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RESUMO DA AULA, CRIBS
Детская хирургия. Динамическая кишечная непроходимость (конспект лекций)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA Nº 15. Obstrução intestinal dinâmica Na cirurgia de emergência da infância, um lugar especial é ocupado pela obstrução intestinal dinâmica, que pode ocorrer após intervenções cirúrgicas ou acompanhar várias doenças cirúrgicas e outras. A causa da obstrução intestinal dinâmica ainda não foi elucidada. Acredita-se que a base da obstrução dinâmica seja uma violação da circulação mesentérica regional, uma mudança na excitabilidade do aparelho nervoso periférico e central que regula a função motora do intestino. O estado de parabiose das estruturas neuromusculares do intestino se desenvolve como resultado de uma violação da circulação sanguínea de sua parede. Distúrbios circulatórios podem ser resultado de um processo inflamatório (peritonite), estiramento excessivo da parede intestinal, desidratação e hipoxemia de várias origens. Como resultado da inflamação e do edema, desenvolvem-se danos funcionais e orgânicos aos dispositivos nervosos, seguidos por uma diminuição da suscetibilidade dos elementos musculares intestinais aos mediadores naturais da regulação motora. A excitabilidade do aparelho neuromuscular do intestino também diminui com a patologia do metabolismo eletrolítico (deficiência de potássio e sódio) e com mudanças na temperatura corporal. A obstrução intestinal dinâmica pode ser considerada como unidade nosológica independente nos casos em que ocupa um lugar de destaque no quadro clínico da doença e quando se torna necessário excluir a obstrução mecânica que requer intervenção cirúrgica urgente. Entre todos os tipos de obstrução intestinal em crianças, a obstrução dinâmica é de 8-11%. É costume distinguir entre as formas espástica e paralítica de obstrução intestinal dinâmica. 1. Obstrução intestinal espástica A obstrução intestinal espástica é relativamente rara. Geralmente a causa de sua ocorrência é a invasão helmíntica. Quadro clínico O quadro clínico da obstrução intestinal espástica é caracterizado pela ocorrência de crises de curta duração de dor intensa no abdome sem localização específica. Na grande maioria dos casos, o estado geral da criança permanece satisfatório. A temperatura corporal é normal ou subfebril. Às vezes há um único vômito. Os gases costumam se afastar, não há fezes, mas pode ser normal. O abdômen não está inchado, simétrico, às vezes afundado, à palpação - macio em todos os departamentos; em casos raros, é possível determinar um intestino espasmódico. Ruídos peristálticos são claramente detectados na ausculta. Não há alterações na hemodinâmica. Exames de sangue e urina - sem patologia. exame de raio-x O exame radiográfico da cavidade abdominal tem apenas valor diagnóstico diferencial. Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial é feito com obstrução mecânica e cólica renal. Em casos de espasmos intestinais agudos e graves, às vezes é difícil excluir obstrução mecânica. Uma história cuidadosamente coletada (indicação de ascaridíase existente) e dados de exame objetivo (ausência de peristaltismo visível, dor local ou formações semelhantes a tumor) nos permitem pensar em espasmo intestinal. De certa importância é um exame de raio-x da cavidade abdominal, que, com obstrução mecânica, ajuda a reconhecer a doença. A ajuda significativa no diagnóstico é fornecida pelo bloqueio pararrenal bilateral ou anestesia peridural de curta duração. O desaparecimento persistente da dor após o bloqueio permite excluir a obstrução intestinal mecânica, na qual os ataques de dor não desaparecem, mas muitas vezes se intensificam. Em casos duvidosos, a cirurgia deve ser considerada como último recurso. A cólica renal, em contraste com a obstrução espástica, prossegue com ataques excruciantes de dor, localizados nas regiões lombares e geralmente acompanhados de irradiação típica. Além disso, distúrbios disúricos e urinálise patológica são característicos de cólica renal, e sombras de cálculos podem ser detectadas em radiografias simples. tratamento O tratamento da obstrução espástica geralmente consiste em medidas conservadoras. A criança recebe agentes antiespásticos, um enema de limpeza e uma almofada de aquecimento é colocada no estômago. Na maioria dos casos, isso é suficiente para aliviar a dor. Em casos graves, o bloqueio pararrenal bilateral de acordo com A.V. Vishnevsky ou anestesia epidural prolongada (1-2 dias) é realizado várias vezes. A causa da obstrução espástica (ascaridíase, etc.) identificada durante o exame da criança é uma indicação de tratamento adequado (sob a supervisão de um cirurgião). 