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Doenças nervosas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. A doutrina dos analisadores (Sensibilidade e seus distúrbios. Regulação proprioceptiva dos movimentos)
2. Reflexos, movimentos voluntários e seus distúrbios. Síndromes de danos aos neurônios motores centrais e periféricos em diferentes níveis (Tipos de reflexos. Estruturas que formam movimentos voluntários e involuntários. Paralisia)
3. Medula espinhal. Estrutura, funções, síndromes de lesão
4. nervos cranianos. Sintomas de sua derrota (I par de nervos cranianos - nervo olfativo. II par de nervos cranianos - nervo óptico. III par de nervos cranianos - nervo oculomotor. IV par de nervos cranianos - nervo troclear. V par de nervos cranianos - nervo trigêmeo. VI par de nervos cranianos - nervo abducente VII par de nervos cranianos - nervo facial VIII par de nervos cranianos - nervo vestibulococlear IX par de nervos cranianos - nervo glossofaríngeo X par de nervos cranianos - nervo vago XI par de nervos cranianos - nervo acessório XII par dos nervos cranianos - nervo hipoglosso)
5. sistema extrapiramidal. Síndromes de sua derrota
6. Cerebelo. Estrutura, funções. Distúrbios da coordenação dos movimentos
7. Funções cerebrais superiores. Fala, gnose, práxis. Síndromes de lesões do córtex cerebral (Cérebro e sua estrutura. Funções cerebrais superiores)
8. sistema nervoso autónomo
9. Fornecimento de sangue ao cérebro e à medula espinhal. Síndromes de distúrbios vasculares nas bacias vasculares do cérebro e da medula espinhal (Artéria carótida interna. Artéria cerebral anterior. Artéria cerebral média. Artéria anterior do plexo coróide. Artérias da medula oblonga)
10. Meningite e encefalite. Neurossífilis (Meningite. Encefalite. Neurossífilis)
11. Doenças desmielinizantes do sistema nervoso (esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica)
12. Doenças do sistema nervoso periférico. Polirradiculoneuropatia, polineuropatia e neuropatia de nervos individuais (Nevralgia do trigêmeo. Neuralgia odontogênica do trigêmeo. Plexia dentária. Neuralgia pós-herpética. Neurite do nervo facial. Ciática. Ciática lombossacral. Síndrome I da raiz sacral. Neuralgia do nervo cutâneo externo da coxa. Radiculopatia cervical. Radiculopatia gore Lesão do nervo axilar Lesão do nervo musculocutâneo Lesão do nervo radial Lesão do nervo ulnar Neuropatia do nervo mediano Lesão do nervo femoral Parestesia femoral (doença de Roth) Lesão do nervo ciático Lesão do nervo tibial Lesão do nervo fibular Lesão do nervo glúteo superior Lesão do nervo glúteo inferior Nervo cutâneo posterior lesão da coxa Neurite do nervo ciático Neurite do nervo fibular comum Neurite do nervo tibial
13. abscesso cerebral
14. Epilepsia
15. Tumores do sistema nervoso
16. Lesões do cérebro e da medula espinhal (Concussão. Contusão cerebral. Hematomas epidurais. Hematomas subdurais. Hemorragias subaracnóideas)
17. Depressão e neurose (O que é depressão? Classificação da depressão. Bases neuroquímicas da depressão. Antidepressivos. Critérios para escolha de antidepressivos. Neurose)

1. Regulação proprioceptiva dos movimentos

Sensibilidade - a capacidade do corpo de perceber irritações emanadas do ambiente ou de seus próprios tecidos e órgãos.

Os mecanismos de sensibilidade são explicados com base na teoria dos analisadores eletrônicos, cujo fundador é IP Pavlov. O analisador consiste em três seções: o receptor, a parte condutora e a seção cortical. Os receptores são formações terminais de fibras nervosas sensitivas que percebem mudanças no corpo ou fora dele e as transmitem na forma de impulsos. Os receptores são divididos em três grupos: extero-, proprio- e interorreceptores. Os exterorreceptores são representados por tátil, dor e temperatura, os interorreceptores estão localizados nos órgãos internos - quimio e barorreceptores. Os proprioceptores são encontrados nos músculos, ligamentos, tendões e articulações.

Graças a eles, uma pessoa tem uma ideia da posição de seu gel no espaço. Existem vários tipos de sensibilidade. Superficial combina dor, temperatura e sensibilidade tátil.

A sensibilidade profunda inclui sensações vibracionais, musculoesqueléticas, de pressão e massa e sensação espacial bidimensional. Os impulsos dos receptores entram nas seções corticais do analisador ao longo de um caminho de condução que consiste em três neurônios.

Os primeiros neurônios das vias de qualquer tipo de sensibilidade estão localizados nos nódulos espinhais.

O segundo neurônio de sensibilidade superficial está localizado nos cornos posteriores da medula espinhal, onde os axônios dos primeiros neurônios entram pelas raízes posteriores. Lá, os axônios dos segundos neurônios se cruzam, fazendo parte dos funículos laterais da medula espinhal. Eles terminam no tubérculo visual.

O terceiro neurônio está localizado no núcleo ventrolateral do tálamo. Os axônios do terceiro neurônio terminam no córtex do giro central posterior, passando primeiro pela perna da cápsula posterior interna. A seção do caminho para o terceiro neurônio é chamada de via espinotalâmica lateral. A via talamocortical começa a partir do terceiro neurônio.

Impulsos de um tipo superficial de sensibilidade entram no córtex cerebral do lado oposto do corpo. O primeiro neurônio de sensibilidade profunda está localizado no gânglio espinhal. Seus axônios, como parte das raízes posteriores, entram nos funículos posteriores da medula espinhal do mesmo lado. Nos fascículos posteriores distinguem-se o feixe de Gaulle, mais medial, e o feixe de Burdach, mais lateral.

O primeiro contém fibras das extremidades inferiores, o segundo - dos superiores.

O segundo neurônio da via está localizado nos núcleos dos fascículos posteriores na medula oblonga. Lá, as fibras se cruzam e formam uma alça medial na qual estão localizadas as fibras de todos os tipos de sensibilidade da metade oposta do corpo.

Impulsos de sensibilidade proprioceptiva também entram no vermis cerebelar através das vias Flexig e Gowers. Assim, os caminhos dos tipos de sensibilidade superficial e profunda têm semelhanças e diferenças. A semelhança está no fato de que os primeiros neurônios estão localizados no gânglio espinhal, os axônios do segundo neurônio se cruzam, os terceiros neurônios estão localizados nos núcleos do tálamo, seus axônios passam pela perna posterior da cápsula interna e terminam no córtex do giro central posterior.

Existem quatro variantes de deficiência sensorial: periférica, segmentar, condutiva e cortical.

A variante periférica se desenvolve como resultado de danos ao nervo periférico e está localizada na zona de sua inervação.

A variante segmentar desenvolve-se como resultado de uma lesão da raiz posterior ou gânglio espinhal no caso de sensibilidade profunda, no caso de sensibilidade superficial, também com lesão do corno posterior ou comissura cinzenta anterior da medula espinhal.

A variante condutiva do distúrbio sensorial ocorre quando os cordões posteriores ou laterais do cérebro, tronco cerebral, tálamo, cápsula interna ou substância subcortical branca são danificados. Essa violação é caracterizada por uma mudança na sensibilidade abaixo do nível de dano à via.

A variante cortical ocorre quando uma área específica do córtex cerebral é danificada. Neste caso, há uma perda local de sensibilidade.

Distúrbios de sensibilidade, seus sintomas Anestesia - uma perda completa de sensibilidade de todos os tipos. A anestesia é subdividida em hemianestesia - perda da sensibilidade de metade do corpo e monoanestesia - perda da sensibilidade de um membro. Se um tipo separado de sensibilidade cair, a anestesia é chamada de parcial.

Hipestesia - sensibilidade diminuída.

Hiperestesia - aumento da sensibilidade.

Analgesia - perda de sensibilidade à dor, termoanestesia - perda de sensibilidade à temperatura. A patologia da sensibilidade inclui uma bifurcação da sensação de dor. Neste caso, como resultado de uma picada de agulha, o paciente sente inicialmente um toque e depois apenas dor.

Uma única irritação pode ser percebida como múltipla - poliestesia. O paciente pode localizar incorretamente a irritação.

Normalmente ele aponta para uma área simétrica da metade oposta do corpo - alocheiria. Pode haver uma perversão da percepção (por exemplo, calor na forma de frio, uma picada na forma de um toque de calor, etc.) - disestesia. Pode haver sensações espontâneas de formigamento, rastejamento, aperto - parestesia.

Com o desenvolvimento de um processo patológico de várias localizações, podem ocorrer sintomas de dor, podem ser locais, de projeção, irradiados e refletidos. As dores locais são caracterizadas pela ocorrência no local da irritação. As dores de projeção estão localizadas na região de inervação do nervo afetado. A dor irradiada ocorre quando um ramo do nervo é danificado e está localizado na zona de inervação de outro ramo do mesmo nervo. As dores refletidas estão localizadas em certas áreas da pele e ocorrem na patologia dos órgãos internos.

A dor refere-se à causalgia. Caracteriza-se pelo aparecimento de dores paroxísticas ardentes, que são agravadas pelo toque e outras irritações. Essas dores estão localizadas na área do nervo afetado. Muitas vezes há dores fantasmas, que consistem na sensação de dor no membro ausente.

A ocorrência de tal dor está associada ao desenvolvimento de processos cicatriciais no coto do nervo, o que cria condições para sua constante irritação. A derrota das raízes posteriores da medula espinhal, plexos nervosos e troncos causa o aparecimento de sintomas de tensão. Estes incluem os sintomas de Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich e Wasserman.

O sintoma de Lasegue é a ocorrência de dor ao longo do nervo ciático quando a perna é dobrada na articulação do quadril.

O sintoma de Neri é a ocorrência de dor na região lombar ao dobrar a cabeça para a frente.

Sintoma Sicard - dor ao longo do nervo ciático com dorsiflexão do pé.

Sintoma Matskevich - dor na frente da coxa ao dobrar a perna na articulação do joelho na posição supina. Este sintoma indica a patologia do nervo femoral.

O sintoma de Wasserman - dor na parte anterior da coxa ao levantar a perna estendida na posição supina.

Com a derrota dos troncos e plexos nervosos, podem aparecer pontos de dor. Os pontos de Erb estão localizados 2 cm acima do meio da clavícula, e a dor neles ocorre quando o plexo braquial é afetado. Os pontos Gar estão localizados acima dos processos espinhosos das vértebras lombares IV e V e I sacrais.

A dor ocorre quando o plexo lombossacral é afetado. Os pontos Vale estão localizados na saída do nervo ciático da cavidade pélvica, na região da prega glútea, na fossa poplítea, posterior à cabeça da fíbula e posterior ao maléolo medial. A dor ocorre com a mesma patologia.

A violação da sensibilidade depende da localização do processo patológico e do nível da lesão.

A derrota do tronco nervoso leva a uma violação de todos os tipos de sensibilidade, localizada no local de sua inervação.

A derrota dos plexos nervosos causa dor local e uma violação da sensibilidade de todos os tipos, localizada na zona de inervação de todos os nervos desse plexo.

A derrota das raízes posteriores da medula espinhal causa uma violação da sensibilidade de todos os tipos nas áreas correspondentes ao segmento afetado. Se ocorrer irritação dessas formações, então há dores de caráter de cintura e parestesia. Se uma lesão do gânglio espinhal se juntar, as erupções herpéticas aparecem no segmento correspondente.

Danos ao corno posterior da medula espinhal levam a uma perda de sensibilidade superficial do mesmo lado. A sensibilidade profunda é preservada.

Danos bilaterais aos cornos posteriores e à comissura cinzenta anterior da medula espinhal levam a uma violação do tipo superficial de sensibilidade do tipo segmentar em ambos os lados.

A derrota dos cordões posteriores da medula espinhal leva a uma violação da sensibilidade profunda e tátil do tipo condutor. Há também uma violação da coordenação dos movimentos, que aumenta quando os olhos estão fechados - ataxia sensitiva.

Quando o cordão lateral é danificado, a sensibilidade da superfície abaixo da lesão no lado oposto do tipo de condutor é perturbada.

Metade do dano à medula espinhal causa o desenvolvimento da síndrome de Brown-Sicard. Esta síndrome consiste em uma perda de sensibilidade profunda do mesmo lado, uma violação da sensibilidade superficial no lado oposto. No nível do segmento afetado da medula espinhal, são observados distúrbios de sensibilidade segmentar. No caso de uma lesão transversal completa da medula espinhal, todos os tipos de sensibilidade de acordo com o tipo de condução são perturbados em ambos os lados.

A derrota da alça medial causa uma perda completa de todos os tipos de sensibilidade no lado oposto. A derrota do tálamo leva à perda de todos os tipos de sensibilidade no lado oposto.

Além disso, distúrbios tróficos, distúrbios visuais e hiperpatias são observados. A derrota da perna posterior da cápsula interna leva a uma violação de todos os tipos de sensibilidade no lado oposto, bem como a hemiataxia e hemianopsia sensíveis. A derrota do córtex do giro central posterior causa uma perda completa de sensibilidade de todos os tipos no lado oposto.

A regulação proprioceptiva dos movimentos é realizada sem a intervenção da consciência, ou seja, os impulsos dos proprioreceptores não atingem o córtex cerebral. Normalmente, esses impulsos formam um ciclo vicioso de feedback, que é essencialmente um reflexo, devido ao qual qualquer postura ou posição do corpo no espaço é mantida.

PALESTRA #2

1. Tipos de reflexos

Reflexo - uma reação que ocorre em resposta à irritação dos receptores em qualquer zona reflexogênica. Os reflexos dão uma ideia do estado de várias partes do sistema nervoso humano. O estudo dos reflexos é determinar sua natureza, uniformidade, simetria. Os reflexos podem estar vivos. Hiporeflexia, hiperreflexia com zona reflexogênica estendida), arreflexia (ausência de reflexos) podem ser observadas. Os reflexos são divididos em pele profunda, ou proprioceptiva (tendão, periosteal, articular), e pele superficial, das membranas mucosas).

Os reflexos profundos ocorrem quando percussão com um martelo no tendão ou periósteo. Como resultado, observa-se uma reação motora dos grupos musculares correspondentes.

Nos membros superiores, normalmente são determinados os seguintes reflexos: um reflexo do tendão do músculo bíceps do ombro, do tendão do músculo tríceps do ombro e um reflexo carporradial. A primeira é causada pelo impacto do martelo no tendão do bíceps, que leva à flexão do antebraço. A segunda é causada pelo impacto do martelo no tendão do tríceps, que leva à extensão do antebraço. O reflexo carporradial é induzido pela percussão do processo estilóide do rádio, resultando em flexão e pronação do antebraço e flexão dos dedos. Nas extremidades inferiores, os reflexos do joelho e do calcanhar são normalmente determinados. O reflexo patelar é desencadeado ao atingir o tendão do quadríceps femoral com o martelo, o que faz com que a perna se estenda. O reflexo calcâneo (Aquiles) ocorre quando o tendão de Aquiles é percutido, resultando em flexão plantar do pé à medida que os músculos da panturrilha se contraem.

Os reflexos cutâneos ocorrem quando uma determinada área da pele é acariciada com um cabo de um martelo neurológico. Neste caso, o paciente está deitado de costas com as pernas levemente dobradas. Existem reflexos abdominais: superior (ocorre quando a pele do abdome está irritada ao longo da borda inferior do arco costal), médio (ocorre quando a pele do abdome está irritada ao nível do umbigo) e inferior (ocorre quando o a pele está irritada paralelamente à prega inguinal). Esses reflexos consistem na contração dos músculos abdominais no nível apropriado e no desvio do umbigo na direção da irritação.

O reflexo cremaster é causado pela irritação da pele da face interna da coxa e consiste em puxar o testículo para cima como resultado da contração do músculo cremaster. O reflexo plantar consiste na flexão plantar do pé e dos dedos como resultado da irritação pontilhada da borda externa da sola. O reflexo anal é a contração do esfíncter externo do ânus como resultado de formigamento ou irritação da pele ao seu redor.

Quando o trato piramidal é danificado, aparecem reflexos patológicos. Isso se deve à desinibição dos automatismos espinhais. Os reflexos patológicos são divididos em extensores e flexores.

Os seguintes reflexos patológicos extensores nas extremidades inferiores são distinguidos: reflexo de Babinski (extensão do primeiro dedo do pé como resultado de irritação da pele tracejada da borda externa da sola, até 2-2,5 anos é fisiológico), reflexo de Oppenheim (extensão de o primeiro dedo do pé ao correr os dedos ao longo da crista tibial até a articulação do tornozelo), reflexo de Gordon (extensão lenta do primeiro dedo do pé e divergência em forma de leque dos outros dedos como resultado da compressão dos músculos da panturrilha), reflexo de Schaefer (extensão da o primeiro dedo como resultado da compressão do tendão de Aquiles).

Os seguintes reflexos de flexão patológicos nas extremidades inferiores são distinguidos: o reflexo de Rossolimo (flexão dos dedos dos pés durante um golpe rápido com um martelo nas pontas dos dedos), o reflexo de Bekhterev-Mendel (flexão dos dedos dos pés quando o martelo bate na sua superfície posterior), reflexo de Zhukovsky (flexão dos dedos dos pés quando atingido com um martelo na superfície plantar sob os dedos), reflexo de Bekhterev (flexão dos dedos dos pés quando atingido com um martelo na superfície plantar do calcanhar). Os reflexos patológicos de flexão nos membros superiores podem ser como o reflexo de Tremner (flexão dos dedos da mão com irritações tangenciais rápidas da superfície palmar das falanges terminais dos dedos II-IV), o reflexo de Jacobson-on-Laska ( flexão combinada do antebraço e dedos da mão quando o martelo atinge o raio do processo estilóide), reflexo de Zhukovsky (flexão dos dedos da mão quando atingido com um martelo na superfície palmar), reflexo carpo-dedo de Bekhterev (flexão do dedos como resultado da percussão com o martelo do dorso da mão do paciente).

Com o aumento dos reflexos tendinosos, aparecem clonus. Consistem em uma série de contrações rítmicas rápidas de um músculo ou grupo de músculos quando são alongados. Pode haver clônus do pé e da patela. A primeira são os movimentos clônicos rítmicos enquanto o tendão de Aquiles é alongado. O clônus da patela ocorre quando ela é puxada para cima e movida bruscamente na direção distal. Consiste em uma série de contrações e relaxamentos rítmicos do músculo quadríceps femoral e espasmos da própria patela.

Na patologia, pode ocorrer sincinesia, ou seja, movimentos reflexos amigáveis ​​de um membro com um movimento arbitrário de outro membro. As sincinesias são globais, de imitação e de coordenação.

2. Estruturas que formam movimentos voluntários e involuntários

Existem dois tipos principais de movimentos: involuntários e voluntários.

Movimentos involuntários são realizados devido ao aparelho segmentar da medula espinhal e do tronco cerebral. Procedem de acordo com o tipo de ato reflexo simples.

Movimentos voluntários são atos do comportamento motor humano (praxia). Eles são realizados com a participação do córtex cerebral, do sistema extrapiramidal e do aparelho segmentar da medula espinhal. Os movimentos voluntários estão associados ao sistema piramidal, que é um departamento do sistema nervoso. O neurônio motor central da via motora está localizado na quinta camada do córtex do giro pré-central do cérebro e é representado por células gigantes de Betz. Em sua parte inferior existem neurônios que inervam os músculos da faringe e da laringe. Na parte do meio - neurônios que inervam os membros superiores, na parte superior - neurônios que inervam os membros inferiores. Os neurônios dessa parte do córtex controlam os movimentos voluntários dos membros da metade oposta do corpo. Isso se deve à decussação das fibras nervosas na parte inferior da medula oblonga. Existem dois caminhos de fibras nervosas: cortico-nuclear, que termina nos núcleos da medula oblonga, e cortico-espinhal.

A segunda via contém interneurônios nos cornos anteriores da medula espinhal. Seus axônios terminam em grandes neurônios motores localizados ali. Seus axônios passam pelo pilar posterior da cápsula interna, então 80-85% das fibras cruzam na parte inferior da medula oblonga. Além disso, as fibras são enviadas para os neurônios intercalares, cujos axônios, por sua vez, já se aproximam dos grandes neurônios motores alfa e gama dos cornos anteriores da medula espinhal. São neurônios motores periféricos da via motora. Seus axônios são enviados para os músculos esqueléticos, realizando sua inervação. Grandes neurônios motores alfa conduzem impulsos motores a uma velocidade de 60-100 m/s. Isso garante movimentos rápidos que estão associados ao sistema piramidal. Pequenos neurônios motores alfa fornecem contração muscular tônica e estão associados ao sistema extrapiramidal. Neurônios motores gama transmitem impulsos da formação otorreticular para propriorreceptores musculares.

A via piramidal começa no córtex cerebral, ou seja, a partir das células de Betz localizadas no giro central anterior. Os axônios dessas células são enviados para o segmento da medula espinhal, que elas inervam. Lá eles formam uma sinapse com um grande neurônio motor ou com células dos núcleos motores dos nervos cranianos. As fibras do terço inferior do giro central anterior inervam os músculos da face, língua, faringe e laringe. Essas fibras terminam nas células dos núcleos dos nervos cranianos. Essa via é chamada de via córtico-nuclear. Os axônios dos 2/3 superiores do giro central anterior terminam nos grandes neurônios motores alfa e inervam os músculos do tronco e dos membros. Essa via é chamada de via corticoespinhal. Após deixarem o giro central anterior, as fibras passam pelo joelho e pelos 2/3 anteriores do pedículo posterior da cápsula interna. Então eles entram no tronco cerebral, passam na base das pernas do cérebro. Na medula, as fibras formam pirâmides.

Na fronteira entre a medula oblonga e a medula espinhal, a maioria das fibras se cruzam. Então esta parte está localizada nas cordas laterais da medula espinhal. As fibras não cruzadas estão localizadas nos funículos anteriores da medula espinhal, formando o feixe de Turk. Assim, aquelas fibras que estavam localizadas lateralmente na medula oblonga tornam-se mediais após a decussação.

3. Paralisia

A derrota de qualquer parte do trato piramidal causa uma violação dos movimentos voluntários, que podem ser completos ou parciais. A perda completa dos movimentos voluntários é chamada de paralisia, ou plegia, parcial - paresia.

A paralisia pode ser central ou periférica. A paralisia central se desenvolve como resultado de danos ao trato piramidal ao longo do neurônio motor central em qualquer área: no córtex motor, na cápsula interna, no tronco cerebral ou na medula espinhal. A paralisia central apresenta sintomas característicos como hipertonia muscular, hiperreflexia, expansão da zona reflexogênica, clonus dos pés, rótulas e mãos, reflexos patológicos, reflexos protetores e sincinesia patológica. A hipertensão muscular é caracterizada por um aumento no tônus ​​dos flexores do braço e extensores da perna de um lado. A pose de Wernicke-Mann é formada. Consiste em trazer e dobrar o braço, enquanto a perna está estendida. Os reflexos patológicos podem ser do carpo e do pé, que são divididos em flexão e extensor.

A paralisia periférica se desenvolve como resultado de danos a qualquer parte do neurônio motor periférico: grandes neurônios motores alfa, células dos núcleos motores do tronco cerebral, raiz anterior da medula espinhal, plexo nervoso, nervos periféricos. A paralisia periférica é caracterizada pelos seguintes sintomas: arreflexia, atonia muscular, atrofia, reação degenerativa, espasmos musculares fibrilares ou fasciculares.

O complexo de sintomas dos distúrbios do movimento depende do nível de dano ao trato piramidal. Quando um nervo periférico é danificado, observa-se atrofia do grupo muscular que é inervado por esse nervo, os reflexos caem. Há dores, violação da sensibilidade e distúrbios autonômicos. Danos às raízes anteriores da medula espinhal causam paralisia periférica dos músculos que recebem inervação dessa raiz e espasmos fasciculares. Com danos nos cornos anteriores, a paralisia periférica se desenvolve na zona de inervação desse segmento da medula espinhal.

As reações de contração muscular fibrilar, atrofia e degeneração são características. Danos ao funículo lateral causam paralisia central dos músculos abaixo do nível da lesão. Lesões na cauda equina levam à paralisia periférica das pernas, dificuldade para urinar, diminuição da sensibilidade na região perineal e aparecimento de dores agudas. Uma lesão ao nível do espessamento lombar causa paralisia flácida e anestesia das extremidades inferiores; dano à região torácica - paralisia espástica das pernas, sensibilidade prejudicada de todos os tipos de tipo de condução; dano ao espessamento cervical - paralisia central das pernas e violação da sensibilidade do tipo condutor. Uma lesão na região da decussação causa paralisia do membro inferior do lado oposto e do membro superior do mesmo lado. Danos ao tronco cerebral resultam em hemiplegia central no lado contralateral. Danos ao giro central anterior levam à monoparesia.

PALESTRA #3

A medula espinhal está localizada no canal espinhal e é uma medula cilíndrica, seu comprimento em um adulto é de 42 a 46 cm. Na região da I vértebra cervical, ela passa para a medula oblonga.

No nível de I-II das vértebras lombares, torna-se mais fino e se transforma em um fio fino. A espessura da medula espinhal é de 1 cm e possui dois espessamentos: cervical e lombar. A medula espinhal consiste em 31-32 segmentos, incluindo 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1-2 coccígeos.

Segmento - uma seção da medula espinhal contendo as raízes anterior e posterior. O espessamento cervical da medula espinhal está localizado no nível do V cervical ao I segmento torácico. Ele fornece inervação para as extremidades superiores. O espessamento lombar está localizado do segmento I-II lombar ao segmento I-II sacral. Inerva os membros inferiores. As raízes anteriores da medula espinhal incluem fibras motoras, as raízes posteriores - fibras sensoriais. Na região do nó intervertebral, essas fibras se conectam e formam um nervo misto. A medula espinhal tem uma fissura mediana anterior, um sulco mediano posterior e sulcos laterais anterior e posterior, que são arranjados simetricamente.

Há também um funículo anterior localizado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; funículo lateral - entre os sulcos laterais (anterior e posterior). O funículo posterior está localizado entre os sulcos mediano posterior e lateral posterior. As raízes anteriores da medula espinhal emergem do sulco lateral anterior. As raízes posteriores entram na medula espinhal no sulco lateral posterior. A parte central da medula espinhal é formada por substância cinzenta, a parte periférica é branca. Ambas as metades da medula espinhal são conectadas por pontas de substância branca e cinzenta. A comissura cinzenta anterior está localizada anteriormente ao canal central, seguida pela comissura branca anterior. Posteriormente ao canal central está primeiro a comissura cinzenta posterior e depois as comissuras brancas posteriores. Os cornos anteriores da medula espinhal contêm neurônios motores; seus axônios inervam os músculos do pescoço, tronco e extremidades.

As células sensoriais primárias estão localizadas nos nódulos intervertebrais. Os cornos posteriores contêm neurônios sensoriais. Na substância branca, as fibras das vias passam. Graças a eles, é realizada a conexão da medula espinhal com o cérebro, bem como suas várias partes entre si.

O cordão anterior contém fibras das vias motoras. Essas vias incluem a medula córtico-espinhal anterior (piramidal não cruzado), vestibuloespinhal (vestibulospinal), tegmento-espinhal, medula reticular-espinhal anterior. Todos esses caminhos terminam nas células dos cornos anteriores da medula espinhal. Os fascículos laterais contêm fibras das vias motoras e sensoriais.

Vias motoras: córtico-espinhal lateral (piramidal cruzado), vermelho-nuclear-espinhal, reticular-espinhal, oliva-espinhal. Os funículos laterais contêm vias ascendentes: espinocerebelar posterior, espinocerebelar anterior, espinotalâmico lateral. Os funículos posteriores contêm fibras ascendentes que formam feixes finos e em forma de cunha. Alguns arcos reflexos se fecham na medula espinhal. Os impulsos chegam a ele ao longo das fibras das raízes posteriores. Na medula espinhal, eles são analisados ​​e transmitidos para as células dos cornos anteriores. Graças à medula espinhal, os impulsos são transmitidos para outras partes do sistema nervoso central, para o córtex cerebral. Além disso, a medula espinhal desempenha uma função trófica. Quando os neurônios dos cornos anteriores são danificados, o trofismo dos músculos inervados por eles é perturbado. A medula espinhal regula a função dos órgãos pélvicos. Danos à medula espinhal causam violações do ato de defecar e urinar.

Os sintomas da lesão são descritos em aulas anteriores.

PALESTRA No. 4. Nervos cranianos. Sintomas de sua derrota

1. I par de nervos cranianos - nervo olfatório

A via do nervo olfativo consiste em três neurônios. O primeiro neurônio tem dois tipos de processos: dendritos e axônios. As terminações dos dendritos formam receptores olfativos localizados na membrana mucosa da cavidade nasal. Os axônios dos primeiros neurônios passam para a cavidade craniana através da placa do osso etmóide, terminando no bulbo olfatório nos corpos dos segundos neurônios. Os axônios dos segundos neurônios compõem o trato olfatório, que vai para os centros olfativos primários.

Os centros olfativos primários incluem o triângulo olfativo, a substância perfurada anterior e o septo transparente. Nesses centros, estão localizados os corpos dos terceiros neurônios, nos quais terminam os axônios dos segundos neurônios. Os axônios dos terceiros neurônios terminam no córtex cerebral do lado oposto, nas áreas corticais de projeção olfativa. Essas áreas estão localizadas no giro parahipocampal, em seu gancho.

Os sintomas da lesão dependem do nível de dano à via do nervo olfatório. Os principais sintomas incluem anosmia, hiposmia, hiperosmia, disosmia e alucinações olfativas.

A maior importância é dada à anosmia e à hiposmia unilateral. Isso se deve ao fato de que na maioria dos casos a hiposmia e anosmia bilaterais são causadas por rinite aguda ou crônica.

Perda ou diminuição do olfato é o resultado de danos ao nervo olfativo em um nível até o triângulo olfativo. Nesse caso, o primeiro ou segundo neurônio da via é afetado. A derrota do terceiro neurônio não leva a uma violação da função olfativa, pois esse neurônio está localizado no córtex cerebral em ambos os lados. Alucinações olfativas são o resultado da irritação do campo de projeção olfativa, que pode ser com formações tumorais no hipocampo. A violação do olfato pode ser o resultado de processos patológicos na base do crânio. Isso se deve à proximidade da base do crânio e das vias olfativas.

2. II par de nervos cranianos - nervo óptico

Os três primeiros neurônios da via visual estão localizados na retina. O primeiro neurônio é representado por bastonetes e cones. Os segundos neurônios são células bipolares.

As células ganglionares são os terceiros neurônios da via. Seus axônios formam o nervo óptico, que entra na cavidade craniana através da abertura óptica na órbita. Anterior à sela turca, o nervo forma o quiasma óptico. Apenas parte das fibras dos nervos ópticos se cruza. Após a decussação, as fibras ópticas são chamadas de trato óptico. Devido à decussação das fibras em cada trato óptico, há fibras visuais das mesmas metades da retina dos olhos direito e esquerdo. As fibras do trato óptico terminam no corpo geniculado lateral, no coxim do tálamo e nos colículos superiores dos quadrigêmeos. Parte das fibras dos colículos superiores da quadrigêmea termina nos neurônios do núcleo acessório do nervo oculomotor, onde está localizado o quarto neurônio. Seus axônios vão para o nó ciliar, depois para o esfíncter da pupila.

O próximo neurônio está localizado no corpo geniculado externo, cujos axônios formam o feixe de Graziole. Esse feixe termina nas células do córtex cerebral localizadas na região do sulco do esporão na superfície interna do lobo occipital.

Nesta área do córtex cerebral, terminam as fibras visuais provenientes das mesmas metades da retina dos olhos direito e esquerdo.

Sintomas de danos. Diminuição da visão (ambliopia) ou cegueira no lado afetado do nervo óptico. A reação da pupila à luz é preservada. Com a derrota de parte dos neurônios da via na retina ou no nervo óptico, forma-se um escotoma. Caracteriza-se pela perda de qualquer parte do campo de visão. O escotoma pode ser positivo ou negativo. O desenvolvimento de cegueira bilateral indica danos às fibras ópticas em sua interseção.

Possível dano às fibras ópticas localizadas medialmente e fazendo uma interseção completa, ocorre a perda da metade externa do campo visual em ambos os lados (a chamada hemianopsia bitemporal), ou hemianopsia binosal (perda da metade do campo visual na o interior de ambos os olhos com lesão de parte das fibras ópticas localizadas lateralmente) . Talvez o aparecimento de hemianopsia homônima (perda do campo visual do lado do mesmo nome).

Essa patologia ocorre quando o trato óptico, o corpo geniculado lateral, a perna posterior da cápsula interna, o feixe de Graziole e o sulco do esporão são afetados. A irritação da área do córtex cerebral, onde está localizada a representação visual cortical, faz com que o paciente experimente faíscas, brilho de raios, pontos luminosos (fotopsia).

Com a neurite óptica, sua parte periférica, as fibras localizadas na retina do olho, a seção retrobulbar são danificadas (devido a infecções, envenenamento, alcoolismo).

3. III par de nervos cranianos - nervo oculomotor

O caminho de condução do nervo é de dois neurônios. O neurônio central está localizado nas células do córtex do giro pré-central do cérebro. Os axônios dos primeiros neurônios formam um trajeto córtico-nuclear que leva aos núcleos do nervo oculomotor localizados em ambos os lados.

No cérebro existem cinco núcleos do nervo oculomotor, nos quais estão localizados os corpos dos segundos neurônios. Esses núcleos são de pequenas e grandes células. Os núcleos estão localizados no mesencéfalo ao nível do colículo superior da quadrigêmea nas pernas do cérebro. Dos núcleos do nervo, é realizada a inervação dos músculos externos do olho, o músculo que levanta a pálpebra superior, o músculo que estreita a pupila e o músculo ciliar. Todas as fibras provenientes dos núcleos do nervo oculomotor saem das pernas do cérebro, passam pela dura-máter, seio cavernoso, saem da cavidade craniana pela fissura orbital superior e entram na órbita.

Sintomas de danos. Danos ao tronco nervoso levam à paralisia de todos os músculos oculomotores. Quando parte do núcleo da célula grande é danificada, a inervação do músculo externo do olho é perturbada. Clinicamente, há paralisia completa ou fraqueza desse músculo.

Em caso de paralisia completa, o paciente não consegue abrir os olhos. Com fraqueza do músculo que levanta a pálpebra superior, o paciente abre o olho parcialmente. Se o núcleo macrocelular do nervo oculomotor for afetado, o músculo elevador elevador da pálpebra superior é o último a ser afetado, ocorre exotropia ou oftalmoplegia externa quando apenas os músculos externos são danificados.

A lesão do núcleo oculomotor é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento da síndrome alternada de Weber, que está associada a danos simultâneos nas fibras das vias piramidal e espinotalâmica. A hemiplegia do lado oposto à lesão junta-se às manifestações clínicas. O dano ao tronco nervoso é caracterizado por oftalmoplegia externa e interna. A oftalmoplegia interna é acompanhada pelo aparecimento de midríase, anisocoria, distúrbio de acomodação e reação pupilar à luz. A midríase ocorre como resultado da paralisia do esfíncter da pupila.

4. IV par de nervos cranianos - nervo troclear

O caminho condutor é de dois neurônios. O neurônio central está localizado no córtex da parte inferior do giro pré-central. Os axônios dos neurônios centrais terminam nas células do núcleo do nervo troclear em ambos os lados. O núcleo está localizado no tronco encefálico na região dos colículos inferiores da quadrigêmea. Existem neurônios periféricos localizados da via.

As fibras nervosas, localizadas ao longo do comprimento do neurônio central ao periférico, compõem a via córtico-nuclear. As fibras que emanam do núcleo do nervo troclear cruzam na região da vela medular. Em seguida, as fibras do nervo troclear saem por trás dos colículos inferiores dos quadrigêmeos e deixam a substância do cérebro, passando pelo seio cavernoso. O nervo entra na órbita através da fissura orbital superior, onde inerva o músculo oblíquo superior do olho. Com a contração desse músculo, o globo ocular vira para baixo e para fora.

Sintomas de danos. Uma lesão isolada do IV par de nervos cranianos é extremamente rara. Clinicamente, a derrota do nervo troclear se manifesta pela limitação da mobilidade do globo ocular para fora e para baixo. Uma vez que a inervação do músculo oblíquo superior do olho é perturbada, o globo ocular é virado para dentro e para cima. Com esta patologia, será característica a visão dupla (diplopia), que ocorre ao olhar para baixo e para os lados.

