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Doenças infecciosas infantis. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Comentários do artigo

Índice analítico

1. Escheriquiose. Salmonela. Febre tifóide. Shigelose (disenteria bacteriana). Cólera
2. Doenças causadas por Neisseria (Infecções meningocócicas. Infecção gonocócica)
3. Infecções pneumocócicas
4. infecção por estafilococos
5. Infecções por clostrídios (Tétano. Gangrena pélvica. Botulismo. Infecção causada por microrganismos anaeróbicos (não clostrídios))
6. Difteria
7. Tosse convulsa
8. Infecções causadas por patógenos do grupo Pseudomonas (Infecção por Pseudomonas. Doenças causadas por outras cepas de Pseudomonas)
9. Brucelose
10. Yersiniose (Praga. Doenças causadas por Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis)
11. Tularemia
12. Listeriose
13. antraz
14. Infecções virais e infecções de etiologia presumivelmente viral (Sarampo. Rubéola. Herpes simples. Varicela. Infecção por citomegalovírus. Infecção viral por Epstein-Barr (mononucleose infecciosa))
15. Infecções por clamídia (Chlamydia. Conjuntivite por clamídia e pneumonia em crianças. Psitacose (ornitose). Linfogranulomatose inguinal)
16. Tuberculose

Palestra №1

1. Escherichose

A eschequiose é uma doença infecciosa aguda, principalmente em crianças pequenas, causada por vários sorovares de Escherichia coli patogênica. Eles são caracterizados pelo desenvolvimento de processos patológicos no trato gastrointestinal com uma síndrome infecciosa-tóxica e diarreica, menos frequentemente por danos a outros órgãos ou uma generalização do processo até a sepse.

Certas cepas de E. coli podem causar diarréia grave em crianças.

Eles são classificados em:

1) enteropatogênica (EPKP) (Escherichia coli). Estes são sorotipos específicos de patógenos de E. coli que causam diarréia em crianças pequenas;

2) enterotoxigênicos (ETCP) - produzem uma toxina que contribui para o desenvolvimento da diarreia;

3) E. coli enteroinvasiva (EIEC), capaz de destruir o epitélio intestinal, que causa doenças semelhantes à disenteria;

4) forro.

Etiologia. E. coli é um bastonete Gram-negativo, móvel, aeróbio (facultativamente anaeróbico), que possui mais de 150 grupos de antígenos O, 93 grupos de antígenos K e 52 grupos de antígenos H. Cada um dos grupos de antígenos pode existir independentemente do outros.

Epidemiologia. Escherichia coli enteropatogênica serve como fator etnológico em surtos de epidemias de diarreia em jardins de infância e departamentos infantis de hospitais. Após serem administrados aos sujeitos, estes desenvolvem diarreia, mas sorotipos de bacilos enteropatogênicos também podem ser detectados em indivíduos sem sinais de diarreia, e seus surtos em grupos infantis não estão necessariamente associados ao isolamento desse microrganismo.

Escherichia coli enterotoxigênica que produz enterotoxina termolábil causa doença apenas com infecção maciça, de modo que surtos se desenvolvem com contaminação significativa de alimentos ou suprimentos de água.

Patogênese. O mecanismo de desenvolvimento da diarreia durante a infecção por EPEC não foi suficientemente decifrado. Algumas cepas que causaram diarreia ao infectar voluntários com doses massivas não eram invasivas e não produziam enterotoxina. Outros produziram uma enterotoxina semelhante à toxina do bacilo da disenteria tipo 1.

O ETCS pode produzir uma toxina termoestável, termolábil, ou ambas simultaneamente, cuja produção é controlada geneticamente por plasmídeos transferidos. A enterotoxina termolábil é próxima da toxina da cólera. Liga-se aos gangliosídeos das células epiteliais como seu receptor e ativa a adenilciclase celular, resultando em aumento da concentração intracelular de monofosfato de adenina e aumento na liberação de água e cloretos. A enterotoxina termoestável ativa a guanilato ciclase, que aumenta a atividade secretora do trato gastrointestinal. A informação genética que codifica a resistência do patógeno aos antibióticos está embutida no mesmo plasmídeo que carrega a informação sobre a produção da enterotoxina. Portanto, o uso generalizado e descontrolado de antibióticos contribui para a disseminação de formas de E. coli resistentes a medicamentos e produtoras de enterotoxinas.

A EICP pode penetrar nas células do epitélio intestinal e se multiplicar nelas como a shigella, resultando em edema, hiperemia, ulceração da membrana mucosa e aumento da exsudação no lúmen intestinal. Uma mistura de muco e sangue aparece nas fezes, o número de leucócitos aumenta.

O quarto mecanismo patogenético é adesão, revestimento e dano à superfície vilosa do epitélio intestinal com diminuição da atividade das enzimas parietais, mas sem invasão. De acordo com as características sorológicas, essas E. coli pertencem ao tipo de EPKD.

Manifestações clínicas. A diarreia causada por EPKD é caracterizada por evacuações aquosas, cuja frequência pode chegar a 10-20 vezes ao dia, e um ligeiro aumento da temperatura corporal. Outros distúrbios gerais podem estar ausentes. Há uma mistura de muco nas fezes, mas não há sangue. A cura espontânea ocorre após 3-7 dias. Crianças pequenas podem desenvolver vômitos, desidratação e distúrbios eletrolíticos com acidose.

A diarreia do viajante por ETEC é caracterizada pelo aparecimento súbito de fezes líquidas frequentes (10-20 vezes por dia) 1-2 semanas após a chegada ao país. A diarreia aguda é frequentemente acompanhada por fortes dores abdominais, náuseas e vômitos. Um aumento na temperatura corporal e fraqueza geral podem ser pronunciados. A doença causada pela infecção por toxina estável ao calor é geralmente mais leve, com dor abdominal leve, náusea e febre leve.

Em pacientes com infecção por EIKP, os sintomas se desenvolvem após 18-24 horas (período de incubação), a temperatura corporal aumenta repentinamente, aparece diarréia grave com impulsos e tenesmo, observa-se uma mistura de muco e sangue nas fezes. Os pacientes queixam-se de dor abdominal, mialgia, calafrios, cefaleia.

A doença causada por cepas de revestimento de E. coli é caracterizada por um início gradual e um curso crônico. As crianças são de crescimento lento e intolerantes a certos alimentos.

Diagnóstico. Pode-se suspeitar de gastroenterite causada por PAE no caso de um surto repentino de uma epidemia de diarreia, especialmente em um grupo de crianças. Um diagnóstico presuntivo pode ser feito quando o mesmo sorotipo de Escherichia coli é detectado em diversas crianças doentes. Sorotipos semelhantes de E. coli também podem ser encontrados na nasofaringe, faringe e estômago dos pacientes. A sorotipagem de E. coli não é realizada em condições normais, a necessidade de tais estudos surge apenas durante surtos epidêmicos em crianças ou outros grupos fechados. A identificação de ETS e EIKP requer métodos especiais que são actualmente utilizados apenas em alguns laboratórios de investigação. Um diagnóstico preciso de enterocolite associada a danos na superfície das células epiteliais intestinais só pode ser feito após uma biópsia intestinal.

tratamento. Os principais elementos do tratamento em crianças são a correção e manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Diarreias e vômitos profusos, causando desidratação significativa, são indicação de internação da criança e administração intravenosa de líquidos.

A neomicina tem sido eficaz no tratamento da diarreia associada à CEE em crianças pequenas. Recaídas após a descontinuação do tratamento ocorrem em 20% das crianças.

Os resultados do tratamento antibiótico para diarreia causada por ETEC em crianças não foram estudados.

A diarreia do viajante (causada por ETEC em 60% dos casos) responde bem ao tratamento com sulfametoxazol-trimetoprim ou apenas trimetoprim quando administrado precocemente. No contexto deste tratamento, as fezes normalizam rapidamente, a dor abdominal, as náuseas e os vômitos param.

O tratamento da diarreia causada por EIRD não está bem desenvolvido. Normalmente os pacientes não precisam de internação e se recuperam após 1 semana mesmo sem tomar antibióticos, em casos raros, é necessária ampicilina.

De grande importância no tratamento da diarreia causada por cepas de revestimento de Escherichia coli, pode haver administração oral de neomicina, bem como nutrição parenteral adequada.

Prevenção. Os surtos de diarreia epidêmica causados ​​por PAE em grupos infantis exigem todas as medidas para prevenir infecções intestinais. É necessário introduzir um sistema de grupo nos grupos infantis. A terapia preventiva para a diarreia do viajante pode ser eficaz. No entanto, geralmente não é recomendado devido ao rápido desenvolvimento de resistência a patógenos e ao risco de reações adversas aos antibióticos.

2. Salmonela

A salmonelose é uma doença infecciosa aguda de humanos e animais causada por sorovares de Salmonella e ocorrendo em crianças mais frequentemente na forma gastrintestinal, menos frequentemente nas formas tifoide e séptica.

Etiologia. Salmonella são bactérias gram-negativas móveis que não possuem cápsula e não formam esporos. Os principais antígenos de Salmonella são antígenos flagelares (H), antígenos de parede celular (O) e antígenos de envelope termolábeis (Vi), que bloqueiam as reações de aglutinação de antígenos O e anticorpos O. Existem mais de 2200 sorotipos de Salmonella. A nomenclatura actualmente utilizada distingue três grupos de Salmonella: S. enteritidis, S. typhi e S. choleraesuis. Cada espécie de Salmonella é dividida em biosorotipos, por exemplo S. enteritidis bio-thyphimurium.

As salmonelas são resistentes a muitos fatores físicos, morrem a uma temperatura de 54,4 ° C após 1 hora e a 60 ° C - após 15 minutos, permanecem viáveis ​​​​no ambiente em baixas temperaturas por muitos dias, vivem por semanas em água estagnada, secas alimentos, produtos farmacêuticos e fezes.

As propriedades da Salmonella que determinam sua patogenicidade permanecem obscuras. A endotoxina aumenta a resistência do microrganismo à fagocitose, de modo que cepas deficientes nesse antígeno são geralmente avirulentas. O efeito da endotoxina no macroorganismo se manifesta em distúrbios gerais, embora não desempenhem um papel importante no desenvolvimento de gastroenterites. Alguns tipos de Salmonella acometem principalmente humanos, causando sinais característicos da doença. A infecção por S. typhosa é observada apenas em humanos, Salmonella grupos A e C também são detectados principalmente em humanos e S. alrortus equi - apenas em cavalos.

Epidemiologia. Os humanos são infectados pelo consumo de alimentos ou água contaminados. O principal portador da salmonela são os humanos, muitas vezes servindo como fonte de contaminação e envenenamento alimentar. O leite materno também pode transmitir salmonela. Assim, algumas cepas desse patógeno foram isoladas do leite e fezes de doadores. Em um paciente durante o período agudo da infecção, 1-100 salmonelas são isoladas de 109 g de fezes.

Sua excreção com fezes continua por 2 semanas após a infecção em 70-90% dos pacientes, em 50% dura até 4 semanas e em 10-25% - até 10 semanas.

A duração do período de bacteriotransportador é a mesma nas formas sintomáticas e assintomáticas, mas em crianças menores de 1 ano é maior do que em crianças maiores. Os termos de bacteriocarrier aumentam no contexto do tratamento com antibióticos.

Patogênese e patomorfologia. A dose do patógeno necessária para desenvolver a doença em humanos não foi estabelecida com precisão. Tanto para adultos como para crianças, é determinado pela resistência do organismo e pela virulência do patógeno.

A Salmonella estimula indiretamente o sistema energético das células epiteliais intestinais, resultando em aumento da secreção de água e eletrólitos. As cepas de Salmonella causadoras de diarréia contribuem para o aparecimento de infiltração de células neutrofílicas em sua própria membrana. As prostaglandinas liberadas do exsudato inflamatório também podem estimular o sistema da adenilato ciclase, aumentando a secreção de fluidos e eletrólitos.

Para o desenvolvimento de enterocolite, é necessária a presença de Salmonella na profundidade da mucosa intestinal. O conteúdo do estômago com pH de 2,0 mata patógenos, enquanto valores mais altos têm um efeito diferente sobre a Salmonella. Em pH 5,0 ou mais patógenos permanecem viáveis. A passagem acelerada de alimentos pelos intestinos, lisozima e outras enzimas também são capazes de resistir à infecção por salmonela.

A Salmonella supera as camadas superficiais da mucosa intestinal sem danificar as células epiteliais. Ao redor deles, os fagossomas estão concentrados, que não têm um efeito perceptível nos microrganismos que penetram nas células ou na membrana de ligação. Os sorotipos que causam diarreia causam infiltração leucocitária da membrana basal. A infecção não se espalha mais e o paciente tem apenas diarréia, às vezes a temperatura do corpo aumenta ligeiramente. A frequência da bacteremia é desconhecida, mas geralmente é transitória, focos metastáticos de infecção geralmente não se formam em crianças saudáveis.

As doenças sistêmicas causadas por salmonela ocorrem principalmente em idosos e em pacientes com distúrbios graves da imunidade celular e da função do sistema reticuloendotelial. A septicemia por Salmonella e a osteomielite geralmente se desenvolvem em crianças com anemia falciforme. A doença granulomatosa em crianças ou outros distúrbios da função dos glóbulos brancos aumentam a suscetibilidade à infecção. Bacteremia crônica por salmonela e bacteriúria são observadas em pacientes com esquistossomose, também caracterizada por fagocitose imperfeita.

Manifestações clínicas. A gastroenterite é mais frequentemente observada no final do verão e início do outono, o que coincide com um aumento na incidência de infecções de origem alimentar. Grandes epidemias ocorrem nesta época, mas casos esporádicos ocorrem ao longo do ano.

O período de incubação é de 8 a 48 horas. Os sintomas geralmente aparecem pela manhã após a ingestão de alimentos contaminados na noite anterior. O início é agudo, acompanhado de náuseas, vômitos, cólicas no abdômen, após o que uma grande quantidade de fezes de consistência líquida, às vezes com uma mistura de muco e sangue, sai. O vômito geralmente é abundante e de curta duração. A temperatura corporal sobe para 38-39 ° C em 70% dos pacientes, mas os calafrios são menos comuns. Os desfechos fatais são raros (cerca de 1%), predominantemente em indivíduos de alto risco.

A infecção em alguns indivíduos prossegue sem aumento da temperatura corporal com distúrbios menores da função intestinal. Em outros pacientes, a temperatura corporal aumenta acentuadamente, aparecem dores de cabeça, a consciência é perturbada, desenvolvem-se convulsões e fenômenos meníngeos. Às vezes, há um forte inchaço, tensão muscular, dor local significativa.

A disseminação hematogênica de Salmonella é acompanhada por calafrios e febre. Geralmente ocorre em crianças com menos de 3 meses de idade. Às vezes, os sintomas podem se assemelhar a um quadro de febre tifóide, mas não é tão longo e raramente leva à morte. A salmonela pode se instalar em qualquer órgão, causando pneumonia, abscessos, empiema, osteomielite, artrite purulenta, pielonefrite ou meningite.

Complicações. A salmonelose não tifóide geralmente ocorre sem complicações ou é limitada a manifestações extraintestinais. Em casos raros, as crianças apresentam artrite reativa que se desenvolve 2 semanas após o início da diarreia, doença de Reiter (conjuntivite, uretrite, poliartrite).

Diagnóstico é definido com base nos resultados de estudos bacteriológicos, quando o material é incubado em meio enriquecido com tetrationato, seguido de replaqueamento em meio seletivo. Um resultado preliminar pode ser obtido usando o método de fluorescência direta de anticorpos; estudos microscópicos de urina, sangue, fezes, líquido cefalorraquidiano (LCR) e outros órgãos afetados; amostras sorológicas que auxiliam no diagnóstico de febre tifóide e outras salmoneloses.

Diagnóstico diferencial. A gastroenterite por Salmonella deve ser diferenciada de outras doenças virais e bacterianas acompanhadas de diarreia, incluindo aquelas causadas por rotavírus, Escherichia coli, Yersinia e Campylobacter. Às vezes, os achados clínicos e os sinais radiográficos sugerem colite ulcerosa, que deve ser excluída.

tratamento. O tratamento deve ter como objetivo corrigir anormalidades eletrolíticas e manter hidratação adequada. O tratamento com antibióticos é indicado apenas em alguns casos: quando existe risco de propagação da infecção (menos de 3 meses de idade, em estado de imunodeficiência ou em doença grave e progressiva).

Com septicemia, temperatura corporal elevada e focos de infecção metastáticos, as crianças devem ser tratadas com ampicilina, amoxicilina ou cloranfenicol, sendo uma delas prescrita em 4 doses com intervalo de 6 horas. A escolha do antibiótico é determinada pela sensibilidade do patógeno .

Previsão com gastroenterite por salmonela costuma ser favorável, com exceção de crianças muito pequenas e pacientes com comorbidades graves. Com endocardite e meningite por salmonela, é desfavorável mesmo com terapia precoce e intensiva.

3. Febre tifóide

A febre tifoide é uma doença infecciosa aguda causada por bacilos tifoides. As características características são a lesão predominante do aparelho linfático do intestino delgado, febre alta, intoxicação grave e bacteremia.

Epidemiologia. A doença afeta principalmente pessoas com menos de 20 anos. O patógeno é transmitido por contato domiciliar, água, alimentos e moscas.

Patogênese. A infecção tifóide é sempre acompanhada de sintomas clínicos. Patógenos virulentos da febre tifóide suprimem os processos oxidativos nos neutrófilos nos estágios finais da fagocitose, salvando-se da destruição. No período inicial da infecção, os monócitos, incapazes de destruir o patógeno, transportam-no para os linfonodos mesentéricos e outras áreas do sistema reticuloendotelial onde ele se multiplica. Alterações inflamatórias ocorrem nos gânglios linfáticos, fígado e baço. Os patógenos penetram rapidamente na parede da parte superior do intestino delgado sem causar alterações inflamatórias pronunciadas e, a partir daí, na corrente sanguínea geral. A septicemia de curto prazo causa infecção de muitos órgãos do sistema reticuloendotelial, em cujas células os microrganismos se concentram e se multiplicam. Posteriormente, desenvolvem-se alterações inflamatórias locais nos gânglios linfáticos, fígado e baço. A partir desses órgãos, as bactérias entram novamente na corrente sanguínea. A bacteremia secundária geralmente dura mais tempo e causa danos a muitos órgãos. Os danos à vesícula biliar ocorrem por via hematogênica e através do sistema de ductos biliares. A Salmonella se multiplica maciçamente em suas paredes, de onde entra na luz intestinal.

A casca externa da parede celular de Salmonella é um complexo de lipopolissacarídeos (endotoxina). O acúmulo de bactérias tifoides e a liberação de endotoxinas causam alterações histológicas características no intestino, fígado, pele e outros órgãos.

Os mecanismos de imunidade celular desempenham um papel importante na resistência à febre tifóide. Uma diminuição significativa no número de linfócitos T ocorre em pacientes com formas especialmente graves desta doença.

Patomorfologia. As alterações morfológicas durante a infecção tifóide em crianças pequenas são menos pronunciadas do que em adultos ou crianças de faixas etárias mais avançadas. Os gânglios linfáticos do mesentério, fígado e baço geralmente estão cheios de sangue e neles são detectados focos de necrose. As características características incluem hiperplasia reticuloendotelial com proliferação de monócitos. As células do fígado estão inchadas. Existem sinais de inflamação e alterações necróticas na mucosa intestinal e nas formações linfáticas de suas paredes. Geralmente, após a formação da ulceração, as cicatrizes não permanecem. Podem ser observadas hemorragias, às vezes alterações inflamatórias se espalham para as membranas musculares e serosas, o que leva à perfuração da parede intestinal. Uma reação mononuclear também se desenvolve na medula óssea, na qual também são visíveis focos de necrose. As alterações inflamatórias nas paredes da vesícula biliar são focais e instáveis. O grau de sua gravidade é proporcional à intensidade de reprodução dos patógenos da febre tifóide. A bronquite é observada na maioria dos pacientes com febre tifóide. Os processos inflamatórios podem se manifestar como pneumonia, osteomielite, abscessos, artrite purulenta, pielonefrite, endoftalmite e meningite. A bactéria tifóide pode ser encontrada em todos os órgãos.

Manifestações clínicas. Nas crianças, a doença se manifesta como gastroenterite leve ou septicemia grave. Vômitos, distensão abdominal e diarréia são comuns. A temperatura corporal pode subir até 40,5 °C, podem aparecer convulsões, bem como aumento do fígado, icterícia, anorexia e diminuição do peso corporal.

O período de incubação da doença em crianças mais velhas varia de 5 a 40 dias, mais frequentemente de 10 a 20 dias. Segue-se o período inicial da doença, caracterizado por um aumento gradual da temperatura corporal, mal-estar, mialgia, dores de cabeça e dor abdominal, diarréia, menos constipação. Podem ocorrer hemorragias nasais e tosse. Dentro de 1 semana, a temperatura corporal torna-se constante, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse, dor abdominal e diarreia aumentam. O paciente fica inibido, desenvolve depressão, delírio e um estado de estupor. Nesta fase da doença, um baço aumentado e dor abdominal são determinados. Nos pulmões, estertores secos e muitas vezes úmidos são ouvidos. Erupções maculopapulares aparecem em 80% das crianças doentes. Eles ocorrem sequencialmente por 2-3 dias e são encontrados na pele da parede abdominal e na parte inferior do tórax na forma de manchas com um diâmetro de 1-6 mm. Os sintomas desaparecem dentro de 2-4 semanas se as complicações não se juntarem. Mal-estar e letargia podem persistir por mais 1-2 meses.

Complicações. As complicações típicas da febre tifóide são sangramento intestinal e perfuração intestinal, menos frequentemente - complicações neurológicas, colecistite aguda, trombose e flebite. A pneumonia geralmente complica a febre tifóide no auge da doença, mas geralmente é causada por superinfecção com outros microrganismos. Pielonefrite, endocardite e meningite, bem como osteomielite e artrite purulenta, podem ocorrer em crianças que sofrem de hemoglobinopatias.

Métodos de pesquisa de laboratório. A anemia normocítica normocrômica é observada em pacientes com febre tifóide que apresentam sangramento intestinal ou supressão tóxica da função da medula óssea. A leucopenia é rara.

Com o desenvolvimento de abscessos purulentos, o número de leucócitos aumenta para 20-000 por 25 ml. A trombocitopenia pode ser significativamente pronunciada e persiste de vários dias a 000 semana. Melena e proteinúria estão associadas a um estado febril.

Diagnóstico. A febre tifóide é diagnosticada com base em febre prolongada, dor de cabeça, aumento da intoxicação com desenvolvimento de “status tifóide”, alterações características na língua, aparecimento de flatulência, erupção cutânea com roséola, hepatoesplenomegalia e alterações características no sangue periférico, bem como com base nos resultados obtidos:

1) estudos laboratoriais, incluindo métodos microscópicos e bacteriológicos, baseados na detecção do patógeno no biomaterial e anticorpos específicos no sangue do paciente;

2) diagnóstico sorológico, que possibilita a detecção de anticorpos específicos no sangue ou antígenos no biosubstrato utilizando a reação de Vidal e a reação de aglutinação indireta;

3) diagnóstico expresso de febre tifoide e bacteriotransportador, visando detectar o antígeno nas fezes, urina e outros substratos usando o método de imunofluorescência, a reação de aumento do título de fagos, análise imunorradiométrica, que permitem detectar rapidamente a presença de antígenos no material de teste.

Diagnóstico diferencial. A febre tifóide em crianças muitas vezes precisa ser diferenciada de uma forma semelhante à febre tifóide de salmonelose, febre paratifóide, mononucleose infecciosa, linfogranulomatose, yersiniose, malária e no período inicial - com gripe, infecção por enterovírus e infecção intestinal aguda (AEI) de outro etiologia.

Previsão. O prognóstico da febre tifóide é determinado pela idade do paciente, seu estado de saúde anterior e a natureza das complicações em desenvolvimento. A morte ocorre principalmente na ausência de tratamento, bem como na presença de doenças concomitantes que reduzem a resistência do organismo do paciente, perfuração intestinal e sangramento intestinal. A infecção reaparece em 10% dos pacientes que não receberam antibióticos e aparece aproximadamente 2 semanas após o término do tratamento, evolui de forma aguda, lembra o quadro da doença primária, mas é mais branda e termina mais rápido.

Indivíduos que excretam bacilos tifoides dentro de 3 meses após a infecção continuam a excretá-los por pelo menos 1 ano e, muitas vezes, por toda a vida. Em crianças, o risco de desenvolver um bacteriotransportador é baixo, mas aumenta com a idade.

tratamento. Pacientes com febre tifóide estão sujeitos a internação obrigatória. É importante, no tratamento de crianças com febre tifóide, manter hidratação e equilíbrio eletrolítico adequados. O desenvolvimento de choque como resultado de perfuração intestinal ou hemorragia grave é uma indicação para a administração de grandes quantidades de líquido por via intravenosa. A alimentação deve ser completa em calorias, de boa qualidade e adequada à idade da criança. Na presença da síndrome diarreica, basear-se-á nos mesmos princípios de outras infecções intestinais.

O tratamento é realizado com medicamentos que têm efeito bacteriostático nas bactérias tifoparatifóides (levomicetina, ampicilina, rifampicina, amoxicilina, unazina, amoxiclav). Juntamente com o tratamento etiotrópico, são prescritos medicamentos antifúngicos (nistatina, levorina, etc.), anti-histamínicos (difenidramina, suprastina, etc.), vitaminas C, grupo B, U, etc. Para aumentar a resistência inespecífica do corpo, metacil, imunoglobulina são prescritos por via intravenosa, drogas imunoestimulantes e imunocorretivas . Nas formas graves da doença, é realizada terapia pós-sindrômica, sintomática e patogenética.

Prevenção. Para prevenir a febre tifóide, os seguintes são cruciais:

1) cumprimento dos requisitos sanitários e higiênicos;

2) detecção precoce e isolamento de pacientes com febre tifoide e excretores de bactérias;

3) desinfecção final e atual no foco de infecção;

4) imunização ativa. É realizado de acordo com as indicações epidemiológicas e apenas em crianças com mais de 7 anos usando uma única injeção subcutânea de uma vacina tifóide adsorvida química enriquecida com antígeno Vi, seguida de revacinação não antes de 6 meses e não mais de 1 ano.

4. Shigelose (disenteria bacteriana)

A doença é um processo inflamatório agudo no trato gastrointestinal causado por bactérias do gênero Shigella e caracterizada por febre, dor abdominal em cólica e diarreia misturada com muco, pus e sangue nas fezes. Às vezes, a doença prossegue como diarreia comum.

Etiologia. Shigella são bastonetes gram-negativos curtos e imóveis, cuja característica bioquímica é a ausência ou fermentação muito lenta de lactose. Outras características bioquímicas ajudam a distinguir a Shigella da E. coli, que também não fermenta lactose e não produz gases. O gênero Shigella é dividido em quatro grupos (A, B, C e D) dependendo de suas propriedades bioquímicas e composição antigênica. O Grupo A inclui 10 sorotipos, dos quais Shigella disenteriae é o mais importante. O Grupo B inclui 6 sorotipos, dos quais Shigella flexneri é o mais comum. Dos sorotipos do grupo C, encontra-se S. boydii, e o grupo D inclui apenas um patógeno, na maioria das vezes S. sonnei, que causa metade dos casos da doença.

Epidemiologia. Shigella é distribuída em todo o mundo. Na maioria das vezes, crianças de 1 a 4 anos ficam doentes. A taxa máxima de incidência é observada no final do verão, mas a sazonalidade não é tão pronunciada como na salmonelose.

O homem serve como o principal reservatório de infecção. A infecção ocorre por infecção direta com fezes de água ou alimentos doentes. Formas de infecção: contato domiciliar, comida, água. As moscas são portadores ativos da doença.

Patogênese. Para o desenvolvimento da doença, a infecção por um pequeno número de Shigella (menos de 200) é suficiente. Os patógenos permanecem viáveis ​​no ambiente ácido do conteúdo gástrico por 4 horas. A infecção se desenvolve somente quando o patógeno penetra nas células epiteliais intestinais. A reprodução do patógeno pode ocorrer simultaneamente nas células epiteliais e na camada submucosa da lâmina própria. Nesse caso, as células epiteliais são destruídas, desenvolvem-se edema, inflamação local e hiperemia. O dano é superficial e, portanto, não ocorre perfuração intestinal e a bacteremia é muito rara. Os sintomas da gastroenterocolite geralmente desaparecem espontaneamente após 4-7 dias. S. disenteriae produz enterotoxina, mas o seu papel na patogênese da doença não é totalmente claro. Formas toxigênicas, mas minimamente invasivas, de Shigella não causam doenças. Ao mesmo tempo, cepas não toxigênicas, mas altamente invasivas, causam disenteria grave. Cepas virulentas de S. flexneri e S. sonnei se distinguem pela presença de um plasmídeo que codifica o antígeno J, que pertence à cadeia lateral dos O-polissacarídeos de Shigella.

Manifestações clínicas. O período de incubação depende da via de infecção e da dose do patógeno e geralmente varia de 6 a 8 horas a 7 dias, mais frequentemente de 36 a 72 horas, durante os quais a Shigella atinge o intestino grosso. Inicialmente, os pacientes queixam-se de aumento da temperatura corporal e cólicas abdominais. A temperatura corporal pode atingir 40 °C e os fenômenos de intoxicação geral se intensificam. 48 horas após o início da doença, surge diarreia e evacuações com sangue e muco ocorrem até 20 vezes ao dia. Nos dias subsequentes da doença, a diarreia com sangue pode persistir num contexto de temperatura corporal normalizada ou ausência de dor abdominal. Ao examinar a criança, há leve dor abdominal à palpação, sem localização clara.

Em alta temperatura e convulsões, a shigelose pode ser acompanhada por sintomas de danos ao sistema nervoso, lembrando meningite, encefalite. A perda significativa de líquidos e eletrólitos pode levar à desidratação, acidose e desequilíbrio eletrolítico. As crianças podem ter tenesmo. Em formas graves de disenteria, especialmente em crianças debilitadas e distróficas, pode ocorrer prolapso retal.

Se os olhos estiverem contaminados com dedos ou outros objetos, desenvolve-se conjuntivite. A bacteremia se desenvolve extremamente raramente, portanto, focos locais de infecção fora do intestino geralmente não ocorrem. A infecção geral com o desenvolvimento de pneumonia, meningite, osteomielite e artrite pode ocorrer apenas em crianças pequenas com desnutrição significativa. Nesses casos, ocorre desidratação grave, algumas vezes levando à síndrome hemolítico-urêmica e insuficiência renal. A artrite não supurativa e a síndrome de Reiter por infecção disentérica geralmente estão associadas à presença do antígeno HLA B27. A mortalidade por bacteremia por shigelose chega a 50%, esta complicação geralmente ocorre com desidratação em crianças sem temperatura com diarreia prolongada e desnutrição.

Diagnóstico. Deve-se suspeitar de disenteria em todos os pacientes com diarreia acompanhada de febre. O diagnóstico da shigelose é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos, com confirmação laboratorial obrigatória.

Para o diagnóstico final use:

1) método bacteriológico, que é da maior importância. É realizado antes da nomeação da antibioticoterapia. Para estudar o material, são selecionadas partículas de excremento com impurezas patológicas, exceto sangue. A inoculação do material é realizada em meio seletivo. Um resultado negativo é dado no 3-51º dia, e um resultado positivo é dado no 5-7º dia a partir do momento em que o material foi entregue ao laboratório;

2) métodos sorológicos utilizados em casos duvidosos e com resultados negativos de exame bacteriológico de fezes. Eles são realizados em duas direções: determinação do título de anticorpos específicos no soro sanguíneo do paciente e antígeno nas fezes. Na presença de sintomas clínicos típicos e na detecção de um título diagnóstico de anticorpos específicos (1: 200 e acima) ou aumento de seu título na dinâmica da doença, o diagnóstico clínico de infecção por shigelose é considerado estabelecido mesmo na ausência de semeadura de shigella das fezes do paciente;

3) expressar métodos diagnósticos baseados na detecção do antígeno Shigella nas fezes pelo método direto de anticorpos luminescentes ou método de imunoadsorção;

4) método de sigmoidoscopia utilizado para diagnosticar formas obliteradas da doença e determinar a causa da excreção bacteriana prolongada da shigella;

5) método coprológico utilizado como auxiliar no diagnóstico de shigelose na presença de colite. Em pacientes com shigelose, juntamente com alterações inflamatórias, são determinados sinais de violação das funções enzimáticas e de absorção do intestino;

6) exame de sangue periférico. Com toda a shigelose, leucocitose moderada, neutrofílico e deslocamento de facada na fórmula do sangue, ESR acelerado são notados.

Diagnóstico diferencial. A disenteria bacteriana deve ser diferenciada de outras formas de enterocolite causadas por Escherichia coli enterotoxigênica, Salmonella, Campylobacter, disenteria amebiana, infecções virais, apendicite aguda, intussuscepção e linfadenite mesentérica.

tratamento. Quando tratado com antibióticos, a duração da doença e o momento do isolamento da Shigella são significativamente reduzidos. A escolha do antibiótico depende da sensibilidade dos patógenos que persistem nos membros de uma determinada comunidade. Os antibióticos geralmente eliminam a shigella do trato gastrointestinal. O transporte bacteriano a longo prazo se desenvolve muito raramente. Nesses casos, a lactulose, um derivado da lactose, causa efeito temporário. Nas formas agudas de disenteria, a lactulose é ineficaz. Os medicamentos que reduzem o peristaltismo são contra-indicados na disenteria bacteriana. A necessidade de administração de líquidos e eletrólitos é determinada pelo estado de hidratação do paciente.

Prognóstico e prevenção. Na maioria das crianças previamente saudáveis, a shigelose progride favoravelmente e é propensa à recuperação espontânea. Os patógenos continuam a ser liberados por cerca de 3 meses após a doença aguda. Altos níveis de morbidade e mortalidade por disenteria bacilar são observados em comunidades fechadas em países em desenvolvimento, onde as crianças sofrem frequentemente de distrofia.

A estrita observância das regras de higiene pessoal e a implementação de medidas sanitárias são a base para a prevenção da shigelose. A lavagem completa e sistemática das mãos deve ser a lei para todos os cuidadores de pacientes com disenteria bacilar. Nos hospitais, é necessário cumprir rigorosamente todas as exigências para o isolamento dos pacientes. Uma vacina eficaz e acessível não foi criada.

5. Cólera

A cólera é uma doença intestinal aguda causada pelo Vibrio cholerae (sorotipo 01) capaz de produzir uma enterotoxina. As manifestações da cólera variam de assintomáticas a formas extremamente graves, quando o início da doença leva a choque hipovolêmico, acidose metabólica e, nos casos não tratados, morte.

Etiologia. O agente causador da cólera é um bastonete gram-negativo móvel, curto, ligeiramente curvo, com um único flagelo localizado polarmente. Existem cerca de 70 sorotipos do patógeno, mas a verdadeira cólera é causada apenas pelo sorotipo 01. O Vibrio cresce bem em vários meios nutrientes. O patógeno do sorotipo 01 forma colônias amarelas opacas neles. Foram identificados dois biótipos diferentes de V. cholerae 01: clássico e El Tor. Cada um dos biótipos, por sua vez, é dividido em dois sorotipos principais: Ogawa e Inaba. A reversão do sorotipo pode ocorrer durante epidemias.

Epidemiologia. Surtos endêmicos e epidemias de cólera são caracterizados por uma natureza sazonal pronunciada. A fonte de infecção da cólera é apenas uma pessoa doente ou portadora de vibrio. Indivíduos com formas assintomáticas ou leves de cólera desempenham um papel importante na propagação da infecção. O transporte prolongado da bactéria, quando o reservatório do patógeno é a vesícula biliar de adultos que sofreram de cólera causada por El Tor, não ocorre em crianças. Os animais não desempenham um papel na propagação da infecção. O mecanismo de transmissão da infecção se dá pelo ambiente externo - a via hídrica da infecção é de maior importância e, em menor grau - a alimentação e o contato domiciliar.

Patomorfologia e fisiopatologia. A porta de entrada da infecção é o trato gastrointestinal; o principal local de reprodução dos vibrios é o lúmen do intestino delgado, onde se fixam na superfície das células epiteliais da camada mucosa e produzem enterotoxina, que se fixa nos receptores da membrana celular . A subunidade ativa da toxina entra na célula e ativa a enzima adenilato ciclase. Isso promove o aumento da produção de AMPc, o que leva à diminuição da absorção ativa de sódio e cloreto e ao aumento da secreção ativa de sódio pelas células da cripta. O resultado dessas alterações é uma liberação maciça de água e eletrólitos no lúmen intestinal.

Pode haver um chamado fator tóxico que desempenha um papel na patogênese da doença. A doença ocorre mesmo na ausência do gene responsável pela produção da toxina.

Uma biópsia da membrana mucosa do intestino delgado durante este período da doença revela um epitélio intacto com alterações reativas mínimas nas células. O exame histológico revela um aumento no tamanho e clarificação das células caliciformes, o que indica um aumento na secreção de muco. Há também um leve edema da lâmina própria, uma expansão dos vasos sanguíneos e linfáticos na região das pontas das vilosidades intestinais.

O líquido liberado no lúmen intestinal é isotônico com o plasma, contém grande quantidade de bicarbonato de sódio e potássio. As fezes de crianças com cólera contêm mais potássio e sódio, cloreto e bicarbonato - menos em comparação com as fezes de adultos com cólera. A perda de líquido leva à deficiência de sódio e água, ao desenvolvimento de acidose e à diminuição dos níveis de potássio. A excreção de bicarbonatos continua mesmo no contexto de acidose desenvolvida. Apesar de algum distúrbio na atividade dos dissacarídeos, incluindo a lactose, a absorção de glicose não se altera.

