ao órgão ou organismo como um todo. Se for bem-sucedido, devido a essa reestruturação adaptativa, surge uma patologia local, que é compensada pelos mecanismos de proteção do próprio elemento e pode não afetar a atividade do organismo, embora reduza sua taxa de adaptação. Mas com uma grande sobrecarga (dentro dos limites da taxa de adaptação do organismo), se exceder a taxa de adaptação do elemento, o elemento pode ser destruído de tal forma que mude suas funções, ou seja, funcione mal. Em seguida, uma reação compensatória é realizada por parte de um nível superior do organismo, cuja função pode ser prejudicada como resultado da disfunção de seu elemento. A patologia está em ascensão. Assim, a quebra celular, se não puder ser compensada por sua hiperplasia, provocará uma reação compensatória do tecido. Se as células do tecido forem destruídas de forma que o próprio tecido seja forçado a se adaptar (inflamação), a compensação virá do tecido saudável, ou seja, o órgão será ativado. Assim, por sua vez, níveis cada vez mais altos do corpo podem ser incluídos na reação compensatória, que acabará por levar à patologia de todo o organismo - uma doença quando uma pessoa não consegue realizar normalmente suas funções biológicas e sociais.

Uma doença não é apenas um fenômeno biológico, mas também social, em contraste com o conceito biológico de "patologia". Segundo a definição da OMS, a saúde é “um estado de completo bem-estar físico, mental e social”. No mecanismo de desenvolvimento da doença, distinguem-se dois níveis do sistema imunológico: inespecífico e específico. Os fundadores da imunologia (L. Pasteur e I. I. Mechnikov) originalmente definiram imunidade como imunidade a doenças infecciosas. Atualmente, a imunologia define a imunidade como um método de proteger o corpo de corpos vivos e substâncias que apresentam sinais de estranheza. O desenvolvimento da teoria da imunidade permitiu à medicina resolver problemas como a segurança das transfusões de sangue, a criação de vacinas contra varíola, raiva, carbúnculo, difteria, poliomielite, coqueluche, sarampo, tétano, gangrena gasosa, hepatite infecciosa, influenza e outras infecções. Graças a essa teoria, o perigo de doença hemolítica Rh em recém-nascidos foi eliminado, o transplante de órgãos foi introduzido na prática da medicina e o diagnóstico de muitas doenças infecciosas tornou-se possível. Já pelos exemplos citados fica claro que tremenda importância para a preservação da saúde humana foi o conhecimento das leis da imunologia. Mas ainda mais importante para a ciência médica é a divulgação dos segredos da imunidade na prevenção e tratamento de muitas doenças perigosas para a saúde e a vida humana. O sistema de defesa inespecífico é projetado para resistir à ação de diversos fatores nocivos externos ao organismo de qualquer natureza.

Quando ocorre uma doença, o sistema inespecífico realiza a primeira defesa inicial do corpo, dando-lhe tempo para ativar uma resposta imune completa do sistema específico. A proteção inespecífica inclui a atividade de todos os sistemas do corpo. Forma um processo inflamatório, febre, liberação mecânica de fatores prejudiciais com vômitos, tosse, etc., alterações no metabolismo, ativação de sistemas enzimáticos, excitação ou inibição de várias partes do sistema nervoso. Mecanismos de proteção inespecífica incluem elementos celulares e humorais que têm efeito bactericida por conta própria ou em combinação.

O sistema (imune) específico reage à penetração de um agente estranho da seguinte maneira: após a entrada inicial, desenvolve-se uma resposta imune primária e, após penetração repetida no corpo, uma secundária. Eles têm certas diferenças. Em uma resposta secundária a um antígeno, é produzida imediatamente a imunoglobulina J. A primeira interação de um antígeno (vírus ou bactéria) com um linfócito causa uma reação denominada resposta imune primária. Nela, os linfócitos começam a se desenvolver gradualmente, sofrendo diferenciação: alguns deles se tornam células de memória, outros se transformam em células maduras que produzem anticorpos. No primeiro encontro com um antígeno, primeiro aparecem anticorpos da classe de imunoglobulina M, depois J e depois A. Uma resposta imune secundária se desenvolve após contato repetido com o mesmo antígeno. Nesse caso, já há uma produção mais rápida de linfócitos com sua transformação em células maduras e a produção rápida de uma quantidade significativa de anticorpos que são liberados no sangue e no fluido tecidual, onde podem se encontrar com o antígeno e vencer efetivamente a doença . Vamos considerar os dois sistemas de defesa do corpo (não específicos e específicos) com mais detalhes.

O sistema de defesa inespecífico, como mencionado acima, inclui elementos celulares e humorais. Os elementos celulares de proteção não específica são os fagócitos descritos acima: macrófagos e granulócitos neutrofílicos (neutrófilos ou macrófagos). Estas são células altamente especializadas que se diferenciam das células-tronco produzidas pela medula óssea. Os macrófagos constituem um sistema separado mononuclear (único-nuclear) de fagócitos no corpo, que inclui promonócitos da medula óssea, monócitos sanguíneos que se diferenciam deles e macrófagos teciduais. Sua característica é a mobilidade ativa, a capacidade de aderir e realizar intensamente a fagocitose. Os monócitos, tendo amadurecido na medula óssea, circulam por 1-2 dias no sangue e depois penetram nos tecidos, onde amadurecem em macrófagos e vivem por 60 ou mais dias.

Os macrófagos contêm enzimas para a digestão de substâncias fagocitadas. Essas enzimas estão contidas em vacúolos (vesículas) chamados lisossomos e são capazes de quebrar proteínas, gorduras, carboidratos e ácidos nucléicos. Os macrófagos limpam o corpo humano de partículas de origem inorgânica, bem como de bactérias, partículas virais, células moribundas, toxinas - substâncias tóxicas formadas durante a decomposição celular ou produzidas por bactérias. Além disso, os macrófagos secretam algumas substâncias humorais e secretoras no sangue: elementos complementares C₂Com₃Com₄, lisozima, interferon, interleucina-1, prostaglandinas, α₂-macroglobulina, monocinas que regulam a resposta imune, citotoxinas - substâncias tóxicas para as células. Consideraremos a questão dessas substâncias e seu papel no sistema de defesa com mais detalhes posteriormente. Os macrófagos têm um mecanismo sutil para reconhecer partículas estranhas de natureza antigênica. Distinguem e absorvem rapidamente eritrócitos velhos e recém-nascidos, sem tocar nos normais. Por muito tempo, o papel de "limpadores" foi atribuído aos macrófagos, mas eles também são o primeiro elo de um sistema de defesa especializado. Os macrófagos, incluindo o antígeno no citoplasma, o reconhecem com a ajuda de enzimas. As substâncias são liberadas dos lisossomos que dissolvem o antígeno em aproximadamente 30 minutos, após o que é excretado do corpo. Mas alguns antígenos não podem ser completamente digeridos; eles são degradados e excretados pelos macrófagos durante o dia. O antígeno assim processado carrega uma “marca” que as células ou elementos humorais de proteção específica são capazes de perceber. O antígeno é expresso e reconhecido pelos macrófagos, após o que passa para os linfócitos. Os granulócitos neutrófilos (neutrófilos ou micrófagos) também são formados na medula óssea, de onde entram na corrente sanguínea, onde circulam por 6 a 24 horas. Ao contrário dos macrófagos, os micrófagos maduros recebem energia não da respiração, mas da glicólise, como os procariontes, ou seja, tornam-se anaeróbios, podendo realizar suas atividades em zonas anóxicas, por exemplo, em exsudatos durante a inflamação, complementando a atividade dos macrófagos. Macrófagos e micrófagos em sua superfície carregam receptores para imunoglobulina JgJ e complemento elemento C3, que ajudam o fagócito a reconhecer e fixar o antígeno à superfície de sua célula. A violação da atividade dos fagócitos muitas vezes se manifesta na forma de doenças sépticas purulentas recorrentes, como pneumonia crônica, pioderma, osteomielite, etc. Assim, a candidíase mucocutânea é o resultado de um defeito nos neutrófilos, o que os torna incapazes de matar o fungo Candida. Esta doença prossegue como uma destruição maciça de tecidos e não é passível de métodos convencionais de tratamento, incluindo terapia intensiva com antibióticos combinados. Em várias infecções, ocorrem várias aquisições de fagocitose. Assim, as micobactérias da tuberculose não são destruídas por fagocitose. Staphylococcus inibe sua absorção pelo fagócito. A violação da atividade dos fagócitos também leva ao desenvolvimento de inflamação crônica e doenças associadas ao fato de que o material acumulado pelos macrófagos da decomposição de substâncias fagocitadas não pode ser removido do corpo devido à deficiência de certas enzimas fagocitárias. A patologia da fagocitose pode estar associada à interação prejudicada dos fagócitos com outros sistemas de imunidade celular e humoral. Assim, em infecções, cujos patógenos parasitam dentro da célula (tuberculose, hanseníase, listeriose), a ativação de macrófagos por linfócitos T é de grande importância. Assim, o processo de fagocitose é influenciado por fatores tanto dos sistemas de defesa inespecíficos quanto específicos. A fagocitose é facilitada por anticorpos e imunoglobulinas normais, complemento, lisozima, leucinas, interferon e várias outras enzimas e secreções sanguíneas que pré-processam o antígeno, tornando-o mais acessível para captura e digestão pelo fagócito.

O complemento é um sistema enzimático que consiste em 11 proteínas do soro sanguíneo que compõem 9 componentes (de C₁ para C₉) complemento. O sistema complemento estimula a fagocitose, a quimiotaxia (atração ou repulsão das células), a liberação de substâncias farmacologicamente ativas (anafilotoxina, histamina, etc.), aumenta as propriedades bactericidas do soro sanguíneo, ativa a citólise (quebra celular) e, juntamente com os fagócitos, participa da destruição de microrganismos e antígenos. Cada componente do complemento desempenha um papel na resposta imune. Sim, deficiência de complemento₁ causa uma diminuição no plasma sanguíneo bactericida e contribui para o desenvolvimento frequente de doenças infecciosas do trato respiratório superior, glomerulonefrite crônica, artrite, otite média, etc.

Complemento C₃ prepara o antígeno para fagocitose. Com sua deficiência, a atividade enzimática e reguladora do sistema complemento é significativamente reduzida, o que leva a consequências mais graves do que a deficiência do complemento C₁ e C₂até e incluindo a morte. Sua modificação C_3a é depositado na superfície da célula bacteriana, o que leva à formação de buracos na casca do micróbio e sua lise, ou seja, dissolução por lisozima. Com deficiência hereditária do componente C₅ há violações do desenvolvimento da criança, dermatite e diarréia. Artrite específica e distúrbios hemorrágicos são observados na deficiência de C.₆. Lesões difusas do tecido conjuntivo ocorrem com diminuição da concentração dos componentes C₂ e C₇. A insuficiência congênita ou adquirida de componentes do complemento contribui para o desenvolvimento de várias doenças, tanto como resultado da diminuição das propriedades bactericidas do sangue quanto pelo acúmulo de antígenos no sangue. Além da deficiência, também ocorre a ativação de componentes do complemento. Então, a ativação₁ leva ao edema de Quincke, etc. O complemento é consumido ativamente nas queimaduras térmicas, quando se cria deficiência de complemento, o que pode determinar um desfecho desfavorável da lesão térmica. Anticorpos normais são encontrados no soro de pessoas saudáveis ​​que não estiveram doentes anteriormente. Ao que parece, esses anticorpos surgem durante a herança, ou os antígenos vêm com a comida sem causar a doença correspondente. A detecção de tais anticorpos indica a maturidade e funcionamento normal do sistema imunológico. Os anticorpos normais incluem, em particular, properdina. É uma proteína de alto peso molecular encontrada no soro sanguíneo. Properdin fornece propriedades bactericidas e de neutralização de vírus do sangue (juntamente com outros fatores humorais) e ativa reações de defesa especializadas.

A lisozima é uma enzima chamada acetilmuramidase que quebra as membranas das bactérias e as lisa. Encontra-se em quase todos os tecidos e fluidos corporais. A capacidade de destruir as membranas celulares das bactérias, a partir das quais a destruição começa, é explicada pelo fato de que a lisozima é encontrada em alta concentração nos fagócitos e sua atividade aumenta durante a infecção microbiana. A lisozima aumenta a ação antibacteriana de anticorpos e complemento. Faz parte da saliva, lágrimas, secreções da pele como meio de aumentar as defesas de barreira do corpo. Os inibidores (retardadores) da atividade viral são a primeira barreira humoral que impede o contato do vírus com a célula.

Pessoas com alto teor de inibidores altamente ativos são altamente resistentes a infecções virais, enquanto as vacinas virais são ineficazes para eles. Mecanismos de defesa inespecíficos - celular e humoral - protegem o ambiente interno do corpo de vários fatores danosos de natureza orgânica e inorgânica ao nível dos tecidos. Eles são suficientes para garantir a atividade vital de animais (invertebrados) pouco organizados. A complicação do organismo dos animais, em particular, levou ao fato de que a proteção inespecífica do organismo era insuficiente. A complicação da organização levou a um aumento no número de células especializadas que diferem umas das outras. Neste contexto geral, como resultado de uma mutação, podem aparecer células prejudiciais ao corpo, ou semelhantes, mas podem ser introduzidas células estranhas no corpo. O controle genético das células torna-se necessário, e surge um sistema especializado para proteger o corpo de células que diferem de suas nativas e necessárias. É provável que os mecanismos de defesa linfáticos tenham se desenvolvido inicialmente não para proteger contra antígenos externos, mas para neutralizar e eliminar elementos internos que são "subversivos" e ameaçam a integridade do indivíduo e a sobrevivência da espécie. A diferenciação de espécies de vertebrados na presença de uma célula-base comum a qualquer organismo, diferindo em estrutura e funções, levou à necessidade de criar um mecanismo para distinguir e neutralizar as células do corpo, em particular as células mutantes que, multiplicando-se no corpo, poderiam levar à sua morte.

O mecanismo de imunidade, que surgiu como meio de controle interno da composição celular dos tecidos dos órgãos, devido à sua alta eficiência, é utilizado pela natureza contra fatores antigênicos prejudiciais: células e produtos de sua atividade. Com a ajuda desse mecanismo, a reatividade do organismo a certos tipos de microorganismos, à interação com a qual não está adaptado e a imunidade de células, tecidos e órgãos a outros são formados e fixados geneticamente. Surgem espécies e formas individuais de imunidade, que são formadas, respectivamente, na adaptiogênese e na adaptiomorfose como manifestações da compensaogênese e da compensaomorfose. Ambas as formas de imunidade podem ser absolutas, quando o organismo e o microrganismo praticamente não interagem em nenhuma condição, ou relativas, quando a interação causa uma reação patológica em certos casos, enfraquecendo a imunidade do organismo, tornando-o suscetível aos efeitos de microrganismos que o atacam. são seguros em condições normais. Passemos à consideração de um sistema imunológico específico de defesa do organismo, cuja tarefa é compensar a insuficiência de fatores inespecíficos de origem orgânica - antígenos, em particular microorganismos e produtos tóxicos de sua atividade. Começa a agir quando os mecanismos de defesa inespecíficos não conseguem destruir um antígeno com características semelhantes às células e elementos humorais do próprio organismo ou dotado de sua própria proteção. Portanto, um sistema de proteção específico é projetado para reconhecer, neutralizar e destruir substâncias geneticamente estranhas de origem orgânica: bactérias e vírus infecciosos, órgãos e tecidos transplantados de outro organismo, que mudaram como resultado da mutação das células do próprio organismo. A precisão da discriminação é muito alta, até o nível de um gene que difere da norma. O sistema imunológico específico é uma coleção de células linfóides especializadas: linfócitos T e linfócitos B. Existem órgãos centrais e periféricos do sistema imunológico. Os centrais incluem a medula óssea e o timo, os periféricos incluem o baço, gânglios linfáticos, tecido linfóide dos intestinos, amígdalas e outros órgãos, sangue. Todas as células do sistema imunológico (linfócitos) são altamente especializadas, seu fornecedor é a medula óssea, de cujas células-tronco se diferenciam todas as formas de linfócitos, assim como macrófagos, micrófagos, eritrócitos e plaquetas sanguíneas.

O segundo órgão mais importante do sistema imunológico é o timo. Sob a influência dos hormônios do timo, as células-tronco do timo se diferenciam em células dependentes do timo (ou linfócitos T): elas fornecem as funções celulares do sistema imunológico. Além das células T, o timo secreta no sangue substâncias humorais que promovem a maturação dos linfócitos T nos órgãos linfáticos periféricos (baço, linfonodos) e algumas outras substâncias. O baço tem uma estrutura semelhante à do timo, mas ao contrário do timo, o tecido linfóide do baço está envolvido em respostas imunes do tipo humoral. O baço contém até 65% de linfócitos B, que proporcionam o acúmulo de um grande número de plasmócitos que sintetizam anticorpos. Os linfonodos contêm predominantemente linfócitos T (até 65%), e linfócitos B, plasmócitos (derivados de linfócitos B) sintetizam anticorpos quando o sistema imunológico está apenas amadurecendo, especialmente em crianças dos primeiros anos de vida. Portanto, a retirada das amígdalas (amigdalectomia), produzida em idade precoce, reduz a capacidade do organismo de sintetizar determinados anticorpos. O sangue pertence aos tecidos periféricos do sistema imunológico e contém, além dos fagócitos, até 30% dos linfócitos. Os linfócitos T predominam entre os linfócitos (50-60%). Os linfócitos B perfazem 20-30%, cerca de 10% são assassinos, ou "linfócitos nulos" que não têm as propriedades dos linfócitos T e B (células D).

Como observado acima, os linfócitos T formam três subpopulações principais:

1) T-killers realizam vigilância genética imunológica, destruindo células mutantes de seu próprio corpo, incluindo células tumorais e células de transplante geneticamente alienígenas. Os T-killers constituem até 10% dos linfócitos T no sangue periférico. São os T-killers que, pela sua ação, provocam a rejeição dos tecidos transplantados, mas esta é também a primeira linha de defesa do organismo contra as células tumorais;

2) Os T-helpers organizam uma resposta imune agindo nos linfócitos B e dando um sinal para a síntese de anticorpos contra o antígeno que apareceu no corpo. Os T-helpers secretam interleucina-2, que atua nos linfócitos B, e γ-interferon. Estão no sangue periférico até 60-70% do número total de linfócitos T;

3) Os T-supressores limitam a força da resposta imune, controlam a atividade dos T-killers, bloqueiam a atividade dos T-helpers e dos linfócitos B, suprimindo a síntese excessiva de anticorpos que podem causar uma reação autoimune, ou seja, voltar-se contra o próprias células do corpo.

Os supressores T constituem 18-20% dos linfócitos T no sangue periférico. A atividade excessiva de supressores de T pode levar à supressão da resposta imune até sua supressão completa. Isso acontece com infecções crônicas e processos tumorais. Ao mesmo tempo, a atividade insuficiente dos supressores T leva ao desenvolvimento de doenças autoimunes devido ao aumento da atividade dos T-killers e T-helpers que não são restringidos pelos T-supressores. Para regular o processo imunológico, os supressores T secretam até 20 mediadores diferentes que aceleram ou retardam a atividade dos linfócitos T e B. Além dos três tipos principais, existem outros tipos de linfócitos T, incluindo linfócitos T de memória imunológica, que armazenam e transmitem informações sobre o antígeno. Ao se depararem com esse antígeno novamente, fornecem seu reconhecimento e o tipo de resposta imunológica. Os linfócitos T, desempenhando a função de imunidade celular, além disso, sintetizam e secretam mediadores (linfocinas), que ativam ou retardam a atividade dos fagócitos, bem como mediadores com ações citotóxicas e do tipo interferon, facilitando e direcionando a ação dos um sistema inespecífico. Outro tipo de linfócitos (linfócitos B) diferencia-se na medula óssea e no grupo de folículos linfáticos e desempenha a função de imunidade humoral. Ao interagir com antígenos, os linfócitos B se transformam em células plasmáticas que sintetizam anticorpos (imunoglobulinas). A superfície de um linfócito B pode conter de 50 a 150 moléculas de imunoglobulina. À medida que os linfócitos B amadurecem, eles mudam a classe de imunoglobulinas que sintetizam.

Inicialmente sintetizando imunoglobulinas da classe JgM, após a maturação, 10% dos linfócitos B continuam a sintetizar JgM, 70% mudam para a síntese de JgJ e 20% mudam para a síntese de JgA. Como os linfócitos T, os linfócitos B consistem em várias subpopulações:

1) B₁-linfócitos - precursores de plasmócitos, sintetizando anticorpos JgM sem interagir com linfócitos T;

2) B₂-linfócitos - precursores de células plasmáticas, sintetizando imunoglobulinas de todas as classes em resposta à interação com T-helpers. Essas células fornecem imunidade humoral a antígenos reconhecidos por células T auxiliares;

3) B₃-linfócitos (células K), ou B-killers, matam as células antigênicas revestidas com anticorpos;

4) Os supressores B inibem a função dos auxiliares T, e os linfócitos B de memória, preservando e transmitindo a memória de antígenos, estimulam a síntese de certas imunoglobulinas ao reencontrar um antígeno.

Uma característica dos linfócitos B é que eles se especializam em antígenos específicos. Quando os linfócitos B reagem com um antígeno encontrado pela primeira vez, formam-se células plasmáticas que secretam anticorpos especificamente contra esse antígeno. Forma-se um clone de linfócitos B, responsáveis ​​pela reação com esse antígeno específico. Com uma reação repetida, apenas os linfócitos B se multiplicam e sintetizam anticorpos, ou melhor, plasmócitos direcionados contra esse antígeno. Outros clones de linfócitos B não participam da reação. Os linfócitos B não estão diretamente envolvidos na luta contra os antígenos. Sob a influência de estímulos de fagócitos e T-helpers, eles são transformados em células plasmáticas, que sintetizam anticorpos imunoglobulinas que neutralizam os antígenos. As imunoglobulinas são proteínas no soro sanguíneo e outros fluidos corporais que atuam como anticorpos que se ligam a antígenos e os neutralizam. Atualmente, existem cinco classes de imunoglobulinas humanas (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), que diferem significativamente em suas propriedades físico-químicas e funções biológicas. As imunoglobulinas da classe J representam cerca de 70% do número total de imunoglobulinas. Estes incluem anticorpos contra antígenos de várias naturezas, produzidos por quatro subclasses. Eles desempenham principalmente funções antibacterianas e formam anticorpos contra polissacarídeos de membranas bacterianas, bem como anticorpos anti-rhesus, fornecem uma reação de sensibilidade da pele e fixação do complemento.

As imunoglobulinas da classe M (cerca de 10%) são as mais antigas, sintetizadas nos estágios iniciais da resposta imune à maioria dos antígenos. Esta classe inclui anticorpos contra polissacarídeos de microorganismos e vírus, fator reumatóide, etc. As imunoglobulinas da classe D representam menos de 1%. Seu papel no corpo quase não é estudado. Há evidências de seu aumento em certas doenças infecciosas, osteomielite, asma brônquica, etc. As imunoglobulinas de classe E, ou reaginas, têm uma concentração ainda menor. JgE desempenha o papel de gatilho na implantação de reações alérgicas do tipo imediato. Ao ligar-se ao complexo com o alérgeno, o JgE provoca a liberação no organismo de mediadores de reações alérgicas (histamina, serotonina, etc.) As imunoglobulinas de classe A representam cerca de 20% do número total de imunoglobulinas. Esta classe inclui anticorpos contra vírus, insulina (no diabetes mellitus), tireoglobulina (na tireoidite crônica). Uma característica dessa classe de imunoglobulinas é que elas existem em duas formas: sérica (JgA) e secretora (SJgA). Os anticorpos da classe A neutralizam os vírus, neutralizam as bactérias, impedem a fixação de microorganismos nas células da superfície epitelial das membranas mucosas. Resumindo, tiraremos a seguinte conclusão: um sistema específico de proteção imunológica é um mecanismo multinível dos elementos do corpo que garante sua interação e complementaridade, incluindo, quando necessário, componentes de proteção contra qualquer interação do corpo com fatores lesivos, duplicando, em casos necessários, os mecanismos de proteção celular por via humoral, e vice-versa.

O sistema imunológico que se desenvolveu no processo de adaptiogênese, que fixou as reações geneticamente específicas do organismo a fatores nocivos, é um sistema flexível. No processo de adaptiomorfose, ele é corrigido, inclui novos tipos de reações a fatores prejudiciais, recém-aparecidos, com os quais o corpo não havia encontrado antes. Nesse sentido, desempenha um papel adaptativo, combinando reações adaptativas, pelas quais as estruturas do corpo mudam sob a influência de novos fatores ambientais, e reações compensatórias que preservam a integridade do corpo, buscando reduzir o custo da adaptação. Esse preço são mudanças adaptativas irreversíveis, como resultado das quais o organismo, adaptando-se às novas condições de existência, perde a capacidade de existir nas condições originais. Assim, uma célula eucariótica, adaptada para existir em uma atmosfera de oxigênio, não pode mais prescindir dele, embora os anaeróbios possam fazer isso. O preço da adaptação neste caso é a perda da capacidade de existir em condições anaeróbicas.

Assim, o sistema imunológico inclui vários componentes que se envolvem independentemente na luta contra quaisquer fatores estranhos de origem orgânica ou inorgânica: fagócitos, T-killers, B-killers e todo um sistema de anticorpos especializados direcionados a um inimigo específico. A manifestação da resposta imune de um sistema imune específico é diversa. No caso de uma célula mutante do corpo adquirir propriedades diferentes das propriedades de suas células geneticamente inerentes (por exemplo, células tumorais), os T-killers infectam as células por conta própria, sem a intervenção de outros elementos do sistema imunológico. sistema. Os B-killers também destroem antígenos reconhecidos revestidos com anticorpos normais por conta própria. Uma resposta imune completa ocorre contra alguns antígenos que primeiro entram no corpo. Os macrófagos, fagocitando esses antígenos de origem viral ou bacteriana, não conseguem digeri-los completamente e jogá-los fora depois de um tempo. O antígeno que passou pelo fagócito tem uma etiqueta indicando sua "indigestibilidade". O fagócito prepara assim o antígeno para "alimentar" o sistema de defesa imune específico. Ele reconhece o antígeno e o rotula de acordo. Além disso, o macrófago secreta simultaneamente interleucina-1, que ativa os auxiliares T. O T-helper, diante de um antígeno tão "marcado", sinaliza aos linfócitos B sobre a necessidade de sua intervenção, secretando interleucina-2, que ativa os linfócitos. O sinal T-helper inclui dois componentes. Primeiro, é um comando para iniciar uma ação; em segundo lugar, trata-se de informação sobre o tipo de antígeno obtido do macrófago. Tendo recebido tal sinal, o linfócito B se transforma em uma célula plasmática que sintetiza a imunoglobulina específica correspondente, ou seja, um anticorpo específico projetado para neutralizar esse antígeno, que se liga a ele e o torna inofensivo.

Portanto, no caso de uma resposta imune completa, o linfócito B recebe um comando do T-helper e informações sobre o antígeno do macrófago. Outras variantes da resposta imune também são possíveis. O auxiliar T, tendo encontrado um antígeno antes de ser processado por um macrófago, sinaliza ao linfócito B para produzir anticorpos. Nesse caso, o linfócito B se transforma em um plasmócito que produz imunoglobulinas inespecíficas da classe JgM. Se um linfócito B interage com um macrófago sem a participação de um linfócito T, então, não tendo recebido um sinal sobre a produção de anticorpos, o linfócito B não é incluído na resposta imune. Ao mesmo tempo, a reação imune de síntese de anticorpos terá início se o linfócito B interagir com um antígeno correspondente ao seu clone processado por um macrófago, mesmo na ausência de sinal do T-helper, pois é especializado para isso. antígeno.

Assim, a resposta imune específica prevê vários casos de interação entre o antígeno e o sistema imune. Envolve um complemento que prepara o antígeno para a fagocitose, fagócitos que processam o antígeno e o fornecem aos linfócitos, linfócitos T e B, imunoglobulinas e outros componentes. No processo de evolução, vários cenários para lidar com células estranhas foram desenvolvidos. Mais uma vez, deve-se enfatizar que a imunidade é um sistema complexo de múltiplos elementos. Mas, como qualquer sistema complexo, a imunidade tem uma desvantagem. Um defeito em um dos elementos leva ao fato de que todo o sistema pode falhar. Existem doenças associadas à imunossupressão, quando o corpo não pode neutralizar independentemente a infecção.

PALESTRA № 4. Estado imunológico. Estados de imunodeficiência

A violação dos mecanismos de implementação da resposta imune leva a várias patologias da imunidade que são perigosas para a saúde e a vida. A forma mais comum dessa patologia é a deficiência imunológica ou, de acordo com a terminologia internacional geralmente aceita, estados de imunodeficiência. Vamos considerar brevemente os padrões gerais de funcionamento do sistema imunológico.

Primeiro, a eficácia do sistema imunológico é baseada no equilíbrio de seus componentes. Cada componente do sistema imunológico imita amplamente as funções dos outros componentes. Assim, um defeito em uma parte dos componentes (ou ligações) do sistema imunológico muitas vezes pode ser compensado por outros componentes do sistema imunológico. Portanto, se uma pessoa tiver um defeito em qualquer componente imunológico, drogas que melhorem o metabolismo celular devem ser usadas como adjuvante.

Em segundo lugar, as células do sistema imunológico realizam suas funções básicas em um estado ativo. O principal estímulo para a ativação de todas as células do sistema imunológico é o antígeno. Mas há situações em que o antígeno atua como fator supressor. Por exemplo, é conhecido o fenômeno dos chamados leucócitos preguiçosos, que não reagem ativamente o suficiente a um substrato estranho.