5. V par de nervos cranianos - nervo trigêmeo

Ele é misto. A via sensorial de um nervo é composta de neurônios. O primeiro neurônio está localizado no nó semilunar do nervo trigêmeo, localizado entre as camadas da dura-máter na superfície anterior da pirâmide do osso temporal. Os axônios desses neurônios formam uma raiz comum do nervo trigêmeo, que entra na ponte do cérebro e termina nas células do núcleo do trato espinhal, que pertence ao tipo superficial de sensibilidade. Nesse núcleo, distinguem-se as partes oral e caudal: a parte oral é responsável pela inervação da região da face mais próxima da linha média, a parte caudal - pelas áreas mais distantes dessa linha.

O nó semilunar contém neurônios responsáveis ​​pela sensibilidade profunda e tátil. Seus axônios passam pelo tronco encefálico e terminam nos neurônios do núcleo do trato mesencéfalo, localizado no tegmento da ponte cerebral.

A sensibilidade profunda e tátil da face é proporcionada por fibras do lado oposto, passando além da linha média. Em ambos os núcleos sensoriais existem segundos neurônios da via sensorial do trigêmeo, cujos axônios fazem parte da alça medial e passam para o lado oposto, terminando no tálamo, onde está localizado o terceiro neurônio do nervo trigêmeo. Os axônios dos terceiros neurônios terminam nas seções inferiores dos giros pós e pré-central.

As fibras sensoriais do nervo trigêmeo formam três ramos: os nervos oftálmico, maxilar e mandibular. O nervo maxilar tem dois ramos: o nervo zigomático e os nervos pterigopalatino.

O nervo zigomático inerva a pele das regiões zigomática e temporal. O número de nervos pterigopalatinos é variável e varia de 1 a 7. As fibras sensitivas do nervo maxilar inervam a mucosa da cavidade nasal, amígdalas, faringe, palato mole e duro, seio esfenoidal e células etmoidais posteriores.

A continuação desse nervo é o nervo infraorbitário, que sai pelo forame infraorbitário até a face, onde se divide em seus ramos terminais. O nervo infraorbitário está envolvido na inervação sensível da pele da pálpebra inferior, a asa externa do nariz, a membrana mucosa e a pele do lábio superior até o canto da boca, a membrana mucosa do vestíbulo do nariz. O nervo mandibular é misto. Inerva os músculos mastigatórios com fibras motoras.

As fibras sensoriais inervam o queixo, lábio inferior, assoalho da boca, dois terços anteriores da língua, dentes da mandíbula, pele da bochecha inferior, parte anterior da aurícula, membrana timpânica, meato acústico externo e dura-máter.

Sintomas de danos. Se o núcleo da medula espinhal estiver danificado ou danificado, desenvolve-se um distúrbio de sensibilidade do tipo segmentar. Em alguns casos, é possível perder a sensibilidade à dor e à temperatura mantendo tipos profundos de sensibilidade, como sensação de vibração, pressão, etc. Esse fenômeno é chamado de transtorno de sensibilidade dissociada. No caso de irritação dos neurônios motores do nervo trigêmeo, desenvolve-se trismo, ou seja, a tensão dos músculos mastigatórios de natureza tônica.

Com a inflamação do nervo facial, a dor aparece na metade afetada da face, mais frequentemente localizada na área da orelha e atrás do processo mastóide. Menos comumente, localiza-se na região dos lábios superior e inferior, testa e mandíbula inferior. Em caso de lesão de qualquer ramo do nervo trigêmeo, a sensibilidade de uma ou mais espécies na zona de inervação desse ramo é perturbada. Quando o nervo óptico é danificado, os reflexos superciliar e corneano desaparecem.

Uma diminuição ou desaparecimento completo da sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, por um lado, indica dano ao nervo mandibular do mesmo lado. Além disso, com dano ao nervo mandibular, o reflexo mandibular desaparece. A paresia unilateral ou paralisia dos músculos mastigatórios ocorre quando o núcleo motor do nervo trigêmeo ou as fibras motoras do nervo mandibular do mesmo lado são afetados.

No caso de danos bilaterais às mesmas formações nervosas, a mandíbula inferior cede. Um distúrbio de vários tipos de sensibilidade nas áreas de inervação de todos os ramos do quinto par de nervos cranianos é característico da derrota do nó semilunar ou da raiz do nervo trigêmeo. Uma característica distintiva da derrota do nó semilunar é o aparecimento de erupções herpéticas na pele.

Os núcleos motores do nervo trigêmeo recebem inervação dos neurônios centrais do córtex cerebral de dois lados. Isso explica a ausência de distúrbios de mastigação em caso de dano aos neurônios corticais centrais de um lado. A violação do ato de mastigar é possível apenas com danos bilaterais a esses neurônios.

6. VI par de nervos cranianos - nervo abducente

O caminho condutor é de dois neurônios. O neurônio central está localizado na parte inferior do córtex do giro pré-central. Seus axônios terminam nas células do núcleo do nervo abducente em ambos os lados, que são neurônios periféricos. O núcleo está localizado na ponte do cérebro. Axônios de neurônios periféricos deixam o cérebro entre a ponte e a pirâmide, contornam a parte de trás da sela turca, passam pelo seio cavernoso, fissura orbital superior, entram na órbita. O nervo abducente inerva o músculo reto externo do olho, durante a contração do qual o globo ocular gira para fora.

Os sintomas da lesão são clinicamente caracterizados pelo aparecimento de estrabismo convergente. Uma queixa característica dos pacientes é a duplicação da imagem, localizada no plano horizontal. Muitas vezes, a síndrome de Gubler alternada se junta ao desenvolvimento de hemiplegia no lado oposto à lesão.

Na maioria das vezes, há uma derrota simultânea de III, IV e VI pares de nervos cranianos, o que está associado à presença de algumas características anatômicas de sua localização. As fibras desses nervos estão localizadas intimamente com as fibras de outras vias no tronco encefálico.

Com dano ao feixe longitudinal posterior, que é um sistema associativo, desenvolve-se oftalmoplegia internuclear. Lesões simultâneas dos nervos oculomotores estão associadas à sua localização próxima no seio cavernoso, bem como ao nervo oftálmico (o primeiro ramo do nervo trigêmeo), a artéria carótida interna.

Além disso, o dano simultâneo a esses nervos está associado à sua localização próxima na saída da cavidade craniana. Quando processos patológicos aparecem na base do crânio ou na superfície basal do cérebro, na maioria dos casos, ocorre uma lesão isolada do nervo abducente. Isso se deve à sua grande extensão na base do crânio.

7. VII par de nervos cranianos - nervo facial

Ele é misturado. A via motora do nervo é de dois neurônios. O neurônio central está localizado no córtex cerebral, no terço inferior do giro pré-central. Os axônios dos neurônios centrais são enviados para o núcleo do nervo facial, localizado no lado oposto na ponte do cérebro, onde estão localizados os neurônios periféricos da via motora. Os axônios desses neurônios formam a raiz do nervo facial. O nervo facial, passando pela abertura auditiva interna, é enviado para a pirâmide do osso temporal, localizada no canal facial. Em seguida, o nervo sai do osso temporal através do forame estilomastóideo, entrando na glândula salivar parótida. Na espessura da glândula salivar, o nervo se divide em cinco ramos, formando o plexo parotídeo.

As fibras motoras do VII par de nervos cranianos inervam os músculos mímicos da face, o músculo estribo, os músculos da aurícula, o crânio, o músculo subcutâneo do pescoço, o músculo digástrico (seu ventre posterior). No canal facial da pirâmide do osso temporal, três ramos partem do nervo facial: um grande nervo pétreo, um nervo estapediano e uma corda timpânica.

O grande nervo pétreo passa pelo canal pterigopalatino e termina no gânglio pterigopalatino. Este nervo inerva a glândula lacrimal formando uma anastomose com o nervo lacrimal após interrupção no gânglio pterigopalatino. O grande nervo pedregoso contém fibras parassimpáticas. O nervo estapediano inerva o músculo estapediano, provocando sua tensão, o que cria condições para a formação de uma melhor audibilidade.

A corda do tambor inerva os 2/3 anteriores da língua, sendo responsável pela transmissão de impulsos com diversos estímulos gustativos. Além disso, a corda do tambor fornece inervação parassimpática das glândulas salivares sublinguais e submandibulares.

Sintomas de danos. Se as fibras motoras forem danificadas, a paralisia periférica dos músculos faciais se desenvolve no lado da lesão, que se manifesta pela assimetria da face: metade da face do lado da lesão nervosa fica imóvel, semelhante a uma máscara, o frontal e as dobras nasolabiais são suavizadas, o olho do lado afetado não fecha, a fissura palpebral se expande, o canto da boca é abaixado.

Observa-se o fenômeno de Bell - uma virada para cima do globo ocular ao tentar fechar o olho do lado da lesão. Há lacrimejamento paralítico devido à ausência de piscar. A paralisia isolada dos músculos mímicos da face é característica de lesão do núcleo motor do nervo facial. No caso de juntar a lesão das fibras radiculares aos sintomas clínicos, acrescenta-se a síndrome de Miyar-Gubler (paralisia central das extremidades do lado oposto à lesão).

Com lesão do nervo facial no ângulo pontocerebelar, além da paralisia dos músculos faciais, há diminuição da audição ou surdez, ausência de reflexo corneano, o que indica uma lesão simultânea dos nervos auditivo e trigêmeo. Esta patologia ocorre com inflamação do ângulo pontocerebelar (aracnoidite), neuroma acústico. A adição de hiperacusia e uma violação do paladar indicam danos ao nervo antes que o grande nervo pétreo o deixe no canal facial da pirâmide do osso temporal.

A lesão do nervo acima da corda timpânica, mas abaixo da origem do nervo estapediano, é caracterizada por um distúrbio do paladar, lacrimejamento.

A paralisia dos músculos da mímica em combinação com o lacrimejamento ocorre em caso de lesão do nervo facial abaixo da descarga da corda timpânica. Apenas a via córtico-nuclear pode ser afetada. Paralisia clinicamente observada dos músculos da metade inferior da face no lado oposto. Muitas vezes, a paralisia é acompanhada de hemiplegia ou hemiparesia no lado da lesão.

8. VIII par de nervos cranianos - nervo vestibulococlear

A estrutura do nervo inclui duas raízes: a cóclea, que é a inferior, e o vestíbulo, que é a raiz superior.

A parte coclear do nervo é sensível, auditiva. Começa nas células do nó espiral, na cóclea do labirinto. Os dendritos das células do nó espiral vão para os receptores auditivos - as células ciliadas do órgão de Corti.

Os axônios das células do gânglio espiral estão localizados no canal auditivo interno. O nervo passa na pirâmide do osso temporal, depois entra no tronco encefálico ao nível da parte superior da medula oblonga, terminando nos núcleos da parte coclear (anterior e posterior). A maioria dos axônios das células nervosas do núcleo coclear anterior cruza para o outro lado da ponte. Uma minoria de axônios não participa da decussação.

Os axônios terminam nas células do corpo trapezoidal e na oliva superior em ambos os lados. Os axônios dessas estruturas cerebrais formam uma alça lateral que termina na quadrigêmea e nas células do corpo geniculado medial. Os axônios do núcleo coclear posterior cruzam na área da linha mediana do fundo do IV ventrículo.

No lado oposto, as fibras se conectam com os axônios da alça lateral. Os axônios do núcleo coclear posterior terminam nos colículos inferiores dos quadrigêmeos. A parte dos axônios do núcleo posterior que não está envolvida na decussação conecta-se às fibras da alça lateral do seu lado.

Sintomas de danos. Quando as fibras dos núcleos cocleares auditivos são danificadas, não há comprometimento da função auditiva. Com danos ao nervo em vários níveis, podem aparecer alucinações auditivas, sintomas de irritação, perda auditiva, surdez. A diminuição da acuidade auditiva ou surdez, por um lado, ocorre quando o nervo é danificado no nível do receptor, quando a parte coclear do nervo e seus núcleos anteriores ou posteriores são danificados.

Sintomas de irritação na forma de sensação de assobio, ruído, bacalhau também podem se juntar. Isso se deve à irritação do córtex da parte média do giro temporal superior por uma variedade de processos patológicos nessa área, como tumores.

Parte da frente. No meato acústico interno existe um nódulo vestibular formado pelos primeiros neurônios da via do analisador vestibular. Os dendritos dos neurônios formam receptores do labirinto da orelha interna, localizados nos sacos membranosos e nas ampolas dos canais semicirculares.

Os axônios dos primeiros neurônios compõem o vestíbulo do VIII par de nervos cranianos, localizado no osso temporal e entrando pela abertura auditiva interna na substância do cérebro na região do ângulo pontocerebelar. As fibras nervosas da parte vestibular terminam nos neurônios dos núcleos vestibulares, que são os segundos neurônios da via do analisador vestibular. Os núcleos da parte vestibular estão localizados na parte inferior do V ventrículo, em sua parte lateral, e são representados por lateral, medial, superior, inferior.

Os neurônios do núcleo lateral da parte vestibular dão origem à via vestíbulo-espinhal, que faz parte da medula espinhal e termina nos neurônios dos cornos anteriores.

Os axônios dos neurônios desse núcleo formam um feixe longitudinal medial, localizado na medula espinhal em ambos os lados. O curso das fibras no feixe tem duas direções: descendente e ascendente. As fibras nervosas descendentes estão envolvidas na formação de parte do cordão anterior. As fibras ascendentes estão localizadas no núcleo do nervo oculomotor. As fibras do feixe longitudinal medial têm uma conexão com os núcleos dos pares III, IV, VI de nervos cranianos, devido aos quais os impulsos dos canais semicirculares são transmitidos aos núcleos dos nervos oculomotores, causando o movimento dos globos oculares ao mudar a posição do corpo no espaço. Há também conexões bilaterais com o cerebelo, a formação reticular e o núcleo posterior do nervo vago.

Os sintomas da lesão são caracterizados por uma tríade de sintomas: tontura, nistagmo, coordenação prejudicada do movimento. Há uma ataxia vestibular, manifestada por uma marcha trêmula, desvio do paciente na direção da lesão. A tontura é caracterizada por ataques que duram várias horas, que podem ser acompanhados de náuseas e vômitos. O ataque é acompanhado por nistagmo horizontal ou horizontal-rotativo. Quando um nervo é danificado em um lado, o nistagmo se desenvolve na direção oposta à lesão. Com irritação da parte vestibular, o nistagmo se desenvolve na direção da lesão.

As lesões periféricas do nervo vestibulococlear podem ser de dois tipos: síndromes labirínticas e radiculares. Em ambos os casos, há uma violação simultânea do funcionamento do analisador auditivo e vestibular. A síndrome radicular das lesões periféricas do nervo vestibulococlear é caracterizada pela ausência de tontura, podendo se manifestar como um desequilíbrio.

9. IX par de nervos cranianos - nervo glossofaríngeo

Este nervo é misto. A via sensorial do nervo é de três neurônios. Os corpos do primeiro neurônio estão localizados nos nódulos do nervo glossofaríngeo. Seus dendritos terminam com receptores no terço posterior da língua, palato mole, faringe, faringe, tuba auditiva, cavidade timpânica e superfície anterior da epiglote. Os axônios dos primeiros neurônios entram no cérebro atrás da azeitona, terminam nas células do núcleo da via solitária, que são os segundos neurônios. Seus axônios se cruzam, terminando nas células do tálamo, onde estão localizados os corpos dos terceiros neurônios. Os axônios dos terceiros neurônios passam pela perna posterior da cápsula interna e terminam nas células do córtex da parte inferior do giro pós-central. A via motora é de dois neurônios.

O primeiro neurônio está localizado na parte inferior do giro pré-central. Seus axônios terminam nas células do núcleo duplo em ambos os lados, onde estão localizados os segundos neurônios. Seus axônios inervam as fibras do músculo estilofaríngeo. As fibras parassimpáticas originam-se das células do hipotálamo anterior, terminando nas células do núcleo salivar inferior. Seus axônios formam o nervo timpânico, que faz parte do plexo timpânico. As fibras terminam nas células do nó da orelha, cujos axônios inervam a glândula salivar parótida.

Os sintomas de dano incluem distúrbios do paladar no terço posterior da língua, perda de sensação na metade superior da faringe e alucinações gustativas que se desenvolvem quando irritadas por áreas de projeção cortical localizadas no lobo temporal do cérebro. A irritação do próprio nervo se manifesta por dores ardentes de intensidade variável na região da raiz da língua e amígdalas com duração de 1-2 minutos, irradiando para a cortina palatina, garganta, ouvido. A dor provoca falar, comer, rir, bocejar, mexer a cabeça. Um sintoma característico da neuralgia no período interictal é a dor ao redor do ângulo da mandíbula durante a palpação.

10. X par de nervos cranianos - nervo vago

Ele é misturado. A via sensível é de três neurônios. Os primeiros neurônios formam os nódulos do nervo vago. Seus dendritos terminam com receptores na dura-máter da fossa craniana posterior, membrana mucosa da faringe, laringe, traqueia superior, órgãos internos, pele da aurícula e parede posterior do conduto auditivo externo. Os axônios dos primeiros neurônios terminam nas células do núcleo do trato solitário na medula oblonga, que são os segundos neurônios. Seus axônios terminam nas células talâmicas, que são os terceiros neurônios. Seus axônios passam pela cápsula interna, terminando nas células do córtex do giro pós-central.

A via motora começa nas células do córtex do giro pré-central. Seus axônios terminam nas células dos segundos neurônios localizados no núcleo duplo. Os axônios dos segundos neurônios inervam o palato mole, laringe, epiglote, esôfago superior e músculos estriados da faringe. As fibras nervosas autônomas do nervo vago são parassimpáticas. Eles começam nos núcleos do hipotálamo anterior, terminando no núcleo dorsal autônomo. Axônios dos neurônios do núcleo dorsal são enviados para o miocárdio, músculos lisos dos órgãos internos e vasos sanguíneos.

Sintomas de danos. Paralisia dos músculos da faringe e esôfago, violação da deglutição, levando à entrada de alimentos líquidos no nariz. O paciente desenvolve um tom de voz nasal, torna-se rouco, o que é explicado pela paralisia das cordas vocais. No caso de lesão bilateral do nervo vago, afonia e asfixia podem se desenvolver. Quando o nervo vago é danificado, a atividade do músculo cardíaco é interrompida, o que se manifesta por taquicardia ou bradicardia quando está irritado. Essas violações da atividade do coração serão expressas em lesões bilaterais. Ao mesmo tempo, desenvolve-se uma violação pronunciada da respiração, fonação, deglutição e atividade cardíaca.

11. XI par de nervos cranianos - nervo acessório

Consiste em duas partes: vago e espinhal. A via motora condutora é de dois neurônios.

O primeiro neurônio está localizado na parte inferior do giro pré-central. Seus axônios entram no tronco cerebral, ponte, medula oblonga, passando primeiro pela cápsula interna. As fibras nervosas são divididas em duas partes, terminando em diferentes níveis do sistema nervoso central. Uma parte menor das fibras termina nas células do núcleo do nervo vago. A maioria das fibras termina no nível dos cornos anteriores da medula espinhal CI-CV em ambos os lados.

O segundo neurônio consiste em duas partes - espinhal e vago. As fibras da parte espinhal saem da medula espinhal no nível CI-CV, formando um tronco comum que entra na cavidade craniana através do forame magno. Ali, o tronco comum se conecta com as fibras do duplo núcleo motor do XI par de nervos cranianos, formando o tronco do nervo acessório, que emerge da cavidade craniana através do forame jugular. Depois de sair, as fibras nervosas são divididas em dois ramos - interno e externo. O ramo interno passa para o nervo laríngeo inferior. O ramo externo inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo.

Sintomas de danos. Com dano unilateral do nervo, é difícil levantar os ombros, a rotação da cabeça na direção oposta à lesão é bastante limitada. Neste caso, a cabeça se desvia em direção ao nervo afetado. Com dano bilateral do nervo, é impossível virar a cabeça em ambas as direções, a cabeça é jogada para trás.

Quando o nervo está irritado, desenvolve-se um espasmo muscular tônico, que se manifesta pela ocorrência de torcicolo espástico (a cabeça é virada na direção da lesão). Com irritação bilateral, desenvolvem-se convulsões clônicas dos músculos esternocleidomastóideos, que se manifestam por hipercinesia com o aparecimento de movimentos de inclinação da cabeça.

12. XII par de nervos cranianos - nervo hipoglosso

Na maior parte, o nervo é motor, mas também contém uma pequena parte das fibras sensoriais do ramo do nervo lingual. A via motora é de dois neurônios. O neurônio central está localizado no córtex do terço inferior do giro pré-central. As fibras dos neurônios centrais terminam nas células do núcleo do nervo hipoglosso do lado oposto, passando antes disso pela cápsula interna do cérebro na região da ponte do joelho, a medula oblonga.

As células do núcleo do XII par de nervos cranianos são neurônios periféricos da via. O núcleo do nervo hipoglosso está localizado na parte inferior da fossa rombóide na medula oblonga. As fibras dos segundos neurônios da via motora passam pela substância da medula oblonga e depois saem dela, saindo na área entre a oliveira e a pirâmide.

As fibras motoras do XII par inervam os músculos localizados na espessura da própria língua, bem como os músculos que movem a língua para frente e para baixo, para cima e para trás.

Sintomas de danos. Com danos ao nervo hipoglosso em vários níveis, pode ocorrer paralisia periférica ou central (paresia) dos músculos da língua. A paralisia periférica ou paresia se desenvolve em caso de dano ao núcleo do nervo hipoglosso ou fibras nervosas que emanam desse núcleo. Ao mesmo tempo, as manifestações clínicas se desenvolvem em metade dos músculos da língua do lado correspondente à lesão. A lesão unilateral do nervo hipoglosso leva a uma ligeira diminuição da função da língua, que está associada ao entrelaçamento das fibras musculares de ambas as metades.

Mais grave é a lesão nervosa bilateral, caracterizada por glossoplegia (paralisia da língua). Em caso de dano a uma seção da via do neurônio central para o periférico, desenvolve-se paralisia central dos músculos da língua. Neste caso, há um desvio da língua em uma direção saudável. A paralisia central dos músculos da língua é frequentemente combinada com paralisia (paresia) dos músculos das extremidades superiores e inferiores do lado saudável.

PALESTRA No. 5. Sistema extrapiramidal. Síndromes de sua derrota

O sistema extrapiramidal inclui vias de condução e motoras que não passam pelas pirâmides da medula oblonga. Essas vias regulam o feedback entre a medula espinhal, o tronco cerebral, o cerebelo e o córtex. O sistema extrapiramidal inclui o núcleo caudado, a concha do núcleo lenticular, a bola pálida, o núcleo subtalâmico, a substância negra e o núcleo vermelho.

O centro deste sistema é a medula espinhal. A formação reticular está localizada no tegmento da medula espinhal. O corpo estriado recebe impulsos de diferentes partes do córtex cerebral. A maioria dos impulsos vem do córtex motor frontal. As fibras são inibitórias em sua ação. A outra parte das fibras vai para o corpo estriado do tálamo.

Fibras aferentes dos núcleos caudados e da casca do núcleo lenticular vão para a bola pálida, ou seja, para seus segmentos lateral e medial. Esses segmentos são separados entre si pela placa medular interna, havendo também uma conexão entre o córtex cerebral e o núcleo rubro, a substância negra, a formação reticular e o núcleo subtalâmico. Todas as fibras acima são aferentes.

A substância negra tem conexões com o putâmen e o núcleo caudado. As fibras aferentes reduzem a função inibitória do corpo estriado. As fibras eferentes têm um efeito inibitório sobre os neurônios nigroestriatais.

O primeiro tipo de fibra é dopaminérgico, o segundo é GABAérgico. Parte das fibras eferentes do estriado passa pela bola pálida, seu segmento medial. As fibras formam feixes espessos, um dos quais é uma alça lenticular. A maioria dessas fibras viaja do globo pálido para o tálamo. Essa parte das fibras compõe o feixe palidotalâmico, terminando nos núcleos anteriores do tálamo. No núcleo posterior do tálamo terminam as fibras originárias do núcleo denteado do cerebelo.

Os núcleos do tálamo têm conexões bilaterais com o córtex. Existem fibras que vão dos gânglios da base até a medula espinhal. Essas conexões ajudam a realizar movimentos arbitrários sem problemas. A função de algumas formações do sistema extrapiramidal não foi elucidada.

Semiótica dos distúrbios extrapiramidais. Os principais sintomas de distúrbios do sistema extrapiramidal são distonia (tônus ​​muscular prejudicado) e distúrbios de movimentos involuntários, que se manifestam por hipercinesia, hipocinesia e acinesia.

Os distúrbios extrapiramidais podem ser divididos em duas síndromes clínicas: acinético-rígido e hipercinético-hipotônico. A primeira síndrome em sua forma clássica se manifesta na doença de Parkinson.

Nesta patologia, o dano às estruturas do sistema nervoso é degenerativo e leva à perda de neurônios da substância negra contendo melanina, bem como à perda de neurônios dopaminérgicos associados ao corpo estriado. Se o processo é unilateral, então a manifestação está localizada no lado oposto do corpo.

No entanto, a doença de Parkinson é geralmente bilateral. Se o processo patológico é hereditário, estamos falando de paralisia trêmula. Se a razão para a perda de neurônios for diferente, então é a doença de Parkinson ou parkinsonismo. Tais causas podem ser sífilis cerebral, aterosclerose cerebral, febre tifóide, lesão do mesencéfalo durante um tumor ou lesão, intoxicação com várias substâncias, uso prolongado de reserpina ou fenotiosina. O parkinsonismo pós-encefalítico também é distinguido, que é uma consequência da encefalite letárgica. A síndrome de Akineticorigidny caracteriza-se por uma tríade de sintomas (akinesis, rigidez, tremor).

A acinesia se manifesta por uma diminuição lenta da mobilidade, com perda gradual dos movimentos faciais e expressivos. É difícil para o paciente começar a andar. Tendo iniciado qualquer movimento, o paciente pode parar e realizar vários movimentos ou passos desnecessários. Isso se deve a uma desaceleração na contranervação, que é chamada de propulsão, retropulsão ou lateropulsão e depende da direção dos movimentos adicionais.

A expressão facial é caracterizada por hipo ou amimia, que é explicada pela inibição do movimento dos músculos faciais. A fala também sofre como resultado da rigidez e tremor dos músculos da língua. Ela fica tonta e monótona. Os movimentos do paciente tornam-se lentos e inacabados. Todo o corpo está em estado de anteflexão. A rigidez se manifesta nos músculos extensores.

O exame revela o fenômeno de uma roda dentada. Está no fato de que durante os movimentos passivos nos membros há uma diminuição gradual no tônus ​​​​dos músculos dos antagonistas. Um teste de queda da cabeça é frequentemente realizado: se a cabeça levantada do paciente deitado de costas for liberada abruptamente, ela será gradualmente liberada para trás e não cairá. Não há aumento dos reflexos, bem como reflexos patológicos e paresia.

Todos os reflexos se tornam difíceis de evocar. O tremor é passivo. Sua frequência é de 4-8 movimentos por segundo, com parkinsonismo, o tremor é antagônico, ou seja, ocorre como resultado da interação de músculos de função oposta.

Esse tremor para quando movimentos direcionados são realizados. Os mecanismos pelos quais a tríade de sintomas ocorre no parkinsonismo não foram totalmente elucidados. Tem sido sugerido que a acinesia resulta da perda da transmissão de impulsos para o corpo estriado.

Outra causa de acinesia pode ser o dano aos neurônios da substância negra, levando à cessação dos impulsos eferentes de ação inibitória. A rigidez muscular também pode ocorrer devido à perda de neurônios da substância negra. Com a perda desses neurônios, não há inibição dos impulsos eferentes para o corpo estriado e globo pálido. O tremor antagônico no parkinsonismo pode se desenvolver nas células da medula espinhal, que passam a transmitir impulsos aos neurônios motores de maneira rítmica. Ao mesmo tempo, os impulsos inibitórios transmitidos através das mesmas células do corpo estriado não chegam à medula espinhal.

A síndrome hipercinética-hipotônica ocorre como resultado de danos ao corpo estriado. A hipercinesia nesta síndrome aparece quando os neurônios inibitórios do neostriatum são danificados.

Normalmente, os impulsos desses neurônios vão para o globo pálido e a substância negra. Quando essas células são danificadas, uma quantidade excessiva de impulsos excitatórios entra nos neurônios dos sistemas subjacentes. Como resultado, desenvolve atetose, coreia, torcicolo espástico, distonia de torção, balismo.

A atetose, por via de regra, desenvolve-se como resultado de lesões perinatais do corpo estriado. É caracterizada por movimentos involuntários lentos, semelhantes a vermes. A superextensão das extremidades distais é notada. A tensão muscular aumenta espasmodicamente alternadamente nos músculos agonistas e antagonistas. Movimentos arbitrários são perturbados, pois são observados movimentos hipercinéticos que surgem espontaneamente. Esses movimentos podem envolver os músculos da face e da língua. Em alguns casos, observam-se ataques espasmódicos de riso ou choro.

O paraespasmo facial é uma contração tônica dos músculos da face de natureza simétrica. Hemi ou blefaroespasmo pode ser observado. Esta patologia consiste em uma contração isolada dos músculos circulares dos olhos. Em alguns casos, essa contração é combinada com convulsões dos músculos da língua ou da boca de natureza clônica. O paraespasmo facial não se manifesta no sono, aumenta com luz brilhante ou excitação.

A hipercinesia coreica aparece na forma de contrações curtas de natureza involuntária. Esses movimentos se desenvolvem aleatoriamente em diferentes grupos musculares, causando uma variedade de movimentos. Inicialmente, o movimento é notado nos membros distais e, em seguida, nos membros proximais. Essa hipercinesia pode afetar os músculos da face, causando o aparecimento de caretas.

O torcicolo espasmódico e a distonia de torção são as síndromes mais importantes da distonia. Eles se desenvolvem como resultado de danos aos neurônios da concha, ao núcleo centromediano do tálamo e outros núcleos do sistema extrapiramidal. O torcicolo espasmódico se manifesta por contrações espásticas dos músculos do pescoço.

Essa patologia se manifesta na forma de movimentos involuntários da cabeça, como giros e inclinações. Além disso, os músculos esternocleidomastóideo e trapézio podem estar envolvidos no processo patológico. A distonia de torção se manifesta pelos movimentos do tronco, bem como das partes proximais dos membros na forma de rotação e giros.

Às vezes, esses movimentos são tão pronunciados que o paciente não consegue andar ou mesmo ficar de pé. A distonia de torção é sintomática e idiopática. Sintomática ocorre com trauma de nascimento, encefalite, distrofia hepatocerebral, icterícia e coreia de Huntington precoce.

A síndrome balística consiste em contrações bastante rápidas dos músculos dos membros proximais, que são de natureza rotativa. Os movimentos nesta patologia são amplos devido à contração de grupos musculares suficientemente grandes. A causa da patologia é a derrota do núcleo subtalâmico, bem como sua conexão com a bola pálida. Esta síndrome aparece no lado oposto à lesão.

As contrações mioclônicas resultam de danos ao núcleo rubro, ao trato tegmental central ou ao cerebelo. Eles se manifestam por contrações rápidas de diferentes grupos musculares, que são erráticas.

Os tiques se manifestam na forma de contrações musculares rápidas de natureza involuntária. Na maioria dos casos, os músculos faciais são afetados.

Os métodos conservadores de tratamento nem sempre levam a um efeito positivo. Utiliza-se a intervenção estereotáxica, que se baseia no fato de que, quando o corpo estriado é danificado, perde-se seu efeito inibitório sobre a bola pálida e a substância negra, o que leva a um efeito estimulante excessivo nessas formações.

Supõe-se que a hipercinesia ocorre sob a influência de impulsos patológicos para os núcleos do tálamo e para o córtex cerebral. É importante interromper esse impulso patológico.

Na velhice, a aterosclerose cerebral geralmente se desenvolve, levando a hipercinesia e distúrbios do tipo parkinson. É mais frequentemente manifestado pela repetição de frases, palavras ou sílabas, bem como alguns movimentos. Essas alterações estão associadas a focos necróticos no corpo estriado e no globo pálido. Esses focos são encontrados post mortem na forma de pequenos cistos e cicatrizes - estado lacunar.

Ações automatizadas são uma variedade de movimentos e atos motores complexos que ocorrem sem controle consciente.

Clinicamente manifestado no lado da lesão, a causa da patologia é uma violação da conexão do córtex cerebral com os gânglios da base. Ao mesmo tempo, a conexão deste último com o tronco cerebral é preservada.

PALESTRA No. 6. O cerebelo. Estrutura, funções. Distúrbios da coordenação dos movimentos

O cerebelo é o centro de coordenação do movimento. Localiza-se na fossa posterior do crânio junto com o tronco encefálico. O cerebelo serve como teto da fossa craniana posterior. O cerebelo tem três pares de pernas.

Essas pernas são formadas por vias cerebelares (aferentes e eferentes). Os pedúnculos cerebelares superiores estão localizados no nível do mesencéfalo, os do meio estão no nível da ponte e os inferiores estão no nível da medula oblonga. O cerebelo tem três partes: arqui-, paleo- e neocerebelo. O arquicerebelo inclui um nódulo e um pedaço do vermis cerebelar, que são as formações mais antigas. O paleocerebelo inclui o lobo anterior do cerebelo, bem como a parte posterior do corpo do cerebelo. Fibras aferentes no antigo cerebelo vêm do córtex cerebral (sua área sensório-motora) e da medula espinhal. Neocerebellum é a mais nova formação do cerebelo e inclui todas as outras partes do vermis e ambos os hemisférios do cerebelo. O desenvolvimento do neocerebelo está intimamente relacionado com o desenvolvimento do córtex cerebral e da postura ereta. Os movimentos mais sutis e claros ocorrem sob o controle do neocerebelo.

O cerebelo consiste em dois hemisférios e o vermis cerebelar localizado entre eles. Em cada hemisfério existem quatro pares de núcleos: núcleo esférico, cortiço, denteado e em tenda. Esta última é a formação mais antiga e está conectada por fibras aferentes com o arquicerebelo. As fibras eferentes do núcleo da tenda passam pelos pedúnculos cerebelares inferiores e chegam aos núcleos vestibulares.

Os núcleos globular e cortiço são formações mais recentes e estão ligados ao paleocerebelo por fibras aferentes. As fibras eferentes desses núcleos passam pelos pedúnculos cerebelares superiores, atingindo os núcleos vermelhos. Os núcleos acima do cerebelo estão localizados no teto do IV ventrículo do cérebro. O maior núcleo do cerebelo, localizado em sua parte central, é o núcleo denteado. Este núcleo tem conexões com neo e paleocerebelo. O núcleo denteado recebe impulsos das células de Purkinje. As fibras eferentes do núcleo denteado passam pelos pedúnculos cerebelares superiores, atingindo o núcleo rubro e o núcleo ventrolateral do tálamo. Na borda da ponte e do mesencéfalo, essas fibras se cruzam. Do tálamo, as fibras vão para o córtex motor do cérebro. Todos os impulsos que entram no cerebelo através de fibras aferentes terminam em seu córtex ou núcleos. Esses impulsos se originam no córtex cerebral, tronco cerebral e medula espinhal. O cerebelo recebe alguns impulsos das articulações, tendões e músculos. Esses impulsos viajam ao longo dos tratos espinocerebelares anterior e posterior.

Os processos centrais das células do gânglio espinhal entram na medula espinhal através de suas raízes posteriores, onde se dividem em vários colaterais. Parte das colaterais vai para os grandes neurônios motores alfa, fazendo parte do arco reflexo.

Outra parte das colaterais se conecta às células do núcleo de Clarke localizado no corno dorsal da medula espinhal. Este núcleo está localizado do VIII segmento cervical ao II segmento lombar ao longo do comprimento da medula espinhal. As células do núcleo torácico são os segundos neurônios cujos axônios formam o trato espinocerebelar posterior. As colaterais provenientes das raízes posteriores dos segmentos cervicais fazem parte do feixe esfenoidal, sobem ao seu núcleo e ao núcleo esfenoidal adicional. Seus axônios se conectam ao cerebelo. O terceiro grupo de fibras aferentes colaterais termina nos cornos posteriores da medula espinhal. Existem segundos neurônios, cujos axônios formam a via espinocerebelar anterior.

As fibras dessa via entram no funículo lateral. Alguns deles se cruzam na região da comissura branca anterior. Como parte dos cordões laterais, as fibras atingem o cerebelo, passando pela parte superior das pernas. Anteriormente, as fibras cruzam novamente na região do véu medular superior. O paleocerebelo controla a função de vários grupos musculares durante a caminhada, em pé e outros movimentos, recebendo informações de receptores de sensibilidade profunda. Todas essas informações não atingem o nível de consciência. Através das pernas do cerebelo passam fibras dos núcleos vestibulares, fibras do trato espinal posterior olivocerebelar, fibras do núcleo esfenóide adicional e a formação reticular do tronco cerebral. Além disso, as fibras passam por essas pernas para os núcleos vestibulares. Através deles, o cerebelo influencia a atividade da medula espinhal. O cerebelo tem conexões bem desenvolvidas com o córtex de vários lobos do cérebro. As fibras que os conectam passam pelas pernas do cérebro.