Manifestações clínicas. O período de incubação dura de 6 horas a 5 dias, para pessoas vacinadas - até 9 a 10 dias. As manifestações clínicas dependem em grande parte da idade da criança. A cólera geralmente começa de forma aguda: aparecem de repente fezes aquosas abundantes, nos casos mais graves tornam-se mais frequentes, muito abundantes, passam livremente, parecem água de arroz e adquirem um cheiro incomum. Em casos menos graves, as fezes apresentam coloração amarelada. Dor paroxística na região do umbigo é observada em 50% dos pacientes, não há tenesmo. O vômito é característico apenas de formas graves de infecção e geralmente se desenvolve após o início da diarreia. A temperatura no reto em 25% das crianças sobe para 38-39 °C já no primeiro dia da doença. Fraqueza severa e adinamia são um dos sinais mais característicos e precoces da cólera.

A perda maciça de líquidos pode ser acompanhada por uma diminuição do peso corporal em 10% ou mais, o que leva à desidratação profunda e ao colapso vascular. Nos casos mais graves, a pressão arterial diminui, o pulso na artéria radial não é detectado, a respiração se torna profunda e acelerada, a produção de urina é interrompida. Os olhos e fontanelas afundam, a pele fica fria, pegajosa, seu turgor é reduzido, ela se reúne em dobras nos dedos. Observa-se cianose, aparecem contrações dolorosas dos músculos das extremidades, especialmente das panturrilhas. Os pacientes ficam inquietos, sentem sede extrema. Letargia pode se desenvolver, a voz fica baixa e baixa. A diarreia continua por 7 dias. As manifestações subsequentes da doença dependem da adequação da terapia. O primeiro sinal de recuperação é a normalização da cor das fezes, após o que a diarreia pára rapidamente.

Formas leves de cólera são muito mais comuns. Eles geralmente se apresentam como diarreia normal com pouca ou nenhuma desidratação e são mais comuns em crianças do que em adultos.

Diagnóstico. A cólera é diagnosticada com base no quadro clínico característico da doença, na situação epidemiológica e nos resultados de exames laboratoriais utilizando:

1) método bacteriológico, de importância decisiva e que inclui a microscopia das preparações do biomaterial estudado (fezes, vômito, etc.) e sua inoculação em meio de acúmulo de nutrientes;

2) métodos expressos de valor aproximado: luminescente-sorológica, reação de microaglutinação, método de Polev-Yermolyeva;

3) métodos sorológicos voltados à detecção de anticorpos específicos no sangue, utilizando a reação de aglutinação, a reação de detecção de anticorpos vibriocidas, o método sorológico luminescente e a reação de adsorção fágica.

Diagnóstico diferencial. A cólera em crianças é diferenciada da infecção por Escheriquiose, salmonelose, infecção por rotavírus, bem como envenenamento por cogumelos e venenos químicos.

Complicações. Nas crianças, as complicações após a cólera são mais comuns e mais graves do que nos adultos. Com tratamento adequado, a insuficiência renal aguda não se desenvolve. A reposição insuficiente das perdas de potássio pode causar hipocalemia, nefropatia, arritmia cardíaca e íleo paralítico. A transfusão excessivamente rápida de grandes quantidades de líquido sem correção da acidose pode causar edema pulmonar. Antes ou durante o tratamento, 10% das crianças pequenas podem desenvolver coma, convulsões ou letargia prolongada. O aumento da taxa de mortalidade de fetos no terceiro trimestre de gravidez é explicado pela desidratação grave e pelo início tardio do tratamento adequado.

tratamento. A principal condição para o sucesso do tratamento é a rápida reposição de água e eletrólitos excretados. Os antibióticos desempenham um papel de apoio. É aconselhável pesar o paciente antes da internação e depois medir a quantidade de evacuações. É necessário medir a quantidade diária de urina. Os resultados de estudos sistemáticos, hematócrito, eletrólitos séricos, principalmente bicarbonatos, complementam os dados clínicos e auxiliam no planejamento da terapia transfusional.

No exame inicial de um paciente com cólera, é urgente avaliar o grau de desidratação. Quando os sinais clínicos de desidratação se desenvolvem, a criança já perdeu uma quantidade significativa de líquidos e eletrólitos. O principal perigo está em subestimar a magnitude dessas perdas.

Pacientes admitidos em estado de desidratação grave e choque hipovolêmico devem iniciar imediatamente a administração de fluidos intravenosos. A quantidade de fluido administrado e a taxa de administração devem ser especificadas e variadas dependendo da mudança do estado de hidratação do paciente e da diarreia contínua. A observação cuidadosa do paciente é necessária para a detecção oportuna de sinais de hiperidratação. A escolha do fluido para administração intravenosa ao paciente é determinada pela natureza das perdas. A desidratação moderada ou levemente grave permite iniciar o tratamento com fluido enteral. As soluções podem ser preparadas com água potável, mas devem ser preparadas diariamente para evitar contaminação bacteriana. Se necessário, a solução é administrada através de uma sonda gástrica ou sonda nasogástrica. O vômito não é contraindicação à administração de líquidos por via oral, mas quando ocorre, o líquido deve ser administrado em menor quantidade e com maior frequência. Má absorção de glicose e diarreia aumentada ocorrem em 1% dos pacientes. Nesses casos, é necessário mudar para um método de tratamento intravenoso.

Após a reposição do fluido excretado, é necessário continuar a terapia de manutenção, compensando o consumo de fluidos e eletrólitos com suor e fezes. Nas primeiras horas de tratamento, o número de evacuações pode ser mínimo, mas depois que o paciente é retirado do estado de choque, seu volume aumenta novamente, chegando a 200-350 ml/kg por dia. Em crianças mais velhas, até 800 ml de líquido podem ser excretados pelos intestinos a cada hora. A terapia de hidratação de suporte pode ser realizada por administração enteral de soluções de eletrólitos e glicose. A exceção são as crianças com doença mais grave e má absorção de glicose, que continuam a receber soluções salinas de reidratação e continuam a ser monitoradas continuamente até que a diarreia pare. Se os sinais de desidratação reaparecerem e for impossível obter uma recuperação adequada da quantidade de líquido perdida, deve-se iniciar a administração de fluidos intravenosos. As crianças devem ser amamentadas com a maior frequência possível, as crianças mais velhas devem ser alimentadas com leite diluído em igual quantidade de água.

A nutrição normal e nutritiva, apropriada para a idade, deve ser iniciada assim que a criança puder comer, a fim de evitar maior deterioração do estado dos pacientes associados à desnutrição. Alimentos altamente calóricos enriquecidos com potássio devem ser prescritos. Crianças de 4 a 6 meses ou mais que não receberam alimentos semi-sólidos anteriormente podem ser iniciadas neste momento.

2-6 horas após o início da terapia intensiva e a remoção do paciente do estado de choque, ele recebe tetraciclina para administração oral, o que ajuda a reduzir a duração da diarreia e o volume dos movimentos intestinais em 50-70%, bem como reduzir o período de isolamento de bactérias. A tetraciclina e outras drogas etiotrópicas são prescritas de acordo com as dosagens de idade para um curso de 5 dias. A administração parenteral de antibióticos é opcional. A nomeação de corticosteróides e preparações de ópio, bem como drogas antidiarreicas adstringentes, é contra-indicada. Não são necessárias transfusões de sangue e plasma.

Previsão. O desfecho da cólera em crianças é mais favorável do que em adultos, cuja taxa de mortalidade é inferior a 1%.

Prevenção. A prevenção da cólera baseia-se num sistema de medidas que visa prevenir a introdução de infecções provenientes de focos endémicos; identificação de pacientes e portadores de vibrio, seu isolamento oportuno e higienização do patógeno; localização e eliminação da fonte de infecção com um sistema de medidas de quarentena, incluindo isolamento e exame das pessoas em contato com o paciente, hospitalização provisória de todos aqueles que sofrem de doenças diarreicas na fonte de infecção.

A vacina de cólera utilizada, que contém uma suspensão de V. cholerae 01 cepas de Ogawa e Inaba mortas pelo calor e fenol, é ineficaz, pois cria uma imunidade leve que dura pouco tempo. Uma vacina mais eficaz usada em áreas endêmicas oferece resistência à infecção em 50-80% dos vacinados por mais de 6 meses. A quimioprofilaxia para cólera consiste na prescrição de tetraciclina 500 mg a cada 6 horas para crianças acima de 13 anos, 125 mg para crianças de 4 a 13 anos por 2 dias e 50 mg para crianças menores de 3 anos. Métodos mais simples incluem uma dose única de doxiciclina (300 mg para adultos e 6 mg/kg para crianças). A quimioprofilaxia é eficaz contra contatos familiares. A eficácia da quimioprofilaxia em massa permanece questionável.

Aula número 2. Doenças causadas por Neisseria

1. Infecções meningocócicas

A doença meningocócica é uma doença infecciosa humana aguda causada pelo meningococo. Caracteriza-se por uma variedade de formas clínicas - desde nasofaringite e porte saudável até a generalizada, ocorrendo na forma de meningococcemia, meningite e meningoencefalite.

Etiologia. O agente causador da infecção meningocócica, Neisseria meningitidis, é um diplococo gram-positivo localizado intra e extracelularmente. É caprichoso para as condições de cultivo, sensível a vários fatores ambientais. A infecção meningocócica afeta apenas humanos.

A doença se desenvolve quando esses microrganismos entram na corrente sanguínea e se espalham por todos os órgãos. Vários grupos sorológicos de meningococos foram identificados. Os tipos A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 diferem em polissacarídeos capsulares específicos. A parede celular dos meningococos contém lipopolissacarídeo, que é responsável pela ação do tipo endotoxina na meningococcemia.

Epidemiologia. A meningite meningocócica é uma doença infantil, mais da metade dos casos ocorre em crianças nos primeiros 3 anos de vida. A infecção ocorre por portadores de bactérias adultos, com menos frequência - através do contato com pacientes ou portadores de bactérias em instituições médicas ou jardins de infância. A suscetibilidade ao meningococo é baixa. O índice contagioso é de 10-15%. A infecção meningocócica é caracterizada por aumentos periódicos na incidência - a cada 8-30 anos; a alta incidência persiste por 2-4 anos.

Patogênese. Na patogênese da doença, o papel principal é desempenhado pelo patógeno, sua endotoxina e a substância alergênica. Os pontos de entrada para a infecção são as membranas mucosas da nasofaringe e da orofaringe. Em alguns indivíduos, os meningococos penetram na membrana mucosa, são capturados pelos glóbulos brancos e se espalham pela corrente sanguínea por todo o corpo, entrando nos olhos, ouvidos, pulmões, articulações, meninges, coração e glândulas supra-renais. Anticorpos de grupos específicos contra meningococos são formados após transporte bacteriano prolongado.

O transporte na nasofaringe de meningococos não tipáveis ​​pertencentes aos sorotipos X, Y e Z ou produtores de lactose é acompanhado pela produção de anticorpos contra meningococos dos sorotipos A, B e C. Os anticorpos bactericidas que reagem cruzadamente com meningococos também podem ser formados durante infecção por outras bactérias gram-negativas e gram-positivas e, em muitos indivíduos, previne o desenvolvimento de meningococemia. As crianças podem receber anticorpos maternos através da placenta, são detectados nelas durante os primeiros 3 meses de vida, após os quais não são mais detectados até o 8º mês de vida. No futuro, o nível de anticorpos específicos aumenta gradualmente.

Patomorfologia. A doença causada pelos meningococos é acompanhada por uma reação inflamatória aguda. A endotoxemia pode causar vasculite difusa e coagulação sanguínea intravascular disseminada. Vasos de pequeno calibre estão cheios de coágulos contendo grandes quantidades de fibrina e leucócitos. Hemorragias e necrose são encontradas em todos os órgãos; hemorragias nas glândulas supra-renais são especialmente características de pacientes com sinais clínicos de septicemia e choque (síndrome de Waterhouse-Friderickson).

A infecção meningocócica é mais comum em indivíduos com deficiência do componente terminal do complemento (C5-C9), bem como na depleção do sistema complemento. A infecção meningocócica fulminante se desenvolve em membros da família com distúrbios congênitos da via alternativa para a conversão do complemento, properdina. A predisposição a infecções meningocócicas está associada à presença do histoantígeno leucocitário B27, o que é confirmado estatisticamente. Há também dependência da deficiência de imunoglobulina G2.

Manifestações clínicas. A manifestação mais comum da infecção meningocócica são as doenças respiratórias agudas do trato respiratório superior com bacteremia, que lembram resfriados comuns. A condição dos pacientes pode melhorar em poucos dias, mesmo sem tratamento especial, mas às vezes os meningococos podem ser detectados em hemoculturas, indicando bacteremia transitória. Alguns pacientes desenvolvem erupções cutâneas maculopapulares na pele.

A meningococcemia aguda pode se apresentar como uma doença semelhante à gripe com febre, mal-estar e dores musculares e articulares. Dores de cabeça e disfunção do trato gastrointestinal podem ocorrer. Poucas horas ou dias após o início da doença, são detectadas erupções petequiais ou hemorrágicas morbiliformes na pele. Às vezes, hipotensão, oligúria e insuficiência renal, hipotensão comatosa, estado intravascular disseminado, coagulação se desenvolvem.

A septicemia pode ser fulminante, acompanhada de progressão excepcionalmente rápida de púrpura e choque.

Ao mesmo tempo, ocorrem hemorragias nas glândulas adrenais, disseminação hematogênica pronunciada. O tratamento de tais pacientes muitas vezes não funciona. A meningococcemia aguda geralmente não é tão violenta, a gravidade da condição do paciente varia e a terapia em andamento produz um bom efeito. A metástase do processo para vários órgãos é observada devido à dispersão hematogênica do patógeno. O desenvolvimento de meningite no contexto da meningococemia aguda é acompanhado pelo aparecimento de letargia, vômito, fotofobia, convulsões e outros sintomas de irritação das membranas meníngeas.

A meningococcemia crônica é rara em crianças e é caracterizada por perda de apetite, perda de peso, calafrios, febre, artralgia ou artrite e erupção maculopapular. A artrite purulenta, muito característica da meningococcemia crônica, pode complicar qualquer forma de infecção meningocócica acompanhada de meningococcemia. A poliartrite serosa aguda também é observada em alguns pacientes com bacteremia meningocócica, que geralmente ocorre no 5º dia da doença, mesmo no contexto de tratamento correto e suficientemente intensivo. O eritema nodoso geralmente se desenvolve. A meningococcemia crônica causa o desenvolvimento de endocardite meningocócica subaguda.

Foi descrita pneumonia meningocócica primária. Endoftalmite específica é extremamente rara. Seus sintomas geralmente aparecem 1-3 dias após o início da septicemia ou meningite. Os pacientes queixam-se de fotofobia e dor nos olhos. Ao exame, mostram injeção do corpo ciliar, exsudato na câmara anterior, edema e turvação da íris.

A vulvovaginite raramente está associada à infecção meningocócica. Suas manifestações clínicas são as mesmas de qualquer outra infecção vaginal: corrimento branco, irritação e escoriação da vulva. A infecção por meningococos é frequentemente acompanhada pela reativação de uma infecção viral latente e se manifesta pelas chamadas erupções catarrais.

Diagnóstico. A infecção meningocócica é caracterizada por início agudo, temperatura corporal elevada, dor de cabeça, vômitos, hiperestesia, sintomas de irritação meníngea e erupção cutânea estrelada hemorrágica. Nas crianças do primeiro ano de vida, o diagnóstico é estabelecido com base em sintomas graves de intoxicação, ansiedade, hiperestesia, tremor nas mãos, queixo, convulsões, tensão e abaulamento da fontanela grande, sintoma de suspensão, postura característica, etc. .

A punção lombar e os resultados dos exames laboratoriais são de importância decisiva no diagnóstico da meningite: exame bacteriológico do sedimento do líquido cefalorraquidiano e esfregaços de sangue, culturas bacteriológicas em meio nutriente do líquido cefalorraquidiano, sangue, muco da nasofaringe, pesquisa sorológica métodos que permitem detectar um baixo teor de anticorpos (RPHA) e uma concentração mínima no sangue de pacientes com toxina meningocócica (VIEF), imunoensaio enzimático e métodos de pesquisa radioimune.

Diagnóstico diferencial. A infecção meningocócica, que ocorre como meningococemia, é diferenciada de doenças infecciosas acompanhadas de erupção cutânea, vasculite hemorrágica, sepse, quadros trombocitopênicos com influenza tóxica e ARVI, ocorrendo com fenômenos meníngeos e encefalíticos; com outras doenças infecciosas acompanhadas de sintomas meníngeos (febre tifóide, shigelose, salmonelose).

Complicações. A meningite meningocócica é frequentemente complicada por perda ou diminuição da visão e audição, paresia de nervos cranianos (principalmente pares III, IV, VI e VII), temi e quadriplegia, convulsões, hidrocefalia obstrutiva e, em casos raros, abscessos cerebrais. A endoftalmite, observada com meningococemia, geralmente acompanha a meningite meningocócica. Podem ocorrer panoftalmite e iridocoroidite purulenta.

A meningococemia é frequentemente complicada por hemorragias adrenais, encefalite, artrite, mio ​​e pericardite, pneumonia, abscessos pulmonares, peritonite e coagulação intravascular disseminada. Em pacientes com hipotensão e púrpura, a capacidade das glândulas supra-renais de ativar adequadamente a estimulação adicional de ACTH é significativamente reduzida.

tratamento. A penicilina G é prescrita para administração intravenosa. Se houver dúvidas sobre a etiologia da doença, use ampicilina; se tiver alergia à penicilina, use cefuroxima, cefotaxima e ceftriaxona, que têm bom efeito no tratamento da meningite meningocócica e outras localizações desta infecção. O tratamento da meningococemia continua por pelo menos 7 dias e pelo menos 72 horas após a normalização da temperatura corporal. Pneumonia, pericardite e outras complicações são indicações para tratamento mais prolongado. Um paciente com meningite meningocócica deve ser tratado por pelo menos 10 dias e por pelo menos 5 dias após a normalização da temperatura corporal.

Na infecção meningocócica aguda, é necessário o monitoramento cuidadoso e constante do paciente. O monitoramento da pressão arterial em intervalos de 30-60 minutos deve ser continuado até que o efeito do tratamento prescrito apareça. Em infecção grave e choque ameaçador, a hidrocortisona intravenosa imediata é indicada. Com o desenvolvimento de choque ou coagulação intravascular disseminada, é necessária a introdução de uma quantidade suficiente de fluidos osmoticamente ativos para manter um nível adequado de pressão arterial. Neste caso, os pacientes são mostrados a introdução de sangue total fresco e heparina.

Previsão. A taxa de mortalidade por meningococemia aguda pode exceder 15-20%. A meningite meningocócica com tratamento adequado é fatal em menos de 3% dos casos. A sobrevivência dentro de 48 horas após o início do tratamento proporciona esperança de um resultado favorável.

2. Infecção gonocócica

A gonorreia é uma doença infecciosa aguda de transmissão sexual causada pela Neisseria gonorrhoeae, que pode ocorrer em crianças de qualquer idade devido à possibilidade de infecção por contato não sexual.

Etiologia. O agente causador da gonorréia - N. gonorrhoeae - é um diplococo gram-negativo aeróbio difícil de cultivar em meio nutriente artificial. Os gonococos são divididos em quatro tipos, dependendo das colônias que formam. A microscopia eletrônica revelou vilosidades em representantes dos tipos I e II, os mais virulentos para humanos. A autotipagem de gonococos permitiu identificar cerca de 20 tipos diferentes, diferindo em seus padrões de crescimento, em 11 meios nutrientes de diferentes composições químicas. Estudos sorológicos identificaram 16 gonococos com vários antígenos localizados na camada externa dos patógenos. Os gonococos infectam órgãos cobertos por epitélio colunar. O epitélio escamoso estratificado é afetado em crianças e mulheres idosas.

Epidemiologia. Os recém-nascidos são infectados com gonorreia durante o parto e pelo contato com objetos contaminados. As crianças pequenas ficam doentes como resultado do contacto familiar com os pais ou pessoal de serviço. Na maioria dos casos, os adolescentes são infectados através do contato sexual.

Patomorfologia. As alterações inflamatórias aparecem primeiro no epitélio no local de penetração do gonococo e são causadas pela endotoxina liberada; consistem em uma secreção amarelo-esbranquiçada composta por soro, leucócitos e epitélio esfoliado, que muitas vezes obstrui os ductos do periureteral ou vaginal glândulas, causando a formação de cistos ou abscessos. Em pacientes não tratados, o exsudato inflamatório é substituído por fibroblastos, a fibrose tecidual é acompanhada por estreitamento do canal ureteral.

Gonococos que penetraram nos vasos linfáticos e sanguíneos provocam o desenvolvimento de linfadenite inguinal, abscessos perineal, perianal, isquiorretal e periprostático ou disseminação de patógenos e danos a vários órgãos.

Patogênese. Os patógenos que entram nas membranas mucosas do trato geniturinário, conjuntiva, faringe ou reto estão ligados às suas células por estruturas ciliadas, que são protuberâncias proteicas na superfície do microrganismo. Eles protegem o patógeno da ação de anticorpos e complemento e podem determinar suas propriedades antifagocíticas. Os gonococos possuem uma cápsula. Os numerosos tipos de patógenos, diferindo na composição da cápsula, explicam a frequência das recidivas da doença. A espessura das paredes vaginais e o pH do seu conteúdo influenciam significativamente o desenvolvimento dos gonococos. Uma infecção comum geralmente se desenvolve após a inoculação do patógeno na garganta ou no reto.

A infecção gonocócica é acompanhada por uma reestruturação imunológica pronunciada na maioria dos pacientes que desenvolvem anticorpos específicos (IgA normal e secretora) no soro e os linfócitos são sensibilizados. Apesar da presença de anticorpos antigonocócicos e secretores séricos e linfócitos sensibilizados, a imunidade à gonorreia permanece frágil e reinfecções são comuns.

Gonococos isolados da forma disseminada da doença requerem condições especiais de cultura e são mais suscetíveis a baixas concentrações de antibióticos. Além disso, o soro de pacientes com gonorreia não complicada é mais bactericida do que o soro de pacientes com formas disseminadas da doença.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 3 a 7 dias, sendo menos frequentemente reduzido para 2 dias ou estendido para 2 a 3 semanas.

Não há imunidade inata ou adquirida na gonorreia. A superinfecção é observada quando ocorre uma nova infecção com gonorreia não tratada.

Formas clínicas:

1) gonorreia fresca - gonorreia até 2 meses desde o início dos sintomas clínicos:

a) aguda;

b) subagudo;

c) oligossintomáticos;

2) gonorreia crônica - doença com duração superior a 2 meses e duração desconhecida.

Os sintomas de infecções gonocócicas dependem de:

1) localização da infecção;

2) características do patógeno;

3) reatividade do macroorganismo.

O transporte gonocócico é o resultado da insensibilidade da mucosa uretral e do aparelho geniturinário a uma cepa de gonococo. Ao mesmo tempo, não há reação à gonovacina, não são detectadas alterações patológicas durante a ureteroscopia.

A gonorreia em meninos pré-púberes se manifesta por secreção purulenta da uretra, disúria e hematúria. Edema e balanite do pênis, epididimite e abscessos periuretrais são raros. A proctite gonocócica aparece quando uma infecção entra no reto. A localização faríngea da infecção pode ser resultado de autoinfecção com secreções dos genitais ou contatos orogenitais.

A conjuntivite de etiologia gonocócica é detectada não apenas no período neonatal e é caracterizada por um processo inflamatório agudo com abundante secreção purulenta amarela ou verde. A artrite gonocócica ocorre em bebês com infecção perinatal, é observada em crianças na puberdade, às vezes na forma de artrite.

As meninas são mais propensas a serem infectadas com gonorreia na idade de 2-8 anos de uma mãe doente, mas o contato sexual não é excluído. A doença nas meninas é multifocal, com danos na vagina, vestíbulo, uretra, reto, menos frequentemente - glândulas de Bartholin. O curso crônico da gonorreia em meninas é raro e é mais frequentemente diagnosticado durante períodos de exacerbação ou durante um exame preventivo. O exame vaginal revela hiperemia focal e edema do tegumento vaginal. Os órgãos genitais internos raramente estão envolvidos no processo.

Complicações. As complicações da gonorreia incluem manifestações de propagação da infecção a partir do local de introdução do patógeno. Nesse caso, desenvolvem-se salpingite aguda, subaguda ou crônica, pio e hidrossalpinge, abscessos tubo-ovarianos com subsequente esterilidade.

Os gonococos podem entrar na cavidade abdominal e acumular-se sob a cápsula hepática, causando peri-hepatite, caracterizada por dor no hipocôndrio direito e sinais de salpingite aguda ou subaguda. A artrite gonocócica é acompanhada pela destruição da cartilagem articular e pelo desenvolvimento de anquilose.

A oftalmite gonocócica é acompanhada por ulceração da córnea, sua turvação, o que leva à cegueira. A enucleação é frequentemente necessária.

diagnósticos. O diagnóstico de gonorreia é feito com base na anamnese, nas manifestações clínicas, na presença de diplococos gram-negativos localizados intracelularmente e é confirmado por estudos culturais.

tratamento realizados em hospitais especializados. Antibióticos, medicamentos à base de sulfa, boa nutrição, medicamentos que aumentam as defesas imunológicas do organismo e tratamento local são prescritos.

Após o término do tratamento, todas as crianças doentes permanecem no hospital por 1 mês para 2-3 provocações e exames de baciloscopia por 3 dias. Com resultados de pesquisa favoráveis, a criança é admitida em grupos infantis.

Previsão. Com tratamento oportuno e completo, o prognóstico é muito bom.

Prevenção. A prevenção da gonorreia consiste na observância das normas de higiene e na realização de medidas bactericidas preventivas imediatamente após o contato suspeito. A imunização específica não é atualmente possível.

A oftalmite gonocócica em recém-nascidos é prevenida pela instilação de uma solução de nitrato de prata a 1% no saco conjuntival imediatamente após o nascimento.

Aula número 3. Infecções pneumocócicas

Pneumococos (Streptococcus pneumoniae) são habitantes comuns do trato respiratório superior humano, mas sob certas condições podem se tornar patógenos de doenças infecciosas que se manifestam clinicamente por alterações inflamatórias purulentas em vários órgãos e sistemas, mais frequentemente nos pulmões - pelo tipo de pneumonia crupe e no sistema nervoso central - por tipo de meningite purulenta.

Etiologia. Os pneumococos são diplococos Gram-positivos, lanceolados, formadores de cápsulas, que podem ser encontrados na forma de cocos individuais ou cadeias. Devido às diferenças na composição do polissacarídeo capsular, são distinguidos mais de 80 sorotipos diferentes do microrganismo. Apenas cepas capsulares lisas de pneumococos são patogênicas para humanos. Foram isolados antígenos somáticos do pneumococo, cujos anticorpos determinam uma parte insignificante da imunidade. Os anticorpos contra antígenos capsulares são de importância primordial nas reações protetoras. Os pneumococos produzem toxina hemolítica, pneumolisina e neuraminidase tóxica. Quando o patógeno é destruído, a endotoxina é liberada, causando hemorragias na pele e nas mucosas do coelho.

Em meios nutrientes sólidos, os pneumococos se formam não pigmentados, com impressões no centro da colônia, circundadas por uma zona de hemólise incompleta. A cápsula pneumocócica pode ser vista quando os microrganismos são tratados com um anti-soro específico do tipo misturado com o polissacarídeo capsular apropriado.

Nesse caso, a cápsula do pneumococo adquire a capacidade de refratar os raios de luz.

Epidemiologia. Muitos indivíduos saudáveis ​​são portadores de pneumococos. Entre os portadores predominam os sorovares que não apresentam propriedades virulentas pronunciadas. O desenvolvimento da doença nestes casos é possível com uma diminuição acentuada da reatividade imunológica do organismo.

Em termos epidemiológicos, importam os clones de pneumococos com maior virulência, que se formam em crianças debilitadas.

A fonte de infecção é uma pessoa - um paciente ou portador de pneumococos. A infecção é transmitida por gotículas no ar.

A suscetibilidade não foi estabelecida com precisão. A doença pneumocócica geralmente é esporádica, e sua incidência e gravidade são maiores em pacientes com anemia falciforme, asplenia, esplenose, deficiência de imunidade humoral (linfócito B) ou deficiência de complemento.

Patogênese e patomorfologia. Os pneumococos devem ser considerados patógenos potenciais. Mecanismos inespecíficos de imunidade local, incluindo a presença de outros microrganismos na nasofaringe, limitam significativamente a proliferação do pneumococo. As doenças pneumocócicas geralmente se desenvolvem após uma infecção viral do trato respiratório, que afeta o epitélio ciliado e reduz sua atividade, além de suprimir a atividade dos macrófagos alveolares. As secreções das vias aéreas podem atrasar o processo de fagocitose.

Nos tecidos, os pneumococos começam a se multiplicar e se espalhar com o fluxo de linfa e sangue ou por contato do local da infecção. A gravidade da doença é determinada pela virulência do patógeno, sua quantidade, especialmente na bacteremia, e o estado de reatividade do macrorganismo. O prognóstico mais desfavorável é com bacteremia maciça e alta concentração de polissacarídeo capsular no sangue. Uma forma progressiva grave da doença se desenvolve na maioria dos pacientes com antigenemia, apesar da antibioticoterapia intensiva em andamento.

A deficiência do componente terminal do complemento (C3-C9) está associada a uma tendência a infecções purulentas recorrentes, entre as quais o pneumococo também desempenha um papel. Uma tendência aumentada a infecções pneumocócicas em pacientes com baço removido ou sua ausência congênita está associada à opsonização insuficiente de pneumococos, à falta de função de filtragem do baço durante a bacteremia. A infecção pneumocócica é especialmente comum em pacientes com anemia falciforme e outras formas de hemoglobinopatia devido ao fato de que os pacientes não têm a capacidade de ativar C3 de outras maneiras e fixar essa opsonina na parede celular pneumocócica.

A eficiência da fagocitose diminui com a deficiência da imunidade das células T e B devido à insuficiência de anticorpos anticapsulares de opsonina e à incapacidade de causar lise e aglutinação de bactérias. A doença pneumocócica se desenvolve em indivíduos com supressão transitória e preexistente do fator B.

A disseminação da infecção nos tecidos dos pacientes é potencializada pela ação da substância antifagocítica do antígeno capsular pneumocócico solúvel. Um papel importante é desempenhado pelo fator que contribui para o desenvolvimento de edema. Subsequentemente, o número de macrófagos no exsudato aumenta e a fagocitose dos pneumococos aumenta. Os processos de resolução de pneumonia são concluídos em 7 a 10 dias. A introdução de antibióticos eficazes e soro específico do tipo pode acelerar o processo de cicatrização.

Manifestações clínicas. Os sintomas clínicos da infecção pneumocócica dependem da localização do processo patológico principal. Na maioria das vezes envolve as partes superiores e profundas do trato respiratório, muitas vezes acompanhada por uma infecção viral. Desenvolvem-se pneumonia, otite média, sinusite e faringite, laringotraqueobronquite, peritonite e bacteremia. Os pneumococos continuam sendo os agentes causadores mais comuns de otite média em crianças com mais de 1 mês de idade. A propagação da infecção pode ocorrer por contato, levando ao desenvolvimento de empiema, pericardite, mastoidite, abscesso epidural e, em casos raros, meningite. A bacteremia pode causar meningite, artrite purulenta, osteomielite, endocardite e abscesso cerebral. O desenvolvimento de epiglotite pneumocócica foi descrito em crianças com imunidade prejudicada. Abscessos subcutâneos raramente se formam na bacteremia pneumocócica. Doenças renais como glomerulonefrite e trombose arteriolar cortical estão frequentemente associadas à bacteremia pneumocócica. Gengivite localizada, áreas gangrenosas da face ou extremidades e coagulação sanguínea intravascular disseminada também podem representar bacteremia pneumocócica.

Diagnóstico. Um diagnóstico preciso de infecção pneumocócica pode ser estabelecido com base no isolamento de pneumococos do local da inflamação ou do sangue. Ao mesmo tempo, microrganismos encontrados na nasofaringe de pacientes com pneumonia, otite média, septicemia ou meningite podem não ser a causa da doença.

Pneumococos são frequentemente encontrados em culturas de urina. Nos estágios iniciais da meningite pneumocócica, cocos podem ser encontrados no LCR. A imunoeletroforese quantitativa de soro, LCR ou urina usando soro pneumocócico combinado pode ser de grande ajuda no diagnóstico de meningite pneumocócica ou bacteremia. Antígenos pneumocócicos no sangue e na urina também podem ser detectados na doença pneumocócica localizada. O anti-soro específico do tipo melhora significativamente a precisão dos métodos diagnósticos sorológicos, e a antibioticoterapia prévia não afeta significativamente seus resultados.

Diagnóstico diferencial as infecções pneumocócicas são realizadas com infecções estafilocócicas, meningocócicas, estreptocócicas, hemofílicas e outras infecções bacterianas. De muitas maneiras, depende dos resultados de estudos bacteriológicos e sorológicos.

tratamento. A penicilina é o medicamento de escolha para infecções pneumocócicas. As doses e a duração do tratamento devem variar dependendo da localização da infecção. É aconselhável em todos os casos determinar a sensibilidade aos medicamentos de pneumococos isolados usando o método de diluição para corrigir as táticas de tratamento. Em caso de resistência à penicilina, mas sensibilidade ao cloranfenicol, o tratamento é realizado por último. A incapacidade de prever ou prever antecipadamente a resistência do patógeno aos medicamentos cria a necessidade de realizar em todos os casos um estudo bacteriológico apropriado de todas as cepas de pneumococos isoladas do sangue e do LCR. Eritromicina, cefalosporina, clindamicina e cloranfenicol, sulfadiazina e sulfazoxazol podem ser utilizados com sucesso no tratamento de pacientes intolerantes à penicilina.

Previsão. O resultado da doença depende da idade do paciente, do estado de suas defesas, da virulência do patógeno, da localização da infecção e da adequação da terapia.

Prevenção. A vacina pneumocócica polivalente "PNEUMO-23" é altamente imunogênica e raramente causa reações adversas, sendo recomendada para vacinação de crianças maiores de 2 anos de grupo de alto risco. Crianças com estado de imunodeficiência que entram em contato com um paciente com infecção pneumocócica podem receber gamaglobulina.

Aula número 4. Infecção estafilocócica

A infecção estafilocócica é um grande grupo de doenças desde formas localizadas leves até processos sépticos graves causados ​​por estafilococos.

Etiologia. Os estafilococos são células esféricas que crescem em grupos e são anaeróbios facultativos, embora possam crescer em condições aeróbicas. Existem dois tipos de estafilococos:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - patogênico, produzindo quatro tipos de exotoxina:

a) alfa-toxina com propriedades antigênicas e imunogênicas;

b) beta-toxina, causando uma violação da permeabilidade da parede vascular;

c) toxinas gama e delta causando lise de eritrócitos e outras células do sangue humano.

Além disso, eles também podem produzir enterotoxinas.

O S. aureus produz enzimas capazes de destruir as membranas celulares, e os ácidos graxos liberados interrompem o processo de fosforilação oxidativa.

As cepas de Staphylococcus aureus produzem um pigmento amarelo.

Um critério constante para a patogenicidade dos estafilococos é a coagulação do plasma, que persiste no processo de alteração da resistência do estafilococo.

S. aureus tem atividade de lisozima;

2) S. epidermidis - estafilococo epidérmico, cujas cepas podem causar vários processos patológicos em um corpo enfraquecido, especialmente em recém-nascidos e bebês prematuros. O estafilococo epidérmico produz um pigmento branco.

Os estafilococos são resistentes a fatores ambientais, além disso, adquirem rapidamente resistência a antibióticos amplamente utilizados.

Epidemiologia. A fonte de infecção são pacientes e portadores de cepas patogênicas de estafilococos.

Os pacientes no período agudo da doença são os mais perigosos, pois secretam as cepas mais patogênicas de estafilococos resistentes aos antibióticos amplamente utilizados.

A infecção é transmitida por contato, alimentos e gotículas transportadas pelo ar.

A infecção estafilocócica ocorre frequentemente esporadicamente, mas são possíveis doenças de grupo, familiares, surtos epidêmicos em maternidades, etc.

A via endógena de infecção (autoinfecção) também é permitida.

Patogênese. Fatores que contribuem para a ocorrência de infecção estafilocócica:

1) a presença de portas de entrada de infecção (pele, mucosas da orofaringe e trato respiratório, trato gastrointestinal, conjuntiva das pálpebras e ferida umbilical);

2) ultrapassar o limiar de sensibilidade do organismo por irritação causada pelo patógeno;

3) a ausência de proteção específica e inespecífica no organismo.

No local do portão de entrada, ocorre um processo inflamatório local. Em casos de alta reatividade específica do organismo, o processo patológico pode não se desenvolver ou se limitar a uma reação inflamatória local. Com a diminuição da reatividade imunológica específica, é possível uma generalização do processo com o desenvolvimento de septicemia e septicemia, principalmente em recém-nascidos e crianças nos primeiros meses de vida.

A patogênese é determinada:

1) um componente tóxico devido à entrada de toxina estafilocócica e substâncias biologicamente ativas de um foco local no sangue;

2) um componente alérgico, que é consequência da circulação de células microbianas danificadas no corpo e alterações na sensibilidade do macroorganismo a uma proteína estranha;

3) invasão estafilocócica devido a uma diminuição acentuada da reatividade imunológica e aumento da permeabilidade da parede vascular como resultado do desenvolvimento de toxicoses e alergias.

No desenvolvimento da infecção endógena, desempenha um papel o estado de reatividade imunológica da criança, o tratamento prévio com drogas antibacterianas.

Na patogênese do desenvolvimento de intoxicação alimentar, o valor da dose infecciosa, a quantidade de enterotoxina produzida é importante.

Patomorfologia. A supuração é o principal sinal distintivo da infecção estafilocócica. A proliferação local de estafilococos no tecido leva à formação de um abscesso. A produção de hialuronidase contribui para a propagação da infecção. Nas áreas de multiplicação do patógeno, aparece um grande número de granulócitos, observa-se trombose de vasos sanguíneos e formação de coágulos de fibrina. No centro da área formada ocorre necrose, preenchimento de leucócitos mortos, os fibroblastos localizam-se ao longo da periferia.