2. Íleo paralítico O íleo paralítico, que é a complicação mais frequente e grave do pós-operatório, tem o maior significado prático na cirurgia de emergência em crianças. Na presença de peritonite (mesmo após a eliminação da fonte de sua origem), a paresia intestinal na maioria dos casos adquire um papel de liderança em uma complexa cadeia de desenvolvimento de distúrbios sistêmicos e locais. O aumento da pressão intra-intestinal resultante da paresia exacerba os distúrbios circulatórios na parede intestinal. As alterações funcionais nas terminações nervosas intra-intestinais são substituídas por seus danos orgânicos. Perda de fluido, proteínas, eletrólitos no lúmen intestinal, uma violação do processo de absorção, levando à hipovolemia. distúrbios correspondentes da hemodinâmica central e periférica. A permeabilidade da parede intestinal aumenta e há risco de infecção secundária da cavidade abdominal. Desidratação, bacteremia fecham o círculo vicioso resultante, que é mais difícil de quebrar, quanto mais tempo se passou desde o início da paresia. A falha do tratamento conservador da paresia intestinal pós-operatória deve-se principalmente aos seguintes motivos: 1) avaliação insuficiente dos distúrbios sistêmicos que ocorrem com paresia e seu papel na manutenção da mesma; 2) a falta de ideias suficientemente claras sobre a natureza dos distúrbios fisiopatológicos locais que se desenvolvem na parede intestinal; 3) tratamento irracional, ignorando o estadiamento de distúrbios sistêmicos e locais no curso clínico da paresia pós-operatória. A restrição da função motora intestinal que ocorreu após a operação provavelmente deve ser considerada como uma reação protetora reflexa biologicamente justificada que se desenvolve em resposta à irritação bacteriana, mecânica ou química do peritônio e das terminações nervosas dos órgãos abdominais. A cadeia desse reflexo pode ser fechada não apenas nos superiores. mas também nas regiões espinhais do sistema nervoso central. Este último, obviamente, é responsável pela ocorrência de paresia intestinal em pneumonias, traumas e processos inflamatórios do trato urinário. De acordo com as modernas visões fisiopatológicas, acredita-se que, independentemente das causas que causaram a paresia intestinal, duas circunstâncias inter-relacionadas contribuem principalmente para mantê-la: o grau de distúrbios no aparelho nervoso periférico e a gravidade dos distúrbios da microcirculação na parede intestinal. Quadro clínico O estágio I ocorre imediatamente após a cirurgia. Nesse estágio da paresia, não há alterações orgânicas nos plexos intramurais; as alterações microcirculatórias na parede intestinal são transitórias (espasmo das arteríolas e metaarteríolas com derivação arteriovenosa nos vasos intestinais). O estado geral dos pacientes, indicadores de hemodinâmica e respiração externa, alterações no equilíbrio hídrico e eletrolítico são devidos ao trauma e à duração da cirurgia e não são ameaçadores em caso de perda sanguínea reabastecida. O abdome está moderadamente inchado e uniformemente; durante a ausculta, ruídos peristálticos, de força desigual, são claramente ouvidos por toda parte; o vômito é frequente (com conteúdo estomacal leve) ou raro (com uma pequena mistura de conteúdo duodenal). É possível que este estágio de íleo paralítico seja precedido por um estágio espástico, mas não pode ser detectado clinicamente em um paciente pós-operatório. II etapa. Com ela, além das funcionais, ocorrem também alterações orgânicas nos dispositivos nervosos periféricos, devido a distúrbios mais pronunciados da microcirculação. O estado geral dos pacientes é grave. As crianças estão inquietas, há falta de ar, taquicardia; a pressão arterial é mantida em níveis normais ou aumentada. No estudo do balanço hídrico e eletrolítico, revelam-se: hiponatremia, hipocloremia, em alguns casos hipocalemia; O CBC é reduzido para 25% em comparação com os dados iniciais, principalmente devido ao volume plasmático. O abdome está significativamente inchado, com auscultação ocasionalmente é possível ouvir ruídos peristálticos únicos e lentos; o vômito do conteúdo duodenal muitas vezes repete-se. III etapa. Nesse estágio de paresia predominam as alterações morfológicas do aparelho nervoso da parede intestinal e dos plexos nervosos autônomos abdominais; as alterações microcirculatórias são caracterizadas por expansão parética dos pré-capilares e deposição patológica de sangue nas veias capacitivas. O estado geral dos pacientes é muito grave. As crianças raramente ficam excitadas, mais frequentemente inibidas. Taquicardia grave e taquipnéia, uma diminuição da pressão arterial sistólica para 90 mm Hg são