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Dermatovenereologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. A estrutura e função da pele
2. Dermatoses parasitárias (Scabiose. Piolhos)
3. Dermatite atópica
4. Dermatoses virais (Infecções virais por herpes. Infecção por papilomavírus humano. Molluscum contagiosum)
5. Doenças pustulosas da pele (Piodermite estafilocócica. Piodermite estreptocócica e estreptoestafilocócica. Piodermite crônica atípica)
6. Doenças difusas do tecido conjuntivo (Lúpus eritematoso. Esclerodermia. Dermatomiosite)
7. Micose (Ceratomicose. Dermatomicose. Candidíase. Micoses profundas. Pseudomicose)
8. psoríase
9. Líquen plano
10. Sífilis (Vias de infecção. Patogênese. Curso da sífilis. Manifestações clínicas. Sífilis latente. Sífilis congênita. Diagnóstico da sífilis. Princípios da terapia da sífilis)
11. Lúpus
12. Lepra
13. Eczema
14. Tumores de pele (Tumores epiteliais. Tumores das glândulas da pele e folículo piloso. Tumores neuroectodérmicos. Tumores do tecido mesenquimal. Tumores dos vasos sanguíneos e linfáticos)
15. Princípios da terapia externa (Terapia externa. Formas de medicamentos externos)

PALESTRA No. 1. A estrutura e funções da pele

Dermatovenereologia - um ramo da ciência médica que estuda doenças de pele, que são uma manifestação da patologia de órgãos e sistemas internos, um reflexo na pele de apenas uma parte da lesão de todo o organismo.

Couro - este é um elemento do sistema imunológico do corpo, uma capa protetora de uma pessoa, que afeta o funcionamento de todos os órgãos e sistemas internos. A pele desempenha uma série de funções vitais que garantem o funcionamento normal de todos os sistemas do corpo. As principais funções da pele incluem: função protetora (proteção mecânica, proteção UV, proteção contra microorganismos, manutenção do equilíbrio hídrico), função termorreguladora, função metabólica, função receptora, participação no metabolismo água-sal, função excretora (excreção com suor e sebo produtos metabólicos, substâncias medicinais e tóxicas), função de reabsorção (absorção na circulação sistêmica de substâncias que entram na pele por plexos vasculares superficiais), função imunológica (síntese de interleucinas e outras citocinas na epiderme, captura, processamento e transporte de antígenos) .

A pele consiste em três camadas principais firmemente unidas umas às outras: epiderme, derme e gordura subcutânea. Existem dois tipos principais de pele: grossa e fina.

Pele espessa (mais de 5 mm de espessura) cobre as palmas das mãos e plantas dos pés, caracteriza-se por uma epiderme mais espessa e seu estrato córneo do que em outras partes do corpo, bem como uma derme relativamente fina.

Pele fina (1-2 mm de espessura) cobre todas as outras partes do corpo, é caracterizada pela presença de uma epiderme fina, bem como de uma derme muito pronunciada. Cabelos e glândulas sebáceas estão presentes apenas na pele fina.

Epiderme é um epitélio escamoso estratificado queratinizado do tipo epidérmico. A maior parte das células da camada epidérmica são queratinócitos (epidermócitos), também existem células dendríticas. A epiderme é composta pelas seguintes camadas: basal, espinhosa, granular, brilhante (presente apenas na pele das palmas das mãos e plantas dos pés) e córnea.

A camada basal está localizada na membrana basal. As células da camada basal (queratinócitos basais) estão dispostas em uma fileira e têm forma cúbica ou prismática e um grande núcleo claro. A camada basal é chamada de camada cambial da epiderme. As células-tronco estão localizadas na camada basal, devido à qual a camada da epiderme é constantemente reabastecida como resultado de sua divisão constante.

O estrato espinhoso é representado por 3-15 fileiras (a pele espessa contém um número maior de fileiras) de células poligonais, que estão firmemente conectadas entre si devido a interdigitações e desmossomos. Um grande número de contatos intercelulares, como desmossomos ao redor de cada célula (até 2000), lembram espinhos. As células do estrato espinhoso contêm queratinossomas. Estes são grânulos específicos únicos. Os queratinócitos espiculares retêm a capacidade de se dividir por mitose e, portanto, as camadas basal e espinhosa da epiderme são chamadas coletivamente de “camada germinativa”.