Os pedúnculos cerebelares médios são formados pela interseção de fibras do trato cerebelopontino. Os pedúnculos cerebelares superiores transportam fibras eferentes de seus núcleos para o núcleo rubro, tálamo e formação reticular do tronco encefálico. As fibras do trato espinocerebelar anterior passam por essas pernas.

Terminam no paleocerebelo. O cerebelo tem conexões com várias vias motoras. A atividade do cerebelo está além do controle da consciência, embora tenha conexões com o córtex cerebral. Isso explica a dificuldade em determinar o funcionamento do cerebelo.

O cerebelo está envolvido na regulação do tônus ​​​​muscular e também fornece coordenação dos movimentos. O arquicerebelo recebe informações do aparelho vestibular e de receptores localizados nos canais semicirculares. Graças a isso, há uma ideia da posição da cabeça no espaço e seus movimentos, o que permite que o cerebelo mantenha o equilíbrio do corpo.

Com a derrota do arcocerebelo, ocorre um desequilíbrio ao ficar de pé e andar - ataxia cerebelar. Ao fechar os olhos, a ataxia cerebelar não muda. A causa de sua ocorrência é a assinergia muscular. A reação também é perturbada durante as provas rotacional e calórica. Nistagmo também pode aparecer. O paleocerebelo recebe impulsos através das fibras do trato esfenóide-cerebelar da medula espinhal.

Impulsos eferentes do paleocerebelo, ativando os músculos antigravitacionais, formam o tônus ​​muscular necessário para ficar em pé e andar ereto. As fibras eferentes dos núcleos cerebelares entram nos núcleos vermelhos, tendo cruzado previamente nos pedúnculos cerebelares superiores. A função do paleo e arquicerebelo visa controlar o tônus ​​dos músculos esqueléticos. Além disso, essas formações coordenam a função dos músculos de antagonistas e agonistas, determinando a marcha e a estática normais. Com a derrota do paleocerebelo, desenvolve-se a ataxia do tronco. Como essa formação está associada ao neocerebelo, seu dano isolado é extremamente raro.

Ataxia é a falta de coordenação dos movimentos. A ataxia pode ser acompanhada pela preservação da força muscular. A coordenação dos movimentos ocorre devido à participação de impulsos dos proprioreceptores.

A ataxia é dividida em estática, estática-locomotora e dinâmica. A ataxia estática é caracterizada pelo desequilíbrio nas posições sentada e em pé. Com ataxia estática-locomotora, o equilíbrio é perturbado ao andar e ficar em pé. A ataxia dinâmica é caracterizada por um desequilíbrio no desempenho de quaisquer movimentos, principalmente com a ajuda dos membros superiores.

A presença de ataxia estática é detectada durante os testes dedo-nariz, dedo-dedo do pé e calcanhar-joelho. O teste dedo-nariz consiste no fato de que o paciente deve, com os olhos fechados, tocar a ponta do nariz com o dedo indicador. Com um teste dedo-dedo, o paciente deve tocar o dedo do médico. O médico está na frente do paciente. A primeira vez que o teste é realizado com os olhos do paciente abertos, o segundo - com os olhos fechados.

Durante o teste calcanhar-joelho, o paciente está em decúbito dorsal. Ele precisa tocar o calcanhar de uma perna no joelho da outra perna e, em seguida, deslizar o calcanhar pela canela. Os olhos devem estar fechados. Ao realizar esses testes, é dada atenção à precisão das ações do paciente e à presença de tremor intencional.

A ataxia estática e estática-locomotora se manifesta por uma violação da marcha do paciente. Ela fica cambaleante, com as pernas bem afastadas. O paciente também não pode ficar em pé. Ao caminhar, o paciente se desvia na direção em que a lesão está localizada. Ataxia estática e estática-locomotora também são detectadas usando alguns testes.

O teste de Romberg é que o paciente deve ficar com os olhos fechados. Ao mesmo tempo, os braços são estendidos à sua frente, as meias e os saltos são deslocados. Existe outra versão do teste de Romberg, em que uma perna do paciente fica na frente da outra.

Ao realizar este teste, preste atenção na direção em que o corpo do paciente se desvia.

Testes de dismetria e hipermetria também são realizados. A dismetria é uma violação da medida dos movimentos executados, que se tornam entrecortados, rápidos e excessivos. Um teste revelador dessa patologia consiste no fato de o paciente ser convidado a pegar dois objetos, de volumes diferentes. Nesse caso, o paciente não consegue posicionar os dedos adequadamente ao tamanho dos objetos. O segundo teste para identificar a patologia acima é que o paciente fica de pé com os braços estendidos para a frente, enquanto as palmas das mãos estão voltadas para cima. Ele é convidado a girar as palmas das mãos para baixo. Se houver patologia, do lado da lesão, os movimentos realizados são mais lentos e com maior rotação. Um aumento no volume de movimentos realizados é hipermetria.

A violação da execução rápida de movimentos opostos na direção é detectada usando um teste para adiadococinesia. Com este teste, o paciente precisa realizar movimentos alternados rápidos com as mãos na forma de pronação e supinação.

Outra forma é oferecer ao paciente para se sentar em decúbito ventral. Os braços devem estar cruzados sobre o peito. Se o cerebelo for afetado, isso não é possível. Essa patologia é chamada de assinergia de Babinsky. É acompanhado pelo aparecimento de vários movimentos adicionais durante o teste. O paciente pode levantar as duas pernas, balançar de um lado para o outro. Ao caminhar, esses pacientes trazem a perna muito para a frente. Ao mesmo tempo, eles não inclinam o tronco, o que pode levar a uma queda para trás.

Durante o teste de Schilder, o paciente deve fechar os olhos, esticar os dois braços para frente, levantar um braço e, em seguida, baixá-lo até o nível do ponteiro dos segundos e vice-versa. Com danos ao cerebelo, observa-se o abaixamento do braço levantado abaixo do nível do estendido.

Com danos ao cerebelo, observa-se a aparência da fala digitalizada. Caracteriza-se pelo fato de que as palavras ficam esticadas, desaceleradas, espasmódicas. O nistagmo também é característico. Consiste nos movimentos dos globos oculares, que são rítmicos e involuntários. O nistagmo tem duas fases (rápida e lenta). Possui três direções (horizontal, vertical e rotativa).

Muitas vezes há uma violação da caligrafia, que aparece como seu ziguezague arrebatador, desigual. A violação da caligrafia está associada à patologia da coordenação das contrações dos pequenos músculos da mão.

A derrota do cerebelo é acompanhada pelo aparecimento de hipercinesia de vários tipos. Pode haver um tremor, ou tremor intencional. Ocorre quando você tenta realizar alguma ação intencional. O tremor aumenta ao atingir o objetivo final, o que muitas vezes é observado no comportamento do teste dedo-nariz. A hipercinesia pode se manifestar por mioclonia, caracterizada por contrações clônicas rápidas de vários grupos musculares ou feixes musculares individuais. O aparecimento do tremor está associado à separação no tempo de duas fases do movimento voluntário. Essas fases consistem na recepção simultânea de impulsos cerebelares e piramidais para os cornos anteriores da medula espinhal. Com a patologia do cerebelo, seus impulsos chegam à medula espinhal com atraso, o que explica a ocorrência de tremor. A mioclonia ocorre quando as estruturas do tronco cerebral são danificadas.

A patologia do cerebelo é acompanhada por uma diminuição do tônus ​​​​muscular. Eles se tornam flácidos, letárgicos, há mobilidade excessiva nas articulações, que é revelada durante movimentos passivos. Os reflexos tendinosos são reduzidos. A hipotonia muscular se manifesta por um sintoma da ausência de um impulso reverso. O paciente deve manter o braço estendido à sua frente. Em seguida, é necessário dobrá-lo na articulação do cotovelo, o que é acompanhado pelo uso de força suficiente, pois o médico impede essa ação. Se a resistência desaparecer, o paciente se baterá com força no peito. Isso se deve à impossibilidade de ativar rapidamente a ação dos músculos antagonistas, o que ocorre em uma pessoa saudável.

A semiótica dos distúrbios cerebelares depende da lesão. Se o verme cerebelar está envolvido no processo patológico, há ataxia do tronco, ataxia ao caminhar, violação da estática, o paciente pode cair para frente ou para trás. Se os hemisférios do cerebelo forem afetados, há uma violação do desempenho dos testes dedo-nariz, dedos dos pés e calcanhar-joelho. Também é característico o aparecimento de tremor intencional, que se localiza nos membros pelo lado da lesão, e hipotensão muscular. A derrota das pernas do cérebro leva a uma violação de várias conexões e se manifesta pelos sintomas característicos disso.

PALESTRA No. 7. Funções cerebrais superiores. Fala, gnose, práxis. Síndromes de lesões do córtex cerebral

1. O cérebro e sua estrutura

O cérebro consiste em dois hemisférios, que são separados por um sulco profundo, atingindo o corpo caloso. O corpo caloso é uma camada maciça de fibras nervosas que conectam os dois hemisférios do cérebro. Cada hemisfério do cérebro tem cinco lobos: frontal, parietal, occipital, temporal e ínsula. A superfície do cérebro é coberta por um córtex, que tem uma conexão com estruturas subcorticais. Essa conexão é realizada devido às fibras nervosas localizadas entre o córtex e a própria substância do cérebro. O córtex cerebral possui sulcos através dos quais é dividido em circunvoluções. Os sulcos são primários, secundários e terciários. Os sulcos primários e secundários são permanentes, enquanto os sulcos terciários não são. No córtex cerebral, distingue-se um córtex novo, antigo, antigo e intermediário.

O neocórtex ocupa aproximadamente 96% de toda a superfície do córtex cerebral. Inclui várias áreas: occipital, parietal inferior e superior, pós e pré-central, temporal, insular e límbica. Este córtex tem seis camadas: molecular, granular externa, piramidal externa, granular interna, piramidal interna, multiforme. O córtex também é dividido em homo e heterotípico. O homotípico contém seis camadas. Compõe a maior parte do córtex cerebral. No córtex heterotípico, o número de camadas é aumentado ou reduzido devido à bifurcação em subcamadas. O córtex antigo inclui as seguintes áreas: tubérculo olfativo, área diagonal, septo transparente, periamígdala e áreas pré-periformes. Este córtex cerebral não tem um limite claro com estruturas subcorticais.

A casca velha inclui as seguintes formações: chifre de amon, fáscia dentada, subículo, taenia tecta. Tem uma borda claramente definida com formações subcorticais.

Os dois últimos tipos de córtex cerebral consistem em três ou uma camada de células nervosas.

Ao contrário das células que formam estruturas subcorticais, as células corticais são menos especializadas. Isso explica suas capacidades compensatórias bastante grandes. Com qualquer patologia, alguns neurônios corticais podem assumir a função de outros neurônios (afetados). Esse mecanismo leva ao fato de que muitas vezes a patologia do córtex prossegue com um quadro clínico apagado. Apesar disso, alguns grupos de neurônios no córtex cerebral têm uma conexão estreita com certas partes do sistema nervoso. Assim, distinguem-se as chamadas secções corticais dos analisadores, constituídas por um núcleo e elementos dispersos.

O núcleo é um grupo compactamente localizado de neurônios do córtex cerebral, que tem uma conexão com o mesmo departamento do sistema nervoso. Elementos dispersos - células localizadas a uma distância do núcleo. Desempenham a mesma função, porém menos diferenciadas. Zonas de projeção primárias e secundárias são diferenciadas no córtex. As zonas primárias estão localizadas nas camadas profundas do córtex. Sua irritação causa sensações elementares. As zonas de projeção secundárias estão localizadas na segunda e terceira camadas do córtex. Sua irritação leva ao desempenho de funções cerebrais superiores, como gnose e praxia. Também no córtex existem zonas terciárias, localizadas nas regiões frontal e parietal-temporal-occipital do cérebro. Graças a essas zonas, há uma compreensão das ações realizadas por meio dos processos de planejamento e controle. Os principais centros do córtex cerebral No lobo frontal do córtex cerebral (no giro central anterior e no lóbulo paracentral) está o centro motor. Na quinta camada do córtex estão as células gigantes de Betz, a partir das quais começa o caminho piramidal. Nas camadas intermediárias do córtex estão os neurônios responsáveis ​​pela estimulação dos músculos, tendões, ossos e articulações. No giro frontal médio está o centro de virar os olhos e a cabeça na direção oposta. Na parte posterior do giro frontal médio está o centro da fala escrita. O centro de coordenação dos movimentos durante a caminhada ereta, mantendo o equilíbrio nas posições de pé e sentado, está localizado no giro frontal superior, suas seções posteriores. No giro de Broca (a parte de trás do giro frontal inferior) está o centro motor da fala. Anterior a ele está o centro motor musical, que garante a tonalidade da fala, a capacidade de cantar.

No giro central posterior do lobo parietal do córtex cerebral, há um campo de projeção de dor, temperatura e sensibilidade tátil da metade oposta do corpo. O centro da esterognose está localizado no mesmo giro, mas posterior às suas seções médias. O centro para reconhecer o esquema do próprio corpo, suas partes individuais, está localizado posteriormente às seções superiores do mesmo giro. O centro da praxia está localizado no giro supramarginal e no lóbulo parietal inferior. O centro que recebe e analisa os impulsos dos interorreceptores dos órgãos internos está localizado nas seções inferiores dos giros centrais anterior e posterior.

O centro do analisador auditivo está localizado no lobo temporal do córtex cerebral, ou seja, na parte média do giro temporal superior. Nas partes inferiores do lobo temporal, em sua superfície externa, está o centro do analisador vestibular. Em formações bastante antigas do cérebro, que são o gancho e o chifre de amônio, está localizado o centro do analisador olfativo. Graças a ele, é garantido o reconhecimento de várias imagens olfativas. Nas mesmas formações está o centro do analisador de sabor.

Nas seções posteriores do giro temporal superior está o centro de Wernicke - o centro acústico-gnóstico da fala. Nas imediações deste centro existe um centro, graças ao qual é assegurado o reconhecimento de melodias e sons diversos.

O centro do analisador visual está localizado no lobo occipital do córtex. Uma parte deste centro é apenas uma zona de projeção e a outra fornece orientação visual no espaço, bem como armazenamento e reconhecimento de imagens visuais vistas anteriormente.

O centro da fala escrita está localizado na fronteira dos três lobos do cérebro, ou seja, o temporal, parietal e occipital.

2. Funções cerebrais superiores

As funções cerebrais superiores incluem fala, gnose e práxis.

A função da fala está intimamente relacionada com as funções de escrita e leitura. Vários analisadores participam de sua implementação, como visual, auditivo, motor e cinestésico. Para o correto desempenho da função da fala, é necessário preservar a inervação dos músculos, principalmente da língua, laringe e palato mole. A segurança e a condição dos seios paranasais e da própria cavidade oral também desempenham um papel importante, pois desempenham uma função ressonante durante a formação da fala. Para que a fala prossiga normalmente, a função de todas as formações cerebrais deve ser preservada. Além do cérebro, as fibras dos tratos piramidal e extrapiramidal, bem como vários nervos cranianos, participam da função da fala: óptica, oculomotora, auditiva, glossofaríngea, vago, hipoglosso. Tudo isso explica a diversidade dos distúrbios da fala.

A disartria é uma violação da articulação da fala. Ocorre com um distúrbio da inervação do aparelho de fala. Isso pode ser paralisia ou paresia do aparelho de fala, dano ao cerebelo ou sistema estriopallidar.

Dislalia é a pronúncia incorreta dos sons na fala. Pode ser funcional e desaparecer durante as aulas com um fonoaudiólogo.

Alalia - atraso no desenvolvimento da fala. Normalmente, a criança começa a falar por 1-1,5 anos. Em alguns casos, o aparecimento da fala ocorre mais tarde, embora antes disso a criança entenda a fala que lhe é dirigida. Às vezes, a alalia ocorre em conexão com a demência, na qual a criança também fica para trás no desenvolvimento mental.

Distúrbios da fala no nível cortical são agnosias e apraxias. Existem dois tipos de fala: sensorial e motora. Se a fala motora estiver prejudicada, ocorre apraxia da fala. Se a fala sensorial é perturbada, desenvolve-se a agnosia da fala. Essas patologias da fala são chamadas de afasias. A afasia sensorial, ou afasia de Wernicke, desenvolve-se quando a região temporal esquerda é afetada, ou seja, as partes média e posterior do giro temporal superior do cérebro.

A afasia sensorial é dividida em dois tipos (acústico-gnóstico e acústico-mnéstico). Com a forma acústico-gnóstica da afasia sensorial, o paciente não sofre de surdez, mas não consegue distinguir sons ou palavras semelhantes em som de ouvido. Essa patologia leva ao fato de que o significado e a compreensão da fala abordada são distorcidos.

A violação do entendimento depende da gravidade do processo patológico. Se estiver muito avançado, a fala pode ser percebida como estrangeira, ou seja, seu significado está completamente perdido. O centro sensorial da fala normalmente armazena informações sobre várias amostras sonoras, de modo que seu dano leva à perda do significado da fala, enquanto o centro auditivo permanece intacto. O centro sensorial da fala está em estreita ligação com o centro motor, o que também determina seu envolvimento no processo patológico. Ao mesmo tempo, há uma violação da fala do próprio paciente. Torna-se confuso, o paciente muitas vezes comete erros em palavras, sílabas e sons.

Há logorreia - aumento da atividade da fala, parafasia - distorção das palavras e seu uso impreciso. O paciente responde a perguntas que são diferentes em seu significado em uma palavra. Também é característica a alexia - uma violação da compreensão da fala escrita, na qual o paciente se torna incapaz de ler. Se a lesão for pequena, o paciente pode ler o texto, mas ainda não consegue entendê-lo. No processo de leitura, palavras, sílabas ou letras podem ser omitidas. Ao escrever, nota-se a contaminação, ou seja, a grafia contínua de duas palavras. Muito raramente, uma violação isolada completa da fala oral pode ser observada com preservação completa da linguagem escrita. Isso é surdez subcortical.

A afasia acústico-mnésica ocorre como resultado de danos ao córtex das seções médias da região temporal esquerda. Caracterizado por memória prejudicada. Se as ligações associativas entre os dois centros de fala e o analisador visual forem violadas, o paciente esquece os nomes dos objetos, a estrutura das frases nesse tipo de afasia permanece correta.

Há dificuldade em escolher as palavras certas, o que também é típico da fala escrita. O paciente compreende a fala endereçada. A principal delas é a dificuldade em nomear objetos - parafasias verbais.

Danos à região temporo-parietal-occipital do hemisfério esquerdo do cérebro levam à ocorrência de afasia semântica. Manifesta-se por uma violação da compreensão das estruturas lógicas e gramaticais. Os pacientes têm dificuldade em atender a pedidos como: "desenhe um ponto sobre um círculo" ou "um círculo sobre um ponto". Os pacientes esquecem as palavras, mas quando a primeira sílaba é solicitada, o paciente reproduz a palavra inteira.

A lesão da parte posterior do giro frontal inferior leva à afasia motora ou afasia de Broca. Nesse caso, os centros de movimento da língua, lábios e laringe são afetados, o que leva a uma violação da articulação. Este tipo de afasia ocorre com uma combinação de fala oral e escrita prejudicada. O paciente, entendendo a fala endereçada, não consegue falar.

Variantes mais leves de afasia procedem com a preservação de algumas palavras, graças às quais o paciente pode pronunciar frases simples. As frases contêm principalmente substantivos e verbos na forma infinitiva. Há uma distorção de palavras, que está associada a um rearranjo ou omissão de letras ou sons individuais - parafasia literal. A afasia motora também é caracterizada por agramatismos, que se manifestam por terminações incorretas de palavras, omissões de preposições em frases, etc. Desvios semelhantes são observados na fala escrita, que está associada à sua estreita ligação com a fala oral. Escrever ditado ou escrita à mão livre é violado. A trapaça parece possível devido à segurança dos caminhos do analisador visual ao centro cortical da mão. A ortografia de frases simples foi preservada. A escrita de frases complexas é acompanhada por parágrafos literais - o rearranjo das letras, sua omissão, etc.

Há uma violação da leitura, muitas vezes é impossível. Se a leitura for segura, observam-se paralexias, que se manifestam pelos mesmos distúrbios da fala oral e escrita. O significado do que é lido permanece incompreensível. Danos extensos ao hemisfério dominante do cérebro causam afasia total, que é caracterizada pela perda da capacidade de entender a fala e usar palavras. Isso se deve à derrota dos centros motores e sensoriais da fala.

Outra violação da fala é o mutismo - a estupidez que ocorre em uma pessoa que possui a fala.

Se as zonas corticais da fala forem afetadas antes do início da fala, então seu subdesenvolvimento sistêmico é notado - alalia. Alalia é dividida em motora e sensorial. Com alalia motora, há uma violação da fala motora na forma de subdesenvolvimento da fonética, vocabulário e gramática. Em uma conversa, a criança pode pular sílabas e sons, assim como trocá-los. A pronúncia dos sons também é prejudicada, o que está associado à apraxia oral. A criança entende o discurso dirigido a ele. A fala escrita também é prejudicada. Alalia sensorial é caracterizada por uma violação da compreensão da fala, que é dirigida ao paciente. A audição elementar é preservada. A gnose auditiva é prejudicada, o que se manifesta por uma incompreensão da fala endereçada. Alalia sensorial é sempre acompanhada por alalia motora.

Gnose - reconhecimento, graças ao qual uma pessoa é orientada no espaço. Com a ajuda da gnose, uma pessoa aprende o tamanho e a forma dos objetos, sua relação espacial. A Gnose baseia-se na análise e síntese de todos os impulsos provenientes dos analisadores, bem como na deposição de informações no sistema de memória. Os distúrbios da gnose ocorrem quando há uma violação da interpretação dos impulsos recebidos, bem como uma violação da comparação dos dados recebidos com as imagens armazenadas na memória. Os distúrbios da gnose são chamados de agnosia. Eles são caracterizados por uma perda de um senso de "familiaridade" dos objetos circundantes e do mundo inteiro.

A agnosia pode ser total. Ao mesmo tempo, há uma completa desorientação no espaço. Esta patologia é muito rara. A agnosia pode ser visual, sensitiva, gustativa e olfativa. A agnosia visual se desenvolve como resultado de danos nas regiões occipitais do córtex cerebral, caracterizada por reconhecimento prejudicado de objetos que o paciente vê. O paciente pode descrever com precisão as qualidades externas de um objeto, como forma, tamanho e cor, mas não pode nomear o objeto em si. Se esse objeto cair nas mãos do paciente, ele o reconhecerá imediatamente. Além disso, com agnosia visual, a orientação no espaço e a memória visual podem ser perturbadas.

Muitas vezes, a agnosia visual é acompanhada por uma perda da capacidade de ler. As agnosias auditivas se desenvolvem como resultado de danos ao córtex na região do giro de Heschl. Eles são caracterizados pelo reconhecimento prejudicado de sons que são anteriormente familiares. Às vezes o paciente não consegue determinar a direção do som, sua frequência. As agnosias sensíveis são caracterizadas por um distúrbio no reconhecimento de imagens táteis, dolorosas, de temperatura e proprioceptivas. Esta patologia é típica de lesões da região parietal. As agnosias sensíveis incluem astereognose e transtorno do esquema corporal. Anosognosia é um tipo de agnosia sensível. Caracteriza-se pelo fato de o paciente não estar ciente da presença de um defeito, como a paralisia. Os dois últimos tipos de anosognosia (gustativa e olfativa) são uma patologia extremamente rara.

A práxis é uma ação intencional. Ao longo de sua vida, uma pessoa aprende muitos movimentos, que são realizados devido à formação de conexões especiais no córtex cerebral. Quando essas conexões são danificadas, a capacidade de realizar certas ações é prejudicada ou completamente perdida, ou seja, formam-se apraxias, nas quais não há paralisia e paresia, o tônus ​​​​muscular também não é prejudicado, os atos motores elementares são preservados. Apenas o desempenho de atos motores complexos, como abotoar botões, apertar as mãos, etc., é perturbado. Apraxia se desenvolve quando o foco patológico está localizado na região parietal-occipital-temporal do hemisfério dominante do cérebro, embora ambas as metades do o corpo sofre. A apraxia é acompanhada por uma violação do plano de ação, que se expressa pelo aparecimento de um grande número de ações desnecessárias ao tentar realizar qualquer ação.

Também podem ocorrer parapraxias, que consistem no fato de a ação realizada se assemelhar apenas remotamente ao ato que precisava ser realizado. Perservations - ficar preso em fazer algo.

As apraxias são divididas em motoras, ideacionais e construtivas. A apraxia motora é caracterizada pelo fato de que o paciente não consegue realizar as ações que lhe são dadas, embora a tarefa seja compreensível. O paciente é incapaz de repetir a ação se ela já foi mostrada.

Com apraxia ideacional, o paciente não pode mostrar a realização de ações com objetos fictícios (por exemplo, demonstrar como pentear o cabelo, mexer açúcar em um copo etc.), o paciente com esse tipo de apraxia pode realizar ações principalmente de forma automática. A apraxia construtiva é caracterizada pela incapacidade do paciente de realizar um ato motor complexo, por exemplo, construir qualquer estrutura com fósforos.

Muitas vezes, as apraxias estão associadas a agnosias, nas quais há uma violação do esquema corporal ou reconhecimento de objetos.

Nesse caso, o paciente executa as ações atribuídas a ele de forma incerta ou completamente incorreta.

Os sintomas de danos a seções individuais do córtex cerebral dependem da localização do processo patológico. Pode não haver sintomas de dano, mas sintomas de irritação de áreas corticais individuais.

Lóbulo frontal. Danos na região do giro central anterior levam ao desenvolvimento de monoplegia, hemiplegia e insuficiência dos nervos facial e hipoglosso do tipo central. Se ocorrer irritação dessa área, observa-se epilepsia motora jacksoniana - convulsões focais.

Com danos no centro cortical do olhar, localizado na região da parte posterior do giro frontal médio, observa-se paralisia ou paresia do olhar. Ao mesmo tempo, observa-se a impossibilidade de rotação simultânea dos globos oculares na direção da lesão. Com irritação desta área, observa-se o aparecimento de convulsões adversas. Eles começam com um giro da cabeça, bem como os globos oculares na direção oposta à lesão.

A lesão do centro de Broca leva ao desenvolvimento de afasia motora. Pode ocorrer em combinação com agrafia. Com danos no córtex do lobo frontal, observa-se o aparecimento de sintomas de automatismo oral e reflexos de preensão. Há também mudanças características na psique na forma de abulia, apatia, perda de iniciativa, etc.

Lobo parietal. O envolvimento do giro central posterior leva à monoanestesia, hemianestesia e hemiataxia sensível. Com irritação da mesma área, ocorre o desenvolvimento de convulsões jacksonianas, caracterizadas por crises de dormência, formigamento, queimação e parestesia em determinados locais. A derrota do lobo parietal pode levar a astereognose, anosognosia, apraxia de vários tipos, alexia e acalculia.

A parte temporal. A derrota da área do analisador auditivo leva ao desenvolvimento de agnosia auditiva. Se o centro de Broca (centro sensorial da fala) for afetado, ocorre a afasia sensorial. A irritação do córtex da região temporal pode causar comprometimento da memória, distúrbios crepusculares da consciência.

Várias alucinações também podem ser observadas: gustativas, olfativas, auditivas. Às vezes, há crises de tontura, associadas a danos na parte cortical do analisador vestibular.

Lobo occipital. Sua derrota leva a uma variedade de distúrbios visuais: hemianopsia homônima, metamorfopsia, macro e micropsia, alucinações visuais, fotomas. Além desses distúrbios, pode haver diminuição da memória visual, distúrbios de orientação espacial e ataxia contralateral.

PALESTRA No. 8. Sistema nervoso autônomo

Complexo límbico-hipotálamo-reticular. Síndromes de distúrbios autonômicos

O sistema nervoso autônomo regula todos os processos que ocorrem no corpo (a função de todos os órgãos internos, mantendo a homeostase), e também desempenha uma função adaptativa-trófica.

Fibras nervosas autônomas estão presentes em todos os nervos cranianos e espinhais. O sistema nervoso autônomo é dividido em divisões central e periférica. A seção central é formada por todas as células e fibras do cérebro e da medula espinhal. A seção periférica inclui todas as outras formações do sistema nervoso autônomo. Também na composição do sistema nervoso autônomo existem divisões simpáticas e parassimpáticas, que diferem em seus mediadores. No mediador simpático está a adrenalina e no parassimpático - acetilcolina.

A parte central do sistema nervoso simpático está localizada no córtex, núcleos hipotalâmicos, tronco cerebral, formação reticular e cornos laterais da medula espinhal. A parte periférica do sistema nervoso simpático começa a partir dos neurônios dos cornos laterais da medula espinhal, ou seja, de CVIII a LII inclusive. As fibras dessas células terminam nas células dos nódulos do tronco simpático, onde estão localizados os segundos neurônios. Seus axônios fazem parte de vários nervos e terminam nos dermátomos correspondentes. Algumas fibras são interrompidas nos nódulos do tronco simpático e são enviadas para os nódulos intermediários, que estão localizados entre a medula espinhal e o órgão inervado.

Dos nódulos intermediários, as fibras dos nervos simpáticos vão para esses órgãos. O tronco simpático está localizado ao longo da superfície lateral da coluna. Possui 24 pares de nódulos simpáticos. Destes, 3 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares e 4 sacrais. O plexo simpático da artéria carótida é formado pelas fibras do gânglio cervical superior.

Das fibras inferiores - um plexo que inerva o coração. As fibras dos linfonodos simpáticos torácicos inervam a aorta, pulmões, brônquios e órgãos abdominais. As fibras dos nódulos lombares são enviadas para os órgãos pélvicos.

O sistema nervoso parassimpático é dividido em craniobulbar e sacral. A primeira seção está localizada no cérebro e a segunda - na medula espinhal. A região craniobulbar inclui o núcleo de Yakubovich (nervo oculomotor), o núcleo de Perlia, os núcleos salivares superior e inferior (nervos facial e glossofaríngeo) e o núcleo autônomo do nervo vago.

A seção sacral consiste em neurônios localizados nos segmentos sacrais III-V da medula espinhal. Seus axônios formam o nervo pélvico, que inerva o reto e os órgãos urogenitais. Os aparelhos segmentares do sistema nervoso autônomo são a medula espinhal, os nódulos autônomos e o tronco simpático. Os aparelhos suprasegmentares são o hipotálamo e o complexo límbico-reticular.

O hipotálamo está conectado ao cérebro e à medula espinhal. Graças a ele, a regulação neuro-reflexa e neuro-humoral é fornecida. O hipotálamo é bem suprido de sangue, seus vasos sanguíneos são permeáveis ​​às moléculas de proteína. A área do hipotálamo é facilmente afetada, o que está associado à sua estreita conexão com outras partes do sistema nervoso, bem como à proximidade da localização dos vasos sanguíneos às vias do LCR. Os núcleos do hipotálamo estão envolvidos na regulação autonômica suprasegmental das funções. Suas seções posteriores pertencem ao sistema ergotrópico, graças ao qual o corpo se adapta às condições ambientais.

As seções posteriores do hipotálamo estão associadas ao sistema trofotrópico, que está envolvido na manutenção da homeostase. Existem três grupos de núcleos no hipotálamo: posterior, médio e anterior. A irritação de vários grupos de núcleos causa várias alterações patológicas. O hipotálamo está envolvido na regulação da vigília e do sono, metabolismo, fundo endócrino, área genital, função de todos os órgãos e sistemas do corpo.

O trabalho do sistema nervoso autônomo prossegue sob o controle do complexo límbico-reticular. A região límbica inclui o giro parahipocampal e cingulado.

O sistema límbico é formado por formações corticais e subcorticais interligadas que possuem funções e padrões de desenvolvimento comuns. O sistema límbico inclui o septo transparente, o giro abobadado, o hipocampo, o giro denteado, parte da via olfativa na base do cérebro, etc. As estruturas subcorticais do sistema límbico incluem o hipotálamo, núcleo caudado, núcleo do frênulo, putâmen, amígdala, tubérculo anterior do tálamo.

O sistema límbico inclui vias ascendentes e descendentes intimamente conectadas com a formação reticular. A irritação desse sistema causa a ativação das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo.

O sistema nervoso autônomo está envolvido na regulação do tônus ​​vascular e da atividade cardíaca, atividade secretora das glândulas, termorregulação, regulação dos processos metabólicos, função endócrina, participa da inervação dos músculos lisos e desempenha uma função adaptativa-trófica.

Quando a divisão simpática do sistema nervoso autônomo é excitada, ocorre vasoconstrição. A excitação da divisão parassimpática leva à sua expansão. Os centros de regulação do tônus ​​vascular estão localizados no hipotálamo (IV ventrículo). A destruição desses centros leva a uma diminuição acentuada da pressão arterial, parada cardíaca e morte. Alterações na pressão na forma de hipertensão, hipotensão e suas flutuações são observadas quando a atividade desses centros é perturbada.

A desregulação do tônus ​​vascular é chamada de distonia vegetovascular. Eles são caracterizados por labilidade da pressão arterial, tontura, sudorese, extremidades frias, etc.

Uma pessoa tem vários reflexos cardiovasculares, cujo estudo permite avaliar a regulação vascular. O reflexo ocular de Dagnini-Ashner consiste em desacelerar o pulso em 8-10 batimentos por minuto ao pressionar as superfícies anterolaterais dos globos oculares por 30 s. Se o pulso desacelerar em mais de 10 batimentos, isso indica um aumento do tom do departamento parassimpático. O teste clinostático consiste em desacelerar o pulso em 10-12 batimentos por minuto ao passar da posição vertical para a horizontal. Com um teste ortostático, o paciente, pelo contrário, precisa passar de uma posição horizontal para uma vertical, que é acompanhada por um aumento da frequência cardíaca em 10 a 12 batimentos.

Como a pele também recebe inervação autonômica, para estudar o sistema nervoso autônomo é necessário investigar o dermografismo e o reflexo pilomotor. O dermografismo é dividido em local e reflexo. O dermografismo local é causado por irritação da pele com estrias com um objeto pontiagudo.

Se o tom do sistema nervoso simpático for aumentado, o dermografismo é branco. Se o tom do departamento parassimpático aumenta, o dermografismo é vermelho. O dermografismo reflexo é determinado quando uma agulha é passada pela pele, que é acompanhada pelo aparecimento de uma faixa vermelha. A perda desse reflexo ocorre no segmento que recebe a inervação do nervo periférico acometido ou parte da medula espinhal. Com o resfriamento rápido da pele com água fria, éter, observa-se um reflexo pilomotor. Consiste na contração dos músculos do cabelo do lado da irritação. A perda do reflexo é observada em um nível correspondente ao dano à medula espinhal. Acima e abaixo do nível da lesão, o reflexo pilomotor está preservado.

A derrota do sistema nervoso autônomo é acompanhada por uma violação da termorregulação e sudorese. Essas funções do corpo são reguladas pelo sistema nervoso autônomo, sistema endócrino e processos metabólicos. Na região diencefálica estão os centros mais altos de termorregulação. A derrota dessa área leva a crises hipertérmicas, caracterizadas por aumentos paroxísticos da temperatura corporal.

Para determinar a função do sistema nervoso autônomo, é necessário realizar um estudo da sudorese. Este estudo é realizado com injeção de pilocarpina, aquecimento em banho leve, administração oral de aspirina ou amidopirina. A pilocarpina afeta o sistema autônomo periférico, ou seja, as fibras e os nódulos. O aquecimento afeta o nível da coluna vertebral. Os salicilatos afetam os centros de regulação no hipotálamo. Se as fibras pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo forem afetadas, o uso desses métodos não causará sudorese. Se as fibras pré-ganglionares ou os cornos laterais da medula espinhal forem afetados, a sudorese só pode ser induzida nos segmentos afetados por injeções de pilocarpina. Se a área do hipotálamo ou sua conexão com os neurônios da medula espinhal for afetada, tomar aspirina não causará sudorese. A derrota do hipotálamo é frequentemente acompanhada por uma violação da transpiração em metade do corpo. Com patologia do sistema nervoso autônomo, a hiperidrose pode ser observada.