Em terceiro lugar, o grau de ativação do sistema imunológico está relacionado ao nível da totalidade de seus componentes. Em pessoas saudáveis, o número e a intensidade das interações entre os componentes do sistema imunológico são geralmente mínimos. Quando ocorre um processo inflamatório durante o trabalho ativo do sistema imunológico, seu número aumenta drasticamente. Com um resultado favorável (após a recuperação), a relação entre os componentes diminui novamente. O processo crônico é caracterizado pela manutenção de um alto nível da totalidade dos componentes imunológicos (principalmente várias vezes mais do que em pessoas saudáveis), o que é considerado uma síndrome de tensão do sistema imunológico. Isso se explica pelo fato de que, nessas circunstâncias, o sistema imunológico continua a combater ativamente o agente estranho, mantendo-o em algum nível compensado, mas não é capaz de eliminá-lo completamente. A exacerbação do processo crônico pode ser explicada pela interrupção do funcionamento efetivo do sistema imunológico após estresse prolongado. Como resultado, uma das tarefas da terapia imunocorretiva de doenças crônicas é evitar a interrupção do funcionamento efetivo do sistema imunológico, reduzindo os efeitos infecciosos e parasitários no corpo com a ajuda de medicamentos com atividade anti-infecciosa. Como a proporção dos componentes do sistema imunológico, o grau de ativação dos linfócitos e a síndrome de tensão do sistema imunológico como um todo podem ser determinados pela análise de imunogramas de sangue periférico, isso é usado na prática. A característica do estado do sistema imunológico do corpo, expressa pelos indicadores qualitativos e quantitativos de seus componentes, é chamada de estado imunológico (imunograma). A determinação do estado imunológico é realizada para estabelecer o diagnóstico correto e escolher um método de tratamento. As alterações reveladas na imunidade não são avaliadas isoladamente, mas em combinação com as características individuais da condição humana e dados de outros estudos.

Assim, o estado imunológico determina totalmente a reatividade individual do organismo e reflete os limites de interação com o meio ambiente, além dos quais uma reação normal se transforma em patológica. Qualquer doença aguda não é consequência do fato de que no ambiente humano existem todos os tipos de bactérias patogênicas. Se fosse esse o caso, as pessoas ficariam doentes o tempo todo. Mas só adoece quem reage a um certo tipo de bactéria que é patológica para ele. Com base nisso, podemos dizer sobre três níveis de reatividade do corpo, tais como: tolerância, resistência e imunidade. Um organismo tolerante não tem proteção contra fatores patológicos. A falta de proteção leva à destruição do corpo e à morte. Isso acontece com imunodeficiências. Quando um organismo resistente encontra um agente patológico, ele reage ativando o sistema imunológico para combatê-lo. O resultado dessa luta dependerá do poder dos mecanismos de defesa da quantidade e qualidade do patógeno. Essa luta se manifesta como um processo patológico. O organismo imune interage com o patógeno, e o resultado de sua reação é a destruição do patógeno no nível das defesas normais do corpo. Mas tal divisão é muito condicional e relativa. Por exemplo, um organismo tolerante a um antígeno pode ser resistente a outro e imune a um terceiro. Além disso, existem tipos intermediários de reações. Isso se aplica a doenças crônicas, quando as defesas imunológicas não conseguem destruir completamente o antígeno, mas ao mesmo tempo não lhe dão a oportunidade de destruir o órgão ou tecido doente. Essa luta continua com sucesso variável, ou seja, os períodos de remissão (recuperação) são substituídos por períodos de exacerbação de uma doença crônica. Com proteção insuficiente do corpo, causada por defeito em qualquer um dos elementos de proteção ou fraqueza do próprio corpo, ocorre a generalização de reações compensatórias.

Assim, níveis cada vez mais elevados do corpo, incluindo sistemas vitais, estão envolvidos na luta contra o patógeno. O corpo, neste caso, trabalha até o limite. As reações compensatórias podem atingir tal força que os sistemas de suporte à vida começam a ser afetados. Por exemplo, durante uma febre, a temperatura do corpo como resultado de reações térmicas pode exceder o valor permitido e causar a morte. Neste caso, a morte é o preço da adaptação. Este é apenas um único exemplo, mas também mostra como é importante que o corpo tenha um bom estado imunológico.

O estudo do estado imunológico inclui:

1) determinação do grupo sanguíneo e fator Rh;

2) um exame de sangue geral com um leucograma ou fórmula expandida;

3) determinação da quantidade de imunoglobulinas;

4) estudo de linfócitos;

5) estudo da atividade fagocítica dos neutrófilos.

Além disso, existem duas etapas de diagnóstico imunológico. A primeira fase revela defeitos "grosseiros" no sistema imunológico. A pesquisa é realizada usando métodos simples, os chamados métodos indicativos. Estes são testes de primeiro nível. Portanto, o método determina vinte indicadores: o número de leucócitos, linfócitos, vários subgrupos de linfócitos T, os níveis de imunoglobulinas (Jg) A, M, J, E, a concentração de imunocomplexos circulantes, etc. o número de células, sua porcentagem e atividade funcional são levados em consideração. Na segunda etapa, é realizada uma análise mais completa do estado de imunidade se forem encontrados desvios nos testes de orientação. Os testes de segundo nível permitem rastrear alterações no conteúdo de substâncias complexas envolvidas na regulação da resposta imune (por exemplo, interleucina), bem como o número de células que carregam um certo tipo de imunoglobulina. A análise dos indicadores do estado imunológico é realizada na dinâmica da doença, portanto, esses estudos devem ser repetidos. Isso permite identificar a natureza e o nível das violações e rastrear sua mudança no curso do tratamento. É necessário se debruçar com mais detalhes sobre a decodificação dos indicadores do imunograma.

1. Estado imunológico

Leucócitos

Norma - 3,5-8,8 4 × 10⁹/ eu. Um aumento no número de leucócitos é leucocitose, uma diminuição é leucopenia. A leucocitose é dividida em fisiológica e patológica. As causas da leucocitose fisiológica podem ser a ingestão de alimentos (neste caso, o número de leucócitos não excede 10-12 × 10⁹/ l), trabalho físico, banhos quentes e frios, gravidez, parto, período pré-menstrual. Por esta razão, o sangue deve ser tomado com o estômago vazio e antes disso, não se envolva em trabalho físico pesado. Para mulheres grávidas, mulheres no parto, crianças têm suas próprias regras. A leucocitose patológica ocorre em doenças infecciosas (pneumonia, meningite, sepse geral, etc.), doenças infecciosas com danos às células do sistema imunológico (mononucleose infecciosa e linfocitose infecciosa), várias doenças inflamatórias causadas por microorganismos (furunculose, erisipela, peritonite, etc.) .). Mas também há exceções. Por exemplo, algumas doenças infecciosas ocorrem com leucopenia (febre tifóide, brucelose, malária, rubéola, sarampo, gripe, hepatite viral na fase aguda). A ausência de leucocitose na fase aguda de uma doença infecciosa é um sinal desfavorável, que indica uma fraca resistência do organismo. No cerne das doenças inflamatórias de etiologia não microbiana, as chamadas doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, etc.), infartos de vários órgãos, está a inflamação não microbiana (necrose); queimaduras extensas, grande perda de sangue.

Causas da leucopenia:

1) exposição a certos produtos químicos (por exemplo, benzeno);

2) tomar certos medicamentos (butadiona, reopirina, sulfonamidas, citostáticos, etc.);

3) radiação, raios-x;

4) violação da hematopoiese;

5) doenças do sangue (leucemia) - formas leucopênicas e aleucopênicas;

6) overdose de citostáticos durante a quimioterapia;

7) metástases de tumores na medula óssea;

8) doenças do baço, linfogranulomatose;

9) algumas doenças endócrinas (acromegalia, doença e síndrome de Cushing, algumas das doenças infecciosas mencionadas acima).

Norma: conteúdo absoluto - 1,2-3,0 × 10⁹/l, mas mais frequentemente em um exame clínico de sangue, a porcentagem de linfócitos é indicada. Este número é de 19-37%. Há também linfocitose e linfopenia. A linfocitose é encontrada na leucemia linfocítica crônica, doença crônica por radiação, asma brônquica, tireotoxicose, algumas doenças infecciosas (coqueluche, tuberculose) e remoção do baço. Anomalias no desenvolvimento do sistema linfóide, radiação ionizante, doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico), doenças endócrinas (doença de Cushing, uso de medicamentos hormonais), AIDS levam à linfopenia.

Linfócitos T

Norma: conteúdo relativo 50-90%, absoluto - 0,8-2,5 × 10⁹/ eu. O número de linfócitos T aumenta com doenças alérgicas, durante o período de recuperação, com tuberculose. Uma diminuição no conteúdo de linfócitos T ocorre com infecções crônicas, imunodeficiências, tumores, estresse, trauma, queimaduras, algumas formas de alergias, ataque cardíaco.

Ajudantes em T

Norma: conteúdo relativo - 30-50%, absoluto - 0,6-1,6 × 10⁹/ eu. O conteúdo de T-helpers aumenta com infecções, doenças alérgicas, doenças autoimunes (artrite reumatóide, etc.). Uma diminuição no conteúdo de T-helpers ocorre em estados de imunodeficiência, AIDS e infecção por citomegalovírus.

Linfócitos B

Norma: conteúdo relativo - 10-30%, absoluto - 0,1-0,9 × 10⁹/ eu. Um conteúdo aumentado ocorre com infecções, doenças autoimunes, alergias, leucemia linfocítica.

Uma diminuição no número de linfócitos B é encontrada em imunodeficiências, tumores.

Sua atividade é avaliada por métodos que determinam a proporção de células capazes de formar um fagossoma (vesícula digestiva) dentro de si. Para avaliar a capacidade digestiva dos neutrófilos, é utilizado o teste NBT (NBT é um corante de nitrosina tetrazólio). A norma do teste NST é de 10 a 30%. A atividade fagocitária dos leucócitos aumenta em infecções bacterianas agudas, diminui em imunodeficiências congênitas, infecções crônicas, doenças autoimunes, alergias, infecções virais, AIDS. A atividade dos fagócitos, ou seja, células “devoradoras”, é estimada pelo chamado número fagocítico (normalmente, uma célula absorve de 5 a 10 partículas microbianas), capacidade sanguínea fagocítica, número de fagócitos ativos e índice de conclusão da fagocitose ( deve ser maior que 1,0).

Imunoglobulina A. Norma: 0,6-4,5 g/l. JgA aumenta em infecções agudas, doenças autoimunes (geralmente nos pulmões ou intestinos), nefropatias. A diminuição da JgA ocorre em doenças crônicas (especialmente do sistema respiratório e do trato gastrointestinal), processos purulentos, tuberculose, tumores e imunodeficiências.

Imunoglobulina M. Norma: 0,4-2,4 g/l. O conteúdo de JgM aumenta com asma brônquica, infecções (aguda e crônica), com exacerbações, doenças autoimunes (especialmente com artrite reumatóide). Diminuição de JgM em imunodeficiências primárias e secundárias.

Imunoglobulina J. Norma: 6,0-20,0 g/l. A quantidade de JgJ aumenta no sangue com alergias, doenças autoimunes, infecções passadas. Uma diminuição no conteúdo de JgJ ocorre em imunodeficiências primárias e secundárias.

Imunoglobulina E. Norma: 20-100 g/l. A quantidade de JgE aumenta com reações alérgicas hereditárias, lesões alérgicas dos órgãos respiratórios com o fungo Aspergillus, invasão helmíntica e infecção parasitária (giardíase). Uma diminuição na JgE ocorre com infecções crônicas, uso de drogas que inibem a divisão celular e doenças de imunodeficiência congênita.

Ao examinar o estado imunológico, o número de complexos imunes (IC) também é determinado. O complexo imune consiste em um antígeno, um anticorpo e seus componentes associados. O conteúdo de CI no soro sanguíneo varia normalmente de 30 a 90 UI/ml. O conteúdo de complexos imunes aumenta em infecções agudas e crônicas e permite distinguir essas etapas umas das outras, em reações alérgicas (e determina o tipo dessas reações), intoxicação do corpo (doença renal, imunoconflito), gravidez, etc. .

Todas as normas acima de indicadores de estado imunológico podem diferir ligeiramente em diferentes laboratórios imunológicos. Depende da técnica de diagnóstico e dos reagentes utilizados. Indicadores normais do estado imunológico indicam um "escudo" confiável do corpo e, portanto, que uma pessoa tem boa saúde. Mas o sistema imunológico, como qualquer outro sistema do corpo, pode apresentar distúrbios em qualquer parte. Em outras palavras, o próprio sistema imunológico pode estar "doente". Existem as chamadas imunodeficiências. A base dos estados de imunodeficiência são violações do código genético que não permitem que o sistema imunológico execute um ou outro elo da resposta imune. Os estados de imunodeficiência podem ser primários e secundários. Por sua vez, os primários são congênitos e os secundários são adquiridos.

2. Deficiências imunológicas congênitas

Esta patologia é determinada geneticamente. Na maioria das vezes, as imunodeficiências congênitas aparecem nos primeiros meses de vida. As crianças muitas vezes sofrem de doenças infecciosas, que muitas vezes ocorrem com complicações. Existe uma classificação de trabalho das condições congênitas de imunodeficiência, proposta por especialistas da OMS em 1971. De acordo com essa classificação, as imunodeficiências primárias são divididas em cinco grandes grupos.

O primeiro grupo inclui doenças que estão associadas apenas a um defeito nas células B: agamaglobulinemia ligada ao sexo de Bruton, hipogamaglobulinemia transitória (transitória), imunodeficiência ligada ao X e hiperimunoglobulinemia M, etc.

O segundo grupo inclui doenças de imunodeficiência com defeito apenas nas células T: hipoplasia do timo (síndrome de DiGeorge), linfocitopenia episódica, etc.

O terceiro grupo são as doenças com dano simultâneo às células B e T: imunodeficiência com ou sem hipergamaglobulinemia, imunodeficiência com ataxia, telangiectasia (síndrome de Louis-Barr), trombocitopenia e eczema (síndrome de Wiskott-Aldridge), timoma (tumor de o timo) e etc.

O quarto grupo inclui as condições de imunodeficiência em que as células-tronco B e T são afetadas simultaneamente: imunodeficiência com hipoplasia generalizada do sistema hematopoiético, imunodeficiência grave combinada ligada ao cromossomo X, etc.

O quinto grupo final inclui os estados de imunodeficiência não qualificados acima.

Na prática, as condições congênitas de imunodeficiência estão limitadas a três grupos principais:

1) defeitos na fagocitose;

2) insuficiência da imunidade celular e humoral (células T-, B- e tronco);

3) violação das funções do sistema complementar.

Defeitos na fagocitose constituem um grande grupo de doenças. Aqui, existem principalmente disfunções de granulócitos e células relacionadas: neutrocitopenia idiopática crônica com linfocitose (granulocitopenia benigna essencial, muitas vezes afetando bebês prematuros), agranulocitose hereditária autossômica recessiva, que começa na primeira infância e termina com a morte de uma criança por infecções bacterianas em primeiros anos de vida, disfunção de granulócitos, síndrome de degranulação (disfagocitose congênita), hipoplasia congênita do baço, etc.

Defeitos na imunidade humoral e celular causam as seguintes condições:

1) síndrome do defeito imunológico combinado grave com imunidade celular prejudicada e formação de anticorpos;

2) hipoplasia do timo (síndrome de DiGeorge);

3) ausência de nucleosídeo fosforilase de purina;

4) síndrome de ataxia-telangiectasia;

5) timoma com síndrome de imunodeficiência, etc.

As manifestações clínicas dos estados de imunodeficiência congênita são muito diversas. Eles variam de sintomas graves causados ​​por infecções passadas ou vacinas a eventos de doença recorrentes moderados a leves e difíceis de diagnosticar. As imunodeficiências congênitas ou primárias estão entre as causas mais comuns de morte na primeira infância. Em pacientes com imunodeficiência em história familiar, há informações sobre doenças com inflamação recorrente grave da pele, mucosas, trato respiratório e digestivo (otite média, broncopneumonia, enterite, piodermite, candidíase, sepse etc.). Com uma deficiência de linfócitos B, desenvolvem-se infecções bacterianas, causadas por pneumococos, estreptococos, meningococos. A deficiência de linfócitos T é caracterizada por infecções virais, fúngicas e micobacterianas. Em crianças com deficiência do sistema T, as infecções virais são graves. Com deficiência imunológica, as crianças têm dificuldade em tolerar vacinas antivirais e antibacterianas e até mesmo a morte.

A deficiência da imunidade humoral se manifesta na segunda metade do ano por infecções bacterianas. Com uma deficiência de imunidade celular, infecções fúngicas e virais se desenvolvem imediatamente após o nascimento. Agora sobre os estados de imunodeficiência congênita com mais detalhes.

Esta doença é baseada em um defeito isolado de linfócitos B que não podem amadurecer em células plasmáticas, é herdada recessivamente, é ligada ao cromossomo X e é o primeiro estado descrito de deficiência imunológica. Esta doença afeta apenas meninos. O corpo não pode produzir todas as classes de imunoglobulinas e, sem tratamento, as crianças morrem cedo devido a infecções recorrentes. Em muitos casos, os pacientes evoluem bem até os 6-8 meses de idade. Isso parece ser devido à transferência transplacentária de imunoglobulinas da mãe. A patologia se manifesta com o esgotamento final das reservas recebidas. Esta é uma doença relativamente rara - aproximadamente 13 pacientes por 1 meninos.

Clinicamente, a doença se manifesta pelo fato de os meninos frequentemente sofrerem de infecções recorrentes causadas por pneumococos, estreptococos e vírus influenza. Menos frequentemente há infecções causadas por meningococos, estafilococos. O processo infeccioso está localizado nos seios paranasais, ouvido médio, brônquios, pulmões e nas membranas do cérebro. Nesses pacientes, o curso das infecções virais é o mesmo que em crianças saudáveis, com exceção das hepatites virais e infecções por enterovírus. Os meninos afetados não têm amígdalas (tecido tonsilar) e linfonodos. Em um estudo de laboratório, o número de linfócitos geralmente é normal. Ao determinar os linfócitos B e T, é encontrada uma diminuição muito pronunciada no número de linfócitos B e um número normal de linfócitos T.

É uma deficiência isolada de JgA com níveis normais ou elevados de outras imunoglobulinas. É a condição de imunodeficiência mais comum, encontrada em indivíduos saudáveis ​​de 1:300 a 1:3000 casos em vários estudos. A ausência de JgA é frequentemente combinada com anormalidades cromossômicas (especialmente o 18º par de cromossomos), com defeitos de desenvolvimento após infecções intra-uterinas. É provável que no 18º par de cromossomos exista um gene que regula a síntese de JgA ... As manifestações clínicas desta patologia são muito diversas: desde a completa ausência de sintomas até doenças graves. As infecções pulmonares mais freqüentemente observadas, diarréia e doenças autoimunes. A derrota dos sistemas digestivo e respiratório é explicada pela ausência do componente secretor de JgA ... Pacientes com deficiência seletiva de JgA têm uma tendência aumentada de formar imunocomplexos. Isso explica a deficiência seletiva frequentemente observada de JgA no lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, anemia perniciosa, tireoidite, diabetes mellitus, doença de Addison, hepatite crônica ativa, etc.

A doença é determinada geneticamente, herdada recessivamente, transmitida com o cromossomo X e é caracterizada por um aumento de JgM com níveis normais ou reduzidos de JgJ e JgA no plasma sanguíneo. Existe outro nome para essa imunodeficiência - disgamaglobulinemia I e II.

Os sinais clínicos aparecem no primeiro ou segundo ano de vida na forma de infecções bacterianas graves e frequentemente recorrentes. As infecções purulentas são as mais comuns: abscessos cutâneos, úlceras orais, otite média, amigdalite, linfadenite, sinusite e infecções do trato respiratório. Às vezes, a doença se generaliza e leva à sepse. Pacientes com hiperimunoglobulinemia M frequentemente desenvolvem doenças autoimunes. A doença é complicada por neutropenia.

Sabe-se que apenas anticorpos da classe JgJ passam para a placenta. Após a quebra incompleta das imunoglobulinas, os anticorpos se acumulam na placenta. Tendo penetrado no feto nesta forma, eles são novamente ressintetizados em moléculas inteiras de JgJ. Como resultado, alguns recém-nascidos podem ter níveis sanguíneos de JgJ superiores aos níveis sanguíneos maternos. Os anticorpos maternos e as imunoglobulinas infantis geralmente são metabolizados após o nascimento, e os níveis de JgJ começam a declinar, atingindo seu mínimo entre o 3º e o 6º mês de vida.

Clinicamente, essas alterações se manifestam pela baixa resistência a infecções na segunda metade da vida da criança. Bebês saudáveis ​​podem superar essa hipogamaglobulinemia fisiológica porque, imediatamente após o nascimento, o bebê é exposto a antígenos que induzem sua própria produção de imunoglobulinas. O sistema JgM é ativado primeiro, como resultado, alguns dias após o nascimento, anticorpos desse sistema são detectados no sangue. JgJ reagem mais lentamente - dentro de algumas semanas, e a concentração de JgA atinge seus valores em adultos somente após alguns meses ou mesmo anos. A secreção JgA é formada em grandes quantidades em um tempo muito menor. A ativação da própria síntese de imunoglobulinas no feto é possível com intensa estimulação antigênica. Neste caso, o sistema JgM reage de forma especialmente rápida e intensa. Portanto, a detecção de um nível aumentado de JgM no soro sanguíneo de recém-nascidos indica a presença de infecção intra-uterina.

Em lactentes, existem vários tipos de hipogamaglobulinemia transitória (transitória). A hipogamaglobulinemia fisiológica mais comum, que geralmente desaparece no final dos primeiros seis meses de vida da criança. A hipogamaglobulinemia patológica ocorre em prematuros, pois a transferência de imunoglobulinas através da placenta começa no final da 20ª semana e continua até o nascimento. Existe uma relação clara entre a idade gestacional e os níveis de imunoglobulina. Seu baixo valor é afetado pela possibilidade limitada de síntese de imunoglobulinas em prematuros. Além disso, a hipogamaglobulinemia patológica em bebês pode ser observada com hipogamaglobulinemia materna, que é compensada sob a influência de seus próprios produtos. E, finalmente, a hipogamaglobulinemia transitória patológica ocorre em casos de maturação tardia do sistema de produção de imunoglobulinas. Isso pode ser devido à falta de contato com antígenos, bem como por razões desconhecidas. O diagnóstico de hipogamaglobulinemia transitória em lactentes é baseado em baixos valores de imunoglobulina e na capacidade de formar anticorpos após a vacinação, o que não é observado na hipogamaglobulinemia persistente (agressiva).

Esta doença se manifesta por deficiência imunológica e uma tendência aumentada para desenvolver linfoma. A síndrome recebe o nome da primeira família descrita - a doença de Duncan. Nesta família, três irmãos morreram de mononucleose infecciosa e quatro parentes masculinos da mãe tiveram linfoma e complicações incomuns da mononucleose infecciosa na forma de sarcoma imunoblástico, hipogamaglobulinemia e imunodeficiência com hipergamaglobulinemia M. Posteriormente, essa doença foi descrita em outras famílias .

A maioria dos pacientes apresentava sinais clínicos e laboratoriais de mononucleose infecciosa de longa duração. Ao mesmo tempo, os pacientes apresentavam doenças rapidamente progressivas e fatais com proliferação patológica de tecido linfóide, como plasmocitoma, linfoma africano de Burkitt, sarcoma imunoblástico de células B, linfoma histiocítico.

3. Doenças da imunidade celular

Essas doenças são raras devido ao seu curso grave e mortes já na primeira infância.

Crianças com deficiência parcial ou completa de linfócitos T são mais propensas a desenvolver infecções graves que não respondem ao tratamento. Nessas condições, os níveis séricos de imunoglobulina são normais ou elevados. Deste grupo, duas síndromes são as principais: a síndrome de DiGeorge (hipoplasia do timo) e a síndrome da imunodeficiência celular com imunoglobulinas.

Com esta síndrome, as células embrionárias são afetadas no útero, a partir das quais se desenvolvem as glândulas paratireoides e o timo. Como resultado, as glândulas paratireoides e o timo são subdesenvolvidos ou completamente ausentes na criança. Os tecidos a partir dos quais o rosto é formado também são afetados. Isso é expresso pelo subdesenvolvimento da mandíbula inferior, lábio superior curto, fissuras palpebrais características, posição baixa e deformação das aurículas. Além disso, as crianças têm distúrbios congênitos do coração e grandes vasos. A doença aparece esporadicamente, mas há sugestões de que seja geneticamente determinada e herdada de forma autossômica recessiva.

Clinicamente, a síndrome de DiGeorge se manifesta já no nascimento. Desproporções da face, defeitos cardíacos são característicos. O sintoma mais característico no período neonatal são as convulsões hipocalcêmicas (devido ao subdesenvolvimento das glândulas paratireoides). A síndrome da imunodeficiência desenvolve-se mais frequentemente na segunda metade da vida do lactente e manifesta-se clinicamente por infecções recorrentes frequentes causadas por vírus, fungos e bactérias oportunistas, até processos sépticos graves. Dependendo do grau de subdesenvolvimento da glândula timo, os sintomas da deficiência imunológica podem ser muito diferentes (de grave a leve) e, portanto, em casos leves, falam de síndrome de DiGeorge parcial. No sangue, são encontrados um nível reduzido de cálcio e um nível aumentado de fósforo e uma diminuição ou ausência completa do hormônio da paratireóide, o que confirma o subdesenvolvimento ou ausência das glândulas paratireóides.

Foi identificado um grupo de doenças do sistema imunológico, denominados estados graves de imunodeficiência combinada. Defeitos enzimáticos (enzimáticos) foram revelados na patogênese. Tais imunodeficiências são doenças relativamente raras. Ocorrem em casos de 1:20 a 000:1 em recém-nascidos. Apesar de um quadro clínico semelhante, as imunodeficiências combinadas graves são divididas em vários subgrupos com base em princípios patogenéticos e fisiopatológicos.

Na maioria dos casos, é hereditário. A herança pode ser recessiva ligada ao X ou autossômica recessiva. Nestas doenças, a reprodução e diferenciação de linfócitos B e linfócitos T são prejudicadas. Uma diminuição na concentração de células T e imunoglobulinas (anticorpos) no sangue é característica. Muitas vezes, essa patologia é acompanhada por outras malformações.

Em imunodeficiências combinadas graves, aproximadamente 1/3 e 1/2 dos pacientes apresentam deficiência da enzima adenosina desaminase. A falta dessa enzima leva ao acúmulo de monofosfato de adenosina, que em altas concentrações é tóxico para os linfócitos. As manifestações da doença são típicas de pacientes com imunodeficiência combinada grave, mas em cerca de 50% dos casos também são observadas anormalidades do tecido cartilaginoso. Anteriormente, esses pacientes eram classificados como imunodeficientes com baixa estatura e membros curtos. No sangue, é encontrada uma leucopenia pronunciada, bem como a ausência de granulócitos e seus precursores na medula óssea. Não há JgA e JgM no sangue, e a quantidade de JgJ corresponde aos valores de JgJ que entraram no corpo da criança através da placenta da mãe.

O principal sintoma clínico deste grupo de doenças é uma tendência pronunciada a doenças infecciosas que aparecem desde o primeiro mês de vida de uma criança e geralmente são extensas: todas as superfícies de contato do corpo (pele, sistema digestivo, trato respiratório) são afetadas. São observados piodermites, abscessos e vários tipos de erupções cutâneas. As lesões do trato gastrointestinal se manifestam como diarreia recorrente e refratária que causa desnutrição grave. As infecções do trato respiratório são complicadas por tosse seca profunda, coqueluche, pneumonia. As crianças frequentemente apresentam hipertermia prolongada, que é uma expressão de sepse hematogênica ou meningite. Nessas condições, os processos infecciosos são causados ​​por uma grande variedade de microrganismos: bactérias saprófitas e bactérias que causam inflamação purulenta, vírus, patógenos protozoários e fungos. Em estudos de laboratório, a linfopenia grave é estabelecida. No sangue, o número de células B e T é significativamente reduzido e a glândula timo não é detectada na radiografia. Normalmente, a clínica se manifesta após o terceiro mês de vida da criança, ou seja, quando o JgJ transferido do corpo da mãe pela placenta antes do parto se esgotar. Hemaglutininas e anticorpos específicos não são encontrados no sangue após as imunizações. A imunidade celular é significativamente prejudicada. Nesses pacientes, os linfonodos são muito pequenos com alterações estruturais, na mucosa intestinal há atrofia grave do sistema linfático. Se a glândula timo for encontrada, são observadas mudanças muito características na morfologia, distúrbios estruturais, linfopenia grave e ausência de corpos de Hassal.

4. Estados de imunodeficiência combinados parciais

Essa síndrome é caracterizada por uma tríade: trombocitopenia, eczema e maior suscetibilidade a doenças infecciosas.

É herdada de forma recessiva, transmitida com o cromossomo X e é relativamente rara.

Clinicamente, essa doença se manifesta muito precocemente, já no período neonatal. As crianças têm hemorragias na pele, principalmente petequiais e diarreia sanguinolenta. Em um período posterior, aparecem hemorragias nasais. As hemorragias são fatais. Nos primeiros três meses de vida, aparece o eczema, muitas vezes complicado por hemorragias. Pode haver outras manifestações de alergia com alta eosinofilia. Na primeira metade da vida de uma criança, infecções graves do trato respiratório, eczema complicado, meningite e sepse aparecem durante o curso da doença. Com a idade, a deficiência imunológica se aprofunda e se agrava. Os agentes infecciosos mais comuns são os pneumococos, que causam pneumonia recorrente, otite média, meningite e sepse. Essas doenças ocorrem na primeira infância. Quando a imunidade celular já está afetada, as doenças podem ser causadas por fungos e vírus. De interesse é o fato de que na síndrome de Wiskott-Aldrich, foi revelado um risco bastante alto de doenças com tumores malignos, no valor de 10 a 15%.

A síndrome de Louis-Barr é uma doença complexa dos sistemas imunológico, nervoso e endócrino, com danos frequentes na pele e no fígado. A doença é herdada através de um gene autossômico recessivo anormal.

Um sintoma característico da doença é a ataxia cerebral progressiva, que geralmente aparece na idade escolar em crianças saudáveis ​​antes dessa idade. Na idade de três a seis anos, as telangiectasias (alterações nos vasos) são estabelecidas. Na maioria das vezes, a conjuntiva é afetada (as veias pequenas são muito dilatadas e tortuosas). Tais expansões são observadas nas aurículas e nas bochechas. Nesse caso, a pele parece prematuramente envelhecida e o cabelo grisalho durante a puberdade é comum. Nos pacientes, em 80% dos casos, encontra-se tendência a infecções que acometem principalmente o trato respiratório. A generalização do processo infeccioso e danos ao sistema digestivo não são observados.