Na cavidade do abscesso estão bactérias vivas e leucócitos. A ruptura do abscesso é acompanhada por bacteremia e disseminação da infecção.

Manifestações clínicas. Existem formas localizadas e generalizadas de infecção estafilocócica.

Mais frequentemente, a infecção ocorre de forma localizada leve com uma reação inflamatória local levemente pronunciada e na ausência de um processo generalizado. Menos frequentemente, a infecção assume um caráter grave, expressa-se por sintomas típicos de intoxicação, alterações locais profundas e é acompanhada de bacteremia.

Doenças de pele. As doenças de pele purulentas são primárias ou secundárias, manifestadas por impetigo, foliculite, furúnculos, carbúnculos, impetigo bolhoso (pênfigo do recém-nascido, doença de Ritter) e necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell). Uma sintomatologia clínica semelhante é observada com infecção secundária por estafilococos de feridas e, sobretudo, da superfície da queimadura.

Doenças respiratórias. Os estafilococos são frequentemente encontrados no trato respiratório superior, mas as doenças correspondentes se desenvolvem relativamente raramente. Sinusite e inflamação do ouvido médio causadas por Staphylococcus aureus podem ocorrer. A parotidite purulenta é uma doença rara, mas se se desenvolver, o agente causador geralmente é o Staphylococcus aureus. Amigdalite estafilocócica e faringite são raras - em crianças com resistência reduzida à infecção. Staphylococcus aureus pode ser o causador da traqueíte, que em seus sintomas clínicos se assemelha a um quadro de crupe viral. Os pacientes apresentam febre acentuada, leucocitose e sinais de obstrução grave das vias aéreas superiores. A laringoscopia ou broncoscopia não revela alterações na epiglote, mas o espaço subfaríngeo é acentuadamente estreitado, há um segredo purulento espesso na traqueia.

As pneumonias estafilocócicas podem ser primárias ou secundárias se se desenvolverem após uma infecção viral. Em crianças menores de 1 ano, inicia-se com o aparecimento de sibilos à expiração, assemelhando-se a um quadro de bronquiolite. Na maioria das vezes, a temperatura corporal aumenta acentuadamente, aparecem dor abdominal, taquipneia, dispneia e sinais de broncopneumonia local ou difusa ou pneumonia lobar. Os estafilococos causam pneumonite necrosante, muitas vezes com empiema, pneumatocele, piopneumotórax e fístulas broncopleurais. Às vezes, a pneumonia estafilocócica é acompanhada por alterações intersticiais difusas, caracterizadas por falta de ar grave e cianose. A tosse pode ser seca. A oxigenoterapia aumenta apenas ligeiramente o nível de oxigenação do sangue.

A sepse pode ocorrer em qualquer localização desta infecção e se desenvolve agudamente com febre, calafrios, náuseas, vômitos e dores musculares. Subsequentemente, os microrganismos podem ser localizados nos pulmões, coração, articulações, ossos, rins ou cérebro. Em alguns casos, desenvolvem-se formas disseminadas de infecções estafilocócicas, acompanhadas de febre, dores ósseas e articulares, erupções cutâneas petequiais, urticariformes, maculopapulares ou pustulosas. Raramente observado hematúria, icterícia, convulsões, rigidez de nuca e sopros cardíacos. Pode haver leucocitose ou leucopenia, proteinúria, no sedimento urinário - eritrócitos e leucócitos.

Doenças do tecido muscular. O desenvolvimento de abscessos localizados nos músculos, não acompanhados de septicemia, é chamado de miosite purulenta tropical. Os sintomas prodrômicos incluem faringite, coriza, diarreia e trauma antes do desenvolvimento do abscesso. Os principais componentes do tratamento são a abertura de abscessos e a introdução de antibióticos.

Doenças cardíacas. A endocardite bacteriana aguda geralmente segue a bacteremia estafilocócica e nem sempre é acompanhada por alterações nas válvulas cardíacas. Muitas vezes há perfuração das válvulas cardíacas, abscessos se desenvolvem no miocárdio, pericardite hemorrágica e purulenta aguda e síndrome da morte súbita.

Doenças do SNC. A meningite causada por S. aureus geralmente se desenvolve após bacteremia estafilocócica, às vezes com infecção direta do ouvido médio, com osteomielite dos ossos da abóbada craniana ou da coluna. A meningite estafilocócica pode ser decorrente de trauma ou infecção da meningomielocele. A infecção após intervenções cirúrgicas é mais frequentemente associada à infecção por estafilococos epidérmicos. Staphylococcus aureus pode causar abscesso cerebral em 25% dos pacientes.

Também comumente causa abscessos epidurais. A natureza estafilocócica da doença do SNC deve ser assumida principalmente em pacientes nos quais algum foco primário serve como causa de bacteremia estafilocócica.

Doença dos ossos e articulações. Staphylococcus aureus serve mais frequentemente como fator etiológico na osteomielite e artrite purulenta em crianças. A doença se desenvolve com disseminação hematogênica da infecção.

Doenca renal. Os estafilococos causam o desenvolvimento de abscessos nos rins e tecido perirrenal. A infecção estafilocócica do trato urinário é rara.

Doenças do trato gastrointestinal. A enterocolite estafilocócica é causada por um crescimento excessivo de estafilococos em detrimento da flora intestinal normal e ocorre durante o tratamento enteral com antibióticos de amplo espectro.

Isso desenvolve diarréia com sangue e muco nas fezes.

A intoxicação alimentar pode ser causada pela ingestão de grandes quantidades de enterotoxina com alimentos contaminados por estafilococos. 2-7 horas após a ingestão de tal alimento, vômitos debilitantes se desenvolvem repentinamente, fezes aquosas abundantes aparecem, mas a temperatura corporal permanece dentro da faixa normal ou aumenta levemente.

Geralmente após 12-24 horas estes sintomas desaparecem. Em alguns casos, o choque se desenvolve e a morte ocorre.

Infecção estafilocócica em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida. A infecção de uma criança é possível no período pré-natal, durante o parto ou após o nascimento. Na presença de doenças infecciosas e inflamatórias na mãe, a infecção do feto pode ocorrer transplacentária. Durante o parto - com descarga prematura de líquido amniótico e placenta prévia. Distinga formas localizadas (vesiculopustulosis, pênfigo de recém-nascidos, dermatite esfoliativa de Ritter, pseudofurunculose, etc.) e generalizadas da infecção.

As formas localizadas de infecção podem ser leves ou graves.

As formas leves são caracterizadas pela presença de um foco local e intoxicação levemente pronunciada, sem perturbar o estado geral e alterações patológicas em outros órgãos internos. O foco primário pode ser onfalite catarral ou purulenta, pseudotuberculose, vesiculopustulose, etc.

As formas graves são caracterizadas por intoxicação grave, alta temperatura corporal, presença de um foco purulento localizado na forma de fleuma, abscesso, etc.

A manifestação mais grave da infecção é o flegmão dos recém-nascidos, acompanhado por extenso processo necrótico-supurativo na gordura subcutânea do dorso, pescoço, região lombar, tórax e abdome.

A condição da criança é perturbada, regurgitação, sucção lenta, uma curva de peso plana aparece, dificultando a diferenciação da sepse.

Mas o desaparecimento dos sintomas de intoxicação dentro de 3-7 dias no contexto da antibioticoterapia em andamento, a diminuição da temperatura corporal para números normais, o saneamento rápido do foco purulento local e a ausência de danos a outros órgãos internos excluem a sepse.

Uma característica da sepse estafilocócica em recém-nascidos prematuros é a presença de formas principalmente septicopiêmicas, com menos frequência - septicemia. Pode ser acompanhada pela presença de osteomielite da mandíbula superior e ossos das extremidades, fleuma, meningite purulenta, pneumonia estafilocócica, enterocolite secundária, etc. A intoxicação é expressa pela letargia da criança, recusa da mama, regurgitação, dispéptico distúrbios. A pele é pálida com um tom acinzentado, raramente ictérica, caracterizada por um fígado aumentado, o desenvolvimento de hepatite séptica.

A sepse também pode ocorrer em temperaturas normais, as alterações no sangue periférico são menos pronunciadas do que nas crianças da faixa etária mais avançada. A presença de leucopenia, anemia, trombocitopenia, granularidade tóxica de neutrófilos e outros no sangue periférico é um prognóstico desfavorável.

Diagnóstico. A infecção estafilocócica é diagnosticada com base no isolamento do patógeno de lesões na pele, cavidade do abscesso, sangue, LCR ou outros locais. Após o isolamento, o patógeno é identificado por meio de coloração de Gram, reações à coagulase e ao manitol. A sensibilidade aos antibióticos e a fagotipagem podem ser realizadas, se necessário.

O diagnóstico de intoxicação alimentar estafilocócica geralmente é baseado em dados clínicos e epidemiológicos. O alimento que serviu como fonte de intoxicação alimentar deve ser submetido a exame bacteriológico e testado quanto ao teor de enterotoxina, que é determinado por meio de reações de difusão em gel, inibição passiva da hemaglutinação e método de anticorpos fluorescentes.

Anticorpos para o ácido teicóico podem ser detectados usando o método de dupla difusão em ágar. Este teste é importante no diagnóstico de endocardite estafilocócica ou septicemia.

O valor diagnóstico em infecções acompanhadas de bacteremia estafilocócica pode ter uma determinação de peptidoglicano estafilocócico e um teste de anticorpos para IgG.

tratamento é realizado levando em consideração a forma, gravidade, período da doença e a idade da criança.

Com formas leves e isoladas de infecção em crianças mais velhas, elas são limitadas à terapia sintomática e local. Nas formas moderadas e graves de infecção, é prescrita terapia complexa, visando eliminar o patógeno, desintoxicar, restaurar distúrbios metabólicos e aumentar as defesas do organismo. Se necessário, métodos cirúrgicos de tratamento são usados.

Para o tratamento da infecção, principalmente nas formas graves e generalizadas, são utilizados antibacterianos de amplo espectro.

A terapia complexa de formas graves de infecção inclui o uso de imunoglobulina antiestafilocócica, plasma hiperimune, bacteriófago estafilocócico, transfusão de sangue de doadores imunizados com toxóide estafilocócico.

A terapia inespecífica é reduzida ao uso de agentes de desintoxicação, preparações de proteínas, agentes dessensibilizantes.

Em crianças pequenas com sepse prolongada, acompanhada de depleção da função do córtex adrenal, os hormônios esteróides são indicados (contra-indicação - septicopiemia com baixo índice de reatividade corporal).

Para prevenir e tratar a disbacteriose, nistatina, levorina, vitaminas B e C, são prescritas preparações bacterianas, cuja escolha depende da idade da criança e da natureza dos distúrbios da microflora.

Previsão. A septicemia estafilocócica não tratada é fatal em 80% dos casos ou mais. A taxa de mortalidade com tratamento com antibióticos é reduzida para 20%. Um sinal prognóstico desfavorável é um pequeno número de leucócitos no sangue (menos de 5000) ou uma diminuição no número de neutrófilos para 50% ou menos.

Prevenção inclui um complexo de medidas antiepidêmicas e organizacionais destinadas a prevenir a infecção estafilocócica em maternidades, hospitais médicos e instituições infantis fisiológicas.

As crianças que tiveram uma infecção estafilocócica estão sob observação do dispensário por 6-12 meses.

Aula número 5. Infecções por Clostridium

1. Tétano

O tétano é uma doença toxêmica aguda causada pela ação de uma exotoxina (tetanospasmina) produzida pela bactéria Clostridium tetani. A toxina é produzida por formas vegetativas do microrganismo no local de sua penetração nos tecidos do corpo e depois entra no sistema nervoso central e aí é fixada.

Etiologia. O agente causador do tétano é um anaeróbio obrigatório, um bastonete fino, gram-positivo, móvel e não encapsulado que forma esporos terminais que lhe conferem uma semelhança com uma coxa. Os esporos são muito resistentes às influências externas, toleram a fervura, mas são destruídos durante a autoclavagem. No solo, protegido da luz solar, os esporos podem permanecer viáveis ​​durante muitos anos. Eles são encontrados na poeira doméstica, no solo, na água salgada e doce e nas fezes de muitas espécies animais. Tanto os esporos quanto as formas vegetativas do patógeno podem ser encontrados no intestino humano.

C. tetani vegetativo são sensíveis ao calor e desinfetantes.

Os bacilos do tétano são eles próprios inofensivos, seu efeito causador de doenças está associado a duas toxinas que produzem: tetanospasmina e tetanolisina. Vários tipos de bacilos tetânicos, diferentes em sua estrutura antigênica, produzem tetanospasmina idêntica em parâmetros imunológicos. Neurotóxica e responsável pelos sintomas clínicos da doença, a toxina é considerada o veneno orgânico mais poderoso depois da toxina botulínica. Sua dose letal para humanos é de 130 mcg.

Epidemiologia. A doença tétano ocorre em todos os lugares, mas a incidência nas diferentes zonas geográficas não é a mesma e está associada às características e ao nível das lesões, ao estado de imunidade ativa da população, ao desenvolvimento do sistema de saúde, etc. sazonalidade, com pico em maio-outubro.

As fontes de infecção são animais e humanos, nos intestinos dos quais o bacilo do tétano saprófita, que entra no solo com as fezes dos animais e se dispersa no meio ambiente.

O tétano é uma infecção da ferida, a doença ocorre quando o patógeno entra no corpo através da superfície da ferida. Em recém-nascidos, a ferida umbilical pode servir como porta de entrada, infectada em violação das regras de assepsia e antissepsia. O tétano afeta principalmente crianças de 3 a 7 anos e recém-nascidos.

O tétano não é transmitido de pessoa para pessoa.

Patogênese. A doença se desenvolve depois que os esporos do tétano que entraram no tecido danificado começam a germinar, multiplicar-se e produzir tetanospasmina. A germinação e a reprodução dos esporos ocorrem no local da porta de entrada da infecção e somente quando o nível de oxigênio nos tecidos diminui. O local da infecção persistente pode ser o trato gastrointestinal ou as criptas das amígdalas. Às vezes, o tétano pode se desenvolver após a administração de soro contaminado, vacina ou entrar no corpo junto com o material de sutura.

Do local do portão de entrada, a infecção se espalha por todo o corpo:

1) nos tecidos circundantes;

2) pelo sistema linfático;

3) ao longo dos troncos nervosos.

A tetanospasmina pode penetrar no SNC por ser absorvida nas sinapses neuromusculares e se espalhar pelos espaços perineural ao longo de grandes troncos nervosos, bem como com a ajuda de linfócitos.

A tetanospasmina atua nas terminações nervosas motoras nas sinapses mioneurais, na medula espinhal e no cérebro e no sistema nervoso simpático. Nas sinapses neuromusculares, a toxina inibe a destruição da acetilcolina, causando distúrbios nos processos de transmissão neuromuscular. Na medula espinhal, sua ação causa distúrbios no sistema de reflexos polissinápticos. No sistema nervoso central, a tetanospasmina se liga aos gangliosídeos e afeta os neurônios motores e interneurônios, removendo a inibição dos neurônios motores e facilitando a disseminação dos processos de excitação pela medula espinhal. A violação dos mecanismos inibitórios na própria medula espinhal enfraquece significativamente o efeito inibitório por parte das partes superiores do sistema nervoso central. A toxina provoca um aumento da atividade do sistema nervoso simpático: taquicardia, hipertensão instável, arritmia, espasmos de vasos periféricos, sudorese profusa, hipercapnia e aumento da excreção de catecolaminas na urina.

A tetanospasmina, adsorvida nos tecidos, liga-se fortemente a eles e não é subsequentemente destruída ou neutralizada pela antitoxina. A antitoxina tetânica pode impedir a ligação da tetanospasmina ao SNC se este estiver localizado nos troncos nervosos periféricos. A antitoxina não afeta a germinação dos esporos de C. tetani e a reprodução das formas vegetativas do patógeno nos tecidos.

Patomorfologia. A infecção por C. tetani permanece localizada e causa alterações inflamatórias mínimas nos tecidos danificados. As alterações patológicas locais são secundárias. A pneumonia que se desenvolve em pacientes é causada por outros patógenos e está associada à dificuldade de expectoração do escarro. A degeneração dos músculos estriados é frequentemente observada, incluindo os músculos diafragmáticos, intercostais, retos abdominais, etc. A essência das mudanças é o desaparecimento das estrias transversais, lise e morte das miofibrilas. Observam-se hemorragias nas fibras musculares e sua ruptura. Alterações degenerativas nos músculos diafragmáticos e intercostais podem levar à insuficiência ventilatória, bem como à miastenia gravis, que pode se desenvolver durante a convalescença. Fraturas da coluna vertebral podem ser resultado de convulsões.

Manifestações clínicas. O período de incubação do tétano é de 3 a 14 dias após a lesão, com menos frequência - de 1 dia a vários meses.

Existem três formas clínicas de tétano:

1) tétano local, manifestado por dor, rigidez prolongada e espasmo muscular proximal ao local da lesão, que pode persistir por várias semanas e desaparecer sem deixar vestígios. Em alguns casos, eles precedem o desenvolvimento de uma forma generalizada da doença. O tétano geral local e de fácil fluxo às vezes é observado em crianças com otite média crônica. O agente causador pode ser detectado na descarga do ouvido médio. Resultados letais em uma forma localizada da doença ocorrem em 1% dos casos;

2) tétano geral, que geralmente começa de forma imperceptível, mas o trismo pode ser detectado em 50% dos pacientes. O espasmo dos músculos da mastigação é muitas vezes combinado com rigidez do pescoço e dificuldade para engolir. Os primeiros sintomas incluem ansiedade, irritabilidade e dores de cabeça. O espasmo dos músculos faciais causa um sorriso sardônico. Há contrações tônicas curtas de diferentes grupos musculares. Os grupos musculares lombares e abdominais tornam-se rígidos, começam os espasmos dos músculos das costas, levando ao opistótono. As cãibras tetânicas são caracterizadas pelo aparecimento súbito de contrações tônicas de diferentes grupos musculares, causando flexão e adução dos braços, aperto das mãos e extensão das pernas. Inicialmente, os espasmos são leves, com duração de segundos e pontuados por períodos de relaxamento. Posteriormente, as convulsões tornam-se mais fortes, mais longas e esgotam o paciente. As convulsões são provocadas por quase qualquer estímulo visual, auditivo ou tátil. Durante todo o período da doença, a vítima retém a consciência, sente dor intensa. Ao mesmo tempo, um sentimento pronunciado de medo é notado. Espasmos dos músculos da faringe e do trato respiratório podem levar ao fechamento das vias aéreas, causar cianose, asfixia. A disúria, ou retenção urinária, desenvolve-se secundariamente ao espasmo do esfíncter vesical. Pode haver micção involuntária, defecação. Convulsões excessivamente fortes geralmente levam a fraturas por compressão dos corpos vertebrais e hemorragias nos músculos. Às vezes, pode haver fraqueza de grupos musculares individuais e perda de sensibilidade causada pela neuropatia periférica. Estudos eletrofisiológicos no período inicial revelam distúrbios de condução ao longo dos troncos nervosos. A recuperação total ou parcial ocorre em algumas semanas ou até meses.

A temperatura corporal em pacientes geralmente aumenta ligeiramente, seu aumento para 40 ° C é explicado pelo aumento do gasto de energia durante as convulsões. Os pacientes apresentam sudorese profusa, taquicardia, hipertensão, arritmia.

Durante os primeiros 3-7 dias, os sintomas da doença aumentam, nas próximas 2 semanas a condição do paciente se estabiliza e somente depois disso é observada uma melhora gradual. A recuperação completa ocorre após 2-6 semanas;

3) tétano na cabeça. Esta é uma manifestação incomum da doença. O período de incubação é de 1-2 dias. A doença geralmente é causada por otite média, feridas na cabeça, face e corpos estranhos na cavidade nasal. Os sintomas mais característicos da doença incluem disfunção III, IV, VII, IX, X e XI pares de nervos cranianos. Na maioria das vezes, o sétimo par (nervo facial) está envolvido no processo. Após o craniocerebral, uma forma generalizada de tétano também pode se desenvolver.

O tétano neonatal geralmente começa em uma criança de 3 a 10 dias e prossegue de acordo com o tipo de forma generalizada. A princípio, o ato de sugar é perturbado na criança, aparecem ansiedade e choro forte. Logo, os distúrbios de deglutição se juntam, a rigidez muscular aparece, as convulsões começam. Opistótono pode estar ausente.

Complicações. A terapia adequada e os cuidados cuidadosos reduzem a frequência e a gravidade das complicações que se desenvolvem com o tétano. Pneumonia por aspiração, atelectasia, enfisema mediastinal, pneumotórax por tétano são causados ​​​​por ventilação pulmonar prejudicada por espasmo dos músculos respiratórios, laringoespasmo e acúmulo de secreções nos brônquios. Enfisema mediastinal e pneumotórax são mais comuns após traqueostomia. Morder a língua e a membrana mucosa da bochecha, fraturas vertebrais e hematomas intramusculares são o resultado de convulsões graves. Com convulsões prolongadas, ocorre desidratação do corpo e exaustão geral.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico do tétano é baseado em dados clínicos. Os resultados dos exames laboratoriais de rotina não têm muito valor diagnóstico. A determinação do bacilo tetânico em esfregaços de secreção de feridas ou seu crescimento em meio nutriente confirma o diagnóstico de tétano apenas se houver dados anamnésicos e clínicos característicos do tétano. A mera detecção do bacilo tetânico numa ferida não significa que uma pessoa tenha tétano ou que este irá desenvolver-se no futuro.

O tétano em recém-nascidos é diferenciado com lesões de nascimento e meningite purulenta, espasmofilia, abscesso paratonsilar e outras doenças inflamatórias na mandíbula inferior, nas quais pode haver um espasmo dos músculos mastigatórios, bem como envenenamento por estricnina.

Em crianças mais velhas, o tétano é diferenciado da histeria, raiva.

Tratamento e enfermagem. O principal objetivo do tratamento do tétano é eliminar a fonte de formação da tetanospasmina, neutralizar a toxina circulante no sangue e fornecer terapia de manutenção até que a tetanospasmina fixada pelo tecido nervoso seja destruída. A terapia de manutenção deve ser realizada de forma bastante intensa e cuidadosa.

A imunoglobulina humana específica (SIG) é administrada o mais cedo possível na dose de 3000-6000 UI por via intramuscular. A administração intravenosa é contra-indicada. Não há reações alérgicas após a administração de SIG, e o nível de antitoxina no sangue é maior do que após a administração de imunoglobulinas obtidas de animais. A reintrodução do SIG não é necessária. A imunoglobulina antitetânica não penetra na barreira hematoencefálica e não afeta a toxina fixada no tecido nervoso. Seu efeito terapêutico é reduzido apenas à neutralização da tetanospasmina circulante no sangue.

Na ausência de SIG e reatividade inalterada do paciente de acordo com os dados de um teste intradérmico com antitoxina tetânica (CAT), recomenda-se administrar esta última na dose de 50-000 UI: metade da dose - por via intramuscular, o outra metade - por via intravenosa. No caso de uma reação a uma proteína estranha, a dessensibilização é realizada de acordo com o esquema usual.

As medidas cirúrgicas para o tratamento de feridas são realizadas após a introdução de antitoxina e sedativos. Remova o tecido necrótico e corpos estranhos da ferida. As superfícies da ferida são deixadas abertas.

A antibioticoterapia ajuda a eliminar as formas vegetativas do bacilo do tétano localizadas nos tecidos mortos. Geralmente grandes doses de penicilina G são prescritas por via intravenosa em 6 doses por pelo menos 10 dias e tentam garantir suficiente penetração da mesma nas lesões. Em caso de intolerância à penicilina, a tetraciclina é prescrita.

O cuidado cuidadoso inclui proporcionar um ambiente tranquilo e calmo, não expor o paciente a nenhum estímulo auditivo e visual, respiração adequada, administração de oxigênio, aspiração de secreções brônquicas e cuidados com a cânula de traqueostomia.

Relaxantes musculares devem ser administrados a todos os pacientes com tétano. O diazepam (sibazon) é eficaz na redução do tônus ​​muscular aumentado e previne convulsões. Você pode inserir clorpromazina ou mefenesina, mas seu efeito é menos pronunciado. Os medicamentos com ação bloqueadora neuromuscular ajudam a reduzir as convulsões mantendo a respiração espontânea ou o desligamento completo da função muscular ao mudar para ventilação artificial.

Após a introdução de sedativos e relaxantes musculares, os pacientes devem estar em ventilação artificial e sob monitoramento constante. É necessário controlar a adequação da ventilação, sugar sistematicamente o segredo dos brônquios e evitar a depressão profunda do centro respiratório.

É necessário pesar os pacientes diariamente, monitorar cuidadosamente a quantidade de líquidos ingeridos e excretados, mantendo o equilíbrio eletrolítico e calórico. A nutrição enteral é possível apenas em alguns pacientes, na maioria dos casos é necessário recorrer a infusões intravenosas e à introdução de alimentos por meio de uma sonda gástrica. Às vezes, uma gastrostomia é necessária. Atenção especial deve ser dada aos cuidados com a pele, cavidade oral e para monitorar a função da bexiga e dos intestinos.

Particularmente preocupantes são a ventilação mecânica, sedação e manutenção de hidratação adequada em neonatos. Seu tratamento deve ser realizado da forma mais ativa possível com a ajuda de intubação traqueal, relaxamento muscular e ventilação assistida. Na impossibilidade de realizar todas essas atividades na íntegra, recorrem à administração enteral de sedativos e relaxantes musculares. As crianças a cada 6 horas bebem xarope com clorpromazina, um elixir com fenobarbital ou mefenosina. O diazepam é administrado por via intravenosa, repetidamente, dependendo da gravidade das convulsões. A nomeação adicional de piridoxina tem um efeito benéfico, contribuindo para um aumento na produção de ácido gama-aminobutírico, que se forma na região das terminações nervosas, enfraquecendo sua sensibilidade e reduzindo os espasmos. A dissecção do cordão umbilical não é recomendada atualmente.

Previsão. A taxa de mortalidade por tétano é em média de 45-55%, em recém-nascidos - 60% ou mais.

Resultado depende de muitos fatores. Em lactentes e idosos, a doença geralmente termina em morte; na adolescência e adolescência, a recuperação ocorre com mais frequência. Entre os pacientes de 10 a 19 anos, a morte ocorre em apenas 20% dos casos. Os sinais adversos incluem lesão muscular generalizada, temperatura corporal elevada, intervalos curtos entre o momento da lesão e o desenvolvimento dos sinais clínicos do tétano, ou entre o momento do trismo e as convulsões. Em casos graves, o tétano termina em morte geralmente na primeira semana. A terapia intensiva e de manutenção determina em grande parte o resultado do tétano.

Em crianças sobreviventes após o tétano, paresia, paralisia do tipo central, distúrbios no desenvolvimento mental podem permanecer. As causas do dano cerebral são estados prolongados de apnéia e anóxia durante espasmos prolongados.

Aqueles que se recuperaram do tétano não têm imunidade estável, portanto, mesmo aqueles que o tiveram no futuro devem ser ativamente imunizados.

Prevenção. A imunização ativa é o melhor método de prevenção do tétano. É preferível imunizar as mulheres antes da gravidez e imunizar as mulheres não vacinadas imediatamente após o parto.

Crianças a partir de 6 anos de idade são imunizadas de acordo com o método recomendado para adultos. Os toxóides tetânicos e diftéricos são administrados por via intramuscular em 3 doses divididas. A imunização primária deve ser com toxóide tetânico. A introdução de pelo menos 4 doses fornece um nível suficiente de imunidade ao tétano.

As medidas preventivas após a lesão são determinadas pelo estado imunológico do paciente e pela natureza da própria lesão. O tratamento cirúrgico da ferida deve ser realizado imediatamente e com cuidado. Pacientes que não foram ativamente imunizados ou que tenham sido incompletos devem ser administrados por via intramuscular com imunoglobulina antitetânica humana na dose de 250-500 UI. O teste de alergia cutânea não é necessário, pois o SIG não causa doença do soro. Na ausência de SIG, a antitoxina tetânica é injetada por via intramuscular na dose de 3000-5000 UI, tendo sido previamente testado para sensibilidade a proteínas estranhas. A introdução de doses de manutenção do toxóide é indicada quando uma criança recebe uma lesão 5 anos ou mais após um ciclo completo de imunização ativa.

2. Gangrena pélvica

A gangrena gasosa é uma infecção anaeróbica grave de tecidos moles, principalmente músculos, acompanhada pela formação de gás e intoxicação grave.

Etiologia. Existem seis agentes causadores mais comuns de gangrena gasosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Todos esses microrganismos são pequenos bastonetes gram-positivos (0,5-5 mícrons), em alguns casos formando esporos tanto nos tecidos do corpo quanto quando cultivados em meio nutriente, e são anaeróbios obrigatórios. As formas vegetativas das bactérias são muito suscetíveis à ação de fatores físicos e químicos. Eles secretam uma variedade de toxinas, incluindo lecitinase (toxina a), colagenase, hialuronidase, leucocidina, dioxirribonuclease, protease e lipase.

Epidemiologia. A frequência desta infecção nas lesões ou no pós-operatório não ultrapassa 0,1%. Os esporos dos patógenos da gangrena gasosa penetram nas feridas do solo, do trato gastrointestinal e dos órgãos genitais femininos, onde se saprofitam em condições normais.

Patogênese e patomorfologia. O desenvolvimento de gangrena gasosa é promovido por:

1) entrar nos clostrídios da ferida;

2) tecido morto, no qual o nível de oxigênio é reduzido.

Os fatores que predispõem ao desenvolvimento da infecção incluem trauma, isquemia, corpos estranhos na ferida ou infecção por outros microrganismos. A síndrome da gangrena gasosa é causada pela ação de toxinas produzidas pela multiplicação de clostrídios. A lecitinase, produzida em quantidades especialmente grandes por C. perfringens, destrói as membranas celulares e altera a permeabilidade capilar. A toxina produzida por C. histolyticum destrói rapidamente os tecidos. Na circunferência da ferida infectada com clostrídio, necrose e trombose vascular logo se desenvolvem. A reprodução das bactérias nos tecidos é acompanhada pela liberação de gás (hidrogênio e dióxido de carbono), determinado pela palpação. Ao mesmo tempo, aparecem edema extenso e inchaço dos tecidos afetados, septicemia grave e choque, geralmente levando à morte.

Manifestações clínicas. A síndrome de infecção por Clostridia envolve a proliferação de patógenos em uma ferida com leve dor e ausência de reações gerais. A superfície da ferida geralmente é irregular, tem aparência desordenada e a secreção seroso-purulenta é marrom-escura e fétida. O processo de cura é lento. Junto com os clostrídios, o estreptococo anaeróbico pode ser liberado da ferida.

A celulite anaeróbica geralmente se desenvolve inicialmente, mas pode complicar outras formas de infecção da ferida. O período de incubação é de 3-4 dias. Os clostrídios se multiplicam em tecidos já mortos afetados por trauma e isquemia subsequente. Músculos intactos geralmente não estão envolvidos no processo. As violações gerais exprimem-se pobremente. A superfície da ferida parece contaminada, um odor desagradável emana dela, secreção seroso-purulenta, crepitação local às vezes é observada. As sensações de dor expressam-se ligeiramente. Ocasionalmente, há inchaço e descoloração das áreas circundantes da pele.

A mionecrose anaeróbica é a forma mais grave de gangrena gasosa. O período de incubação pode durar de várias horas a 1-2 meses, com mais frequência - não mais que 3 dias. A doença começa de forma aguda, há dor intensa na ferida, inchaço local e inchaço. A condição geral do paciente piora drasticamente, a pele fica pálida e o paciente fica coberto de suor. Hipotensão, confusão ou agitação podem ocorrer. Em períodos posteriores, a icterícia aparece. A descarga da ferida torna-se serosa e sanguinolenta, adquire um cheiro doce. A quantidade de gás é mínima ou está ausente. Um grande número de patógenos é encontrado na ferida, mas os leucócitos polimorfonucleares podem estar ausentes. O tecido muscular na área afetada é edematoso e pálido. À medida que a infecção progride, a cor dos músculos torna-se vermelho tijolo, eles perdem a capacidade de se contrair e o sangramento deles para.

A violação do estado geral e das funções de outros órgãos está associada à ação de toxinas. A septicemia na gangrena gasosa é uma complicação rara e atípica. É mais frequentemente observada com endometrite anaeróbica ou com processos necróticos no trato gastrointestinal. A presença de clostrídios no sangue nem sempre é clinicamente evidente. A bacteremia pode ser acompanhada por hemólise maciça dos eritrócitos, necrose aguda dos túbulos dos rins, o que leva à morte do paciente.

Em infecções causadas por cepas toxigênicas de Clostridium, os olhos, cérebro, pulmões, pleura e fígado podem estar envolvidos. A gangrena gasosa geralmente se desenvolve após feridas penetrantes no peito, quando estão contaminadas com terra.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico de gangrena gasosa deve ser estabelecido nos estágios iniciais da doença, com base em dados clínicos, resultados de exames laboratoriais, incluindo microscopia e exame bacteriológico, e exame radiográfico.

O diagnóstico diferencial de gangrena gasosa deve ser feito com gangrena pós-operatória e fasceíte necrosante.

tratamento. O método mais confiável de tratamento da gangrena gasosa é o tratamento cirúrgico das feridas e a remoção de todo o tecido infectado. A penicilina G administrada por via intravenosa não substitui a cirurgia. Se você é intolerante à penicilina, são prescritos cloranfenicol, eritromicina ou cefalosporina.

Oxigenoterapia hiperbárica útil. O efeito terapêutico da antitoxina polivalente permanece controverso.

Prevenção. Os principais métodos de prevenção da gangrena gasosa incluem o tratamento precoce, correto e completo das feridas, eliminando a possibilidade de infecção. Recomenda-se a administração parenteral de penicilina G. Faltam métodos confiáveis ​​de imunização ativa contra gangrena gasosa. A imunização ativa contra a gangrena gasosa não tem efeito.

3. Botulismo

O botulismo é uma doença infecciosa aguda com principal via de infecção enteral, causada por exotoxinas de C. botulinum e caracterizada por um curso grave com lesão predominante do sistema nervoso central e autônomo. Existem três formas de botulismo:

1) alimentos, causados ​​pela ingestão de alimentos, nos quais a toxina botulínica se acumula durante o armazenamento;

2) ferida, causada pela infecção das feridas pelo agente causador desta doença, que produz uma toxina;

3) doença do lactente, causada pela entrada do patógeno no intestino, sua reprodução e liberação da toxina.

Etiologia. C. botulinum é um bastonete anaeróbico, móvel e gram-positivo que produz esporos resistentes ao calor.

Se os esporos sobrevivem ao processo de cozimento, eles germinam, se multiplicam e produzem toxinas. Sete toxinas antigenicamente distintas (A, B, C, D, E, F e G) foram identificadas, das quais apenas os tipos A, B, E, F e G são responsáveis ​​pela doença humana.

Epidemiologia. Botulismo em crianças pequenas. Na maioria das vezes, crianças menores de 1 ano adoecem, o pico da doença ocorre aos 2 a 6 meses de idade. O fator etiológico pode ser patógenos dos tipos A e B. O principal reservatório e fonte de infecção são os herbívoros de sangue quente, menos frequentemente - peixes, crustáceos e moluscos.

A doença não é transmitida de uma pessoa doente para uma saudável. A principal via de infecção é a alimentação, mais frequentemente com o uso de alimentos enlatados preparados em casa. Em bebês, o botulismo de origem alimentar pode ser derivado da fórmula infantil. Humanos e herbívoros são mais sensíveis à toxina botulínica.

Patogênese. O ponto de entrada para a infecção é o trato gastrointestinal. O botulismo em crianças pequenas ocorre quando os esporos do C. botulinum entram no intestino da criança, germinam, multiplicam-se e liberam uma toxina. Os esporos estão constantemente presentes no solo e no meio ambiente, mas em adultos não ocorre gênese semelhante da doença. O botulismo alimentar ocorre quando a toxina botulínica é absorvida pelos intestinos e entra no corpo junto com alimentos preparados incorretamente.

O botulismo da ferida é caracterizado pela formação de uma toxina na própria ferida.

Supõe-se que o transporte da toxina para as terminações nervosas ocorra não apenas com o fluxo sanguíneo, mas também com a participação de linfócitos. Diferentes toxinas têm afinidade diferente para o tecido nervoso. É mais pronunciada na toxina do tipo A, menos no tipo E e fracamente no tipo B. A última toxina circula no sangue por mais tempo do que as outras e é determinada até 3 semanas após a ingestão de alimentos contaminados.

A toxina atua seletivamente nas terminações das fibras nervosas motoras, inibindo a formação de acetilcolina. Seu efeito inibitório sobre os neurônios motores da medula espinhal foi comprovado. O efeito da toxina no cérebro é insignificante, as terminações dos nervos cranianos são afetadas precocemente e, portanto, os pacientes desenvolvem falta de ar ou asfixia e arritmia.

Manifestações clínicas O botulismo em crianças pequenas pode variar de formas leves com apenas constipação e anorexia a formas muito graves caracterizadas por sintomas neurológicos com morte súbita. Normalmente, uma criança aparentemente saudável desenvolve constipação, a sucção e a deglutição pioram, o choro e os gritos enfraquecem, ela para de sorrir, desenvolve hipotensão e o ritmo cardíaco é perturbado. Dentro de algumas horas ou dias, a paralisia do tipo descendente progride com danos aos nervos cranianos, tronco e pernas. Observa-se paresia intestinal, atonia da bexiga, ptose, midríase, enfraquecimento da salivação e lacrimejamento. Muitas vezes há necessidade de ventilação artificial dos pulmões devido ao desenvolvimento de insuficiência respiratória. Muitas vezes, a doença é a causa da síndrome da morte súbita de uma criança.

botulismo alimentar. O período de incubação dura de várias horas a 8 dias, na maioria das vezes 12-36 horas.