Com a ajuda do sistema nervoso autônomo, é realizada a regulação da função dos órgãos pélvicos. A inervação da bexiga é realizada pelos segmentos lombares I-III da medula espinhal. As fibras simpáticas causam uma contração do esfíncter da bexiga e uma contração simultânea do detrusor. Se o tônus ​​do sistema nervoso simpático aumenta, ocorre retenção urinária. A inervação parassimpática do órgão é realizada a partir dos segmentos sacrais II-IV. A excitação desta seção leva ao relaxamento do esfíncter e à contração do músculo detrusor da bexiga. Os distúrbios urinários podem se manifestar por retenção ou incontinência urinária. A retenção urinária se desenvolve como resultado de espasmo do esfíncter, fraqueza do detrusor da bexiga ou como resultado de uma violação bilateral da conexão do órgão com os centros corticais. Se a bexiga transbordar, sob pressão, a urina pode ser liberada em gotas - ischúria paradoxal. Com lesões bilaterais das influências córtico-espinais, ocorre retenção urinária temporária. Em seguida, geralmente é substituída pela incontinência, que ocorre automaticamente (incontinência urinária periódica involuntária). Há uma necessidade urgente de urinar. Com a derrota dos centros espinhais, a verdadeira incontinência urinária se desenvolve. É caracterizada pela liberação constante de urina em gotas ao entrar na bexiga. Como parte da urina se acumula na bexiga, desenvolve-se cistite e ocorre uma infecção ascendente do trato urinário.

O ato de defecar é regulado pelo sistema nervoso autônomo ao nível dos segmentos sacrais II-IV da medula espinhal, bem como pelo córtex cerebral. Danos às estruturas do sistema nervoso autônomo causam um distúrbio semelhante aos distúrbios da micção.

O sistema nervoso autônomo está envolvido na inervação do olho. A divisão parassimpática inerva o esfíncter pupilar e o músculo ciliar. Os músculos restantes do olho são inervados pela divisão simpática. Um aumento no tônus ​​do sistema nervoso parassimpático leva a miose, enoftalmia e leve queda da pálpebra superior.

Essa tríade de sintomas é a síndrome de Bernard-Horner. Na maioria das vezes, a síndrome ocorre quando os segmentos da medula espinhal são danificados no nível C8-Th1. Se ocorrer irritação dos mesmos segmentos, exoftalmia e midríase são observadas. A derrota do sistema nervoso autônomo em vários níveis leva ao aparecimento de vários sintomas. A derrota dos nós do tronco simpático leva a hiperpatia, causalgia, sudorese prejudicada, distúrbios da pele, gordura subcutânea e ossos.

A derrota do nó pterigopalatino causa dor na raiz do nariz, que é paroxística. A dor pode irradiar para o olho, canal auditivo, parte de trás da cabeça e pescoço. Lágrimas e salivação, hipersecreção e hiperemia da mucosa nasal também são notadas.

A derrota do nó da orelha causa o aparecimento de dor anterior à aurícula. Em alguns casos, aparecem erupções herpéticas. A derrota dos plexos nervosos leva a distúrbios vasomotores, tróficos, secretores e pilomotores na zona de sua inervação. A derrota dos cornos laterais da medula espinhal leva a distúrbios da mesma natureza, localizados na zona de inervação segmentar.

Danos ao hipotálamo levam a uma variedade de síndromes. Pode haver distúrbios no sono e vigília. Às vezes, desenvolve-se uma síndrome vegetativo-vascular, caracterizada por crises vagotônicas ou simpatoadrenais paroxísticas. Uma síndrome neuroendócrina pode ocorrer, caracterizada por distúrbios de vários tipos de metabolismo, distúrbios endócrinos, patologia do sistema esquelético.

A síndrome de Itsenko-Cushing é caracterizada pela deposição de tecido adiposo no pescoço, abdômen, tórax e cintura escapular superior. Distúrbios tróficos da pele são observados na forma de secura de um tom de mármore. A característica desta síndrome é um aumento persistente da pressão arterial. Com a patologia do hipotálamo, puberdade prematura ou seu atraso, nanismo cerebral e diabetes insipidus também podem ser observados.

Quando o sistema límbico é afetado, nota-se labilidade emocional, distúrbios comportamentais, ataques de raiva ou medo. Em alguns casos, pode aparecer bulimia, hipersexualidade e agressividade, ou seja, os instintos são desinibidos. Distúrbios autonômicos corticais ocorrem em casos muito raros. Mais frequentemente eles são combinados com outros sintomas.

PALESTRA No. 9. Suprimento de sangue para o cérebro e medula espinhal. Síndromes de distúrbios vasculares nas regiões vasculares do cérebro e da medula espinhal

O suprimento sanguíneo para o cérebro é realizado pelas artérias vertebrais e carótidas internas. A artéria oftálmica parte desta última na cavidade craniana. A própria artéria carótida interna se divide em artérias cerebrais anterior e média. As artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar. Esta, por sua vez, é dividida em duas artérias cerebrais posteriores. O sistema arterial vértebro-basilar está conectado às artérias carótidas internas, resultando na formação de um círculo arterial do cérebro, que atua como uma anastomose cerebral. A saída do sangue do córtex cerebral é realizada através das veias que formam a rede anastomótica venosa. A saída do sangue ocorre nos seios venosos da dura-máter.

As doenças crônicas da aorta e das artérias levam ao comprometimento do fluxo sanguíneo através dos vasos devido a lesões obliterantes (estenóticas) ou dilatadoras (aneurismáticas). As causas mais comuns de obliteração ou estenose das artérias são:

1) aterosclerose obliterante;

2) aortoarterite inespecífica;

3) tromboangeíte obliterante (endarterite). Independentemente da causa da obliteração do vaso, às vezes aparece isquemia tecidual mais ou menos pronunciada, para eliminar quais operações reconstrutivas são usadas, levando em consideração as características do processo patológico. As características das doenças obliterantes dos vasos cerebrais são dadas abaixo.

1. Artéria carótida interna

Ele fornece sangue para a maioria dos hemisférios - o córtex das regiões frontal, parietal, temporal, substância branca subcortical, nódulos subcorticais e cápsula interna. A lesão oclusiva da artéria carótida (trombose, estenose) é uma causa comum de distúrbios circulatórios transitórios e persistentes; Nos homens, a patologia da artéria carótida é mais comum do que nas mulheres.

A estenose aterosclerótica e a trombose são mais comuns na bifurcação da artéria carótida comum ou no seio da artéria carótida interna. Menos comum é uma lesão oclusiva da artéria carótida comum ou externa ou das artérias carótidas em ambos os lados. A tortuosidade patológica e as dobras da artéria carótida também podem levar a uma circulação cerebral prejudicada.

O grau de gravidade das alterações focais no cérebro e as manifestações clínicas nos processos oclusivos nas artérias carótidas dependem principalmente do estado da circulação colateral.

Com insuficiência de circulação colateral, pequenos focos de infarto cerebral geralmente ocorrem em áreas de suprimento sanguíneo adjacente nas regiões cortico-subcorticais do hemisfério, principalmente na bacia da artéria cerebral média. Se o processo oclusivo na parte extracraniana da artéria carótida interna for combinado com danos nas artérias intracranianas, o tamanho do infarto e seu tópico dependem em grande parte da patologia dos vasos terminais.

Com trombose intracraniana da artéria carótida interna, acompanhada de dissociação do círculo arterial cerebral por trombose ascendente, desenvolvem-se extensos focos de infarto na bacia dos ramos superficiais e profundos das artérias cerebrais média e anterior, acompanhados de sintomas neurológicos maciços e frequentemente levando à morte. Uma lesão oclusiva em seu período inicial ocorre na forma de acidentes vasculares cerebrais transitórios: os pacientes experimentam dormência e fraqueza de curto prazo nos membros, às vezes distúrbios afásicos e alguns têm diminuição da visão em um olho ou outros sintomas. O período de distúrbios isquêmicos transitórios (ataques) pode ter uma duração diferente.

Os distúrbios da circulação cerebral com síndrome focal persistente prosseguem de maneira diferente. A forma aguda é caracterizada por um início apolectiforme súbito. A forma subaguda desenvolve-se lentamente, ao longo de várias horas ou 1-2 dias. A forma crônica, ou pseudotumoral, é caracterizada por um aumento muito lento (ao longo de vários dias ou mesmo semanas) dos sintomas.

Os sintomas neurológicos nas lesões oclusivas da artéria carótida interna são diversos. Aproximadamente 20% dos casos têm uma síndrome óptico-piramidal alternada: cegueira ou diminuição da visão, às vezes com atrofia do nervo óptico no lado da artéria afetada e distúrbios piramidais no lado oposto.

Esses distúrbios podem ocorrer simultaneamente ou às vezes se dissociar: aparecem distúrbios visuais, motores ou sensoriais. O sintoma mais comum é a paresia dos membros opostos, geralmente do tipo cortical com lesão mais grave na mão, às vezes apenas monoparesia.

Com dano à artéria carótida esquerda, a afasia geralmente se desenvolve, geralmente motora. Também pode haver distúrbios sensoriais, hemianopsia. Ocasionalmente, observam-se crises epileptiformes.

Com trombose intracraniana da artéria carótida interna, que desconecta o círculo arterial do cérebro, juntamente com hemiplegia e hemihipestesia, são observados sintomas cerebrais pronunciados: dor de cabeça, vômitos, comprometimento da consciência, agitação psicomotora, síndrome do tronco secundário como resultado de edema cerebral, deslocamento e compressão do tronco cerebral. A compressão de uma artéria carótida saudável causa tontura, às vezes desmaio, convulsões em membros saudáveis. A angiografia é de grande importância para o diagnóstico.

Com uma lesão oclusiva da artéria carótida, além do tratamento conservador, pode ser aplicada a intervenção cirúrgica, que é mais adequada para estenose aterosclerótica e na ausência ou baixa gravidade de sintomas neurológicos persistentes.

2. Artéria cerebral anterior

Seus ramos superficiais fornecem sangue para a superfície medial dos lobos frontal e parietal, o lóbulo paracentral, parcialmente a superfície orbital do lobo frontal, a superfície externa do primeiro giro frontal, a parte superior do giro parietal central e superior, a maioria do corpo caloso (com exceção de suas partes mais posteriores). Os ramos centrais (profundos) (o maior deles é a artéria recorrente de Gubner) fornecem sangue para a parte anterior da coxa da cápsula interna, as seções anteriores da cabeça do núcleo caudado, a concha da bola pálida, parcialmente a região hipotalâmica , o epêndima do corno anterior do ventrículo lateral.

Infartos extensos cobrindo toda a área de irrigação da artéria cerebral anterior raramente se desenvolvem. Podem ocorrer quando o tronco da artéria cerebral anterior é bloqueado após a saída da artéria comunicante anterior, bem como com lesões vasculares combinadas que impedem o desenvolvimento de circulação colateral compensadora através da artéria comunicante anterior.

O quadro clínico com infartos extensos na bacia da artéria cerebral anterior é caracterizado por paralisia espástica dos membros do lado oposto - o braço proximal e a perna distal. Muitas vezes há um atraso (ou incontinência) da urina. Caracterizado pela presença de reflexo de preensão e sintomas de automatismo oral. Com focos bilaterais, um distúrbio mental é frequentemente observado (aspontaneidade, crítica reduzida, enfraquecimento da memória, etc.). Freqüentemente, há apraxia da mão esquerda (com focos do lado esquerdo) como resultado de dano ao corpo caloso. As violações às vezes levemente expressas da sensibilidade na perna paralisada observam-se.

Mais frequentemente, no conjunto das artérias cerebrais anteriores, infartos limitados se desenvolvem devido às peculiaridades da circulação colateral e danos irregulares aos ramos terminais da artéria cerebral anterior pelo processo aterosclerótico.

Com uma lesão na zona de suprimento da artéria paracentral, geralmente se desenvolve monoparesia do pé, simulando paresia periférica; quando a área suprida pela artéria coronária é afetada, ocorre apraxia do lado esquerdo.

Com lesão da região pré-motora e vias a partir dela, pode-se observar a chamada síndrome da divisão piramidal, quando o grau de espasticidade prevalece significativamente sobre o grau de paresia e há um aumento acentuado dos reflexos tendinosos enquanto os abdominais estão preservados; prevalecem os reflexos patológicos do pé do tipo flexão.

3. Artéria cerebral média

A maior das artérias do cérebro - fornece sangue para suas vastas seções. Os seguintes ramos da artéria cerebral são distinguidos:

1) ramos centrais (profundos) que se estendem da parte inicial do tronco da artéria e alimentam parte significativa dos linfonodos subcorticais e da cápsula interna;

2) ramos corticais: a artéria temporal anterior, que parte da parte inicial do tronco da artéria cerebral média e alimenta a maior parte da região temporal; ramos ascendentes que se estendem de um tronco comum: artérias órbito-frontais, pré-centrais (pré-roland), centrais (roland), artérias parietais anteriores; artérias parietais posteriores, temporais posteriores e angulares. A bacia da artéria cerebral média é uma área na qual um ataque cardíaco se desenvolve especialmente com frequência devido ao fato de essa artéria ser mais do que outras artérias do cérebro, é propensa a alterações ateroscleróticas, estenose, trombose e embolias, tanto cardiogênicas quanto arterioarterial.

Às vezes, um infarto cerebral ocorre como resultado de um processo oclusivo na artéria carótida na ausência de uma patologia pronunciada da própria artéria cerebral média, mas mais frequentemente há uma lesão combinada das artérias carótida interna e cerebral média.

O quadro clínico de obstrução e estreitamento da artéria depende do tamanho do infarto e sua localização, que, por sua vez, está associada ao nível do processo oclusivo e à eficiência da circulação colateral.

Se o tronco da artéria for danificado antes da saída dos ramos profundos, toda a sua bacia pode sofrer (infarto total), se o tronco arterial for danificado após a saída dos ramos profundos, apenas o conjunto de ramos corticais (córtex e substância branca subjacente) sofre. O infarto total no pool de artérias abrange os giros frontais posteriores, os 2/3 inferiores dos giros centrais anterior e posterior, a região opercular, uma parte significativa da região parietal e temporal, a ínsula, o centro semioval, a cápsula interna. fêmur parcialmente anterior, joelho, fêmur anterior posterior), nódulos subcorticais e parte do tálamo. A bacia dos ramos posteriores da artéria geralmente sofre apenas com danos concomitantes ao sistema vertebrozasiller ou à artéria cerebral posterior.

A síndrome clínica no infarto total na bacia da artéria cerebral média consiste em hemiplegia contralateral, hemianestesia e hemianopsia.

Com infartos hemisféricos esquerdos, ao mesmo tempo, ocorre afasia do tipo misto ou afasia total, com infartos hemisféricos direitos - anosognosia. Se a bacia dos ramos corticais posteriores da artéria não sofre, então não há hemianopia, os distúrbios sensoriais são menos profundos, a fala geralmente é prejudicada pelo tipo de afasia motora.

Com um ataque cardíaco no pool de ramos profundos, observa-se hemiplegia espástica, inconsistentemente - violação da sensibilidade, com focos no hemisfério esquerdo - afasia motora de curto prazo.

Com um infarto extenso na bacia dos ramos corticais, observa-se hemiplegia ou hemiparesia com lesão primária da função da mão, violações de todos os tipos de sensibilidade, hemianopsia, com focos no hemisfério esquerdo, além de afasia de um misto tipo ou total, contagem prejudicada, escrita, leitura, apraxia. Nos focos do hemisfério direito no período agudo de um acidente vascular cerebral, ocorrem frequentemente anosognosia e autotopagnosia.

Um ataque cardíaco na bacia do tronco comum dos ramos ascendentes da artéria é acompanhado por hemiplegia ou hemiparesia com disfunção predominante da face e das mãos (tipo braquiofacial de paresia), hemihipestesia do tipo cortical, com focos do hemisfério esquerdo - afasia motora.

O infarto na bacia dos ramos posteriores se manifesta pela chamada síndrome angular parietal-temporal: hemianopsia meio ou quadrado inferior) e hemi-hipestesia com astereognose; com uma grave violação da sensibilidade, especialmente profunda, a chamada paresia aferente das extremidades pode se desenvolver. Nas lesões do hemisfério esquerdo, além desses sintomas, há afasia sensorial e amnésica, apraxia, acalculia, agrafia e agnosia digital. Com focos hemisféricos, podem ocorrer distúrbios do esquema corporal.

Infartos no conjunto de ramos individuais da artéria cerebral média ocorrem com sintomas mais limitados.

Com um ataque cardíaco na bacia da artéria pré-central, observa-se paralisia principalmente na parte inferior da face, língua e músculos da mastigação, com focos do lado esquerdo, ocorre afasia motora.

Com focos bilaterais nesta área, desenvolve-se uma síndrome pseudo-bulbar com comprometimento da articulação, deglutição e fonação.

Com um ataque cardíaco na bacia da artéria central, observa-se hemiplegia ou hemiparesia com predominância de paresia no braço (sem afasia). Com um ataque cardíaco na bacia da artéria parietal posterior, a hemi-hipestesia ou hemianestesia é notada por todos os tipos de sensibilidade, às vezes com paresia aferente. Essa síndrome é chamada de pseudotalâmica, mas não apresenta a dor tão característica das lesões do tubérculo visual.

Os ataques cardíacos que ocorrem nas partes profundas dos hemisférios geralmente são pequenos em tamanho, associados à isquemia no conjunto de ramos estriados individuais e geralmente se referem aos chamados ataques cardíacos lacunares; na maioria dos casos ocorrem em pacientes com hipertensão arterial, mas também podem ocorrer em pacientes com aterosclerose.

Os infartos lacunares solitários nesta área podem passar despercebidos clinicamente ou ser acompanhados por hemiparesia transitória muito leve.

Os infartos lacunares bilaterais nos núcleos lenticulares contribuem para a formação do status lacunaris. Os infartos lacunares na parte posterior da coxa da cápsula interna geralmente são acompanhados pelo desenvolvimento de sintomas limitados, representados por monoparesia, hemiparesia ou hemiplegia, ou apenas distúrbios sensoriais. Lesões cerebrais focais pequenas bilaterais (condição lacunar) podem causar o desenvolvimento de síndrome pseudobulbar, síndrome de origem acinética e diminuição da inteligência.

4. Artéria anterior do plexo coróide

A artéria vilosa anterior participa do suprimento sanguíneo para os 2/3 posteriores do fêmur posterior e, às vezes, também para a parte retrolenticular da cápsula interna, núcleo caudado, segmentos internos do globo pálido, parede lateral do corno inferior , e o ventrículo lateral. Com a oclusão desta artéria, o déficit neurológico é insignificante, pois a área por ela irrigada tem uma rede de anastomoses ricamente representada; mais regularmente há um ataque cardíaco da parte medial da bola pálida.

5. Artéria cerebral posterior

Seus ramos corticais fornecem sangue para o córtex e a substância branca subjacente da região occipital-parietal, as regiões posterior e médio-basal da região temporal.

Ramos centrais (profundos) (tálamo-perfurante, tálamo-joelho, pré-mamilar fornecem sangue para parte significativa do tubérculo óptico, região hipotalâmica posterior, espessamento do corpo caloso, coroa óptica e núcleo hipotuberoso (corpo de Lewis); ramos também se ramificam da artéria para o mesencéfalo.

Os infartos no pool arterial ocorrem devido ao bloqueio da artéria ou de seus ramos, bem como devido a danos nas artérias principais ou vertebrais.

Sua derrota combinada é frequentemente notada. Os ramos da artéria cerebral posterior se anastomosam com outras artérias - as artérias médias anteriores do plexo coróide, ramos da artéria principal; a esse respeito, quase nunca ocorrem infartos cerebrais totais na bacia da artéria cerebral posterior.

Um ataque cardíaco na bacia dos ramos corticais da artéria cerebral posterior pode capturar todo o lobo occipital, o terceiro e parcialmente o segundo giro temporal, o giro basal e médio-basal do lobo temporal (em particular, o giro parahipocampal) .

quadro clínico. Hemianopsia homônima ou hemianopsia do quadrado superior é observada, morfopsia e agnosia visual ocorrem com menos frequência. Com infartos do hemisfério esquerdo, pode-se observar alexia e afasia sensorial não agudamente expressa. Às vezes, eles são precedidos por amnésias transitórias.

Infartos bilaterais no córtex occipital podem ser acompanhados de visão "tubular" devido à hemianopsia bilateral com visão macular intacta. Se as anastomoses entre os ramos corticais das artérias cerebrais média e posterior nas partes do córtex occipital responsáveis ​​pela visão macular forem insuficientes, ocorre a cegueira "cortical". Este último é caracterizado pela preservação da reação das pupilas à luz, uma vez que as vias visuais da retina ao tronco cerebral não são danificadas.

Se os campos visuais e a acuidade visual em infartos cerebrais na bacia das artérias cerebrais posteriores não estiverem muito perturbados, então certas violações das funções visuais superiores podem ser detectadas. Assim, com infartos bilaterais na junção das regiões parietal e occipital, às vezes ocorre uma síndrome de agnosia na face (prosopagnosia), quando o paciente perde a capacidade de reconhecer os rostos de parentes e amigos, mantendo a capacidade de reconhecer objetos ao redor .

A mesma síndrome com a mesma localização pode ser acompanhada por uma violação da orientação no espaço, perda de memória topográfica. Com infartos bilaterais limitados nas partes inferiores dos lobos occipitais, às vezes há uma violação da visão de cores (acromatopsia adquirida). O ambiente parece ao paciente ao mesmo tempo desprovido de cor e, em casos graves, ele percebe tudo como preto e branco.

Quando o infarto se espalha para as partes médio-basais da região temporal, distúrbios de memória pronunciados, como a síndrome de Korsakoff, ocorrem com uma violação predominante da memória de curto prazo (operacional), distúrbios emocionais-afetivos.

O infarto na bacia da artéria tálamo-geniculada cobre a parte externa do núcleo ventrolateral do tubérculo talâmico, o núcleo posterolateral ventral, os 2/3 inferiores do núcleo caudal, a maior parte do travesseiro da tuberosidade óptica e o corpo geniculado.

Com a derrota dessa área, ocorre a clássica síndrome talâmica de Dejerine-Roussy, incluindo hemihipestesia ou hemianestesia, além de hiperpatia e disestesia, dor talâmica na metade oposta do corpo, hemiparesia contralateral transitória; hemianopsia, hipercinesia de natureza atetótica ou coreoatetótica, hemiataxia, distúrbios tróficos e vegetativos são observados de forma inconsistente.

O infarto no pool da artéria perfurante do tálamo destrói a parte posterior da região hipotalâmica, o núcleo dorsomedial do tálamo óptico, o núcleo mediano de Lewis, o corpo de Lewis e a via dentorrubrotalâmica. A síndrome clínica é caracterizada por ataxia grave e tremor intencional nos membros contralaterais. Às vezes, em vez de um tremor na mão, há hipercinesia do tipo coreoatetus ou hemibalismo.

Uma configuração tônica peculiar da mão também pode ser observada - a mão talâmica: o antebraço está dobrado e pronado, a mão também está em posição de flexão, os dedos estão levemente dobrados nas articulações metacarpofalângicas, as falanges média e terminal não estão dobradas.

6. Artéria principal

Dá ramos para a ponte do cérebro (pons), o cerebelo e continua com duas artérias cerebrais posteriores. Em 70% dos pacientes, o bloqueio completo (trombose) da artéria é precedido por múltiplos distúrbios circulatórios transitórios no sistema vertebrasilar - crises de tontura, disartria, paresia e paralisia transitórias dos membros, nervos cranianos e outros sintomas.

A oclusão aguda (trombose) da artéria é acompanhada por sintomas de uma lesão predominante da ponte cerebral com um distúrbio de consciência até o coma. Dentro de algumas horas ou 2-5 dias, paralisias bilaterais dos nervos cranianos (II, IV, V, VI, VII), paralisia dos membros e aumento do tônus ​​muscular prejudicado. Reflexos patológicos bilaterais, sintomas de automatismo oral, trismo muitas vezes observam-se. Há pupilas estreitas (com cabeça de alfinete), crises vegetativo-viscerais, hipertermia, desordem das funções vitais.

7. Artéria vertebral

Fornece sangue para a medula oblonga, parcialmente para a medula espinhal cervical (artéria espinhal anterior) e o cerebelo. Estenose aterosclerótica, trombose, deslocamento e compressão vertebrogênica, tortuosidade patológica e torções da artéria são frequentemente as causas de distúrbios da circulação cerebral na bacia da artéria vertebral.

Os focos de infarto durante a oclusão arterial podem se desenvolver não apenas na medula oblonga e no cerebelo, mas também à distância - no pool de suprimento sanguíneo das artérias cerebrais principais e posteriores, uma vez que fazem parte de um único sistema vertebrobasilar.

quadro clínico. Uma lesão oclusiva da artéria extracraniana é caracterizada por "manchas" da lesão de várias partes da bacia do sistema vertebral; muitas vezes há distúrbios vestibulares (tontura, nistagmo), distúrbios da estática e coordenação dos movimentos, distúrbios visuais e oculomotores, disartria; distúrbios motores e sensoriais menos pronunciados. Alguns pacientes têm ataques de queda súbita devido à perda do tônus ​​postural, enquanto a consciência não desliga. Muitas vezes há distúrbios de memória, especialmente para eventos atuais, como a síndrome de Korsakoff e amnésia transitória.

O bloqueio da artéria intracraniana é caracterizado por uma combinação de síndromes alternadas persistentes de lesões da medula oblonga com sintomas de isquemia transitória das partes orais do tronco cerebral, lobos occipitais e temporais. Aproximadamente 75% dos casos desenvolvem síndromes Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte e outras síndromes de lesões unilaterais das partes inferiores do tronco cerebral. Com trombose bilateral da artéria vertebral, há um grave distúrbio de deglutição, fonação, distúrbios respiratórios e cardíacos (paralisia bulbar).

Às vezes, a descirculação na artéria ocorre devido à chamada síndrome do roubo da subclávia, causada pelo bloqueio da artéria inominada ou da subclávia inicial. Nessas condições, a pressão na artéria vertebral do lado do bloqueio cai, ocorre um fluxo sanguíneo retrógrado, sugando parte do sangue da artéria vertebral oposta, "roubando" o cérebro, enquanto o sangue entra na artéria subclávia e depois nos vasos do braço.

Como resultado, o fluxo sanguíneo para o tronco encefálico é limitado e podem aparecer sintomas de quadro e, às vezes, sintomas dos hemisférios cerebrais, se o sangue também entrar na artéria vertebral no lado da lesão do sistema carotídeo. Em muitos casos, a síndrome do roubo da subclávia ocorre de forma latente: os sintomas clínicos aparecem apenas quando vários vasos que suprem o cérebro são afetados, o que limita os processos de compensação. O aparecimento ou intensificação dos sintomas do caule pode ser ocasionado pela oferta do paciente de trabalho intenso com a mão com bloqueio homolateral da artéria subclávia, que é acompanhado por aumento do fluxo sanguíneo para ela. O pulso nas artérias deste braço geralmente está ausente ou fortemente enfraquecido, às vezes há sinais de lesão muscular isquêmica. Para diagnosticar a síndrome do roubo da subclávia, a angiografia axilar é realizada no lado oposto, enquanto o agente de contraste preenche primeiro a artéria vertebral do mesmo lado e nas angiografias subsequentes já está na artéria vertebral do lado da lesão.

8. Artérias do tronco cerebral

O suprimento sanguíneo para o tronco encefálico é realizado por ramos das artérias principais e vertebrais, bem como da artéria cerebral posterior. Deles partem três grupos de ramos: artérias paramedianas, que alimentam principalmente as partes médias do tronco encefálico na base); artérias curtas (envolventes) que fornecem sangue para as seções laterais do tronco, e artérias longas que suprem as seções dorsolaterais do tronco e cerebelo.

Os infartos na região do tronco encefálico são decorrentes de danos nas artérias do sistema vertebral em vários níveis. Em alguns casos, o papel principal é desempenhado pela lesão do vaso principal, em outros - a lesão do vaso final, muitas vezes ocorre a lesão combinada.

quadro clínico. As lesões isquêmicas do tronco encefálico são caracterizadas pelo conhecido "spotting", a dispersão de vários focos de infarto, geralmente pequenos. Daí o grande polimorfismo das manifestações clínicas nos diferentes casos.

9. Artérias do mesencéfalo

As artérias paramedianas do mesencéfalo partem das artérias cerebral posterior e basilar e alimentam-se principalmente nas partes média e medial das pernas do cérebro.

quadro clínico. Com um ataque cardíaco no pool dessas artérias, a chamada síndrome do núcleo vermelho inferior geralmente se desenvolve - paralisia do nervo oculomotor no lado do foco, ataxia e tremor intencional nos membros contralaterais; às vezes também há hipercinesia coreiforme. Com um ataque cardíaco que captura a base das pernas do cérebro, a síndrome de Weber se desenvolve. A derrota do feixe longitudinal posterior causa paralisia ou paresia do olhar, que às vezes é combinada com nistagmo.

As artérias circunflexas curtas do mesencéfalo fornecem sangue para as seções laterais das pernas do cérebro. Acredita-se que os ataques cardíacos na área de seu suprimento sanguíneo se manifestem por paresia de membros opostos e hemi-hipestesia. As artérias circunflexas longas do mesencéfalo são ramos da artéria cerebelar superior (ramos da artéria basilar) e da artéria quadrigeminal (ramos da artéria cerebral posterior); eles fornecem sangue ao pedúnculo cerebelar superior, ao feixe espinotalâmico, parcialmente às alças lateral e medial, ao feixe tegmentar central, à raiz do nervo trigêmeo mesencefálico, à substância reticular e parcialmente à quadrigêmea.

Quando a bacia da artéria cerebelar superior é afetada, observa-se hipercinesia coreiforme e atetóide no lado do foco, violação da sensibilidade lateral e térmica no lado oposto e, às vezes, mioclonia do palato mole. Com um ataque cardíaco no pool da artéria quadrigeminal, observam-se sintomas de dano aos núcleos do nervo oculomotor, até oftalmoplegia completa, além de paresia e paralisia do olhar. Muitas vezes também são encontrados sintomas cerebelares. Com infartos extensos, especialmente bilaterais, no mesencéfalo, afetando os núcleos da formação reticular, distúrbios na consciência e na função do sono são notados com muita frequência; às vezes, a alucinose peduncular é observada na forma de alucinações visuais peculiares do tipo hipnagógico, ou seja, aparecendo durante o período de adormecer.

10. Artérias da ponte cerebral

As artérias paramedianas originam-se da artéria basilar e fornecem sangue principalmente para a base da ponte: os tratos piramidais, os núcleos cinzentos da ponte, as próprias fibras da ponte e parte da alça medial. Na região do pneu, o núcleo do nervo abducente às vezes sofre.

O infarto nessa área é caracterizado por hemiplegia contralateral, paralisia central dos nervos facial e hipoglosso (infarto pontino medial). O tônus ​​​​muscular em membros paralisados ​​no período inicial depois que um acidente vascular cerebral geralmente é reduzido, os reflexos protetores estão ausentes ou são fracamente expressos. Quando o infarto está localizado na parte inferior da ponte, observa-se paresia do olhar do tipo ponte (os olhos olham para os membros paralisados) ou paralisia do nervo abducente do lado do foco. Às vezes, a paralisia periférica do nervo facial do mesmo lado se junta a isso.

O infarto bilateral na bacia das artérias pontinas paramedianas leva a tetraplegia ou tetraparesia, síndromes pseudobulbares e cerebelares. Com infartos limitados na base da ponte, pode ocorrer hemiparesia leve, às vezes monoparesia dos membros, às vezes apenas síndromes pseudobulbares. Isso se deve ao fato de que as vias piramidal e corticobulbar estão localizadas ali na forma de feixes separados entre suas próprias células e fibras da ponte cerebral.

Ramos curtos do envelope partem da artéria principal e fornecem sangue para as seções laterais do cérebro, às vezes o trato espinotalâmico, bem como as partes laterais da alça medial e do trato piramidal. O infarto na bacia desses ramos leva ao desenvolvimento da síndrome pontina lateral. Com um infarto no terço médio da parte lateral da ponte, o núcleo do nervo trigêmeo pode ser afetado, com foco no terço inferior da parte lateral da ponte, o núcleo do nervo facial.

Clinicamente, a síndrome cerebelar homolateral mais constantemente observada, combinada com uma violação da sensibilidade e, às vezes, sinais piramidais no lado oposto; A síndrome de Horner pode ser observada no lado do foco.

Com lesões no terço médio e inferior da parte lateral da ponte, devido ao dano à sensibilidade do núcleo, à substância gelatinosa do nervo trigêmeo e ao feixe espinotalâmico, há um distúrbio da sensibilidade dolorosa e térmica do pele da face no lado do foco e um distúrbio desses tipos de sensibilidade no lado oposto do tronco e extremidades, ou seja, pode ocorrer hemi-hipestesia ou hemianestesia alternada. Com lesões no terço inferior da parte lateral da ponte, juntamente com a síndrome principal, pode ocorrer paralisia periférica do nervo facial no lado do foco.

As artérias laterais longas são ramos das três artérias cerebelares: superior, inferior e anteroinferior.

O infarto das seções orais do tegmento da ponte cerebral na área de suprimento sanguíneo para a artéria cerebelar superior cobre o pedúnculo cerebelar superior, o feixe espinotalâmico, o trajeto central do tegmento e parcialmente o feixe longitudinal posterior. Clinicamente, há um distúrbio de sensibilidade à dor e à temperatura no lado oposto do foco, distúrbios cerebelares no lado homolateral, paresia do olhar do tipo ponte, às vezes nistagmo ao olhar para o foco. Isso pode ser acompanhado por hipercinesia de natureza coreiforme ou atetóide e síndrome de Horner no lado do foco, às vezes síndrome mioclônica.

Com a descirculação concomitante nas artérias circunflexas curtas da ponte, o núcleo do nervo trigêmeo pode sofrer, às vezes há uma síndrome de hemi-hipestesia alternada ou hemianestesia.

O infarto na parte caudal do tegmento pontino, que é suprido pela artéria cerebelar ântero-inferior e pelas artérias circunflexas curtas, é acompanhado por sintomas cerebelares homolaterais leves, distúrbios sensoriais dissociados na metade oposta do corpo e, às vezes, paralisia facial periférica no lado. do foco.

Com infartos bilaterais na área da ponte, a síndrome pseudobulbar é claramente expressa. Com infartos extensos na região do pneu pontino, ocorrendo com danos nas seções ativadoras da formação reticular, vários graus de comprometimento da consciência (coma, estupor, atordoamento, mutismo acinético) são frequentemente observados.

A derrota total da ponte às vezes é acompanhada pela chamada síndrome do encarceramento - síndrome da desaferentação, quando o paciente não consegue mover os membros e falar, mas mantém a consciência, os movimentos oculares e o piscar voluntário, o que sem dúvida facilita o contato do paciente com outros.

Essa síndrome é consequência de paralisia verdadeira dos membros e anartria por lesão bilateral das vias motora e córtico-nuclear.

11. Artérias da medula oblonga

As artérias paramedianas na parte oral da medula oblonga partem das artérias vertebrais, na parte caudal - da artéria espinhal anterior. Eles fornecem sangue para o trato piramidal, alça medial, fibras infranucleares e núcleo do nervo hipoglosso. Com um ataque cardíaco nesta área, ocorre a chamada síndrome da medula oblongata medial - paralisia do nervo hipoglosso no lado do foco

12. Artéria cerebelar posterior inferior

O maior ramo da artéria vertebral é a artéria circunflexa longa para a medula oblonga. Nutre as seções laterais retrolivares da medula oblonga (corpo cordial, região dos núcleos vestibulares, núcleo descendente e raiz do nervo trigêmeo, via espinotalâmica, núcleos dos nervos glossofaríngeo e vago) e o cerebelo. Um ataque cardíaco nesta área se desenvolve com o bloqueio das artérias vertebrais e cerebelares posteriores inferiores, clinicamente manifesta-se como síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, que é uma síndrome lateral da medula oblonga.

Com danos nas seções inferiores do tronco cerebral e segmentos superiores da medula espinhal, nas colunas laterais das quais passa o caminho reticuloespinhal, às vezes ocorre a síndrome de Undine (o nome é retirado da mitologia alemã) - a perda da possibilidade de respiração devido à dissociação do centro respiratório da medula oblonga com os neurônios motores espinhais dos músculos respiratórios, enquanto as conexões destes com o córtex cerebral permanecem intactas. Ao mesmo tempo, a respiração no estado de vigília não é perturbada, enquanto em um sonho ocorre uma grave violação da respiração, até sua parada com um resultado fatal.

A medula espinhal é suprida com sangue pelas artérias espinhais anterior e duas posteriores. Entre eles existem anastomoses, através das quais se formam anéis arteriais segmentares.