Além dos principais sintomas, há também anormalidades endocrinológicas (distúrbios genitais, baixa estatura, intolerância à glicose, diabetes mellitus insulino-resistente) e disfunção hepática. Os pacientes têm tendência a doenças malignas do tipo linforreticular. Nesta doença, a deficiência seletiva de JgA é uma anormalidade imunológica frequente, enquanto os valores de JgJ são normais ou levemente reduzidos, e a concentração de JgM é normal ou elevada. O nível de JgE é geralmente baixo. A maioria dos pacientes apresenta sinais de imunidade celular prejudicada. O número total de linfócitos é ligeiramente reduzido e o número de linfócitos T circulantes é significativamente reduzido.

Esta patologia é referida como doenças imunes congênitas associadas à função fagocitária prejudicada de leucócitos neutrofílicos. Nesta doença, os granulócitos são incapazes de destruir microorganismos. Ocorre relativamente raramente. Pode ser herdado através de um gene recessivo, ligado ao X, anormal, ou através de um gene autossômico recessivo.

Manifesta-se clinicamente por inúmeras infecções recorrentes que aparecem no período mais precoce da vida. A pele é mais frequentemente afetada, na qual aparecem pequenos abscessos, que penetram rapidamente nos tecidos subjacentes e são muito difíceis de curar. A maioria apresenta lesões dos gânglios linfáticos (especialmente os cervicais) com a formação de abcessos. Muitas vezes também há fístulas cervicais. Os pulmões podem ser afetados, o que se manifesta por pneumonia recorrente, o sistema digestivo na forma de processos inflamatórios no esôfago, fígado e também no mediastino.

No sangue, é detectada uma leucocitose pronunciada com desvio para a esquerda, aumento da VHS, hipergamaglobulinemia e anemia. O prognóstico da doença granulomatosa crônica é ruim. A maioria dos pacientes morre na idade pré-escolar.

Complemento refere-se à imunidade humoral (do latim gumor - "líquido"). Trata-se de um grupo de proteínas circulantes no soro sanguíneo que preparam as bactérias e suas toxinas para a fagocitose, além de serem capazes de destruir diretamente os microrganismos. Uma quantidade insuficiente de complemento leva ao fato de que o corpo luta com micróbios com grande dificuldade, e isso leva ao desenvolvimento de doenças infecciosas graves (até sepse).

Em algumas doenças, como o lúpus eritematoso sistêmico, pode ocorrer deficiência secundária de complemento.

5. Deficiências imunológicas adquiridas

Eles também são chamados de imunodeficiências secundárias, pois aparecem durante a vida de uma pessoa por vários motivos. Em outras palavras, eles surgem como resultado do impacto de muitos fatores prejudiciais no corpo, que ao nascer tinha um sistema imunológico saudável. Esses fatores prejudiciais podem ser:

1) ecologia desfavorável (poluição da água, do ar, etc.);

2) transtornos alimentares (dietas irracionais que causam distúrbios metabólicos, fome);

3) doenças crônicas;

4) estresse prolongado;

5) infecções bacterianas e virais agudas não completamente curadas;

6) doenças do fígado e dos rins (órgãos que proporcionam a desintoxicação do organismo);

7) radiação;

8) medicamentos selecionados incorretamente.

O progresso científico e tecnológico levou nossa civilização ao uso de um grande número de aditivos artificiais (sintéticos) em alimentos, medicamentos, produtos de higiene etc. o sangue e a linfa em tal concentração que as doenças crônicas se desenvolvem. Como resultado, alguns tipos de bactérias que foram absorvidas pelos macrófagos (fagócitos) não morrem, mas começam a se multiplicar ativamente, o que leva à morte do fagócito. Em condições normais, os microrganismos devem morrer. O problema das imunodeficiências secundárias é muito relevante para os dias de hoje. Eles podem alterar seriamente e agravar doenças, afetar seu resultado e a eficácia do tratamento.

Existem violações temporárias do sistema imunológico, os chamados distúrbios funcionais. Eles respondem bem à correção (na maioria das vezes em crianças). Uma diminuição temporária na atividade dos indicadores imunológicos também pode ocorrer em pessoas saudáveis. Isso geralmente está associado a fenômenos sazonais (diminuição da atividade solar, clima úmido), o que leva a surtos epidêmicos de resfriados e gripes. Com a detecção oportuna, as alterações funcionais na imunidade são facilmente restauradas ao normal. Se as imunodeficiências secundárias interrompem os processos de autolimpeza do corpo, com o tempo esse desequilíbrio pode levar a doenças autoimunes, oncologia e AIDS. Todos estes tipos de estados de imunodeficiência secundária são doenças bastante graves, apresentam manifestações clínicas graves e prognóstico e evolução muitas vezes desfavoráveis.

Essas doenças podem ocorrer quando expostas a fatores ambientais adversos. A base da patogênese das patologias autoimunes é uma violação do trabalho dos linfócitos T (supressores). Como resultado, o sistema imunológico começa a mostrar agressão contra suas próprias células (saudáveis) de seu próprio corpo. Há uma "automutilação" de tecidos ou órgãos.

As doenças autoimunes têm uma predisposição hereditária. Essas doenças incluem artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, periartrite nodosa, esclerodermia, vasculite sistêmica, dermatomiosite, reumatismo, espondilite anquilosante (doença de Bekhterev), algumas doenças do sistema nervoso (por exemplo, esclerose múltipla), etc. Todas as doenças autoimunes têm desenvolvimento em um círculo vicioso. Esquematicamente, este círculo pode ser descrito como segue. Quando agentes estranhos (bactérias, vírus, fungos) invadem a célula, desenvolve-se uma reação inflamatória, que visa isolar e rejeitar o agente nocivo. Ao mesmo tempo, o próprio tecido muda, morre e se torna estranho ao próprio corpo, e a produção de anticorpos já começa nele, como resultado do qual a inflamação se desenvolve novamente. Quando atinge o estágio de necrose, o tecido necrótico também se torna um antígeno, um agente nocivo, contra o qual os anticorpos são novamente produzidos, resultando novamente em inflamação. Anticorpos e inflamação destroem esse tecido. E assim continua sem parar, formando um círculo doloroso e destrutivo. O agente primário (bactéria, vírus, fungo) se foi, e a doença continua a destruir o corpo. O grupo de doenças autoimunes é bastante grande, e o estudo dos mecanismos de desenvolvimento dessas doenças é de grande importância para o desenvolvimento de táticas para seu tratamento e prevenção, pois a maioria dessas doenças leva os pacientes à incapacidade.

Uma proporção particularmente significativa de doenças autoimunes é ocupada por colagenoses, vasculites, lesões reumáticas das articulações, coração e sistema nervoso.

Esta é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo, que se manifesta principalmente pela inflamação progressiva das articulações. As causas da ocorrência não são bem conhecidas. A mais provável é a teoria imunogenética. Sugere a presença de um defeito geneticamente determinado no sistema imunológico. O mecanismo de desenvolvimento da doença está associado a distúrbios autoimunes. Os principais distúrbios dizem respeito aos chamados fatores reumatóides, que são anticorpos para imunoglobulinas. Processos imunocomplexos levam ao desenvolvimento de sinovite e, em alguns casos, a vasculite generalizada. Na membrana sinovial, forma-se e cresce o tecido de granulação, que acaba por destruir a cartilagem e outras partes dos ossos com a ocorrência de erosões (usur). Desenvolvem-se alterações escleróticas, fibrosas e, em seguida, anquilose óssea (a articulação é deformada e torna-se rígida). Alterações patológicas ocorrem nos tendões, bolsas serosas e cápsula articular.

Clinicamente, a doença se manifesta por inflamação persistente da articulação (artrite). Mas a mais comum é a poliartrite, que acomete principalmente as pequenas articulações (metacarpofalângicas, interfalângicas e metatarsofalângicas). Existem todos os sinais de inflamação (dor, inchaço das articulações, febre local). A doença é caracterizada por uma progressão gradual, lenta, mas constante da artrite e o envolvimento de novas articulações no processo patológico. O estágio avançado da doença é caracterizado por artrite deformante. As deformidades das articulações metacarpofalângicas (contraturas em flexão, subluxações) e interfalângicas proximais (distantes) são especialmente típicas. Essas alterações formam a chamada mão reumatóide e pé reumatóide.

Na artrite reumatoide, é raro, mas também são observadas manifestações extra-articulares. Estes incluem nódulos subcutâneos, muitas vezes localizados nas articulações do cotovelo, serosite (inflamação na pleura e pericárdio), linfadenopatia e neuropatia periférica. A gravidade das manifestações extra-articulares, via de regra, é pequena. Geralmente eles não vêm à tona no quadro geral da doença. Aproximadamente 10-15% dos pacientes desenvolvem lesão renal na forma de amiloidose com aumento gradual da proteinúria, síndrome nefrótica, que termina com insuficiência renal. Os indicadores laboratoriais são inespecíficos. Em 70-80% dos pacientes, o fator reumatóide (reação de Waaler-Rose) é detectado no soro sanguíneo. Esta forma de artrite reumatóide é chamada de soropositiva. Desde o início da doença, um aumento na VHS, fibrinogênio, α₂-globulinas, o aparecimento de proteína C reativa no soro sanguíneo, uma diminuição nos níveis de hemoglobina. Todos esses indicadores geralmente correspondem à atividade da doença.

Trata-se de um grupo de doenças em que há lesão vascular sistêmica com reação inflamatória da parede vascular. Existem vasculites sistêmicas primárias e secundárias. No primário, as lesões vasculares sistêmicas são uma doença independente, enquanto as secundárias se desenvolvem no contexto de alguma doença infecciosa-alérgica ou outra. A vasculite sistêmica secundária em doenças como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, é de suma importância no quadro clínico dessas doenças.

A vasculite sistêmica primária inclui vasculite hemorrágica, arterite temporal de células gigantes, granulomatose de Wegener, tromboangeíte obliterante, síndromes de Goodpasture, Moshkovich e Takayasu.

Esta é uma lesão sistêmica de capilares, arteríolas, vênulas. O processo ocorre principalmente na pele, articulações, cavidade abdominal, rins. A doença geralmente ocorre em crianças e adolescentes, menos frequentemente em adultos de ambos os sexos. O desenvolvimento da doença ocorre após uma infecção (amigdalite estreptocócica ou exacerbações de amigdalite crônica ou faringite), bem como após a vacinação, devido à intolerância a medicamentos, hipotermia, etc.

Danos aos vasos sanguíneos na forma de microtrombose, hemorragias (hemorragias), alterações no revestimento interno da artéria (endotélio) têm uma gênese imune. Fatores prejudiciais são complexos imunes que circulam no sangue.

Clinicamente, a doença se manifesta por uma tríade:

1) pequenas células, às vezes mesclando erupções hemorrágicas na pele (púrpura);

2) dor nas articulações ou inflamação das articulações, principalmente as grandes;

3) síndrome abdominal (dor na cavidade abdominal).

A erupção é mais comum nas pernas. Inicialmente, as erupções cutâneas localizam-se nas superfícies extensoras dos membros, às vezes no tronco, muitas vezes terminando com pigmentação residual. Mais de 2/3 dos pacientes têm poliartrite simétrica migratória, geralmente de grandes articulações. A inflamação das articulações é frequentemente acompanhada de hemorragias no interior da cavidade das articulações, o que leva a dores de natureza diferente: desde dores leves a dores intensas, até imobilidade. A síndrome abdominal se manifesta por cólica intestinal súbita, que simula apendicite, colecistite, pancreatite. Muitas vezes, os rins estão envolvidos no processo patológico na forma de glomerulonefrite devido a danos nos capilares glomerulares. Há um curso agudo da doença com início súbito e violento, uma clínica multissintomática e uma complicação frequente dos rins. No curso crônico, a síndrome pele-articular recorrente é mais frequentemente observada.

Vasculite granulomatoso-necrótica com lesão primária do trato respiratório, pulmões e rins. O motivo ainda não é conhecido. A doença é provocada por resfriados (ARVI), resfriamento, superaquecimento ao sol, trauma, intolerância a medicamentos, etc. Os principais mecanismos para o desenvolvimento da doença são autoimunes.

A doença se desenvolve mais frequentemente em homens. Primeiro, o trato respiratório é afetado, o que se manifesta de duas maneiras. Na primeira variante, há um corrimento nasal persistente com corrimento purulento seroso-sanitário, hemorragias nasais, no segundo - uma tosse persistente com expectoração purulenta e sanguinolenta, dor no peito. Além disso o quadro clínico com muitas síndromes desenvolve-se. Este é o estágio de generalização, que é acompanhado por febre, poliartrite transitória ou apenas dor nas articulações e músculos, lesões cutâneas (até lesões necróticas graves da pele da face), etc. A ocorrência mais típica é necrótica purulenta e rinite ulcerativa-necrótica, sinusite, nasofaringite e laringite. Os sintomas clínicos e radiológicos nos pulmões se manifestam na forma de pneumonia focal e confluente com a formação de abscessos e cavidades. Nesta fase, os rins, coração, sistema nervoso, etc. estão envolvidos no processo patológico.

Nos exames de sangue, as alterações não são específicas (sinais brilhantes de inflamação - leucocitose, VHS acelerada). O prognóstico da doença é muitas vezes desfavorável. Os pacientes morrem de insuficiência cardíaca ou renal pulmonar, hemorragia pulmonar. O diagnóstico é feito com base em uma biópsia das membranas mucosas do trato respiratório, pulmões, onde a natureza granulomatosa da doença é revelada.

Esta é uma doença sistêmica com lesão predominante das artérias temporal e craniana. Assume-se uma etiologia viral, e o mecanismo de desenvolvimento (patogênese) é uma lesão imunocomplexa das artérias, o que é confirmado pela detecção de imunocomplexos fixos na parede arterial. O tipo granulomatoso de infiltrados celulares também é característico. Idosos de ambos os sexos adoecem. Com a variante mais comum, a doença começa de forma aguda, com febre alta, dores de cabeça na região temporal. Há um espessamento visível da artéria temporal afetada, sua tortuosidade e dor à palpação, às vezes vermelhidão da pele. Quando o diagnóstico é feito tardiamente, observam-se danos nos vasos do olho e o desenvolvimento de cegueira parcial ou completa. Desde os primeiros dias da doença, o estado geral também sofre (falta de apetite, letargia, perda de peso, insônia).

Nos exames de sangue, leucocitose alta, neutrofilia, VHS acelerada, hiper-α₂ e gamaglobulinemia. O curso da doença é progressivo, mas o tratamento precoce pode levar à melhora permanente.

Trata-se de uma capilarite sistêmica com lesão primária dos pulmões e rins na forma de pneumonia hemorrágica (com hemorragias no tecido pulmonar) e glomerulonefrite (lesão nos glomérulos renais). Homens jovens (20-30 anos) adoecem com mais frequência. O motivo não é claro, mas uma conexão com uma infecção viral ou bacteriana, a hipotermia é considerada mais provável. É característico que essa doença tenha sido descrita pela primeira vez durante a pandemia de influenza em 1919. A patogênese é autoimune, pois anticorpos para as membranas basais dos rins e pulmões são encontrados circulando e fixados nos tecidos. O exame de microscopia eletrônica mostra alterações nas membranas basais dos alvéolos dos pulmões e capilares renais na forma de fixação de anticorpos a essas membranas basais.

Clinicamente, a doença começa de forma aguda, com febre alta, hemoptise ou hemorragia pulmonar, falta de ar. Nos pulmões, uma abundância de estertores úmidos é ouvida nas seções média e inferior, e nas radiografias há muitas opacidades focais ou confluentes em ambos os lados. Quase simultaneamente, grave, com rápida progressão de glomerulonefrite com síndrome nefrótica (edema, proteína e sangue na urina) e rápido desenvolvimento de insuficiência renal. O prognóstico geralmente é desfavorável, os pacientes morrem nos próximos seis meses ou um ano após o início da doença por insuficiência pulmonar, cardíaca e renal. Anemia, leucocitose e VHS acelerada são encontrados no sangue. O sinal imunológico da doença são os anticorpos contra as membranas basais do rim.

Esta é uma microangiopatia trombótica sistêmica, que é acompanhada por púrpura trombocitopênica, coagulação intravascular (hemólise), sintomas cerebrais e renais. A causa e o mecanismo do desenvolvimento da doença ainda não são conhecidos. Assuma a natureza imunológica de uma doença. Principalmente as mulheres jovens ficam doentes. A doença começa subitamente, com febre, sinais de coagulação intravascular, púrpura trombocitopênica e uma variedade de distúrbios neuropsiquiátricos devido a danos cerebrais. Outros órgãos também são afetados, principalmente os rins com o rápido desenvolvimento de insuficiência renal.

Clinicamente, a doença se manifesta por síndrome hemorrágica, hemorragias petequiais (pequenas células) na pele, sangramento nasal, gástrico, ginecológico, renal, hemorragias no fundo. Os exames de sangue revelam anemia, reticulocitose (células sanguíneas imaturas), trombocitopenia (falta de plaquetas), bilirrubina elevada e hipergamaglobulinemia. O curso é constantemente progressivo com um resultado letal rápido.

Esta síndrome é um processo inflamatório no arco aórtico (aortite) e nos ramos que dele se estendem. Ao mesmo tempo, sua obliteração parcial ou completa se desenvolve. Outras partes da aorta também podem ser afetadas.

As causas (etiologia) e os mecanismos (patogênese) desta doença ainda não estão claros. Assume-se a importância dos distúrbios imunológicos, que se baseiam em defeitos genéticos na formação da parede aórtica. As mulheres jovens ficam doentes com mais frequência.

A síndrome se manifesta por um aumento gradual dos sinais de distúrbios circulatórios nas áreas dos vasos afetados. O principal sintoma é a ausência de pulso em uma ou ambas as mãos, menos frequentemente nas artérias carótida, subclávia e temporal. Os pacientes sentem dor e dormência nos membros, que são agravados pelo esforço físico, fraqueza nos braços, tontura, muitas vezes com perda de consciência. Ao examinar os olhos, são detectadas cataratas, alterações nos vasos do fundo (estreitamento, formação de anastomoses arteriovenosas). Com uma frequência significativamente menor, as artérias coronárias com sintomas correspondentes estão envolvidas no processo. Quando a aorta abdominal com vasos renais é afetada, a hipertensão vasorenal (renal) se desenvolve. Dos sinais comuns da doença, o quadro subfebril e a astenia são característicos. Os indicadores de laboratório são moderados. A doença progride lentamente, com exacerbações na forma de isquemia de uma determinada zona. O diagnóstico pode ser feito em um estágio inicial por arteriografia.

Esta é uma doença vascular inflamatória sistêmica com lesão predominante das artérias do tipo muscular, assim como das veias. A etiologia e patogênese ainda não são conhecidas. Supõe-se uma reação alérgica a várias influências do ambiente externo e interno do corpo. Principalmente homens com idades entre 30-45 anos estão doentes. A doença começa gradualmente, com tromboflebite migratória, fadiga e peso nas pernas (principalmente ao caminhar nos músculos da panturrilha), parestesia (distúrbios de sensibilidade). Mais tarde, desenvolve-se claudicação intermitente, a dor nas pernas persiste mesmo em repouso, especialmente à noite. Há uma diminuição da pulsação nas artérias das extremidades inferiores, que depois desaparece. Já nos estágios iniciais, surgem distúrbios tróficos nos membros afetados, que podem se transformar em necrose em decorrência do aumento da isquemia. A doença pode adquirir o caráter de um processo sistêmico com danos às artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas com o desenvolvimento de fenômenos de isquemia, respectivamente, à zona de alimentação de uma determinada artéria. Há uma deterioração no estado geral, reações subfebris, em particular ESR acelerado. O curso é crônico, em progressão constante, com aumento dos fenômenos isquêmicos. Com um processo sistêmico, são possíveis infartos do miocárdio, acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, necrose intestinal e outras condições graves que pioram o prognóstico.

É uma doença autoimune sistêmica crônica do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos. Esta doença autoimune grave é causada por uma infecção viral crônica. Estes são vírus de RNA que estão próximos do sarampo ou semelhantes ao sarampo. O mecanismo de desenvolvimento da doença é bastante complexo. Autoanticorpos circulantes são formados no corpo, dos quais anticorpos antinucleares para todo o núcleo e seus componentes individuais são do valor diagnóstico mais importante, complexos imunes circulantes, principalmente anticorpos de DNA para complementar o DNA, que são depositados nas membranas basais de vários órgãos, causando seus danos, com uma resposta inflamatória.

Tal é a patogênese da nefrite, dermatite, vasculite, etc. Essa alta reatividade da imunidade humoral é explicada por uma diminuição no controle dos linfócitos T, isto é, imunidade celular. Pode haver uma predisposição genética familiar. Principalmente meninas adolescentes e mulheres jovens estão doentes. A doença pode ser provocada por gravidez, aborto, parto, início da menstruação, infecções (principalmente em adolescentes), exposição prolongada ao sol, vacinação e uso de medicamentos.

A doença tem um início gradual. Aparecem astenia (fraqueza), poliartrite recorrente. Muito menos frequentemente há um início agudo, caracterizado por febre, dermatite, poliartrite aguda e, em seguida, há um curso com recaídas e sintomas multissindrômicos. Lesões articulares múltiplas (poliartrite) e dor nelas são os sintomas mais frequentes e precoces. As lesões afetam principalmente as pequenas articulações das mãos, punhos, tornozelos, mas as articulações do joelho também podem ser afetadas. A gravidade e a persistência da lesão são diferentes. Um sintoma característico da doença são lesões cutâneas na forma de erupções eritematosas no rosto (vermelhidão) na forma de uma borboleta, ou seja, na ponte do nariz, bochechas e na metade superior do peito na forma de uma decote, bem como nas extremidades. Quase todos os pacientes têm poliserosite na forma de pleurisia, pericardite, perihepatite, periesplenite. Dermatite, poliartrite e poliserosite são a tríade diagnóstica do lúpus eritematoso sistêmico. Caracterizado por danos ao sistema cardiovascular. A pericardite geralmente se desenvolve com a adição de miocardite. A endocardite verrucosa de Libman-Sachs é frequentemente observada com lesão das valvas mitral, aórtica e tricúspide. Danos vasculares ocorrem em órgãos individuais, mas a síndrome de Raynaud é possível, que aparece muito antes do desenvolvimento de um quadro típico da doença.

A lesão pulmonar está associada a uma síndrome do tecido conjuntivo vascular que se desenvolve com a doença subjacente e com uma infecção secundária. A chamada pneumonia lúpica se manifesta por tosse, falta de ar, estertores úmidos surdos nas partes inferiores dos pulmões. A radiografia revela um aumento e deformação do padrão pulmonar devido ao componente vascular nas partes inferiores dos pulmões, às vezes são encontradas sombras focais. A pneumonia se desenvolve no contexto da poliserosite, portanto, em raios-x, além das principais alterações, uma posição alta do diafragma com sinais de aderências e as chamadas sombras lineares paralelas ao diafragma (selos de tecido pulmonar em forma de disco ) são encontrados. O processo patológico também afeta o trato gastrointestinal. Anorexia, estomatite aftosa (ulcerativa), dispepsia (indigestão) são observadas. Pode haver uma síndrome de dor abdominal, que é causada pelo envolvimento do peritônio no processo ou pela própria vasculite (lesão nas artérias mesentérica, esplênica e outras). Nos estágios iniciais da doença, há um aumento no fígado, embora a própria hepatite lúpica seja extremamente rara. Como regra, o aumento do fígado é devido a insuficiência cardíaca, pancardite (danos ao pericárdio, miocárdio e endocárdio) ou pericardite de efusão grave. Pode ser fígado gordo.

Um sinal frequente e precoce de doença sistêmica é o aumento em todos os grupos de linfonodos e baço, o que indica lesão do sistema reticuloendotelial. A nefrite lúpica, a chamada nefrite lúpica, desenvolve-se em 50% dos pacientes. Seu desenvolvimento geralmente ocorre durante o período de generalização do processo. A lesão renal no lúpus eritematoso sistêmico tem várias opções: síndrome urinária, nefrítica ou nefrótica. No diagnóstico da nefrite lúpica, a biópsia por punção intravital com estudo profundo da biópsia (imunomorfológica e microscópica eletrônica) é de grande importância. A combinação de febre, síndrome articular recorrente e VHS persistentemente acelerada requer a exclusão da nefrite lúpica. Observações mostram que quase todo quinto paciente com síndrome nefrótica tem lúpus eritematoso sistêmico.

Em muitos pacientes, em todas as fases da doença, observam-se danos na esfera neuropsíquica. No estágio inicial da doença, observa-se a síndrome astenovegetativa e, em seguida, os sinais de dano a todas as partes do sistema nervoso central e periférico se desenvolvem na forma de encefalite, mielite, polineurite. Muitas vezes, existem lesões combinadas (sistêmicas) do sistema nervoso na forma de meningoencefalo-, mielopolirradiculoneurite. Os dados laboratoriais são de grande valor diagnóstico, principalmente para a detecção de um grande número de células LE (células lúpicas, ou lúpus).

Altos títulos de anticorpos para DNA são específicos para lúpus eritematoso sistêmico. No caso de um desenvolvimento agudo (rápido) da doença, a nefrite lúpica é detectada já após 3-6 meses, que prossegue de acordo com o tipo de síndrome nefrótica. No curso subagudo, a ondulação é característica com envolvimento de vários órgãos e sistemas no processo patológico, que no quadro clínico se manifesta por polissindromicidade. O curso crônico de longo prazo da doença é caracterizado por recaídas de poliartrite e (ou) poliserosite, síndrome de Raynaud e convulsões epileptiformes. Só no 5-10o ano polissindromicidade característica gradualmente se desenvolve. De acordo com as características clínicas e laboratoriais, distinguem-se três graus de atividade do processo: alto (III grau), moderado (II grau) e mínimo (I grau). Os pacientes precisam de tratamento contínuo a longo prazo. Os melhores resultados são observados com o tratamento precoce, então uma remissão clínica estável se desenvolve.

Refere-se a doenças sistêmicas do tecido conjuntivo com lesão primária dos músculos e da pele. Supõe-se que o desencadeamento dessa doença seja uma infecção viral, e os fatores desencadeantes sejam resfriamento, trauma, exposição prolongada ao sol, gravidez, intolerância a medicamentos. 20-30% dos pacientes podem ter dermatomiosite tumoral. A patogênese é baseada em distúrbios autoimunes. A reatividade neuroendócrina é importante, pois as mulheres predominam entre os pacientes (2: 1), e o pico da doença cai em dois períodos de idade. Esses períodos são a puberdade (período de desenvolvimento sexual) e a menopausa, ou seja, picos de alterações hormonais no corpo. Uma predisposição genética familiar também é possível.

O início clínico da doença pode ser agudo ou gradual. A síndrome muscular vem à tona na forma de fraqueza muscular e dores musculares (miastenia gravis e mialgia). Não menos significativas manifestações da doença são artralgia, febre, lesões cutâneas, edema denso e disseminado. No futuro, a doença adquire um curso recorrente. Em todos os pacientes, os músculos esqueléticos são afetados. Isso se manifesta pela mialgia durante o movimento e em repouso, bem como com a pressão, e o aumento da fraqueza muscular é característico.

Há uma compactação e um aumento no volume dos músculos do ombro e da cintura pélvica, os movimentos ativos são significativamente perturbados e a tal ponto que os pacientes não conseguem se sentar sozinhos, levantar os membros, cabeça do travesseiro, segurar enquanto está sentado ou em pé. Se o processo se espalhar significativamente, os pacientes ficam imobilizados e, em casos graves, ficam em estado de prostração completa. Se o processo patológico se estender aos músculos mímicos da face, isso leva a uma face em forma de máscara, danos aos músculos faríngeos levam à disfagia e os músculos intercostais e diafragma levam à insuficiência respiratória, diminuição da função ventilatória de os pulmões e, como resultado, a pneumonia frequente.

Nos estágios iniciais da doença, os músculos ficam doloridos e muitas vezes inchados, depois sofrem distrofia e miólise (reabsorção das fibras musculares). Mesmo em estágios mais avançados da doença, a miofibrose se desenvolve no lugar das fibras musculares (substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo), o que leva à atrofia muscular e contraturas. Pode haver calcificação (deposição de cálcio) nos músculos, tecido subcutâneo, principalmente em jovens. A calcificação é facilmente detectada no raio-x. Com a eletromiografia, as alterações são inespecíficas. Uma variedade de lesões cutâneas são características. São todos os tipos de erupções na forma de áreas avermelhadas da pele, aparecimento de tubérculos e bolhas, expansão dos vasos da pele, queratinização de certas áreas da pele, despigmentação ou hiperpigmentação, etc. A presença de edema periorbital (ao redor dos olhos) com eritema roxo-púrpura é muito patognomônica - os chamados óculos de dermatomiosite.

As articulações são afetadas na forma de poliartralgia (dor em muitas articulações ao mesmo tempo), até o desenvolvimento de rigidez articular. Há uma lesão do miocárdio de plano inflamatório ou distrófico. Com miocardite difusa, desenvolve-se um quadro grave de insuficiência cardíaca. A síndrome de Raynaud é observada em 1/3 dos pacientes. Danos pulmonares frequentes devido à hipoventilação. Em quase metade dos pacientes, o trato gastrointestinal está envolvido no processo patológico. Isso se manifesta por anorexia, dor abdominal, gastroenterocolite, diminuição do tônus ​​do terço superior do esôfago. Às vezes, há sintomas que simulam obstrução intestinal. Os dados de estudos laboratoriais são inespecíficos. Geralmente é leucocitose moderada com eosinofilia grave (até 25-70%), aceleração moderada persistente da VHS, hipergamaglobulinemia. Estudos bioquímicos de sangue e urina, biópsia muscular são importantes para o diagnóstico. Espessamento das fibras musculares com perda de estriação transversal, fragmentação e distrofia, até necrose, acúmulo de linfócitos, plasmócitos, etc. nos músculos, etc. Em um curso agudo, uma lesão generalizada catastroficamente crescente dos músculos estriados é observada, até a completa imobilidade. Os pacientes não podem engolir ou falar. Há uma condição geral grave com febre, toxicose e várias erupções cutâneas. Se não for tratada, a morte geralmente ocorre dentro de 3-6 meses. As principais causas de mau resultado são pneumonia aspirativa, insuficiência cardíaca pulmonar. O curso subagudo é marcado pela ciclicidade, mas também há um aumento constante da adinamia, danos à pele e órgãos internos. A forma mais favorável é o curso crônico da doença, em que apenas músculos individuais são afetados e os pacientes permanecem capazes de trabalhar. A exceção são os jovens que desenvolvem extensas calcificações na pele, tecido subcutâneo, músculos com formação de contraturas persistentes e imobilidade quase completa.