Os sinais característicos de toxicidade botulínica são náuseas, vômitos, disfagia, diplopia, disartria e boca seca. Fraqueza, hipotensão posicional, retenção urinária e constipação também podem se desenvolver. O paciente é orientado no ambiente, mas às vezes sua consciência fica turva.

A temperatura corporal e o pulso do paciente permanecem dentro da faixa normal. Ptose, miose, nistagmo e paresia dos músculos oculares são detectados. As membranas mucosas da cavidade oral, faringe e língua estão secas, a lacrimação pára, os movimentos respiratórios são perturbados, a sensibilidade não muda. A insuficiência respiratória progride rapidamente devido a funções mecânicas e capacidades respiratórias prejudicadas.

O curso do botulismo da ferida é mais suave e mais lento, dependendo da natureza da ferida, mas por outro lado não difere do botulismo alimentar.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O botulismo é diagnosticado com base em manifestações clássicas epidemiológicas e características. Para confirmação laboratorial, a detecção de toxinas e patógenos é utilizada em biomateriais retirados do paciente, bem como em produtos alimentícios por meio de métodos de imunoensaio enzimático e reação de aglutinação em látex - métodos específicos e altamente sensíveis que, além de detectar toxinas, permitem identificar anticorpos antitóxicos e antibacterianos específicos no soro sanguíneo dos pacientes.

O botulismo em crianças deve ser diferenciado de infecções tóxicas alimentares de estafilococos, salmonelas e outras etiologias, envenenamento por cogumelos, beladona, atropina, bem como poliomielite, encefalite viral, difteria, etc.

tratamento botulismo em lactentes consiste em monitoramento contínuo, suporte básico de vida e cuidados intensivos gerais, incluindo suporte respiratório e nutrição. A recuperação geralmente ocorre dentro de algumas semanas. A antitoxina geralmente não é prescrita devido ao seu dano ao corpo e aos bons resultados da terapia de manutenção administrada adequadamente.

Os antibióticos não encurtam a duração da doença nem aliviam os seus sintomas. Os aminoglicosídeos podem exacerbar a paralisia e exacerbar a insuficiência respiratória.

botulismo alimentar. Todas as pessoas que consumiram produtos contaminados com toxina botulínica devem ser hospitalizadas. Eles precisam urgentemente provocar vômitos, lavagem gástrica e, em seguida, administrar um laxante salino, enemas altos são necessários para remover a toxina não absorvida.

A função respiratória e circulatória deve ser constantemente monitorada. A traqueostomia deve ser realizada antes do desenvolvimento de insuficiência respiratória grave.

Um efeito pronunciado é observado após a introdução de uma antitoxina específica. Existem três tipos de antitoxinas derivadas do soro de cavalo. Antes de identificar o tipo de toxina botulínica, uma antitoxina polivalente deve ser administrada. Antes de sua introdução, um teste intradérmico é realizado para sensibilidade a uma proteína estranha.

Para suprimir o patógeno, que pode continuar a produzir a toxina, os pacientes recebem uma solução aquosa de penicilina G por via parenteral ou enteral após a lavagem gástrica.

A hipotensão deve ser tratada com fluidos intravenosos adequados para manter a hidratação e o equilíbrio eletrolítico adequados.

Botulismo de feridas. As feridas devem ser devidamente tratadas e drenadas. Cuidados de suporte, antibióticos e administração de toxinas são realizados da mesma forma que no tratamento do botulismo alimentar, com exceção das medidas para eliminar a toxina do trato gastrointestinal.

Previsão. Botulismo em bebês. Nos recém-nascidos, a doença, com cuidados e tratamento adequados, na maioria dos casos termina em recuperação.

botulismo alimentar. A gravidade da doença é determinada pela quantidade de toxina que entrou no corpo. Um curto período de incubação também indica a gravidade da intoxicação. O prognóstico é mais favorável com o tratamento precoce. A recuperação pode ser completa com cuidados de suporte adequados.

Prevenção. Ferver os alimentos por 10 minutos destrói a toxina botulínica. Os esporos bacterianos são mortos quando aquecidos a 116 °C. A pressão deve ser variada durante o cozimento.

4. Infecção causada por microorganismos anaeróbios (não clostrídios)

Etiologia. As bactérias anaeróbicas estão espalhadas pelo solo, fazem parte da microflora humana normal e são constantemente encontradas nas membranas mucosas, especialmente na cavidade oral e no trato gastrointestinal. Os microrganismos anaeróbicos geralmente morrem na presença de oxigênio, mas o grau de sua sensibilidade a ele varia. Alguns patógenos de infecções anaeróbias podem crescer na presença de oxigênio, embora de forma menos intensa do que sem ele (anaeróbios facultativos).

Os anaeróbios obrigatórios não se desenvolvem em um ambiente contendo oxigênio. Nos humanos, os anaeróbios obrigatórios dominam.

Epidemiologia. Com o desenvolvimento de uma infecção anaeróbia em crianças, os patógenos podem ser encontrados no sangue, na cavidade abdominal e nos tecidos moles, de onde, além do sangue, costumam ser isoladas diversas cepas de microrganismos anaeróbios e aeróbios.

A frequência de infecção anaeróbica em crianças é baixa. De todos os casos confirmados de bacteremia, a infecção anaeróbia é de apenas 5,8%. Os principais marcos clínicos que permitem pensar na possibilidade de infecção anaeróbia em crianças são:

1) parto laborioso prolongado, acompanhado de ruptura precoce das membranas das membranas das membranas;

2) peritonite ou septicemia por obstrução intestinal e perfuração intestinal ou apendicite;

3) doenças congênitas ou adquiridas que violam a resistência do corpo da criança à infecção;

4) abscessos subcutâneos e infecção dos órgãos genitais femininos;

5) infecção da orofaringe, nasofaringe;

6) pneumonia aspirativa.

Patogênese. Em condições normais, os anaeróbios são pouco virulentos para os humanos. Mas as condições acompanhadas por uma diminuição do nível de oxigênio nos tecidos e um enfraquecimento dos processos redox criam os pré-requisitos para a proliferação da flora anaeróbica e a manifestação de suas propriedades patogênicas. As doenças dos pulmões e da pleura causadas por microrganismos anaeróbios geralmente se desenvolvem no contexto de focos extrapulmonares de infecção anaeróbia existentes, após feridas penetrantes no tórax e cirurgias cardíacas, no contexto de doenças sistêmicas que enfraquecem a resistência do organismo.

Abscessos cerebrais podem ocorrer com otite média crônica, mastoidite, sinusite, abscesso pulmonar, cardiopatia congênita com shunts direito e esquerdo, endocardite bacteriana, infecções e lesões da face e da cabeça e cirurgia cerebral. Peritonite e bacteremia se desenvolvem após perfuração do intestino delgado ou grosso, apendicite, colecistite ou gastroenterite.

A infecção anaeróbica em recém-nascidos geralmente é observada após trabalho de parto prolongado, acompanhada de ruptura precoce das membranas das membranas ou com enterocolite necrosante.

Patomorfologia. As condições para o desenvolvimento de infecção anaeróbica aparecem quando ocorrem abscessos e ocorre extensa destruição tecidual. A localização das lesões determina as características das alterações morfológicas.

Manifestações clínicas. Uma doença causada por microrganismos anaeróbicos pode se desenvolver em qualquer órgão.

A localização da infecção no trato respiratório superior não é incomum. A periodontite geralmente se desenvolve. Abscessos periapicais e osteomielite da maxila ou mandíbula podem se desenvolver.

Bactérias anaeróbicas são comumente encontradas em sinusite crônica, otite média, mastoidite, abscessos peritonsilar e faríngeo, caxumba e linfadenite cervical.

Fusobactérias desempenham um papel importante no desenvolvimento da angina de Vincent, caracterizada pela ulceração das amígdalas e pelo aparecimento de uma placa fétida marrom ou cinza sobre elas. A necrose de desenvolvimento rápido e a fusão dos tecidos circundantes podem levar à perfuração da artéria carótida.

A angina de Ludwig é uma inflamação aguda do tecido nas regiões sublingual e submandibular. A infecção se espalha rapidamente, sem envolvimento dos linfonodos e formação de abscessos. Pode ocorrer obstrução das vias aéreas, exigindo traqueostomia urgente.

A infecção anaeróbica do trato respiratório inferior geralmente assume a forma de pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou empiema purulento. No início, a pneumonia geralmente se desenvolve e, em seguida, devido ao derretimento do tecido pulmonar, desenvolve-se um abscesso. O escarro tem um odor pesado e pútrido.

A infecção anaeróbica do SNC se manifesta por abscesso cerebral, empiema subdural ou tromboflebite séptica das veias do córtex ou dos seios venosos. O desenvolvimento dessas lesões contribui para o processo inflamatório em órgãos adjacentes ou disseminação hematogênica da infecção a partir de focos distantes, como pulmões ou coração. Um abscesso cerebral é manifestado por dores de cabeça, consciência prejudicada, estupor, convulsões, perda focal da função dos nervos motores e sensoriais e fala prejudicada. A temperatura corporal permanece dentro dos limites normais ou aumenta ligeiramente. Inchaço do mamilo do nervo óptico em crianças é raro. A meningite purulenta raramente é causada por microrganismos anaeróbios. Sua detecção no LCR em um paciente com sintomas de meningite confirma o diagnóstico de abscesso cerebral ou empiema subdural.

A penetração do conteúdo intestinal, muito rico em flora anaeróbica, na cavidade abdominal, muitas vezes leva ao desenvolvimento de peritonite anaeróbica.

De acordo com as manifestações clínicas, a bacteremia anaeróbica não difere da aeróbia. Febre, leucocitose, icterícia, anemia hemolítica e choque podem se desenvolver. A bacteremia anaeróbica geralmente se desenvolve no contexto de uma doença do trato gastrointestinal ou órgãos do sistema geniturinário.

A infecção por microrganismos anaeróbios pode causar osteomielite, artrite séptica, doença do trato urinário, abscessos subdiafragmáticos e hepáticos, linfadenite, doenças de pele e tecidos moles, abscessos orbitários e perinéfricos, periorbitais e peritonsilares. Microrganismos anaeróbios podem ser detectados perfurando a orelha média através da membrana timpânica, bem como examinando a secreção da orelha com otite média, crônica ou serosa.

Diagnóstico. O diagnóstico de infecção anaeróbica depende de:

1) alerta do médico quanto à possibilidade da infecção correspondente;

2) correta seleção e obtenção de material para exame bacteriológico;

3) o uso de meios e métodos para isolar microrganismos anaeróbios.

Os objetos do exame bacteriológico são o sangue de pacientes, bile, exsudato da cavidade pleural, abdominal ou da cavidade pericárdica, LCR, o conteúdo de abscessos, aspirado de camadas profundas de feridas, traqueia e biópsia de órgãos obtidos em condições assépticas.

Diretrizes para exame bacteriológico, sugestivo de infecção anaeróbica, incluem ausência de crescimento ao semear material purulento em meio nutriente; cultura negativa resulta na determinação de bastonetes gram-positivos em esfregaços gram; crescimento de colónias em meio de tioglicolatol ou em meio contendo 100 µg/ml de canamicina, neomicina ou paromomicina; a formação de gás e um odor putrefativo emanado das plantações; aparência característica de colônias incubadas em condições anaeróbicas.

O diagnóstico rápido da infecção bacteróide é possível pelo método de imunofluorescência indireta, utilizando um antissoro específico contra o polissacarídeo capsular de B. fragilis e um antissoro combinado contra diferentes sorotipos dessas bactérias. Também é possível estabelecer rapidamente o diagnóstico de infecção anaeróbia com cromatografia gás-líquido de material patológico.

tratamento. Normalmente, o tipo de agente causador de uma infecção anaeróbica pode ser previsto com base nas manifestações clínicas do processo patológico e sua localização. A sensibilidade das bactérias também é previsível. A este respeito, os médicos têm a oportunidade de prescrever o tratamento sem esperar pelos resultados de um estudo bacteriológico.

A penicilina G é eficaz em quase todas as infecções causadas por bactérias anaeróbicas gram-positivas e gram-negativas. A exceção é B. fragilis, que é resistente à penicilina, ampicilina e cefalosporina. O tratamento combinado com penicilina e levomicetina deve ser realizado com bacteremia anaeróbica e localização da infecção em outros órgãos. A maioria dos patógenos anaeróbios é sensível ao cloranfenicol, clindamicina, carbenicilina.

A eritromicina tem um efeito sobre cocos anaeróbicos. Os aminoglicosídeos não afetam as bactérias anaeróbicas. A cefoxitina tem efeito bacteriostático sobre B. fragilis (em 80% dos casos) e C. perfringes, mas não afeta outros tipos de clostrídios. Um efeito pronunciado foi observado no tratamento de pacientes com metronidazol - é eficaz mesmo com abscesso cerebral em crianças.

O tratamento apenas com penicilina é geralmente suficiente para infecções respiratórias anaeróbicas. Com localização diferente da infecção e suspeita de bacteremia anaeróbia, recomenda-se o tratamento combinado com penicilina e cloranfenicol. A clindamicina é considerada um substituto da levomicetina em todas as formas de infecção anaeróbica, exceto no abscesso cerebral, pois não penetra na barreira hematoencefálica.

Com uma infecção mista aeróbica e anaeróbica, especialmente quando localizada na cavidade abdominal, trato gastrointestinal, espaço retroperitoneal ou órgãos do aparelho geniturinário, recomenda-se o tratamento com cloranfenicol ou clindamicina em combinação com gentamicina ou canamicina.

As doses de todos os antibióticos usados ​​para tratar infecções anaeróbicas não diferem daquelas normalmente recomendadas para doenças causadas por patógenos aeróbios. A duração do tratamento varia de acordo com as características específicas de cada doença.

Previsão. A idade do paciente, a forma do processo e a oportunidade do diagnóstico e início do tratamento adequado são de grande importância para o prognóstico da infecção anaeróbia. A frequência de óbitos em recém-nascidos varia de 4 a 37,5% e depende da população desigual de pacientes, das diferentes abordagens para o diagnóstico da infecção e da natureza do material enviado para exame bacteriológico.

Aula número 6. Difteria

A difteria é uma infecção aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, cujos sintomas se devem à produção de uma toxina - um produto proteico extracelular de uma cepa toxigênica do patógeno.

Etiologia. O agente causador da difteria - Corynebacterium diphtheriae, ou bacilo de Loeffler - é uma bactéria pleomórfica gram-positiva, não portadora de esporos e não móvel, de coloração irregular. Inchaços em forma de frasco em suas extremidades, que não são uma verdadeira característica morfológica, refletem os resultados do cultivo em meio nutriente inadequado (Leffler). Os bacilos da difteria crescem melhor em meios nutrientes especiais contendo inibidores que podem inibir e retardar o crescimento de outros microrganismos.

Microrganismos toxigênicos e não toxigênicos são encontrados entre cepas lisas e rugosas, a produção de exotoxina é determinada em qualquer um dos três tipos de colônias de Corynebacterium. O tratamento de cepas de difteria com bacteriófagos portadores de genes de toxigenicidade aumenta o número de patógenos produtores de toxinas. No entanto, a multiplicação de fagos não é uma condição necessária para a produção de toxina, que é determinada por fatores genéticos e condições de cultura. Aparentemente, a toxina é formada por aquelas células nas quais ocorre a indução espontânea de profagos em fagos.

As doenças são causadas por cepas toxigênicas e não toxigênicas do bacilo da difteria, mas apenas as primeiras, toxigênicas, são responsáveis ​​pelo desenvolvimento de complicações como miocardite e neurite.

Epidemiologia. A difteria é uma doença comum em todo o mundo, caracterizada pela sazonalidade: o pico de incidência ocorre nos meses de outono e inverno. A infecção ocorre através do contato com um paciente ou portador de bactérias. As bactérias são transmitidas por gotículas transportadas pelo ar; o papel da via doméstica de infecção é pequeno.

Patogênese e patomorfologia. Inicialmente, a infecção está localizada nas membranas mucosas do trato respiratório superior, menos frequentemente na membrana conjuntival, superfícies de feridas da pele ou na área genital. Após 2 a 4 dias do período de incubação, as cepas do patógeno com o bacteriófago começam a produzir uma toxina, que primeiro é adsorvida na parede celular, depois a supera e interfere nos processos de síntese protéica da célula, promovendo a clivagem enzimática de nicotinamida adenina dinucleotídeo com a subsequente formação de adenosina difosforibose transferase inativa. Nesse caso, a síntese de proteínas celulares é interrompida devido à interrupção da transferência de aminoácidos do RNA para o alongamento dos polipeptídeos.

A necrose tecidual é mais pronunciada ao longo da periferia das zonas de reprodução dos patógenos da difteria. Nessas áreas, desenvolve-se uma reação inflamatória que, juntamente com os processos de necrose, contribui para a formação de placas características, que inicialmente são facilmente removidas. À medida que a produção de toxinas aumenta, a área afetada torna-se mais ampla e profunda, os depósitos de fibrina aparecem em sua superfície, transformando-se rapidamente em filmes densos e firmemente fixados de cinza a preto, dependendo do conteúdo sanguíneo neles. Eles também incluem fibrina e células epiteliais de superfície. A separação do filme causa sangramento, pois a camada epitelial está firmemente incluída em sua composição. No processo de recuperação, os filmes descascam por conta própria.

O inchaço dos tecidos moles circundantes pode tornar-se galopante. Filmes e tecidos moles edematosos podem pairar sobre as vias aéreas, interrompendo sua permeabilidade e causando asfixia, que pode ser acompanhada de expansão da laringe e da árvore traqueobrônquica.

A toxina formada no local de reprodução do bacilo da difteria entra na corrente sanguínea e se espalha por todo o corpo. Quando as amígdalas, faringe e faringe já estão cobertas com filmes de difteria, inicia-se a toxemia.

A toxina tem um efeito destrutivo principalmente no coração, sistema nervoso e rins. Após a fixação da toxina nas células, passa-se um período latente até o desenvolvimento dos sintomas clínicos. A miocardite geralmente se desenvolve em 10-14 dias e doenças do sistema nervoso - não antes de 3-7 semanas após o início da doença.

Para a difteria, a necrose tóxica e a degeneração hialina de órgãos e tecidos são as mais características.

Manifestações clínicas. Os sintomas da difteria são determinados pela localização da infecção, pelo estado imunológico do macroorganismo e pela gravidade da toxemia. O período de incubação é de 1 a 6 dias. Classificação baseada na localização inicial da infecção:

1) a difteria do nariz ocorre principalmente em crianças pequenas. Inicialmente, é caracterizada por rinorréia leve na ausência de distúrbios gerais. Gradualmente, a secreção do nariz torna-se de cor seroso-sanguinolenta e depois mucopurulenta. Escoriações aparecem no lábio superior e passagens nasais, e um odor desagradável pode aparecer. Filmes brancos são visíveis no septo nasal. A absorção lenta da toxina e a gravidade fraca dos distúrbios gerais causam diagnóstico tardio;

2) difteria das amígdalas e faringe - uma forma mais grave da doença. O início da doença é caracterizado por um aumento discreto e gradual da temperatura corporal, anorexia, mal-estar e faringite. Após 1-2 dias, aparecem filmes na garganta, cuja prevalência depende do estado imunológico do paciente. Com imunidade parcial, os filmes podem não se formar. No início da doença, o filme é fino, de cor cinza, estendendo-se das amígdalas ao palato mole e duro, assemelhando-se a uma espessa teia de aranha. Essa característica distingue a difteria de outras formas de amigdalite membranosa. Posteriormente, os filmes engrossam, espalham-se pelas paredes da faringe ou laringe e traqueia.

A linfadenite cervical em alguns casos é acompanhada de inchaço dos tecidos moles do pescoço, em outros pode ser muito pronunciada, assemelhando-se ao pescoço de um touro. Os tecidos de edema são macios e indolores, quentes ao toque. Estes sinais são observados em crianças com idade superior a 6 anos.

O curso da difteria da faringe depende da prevalência de filmes e da quantidade de toxina produzida. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência respiratória e colapso circulatório. A taxa de pulso aumenta desproporcionalmente à temperatura corporal, que aumenta ligeiramente ou permanece dentro dos limites normais. Muitas vezes há paralisia do palato mole. Estupor, coma e morte podem ocorrer dentro de 7-10 dias. Em casos menos graves, a criança se recupera gradualmente, muitas vezes desenvolvendo miocardite ou neurite. Nos casos leves da doença, a recuperação ocorre em 7-10 dias, logo após a descamação dos filmes;

3) a difteria da laringe se desenvolve com a propagação de filmes das amígdalas e da nasofaringe. A difteria isolada da laringe é rara e geralmente ocorre com sintomas leves de intoxicação. Os sintomas clínicos assemelham-se ao quadro de um crupe infeccioso comum: respiração ruidosa e difícil, aumento do estridor, sibilos e tosse seca. As retrações supraesternal, subclávia e intercostal durante a inspiração indicam obstrução laríngea grave, que, se não tratada, pode ser fatal. A obstrução súbita e muitas vezes fatal da laringe pode ocorrer na difteria leve quando as membranas parcialmente descoladas bloqueiam as vias aéreas.

Casos graves de difteria são acompanhados pela disseminação de filmes por toda a árvore traqueobrônquica. Os sinais de toxemia são leves em crianças com difteria laríngea isolada. Nas formas mais graves de lesão combinada da laringe e da nasofaringe, observa-se toxemia pronunciada e obstrução das vias aéreas;

4) a difteria cutânea é caracterizada por úlceras com bordas claras e fundo coberto por um filme de difteria. Esta forma da doença é mais comum em países de clima quente e representa um perigo epidêmico significativo;

5) a difteria da membrana conjuntival geralmente se limita a um processo local, com vermelhidão das pálpebras, seu inchaço e formação de filme;

6) a difteria auricular é caracterizada por otite externa com secreção purulenta persistente e fétida de longa duração.

Casos de difteria vulvovaginal também foram descritos. Além disso, a infecção diftérica pode ser localizada simultaneamente em vários lugares.

Diagnóstico. A difteria é diagnosticada:

1) com base em dados clínicos;

2) ao confirmar o isolamento do patógeno;

3) usando o método de anticorpos fluorescentes.

O exame microscópico de filmes de difteria é considerado irracional.

Diagnóstico diferencial. As formas leves de difteria nasal devem ser diferenciadas de corpos estranhos no nariz, sinusite, adenoidite e sífilis congênita; difteria das amígdalas e faringe - com faringite estreptocócica, geralmente acompanhada de dor mais intensa ao engolir, temperatura corporal elevada e películas facilmente destacáveis ​​​​cobrindo apenas as amígdalas. Em alguns pacientes, coexistem difteria da garganta e faringite estreptocócica; difteria das amígdalas e faringe - com mononucleose infecciosa, amigdalite membranosa não bacteriana, amigdalite herpética primária, algumas doenças do sangue (agranulocitose e leucemia), alterações pós-amigdalectomia, toxoplasmose, tularemia, salmonelose e infecção por citomegalovírus, angina de Vincent; difteria da laringe - com crupe de etiologia diferente, epiglotite aguda, laringotraqueobronquite, aspiração de corpos estranhos, abscessos perifaríngeos e retrofaríngeos, papilomas laríngeos, hemangiomas e linfangiomas.

Complicações. Morte súbita por oclusão da luz da laringe ou traqueia por filme diftérico esfoliado; estreitamento das vias aéreas devido ao inchaço significativo do tecido do pescoço; miocardite após formas graves e até leves de difteria, mas mais frequentemente com lesões generalizadas e diagnóstico tardio; complicações neurológicas (paralisia do palato mole, paralisia do nervo oculomotor, neurite do nervo frênico e paralisia do diafragma, paralisia dos membros); danos aos centros vasomotores; gastrite, hepatite e nefrite.

tratamento. A base do tratamento é a neutralização da toxina diftérica livre e a destruição do patógeno com antibióticos. O único tratamento específico é a antitoxina diftérica, obtida do soro de cavalos hiperimunizados.

A antitoxina deve ser administrada por via intravenosa o mais cedo possível e em quantidades suficientes para neutralizar todas as toxinas circulantes no corpo. É administrado uma vez para evitar sensibilização por soro de cavalo após sua administração repetida, tendo sido previamente testado quanto à sensibilidade a proteínas estranhas. As doses de antitoxina são selecionadas empiricamente: nas formas leves de difteria do nariz ou faringe, são prescritas 40 unidades e, nas formas mais graves, 000 unidades. Uma dose de 80 unidades é prescrita para as formas mais graves de difteria da faringe e laringe. A mesma dose de antitoxina é administrada para múltiplos locais de infecção, edema maciço e duração da doença superior a 000 horas.

Antibióticos (eritromicina e penicilina, amoxicilina, rifampicina, clindamicina) são prescritos para interromper a produção da toxina pelo bacilo da difteria e são cancelados após receber três vezes resultados negativos da cultura para bacilo da difteria.

terapia de suporte. A fim de evitar o desenvolvimento de miocardite na difteria, o repouso absoluto é prescrito por 2-3 semanas; eletrocardiografia - 2-3 vezes por semana durante 4-6 semanas para o diagnóstico oportuno de miocardite incipiente. Repouso estrito no leito é absolutamente necessário no desenvolvimento de miocardite. Na presença de sintomas de insuficiência cardíaca, exceto nos casos de arritmia diftérica, os pacientes com miocardite recebem preparações digitálicas, em casos graves - prednisolona por 2 semanas na dose diária de 1-1,5 mg / kg.

É necessário manter a hidratação do corpo em um nível ideal, aspirar a secreção da nasofaringe, monitorar cuidadosamente o reflexo de deglutição e as alterações da voz e realizar uma traqueostomia para garantir a permeabilidade das vias aéreas.

Os alimentos devem ser líquidos e altamente calóricos. Em caso de paralisia do palato mole ou dos músculos da faringe, a criança deve ser alimentada por sonda gástrica para evitar aspiração.

A vacinação deve ser realizada em pessoas que tiveram difteria, pois metade delas não desenvolve imunidade forte e são possíveis recaídas da doença.

Prevenção difteria inclui:

1) imunização com uso de toxóide diftérico - toxina diftérica, desprovida de propriedades tóxicas, adsorvida em hidróxido de alumínio (toxóide AD). Recentemente, o toxóide AD foi incluído como componente nas vacinas complexas DTP, ADS, ADS-M, etc. A vacinação primária é realizada a partir dos 3 meses de idade com a vacina DTP três vezes com um intervalo de 45 dias. A primeira revacinação - 12-18 meses após a terceira vacinação, a segunda - após 6-7 anos com ADS-toxina, a terceira - aos 16 anos e depois de 10 anos com ADS-toxina;

2) isolamento de pacientes, supressão da disseminação da infecção e monitoramento dos contatos. Os pacientes são considerados contagiosos desde que tenham patógenos no local da infecção. O isolamento é terminado após a obtenção de três culturas negativas.

Previsão e resultados dependem da gravidade da intoxicação primária e do momento do início do tratamento. Um resultado favorável é mais provável nas formas localizadas de difteria orofaríngea e nasal. Nas formas tóxicas, a frequência e gravidade das complicações dependem da gravidade da forma e do momento do início do tratamento com soro antidifteria. A morte pode ocorrer em caso de miocardite grave ou paralisia dos músculos respiratórios.

Crianças com uma forma hipertóxica de difteria orofaríngea morrem nos primeiros 2-3 dias da doença com sintomas de intoxicação grave.

A difteria transferida deixa imunidade, que persiste em 50% dos pacientes por pelo menos 1 ano. As recaídas são raras, mas os sobreviventes da difteria também devem ser vacinados.

Aula número 7. Coqueluche

A coqueluche é uma doença respiratória aguda que pode se desenvolver em qualquer idade, mas ocorre e se torna mais grave em crianças pequenas. Caracteriza-se por um curso cíclico prolongado e pela presença de uma espécie de tosse convulsiva paroxística.

Etiologia. O agente causador da tosse convulsa é a Bordetella pertussis e, menos comumente, a B. parapertussis.

B. pertussis é um bacilo gram-negativo imóvel curto, tem cápsula, é um aeróbio estrito, é extremamente exigente em termos de meios nutrientes (cresce em meio Borde-Gangu com adição de penicilina para suprimir o crescimento da flora associada) . As bactérias da tosse convulsa que acabaram de crescer em um meio nutriente têm características antigênicas que permitem que sejam classificadas como um tipo designado como fase I. As cepas da fase I causam doenças e são necessárias para o desenvolvimento de uma vacina.

B. parapertussis é morfologicamente indistinguível de B. pertussis, também é exigente em meios nutrientes, mas pode ser diferenciado usando testes especiais de aglutinação.

Epidemiologia. A tosse convulsa é a doença mais contagiosa, ocorrendo em 97-100% dos indivíduos suscetíveis. O risco da doença é maior em crianças menores de 5 anos de idade. Uma característica da tosse convulsa é a alta suscetibilidade das crianças a ela desde os primeiros dias de vida, devido ao fato de os anticorpos transferidos pela mãe por via transplacentária não protegerem a criança dessa doença. A incidência da tosse convulsa não depende da época do ano. As meninas ficam doentes com mais frequência do que os meninos. Os agentes causadores da tosse convulsa são extremamente raramente isolados de indivíduos saudáveis, a transmissão da infecção ocorre apenas através do contato direto com o paciente.

Patomorfologia. O trato respiratório é o local de localização primária do processo patológico, onde ocorre inflamação leve, como catarro seroso. As maiores lesões são observadas na laringe e pregas vocais: proliferação de células epiteliais com espessamento da camada epitelial, degeneração vacuolar, descamação de células individuais, inchaço da submucosa. A manifestação de distúrbios funcionais é causada pelo enfisema - uma condição espástica repetida do trato respiratório, bem como pela atelectasia, uma condição espástica dos brônquios. Alterações inflamatórias são observadas nos tecidos peribrônquicos, perivasculares e intersticiais. Alterações inflamatórias nos pulmões são detectadas no contexto de distúrbios graves da circulação sanguínea e linfática.

Alterações patológicas também podem se desenvolver no cérebro e no fígado e consistem em hemorragias, visíveis a olho nu e ao microscópio. Pode haver casos de alterações atróficas no córtex cerebral, provavelmente associadas à hipóxia. A encefalopatia da coqueluche é frequentemente acompanhada por degeneração gordurosa do fígado.

Patogênese. A infecção por coqueluche ocorre através da inalação de bactérias da fase I.

No corpo de uma pessoa infectada com coqueluche, começam a ser produzidos anticorpos aglutininas, inibidores de hemaglutinina, bactericidas, fixadores de complemento e imunofluorescentes, mas a resistência à coqueluche não se correlaciona com eles. A existência de um antígeno protetor na parede celular do patógeno sugere que anticorpos que atuam sobre esse antígeno são capazes de conferir imunidade.

Na descarga do trato respiratório superior em pessoas imunes à coqueluche, contém IgA e IgG, que têm atividade anticoqueluche. A IgA secretora impede que as bactérias adiram às células, e a IgG sérica medeia a imunidade a longo prazo à coqueluche. O efeito protetor também está associado à presença de anticorpos antitóxicos no soro sanguíneo, que impedem a fixação da toxina nos receptores celulares e neutralizam as toxinas. Assim, fatores locais e gerais da imunidade humoral desempenham um papel importante na imunidade à coqueluche.

O fator que estimula a linfocitose também desempenha um papel importante na patogênese da doença, contribuindo para a mobilização de linfócitos dos órgãos linfáticos, linfócitos B e T também são afetados. O papel dos fatores de imunidade celular na infecção por coqueluche em humanos não é bem compreendido.

Manifestações clínicas. O período de incubação da tosse convulsa é de 6 a 20 dias, mais frequentemente de 7 dias. Em geral, a doença dura de 6 a 8 semanas. As manifestações clínicas dependem da virulência do patógeno, da idade da criança e do seu estado imunológico. As doenças causadas por B. parapertussis ou B. broncosepta são mais leves e duram menos.

Existem três fases da doença:

1) fase catarral. Dura 1-2 semanas, os sinais característicos são rinorreia, injeção de vasos conjuntivais, lacrimação, tosse fraca, um ligeiro aumento da temperatura corporal, descarga mucosa viscosa menos abundante do nariz, às vezes levando ao bloqueio do trato respiratório superior. A coqueluche geralmente não é diagnosticada nesta fase;

2) estágio paroxístico. Dura 2-4 semanas ou mais. Há séries repetidas características de 5-10 fortes choques de tosse durante uma expiração, seguidos por uma respiração intensa e repentina, acompanhada por um som de assobio devido à passagem forçada de ar pela glote estreitada. Ao mesmo tempo, o rosto da criança fica vermelho ou azulado, os olhos rolam, a língua fica pendurada, lágrimas e salivação aparecem, as veias do pescoço incham. Ataques graves de tosse podem se seguir até que um pedaço de muco viscoso seja liberado, o que viola as vias aéreas. O vômito é típico nesta fase. A combinação de ataques de tosse com vômito é um sinal característico de coqueluche, mesmo que não haja chiado agudo após a tosse. Os ataques de tosse esgotam a criança, assustam-na, muitas vezes ela perde peso. Os fatores que provocam a tosse podem incluir mastigar, engolir, espirrar, fazer exercícios e, em alguns casos, até mesmo oferecer comida e bebida. Nos intervalos entre as crises, as crianças sentem-se bastante satisfatórias e não dão a impressão de estarem gravemente doentes. As reprises não são observadas em todos os pacientes com coqueluche;

3) o estágio de recuperação. Passa dentro de 1-2 semanas. Durante este período de tempo, ataques de tosse, reprises e vômitos são mais fáceis e ocorrem com menos frequência. A tosse pode continuar por vários meses. Em alguns pacientes, os acessos de tosse se repetem por vários anos, retomando com infecções subsequentes do trato respiratório superior.

Ao exame físico, geralmente não são detectadas alterações. Na fase paroxística, petéquias podem aparecer na cabeça, face, conjuntiva e pescoço da criança. Em alguns pacientes, estertores secos dispersos são ouvidos.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. A tosse convulsa é facilmente diagnosticada durante a fase paroxística da doença. As indicações na anamnese de contato com os pacientes auxiliam no diagnóstico.

Um aumento no número de leucócitos no sangue e no número absoluto de linfócitos não é patognomônico para coqueluche, uma vez que alterações semelhantes em crianças pequenas podem ocorrer com outras infecções. Infiltrados de Roentgen, atelectasia e enfisema podem ser vistos na radiografia de tórax.

Um diagnóstico preciso é feito quando:

1) exame bacteriológico do material retirado da nasofaringe para semeadura com swab e inoculado diretamente à beira do leito do paciente em meio Borde-Gangu;

2) estudo do material da nasofaringe pelo método de anticorpos fluorescentes;

3) obtenção de resultados positivos de diagnósticos sorológicos, que podem ser realizados pela determinação de imunoglobulinas M-, A- e G-anticorpos para o patógeno da coqueluche no soro usando um teste de imunoabsorção enzimática, etc.;

4) exame radiológico broncológico.

O diagnóstico diferencial é possível isolando o patógeno correspondente.

Com a infecção por adenovírus, um aumento no título de anticorpos específicos ajuda a estabelecer o diagnóstico.

Complicações. Um dos tipos de complicações mais comuns e graves é a pneumonia – a principal causa de morte em 90% das crianças menores de 3 anos de idade. O agente causador da pneumonia pode ser B. pertussis, mas na maioria das vezes está associado ao acréscimo de uma infecção secundária.

A atelectasia se desenvolve secundariamente devido à obstrução do lúmen brônquico com muco. O esforço excessivo durante as crises de tosse pode levar à ruptura dos alvéolos e ao desenvolvimento de enfisema intersticial ou subcutâneo. Complicações frequentes são bronquiectasias, que persistem no futuro, otite média causada por pneumococos. A coqueluche provoca a reativação de uma infecção tuberculosa latente.

Convulsões e coma são observados, que são manifestações de hipóxia cerebral devido à asfixia desenvolvida. Em casos raros, ocorrem hemorragias subaracnóideas e intraventriculares. O vômito persistente leva ao desenvolvimento de alcalose, pode contribuir para a ocorrência de convulsões. Outras complicações podem incluir úlceras na língua, epistaxe, melena, hemorragias subconjuntivais, hematomas epidurais da medula espinhal, rupturas diafragmáticas, hérnias umbilicais e inguinais, prolapso retal, desidratação e desnutrição.

tratamento. Os antibióticos não encurtam a duração do estágio paroxístico da tosse convulsa; quando administrados por 3-4 dias, podem eliminar todos os patógenos da tosse convulsa que crescem na nasofaringe dos pacientes, prevenindo assim o desenvolvimento da tosse convulsa. A imunoglobulina contra coqueluche é usada para tratar crianças menores de 2 anos de idade.

Terapia de manutenção - a criação de hidratação adequada, nutrição e eliminação de fatores que provocam ataques de tosse, oxigenoterapia e sucção de um segredo viscoso do trato respiratório superior em um paciente, especialmente em crianças com pneumonia e distúrbios respiratórios graves.

Prevenção. A imunidade à tosse convulsa não é transmitida por via transplacentária. A imunidade ativa é criada com a vacina contra coqueluche, que é eficaz em 70-90% dos casos. Faz parte da preparação complexa da vacina DTP e é administrada a todas as crianças de 3 meses a 3 anos com um curso de três injeções intramusculares do medicamento com intervalo de 1,5 meses.

Previsão. A taxa de mortalidade não ultrapassa 10 por 1000 casos, mas em crianças menores de 5 meses pode chegar a 40% ou mais. A morte está mais frequentemente associada a pneumonia ou outras complicações pulmonares. O risco de desenvolver doenças crónicas, principalmente bronquiectasias, é difícil de contabilizar.

Aula nº 8. Infecções causadas por patógenos do grupo Pseudomonas

1. Infecção por Pseudomonas

Representantes de Pseudomonas - inúmeras bactérias gram-negativas que vivem no solo e na água, são uma flora comum de salas úmidas, incluindo hospitais. Causam doenças principalmente em recém-nascidos e crianças com mecanismos de proteção insuficientes, por exemplo, com fibrose cística, estados de imunodeficiência, neoplasias malignas, outras doenças crônicas, queimaduras, distrofias e também após tratamento com imunossupressores.