As artérias espinhais recebem sangue das artérias radiculares. O sistema superior de artérias radiculares emite ramos para os segmentos cervical e três segmentos torácicos superiores da medula espinhal. O sistema médio de artérias radiculares fornece sangue aos segmentos torácicos IV a VIII. O sistema inferior - a artéria de Adamkevich - fornece sangue ao tórax inferior, bem como a todos os segmentos lombares e sacrais da medula espinhal.

A saída do sangue da medula espinhal é realizada através das veias radiculares. Através deles, o sangue flui para os plexos vertebrais anterior e posterior. Eles estão localizados entre as folhas da dura-máter. Dos plexos venosos, o sangue entra nas veias cervical, vertebral, intercostal e lombar. Se os plexos venosos se expandem varicosamente, a medula espinhal é comprimida no canal espinhal.

Os sintomas neurológicos em caso de distúrbios circulatórios na bacia da artéria espinhal anterior dependem do nível da lesão. Se a patologia for maior que o espessamento cervical, a tetraplegia espástica se desenvolve, a sensibilidade superficial é perturbada e são observados distúrbios centrais das funções pélvicas. Se o foco estiver localizado na região torácica, é observada paraplegia espástica das pernas. Se a circulação sanguínea na bacia da artéria espinhal posterior for perturbada, são observadas paralisia espástica, distúrbios das funções pélvicas e uma violação da sensibilidade profunda. Se a artéria de Adamkevich sofre, desenvolve-se paresia das pernas, a sensibilidade é perturbada, a partir do nível dos segmentos torácicos X-XV, bem como incontinência ou retenção de fezes e urina.

PALESTRA No. 10. Meningite e encefalite. Neurossífilis

1. Meningite

A meningite é uma inflamação das meninges. Há meningite serosa e purulenta. De acordo com a patogênese, a meningite é dividida em primária e secundária. De acordo com a localização, a meningite é dividida em generalizada e limitada, bem como basal e convexital) (em uma superfície convexa). A jusante distinguir meningite fulminante, aguda, subaguda e crônica. De acordo com a gravidade da meningite é dividida em forma leve, moderada, grave e extremamente grave. De acordo com a etiologia, distinguem-se as meningites bacterianas, virais, fúngicas e protozoárias.

Existem três mecanismos para o desenvolvimento da meningite: como resultado de uma lesão craniocerebral ou vertebral-espinhal aberta, disseminação linfogênica ou perineural do patógeno, disseminação hematogênica do patógeno.

A patogênese inclui inflamação e inchaço das meninges, circulação prejudicada nos vasos cerebrais, reabsorção retardada do líquido cefalorraquidiano, desenvolvimento de hidropisia do cérebro, aumento da pressão intracraniana, estiramento excessivo das meninges, raízes nervosas e os efeitos da intoxicação.

A meningite é caracterizada por três síndromes: infecciosa comum, meníngea, síndrome de alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano.

Para esclarecer o diagnóstico, é realizado um estudo do líquido cefalorraquidiano usando métodos bacteriológicos ou outros. A síndrome infecciosa geral inclui febre, calafrios, leucocitose, aumento da VHS, aumento da frequência cardíaca e respiratória.

A síndrome meníngea inclui dor de cabeça, vômitos, postura meníngea, sintomas de Kernig e Brudzinski, rigidez de nuca. A doença começa com o aparecimento de uma dor de cabeça como resultado da irritação dos receptores das meninges pelo processo inflamatório e toxinas. O vômito ocorre com dor de cabeça, não está associado à ingestão de alimentos. A rigidez dos músculos do pescoço é determinada ao tentar dobrar passivamente a cabeça na posição supina e consiste em uma sensação de resistência que causa dor no paciente.

O sintoma de Kernig é o aparecimento de dor na região lombar e na perna ao tentar estendê-la passivamente na articulação do joelho. A perna é dobrada na articulação do quadril em um ângulo reto. Há também um aumento da sensibilidade a sons altos, vários cheiros. Quando os globos oculares se movem, a dor aparece. O sintoma zigomático de Bekhterev é característico - dor local ao bater ao longo do arco zigomático. Um método de pesquisa obrigatório é a punção lombar.

A meningite é caracterizada por um aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, uma mudança na cor do líquido cefalorraquidiano, pleocitose, dependendo se meningite serosa ou purulenta, o número de leucócitos ou linfócitos aumenta. Também aumenta a quantidade de proteína. A mais pronunciada clinicamente é a meningite de origem bacteriana.

A meningite cerebrospinal epidêmica é causada pelo meningococo de Weikselbaum e é transmitida por gotículas e contato. O período de incubação é de 1-5 dias. É caracterizada por um início agudo: a temperatura sobe para 40 ° C, aparecem fortes dores de cabeça, vômitos, a consciência é perturbada. A síndrome da concha se manifesta no terceiro dia de doença. O líquido cefalorraquidiano está turvo, a pressão do líquido cefalorraquidiano está aumentada, observa-se pleocitose neutrofílica, a quantidade de proteína é de 1-16 g/l. No sangue, o número de leucócitos é de até 30 X 10/l, a VHS está aumentada. As complicações da doença podem ser edema cerebral e insuficiência adrenal aguda.

A meningite purulenta secundária pode ocorrer por contato, via perineural, hematogênica ou linfogênica. Os sintomas característicos são fraqueza, febre até 40 ° C, dor de cabeça, vômitos não são constantes. Um dia depois, aparecem sintomas de concha e distúrbios mentais. Os nervos cranianos são frequentemente afetados.

O tratamento da meningite purulenta inclui analgésicos, anticonvulsivantes, antibióticos, sulfonamidas. A escolha do antibiótico depende da etiologia. Com o desenvolvimento de hipovolemia, é realizada uma infusão intravenosa de solução salina. Com o desenvolvimento de acidose, é introduzida uma solução de bicarbonato de sódio a 4-5% (até 800 ml). Hemodez é usado para desintoxicação.

Meningite tuberculosa e viral refere-se a meningite serosa.

A meningite tuberculosa é uma doença secundária. A via de distribuição é hematogênica. A doença é precedida por um período prodrômico, manifestado por fraqueza, dores de cabeça, transtornos mentais, anorexia, temperatura subfebril.

Após 2-3 semanas, a síndrome da casca aparece. O exame revelou um aumento na pressão do líquido cefalorraquidiano. No líquido cefalorraquidiano, observa-se pleocitose (600-800 X 10 / l), a quantidade de proteína é de 2-3 g / l. Característica é a precipitação na forma de uma rede de fibrina.

Os patógenos da tuberculose são encontrados no líquido cefalorraquidiano. No sangue - leucocitose e aumento da VHS. O tratamento inclui medicamentos antituberculose, corticosteróides.

2. Encefalite

A encefalite é uma inflamação do cérebro. Classificação.

I. Encefalite primária.

1. Viral:

1) arbovírus, sazonal, transmissível:

a) primavera-verão transmitido por carrapatos;

b) mosquito japonês;

c) australiano;

d) americano;

2) viral sem sazonalidade clara (polisazonal):

a) Coxsackie enteroviral e ECHO;

b) herpética;

c) gripe;

d) com raiva;

3) causada por um vírus desconhecido:

a) epidemia (Economo).

2. Microbiana e rickettsial:

1) com neurossífilis, com tifo.

II. Encefalite secundária.

1. Viral:

1) com sarampo;

2) com catapora;

3) com rubéola.

2. Pós-vacinação (DTP, vacina contra varíola, anti-rábica).

3. Microbiana e rickettsial:

1) estafilocócica;

2) estreptocócica;

3) malária;

4) toxoplasma.

III. Encefalite causada por infecções lentas (desmielinizantes), panencefalite esclerosante subaguda.

De acordo com a localização, eles são divididos em tronco, cerebelar, mesencefálico, diencefálico.

Pela natureza do exsudato: purulento, não purulento. Por prevalência: focal, difusa.

A doença pode ser transmitida de várias formas, na maioria das vezes hematogênica. Os neurônios são destruídos pelo próprio vírus e suas toxinas. A parede dos vasos sanguíneos é afetada, o que leva a edema e distúrbios vasculares do cérebro.

Toda encefalite é caracterizada pela presença de um período prodrômico, sintomas cerebrais gerais, sintomas focais de danos ao sistema nervoso central. O período prodrômico dura vários dias e é caracterizado por sintomas de uma doença infecciosa. Os sintomas cerebrais comuns incluem dor de cabeça, vômitos, fotofobia, distúrbios de consciência e psique. Os sintomas focais dependem da localização do processo.

O principal método é o estudo do licor. A pleocitose linfocítica é observada (20-100 por 1 μl), a quantidade de proteína é aumentada, a pressão do LCR é aumentada. No sangue - aumento da ESR, leucocitose. A etiologia é estabelecida pelo exame bacteriológico e sorológico do líquido cefalorraquidiano.

A encefalite transmitida por carrapatos é causada por um vírus neurotrópico que entra pela dieta ou por uma picada de carrapato. O período de incubação para infecção alimentar, com picada de carrapato, é de 8 a 20 dias.

A doença começa de forma aguda: a temperatura sobe para 40 ° C, dor de cabeça, vômitos, dores na parte inferior das costas e músculos aparecem. Pode haver distúrbios dispépticos, hiperemia da pele. O intervalo entre o primeiro e o segundo aumento da temperatura é de 2 a 5 dias. Os sintomas cerebrais aparecem desde os primeiros dias da doença, os distúrbios mentais são notados.

A encefalite transmitida por carrapato é dividida em formas clínicas: poliomielite, meníngea, encefalítica, apagada e polirradiculoneurite. Na forma da poliomielite, no terceiro ou quarto dia da doença, aparecem paralisia ou paresia das partes proximais dos braços, cintura escapular e músculos do pescoço de natureza flácida.

A forma meníngea se manifesta por sintomas de meningite serosa aguda. Na forma encefalítica, observam-se sintomas cerebrais e focais. Com uma forma apagada, predominam os sintomas infecciosos gerais. Na última forma, são observados sintomas de danos nas raízes e nos nervos. O diagnóstico da doença é baseado nos dados da anamnese. Característica é o isolamento do vírus da encefalite transmitida por carrapatos do líquido cefalorraquidiano e do sangue. Na terceira ou quarta semana da doença, os anticorpos aparecem no sangue.

A encefalite vacinal se desenvolve como resultado de uma reação alérgica do cérebro à vacina. Os sintomas aparecem após 1-2 semanas. É caracterizada por um início agudo, a temperatura sobe para 40 ° C, dor de cabeça, vômitos e comprometimento da consciência aparecem. O aparecimento de paralisia central é característico. No líquido cefalorraquidiano, a quantidade de proteína e açúcar é aumentada, citose linfocítica.

A encefalite do sarampo se desenvolve 3-5 dias após o início da erupção, caracterizada por um início agudo. A temperatura pode não subir, a consciência é perturbada, podem ocorrer convulsões. Caracterizado por sintomas meníngeos. A encefalite com varicela se desenvolve uma semana após o início da erupção cutânea. A temperatura corporal aumenta, a consciência é perturbada, aparecem convulsões e sintomas meníngeos. No líquido cefalorraquidiano - pleocitose, a quantidade de proteína é aumentada, a pressão do líquido cefalorraquidiano é aumentada.

3. Neurossífilis

A neurossífilis é causada pela espiroqueta pallidum. É dividido em precoce e tardio. A neurossífilis precoce se desenvolve nos primeiros 5 anos após a infecção. É caracterizada por danos nas meninges e vasos sanguíneos. Clinicamente, pode prosseguir de forma latente, sem sintomas meníngeos. Dor de cabeça, tontura, zumbido, dor ao mover os olhos, fraqueza e mal-estar aparecem. Existem alterações características no líquido cefalorraquidiano: a quantidade de proteína é de 0,5-1,5 g/l, citose linfocítica, uma reação de Wasserman positiva.

A neurossífilis tardia se desenvolve não antes de 8 anos após a infecção. Corresponde ao período terciário da sífilis. É caracterizada por sintomas cerebrais, sintomas meníngeos, sintomas de danos nos nervos cranianos.

A sífilis vascular pode se desenvolver. É caracterizada por alterações na parede vascular. As membranas do cérebro não são afetadas. A neurossífilis prossegue de acordo com o tipo de acidente vascular cerebral, que pode ser repetido. Os sintomas focais dependem da localização do processo. No líquido cefalorraquidiano, a quantidade de proteína é aumentada para 0,5-1 g / l, monocitose (20-70 em 1 μl), com métodos especiais de pesquisa, são determinados treponemas pálidos.

PALESTRA Nº 11. Doenças desmielinizantes do sistema nervoso

1. Esclerose múltipla

Doença desmielinizante, caracterizada por uma lesão multifocal do sistema nervoso e um curso ondulado. Tem etiologia infecciosa. Caracteriza-se por um longo período de incubação.

A patogênese está no fato de que o agente infeccioso penetra no sistema nervoso central, interrompe a síntese de ácidos nucléicos e destrói a mielina. Como resultado, são produzidos anticorpos contra a proteína básica da mielina que suportam a desmielinização.

Processos inflamatórios e proliferativos no tecido mesenquimal também são observados. Tudo isso leva à formação de placas de esclerose múltipla. A função hormonal do córtex adrenal é perturbada, desenvolve-se uma imunodeficiência persistente. O início da doença é lento e assintomático.

Os primeiros sintomas são sinais de dano ao nervo óptico. Eles consistem em uma diminuição da acuidade visual, clareza, aparência do gado. Pode haver distúrbios cerebelares, distúrbios sensoriais nas extremidades. Os reflexos abdominais podem diminuir ou desaparecer.

Formas clínicas de esclerose múltipla: cerebral, cerebrospinal, espinal, cerebelar, óptica, tronco. A forma cerebrospinal é a mais comum. Caracteriza-se por multifocalidade, sintomas cerebelosos, sintomas da derrota de formações piramidais, visual, oculomotor e outros sistemas aparecem.

Na forma espinhal, aparecem sintomas de danos à medula espinhal. A forma cerebelar é caracterizada por ataxia, dismetria, distúrbios da caligrafia, nistagmo e fala arrastada. A forma óptica é caracterizada por uma diminuição da acuidade visual. O exame revela escotomas, o disco óptico está pálido, os campos visuais estão estreitados. A forma do caule é caracterizada pela rápida progressão.

No sangue, leuco-, linfo-, neutropenia, agregação plaquetária é aumentada, a quantidade de fibrinogênio é aumentada. No líquido cefalorraquidiano, a quantidade de proteína é aumentada, a pleocitose é 15-20 em 1 μl. A quantidade de IgG, M, A está aumentada no soro e no líquido cefalorraquidiano.A ressonância magnética e a computadorizada são métodos de pesquisa adicionais.

Durante o período de exacerbação, os corticosteróides são prescritos: prednisolona na dose de 1-1,5 mg / kg por dia. Após 10 dias, a dose é reduzida em 5 mg a cada 3 dias. Os agentes de dessensibilização são prescritos: suprastina, difenidramina, tavegil. Se houver sintomas infecciosos gerais, os antibióticos são prescritos. Interferon é prescrito para estimular o sistema imunológico. Na fase de remissão, é realizada transfusão fracionada de substitutos do sangue, são prescritos imunoestimulantes. O tratamento sintomático também é realizado.

2. Esclerose lateral amiotrófica

Doença progressiva crônica do sistema nervoso, caracterizada por danos aos neurônios motores do cérebro e da medula espinhal, degeneração das fibras cortico-espinhais e cortico-nucleares.

A etiologia e a patogênese são desconhecidas. Sintomas de danos aos neurônios motores centrais e periféricos são observados clinicamente. O início da doença é caracterizado por atrofia dos músculos distais das mãos, espasmos fibrilares e fasciculares. A lesão geralmente é simétrica. As cordas laterais da medula espinhal geralmente são afetadas, o que se manifesta por reflexos patológicos, expansão de zonas reflexogênicas, reflexos tendinosos e periosteais.

O tônus ​​muscular pode ser aumentado ou diminuído, dependendo do tipo de paresia. A progressão da doença leva à paresia das pernas. Característica é a derrota dos núcleos dos pares IX-XII de nervos cranianos, que se manifesta por uma violação da deglutição, articulação e fonação. A função da linguagem está quebrada. O reflexo faríngeo está ausente, os movimentos da cabeça são limitados. Se os pares de nervos cranianos V e VII forem afetados, haverá uma flacidez da mandíbula inferior e uma face amímica. Métodos de pesquisa adicionais são mielografia e tomografia.

O tratamento é sintomático. Vitaminas do grupo B, vitamina E, nootrópicos, hormônios anabólicos são prescritos.

PALESTRA № 12. Doenças do sistema nervoso periférico. Polirradiculoneuropatia, polineuropatia e neuropatia de nervos individuais

1. Neuralgia do trigêmeo

A neuralgia do trigêmeo vem em duas formas: primária e secundária (sintomática). A primária se desenvolve de forma independente, sem qualquer dependência do processo patológico ou condição já existente no corpo. Secundária é uma complicação de uma doença existente. A neuralgia do trigêmeo é possível com doenças dos dentes, seios paranasais, infecções e intoxicações gerais, estreitamento do canal mandibular ou infraorbitário, etc.

A patogênese da doença é variada. A doença começa com o aparecimento de uma fonte periférica de impulsos dolorosos. Como resultado da propagação de impulsos de dor de uma fonte periférica, ocorre irritação em vários níveis do nervo trigêmeo, bem como formações autônomas periféricas da face.

A neuralgia do trigêmeo é caracterizada pelo aparecimento de crises intensas de dor com duração de vários minutos, acompanhadas de contração reflexa dos músculos da face e manifestações autonômicas, como hipersalivação, lacrimação, rubor facial.

A localização da dor é determinada pela zona de inervação do ramo afetado do nervo trigêmeo. O período interictal é caracterizado pela ausência de dor. Freqüentemente, a neuralgia do trigêmeo captura os nervos maxilares ou mandibulares. Durante um ataque de dor ou imediatamente após ele, são determinados os pontos de dor, localizados nos pontos de saída dos ramos do nervo trigêmeo.

Além disso, em locais de inervação, em alguns casos, são encontradas áreas de hiperestesia. Não há sintomas orgânicos no período interictal. Durante um ataque, a dor pode ser de natureza diferente: queimação, dilaceração, corte, tiro, esfaqueamento, como se fosse chocante. Os ataques de dor podem não ser únicos, mas ocorrem com um pequeno intervalo um após o outro. Um dos métodos de tratamento é a alcoolização dos ramos periféricos do nervo trigêmeo. Neste caso, a remissão ocorre rapidamente.

Com uma curta duração da doença, os pacientes são prescritos anticonvulsivantes, como a carbamazepina. Aplicado oralmente em forma de comprimido, começando com 1 comprimido (0,2 g) 1-2 vezes ao dia diariamente. A dose do medicamento usado é aumentada gradualmente, chegando a 2 comprimidos (0,4 g) 3-4 vezes ao dia. Em combinação com anticonvulsivantes, anti-histamínicos administrados por via intramuscular são usados ​​para potencializar sua ação. Estes incluem pipolfeno (2 ml de uma solução a 2,5%) e difenidramina (1 ml de uma solução a 1%). Espasmolíticos e vasodilatadores são usados.

Métodos adicionais de tratamento incluem métodos fisioterapêuticos: ionogalvanização com amidopirina ou novocaína, ultrafonoforese com hidrocortisona, correntes diadinâmicas. Em caso de ineficácia da terapia medicamentosa, são utilizados métodos cirúrgicos de tratamento.

Separadamente, distingue-se a neuralgia trigeminal periférica, que ocorre quando um processo patológico afeta a parte periférica do nervo.

Tais processos patológicos podem ser má oclusão, doenças dos seios paranasais, dentes e maxilares, meningite basal, etc.

As seguintes características são distinguidas: o foco da dor no início da doença corresponde à localização do processo patológico primário (lesão, inflamação, etc.). Um ataque de dor se desenvolve no contexto de sensações de dor anteriores na área inervada pelo ramo afetado do nervo trigêmeo. A duração do ataque de dor varia dentro de alguns dias, a dor enfraquece gradualmente.

O efeito terapêutico de drogas do grupo carbamazepina é geralmente insignificante ou totalmente ausente. Neuralgias de gênese periférica incluem os seguintes tipos de neuralgia: neuralgia odontogênica, plexalgia dentária, neuralgia pós-herpética em caso de dano ao nó semilunar, etc.

2. Neuralgia do trigêmeo odontogênica

Ocorre com vários processos patológicos de dentes e maxilares, bem como com métodos incorretos de tratamento. Além disso, várias doenças periodontais (gengivite), osteomielite dos maxilares superiores e inferiores, presença de restos de fragmentos ósseos de um dente extraído no orifício, pulpite, periodontite, etc., servem como fatores etiológicos. uns com os outros é possível. A neuralgia odontogênica geralmente afeta os nervos maxilar e mandibular, o que explica o aparecimento de dor nas áreas de inervação desses ramos do nervo trigêmeo.

A clínica é caracterizada por um longo curso, uma gravidade pronunciada dos sintomas, tanto dolorosos quanto vegetativos.

O tratamento é feito com analgésicos não narcóticos. No período agudo, utiliza-se terapia UHF, radiação ultravioleta, ultrassom, correntes diadinâmicas, correntes sinusoidais moduladas, calor moderado em áreas dolorosas. Durante o período de remissão, a eletroforese com novocaína ou cloreto de cálcio é indicada nas zonas dolorosas. Para eliminar o foco da inflamação, utiliza-se a fonoforese com hidrocortisona e medicamentos anti-infecciosos.

3. Plexalgia dentária

Clinicamente caracterizada por dor intensa nos maxilares superiores e inferiores. Ocorre quando o plexo dentário superior ou inferior está danificado.

Para o tratamento, são utilizados anestésicos locais, em particular analgésicos não narcóticos (por exemplo, lidocaína a 5-10% ou pomada de anestesia 3-10 vezes ao dia, dependendo da intensidade da dor). Preparações vitamínicas também são prescritas. Os métodos de fisioterapia referem-se a métodos adicionais de tratamento.

4. Neuralgia pós-herpética

Etiologia - vírus herpes zoster. Existem várias formas da doença: dor difusa, localizada na face e na cabeça (complexo de sintomas de concha); estágio agudo de neuralgia; neuralgia pós-herpética precoce e tardia. A neuralgia pós-herpética precoce é caracterizada por uma duração das manifestações clínicas de até 6 meses, tardia - de seis meses a vários anos. As manifestações são distinguidas por um início súbito.

A característica é mal-estar geral, febre, dores de cabeça. A duração deste período não é superior a 3 dias. Em seguida, começa o estágio agudo da doença, caracterizado pelo aparecimento de dores intensas de natureza ardente nas áreas de inervação dos nervos oftálmico e maxilar.

Em casos mais raros, a localização da dor abrange as zonas de inervação de todos os ramos do nervo trigêmeo. A dor é acompanhada de inchaço e coceira da pele de metade do rosto do lado da lesão. Após cerca de 5 dias, aparecem erupções herpéticas nas áreas de inervação dos ramos danificados, cuja localização corresponde à localização da dor.

Após 1-2 semanas, as vesículas herpéticas secam, aparecem crostas em seu lugar, que posteriormente caem. Um exame objetivo na metade afetada da face determina hipoestesia, hiperestesia, hiperpatia. Após 3-6 semanas, as manifestações da doença desaparecem sem deixar vestígios.

No tratamento, são utilizados analgésicos não narcóticos, interferon, desoxirribonuclease, etc. No caso de aparecimento de erupções herpéticas na pele, são usadas várias pomadas antibióticas. Como método adicional, correntes diadinâmicas são usadas em combinação com vitamina B12, etc.

5. Neurite do nervo facial

Etiologia e patogênese. Na maioria das vezes, a neurite do nervo facial é causada por uma variedade de agentes infecciosos no contexto de resfriamento, hipertensão, trauma, aterosclerose dos vasos cerebrais, etc. No caso de distúrbios circulatórios na artéria vertebral, uma lesão isolada do nervo facial é observado. A neurite pode ser uma complicação de doenças como otite, parotidite, processos patológicos da base do cérebro, em particular, a presença de um foco de inflamação. Existe a possibilidade de desenvolvimento súbito de paralisia facial durante a anestesia do nervo alveolar inferior.

Consultório. Geralmente, a neurite do nervo facial ocorre de forma aguda com o aparecimento de paralisia ou paresia dos músculos faciais. Mais frequentemente, apenas um lado é afetado, apenas 2% dos casos da doença apresentam sintomas bilaterais.

Inicialmente, pode haver dor leve e parestesia na área do processo mastóide e aurícula. Eles precedem o desenvolvimento de distúrbios do movimento em 1-2 dias ou ocorrem simultaneamente com eles. A derrota do nó do joelho do nervo facial causa o aparecimento da dor mais intensa. Outras manifestações clínicas da neurite dependem do nível de dano ao nervo facial. Danos ao núcleo provocam a ocorrência de paralisia isolada (paresia) dos músculos faciais. A combinação com sintomas de lesão do nervo vestibulococlear indica lesão da raiz do nervo facial no ponto de saída do tronco encefálico.

Há uma lesão nervosa dentro da pirâmide do osso temporal até o local onde se origina o grande nervo pétreo. Nesse caso, xeroftalmia (olho seco), salivação prejudicada, paladar e hiperacusia se juntam à paralisia dos músculos faciais. Em caso de lesão do nervo facial abaixo do local de origem do grande nervo pétreo, mas acima da origem do nervo estapediano, em vez de xeroftalmia, observa-se lacrimação. A ausência de hiperacusia indica lesão do nervo após a saída do nervo estapediano. A presença de distúrbios motores é observada com danos na saída do forame estilomastóideo.

Tratamento. Inicialmente, é necessário descobrir a causa da doença e eliminá-la com a ajuda de um complexo de medidas terapêuticas que afetam não apenas o fator etiológico em si, mas também todos os vínculos na patogênese da doença. É necessário prescrever medicamentos anti-inflamatórios, antiespasmódicos, vasodilatadores. Em caso de síndrome de dor intensa, analgésicos são usados. Para eliminar o componente inflamatório, são utilizadas preparações de glicocorticóides, como a prednisona.

O próximo objetivo da terapia é acelerar os processos de regeneração das fibras nervosas, restaurar sua condutividade. A prevenção da atrofia de músculos mímicos e o desenvolvimento de contraturas executa-se. Como métodos adicionais de tratamento, são utilizados métodos fisioterapêuticos, como terapia UHF, ultrassom com hidrocortisona da metade afetada da face e processo mastoide, máscaras de lama em ambas as metades da face.

De acordo com as indicações, são usados ​​medicamentos que melhoram o metabolismo dos tecidos (nerobol, nerobolil, fenobolina), metabolismo. Vitaminas amplamente utilizadas do grupo B, drogas anticolinesterase (prozerin).

6. Ciática

A derrota das raízes dos nervos espinhais, que se caracteriza pelo aparecimento de dor, bem como um distúrbio da sensibilidade do tipo radicular, com menos frequência - paresia e paralisia periféricas. A paralisia muscular periférica se desenvolve como resultado de danos nas raízes anteriores da medula espinhal. Neste caso, a paralisia é limitada à zona de inervação das raízes danificadas. O dano às raízes posteriores da medula espinhal é caracterizado pelas seguintes manifestações clínicas: dores na cintura de natureza aguda, violação de todos os tipos de sensibilidade, diminuição ou perda de reflexos, dor nos pontos de saída das raízes, bem como como sintomas de tensão.

Etiologia e patogênese. Danos às raízes dos nervos espinhais podem ocorrer como resultado da exposição a vários fatores etiológicos. Na maioria dos casos, as causas que provocam o desenvolvimento de radiculite são trauma, inflamação, várias neoplasias, osteocondrose da coluna vertebral, hérnia de disco, discose. Como resultado de danos na coluna vertebral ou nos discos intervertebrais, desenvolvem-se lesões traumáticas das raízes dos nervos espinhais. As lesões inflamatórias que contribuem para a ocorrência de radiculopatia são meningite, sífilis e processos neuroalérgicos.

É possível desenvolver uma lesão neoplásica das raízes, que está diretamente relacionada à metástase de neoplasias malignas, neurinomas, meningiomas. A causa mais comum de radiculopatia é a osteocondrose da coluna vertebral, caracterizada pelo aparecimento de processos degenerativos nos tecidos ósseo e cartilaginoso da coluna vertebral. A osteocondrose da coluna é uma doença crônica, cujo desenvolvimento está associado a processos autoimunes que ocorrem no corpo. Inicialmente, as alterações patológicas afetam o núcleo pulposo.

Como resultado de alterações degenerativas, o núcleo pulposo sofre desidratação progressiva gradual e, eventualmente, adquire uma estrutura quebradiça. Depois disso, o processo de alterações degenerativas passa para o anel fibroso do disco intervertebral.

Sob a influência de processos patológicos, há um estreitamento da lacuna intervertebral, que é consequência da fibrilação do anel fibroso, do aparecimento de rachaduras e do desaparecimento de sua elasticidade. Como resultado dos processos acima, há um aumento na carga nos processos articulares das vértebras. As parcelas do núcleo pulposo caem nas lacunas do anel fibroso, formado como resultado de processos degenerativos. Isso leva à formação de uma hérnia de disco, que pode ter localização diferente. Quando a hérnia é direcionada posteriormente, desenvolve-se radiculopatia espinhal. Sua ocorrência se deve ao fato de que a protrusão hernial comprime as raízes dos nervos espinhais.

A protrusão herniária também pode ter localização lateral, posterolateral, paramediana e mediana. A localização lateral da protrusão hernial leva à compressão da área da raiz espinhal localizada no forame intervertebral.

No caso da localização posterolateral da protrusão hernial, ocorre compressão da raiz localizada abaixo. A localização paramediana da hérnia causa compressão de várias raízes localizadas abaixo de sua localização. A compressão das raízes da cauda equina deve-se a uma protrusão herniária, que tem localização mediana.

Como resultado do estresse mecânico na coluna vertebral, ocorre uma exacerbação da radiculopatia espinhal. Tais cargas mecânicas são geralmente movimentos bruscos e levantamento de peso. As síndromes neurológicas se desenvolvem se houver compressão ou tensão das raízes, dos vasos que a acompanham, da medula espinhal.

A protrusão da hérnia pode levar à compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos e, como resultado, a uma violação do fluxo venoso e do fluxo linfático. Essas alterações patológicas levam a danos nas raízes dos nervos espinhais. Na maioria das vezes, os processos degenerativos predominam na coluna cervical e lombar. Em casos mais raros, desenvolve-se uma lesão predominante da coluna torácica. A derrota da coluna lombossacral leva ao desenvolvimento da ciática.

O quadro clínico da radiculite inclui sintomas de danos nas raízes anterior e posterior da medula espinhal. Inicialmente, aparecem sintomas de danos nas raízes sensíveis (posteriores).

O complexo de sintomas radicular inclui sintomas de irritação e prolapso. Nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, aparecem sintomas de irritação. Clinicamente, os sintomas de irritação são caracterizados por aumento dos reflexos periosteais e tendinosos, aparecimento de dor, parestesia e hiperestesia de tipos superficiais de sensibilidade. Os sintomas de prolapso incluem o enfraquecimento do tendão e dos reflexos periosteais até seu completo desaparecimento, hipoestesia segmentar ou anestesia.

Danos às raízes podem se manifestar com uma variedade de sintomas: um sintoma de Lasego, Bekhterev, Dejerine, etc. As lesões das raízes causam distúrbios na sensibilidade, movimentos e reflexos do tipo segmentar. Distúrbios tróficos também são possíveis.

O estágio da doença e a localização do processo patológico afetam a mudança na composição do líquido cefalorraquidiano. A fase inicial da ciática é caracterizada pela irritação das raízes, o que explica o aumento do número de elementos celulares no líquido cefalorraquidiano.

Com a progressão da doença, o processo patológico passa para o nervo radicular. O inchaço do nervo se desenvolve, a quantidade de proteína aumenta, há uma citose aumentada ou normal. Muitas vezes, o quadro clínico da radiculopatia é acompanhado por sintomas meníngeos. Isso se deve à estreita conexão das raízes com as membranas da medula espinhal. Em caso de acesso de sintomas meníngeos, diagnostica-se meningorradiculite. O quadro clínico da ciática é caracterizado pela assimetria dos sintomas. Sintomas simétricos de radiculopatia ocorrem no caso de radiculite secundária no contexto de alterações destrutivas nos corpos vertebrais, o que ocorre com espondilite tuberculosa, metástase de uma neoplasia maligna, etc. A gangliorradiculite se desenvolve quando o processo patológico se espalha para o gânglio espinhal. Clinicamente, esta doença é caracterizada pela adição de herpes zoster aos sintomas da radiculopatia, que, ao exame objetivo, se manifesta pela presença de erupção herpética em áreas que recebem inervação das fibras das raízes afetadas.

A dor com radiculopatia é chamada de radicular. O fortalecimento da dor radicular pode ser causado por tosse, espirro, levantamento de peso, esforço durante o ato de defecar, além de girar o tronco e inclinar. Durante a realização dessas ações, há aumento da hipertensão intrarradicular, o que explica o aumento da dor.

A base para o aumento da dor são os distúrbios microcirculatórios, bem como o inchaço das raízes e suas vaginas. Sintomas de dor e pontos de dor são detectados com um aumento artificial da hipertensão intrarradicular. A ocorrência de dor radicular é acompanhada por posturas antálgicas características, trazendo diminuição da dor. Quando o paciente assume uma posição forçada, há uma diminuição da carga no lado afetado, comprimindo as raízes e suas bainhas de membrana.

ciática

O sintoma mais comum da lombossacra é o aparecimento de dores na região lombar, assim como no membro inferior. Como os nervos isquiático e femoral são formados por fibras das raízes da medula espinhal lombar e sacral, a dor pode ser localizada ao longo desses nervos. Geralmente, a dor no membro inferior localiza-se na parte posterior da coxa, na fossa poplítea, pé, dedos, ou seja, corresponde ao trajeto do nervo ciático.

Durante o período de exacerbação da doença, a dor é caracterizada pela constância, agravada periodicamente. Os pacientes sentem dor mesmo em repouso. O aumento da dor ocorre com movimentos ativos ou passivos. A localização da protrusão herniária afeta as manifestações clínicas da radiculopatia espinhal. Na maioria das vezes, as saliências herniárias estão localizadas nos discos intervertebrais ao nível de LIV-LV e (ou) LV-SI. Quando a hérnia está localizada no nível LIV-LV, a XNUMXª raiz lombar é afetada; quando a LV-SI está localizada, a XNUMXª raiz sacral é afetada. Síndrome V da raiz lombar

Clinicamente, esta síndrome é caracterizada pelo aparecimento de dores localizadas na parte superior da nádega, na superfície externa da coxa, na superfície externa anterior da perna e na parte de trás do pé.

Além da dor, nessas áreas do membro inferior, os pacientes observam o aparecimento de parestesia, ou seja, sensação de dormência, formigamento. Um exame objetivo mostra uma diminuição do tônus ​​e hipotrofia dos músculos envolvidos na extensão do primeiro dedo. Na pele da superfície anteroexterna da perna e da parte traseira do pé, há uma violação da sensibilidade. O reflexo de Aquiles foi preservado nesta patologia.

Síndrome I raiz sacral

Com o desenvolvimento desta patologia, os pacientes queixam-se de dor localizada nas nádegas, na face externa posterior da coxa e na parte inferior da perna, na borda externa do pé, no calcanhar, dedinho do pé. Um exame objetivo revela paresia dos músculos que flexionam o primeiro dedo do pé. Com esta patologia, há uma diminuição ou ausência do reflexo de Aquiles.

Frequentemente, a ciática lombossacral é caracterizada por lesões das raízes V lombares e I sacrais. A clínica com tal lesão incluirá sintomas de danos em ambas as raízes. A doença é caracterizada por início agudo ou gradual. Os pacientes queixam-se de dor aguda, agravada pelo movimento, localizada na região lombar.

Em muitos casos, o desenvolvimento de escoliose analgésica é característico. Quando a dor ocorre, o paciente assume uma posição forçada. Na maioria dos casos, o paciente está em decúbito dorsal com a perna levemente girada para fora e dobrada nas articulações do joelho e do quadril. Ao caminhar, o paciente tenta não pisar em todo o pé do membro afetado, apoiando-se no dedo do pé e mantendo a perna afetada semi-fletida. Como resultado de um exame objetivo, há uma tensão reflexa dos músculos longos das costas, localizados na área da coluna afetada. Na palpação dos pontos paravertebrais, a dor é determinada na coluna lombar, bem como na região dos processos espinhosos das vértebras lombares IV e V e I sacrais.