Esta é uma doença vascular sistêmica com lesão predominante das artérias do tipo muscular e vasos de menor calibre. A doença ocorre por uma razão desconhecida. Na patogênese, o principal é a reação mais alta (hiperérgica) do corpo em resposta à influência de vários fatores. Um papel essencial é desempenhado pelos complexos imunes circulantes e fixados na parede do vaso. Principalmente homens com idade entre 30-40 anos ficam doentes.

O início da doença é agudo ou gradual, com sintomas gerais como febre, perda progressiva de peso, dores nas articulações, músculos, abdômen, erupções cutâneas, lesões do trato gastrointestinal. Com o tempo, o coração, os rins e o sistema nervoso periférico são afetados, ou seja, desenvolvem-se sintomas poliviscerais (todos os órgãos são afetados). Quase todos os pacientes têm glomerulonefrite de gravidade variável: desde nefropatia leve com hipertensão transitória (transitória) e síndrome urinária moderada até glomerulonefrite difusa com hipertensão persistente e curso rapidamente progressivo. Desfavorável em termos de prognóstico é o desenvolvimento da síndrome de hipertensão maligna e síndrome nefrótica, que leva rapidamente à insuficiência renal. Além disso, existem infartos renais, aneurismas devido à arterite. Quase 70% dos pacientes têm doenças cardíacas. Como as artérias coronárias são afetadas, observam-se crises de angina até o desenvolvimento de infarto do miocárdio, mas sem sinais clínicos claros. Às vezes, aneurisma e pericardite exsudativa (derrame) são formados. Talvez o desenvolvimento da síndrome de Raynaud, que às vezes é complicada por gangrena dos dedos. Às vezes, há flebite migratória (lesões venosas).

A dor aguda no abdome é muito característica da periarterite nodosa. Eles estão associados ao processo patológico nos vasos da cavidade abdominal. Danos aos vasos do estômago levam à gastrite, danos aos vasos do intestino delgado levam à enterite, etc. Podem ocorrer apendicite, colecistite aguda, pancreatite, perfuração intestinal devido a necrose, infarto e hemorragias. Em 50% dos pacientes, o dano ao sistema nervoso se manifesta por neurite múltipla associada a patologia nos vasos que alimentam um ou outro nervo. Possível meningoencefalite com fala e audição prejudicadas, dor de cabeça e tontura, convulsões, bem como lesões cerebrais focais devido a trombose, ruptura de aneurisma. Um dos primeiros sintomas da doença é a lesão ocular. O exame do fundo revela aneurismas arteriais, trombose da artéria central da retina, etc.

A dor nas articulações (artralgia) é notada, com menos frequência - artrite de grandes articulações, dores musculares, várias lesões na pele. Em um pequeno grupo de pacientes, são encontrados nódulos subcutâneos, muito característicos da periarterite nodosa, que são aneurismas vasculares ou um granuloma associado ao vaso afetado.

Uma característica da periarterite nodosa é a palidez pronunciada em rápido desenvolvimento dos pacientes, que, em combinação com a exaustão, cria um quadro de insanidade clorótica. O dano pulmonar é manifestado por pneumonia e asma brônquica. Os sintomas pulmonares estão associados a danos vasculares. Existem observações que indicam que a asma brônquica pode preceder o quadro completo da periarterite nodosa em muitos anos.

Os dados de laboratório são atípicos. Possível leucocitose com desvio neutrofílico, eosinofilia, às vezes alta. Em casos graves, ocorrem anemia moderada e trombocitopenia. Para esclarecer o diagnóstico, uma biópsia muscular é realizada na parte inferior da perna ou na parede abdominal. Ao mesmo tempo, as modificações vasculares características desta doença são reveladas.

Doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante no coração. As crianças e os jovens costumam ficar doentes. As mulheres ficam doentes cerca de 3 vezes mais do que os homens. A principal causa da doença é o estreptococo β-hemolítico do grupo A. No entanto, em pacientes com formas prolongadas e continuamente recorrentes de doença cardíaca reumática (cardiopatia reumática), a relação da doença com o estreptococo muitas vezes não é estabelecida, embora o dano cardíaco seja totalmente atende a todos os principais critérios para reumatismo. Isso indica outras razões para o desenvolvimento de reumatismo: alérgica (sem conexão com estreptococos ou antígenos infecciosos em geral), infeccioso-tóxico, viral.

A alergia desempenha um papel importante no desenvolvimento do reumatismo. Supõe-se que agentes sensibilizantes (estreptococo, vírus, alérgenos inespecíficos, etc.) de um processo autoimune. A predisposição genética desempenha um papel importante. Morfologicamente, o processo inflamatório sistêmico no reumatismo se manifesta em mudanças de fase características no tecido conjuntivo. Isso é inchaço mucóide - alteração fibrinóide - necrose fibrinóide. Também na morfologia do reumatismo, as reações celulares desempenham um papel importante (infiltração por linfócitos e plasmócitos). Essas reações celulares são o reflexo histológico da alergia na febre reumática. A partir do estágio de alterações fibrinóides, a restauração completa do tecido não é mais possível, o processo termina com esclerose (ou seja, substituição por tecido conjuntivo).

As manifestações clínicas da doença em casos típicos se desenvolvem 1-2 semanas após sofrer uma dor de garganta ou outra infecção. Mas com ataques repetidos, esse período pode ser mais curto. Em alguns pacientes, mesmo reumatismo primário ocorre 1-2 dias após o resfriamento sem qualquer conexão com infecção. As exacerbações se desenvolvem após quaisquer doenças concomitantes, operações, esforço físico. Característica é o fato de o paciente poder indicar com clareza e precisão o dia do início da doença. No primeiro período da doença, a febre é frequentemente observada (geralmente subfebril), o estado geral não é alterado. Em alguns pacientes com poliartrite ou serosite, a condição pode ser grave: com febre alta persistente até 38-40 ^oC com flutuações diárias de 1-2 ^oCom e suores profusos (mas sem calafrios). No entanto, nos últimos anos, esta condição foi observada extremamente raramente.

A manifestação mais comum do reumatismo é uma lesão inflamatória do coração. Quaisquer membranas do coração podem estar envolvidas no processo, mas principalmente o miocárdio. Deve-se notar que o reumatismo geralmente ocorre sem alterações óbvias no coração. Nota-se uma regularidade: quanto mais velho o paciente que primeiro adoeceu com reumatismo, menos grave é a doença cardíaca reumática.

Miocardite reumática. Esta doença em adultos, por via de regra, não é particularmente grave. Os pacientes se queixam de dor leve e desconforto vago na região do coração, leve falta de ar durante o esforço, menos frequentemente - de palpitações ou interrupções no coração. Na radiografia, o coração é de tamanho normal ou moderadamente aumentado. A insuficiência circulatória praticamente não se desenvolve. Em alguns pacientes na infância, pode ocorrer a chamada miocardite reumática difusa, que se manifesta por violenta inflamação alérgica do miocárdio com edema e disfunção pronunciados.

A doença desde o início se manifesta por falta de ar grave até a adoção de uma posição forçada para facilitar a respiração (ortopnéia). Os pacientes queixam-se de dores constantes na região do coração, palpitações. Caracterizado pela chamada cianose pálida, inchaço das veias cervicais. O coração está consideravelmente e uniformemente dilatado. Muito característico da miocardite difusa é o desenvolvimento de insuficiência circulatória, tanto no tipo ventricular esquerdo quanto no ventricular direito. Em adultos, essa variante da miocardite reumática praticamente não é encontrada atualmente.

Endocardite reumática. Procede isoladamente e é muito pobre em sintomas gerais. Os principais sinais de endocardite reumática são sopros sistólicos e diastólicos, que parecem ser devidos a sobreposições trombóticas em válvulas inflamatórias.

Ocasionalmente, essas coberturas servem como fontes de embolia nos vasos da pequena ou grande circulação com o desenvolvimento de infartos dos pulmões, rins, baço, gangrena das extremidades, paralisia central, etc. Se a endocardite for a única localização do reumatismo, então os pacientes constituem o chamado grupo ambulatorial. Isso significa que com este curso de reumatismo, a boa saúde geral e a capacidade de trabalho são mantidas por muito tempo. Depois de um certo tempo, uma doença cardíaca é formada com distúrbios hemodinâmicos concomitantes, e isso faz com que os pacientes consultem um médico pela primeira vez.

Pericardite. Pois o reumatismo moderno é muito raro. A pericardite seca se manifesta por dor constante na região do coração e atrito pericárdico. A pericardite exsudativa é caracterizada pelo acúmulo de exsudato seroso-fibroso no saco cardíaco e é essencialmente o próximo estágio da pericardite seca. Caracterizada por falta de ar, que aumenta na posição supina. Com um acúmulo significativo de exsudato, a região do coração incha um pouco, os espaços intercostais são suavizados, o batimento apical não é palpado. O alargamento do coração é significativo, assume a forma característica de um trapézio ou um decantador redondo. Tons e ruídos são muito abafados. Muitas vezes, o resultado da pericardite reumática são pequenas aderências entre a folha externa e os tecidos circundantes. Muito menos comum é a fusão completa das lâminas da bolsa do coração, ou seja, desenvolve-se uma pericardite adesiva obliterante, o chamado coração blindado.

Doença vascular reumática. Com o reumatismo, os vasos nos órgãos internos (arterite dos órgãos internos) são afetados principalmente, o que é a base das manifestações de viscerite reumática rara: nefrite, meningite, encefalite, etc.

Danos articulares. Atualmente, a febre reumática aguda é relativamente rara. As manifestações características da poliartrite reumática são o aumento da dor aguda nas articulações, agravada pelo movimento e palpação. Dentro de algumas horas, a dor torna-se extremamente aguda. Muito rapidamente, os sintomas de danos nas articulações juntam-se às dores: inchaço, às vezes hiperemia. Lesões simétricas de grandes articulações e volatilidade da artrite são características. A artrite reumatóide é completamente reversível: todas as manifestações articulares (independentemente da gravidade no início da doença) desaparecem sem deixar vestígios.

Atualmente, apenas artralgias pronunciadas são muito mais comuns sem inchaço das articulações, o inchaço é leve ou completamente ausente, a inflamação das pequenas articulações é predominantemente observada. Também muitas vezes não há simetria da lesão. Muito raramente há miosite reumática com dor intensa característica nos músculos.

Lesões de pele. No reumatismo, as lesões cutâneas ocorrem na forma de nódulos reumáticos, eritema anular ou nodular, urticária, etc. pernas.

É característico que sob a influência do tratamento (e às vezes sem ele) eles desaparecem dentro de alguns dias e agora praticamente não são encontrados. Um sinal muito característico das lesões cutâneas reumáticas é o eritema anular, que são elementos róseos em forma de anel que nunca coçam, localizados principalmente na pele da superfície interna dos braços e pernas, abdômen, pescoço e tronco. Este sintoma, como nódulos reumáticos, é patognomônico para reumatismo, mas é encontrado com pouca frequência, apenas em 1-2% dos pacientes.

Lesões reumáticas dos pulmões. Existem pneumonias reumáticas e pleurisia, mas isso é extremamente raro. Geralmente eles ocorrem no contexto de reumatismo já desenvolvido. As características distintivas das pneumonias reumáticas são a resistência aos antibióticos e o bom efeito do uso de medicamentos antirreumáticos (sem antibacterianos). A pleurisia no reumatismo é frequentemente bilateral e bem reversível. A nefrite reumática é rara e os medicamentos antirreumáticos são especialmente eficazes no seu tratamento.

Afecções reumáticas dos órgãos digestivos. Tais lesões reumáticas não têm significado clínico significativo. Gastrite ou úlceras do estômago e intestinos são as consequências de medicamentos de longo prazo, especialmente hormônios esteróides. Somente as crianças que sofrem de reumatismo às vezes apresentam dor abdominal intensa associada à peritonite alérgica, que passa rapidamente, ou seja, é completamente reversível. As características distintivas da peritonite reumática são a natureza difusa da dor, sua combinação com outros sinais de reumatismo e o efeito muito rápido do uso de drogas antirreumáticas. Muitas vezes, a dor pode desaparecer sem tratamento.

Em alguns pacientes com alta atividade do processo reumático, o fígado pode estar aumentado e levemente dolorido devido à hepatite intersticial (dano aos elementos do tecido conjuntivo do parênquima hepático).

Alterações no sistema nervoso. Tais mudanças são específicas. A chamada coreia é uma forma nervosa de reumatismo. Ocorre principalmente em crianças, mais frequentemente em meninas.

Manifesta-se clinicamente por instabilidade emocional, fraqueza muscular e movimentos fantasiosos violentos do tronco, membros e músculos mímicos da face. Quando excitados, esses movimentos aumentam e, durante o sono, desaparecem. A coreia menor pode recair, mas aos 17-18 anos quase sempre termina. Com esta forma de dano reumático, o coração sofre ligeiramente, os indicadores de laboratório da atividade do reumatismo também se exprimem ligeiramente (a VHS muitas vezes não é acelerada).

O sistema nervoso central raramente sofre de reumatismo. Se isso acontecer, geralmente as lesões prosseguem como uma combinação de encefalite e meningite. As lesões do sistema nervoso central respondem bem à terapia antirreumática.

Dados laboratoriais. Pacientes com o grau máximo de atividade do processo têm leucocitose neutrofílica de até 12-15 × 10³. Ao mesmo tempo, há um deslocamento da fórmula para a esquerda devido a um aumento nos leucócitos da facada. No leucograma, podem aparecer metamielócitos e mielócitos. Na maioria dos pacientes, o número de leucócitos e o leucograma não são significativos. No período agudo da doença, o número de plaquetas aumenta, mas esse aumento não dura muito. A maioria dos pacientes com reumatismo apresenta VHS acelerada, atingindo números máximos (40-60 mm/h) com poliartrite e poliserosite. Os deslocamentos em indicadores imunológicos são muito característicos. Estes incluem um aumento nos títulos de anticorpos antiestreptocócicos (antiestreptohialuronidase, antiestreptoquinase, antiestreptolisina). Um aumento no nível desses anticorpos reflete a reação do corpo à exposição aos estreptococos, portanto, geralmente ocorre após qualquer infecção estreptocócica (assim como a detecção de antígenos estreptocócicos no sangue ou na urina). Mas a altura dos títulos de anticorpos antiestreptocócicos e sua dinâmica não refletem o grau de atividade do reumatismo. Em muitos pacientes com formas crônicas de reumatismo, não há sinais de participação de infecção estreptocócica. Os indicadores bioquímicos da atividade do processo reumático são inespecíficos, ou seja, ocorrem em vários tipos de inflamação e deterioração tecidual. Nos casos em que o diagnóstico de reumatismo é justificado por dados clínicos e instrumentais, estudos bioquímicos são importantes para determinar a atividade da doença.

Esses estudos bioquímicos incluem um aumento nos níveis de fibrinogênio, um aumento na₂-globulinas, γ-globulinas, hexoses, ceruloplasmina, soromucóide, reações de difenilamina, etc. Mas o mais revelador e acessível de todos os estudos bioquímicos é a detecção da proteína C-reativa no sangue. Na maioria dos casos, os indicadores bioquímicos de atividade são paralelos aos valores de ESR, que é o melhor sinal laboratorial da atividade do reumatismo, bem como sua dinâmica.

Existem duas fases do reumatismo: inativo e ativo. A atividade da doença pode ser de três graus: o primeiro grau é mínimo, o segundo grau é médio, o terceiro grau é máximo. A atividade do reumatismo é julgada pela gravidade das manifestações clínicas e alterações nos parâmetros laboratoriais.

Nas condições modernas, a natureza do curso da doença mudou significativamente. O número de pacientes com manifestações brilhantes e violentas e um curso prolongado e continuamente recorrente diminuiu acentuadamente. Outras lesões viscerais tornaram-se casuística.

A suspeita de reumatismo deve ser causada por qualquer doença que ocorra 1-3 semanas após uma dor de garganta ou outra infecção nasofaríngea e seja caracterizada por sinais de danos nas articulações e no coração. Critérios diagnósticos significativos são evidência objetiva de envolvimento cardíaco, artrite rapidamente reversível das grandes articulações, coreia menor, eritema anular e nódulos subcutâneos com rápida regressão. O prognóstico das lesões reumáticas baseia-se principalmente no grau de reversibilidade dos sintomas da cardiopatia reumática. Os mais desfavoráveis ​​são a cardite reumática continuamente recorrente, que leva à formação de defeitos cardíacos, miocardiosclerose. O reumatismo é mais grave em crianças. Neles, muitas vezes leva a alterações persistentes nas válvulas do coração. Além disso, a probabilidade de desenvolver defeitos cardíacos aumenta com o tratamento tardio. Se a doença primária ocorrer em um paciente com mais de 25 anos, o processo, como regra, prossegue favoravelmente e a doença cardíaca é extremamente rara.

É uma doença de etiologia incerta com uma combinação característica de artrite, uretrite, conjuntivite e, em alguns casos, uma espécie de dermatite. No desenvolvimento da doença, considera-se provável que as características genéticas do sistema imunológico desempenhem um papel decisivo. A doença afeta principalmente homens jovens. Frequentemente, a doença é precedida por uretrite não gonocócica ou desconforto intestinal agudo.

Clinicamente, a artrite varia de moderada, transitória a grave, prolongada ou recorrente. Mais frequentemente, uma grande articulação é afetada. A duração da artrite na síndrome de Reiter varia de 2 a 6 meses, com menos frequência - mais. Muitos pacientes têm lesões na coluna vertebral. A gravidade da uretrite pode ser diferente, muitas vezes é encontrada apenas em exames especiais ou exames de urina, ou seja, é quase assintomática. A conjuntivite geralmente também não é grave, passando rapidamente. Em alguns casos, pode haver dermatite. Raramente, mas podem ocorrer lesões de órgãos internos: artrite com desenvolvimento de insuficiência da válvula aórtica, miocardite, pericardite, enterite, polineurite, meningoencefalite.

Os dados laboratoriais são inespecíficos. A atividade da doença é determinada pelo valor de ESR (aceleração) e um aumento no nível de indicadores bioquímicos de inflamação (fibrinogênio, proteína C reativa, etc.). O curso da doença varia, a recuperação espontânea é frequentemente observada. O diagnóstico na presença de toda a tríade de sintomas não causa dificuldades.

Doença vascular sistêmica crônica do tecido conjuntivo caracterizada por fibrose progressiva. A etiologia provavelmente é viral, pois ao examinar os tecidos afetados com um microscópio eletrônico, foram detectadas partículas semelhantes a vírus e observou-se um aumento nos títulos de vários anticorpos antivirais.

Os mecanismos patogenéticos são bastante complexos e estão associados a distúrbios metabólicos e estruturais por parte da formação do colágeno e da principal substância do tecido conjuntivo. Também na patogênese, um papel importante é desempenhado por distúrbios da microcirculação, bem como pela imunidade humoral e celular. O papel da predisposição genética familiar é significativo. As mulheres adoecem três vezes mais que os homens.

O início da doença é geralmente gradual, raramente agudo. Os fatores desencadeantes são resfriamento, trauma, infecções, vacinações, etc. Mais frequentemente, a doença começa com a síndrome de Raynaud (distúrbios vasomotores). Há também violações do trofismo tecidual, dor nas articulações, perda de peso, astenia, febre. Como regra, a esclerodermia sistêmica, começando com um único sintoma, gradualmente ou rapidamente se torna uma doença multissindrômica generalizada.

O sinal patognomônico (específico) da doença é uma lesão cutânea. Este é um edema denso generalizado e, no futuro, espessamento e atrofia da pele. As maiores mudanças ocorrem na pele da face e dos membros. Mas muitas vezes a pele de todo o corpo torna-se densa. Ao mesmo tempo, desenvolve-se pigmentação focal ou generalizada com áreas de despigmentação e expansão de pequenos vasos. Ulcerações e pústulas nas pontas dos dedos são características, muito dolorosas e demoram a cicatrizar, deformação das unhas, queda de cabelo (até calvície) e outros distúrbios tróficos.

A miosite intersticial fibrolisante é frequentemente observada. A síndrome muscular se manifesta por dor muscular, compactação progressiva, atrofia muscular e diminuição da força muscular. Em casos raros, muitos músculos são afetados (polimiosite aguda) com dor, inchaço muscular, etc. de incapacidade precoce em pacientes. Em 80-90% dos casos, observa-se dor nas articulações, muitas vezes acompanhada de deformidade articular, muitas vezes bastante pronunciada devido a alterações nos tecidos periarticulares.

As radiografias não revelaram lesões significativas. Um sinal diagnóstico importante é a osteólise (reabsorção) do terminal e, em casos graves, das falanges médias dos dedos, menos frequentemente das pernas. Na esclerodermia, observam-se depósitos de sais de cálcio no tecido subcutâneo. Esses depósitos estão localizados principalmente na área dos dedos e nos tecidos periarticulares e aparecem como formações irregulares e dolorosas que podem se abrir espontaneamente com a rejeição de massas calcárias quebradiças.

Em quase todos os pacientes, o sistema cardiovascular é afetado pelo tipo de miocardite, endocardite e raramente - pericardite. Como resultado de lesões inflamatórias do coração, forma-se a esclerodermia cardioesclerose, que se manifesta clinicamente por dor na região do coração, falta de ar, arritmia na forma de extrassístole, tons abafados, sopro sistólico no ápice e expansão do coração à esquerda. A localização do processo no endocárdio leva à formação de doença cardíaca esclerodérmica. A válvula mitral é geralmente afetada. A doença cardíaca esclerodérmica é caracterizada por um curso benigno. A insuficiência cardíaca raramente se desenvolve, apenas com miocardite generalizada e pronunciada ou com danos a todas as membranas do coração ao mesmo tempo.

Os sintomas periféricos da esclerodermia são causados ​​por danos nas pequenas artérias, arteríolas. As consequências dessas lesões são a síndrome de Raynaud, telangiectasia, gangrena dos dedos. Danos aos vasos dos órgãos internos leva a patologia visceral grave. Observam-se hemorragias, fenômenos isquêmicos e até alterações necróticas em órgãos. Pode haver uma ruptura do tecido pulmonar, um verdadeiro rim de esclerodermia, etc. A patologia vascular determina a velocidade do processo, sua gravidade e até o resultado da doença. Também é possível danificar grandes vasos com quadro de tromboangeíte obliterante, desenvolvimento de fenômenos isquêmicos, tromboflebite migratória com úlceras tróficas nos pés e pernas, etc. A lesão pulmonar geralmente é acompanhada de enfisema e bronquiectasias devido a pneumofibrose focal ou difusa. A nefrite focal geralmente se desenvolve nos rins, mas em alguns casos é possível glomerulonefrite difusa com hipertensão e insuficiência renal.

Danos ao sistema nervoso se manifestam por polineurite, instabilidade vegetativa, caracterizada por sudorese prejudicada, termorregulação e reações vasomotoras da pele. Também pode haver labilidade emocional, irritabilidade, choro, desconfiança, insônia. Em casos muito raros, ocorre um quadro de encefalite ou psicose. Em conexão com lesões de esclerodermia dos vasos cerebrais, sintomas de esclerose são possíveis mesmo em jovens. São possíveis lesões do sistema reticuloendotelial, que se manifestam por um aumento no número de linfonodos e baço, bem como danos ao sistema endócrino na forma de uma patologia de qualquer glândula endócrina. No curso subagudo, a doença começa com dor nas articulações, febre, perda de peso, a patologia dos órgãos internos está crescendo rapidamente. Nesse caso, a doença adquire um curso progressivo constante com a disseminação do processo patológico para muitos órgãos e sistemas. Geralmente os pacientes morrem em 1-2 anos desde o início da doença. Muito mais muitas vezes há um curso crônico. A doença dura décadas com atividade mínima do processo e a disseminação gradual de lesões para os órgãos internos, cujas funções não são perturbadas por muito tempo.

Os pacientes sofrem principalmente de danos à pele, articulações e distúrbios tróficos. Na esclerodermia sistêmica crônica, calcificação, síndrome de Raynaud, telangiectasia e danos nos dedos são isolados. Todas essas patologias são caracterizadas por um longo curso benigno com um desenvolvimento extremamente lento de danos aos órgãos internos. Os dados laboratoriais não são representativos. Geralmente há uma leucocitose moderada e eosinofilia, trombocitopenia transitória. ESR é normal ou moderadamente acelerado no curso crônico e muito alto (até 50-60 mm / h) - no subagudo.

Doença inflamatória crônica das articulações da coluna com tendência a desenvolver uma limitação gradual dos movimentos nelas. A etiologia e patogênese ainda não são claras. Grande importância é atribuída às características genéticas do sistema imunológico. A doença afeta principalmente homens.

Um sintoma obrigatório da doença de Bechterew é uma lesão da coluna vertebral. Mas essa derrota geralmente se limita por muito tempo apenas às articulações sacroilíacas (sacropleíte). As manifestações da sacropleíte podem ser vagas (na forma de desconforto, dor leve) e inconsistentes. Às vezes, as sensações subjetivas podem estar completamente ausentes e apenas um exame de raio-X revela uma lesão da articulação sacroilíaca. Como as pequenas articulações da coluna estão envolvidas no processo, as dores aparecem em um ou outro de seus departamentos (às vezes em toda a coluna). Muitas vezes a dor se intensifica à noite e pela manhã há rigidez. Posteriormente, surgem restrições aos movimentos da coluna: o paciente não consegue chegar ao chão com os dedos sem dobrar os joelhos, o queixo - o esterno, há diminuição da excursão respiratória do tórax. Aos poucos, as curvas fisiológicas da coluna são suavizadas, forma-se hipercifose da região torácica, ou seja, surge uma postura suplicante muito característica. O curso dessa forma da doença de Bechterew (central) costuma ser lento, de longo prazo, com períodos de exacerbações e remissões. Danos nas articulações não vertebrais, que apresentam algumas características, também são característicos. As grandes articulações dos membros inferiores (quadril, joelho, tornozelo) são mais freqüentemente afetadas, muitas vezes também o ombro e as articulações esternoclaviculares. Oligoartrite e dano articular assimétrico (forma periférica) são típicos. Na maioria das vezes, a doença dura pouco (1-2 meses), mas também pode ser prolongada.

Dores nos músculos, especialmente nas costas, o desenvolvimento de inflamação na região do tendão de Aquiles também são característicos. Em alguns casos, órgãos internos são afetados: olhos (lesão da íris), aorta (aortite), miocárdio (às vezes com condução atrioventricular prejudicada), endocárdio com formação de insuficiência valvar, rins (glomerulonefrite, uretrite). Com um curso longo, a amiloidose geralmente se desenvolve com uma lesão primária dos rins.

O diagnóstico é feito com base em um exame de raio-x (radiografia), onde são encontradas alterações características. A sacropleíte é o primeiro sintoma radiográfico de uma lesão na coluna vertebral; em alguns casos, desenvolve-se tão cedo quanto 4-6 meses após o início da doença.

É uma inflamação crônica das glândulas endócrinas, principalmente salivares e lacrimais, levando à sua insuficiência secretora. Pode ser uma síndrome isolada (esta é a chamada síndrome seca). O nome fala por si, já que os sinais clínicos mais marcantes são boca e olhos secos. A causa da doença não foi totalmente elucidada, mas a opinião mais provável é sobre a gênese autoimune, o que é confirmado pela frequente combinação com outras doenças de natureza autoimune: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica etc. mulheres envelhecidas adoecem. A síndrome de Sjogren é caracterizada por uma combinação de ceratoconjuntivite seca (xeroftalmia) e estomatite seca (xerostomia), que estão associadas a lesões das glândulas lacrimais e salivares e insuficiência secretora. Há também parotidite recorrente (lesões das glândulas parótidas), geralmente simétricas, dor e inchaço na região das glândulas submandibulares. Olhos secos (xeroftalmia) se manifestam por uma sensação de queimação constante, sensação de corpo estranho nos olhos, fotofobia, diminuição acentuada ou desaparecimento completo das lágrimas. As consequências da secura constante na boca são a dificuldade de mastigação e deglutição. Glossite (inflamação da língua), queilite (inflamação da borda vermelha dos lábios), cárie dentária progressiva se desenvolvem.

Os pacientes estão preocupados com a dor constante nas articulações, inchaço periódico, mas não há deformidades e destruições graves com síndrome seca. A síndrome de Raynaud também é observada e a intolerância às drogas está frequentemente presente. Os dados laboratoriais são bastante característicos: fator reumatóide positivo, ESR acelerado. O diagnóstico é baseado em duas das três características: xeroftalmia, xerostomia e doença autoimune. A síndrome de Sjögren prossegue como uma doença crônica recidivante com envolvimento dos linfonodos e órgãos internos no processo.

Além de um grupo tão grande de imunodeficiências adquiridas como as colagenoses, que procedem como lesões autoimunes, existem também doenças autoimunes de outros sistemas do corpo. Por exemplo, estas incluem doenças do sistema sanguíneo (agranulocitose, anemia hemolítica autoimune), do sistema nervoso (esclerose múltipla).

A agranulocitose é uma diminuição no número de leucócitos (menos de 1000 em 1 μl de sangue) ou no número de granulócitos (menos de 750 em 1 μl de sangue). Como regra, a agranulocitose é um sintoma de alguma doença geral. Os mais comuns são agranulocitose mielotóxica (doença citostática) e imune. A agranulocitose imune é causada pelo aparecimento de autoanticorpos (por exemplo, no lúpus eritematoso sistêmico) e anticorpos para granulócitos após tomar medicamentos (os chamados haptenos). Os haptenos são drogas que, ao serem ingeridas, se combinam com uma proteína e adquirem as propriedades de um antígeno. A agranulocitose de hapteno é causada por diamox, amidopirina, antipirina, ácido acetilsalicílico, barbitúricos, isoniazida (tubazida), meprobamato, fenacetina, butadiona, plasmoquina, indometacina, levamisol, sulfonamidas, biseptol, cloroquina, medicamentos antidiabéticos sulfanilamida, inseticidas (inseticidas).