A camada granular é representada por 1-3 fileiras de células fusiformes com núcleo escuro e inclusões no citoplasma (grânulos cerato-hialinos). Essas inclusões contêm uma proteína que garante o processo de queratinização dos queratinócitos - a filagrina. A filagrina promove a agregação, resultando na transformação da célula em uma estrutura pós-celular - uma escama córnea (placa córnea).

A camada brilhante está presente apenas em áreas de pele espessa. Consiste em 1-2 fileiras de células oxifílicas com limites pouco claros e organelas mal definidas. Quando examinada ao microscópio eletrônico, fica claro que esta camada representa as fileiras inferiores do estrato córneo.

O estrato córneo é representado por escamas córneas - estruturas pós-celulares, às vezes chamadas de cornetitas. Eles não contêm núcleos e organelas, mas são ricos em queratina e esfoliam constantemente. A espessura do estrato córneo da epiderme depende da localização anatômica da área da pele. Na epiderme, mantém-se um equilíbrio dinâmico entre o número de escamas córneas descamadas e a proliferação de queratinócitos basais.

A função protetora da pele consiste na renovação constante da epiderme: devido à rejeição das escamas córneas da superfície da pele, ela é limpa da poluição externa e dos microorganismos. A taxa de renovação da camada epitelial depende da localização, em média é de cerca de 28 dias.

Na epiderme, além dos queratinócitos, existem três tipos de células dendríticas: melanócitos, células de Langerhans (dendrócitos sem pigmento), células de Merkel.

Os melanócitos (células dendríticas pigmentadas, dendrócitos pigmentados) estão localizados na camada basal da epiderme em indivíduos de pele branca. Em representantes da raça negróide, bem como em representantes da raça caucasiana, em locais de pigmentação natural, essas células também são encontradas na camada espinhosa.

As células de Langerhans (células dendríticas não pigmentadas, macrófagos intraepidérmicos) são elementos de origem monocítica responsáveis ​​pela captura, processamento, apresentação de antígenos e interação com linfócitos T da derme. Essas células participam de reações imunológicas, produzem lisozima e interferon.

As células de Merkel (epiteliócitos táteis) estão localizadas na camada basal da epiderme e no epitélio dos folículos pilosos. Essas células são de origem neuroglial e estão envolvidas na formação de sensações táteis na pele.

Dermis. Consiste em duas camadas não claramente demarcadas uma da outra: papilar e reticular. O primeiro fica adjacente diretamente à epiderme e é representado por tecido conjuntivo fibroso frouxo. A derme papilar define o padrão de cristas e sulcos na superfície da pele. O padrão da pele nas palmas das mãos e nas plantas dos pés é estritamente individual. A camada reticular da derme é formada por tecido conjuntivo fibroso denso e irregular. Contém estruturas fibrosas: fibras colágenas, elásticas e reticulares.

Gordura subcutânea. Esta é uma continuação da derme, composta por tecido adiposo branco e camadas de tecido conjuntivo fibroso frouxo. A espessura da derme depende da localização, sexo e nutrição. A distribuição da gordura subcutânea é regulada pelos hormônios sexuais.

Veias de sangue. O suprimento sanguíneo para a pele é realizado por dois plexos arteriais e venosos - superficial e profundo.

Sistema linfático da pele. É representado por uma rede superficial, que começa nos seios papilares (nas papilas da derme), e uma rede profunda (na hipoderme), entre as quais se localizam os vasos eferentes.

Fibras nervosas. A inervação da pele é fornecida por fibras aferentes e eferentes, formando os plexos subepidérmicos e dérmicos.