Além disso, a dor é detectada no membro inferior em áreas próximas do nervo ciático à superfície da pele. Tais áreas são os pontos de saída do nervo ciático da cavidade pélvica, localizados entre a tuberosidade isquiática e o trocânter maior do fêmur, bem como no meio da prega glútea, na fossa poplítea, posterior à cabeça do fêmur. fíbula, atrás do maléolo medial, medialmente a partir da borda medial do terço médio da sola. Um exame objetivo determina os sintomas de tensão, que incluem o sintoma de Lasegue, o sintoma de Neri, o sintoma de Dejerine, o sintoma de pouso.

A compressão por uma protrusão hernial das raízes da cauda equina leva ao desenvolvimento da dor mais aguda. Nesse contexto, desenvolvem-se distúrbios pélvicos, anestesia na região perineal e paralisia dos pés.

No estudo do líquido cefalorraquidiano em 50% dos casos, é determinado um aumento no teor de proteína para 0,4-0,9 g/l, bem como a dissociação proteína-célula. O exame de raios-X da coluna vertebral revela sinais de sua osteocondrose, que incluem estreitamento do espaço intervertebral, achatamento da lordose lombar, etc. A lombalgia é outra manifestação da osteocondrose da coluna vertebral).

As causas da lumbago podem ser miosite, mialgia na região lombar ou vários processos patológicos em órgãos internos, como anexos uterinos, rins, reto, etc.

Como resultado desse fato, a lumbago é distinguida como uma doença muscular, assim como a lumbago, que se desenvolve como resultado da osteocondrose da coluna lombar. Na maioria dos casos, a lumbago ocorre como um estágio não radicular do processo degenerativo da coluna vertebral. A lombalgia é caracterizada por um início súbito de dor aguda na região lombar. Neste caso, o paciente não consegue realizar movimentos na coluna lombar e assume uma posição forçada. Mesmo os menores movimentos, espirros, tosses levam a uma exacerbação da dor. Um exame objetivo determina a tensão muscular na região lombar em um ou ambos os lados. A duração da dor aguda é de vários dias. Em alguns casos, a síndrome da dor persiste por até 2-3 semanas.

Como métodos adicionais necessários para fazer o diagnóstico correto, são utilizados raios-X, tomografia computadorizada, ressonância magnética e estudos do líquido cefalorraquidiano.

As manifestações clínicas características da radiculopatia lombossacral podem ser decorrentes de uma variedade de processos patológicos, como tumor do canal espinhal, aracnoidite espinhal, espondilite tuberculosa, etc.

7. Neuralgia do nervo cutâneo externo da coxa

Com neuralgia do nervo cutâneo externo da coxa, a dor é localizada em sua superfície externa. A neurite do nervo femoral é caracterizada por sintomas de tensão de Wassermann e Matskevich. É necessário realizar um diagnóstico diferencial com artrose-artrite da articulação do quadril.

Uma característica distintiva desta doença é a dor que ocorre durante a rotação e abdução do quadril, localizada na região da articulação do quadril.

Um método adicional de diagnóstico diferencial é o exame radiográfico da articulação do quadril, mostrando a presença de alterações patológicas no acetábulo e na cabeça do fêmur.

As características distintivas da coxite são dor durante a abdução e extensão do quadril, mobilidade limitada na articulação do quadril, alterações durante o exame radiográfico.

Tratamento. Durante uma exacerbação da doença, o repouso é mostrado, bem como os analgésicos necessários. O paciente é designado para repouso no leito até a cessação da dor aguda.

Neste caso, o paciente deve estar localizado em uma cama não dobrável. É possível usar o calor local na forma de uma almofada de aquecimento, que tem um efeito terapêutico positivo. É possível usar procedimentos locais, como bancos, emplastros de mostarda, fricção.

Pomadas com veneno de cobra ou abelha incluídas em sua composição têm um bom efeito. Produza esfregando essas pomadas na localização da dor. A terapia com vitaminas B1 e B12 é usada. Durante o período de exacerbação da doença, o tratamento fisioterapêutico é utilizado: irradiação UV e correntes diadinâmicas na região lombar, nádega, núcleo, perna. Para interromper a síndrome dolorosa, são utilizados os bloqueios de hidrocortisona, que podem ser intradérmicos, subcutâneos, radiculares, musculares e peridural.

Com o bloqueio intradérmico de novocaína, 0,25-0,5% de novocaína é introduzida na região lombar paravertebral até a formação de uma casca de limão.

No final do período agudo, é usada a terapia de tração, ou seja, tratamento de tração, com a ajuda do próprio peso corporal do paciente ou com a ajuda de dispositivos adicionais. Além dos métodos acima, são utilizados fisioterapia, uma variedade de banhos, terapia de lama, etc. No caso de síndromes dolorosas prolongadas, eles recorrem ao uso de sedativos e antidepressivos.

No caso de uma síndrome de dor persistente que não desaparece após as medidas acima, distúrbios do movimento pronunciados, é possível usar tipos de tratamento cirúrgicos. O prolapso do disco intervertebral, levando à compressão da artéria radicular-espinhal, distúrbios pélvicos, paralisia e paresia, é indicação de intervenção cirúrgica de urgência.

8. Radiculopatia cervical

O quadro clínico é dominado pela síndrome dolorosa do tipo lumbago. O fator desencadeante na ocorrência da síndrome da dor é a atividade física ou movimentos desajeitados. Neste caso, a dor ocorre de repente, enquanto a cabeça é colocada em uma posição forçada. Geralmente a dor irradia para o antebraço e região supraescapular. O aparecimento de parestesia em várias áreas do membro superior é característico. Na maioria das vezes, as parestesias são localizadas nos dedos. Tosse, espirros, movimentos bruscos da cabeça, estresse na coluna cervical, abdução ou levantamento do braço afetado causam um aumento da dor.

Um exame objetivo em áreas que recebem inervação das fibras da raiz afetada determina hipestesia ou anestesia (em casos mais raros). Talvez o desenvolvimento de hipotensão dos músculos do membro superior afetado. As raízes de CVI-CVII são mais frequentemente afetadas na coluna cervical.

A derrota dessas raízes leva a uma diminuição dos reflexos, tanto do tendão quanto do periosteal. A lesão de compressão mais comum das raízes cervicais.

Com uma lesão compressiva das raízes de CVI e CVII, o quadro clínico será diferente. A síndrome radicular de compressão no nível CVI se manifesta por uma violação da sensibilidade na área da pele que recebe inervação de suas fibras. Esta área cobre o espaço desde o pescoço e cintura escapular até

Eu dedo do membro afetado. As violações sensíveis mostram-se na forma de dor, parestesia, então gipesteziya desenvolve-se. O músculo bíceps do ombro também está envolvido no processo patológico, que se manifesta por sua fraqueza e hipotrofia e diminuição do reflexo tendinoso.

A lesão de compressão da raiz da medula espinhal cervical no nível CVII também se manifesta por uma violação da sensibilidade na forma de dor e parestesia na área que recebe inervação das fibras dessa raiz. Neste caso, a violação da sensibilidade está localizada na área do pescoço e cintura escapular para

II e III dedos do membro superior acometido. A síndrome da dor geralmente captura a área da escápula do lado afetado.

Uma característica distintiva da lesão de compressão da raiz CVII é a atrofia e fraqueza do músculo tríceps do ombro, bem como uma diminuição ou desaparecimento completo do reflexo de seu tendão. A lesão de compressão simultânea das raízes cervicais CVI e CVII manifesta-se por hipotrofia dos músculos do antebraço e da mão. Os músculos localizados na área do tenor são especialmente afetados. Danos a outras raízes da medula espinhal cervical são raros, em cerca de 10% dos casos podem ocorrer sintomas bilaterais. Com esta patologia, às vezes aparecem sintomas de distúrbios vegetativos. Estes incluem distúrbios vegetativo-vasculares, mialgia e simpatologia. Em caso de danos nas raízes cervicais do lado esquerdo, a síndrome da dor pode simular um ataque de angina.

O curso da doença pode ser complicado pela adição de insuficiência vascular do sistema vertebrobasilar, bem como distúrbios da coluna vertebral. Com radiculopatia cervical, a síndrome da dor geralmente dura 1,5-2 semanas. Em alguns casos, a síndrome da dor pode ser mais longa.

As táticas terapêuticas incluem os mesmos princípios do tratamento da ciática lombossacral. Uma característica do tratamento da radiculopatia cervical é a tração da coluna cervical. Para isso, são usados ​​um laço Glisson e um colar de tecido.

9. Radiculopatia torácica

Danos às raízes da medula espinhal torácica ocorrem em casos raros.

Clinicamente, a doença se manifesta por uma síndrome dolorosa localizada na área que recebe inervação das fibras das raízes torácicas. A hipoestesia se desenvolve nesta área. A dor localizada na coluna torácica pode ser resultado de vários processos patológicos que ocorrem nesta parte da coluna vertebral. Tais processos patológicos incluem espondilite tuberculosa, espondilite anquilosante, angina pectoris, herpes zoster, cárie metastática das vértebras, etc.

Para fazer um diagnóstico de radiculopatia torácica como resultado da osteocondrose da coluna, é necessário excluir todas as doenças acima.

As táticas terapêuticas incluem os mesmos princípios do tratamento da ciática lombossacral.

10. Danos ao nervo axilar

O nervo axilar em sua função é misto. As fibras motoras do nervo inervam os músculos deltoide e redondo menor. As fibras sensitivas do nervo axilar fazem parte do nervo cutâneo lateral superior do ombro e inervam a pele da superfície externa do ombro. O dano ao nervo axilar é possível sob a influência de várias razões.

Na maioria dos casos, a neuropatia axilar é causada por trauma, como fratura ou luxação do ombro, ferimento por arma de fogo, compressão prolongada da fibra nervosa (por exemplo, com muleta), posição incorreta do ombro durante o sono ou anestesia, etc.

Clinicamente, a derrota desse nervo é caracterizada pelo fato de o paciente não conseguir levar a mão ao nível horizontal, o que é explicado pelo desenvolvimento de paralisia e atrofia do músculo deltoide. Há frouxidão na articulação do ombro. A sensibilidade da pele da superfície externa do terço superior do ombro também é perturbada.

11. Danos ao nervo musculocutâneo

Em sua função, esse nervo é misto. As fibras motoras que compõem o nervo musculocutâneo inervam os músculos bíceps, braquial e coracobraquial. As fibras nervosas sensíveis inervam a pele na superfície externa do antebraço. O nervo musculocutâneo inclui ramos do nervo lateral do antebraço.

Com lesão do nervo musculocutâneo, observa-se atrofia dos músculos bíceps braquial, braquial e coracobraquial. Há uma perda do reflexo de flexão do cotovelo, bem como uma violação de todos os tipos de sensibilidade da pele na superfície radial do antebraço e do tenor.

12. Danos ao nervo radial

Esta patologia é mais comum do que outras lesões dos nervos do membro superior. O dano do nervo é causado por uma série de razões. O nervo pode ser afetado durante o sono se o paciente dormir em uma superfície dura, enquanto coloca a mão sob a cabeça ou sob o tronco.

Basicamente, tal lesão ocorre durante o sono profundo, que pode estar associado à intoxicação ou fadiga. Esta é a chamada paralisia do sono. Além disso, a neuropatia do nervo radial pode ocorrer sob a influência de compressão prolongada com muleta ou torniquete como resultado de fraturas do úmero. Em alguns casos, a neuropatia radial pode ocorrer devido à técnica de injeção inadequada na superfície externa do ombro, o que pode ocorrer quando o nervo está localizado de forma anormal.

Em casos bastante raros, os fatores que provocam danos ao nervo radial podem ser doenças (como gripe, pneumonia, tifo, etc.) ou intoxicação (por exemplo, envenenamento por álcool ou chumbo). A função do nervo radial é mista. As fibras motoras incluídas em sua composição inervam os músculos extensores do antebraço, que incluem tríceps, músculo ulnar, músculo da mão: extensor radial do punho (curto e longo), extensor dos dedos, extensor do dedo mínimo, músculo longo que abduz o polegar, sustentação do arco. Inervando os músculos acima, o nervo realiza as seguintes funções motoras: extensão na articulação do cotovelo, na articulação do punho, extensão das falanges principais dos dedos, abdução do polegar, supinação da mão.

As fibras sensitivas do nervo radial fazem parte dos seguintes nervos cutâneos: nervo cutâneo posterior do ombro, nervo cutâneo lateral inferior do ombro, nervo cutâneo posterior do antebraço. As fibras sensíveis do nervo radial estão envolvidas na inervação da pele na parte de trás do ombro e antebraço, no lado radial da mão, na superfície posterior dos dedos I, II e III da mão.

Com danos ao nervo radial em diferentes níveis, diferentes manifestações clínicas serão notadas. O nervo radial pode ser afetado na axila, terço superior, terço médio e terço inferior do ombro. A lesão do nervo na axila e no terço superior do ombro leva ao desenvolvimento de paralisia dos músculos que recebem inervação de suas fibras.

O seguinte quadro clínico é característico: a mão cai quando a mão é levantada, o primeiro dedo da mão é trazido para o segundo. O paciente não consegue endireitar o antebraço e a mão, pois a função dos músculos extensores está prejudicada. Nota-se a impossibilidade de abdução do primeiro dedo da mão, supinação do antebraço. Ao exame, há perda do reflexo extensor do cotovelo, bem como diminuição do reflexo carporradial. Todos os tipos de sensibilidade na pele do I, II e metade dos III dedos da mão são violados. Os distúrbios de sensibilidade são mais frequentemente expressos na forma de parestesias.

A lesão do nervo radial na região do terço médio do ombro é caracterizada clinicamente pela preservação da extensão do antebraço, bem como do reflexo extensor do cotovelo. A sensibilidade na pele do ombro é preservada.

Um exame objetivo observou todos os outros sintomas de lesão do nervo ulnar. A lesão do nervo radial na região do terço inferior do ombro e terço superior do antebraço é caracterizada clinicamente pela preservação de todos os tipos de sensibilidade na pele da superfície posterior do antebraço. A sensibilidade na pele do dorso da mão, bem como a função do extensor da mão e dos dedos, é perturbada ou desaparece completamente.

Vários testes diagnósticos são necessários para determinar a presença de dano ao nervo radial. No caso de esticar ou levantar os braços do paciente, a mão cai do lado afetado. Com o braço abaixado, o paciente não consegue retirar o primeiro dedo, assim como supinar a mão. Se você pedir ao paciente para pressionar as palmas das mãos uma contra a outra e tentar espalhar os dedos, no lado afetado haverá uma dobra dos dedos e os deslizará ao longo da palma de uma mão saudável. O paciente não pode abduzir o primeiro dedo da mão e ao mesmo tempo tocar o dorso da mão em qualquer plano.

13. Danos ao nervo ulnar

A derrota do nervo ulnar ocupa o segundo lugar em frequência entre as lesões de todos os nervos que compõem o plexo braquial.

Na maioria dos casos, a causa da neuropatia do nervo ulnar é sua compressão na área da articulação do cotovelo. Esta patologia pode ser observada em pessoas ao trabalhar com cotovelos na máquina, mesa, etc. Na maioria das vezes isso ocorre em pessoas desnutridas. O nervo pode ser comprimido ao nível do pulso.

Além da compressão, a neuropatia do nervo ulnar pode ser causada por uma fratura do côndilo medial do ombro ou por fraturas supracondilianas. Em casos mais raros, a neurite do nervo ulnar ocorre com uma variedade de infecções, como tifo, febre tifóide, etc. De acordo com a função desempenhada, o nervo ulnar é misto.

As fibras motoras que compõem o nervo inervam o flexor ulnar do punho, o flexor profundo do dedo e o músculo adutor do polegar. O flexor ulnar do punho durante a contração produz flexão da mão, bem como sua abdução para o lado ulnar. O flexor profundo do dedo flexiona os dedos IV e V da mão.

Além disso, esse nervo inerva os músculos que aduzem e espalham os dedos. O nervo ulnar também inerva os músculos vermiformes, que estendem as falanges média e distal dos dedos. Assim, o nervo ulnar realiza os seguintes movimentos: flexão e extensão das falanges médias e distais dos dedos IV e V da mão, diluição e adução de todos os dedos, exceto do I, adução do polegar.

Além dos atos motores acima, o nervo ulnar, juntamente com o nervo mediano, realiza a flexão da mão na articulação radiocárpica, bem como a flexão de todos os dedos da mão, exceto o I, nas falanges principais.

A composição do nervo ulnar inclui fibras sensoriais que inervam a pele da superfície ulnar da mão, bem como a pele do V e da parte IV dos dedos.

A lesão do nervo ulnar leva à impossibilidade de flexão palmar da mão. A possibilidade de dobrar os dedos IV e V é perdida, o paciente não pode reduzir e espalhar os dedos da mão e também realizar a adução do primeiro dedo da mão.

Um exame objetivo revela atrofia dos pequenos músculos da mão, hiperextensão dos dedos na área de suas falanges principais devido à preservação da função do nervo radial. As falanges média e distal dos dedos estão em posição de flexão. Externamente, o pincel do membro afetado assume a forma de uma pata com garras. O paciente não pode dobrar [V e V dedos da mão ao apertá-la em punho. Nota-se a impossibilidade de dobrar a falange distal do dedo mínimo, bem como trazer os dedos da mão. O distúrbio de sensibilidade se manifesta na forma de dormência ou parestesia. Pode haver hipoestesia ou anestesia da pele da face palmar da metade V e ulnar do IV dedo da mão, bem como na pele do dorso da mão na região do V, IV e metade do os III dedos.

Além de distúrbios de sensibilidade, distúrbios autonômicos na forma de cianose, sudorese prejudicada e aumento local da temperatura da pele às vezes são observados nessas áreas. Para detectar a presença de lesão do nervo ulnar, nomeadamente a sua função motora, é necessário utilizar uma série de testes. Pede-se ao paciente que feche a mão em punho. Ao mesmo tempo, ele não pode dobrar os dedos IV e V da mão na região de suas falanges distais. Ao tentar estender e reduzir de II a V dedos da mão com a palma da mão em uma superfície horizontal, nota-se a impossibilidade desse movimento.

Em posição semelhante da mão do membro superior afetado, o paciente não consegue movimentar a falange distal do dedo mínimo. Ao tentar esticar uma tira de papel, segurando-a entre o polegar e o indicador da mão, nota-se que é impossível pressionar o papel com o polegar. Este é o resultado da disfunção do músculo adutor do polegar. O paciente neste caso segura uma tira de papel dobrando a falange distal do polegar. O paciente pode realizar essa função com a ajuda do flexor longo do polegar, que recebe inervação do nervo mediano intacto.

14. Neuropatia do nervo mediano

A neuropatia do nervo mediano é menos comum do que a lesão do nervo ulnar.

Os fatores etiológicos que causam neuropatia do nervo mediano são muito diversos. Estes incluem uma variedade de lesões do membro superior, danos nos nervos em caso de violação da técnica de injeção intravenosa na veia cubital, feridas incisas da superfície palmar do antebraço acima da articulação do punho, bem como sobrecarga da mão do uma natureza profissional.

A função do nervo mediano é mista. As fibras motoras do nervo mediano inervam os seguintes músculos do membro superior: o flexor radial da mão, o músculo palmar longo, o flexor dos dedos (superficial e profundo), os flexores do primeiro dedo da mão (longo). e curto), o pronador redondo e quadrado, o músculo que remove o polegar, e também o músculo que opõe o polegar à mão.

Devido ao fato de o nervo mediano inervar os músculos supracitados do membro superior, quando estes se contraem, são realizados os seguintes tipos de movimento: flexão e extensão dos dedos II e III na região de suas falanges médias e distais, flexão do I dedo na região de sua falange distal, oposição do I dedo da mão ao restante dos dedos, pronação do antebraço.

Alguns tipos de movimentos são realizados através da inervação de certos músculos pelo nervo mediano juntamente com o ulnar. Esses tipos de atos motores incluem flexão palmar da mão, flexão dos dedos na área de suas falanges proximais e médias, com exceção do polegar.

A composição do nervo mediano inclui fibras sensoriais que inervam a pele na superfície radial da mão, a superfície palmar dos dedos I a IV da mão e a superfície posterior das falanges distais desses dedos.

Danos ao nervo mediano levam a uma violação da pronação, uma violação da flexão palmar da mão, bem como os dedos I, II e III. Há uma violação da extensão dos dedos II e III na área de suas falanges distais. O paciente perde a capacidade de dobrar os dedos II e III da mão ao tentar cerrar a mão em punho. A impossibilidade de opor o polegar da mão ao resto é característica.

A violação da sensibilidade geralmente está localizada na superfície palmar da mão, na mesma superfície dos dedos I, II, III e parte do V, bem como na superfície posterior das falanges distais do segundo, terceiro e parcialmente IV dedos da mão.

Na maioria dos casos, o aparecimento de dor de natureza causal é característico.

Um exame objetivo na superfície palmar do antebraço é determinado pela dor. A atrofia dos músculos da mão é determinada, especialmente pronunciada na área do tenor. Como resultado da atrofia, o primeiro dedo da mão é instalado com o segundo dedo no mesmo plano. A chamada pata de macaco se desenvolve.

Além disso, devido à atrofia, observa-se a impossibilidade do polegar dobrar ao tentar cerrar a mão em punho. Observam-se distúrbios vegetovasculares, manifestados na forma de palidez e cianose da pele, unhas quebradiças, aparecimento de erosão e úlceras, sudorese prejudicada, etc.

Para determinar a presença de dano ao nervo mediano, vários testes diagnósticos são realizados. Ao tentar fazer movimentos de coçar com o dedo indicador, pressionando a palma da mão contra uma superfície horizontal, nota-se a impossibilidade de realizar esse movimento. Ao tentar cerrar a mão em punho, nota-se a impossibilidade de dobrar os dedos I, II e parcialmente III da mão na região de suas falanges distais e médias (a chamada mão do profeta). Nota-se a impossibilidade de opor o polegar ao resto dos dedos da mão.

Tratamento. Inicialmente, são utilizados métodos conservadores de tratamento, como vitaminas do complexo B, anticolinesterásicos, fisioterapia (massagem e fisioterapia). Na ausência de dinâmica positiva dentro de 1-2 meses, é necessário recorrer a métodos cirúrgicos de tratamento.

15. Danos ao nervo femoral

A função do nervo femoral é mista. É constituído por fibras motoras e sensoriais. As fibras motoras do nervo femoral inervam vários músculos do membro inferior. Esses músculos incluem o iliopsoas, quadríceps femoral e sartório. Todos esses músculos, quando contraídos, realizam certas funções que são prejudicadas quando o nervo femoral é lesado.

O músculo iliopsoas flexiona o quadril na articulação do quadril. O quadríceps femoral flexiona a coxa e também estende a parte inferior da perna. A contração do músculo sartório causa flexão do membro inferior nas articulações do joelho e do quadril. As fibras sensitivas do nervo femoral fazem parte dos ramos cutâneos anteriores do nervo femoral e do nervo safeno. Os ramos cutâneos anteriores inervam a pele na face anterior dos dois terços inferiores da coxa. O nervo safeno inerva a superfície ântero-interna da perna. A lesão do nervo femoral pode estar localizada acima do ligamento inguinal ou abaixo dele.

Com lesão do nervo femoral abaixo do ligamento inguinal, prolapso do reflexo do joelho, atrofia do músculo quadríceps femoral, extensão prejudicada da perna e distúrbios de todos os tipos de sensibilidade na área dos dermátomos que recebem inervação do nervo safeno são observados.

Com lesão do nervo femoral acima do ligamento inguinal, todos os sintomas acima são observados, aos quais se somam manifestações de disfunção do músculo psoas ilíaco. O paciente queixa-se de dificuldade para caminhar e correr, o que está associado à impossibilidade de levar a coxa ao estômago.

Além disso, há uma violação de todos os tipos de sensibilidade na pele da superfície anterior da coxa. Além de todas essas manifestações clínicas, há um sintoma de Matskevich e um sintoma de Wasserman.

O sintoma de Matskevich é que quando a canela do membro afetado é dobrada, o paciente, que está em decúbito ventral, tem dor na face anterior da coxa. O sintoma de Wasserman se manifesta pelo aparecimento de dor no caso de levantar a perna estendida em um paciente deitado de bruços. Neste caso, a dor está localizada na superfície anterior da coxa.

16. Parestesia do quadril (doença de Roth)

Com neuralgia do nervo cutâneo da coxa ou com sua neurite, observa-se o aparecimento de parestesia na pele da coxa. Na maioria dos casos, esta patologia é unilateral. As manifestações da doença são ataques de parestesia, manifestados por sensação de queimação, dormência, formigamento com localização na pele da superfície externa da coxa.

Com a permanência prolongada ou caminhada, as parestesias se intensificam. O fortalecimento dessas sensações requer parada imediata e descanso do membro afetado. Se você continuar andando, a parestesia pode se transformar em dor em queimação. Os ataques de parestesia ocorrem como resultado da compressão do nervo cutâneo da coxa com uma bandagem ou cinto próximo ao osso ilíaco ântero-superior.

Na maioria das vezes, a parestesia da coxa se desenvolve na velhice, explicada pela dificuldade de fluxo venoso, inferioridade da rede capilar e distúrbios metabólicos. Normalmente a doença prossegue por muito tempo, por muitos anos.

Uma condição necessária para alcançar um efeito terapêutico positivo é a eliminação da causa imediata que levou ao desenvolvimento da parestesia do quadril. É necessário realizar tratamento sintomático, incluindo a nomeação de noshpa, papaverina, massagem e procedimentos termais também são usados.

17. Danos ao nervo ciático

O nervo ciático em sua função é misto. De todos os nervos periféricos, o nervo ciático é o maior. O nervo ciático deixa a cavidade pélvica entre a tuberosidade isquiática e o trocânter maior do fêmur, onde está localizado o forame isquiático. Depois disso, o nervo ciático passa pela parte de trás da coxa, indo para a fossa poplítea.

Na região da fossa poplítea, o nervo ciático se divide em dois ramos, que são os nervos tibial e fibular. Passando ao longo da parte de trás da coxa, o nervo emite vários ramos que inervam vários músculos. Esses músculos são o bíceps femoral, o semitendinoso e o semimembranoso. Esses músculos flexionam a parte inferior da perna e a giram para dentro.

No caso de o nervo ciático ser afetado alto, a função dos nervos tibial e fibular é prejudicada. A perda de suas funções se manifesta clinicamente por anestesia da pele na região da perna e do pé, paralisia periférica do pé e seus dedos, bem como o desaparecimento do reflexo de Aquiles. Além disso, nota-se a impossibilidade de dobrar a perna do membro afetado.

Como o nervo ciático é misto, além de motor e sensitivo, também inclui fibras autonômicas. Isso explica a presença de uma série de distúrbios autonômicos nas lesões do nervo ciático.

Na palpação do membro afetado, é determinada uma dor aguda, localizada ao longo do nervo ciático, bem como seus ramos. As sensações dolorosas mais intensas localizam-se em locais pouco recobertos por tecidos moles. À palpação, durante a aplicação da irritação, as sensações de dor irradiam para cima e para baixo ao longo do trajeto do nervo.

18. Lesão do nervo tibial

De acordo com a função desempenhada, o nervo tibial é misto. As fibras motoras do nervo inervam vários músculos da extremidade inferior, como o músculo tríceps da perna, os flexores do pé (longo e curto), os flexores do dedão do pé (longo e curto), o músculo que abduz o dedão do pé e o músculo tibial posterior.

Com danos no nervo tibial, todos os movimentos realizados durante a contração dos músculos acima do membro inferior são violados.

As fibras sensitivas do nervo tibial fazem parte do nervo cutâneo dorsal lateral, assim como os nervos plantares lateral e medial. Como parte do nervo cutâneo, as fibras sensoriais inervam a pele na parte de trás da perna. Como parte dos nervos plantares, as fibras sensoriais inervam a pele da sola e dos dedos. A derrota do nervo tibial é caracterizada pelas seguintes manifestações clínicas: o paciente não consegue produzir flexão plantar do pé e dedos no membro afetado, observa-se a impossibilidade de girar o pé para dentro, o pé e os dedos do membro afetado estão em um estado estendido, esta posição é chamada de calcanhar.

Além disso, o paciente não tem a capacidade de se levantar na ponta dos pés do membro inferior afetado e pisar no calcanhar ao caminhar.

O exame revela atrofia dos músculos posteriores da perna, bem como pequenos músculos do pé. Nota-se o aprofundamento do arco do pé e a perda completa do reflexo de Aquiles. Além dos distúrbios motores, também são observados distúrbios sensoriais. Violou todos os tipos de sensibilidade na pele da parte de trás da perna, sola e dedo. No dedão do membro afetado, há perda da sensibilidade músculo-articular.

Para estabelecer a presença de uma lesão do nervo tibial, é realizado um estudo de sua função motora. Para isso, o paciente deve tentar produzir flexão plantar do pé e ficar na ponta do pé do membro em estudo.

Com lesão do nervo tibial, nota-se a impossibilidade de realizar esses movimentos. A causa mais comum de lesão do nervo tibial é a lesão. Esta é geralmente a causa da dor de natureza causal.

19. Danos ao nervo fibular

Este nervo é misto em sua função. O nervo fibular comum se divide em dois ramos terminais, que são os nervos fibulares profundo e superficial. As fibras motoras fazem parte de ambos os ramos terminais do nervo fibular comum.

O nervo fibular superficial (ou seja, suas fibras motoras) inerva os músculos fibulares (longos e curtos). Durante a contração, esses músculos abduzem o pé para fora e levantam sua borda lateral. As fibras motoras do nervo fibular profundo inervam os músculos que penetram no pé.

Esses músculos são os extensores do pé e os extensores dos dedos. As fibras sensíveis do nervo fibular comum inervam a pele na superfície externa da perna e no dorso do pé. A lesão do nervo fibular comum leva à impossibilidade de extensão do pé e dos dedos, e também é notada a impossibilidade de girar o pé para fora.

Ao exame, observa-se uma imagem de "pé de cavalo". Caracteriza-se por pronação e uma ligeira curva para dentro. Neste caso, os dedos dos pés estão em uma posição dobrada. Ao caminhar, o paciente não consegue ficar de pé, enquanto toca o chão com os dedos do pé afetado.

Para evitar tocar o chão com o dedo, o paciente levanta a perna ao caminhar. Ao abaixar o membro afetado, o paciente primeiro toca o chão com o dedo do pé, a borda lateral do pé e depois com toda a sola. Na pele da superfície externa da perna e no dorso do pé, há uma violação de todos os tipos de sensibilidade.

Como com dano ao nervo fibular comum, a função do nervo tibial é preservada, não há violação da sensação músculo-articular nos dedos dos pés. O reflexo de Aquiles também permanece intacto.

20. Danos ao nervo glúteo superior

O nervo glúteo superior tem função motora. Suas fibras inervam os músculos glúteos médio e pequeno, bem como o músculo que alonga a fáscia lata. Com a contração dos músculos acima, a coxa é abduzida para fora.

A derrota do nervo glúteo superior causa uma violação desse movimento. No caso de lesão bilateral do nervo, o paciente oscila para os lados ao caminhar. Essa violação é chamada de marcha de pato.

21. Danos ao nervo glúteo inferior

Em sua função, o nervo glúteo inferior é motor. Suas fibras inervam o músculo glúteo máximo. A contração das fibras desse músculo faz com que o quadril seja abduzido posteriormente, bem como o tronco seja endireitado a partir de uma posição dobrada. A lesão do nervo glúteo inferior se manifesta pela dificuldade ou incapacidade de realizar esses movimentos.

22. Danos ao nervo cutâneo posterior da coxa

De acordo com sua função, esse nervo é sensível. Suas fibras inervam a pele na região das nádegas inferiores, bem como na parte posterior da coxa. A lesão do nervo cutâneo posterior da coxa manifesta-se clinicamente por uma violação ou perda completa de todos os tipos de sensibilidade nas zonas de sua inervação.

23. Neurite do nervo ciático

Clinicamente, esta patologia se manifesta pelo desenvolvimento de paresia ou paralisia do pé e dos dedos, a flexão do membro inferior afetado na articulação do joelho é perturbada, o reflexo de Aquiles é enfraquecido ou desaparece completamente.

Além de distúrbios motores, distúrbios sensoriais também são observados com neurite ciática. Na pele na área da superfície posterior da perna e na superfície dorsal do pé, há uma violação de tipos superficiais de sensibilidade de natureza periférica. Dor aguda é observada ao longo do nervo ciático.

Além disso, o aparecimento de distúrbios tróficos e vegetativos no membro afetado é característico. Na palpação, uma dor aguda ao longo do nervo ciático é determinada. A dor está localizada nos pontos de Balle. Esses pontos estão localizados sob a prega glútea (o ponto de saída do nervo ciático), na parte posterior da coxa (fossa poplítea), na superfície dorsal do pé.

Para um diagnóstico correto, é necessário determinar a presença de sintomas de tensão nos troncos nervosos. O sintoma de Neri é o aparecimento de dor na região lombar que ocorre quando a cabeça do paciente está inclinada. Sintoma Lasego consiste em duas fases. A primeira fase é caracterizada pelo aparecimento de dor na região lombar quando a perna estendida do paciente é elevada. A segunda fase do sintoma é o desaparecimento da dor quando a perna do paciente é dobrada na articulação do joelho. Sintoma de Bonnet: quando o membro inferior é aduzido, a dor ocorre na região lombar ou ao longo do nervo ciático. O sintoma de Sicard é detectado quando o pé do paciente é fletido ou estendido e é caracterizado pelo aparecimento de dor na fossa poplítea. O sintoma de Vilenkin ocorre com forte percussão na região glútea e se manifesta pelo aparecimento de dor localizada ao longo do nervo ciático.

24. Neurite do nervo fibular comum

Com esta patologia, o pé do membro afetado fica pendurado, a impossibilidade de extensão do pé e dos dedos é notada. O paciente, ao caminhar, não pode ficar em pé e, portanto, fica na ponta dos pés.

Além dos distúrbios do movimento, há uma violação da sensibilidade, localizada na pele na área da superfície externa da perna, na superfície dorsal do pé, bem como nos dedos I e II. Geralmente, a neurite do nervo fibular comum é causada por trauma, luxação da articulação do joelho e várias intoxicações, como álcool, arsênico e chumbo.

25. Neurite do nervo tibial

Com esta patologia, há dificuldade ou impossibilidade de flexão plantar do pé e dedos no membro afetado. Ao exame, o pé está elevado. Ao caminhar, o paciente não pode ficar na ponta dos pés e, portanto, se apoia no calcanhar. Além desses distúrbios, há hipotensão dos músculos da panturrilha, bem como sua atrofia. Há uma perda do reflexo de Aquiles. Na pele na área da superfície posterior da perna e na sola do pé, observam-se distúrbios de sensibilidade, bem como dor de natureza ardente e insuportável.

PALESTRA Nº 13. Abscesso cerebral

Um abscesso cerebral é um acúmulo local de pus localizado no tecido cerebral. Geralmente, um abscesso cerebral ocorre como doença secundária, desde que haja um foco infeccioso localizado fora do sistema nervoso central. Obrigatório é a penetração de um agente infeccioso no cérebro. Ao mesmo tempo, não um, mas vários abscessos podem existir.

Etiologia e patogênese. Na maioria das vezes, os agentes causadores de um abscesso cerebral são os seguintes microrganismos: estreptococos, estafilococos, E. coli, fungos, toxoplasma; em casos mais raros, um abscesso é causado por bactérias anaeróbicas. De acordo com sua patomorfologia, os abscessos cerebrais são divididos em encapsulados (intersticial) e não encapsulados (parenquimatosos).

Os abscessos intersticiais são caracterizados pela presença de uma cápsula de tecido conjuntivo. A cápsula separa a área do abscesso do tecido cerebral. Normalmente a cápsula exprime-se bastante bem e contém um grande número de elementos gliais.

Os abscessos parenquimatosos não contêm uma cápsula de tecido conjuntivo. Em relação ao prognóstico e evolução clínica, os abscessos parenquimatosos são menos favoráveis, pois o acúmulo de pus não tem limites e passa livremente para o tecido cerebral. A aparência patológica de um abscesso depende da reatividade do organismo afetado e da virulência do agente infeccioso.

Abscessos intersticiais são formados em caso de baixa virulência do agente infeccioso e alta resistência do organismo. Abscessos parenquimatosos ocorrem com baixa reatividade do organismo afetado e alta virulência do agente infeccioso. Existem vários mecanismos para o desenvolvimento de abscessos cerebrais: metastático, de contato, traumático.

O mecanismo de ocorrência metastático é caracterizado pelo ingresso de um agente infeccioso a partir de um foco purulento existente pela via hematogênica. Os focos purulentos podem ser abscessos localizados no pescoço, coxa ou pé, osteomielite, doenças inflamatórias purulentas dos pulmões e da pleura. O mecanismo de contato do desenvolvimento de um abscesso cerebral é caracterizado pela transição de um processo purulento dos focos localizados nas formações do crânio para o tecido cerebral.