O mecanismo de desenvolvimento da agranulocitose não é bem compreendido. Nas formas autoimunes de dano, a morte prematura de granulócitos e seus precursores da medula óssea é causada por autoanticorpos. O próprio mecanismo da reação individual do corpo à ingestão de uma droga na agranulocitose do hapteno ainda não está claro. É característico que, uma vez surgida, a agranulocitose haptênica se repita invariavelmente quando a mesma droga, o hapteno, é introduzida no corpo. As manifestações clínicas devem-se à própria agranulocitose (ou seja, diminuição acentuada do número de leucócitos, células de defesa). Portanto, as complicações sépticas são típicas: amigdalite, pneumonia, etc. Em um estudo de laboratório, granulócitos no sangue não são detectados, mas o número de linfócitos, plaquetas e reticulócitos é normal. Não há sangramento ou hemorragia. Ocasionalmente, também é possível o aparecimento de anticorpos contra as plaquetas, ocorrendo então a púrpura hemorrágica trombocitopênica. O prognóstico da agranulocitose autoimune é determinado pelas doenças subjacentes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, etc.). Hapteno agranulocitose dá uma alta porcentagem de mortes (até 80%). O prognóstico é acentuadamente agravado com a ingestão repetida de haptenos no corpo. Uma vez que muitas vezes é muito difícil determinar qual droga era um hapteno, todas as drogas suspeitas devem ser excluídas do uso vitalício. É essa regra a principal medida preventiva para agranulocitose repetida do tipo hapteno.

Estas são anemias que são causadas pela ação de anticorpos nos glóbulos vermelhos. Existem várias formas de anemia hemolítica imune. São anemias autoimunes causadas pela formação no organismo de anticorpos contra as próprias hemácias; haptênico, causado pela fixação nos eritrócitos de antígenos de hapteno estranhos ao corpo (drogas, vírus, etc.) com anticorpos formados em resposta à combinação do hapteno com a proteína do corpo; isoimune, associada à ingestão de anticorpos da mãe contra os eritrócitos da criança no corpo do recém-nascido (com incompatibilidade entre a criança e a mãe em termos de fator Rh e muito menos frequentemente em termos de tipo sanguíneo).

A base do processo patológico é a quebra da insensibilidade imunológica ao seu próprio antígeno. O principal sintoma do quadro clínico é a síndrome anêmica. A gravidade da condição é determinada pela gravidade e gravidade da anemia. Quando o processo se desenvolve lentamente, o primeiro sinal da doença pode ser uma leve icterícia (devido à bilirrubina indireta), e a anemia também é detectada ao mesmo tempo. Em outros casos, o início da doença é violento, com hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos), aumento rápido da anemia e icterícia. Muitas vezes a temperatura do corpo aumenta. Às vezes, o baço e o fígado estão aumentados. Um sopro sistólico é ouvido no ápice e base do coração, que tem natureza funcional. No exame de sangue, a anemia normocrômica é determinada e, no curso agudo da doença, o nível de hemoglobina pode cair para números catastróficos. Em seguida, o paciente pode entrar em coma anêmico. Na hemólise aguda, eritrocariócitos isolados podem ser determinados no sangue. O nível de reticulócitos também é alto. O leucograma não muda significativamente, mas uma crise hemolítica pode ser acompanhada por uma leucocitose neutrofílica curta. A contagem de plaquetas geralmente é normal. No entanto, ocorre citólise autoimune (quebra celular), afetando dois germes: plaquetas e eritrócitos (síndrome de Ivens-Fischer). Neste caso, há sinais de anemia hemolítica e púrpura trombocitopênica. Com anemia hemolítica autoimune, ocorre irritação do germe vermelho na medula óssea, ou seja, quando a hemólise é combinada com trombocitopenia, observa-se alta megacariocitose na medula óssea. Em estudo bioquímico, além da hiperbilirrubinemia, há aumento das α-globulinas.

O prognóstico da doença não pode ser dado. Pode ser o único episódio de quebra de glóbulos vermelhos, ou pode se transformar em um processo hemolítico crônico. Além dessa forma mais comum de anemia hemolítica autoimune, na qual a hemólise ocorre intracelularmente, existe uma forma da doença com hemólise intravascular. A diferença entre essas formas é que durante a hemólise intravascular, a urina escura é liberada devido à hemoglobinúria e hemossiderinúria. Na hemólise grave, a trombose é possível no sistema de vasos mesentéricos com o aparecimento de dor paroxística intensa no abdômen. Em casos raros, pode haver hemólise intravascular no resfriamento (hemoglobinúria fria). Outra forma de hemólise autoimune também está associada à exposição ao frio, na qual ocorre a hemólise intracelular, provocada pelo resfriamento do corpo. Nesse caso, a autoaglutinação (colagem) dos eritrócitos é observada imediatamente após a retirada do sangue de um dedo quando ele é resfriado à temperatura ambiente.

O diagnóstico de anemia hemolítica autoimune é feito com base nos sinais gerais de hemólise: aumento do nível de bilirrubina no sangue ou aparecimento de bilirrubina na urina, aumento da porcentagem de reticulócitos no sangue e detecção de autoanticorpos na superfície dos glóbulos vermelhos usando o teste de Coombs (um teste laboratorial especial), que é positivo em quase 60% dos casos de hemólise autoimune.

Doença do sistema nervoso, que se baseia na ocorrência de focos de desmielinização espalhados por todo o cérebro e medula espinhal, que desaparecem com o tempo ou são substituídos por placas (cicatrizes gliais). A causa desta doença não é suficientemente clara. Muito provavelmente, reações autoimunes estão envolvidas no mecanismo. O processo desmielinizante afeta principalmente a substância branca do sistema nervoso central. A área afetada sofre remielinização, após a quebra da mielina, os cilindros axiais também são danificados, seguido pela formação de uma placa glial densa característica que varia em tamanho de vários milímetros a vários centímetros. A remielinização (restauração da mielina) é a base das remissões clínicas. Com o desenvolvimento de cicatrizes, as funções das áreas afetadas do sistema nervoso central são irreversivelmente perdidas.

A doença geralmente ocorre em uma idade jovem. Na infância e após os 50 anos, a doença se desenvolve extremamente raramente. Os primeiros sintomas da doença são distúrbios motores transitórios, sensoriais (muitas vezes dormência) ou visuais. Com o tempo, as lesões emergentes não estão mais sujeitas ao desenvolvimento reverso. Há um aumento constante na gravidade do quadro clínico. Mais frequentemente do que outros, os sistemas piramidal e cerebelar e os nervos ópticos são afetados. Quase sempre (em 90% dos casos) na fase avançada da doença há paraparesia espástica inferior ou tetraparesia (fraqueza nas extremidades inferiores ou nas extremidades superiores e inferiores). Ao mesmo tempo, os distúrbios cerebelares são expressos: distúrbios da marcha, distúrbios da fala, movimentos involuntários dos globos oculares (nistagmo). Há um tremor pronunciado dos membros e da cabeça, e o tremor é detectado durante movimentos ativos e tensão, mas também pode estar em repouso. A combinação de nistagmo, distúrbios da fala (fala cantada) e tremores juntos formam a tríade de Charcot, que é uma característica da esclerose múltipla.

Danos aos nervos ópticos levam a uma diminuição da acuidade visual. No fundo há branqueamento dos discos temporais. Distúrbios urinários são comuns. Muitos pacientes têm uma espécie de euforia e, em casos avançados, a demência (demência) não é incomum. Em cerca de 85% dos casos, a esclerose múltipla é caracterizada por um curso remitente, ou seja, os períodos de exacerbação são substituídos por uma melhora significativa e, muitas vezes, pelo desaparecimento completo de todos ou sinais individuais da doença. A duração das melhorias pode variar de algumas horas a vários anos. Remissões especialmente boas são observadas nos primeiros anos da doença. No entanto, após alguns anos, a maioria dos pacientes torna-se incapacitada até certo ponto. Em estágios avançados e irreversíveis da doença, uma combinação de paresia com ataxia (marcha cambaleante) é especialmente característica. O início da doença em muitos pacientes pode ser precedido por doença febril, vacinação, trauma, cirurgia, gravidez.

Estudos do líquido cefalorraquidiano ajudam a confirmar o diagnóstico, no qual em quase 90% dos casos há certas anomalias, por exemplo, como um aumento moderado de proteína, um tipo paralítico de reação de Lange coloidal e um aumento no nível de α-globulinas.

A AIDS é uma síndrome da imunodeficiência adquirida que é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), por isso a doença tem um nome duplo: AIDS ou infecção pelo HIV. O vírus da imunodeficiência humana foi isolado em 1983 por pesquisadores franceses e depois americanos. A detecção do vírus em determinados substratos associados ao doente (sangue, saliva, sêmen) permitiu esclarecer as formas de transmissão da doença. Por sua vez, o estabelecimento da etiologia possibilitou o desenvolvimento de trabalhos de diagnóstico sorológico da infecção. Assim, a AIDS foi claramente diferenciada de outras imunodeficiências adquiridas.

A AIDS é uma doença grave, com uma doença muito avançada, a morte do paciente é quase inevitável. Em termos de mortalidade, a AIDS ficou em terceiro lugar, depois da aterosclerose e do câncer. É verdade que isso se aplica a formas da doença com um quadro clínico pronunciado. Apesar de a AIDS não ser uma doença generalizada, o aumento do número de casos, segundo os cientistas, está crescendo exponencialmente. Acredita-se que o número de casos esteja dobrando a cada seis meses. Também é alarmante que, de acordo com os dados mais recentes, o contingente com anticorpos para o vírus - o agente causador da AIDS - esteja na casa dos milhões. Tudo isso aumenta o medo de que a imunodeficiência adquirida possa se tornar uma doença de massa no futuro. Há também uma ampla distribuição geográfica da AIDS. Não há atualmente nenhum continente habitado livre desta doença.

O vírus da imunodeficiência humana pertence aos chamados retrovírus. Os retrovírus são as únicas criaturas vivas no mundo que podem sintetizar DNA a partir de RNA, enquanto o resto só pode sintetizar RNA a partir de DNA. Para isso, os vírus desse grupo possuem a enzima transcriptase reversa. Daí o nome do retrovírus (do latim "retro" - "reverso"). Entre os vírus animais que causam estados de imunodeficiência, os retrovírus símios são os de maior interesse. Uma vez no corpo humano, o vírus da imunodeficiência humana se liga a formações especiais localizadas na célula do linfócito, depois penetra dentro dela, integra-se ao aparato genético da célula e faz com que ela produza partículas virais até que a célula morra. Novos vírus infectam novas células, e assim por diante.Antes que o número de linfócitos caia a tal ponto que a imunodeficiência se desenvolva, pode levar uma dúzia de anos. Mas todo esse tempo, uma pessoa infectada, sentindo-se saudável, pode ser uma fonte de infecção para outras pessoas.

Esta infecção tem uma série de características clínicas e epidemiológicas. Esses incluem:

1) um período de incubação excepcionalmente longo (para a grande maioria das infecções) (às vezes superior a 5 anos), de modo que a AIDS pode ser atribuída às chamadas infecções virais lentas;

2) uma aplicação excepcionalmente "estreita" do vírus - afeta apenas algumas categorias de células imunocompetentes, mas isso não impede a ocorrência de uma derrota total de todo o sistema de defesa do corpo;

3) a infecção não tem um quadro clínico definido - suas manifestações são determinadas por condições oportunistas (ou seja, adaptação a determinadas condições), cuja clínica é extremamente diversificada, o que impossibilita o diagnóstico puramente clínico da doença.

Muitas características da doença não são atualmente passíveis de explicação racional. A origem da AIDS permanece obscura. No entanto, o mecanismo de impacto do vírus da AIDS no organismo já foi suficientemente estudado e as manifestações clínicas da doença em estágio avançado foram descritas. O principal na patogênese da infecção pelo HIV é a capacidade revelada do vírus de desligar seletivamente as células T auxiliares, como resultado da qual a resposta imune não se desenvolve e a pessoa fica completamente indefesa contra qualquer infecção ou patologia (é pode até morrer de bactérias oportunistas). O vírus, entrando em T-helpers, pode ficar inativo por muitos anos, mas uma pessoa já está infectada. Quando o HIV por algum motivo se torna ativo, a AIDS se desenvolve, a maioria dos pacientes morre dentro de 1-2 anos.

As alterações patológicas naqueles que morreram de AIDS são diversas e dependem em grande parte da natureza das doenças oportunistas que levaram à morte. Naqueles que morreram de AIDS, são encontrados processos inflamatórios e supurativos generalizados: abscessos pulmonares, danos ao fígado, rins, coração e linfonodos. Ulceração do esôfago e intestinos foram observadas. Se houve infecções (toxoplasmose e criptococose), as alterações correspondentes são encontradas na substância do cérebro.

O exame histológico do material mostra a ausência de granulomas como sinal característico da AIDS. A microscopia eletrônica em biópsias de vários tecidos revelou múltiplas inclusões túbulo-reticulares no retículo citoplasmático de células endoteliais, histócitos e linfócitos. Em preparações feitas de swabs brônquicos, saliva, urina, suco gástrico, atipias celulares pronunciadas, observa-se aumento de elementos linforreticulares maduros e imaturos. Na medula óssea, observa-se um número normal e ligeiramente aumentado de células nucleadas com uma proporção normal de células mielóides e eritrocitárias, plasmocitose moderada e um ligeiro aumento da reticulina. O número de linfócitos é reduzido. A punção da medula óssea mostra histiócitos, muitos dos quais são engolfados por células eritróides nucleadas ou granulócitos, o que é semelhante à síndrome fagocítica associada a vírus descrita em pacientes com disfunção do sistema imunológico. Nos gânglios linfáticos - hiperplasia folicular intensa, tamanho e forma dos folículos, distúrbios da composição celular semelhantes aos do sangue, em particular, predominância de T-supressores. Foi estudada a patologia do timo em crianças com AIDS. Foi observada uma diminuição acentuada no número de linfócitos e corpos de Hassal. Naqueles que morreram do curso maligno da AIDS, não houve divisão no córtex e medula na glândula timo, corpos de Hassall e acúmulos de células epiteliais não foram detectados. O tecido do timo foi infiltrado com plasma e mastócitos.

Alterações no timo na AIDS e na imunodeficiência congênita estão associadas a danos no sistema T, mas um estudo patológico e anatômico completo permite diferenciar claramente a AIDS da imunodeficiência congênita.

A AIDS é caracterizada por uma posição anatômica normal e configuração do timo com vasos sanguíneos normais. As alterações descritas nas imunodeficiências e em um dos órgãos centrais do sistema imunológico (glândula timo) levam a graves violações de sua função. As reações de hipersensibilidade do tipo retardado (a tuberculina, estreptoquinase, tricofitina) suprimem-se agudamente. A atividade proliferativa dos linfócitos quando estimulados por seus antígenos solúveis é reduzida. Ao mesmo tempo, o nível de imunoglobulinas (JgM, JgJ, JgA) é aumentado.

Foi estabelecida a presença de anticorpos linfocitotóxicos no soro sanguíneo de pacientes com AIDS, combinados com uma deficiência de imunidade celular. Os pacientes com AIDS carecem da síntese de interleucina-2. A produção de interleucina-2 é inibida pela hipersecreção de prostaglandinas. Após o isolamento do agente causador da AIDS, o desenvolvimento de métodos para determinar anticorpos para o vírus, verificou-se que o número de pessoas com anticorpos para o patógeno excede significativamente (cerca de 50 a 100 vezes) o número de pacientes com expressão clínica AIDS. No que diz respeito às formas de transmissão da infecção, não há dúvida de que a AIDS é transmitida por contato direto durante a relação sexual. Outra forma de transmissão da infecção é considerada a via contato-doméstica - por meio de objetos contaminados com sangue de focos de infecção, quando o vírus entra no corpo por pequenos defeitos na pele e nas mucosas. Não há dúvida da possibilidade de transmissão "vertical" da infecção por mães ou pacientes portadores do vírus. Já o primeiro trabalho de cientistas norte-americanos permitiu identificar um contingente que tem risco aumentado de AIDS, ou seja, os chamados grupos de risco. Inclui homossexuais, viciados em drogas intravenosas, pacientes com hemofilia, pessoas que recebem numerosas transfusões de sangue (transfusões de sangue).

Caracterizando a clínica desta doença grave e perigosa, há razão para distinguir três formas principais de contágio: assintomática; uma infecção que ocorre de acordo com o tipo de linfadenopatia generalizada e a própria AIDS, quando, além dos sintomas gerais característicos da imunodeficiência, ocorrem várias doenças oportunistas com lesão predominante de certos sistemas. A principal característica desta infecção é a duração do período de incubação. Sem dúvida, a AIDS é uma infecção de incubação muito longa (de vários meses a vários anos). Além disso, a duração da incubação para diferentes faixas etárias não é a mesma. Por exemplo, em pacientes que tiveram contato homossexual com outros pacientes de AIDS, o período de incubação variou de 9 a 22 meses. Com transfusão de sangue, a incubação pode ser estendida até 58 meses. A duração média do período de incubação em crianças é de 12 meses, em adultos - 29 meses, com infecção durante transfusão de sangue, a incubação aumenta em 4 anos.

No final do período de incubação, inicia-se a fase da doença, que em várias fontes é indicada por diferentes termos: linfadenopatia generalizada, linfadenopatia generalizada persistente, complexo lateral AJDS, síndrome de linfadenopatia, linfadenopatia crônica, síndrome de linfadenopatia não motivada prolongada, fase pródromo, pré-AIDS. Acredita-se que a linfadenopatia generalizada em alguns casos seja uma fase de transição do desenvolvimento da infecção (pródromo, pré-AIDS), em outros casos (favoravelmente atuais), a clínica da doença não recebe maior desenvolvimento, ou seja, a linfadenopatia generalizada termina com recuperação e atua como uma forma independente da doença.

Todos os nomes acima para esta condição enfatizam a característica - linfadenopatia. Nos pacientes, os gânglios linfáticos aumentam em várias partes do corpo ao mesmo tempo. O valor diagnóstico é um aumento em pelo menos dois grupos de linfonodos fora da região inguinal. Os gânglios linfáticos são moderadamente dolorosos (mas podem ser indolores), não associados a fibras, móveis, de 1 a 3 cm de diâmetro. A duração da linfadenopatia é muito característica - pelo menos 3 meses, geralmente por vários anos. Além da linfadenopatia, nessa condição, observa-se uma reação de temperatura do tipo recorrente, suores noturnos e aumento da fadiga. Os sinais característicos são perda de peso (diminuição do peso corporal em pelo menos 10%), bem como diarreia crônica. As manifestações cutâneas são menos comuns: erupções cutâneas, em alguns casos doenças fúngicas, dermatite seborreica da face, calvície frontal.

Os estudos laboratoriais revelam linfopenia, uma mudança na proporção de auxiliares T para supressores T em favor de supressores T, uma diminuição na resposta das células T aos mitógenos e uma violação das reações de hipersensibilidade do tipo retardado. A presença de anticorpos para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) é detectada em aproximadamente 80% dos pacientes. Os níveis de JgM, JgJ e JgA estão aumentados. Aumento da quantidade de LJ-timosina. Assim, os dados laboratoriais correspondem à AIDS clássica, mas são menos pronunciados. Em uma minoria de pacientes com linfadenopatia generalizada (cerca de 1 em 10), a doença se transforma em AIDS "real".

Caracterizando o curso da Aids, os pesquisadores apontam que o ambulatório de Aids não tem contornos nosológicos claros. Existe uma combinação peculiar de fatores causais e co-causais que criam uma patologia grave, cuja natureza é determinada por infecções oportunistas.

Os primeiros sinais de AIDS são o agravamento dos sintomas do período anterior - o período pré-AIDS:

1) febre de etiologia desconhecida com evolução não passível de tratamento convencional;

2) linfadenopatia;

3) fraqueza geral crescente;

4) perda de apetite;

5) diarreia;

6) perda de peso;

7) aumento do fígado e baço;

8) tosse;

9) leucopenia com possível adição de eritroblastopenia.

Mais tarde, podem ocorrer distúrbios visuais associados à retinite (inflamação da retina). Existem vários tipos de curso da doença. As lesões do sistema respiratório são a manifestação mais comum da AIDS. Eles foram observados em 60% dos pacientes. O chamado tipo pulmonar inclui hipoxemia, dor torácica, infiltrados pulmonares difusos na radiografia. A pneumonia por Pneumocystis é a infecção oportunista mais comum associada à doença pulmonar, sendo a doença pulmonar por Legionella e a citomegalia muito menos comuns.

Danos ao sistema nervoso central ocorrem em cerca de 1/3 dos pacientes com AIDS, e existem várias formas principais:

1) abscessos causados ​​por toxoplasma;

2) leucoencefalopatia multifocal progressiva;

3) meningite criptocócica, encefalite subaguda (geralmente etiologia por citomegalovírus);

4) tumores, como linfomas cerebrais primários e secundários;

5) lesões vasculares (endocardite trombótica não bacteriana e hemorragia cerebral associada à trombocitopenia);

6) lesões do sistema nervoso central com lesão cerebral focal com meningite não difusa (autolimitada).

Além da infecção, os pacientes com AIDS apresentam fenômenos hipóxicos e tromboembolismo. De acordo com observações clínicas, em aproximadamente 25% dos pacientes, a causa imediata da morte foi dano ao sistema nervoso central. Como resultado de estudos clínicos, foram obtidos dados sobre a possibilidade de preservação por tempo indeterminado do vírus da AIDS nas células cerebrais, de onde o patógeno pode entrar na corrente sanguínea, causando distúrbios do sistema imunológico. O vírus da AIDS localizado nas células cerebrais pode causar demência (demência), que não está associada a danos ao sistema imunológico.

Outro tipo de curso da AIDS é o gastrointestinal, que se caracteriza por diarreia e diminuição significativa do peso corporal. O processo patológico nos intestinos delgado e grosso tem um caráter específico. Mas esses tipos de doenças não se limitam às patologias de vários sistemas observados na AIDS. A especificidade da AIDS é tanta que especialistas de vários perfis vêm estudando essa infecção: virologistas, imunologistas, epidemiologistas, parasitologistas, dermatologistas e oncologistas. Há uma opinião entre os clínicos de que para conhecer a AIDS é preciso conhecer toda a medicina.

Em pacientes com AIDS, os rins são afetados, sendo mais comum a glomerulonefrite com síndrome nefrótica. A maioria dos pacientes com doença renal da AIDS desenvolve rapidamente insuficiência renal terminal. O exame anatomopatológico revelou glomerulonefrite segmentar focal com deposição de JgM nos glomérulos. Aproximadamente 40% dos pacientes com AIDS apresentam várias lesões oftálmicas: conjuntivite, ceratite, retinite, periflebite retgonal, hemorragias retinianas, aparecimento de uma mancha branca, que causa diminuição da visão. Caracteristicamente, o aparecimento de uma mancha branca e retinite por citomegalovírus é um sinal prognóstico negativo. As lesões cutâneas geralmente apresentam, mas não estão limitadas a, sarcoma de Kaposi. Também podem ocorrer dermatite seborreica, foliculite, vasculite, xerodermatite, herpes zoster e várias manifestações de uma infecção fúngica.

As condições oportunistas mais comuns na AIDS são agrupadas por etiologia da seguinte forma:

1) neoplasias malignas: sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral;

2) invasões: pneumonia pneumocystis, toxoplasmose causando pneumonia ou lesão do sistema nervoso central, criptosporodiose (forma intestinal com diarreia prolongada), stronglioidose (pneumonia, lesão do sistema nervoso central, processo disseminado);

3) micoses: candidíase (na maioria das vezes esôfago e cavidade oral), criptococose (lesão nos pulmões, sistema nervoso central, processo disseminado);

4) infecções bacterianas: pneumonia por legionella, micobacteriose atípica (infecção disseminada), infecção por salmonela (enterite, sepse);

5) infecções virais: infecção por citomegalovírus (danos aos pulmões, trato gastrointestinal, sistema nervoso central), leucoencefalopatia progressiva (aparentemente causada por papavírus), infecções causadas por vírus herpes, infecções causadas por vírus HTLV-I e HTLV-II. Mas com toda a variedade de estados oportunistas, alguns dos mais frequentes podem ser distinguidos. Estes são, em primeiro lugar, pneumonia por pneumocystis e sarcoma de Kaposi. De acordo com várias fontes, aproximadamente 50% dos pacientes com AIDS têm pneumonia por pneumocystis como uma doença oportunista e 25% têm sarcoma de Kaposi. Cerca de 6% dos pacientes são afetados por ambas as condições. Menos de 20% das doenças oportunistas são atribuídas a todos os outros agentes infecciosos, sendo as infecções causadas por citomegalovírus, vírus do herpes e fungos Candida as mais comuns.

O agente causador da doença é um protozoário pneumocystis, descrito pela primeira vez em 1909. Esse microrganismo pode causar pneumonia intersticial em crianças prematuras e debilitadas. A doença tem uma ampla distribuição geográfica, mas é bastante rara. Extremamente raramente, as doenças ocorrem em adultos que sofrem de doenças do sangue, tumores, em pessoas tratadas com corticosteróides e imunossupressores e em transplantes de órgãos. Casos de infecção generalizada foram relatados. Com pneumonia por pneumocystis, a infiltração inflamatória dos septos interalveolares leva ao enchimento dos alvéolos com uma massa espumosa, o que reduz a superfície respiratória dos pulmões, causando uma violação das trocas gasosas, deficiência de oxigênio.

Clinicamente, a doença se desenvolve gradualmente; em alguns casos pode haver um curso ondulado. No início, aparecem falta de ar, falta de ar e cianose. A temperatura é frequentemente subfebril. No futuro, pode se formar falta de ar, respiração rápida, progressão da cianose, que mais tarde são acompanhadas por tosse seca e obsessiva, acitose respiratória e pneumotórax. A insuficiência cardiopulmonar se desenvolve. O fígado e o baço estão aumentados. A pneumonia por Pneumocystis pode ser complicada por uma infecção bacteriana.

Um diagnóstico presuntivo pode ser feito com base em dados clínicos, epidemiológicos e em uma radiografia característica, a final - com base na detecção do patógeno no muco do trato respiratório superior, bem como na imunofluorescência reação. Esta infecção afeta apenas as pessoas, espalha-se por gotículas transportadas pelo ar, bem como pela poeira. A pneumonia por Pneumocystis em pacientes com AIDS frequentemente recorre e tem um curso exclusivamente maligno com uma taxa de mortalidade de 90 a 100%, embora geralmente essa doença seja relativamente leve.

Foi descrito pela primeira vez em 1872. Também é conhecido por muitos outros nomes (cerca de 70 termos). O sarcoma de Kaposi é uma doença neoplásica maligna do sistema reticulo-histiocitário com lesão cutânea predominante. De acordo com a classificação dos tumores de pele, o sarcoma de Kaposi refere-se a doenças malignas dos vasos sanguíneos - hemangioendoteliomas hemorrágicos.

Clinicamente, no curso normal da doença (não em pacientes com AIDS), as lesões cutâneas ocorrem na forma de manchas, placas, nódulos com focos de hemorragia. As lesões são simétricas. O tamanho dos elementos é de até 5 cm de diâmetro, a cor é azul-avermelhada, marrom-avermelhada, depois a cor fica mais escura. Os elementos são nitidamente limitados da pele circundante, sua superfície é lisa com leve descamação. A dor não é sentida. Há um aumento gradual no tamanho e número de elementos, seu agrupamento na forma de arcos e anéis, seguido de compactação, retração do centro, formação de placas e nódulos tumorais de 1 a 5 cm de tamanho, formato hemisférico, salientes acima da superfície da pele. Possível ulceração de tumores. O sarcoma de Kaposi é mais frequentemente localizado na superfície anterior da perna, muito menos nas aurículas, abdômen e pênis. Às vezes, desenvolve-se elefantíase das extremidades (inchaço grave devido à estagnação da linfa), há uma dor aguda nas formações semelhantes a tumores e observa-se uma generalização do processo com a formação de nódulos tumorais no trato gastrointestinal, fígado, pulmões, gânglios linfáticos e ossos. O sarcoma de Kaposi, não associado à AIDS (como doença independente), em 3/4 dos casos tem um curso longo (6-10 anos, menos frequentemente - 15-20 anos). Menos muitas vezes há um curso subagudo (2-3 anos); em alguns casos - uma forma aguda com morte rápida de pacientes. Sem associação com AIDS, o sarcoma de Kaposi é uma doença rara (0,06 por 100 habitantes), embora recentemente tenha se tornado muito mais ativa. Via de regra, homens com mais de 000 anos adoecem. A maior incidência foi observada na população indígena da África Central. Existem variantes europeias, africanas e norte-americanas da doença. O sarcoma de Kaposi, que ocorre em pacientes com AIDS, não difere histologicamente do usual, mas apresenta várias características. Afeta principalmente não os membros inferiores, mas está associado aos gânglios linfáticos, membranas mucosas e membranas dos órgãos internos. A doença adquire um caráter maligno disseminado. Também pode haver uma corrente de raio. Existe a opinião de que o sarcoma de Kaposi é uma doença oportunista na AIDS devido ao fato de o vírus da AIDS induzir a oncogênese estimulando a proliferação de células B com predominância de um clone.

Esta doença é causada por fungos leveduriformes do gênero Candida. Uma doença clinicamente pronunciada se desenvolve, como regra, em violação das funções do sistema protetor, que é principalmente característico da AIDS. A localização mais comum da candidíase na AIDS é a cavidade oral e, principalmente, o esôfago. Também pode haver candidíase cutânea e uma forma comum (até 80%).

Causada pelo vírus de mesmo nome. O nome da doença está associado ao mecanismo de infecção. Células gigantes com inclusões intranucleares características são formadas nos tecidos afetados (do grego citos - "célula" e megalos - "grande"). Pode haver alterações nos pulmões, trato gastrointestinal e sistema nervoso central. Na forma pulmonar, ocorre pneumonia intersticial, às vezes múltiplos cistos se formam nos pulmões. Na forma gastrointestinal, ocorre diarreia persistente com dor abdominal. Há enterite ulcerativa, às vezes pancreatite. Com a derrota do sistema nervoso central, desenvolve-se uma clínica de meningoencefalite. Na ausência de AIDS, a infecção por citomegalovírus afeta apenas crianças. Na AIDS, a infecção por citomegalovírus é encontrada em 70% dos pacientes. A natureza maligna desta infecção é geralmente notada.