Apêndices da pele

Glândulas sebáceas. Pertencem a glândulas alveolares simples, consistem em seções terminais e ductos excretores e são caracterizados por um tipo de secreção holócrina. A grande maioria das glândulas sebáceas está associada aos folículos capilares e seus dutos se abrem na boca dos folículos capilares. Na região do dorso das mãos, na borda vermelha dos lábios, existem poucas glândulas sebáceas e são de tamanho pequeno. Na pele do rosto (nas sobrancelhas, testa, nariz, queixo), couro cabeludo, linha média do tórax, costas, axilas, áreas perianal e perigenital, o número de glândulas sebáceas é grande e chega a 400-900 por 1 cm2, e as glândulas ali são grandes e multilobulares. As glândulas sebáceas secretam uma secreção complexa chamada sebo. A composição do sebo inclui ácidos graxos livres e ligados (esterificados), pequenas quantidades de hidrocarbonetos, álcoois poli-hídricos, glicerol, colesterol e seus ésteres, ésteres de cera, esqualeno, fosfolipídios, caroteno, bem como metabólitos de hormônios esteróides. Um papel biológico especial é desempenhado pelos ácidos graxos insaturados, que possuem propriedades fungicidas, bactericidas e virostáticas.

A secreção de sebo é regulada principalmente por mecanismos hormonais e, em menor grau, neurogênicos. Os andrógenos aumentam a secreção de sebo.

Glândulas sudoríparas. Elas são divididas em glândulas écrinas (tubulares simples) e apócrinas (tubular-alveolares simples).

As glândulas sudoríparas écrinas estão localizadas em todas as partes da pele. Eles começam a funcionar desde o momento do nascimento e estão envolvidos na termorregulação. Eles consistem em uma seção secretora terminal e um ducto excretor. A seção terminal está localizada no tecido adiposo subcutâneo, contém células mioepiteliais e secretoras (claras e escuras), a atividade destas últimas é regulada por fibras nervosas colinérgicas. Os ductos excretores se abrem livremente na superfície da pele e são formados por um epitélio cúbico de duas camadas.

As glândulas sudoríparas apócrinas estão localizadas apenas em algumas partes do corpo: na pele das axilas, aréolas dos mamilos das glândulas mamárias, áreas perianal e perigenital. Às vezes, eles são encontrados na pele ao redor do umbigo, no sacro. Essas glândulas começam a funcionar durante a puberdade.

cabelo. Eles são apêndices queratinizados da pele, semelhantes a fios. Os adultos têm até 2 milhões de fios de cabelo na superfície do corpo, dos quais existem até 100 mil na cabeça.A estrutura do cabelo é determinada geneticamente e depende muito da raça.

O cabelo consiste em uma haste que se projeta acima do nível da pele e uma raiz localizada no folículo piloso, imersa profundamente na derme e no tecido adiposo subcutâneo.

PALESTRA Nº 2. Dermatoses parasitárias

Doenças parasitárias infecciosas da pele incluem sarna e piolhos.

1. Sarna

A sarna é uma doença de pele parasitária muito comum e contagiosa causada por um parasita externo, o ácaro da sarna.

Etiologia e patogênese. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют, зудень. Клещ - облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе). Возбудитель имеет размер около 100 мкм.

После попадания особей или личинок на кожу человека самки в течение 0,5-1 ч пробуравливают эпидермис, формируя чесоточные ходы, в которые откладывают яйца. Через 3-4 дня из отложенных яиц появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2-3 дня у них происходит первая линька с образованием из личинок нимфы, которая выходит на поверхность кожи, затем через 3-4 дня из нимф появляются клещи. Стенки чесоточных ходов покрыты экскретами паразитов, которые могут вызывать аллергическую реакцию, обусловливая клинические проявления чесотки.

No ambiente externo, o carrapato é instável: em temperaturas negativas, bem como a uma temperatura de +55 ° C, morre em 10 minutos, a uma temperatura de +80 ° C e acima, o carrapato morre instantaneamente.

Пути передачи. Источником заражения является человек, больной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Заражение может происходить непосредственно при контакте с больным человеком, а также опосредованно, т. е. при контакте с инфицированными предметами быта (постельным бельем, ношеной одежде, мягкими игрушками, мягкой мебелью). Эпидемический очаг создается благодаря тому, что больной человек заражает чесоткой людей, которые находятся с ним в бытовом, профессиональном или половом контакте. Животные не могут являться переносчиками чесоточного клеща, так как клещ может паразитировать только в коже человека.

Clínica. Сразу после заражения наступает период инкубации возбудителя, длительность которого варьируется. Когда самки начинают откладывать яйца, на коже появляются морфологические изменения, которые являются результатом пролиферативной воспалительной реакции. При нарастании количества паразитов, обитающих в коже, человек начинает ощущать зуд. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней.