Etiologia. Entre as muitas cepas bem identificadas de Pseudomonas, apenas algumas são patogênicas para humanos. A mais comum é a P. aeruginosa. Outros são patógenos incidentais: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mallet causa mormo em cavalos. Todas as espécies do grupo Pseudomonas são aeróbias estritas, capazes de utilizar diversas fontes de carbono e se reproduzir em ambiente úmido contendo quantidades mínimas de matéria orgânica.

Pseudomonas aeruginosa é uma bactéria Gram-negativa que causa hemólise em ágar sangue. Mais de 90% das cepas bacterianas produzem um pigmento fenazina verde-azulado (pus azul), assim como a fluoresceína, que é verde-amarelada, difundindo-se no meio nutriente, que se cora ao redor das colônias. As cepas do patógeno diferem em significância epidemiológica, características sorológicas, de fagos e na capacidade de produzir piocina.

Epidemiologia. Pseudomonas é frequentemente encontrada em instituições médicas na pele, roupas e sapatos de pacientes e funcionários. Pode crescer em qualquer ambiente úmido, muitas vezes é isolado até mesmo de água destilada e está presente em lavanderias e cozinhas hospitalares, soluções antissépticas e em equipamentos utilizados para inalação e fisioterapia respiratória. Em alguns indivíduos saudáveis, Pseudomonas é encontrada nos intestinos.

Patogênese. Para seu desenvolvimento, Pseudomonas necessita de oxigênio, cuja falta reduz a virulência do microrganismo. A endotoxina produzida por ele tem atividade significativamente inferior às endotoxinas de outras bactérias gram-negativas, mas pode causar diarréia.

A Pseudomonas aeruginosa libera grandes quantidades de exotoxinas, incluindo lecitinase, colagenase, lipase e hemolisinas, causando lesões necróticas na pele. Um dos fatores hemolíticos é um glicolipídeo termorresistente capaz de destruir a lecitina, que faz parte do surfactante pulmonar. Isso leva ao desenvolvimento de atelectasia do pulmão. A patogenicidade da Pseudomonas aeruginosa também depende de sua capacidade de resistir à fagocitose, que, por sua vez, depende da produção de toxinas proteicas por ela. O corpo do paciente reage à infecção pela formação de anticorpos para exotoxinas (exotoxina A) e lipopolissacarídeos do macroorganismo.

Manifestações clínicas. Em pessoas saudáveis, a Pseudomonas aeruginosa, que entra em pequenas feridas, causa supuração e abscessos locais, que contêm pus verde ou azul. As lesões cutâneas que se desenvolvem como resultado de septicemia ou inoculação direta do patógeno na pele aparecem inicialmente como manchas rosadas, que, à medida que a infecção progride, transformam-se em nódulos hemorrágicos e sofrem necrose. Em seu lugar, formam-se crostas, circundadas por uma borda vermelha (ectima gangrenoso). As bactérias se multiplicam nas áreas afetadas.

Ocasionalmente, crianças saudáveis ​​podem desenvolver septicemia, meningite, mastoidite, foliculite, pneumonia e infecções do trato urinário. Raramente, Pseudomonas causa gastroenterite.

A otite externa causada por P. aeruginosa se desenvolve em nadadores que usam repetidamente corpos d'água poluídos. Dermatite e surtos de infecções do trato urinário são possíveis ao usar banhos e chuveiros compartilhados. As lesões cutâneas aparecem várias horas (até 2 dias) após o contato com essas fontes de água, manifestando-se como eritema, máculas, pápulas e pústulas. As lesões cutâneas podem ser limitadas ou generalizadas. Algumas crianças têm febre, conjuntivite, rinite e dor de garganta ao mesmo tempo.

Outros membros da família Pseudomonas raramente causam doenças em crianças saudáveis. São descritos casos de pneumonia e abscessos em crianças causados ​​por P. cepacia, otite média - com infecção por P. stutzeri, supuração e septicemia por P. maltophila.

Shunts, cateteres. A septicemia geralmente se desenvolve em crianças após a introdução de cateteres intravenosos ou urinários. Pneumonia e septicemia são mais comuns em crianças que estão em respiração artificial ou assistida. Peritonite e septicemia desenvolvem-se quando os instrumentos utilizados para diálise peritoneal são contaminados. Pseudomonas pode causar formação de abscesso ou meningite em crianças com fístulas dermóides e malformações das membranas meníngeas, particularmente meningomanoceles. Essas bactérias podem causar endocardite aguda ou subaguda em crianças com cardiopatia congênita, tanto antes como após a cirurgia.

Queimaduras e infecção de feridas. Pseuomonas e outras bactérias gram-negativas são frequentemente encontradas em superfícies de feridas e queimaduras, mas sua presença nem sempre leva ao desenvolvimento de um processo infeccioso. A septicemia pode ser decorrente da multiplicação do patógeno em tecidos necróticos ou uso prolongado de cateteres intravenosos ou urinários.

Antibióticos que podem suprimir a microflora sensível a eles não impedem a reprodução de algumas cepas de Pseudomonas aeruginosa.

fibrose cística. A Pseudomonas aeruginosa é excretada no escarro na maioria das crianças com fibrose cística, mas não comprova uma lesão infecciosa com seu processo destrutivo característico nos pulmões, mas pode refletir alterações na composição da microflora devido ao tratamento prévio com antibióticos de amplo espectro. Os antibióticos às vezes contribuem para a eliminação dessa microflora, às vezes desaparece espontaneamente.

A infecção por Pseudomonas aeruginosa em pacientes com fibrose cística é mais frequentemente limitada aos pulmões; a septicemia se desenvolve muito raramente.

Neoplasias malignas. Crianças com leucemia e especialmente aquelas tratadas com drogas imunossupressoras são mais suscetíveis à infecção por Pseudomonas aeruginosa. A leucopenia que se desenvolve no contexto de tal tratamento contribui para a ativação do patógeno, geralmente saprofítico no trato gastrointestinal, sua penetração na corrente sanguínea geral e o desenvolvimento de septicemia. As manifestações clínicas da doença são anorexia, fadiga, náuseas, vômitos, febre e diarreia. A vasculite generalizada se desenvolve.

A necrose hemorrágica pode aparecer em todos os órgãos, inclusive na pele na forma de nódulos arroxeados ou áreas de equimoses, sofrendo necrose rapidamente. As alterações inflamatórias são geralmente de natureza hemorrágica e necrótica, os abscessos geralmente se desenvolvem no tecido perirretal. Às vezes, pode haver um quadro de íleo e uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico da infecção por Pseudomonas depende da cultura do patógeno em sangue, urina, LCR ou pus obtido de abscessos ou áreas de inflamação. A pneumonia específica é diagnosticada com base nos resultados de uma biópsia por punção do pulmão ou em dados de um exame bacteriológico de escarro.

Lesões cutâneas nodulares azuladas e ulcerações com centro equimótico e gangrenoso e halo brilhante são patognomônicas dessa infecção. Em casos raros, um quadro semelhante de alterações cutâneas é observado com septicemia causada por Aeromonas hydrophila.

Prevenção. De primordial importância é o combate à infecção nosocomial, a identificação e eliminação atempada das suas fontes, o cumprimento cuidadoso dos requisitos assépticos na preparação de soluções para administração parentérica, na desinfecção de cateteres e na substituição diária de todos os dispositivos utilizados para perfusões intravenosas prolongadas. Pacientes queimados devem ser ativamente imunizados com uma polivacina contra Pseudomonas para reduzir a incidência de septicemia e mortalidade. A administração de globulina hiperimune específica previne o desenvolvimento de septicemia. O diagnóstico oportuno e as intervenções cirúrgicas para anomalias dermóides que se comunicam com o canal espinhal podem prevenir o desenvolvimento de infecção por Pseudomonas aeruginosa.

tratamento. Em caso de infecção por Pseudomonas aeruginosa, é necessário iniciar imediatamente o tratamento com antibióticos aos quais o patógeno seja sensível in vitro. A terapia antibiótica deve ser especialmente intensiva e prolongada em pacientes com reatividade imunológica prejudicada. Muitos dos novos antibióticos beta-lactâmicos apresentam graus variados de atividade contra Pseudomonas. Pacientes com meningite causada por infecção por Pseudomonas aeruginosa são tratados com medicamentos antibacterianos intravenosos. Às vezes, também é recomendado administrar gentamicina nos ventrículos do cérebro ou sob a dura-máter.

Os abscessos devem ser abertos e drenados, sem os quais mesmo o tratamento antibiótico a longo prazo permanece ineficaz.

Previsão. O resultado depende em grande parte da natureza da doença subjacente. A causa imediata de morte em crianças com leucemia é a sepse, em metade dos casos causada por Pseudomonas. Esses patógenos são isolados do tecido pulmonar da maioria das crianças com fibrose cística e, em muitos casos, podem ser a principal causa de morte. O prognóstico para pacientes que tiveram meningite específica é desfavorável.

2. Doenças causadas por outras cepas de Pseudomonas

A seiva é uma doença infecciosa grave de cavalos causada por P. mallet, às vezes transmitida aos humanos. A doença é mais comum na Ásia, África e Oriente Médio, mas é extremamente rara nos Estados Unidos. As manifestações da infecção são pneumonite aguda ou crônica, necrose hemorrágica da pele, membranas mucosas do nariz e linfonodos.

A melioidose é uma doença muito rara encontrada no sudeste da Ásia. O agente causador é o P. pseudomallei, que vive no solo e na água de países tropicais. A infecção ocorre por inalação de poeira ou contaminação de feridas e arranhões.

A infecção pulmonar na melioidose pode ser subaguda e mimetizar a tuberculose. Em alguns casos, desenvolve-se septicemia, formam-se múltiplos abcessos em todos os órgãos.

Muitas vezes há o desenvolvimento de miocardite, endocardite, pericardite, abscessos intestinais, colecistite, gastroenterite aguda, artrite séptica, osteomielite, abscessos paravertebrais, infecções do trato urinário e linfadenopatia generalizada. A melioidose pode ser acompanhada por sintomas de encefalite, alta temperatura corporal e convulsões. A antibioticoterapia geralmente é eficaz.

A doença pode ficar latente por muito tempo e manifestar sintomas clínicos apenas com diminuição da resistência do macrorganismo anos após a infecção inicial. Pacientes com mormo e melioidose são tratados com tetraciclina ou cloranfenicol em combinação com sulfonamidas por vários meses. Aminoglicosídeos e penicilinas são ineficazes. Você pode prescrever trimetoprima com sulfametoxazol.

Aula número 9. Brucelose

A brucelose é uma doença aguda ou crônica do gado transmitida ao homem principalmente por quatro tipos de brucella - de vacas, cabras, porcos e cães.

Etiologia. Existem seis espécies conhecidas de Brucella que podem causar doenças em humanos: B. abortus (fonte: vaca), B. melitensis (fonte: cabra), B. suis (fonte: porco), B. canis (fonte: cachorro), V. ovis (fonte: ovelha e lebre) e B. neotome (fonte: rato-da-floresta).

Os agentes causadores da brucelose são pequenos bastonetes gram-negativos, imóveis, aeróbicos que não formam esporos e cápsulas, caracterizados por crescimento lento em meio nutriente.

Epidemiologia. A doença humana com brucelose é causada pelo contato direto com animais doentes. As pessoas que cuidam do gado adoecem com mais frequência. As fontes de infecção podem ser leite cru de animais doentes, manteiga, natas, queijo cottage, sorvete. O patógeno pode entrar nos olhos, na nasofaringe e nos órgãos genitais, mas a pele saudável e intacta é impermeável a ele. A Brucella permanece viável quando os produtos infectados são armazenados no frigorífico durante 3 semanas e durante a produção (fumagem) do presunto. Eles morrem durante a pasteurização e fervura.

As epidemias de brucelose geralmente ocorrem quando se come leite não pasteurizado, creme de leite, manteiga, queijo, sorvete contendo B. abortus.

As crianças raramente têm brucelose. Ao realizar estudos sorológicos em massa, anticorpos para B. canis foram encontrados em 67,8% dos indivíduos saudáveis, anticorpos para B. canis em 5,7% dos recém-nascidos vieram através da placenta. Um estrato significativo da população com anticorpos para B. canis indica a prevalência dessa infecção em humanos. Apesar do fato de que os patógenos da brucelose são excretados na urina dos pacientes, casos de transmissão de pessoa para pessoa não foram relatados. Casos de doença congênita também são desconhecidos.

Patogênese e patomorfologia. Brucella é um parasita intracelular. Após a penetração no corpo humano, são fagocitados por leucócitos e macrófagos, espalhando-se pelo tecido reticuloendotelial. Os patógenos podem se multiplicar em diferentes células, incluindo glóbulos vermelhos.

A infecção com brucelose é acompanhada pelo desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado ao antígeno da brucelose. O corpo do paciente reage a uma infecção por brucelose produzindo anticorpos, entre os quais estão as aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas, precipitinas e anticorpos fixadores do complemento. A reprodução do patógeno no corpo é obrigatória para o desenvolvimento da imunidade. IgM específico aparece primeiro e, em seguida, anticorpos IgC, cujo título gradualmente se torna dominante.

O soro ou plasma de indivíduos saudáveis ​​e pacientes na fase aguda da doença, quando adicionado o complemento, apresenta atividade bactericida inespecífica pronunciada contra Brucella. Nas formas crônicas de infecção, aparecem anticorpos específicos que impedem a ação do sistema "complemento sérico", atuam como opsoninas e aumentam a atividade fagocitária de células polimorfonucleares e mononucleares, devido às quais Brucella desaparece rapidamente do sangue de pacientes com alta título de anticorpos, mas permanecem nas células, nas quais a ação dos anticorpos não se manifesta. As cepas lisas mais virulentas de Brucella continuam a se multiplicar nas células mesmo de indivíduos imunes à brucelose.

As cepas lisas e intermediárias de Brucella contêm endotoxina, que desempenha um papel no curso da doença e nos resultados do tratamento.

Todos os tipos de Brucella causam alterações granulomatosas detectadas pelo exame histológico do fígado, baço, linfonodos e medula óssea. Há sinais de necrose lobular central e cirrose do fígado. A inflamação granulomatosa se desenvolve na vesícula biliar, há sinais de orquite intersticial com áreas dispersas de atrofia fibrosa. A endocardite com espessamento da valva aórtica e do orifício atrioventricular também é comumente encontrada, sendo descritas alterações granulomatosas no miocárdio, rins, cérebro e pele.

Manifestações clínicas. O período de incubação varia de vários dias a vários meses. A doença geralmente começa despercebida, mas é possível o desenvolvimento agudo e repentino de sinais clínicos de infecção; em áreas endêmicas, a doença em crianças geralmente passa despercebida. Os sintomas prodrômicos são fraqueza, fadiga, anorexia, dores de cabeça, mialgia e constipação. À medida que a doença progride, ocorre um aumento da temperatura corporal à noite, que logo atinge 41-42,5 °C. Aparecem calafrios, sudorese profusa, sangramento nasal, dor abdominal e tosse. Muitas vezes, o peso corporal diminui significativamente.

O exame físico revela fígado e baço aumentados, hiperplasia dos linfonodos cervicais e axilares. Sibilos podem ser ouvidos nos pulmões, caso em que as alterações neles são visíveis nas radiografias de tórax.

As formas crônicas de brucelose são difíceis de diagnosticar e muitas vezes são interpretadas como uma febre de origem desconhecida. Os pacientes queixam-se de fadiga, dores musculares e articulares, sudorese, nervosismo e falta de apetite. Casos de depressão e psicose foram descritos. Uma erupção maculopapular (mais raramente, morbiliforme) pode aparecer. A brucelose é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento de uveíte, endocardite, hepatite, colecistite, epididimite, prostatite, osteomielite, encefalite e mielite.

O número de leucócitos no sangue periférico pode aumentar, diminuir ou permanecer dentro da faixa normal. Linfocitose relativa e anemia são frequentemente observadas.

Diagnóstico. O diagnóstico da doença é feito com base em dados anamnésicos, história epidemiológica, exame objetivo do paciente, bem como uma série de exames laboratoriais, incluindo:

1) métodos de pesquisa sorológica (reações de Wright e Huddleson - os principais métodos de diagnóstico de brucelose, CSC, RPHA, teste de antiglobulina para detecção de anticorpos incompletos (Coombs), etc.);

2) teste alérgico intradérmico Burne, caracterizado por alta sensibilidade.

Diagnóstico diferencial. No período agudo, a brucelose é diferenciada de tularemia, febre tifóide, riquetsiose, gripe, tuberculose, histoplasmose, coccidioidomicose e mononucleose infecciosa. As formas crônicas de brucelose são diferenciadas da linfogranulomatose e de outras doenças neoplásicas.

A contabilização de informações anamnésicas, os resultados de estudos sorológicos e radiográficos, o isolamento da cultura do patógeno ajudam a estabelecer corretamente o diagnóstico. Em alguns casos, uma biópsia tecidual diagnóstica pode ser necessária.

Complicações. A natureza das complicações da brucelose é determinada pela localização das lesões infecciosas. As complicações mais comuns incluem osteomielite, espondilite predominantemente purulenta, acompanhada de danos ao disco intervertebral e vértebras adjacentes.

A artrite purulenta geralmente se desenvolve, mas a destruição articular é rara. As complicações neurológicas da brucelose podem aparecer mais cedo ou mais tarde e são expressas em meningite ou encefalite aguda ou subaguda. Casos de aracnoidite adesiva foram descritos.

A miocardite e a endocardite estão entre as complicações mais graves, muitas vezes levando à morte. No período inicial do tratamento, os sinais da reação de Herxheimer são frequentemente observados.

tratamento. Pacientes com brucelose recebem repouso na cama e uma dieta hipercalórica de fácil digestão. O tratamento com tetraciclina é realizado durante 3-4 semanas. As recidivas da doença ocorrem em 50% dos pacientes.

Nesses casos, aumentar a dose de tetraciclina e adicionar estreptomicina por um período de 2 semanas. Durante a 2ª semana, a dose inicial de medicamentos é reduzida pela metade. Também é recomendado prescrever rifampicina em combinação com trimetoprima-sulfametoxazol ou moxalactama.

Outras cefalosporinas de terceira geração foram relatadas como tendo efeito sobre Brucella in vitro, mas estudos clínicos ainda não estão disponíveis.

Abscessos limitados devem ser abertos e drenados.

Os corticosteróides podem ser úteis apenas no período inicial do tratamento para prevenir a reação de Herxheimer.

Previsão. Sem tratamento adequado, a morte ocorre em 3% dos casos.

A maioria dos pacientes não tratados sobrevive, mas o processo de recuperação é atrasado em cerca de seis meses. Com tratamento antibiótico, o prognóstico é bom. Com o diagnóstico tardio, o tempo de tratamento é retardado.

Prevenção. A prevenção da brucelose envolve a eliminação do contato humano com as fontes da doença. A infecção em animais domésticos com os quais os humanos estão em contacto constante pode ser prevenida através da vacinação.

Juntamente com a vacinação dos animais e a pasteurização do leite, é necessário realizar periodicamente reações de aglutinação com sangue e leite de animais, o que possibilita a identificação de animais infectados. Estes últimos devem ser abatidos. Comer leite não pasteurizado e produtos dele deve ser excluído.

Aula número 10. Yersiniose

Três tipos de microrganismos do grupo Yersinia são capazes de causar doenças em humanos: Y. pestis, Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis.

1. Praga

Etiologia. Yersinia pestis é uma bactéria gram-negativa polimórfica, imóvel, que não forma esporos. O patógeno pode ser detectado em esfregaços de pus e outros materiais patológicos corados com Giemsa e em tecidos afetados. Parece um bastão curto com pontas arredondadas e densas e uma parte central inchada (“alfinete de segurança”).

Epidemiologia. A peste em animais domésticos e selvagens pode se manifestar de duas formas:

1) enzoóticas que refletem um ciclo relativamente estável de circulação da infecção ("roedor - pulga - roedor") em uma população relativamente resistente a essa doença e são reservatórios de infecção de longo prazo, embora sejam pouco perceptíveis;

2) epizootias decorrentes da infecção de roedores altamente sensíveis à peste. Nesses casos, desenvolve-se uma epidemia com alta taxa de mortalidade na população de roedores.

Uma pessoa adoece com peste depois de ser picada por uma pulga que anteriormente sugou o sangue de um roedor doente, ou ao processar a carcaça de um animal doente. Isso geralmente resulta na forma bubônica da peste. A infecção de uma pessoa doente por via aerogênica também é possível, com o desenvolvimento da forma pneumônica mais grave da peste. Em casos raros, as portas de infecção são a faringe e a conjuntiva.

Patomorfologia e patogênese. Os agentes causadores da peste, tendo entrado no corpo de uma pulga com o sangue de um animal doente, multiplicam-se no trato digestivo e obstruem o lúmen do preventrículo. Quando uma pulga pica uma pessoa, ela a regurgita e os patógenos entram nos vasos linfáticos da pele e depois nos gânglios linfáticos regionais. Estes últimos tornam-se mais densos e aumentam significativamente, formando bubões. Nas formas graves de peste bubônica, os gânglios linfáticos perdem sua função de barreira e os patógenos que neles se multiplicam penetram na corrente sanguínea geral. A septicemia desenvolvida pode causar danos a qualquer órgão, incluindo meningite, pneumonia secundária ou causar coagulação intravascular generalizada.

A forma primária da peste pneumônica é causada pela infecção aerogênica de uma pessoa doente; também se desenvolve em caso de acidentes durante exames laboratoriais. Gotas contendo um grande número de patógenos são inaladas, estas últimas entram nos pulmões, multiplicam-se neles, causando pneumonia e septicemia, geralmente levando à morte no primeiro dia.

Uma vez no corpo humano, Y. pestis sofre fagocitose, enquanto os microrganismos sobreviventes são resistentes a ela. As bactérias que entraram no corpo de uma pessoa saudável de uma pessoa que teve a praga são mais virulentas.

A reação dos tecidos à introdução de Y. pestis se manifesta em sua fusão purulenta. Focos necróticos são encontrados nos linfonodos, baço e fígado. Alterações hemorrágicas se manifestam em muitos órgãos e tecidos com coagulação intravascular disseminada.

Manifestações clínicas. O período de incubação da peste bubônica é de 2 a 6 dias e da peste pneumônica é de 1 a 72 horas.

A forma bubônica da peste começa de forma aguda ou subaguda. As primeiras manifestações da forma subaguda são um aumento e compactação de um dos grupos de linfonodos e um aumento da temperatura corporal sem outros sinais pronunciados de intoxicação. Na ausência ou tratamento tardio, desenvolve-se septicemia, a condição do paciente torna-se mais grave, aparecem sinais de choque e pneumonia hemorrágica.

A forma aguda da peste bubônica, além da linfadenite, se manifesta por alta temperatura corporal, taquicardia, mialgia. A doença progride rapidamente, há uma violação da consciência, choque e morte dentro de 3-5 dias.

O curso da peste pneumônica primária é ainda mais agudo. Os sinais de envolvimento pulmonar no processo podem ser leves, até a morte, muitas vezes ocorrendo no primeiro dia. A doença se manifesta por náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia sanguinolenta, erupção petequial ou púrpura. Durante as epidemias, também existem formas mais leves da doença, manifestadas por linfadenopatia, erupções vesiculares e pustulosas na pele.

Sinais de danos a outros órgãos podem estar ausentes, a recuperação ocorre espontaneamente.

Diagnóstico. O diagnóstico dos casos esporádicos de peste baseia-se na avaliação criteriosa dos dados anamnésicos, nos resultados de um exame objetivo e na suposição da possibilidade desta doença.

Sangue, escarro, secreção purulenta e aspirado de linfonodos aumentados devem ser examinados bacterioscopicamente por coloração de esfregaços usando o método Giemsa, bem como por semeadura em ágar sangue. Os métodos diagnósticos sorológicos podem ser usados ​​apenas em alguns pacientes. Assim, a reação de hemaglutinação passiva à fração I do patógeno da peste torna-se positiva apenas a partir do 5º dia após o início da doença e atinge o máximo no 14º dia da doença.

Diagnóstico diferencial realizado com tularemia e linfadenite causadas por estreptococos e estafilococos. A septicemia na peste não difere em sintomas clínicos das formas agudas e graves de sepse causadas por infecção bacteriana ou rickettsial.

tratamento. O tratamento com estreptomicina é indicado por 5 a 10 dias, sob a influência da qual ocorre lise maciça de bactérias, em que podem ser observados fenômenos reativos já no início do tratamento, portanto, para as formas pneumônicas e sépticas da peste, este antibiótico deve ser usado com cautela. Após 2-3 dias de tratamento com estreptomicina, tetraciclina ou cloranfenicol são prescritos adicionalmente por 10 dias. A forma bubônica da peste responde bem ao tratamento com tetraciclina por 10 dias ou cloranfenicol.

Pessoas que estiveram em contato com pacientes com peste pneumônica recebem tetraciclina profilática por 10 dias.

Previsão. A forma bubônica da peste sem tratamento adequado é fatal em 60-90% dos casos. A forma pneumônica da peste leva à morte de todos os pacientes.

O tratamento oportuno da peste bubônica reduz a taxa de mortalidade para 10% ou mais. O prognóstico para a forma pulmonar é desfavorável se o diagnóstico correto não for estabelecido e a terapia adequada não for iniciada nas primeiras 18 horas da doença.

Prevenção. A vacina é indicada apenas para pessoas que, devido à sua ocupação, estão em contato constante com roedores doentes, bem como para trabalhadores de laboratório que trabalham com esse microrganismo.

A imunização primária de adultos e crianças com mais de 11 anos começa com uma dose de 1 ml. Após 4 semanas, a segunda dose é administrada - 0,2 ml e após mais 6 meses - a terceira (0,2 ml). No futuro, três das mesmas doses são administradas em intervalos de 6 meses. Vacinações adicionais podem ser realizadas em intervalos anuais. Para crianças menores de 11 anos, a dosagem da vacina é reduzida: crianças menores de 1 ano recebem 1/5 da dose de adulto, crianças de 5 a 10 anos - 3/5 da dose de adulto na sequência descrito acima. Mesmo uma criança vacinada exposta à peste deve receber um curso de quimioprofilaxia, pois a vacinação não oferece proteção completa contra a doença, apesar do alto título de anticorpos no sangue. O principal método de prevenção da praga em áreas urbanas são as medidas sanitárias destinadas a reduzir a população de roedores e pulgas. Uma pessoa que tem a praga deve ser isolada até ser curada. Os patógenos da peste podem ser excretados nas fezes dos pacientes, portanto, seus excrementos devem ser desinfetados.

2. Doenças causadas por Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis

Nos últimos anos, as doenças causadas por Yersinia passaram a ser diagnosticadas com muito mais frequência.

Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis assemelham-se ao grupo intestinal e são bastonetes Gram-negativos que são móveis a 22°C, mas perdem sua motilidade a 37°C.

Essas características ajudam a distinguir essas espécies de Yersinia de Y. pestis e Enterobacteria. É possível diferenciar esses patógenos entre si por meio de métodos bioquímicos, reações de aglutinação com antissoro específico e interação com um bacteriófago específico para Y. pseudotuberculosis. Os sorotipos 3, 8 e 9 de Y. enterocolitica e o sorotipo 1 de Y. pseudotuberculosis são mais frequentemente patogênicos para humanos.

Y. enterocolitica foi encontrado em muitas espécies de animais selvagens e domésticos, em leite cru, ostras e fontes de água. Na maioria das vezes, as crianças pequenas ficam doentes. A doença é caracterizada por diarreia, inflamação aguda dos linfonodos mesentéricos, faringite, abscessos, artrite, osteomielite, hepatite, cardite, meningite, oftalmite, anemia hemolítica, síndrome de Reiter, septicemia e erupções cutâneas até eritema nodoso. As manifestações mais graves da yersiniose são acompanhadas por uma alta taxa de mortalidade (até 50%), mesmo após o tratamento com antibióticos. A dor abdominal na forma gastrointestinal da yersiniose pode ser grave o suficiente para sugerir apendicite aguda. Um sintoma comum é a diarreia aguda por 1-2 semanas. As fezes são aquosas, viscosas ou coloridas com bile, mas sem sangue. Um grande número de leucócitos polimorfonucleares é encontrado nas fezes dos pacientes. Crianças com diarreia grave podem desenvolver hipoalbuminemia e hipocalemia associadas a alterações generalizadas na mucosa do intestino delgado. A doença prossegue dentro de 2-3 semanas, mas a diarreia pode durar vários meses.

O diagnóstico de yersiniose pode ser confirmado isolando o patógeno (Y. enterocolitica) das fezes dos pacientes. Os resultados positivos da reação de hemaglutinação passiva também confirmam o diagnóstico. Os anticorpos no sangue dos pacientes aparecem no 8-10º dia após o início da doença e podem permanecer por vários meses. Em crianças menores de 1 ano, os resultados positivos de testes sorológicos são obtidos com muito menos frequência do que em crianças mais velhas.

A diarreia por Y. enterocolitica geralmente se resolve com o tempo sem tratamento especial.

A maioria das cepas de Yersinia são sensíveis à estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol e sulfonamidas.

Doenças causadas Y. pseudotuberculosa, são acompanhados por sintomas de mesadenite aguda e ileíte terminal. A dor abdominal geralmente é intensa, o que muitas vezes sugere apendicite aguda. A septicemia raramente se desenvolve. Foi descrito o desenvolvimento de síndrome pós-diarreica de hemólise e uremia associada à infecção por yersinia. O patógeno é sensível à ampicilina, canamicina, tetraciclina e cloranfenicol.

Aula número 11. Tularemia

A tularemia, uma zoonose típica, é uma doença infecciosa focal natural que ocorre com sintomas de intoxicação geral, febre e desenvolvimento de linfadenite específica, menos frequentemente sem distúrbios pronunciados. O agente causador é Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Manifestações clínicas Essa infecção depende da virulência do patógeno e da via de infecção. Existem cinco formas clínicas da doença: glandular ulcerativa (80% de todos os casos desta infecção), glandular (10%), oculoglandular (1%), tifo (quase 6%). A incidência de faringite tularemia e pneumonia em crianças permanece desconhecida, mas ocorrem formas orofaríngeas.

Etiologia. O agente causador da tularemia é uma bactéria curta, gram-negativa e imóvel, que não possui cápsula e não forma esporos. Quando cultivadas em meio nutriente, as bactérias apresentam sinais pronunciados de polimorfismo. Trabalhar com culturas de patógenos requer cuidados especiais devido ao risco de infecção.

As cepas de F. tularensis são antigenicamente homogêneas, mas sua virulência é muito diferente: a cepa do tipo A Jellison é altamente virulenta para humanos, o tipo B dessa cepa causa apenas formas leves da doença em humanos.

Epidemiologia. O agente causador da tularemia foi isolado de cem espécies diferentes de mamíferos e artrópodes. As bactérias do tipo A são comumente encontradas em coelhos e carrapatos de cauda branca. O tipo B é mais típico de ratos, camundongos, esquilos, castores, ratos noz-moscada, toupeiras, pássaros e carrapatos que os parasitam. A tularemia é transmitida por pulgas, piolhos, mosquitos e mutucas.

A tularemia geralmente se desenvolve em caçadores, cozinheiros, criadores de peles e outras pessoas que, pela natureza de suas ocupações, encontram o patógeno com mais frequência.

A doença pode ocorrer em crianças que consomem alimentos contaminados (carne de coelho ou proteínas) ou água. Muitas vezes, a doença ocorre após ser picado por carrapatos infectados, mosquitos ou outros portadores da doença.

Patomorfologia e patogênese. Uma pessoa é infectada com tularemia quando o patógeno penetra através da pele danificada ou saudável, das membranas mucosas, através de uma picada de inseto, através dos pulmões ou do trato gastrointestinal. Após 48-72 horas, uma formação eritematosa e maculopapular aparece na pele no local da penetração bacteriana, ulcerando rapidamente e linfadenopatia local. O patógeno se multiplica nos gânglios linfáticos e causa a formação de granulomas neles. Posteriormente, pode ocorrer bacteremia, causando danos a vários órgãos. No entanto, as alterações mais pronunciadas ocorrem no sistema reticuloendotelial.

Com a via inalatória da infecção, desenvolve-se broncopneumonia, menos frequentemente pneumonia lobar. As alterações inflamatórias estão localizadas nos locais onde as bactérias se instalam, acompanhadas de necrose das paredes dos alvéolos. Em alguns casos, bronquite em vez de pneumonia pode ocorrer após exposição por inalação.

O agente causador da tularemia, que entrou nos pulmões, é fagocitado pelos macrófagos alveolares e entra com eles nos linfonodos da raiz dos pulmões e daí para a circulação geral. As formas tifóides de tularemia são causadas pela aspiração de alimentos contaminados mastigados.

Os fatores que determinam a virulência do agente causador da tularemia ainda não foram estudados. F. tularensis não produz exotoxina, e não há relação entre virulência e atividade antifagocítica de cepas individuais dessas bactérias.

O agente causador da tularemia é um parasita intracelular que pode persistir por muito tempo em monócitos e outras células do macrorganismo, o que cria o risco de um curso crônico e subsequentes exacerbações da infecção.

As respostas da imunidade celular podem ser de grande importância na resistência à tularemia, o papel dos anticorpos circulantes é menos proeminente.

Manifestações clínicas. O período de incubação da tularemia varia de várias horas a 1 semana. A doença começa de forma aguda com aumento da temperatura corporal para 40-41 °C, calafrios, dores musculares e articulares, náuseas, vômitos e sudorese. As dores de cabeça costumam ser muito graves, mas em crianças pequenas geralmente estão ausentes. Às vezes, é observada fotofobia e aparece uma erupção maculopapular. Pode ocorrer anemia moderada. O número de leucócitos no sangue periférico pode estar dentro dos limites normais, aumentado ou diminuído, e a VHS pode não mudar. Observa-se proteinúria transitória.

As alterações primárias na pele com a forma ulcerativa-glandular de tularemia durante os primeiros 3 dias são de natureza maculopapular. No 4-5º dia de doença, eles ulceram e tornam-se dolorosos. A cura ocorre dentro de 4 semanas. A linfangite ao redor das úlceras geralmente está ausente. Os linfonodos regionais aumentados são densos, sensíveis, em 25% dos casos, se não tratados, derretem. Alguns pacientes apresentam aumento generalizado dos linfonodos e esplenomegalia.

A forma orofaríngea de tularemia é caracterizada pelo desenvolvimento de amigdalite e faringite purulenta e, às vezes, estomatite ulcerativa. As manifestações gerais da doença são as mesmas da forma glandular ulcerativa.

A forma glandular de tularemia não difere da glandular ulcerativa, uma característica é a ausência de alterações na pele e nas mucosas. A forma oculoglandular da tularemia é semelhante à glandular cutânea, mas a lesão primária nela é representada por conjuntivite grave e aumento de linfonodos regionais.

A forma tifoide da tularemia se assemelha ao tifo. O estado febril é mantido por muito tempo, alterações na pele e nas membranas mucosas podem estar ausentes. Há tosse seca, dor torácica intensa, hemoptise. O quadro clínico de bronquite, pneumonite ou pleurisia é observado em 20% dos pacientes. Na maioria dos pacientes nestes casos, o exame radiográfico revela o envolvimento do tecido pulmonar e da pleura no processo, um aumento dos linfonodos da raiz pulmonar. Muitas vezes observam esplenomegalia, às vezes um aumento no fígado.

São descritos casos de desenvolvimento de meningite, encefalite, pericardite, endocardite, neuralgia, tromboflebite e osteomielite.

Diagnóstico. Para o diagnóstico da tularemia, são de grande importância:

1) teste alérgico (intradérmico, dérmico) com tularina, que é colocado de acordo com o tipo de reação de Pirquet e Mantoux. A reação é registrada após 1-2 dias e é considerada positiva na presença de infiltração e hiperemia de pelo menos 0,5 cm;

2) AR sorológicos com alta especificidade, mas o aparecimento tardio de aglutininas no sangue reduz seu valor como método diagnóstico precoce; bem como RPHA e ROP - estritamente específicos e confiáveis ​​para o diagnóstico de tularemia e o diagnóstico retrospectivo desta infecção;

3) métodos de diagnóstico bacteriológico (são de importância adicional e nem sempre eficazes).

Diagnóstico diferencial. A forma ulcerativo-glandular da tularemia é diferenciada da doença da arranhadura do gato, mononucleose infecciosa, esporotricose, peste, antraz, melioidose, mormo, febre da mordida de rato ou linfadenite causada por Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus. A forma orofaríngea da tularemia é diferenciada das mesmas doenças e da infecção adquirida por citomegalovírus e toxoplasmose, infecção adenoviral e herpes simplex.

A pneumonite na tularemia é diferenciada de outras pneumonias bacterianas e não bacterianas, especialmente aquelas causadas por micoplasmas, clamídias, micobactérias, fungos e riquétsias. Sua diferenciação exata só é possível quando o patógeno é isolado.

A forma tifóide da tularemia é diferenciada da febre tifóide, brucelose e outras doenças acompanhadas de septicemia.

tratamento. Resultados positivos são obtidos com o tratamento com estreptomicina, bem como com tetraciclina e cloranfenicol, porém, no tratamento deste último, ocorrem frequentemente recaídas, necessitando de ciclos repetidos de tratamento com tetraciclina.

Previsão. A morte na forma glandular ulcerativa de tularemia ocorre em 5% dos casos. Se não for tratada, a doença dura de 2 a 4 semanas e, dentro de 8 a 12 semanas, ocorre uma diminuição no desempenho.

A pneumonia, primária e secundária, desenvolvida no contexto da forma bubônica de tularemia, termina em morte em 30% dos pacientes que não receberam terapia apropriada. Aqueles que se recuperam da tularemia adquirem imunidade a ela por toda a vida. As recaídas são raras e leves. A doença causada pela cepa Jellison tipo B é caracterizada por um curso mais brando. O tratamento bem feito proporciona uma cura rápida e completa, enquanto as mortes são extremamente raras.