Doenças causadas por vírus herpes simplex (herpes simplex) e vírus herpes zoster (herpes zoster) são menos comuns em pacientes do que doenças associadas ao citomegalovírus. Dos dois vírus do herpes, as infecções oportunistas causadas pelo vírus do herpes simples são mais frequentes. Como regra, com AIDS, essas doenças são malignas. Desenvolvem-se pneumonia intersticial, coriorretinite (lesão ocular), hepatite, danos nos rins, cérebro e glândulas endócrinas. A infecção por herpes zoster é duas vezes mais rara. O herpes zoster, que ocorre sem relação com a AIDS, afeta mais frequentemente pessoas com mais de 60 anos. Com AIDS, esta infecção ocorre em pessoas com idade entre 20-30 anos. As condições oportunistas na AIDS têm várias características.

1. Microrganismos condicionalmente patogênicos muitas vezes aparecem como patógenos, que em condições normais não causam processos patológicos ou os causam apenas em um determinado contingente (crianças pequenas, idosos tratados com hormônios ou irradiados).

2. Microrganismos que permanecem no corpo por muito tempo e em seu estado normal não causam patologia agem como patógenos.

3. As infecções oportunistas que complicam a AIDS são caracterizadas por um curso maligno, tendência à disseminação, duração e alta mortalidade.

4. As infecções oportunistas muitas vezes se repetem, uma infecção pode mudar para outra, às vezes várias doenças oportunistas ocorrem simultaneamente.

Todas essas características são devidas à própria patogênese da doença - uma forte supressão da imunidade.

Características do curso da AIDS em crianças. As crianças constituem uma proporção relativamente pequena de pacientes com AIDS. Eles são infectados principalmente no útero, bem como durante as transfusões de sangue e o tratamento da hemofilia. Em média, a doença ocorre 5 meses após o nascimento. Em crianças com AIDS, febre prolongada, subdesenvolvimento, hipergamaglobulinemia e imunidade celular prejudicada foram observados. As infecções oportunistas são dominadas por pneumocystis e pneumonia por citomegalovírus, sepse por salmonela. Em algumas crianças doentes, observam-se simultaneamente várias formas de infecções e patologias, causadas por diferentes fatores etiológicos. O sarcoma de Kaposi em crianças com AIDS é muito raro. Ao mesmo tempo, infecções causadas por microflora bacteriana são encontradas em crianças com mais frequência do que em pacientes adultos. A diarreia é especialmente comum em crianças com menos de um ano de idade.

diagnóstico de AIDS. O diagnóstico da AIDS é uma tarefa altamente complexa e responsável. O sobrediagnóstico é completamente inaceitável. A dificuldade no diagnóstico da AIDS deve-se principalmente ao polimorfismo do quadro clínico da doença devido à grande variedade de condições oportunistas. Muitos deles requerem diagnósticos laboratoriais bastante complexos. Se houver uma combinação de achados clínicos com um estado de imunodeficiência confirmado por testes apropriados, o diagnóstico se justifica. Mas mesmo nesses casos, é preciso cautela, pois os estados de imunodeficiência podem ser etiologicamente e patogeneticamente diferentes. Colocar um sinal de igual entre AIDS e imunodeficiência, mesmo células T, é impossível. Testes sorológicos específicos desempenham um papel importante no diagnóstico, mas devem ser realizados repetidamente. Somente uma combinação de métodos diagnósticos epidemiológicos, clínicos, imunológicos e sorológicos específicos permite que especialistas façam o diagnóstico de AIDS. A anamnese cuidadosa, o monitoramento dinâmico do paciente podem revelar o complexo de sintomas característico da pré-AIDS: linfadenopatia, perda de peso, diarréia persistente, reação febril. Cada um desses sintomas por si só não é muito comprovado, mas em combinação com o contingente de risco (drogas, prostitutas, etc.), possibilitam suspeitar de pré-AIDS. Desde o surgimento de condições oportunistas, as bases para o diagnóstico de AIDS tornaram-se muito maiores. Isso é especialmente verdadeiro para condições oportunistas mais características da AIDS, como pneumonia por pneumocystis, sarcoma de Kaposi, candidíase e infecção por citomegalovírus.

Antes do desenvolvimento de testes sorológicos e virológicos específicos, o diagnóstico de AIDS era feito com base em dados clínicos e testes imunológicos, desde que todos os outros fatores que pudessem causar imunodeficiência (imunodeficiências primárias, imunodeficiências por radiação, quimioterapia, jejum, administração de hormônios adrenais - corticosteróides) foram excluídos.

O diagnóstico de AIDS em crianças é especialmente difícil, pois na primeira infância o sistema imunológico ainda não está totalmente formado e em recém-nascidos e na ausência de AIDS, infecções oportunistas são possíveis. Em crianças, no diagnóstico da AIDS, a coleta da anamnese (histórico da doença) é de grande importância. A anamnese diz respeito tanto à própria criança (ele tem hemofilia, fez transfusões de sangue), quanto a seus pais (drogas, inúmeros contatos sexuais, chegada de centros de AIDS).

Se houver suspeita de AIDS com base em dados epidemiológicos e clínicos, é aconselhável estudar o estado do sistema imunológico e estabelecer a natureza das violações. A complexidade do exame imunológico é determinada pelas dificuldades em avaliar corretamente os resultados obtidos e a formulação técnica das reações, que não estão disponíveis para todos os laboratórios. Pacientes com formas manifestas (pronunciadas) de AIDS são caracterizados por alterações na forma de uma diminuição no número total de linfócitos: de 1,0 a 1,5 × 10⁹/ eu. Com linfadenopatia e infecção assintomática, a linfopenia é observada em 40% dos casos. Grande importância no estudo imunológico é dada a uma mudança na proporção normal de auxiliares para supressores. Em pessoas saudáveis, os auxiliares representam 60% dos linfócitos T. Com AIDS manifesta (manifestada), a proporção de auxiliares para supressores é sempre inferior a 1. Com linfadenopatia, a proporção inferior a 1 é observada em 55%. O grau de imunodeficiência é julgado pela proporção de auxiliares e supressores.

Para determinar a imunidade celular, um método de teste intradérmico é usado. Este é um multiteste usando 7 antígenos e um controle. As pessoas saudáveis ​​têm pelo menos duas reacções cutâneas positivas (com um diâmetro superior a 10 mm nos homens e superior a 5 mm nas mulheres). Em pacientes com formas manifestas de AIDS e em pacientes com linfadenopatia, em quase todos os casos há hiperergia ou anergia. Em portadores assintomáticos, a hiperergia ocorre em 20-40%. A alteração na imunidade humoral é que em 50-60% dos pacientes com AIDS manifesta e em 30-40% dos pacientes com linfadenopatia, o conteúdo de JgA e JgJ é aumentado. Na AIDS, a resposta humoral é qualitativamente insuficiente: os linfócitos B reagem de forma incompleta aos antígenos microbianos, ou seja, não produzem anticorpos suficientes. Esta circunstância dificulta o diagnóstico serológico das infecções oportunistas. Testes adicionais são um aumento nas proteínas de fase aguda, um aumento no conteúdo de proteína β de baixo peso molecular no soro₂- microglobulina. Os resultados dos testes imunológicos devem ser avaliados, levando em consideração as características das reações em cada faixa etária. Por exemplo, em crianças, uma mudança na proporção de T-helpers e T-supressors para o diagnóstico de AIDS é menos importante do que em adultos. Isso se deve ao fato de que os desvios da norma em crianças são menos pronunciados. Em crianças, a AIDS pode ser diferenciada de imunodeficiências congênitas por hipergamaglobulinemia policlonal. Em geral, os testes imunológicos são considerados um dos componentes importantes de um diagnóstico abrangente da AIDS. O isolamento do agente causador da AIDS (vírus da imunodeficiência humana - HIV) possibilitou o diagnóstico específico da doença. O diagnóstico laboratorial específico segue as seguintes linhas:

1) detecção de vírus;

2) detecção de componentes do vírus (antígenos, ácido nucleico, transcriptase reversa);

3) detecção de anticorpos.

Deve-se notar que, embora raras (em 0,2% dos casos), também são possíveis reações falso-positivas. Portanto, os testes sorológicos, assim como outros métodos diagnósticos, devem ser avaliados apenas em conjunto com outros dados. Segundo os cientistas, o mais importante para o diagnóstico sorológico da AIDS é o teste de anticorpos marcados com enzimas (REMA). Todos os soros positivos e duvidosos devem ser verificados por outros testes complexos que se baseiam em princípios diferentes. Melhorar as reações de anticorpos marcados com enzimas permite evitar reações falso-positivas, portanto, ajuda a evitar erros no diagnóstico final da AIDS.

Tendo considerado um extenso grupo de estados de imunodeficiência, deve-se concluir que, apesar da universalidade do sistema de defesa do organismo que a natureza criou, ele não é absoluto, mas apenas adaptado a um determinado conjunto de condições naturais, ao nível e estilo de vida de uma determinada pessoa, que correspondem à norma individual de adaptação. Como as condições da vida humana mudam, novos fatores ambientais aparecem, o corpo é forçado a se adaptar. A adaptação ocorre mesmo quando as mudanças nas condições correspondem aos limites de adaptação estabelecidos no genótipo. E tal adaptação necessariamente inclui mecanismos de adaptação e compensação, ou seja, pode causar uma reação patológica do corpo.

PALESTRA No. 5. Reações imunológicas patológicas do corpo. Doenças alérgicas

A possibilidade de uma reação patológica é especialmente alta nos casos em que ocorre uma mudança nas condições de vida de uma pessoa em pouco tempo. Tais exemplos são as mudanças climáticas, uma mudança na dieta, uma mudança na atividade física, etc. Um perigo ainda maior é a interação com fatores que, em qualidade ou quantidade, excedem a taxa de adaptação da espécie. Nas condições modernas, isso se deve, em particular, a fatores ambientais causados ​​pela atividade humana. A escala atual do impacto desses fatores é enorme, e a humanidade nunca encontrou tais fatores em tais quantidades.

Aumento da proporção da população urbana em relação à rural - urbanização, privando as pessoas de seu habitat natural, química, que deu origem a uma enorme quantidade de substâncias artificiais usadas em todas as esferas da vida humana, mudanças na dieta, aumento na proporção de alimentos enlatados e refinados, o uso de drogas potentes e outras, causaram o impacto no corpo humano de fatores com os quais os mecanismos de proteção não haviam interagido anteriormente. Formou-se a expressão "doenças da civilização", que se refere ao crescimento quantitativo de doenças como patologias cardiovasculares, câncer, alergias diversas, etc. Surgiram doenças até então desconhecidas: "doença dos legionários" (pneumonia aguda), AIDS, etc. esses fatos indicam que os sistemas de proteção do corpo humano contra patógenos estão se desenvolvendo em resposta às mudanças nas condições de existência pela formação de novos elementos de proteção compensatória. Esses fatos são confirmados pelo amplo desenvolvimento de reações alérgicas, que tomaram uma escala massiva. As alergias são conhecidas desde os tempos antigos. Hipócrates também descreveu a asma brônquica. Atualmente, na medicina, a alergologia é separada em uma ciência separada, que tenta descobrir as causas das alergias e desenvolve novos métodos para tratá-las e preveni-las.

O termo "alergia" refere-se ao aumento da sensibilidade do corpo à ação de certas substâncias do ambiente externo e interno. As substâncias que podem causar essa hipersensibilidade são chamadas de alérgenos. Os alérgenos, como os antígenos, causam a formação de anticorpos no corpo. Mas, ao contrário dos antígenos de natureza biológica, os alérgenos podem ser uma variedade de substâncias encontradas em alimentos, produtos químicos, cosméticos, medicamentos, soros terapêuticos, poeira doméstica, pólen de plantas etc. uma pessoa que está predisposta a alergias, elas se tornam as causas de asma brônquica, febre do feno, urticária, rinite alérgica e, às vezes, choque anafilático grave. Uma característica de uma reação alérgica é que a primeira interação do alérgeno com o corpo não se manifesta externamente. O sistema imunológico reage a ele produzindo anticorpos para um alérgeno específico, por exemplo, anticorpos classe E (ou reaginas). Além disso, os linfócitos T que são sensíveis a esse alérgeno também são formados. Assim, a primeira interação com o alérgeno torna o organismo sensível a ele. Após interação repetida com o alérgeno, o clone de reaginas correspondente a ele inclui uma reação alérgica do tipo imediato (após 1-2 dias). As reações alérgicas são caracterizadas por:

1) o alérgeno e o anticorpo se combinam na membrana citoplasmática da célula alvo;

2) como resultado da ação do complexo alérgeno-anticorpo em certas células (mastócitos), são liberadas substâncias quimicamente ativas (histamina, serotonina, bradicinina, etc.), que iniciam uma reação alérgica;

3) substâncias quimicamente ativas que foram formadas no segundo estágio afetam o corpo, causando danos às células dos tecidos e inflamação.

Assim, ao contrário de uma reação puramente imune, na qual as células do corpo são destruídas por um antígeno e os linfócitos T e B destroem os antígenos, em uma reação alérgica, a destruição patológica das células ocorre sob a influência de substâncias produzidas pelo próprio corpo . Portanto, acredita-se que a reação de hipersensibilidade, a alergia, não faça parte do mecanismo de proteção, mas, ao contrário, o dano tecidual durante a alergia é um fator desfavorável e até um "erro de cálculo" do processo imunológico. Mas há outra opinião, segundo a qual as reações alérgicas de vários tipos incluem mecanismos de defesa inespecíficos, que são um processo patológico típico e visam localizar, destruir e remover quaisquer patógenos, inclusive antígenos. Isso indica o papel protetor da alergia. Mas com uma reação alérgica, o processo inflamatório é altamente ativo e danifica significativamente os tecidos. Além da inflamação, ocorrem reações como broncoespasmo, edema, choque, etc. um efeito prejudicial. Segundo os cientistas, as alergias são reações que têm características destrutivas e protetoras. Normalmente, o dano imunológico e a destruição das células são realizados pelo corpo constantemente e são um dos elementos da atividade vital e um componente importante da manutenção da individualidade genética do corpo. Os T-killers destroem constantemente as células mutantes que têm uma composição genética perturbada, incluindo células tumorais e moribundas.

Substâncias de natureza antigênica entram constantemente no corpo do lado de fora: através da pele, do sistema respiratório e do trato gastrointestinal. No próprio corpo, no processo de metabolismo, são formadas substâncias de natureza antigênica, que são destruídas pelos mecanismos de defesas humorais e celulares inespecíficas e imunológicas (específicas). Células e antígenos estranhos, constantemente formados ou que entram no corpo, não causam danos ou não têm tempo para causá-los, porque os mecanismos de defesa limitam seu número a um nível mínimo que não excede o limite. Acima desse limiar, uma reação patológica começa.

Assim, para o desenvolvimento de reações patológicas, não é a presença de destruição que importa, mas sua escala e força. Em alguns casos, o mecanismo imunológico fornece proteção ao corpo e, em outros, destruição. O mesmo antígeno pode causar uma reação imune ou alérgica em pessoas diferentes. No entanto, muitos antígenos causam predominantemente alergias, como pólen de plantas, alimentos, caspa, pelos de animais, poeira do ambiente etc. alergias. Mas sua introdução no esôfago, mesmo em grandes quantidades, leva à formação de anticorpos imunológicos que, quando combinados com o alérgeno, não causam danos aos tecidos.

Assim, um antígeno pode ou não apresentar propriedades alergênicas, dependendo da quantidade e das vias de entrada. No mecanismo da resposta, a reatividade do organismo, ou seja, sua capacidade de responder qualitativa e quantitativamente à irritação antigênica, também é de grande importância. A capacidade do organismo de formar imunidade depende em grande parte da reatividade do organismo ou, no caso de falha da imunidade, de formar uma reação alérgica, ou seja, um processo patológico que possui as características de proteção e destruição. Com reatividade alérgica, é mais provável que o antígeno exiba propriedades alérgicas, ou seja, após administração repetida, ocorrerá uma reação que leva a danos nos tecidos. As condições que contribuem para a tradução da reação imune em alérgica são um aumento na permeabilidade dos tecidos tegumentares, o que contribui para a entrada de antígenos no corpo, uma mudança na natureza da resposta imune, uma violação do proporção de diferentes classes de imunoglobulinas e sua quantidade, um aumento na formação de mediadores de reações alérgicas e uma diminuição em sua inativação.

A alergia é objeto de estudo da imunologia, que estuda a resposta inadequada do mecanismo imunológico à introdução de um antígeno, levando a danos no organismo. O aumento do número de doenças alérgicas deve-se a vários motivos. Primeiro, a redução ou mesmo a eliminação completa de doenças epidêmicas reduziu o contato humano com alérgenos fortes de seus patógenos, o que inibiu a reação a alérgenos ambientais predominantemente fracos. Em segundo lugar, a introdução de vacinas, soros e outras substâncias de natureza antigênica causa aumento da sensibilidade (sensibilização) de organismos predispostos a isso. Em terceiro lugar, o número de novos produtos químicos que nem mesmo ocorrem na natureza aumentou dramaticamente. Essas substâncias incluem drogas, cuja ingestão descontrolada causa uma alteração na reatividade do corpo, afeta o sistema neuroendócrino. Quarto, mudando as condições de estilo de vida e nutrição. A violação do contato com a natureza, as condições de vida urbana levam ao fato de que os produtos naturais da natureza (pólen vegetal, caspa, pêlos de animais, etc.), que uma pessoa costumava encontrar desde o momento do nascimento, tornam-se estranhos e quimização descontrolada da agricultura leva ao aumento do conteúdo de produtos químicos nos alimentos. Cada classe de imunoglobulinas é projetada para proteger o corpo de certos grupos de antígenos, portanto, pode-se supor que o sistema imunológico forma um novo elemento de proteção - reaginas para combater antígenos alérgenos incomuns, uma vez que as imunoglobulinas de outras classes não causam proteção universal reação com esses antígenos - inflamação, ou seja, o sistema imunológico sofre evolução, adaptando-se às novas condições ambientais, fortalecendo o elemento de proteção correspondente. O resultado da adaptação é o aumento da reatividade dos indivíduos, causado pelas características individuais de seu sistema imunológico.

1. Etiologia geral das doenças alérgicas

Assim, as causas das doenças alérgicas são os alérgenos. As condições para a ocorrência de alergias são certas características do ambiente externo e o estado de reatividade do corpo. Apesar dos muitos alérgenos que cercam uma pessoa, uma certa porcentagem de pessoas adoece, e não todas, já que um papel significativo no desenvolvimento de doenças alérgicas pertence àquelas condições adversas específicas que estão se desenvolvendo no momento e contribuem para a implementação do alérgeno efeito no corpo. Um alérgeno é uma substância que causa uma reação alérgica. Como um alérgeno é diferente de um antígeno? A principal diferença é o resultado final da ação. Se uma substância causa uma reação alérgica, é chamada de alérgeno; se leva ao desenvolvimento de uma reação imune, é chamada de antígeno. Acontece que os alérgenos têm todas as propriedades dos antígenos (isso é principalmente uma natureza protéica, macromolecularidade, estranheza para um determinado organismo, etc.).

Mas as reações alérgicas podem causar não apenas substâncias de natureza antigênica, mas também substâncias que possuem essas propriedades. Estes incluem muitos compostos micromoleculares, como drogas, produtos químicos simples (bromo, iodo, cromo, níquel, etc.), bem como produtos não proteicos mais complexos (alguns produtos microbianos, polissacarídeos, etc.). Essas substâncias são chamadas de haptenos. Quando entram no corpo, não ativam os mecanismos imunológicos, mas se tornam antígenos (alérgenos) somente depois de se combinarem com as proteínas do tecido corporal. Nesse caso, formam-se os chamados antígenos conjugados (ou complexos), que sensibilizam o organismo. Ao reentrar no corpo, esses haptenos (alérgenos) muitas vezes podem se combinar com os anticorpos formados e (ou) linfócitos sensibilizados por conta própria, sem ligação prévia a proteínas.

A especificidade do antígeno complexo é determinada pela especificidade do hapteno. Neste caso, as alterações nas propriedades da proteína (transportadora) podem ser diferentes. Em alguns casos, sua configuração espacial (ou seja, conformação) não muda ou muda levemente. Ele não se torna estranho ao corpo, então a sensibilização vai apenas para o hapteno. Em outros casos, a fixação do hapteno causa mudanças significativas na conformação do transportador. As moléculas de proteína são desnaturadas. Isso é observado durante a adição de um halogênio, nitração, acetilação, adição de cromo, etc. Nesses casos, a sensibilização se desenvolve não apenas ao hapteno, mas também às regiões alteradas da molécula de proteína.

Assim, resumindo o exposto, deve-se concluir que, se a conformação do portador não se altera, desenvolvem-se reações alérgicas que prosseguem de acordo com o tipo de reações a um alérgeno exógeno (externo), ou seja, com o desenvolvimento de doenças alérgicas, quando a conformação do portador se altera, acrescentam-se reações autoalérgicas que, com sua extrema gravidade, podem evoluir para doenças autoalérgicas. No entanto, nem toda combinação de um produto químico com uma proteína resulta na formação de um antígeno. Muitas drogas no corpo se combinam com proteínas séricas, mas os complexos resultantes nem sempre se tornam antígenos para o corpo. As proteínas do soro também se combinam com muitos compostos micromoleculares formados endogenamente (por exemplo, hormônios esteróides, íons de cobre e ferro, produtos metabólicos), desempenhando uma função de transporte em relação a eles. Mas isso também não leva ao aparecimento de antigenicidade. A combinação de proteínas de transporte com o produto endógeno ou metabólito correspondente pode alterar a conformação do carreador, mas não leva à sua desnaturação, pois essas mudanças estruturais, desenvolvidas no processo de evolução, são “próprias” para o organismo, há tolerância imunológica a eles, ou seja, eles não são percebidos como estranhos.

Outra coisa é se os compostos químicos entram no corpo de fora, que não são produtos do metabolismo natural e às vezes entram não pelo trato gastrointestinal, mas pela pele ou trato respiratório. Todas essas substâncias no corpo são geralmente metabolizadas (na maioria das vezes no fígado) e excretadas. Mas se entre essas substâncias ou seus metabólitos houver aqueles que têm um sítio ativo e reativo na estrutura da molécula ou uma estrutura rígida, essas substâncias são conectadas à proteína transportadora por ligações químicas. Isso leva à formação de um alérgeno complexo.

No entanto, deve-se ter em mente que o papel de um hapteno às vezes pode ser desempenhado não por toda a substância química, mas por uma certa parte dela, um agrupamento. Agrupamentos idênticos podem estar na composição de diferentes produtos químicos. Portanto, com a sensibilização a um produto químico, são possíveis reações alérgicas a outros produtos químicos com grupos semelhantes. Isto é de particular importância ao dividir as reações alérgicas em alérgenos medicinais e industriais. Os alérgenos são exógenos, entrando no corpo do lado de fora, e os endoalérgenos, formados no próprio corpo.

Existe uma classificação baseada na forma como o alérgeno entra no corpo:

1) ar, alérgenos inalatórios (poeira doméstica e industrial, pólen de plantas, epiderme e pêlos de animais, etc.);

2) alérgenos alimentares;

3) alérgenos de contato que penetram na pele e nas mucosas (produtos químicos, medicamentos);

4) alérgenos injetáveis ​​(drogas, soros);

5) alérgenos infecciosos (bactérias, vírus);

6) alérgenos medicinais.

Cada grupo desta classificação inclui alérgenos de origem diferente. Há também uma classificação mais conveniente, que se baseia na origem dos alérgenos exógenos. Eles são divididos nos seguintes grupos:

1) alérgenos de origem não infecciosa - doméstico, epidérmico, pólen, alimentar, industrial;

2) alérgenos de origem infecciosa - bacterianos, fúngicos, virais.

A poeira doméstica desempenha o papel principal entre eles. Este é um alérgeno complexo em sua composição, que inclui partículas de poeira (de roupas, roupas de cama, colchões), fungos (em quartos úmidos), partículas de insetos domésticos, bactérias (estafilococos não patogênicos, etc.). Os principais alérgenos da poeira doméstica são os ácaros e seus resíduos. Eles vivem em camas, travesseiros, onde se alimentam de partículas da epiderme humana. Ao agitar a cama, os carrapatos, suas partículas e excrementos entram no trato respiratório. Este tipo de carrapato é muito difundido. Daphnia, que está incluída na alimentação de peixes de aquário, é altamente alergênica. Os alérgenos domésticos geralmente causam doenças respiratórias alérgicas.

São alérgenos do veneno dos ferrões, saliva de insetos que picam e partículas da cobertura corporal dos insetos. Esses alérgenos causam reações alérgicas locais e gerais. As pessoas que são hipersensíveis a um inseto têm a mesma hipersensibilidade a outros insetos dentro da ordem e família, uma vez que possuem antígenos comuns.

Este grupo inclui caspa, pêlos de animais, penas de pássaros, escamas de peixes. Um alérgeno em particular é a caspa de cavalo. Este tipo de alérgeno causa alergias ocupacionais em trabalhadores de viveiro, criadores de ovelhas, trabalhadores de aves, criadores de cavalos e cabeleireiros. Manifestada por rinite, asma brônquica, urticária.

Quase qualquer droga pode levar ao desenvolvimento de alergias a medicamentos. As drogas ou seus metabólitos são, por via de regra, haptenos e tornam-se alérgenos de pleno direito somente após a ligação a proteínas teciduais. A molécula do fármaco tem um sítio no qual os anticorpos são formados, ou seja, este sítio (e não a molécula inteira como um todo) desempenha o papel de um determinante antigênico. Esses locais podem ser os mesmos para drogas diferentes e são chamados de determinantes comuns de reação cruzada. Portanto, quando sensibilizados a um fármaco, ocorrerão reações alérgicas a todos os outros fármacos que tenham o mesmo determinante.

Assim, em caso de alergia a um medicamento, é necessário excluir o uso de todos os medicamentos que tenham um determinante comum a ele.

As doenças alérgicas não são causadas pelo pólen de todos os tipos de plantas, mas apenas pequenas (não mais que 35 mícrons de diâmetro) e também têm um bom efeito volátil. Na maioria das vezes é o pólen de vários tipos de plantas polinizadas pelo vento. Uma alergia causada por pólen de plantas é chamada de febre do feno. A composição antigênica do pólen é bastante complexa e consiste em vários componentes. Por exemplo, pólen ambrósia contém 5-10 antígenos, e pólen timóteo contém até 7-15 componentes antigênicos. Diferentes tipos de pólen podem ter alérgenos comuns, portanto, pessoas sensíveis a um tipo de pólen podem reagir a outros tipos de pólen. Alérgenos comuns foram encontrados no pólen de gramíneas de cereais (timóteo, centeio, festuca, bluegrass). Cada zona climática e geográfica tem suas próprias espécies de plantas, cujo pólen geralmente causa o desenvolvimento da febre do feno. Nos territórios de Krasnodar e Stavropol, este é o pólen da erva daninha e do cânhamo selvagem, em Moscou, o pólen das gramíneas, etc.

Os alérgenos podem ser muitos alimentos. Mas na maioria das vezes são peixes, carnes (especialmente carne de porco), ovos, leite, chocolate, trigo, feijão, tomate. Além disso, os alérgenos também podem ser aditivos alimentares que estão incluídos nos produtos e são produtos químicos. São antioxidantes, corantes, substâncias aromáticas e outras.

O rápido desenvolvimento da indústria química aumentou significativamente a quantidade de vários produtos químicos na produção e em casa e, portanto, o contato das pessoas com eles. Isso causou o aparecimento de reações alérgicas de várias naturezas. Os alérgenos industriais são predominantemente haptenos, que se ligam a proteínas por meio de seu grupo reativo. Por exemplo, através do átomo de halogênio, os nitrocompostos aromáticos são ligados, os grupos mercapto de vários pesticidas reagem com os grupos HS de proteínas, etc. Acredita-se que quanto maior a capacidade do hapteno de formar uma ligação química com o proteína, maior sua atividade alergênica. Os alérgenos industriais mais comuns são terebintina, óleos, níquel, cromo, arsênico, alcatrão, resinas, taninos, muitos corantes, etc. vida, os alérgenos podem ser sabões, detergentes, tecidos sintéticos, etc.

Os processos alérgicos podem causar uma variedade de patógenos de doenças infecciosas, bem como seus produtos metabólicos. Esses processos tornam-se parte integrante da patogênese da doença. Essas doenças infecciosas na patogênese das quais a alergia desempenha um papel principal são chamadas de doenças infecciosas-alérgicas. Estes incluem todas as infecções crônicas (tuberculose, hanseníase, brucelose, sífilis, reumatismo, candidíase crônica, etc.). Com a eliminação das doenças epidêmicas, os processos alérgicos, causados ​​pela flora oportunista e saprófita, tornaram-se cada vez mais importantes. A fonte de sensibilização é geralmente a flora de focos crônicos de inflamação nos seios paranasais, ouvido médio, amígdalas, dentes cariados, vesícula biliar, etc. Algumas formas de asma brônquica, edema de Quincke, urticária, reumatismo, colite ulcerativa e outras doenças podem se desenvolver . Cogumelos são alérgenos muito comuns. Cerca de 350 espécies de cogumelos apresentam atividade alergênica. Entre eles, existem espécies patogênicas para humanos que causam doenças com alergias na base da patogênese. Tais doenças são, por exemplo, aspergilose, actinomicose, coccidioidomicose, histoplasmose, etc. No entanto, muitos fungos que não são patogênicos ao homem, quando ingeridos, causam sensibilização e desenvolvimento de diversas doenças alérgicas (asma brônquica, etc.). Tais fungos são encontrados no ar atmosférico, residências, poeira doméstica, alimentos mofados, etc. Sua concentração depende da estação, umidade, temperatura e outras condições.

2. Patogênese dos processos alérgicos

Existem várias classificações de reações alérgicas. A mais comum divide todas as reações alérgicas em reações alérgicas do tipo imediato e reações alérgicas do tipo retardado. Essa classificação é baseada no tempo de ocorrência da reação após o contato com o alérgeno. A reação do tipo imediato se desenvolve em 15-20 minutos, o tipo tardio - após 1-2 dias. Mas esta classificação não cobre toda a variedade de manifestações de alergias. Por exemplo, algumas reações se desenvolvem após 4-6 ou 12-18 horas, ou seja, não podem ser atribuídas a reações tardias ou reações imediatas. Assim, as diferenças entre as reações alérgicas passaram a ser associadas a diferentes mecanismos de seu desenvolvimento e foi feita uma classificação com base no princípio patogenético. Todas as reações alérgicas são divididas em verdadeiras ou realmente alérgicas e falsas ou pseudo-alérgicas (não imunológicas). Por sua vez, os verdadeiros, ou realmente alérgicos, são divididos em quimérgicos (dependentes de B) e kitérgicos (dependentes de T).