Esses abscessos incluem otogênicos e rinogênicos. Abscessos otogênicos são geralmente uma complicação de doenças como mastoidite, otite média purulenta.

Abscessos cerebrais rinogênicos são uma complicação de doenças inflamatórias purulentas dos seios paranasais. Além disso, um abscesso de contato pode ser uma complicação de doenças purulentas da órbita, cavidade oral e faringe.

O mecanismo traumático da ocorrência de um abscesso cerebral ocorre em casos muito raros. A causa de um abscesso traumático é uma lesão cerebral traumática, devido à qual o agente infeccioso penetra no tecido cerebral esmagado e causa o desenvolvimento de inflamação purulenta local.

A ocorrência de um abscesso no caso de uma lesão craniocerebral fechada é explicada pela autoinfecção. Ao mesmo tempo, sua própria microflora, que adquire propriedades virulentas, atua como agente infeccioso.

Um abscesso cerebral pode ser de localização diferente, dependendo da etiologia. O abscesso otogênico geralmente está localizado no lado do foco primário, no lobo temporal. Em casos mais raros, pode estar localizado no cerebelo. Abscessos da localização rinogênica são frequentemente localizados nos lobos frontais do cérebro.

Os abscessos de origem metastática geralmente estão localizados na bacia das artérias anterior e média do cérebro. Abscessos traumáticos podem ser localizados no foco de tecido cerebral esmagado, ao longo do canal da ferida ou ao redor de um corpo estranho no cérebro. Geralmente, um abscesso de origem traumática é intersticial, com a cápsula se formando várias semanas após a lesão.

Um abscesso de origem traumática pode se desenvolver após um certo período de tempo (meses, até anos) após a lesão. Ao mesmo tempo, um foco infeccioso permanece próximo à cicatriz da ferida ou corpo estranho. Com uma diminuição da reatividade do corpo, ocorre uma exacerbação do processo inflamatório e o desenvolvimento de um abscesso cerebral. Uma variedade de intoxicações e doenças somáticas contribuem para uma diminuição da reatividade do corpo.

Em alguns casos, a formação de um abscesso ocorre imediatamente após a infecção do tecido cerebral. Posteriormente, os sintomas da doença desaparecem e o desenvolvimento do abscesso diminui. A exacerbação da doença é provocada pela influência de fatores externos que levam a um enfraquecimento da reatividade do corpo.

quadro clínico. Durante o desenvolvimento de um abscesso, distinguem-se quatro estágios: inicial, latente, explícito e terminal. Todo o quadro clínico de um abscesso é caracterizado pela presença dos seguintes grupos de sintomas: infeccioso geral, cerebral, focal.

A fase inicial (meningoencefálica) é caracterizada por danos nas meninges em uma área limitada. Há uma propagação gradual do foco das meninges para a área adjacente do tecido cerebral. Há uma formação de um abcesso limitado. Clinicamente, o estágio inicial é caracterizado por uma deterioração progressiva do estado do paciente e sintomas de intoxicação (febre, calafrios).

Além disso, há sintomas de irritação das meninges, que incluem dor de cabeça, sintoma de Kernig, assim como sintomas de Brudzinski superior, médio e inferior. No exame de sangue geral, detecta-se hiperleucocitose e aumento da VHS. Esses sintomas são detectados por várias horas a vários dias.

Em seguida, desenvolve-se o segundo estágio do abscesso - latente, que se caracteriza patomorfologicamente pela delimitação da zona de necrose e pela formação de uma cápsula de tecido conjuntivo, manifestada pela ausência de sintomas.

O curso assintomático do segundo estágio do abscesso está associado à ativação de vários mecanismos adaptativos compensatórios do organismo afetado. Em alguns casos, os pacientes ainda se queixam de fraqueza, fadiga, apatia, diminuição da capacidade de trabalho, etc. O estágio latente pode durar vários meses. Em caso de descompensação, ocorre o desenvolvimento do terceiro estágio de um abscesso cerebral - um estágio explícito (neurológico). Nesta fase, há inchaço do cérebro e inchaço de sua substância. Nesse caso, a circulação do líquido cefalorraquidiano, formado como resultado do estágio latente, é perturbada.

O abscesso cerebral começa a pressionar as estruturas cerebrais, o que, por sua vez, leva a um aumento da pressão intracraniana. Essas alterações contribuem para o aumento da dor de cabeça. Nesse caso, a dor pode se tornar permanente. Há um aumento da dor de cabeça pela manhã. A localização da dor depende da localização do abscesso. No caso de sua localização superficial, a cefaleia é local, que está associada à irritação pelo foco patológico das meninges. A intensidade da dor de cabeça pode ser tão grave que o vômito ocorre em seu auge. Com a progressão do processo patológico, podem ocorrer alucinações e delírios. Gradualmente, a condição do paciente torna-se soporosa.

No caso de um avanço de pus do foco do abscesso para os ventrículos do cérebro, observa-se a agitação psicomotora do paciente. Durante o exame, muitas vezes é observada a presença de alterações no fundo do olho na forma de um disco óptico congestivo ou sua neurite. Mais de 50% dos casos revelaram bradicardia ortostática (até 40-50 por minuto). Aparecem sintomas focais, que dependem da localização do abscesso. Se a lesão estiver localizada profundamente na medula e não afetar as áreas motoras, os sintomas locais podem não ser observados.

Uma característica distintiva do abscesso cerebelar é a presença dos seguintes sintomas clínicos: coordenação prejudicada dos movimentos, adiadococinesia (principalmente no lado do foco), ataxia, nistagmo, síndrome da hipertensão. Os sintomas infecciosos gerais nesta fase do processo patológico são aumento da temperatura corporal, calafrios, aumento da VHS (até 50-60 mm / h), um deslocamento da fórmula do sangue leucocitário para a esquerda. Para um diagnóstico correto, é necessária uma punção lombar. Neste caso, o aumento da pressão intracraniana é determinado.

Na análise do líquido cefalorraquidiano, observa-se uma leve pleocitose (25-300 células), o nível de albuminas é aumentado para 0,75-3 g/l. Um grande número de células no líquido cefalorraquidiano é determinado no caso de um avanço de pus do foco do abscesso para o espaço subaracnóideo.

O estágio explícito de um abscesso cerebral se desenvolve em um período bastante curto (7-8 dias). Na ausência ou táticas incorretas de tratamento, pode ocorrer um avanço de pus no espaço subaracnóideo ou nos ventrículos do cérebro. Neste caso, ocorre o desenvolvimento de meningite secundária ou ventriculite purulenta. A disseminação de pus na medula leva a danos nas estruturas do tronco cerebral, que se manifestam por uma violação da função dos centros vasomotor e respiratório da medula oblonga. Isso determina o início do estágio terminal do curso de um abscesso cerebral, que na maioria dos casos leva à morte.

O diagnóstico inclui uma anamnese correta e completa, um exame objetivo e métodos adicionais (instrumentais e laboratoriais). É necessário determinar a presença no corpo de focos crônicos de infecção, lesões cerebrais traumáticas anteriores, bem como a presença de sintomas infecciosos, cerebrais e locais gerais de um abscesso cerebral. É necessário realizar um exame de raio-x do crânio, seios paranasais.

A ecoencefalografia é essencial para o diagnóstico. Neste estudo, no caso da localização do abscesso no hemisfério, determina-se o deslocamento das estruturas medianas do cérebro. A localização supratentorial do abscesso determina o deslocamento do sinal na direção oposta ao foco. Se o abscesso for encapsulado, é determinado um foco com contornos claros. Diagnosticamente valioso é o método da abscessografia. Nesse tipo de estudo, é utilizado ar, bem como agentes de contraste pesados ​​solúveis em água.

O método da abscessografia determina a localização do foco do abscesso, sua forma e tamanho. Com a angiografia cerebral, o deslocamento dos vasos cerebrais, a zona avascular é notada. Em alguns casos, uma cápsula de abscesso é determinada nas fases capilar e venosa. O método diagnóstico mais informativo é a tomografia computadorizada. Com sua ajuda, é possível realizar a diferenciação com a formação de um tumor. A tomografia computadorizada permite determinar a localização do abscesso, seu tamanho, forma, multicâmara, bem como o curso da doença em dinâmica.

Tratamento. Existem métodos cirúrgicos e conservadores de tratamento do abscesso cerebral. Em alguns casos, apesar de a cirurgia ser considerada o único método correto de tratamento desta patologia, deve-se recorrer à terapia medicamentosa.

As indicações para o tratamento cirúrgico são a cápsula do abscesso formada, que ocorre na quarta ou quinta semana após a detecção dos primeiros sinais da patologia, bem como a ameaça de cunha. São utilizados os seguintes tipos de tratamento cirúrgico: craniotomia, drenagem percutânea de abscesso. A indicação para craniotomia é um abscesso cerebral grande ou múltiplo. Na maioria dos casos, um abscesso é removido do tecido cerebral junto com sua cápsula. A operação é complementada pela introdução de doses bastante grandes de antibióticos no paciente.

A drenagem do foco do abscesso é realizada sob o controle obrigatório da tomografia computadorizada. O abscesso é drenado através de um orifício no crânio. Este método de tratamento é considerado o único correto se o foco do abscesso estiver localizado profundamente no cérebro ou em sua área funcionalmente significativa. De acordo com as indicações, é possível drenar novamente a área afetada.

As contra-indicações ao tratamento cirúrgico são múltiplos abscessos cerebrais inoperáveis, abscessos no estágio de encefalite, abscessos profundos. Neste último caso, a operação não é realizada, por ser tecnicamente muito complexa e com alta probabilidade de desenvolver complicações pós-operatórias graves. As preparações antibióticas são usadas como tratamento conservador. O curso da antibioticoterapia é geralmente de 6 a 8 semanas. Inicialmente, são prescritos medicamentos antibacterianos de amplo espectro. Então (após receber os resultados de um estudo bacteriológico do líquido cefalorraquidiano), os medicamentos são prescritos levando em consideração a sensibilidade dos agentes infecciosos isolados.

No caso de lesões estreptocócicas ou lesões da maioria dos microrganismos anaeróbios, o sal sódico de benzilpenicilina (penicilina G) é prescrito. A dosagem neste caso é de 4 milhões de unidades por dia. A droga é administrada a cada 6 horas.A penicilina G não é eficaz contra Bacteroides fragilis. O mais eficaz no caso de abscessos de origem otogênica é o metronidazol.

Esta droga é capaz de penetrar na barreira hematoencefálica e entrar na substância do cérebro. A penetração do metronidazol no foco do abscesso depende das propriedades da cápsula que o limita. O metronidazol tem uma alta atividade contra microrganismos anaeróbios. A dosagem de metronidazol é de 3 g por dia. É administrado por via intravenosa. A primeira dose do medicamento é geralmente de 15 mg/kg. Em seguida, 7,5 mg/kg são administrados a cada 6 horas.

Em caso de intolerância ao metronidazol, é utilizado cloranfenicol, que é capaz de penetrar na barreira hematoencefálica, bem como na cavidade do abscesso. Se o microrganismo que causou a formação de um abscesso cerebral for Staphylococcus aureus, o que ocorre no caso de abscessos de origem traumática, a nafcilina é prescrita adicionalmente. Sua dosagem é de 12 g por dia. A dose diária é dividida em quatro doses a cada 6 horas.

Se houver uma reação alérgica às preparações de penicilina (ou se forem ineficazes), a vancomicina é prescrita. Se o papel etiológico pertence a bactérias gram-negativas, os medicamentos mais eficazes são as cefalosporinas de terceira geração. Quando ocorre um abscesso cerebral em pacientes com infecção pelo HIV, geralmente são prescritos sulfadiazina e pirimetamina. Isso se deve ao fato de que, na maioria dos casos nesses pacientes, o abscesso é causado pelo Toxoplasma gondii.

A dosagem de sulfadiazina é de 2-6 g por dia, pirimetamina - 20-50 mg por dia. De acordo com as indicações, a nomeação da terapia de manutenção é usada. Inclui medidas para combater a desidratação do corpo, correção de violações do estado ácido-base do corpo. Para prevenir a ocorrência de convulsões, a difenina é usada na dose de 300-500 mg por dia. No caso de edema cerebral, o manitol é usado na proporção de 0,25-0,50 mg / kg por dia, assim como a dexametasona, 4 mg a cada 4 horas. Esses medicamentos são administrados por via intravenosa.

As complicações de um abscesso cerebral podem ser herniação do abscesso (temporal ou transtentorial), avanço de pus no espaço subaracnóideo ou nos ventrículos do cérebro, recorrência do processo patológico, bem como várias complicações na ferida pós-operatória.

Atual e previsão. No caso de diagnóstico precoce de abscesso cerebral, bem como a nomeação de medidas terapêuticas apropriadas, a letalidade dessa patologia não excede 20%.

A completa ausência de tratamento leva à progressão da doença, que neste caso geralmente termina com a morte do paciente. Em casos típicos, a morte ocorre como resultado de um avanço de pus nos ventrículos do cérebro ou no espaço subaracnóideo. A mortalidade no pós-operatório é bastante alta e chega a 30%.

Aloque abcessos subduralny e extradural. São paquimeningite limitada, ou seja, inflamação da dura-máter.

O abscesso extradural geralmente tem um mecanismo de ocorrência de contato. A fonte de infecção na maioria dos casos é a osteoperiostite, um processo carioso localizado na parede dos seios paranasais, que pode ocorrer com sua inflamação crônica (frontite, etmoidite, esfenoidite). O início da doença é caracterizado pelo aparecimento de um foco limitado de inflamação na região da dura-máter, ou seja, sua camada externa. A inflamação assume o caráter de purulenta ou necrótica. O processo patológico está progredindo gradualmente. Com o tempo, um foco purulento é formado entre o osso do crânio e a dura-máter. Geralmente é delimitado dos tecidos circundantes por tecido de granulação e aderências. A localização do abscesso extradural pode ser diferente. No caso de sinusite frontal ou etmoidite, o foco purulento localiza-se na fossa anterior do crânio. Com esfenoidite, está localizado na fossa craniana média.

A principal queixa do abscesso extradural é a cefaleia. Em alguns casos, é confundido com uma exacerbação de sinusite crônica. Muitas vezes, essa doença ocorre sem sintomas e sua detecção é acidental, o que ocorre durante várias operações nos seios paranasais.

A ausência de sintomas neste caso deve-se ao fato de o abscesso ser esvaziado nos seios paranasais através de uma fístula. Em alguns casos, o esvaziamento do abscesso não ocorre e ele aumenta gradualmente de volume. Este aumento leva a um aumento da pressão intracraniana e ao aparecimento dos seguintes sintomas: dor de cabeça, náuseas, vômitos, congestão na cabeça do nervo óptico, bradicardia. Como resultado de um aumento da pressão intracraniana, pode ocorrer compressão do trato olfatório e do bulbo olfatório, com violação da função olfativa. Os nervos abducente, facial, trigêmeo, glossofaríngeo e vago também podem ser afetados. Isso leva à hipotensão dos músculos da face, abdução do olho prejudicada para fora do lado afetado, redução ou perda completa do reflexo da córnea, paresia dos músculos do palato mole.

As causas de um abscesso subdural são variadas. Pode se desenvolver quando um abscesso extradural passa pela dura-máter, pode ter um mecanismo de ocorrência hematogênico e também pode ser uma complicação de sinusite crônica exacerbada.

No espaço subdural, o abscesso é limitado a aderências da aracnóide, bem como tecido conjuntivo e elementos gliais. Se não for tratado, o processo patológico pode se espalhar para toda a superfície das meninges, o que leva ao desenvolvimento de leptomeningite difusa. Em alguns casos, a formação de um abscesso intracerebral ocorre com danos à substância do cérebro. A ocorrência de um abscesso subdural leva a um aumento da pressão intracraniana.

O quadro clínico é caracterizado por sinais de envolvimento no processo patológico das meninges e do tecido cerebral. Nos exames de sangue, observa-se um aumento da VHS e leucocitose neutrofílica. No estudo do líquido cefalorraquidiano, é determinado um aumento de proteínas e elementos celulares.

Tratamento. Use o tratamento cirúrgico desses abscessos. A drenagem da cavidade do abscesso é realizada pela abertura dos seios paranasais afetados, que foram a causa do processo patológico. Antibióticos são usados ​​no pós-operatório.

PALESTRA Nº 14. Epilepsia

A epilepsia é uma doença crônica que se manifesta com crises repetidas, convulsivas ou outras, perda de consciência e é acompanhada por alterações de personalidade. A epilepsia é primária ou secundária. Há também uma síndrome epiléptica semelhante à epilepsia.

A etiologia e a patogênese ainda não foram estudadas. A base da doença é o aumento da prontidão convulsiva. É devido às peculiaridades dos processos metabólicos no cérebro. O desenvolvimento da epilepsia pode ser provocado por lesões, infecções, intoxicações e outros fatores ambientais. A natureza hereditária da doença é observada.

O quadro clínico inclui crises convulsivas maiores e menores, convulsões vegetativo-viscerais e mentais, além de transtornos mentais. Normalmente, o início da doença ocorre na idade de 5-15 anos. Caracterizado por um curso progressivo. A frequência das convulsões e sua gravidade aumentam gradualmente. A natureza das convulsões também muda. Uma convulsão de grande mal vem de repente. Geralmente não há precursores de convulsões, embora em 1-2 dias o estado de saúde possa piorar, o sono, o apetite possam ser perturbados e a dor de cabeça possa aparecer. Na maioria dos casos, a convulsão é precedida por uma aura. Seu caráter depende da área do cérebro que está irritada. A aura dura alguns segundos. Em seguida, o paciente perde a consciência e cai. Surgem convulsões. Inicialmente, eles são tônicos e duram de 15 a 20 segundos. Então as convulsões tornam-se clônicas e duram 2-3 minutos. Sua frequência diminui gradualmente e ocorre relaxamento muscular geral.

Este período é caracterizado pela expansão das pupilas, a ausência de sua reação à luz, micção involuntária pode ser observada. Por vários minutos, a consciência permanece soporosa, depois clareia gradualmente. Os pacientes não se lembram da convulsão em si. Após a convulsão, a condição do paciente é sonolenta, letárgica. Pequenas crises convulsivas são caracterizadas por uma perda de consciência de curto prazo. O paciente não cai. Durante este tempo, os pacientes podem fazer uma variedade de movimentos. Os pacientes não se lembram do curso do ataque. A epilepsia sintomática pode ocorrer com tumores cerebrais, especialmente nos lobos frontal e temporal. Essas epilepsias são caracterizadas por convulsões jacksonianas. O estado de mal epiléptico é caracterizado por uma série de convulsões.

Nos intervalos entre eles, a consciência do paciente não é totalmente restaurada. Com encefalite transmitida por carrapatos, é possível o desenvolvimento de epilepsia de Kozhevnikov. É caracterizada por espasmos constantes dos músculos dos membros afetados de natureza clônica. Às vezes, essas contrações evoluem para uma convulsão de grande mal.

A epilepsia sintomática pode ocorrer com abscesso cerebral, granulomas, meningite, encefalite e distúrbios vasculares. Além disso, a epilepsia pode ser provocada por intoxicação de várias origens, bem como autointoxicação. Em alguns casos, a epilepsia se desenvolve como resultado de lesão cerebral traumática repetida. As convulsões neste caso aparecem vários anos após a lesão.

A aura focal pode ser sensorial, visual, olfativa, auditiva, mental, vegetativa, motora, da fala e sensitiva. A aura sensorial é caracterizada por distúrbios dos órgãos dos sentidos.

Com a aura visual, há uma visão de bolas brilhantes, faíscas brilhantes, que estão associadas a danos no lobo occipital. Alucinações visuais complexas, macro ou micropsia, hemianopsia, amaurose podem aparecer. A aura olfativa ocorre quando o lobo temporal é afetado. É caracterizada por alucinações olfativas, que muitas vezes são combinadas com o paladar.

A aura psíquica é característica da lesão da região parietotemporal. Manifestado por um sentimento de medo, horror, felicidade ou alegria. A aura vegetativa é caracterizada por uma alteração na função dos órgãos internos, que pode se manifestar por palpitações, aumento do peristaltismo, dor epigástrica, náusea e calafrios.

A aura motora ocorre quando a área sensório-motora é afetada. Manifestado pelo aparecimento de automatismos motores. A aura sensitiva é caracterizada pela ocorrência de parestesias em várias partes do corpo. Os métodos diagnósticos adicionais são EEG, pneumoencefalografia, ressonância magnética e computadorizada.

O tratamento da epilepsia é individual, de longo prazo, contínuo e complexo. Após a cessação das convulsões, o tratamento deve continuar por 2-3 anos. A dosagem de medicamentos é gradualmente reduzida.

O principal é a nomeação de anticonvulsivantes, como o fenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 vezes ao dia). Em alguns casos, a cafeína também é prescrita na dose de 0,015-0,05 g. Você também pode prescrever hexamidina, difenina, benzonal, metindiona. A metindiona é usada para o status epilepticus. Insira 10 ml de uma solução a 5% por via intravenosa. Se não houver efeito, administra-se sibazon, hexenal ou tiopental sódico.

PALESTRA No. 15. Tumores do sistema nervoso

Os tumores cerebrais são lesões orgânicas do sistema nervoso central. De acordo com sua patogênese, os tumores cerebrais são processos de volume intracraniano, que também incluem lesões causadas por formações císticas e granulomatosas de etiologia infecciosa ou parasitária.

Classificação (L.O. Badalyan 1984).

I. Neoplasias.

1. Primário:

1) gliomas:

a) astrocitomas, astroblastomas, glioblastomas (multiformes e unipolares);

b) oligodendrocitoma, oligodendroblastoma;

c) ependimomas, ependimoblastomas, carcinomas coróides, papilomas coróides;

d) meduloblastoma;

e) ganglioneuromas, ganglioastrocitomas, neuroblastomas;

2) meningiomas, aracnoidendoteliomas, hemangiomas, angioreticulomas, angioreticulossarcomas;

3) neuromas, neurofibromas múltiplos;

4) tumores congênitos - craniofaringiomas, dermóides, teratomas;

5) tumores hipofisários - adenomas, fibromas, angiomas, sarcomas, etc.;

6) tumores da glândula pineal - pinealoma, pineoblastoma;

7) gliomas do nervo óptico;

2. Metastático:

1) carcinomas;

2) sarcomas.

II. Cistos e granulomas parasitas.

1. Equinococose.

2. Cisticercose.

III. Lesões inflamatórias do cérebro.

1. Tuberculomas.

2. Sifilomas.

3. Aracnoidite cística.

4. Abscesso do cérebro.

Os tumores localizados na cavidade craniana podem ser primários e metastáticos, bem como benignos ou malignos.

Por localização, os tumores cerebrais são divididos de acordo com sua localização em relação à placa cerebelar. Alocar tumores supratentoriais e subtentoriais. As neoplasias supratentoriais incluem os seguintes tumores: hemisféricos, tumores da glândula pineal e III ventrículo, tumores da glândula pituitária, tálamo, gânglios da base, neoplasias do mesencéfalo e craniofaringioma.

Tumores subtentoriais incluem neoplasias do cerebelo, tronco cerebral, IV ventrículo, que estão localizados abaixo da espiga cerebelar. Na maioria dos casos, os tumores subtentoriais são meduloblastomas, espongioblastomas ou astrocitomas.

quadro clínico. Os tumores cerebrais se manifestam por sintomas cerebrais e focais. Os sintomas focais são o resultado de um aumento da pressão intracraniana, uma violação da dinâmica do líquido cefalorraquidiano, bem como edema cerebral. Os sintomas focais dependem da localização do tumor, da compressão e deslocamento do tecido cerebral (sintomas de luxação).

Um aumento na pressão intracraniana é o resultado de um aumento no volume cerebral, bem como uma violação da hemodinâmica e licordinâmica. O edema cerebral é causado pela compressão das vias do LCR e pelo aparecimento de uma quantidade excessiva de líquido intersticial.

Na patogênese do edema cerebral, um papel importante é desempenhado por distúrbios hemodinâmicos, em particular, distúrbios mecânicos da circulação sanguínea.

A pressão venosa nos plexos vasculares do cérebro aumenta, o que é facilitado pela hipersecreção do líquido cefalorraquidiano e uma diminuição na sua reabsorção. Com o aumento da pressão intracraniana, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, o que leva à hipóxia do tecido nervoso e ao metabolismo cerebral prejudicado. O edema cerebral, sua hipóxia e isquemia levam a distúrbios metabólicos grosseiros no tecido nervoso do cérebro e à morte das células nervosas.

O grau de aumento da pressão intracraniana é afetado pela localização do tumor e seu tamanho. Tumores de pequeno porte, localizados no espaço fechado da fossa craniana posterior, são a causa de sintomas cerebrais pronunciados devido ao fato de interromperem rapidamente a licodinâmica e levarem a um aumento da pressão venosa, pois comprimem os seios venosos. Os tumores dos hemisférios cerebrais, localizados longe do líquido cefalorraquidiano e dos seios venosos, caracterizam-se por um longo curso assintomático.

Devido à compensação com o aumento da pressão intracraniana, sintomas cerebrais como dor de cabeça, vômitos, tontura, convulsões e distúrbios mentais geralmente aparecem nos estágios mais avançados da doença.

Em alguns casos, eles são precedidos pelo desenvolvimento de sintomas focais graves. Os primeiros sintomas de aumento da pressão intracraniana são frequentemente distúrbios emocionais, manifestados por diminuição da atenção ativa, incapacidade de concentração e comprometimento da memória.

Distúrbios emocionais geralmente são combinados com disfunção autonômico-visceral, que inclui labilidade vasomotora, distúrbios do sistema cardiovascular e do trato gastrointestinal, além de alterações nos valores da pressão arterial.

A disfunção vegetativo-visceral é a causa da interrupção da atividade do hipotálamo, que normalmente regula as funções homeostáticas do corpo e responde sutilmente a violações da constância do ambiente interno do corpo de várias naturezas.

Dor de cabeça é o principal sintoma que sempre ocorre com tumores cerebrais. A dor de cabeça aumenta gradualmente em duração e intensidade. Nos estágios posteriores, torna-se permanente. A cefaleia pode ser difusa ou localizada em uma área específica, ou seja, é localizada. A localização da dor de cabeça às vezes corresponde à localização do tumor.

Em alguns casos, localiza-se no lado diametralmente oposto ao tumor (por exemplo, dor na região frontal com processo patológico no lobo occipital). A dor pode ser de natureza intensa e se intensificar dependendo da posição da cabeça.

Muito típico é o aparecimento de uma dor de cabeça matinal, que pode ser acompanhada de vômitos. Suas causas são estase venosa e aumento da pressão intracraniana. Esses processos são facilitados pela posição horizontal do corpo e pela inatividade física durante o sono. A cefaleia também pode se tornar um sintoma precoce, típico dos tumores da fossa posterior do crânio. Nesse caso, a dor geralmente ocorre pela manhã, é aguda, repentina. Neste caso, a dor de cabeça está associada à oclusão do líquido cefalorraquidiano.

Um sintoma característico de um tumor cerebral também é o vômito. Com processos volumétricos do cérebro, localizados subtentorialmente, o vômito é observado constantemente. Neste caso, pode ser considerado como um sintoma focal. Geralmente o vômito não é acompanhado de náusea, geralmente ocorre no auge da dor de cabeça e, às vezes, após o vômito, o paciente sente alívio.

Com hipertensão intracraniana, em alguns casos, crises epileptiformes podem aparecer, que são possíveis com tumores cerebrais de várias localizações. Às vezes, eles são o primeiro sintoma de um tumor.

A hipertensão intracraniana leva a alterações como diminuição da pressão arterial, especialmente diastólica, bradicardia e distúrbios circulatórios. Os distúrbios cardiovasculares são geralmente o resultado de um efeito direto da alta pressão do líquido cefalorraquidiano nos centros reguladores. Os distúrbios respiratórios se manifestam por uma alteração em sua frequência, amplitude e ritmo.

A descompensação com aumento da pressão intracraniana pode ser causada por vários fatores desencadeantes. Tais fatores incluem lesões, doenças infecciosas, exposição prolongada ao sol, etc. Esses fatores podem provocar o desenvolvimento súbito de sintomas de herniação das amígdalas cerebelares no forame magno ou sintomas de compressão do cérebro na abertura do tentório cerebelar. No primeiro caso, há uma deterioração acentuada da condição do paciente, que se manifesta pela ocorrência de dor intensa na região occipital ou no pescoço, vômitos, tontura e violação do ritmo da respiração.

Os distúrbios cardiovasculares são caracterizados por pressão arterial baixa e bradicardia. Talvez a adesão de disfagia e disartria. A morte ocorre repentinamente devido ao desenvolvimento de paralisia do centro respiratório.

No caso de ocorrer compressão do mesencéfalo na abertura da espiga cerebelar, o quadro de dano aos nervos oculomotores se desenvolve acentuadamente, acompanhado por uma diminuição ou ausência completa de reações pupilares.

Muitas vezes, aparecem sintomas piramidais e podem ocorrer perda auditiva súbita, dificuldade respiratória, aumento da pressão arterial e taquicardia. Se o estágio do processo for longe o suficiente, a rigidez descerebrada se desenvolverá. Se houver uma compressão do teto do mesencéfalo, haverá uma violação da coordenação dos movimentos dos globos oculares. A paralisia do olhar para cima também é possível.

Com o aumento da pressão intracraniana, o aumento do volume do tumor, a adição de distúrbios hemodinâmicos e licordinâmicos, os sintomas de luxação também podem se desenvolver. Em alguns casos, o aparecimento desses sintomas dificulta o diagnóstico diferencial da localização primária do processo tumoral.

Com localizações supratentoriais volumétricas do processo patológico, desenvolvem-se sintomas de luxação do tronco, incluindo sintomas de dano à fossa craniana posterior em processos volumétricos do lobo frontal e, inversamente, sintomas de dano às estruturas da fossa craniana anterior em caso de tumores em a fossa craniana posterior (síndrome da placa tentorial de Burdenko-Kramer). A síndrome meníngea também pode se desenvolver, que é uma consequência da hipertensão intracraniana grave. Normalmente, a síndrome meníngea desenvolve-se gradualmente.

Sinais de hipertensão intracraniana podem ser determinados durante métodos de pesquisa adicionais. Ao examinar o fundo de olho, são encontrados mamilos congestivos dos nervos ópticos, que é um dos primeiros sintomas em tumores na fossa craniana posterior. A consequência da estagnação no fundo é o desenvolvimento de atrofia secundária do nervo óptico, o que leva a uma diminuição da acuidade visual.

No estudo do líquido cefalorraquidiano, há um aumento na pressão de até 300-400 mm de água. Arte. Se os tumores interromperem a comunicação entre o sistema ventricular e o espaço subaracnóideo, a pressão do líquido cefalorraquidiano pode ser reduzida.

Os sintomas focais em tumores cerebrais estão associados ao seu efeito direto no tecido cerebral, distúrbios circulatórios na área do processo tumoral, bem como deslocamento e compressão do cérebro.

Os tumores subtentoriais crescem mais frequentemente na linha média e localizam-se no vermis cerebelar ou no tronco encefálico. Os sintomas neste tipo de tumor dependem de sua localização em relação ao aqueduto cerebral, IV ventrículo e cisternas basais.

Os tumores do cerebelo são predominantemente meduloblastomas; astrocitomas e meduloblastomas estão frequentemente localizados nos hemisférios cerebelares. Os astrocitomas são bem demarcados do tecido circundante, caracterizados por crescimento lento. São classificados como tumores benignos. O meduloblastoma é um tumor maligno e é caracterizado por uma taxa de crescimento rápido.

Para tumores do cerebelo, o aparecimento precoce de sintomas cerebrais e focais é característico. A dor de cabeça geralmente está localizada na região occipital e é acompanhada de vômitos. Muitas vezes há dor no pescoço e na parte superior das costas. A hipertensão intracraniana aumenta rapidamente, caracterizada pela ocorrência de crises licodinâmicas, que são causadas pelo bloqueio das vias de saída do líquido cefalorraquidiano. As crises são acompanhadas de cefaleia aguda, tontura, vômito, bradicardia, dificuldade respiratória e convulsões tônicas ou rigidez descerebrada. Durante as crises, os pacientes dão uma posição forçada à cabeça, que depende da localização do tumor.

Os sintomas focais são caracterizados por um início tardio e aumento rápido, geralmente bilateral. Os mais importantes são distúrbios de coordenação, diminuição do tônus ​​muscular e nistagmo. Quando o tumor está localizado no vermis cerebelar, há uma violação da coordenação estática. A característica é uma violação da marcha: o paciente cambaleia em ambas as direções e muitas vezes cai. Com a localização do processo tumoral no vermis cerebelar, observa-se uma diminuição uniforme do tônus ​​​​muscular nas extremidades. A lesão dos hemisférios cerebelares leva à ataxia nos membros do lado da lesão. Distúrbio da fala é típico. Torna-se embaralhado, modulado de forma desigual. O nistagmo é geralmente horizontal, em grande escala.

Se o tumor comprimir a ponte do cérebro, há sintomas de danos nos nervos cranianos V, VI, VII, VIII, que se manifestam por uma diminuição dos reflexos corneanos, estrabismo, diplopia, assimetria das dobras nasolabiais, bem como como tontura e zumbido.

A maioria dos tumores do tronco cerebral são gliomas. O estágio inicial do desenvolvimento do tumor é caracterizado por síndromes alternadas. Com a progressão do processo, os sintomas tornam-se bilaterais, desenvolve-se a síndrome bulbar (ou pseudobulbar), além de paresia e paralisia dos membros.

Os tumores no mesencéfalo são caracterizados pelo desenvolvimento de distúrbios oculomotores, ptose, diplopia, convergência e acomodação prejudicadas e estrabismo. Também é possível desenvolver síndromes alternadas de Weber, Benedict ou Claude. Quando o teto do mesencéfalo é afetado, desenvolve-se paresia do olhar para cima ou para baixo, nistagmo vertical ou convergente, perda auditiva e ataxia.

Com um tumor da ponte, paresia do olhar em direção à lesão, alternando síndromes de Miyar-Gubler e Fauville, ataxia e distúrbios autonômicos se desenvolvem. Se o tumor está localizado na medula oblonga, desenvolvem-se distúrbios dos sistemas respiratório e cardiovascular, paralisia bulbar e pseudobulbar, síndromes alternadas de Jackson, Schmidt, etc.

Com tumores do tronco encefálico na região do IV ventrículo, o quadro clínico é caracterizado por sintomas de distúrbios licodinâmicos e ataques de oclusão, que se manifestam por dor de cabeça súbita, vômitos, comprometimento da consciência e violação das funções respiratória e cardiovascular sistemas. Sintomas piramidais bilaterais e envolvimento no processo dos núcleos VI, VII, IX, X, XI, XII pares de nervos cranianos são típicos de invasão tumoral no fundo do IV ventrículo. Em alguns casos, há sintomas cerebelares, ataques de convulsões tônicas de acordo com o tipo de rigidez descerebrada.

Os tumores do lobo frontal podem ser assintomáticos. Os sintomas típicos são euforia, tolice de comportamento, falta de iniciativa, desordem. Há uma diminuição da memória e da atenção. Talvez o desenvolvimento de ataques epiléticos. Freqüentemente, esses ataques começam com uma virada violenta da cabeça e dos olhos em uma direção saudável e, em seguida, desenvolve-se uma convulsão geral. O comprometimento olfatório é característico de um tumor com base no lobo frontal. A ataxia frontal se desenvolve quando as vias da ponte frontal são afetadas, e a afasia motora se desenvolve quando o lobo frontal do hemisfério dominante é danificado. Se o tumor comprimir o nervo óptico, pode desenvolver atrofia.

Os tumores do giro central anterior são frequentemente manifestados por crises convulsivas jacksonianas que ocorrem com a preservação da consciência. Nesse caso, as convulsões podem se transformar em uma convulsão geral. Distúrbios motores são observados na forma de monoparesia nas lesões corticais e hemiparesia nas lesões profundas do lado oposto à lesão. Os distúrbios motores são caracterizados por um aumento gradual de intensidade e gravidade, e também são frequentemente acompanhados de afasia motora.

Com hemorragias no tecido tumoral ou próximo a ele, observa-se um desenvolvimento súbito de paralisia. O tumor no lóbulo central é caracterizado por paraparesia inferior e distúrbio central da micção. Sintomas cerebrais em tumores do lobo frontal do cérebro podem estar ausentes. Para tumores da região opercular, é característico o desenvolvimento de movimentos de lamber, deglutir, estalar e sugar.

Os tumores do giro central posterior são caracterizados pelo desenvolvimento de convulsões jacksonianas sensoriais, bem como mono ou hemianestesia.