Prevenção. O principal método de prevenção é a vacinação com a vacina viva atenuada antitularemia Elbert-Gaisky. Nas áreas endémicas de tularemia e áreas adjacentes, as vacinações de rotina cobrem toda a população com mais de 7 anos de idade e, em alguns casos, crianças com menos de 2 anos de idade.

No foco de tularemia, é realizado um complexo de medidas sanitárias e antiepidêmicas, regulamentadas por decreto especial.

Aula número 12. Listeriose

A listeriose é uma doença que se manifesta por septicemia ou meningite mais frequentemente em recém-nascidos ou naqueles com reações imunológicas reduzidas. O agente causador humano é a Listeria monocytogenes. Ao contrário dos animais, a doença em humanos é acompanhada por uma reação de células polimorfonucleares no sangue, o LCR.

Etiologia. O agente causador da listeriose é um pequeno bastonete gram-positivo que não forma esporos. É móvel à temperatura ambiente, mas perde essa capacidade a 37 °C. Quando cultivado em ágar sangue, causa beta-hemólise, mas ocasionalmente tem a capacidade de alfa-hemólise.

A Listeria é dividida em quatro sorotipos, dependendo da composição dos antígenos somáticos (O) e flagelados (H). Os grupos I, III, IV diferem entre si em antígenos O e grupo II - em antígeno H. Os grupos principais, por sua vez, podem ser subdivididos em subgrupos. A doença em humanos é causada por patógenos pertencentes aos grupos I e IV.

Quando cultivada em meio nutriente convencional, a Listeria é frequentemente confundida com bactérias difteróides e descrita como microorganismos não patogênicos. Quando corada por material de Gram obtido de pacientes, a listeria é frequentemente encontrada na forma de cocos e, portanto, são tratadas como estreptococos. Em esfregaços de coloração pálida, os patógenos parecem um bastonete gram-negativo semelhante ao H. influenzae.

Epidemiologia. A Listeria causa doenças em 42 espécies de mamíferos e 22 espécies de aves. O patógeno foi isolado do solo onde permaneceu por mais de 295 dias, de nascentes, esgoto, silagem, poeira e resíduos de frigoríficos. Foi isolado do conteúdo dos intestinos e da vagina; foi encontrado no conteúdo do colo do útero, nariz, ouvidos, sangue e urina de indivíduos aparentemente saudáveis. Hoje está estabelecido que a listeriose pertence a uma nova classe de doenças infecciosas - as “sapronoses”, cuja característica é que a fonte dos patógenos não são os animais, como nas zoonoses, e não os humanos, como nas antroponoses, mas o substrato do ambiente externo (solo, água, reservatórios naturais e artificiais).

A infecção pode ocorrer das seguintes maneiras:

1) contato (em contato com animais e pássaros doentes);

2) alimentação (ao comer alimentos);

3) aerogênico (em salas contaminadas);

4) de forma transmissiva (através de picadas de insetos);

5) vertical (transplacentária);

6) sexual (durante a relação sexual);

7) intraparto (durante o parto).

Patomorfologia. A doença é acompanhada por danos a muitos órgãos, incluindo fígado, pulmões, rins, glândulas supra-renais e cérebro. Ocorrem abscessos, não diferentes daqueles com outras infecções purulentas. É possível a formação de microabscessos e granulações. Processos necróticos são detectados nos rins e pulmões, especialmente nos bronquíolos e nas paredes dos alvéolos.

A Listeria causa meningite purulenta e pode ser a causa de epididimite purulenta, encefalite, coroidite e gliose.

Patogênese. O ponto de entrada para a infecção pode ser qualquer membrana mucosa ou pele danificada. No local da introdução inicial, a Listeria provoca uma reação inflamatória envolvendo o sistema linfático. Do local de localização primária, espalham-se rapidamente por vias linfogênicas, hematogênicas ou neurogênicas para os órgãos internos, causando-lhes alterações vasculares e distróficas. Em primeiro lugar, o agente patogénico e a sua endotoxina exibem o seu hepatoneurotropismo. Nos órgãos afetados, o patógeno se acumula e se formam alterações morfológicas características do tipo granuloma-listerioma. O desenvolvimento do processo patológico depende do local de penetração do patógeno.

Listeria são parasitas intracelulares facultativos. As reações imunes nesta infecção são realizadas usando mecanismos celulares. Qualquer disfunção congênita ou adquirida de linfócitos T cria pré-requisitos para o desenvolvimento de listeriose.

A doença pode estar presente ao nascimento, mais tarde no período neonatal ou em crianças mais velhas. O início precoce da doença pode ser devido à infecção transplacentária de uma mãe que teve uma forma clinicamente pronunciada ou apagada de listeriose. Quando infectado no período inicial da gravidez, geralmente ocorre um aborto espontâneo e, nos períodos posteriores, ocorre a morte fetal ou nascimento prematuro.

Patógenos são frequentemente encontrados em uma mãe cujo filho adoeceu com listeriose durante os primeiros 5 dias de vida. A doença em um período posterior geralmente não é devido à infecção da mãe. Epidemias de listeriose entre recém-nascidos são descritas. O início da doença no período neonatal precoce está associado à listeriose ou carreamento bacteriano na mãe e geralmente com sorotipos do patógeno e Ib. A doença de um período posterior é causada principalmente por Listeria sorotipo IVb, quando a meningite se desenvolve com mais frequência do que a septicemia.

Manifestações clínicas. A Listeria pode causar meningite ou sepse em recém-nascidos e crianças pequenas. A listeriose pode se manifestar como pneumonia, endocardite, abscessos localizados, alterações cutâneas papulares ou pustulosas, conjuntivite e uretrite.

A doença às vezes se assemelha à mononucleose infecciosa e, em mulheres grávidas, manifesta-se com condições semelhantes à gripe e séptica. Acredita-se que a listeriose seja frequentemente a causa de abortos espontâneos, mas essa informação não é confiável.

As manifestações clínicas da infecção em recém-nascidos podem ser diferentes e dependem do tempo e da via de infecção. A doença da listeriose no final da gravidez geralmente é acompanhada por aborto espontâneo, morte fetal intrauterina ou nascimento prematuro de uma criança doente que morre algumas horas após o nascimento.

Com início precoce em um nascido vivo, a doença na 1ª semana de vida se manifesta pela formação de granulomas esbranquiçados nas membranas mucosas, erupções cutâneas papulares ou petequiais generalizadas na pele, além de anorexia, letargia, vômitos, icterícia, distúrbios respiratórios, alterações infiltrativas nos pulmões, miocardite, cianose, hepatomegalia. Muitas vezes desenvolve-se septicemia ou meningite. Esses bebês geralmente nascem prematuros e sua taxa de mortalidade é alta.

Com o início tardio da doença, a criança parece saudável ao nascer, mas no 1º mês de vida desenvolve septicemia ou meningite, que se manifesta como meningite purulenta comum.

Crianças mais velhas podem desenvolver meningite ou meningoencefalite. Clinicamente, a meningite não difere da de outras infecções purulentas, mas em alguns casos começa de forma subaguda - com dores de cabeça, um ligeiro aumento da temperatura corporal e uma sensação de fraqueza alguns dias antes do início dos sinais de danos no SNC. A meningite pode ocorrer no contexto de conjuntivite, otite média, sinusite, pneumonia, endo e pericardite.

A síndrome oculoglandular é caracterizada por ceratoconjuntivite, ulceração da córnea e linfadenite regional.

A listeriose também pode apresentar pneumonia, uma condição semelhante à gripe (especialmente em mulheres grávidas), endocardite, abscessos localizados, conjuntivite, uretrite e alterações cutâneas papulares ou pustulosas.

Uma síndrome infecciosa semelhante à mononucleose foi a primeira doença humana a ser associada à infecção por Listeria. A reação de Paul-Bunnel aos anticorpos heterófilos nesses pacientes foi negativa.

Foi sugerido que a listeria é uma infecção secundária que se desenvolveu no contexto da mononucleose e afeta de maneira especial a produção de anticorpos heterofílicos.

O diagnóstico de listeriose congênita é baseado em dados de anamnese, levando em consideração o nascimento de uma criança com sinais de infecção intrauterina. Em crianças mais velhas, a listeriose pode ser suspeitada na presença de uma lesão característica da faringe com um longo curso e um desvio mononuclear no sangue, bem como na forma oculomotora. Em todos os outros casos, o diagnóstico clínico de listeriose é difícil.

A combinação de dados epidemiológicos e clínicos pode apenas sugerir listeriose. Para o diagnóstico final, é necessária a confirmação laboratorial após a realização de:

1) métodos de pesquisa bacteriológica com o objetivo de isolar Listeria, coletando culturas de muco da faringe, nariz, sangue, líquido cefalorraquidiano e outros materiais patológicos em um meio nutriente normal ou usando uma amostra biológica, durante a qual camundongos brancos são infectados com material de pacientes. No entanto, usando esses métodos de pesquisa, é difícil confirmar o diagnóstico devido à dificuldade de identificação do patógeno devido à sua semelhança com difteróides e alguns saprófitos;

2) métodos de pesquisa sorológica, que são os principais no diagnóstico da listeriose (RA, RSK, RPHA). Neste caso, recomenda-se que as duas reações indicadas acima sejam realizadas simultaneamente;

3) teste intradérmico com antígeno de listeriose para confirmação do diagnóstico.

Diagnóstico diferencial. O isolamento de uma cultura do patógeno é necessário para o diagnóstico diferencial de listeriose e outras formas de meningite bacteriana e septicemia. Às vezes, com o desenvolvimento de linfocitose atípica, é necessário excluir toxoplasmose, hepatite viral, infecções causadas pelo vírus Epstein-Barr e citomegalovírus. Para tanto, recorrem a métodos de sorodiagnóstico e isolamento da flora bacteriana.

tratamento. A sensibilidade aos medicamentos de diferentes cepas de Listeria varia. De acordo com dados laboratoriais e experimentos em animais, a maioria deles é sensível à eritromicina, tetraciclina, penicilina G e ampicilina. Muitas cepas também são sensíveis ao cloranfenicol.

O tratamento geralmente começa com a nomeação de ampicilina nas doses usuais, levando em consideração a forma da doença e a idade do paciente. É necessário realizar estudos de sensibilidade do patógeno durante o tratamento e fazer as devidas alterações, se necessário. A tetraciclina não deve ser administrada a mulheres grávidas e crianças com menos de 8 anos de idade. Em crianças, causa manchas no leite e nos dentes permanentes.

Algumas cepas de L. monocytogenes são resistentes à ampicilina, nestes casos, o tratamento com a combinação de ampicilina e gentamicina é bastante eficaz.

Previsão. A infecção transplacentária por listeriose quase sempre leva ao aborto fetal. A taxa de mortalidade de recém-nascidos infectados pouco antes ou logo após o nascimento chega a 50%. A pneumonia por Listeria, que se desenvolve nas primeiras 12 horas após o nascimento, é fatal em 100% dos casos. As crianças que adoecem entre o 5º e o 30º dia de vida morrem em 20-50% dos casos. O tratamento oportuno da septicemia e da meningite por Listeria em crianças pequenas e mais velhas garante a recuperação em 95% dos casos. Os pacientes que sobrevivem à meningite por Listeria muitas vezes permanecem paralisados, apresentam retardo mental e sinais de hidrocefalia.

Prevenção. A listeriose em recém-nascidos pode ser prevenida com diagnóstico oportuno na mãe e tratamento intensivo.

Por ser inespecífico e leve em gestantes, seu diagnóstico e prevenção oportunos são difíceis.

O consumo de leite não pasteurizado e água contaminada deve ser evitado.

Palestra nº 13. Antraz

O antraz é uma doença animal bem conhecida que é transmitida aos seres humanos e procede como uma doença infecciosa aguda caracterizada por intoxicação grave, danos à pele e ao aparelho linfático. Recebeu o nome da palavra grega para "carvão", por analogia com a cor preta da crosta que se forma com a forma da pele.

Etiologia. O agente causador da doença, Bacillus anthracis, é um bastonete gram-positivo, imóvel, com cápsula e esporos formados em condições aeróbias, resistente a influências externas e capaz de sobreviver por anos no solo e em diversos produtos de origem animal.

Epidemiologia. A infecção humana pelo antraz é possível por contato, via nutricional, aerogênica e transmissível. A incidência de antraz em humanos é predominantemente esporádica; com menos frequência, podem ocorrer doenças de grupo. As crianças em idade escolar, especialmente os adolescentes, na sua maioria rapazes, têm maior probabilidade de sofrer de antraz, o que está associado à sua participação no cuidado dos animais.

A incidência de antraz em pessoas aumenta no período de verão-outono.

Patogênese e patomorfologia. A forma cutânea do antraz é causada pela introdução de esporos do patógeno na camada subepidérmica. Os esporos se multiplicam e produzem uma exotoxina, que causa necrose tecidual e formação de crosta preta.

A forma pulmonar do antraz se desenvolve quando os esporos são inalados e entram nos alvéolos. Sendo fagocitados, são transportados para os linfonodos regionais, onde se replicam e produzem exotoxina. Subsequentemente, geralmente se desenvolve septicemia, às vezes meningite, e pode ocorrer a morte. Os linfonodos intratorácicos são adenomatosos, neles observam-se hemorragias e, devido ao seu aumento de tamanho, os brônquios podem ser comprimidos. A ação da exotoxina do antraz causa depressão da função do SNC. Pneumonite primária após a inalação do patógeno raramente se desenvolve, mas insuficiência respiratória e morte podem ocorrer devido à extensa trombose dos capilares pulmonares.

A forma gastrointestinal do antraz se desenvolve quando os esporos do patógeno entram no estômago. Esta forma da doença se manifesta por hemorragias e necrose do íleo terminal e ceco como resultado da multiplicação de bactérias e da produção de uma toxina por elas.

Manifestações clínicas. O período de incubação do antraz cutâneo é de 2 a 5 dias. Inicialmente, uma pequena mancha aparece no local de penetração dos esporos, transformando-se rapidamente em uma vesícula; à medida que aumenta de tamanho, torna-se hemorrágica, desenvolve-se necrose em seu centro e forma-se uma crosta. Inchaço e novas bolhas aparecem ao redor da crosta que aumenta gradualmente.

As manifestações comuns da infecção são um aumento moderado da temperatura corporal, uma sensação de mal-estar, um aumento dos gânglios linfáticos regionais. Às vezes, as únicas manifestações de doenças são alterações atípicas na pele: manchas escuras pontilhadas que não se transformam em vesículas. A forma cutânea é responsável por mais de 90% de todos os casos de antraz. Lesões nos ombros e antebraço são mais comuns que nos dedos, nas pernas são muito raras. O período de incubação para a forma pulmonar é de 1-5 dias. Inicialmente, há um mal-estar geral, um aumento moderado da temperatura corporal, dores musculares. Em seguida, uma tosse seca pode se juntar e o chiado começa a ser ouvido.

Após 2-4 dias, desenvolve-se um quadro de insuficiência respiratória grave. O pulso e a respiração tornam-se mais frequentes, a temperatura corporal aumenta, a falta de ar e a cianose aumentam. São ouvidos estertores úmidos, desenvolve-se pleurisia e, às vezes, inchaço do tecido subcutâneo no pescoço e no tórax. A morte ocorre dentro de um dia, geralmente devido a insuficiência respiratória grave.

A forma gastrointestinal da infecção ocorre mais frequentemente ao comer a carne de animais doentes. Após um período de incubação de 2-5 dias, aparecem anorexia, náuseas, vômitos e a temperatura corporal aumenta. Pode haver diarreia sanguinolenta e hematomese. O choque se desenvolve rapidamente e a morte segue.

A meningite pode se desenvolver com antraz cutâneo não tratado. Mais da metade de todos os casos de meningite são complicações da forma cutânea da doença, embora esta última já possa desaparecer quando a meningite se desenvolve. O líquido cefalorraquidiano geralmente é de natureza hemorrágica, mas também pode ser purulento. B. anthrasis é frequentemente encontrado nele. Simultaneamente à meningite, os pacientes geralmente apresentam sinais de encefalomielite e hemorragia no córtex cerebral.

Diagnóstico. O antraz é diagnosticado com base em alterações características na pele e no histórico de exposição à infecção. O isolamento do patógeno de uma vesícula descarregada ou de uma crosta confirma o diagnóstico. A forma pulmonar é identificada quando o patógeno é determinado no derrame pleural, raramente é detectado no escarro. Dados sobre o consumo de carne de animais doentes devem levar a especulações sobre a forma gastrointestinal do antraz.

Diagnóstico diferencial. A forma cutânea do antraz deve ser diferenciada das doenças de pele causadas por infecção estafilocócica, tularemia, peste, infecção causada por Pseudomonas aeruginosa, A hydrophila e alterações cutâneas após vacinação.

tratamento. A penicilina é a droga de escolha. Nas formas leves da doença, os pacientes podem ser tratados com penicilina V; nas formas graves e graves, os pacientes devem ser tratados com sal de novocaína da penicilina. As lesões cutâneas são higienizadas e enfaixadas. Cortá-los não é recomendado devido ao risco de progressão do processo. Para as formas pulmonares e meníngeas de antraz, os pacientes são tratados com penicilina G e, em alguns casos, é administrada uma antitoxina específica. A terapia de manutenção é necessária.

Previsão. A taxa de mortalidade da meningite por antraz, apesar do tratamento, é de 100%, e da meningite pulmonar ultrapassa 90%. A forma cutânea não tratada do antraz é fatal em 10-20% dos casos e com terapia com penicilina diminui para 1%. A forma gastrointestinal da infecção é fatal em 25-50% dos casos.

Prevenção. Foi criada uma vacina cuja administração é recomendada para pessoas cuja profissão apresenta risco aumentado desta infecção.

Aula nº 14. Infecções virais e infecções de etiologia presumivelmente viral

1. Sarampo

O sarampo é uma doença contagiosa aguda caracterizada por períodos de:

1) incubação, com duração de 10 a 12 dias, às vezes acompanhada de sintomas individuais;

2) prodrômico, durante o qual o enantema (manchas de Koplik) aparece na membrana mucosa das bochechas e da faringe, a temperatura corporal aumenta, a conjuntivite, a rinite se desenvolvem e a tosse dolorosa cresce;

3) final, acompanhado de erupções maculopapulares na face, pescoço, tronco, braços e pernas e temperatura corporal elevada.

Etiologia. O agente causador do sarampo é um vírus RNA pertencente à família Paramyxoviridae do gênero Morbillivirus. Existe apenas um tipo antigênico conhecido de vírus, estruturalmente semelhante ao agente causador da caxumba infecciosa e da parainfluenza. Durante o período prodrômico e nos primeiros dias após o aparecimento da erupção cutânea, é encontrada na secreção nasofaríngea, no sangue e na urina. O vírus pode ser cultivado em culturas de tecidos do epitélio renal de um embrião humano ou de um macaco rhesus. As alterações citológicas observadas após 5 a 10 dias de cultivo consistem no aparecimento de células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares. No momento em que a erupção aparece, anticorpos específicos circulam no sangue dos pacientes.

Infecciosidade. O sarampo é transmitido por gotículas transportadas pelo ar. O vírus está localizado no trato respiratório do paciente. O perigo máximo de infecção existe durante o período prodrômico.

Indivíduos suscetíveis são mais propensos a serem infectados antes que o primeiro caso seja diagnosticado. Uma pessoa infectada torna-se perigosa para outras no 9º ao 10º dia após o contato, com menos frequência - no 7º dia, portanto, é necessário o isolamento de pacientes e pessoas em contato com eles a partir do 7º dia após o contato. 5 dias após o desaparecimento da erupção, a quarentena é removida.

Epidemiologia. O sarampo é generalizado. A fonte de infecção é apenas uma pessoa doente. A via de transmissão do vírus do sarampo é aérea, mas a transmissão da infecção através de objetos e terceiros também deve ser levada em consideração.

A suscetibilidade natural ao sarampo pode ser considerada universal, exceto para crianças dos primeiros 3 meses de vida com imunidade inata obtida de mãe que teve sarampo ou foi vacinada.

Patologia. As alterações mais características são na pele, mucosas da nasofaringe, brônquios, intestinos e conjuntiva. Exsudato e proliferação de células mononucleares e algumas células polimorfonucleares aparecem ao redor dos capilares. O tecido linfóide é hiperplásico. Na pele, essas alterações são mais pronunciadas ao redor das glândulas sebáceas e dos folículos capilares.

As manchas de Koplik são compostas por exsudato seroso e células endoteliais em proliferação, semelhantes às de áreas de erupções cutâneas. Muitas vezes desenvolve inflamação difusa da membrana mucosa da cavidade oral, faringe, espalhando-se para o tecido linfóide das membranas mucosas da traqueia e brônquios. Ocasionalmente, a pneumonite intersticial do sarampo progride para pneumonia de células gigantes. A broncopneumonia pode ser devido a uma infecção bacteriana secundária.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 10 a 12, menos frequentemente de 6 a 10 dias, e a erupção aparece após 14 dias. A temperatura corporal pode aumentar ligeiramente no 9º ao 10º dia e depois diminuir novamente por um dia ou mais.

O período prodrômico, geralmente com duração de 3 a 5 dias, é caracterizado por febre, tosse seca e "latida", rinite e conjuntivite. 2-3 dias antes das erupções cutâneas, aparece um sintoma patognomônico do sarampo - manchas de Koplik (manchas branco-acinzentadas do tamanho de um grão de areia, cercadas por uma borda avermelhada), geralmente localizadas no palato duro e mole, na membrana mucosa das bochechas opostas aos molares inferiores, mas pode ser distribuído de forma desigual por toda a concha, com menos frequência - nos lábios, palato e conjuntiva. As manchas de Koplik geralmente desaparecem após 12-18 horas.

À medida que murcham, adquirem uma cor avermelhada, em alguns lugares a cor da membrana mucosa muda.

A inflamação da conjuntiva e a fotofobia sugerem sarampo antes mesmo do aparecimento das manchas de Koplik. Uma delimitação clara da inflamação da conjuntiva ao longo da borda das pálpebras e em direção transversal à borda pode servir como sinal diagnóstico adicional no período prodrômico da doença. À medida que a inflamação se espalha, esse sintoma desaparece.

Ocasionalmente, o período prodrômico é difícil, começando com um aumento súbito da temperatura corporal, convulsões e até pneumonia.

Normalmente, a rinite, a febre e a tosse aumentam gradualmente, atingindo um máximo no momento em que a erupção aparece.

A temperatura corporal sobe para 39-40,5 ° C simultaneamente com uma erupção cutânea na pele. Em casos não complicados, após 2 dias, quando a erupção cobre todo o tronco e as pernas, os sintomas começam a desaparecer rapidamente. O paciente, que anteriormente estava em estado grave, já 24 horas após a diminuição da temperatura corporal sente-se bastante satisfatório.

A erupção aparece primeiro como manchas pálidas na parte superior do pescoço, atrás das orelhas, ao longo da linha do cabelo e nas bochechas (mais perto da aurícula).

Dentro de 24 horas, ele se espalha rapidamente para todo o rosto, pescoço, braços e parte superior do tórax.

Elementos individuais tornam-se de natureza maculopapular. Nas próximas 24 horas, a erupção se espalha para as costas, abdômen e extremidades. No 2º ou 3º dia, aparece nos pés e ao mesmo tempo começa a ficar pálido no rosto. A erupção fica pálida e desaparece na mesma sequência em que aparece. A gravidade da doença depende diretamente da gravidade das erupções cutâneas e sua tendência a se fundir.

Nas formas suaves, eles não se fundem; nas formas muito suaves, são poucos, ou são determinados na forma de elementos únicos, principalmente nas pernas. Em casos graves, a erupção é confluente, cobrindo toda a pele, incluindo as superfícies palmar e plantar. O rosto fica inchado e perde sua forma normal.

Muitas vezes, a erupção é levemente hemorrágica por natureza. Em casos graves, numerosas petéquias e equimoses são formadas. A coceira na pele geralmente é menor. No local da erupção, a pigmentação persiste por 7-10 dias, começa a descamação da pitiríase da pele.

A gravidade da erupção varia muito. Às vezes, eles se tornam urticariformes por natureza. Manchas pálidas ou uma erupção semelhante a escarlate podem aparecer no início do pródromo e desaparecer rapidamente à medida que a erupção cutânea semelhante ao sarampo aparece. Com sarampo, acompanhado de hemorragias, observa-se sangramento da boca, nariz e intestinos. Nas formas mais leves, a erupção não é irregular, mas pontuada e se assemelha à escarlatina.

Os linfonodos no ângulo da mandíbula e no pescoço posterior geralmente estão aumentados, e o baço também pode estar ligeiramente aumentado.

A linfadenopatia mesentérica pode causar dor abdominal. Alterações características na membrana mucosa do apêndice podem levar à obliteração de seu lúmen e causar sintomas de apendicite. Essas alterações geralmente desaparecem quando as manchas de Koplik desaparecem.

Crianças pequenas com desnutrição têm maior probabilidade de apresentar otite média, broncopneumonia e distúrbios gastrointestinais, como diarreia e vômito. O sarampo geralmente afeta crianças com menos de 1 ano de idade, e a desnutrição contribui para o curso grave da doença e muitas vezes seu resultado fatal.

Diagnóstico. Para diagnosticar o sarampo, utilizam principalmente dados clínicos e epidemiológicos e, menos frequentemente, dados laboratoriais, que incluem dados hematológicos, exame citológico de secreção nasal, isolamento de vírus e detecção de anticorpos.

Diagnóstico diferencial. No período catarral, diferenciam-se das infecções virais respiratórias agudas; durante o período de erupção cutânea - com rubéola, exantema enteroviral, doença medicamentosa, menos frequentemente - com escarlatina, pseudotuberculose, menigococcemia.

Complicações. De acordo com os órgãos e sistemas afetados, distinguem-se as complicações do aparelho respiratório (pneumonia, laringite, laringotraqueíte, bronquite, pleurisia); digestivo (estomatite, enterite, colite); sistemas nervosos (encefalite, meningoencefalite, meningite, psicose); órgãos da visão (conjuntivite, blefarite, ceratite, ceratoconjuntivite); órgãos auditivos (otite, mastoidite); pele (piodermite, flegmão); sistema excretor (cistite, pielite, pielonefrite).

tratamento. De importância primordial são o repouso no leito, os sedativos e, em altas temperaturas, os antipiréticos e o fornecimento adequado de líquidos. A umidificação do ar da sala pode ser necessária para laringite e tosse irritante intensa; para fotofobia, o paciente deve ser protegido da exposição à luz forte.

Quando complicada por otite média e pneumonia, é necessário tratamento antibacteriano apropriado. Crianças com encefalite, panencefalite esclerosante, pneumonia de células gigantes, coagulação intravascular disseminada requerem abordagem individualizada e atendimento qualificado.

Gamaglobulina, gamaglobulina hiperimune e esteróides: Não é grande coisa.

A eficácia dos medicamentos antivirais modernos não foi confirmada.

Prevenção. O meio de prevenção mais eficaz é a vacinação com vacina viva contra o sarampo (LMV) a partir dos 12 meses de idade, uma vez, por via subcutânea.

Não há reação local à vacina, e a geral se desenvolve 6-7 dias após a introdução da vacina em apenas 10-13% das crianças vacinadas, representando um processo infeccioso com sintomas enfraquecidos dispersos na forma de reação à temperatura, fenômenos catarrais, menos frequentemente uma erupção cutânea.

ZHV é usado para vacinação de emergência em instituições infantis após a introdução do sarampo nos primeiros 5 dias de contato.

A imunização passiva ou profilaxia com gamaglobulina consiste em criar imunidade temporária ao sarampo por meio do uso de gamaglobulina quando o sarampo é introduzido em instituições médicas infantis e quando crianças entram em contato com sarampo que tenham contraindicação à vacinação.

Medidas antiepidêmicas não específicas ou gerais incluem identificação precoce e isolamento da fonte de infecção e medidas entre os contatos.

2. Rubéola

A rubéola é uma doença levemente contagiosa na infância, caracterizada por distúrbios gerais leves, erupções cutâneas semelhantes às de sarampo leve ou escarlatina e linfonodos inchados nas regiões occipital, parótida e cervical posterior.

Em crianças mais velhas e adultos, a infecção às vezes é grave, com envolvimento articular e púrpura.

A rubéola transmitida por uma mulher grávida pode causar malformações fetais graves. A síndrome da rubéola congênita é definida como uma doença contagiosa aguda que afeta vários órgãos e é acompanhada por uma ampla gama de manifestações clínicas e um longo período de atividade pós-natal com a liberação do patógeno.

Etiologia. A rubéola é causada por um vírus RNA pleomórfico. Pertence à família Togaviridae do gênero Rubivirus. Geralmente é isolado em culturas de tecidos e cresce bem em culturas de tecidos do epitélio renal do macaco cinza africano. A presença do vírus da rubéola se manifesta pela resistência das células infectadas aos efeitos do enterovírus. No auge da doença, o vírus é detectado na secreção nasofaríngea, sangue, fezes e urina.

Na nasofaringe, persiste já 7 dias antes da erupção aparecer e por 7-8 dias depois que ela desaparece. Pacientes com formas subclínicas de infecção apresentam um perigo epidêmico.

Epidemiologia. Os humanos são o único reservatório de infecção. Ele se espalha por gotículas transportadas pelo ar ou é transmitido por via transplacentária.

Meninos e meninas ficam doentes com a mesma frequência. Em muitos casos, a rubéola está escondida. Na maioria das vezes, as epidemias começam na primavera. O diagnóstico clínico é difícil, pois sintomas semelhantes são observados com infecção por enterovírus. A doença transferida deixa a imunidade forte.

Manifestações clínicas. Período de incubação - 14-21 dias; prodrômico, caracterizado por sintomas catarrais menores, geralmente mais curtos do que no sarampo, e muitas vezes passam despercebidos. O mais típico é considerado o aumento dos linfonodos occipitais, parotídeos e cervicais posteriores. Imediatamente antes da erupção cutânea, o enantema pode aparecer na forma de manchas rosadas individuais no palato mole, algumas delas se fundem, passam para as arcadas e adquirem coloração vermelho-escura.

Os linfonodos aumentam pelo menos 24 horas antes das erupções cutâneas e permanecem nesse estado por 1 semana ou mais.

As erupções aparecem primeiro no rosto e logo se espalham pelo corpo, e a evolução da erupção é tão rápida que quando aparece no tronco no rosto já desaparece.

As erupções são numerosas e parecem formações maculopapulares, cobrindo o corpo de forma especialmente abundante durante as primeiras 24 horas.

Alguns deles se fundem, na maioria das vezes no rosto. Durante o 2º dia, tornam-se muito menores, assumem uma aparência pontilhada, assemelhando-se a uma erupção cutânea com escarlatina. Pode haver uma leve coceira. No 3º dia, a erupção torna-se pálida e desaparece após alguns dias, não deixando nenhuma pigmentação. A descamação da pele é muito leve. Foram descritos casos de rubéola que não são acompanhados por erupção cutânea.

As membranas mucosas da faringe e da conjuntiva estão um pouco inflamadas. Ao contrário do sarampo, não há fotofobia. A temperatura corporal permanece dentro da faixa normal ou aumenta por 1-2 dias, menos frequentemente por 3 e apenas durante o período da erupção. Muito raramente excede 38,4 °C. Anorexia, dores de cabeça, mal-estar geral não são típicos da rubéola. O baço está um pouco aumentado, o número de leucócitos não muda ou aumenta ligeiramente, a trombocitopenia, como a púrpura, é rara.

síndrome da rubéola congênita. A infecção intrauterina subclínica não é incomum. Ao nascer, a criança parece bastante saudável, mas os vírus da rubéola são encontrados na secreção nasofaríngea e na urina, e também é detectada IgM específica para ele. Essas crianças podem se tornar uma fonte de infecção para outras. Alguns deles se sentem bem por vários meses antes do desenvolvimento da doença grave, manifestada por pneumonia intersticial, erupção cutânea, diarreia, hipogamaglobulinemia, função prejudicada das células T e B, sintomas neurológicos e terminando em morte.

Panencefalite progressiva foi descrita em vários adolescentes com síndrome da rubéola congênita. Por muitos anos antes do início dos primeiros sintomas, as crianças se desenvolveram normalmente.

Diagnóstico rubéola é estabelecida com base em dados clínicos e epidemiológicos:

1) o método clínico inclui os dados da anamnese da doença e um exame objetivo;

2) achados hematológicos (leucopenia, linfocitose, plasmócitos, velocidade de hemossedimentação normal) são úteis no diagnóstico, especialmente quando há suspeita de escarlatina;

3) o método virológico consiste em isolar o vírus de swabs nasofaríngeos, sangue, urina, fezes;

4) o método sorológico permite determinar o estado da imunidade e identificar sua dinâmica durante o curso da doença.

Diagnóstico diferencial. A rubéola é diferenciada principalmente com sarampo, escarlatina e menos frequentemente com pseudotuberculose, infecções por enterovírus ECHO e Coxsackie, infecções por adenovírus, mononucleose infecciosa, erupções cutâneas alérgicas e medicamentosas.

Complicações com rubéola em crianças são raras. A resistência a infecções bacterianas secundárias persiste, com neurites e artrites ocasionais. A encefalite, semelhante àquelas que se desenvolvem após o sarampo, é extremamente rara.

Previsão favorável, mas nas formas congênitas varia de acordo com a gravidade do processo. Apenas em 30% das crianças com encefalite, após o tratamento, não há alterações pronunciadas na função motora e na psique.

tratamento. Normalmente, a rubéola em curso não requer hospitalização ou medicação. Indica-se terapia vitamínica, repouso no leito por 3-4 dias, em combinação com ARVI - medicamentos sintomáticos, com infecção estreptocócica - terapia antibacteriana, em caso de meningoencefalite - internação urgente e tratamento complexo, incluindo antiinflamatório, hormonal, desintoxicação, desidratação , anticonvulsivantes.

Prevenção rubéola baseia-se no uso complexo de:

1) medidas em relação às fontes de infecção, que se resumem à identificação e isolamento de pacientes e contabilização de contatos;

2) meios de influenciar os mecanismos de transmissão da infecção, que se reduzem à ventilação e limpeza úmida da sala onde o paciente se encontra;

3) significa influenciar a suscetibilidade da população - imunização ativa e passiva. A imunização ativa na Rússia não está prevista no calendário de vacinação. No entanto, recomenda-se que as vacinações sejam iniciadas aos 12-15 meses de idade, independentemente do sexo. A segunda dose da vacina é administrada a meninas com idades compreendidas entre os 12 e os 14 anos para criar proteção naquelas para as quais a vacinação primária foi ineficaz.

A imunização passiva ou a profilaxia com gamaglobulina da rubéola é ineficaz e não é realizada na infância.

3. Herpes simples

A infecção por herpes simples manifesta-se clinicamente pela derrota de muitos órgãos e tecidos, acompanhada pelo aparecimento de bolhas agrupadas na pele e nas membranas mucosas. Tem tendência a um longo curso latente com recaídas periódicas.

Etiologia. O vírus herpes simplex contém DNA, reproduz-se bem nos tecidos do embrião de galinha no saco vitelino e causa alterações citopáticas características quando introduzido em uma cultura celular de camada única. Dois tipos de vírus (HVH-1 - mais frequentemente causa danos à pele do rosto e às membranas mucosas da cavidade oral, HVH-2 - danos aos órgãos genitais, meningoencefalite) diferem em propriedades antigênicas e biológicas.

Epidemiologia. A fonte de infecção são pacientes e portadores do vírus. A transmissão é realizada por contato, contato sexual, gotículas transportadas pelo ar, a transmissão transplacentária da infecção é possível, mas a infecção ocorre mais frequentemente durante a passagem do canal de parto. Para a propagação da infecção são importantes as más condições sanitárias e higiênicas, a hipotermia, a superlotação, o aumento da insolação solar e a alta incidência de infecções virais.

Patologia. As alterações patológicas dependem da localização da infecção. Na pele e nas mucosas, as alterações características incluem a formação de vesículas resultantes da estratificação e degeneração em balão das células da camada espinhosa da epiderme. As características específicas incluem inclusões intranucleares - massas homogêneas localizadas no centro de um núcleo significativamente alterado, cuja substância cromatina é deslocada para a periferia, para sua membrana.

Com formas generalizadas, pequenos focos de necrose de coagulação são formados em muitos órgãos e sistemas. No sistema nervoso central, ocorrem alterações na cortical, menos frequentemente na substância branca e nos centros subcorticais. Vasculite difusa típica, proliferação da glia, necrose de células nervosas individuais. Possível hemorragia subaracnóidea. Um quadro de leptomeningite é encontrado com infiltração das membranas e paredes dos vasos com elementos linfo-histiocitários celulares. Alterações semelhantes podem ser encontradas no fígado, pulmões, baço, medula óssea, córtex adrenal.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 2 a 14 dias, em média 6. As manifestações clínicas dependem da localização da lesão e de sua prevalência.

1. Danos às membranas mucosas e à pele. Na pele, as alterações parecem conglomerados de vesículas de paredes finas com base eritematosa, rompem-se, formam crostas e cicatrizam em 7-10 dias. Uma cicatriz não se forma em seu lugar se uma infecção secundária não se juntar e o herpes não se repetir.

2. Lesões cutâneas traumáticas predispõem ao desenvolvimento de erupções herpéticas. Nesse caso, a infecção primária é mais frequentemente manifestada por vesículas únicas e a recorrente - por seus aglomerados, as vesículas aparecem no local da infecção após 2-3 dias.

A disseminação subsequente da infecção geralmente ocorre ao longo do fluxo linfático, que é acompanhado por um aumento nos linfonodos regionais e pela disseminação de bolhas para áreas intactas da pele. As alterações desenvolvidas tornam-se semelhantes às do herpes zoster, especialmente se a neuralgia aparecer. A cicatrização é lenta, às vezes atrasada por 3 semanas. As erupções ocorrem com muita frequência no local de uma lesão anterior e podem assumir uma forma bolhosa.