As reações verdadeiras, na verdade alérgicas, têm um estágio imunológico em seu desenvolvimento, as falsas não o têm. A divisão das reações verdadeiras em dois tipos é baseada na natureza do mecanismo imunológico. Os quimérgicos são causados ​​pela reação do alérgeno com anticorpos (do grego himos - "suco"), e os kitérgicos são causados ​​pela combinação do alérgeno com linfócitos sensibilizados (do grego citos - "célula"). Mais tarde esta classificação foi melhorada. Detalhou os mecanismos imunológicos. As reações quimérgicas passaram a ser chamadas de dependentes de B, uma vez que a formação de anticorpos está associada aos linfócitos B. Dependendo da classe de imunoglobulinas a que pertencem os anticorpos formados, as reações das globulinas A, J, E e M foram identificadas nas reações alérgicas dependentes de B. As reações citérgicas são denominadas dependentes de T, dentre elas as reações do tipo tuberculínica, como dermatite de contato e rejeição de transplantes. Existe outra classificação bastante difundida, também baseada no princípio patogenético. Baseia-se nas características dos mecanismos imunológicos. De acordo com esta classificação, distinguem-se 4 tipos de reações alérgicas:

1) anafilático (anticorpos JgE e menos frequentemente JgJ);

2) citotóxico (anticorpos JgJ e JgM);

3) Tipo Arthus - dano pelo complexo imune (anticorpos JgJ- e JgM);

4) hipersensibilidade tardia (linfócitos sensibilizados).

Apesar de vários mecanismos imunológicos estarem envolvidos no desenvolvimento de uma doença alérgica, é possível destacar o mecanismo principal, principal, que é extremamente necessário para o tratamento patogeneticamente fundamentado.

O antígeno, ao entrar no organismo, causa sua sensibilização. A sensibilização é um aumento imunologicamente mediado da sensibilidade do corpo a antígenos (alergênios) de origem exógena ou endógena. Os conceitos de sensibilização e alergia são diferentes. A alergia inclui não apenas um aumento na sensibilidade a qualquer antígeno, mas também a realização dessa sensibilidade aumentada na forma de uma reação alérgica. Inicialmente, a sensibilidade ao antígeno aumenta, e só então, se o alérgeno (antígeno) permanecer no corpo ou entrar nele novamente, uma reação alérgica se desenvolve, ou seja, a própria reação alérgica tem dois componentes. Essas partes são separadas no tempo. Nesse caso, a sensibilização é a primeira parte (ou preparatória), e a segunda parte é na verdade uma reação alérgica.

Assim, uma reação alérgica é a realização de um estado de sensibilização em alguma forma clínica de uma doença alérgica. Muitas vezes, uma pessoa cujo corpo é sensibilizado a um alérgeno é praticamente saudável até que esse alérgeno entre em seu corpo, por exemplo, pólen de polinose, uma droga, etc. causa isso. De acordo com o método de obtenção, distinguem-se a sensibilização ativa e passiva. A sensibilização ativa se desenvolve com a introdução artificial ou ingestão natural do alérgeno no corpo. A sensibilização passiva é reproduzida no experimento quando o soro sanguíneo ou células linfóides são administrados a um receptor passivo de um doador ativamente sensibilizado. Se houver uma sensibilização do feto durante seu desenvolvimento intrauterino, essa sensibilização é chamada de intrauterina. A sensibilização pode ser monovalente quando há hipersensibilidade a um alérgeno e polivalente quando há sensibilização a muitos alérgenos. Há também a chamada sensibilização cruzada, quando há um aumento da sensibilidade do organismo sensibilizado a outros antígenos que possuem determinantes comuns com o alérgeno que causou a sensibilização.

Pela natureza dos mecanismos envolvidos no desenvolvimento de alergias, distingue-se o estágio III.

I - estágio imunológico. Abrange todas as alterações no sistema imunológico que ocorrem desde o momento em que o alérgeno entra no corpo, a formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados e sua conexão com o alérgeno que entrou ou existe repetidamente no corpo.

II - estágio patoquímico. Nesta fase, os mediadores biologicamente ativos são formados. Os mediadores são formados quando um alérgeno é combinado com anticorpos ou linfócitos sensibilizados no final do estágio imunológico.

III - estágio fisiopatológico, ou estágio das manifestações clínicas. Caracteriza-se pelo fato de que os mediadores resultantes têm um efeito patogênico nas células, órgãos e tecidos do corpo.

Existem vários tipos de danos nos tecidos nas reações alérgicas:

1) tipo reagínico de dano tecidual. O nome desse tipo vem do nome dos anticorpos reagina envolvidos em seu desenvolvimento. As reaginas pertencem principalmente à classe JgE, mas também existem reaginas da classe JgJ entre elas. Este tipo tem sinônimos: atônico (do grego atonos - "incomum", "alienígena"), anafilático, reação alérgica do tipo imediato. Em resposta à ingestão de um alérgeno, formam-se reaginas. Eles são fixados principalmente em mastócitos e seus análogos no sangue - basófilos. O resultado é um estado de sensibilização. A entrada repetida no corpo do mesmo alérgeno leva à sua combinação com as reaginas formadas, o que causa a liberação de vários mediadores de mastócitos e basófilos, bem como sua formação por outras células. Os mediadores formados e liberados têm efeitos protetores e patogênicos. A ação patogênica se manifesta por sintomas de várias doenças. Os mediadores das reações do tipo reagínico são histamina, serotonina, substância de ação lenta (MDV), prostaglandinas;

2) tipo citotóxico de dano tecidual. É chamado de citotóxico porque os anticorpos formados contra antígenos celulares se combinam com as células e causam danos e até lise (ação citológica). Um antígeno é uma célula, ou melhor, aqueles determinantes antigênicos que estão presentes nas células. Anticorpos são formados contra esses determinantes, que então se ligam a eles. O dano pode ocorrer de três maneiras:

a) devido à ativação do complemento, formam-se fragmentos ativos do complemento que danificam a membrana celular;

b) devido à ativação da fagocitose de células revestidas com anticorpos;

c) através da ativação da citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

O papel de mediadores de danos no segundo tipo é desempenhado por enzimas lisossômicas, que são secretadas pelos fagócitos. A ação dos anticorpos citotóxicos nem sempre termina em dano celular. Neste caso, o seu número é importante. Com uma pequena quantidade de anticorpos, em vez de dano, pode-se obter um fenômeno de estimulação;

3) dano por complexos imunes. Nesse tipo de reação alérgica, os danos são causados ​​por complexos imunes. Os sinônimos são o tipo imunocomplexo e o tipo Arthus. Idéias sobre esse tipo foram formadas com base em observações do efeito tóxico local nos tecidos do complexo antígeno-anticorpo formado em excesso do antígeno. Um antígeno que entra no corpo, tendo uma forma solúvel, é a formação de anticorpos. O maior papel neste caso é desempenhado por anticorpos das classes JgJ e JgM. Sob certas condições, o complexo antígeno-anticorpo pode causar danos e o desenvolvimento da doença. Nesses casos, o efeito danoso do complexo ocorre principalmente por meio da ativação do complemento, liberação de enzimas lisossômicas e ativação do sistema cinina. Este tipo de reações alérgicas está levando ao desenvolvimento de doença do soro, alveolite alérgica exógena, em alguns casos de alergias a medicamentos e alimentos, em várias doenças autoalérgicas (como artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, etc.). Com ativação significativa do complemento, a anafilaxia sistêmica pode se desenvolver na forma de choque anafilático. Alguns dos mediadores resultantes (cininas, serotonina, histamina) podem causar broncoespasmo, que é o principal sintoma da asma brônquica;

4) uma reação alérgica de tipo retardado. Este termo refere-se a um grupo de reações alérgicas que se desenvolvem em pessoas sensibilizadas 24-48 horas após a exposição a um alérgeno. Um exemplo típico de tal reação é uma reação tuberculínica positiva da micobactéria da tuberculose sensibilizada a antígenos. Inicialmente, um traço característico era o tempo de desenvolvimento da reação. Em seguida, verificou-se que o principal papel no mecanismo de sua ocorrência pertence à ação dos linfócitos sensibilizados sobre o alérgeno. Sinônimos para este tipo:

a) hipersensibilidade do tipo tardia;

b) hipersensibilidade celular (pelo fato de o papel dos anticorpos ser desempenhado pelos chamados linfócitos sensibilizados);

c) alergia mediada por células;

d) tipo tuberculínico;

e) hipersensibilidade bacteriana.

Em resposta a um alérgeno que entra no corpo, os chamados linfócitos sensibilizados são formados. Eles pertencem à população T de linfócitos, e estruturas que desempenham o papel de anticorpos capazes de se combinar com o antígeno correspondente também são construídas em sua membrana celular. Quando o alérgeno entra novamente, ele se combina com os linfócitos sensibilizados. Isso leva a uma série de alterações morfológicas, bioquímicas e funcionais nos linfócitos. Eles se manifestam na forma de aumento da síntese de DNA, RNA e proteínas, secreções de vários mediadores, que são chamados de linfocinas. Com a ajuda de linfocinas, várias células são mobilizadas. Sob a influência de algumas linfocinas, os linfócitos não sensibilizados adquirem maior sensibilidade ao alérgeno. Um tipo especial de linfocinas tem um efeito citotóxico e inibitório sobre a atividade celular. Os linfócitos sensibilizados também têm um efeito direto nas células-alvo (efeito citotóxico). O acúmulo de células, a infiltração celular da área onde ocorre a conexão do linfócito com o alérgeno correspondente, desenvolve-se ao longo de várias horas e atinge um máximo após 1-3 dias. Nessa área, observa-se a destruição das células-alvo, sua fagocitose e aumento da permeabilidade vascular. Tudo isso se manifesta na forma de uma reação inflamatória de tipo produtivo. Se o alérgeno ou complexo imunológico não for inativado, os granulomas começam a se formar ao redor deles, com a ajuda de que o alérgeno é separado dos tecidos circundantes. Os granulomas podem incluir várias células mesenquimais de macrófagos, células epitelióides, fibroblastos e linfócitos. O destino do granuloma é diferente. Geralmente, desenvolve-se necrose em seu centro, seguida pela formação de tecido conjuntivo e esclerose.

Os principais mediadores do quarto tipo de reações alérgicas são as linfocinas, que são substâncias macromoleculares de natureza polipeptídica, proteica ou glicoproteica, formadas durante a interação de linfócitos T e B com alérgenos. As linfocinas atuam em várias células (macrófagos, linfócitos, fibroblastos, células epiteliais, etc.) através dos receptores correspondentes nessas células. As linfocinas mais estudadas são as seguintes:

1) um fator que inibe a migração de macrófagos. Promove o acúmulo de macrófagos na área de uma reação alérgica e pode aumentar sua atividade e fagocitose. Também participa na formação de granulomas em doenças infecciosas e alérgicas e aumenta a capacidade dos macrófagos de destruir certos tipos de bactérias;

2) um fator que estimula a formação de pirogênios endógenos. Estimula a formação de pirogênios endógenos pelos macrófagos;

3) fatores mitogênicos. Eles são uma combinação de vários fatores. Estes são o fator mitogênico linfocítico, a interleucina-1 de origem macrofágica e o fator de crescimento T, ou interleucina-2, secretada por T-helpers;

4) fatores quimiotáticos. Existem vários tipos desses fatores, cada um dos quais causa quimiotaxia dos leucócitos macrófagos correspondentes, granulócitos neutrofílicos, eosinofílicos e basofílicos;

5) linfotoxinas. Causar danos ou destruição de várias células-alvo. No corpo, as células localizadas no local da formação de linfotoxinas podem ser danificadas. Em altas concentrações, causam danos a uma ampla variedade de células-alvo e, em baixas concentrações, sua atividade depende do tipo de células;

6) o interferon é secretado pelos linfócitos sob a influência de um alérgeno específico (o chamado interferon imune) e mitógenos inespecíficos. É específico da espécie;

7) fator reativo da pele. No experimento, após a administração intradérmica a um animal, uma reação inflamatória se desenvolve após 4-6 horas, que atinge um máximo após 16-24 horas. Histologicamente, a infiltração de células não granulares com uma mistura de uma quantidade significativa de leucócitos granulares é determinado no local da inflamação. A gravidade da inflamação depende da fonte do fator reativo da pele. O fator é específico da espécie. Uma diminuição na liberação do fator reativo da pele pelos linfócitos do sangue indica a supressão da imunidade celular;

8) fator de transferência. Isolado de dialisado de linfócitos de cobaias sensibilizadas (no experimento) e humanos. Este fator, quando administrado a marrãs intactas ou humanos, confere "memória imunológica" do antígeno sensibilizador e sensibiliza o organismo a esse antígeno. Além das linfocinas, enzimas lisossomais estão envolvidas no efeito danoso, que são liberadas durante a fagocitose e destruição celular.

Tendo considerado os tipos de reações alérgicas, a seguinte conclusão deve ser feita. A inclusão de um ou outro tipo de reação alérgica é determinada por muitos fatores, mas eles podem ser reduzidos a dois principais. Estas são as propriedades do antígeno e a reatividade do organismo. Entre as propriedades de um antígeno, sua natureza química, estado físico e quantidade desempenham um papel importante. Antígenos fracos que são encontrados no ambiente em pequenas quantidades (pólen de plantas, poeira doméstica, pêlos e pêlos de animais) geralmente dão um tipo atônico de reações alérgicas. Alérgenos insolúveis (bactérias, esporos de fungos, etc.) muitas vezes levam a uma reação alérgica do tipo retardado. Os alérgenos solúveis (soros antitóxicos, γ-globulinas, produtos de lise bacteriana, etc.), especialmente em grandes quantidades, geralmente causam uma reação alérgica do tipo imunocomplexo.

Um alérgeno como causa de uma doença alérgica atua no corpo sob certas condições, que podem promover sua ação, o que levará ao desenvolvimento da doença, ou dificultar sua ação e, assim, impedir o desenvolvimento da doença. Portanto, apesar da presença no ambiente de um grande número de alérgenos potenciais, as doenças alérgicas se desenvolvem apenas em uma certa porcentagem dos casos. As condições podem ser externas (a quantidade do alérgeno, a duração e a natureza de sua ação) e internas. As condições internas são a reatividade do organismo.

A reatividade do organismo é a propriedade do organismo como um todo de responder com mudanças na atividade vital à influência do ambiente. Depende das características hereditárias da estrutura e funcionamento dos sistemas do corpo e das propriedades que o corpo adquire ao longo de sua vida. Essa combinação de propriedades congênitas (hereditárias) e adquiridas representa aquelas condições internas das quais depende em grande parte a possibilidade de desenvolvimento ou não desenvolvimento da doença. Este fato é de grande importância, pois é possível alterar propositalmente a reatividade do organismo em uma direção que dificulta a implementação da ação de potenciais alérgenos. Qualquer estímulo tem um duplo efeito no corpo: específico e inespecífico. A primeira está relacionada à qualidade do estímulo, sua capacidade de provocar o desenvolvimento de determinadas alterações no organismo. O lado específico da ação do alérgeno afeta o sistema imunológico, que possui os receptores apropriados para ele. O sistema imunológico responde ao impacto do alérgeno com uma determinada reação de acordo com o programa que possui. A ação do programa é determinada por propriedades hereditárias e adquiridas. Foi estabelecido que a resposta imune a cada antígeno é geneticamente predeterminada. A classe e os tipos de anticorpos formados dependem das características do funcionamento dos genes estruturais das imunoglobulinas. Os genes da resposta imune determinam a intensidade da resposta imune pela quantidade de anticorpos formados e a gravidade da reação alérgica do tipo retardado envolvendo linfócitos sensibilizados. Defeitos hereditários ou adquiridos no trabalho de algumas partes do sistema imunológico podem contribuir para o desenvolvimento de reações alérgicas. Por exemplo, com atividade insuficiente de uma certa subpopulação de supressores de T, a formação de JgE aumenta, o que pode levar ao desenvolvimento de um tipo de sensibilização atônica. A deficiência de JgA secretora contribui para a penetração de alérgenos através das membranas mucosas do trato respiratório ou do trato gastrointestinal e o desenvolvimento de reações atônicas, imunocomplexas ou outros tipos de reações alérgicas. O lado não específico se manifesta na ação do alérgeno (antígeno) como estressor. Portanto, pela primeira vez após a introdução de vários antígenos, mais ou menos o mesmo tipo de alterações na atividade de algumas partes do sistema neuroendócrino são revelados na forma de ativação dos sistemas simpático-adrenal, pituitário-adrenal e outros .

O sistema imunológico, como qualquer outro sistema do corpo, atua e é regulado no interesse de todo o organismo, apesar de funcionar de acordo com suas próprias leis e programas internos. A função do sistema imunológico é influenciada pelo sistema neuroendócrino. Por meio desse sistema, o corpo se adapta às condições ambientais em constante mudança, pela ação de seus diversos fatores. A capacidade de influenciar o sistema imunológico é assegurada pela presença em suas células constituintes dos receptores apropriados para mediadores do sistema nervoso e hormônios. Observações clínicas mostram que o estado das partes superiores do sistema nervoso central pode afetar o curso e o desenvolvimento de doenças alérgicas. Os fatos de exacerbações do curso de doenças alérgicas no contexto de tensão na esfera psicoemocional sob a influência de emoções negativas são bem conhecidos. São descritos casos do aparecimento dessas doenças após emoções negativas e o desenvolvimento de reações alérgicas agudas a vários alimentos e outros alérgenos após danos cerebrais. As partes superiores do sistema nervoso central têm um efeito pronunciado nas manifestações da asma brônquica. O sistema nervoso autônomo desempenha um papel significativo nas reações imunológicas e nos processos alérgicos. A ativação das divisões simpática e parassimpática afeta a formação de anticorpos de diferentes maneiras.

A análise do quadro clínico das doenças alérgicas indica mais o papel da distonia local do que generalizada de ambas as partes do sistema nervoso autônomo. A maior excitabilidade parassimpática nos tecidos correspondentes, independentemente do estado do simpático, foi encontrada na asma brônquica, urticária e enxaqueca. A influência do sistema nervoso é realizada nos tecidos diretamente através dos receptores colinérgicos e adrenérgicos presentes nas células e através de uma mudança na atividade das glândulas endócrinas, cujos centros de regulação estão localizados no hipotálamo. Observações clínicas e experimentais mostraram que alterações no equilíbrio hormonal do corpo podem ter um impacto significativo na ocorrência e no curso de processos alérgicos. Por sua vez, os próprios processos alérgicos interrompem as funções das glândulas endócrinas. A ativação dos sistemas pituitário-adrenal e simpático-adrenal sob condições estressantes inibe a ocorrência de reações inflamatórias e alérgicas em alguns casos. Por exemplo, em um experimento no contexto da remoção das glândulas supra-renais em animais, o choque anafilático e várias outras reações alérgicas são mais graves. Os processos alérgicos causam a ativação do sistema pituitário-adrenal. Essa ativação é inespecífica, secundária e é uma resposta à lesão. Ao mesmo tempo, processos alérgicos que ocorrem nas próprias glândulas adrenais bloqueiam a síntese de cortisol em graus variados, o que muitas vezes aumenta a formação de corticosterona. Exacerbações repetidas de processos alérgicos levam ao esgotamento desse sistema. Portanto, em pacientes com doenças alérgicas de longa duração, um certo grau de insuficiência adrenal é sempre detectado. Há também indícios de um grande papel dos hormônios sexuais na ocorrência e curso de processos alérgicos. Sabe-se, por exemplo, que em alguns casos o desenvolvimento de doenças alérgicas está associado a alterações no ciclo menstrual ou ao início da menopausa. A disfunção da tireoide é um fator que contribui para o desenvolvimento de alergias, com a hiperfunção desempenhando um papel mais pronunciado. Note-se que, no contexto do hipertireoidismo, os medicamentos usados ​​geralmente causam o desenvolvimento de alergias a medicamentos. Ao mesmo tempo, a introdução de uma grande quantidade de hormônios da tireóide inibe o desenvolvimento de reações alérgicas. A insulina e os estados intimamente relacionados de hiper e hipoglicemia têm um certo efeito. Acredita-se que a hiperglicemia inibe as reações do tipo retardado, o desenvolvimento de choque anafilático e a hipoglicemia as potencializa. O papel das glândulas paratireoides é evidenciado pelo desenvolvimento de alguns sinais de hipoparatireoidismo (cãibras tetânicas de curta duração nos membros) em pacientes com asma brônquica e o efeito terapêutico favorável do hormônio da paratireoide na asma e urticária brônquicas. Assim, as doenças alérgicas desempenham um papel importante na ocorrência de várias condições patológicas do corpo.

3. Alergia a medicamentos

Esta é uma designação coletiva de várias doenças, cujo fator etiológico são as drogas, e a patogênese é alérgica. A alergia a medicamentos é um ramo especial da alergologia clínica, portanto, os princípios imunológicos de classificação de várias doenças alérgicas também são aplicáveis ​​à classificação de alergias a medicamentos. Quase qualquer doença alérgica (exceto polinose) pode ser causada por vários medicamentos, ao mesmo tempo, cada uma das formas nosológicas de uma doença alérgica pode ser desencadeada por outros alérgenos.

Existe a seguinte classificação.

1. Complicações alérgicas e doenças associadas a anticorpos humorais circulantes (reações imediatas):

1) sistema:

a) choque anafilático;

b) urticária aguda e angioedema;

c) doença do soro e reações semelhantes ao soro;

d) asma brônquica, rinossinusopatia alérgica (forma atônica);

e) exacerbação da doença de base (asma brônquica, rinite alérgica, urticária e edema de Quincke, dermatite atônica - neurodermatite);

f) agranulocitose, púrpura, anemia hemolítica adquirida;

2) local: reações como o fenômeno Arthus-Sakharov.

2. Complicações alérgicas associadas a anticorpos celulares (reações do tipo retardado):

1) locais: complicações de contato (dermatite, dermatoconjuntivite, ceratite, faringite, glossite etc.);

2) sistema:

a) dermatite generalizada e disseminada;

b) reações fúngicas (dermatite eritematovesicular);

c) complicações do tipo hiperérgico (vasculite, eritrodermia, dermatite bolhosa, esfoliativa e hemorrágica, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, etc.);

d) exacerbação da doença de base (colagenoses, algumas formas de eczema e neurodermatite, etc.).

As complicações do primeiro grupo se distinguem pelo fato de que substâncias bioquimicamente ativas da reação antígeno-anticorpo estão envolvidas em seu mecanismo, e anticorpos alérgicos (reaginas) são encontrados no soro sanguíneo dos pacientes. Testes cutâneos ou provocativos positivos em complicações alérgicas com mecanismo semelhante ocorrem, via de regra, em 15 a 20 minutos. O segundo grupo de complicações é composto por reações, em cujo mecanismo ocorrem os processos de irritação por componentes alérgicos das estruturas epidérmicas e do tecido conjuntivo e a formação de vários tipos de inflamação (inclusive após testes cutâneos e provocativos) após 12 a 24 horas ou mais têm um papel de liderança. Substâncias bioquímicas clássicas, via de regra, não participam dessas reações.

Choque anafilático

É a complicação alérgica mais formidável. O choque anafilático pode ser causado por quase todos os medicamentos, soros e vacinas usados ​​atualmente, alérgenos de pólen durante o período de testes provocativos incorretos, alimentos, especialmente peixes, leite, ovos e outros, bebidas alcoólicas, banhos em água fria com alergias ao frio, picadas de vespas , abelhas, zangões, vespas. O choque anafilático refere-se a complicações alérgicas que ocorrem com anticorpos humorais circulantes, cuja principal característica é o seu efeito no mecanismo de substâncias biologicamente ativas da reação antígeno-anticorpo em tecidos e meios teciduais líquidos e, como elo intermediário, os processos de excitação do sistema nervoso central. Na patogênese do choque anafilático (e outros tipos de alergias humorais do tipo imediato), distinguem-se três estágios: imunológico, patoquímico (bioquímico) e fisiopatológico. A fase inicial da fase imunológica é a sensibilização, i.e. processo de hipersensibilidade. A sensibilização ocorre em aproximadamente 7-8 dias (no experimento), e em humanos esse período pode durar muitos meses e anos. A fase de sensibilização é caracterizada pela reestruturação imunológica do organismo, pela produção de anticorpos homocitotrópicos (ou reaginas). A interação de um alérgeno com anticorpos ocorre em órgãos e células onde os anticorpos são fixados, ou seja, em órgãos de choque. Esses órgãos incluem pele, músculos lisos de órgãos internos, células sanguíneas, tecido nervoso, tecido conjuntivo. A reação é especialmente importante em mastócitos do tecido conjuntivo, localizados próximos a pequenos vasos sanguíneos sob as membranas mucosas, bem como em leucócitos basofílicos. Durante a fase patoquímica, o complexo alérgeno-anticorpo leva à supressão da atividade de inibidores de tecidos e enzimas séricas, o que causa intoxicação e liberação de algumas substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, heparina, acetilcolina, etc.) e a formação de outras substâncias biologicamente ativas (bradicinina, substâncias de anafilaxia de ação lenta responsáveis ​​por broncoespasmo, etc.). O estágio fisiopatológico dá um complexo de distúrbios fisiopatológicos subjacentes ao quadro clínico. As características são broncoespasmo, espasmos dos músculos lisos do intestino, bexiga, útero, permeabilidade vascular prejudicada. Nesta fase também ocorre a inflamação alérgica, que se desenvolve na pele, membranas mucosas e órgãos internos. A base patomorfológica do choque anafilático é pletora e inchaço das meninges e cérebro, pulmões, hemorragias na pleura, endocárdio, rins, glândulas supra-renais, membranas mucosas, estômago e intestinos, enfisema pulmonar.

A velocidade da complicação é de alguns segundos ou minutos a 2 horas.Os sintomas do choque são diversos, sua gravidade varia em diferentes pacientes. O grau de gravidade é dividido em quatro estágios: leve, moderado, grave e extremamente grave (fatal). A maioria dos pacientes se queixa de fraqueza súbita, falta de ar, tosse seca, tontura, diminuição da visão, perda auditiva, coceira intensa na pele ou sensação de calor em todo o corpo, calafrios, dor abdominal, coração, náusea, vômito, vontade de evacuar e micção. Pode ocorrer perda de consciência. Objetivamente, taquicardia, pulso filiforme, pressão arterial baixa ou completamente indetectável, suor frio, cianose ou vermelhidão aguda da pele, sons cardíacos abafados, pupilas dilatadas, convulsões, espuma na boca, às vezes um inchaço agudo da língua, inchaço dos rosto (angioedema), laringe, defecação involuntária, retenção urinária, erupção cutânea generalizada. A duração dos sintomas do choque anafilático depende do grau de sensibilização, correção e pontualidade do tratamento para doenças concomitantes, etc. Em alguns casos, a morte dos pacientes ocorre dentro de 5 a 30 minutos da asfixia, em outros - após 24- 48 horas ou vários dias de alterações graves nos rins (devido a glomerulonefrite), fígado (hepatite, necrose hepática), trato gastrointestinal (hemorragia gastrointestinal abundante), coração (miocardite) e outros órgãos. Depois de sofrer um choque anafilático, observam-se febre, letargia, dores musculares, abdominais, lombares, vómitos, diarreia, comichão na pele, urticária ou edema de Quincke, crises de asma brônquica, etc. mencionados acima, incluem um ataque cardíaco, pneumonia, hemiparesia e hemiparalisia, exacerbação de colite crônica com sangramento intestinal prolongado. A mortalidade no choque anafilático varia de 10 a 30%. Todos os pacientes que sofreram choque anafilático precisam de observação ambulatorial de um alergista. As medidas preventivas mais importantes são a coleta direcionada de um histórico alérgico, bem como a eliminação de prescrições irracionais de medicamentos, especialmente para pacientes que sofrem de uma ou outra forma de doença alérgica. O medicamento, ao qual houve reação alérgica de qualquer tipo, deve ser totalmente excluído do contato com o paciente em qualquer forma farmacológica.

Urticária aguda e angioedema (edema angioneurótico, urticária gigante)

Esta é uma doença de pele alérgica clássica, que está associada a uma violação da permeabilidade da parede vascular e ao desenvolvimento de edema, muitas vezes acompanhada de danos ao sistema cardiovascular e outros sistemas do corpo. Os fatores etiológicos que podem causar o edema de Quincke são muitos medicamentos, alimentos, alérgenos domésticos, bacterianos e fúngicos, etc. De acordo com a patogênese, o edema de Quincke refere-se a uma doença alérgica que ocorre com anticorpos humorais circulantes. O principal mediador de uma reação alérgica é a histamina. Os mediadores causam dilatação dos capilares e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando a rubor, bolhas e edema. Na clínica da urticária aguda, predominam queixas de prurido excruciante local ou generalizado, calafrios, náuseas, dor abdominal e vômitos.

Com angioedema, não há coceira na pele, há sensação de tensão na pele, aumento do tamanho dos lábios, pálpebras, orelhas, língua, escroto, etc., com inchaço da laringe - dificuldade para engolir, rouquidão voz. O edema de Quincke é considerado uma das formas de urticária. Ao contrário da urticária, com angioedema, as seções mais profundas da pele e do tecido subcutâneo são capturadas. Muitas vezes, essas doenças são combinadas. A urticária aguda pode ocorrer com complicações como miocardite, glomerulonefrite e edema laríngeo, o que pode levar a asfixia grave que requer traqueostomia urgente.