observadas. Arte. e inferior, oligúria até anúria, estudos bioquímicos revelam: uma diminuição do CBC variando de 25 a 40% em comparação com os dados basais, hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia, uma mudança no CBS para acidose metabólica (em crianças menores de um ano, muitas vezes alcalose metabólica). O abdome está nitidamente, uniformemente inchado, às vezes se eleva acima dos arcos costais; durante a ausculta, não é possível escutar o peristaltismo em toda a sua extensão - "estômago mudo". Com a percussão, o embotamento em locais inclinados é mais frequentemente determinado; a última se deve mais ao acúmulo de líquido no lúmen das alças esticadas ("intestino pesado") do que à sua presença na cavidade abdominal livre. Esta fase de paresia é caracterizada por vômitos com uma mistura de conteúdo intestinal estagnado. Os estágios II e III da paresia intestinal são mais frequentemente uma manifestação de peritonite, que continua a se desenvolver, apesar da pronta eliminação da fonte de sua ocorrência. Portanto, o tratamento da paresia intestinal avançada é quase idêntico ao tratamento da peritonite. O quadro clínico de íleo paralítico que se desenvolve em crianças com toxicose grave de qualquer etiologia geralmente corresponde a uma condição característica do estágio Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial é feito com obstrução adesiva pós-operatória precoce. A obstrução mecânica difere da gravidade paralítica de suas primeiras manifestações (cólicas abdominais, vômitos, retenção de gases e fezes, aumento do peristaltismo intestinal). É muito mais difícil diagnosticar obstrução adesiva pós-operatória precoce 8 horas ou mais após seu início, quando não há ou quase nenhum sintoma de peristaltismo visível. L. M. Roshal, nesses casos, recomenda o uso de irrigografia de contraste. A presença de um cólon colapsado indica obstrução mecânica; seu diâmetro normal ou aumentado permite suspeitar de paresia intestinal. Em casos complexos, para diagnóstico diferencial, deve-se realizar um conjunto de medidas destinadas a restaurar a função de evacuação motora do intestino; após bloqueios peridurais repetidos (2-3 com intervalo de 2-2,5 horas), injete a criança por via intravenosa com a dose de idade de prozerina. Com a obstrução dinâmica, a condição do paciente melhora, o vômito para, a descarga de gás é restaurada e, às vezes, as fezes passam. Com a obstrução mecânica, após as medidas tomadas, a dor abdominal e o inchaço aumentam, os vômitos se tornam mais frequentes e os gases e as fezes não passam. tratamento O tratamento do íleo paralítico consiste na correção de distúrbios sistêmicos da homeostase e no combate às manifestações locais de paresia. Na eliminação de distúrbios sistêmicos, o papel principal pertence à terapia de infusão racional. As medidas para o tratamento de manifestações locais de paresia podem ser divididas condicionalmente em três grupos. 1. Atividades destinadas à evacuação passiva do conteúdo estagnado: sondagem constante do estômago; métodos operacionais de descompressão do intestino por sondagem através da gastrostomia, através da enterostomia, através da cecostomia, inserção retrógrada da sonda pelo reto. 2. Atividades destinadas a melhorar a motilidade intestinal devido à ativação direta de seu aparelho neuromuscular: 1) fortalecer o tom da inervação parassimpática com a ajuda de inibidores da colinesterase (prozerin), M-colinomiméticos (aceclidin); 2) ativação da musculatura lisa do intestino (pituitrina); 3) fortalecimento de reflexos locais: enemas, estimulação elétrica intestinal; 4) impacto nos osmorreceptores intestinais pela administração intravenosa de uma solução hipertônica de cloreto de sódio sorbitol, sormantol. 3. Medidas destinadas a melhorar o fluxo sanguíneo regional, interrompendo o fluxo de impulsos patológicos do foco inflamatório e criando "repouso funcional" do intestino: 1) bloqueios perirrenais repetidos uma única vez; bloqueio pararrenal prolongado; 2) introdução repetida na cavidade abdominal de solução de novocaína a 0,25%; 3) administração intramuscular e intravenosa de gangliolíticos; 4) bloqueio peridural prolongado; 5) oxigenação hiperbárica. No tratamento da paresia tardia, a intubação transnasal contínua do estômago é condição indispensável enquanto persistir a natureza estagnada do conteúdo. É necessário levar em consideração o volume de perdas a cada 6 horas e reabastecê-lo adequadamente durante a nutrição parenteral. A alimentação fracionada com alimentos líquidos com uma expansão gradual da dieta (levando em consideração a doença subjacente e a natureza da intervenção cirúrgica) começa somente após a eliminação da congestão no estômago. O