O tratamento é apenas sintomático. A intervenção cirúrgica é contraindicada.

3. Gengivoestomatite herpética aguda. Em crianças de 1 a 3 anos, a infecção primária se manifesta por estomatite. Os sintomas se desenvolvem de forma aguda, dor na boca, salivação, mau hálito aparecem, a criança se recusa a comer, sua temperatura corporal sobe para 40-40,6 ° C. Menos comumente, o processo se desenvolve gradualmente com o aparecimento de um estado febril, irritabilidade, antes de alterações na cavidade oral em 1-2 dias. As vesículas se formam na membrana mucosa, que explodem rapidamente, formam-se úlceras de 2 a 10 mm de diâmetro, cobertas com um filme amarelo-acinzentado. As alterações podem ser localizadas em qualquer parte da cavidade oral, mas na maioria das vezes na língua e bochechas. A gengivite aguda é um sintoma característico e, em crianças com dentição, pode ser detectada mais cedo do que as alterações da mucosa bucal. Os linfonodos submandibulares geralmente estão aumentados.

A fase aguda da doença dura 4-9 dias, a dor desaparece em 2-4 dias até que as úlceras estejam completamente curadas. Em alguns casos, as amígdalas são as primeiras a serem envolvidas no processo, o que leva a suspeitar da natureza bacteriana da amigdalite.

A falta de efeito dos antibióticos permite excluir a suspeita de amigdalite bacteriana e o aparecimento de vesículas na membrana mucosa da cavidade oral - para esclarecer o diagnóstico.

4. A estomatite recorrente é caracterizada por alterações isoladas localizadas no palato mole ou próximo aos lábios e acompanhadas de febre.

5. A infecção maciça pelo vírus do herpes de pele eczematosa alterada é acompanhada pelo desenvolvimento de eczema herpético, que pode ocorrer facilmente e passar despercebido sem estudos clínicos e laboratoriais especiais, na forma grave pode resultar em morte. Em casos típicos, numerosas vesículas aparecem no local das alterações eczematosas. Novas erupções podem aparecer dentro de 7-9 dias. No início eles são isolados, mas depois são agrupados e diretamente adjacentes à área da pele saudável. O epitélio pode desprender-se. A cicatrização geralmente ocorre com a formação de cicatriz. A temperatura corporal aumenta para 39,4-40,6 °C e permanece nesse nível por 7-10 dias, outras reações sistêmicas variam. Formas recorrentes são observadas em lesões cutâneas atópicas crônicas. As violações gerais nestes casos exprimem-se fracamente e manifestam-se por reações hiperérgicas. A doença pode ser fatal devido a distúrbios fisiológicos graves devido à desidratação, excreção de eletrólitos e proteínas através da pele danificada, devido à disseminação da infecção para o sistema nervoso central ou outros órgãos, e também devido à adição de uma infecção secundária.

O diagnóstico diferencial com eczema após vacinação contra varíola é feito excluindo o fato de vacinação recente, e também com base na aparência herpética típica das vesículas. É possível confirmar com precisão e rapidez o diagnóstico examinando-os sob um microscópio eletrônico.

6. Infecção dos olhos. A infecção primária pelo vírus do herpes e suas recidivas se manifestam por conjuntivite e ceratoconjuntivite. Em uma infecção primária, os linfonodos parotídeos aumentam e engrossam. Os recém-nascidos podem desenvolver catarata, coriorretinite e uveíte.

O diagnóstico pode ser suspeito pelo aparecimento de vesículas herpéticas nas pálpebras e confirmado pelo isolamento do vírus. O diagnóstico diferencial é com ceratoconjuntivite altamente contagiosa causada por um dos sorotipos de adenovírus.

7. Herpes na vulva é mais comum em adolescentes e adultos jovens por contato sexual e geralmente é causado por HVH-2. Entre 5 e 10% dos indivíduos são infectados com HVH-1. Se o paciente não tiver anticorpos para o vírus do herpes, ele desenvolverá distúrbios gerais (aumento da temperatura corporal, aumento dos linfonodos regionais, início da disúria). Nas mulheres, a vagina e a vulva podem estar envolvidas no processo, mas a infecção primária está localizada no colo do útero. As recidivas frequentes aparecem apenas na parte do colo do útero, não são acompanhadas de sintomas clínicos e servem como fonte de infecção para um recém-nascido que passa pelo canal do parto.

8. Infecção sistêmica. Os recém-nascidos, na maioria dos casos, são infectados durante o parto ao passar pelo canal de parto infectado com o vírus HVH-2 ou quando a bexiga fetal se rompe. Muitas dessas crianças não apresentam as manifestações cutâneas características do herpes, e algumas podem ter outras lesões (doença da membrana hialina, pneumonia bacteriana que não responde a antibióticos ou septicemia). O diagnóstico de infecção herpética sistêmica nesses casos só pode ser feito com especial atenção em relação a essa doença e após a realização de exames laboratoriais adequados.

As manifestações clínicas se desenvolvem durante as primeiras 2 semanas e consistem em lesões cutâneas características, letargia, amamentação inadequada, acidose persistente, aumento do fígado, pneumonite, meningoencefalite e sangramento.

Com tratamento insuficiente ou sua ausência, a doença progride e termina fatalmente. As manifestações clínicas da meningoencefalite geralmente se desenvolvem no 11º-20º dia após o nascimento em um bebê a termo.

Cerca de 70% das crianças hospitalizadas apenas por manifestações cutâneas do herpes adquirem posteriormente uma forma sistêmica dessa infecção. Formas localizadas terminam em morte apenas em casos raros, mas 12% dessas crianças desenvolvem distúrbios neurológicos.

9. Meningoencefalite. Em recém-nascidos é geralmente causada por HVH-2 e em faixas etárias mais avançadas por HVH-1. Sua patogênese permanece desconhecida, mas pode se desenvolver mesmo em indivíduos imunes em cujo sangue circulam anticorpos para o vírus do herpes simples.

diagnósticos. O diagnóstico é baseado em dois dos seguintes:

1) quadro clínico típico;

2) isolamento do vírus do herpes;

3) determinação de anticorpos neutralizantes específicos;

4) células características em impressões ou biópsia.

Diagnóstico diferencial. A infecção por herpes simplex é diferenciada de herpes zoster, infecção por enterovírus, ceratoconjuntivite adenoviral e eczema vaccinatum.

Previsão depende da forma clínica. Com formas localizadas, o prognóstico é favorável. Com generalizado - grave, especialmente grave com encefalite herpética, meningoencefalite, herpes congênito e doenças do recém-nascido.

tratamento. Para lesões localizadas da pele e membranas mucosas, são prescritos localmente pomada oxolínica 0,25%, pomada Florenal 0,5%, pomada de tebrofeno 0,25-0,5%, pomada de riodoxol 0,25-0,5%, bem como pomada de aciclovir e outros medicamentos antivirais. Para ceratite - o medicamento antiviral IDUR (5 iodo-2-desoxiuridina) na forma de pomadas, soluções, além de adenina arabinosídeo. O tratamento das áreas afetadas da pele e mucosas é realizado com anti-sépticos: solução alcoólica de verde brilhante a 1-2%, solução alcoólica de azul de metileno a 1-3%, para estomatite herpética - solução de peróxido de hidrogênio a 3%. Analgésicos (anestesina, lidocaína) são usados ​​localmente.

Nas formas graves da doença, bonafton, pomada local de bonafton, administração intravenosa de YDUR, medicamentos antivirais (adenina arabinosídeo, interferon leucocitário altamente ativo, aciclovir, virolex, ribavirina, etc.) são prescritos para prevenir a progressão das manifestações locais e prevenir a disseminação de infecção.

Com um curso recorrente da doença, são indicados agentes gerais de fortalecimento e estimulação. A terapia antibacteriana é realizada apenas com a estratificação de uma infecção bacteriana secundária. Hormônios corticosteroides são contraindicados. O aciclovir é prescrito para prevenir a disseminação de manifestações herpéticas mucocutâneas em crianças com deficiência imunológica. A aplicação local de aciclovir promove a cicatrização de úlceras, orais e intravenosas - para reduzir a frequência de recidivas.

Prevenção. Endurecer as crianças e desenvolver habilidades gerais de higiene é de grande importância. Para prevenir a infecção intrauterina do feto na presença de sinais clínicos de infecção herpética em uma mulher grávida, recomenda-se a administração de imunoglobulina; se uma infecção for detectada imediatamente antes do nascimento, recomenda-se uma cesariana.

4. Varicela

Uma característica da varicela é o aparecimento consistente de vesículas típicas na pele e membranas mucosas no contexto de distúrbios gerais menores.

Epidemiologia. A doença é altamente contagiosa. O pico de incidência ocorre na faixa etária de 5 a 9 anos, mas pessoas de qualquer idade, inclusive recém-nascidos, adoecem. Os casos secundários de doenças entre pessoas suscetíveis à varicela que estiveram em contato com algum familiar doente são de aproximadamente 90%. O teste de fixação de complemento é o teste mais utilizado, mas sua sensibilidade é baixa. Um teste com anticorpos fluorescentes para antígenos de membrana, imunohemaglutinação e ensaio imunoenzimático são considerados mais informativos.

A infecção se espalha por gota ou contato, seus surtos são observados de janeiro a maio. O agente causador está contido no fluido das vesículas, mas ao contrário da varíola natural, não é determinado nas crostas. O paciente é um perigo epidêmico um dia antes do aparecimento de erupções cutâneas e pelos próximos 7-8 dias, até que todas as bolhas estejam cobertas de crostas. As epidemias geralmente ocorrem após o contato com um paciente com herpes zoster. Casos recorrentes da doença são raros.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 11 a 21 dias, mas mais frequentemente de 13 a 17 dias. Perto do final aparecem sintomas prodrômicos, com exceção de casos leves da doença, manifestados por mal-estar, ligeiro aumento da temperatura corporal, perda de apetite, às vezes acompanhados de escarlatina ou erupção cutânea semelhante ao sarampo e precedidos de 24 horas por erupções cutâneas típicas da varicela. Sua característica é a velocidade de seu aparecimento.

Geralmente as erupções cutâneas são abundantes, aparecem dentro de 3-4 dias, primeiro no tronco, depois na face e couro cabeludo e, minimamente, nas extremidades distais. Nos casos mais leves da doença, há um número muito pequeno de vesículas. Há uma tendência pronunciada à sua localização predominante em locais de maior irritação da pele e pressão sobre ela. A varicela é caracterizada pelo polimorfismo da erupção cutânea, observada no auge da doença e associada a diferentes períodos do aparecimento de seus elementos individuais. A erupção é acompanhada de coceira constante e irritante. Vesículas nas membranas mucosas, especialmente na cavidade oral, maceram e ulceram rapidamente. Em alguns casos, eles estão localizados nas membranas mucosas dos órgãos genitais, conjuntiva e córnea, o que ameaça a perda da visão. A membrana mucosa da laringe raramente está envolvida no processo. Linfadenopatia generalizada pode se desenvolver.

A gravidade do fluxo pode variar muito. Nas formas leves, observa-se um número escasso de vesículas espalhadas por todo o corpo e distúrbios gerais leves. Nas formas graves, seu número é enorme, os sintomas de intoxicação são expressos, a temperatura corporal sobe para 39,4-40,6 ° C. As manifestações sistêmicas persistem não mais do que os primeiros 3-4 dias durante a erupção cutânea.

Às vezes, a erupção torna-se hemorrágica devido à trombocitopenia moderada. Um grau mais grave e hemorragia ocorre mais frequentemente com o desenvolvimento de complicações. Uma púrpura transitória pode se desenvolver, geralmente no final da 1ª semana de doença, muitas vezes levando à gangrena, que provavelmente é uma reação do tipo Schwartzmann.

A forma bolhosa é rara, principalmente em crianças menores de 2 anos.

Neste caso, em vez de bolhas características, formam-se grandes bolhas flácidas na pele. O resto do curso da doença não muda.

A varicela congênita se manifesta já no nascimento ou nos primeiros dias de vida de uma criança, cuja mãe está doente com uma forma ativa da infecção.

Complicações são específicos, devido à ação direta do próprio vírus, e podem ocorrer como resultado da estratificação de uma infecção bacteriana. Entre as complicações específicas, as principais são encefalite por varicela, meningoencefalite, menos frequentemente - mielite, neurite, miocardite, etc. Entre as complicações bacterianas estão fleuma, abscesso, impetigo, estreptodermia bolhosa, erisipela, linfadenite. Menos comuns são pneumonia, síndrome de garupa.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito com base na descoberta de erupção vesicular típica.

A partir de métodos de laboratório, use:

1) método de exame microscópico (detecção de acúmulo de vírus em esfregaços de líquido vesicular corados com prata segundo Morozov por microscopia convencional ou eletrônica);

2) métodos sorológicos (imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA).

Diagnóstico diferencial. A varicela é diferenciada de impetigo, estrofulus, formas generalizadas de infecção herpética e, menos frequentemente, de escarlatina e outras doenças exantemáticas.

Previsão. Em casos típicos, a doença termina em recuperação.

Resultados fatais são possíveis com formas malignas, bem como com o desenvolvimento de complicações bacterianas graves, principalmente em crianças pequenas, recém-nascidos e com varíola congênita.

tratamento. Cumprimento estrito dos cuidados de higiene da criança, roupas de cama e roupas. As vesículas são lubrificadas com uma solução de verde brilhante a 1% ou uma solução de permanganato de potássio a 1-2%. São indicados banhos higiênicos gerais com solução fraca de permanganato de potássio, enxágue bucal com soluções desinfetantes após as refeições, em caso de complicações purulentas - antibióticos, nas formas graves - imunoglobulina.

Os corticosteróides são prescritos apenas se ocorrer encefalite ou meningoencefalite. Nas formas graves, a imunoglobulina é prescrita.

Um bom efeito é dado pela nomeação de medicamentos antivirais: adenina arabinosídeo, aciclovir, virolex, ganciclovir, etc.

O tratamento com esses medicamentos também é eficaz no desenvolvimento de complicações da catapora.

Prevenção. Um paciente com varicela fica isolado em casa até o 5º dia após a última erupção cutânea. Crianças com formas graves e complicadas da doença estão sujeitas a internação. As crianças contatadas que não estiveram doentes anteriormente ficam isoladas de 11 a 21 dias a partir do momento do contato.

Após o isolamento do paciente, basta ventilar a sala e fazer uma limpeza úmida.

Na presença de exposição maciça (mais de 1 hora), a imunização passiva com imunoglobulina específica para Varicella Zoster está indicada em crianças suscetíveis com imunodeficiência; recém-nascidos de mães que adoeceram com varicela 5 dias antes do parto ou até 2 dias após; bebês prematuros de mães que não têm informações sobre a varicela transferida, independentemente do histórico; adolescentes suscetíveis saudáveis ​​com 15 anos de idade ou mais e adultos soronegativos.

A imunização ativa não é amplamente utilizada.

5. Infecção por citomegalovírus

A infecção por citomegalovírus muitas vezes passa despercebida, mas a infecção antes, durante ou logo após o nascimento geralmente causa doença grave semelhante à mononucleose infecciosa e é mais comumente observada em indivíduos com deficiência imunológica celular.

Etiologia. O citomegalovírus é um agente espécie-específico, semelhante em suas propriedades físico-químicas e microscópicas eletrônicas ao vírus do herpes.

Epidemiologia. A infecção por citomegalovírus é comum em todo o mundo. A fonte de infecção é apenas uma pessoa, um paciente ou portador do vírus.

A transmissão é realizada, aparentemente, principalmente por contato, menos frequentemente por via aérea e enteral, bem como por via parenteral por transfusão de sangue ou suas preparações, os recém-nascidos podem se infectar pelo leite materno; por via transplacentária.

Patologia. De acordo com o exame microscópico eletrônico, as partículas de citomegalovírus não são diferentes do vírus varicela zoster, do vírus herpes simplex e do vírus Epstein-Barr. A microscopia óptica revela grandes inclusões intranucleares em tecidos com alto título do vírus. Seu grande tamanho nas células do fígado, rins, pulmões e no sedimento urinário permite um diagnóstico preciso. No entanto, a cultura de tecidos é um método mais sensível e confiável para detectar citomegalovírus.

Manifestações clínicas. O período de incubação parece variar de 15 dias a 3 meses. Existem citomegalias congênitas e adquiridas, de acordo com o curso - aguda e crônica.

infecção congênita. Mais de 90% dos recém-nascidos com infecção por citomegalovírus são assintomáticos. Em outros casos, sua gravidade varia consideravelmente, mas a morte é rara. Os sintomas comumente observados, em ordem decrescente de frequência, são hepatoesplenomegalia, icterícia, púrpura, microcefalia, calcificação cerebral e coriorretinite. Qualquer uma das manifestações pode ocorrer isoladamente. Sinais de disfunção do sistema nervoso central no período neonatal geralmente não são observados.

A suposição de infecção congênita por citomegalovírus deve surgir quando uma erupção petequial aparece em uma criança no primeiro dia de vida, especialmente em combinação com um baço aumentado.

Para muitas crianças, os únicos sintomas são atrasos no desenvolvimento e irritabilidade. Anomalias congênitas isoladas, como pé torto, estrabismo, surdez, deformidade palatina e microcefalia, ocorrem predominantemente em crianças com sinais clínicos graves de infecção congênita.

O sinal mais comum e importante de uma infecção congênita é uma violação da função do sistema nervoso central, enquanto o subdesenvolvimento das funções psicomotoras alguns anos após o nascimento é igualmente comum em crianças com ou sem sinais pronunciados ao nascer. Alterações no fígado, pulmões e rins são completamente reversíveis e sua função é quase completamente restaurada.

A visão é perdida extremamente raramente devido a coriorretinite e atrofia do nervo óptico.

A perda auditiva é muito mais comum. Nas crianças mais gravemente doentes, a doença é acompanhada de espasticidade e hipotensão muscular.

A disfunção do SNC varia desde uma ligeira diminuição da inteligência, o que dificulta a aprendizagem, até graves danos cerebrais que impedem o desenvolvimento normal das funções psicomotoras na primeira infância.

A infecção adquirida, assim como a congênita, é na maioria das vezes assintomática.

Não é incomum que os bebês sejam infectados pela mãe durante o 2º estágio do trabalho de parto, e o vírus começa a ser eliminado na urina após algumas semanas.

O curso assintomático é explicado pela presença de anticorpos maternos para essa infecção no sangue do recém-nascido.

No entanto, o vírus faz com que eles desenvolvam pneumonia, ataques de tosse, erupção petequial, aumento do fígado e do baço. Em alguns casos, a função do sistema nervoso central é prejudicada.

A espasticidade muscular não é característica da infecção por citomegalovírus.

A coriorretinite se desenvolve apenas em crianças com mecanismos imunológicos suprimidos.

Em crianças maiores e adultos, a mononucleose por citomegalovírus é a principal manifestação da doença reconhecida pelo médico. Sua clínica varia, mas geralmente são determinados mal-estar geral, mialgia, dores de cabeça, anorexia, dor abdominal, fígado e baço aumentados.

A função hepática é frequentemente prejudicada. A membrana mucosa da faringe é edemaciada, mas não há placa, os sintomas da angina não são expressos.

A sensação de fraqueza e fadiga persiste por muito tempo, alguns pacientes dormem 12-15 horas por dia. Calafrios e febre diária de 40°C ou mais podem durar 2 semanas ou mais. Um sinal precoce e importante é a linfocitose atípica.

Após a transfusão de componentes sanguíneos, especialmente sangue fresco total, um receptor soronegativo pode desenvolver mononucleose de citomegalovírus pós-transfusão em 3-4 semanas.

Após a transfusão desse sangue para um recém-nascido prematuro, sua pele fica pálida acinzentada, a insuficiência respiratória se desenvolve, o baço aumenta, a linfocitose atípica e um vírus na urina são determinados.

Após a introdução de ampicilina nos pacientes deste caso, aparece uma erupção maculopapular, semelhante à da mononucleose infecciosa. Ambas as doenças são caracterizadas pelo mesmo tipo de reações sorológicas, incluindo aglutinação no frio, anticorpos antinucleares, crioimunoglobulinas.

diagnósticos. É impossível fazer um diagnóstico de infecção por citomegalovírus com base apenas em dados clínicos. O diagnóstico laboratorial é baseado em:

1) estudos citológicos, quando as células afetadas pelo vírus (citomegalias) são facilmente detectadas no sedimento urinário, saliva, líquido cefalorraquidiano, escarro, lavagem gástrica e outros segredos e excreções;

2) estudos virológicos, quando se utiliza uma cultura embrionária primária de fibroblastos humanos ou uma linhagem de células pulmonares embrionárias humanas diplóides para isolar o citomegalovírus, bem como a detecção da reação em cadeia da DNA polimerase viral;

3) estudos sorológicos usando RSK, RN, TPHA, reação de agregação plaquetária, ELISA, etc.

Diagnóstico diferencial é necessário realizar com toxoplasmose, rubéola, herpes simples e sepse bacteriana, mononucleose infecciosa.

Previsão com citomegalia congênita, muitas vezes é desfavorável, a doença pode terminar em morte e, em caso de sobrevivência, é possível a disfunção do sistema nervoso central. A infecção adquirida por citomegalovírus, procedendo como mononucleose, muitas vezes termina em recuperação, com uma forma generalizada, a morte é possível.

tratamento. Um complexo de medicamentos é utilizado dependendo do órgão afetado.

Com citomegalia generalizada, o uso de hormônios corticosteróides, o uso intramuscular de interferon ou reaferon, a introdução de vitaminas C, K, P, grupo B são indicados, os antibióticos são prescritos quando uma infecção bacteriana é em camadas e ocorrem complicações. Em vista do efeito imunossupressor do vírus, são prescritos imunoestimulantes (decaris, nucleinato de sódio, taktivina, etc.).

Prevenção. Para a prevenção activa, as vacinas vivas e mortas propostas não tiveram utilização prática. É importante observar uma boa higiene pessoal ao cuidar de um recém-nascido.

É aconselhável examinar todas as mulheres grávidas para citomegalia, bem como mulheres que tiveram ARVI durante a gravidez, recém-nascidos com icterícia ou doença tóxico-séptica.

Para prevenir a infecção parenteral, é aconselhável usar sangue e seus componentes apenas de doadores soronegativos ou para transfundir eritrócitos lavados, bem como sangue livre de leucócitos. Durante o transplante de órgãos, é obrigatório examinar os doadores quanto à presença de anticorpos para citomegalovírus e prevenir o transplante de órgãos de indivíduos soropositivos para receptores soronegativos.

6. Infecção pelo vírus Epstein-Barr (mononucleose infecciosa)

A mononucleose infecciosa é uma doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr do grupo herpetiforme, caracterizada por febre, amigdalite, linfonodos aumentados, fígado e baço, aparecimento de células mononucleares atípicas no sangue periférico e anticorpos heterofílicos.

Etiologia. O vírus não difere em sua estrutura morfológica do vírus herpes simplex. O vírus foi descoberto pela primeira vez por microscopia eletrônica de uma cultura de células de linfoma maligno de Burkitt. As primeiras culturas do vírus foram obtidas por Epstein e Barr. Até agora, o vírus só podia ser transferido para linfócitos ou linfoblastos.

Agora o vírus pode ser cultivado em vários tipos de células epiteliais.

Embora a maioria dos linfócitos atípicos sejam linfócitos T, a replicação viral ocorre apenas em linfócitos B.

Após a infecção viral in vitro dos linfócitos, estes adquiriram a capacidade de crescer indefinidamente. Isso é característico apenas de linfócitos obtidos de pessoas previamente infectadas com o vírus Epstein-Barr.

Epidemiologia. O EBV é onipresente. A infecção ocorre de forma diferente dependendo da idade. Quando o EBV entra no corpo de uma criança, na maioria das vezes não é acompanhado de quaisquer sintomas clínicos ou ocorre como uma infecção respiratória aguda (forma atípica).

A mononucleose infecciosa é considerada uma manifestação clínica típica da infecção aguda por EBV.

Em crianças dos primeiros 3 anos de vida, a entrada primária do EBV no organismo muitas vezes se manifesta como infecções respiratórias agudas com a chamada síndrome semelhante à mononucleose.

Quando o EBV entra no corpo de crianças mais velhas, em 45% dos casos ocorre um quadro clínico típico de mononucleose infecciosa.

A fonte de infecção são pacientes com formas assintomáticas e manifestas (apagadas e típicas) da doença, bem como portadores do vírus. A principal via de transmissão é pelo ar, muitas vezes através da saliva infectada, menos frequentemente verticalmente (da mãe para o feto).

Manifestações clínicas. O período de incubação em adolescentes e homens jovens é de 30 a 50 dias, em crianças é mais curto, mas o momento exato não foi estabelecido. A doença começa despercebida e gradualmente. O paciente queixa-se de fraqueza, fadiga, dores de cabeça, náuseas e dor de garganta. O período prodrômico pode durar de 1 a 2 semanas. Aos poucos, a dor de garganta se intensifica, a temperatura corporal aumenta, o que obriga o paciente a consultar o médico. Durante o exame são encontrados sinais de faringite moderada ou grave, aumento significativo das amígdalas, às vezes cobertas por placa. Em alguns pacientes, o enantema é frequentemente detectado na forma de petéquias, localizadas principalmente na borda do palato duro e mole. A temperatura corporal sobe para 39 °C em 85% dos pacientes.

Os sinais característicos incluem um aumento dos gânglios linfáticos, fígado e baço. Na maioria das vezes, os nódulos na parte de trás do pescoço aumentam.

Outros sinais clínicos incluem edema palpebral e erupção cutânea. A erupção maculopapular ocorre em 3-15% dos pacientes. Sintomas clínicos graves persistem por 2-4 semanas, após o que a condição dos pacientes melhora gradualmente.

Fraqueza, fadiga e diminuição do desempenho persistem por vários meses. A recorrência não foi documentada sorologicamente. O prognóstico é bom, a menos que surjam complicações.

Formas graves da doença, acompanhadas de sintomas clínicos graves, são mais comuns em crianças. Clinicamente, podem assemelhar-se a doenças em adultos, muitas vezes manifestando-se como amigdalite, febre de origem desconhecida e doenças respiratórias não identificáveis.

Quanto mais jovem a criança, menos característicos são os sintomas que se desenvolvem nele, em primeiro lugar, isso se refere a um aumento no fígado, baço e linfonodos.

A linfocitose atípica em crianças geralmente está ausente, mas os anticorpos no sangue aparecem muito mais tarde, geralmente apenas durante o período de convalescença. Antes dos 2 anos de idade, a mononucleose infecciosa geralmente é assintomática. Alguns pacientes queixam-se de fraqueza, fadiga e febre por 1 ano ou mais após a mononucleose infecciosa.

Atividade oncogênica do vírus Epstein-Barr. O agente causador da mononucleose infecciosa é um dos fatores que contribuem para o desenvolvimento do linfoma de Burkitt (LB) (na África e Ásia) e do carcinoma de nasofaringe (principalmente na população masculina, na China).

O linfoma de Burkitt é uma doença maligna do tecido linfóide localizado fora dos gânglios linfáticos - no maxilar superior, rins, ovários.

O carcinoma de nasofaringe é um tumor maligno da nasofaringe.

Recentemente, uma associação de linfomas de células B policlonais com o vírus Epstein-Barr foi encontrada em pacientes imunocomprometidos. O DNA deste vírus foi encontrado em tumores e células tumorais. Tais tumores foram observados em pacientes com imunodeficiência congênita e adquirida após transplante de órgãos. Linfomas primários de células B no SNC podem estar associados ao vírus Epstein-Barr.

Complicações. As complicações mais graves incluem ruptura esplênica, que ocorre principalmente na 2ª semana de doença; inchaço das amígdalas e da mucosa faríngea, que pode causar obstrução do trato respiratório superior; meningite com predomínio de células mononucleares no líquido cefalorraquidiano, mielite transversa, paralisia, encefalite e síndrome de Guillain-Baré; às vezes os pacientes apresentam percepção prejudicada do espaço e do tamanho dos objetos (síndrome de Alice no País das Maravilhas); miocardite e pneumonia intersticial; anemia hemolítica com teste de Coombs positivo e reação de aglutinação a frio com antígeno i, específico para eritrócitos; púrpura trombocitopênica e anemia aplástica, que complicam significativamente o diagnóstico; hepatite, etc

Diagnóstico. O polimorfismo das manifestações clínicas e o envolvimento do sistema imunitário no processo patológico obrigam à confirmação do diagnóstico através de métodos de investigação laboratorial, nomeadamente através de métodos de diagnóstico serológico, que permitem identificar anticorpos heterófilos no soro sanguíneo dos pacientes em relação aos eritrócitos de vários animais. Os anticorpos heterofílicos na mononucleose infecciosa pertencem à classe das imunoglobulinas M.

Diagnóstico diferencial. A mononucleose infecciosa é diferenciada:

1) com difteria de orofaringe, acompanhada de amigdalite;

2) com infecções virais respiratórias agudas, especialmente de etiologia adenoviral, quando uma síndrome semelhante à mononucleose pode ser expressa;

3) com leucemia aguda, quando a mononucleose infecciosa é acompanhada de alta leucocitose e linfocitose;

4) com hepatite viral, acompanhada de icterícia.

tratamento. Não existe tratamento específico. A terapia sintomática e patogenética é prescrita dependendo da forma da doença. Para todas as formas da doença, antitérmicos, dessensibilizantes, antissépticos para interromper o processo local, terapia vitamínica são utilizados como terapia básica; para alterações funcionais do fígado, são utilizados medicamentos coleréticos. A terapia antibacteriana é prescrita se houver depósitos significativos na orofaringe ou se ocorrerem complicações.

Em casos graves, com aumento acentuado do tecido linfadenóide da nasofaringe e orofaringe, são prescritos corticosteroides.

Para o tratamento de formas prolongadas da doença, é aconselhável prescrever imunocorretores.

Prevenção. A prevenção específica da mononucleose infecciosa não foi desenvolvida. Não estão a ser tomadas medidas anti-epidémicas na fonte da infecção.

O paciente no período agudo isola-se. A hospitalização para formas leves da doença é opcional.

Aula número 15. Infecções por clamídia

1. Clamídia

A clamídia é uma doença infecciosa de humanos, animais e pássaros causada por clamídia.

Etiologia. A clamídia é um parasita intracelular obrigatório com uma membrana discreta semelhante à das bactérias gram-negativas.

Eles incluem RNA e DNA. Sua atividade é suprimida por alguns antibióticos.

Os parasitas não se coram de acordo com Gram, eles percebem a coloração de Giemsa, o que permite detectá-los na forma de inclusões perinucleares citoplasmáticas características.

O gênero Chlamydia é dividido em dois grupos:

1) o grupo A inclui C. trachomatis e o agente causador do linfogranuloma inguinal. Ambas as infecções ocorrem predominantemente em humanos e geralmente são acompanhadas por alterações locais;

2) o grupo B inclui patógenos de psitacose (ornitose), doença de Reiter, pneumonia e encefalomielite em vacas e poliartrite em ovelhas.

Os agentes causadores de ambos os grupos diferem em antígenos comuns detectados pela reação de fixação do complemento, mas o teste de imunofluorescência é altamente específico para cada grupo e para patógenos individuais.

Epidemiologia. A clamídia está disseminada em todo o mundo. A infecção ocorre sexualmente (em adultos) com desenvolvimento de linfogranuloma inguinal ou uretrite não gonocócica inespecífica, por contato ao transportar o patógeno manualmente. Os recém-nascidos são infectados durante a passagem do feto pelo canal de parto de uma mulher doente.

O tracoma é comumente associado à superlotação e condições de vida insalubres. Uretrite não gonocócica inespecífica em quase 40% dos casos devido à infecção por clamídia. A clamídia também causa cervicite, salpingite, endometrite e epididimite. Cerca de 20-30% das infecções ocorrem em adolescentes, alguns dos quais não sentem nenhum sinal da doença.

A síndrome de salpingite aguda e a peri-hepatite, geralmente atribuídas à infecção gonocócica, podem ser causadas por clamídia.

Alguns casos da doença de Reiter são causados ​​por clamídia. Ocasionalmente, esses microrganismos são os agentes causadores de endocardite, otite média, coroidite ou eritema nodoso.

2. Conjuntivite por clamídia e pneumonia em crianças

Manifestações clínicas. A conjuntivite geralmente começa na 2ª semana de vida, desenvolvendo-se menos frequentemente após 3 dias ou após 5-6 semanas.

A criança fica irritável, a temperatura do corpo não aumenta, as pálpebras incham, o pus começa a se destacar dos olhos e as formações pseudomembranosas aparecem neles.

A flora bacteriana geralmente não é detectada durante a semeadura da descarga. Após 2-3 semanas, a conjuntivite desaparece, às vezes até sem tratamento adequado, mas pode ter um curso crônico.

A aplicação local de antibióticos é acompanhada por um efeito, mas não protege contra a recorrência da doença.

Em crianças, a clamídia pode causar uma espécie de síndrome pneumônica, que é detectada na idade de 3 a 16 semanas.

A temperatura corporal e a aparência geral permanecem dentro da faixa normal, mas surge tosse, taquipneia, cianose e vômitos.

O exame físico revela estertores secos. A conjuntivite se desenvolve em 50% das crianças.

Algumas crianças tiveram infecção concomitante por citomegalovírus.

Os sintomas clínicos não diferem da clínica na pneumonia por clamídia.

A recuperação ocorre gradualmente sem tratamento, mas alguns sinais e resultados de cultura positivos podem persistir por várias semanas ou até meses.

Tosse crônica, sibilos e função pulmonar prejudicada são mais comuns em pacientes hospitalizados por pneumonia induzida por clamídia (ou bronquiolite) do que em controles com lesões de etiologia diferente.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Clinicamente, pode-se suspeitar de infecção por clamídia se um recém-nascido desenvolver consistentemente conjuntivite de longo curso persistente, bronquite com crises de tosse dolorosa, pneumonia focal pequena, bem como se eosinofilia e VHS significativamente acelerada forem detectadas em um estado geral relativamente leve. .

Laboratório confirmado por métodos que permitem:

1) identificar antígeno de clamídia em material biológico;

2) isolar clamídia em cultura de células;

3) determinar anticorpos anti-chlamydia específicos de classe G e M, etc.

A conjuntivite por clamídia deve ser diferenciada da lesão conjuntival por nitrato de prata, conjuntivite causada por gonococos ou outras bactérias e vírus.

Para a diferenciação, são utilizados métodos de pesquisa bacterioscópica, bacteriológica e virológica. A pneumonia em crianças pode ser causada por uma variedade de bactérias e vírus.

As pneumonias bacterianas são geralmente acompanhadas de leucocitose elevada no contexto de um número reduzido ou inalterado de eosinófilos. Culturas de sangue ou escarro geralmente detectam o patógeno.

Os vírus só podem ser isolados usando uma técnica de cultura de sombra apropriada.

tratamento. Para a conjuntivite, os medicamentos antibacterianos são prescritos na forma de pomada; para a pneumonia, a eritromicina e outros medicamentos antibacterianos são prescritos em dosagens específicas para a idade.

Em casos graves, é prescrito o tratamento combinado com dois ou mais medicamentos (eritromicina com biseptol, outros medicamentos sulfanilamida ou furazolidona). Com um curso recorrente, a terapia imunoestimulante é indicada.

Medidas preventivas devem ser direcionados para a fonte de infecção, a via de transmissão e o organismo suscetível. A profilaxia ativa não foi desenvolvida.

3. Psitacose (ornitose)

A ornitose é uma doença infecciosa causada pela Chlamydia psittaci, transmitida ao homem por meio de aves, caracterizada por sintomas de intoxicação e lesão pulmonar.

Epidemiologia. O reservatório natural são as aves selvagens e domésticas, nas quais a infecção ocorre frequentemente de forma latente. O patógeno é excretado pelas aves nas fezes e nas secreções respiratórias. As principais rotas de transmissão são gotículas e poeiras transportadas pelo ar. As crianças são infectadas através do contato com aves domésticas e internas, bem como pombos, etc.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 5 a 30 dias, geralmente de 1 a 2 semanas. O início da doença geralmente é agudo.

Há calafrios, febre, fortes dores de cabeça, dores musculares, fraqueza e perda de consciência. A pneumonia geralmente se desenvolve, anorexia menos comum, vômitos, fotofobia e aumento do baço.

Em alguns casos raros, observa-se hepatite, embolia pulmonar, coagulação intravascular disseminada. A temperatura corporal pode atingir 40,5 °C.

A ausculta dos pulmões revela estertores secos dispersos e as radiografias mostram sinais de pneumonia intersticial difusa. As alterações na fórmula do sangue são atípicas.

Uma condição séria pode durar 3 semanas, após as quais ocorre uma melhora pronunciada. A mortalidade não excede 1%.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um quadro clínico semelhante se desenvolve com pneumonia causada por micoplasmas, bacilo da gripe e alguns vírus. O diagnóstico é estabelecido a partir de dados anamnésicos de contato com aves doentes na produção ou no mercado.

O isolamento da clamídia do sangue e do escarro com recursos laboratoriais apropriados facilita o diagnóstico. Um aumento de 4 vezes no título de anticorpos fixadores de complemento também é de grande importância.

Um diagnóstico presuntivo pode ser feito com base em uma única determinação da reação de fixação do complemento com um título de 1:32 e acima.

tratamento. Geralmente são prescritos antibióticos (eritromicina, sumamed, cloranfenicol, rulid em dosagem específica para a idade e dependendo da natureza do curso).

Com complicações bacterianas, penicilina, cefalosporinas, aminoglicosídeos são prescritos.

Em casos graves de psitacose, os hormônios corticosteróides são indicados. O tratamento sintomático e estimulante é prescrito.

Prevenção visa identificar a ornitose em aves, observando as habilidades sanitárias e higiênicas ao cuidar das aves. Pacientes hospitalizados devem ser mantidos nas condições de isolamento utilizadas para infecções transmitidas pelo ar.