A principal queixa apresentada pelos pacientes com sarna é a coceira na pele, que os incomoda principalmente à noite e à noite.

O quadro clínico da sarna é devido a vários fatores: a atividade vital do ácaro e a formação de sarna por ele, o grau de alergização do corpo ao patógeno e o aparecimento de erupções alérgicas na pele. Existem várias formas clínicas da doença.

Типичная форма чесотки. Высыпания локализуются в наиболее типичных местах: на животе, особенно вокруг пупка, на передневнутренней поверхности бедра, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, у мужчин на коже полового члена и мошонки. Очень редко встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, на коже ладоней и стоп могут появляться лишь единичные высыпания. Чесоточные ходы имеют вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой прямой или изогнутой линии, длиной 5-7 мм.

Mais frequentemente, é difícil detectar visualmente o curso, e suas terminações são visíveis na forma de pápulas e vesículas miliares, nas quais um ácaro da sarna pode ser detectado em um estudo de laboratório. Esses pequenos elementos papulovesiculares (0,5 - 0,7 mm) estão localizados em uma das extremidades do curso e são parcialmente cobertos com crostas sangrentas pontilhadas devido ao coçar.

Além de papulovesículas e escabiose pareadas, escoriações pontuais e lineares (indicando coceira) são encontradas na pele do paciente, bem como várias complicações piocócicas, que geralmente começam na zona extensora dos cotovelos. O sintoma de Ardi - detecção de crostas purulentas ou sanguinolentas nos cotovelos.

К formas atípicas de sarna incluem: sarna limpa, sarna nodular e sarna crostosa (norueguesa). As diferenças no quadro clínico se devem à reatividade alterada do paciente (aumentada ou diminuída), o que leva a uma reação diferente do organismo à infestação de carrapatos.

A sarna de limpeza é uma forma apagada e abortiva da doença que se desenvolve em pessoas que seguem cuidadosamente as regras de higiene pessoal e têm imunorreatividade normal. As manifestações clínicas neste caso serão mínimas e representam pequenas pápulas ou vesículas foliculares separadas, pequenas crostas hemorrágicas únicas localizadas principalmente na superfície frontal do corpo (ao redor do umbigo e no tórax). Erupções cutâneas únicas são acompanhadas de coceira intensa à noite.

A sarna nodular (linfoplasia escabiose nodular) ocorre como resultado de uma reação hiperérgica do tipo retardado que se desenvolve nos produtos residuais do ácaro. As pápulas podem se formar com sarna não tratada (forma típica ou apagada), principalmente em pacientes que estão doentes há muito tempo ou tiveram sarna como resultado de diagnóstico incorreto, reinvasão ou recidiva.

Nódulos pruriginosos, lenticulares, marrom-avermelhados ocorrem sob as tocas e estão sempre localizados em áreas características da sarna típica. As pápulas estão localizadas principalmente em áreas fechadas da pele. Os nódulos são resistentes a uma variedade de terapias antiescabiose.

A forma atípica mais rara de sarna é a sarna crostosa ou norueguesa. Este tipo de sarna ocorre em pacientes que têm uma imunorreatividade acentuadamente enfraquecida. A sarna crostosa se manifesta pela formação de crostas na superfície da pele e é a forma mais contagiosa da sarna. Na maioria das vezes, a sarna norueguesa se desenvolve em pacientes que sofrem de condições de imunodeficiência (AIDS, tratamento a longo prazo com drogas citostáticas e glicocorticóides para doenças sistêmicas, alcoolismo, exaustão).

A manifestação pode ser limitada e generalizada, até o desenvolvimento de eritrodermia. Esta forma de sarna é caracterizada por crostas acinzentadas-sujas, que tendem a se sobrepor, tendo uma área e espessura diferentes. As crostas são firmemente soldadas aos tecidos subjacentes, são removidas com dificuldade e dolorosamente. Depois de remover as crostas, erosões amarelas são expostas sob elas.