Doença do soro e reações semelhantes ao soro Estas são doenças alérgicas sistêmicas clássicas que ocorrem após a administração de soros terapêuticos estranhos e muitas drogas terapêuticas. As doenças referem-se a reações alérgicas que ocorrem com anticorpos circulantes humorais. No quadro clínico distingue-se um período de incubação de 7 a 12 dias, que, dependendo do grau de sensibilização, pode diminuir para várias horas ou aumentar para 8 semanas ou mais. De acordo com o grau de gravidade, distinguem-se as formas leve, moderada e grave. Os pacientes se queixam de coceira, calafrios, dor de cabeça, sudorese, dor abdominal, às vezes náusea, vômito, dor nas articulações. Durante o exame, determinam-se erupções na pele, edema de Quincke, febre de números subfebris a 40 ° C, gânglios linfáticos inchados, inchaço das articulações, taquicardia, hipotensão. Pode haver inchaço da laringe com ameaça de asfixia. A duração do curso da doença é de vários dias a 2-3 semanas, às vezes há uma forma anafilática de doença do soro, que em seu curso se assemelha ao choque anafilático. A doença do soro pode dar complicações: miocardite, glomerulonefrite, hepatite, polineurite, encefalite. O prognóstico em um número significativo de casos é favorável, se não houver complicações graves tardias dos órgãos internos indicadas acima.

Reações alérgicas como o fenômeno Arthus-Sakharov Outro nome para essas reações é "reações glúteas" porque ocorrem no local da administração do medicamento. As causas dessas reações são soros estranhos, antibióticos, vitaminas (por exemplo, B₁), aloe vera, insulina e muitas outras drogas. O mecanismo patogenético é que há uma interação local do antígeno (ou hapteno) com anticorpos na parede de pequenos vasos, o anticorpo se aproxima da parede do vaso, mas não penetra nos tecidos. O complexo antígeno-anticorpo é formado na camada subendotelial da parede dos vasos sanguíneos, na qual irrita os tecidos, causando alterações necróticas. A histamina não participa dessas reações. Nos tecidos moles, forma-se um granuloma, complexo em estrutura morfológica. Os seguintes fatores indicam aumento da sensibilidade: o desenvolvimento primário de necrose de acordo com o tipo de fenômeno de Arthus, a rápida formação de uma cápsula ao redor do foco, pronunciadas reações vasculares e proliferativas celulares ao redor da necrose com a formação de estruturas granulomatosas e formas gigantes de macrófagos . Uma característica do granuloma morfológico é o desenvolvimento de estruturas tuberculoides, muito semelhantes ao quadro do processo tuberculoso. O prazo da reação - de 2-3 dias a 1 mês ou mais. Os pacientes se queixam de dor intensa no local da injeção, coceira local na pele. Hiperemia objetivamente marcada, compactação, dolorosa ao toque. Se as injeções não forem interrompidas a tempo, os infiltrados aumentam de tamanho, tornam-se extremamente dolorosos e pode ocorrer necrose local. Granuloma em tecidos moles tem tendência à formação de abscesso asséptico e formação de fístula. O prognóstico é favorável na maioria dos casos.

Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença alérgica, em cujo curso clínico o lugar central é ocupado por ataques de asma do tipo expiratório (a expiração é difícil), causada por broncoespasmo, hipersecreção e inchaço da mucosa brônquica. Existem muitas razões pelas quais a asma pode se desenvolver. Podem ser alérgenos de origem infecciosa e não infecciosa. Dos alérgenos infecciosos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli e outros, ou seja, microorganismos oportunistas e saprofíticos, estão em primeiro lugar. Os não infecciosos incluem alérgenos domésticos (poeira e penas de casa, ácaros), pó de livros e bibliotecas, pólen de árvores, gramíneas, ervas daninhas, pêlos e pêlos de animais, alimentos para peixes de aquário. Os alérgenos alimentares - peixe, cereais, leite, ovos, mel e outros - são importantes como causa de asma brônquica principalmente em crianças e em adultos - com febre do feno. Os alérgenos podem ser fungos patogênicos e não patogênicos, substâncias medicinais. A asma brônquica é dividida em atônica (alérgica não infecciosa) e alérgica infecciosa. De acordo com essas duas formas, a patogênese da doença também é considerada, enquanto a patogênese do ataque e a patogênese da doença são levadas em consideração. O resultado de uma reação alérgica que ocorre nos tecidos da árvore brônquica é sempre um ataque de asma brônquica. Na forma atônica, o ataque é o resultado de uma reação alérgica com anticorpos humorais circulantes (reaginas, que são principalmente relacionados a JgE), fixados em mastócitos sensibilizados, grande número dos quais localizados no tecido conjuntivo da via broncopulmonar aparelho.

Na asma brônquica distinguem-se três fases: imunológica, patoquímica e fisiopatológica. Na formação de um ataque, a substância de ação lenta anafilaxina, histamina, acetilcolina e outras substâncias biologicamente ativas que são liberadas durante a formação do complexo antígeno-anticorpo participam. No estágio fisiopatológico da forma atônica da asma brônquica, desenvolve-se um espasmo da musculatura lisa dos brônquios e bronquíolos, aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, há aumento da formação de muco nas glândulas mucosas e excitação das células nervosas.

Os mecanismos alérgicos são o principal elo na patogênese da asma brônquica, porém, em algum estágio da doença, são ativados mecanismos de segunda ordem, em especial os neurogênicos e endócrinos. Existe também uma predisposição genética para doenças atónicas (cerca de 50%). Uma das características genéticas constitucionais é a diminuição da sensibilidade do receptor β-adrenérgico, que causa um aumento da sensibilidade da musculatura lisa dos bronquíolos à ação da histamina, acetilcolina e, assim, leva ao broncoespasmo. Na forma infecciosa-alérgica da asma brônquica, a patogênese está associada a uma alergia do tipo celular (retardada). No mecanismo desse tipo de alergia, o papel principal é desempenhado pelos processos de irritação da pele e das estruturas do tecido conjuntivo por alérgenos e pela formação de vários tipos de inflamação. O estágio inicial de uma reação alérgica do tipo celular é o contato direto específico de linfócitos sensibilizados com agentes alérgicos na superfície das células sensibilizadas. No quadro histológico, há características da proliferação de elementos histiomonocíticos que criam estruturas do tipo tuberculóide, infiltração perivascular maciça por células mononucleares, como linfócitos médios e pequenos. Com o desenvolvimento de uma reação alérgica do tipo celular, além do fator de inibição da migração de macrófagos, outros fatores humorais são liberados (permeabilidade linfonodal, linfotoxina, quimiotaxia, fator reativo da pele, etc.). Além de macrófagos e fibroblastos, os objetos de influência de fatores humorais, que são mediadores bioquímicos de uma reação alérgica de tipo celular, podem ser células epiteliais, endotélio das paredes dos vasos sanguíneos, elementos não celulares (mielina), etc. • Uma reação alérgica do tipo celular se desenvolve como resposta a antígenos de microorganismos, mas também pode ocorrer em relação a proteínas purificadas e produtos químicos simples em combinação com proteína autóloga.

No quadro clínico da asma brônquica, as crises recorrentes de asma desempenham um papel preponderante. Eles geralmente começam à noite ou no início da manhã. Alguns pacientes apresentam alguns precursores: letargia, coceira no nariz, congestão nasal ou espirros, sensação de aperto no peito. Um ataque começa com uma tosse dolorosa, geralmente seca (sem expectoração), depois aparece uma falta de ar típica do tipo expiratório (a expiração é difícil). Desde o início do ataque, a respiração muda, torna-se barulhenta e assobiando, audível à distância. O paciente tenta manter um estado de repouso, muitas vezes fica sentado na cama ou mesmo de joelhos, tentando reflexivamente aumentar a capacidade pulmonar. O número de movimentos respiratórios é reduzido para 10 ou menos por minuto. No auge do ataque, devido à grande tensão, o paciente fica coberto de suor. A pausa entre a inspiração e a expiração desaparece. O peito está na posição de uma respiração profunda, a respiração torna-se possível principalmente devido à participação dos músculos intercostais. Há tensão nos músculos abdominais. Durante um ataque, a pele do rosto fica pálida, a cianose é frequentemente observada. Ao ouvir em toda a superfície dos pulmões, são determinados estertores de assobio seco. O ataque termina na maioria das vezes com tosse com a separação de escarro leve, viscoso ou espesso e purulento.

Os ataques de asfixia podem ser leves, moderados e graves, dependendo da duração, da possibilidade de alívio (cessação) com a ajuda de medicamentos, da forma de asma brônquica, da duração de seu curso e da presença de doenças concomitantes do aparelho broncopulmonar. Há casos em que um ataque de asma brônquica não pode ser interrompido em 24 horas com medicamentos antiasmáticos convencionais. Em seguida, desenvolve-se o chamado estado asmático, ou estado asmático. Na patogênese da condição asmática na forma atônica da asma brônquica, o papel principal é desempenhado pelo edema da mucosa e espasmo dos músculos lisos dos pequenos brônquios. Na forma infecciosa, observa-se obstrução mecânica da luz brônquica com muco viscoso espesso.

A manifestação clínica em uma condição asmática é dispnéia expiratória grave com respiração superficial muito rara. A pele torna-se úmida, cianótica, com coloração acinzentada. A posição do paciente forçado - sentado. Os ruídos respiratórios (chiado com chiado) enfraquecem até desaparecerem completamente ("pulmão silencioso"), criando uma impressão enganosa de bem-estar. No estado asmático grave, desenvolve-se o coma hipóxico, que pode ser de dois tipos: avançando rapidamente e avançando lentamente. Um coma de fluxo rápido é caracterizado por uma perda precoce de consciência, desaparecimento de reflexos, cianose e respiração superficial frequente. O chiado nos pulmões deixa de ser ouvido, os batimentos cardíacos tornam-se altos, o pulso é frequente, a pressão arterial cai. Com um coma que flui lentamente, todos os sinais são estendidos no tempo. Uma condição asmática pode ser complicada por pneumotórax, atelectasia do tecido pulmonar devido ao bloqueio dos brônquios com escarro viscoso. O prognóstico para a forma atônica é favorável. Com uma forma infecciosa, é muito pior, caso em que a doença geralmente leva à incapacidade. As causas das mortes são o abuso de certas drogas, alergia a drogas (choque anafilático), síndrome de abstinência em pacientes que receberam hormônios glicocorticóides por muito tempo, sedativos fortes.

Dados de estudos imunológicos em asma brônquica. Anticorpos sensibilizadores alérgicos da pele (ou reaginas) são vários tipos de imunoglobulinas que têm a capacidade de reagir especificamente com substâncias alergênicas. Eles são os tipos mais importantes de anticorpos que estão envolvidos nos mecanismos de reações alérgicas em humanos. As diferenças de anticorpos alérgicos de globulinas "normais" são sua especificidade imunológica e propriedades biológicas de várias reações alérgicas. Os anticorpos alérgicos são divididos em anticorpos testemunhas prejudiciais (agressivos) e bloqueadores, que causam a transição do estado de alergia para imunidade. O método mais confiável para detectar reaginas no soro sanguíneo de pacientes com doenças alérgicas do tipo humoral é o método de Prausnitz-Küstner. Na forma atônica da asma, foram obtidos resultados positivos com os alérgenos domésticos, pólen, alimentos, fungos e vários outros alérgenos, bem como em alguns casos com a forma infecciosa com monovacinas bacterianas. As reaginas são imunologicamente heterogêneas, algumas delas estão associadas a JgA e JgJ, mas a maioria está associada ao tipo JgE. Com asma brônquica e outras doenças alérgicas no soro sanguíneo, o conteúdo de JgE aumenta em 4-5 vezes. JgE também é encontrado em concentrações muito baixas no muco nasal, brônquios, colostro e urina. As complicações da asma brônquica são enfisema pulmonar, pneumosclerose, cor pulmonale crônica, insuficiência cardíaca pulmonar.

Polinose (febre do feno)

Esta é uma doença clássica que é causada pelo pólen de plantas polinizadas pelo vento. Tem uma sazonalidade pronunciada, ou seja, agrava-se durante o período de floração das plantas. As polinoses são causadas por pólen de árvores e arbustos (como bétula, acácia, amieiro, aveleira, bordo, freixo, álamo, etc.), prados, gramíneas de cereais (como timothy, festuca, bluegrass, etc.), cereais cultivados ( como centeio, milho, girassol) e ervas daninhas (como absinto, quinoa, dente-de-leão, etc.). Patogeneticamente, a febre do feno é uma doença alérgica típica que ocorre com anticorpos humorais circulantes. As reaginas aos alérgenos do pólen são determinadas no soro sanguíneo, mucosa nasal, escarro, conjuntiva.

As variantes clínicas da polinose são rinite, conjuntivite e bronquite asmática ou asma brônquica. Outras opções são possíveis, por exemplo, com neurodermatite, urticária. Os pacientes no período de exacerbação queixam-se de espirros dolorosos e frequentes com descarga aquosa abundante da cavidade nasal, congestão nasal e coceira, coceira nas pálpebras, lacrimejamento, dor nos olhos, coceira nas membranas mucosas da nasofaringe, laringe, disseminação coceira na pele. A asma polínica caracteriza-se por ataques de dispneia expiratória, que se combinam com sintomas de rinite e conjuntivite. Os sintomas da chamada intoxicação por pólen se desenvolvem: dor de cabeça, fraqueza, sudorese, calafrios, febre baixa. Os olhos dos pacientes estão inchados, inflamados, lacrimejantes, o nariz está inchado, a voz é nasal. Respirar pelo nariz é difícil. O curso da doença pode ser relativamente leve com rinite ou conjuntivite isolada, moderado - com uma combinação dessas doenças e um quadro mais pronunciado de intoxicação por pólen, grave - com o acréscimo de asma brônquica, que pode até ser provocada por um quadro asmático .

Em pacientes que sofrem de febre do feno, podem ocorrer exacerbações curtas fora do período de floração das plantas após a ingestão de alimentos que possuem propriedades antigênicas comuns com pólen de árvores (nozes, bétula, cereja, suco de maçã e outros produtos). Além disso, exacerbações leves da febre do feno em pacientes com doenças crônicas do trato gastrointestinal são causadas pela ingestão de cereais na forma de pão, vários cereais e bebidas alcoólicas. Além disso, para pacientes que sofrem de febre do feno, é considerado muito perigoso usar decocções de várias ervas no inverno para tratar resfriados. A fitoterapia nesses pacientes pode contribuir para uma exacerbação grave da febre do feno e causar ataques de asma brônquica.

Um exame de sangue laboratorial revela eosinofilia, linfocitose. No soro sanguíneo, o conteúdo de histamina, serotonina, α₂- e γ-globulinas. No escarro de pacientes com asma brônquica por pólen, é encontrado um acúmulo de eosinófilos. Em pacientes com bronquite asmática por pólen e asma brônquica, observou-se hipersensibilidade brônquica à acetilcolina e histamina. Com a polinose, as complicações são possíveis na forma de conjuntivite bacteriana, sinusite, sinusite frontal, etmoidite, bronquite asmática e asma brônquica. Pacientes com febre do feno são asmáticos em potencial, mas em geral há um número suficiente de casos de um curso longo e bastante favorável da doença, quando a capacidade de trabalhar é perturbada apenas durante o período de floração das plantas e no resto do ano, a boa saúde é mantida. Pacientes com febre do feno precisam de observação de longo prazo de um alergista.

A forma mais grave de alergia a medicamentos é a síndrome de Lyell. As causas desta síndrome são diferentes: tomar antibióticos e medicamentos à base de sulfa, além de doenças virais e bacterianas. A síndrome de Lyell é chamada de lise epidérmica alérgica aguda. Ele vem de repente e bruscamente. Caracteriza-se pelo aparecimento na pele e membranas mucosas de manchas rosa, vermelhas ou acastanhadas de vários tamanhos, contra as quais se formam bolhas flácidas e descolamento das camadas superficiais da epiderme. Como resultado, são formadas superfícies erosivas contínuas que se assemelham a uma queimadura de segundo grau. A condição geral piora progressivamente, a temperatura do corpo aumenta para 39-40 ° C, desenvolve-se uma fraqueza acentuada, aparecem distúrbios na atividade do sistema cardiovascular, rins e fígado. Um coma pode se desenvolver. O prognóstico da doença é desfavorável, aproximadamente 30% dos pacientes morrem rapidamente.

Síndrome de Stevens-Johnson

Esta é uma forma maligna de eritema exsudativo. O processo é acompanhado por febre alta, aparecimento de erupções cutâneas na pele e nas membranas mucosas da boca, nariz, órgãos genitais, no ânus. A erupção geralmente tem um caráter bolhoso (na forma de bolhas). Também são características as lesões oculares na forma de conjuntivite, ceratite. Complicações em reações do tipo hiperérgico: pioderma, miocardite, hepatite, neurite, glomerulonefrite. Com síndrome de Lyell - sepse. Com base em observações clínicas, foram identificados fatores de risco claros para complicações alérgicas a medicamentos.

Esses fatores são divididos em dois grupos. O primeiro grupo inclui fatores que dependem do paciente:

1) hereditariedade carregada de doenças alérgicas (a chamada constituição alérgica);

2) doenças alérgicas clássicas concomitantes no passado ou no momento da observação;

3) autotratamento prolongado e descontrolado de pacientes com diversos medicamentos;

4) riscos ocupacionais para trabalhadores em fábricas de fabricação de medicamentos, indústria química, etc.;

5) doenças fúngicas prolongadas (tricofitose, rubrofitose, pitiríase versicolor) criam o risco de alergia à penicilina.

O segundo grupo inclui fatores dependendo do médico:

1) prescrição desarrazoada de antibióticos e quimioterápicos para fins preventivos e terapêuticos (especialmente para doenças virais);

2) tratamento inadequado (escolha da dose, via de administração). Uso perigoso a longo prazo de antibióticos na forma de aerossóis, gotas, pomadas em pacientes com constituição alérgica, administração intravenosa injustificada de antibióticos na ausência de indicações vitais (como: sepse, peritonite, endocardite, etc.);

3) tratamento repetido e repetido com um medicamento ou compostos químicos que tenham propriedades antigênicas em comum com ele;

4) polifarmácia. Foi estabelecido que vários medicamentos aumentam a atividade alérgica de outros medicamentos (por exemplo, sulfonamidas - antibióticos usados ​​por via oral);

5) subestimação pelo médico do dano aos órgãos excretores e, consequentemente, do nível de excreção de medicamentos durante a terapia medicamentosa;

6) história alérgica mal coletada antes da prescrição de medicamentos;

7) o uso simultâneo de anti-histamínicos, que não inibe a ocorrência de complicações alérgicas medicamentosas, mas apenas mascara os sintomas iniciais que poderiam ser prevenidos pela retirada oportuna do medicamento.

PALESTRA No. 6. Maneiras de fortalecer a imunidade. Imunização preventiva

Na vida humana, existem vários estágios críticos no desenvolvimento da capacidade do sistema imunológico de proteger o corpo de células e substâncias estranhas. Esses estágios estão associados a mudanças relacionadas à idade, durante as quais o sistema imunológico se comporta de forma imprevisível quando a introdução de um antígeno no corpo causa uma reação paradoxal incorreta. Isso se expressa no fato de que a resposta imune pode ser insuficiente para repelir a agressão de um agente estranho, ou excessiva, levando a vários tipos de reações alérgicas.

O primeiro período de risco aumentado é o primeiro mês após o nascimento. A criança nasce praticamente "estéril". A microflora da mãe não é perigosa para ele devido à imunidade passiva, que consiste em anticorpos protetores da mãe recebidos pela criança através da placenta durante o desenvolvimento fetal e com leite durante a amamentação. Os micróbios presentes na maternidade representam um perigo potencial para o recém-nascido, pois ele tem poucas oportunidades de resistir a eles. Seu corpo (sistema imunológico) ainda não produz seus próprios anticorpos, fagócitos não são suficientemente ativos, etc. Portanto, todos os objetos que entram em contato com um recém-nascido devem ser praticamente estéreis. Se a criança nasceu saudável, não deve ficar muito tempo na maternidade ou no departamento. Em casa, um recém-nascido é literalmente atacado pela microflora de membros da família e utensílios domésticos. Leva pelo menos um mês para a criança se adaptar a ela. No entanto, no final da primeira semana de vida, o número de linfócitos aumenta acentuadamente em seu sangue.

O segundo período de enfraquecimento das forças protetoras ocorre no 3º-6º mês de vida da criança. Isso se deve ao fato de que nesse período termina a oferta de anticorpos maternos obtidos através da placenta. Por causa disso, aumenta a suscetibilidade do organismo aos vírus da gripe, resfriados e ao agente causador das infecções infantis, que nessa idade prosseguem de forma atípica e não conferem imunidade estável. Durante esse período, é indesejável que uma criança entre em contato com crianças que frequentam o jardim de infância e a escola. A alimentação natural a longo prazo é muito importante, pois através do leite materno a falta de anticorpos que podem protegê-lo de infecções e protegê-lo do desenvolvimento de alergias alimentares, que geralmente aparecem durante esses meses, é parcialmente compensada.

O terceiro período cai no 2º ano de vida, quando o círculo de contatos da criança com o meio ambiente se expande, e a imunidade local das mucosas dos sistemas respiratório e digestivo ainda não está totalmente funcional, razão pela qual há uma risco de infecções virais e bacterianas repetidas. Endurecimento, andar ao ar livre, nutrição adequada ajudam a evitá-los. Nessa idade, é necessário evitar visitar lugares lotados com a criança.

O quarto período é o 4º-6º anos de vida do bebê. Este é o chamado período pré-escolar, quando a criança frequenta o jardim de infância, em que há contactos constantes com as crianças. Nessa idade, a amigdalite crônica geralmente se desenvolve, as adenóides aumentam, há infecções respiratórias frequentes e aparece uma tendência a reações alérgicas.

O quinto período é a adolescência, começando aos 12-13 anos de idade para meninas e 14-15 anos de idade para meninos. Este é um momento de crescimento e desenvolvimento muito rápido do corpo, que os órgãos do sistema imunológico não acompanham. O "splash" de hormônios sexuais reduz a atividade dos linfócitos T e leva ao aumento da produção de anticorpos pelos linfócitos B. Isso leva à ativação de doenças inflamatórias, crônicas e autoimunes. Ao mesmo tempo, durante esse período, há um alívio do curso das doenças alérgicas, até seu completo desaparecimento. O saneamento de todos os focos de infecção crônica (dentes cariados, adenóides, amígdalas doentes, etc.) é necessário. Também importante é uma dieta adequada e equilibrada em todos os aspectos. Durante todos os períodos de crescimento e desenvolvimento da criança, o número de medicamentos usados ​​para tratar várias doenças deve ser mínimo. Um método que fortalece o sistema imunológico e previne certas doenças é a vacinação.

A vacinação é o método mais eficaz de proteção contra doenças infecciosas atualmente conhecido. O princípio básico da vacinação é que um agente da doença enfraquecido ou morto é injetado no paciente para estimular a produção de anticorpos necessários para combater o agente causador da doença. As vacinas são usadas com sucesso para combater a rubéola, sarampo, caxumba, hepatite B, poliomielite, infecção por rotavírus, gripe ou bactérias (agentes causadores de tuberculose, difteria, coqueluche, tétano). A essência da vacinação é criar ou aumentar a imunidade artificial. Existe um conceito de imunidade de "rebanho". Quanto mais pessoas imunes à doença, menor a probabilidade de os não imunizados adoecerem e menor o risco de uma epidemia (ou seja, com a ajuda da vacinação, cria-se a chamada camada imune da população). A vacinação pode ser única (contra sarampo, caxumba) e múltipla (contra poliomielite, DTP). A multiplicidade mostra quantas vezes é necessário injetar uma vacina no organismo para formar imunidade.

A revacinação é um evento que visa manter a imunidade que foi criada pelas vacinações anteriores. Geralmente feito alguns anos após a vacinação. No caso de um surto focal de qualquer doença infecciosa, a vacinação em massa é realizada para evitar uma epidemia. É uma vacinação inicial única usada para quebrar rapidamente a cadeia de transmissão. Um exemplo de tal vacinação seria a cobertura de vacinação em massa antes de uma epidemia de gripe iminente. Mas a vacinação também tem desvantagens. É realizado apenas contra certas cepas, é possível a ineficácia devido à mutação do vírus.

As vacinas são de vários tipos:

1) vacinas vivas contendo um microrganismo vivo enfraquecido;

2) vacinas inativadas ("mortas");

3) vacinas químicas. Eles contêm componentes da parede celular ou outras partes do patógeno;

4) toxóides (contêm uma toxina inativa produzida por bactérias);

5) vacinas combinadas (contendo vários componentes).

A imunocorreção também inclui o uso de medicamentos para restaurar a imunidade prejudicada. Isso é monoterapia ou uso de imunomoduladores de acordo com um determinado esquema. Para fazer isso, use medicamentos que substituem a função perdida da imunidade (imunoglobulinas, interferons) e medicamentos que estimulam a função imunológica reduzida (indutores de interferon, preparações à base de plantas, imunoestimulantes não específicos). Não há meios universais de aumentar a imunidade. O sistema imunológico do corpo humano é muito complexo, portanto, as questões de fortalecimento e correção da imunidade devem ser abordadas de forma razoável, abrangente e individual, focando principalmente na promoção de um estilo de vida saudável. Esta é uma dieta completa e equilibrada, e endurecimento do corpo, e ausência de estresse, e uma rotina diária racional (trabalho, descanso, sono) e um estilo de vida ativo. Tudo isso ajudará a fortalecer o sistema imunológico e, consequentemente, a saúde do corpo.

Autor: Anokhina N.V.

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Couro artificial para emulação de toque 15.04.2024

Em um mundo tecnológico moderno, onde a distância está se tornando cada vez mais comum, é importante manter a conexão e uma sensação de proximidade. Os recentes desenvolvimentos em pele artificial por cientistas alemães da Universidade de Saarland representam uma nova era nas interações virtuais. Pesquisadores alemães da Universidade de Saarland desenvolveram filmes ultrafinos que podem transmitir a sensação do toque à distância. Esta tecnologia de ponta oferece novas oportunidades de comunicação virtual, especialmente para aqueles que estão longe de seus entes queridos. As películas ultrafinas desenvolvidas pelos investigadores, com apenas 50 micrómetros de espessura, podem ser integradas em têxteis e usadas como uma segunda pele. Esses filmes atuam como sensores que reconhecem sinais táteis da mãe ou do pai e como atuadores que transmitem esses movimentos ao bebê. O toque dos pais no tecido ativa sensores que reagem à pressão e deformam o filme ultrafino. Esse ... >>

Areia para gatos Petgugu Global 15.04.2024

Cuidar de animais de estimação muitas vezes pode ser um desafio, especialmente quando se trata de manter a casa limpa. Foi apresentada uma nova solução interessante da startup Petgugu Global, que vai facilitar a vida dos donos de gatos e ajudá-los a manter a sua casa perfeitamente limpa e arrumada. A startup Petgugu Global revelou um banheiro exclusivo para gatos que pode liberar fezes automaticamente, mantendo sua casa limpa e fresca. Este dispositivo inovador está equipado com vários sensores inteligentes que monitoram a atividade higiênica do seu animal de estimação e são ativados para limpeza automática após o uso. O dispositivo se conecta à rede de esgoto e garante a remoção eficiente dos resíduos sem a necessidade de intervenção do proprietário. Além disso, o vaso sanitário tem uma grande capacidade de armazenamento lavável, tornando-o ideal para famílias com vários gatos. A tigela de areia para gatos Petgugu foi projetada para uso com areias solúveis em água e oferece uma variedade de recursos adicionais ... >>

A atratividade de homens atenciosos 14.04.2024

O estereótipo de que as mulheres preferem “bad boys” já é difundido há muito tempo. No entanto, pesquisas recentes conduzidas por cientistas britânicos da Universidade Monash oferecem uma nova perspectiva sobre esta questão. Eles observaram como as mulheres respondiam à responsabilidade emocional e à disposição dos homens em ajudar os outros. As descobertas do estudo podem mudar a nossa compreensão sobre o que torna os homens atraentes para as mulheres. Um estudo conduzido por cientistas da Universidade Monash leva a novas descobertas sobre a atratividade dos homens para as mulheres. Na experiência, foram mostradas às mulheres fotografias de homens com breves histórias sobre o seu comportamento em diversas situações, incluindo a sua reação ao encontro com um sem-abrigo. Alguns dos homens ignoraram o sem-abrigo, enquanto outros o ajudaram, como comprar-lhe comida. Um estudo descobriu que os homens que demonstraram empatia e gentileza eram mais atraentes para as mulheres do que os homens que demonstraram empatia e gentileza. ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo Tecnologia automotiva do futuro da Hyundai 04.04.2017 A Hyundai Motor Company revelou novos desenvolvimentos na mobilidade do futuro. Uma área de pesquisa é a tecnologia Connected Car. A Hyundai, em particular, planeja oferecer aos clientes atualizações regulares de software e recursos do veículo, mesmo durante a condução. O monitoramento contínuo das métricas de diagnóstico da máquina, juntamente com a análise de big data, pode ajudar a identificar possíveis problemas antes que se tornem problemas sérios. Além disso, a Hyundai oferecerá soluções de redução de custos com base na análise dos padrões de direção e histórico de consumo de combustível. A Hyundai revelou seu mais recente conceito de integrar o carro na vida do proprietário na forma de sua Plataforma de Serviços de Automóveis Conectados (ccSP). Este sistema permitirá que os clientes se conectem diretamente aos serviços da Internet das Coisas (IoT). Por exemplo, o controle de voz Home to Car permitirá que os motoristas liguem o carro, abram e fechem as portas com comandos de voz. E as soluções Car to Home possibilitarão a conexão ao sistema doméstico "inteligente", incluindo iluminação doméstica, controle climático e um complexo de áudio. A Hyundai já está testando carros autônomos baseados no modelo Ioniq. Os protótipos usam um novo sistema de piloto automático com lidar oculto no para-choque dianteiro, em vez de no teto. Os sistemas avançados de direção são simplificados ao máximo, integrando recursos existentes do modelo de produção, incluindo o radar dianteiro do sistema de controle de cruzeiro inteligente e as câmeras do sistema de controle de faixa. Por fim, a Hyundai apresentou o carro-conceito Future Eco (FE) Fuel Cell com uma usina de célula de combustível. O alcance de cruzeiro em um posto de gasolina excede 800 km, o que permite que a máquina seja operada nas condições da infraestrutura limitada de hidrogênio existente. O conceito está equipado com uma série de tecnologias inteligentes para conveniência, conforto e segurança. A célula de combustível FE fornece um vislumbre do design e das capacidades de um futuro veículo elétrico de célula de combustível de produção com previsão de lançamento no mercado em fevereiro de 2018.

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