4. Linfogranulomatose inguinal

A linfogranulomatose inguinal é uma doença infecciosa causada por clamídia, sexualmente transmissível, manifestada por uma úlcera no local do patógeno, linfadenite regional com supuração e cicatrização. As crianças geralmente ficam doentes após o contato com um paciente adulto. O agente causador, próximo à Chlamydia trachomatis, foi classificado como vírus no passado. Difere do agente causador do tracoma pela maior invasividade, epitelial e linfotropismo.

Epidemiologia. A doença ocorre principalmente em países com climas tropicais e subtropicais, sendo possíveis casos importados na Rússia.

Patologia. A lesão primária é uma úlcera localizada na região da genitália externa. As alterações mais características desenvolvem-se nos gânglios linfáticos regionais, que aumentam de tamanho, fundem-se e depois derretem, resultando na formação de abscessos de formato irregular.

Leucócitos polimorfonucleares e macrófagos são encontrados em seu conteúdo.

Nos processos crônicos, são encontradas cicatrizes ásperas e fístulas de longa duração.

Manifestações clínicas. O período de incubação é de 3 a 30 dias nos casos em que o final é considerado uma úlcera primária no local de penetração do patógeno (nos genitais, cavidade oral, lábios, língua).

A lesão primária tem o aspecto de uma pequena erosão, pústula ou pápula, mas muitas vezes passa despercebida devido ao tamanho assintomático e pequeno. As lesões secundárias desenvolvem-se 1 semana a 1 mês após a lesão primária e representam o sintoma mais característico da doença.

Em 2/3 dos pacientes, a linfadenite é unilateral. Os linfonodos são inicialmente densos, elásticos e móveis, mas depois são soldados.

A pele acima deles fica vermelha, fica cianótica, escamosa e mais fina. Logo, fístulas se abrem nessas áreas, funcionando por muitas semanas e meses.

Às vezes, os gânglios linfáticos inchados podem encolher sem tratamento adequado. As exacerbações de linfadenite são muito frequentes.

A linfogranulomatose inguinal é acompanhada por mal-estar geral, febre, dores de cabeça, anorexia, etc. Às vezes, a meningoencefalite se desenvolve e o patógeno é determinado no líquido cefalorraquidiano.

Os métodos de pesquisa laboratorial podem detectar hipergamaglobulinemia devido ao aumento do nível de IgA e IgG.

O número de leucócitos e VHS são frequentemente elevados, há uma leve anemia, uma diminuição da albumina, um aumento das globulinas e um aumento das enzimas hepáticas.

Junto com isso, aparecem distúrbios autoimunes, um teste de Coombs positivo é observado, um fator anticomplementar é isolado e resultados falsos positivos são obtidos ao realizar testes sorológicos para sífilis.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. A doença é diagnosticada com base na presença de lesão primária, linfadenite regional na região da virilha e proctite.

O diagnóstico é confirmado pela detecção do patógeno no conteúdo dos linfonodos supurados ou na descarga de fístulas, o isolamento do patógeno nas culturas de embriões de galinha em desenvolvimento e células cultivadas, a identificação de anticorpos específicos de grupo e espécie , etc

A linfogranulomatose inguinal é diferenciada com felinose, tularemia, peste, linfadenopatia causada por bactérias piogênicas, cancro mole.

tratamento. Os antibióticos do grupo da eritromicina e das tetraciclinas, bem como o cloranfenicol, etc., são eficazes.Os medicamentos sulfonamidas são prescritos por um período de 3-4 semanas. Em caso de alterações e estenoses cicatriciais pronunciadas, a lidase é prescrita por eletroforese na área afetada, injeções de babosa, vítreo, etc.

Prevenção. Todas as medidas tomadas para prevenir doenças sexualmente transmissíveis também são eficazes contra a linfogranulomatose inguinal. Não existem vacinas.

Palestra nº 16. Tuberculose

Etiologia. A tuberculose é causada por bacilos da tuberculose pertencentes à família Mycobacterium, um grupo de actinomicetos. Em humanos, o protagonismo é desempenhado pelo M. tuberculosis, responsável pela maioria dos casos da doença; M. bovis é o agente causador da tuberculose em bovinos e coelhos; M. avium causa doença em aves e camundongos brancos. Todas as micobactérias são bastonetes polimórficos imóveis, aeróbicos e não formadores de esporos. São difíceis de corar devido ao alto teor de lipídios em sua parede celular, mas, uma vez que adquirem cor, não são mais descoloridos por álcool e ácidos. Uma característica do Mycobacterium tuberculosis é o seu crescimento muito lento em meio nutriente (em média, a resposta é obtida após 21 dias). Sob a influência de diversos fatores ambientais, o agente causador da tuberculose apresenta uma ampla variabilidade na morfologia das células bacterianas - desde as menores partículas e grãos filtráveis ​​​​até formas ramificadas gigantes, o que afeta suas propriedades funcionais. O Mycobacterium tuberculosis pode desenvolver resistência a todos os antibióticos e medicamentos quimioterápicos específicos, o que impede o tratamento eficaz da doença.

Epidemiologia. A tuberculose é uma doença relativamente comum; as principais fontes de infecção em crianças são adultos com tuberculose ativa e bovinos afetados pela tuberculose.

Os mais perigosos são os pacientes com excreção bacteriana. A principal via de transmissão da infecção é pelo ar. Os restantes - alimentares, de contacto, através de lesões cutâneas e mucosas - são raros e não têm grande significado epidemiológico.

Imunologia. As reações imunológicas na tuberculose são um conjunto complexo de interações entre o patógeno, populações especiais de linfócitos e macrófagos teciduais. Vários tipos de anticorpos produzidos durante o desenvolvimento da infecção não desempenham um papel significativo na supressão do crescimento de micobactérias e no desenvolvimento da imunidade antituberculose. As respostas imunes celulares começam a aparecer depois que micobactérias vivas e patogênicas entram no corpo. Os macrófagos pulmonares os fagocitam, mas são incapazes de destruí-los. O patógeno continua a se multiplicar nos macrófagos e com eles as micobactérias entram nos gânglios linfáticos regionais. Posteriormente, a infecção se espalha pelas vias hematogênica e linfogênica com formação de numerosos focos extrapulmonares.

Os processos imunológicos são concluídos em 6-10 semanas, levando ao desenvolvimento de infecção primária e à eliminação de focos metastáticos.

O desenvolvimento da imunidade natural a esta infecção com risco de vida depende da influência de:

1) fatores genéticos que têm certa influência no desenvolvimento da doença e seu desfecho;

2) idade, que determina a gravidade da infecção tuberculosa. Crianças menores de 3 anos são mais propensas a tuberculose miliar e meningite com desfecho fatal;

3) fatores que afetam a função dos linfócitos T e, assim, contribuem para o desenvolvimento de formas graves da doença: desnutrição, várias infecções, principalmente sarampo e coqueluche, gravidez, doenças do sistema reticuloendotelial, leucemia linfocítica. A nomeação de medicamentos imunossupressores, em particular corticosteróides, pode contribuir para o desenvolvimento de formas particularmente graves de infecção primária por tuberculose ou para a reativação de uma infecção latente.

Testes cutâneos de diagnóstico. As reações cutâneas à administração de tuberculina baseiam-se na detecção de hipersensibilidade tardia a antígenos de micobactérias tuberculosas e são de grande importância no diagnóstico da infecção tuberculosa. As reações positivas aparecem 6 a 10 semanas após a entrada dos patógenos no corpo. O teste envolve a injeção intradérmica de um medicamento antígeno no paciente. Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de endurecimento no local da injeção. É causada pela migração de linfócitos e macrófagos ativados para a área de injeção do antígeno. Duas preparações diferentes de tuberculina são usadas: tuberculina Koch antiga (alt-tuberculina, ATK) e tuberculina PPD purificada sem proteína. ATK é um produto bruto obtido pela esterilização do filtrado de uma cultura na qual foram cultivadas micobactérias tuberculosas. Este medicamento é usado apenas em testes cutâneos múltiplos.

Para todos os testes cutâneos de tuberculina, incluindo o teste de Mantoux e o teste de punção múltipla, o PPD de tuberculina é o preferido.

A triagem em massa da infecção por tuberculose na prática pediátrica é realizada usando vários métodos de punção. A desvantagem desse método relativamente sensível é a fraca especificidade, portanto, em casos de reação positiva ou questionável, geralmente é necessário examinar adicionalmente usando o teste de Mantoux. O mais comum é o Tine-test, que envolve o uso de uma placa com quatro pontas de aço embebidas em ATK. Os resultados do teste são levados em consideração após 48-72 horas.Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de vesículas ou mais frequentemente pápulas com um tamanho de pelo menos 2 mm no local de uma ou mais punções. O teste Apli é realizado com tuberculina PPD com fenol.

O teste de Heaf envolve o uso de um dispositivo especial que produz simultaneamente 6 punções na pele a uma profundidade de 1 mm através de uma camada de tuberculina PPD concentrada. A amostra pode ser tida em conta nos próximos 3-7 dias. Uma reação positiva é expressa pelo aparecimento de 4 ou mais pápulas no local da punção. Reações falso-positivas não são incomuns com todas as técnicas de punção múltipla. Além disso, todas as reações positivas e duvidosas requerem a confirmação do teste de Mantoux.

O teste de Mantoux é mais complexo que os métodos de punção múltipla, mas mais preciso, pois introduz uma quantidade de antígeno estritamente definida. Os resultados da reação são levados em consideração após 48-72 horas.O aparecimento de um indurat com um diâmetro de 10 mm no local da injeção indica uma infecção por tuberculose e é considerado uma reação positiva.

Com um endurecimento de 5 a 10 mm, a reação é considerada duvidosa, e com um diâmetro de endurecimento de até 5 mm, como negativa. Neste último caso, é necessário excluir a possibilidade de alergia, por exemplo, realizando testes de alergia cutânea a alérgenos infecciosos de caxumba (após vacinação) ou a antígenos de Candida.

As reações questionáveis ​​à tuberculina estão mais frequentemente associadas à infecção por micobactérias atípicas, uma vez que o PPD da tuberculina contém antígenos comuns a antígenos de micobactérias não tuberculosas. As reações cruzadas são mais frequentemente observadas com a introdução de grandes doses de tuberculina (250 UI).

Sob certas circunstâncias, um indurat de 5 a 10 mm pode ser interpretado como uma reação duvidosa e o tratamento pode ser prescrito. Os resultados falso-negativos do teste de Mantoux podem ocorrer por vários motivos: são negativos nas fases iniciais da doença, mesmo com a introdução de 250 UI; como resultado de erros técnicos no armazenamento de tuberculina e durante o teste; como resultado da supressão das reações tuberculínicas impedindo a ativação pelos linfócitos e o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado (devido à infância, doenças graves de qualquer tipo, infecções intercorrentes de etiologia viral, administração de uma vacina viral atenuada, terapia imunossupressora, desnutrição , processos neoplásicos, sarcoidose, insuficiência renal crônica) .

Os resultados falso-positivos do teste de Mantoux podem ser observados com injeções repetidas de tuberculina PPD ou ATK, bem como após a vacinação com BCG. A vacinação com BCG leva a reações tuberculínicas positivas, que são difíceis de distinguir das reações que ocorrem com a infecção por tuberculose. Qualquer reação à injeção intradérmica de tuberculina maior que 10 mm que ocorra 3 anos ou mais após a vacinação com BCG deve ser considerada um indicador de infecção por tuberculose.

Formas clínicas da tuberculose

1. Tuberculose intratorácica

Patogênese e patomorfologia. A infecção primária geralmente se desenvolve após a inalação de micobactérias tuberculosas virulentas vivas. O corpo de uma criança não imune reage à infecção com certas reações celulares. Os patógenos são fagocitados por macrófagos, sua reprodução posterior ocorre nessas células e os macrófagos transportam micobactérias para os linfonodos regionais. Posteriormente, ocorre disseminação linfogênica e hematogênica da infecção com aparecimento de focos metastáticos nos pulmões, no sistema reticuloendotelial e em outros órgãos.

Durante esse período, quando as reações de imunidade celular à infecção por tuberculose ainda não se desenvolveram, o dano tecidual é mínimo e os sintomas clínicos podem estar ausentes. Na grande maioria dos casos, as reações de imunidade adquirida são formadas 6-10 semanas após a infecção e são acompanhadas de recuperação, ocorre calcificação de focos pulmonares e extrapulmonares. A infecção tuberculosa latente persiste nessas alterações tuberculosas residuais, geralmente localizadas nas regiões apical e subapical dos pulmões.

Quaisquer fatores que prejudiquem a resposta da imunidade celular podem levar à reativação da infecção tuberculosa, à multiplicação de patógenos nesses focos e ao desenvolvimento de lesões pulmonares ou extrapulmonares. Ao contrário da infecção primária, a reativação ou, como também é chamada, tuberculose pós-primária ou "tuberculose adulta", ocorre no contexto de reações pronunciadas da imunidade celular. Na maioria das vezes, é localizada e acompanhada de sintomas graves e lesões teciduais.

Tuberculose pulmonar primária

Manifestações clínicas. Em crianças de 3 a 15 anos, a tuberculose primária geralmente é assintomática, pode não ser acompanhada de alterações nas radiografias de tórax e manifesta-se apenas por alterações nos testes tuberculínicos. Os sintomas gerais podem ser leves e inespecíficos, manifestando-se como ligeiros aumentos de temperatura, perda de apetite, perda de peso e, menos comumente, eritema nodoso e conjuntivite flictenular.

Sintomas adicionais podem se desenvolver mais tarde com um aumento maciço dos linfonodos intratorácicos, característicos de uma infecção primária por tuberculose. Nesses casos, os linfonodos aumentados são deslocados, comprimidos, prejudicam a permeabilidade ou destroem vários órgãos adjacentes do mediastino. Na maioria das crianças, a infecção pulmonar primária é leve, assintomática e desaparece em pouco tempo, mesmo sem quimioterapia.

Em crianças maiores e adolescentes, a tuberculose pulmonar primária geralmente se manifesta como alterações infiltrativas pronunciadas nas partes superiores dos pulmões com o desenvolvimento de destruição, enquanto não há sinais de calcificação e aumento dos linfonodos intratorácicos. Menos comumente, há lesão das partes média e inferior dos pulmões com envolvimento dos linfonodos intratorácicos, característica de crianças pequenas. Em crianças menores, no contexto dos sintomas descritos, pode desenvolver-se um quadro de disseminação linfo-hematogênica, levando a tuberculose miliar e meningite.

Diagnóstico. A tuberculose pulmonar primária é diagnosticada em crianças durante exame quanto à incidência de testes tuberculínicos. O diagnóstico de tuberculose requer confirmação bacteriológica.

2. Tuberculose pulmonar primária progressiva

Em alguns casos, o foco primário formado nos pulmões não cicatriza, mas aumenta de tamanho. Podem ocorrer danos em todo o lobo inferior ou médio do pulmão. Normalmente, esse curso da doença é observado em pacientes com imunidade suprimida. O aumento dos linfonodos intratorácicos nesses pacientes é natural, a disseminação endobrônquica da infecção e o desenvolvimento de alterações destrutivas nos pulmões são frequentemente observados. Os sintomas clínicos são pronunciados: temperatura corporal febril, mal-estar, anorexia, perda de peso, tosse com expectoração. O exame físico e as radiografias revelam adenopatia hilar, alterações inflamatórias nos lobos médios ou inferiores dos pulmões e formação de cavernas. O diagnóstico deve ser confirmado por dados bacteriológicos.

3. Reativação (reinfecção) da tuberculose

A reativação da tuberculose (ou tuberculose "adulta") não é típica da infância, especialmente com o desenvolvimento da tuberculose primária por volta dos 3 anos. As lesões nestes casos localizam-se nos segmentos apicais e dorsais dos lobos superiores ou no ápice do lobo inferior. Um aumento nos linfonodos hilares é raro. O sintoma mais característico é a temperatura subfebril e sudorese noturna devido à diminuição da temperatura. Sintomas adicionais: mal-estar, fraqueza, perda de peso. O desenvolvimento de necrose caseosa, sua fusão e esvaziamento com a formação de cavidades se manifestam por tosse com escarro, muitas vezes com uma leve hemoptise. Ao exame físico, estertores leves são encontrados predominantemente nas regiões apicais dos pulmões, especialmente após a tosse. Os primeiros achados radiográficos são geralmente opacidades homogêneas e bem demarcadas no ápice dos pulmões. Com o aumento das alterações infiltrativas, podem ocorrer lesões do comprimento lobar. Após a fusão e rejeição da necrose caseosa, as cavidades clássicas de paredes finas são formadas, às vezes com um nível de líquido nelas.

4. Derrame pleural

O desenvolvimento de pleurisia pode ocorrer como resultado da penetração de micobactérias da tuberculose na cavidade pleural a partir de focos de tuberculose localizados perifericamente no pulmão, como resultado da disseminação hematogênica do patógeno.

É bilateral, acompanhada de pericardite e peritonite. Muitas vezes, essas lesões se resolvem espontaneamente. Muitas vezes, alguns anos depois de sofrer pleurisia, os pacientes observam a reativação da tuberculose pulmonar. Tais pacientes são mostrados a administração profilática de drogas antituberculose.

O diagnóstico diferencial da pleurisia tuberculosa deve ser feito com derrames pleurais por insuficiência cardíaca, neoplasias malignas, desnutrição e metabolismo, com lesões vasculares do colágeno e pleurisia parapneumônica inespecífica por outras infecções. O derrame pleural na pleurisia tuberculosa é caracterizado por uma gravidade específica significativa, alto teor de proteína, aumento da atividade da lactato depidrogenase e adenosina desaminase e baixos níveis de glicose. Em um exame citológico, os neutrófilos podem ser detectados nos estágios iniciais, os linfócitos predominam, as células mesoteliais geralmente estão ausentes. Mycobacterium tuberculosis no derrame pleural com bacterioscopia geralmente não pode ser detectado, mas ao semear exsudato e tecido pleural, patógenos são detectados em quase metade dos casos. Com punções repetidas e centrifugação do fluido removido, a eficácia do método de semeadura aumenta. A biópsia da pleura deve ser realizada em todos os casos e preferencialmente no mesmo momento da primeira punção pleural. Na ausência de derrame na cavidade pleural, a biópsia pleural é difícil. O exame histológico do material de biópsia pleural na maioria dos casos revela alterações granulomatosas. O aparecimento de derrame pleural em crianças com reações tuberculínicas positivas em todos os casos deve levantar a suspeita de tuberculose e servir de base para um exame adequado. Da mesma forma, a pleurisia de etiologia desconhecida em uma criança com testes de tuberculina negativos requer um diagnóstico de tuberculina repetido após 2-3 semanas. Em condições normais, o derrame pleural inespecífico resolve rapidamente, toracocentese e drenagem não são indicadas.

5. Tuberculose extratorácica

Tuberculose do trato respiratório superior. A tuberculose da laringe em uma criança quase sempre ocorre no contexto da tuberculose pulmonar cavernosa, seus sintomas são tosse persistente, dor de garganta e dor ao engolir, rouquidão na voz. A tuberculose da orelha média é acompanhada de perda auditiva, otorréia difusa, ausência de dor e aumento dos linfonodos parotídeos. Muitas vezes, há violações do nervo facial e sinais de mastoidite. A otoscopia revela espessamento da membrana timpânica e sua perfuração em um ou mais locais. O tratamento da tuberculose do trato respiratório superior depende da extensão da lesão pulmonar. A isoniazida e a rifampicina são geralmente indicadas por 18-24 meses. As intervenções cirúrgicas são indicadas para o desenvolvimento de paralisia do nervo facial, com mastoidite e com abscessos subperiosteais.

Tuberculose dos gânglios linfáticos. A derrota dos linfonodos periféricos e profundos é considerada uma característica da infecção por tuberculose.

Em crianças, os linfonodos hilares são mais frequentemente afetados primeiro, a partir dos quais o processo pode se espalhar posteriormente para os grupos de linfonodos paratraqueais, supraclaviculares, cervicais profundos ou intraperitoneais. A derrota dos linfonodos axilares e inguinais é muito menos comum e geralmente com a localização do foco primário nos membros correspondentes.

Às vezes, a adenopatia se desenvolve como resultado da disseminação hematogênica ou linfogênica de micobactérias da tuberculose na fase inicial da infecção primária por tuberculose antes do desenvolvimento de imunidade específica. Nesses casos, são encontradas alterações nos grupos de linfonodos periféricos e profundos.

A tuberculose dos linfonodos periféricos é a mais comum de todas as formas extrapulmonares de tuberculose, caracterizada pela localização de lesões múltiplas, muitas vezes bilaterais, principalmente no pescoço.

Manifestações clínicas. A tuberculose dos gânglios linfáticos geralmente começa de forma gradual e imperceptível. Somente em crianças altamente sensíveis à infecção tuberculosa é possível um início agudo da doença com aumento da temperatura corporal e desenvolvimento de sinais locais de inflamação. A história muitas vezes contém indícios de contato com pacientes com tuberculose ativa. A maioria das crianças apresenta testes tuberculínicos positivos e as radiografias de tórax mostram sinais de tuberculose pulmonar primária. Um aumento significativo de nódulos e compressão de órgãos vizinhos é observado apenas em casos excepcionais. O derretimento de nódulos superficiais aumentados pode levar à disseminação do processo para os tecidos circundantes e à formação de fístulas externas.

À palpação, os nós estão compactados, podem ser duros, não soldados entre si. Menos frequentemente, quando derretidos, são macios e soldam-se com os tecidos circundantes ou com a pele. Às vezes, as fístulas são encontradas.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um diagnóstico preciso é possível com base no exame histológico ou microbiológico. No entanto, o exame histológico não permite diferenciar a linfadenite tuberculosa das lesões que ocorrem quando infectadas por micobactérias atípicas. Portanto, em todos os casos, é aconselhável enviar material de biópsia para exame microbiológico para inoculação em meio nutriente adequado.

A linfadenite tuberculosa deve ser diferenciada da micobacteriose não tuberculosa, doenças causadas por vírus, fungos, toxoplasma, bactérias e o agente causador da doença da arranhadura do gato, bem como lesões malignas, sarcoidose e reações a determinados medicamentos.

tratamento. As lesões tuberculosas dos gânglios linfáticos respondem bem ao tratamento com isoniazida e rifampicina ou etambutol, prescritos por um período mínimo de 18 meses.

6. Tuberculose miliar

A tuberculose miliar ocorre mais frequentemente em crianças menores de 3 anos com disseminação hematogênica de micobactérias com desenvolvimento de granulomas em vários órgãos que sofrem necrose caseosa. O desenvolvimento da tuberculose miliar é facilitado pela presença de doenças crônicas, terapia imunossupressora e AIDS.

Manifestações clínicas. O início da doença em crianças pode ser agudo. A temperatura corporal aumenta, desenvolvem-se fraqueza, mal-estar, anorexia e perda de peso. No exame físico, são observadas alterações inespecíficas na forma de linfadenopatia, aumento do fígado e baço. Posteriormente, os distúrbios respiratórios aumentam na forma de falta de ar, taquipnéia, tosse e respiração ofegante dispersa nos pulmões. Com o desenvolvimento da meningite, ocorrem dores de cabeça, letargia e rigidez dos músculos do pescoço. Lesões cutâneas metastáticas e o aparecimento de tubérculos tuberculosos no fundo são sintomas raros da tuberculose miliar.

No caso de penetração periódica de um pequeno número de patógenos na corrente sanguínea, geralmente se desenvolve um quadro de tuberculose disseminada hematogênica crônica, o que é mais típico para pacientes adultos e não para crianças. Seus sintomas clínicos são períodos curtos ou longos de febre, fraqueza, perda de peso, aumentando ao longo do tempo (semanas e meses). Como regra, observa-se linfadenopatia difusa, aumento do fígado e do baço.

Diagnóstico. Os métodos de diagnóstico são:

1) exame de raio-x, no qual erupções cutâneas difusas de um tipo característico são determinadas nos pulmões. Mas no período inicial da doença, as alterações nas radiografias ainda não são visíveis, por isso o estudo deve ser repetido em caso de menor suspeita desta doença;

2) culturas de sangue, urina, conteúdo gástrico e líquido cefalorraquidiano para detecção de Mycobacterium tuberculosis;

3) biópsia pulmonar transtorácica realizada durante broncoscopia com fibra óptica fina para detectar tecido de granulação específico, às vezes com sinais de necrose caseosa, bem como bacilos álcool-ácido resistentes.

tratamento. Está indicado o uso de isoniazida e rifampicina em combinação com etambutol ou estreptomicina. Em pacientes gravemente enfermos com sinais de insuficiência respiratória e hipoxemia, são recomendados corticosteróides simultaneamente.

7. Meningite tuberculosa

Epidemiologia. A incidência da meningite tuberculosa depende da prevalência da tuberculose numa determinada área. A doença geralmente se desenvolve seis meses após a infecção pela tuberculose, por isso é geralmente considerada uma doença infantil.

Fisiopatologia e fisiopatologia. A generalização hematogênica da infecção, característica desta doença, leva à formação de focos metastáticos de infecção tuberculosa. Focos solitários de tuberculose (tuberculomas) podem ocorrer no sistema nervoso central; as membranas do cérebro e da medula espinhal são afetadas. A meningite tuberculosa ocorre quando tubérculos tuberculosos, subependimários localizados ou grandes focos tuberculosos localizados perto das meninges, invadem o espaço subaracnóideo, esvaziando nele seu conteúdo infectado. Nesse caso, uma reação inflamatória grave se desenvolve no corpo imunológico, principalmente no sistema nervoso central. Logo aparece um derrame gelatinoso espesso, revestindo a superfície basal do cérebro em uma camada espessa, como resultado da compressão das artérias e veias cerebrais, danificação dos nervos cranianos e obliteração das cisternas basais e dos forames interventriculares.

Manifestações clínicas. Os sintomas da doença desenvolvem-se gradualmente. Existem três etapas do processo:

1) a fase prodrômica, caracterizada por sintomas inespecíficos: apatia, deterioração do humor, baixo rendimento escolar, perda de apetite, náuseas, vômitos e febre baixa;

2) o estágio de início dos sintomas clínicos, que ocorre após algumas semanas e é caracterizado pelo aparecimento de sintomas neurológicos. A irritabilidade aumenta, as crianças mais velhas queixam-se de dor de cabeça. A rigidez do pescoço pode aparecer em combinação com os sintomas de Kernig e Brudzinski. A perda de função dos nervos cranianos é característica: patologia de reações pupilares, diplopia, diminuição da acuidade visual, deficiência auditiva, paralisia facial. Muitas vezes há distúrbios da fala, afasia, desorientação, hemiplegia, ataxia, movimentos involuntários e convulsões. A pressão intracraniana nesta fase da doença é aumentada. Ao mesmo tempo, pode haver um aumento no volume da cabeça, abaulamento das fontanelas e, em crianças mais velhas - inchaço do mamilo do nervo óptico;

3) o estágio de comprometimento da consciência até estupor e coma, caracterizado pelo aumento dos sinais de disfunção cerebral difusa. Estupor, coma, descerebração ou decorticação, respiração irregular, pupilas fixas ou dilatadas se desenvolvem.

Diagnóstico. Em todos os casos duvidosos, após estudo aprofundado e abrangente da anamnese e exame clínico, é necessário recorrer à punção raquidiana diagnóstica, incluindo contagem de elementos celulares, determinação do conteúdo de proteínas, açúcares e cloretos, exame do líquido cefalorraquidiano para tuberculose micobactérias, bacterioscopia direta pelo método de flotação ou por culturas e infecção da cobaia.

tratamento. Recomenda-se prescrever isoniazida e rifampicina durante os primeiros 2 meses de tratamento com estreptomicina ou etambutol prescritos adicionalmente. Posteriormente, o tratamento com isoniazida e rifampicina é continuado por mais 10 meses.

Previsão. O resultado da meningite tuberculosa depende da condição do paciente no momento do tratamento. Com o tratamento iniciado no 1º estágio da doença, a cura ocorre em todos os pacientes e as alterações residuais são mínimas. Os resultados ótimos do tratamento iniciado na 2ª fase da doença são obtidos em 85% dos pacientes, e metade dos sobreviventes ainda apresentam deficiências significativas. O tratamento iniciado no 3º estágio da meningite tuberculosa salva a vida de apenas 50% dos pacientes, que geralmente permanecem gravemente incapacitados.

8. Tuberculoma do sistema nervoso central

Tuberculomas únicos ou múltiplos podem se formar em qualquer estágio do curso da infecção por tuberculose e se manifestam por sintomas de um processo volumétrico de crescimento lento no cérebro. Dores de cabeça, pressão intracraniana aumentada, distúrbios visuais observam-se. Nas radiografias do crânio, ocasionalmente são encontrados sinais de calcificação em tuberculomas. A tomografia computadorizada nos estágios iniciais revela sombras contrastantes cercadas por uma zona de edema anular. Na anamnese de crianças doentes, geralmente há informações sobre contato com pacientes com tuberculose ativa. A maioria deles também apresenta alterações tuberculosas nos pulmões na forma de linfadenopatia hilar, alterações infiltrativas nos lobos inferiores e pleurisia. As reações à tuberculina são positivas.

Muitas vezes, o diagnóstico de tuberculoma cerebral é estabelecido apenas durante a cirurgia. Normalmente, o tratamento é realizado com três medicamentos antituberculose por 12 a 18 meses. Os corticosteróides são prescritos nas primeiras semanas de tratamento, principalmente para reduzir o edema cerebral.

Quimioterapia para tuberculose. Estudos para determinar a duração ideal da quimioterapia e os medicamentos antituberculose mais eficazes em crianças mostram que a simples transferência dos princípios da quimioterapia em adultos para a prática pediátrica pode levar ao “tratamento excessivo” das crianças, uma vez que os adultos têm de lidar com uma população bacteriana muito maior em casos de tuberculose destrutiva.

Em muitos casos, o tratamento eficaz da infecção por tuberculose em crianças é possível em regime ambulatorial. A hospitalização é recomendada para:

1) necessidade de repetidas culturas e biópsias para confirmação diagnóstica;

2) processos graves com risco de vida para iniciar o tratamento e selecionar a terapia adequada;

3) seleção de quimioterapia na fase inicial em lactentes e crianças pequenas;

4) necessidade de cirurgia ou corticoterapia;

5) superação de reações graves de intolerância medicamentosa;

6) doenças concomitantes que requerem internação;

7) condições domésticas e sociais difíceis que impedem o tratamento adequado em casa.

Nesses casos, a transferência de uma criança doente para tratamento ambulatorial pode ser realizada somente após o estabelecimento da terapia e a organização do acompanhamento posterior de sua implementação.

Medicamentos anti-tuberculose. A isoniazida é o medicamento de escolha para o tratamento de todas as formas de tuberculose; é prescrita para todos os regimes terapêuticos se os patógenos permanecerem sensíveis a ela. Os efeitos colaterais da droga são raros.

A rifampicina é um antibiótico de amplo espectro disponível para uso oral e é prescrito na fase mais ativa do processo tuberculoso uma vez ao dia na dose de 1-15 mg/kg. O efeito colateral da droga é expresso pela coloração laranja dos dentes, urina e saliva, sintomas do trato gastrointestinal, alterações tóxicas no fígado, especialmente nas primeiras semanas de terapia. O risco de hepatotoxicidade é maior quando a rifampicina é administrada concomitantemente com isoniazida. Nesses casos, recomenda-se que a dose deste último fármaco seja reduzida para 20 mg/kg. O tratamento intermitente com rifampicina geralmente resulta em trombocitopenia, leucopenia e síndrome semelhante à gripe.

O etambutol tem efeito apenas sobre as micobactérias. A droga é administrada por via oral 1 vez por dia na dose de 15-20 mg/kg. Um efeito colateral é expresso por deficiência visual reversível - estreitamento dos campos visuais e mudança na percepção da cor. O etambutol pode servir como substituto da isoniazida em combinação com a estreptomicina em casos de resistência à isoniazida. O uso de etambutol em crianças pequenas é limitado devido ao conhecimento insuficiente de sua farmacocinética e dificuldades no controle visual nessa idade.

A estreptomicina é significativamente menos eficaz contra o Mycobacterium tuberculosis do que a isoniazida e a rifampicina, mas é superior nesse aspecto ao etambutol. Nas formas graves de tuberculose, a estreptomicina é administrada por via intramuscular uma vez ao dia na dose de 1 mg/kg juntamente com isoniazida e rifampicina durante os primeiros meses de terapia. Na maioria das vezes, o efeito colateral se manifesta por uma violação da função do VIII par de nervos cranianos, especialmente seu departamento vestibular.

Os resultados dessa ação são ataxia, distúrbios do equilíbrio e, menos comumente, perda auditiva.

A pirazinamida, administrada simultaneamente com a isoniazida, tem efeito bactericida sobre o Mycobacterium tuberculosis. O medicamento é administrado por via oral, sua dose diária (30-40 mg / kg) é dividida em 2-3 doses. As desvantagens do medicamento são a tendência ao desenvolvimento mais rápido da resistência ao medicamento do patógeno no contexto de sua administração, o efeito hepatotóxico - às vezes provoca o desenvolvimento de icterícia.

A etionamida tem um efeito pronunciado no Mycobacterium tuberculosis, é prescrita em combinação com outros medicamentos no tratamento de recaídas da doença e na ineficácia dos regimes de quimioterapia padrão. O medicamento é tomado por via oral 1 vez por dia na dose de 15 mg / kg. O efeito colateral da etionamida geralmente é afetado por distúrbios do trato gastrointestinal (como náusea, vômito, dor abdominal).

Monoterapia. A quimioprofilaxia com isoniazida está indicada para todas as pessoas praticamente saudáveis, com menos de 35 anos, com testes tuberculínicos positivos, nas quais não sejam detectadas alterações nas radiografias de tórax ou onde haja vestígios de tuberculose prévia. Para evitar a reativação da infecção com o desenvolvimento de uma doença geral, recomenda-se que esses indivíduos sejam tratados por 12 meses. Crianças com alto risco de infecção por cepas do patógeno resistentes à isoniazida requerem acompanhamento cuidadoso juntamente com quimioprofilaxia com isoniazida. A monoterapia preventiva com isoniazida também pode ser administrada a crianças com alto risco de tuberculose. O tratamento nesses casos é prescrito até mesmo para crianças com reação negativa à tuberculina. Na prática habitual, a isoniazida é prescrita por 3 meses e depois os testes tuberculínicos são repetidos. Se ocorrer uma mudança, o tratamento é continuado por até 12 meses. Se as reações cutâneas à tuberculina permanecerem negativas e a fonte de infecção já tiver sido eliminada durante esse período, a quimioprofilaxia será gradualmente concluída. A falta de efeito da quimioprofilaxia pode ser observada durante a infecção por cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes à isoniazida.

Regimes de tratamento com dois e três medicamentos. A maioria dos casos de tuberculose em crianças responde bem ao tratamento com uma combinação dupla de medicamentos antituberculose. Os medicamentos mais utilizados são a isoniazida e a rifampicina e, menos comumente, o etambutol. A duração dessa terapia em crianças é de 12 meses. Uma combinação tripla de medicamentos (isoniazida, rifampicina e estreptomicina) é indicada nos estágios iniciais do tratamento de crianças com as formas mais graves e potencialmente fatais de tuberculose. Na presença de resistência medicamentosa à isoniazida, o tratamento é realizado com rifampicina, estreptomicina e etambutol.

Crianças com formas bacilares destrutivas de tuberculose pulmonar param de excretar micobactérias no escarro já 2 semanas após o início do tratamento de acordo com os regimes de quimioterapia com rifampicina. Um período maior de isolamento é necessário nos casos em que há contato com crianças saudáveis ​​ou há suspeita de infecção por cepas resistentes do patógeno.

Prevenção. A prevenção da tuberculose envolve as seguintes medidas:

1) prevenção do contato com pacientes com formas ativas de tuberculose;

2) realização de quimioprofilaxia específica;

3) vacinação BCG em grupos de alto risco;

4) melhoria geral das condições sociais e econômicas.

A vacina antituberculose é uma preparação de micobactérias vivas atenuadas inofensivas da cepa vacinal BCG (Bacillus Calmette e Guerin) e é utilizada como o método intradérmico mais eficaz e econômico de vacinação. Um importante indicador da qualidade e eficácia da vacinação BCG é a reação pós-vacinação:

1) uma reação local durante a vacinação intradérmica é caracterizada pelo aparecimento de um pequeno infiltrado com coloração rosa da pele acima com um diâmetro de até 12 mm. O infiltrado pode parecer um nódulo com coloração cianótica; pústulas - um leve clareamento devido ao afinamento da pele sobre o infiltrado, que pode secar e resolver, ou pode ser convertido em uma crosta como a varíola; pequena ulceração com secreção sero-purulenta, curando espontaneamente. A natureza descrita das reações é considerada normal, refletindo a reatividade individual do organismo. O desenvolvimento reverso de alterações no local da vacinação ocorre dentro de 2-4 meses, com menos frequência - em períodos mais longos. Cicatrizes superficiais de 2 a 10 mm permanecem no local da cicatrização;

2) alergia pós-vacinal - um indicador objetivo da reestruturação imunológica do organismo sob a influência da vacina BCG, desenvolve-se em 50% do teste de Mantoux.

Contra-indicações à vacinação de recém-nascidos: prematuridade, infecção intrauterina, doenças purulenta-sépticas, doença hemolítica do recém-nascido, lesões graves ao nascimento com sintomas neurológicos, lesões cutâneas generalizadas, doenças agudas, infecção generalizada por BCG em outros membros da família.

A revacinação é contraindicada em crianças e adolescentes infectados por tuberculose ou que já tiveram tuberculose no passado, com teste de Mantoux positivo ou duvidoso, que tiveram reações complicadas a injeções anteriores da vacina BCG, com doenças malignas do sangue e neoplasias, quadros de imunodeficiência, tratados com imunossupressores, com doenças agudas, com doenças alérgicas na fase aguda (vacinado 1 mês após a recuperação ou remissão na conclusão de um especialista).

A frequência de complicações pós-vacinais é de 0,02-0,03%.

Autor: Muradova E.O.

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