Os tumores do lobo temporal são caracterizados pelo início precoce dos sintomas de aumento da pressão intracraniana. A dor de cabeça geralmente é bilateral. A ocorrência de sintomas focais pode ser precedida pela detecção de mamilos congestivos dos nervos ópticos. O sintoma mais típico de um tumor dessa localização são as crises epileptiformes, que são implantadas ou pequenas, muitas vezes ocorrem na forma de ausências. O desenvolvimento de uma convulsão é frequentemente precedido pelo aparecimento de uma aura olfativa ou gustativa. Alucinações auditivas e visuais também podem ocorrer.

Quando o tumor está localizado profundamente no lobo temporal, desenvolve-se um quadrante ou meia hemianopsia no lado oposto à lesão, que geralmente é homônima.

Quando a borda interna do lobo temporal é violada na abertura do tenon cerebelar, aparecem sintomas de luxação, que na maioria das vezes incluem a síndrome de Weber - dano ao nervo oculomotor no lado do foco, que é combinado com hemiparesia central no lado oposto lado. A compressão do tronco cerebral ou das partes mediobasais do lobo temporal é acompanhada por psicose alucinatória. Ao mesmo tempo, pode haver sensações de algo já visto ou nunca visto. A ataxia temporal contralateral é característica de lesões das estruturas pontinas temporais.

Os tumores do lobo parietal se manifestam por distúrbios sensoriais, hemianestesia, monoanestesia e parestesias. Um distúrbio de tipos de sensibilidade como espacial, cinestésico, articular-muscular etc. é predominantemente observado.O desenvolvimento de astereognose é característico. Com lesão do lobo parietal superior direito, observa-se autotopagnosia, pseudopolimelia, pseudoamélia e anosognosia. Em alguns casos, desenvolvem-se convulsões jacksonianas sensoriais.

Os tumores do lobo occipital se manifestam na forma de deficiência visual pelo tipo de quadrante ou meia hemianopsia, agnosia visual. Metamorfopsias, micropsias, macropsias e alucinações visuais também podem aparecer.

Os tumores cerebrais metastáticos são caracterizados por um curso rápido. O início do crescimento tumoral metastático em alguns casos é caracterizado por depressão respiratória semelhante a um acidente vascular cerebral com perda de consciência e interrupção do sistema cardiovascular.

O processo blastomatoso pode ser caracterizado por uma distribuição limitada ou germinação difusa do cérebro e suas membranas. Com esta forma do processo tumoral, a síndrome da hipertensão é formada muito rapidamente. Os sintomas focais podem ser muito diversos. Caquexia e adinamia muitas vezes observam-se bastante. O prognóstico para esta patologia é desfavorável.

O diagnóstico de uma neoplasia maligna do cérebro é baseado em uma combinação de sinais de aumento da pressão intracraniana e na presença de sintomas focais que aumentam gradualmente.

Com maior precisão, dados anamnésticos podem indicar a localização do processo. O diagnóstico também inclui métodos especiais de pesquisa clínica. O exame do fundo de olho revela veias varicosas, estreitamento das artérias e edema da papila do nervo óptico. Ao realizar uma punção lombar, revela-se o aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e, ao examiná-lo, detecta-se a dissociação das células-proteína.

Ao realizar a eletroencefalografia, observam-se alterações distintas na presença de tumores localizados mais próximos da superfície dos hemisférios cerebrais. Na área da localização do tumor, nota-se baixa atividade elétrica e, nas áreas localizadas próximas à formação do tumor, são registradas ondas lentas patológicas. Se os tumores estiverem localizados profundamente, não são observadas alterações específicas no EEG.

Tratamento. Um método radical de tratamento é a intervenção cirúrgica, mais eficaz no diagnóstico precoce do processo patológico e remoção do tumor antes do desenvolvimento de sintomas graves de natureza geral e local. Se a neoplasia, devido à sua localização ou malignidade, for inacessível para remoção cirúrgica, é usado o método de introdução de isótopos radioativos diretamente no próprio tumor, o que causa a destruição do tecido tumoral.

O tratamento sintomático inclui terapia de desidratação. Eficaz é o uso de glicerol, cuja dose é baseada em 0,5-2 g por 1 kg de peso corporal. A droga é administrada por via intravenosa, previamente dissolvida em solução de glicose a 30%, ou por via oral com leite ou sucos de frutas. A administração intramuscular de uma solução de sulfato de magnésio a 25% produz um efeito de curto prazo. Para fins de desidratação, são utilizados diuréticos, como o diacarb em combinação com preparações de potássio. A uregite é usada para reduzir significativamente a pressão intracraniana sem desenvolver edema cerebral secundário.

A dose do medicamento é de até 50 mg por dia por via oral com cloreto de potássio. Se surgirem sintomas de oclusão dos espaços liquóricos, indica-se intervenção cirúrgica urgente, incluindo drenagem ou punção ventricular, bem como derivação ventrículo-venosa.

PALESTRA No. 16. Lesões do cérebro e da medula espinhal

As lesões cerebrais são divididas em fechadas e abertas, que, por sua vez, são divididas em penetrantes e não penetrantes. A lesão cerebral traumática fechada é dividida em concussão, contusão e compressão do cérebro.

1. Concussão

A concussão se desenvolve sem alterações morfológicas pronunciadas e está associada a lesão cerebral traumática. Como resultado da lesão, a onda do LCR tem um efeito patológico no tronco cerebral e na região hipotálamo-hipofisária.

O distúrbio da atividade nervosa e a violação da neurodinâmica córtico-subcortical são explicados por características anatômicas e fisiológicas e aumento da sensibilidade a danos traumáticos no cérebro do tronco hipotalâmico. Perturbação súbita da consciência, letargia, adinamia, letargia, sonolência como resultado de lesão cerebral traumática e outras manifestações clínicas no futuro, bem como sua reversibilidade durante a restauração dos impulsos nervosos, é explicada por uma violação das conexões interneuronais de um reversível natureza orgânica funcional e irreversível em vários níveis do sistema reticular do tronco cerebral.

Um processo patológico complexo que se desenvolve como resultado da lesão é devido a distúrbios reticulocortico-subcorticais primários, aos quais se juntam fenômenos discirculatórios, distúrbios neuro-humoral-endócrinos e metabólicos que contribuem para o desenvolvimento de hipóxia, edema e inchaço do cérebro.

Os vasos sanguíneos sofrem espasmo ou dilatação, o fluxo sanguíneo diminui, a estase se desenvolve, a permeabilidade da parede do vaso aumenta, o que leva à plasmorragia e diapedese.

A estagnação se desenvolve no sistema venoso com um aumento na pressão. A liquorodinâmica é perturbada, o que se manifesta por uma mudança na produção de líquido cefalorraquidiano, uma violação de sua saída e circulação normal. Isso leva à estagnação do LCR nos espaços ventricular e subaracnóideo.

A permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta, a hipóxia cerebral se desenvolve, o que leva à acidose e ao agravamento de todos os processos patológicos.

Consultório. Em primeiro lugar, uma concussão se manifesta pela perda de consciência, cuja gravidade e duração dependem da gravidade da lesão. Após a recuperação da consciência, a amnésia retrógrada é frequentemente observada, o que pode levar um período significativo de tempo em caso de trauma grave.

O período agudo é caracterizado por dor de cabeça, vômitos, náuseas, tonturas, que são agravadas por vários movimentos. Distúrbios vasomotores vegetativos são frequentemente observados: uma mudança na tez (vermelhidão ou empalidecimento), uma mudança no pulso, pressão arterial, insuficiência respiratória, febre e leucocitose.

No momento da lesão, as pupilas estavam dilatadas, a reação à luz era lenta. Após a lesão, o nistagmo é frequentemente encontrado. Pode ser persistente e pode persistir por um longo tempo. Ao mover os globos oculares, a dor é notada. Fenômenos meníngeos leves são possíveis. Se a lesão for grave, pode haver diminuição do tônus ​​​​muscular, assimetria da inervação facial, reflexos tendinosos e cutâneos, bem como reflexos patológicos. Após a restauração da consciência, os pacientes ficam letárgicos, inibidos, vegetativos-vasomotores e distúrbios vestibulares. Uma concussão pode ser leve, moderada ou grave.

Com um grau leve, a perda de consciência é de curta duração. Pode não haver perda de consciência. Neste caso, os pacientes ficam atordoados, a orientação no espaço é perturbada. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, vômito e fraqueza geral. Distúrbios vasomotores aparecem durante os primeiros dias após a lesão.

A gravidade média da concussão é caracterizada por um distúrbio mais prolongado da consciência, a amnésia retrógrada é característica. Sonolência e letargia são observadas. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, náusea, vômito e zumbido.

Um grau grave de lesão é caracterizado por uma perda prolongada de consciência, distúrbios dos sistemas respiratório e cardiovascular. A tez muda (roxa ou pálida), suor frio, acrocianose aparece, o pulso torna-se frequente e arrítmico, a pressão arterial diminui, observam-se movimentos flutuantes dos globos oculares. A respiração é caracterizada por uma inspiração longa e uma expiração curta. As pupilas estão dilatadas, os reflexos corneanos estão reduzidos ou ausentes, assim como os reflexos cutâneos e tendinosos. Nota-se diminuição do tônus ​​muscular, micção e defecação involuntárias.

Tratamento. É necessário proporcionar descanso ao paciente. O transporte para o hospital é realizado em decúbito dorsal. Um exame de raio-x do crânio é necessário. A assistência de emergência inclui a eliminação de distúrbios dos sistemas respiratório e cardiovascular, a remoção de um estado de choque. A eliminação dos distúrbios da atividade cardíaca é alcançada pela introdução de estrofantina ou corglicon.

Para combater o choque, são introduzidos fluidos anti-choque, transfusões de sangue, etc. A duração do repouso no leito depende da gravidade da lesão e varia de 1 a 6 semanas. De acordo com as indicações, são prescritos tranquilizantes, bloqueadores ganglionares, anti-histamínicos e neuroplégicos. O tratamento sintomático depende das manifestações da concussão.

Para combater o edema cerebral, é realizada terapia de desidratação. Para isso, são utilizados diuréticos osmóticos, saluréticos, glicocorticóides.

Para o diagnóstico de hemorragia intracraniana e síndrome hipertensiva, é realizada uma punção lombar, na qual são extraídos 5 ml de líquido.

2. Lesão cerebral

Manifesta-se por distúrbios cerebrais e do tronco em combinação com sintomas focais, que dependem do local do dano ao tecido cerebral.

Os sintomas resultam de hematomas do tecido cerebral contra a parede interna da abóbada ou base do crânio. Uma contusão é caracterizada por um distúrbio de consciência na forma de estupor ou coma de duração e profundidade variadas.

Os sintomas focais dependem da localização do processo patológico. Danos ao nervo facial, paresia dos músculos oculomotores, reflexos patológicos, distúrbios de movimento ou sensação, sintomas meníngeos, febre, etc. são frequentemente determinados.

Os primeiros socorros e cuidados no período agudo após a lesão são semelhantes aos da concussão grave. Depois de deixar o período agudo, preparações de iodo, eletroforese transcerebral de iodo, medicamentos anticolinesterásicos, bioestimulantes são prescritos.

No caso de distúrbios do movimento, são realizadas massagens e exercícios terapêuticos; no caso de distúrbios afáticos, são aconselháveis ​​aulas com fonoaudiólogo.

3. Hematomas epidurais

Localizado entre o osso e a dura-máter. A fonte de sua formação são as artérias meníngeas, veias da dura-máter, seios venosos. Os hematomas epidurais se manifestam por sintomas cerebrais e focais. Os sintomas cerebrais são o resultado do aumento da pressão intracraniana.

Os sintomas focais dependem da localização do hematoma.

Com a compressão das pernas do cérebro, observa-se estrabismo divergente, ptose, dilatação ou estreitamento das pupilas, a reação da pupila à luz está ausente no lado da compressão.

Com a compressão da medula oblonga, há violações dos sistemas respiratório e cardiovascular. O lado da lesão é determinado pela localização da lesão do nervo oculomotor, que se manifesta pela dilatação da pupila no lado da compressão, ptose, violação da reação da pupila à luz, que é dilatada no lado do hematoma .

No estudo do líquido cefalorraquidiano, uma pequena mistura de sangue é determinada. A craniografia é utilizada para o diagnóstico.

O tratamento inclui a imposição de um orifício de trepanação na projeção da artéria meníngea média. Se ao mesmo tempo for detectado um hematoma, a ferida óssea é expandida, o hematoma é removido e o sangramento é interrompido.

4. Hematomas subdurais

Desenvolvem-se como resultado de danos nos vasos da dura-máter. Um sintoma característico é uma dor de cabeça explosiva e urgente. Náuseas, vômitos, sonolência, consciência prejudicada são frequentemente observados. Os alunos ficam desiguais.

O hematoma subdural é caracterizado pelo rápido desenvolvimento de estupor ou coma no primeiro dia após a lesão. Existem distúrbios do tronco pronunciados, sintomas de concha, os reflexos tornam-se assimétricos, gradualmente os reflexos são inibidos.

No líquido cefalorraquidiano há uma mistura de sangue, o estudo do fundo revela discos ópticos congestivos. Os hematomas subdurais podem ser crônicos, com piora progressiva dos sintomas ao longo de várias semanas ou anos após a lesão.

O tratamento consiste na imposição de rebarbas. Se o lado da localização do hematoma não estiver claro, o orifício será sobreposto em ambos os lados.

5. Hemorragias subaracnóideas

São o resultado da ruptura dos vasos da pia-máter. O período inicial após a lesão se manifesta por sintomas de irritação do córtex cerebral, incluindo agitação psicomotora e crises epilépticas. Sintomas meníngeos podem estar presentes.

Com o desenvolvimento gradual da clínica, os pacientes queixam-se de dor de cabeça e dor nas costas, cuja localização depende da localização da lesão. Na maioria dos casos, a patologia se desenvolve de forma aguda, imediatamente após a lesão. Ao mesmo tempo, uma dor de cabeça aguda, início precoce de sintomas meníngeos, agitação psicomotora, euforia e delírio são observados. A excitação do paciente é substituída por seu estupor.

Ao examinar o líquido cefalorraquidiano, uma mistura de sangue é encontrada nele.

O tratamento inclui o uso de medicamentos que melhoram a coagulação do sangue (cloreto de cálcio, gluconato de cálcio, vikasol). Tratamento sintomático, punções lombares, saluréticos são usados.

Uma fratura da abóbada craniana é estabelecida durante uma radiografia do crânio. A fratura geralmente está relacionada à gravidade da lesão. Se a fratura do crânio for fechada, são detectados sintomas de concussão e contusão cerebral.

Fraturas lineares na ausência de dados sobre a presença de hematoma intracraniano ou dano ao tecido cerebral não requerem tratamento cirúrgico. As operações são realizadas para fraturas deprimidas dos ossos do crânio.

A fratura da base do crânio é consequência de uma intensidade significativa de impacto mecânico durante o trauma. O diagnóstico desta patologia é baseado em dados de exames neurológicos.

As fraturas do crânio se manifestam por sintomas cerebrais, distúrbios do tronco, sintomas de danos nos nervos cranianos, sintomas meníngeos, bem como sangramento e licorréia do nariz, ouvidos, boca e nasofaringe. Na maioria dos casos, há sangramento do meato acústico externo, que ocorre quando a pirâmide do osso temporal é fraturada com ruptura da membrana timpânica. O sangramento do nariz ocorre quando o osso etmoidal é fraturado.

Com uma fratura do osso principal, observa-se sangramento da boca e nasofaringe. Com licorréia, observa-se dano à dura-máter. Neste caso, falamos de dano penetrante. A presença de uma fratura craniana é indicada por sangramento prolongado e abundante do nariz ou do conduto auditivo externo, em combinação com sintomas neurológicos. Se a fratura estiver localizada na região da fossa craniana anterior, observa-se um sintoma de óculos - hematomas nas pálpebras e no tecido periorbitário.

Com uma fratura, esse sintoma é simétrico e significativamente pronunciado. Às vezes há exoftalmia tardia. No caso de fratura na região da fossa craniana média, é característica a formação de hematoma sobre o músculo temporal. Este hematoma é determinado por palpação na forma de um tumor de consistência de teste. Uma fratura na região da fossa craniana posterior se manifesta por hematomas na região do processo mastóide. Com fraturas da base do crânio, são observados sintomas de danos aos nervos cranianos.

Na maioria dos casos, os nervos facial e auditivo são afetados. Em casos mais raros, os nervos oculomotor, abducente, troclear, olfatório, óptico e trigêmeo são danificados. Em um caso grave, uma fratura da base do crânio pode levar à morte imediatamente após a lesão ou logo após.

Uma complicação que viola a integridade da dura-máter é o desenvolvimento de meningite purulenta. As consequências persistentes de uma fratura craniana são dores de cabeça, sintomas piramidais e sintomas de danos nos nervos cranianos.

O diagnóstico de hemorragia intracraniana é baseado em uma punção lombar. Se houver sangramento e licorréia do canal auditivo externo, ele é coberto com gaze estéril e um curativo é aplicado.

Antibióticos são administrados para prevenir complicações. Medicamentos que aumentam a coagulação do sangue são usados.

O tratamento cirúrgico é realizado nas fraturas cominutivas e deprimidas nas regiões parabasais e nas hemorragias intracranianas extensas.

PALESTRA No. 17. Depressão e neurose

Mais de 20 anos atrás, psicólogos americanos previram o início da "era da melancolia". A viabilidade dessa previsão foi confirmada por vários estudos: na década de 1990, a prevalência de transtornos afetivos (mentais) aumentou mais de 10 vezes nos países desenvolvidos.

Estudos clínicos e estatísticos estabeleceram que a incidência de depressão hoje é de 3%. Isso significa que a cada ano cerca de 100 milhões de habitantes do globo adquirem sinais de depressão.

A depressão (como nenhuma outra doença mental) está associada ao risco de suicídio. Este é um dos desfechos mais trágicos que levam à morte prematura de 15% dos pacientes que sofrem desta patologia. Para a sociedade como um todo, isso significa a perda de seus membros na idade mais produtiva (a maioria dos suicídios relacionados à depressão ocorre antes dos 35 anos).

A relevância do problema da depressão na medicina, onde sua frequência é de 20 a 30% e supera uma doença tão comum como a hipertensão, está aumentando significativamente.

As causas da depressão incluem urbanização, eventos estressantes, migração e outras tendências sociais. A depressão acompanha muitas doenças somáticas e mentais.

O que é depressão?

O termo "depressão" vem da definição latina - supressão, opressão.

A depressão é um transtorno mental, cujas principais características são: uma diminuição do humor (hipotimia), uma avaliação negativa e pessimista de si mesmo, da sua posição na realidade circundante, do seu futuro.

Junto com isso, a depressão é frequentemente acompanhada de letargia, diminuição dos motivos de incentivo à atividade, disfunções no trabalho de muitos órgãos e sistemas (cardiovasculares, respiratórios, endócrinos etc.).

A depressão agrava a manifestação, agrava o curso de qualquer doença corporal e complica seu tratamento. Dificuldades significativas estão associadas ao problema da depressão em psiquiatria e narcologia.

Classificação das depressões

O conceito de "depressão" inclui uma ampla gama de manifestações psicopatológicas que diferem na estrutura biológica, gravidade e duração dos transtornos.

Na classificação anterior das depressões, elas eram distinguidas no âmbito da doença mental (psicose maníaco-depressiva, esquizofrenia, psicogenia etc.).

De acordo com as manifestações clínicas, foram determinados os principais tipos de depressão: simples (melancólica, ansiosa, apática) e complexa (depressão com delírios).

Entre os sinais clássicos da depressão, destacam-se sentimentos de melancolia, sentimentos de culpa, manifestações suicidas, distúrbios do ritmo circadiano (flutuações de humor durante o dia com pior sensação pela manhã e ligeira melhora à tarde e à noite), ansiedade , inibição intelectual e motora, apatia , disforia (mal humor, amargura, mau humor, comportamento demonstrativo e reivindicações para com os outros), anedonia (perda da sensação de prazer, incapacidade de sentir alegria, prazer, acompanhada por uma sensação de desconforto mental).

De acordo com a classificação moderna (CID - 10), as variantes do curso da depressão são de primordial importância: um único episódio depressivo, depressão recorrente (recorrente), transtornos bipolares (mudança de fases depressivas e maníacas), ciclotimia, distimia. De acordo com a gravidade da depressão são divididas em leve, moderada e grave.

Além das manifestações acima, a depressão é acompanhada por sintomas somáticos gerais: fraqueza, artralgia (dor nas articulações), sensação de dificuldade em respirar, palpitações, perda de peso, dor abdominal, insônia, mialgia, dores musculares), dor no peito, perda de apetite, constipação, micção frequente .

Bases neuroquímicas da depressão

A variedade de manifestações clínicas da depressão indica a participação na patogênese de distúrbios inter-relacionados de sistemas neuroquímicos, neurotransmissores de diferentes grupos (serotonérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos, GABAérgicos).

A depressão é uma das condições constantemente presentes em pacientes mentais. Além disso, a depressão em 28% dos casos é observada em pacientes com patologia oncológica, com doença arterial coronariana, doenças endocrinológicas (diabetes mellitus, lesões da tireóide), na prática cirúrgica (depressão pré e pós-operatória).

Há também um grupo de depressões sazonais, depressões de idade avançada, depressões reativas (psicogênicas) que ocorrem sob os efeitos adversos do estresse psicossocial, trauma mental.

O principal método de tratamento da depressão no estágio atual é a psicofarmacoterapia. Juntamente com os medicamentos, métodos de fisioterapia, fito e psicoterapia com elementos de psicocorreção e outros métodos de reabilitação sócio são amplamente utilizados. Conduzida em combinação com o tratamento medicamentoso, a psicoterapia (destinada principalmente a corrigir a distorção depressiva do pensamento, reduzir a agressividade, a desesperança) é mais eficaz.

Desde o início da era da psicofarmacologia, o principal lugar entre os efeitos terapêuticos da depressão pertence aos antidepressivos (timoanalépticos). Além deles, medicamentos de outros grupos são amplamente utilizados:

Antipsicóticos (neurolépticos). Eles têm as seguintes propriedades: reduzem a atividade psicomotora, aliviam a agitação psicomotora e têm efeito antipsicótico.

Ansiolíticos (tranquilizantes). Eles param o estado de ansiedade, tensão emocional, medo, distúrbios do sono.

Nootrópicos. São drogas que afetam positivamente os processos metabólicos do cérebro, aumentam a resistência das estruturas cerebrais a vários fatores adversos, em particular, à hipóxia e ao estresse extremo.

Psicoestimulantes. Eles aumentam o desempenho mental e físico, a resistência, reduzem a sensação de fadiga.

Normotímicos. Este é um grupo de drogas que regulam as manifestações afetivas.

Eles são usados ​​principalmente nas etapas de tratamento preventivo, como regra, em instituições psiquiátricas especializadas.

No tratamento da depressão, o uso de meios auxiliares, como fisioterapia e fitoterapia, tem um bom efeito.

Com irritabilidade, distúrbios do sono, são usadas ervas com componente sedativo (valeriana, motherwort, espinheiro, peônia, orégano).

Os fitoantidepressivos são separados em um grupo separado. Estes incluem leuzea, aralia, zamaniha, etc. Dentre esses fundos, é preciso destacar o extrato de erva-de-são-joão.

As substâncias ativas que compõem sua composição possibilitaram a criação de um moderno gelarium de drogas e novopassit. As preparações à base de plantas são bem toleradas, não apresentam efeitos colaterais, podem ser combinadas com outras drogas e não apresentam sinais de dependência.

Um papel especial na eliminação de manifestações depressivas pertence ao efeito psicoterapêutico.

Antidepressivos

As primeiras substâncias medicinais utilizadas no tratamento da depressão surgiram no final dos anos 50 do século passado.

Em 1957, ao estudar a ação de alguns medicamentos antituberculose, chamou a atenção o seu efeito eufórico. A droga, que era um derivado da hidrazida do ácido nicotínico, causava euforia e excitação geral nos pacientes que a tomavam.

Estudos desta droga mostraram que ela pode ser eficaz no tratamento de pacientes que sofrem de sintomas de depressão. Este medicamento é chamado iproniazida. Ele se tornou o primeiro do grupo de drogas psicotrópicas - antidepressivos. Ao mesmo tempo, a atividade antidepressiva também foi encontrada em outro medicamento - a imipramina.

O estudo da ação da iproniazida mostrou que ela inibe a enzima monoamina oxidase (MAO). Esta enzima desativa a norepinefrina, a dopamina, a serotonina (substâncias neurotransmissoras produzidas pelas estruturas do sistema nervoso e que facilitam a transmissão de um impulso nervoso). São essas substâncias que desempenham o papel mais importante na atividade do sistema nervoso central, e seu desequilíbrio causa uma série de distúrbios somáticos e psicogênicos, um dos quais é a depressão. Com a depressão, há uma diminuição na atividade de transmissão de impulsos nos sistemas neurotransmissores.

A iproniazida inibe o acúmulo e a inibição da inativação no cérebro desses mediadores. Este é o principal mecanismo de sua ação antidepressiva. A iproniazida e seus análogos constituíram um grupo de antidepressivos - inibidores da MAO. A imipramina não é um inibidor da MAO, mas também estimula os processos de transmissão de impulsos no sistema nervoso central.

De acordo com a estrutura química, a imipramina é um composto tricíclico, portanto seus análogos são chamados de "antidepressivos tricíclicos".

Por muito tempo, esses medicamentos foram os dois principais grupos de antidepressivos. Sua estrutura química e mecanismo de ação diferiram, mas a ação antidepressiva foi semelhante (ou seja, ativadora). Com o tempo, surgiram novos antidepressivos, além dos inibidores da MAO e dos tricíclicos.

Os inibidores da MAO e os compostos tricíclicos provaram ser drogas eficazes, mas ao mesmo tempo tinham várias desvantagens: não seletividade de ação e irreversibilidade em seu uso (bloqueio a longo prazo da monoamina oxidase).

Acabou sendo impossível combiná-los com outras substâncias medicinais.

Uma das sérias desvantagens é a chamada síndrome do queijo ou tiramina. Expressa-se no desenvolvimento de crises hipertensivas e outras complicações quando ingerido com alimentos contendo os aminoácidos tiramina ou tirosina (queijo, carnes defumadas).

Além disso, a desvantagem deste grupo é a alta toxicidade geral (efeito prejudicial às células do fígado e outros órgãos). Das drogas deste grupo, apenas a nialamida encontra uso limitado.

Uma das realizações marcantes das últimas décadas foi a criação de novos antidepressivos (inibidores da MAO com efeito seletivo e reversível). A primeira droga desse grupo é o antidepressivo doméstico pirazidol. É altamente eficaz, tem um amplo espectro de atividade e é bem tolerado.

Os antidepressivos tricíclicos, como regra, inibem simultaneamente a recaptação de vários neurotransmissores (norepinefrina, dopamina, serotonina).

Foram obtidos antidepressivos de novos grupos químicos (fluoxetina, fluvoxamina, etc.), que têm um efeito mais seletivo. Trizodona também tem seletividade.

Atualmente, foram sintetizados vários antidepressivos que diferem dos anteriores em estrutura e mecanismo de ação. Eles têm uma variedade de estruturas e propriedades químicas. A principal propriedade de todos os antidepressivos é o efeito timoléptico, ou seja, um efeito positivo na esfera afetiva do paciente, acompanhado de melhora do humor e do estado mental geral.

Diferentes antidepressivos diferem na quantidade de propriedades farmacológicas. Alguns deles têm um efeito timoléptico combinado com um efeito estimulante, enquanto outros (azafen, amitriptilina, etc.) têm um componente sedativo pronunciado.

Ao escolher um medicamento para farmacoterapia, é necessário levar em consideração as características do paciente, os sintomas da doença e a gravidade do estado depressivo.

Os antidepressivos encontraram aplicação não apenas na psiquiatria e na narcologia. Eles são usados ​​no tratamento de uma série de doenças acompanhadas de manifestações depressivas, incluindo doenças da esfera somática (DAC, discinesia abdominal, condições pré e pós-operatórias, etc.).

Critérios para escolher antidepressivos

Geral (propriedades da droga) - o espectro de atividade psicotrópica, eficácia em manifestações depressivas anteriores, a conveniência de doses variadas.

Individual - idade do paciente, sensibilidade a psicofármacos, condição somática, preferências do paciente.

Efeitos clínicos e farmacológicos dos antidepressivos.

Os antidepressivos desde o momento da criação e uso das primeiras drogas até os dias atuais são divididos em dois grupos polares, apesar de seu efeito timoléptico geral: drogas com efeito estimulante e sedativo. No tratamento da depressão com sintomas de inibição, é preferível o uso de antidepressivos estimulantes.

Antidepressivos sedativos são usados ​​para depressão de ansiedade.

A escolha da droga também se deve às manifestações primárias da depressão - afetividade positiva e negativa.

Sinais de afetividade positiva: melancolia, ansiedade, inibição intelectual e motora, ritmo circadiano patológico (mudanças diárias de humor com pico de mal-estar no início da manhã), pensamentos suicidas, ideias hipocondríacas (dominantes - sobre o perigo e futilidade do tratamento).

Sinais de afetividade negativa: insensibilidade dolorosa, apatia, disforia, anedonia, desvitalização depressiva (sensação de enfraquecimento ou desaparecimento do desejo de vida, instinto de autopreservação, sono, apetite, libido).

Como as observações clínicas demonstraram, na depressão com predomínio da afetividade positiva, todos os antidepressivos são eficazes.

Ao mesmo tempo, o efeito positivo não depende de suas propriedades farmacológicas.

Na depressão grave, que pode ser interrompida por um poderoso efeito psicotrópico, os antidepressivos tricíclicos são preferíveis.

Com depressão moderada e leve, antidepressivos mais modernos com um efeito moderado e poupador tornam-se as drogas de escolha.

No tratamento da depressão com sintomas de afetividade negativa, podemos falar do efeito seletivo dos antidepressivos.

Ao mesmo tempo, o uso de antidepressivos tricíclicos não é acompanhado por um efeito clínico positivo. Eles podem ter um impacto negativo no estado geral do paciente e exacerbar os sintomas depressivos.

De uma forma generalizada, isso pode ser formulado da seguinte forma.

Nas depressões com sinais de afetividade positiva, percebe-se o efeito antidepressivo de todas as drogas.

Nas depressões com sinais de eficácia negativa, as propriedades timoanalépticas dos antidepressivos são realizadas de forma mais seletiva.

As drogas de escolha neste caso serão aquelas que possuem alta seletividade neuroquímica e atuam em um sistema receptor, bem como antidepressivos de dupla ação.

O tratamento da depressão é um processo complexo.

Suas principais etapas (escolha de um medicamento psicotrópico, determinação da duração de seu uso, troca de medicamento, mudança para terapia combinada etc.) são determinadas pela soma de vários fatores.

O mais significativo deles:

1) a gravidade dos transtornos afetivos;

2) características psicopatológicas da depressão (predominância dos fenômenos de afetividade positiva ou negativa);

3) inclusão de manifestações psicopatológicas na estrutura da depressão;

4) a dinâmica das manifestações afetivas associadas ao uso de psicofármacos (remissão parcial ou completa, dinâmica inalterada, deterioração);

5) tolerância a psicofármacos - alta ou baixa;

6) fenômenos de toxicidade comportamental;

7) efeitos colaterais e complicações;

8) os fenômenos da dependência de drogas.

O tratamento da depressão pode ser realizado em várias etapas. Na primeira etapa, um medicamento (monoterapia) é prescrito. Se não houver diminuição dos distúrbios afetivos e o início da remissão, é indicada uma mudança no medicamento - o segundo estágio.

Nesse caso, é usado um antidepressivo com mecanismo de ação semelhante, mas é possível uma transição para um medicamento com mecanismo de ação diferente.

Na ausência de resultados positivos, eles passam para a terceira etapa - terapia combinada, que envolve o uso combinado de drogas psicotrópicas. Um dos objetivos deste estágio é a terapia de condições psicopatológicas complexas e mistas. Outro objetivo é vencer a resistência encontrada na etapa anterior. Muitas vezes usa o uso de tranquilizantes, antipsicóticos em combinação com antidepressivos.

A quarta etapa (estimulação elétrica) é realizada com depressões graves resistentes a psicofármacos, bem como em casos de depressão agitada, ansiosa, estados com tendências suicidas persistentes, com recusa persistente de comer.

Além disso, são casos em que é necessária uma redução urgente dos sintomas depressivos, ou casos em que o possível risco de eventos adversos da psicofarmacoterapia supera o risco da eletroconvulsoterapia.

O curso do tratamento, via de regra, não termina com o alívio de um episódio depressivo. Na maioria dos casos, a terapia de suporte é necessária, pois a interrupção prematura do uso de psicofármacos em 50% dos casos nos próximos meses recai em depressão.

A terapia de manutenção reduz esse risco, aumenta a duração das remissões e é indicada na presença de 3 ou mais fases depressivas na história ou um curso prolongado de depressão.

No entanto, mesmo durante a terapia de manutenção, as exacerbações são possíveis. Nesses casos, a dose de manutenção geralmente é aumentada ao máximo, o antidepressivo é alterado ou uma combinação do antidepressivo com outros psicotrópicos é prescrita.

Neurose

A neurose é uma doença do sistema nervoso de natureza funcional, resultante de uma sobrecarga dos processos de maior atividade nervosa. As neuroses são responsáveis ​​por até 1/3 de todas as doenças neurológicas.

As neuroses surgem como resultado de várias durações e gravidades de trauma mental ou excesso de trabalho crônico. Distúrbios neurodinâmicos de maior atividade nervosa e estruturas do hipotálamo desempenham um papel na patogênese. O estado do sistema nervoso autônomo, infecções passadas e intoxicações também desempenham um papel.

Na clínica das neuroses predominam os distúrbios afetivos-emocionais e somatovegetativos. Pacientes com neuroses mantêm uma atitude crítica em relação à sua condição (em contraste com pacientes com psicopatia).

Existem os seguintes tipos de neurose: neurastenia, neurose histérica, transtorno obsessivo-compulsivo.

A neurastenia é a forma mais comum de neurose. Consiste em psicogenia e somatogenia. De acordo com as manifestações clínicas, costuma-se distinguir várias formas de neurastenia.

Hiperestênico, que se expressa em aumento da excitabilidade, incontinência, atenção e sono prejudicados, aumento da reação a fatores irritantes menores, mantendo a capacidade de trabalho.

A forma de fraqueza irritável é caracterizada por uma diminuição da capacidade de trabalho à noite, enfraquecimento da atenção, choro, dores de cabeça, excitabilidade emocional e impaciência.

Os pacientes costumam prestar atenção a distúrbios na atividade dos órgãos internos, são suspeitos, muitas vezes caem em estado de ansiedade.

A forma hipostênica é expressa em adinamia, presença de síndrome astênica, apatia, fadiga, insônia.

Distúrbios vegetativos na forma de calafrios, sudorese aumentada, acrocianose são característicos de todas as formas.

A doença geralmente começa na idade de 20-40 anos.

No tratamento de pacientes com neurastenia, vários métodos são utilizados: sedativos, antidepressivos, fisioterapia (eletrosono, eletroforese de substâncias medicinais), psicoterapia.

Muita atenção no tratamento desta doença deve ser dada à correção da esfera somática. Dentre as drogas, o uso de tranquilizantes (Elenium, diazepam, nitrazepam) é eficaz.

Do grupo dos antidepressivos, são usados ​​em pequenas doses imatriptilina, melipramina, etc. Grandaxin, sidnocarb são prescritos a partir de psicoestimulantes. Também é desejável usar agentes gerais de fortalecimento e estimulação (vitaminas, remédios de ervas, aminalon, glicina).

A histeria é a segunda condição mais comum depois da neurastenia. A grande maioria dos pacientes são mulheres. Suas manifestações são variadas: convulsões, surdez histérica, muda, astasia-abasia, mas a maioria dos pacientes apresenta distúrbios dos órgãos internos, distúrbios do sono, libido.

No tratamento da histeria, os métodos de psicoterapia, especialmente a hipnose e as técnicas de fisioterapia (o mesmo que para a neurastenia), dão um bom efeito.

O transtorno obsessivo-compulsivo é bastante raro. Basicamente, são várias fobias: cardiofobia, cancerofobia, claustrofobia. Também pode haver pensamentos obsessivos, memórias, ações obsessivas (rituais).

Não há alterações nos órgãos internos, mas há distúrbios vegetativos-vasculares, aumento da excitabilidade muscular.

No tratamento dessa forma de neurose, os tranquilizantes são usados ​​em combinação com a fisioterapia. Esses pacientes requerem exames psiquiátricos periódicos.

Autor: Drodov A.A.

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