uso de medidas do grupo II em crianças com paresia estágio III apenas a exacerba e pode eventualmente forçar o cirurgião a realizar uma relaparotomia extremamente arriscada e injustificada. Para restaurar a função intestinal prejudicada, os bloqueios vegetativos regionais (perinéfricos, epidural) são de suma importância. O efeito antiparético do bloqueio epidural é mais pronunciado com seu uso profilático. Nesse sentido, a anestesia peridural prolongada é absolutamente indicada em todas as crianças operadas por peritonite, obstrução intestinal e outras doenças graves dos órgãos abdominais. Ao usar anestesia peridural prolongada em crianças operadas por peritonite, os efeitos da paresia intestinal do estágio II-III param na maioria absoluta dos casos no máximo 2 - o início de 3 dias. O bloqueio peridural prolongado leva à restauração da função de evacuação motora do intestino nos primeiros dias após a cirurgia e, portanto, evita em grande parte o aumento da intoxicação. O efeito benéfico do bloqueio peridural no tratamento da paresia pós-operatória deve-se aos seguintes fatores: 1) bloqueio simpático regional de longa duração; 2) anestesia e redução da pressão intra-abdominal pela redução da tensão muscular; 3) um efeito distinto de aumento da motilidade intestinal e recuperação precoce de sua função de evacuação motora. É difícil superestimar a importância de qualquer um desses fatores. No entanto, o primeiro é o mais importante. Somente no caso de bloqueio simpático regional durante a anestesia peridural, pode-se contar com o efeito máximo no tratamento dos estágios tardios de paresia e peritonite. Além disso, por analogia com o conhecido efeito do bloqueio perinéfrico de acordo com A. V. Vishnevsky, a anestesia peridural afeta ativamente o processo inflamatório nos órgãos abdominais, eliminando o vasoespasmo e melhorando a microcirculação na parede intestinal e no peritônio. O bloqueio máximo da inervação simpática contribui em maior medida para a ativação da atividade parassimpática, levando a um aumento da motilidade intestinal. Para obter o bloqueio simpático regional durante a anestesia peridural (se for usada para tratar estágios tardios da paresia), é necessário que o anestésico injetado bloqueie as raízes dos segmentos espinhais torácicos IV-XI - local de formação dos nervos celíacos. Como você sabe, os nervos celíacos grandes, pequenos e menores compõem a porção simpática do plexo celíaco - o principal centro autônomo para regular o trofismo e a função motora do intestino. O controle sistemático radiográfico e a análise dos resultados do tratamento revelaram uma clara dependência regular do efeito antiparético do nível da extremidade do cateter inserido no espaço peridural. O mais ideal é a localização da extremidade interna do cateter, introduzida no espaço epidural, ao nível das vértebras torácicas IV-V. Em crianças menores de 3 anos, isso é possível com punção e cateterismo na região torácica inferior; devido ao pequeno tamanho do espaço peridural, o anestésico injetado também cobrirá os segmentos torácicos superiores. Em crianças maiores, é necessário cateterizar o espaço peridural ao nível das vértebras torácicas VI-VIII. Atualmente, em todos os casos, é realizado o controle radiográfico da localização do cateter inserido no espaço peridural. Para contrastar o cateter durante a radiografia, é necessário introduzir qualquer agente de contraste solúvel em água (urotrast, diodeon, verografina) em seu lúmen na proporção de 0,1-0,15 ml da solução para cada 20 cm de comprimento do cateter; deve-se dar preferência a cateteres radiopacos. A localização da sombra do cateter medial à base dos processos transversos na imagem direta e à frente da base dos processos espinhosos na lateral sugere que o cateter está na projeção do canal medular ósseo. A ausência de sintomas de raquianestesia após a introdução de uma "dose de ação" de trimecaína indica a localização do cateter no espaço epidural. Com a confirmação radiográfica da localização do cateter no espaço peridural no nível adequado (vértebras torácicas IV-VI), a completa ausência de sinais de resolução da paresia intestinal após sucessivos 6-8 bloqueios peridurais permite supor com alto grau de probabilidade a ocorrência de uma situação que requeira intervenção cirúrgica repetida (obstrução mecânica). Igualmente, esta disposição se aplica aos casos de retomada da paresia intestinal após sua resolução temporária nos estágios iniciais. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V. << Voltar: Obstrução intestinal adesiva (Obstrução intestinal adesiva precoce. Obstrução intestinal adesiva tardia)
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