As superfícies extensoras dos membros (parte posterior das mãos, dedos, cotovelos, joelhos), nádegas, couro cabeludo, face, orelhas são afetadas principalmente. Quando as palmas e plantas dos pés são afetadas, desenvolve-se hiperqueratose espessa, que limita o movimento e simula contraturas em flexão. Além disso, as placas ungueais também podem ser afetadas: são deformadas, engrossadas, sua cor muda, desmoronam facilmente e se assemelham a onicomicose.

Complicações. Клинические проявления чесотки могут маскироваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пиодермия, реже - микробная экзема и узелковая лимфоплазия.

diagnósticos. Диагноз чесотки можно поставить, учитывая следующие критерии:

1) dados clínicos (coceira à noite, erupções cutâneas características em locais típicos, bem como o sintoma de Ardi e Gorchakov, presença de pápulas na glande do pênis, prepúcio ou pele das glândulas mamárias);

2) informações epidemiológicas (exame das pessoas de contato e detecção de sinais clínicos de escabiose nelas, informações sobre a permanência do paciente no sítio epidemiológico);

3) diagnóstico de laboratório (detecção de um carrapato e seus ovos em raspadinhas de elementos borbulhantes).

tratamento. Для лечения больных чесоткой необходимо использовать средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Независимо от выбранного препарата и методики его применения для успешного лечения больной чесоткой должен соблюдать следующие правила:

1) tratar toda a pele com uma preparação proto-scab, e não apenas as áreas afetadas pelo ácaro da sarna, a única exceção é o couro cabeludo;

2) observar rigorosamente o método de tratamento recomendado pelo médico;

3) lavar apenas imediatamente antes do tratamento e após a sua finalização;

4) realizar uma mudança de roupa interior e roupa de cama antes e após o tratamento.

Nos últimos anos, devido à alta eficiência e baixa toxicidade, o benzoato de benzila (éster benzílico do ácido benzóico) tornou-se difundido.

Este medicamento é feito na forma de uma pomada de emulsão oficial (pomada a 20%), que é cuidadosamente esfregada na pele. Em crianças, uma pomada a 10% é usada. Primeiro, é necessário tratar os membros superiores (2 minutos cada), o tronco (excluindo couro cabeludo, face e pescoço) e depois os membros inferiores (também 2 minutos cada). Atenção especial deve ser dada aos espaços interdigitais, borda livre da unha, grandes dobras cutâneas, áreas perianal e genital.

A sequência de tratamento protoparasitário da pele é a mesma para todos os métodos de tratamento. Após cada tratamento da superfície do corpo, o paciente precisa trocar a roupa íntima e a roupa de cama; roupas de cama e roupas íntimas sujas devem ser submetidas a tratamento térmico após a lavagem. O re-tratamento da pele é realizado no segundo (ou quarto) dia. Este método de tratamento se deve ao fato de que as larvas de sarna que eclodiram em 2 dias são mais acessíveis aos efeitos da terapia anti-sarna. 3 dias após o término do tratamento, o paciente deve ser aconselhado a trocar a roupa íntima e a roupa de cama, bem como a lavagem completa. É necessário desinfetar roupas externas e móveis estofados.

Распространено применение при чесотке препаратов, содержащих серу, чаще применяют серную мазь (20%-ную, для детей 6-10%-ную), а также применяют метод М. П. Демьяновича. Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течении 5 дней во всю кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения больной моется под душем с мылом и меняет нательное и постельное белье, термически обрабатывает верхнюю одежду (проглаживает утюгом).

Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, как спрегаль (аэрозоль эсдепаллетрина в сочетании с бутоксидом пиперонила в баллоне, производства Франции) и линдан. Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и лица) спрегалем с расстояния 20-30 см от поверхности кожи, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыться с мылом, обычно однократного применения препарата бывает достаточно. При значительной длительности заболевания кожные покровы обрабатывают дважды (по 1 разу в сутки).

Нежелательные эффекты такие, как пощипывание кожи и раздражение гортани, наблюдаются редко. Обычно одного баллона достаточно для обработки 2-3 людей. Спрегалем можно лечить детей.

Линдан является хлорорганическим инсектицидом (гексахлор-циклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1%-ный крем (эмульсию) вечером 3 дня подряд во всю кожу (от шеи до кончиков пальцев стоп). Перед лечением и ежедневно через 12-24 ч после обработки нужно принимать теплый душ или ванну. Беременным женщинам и детям лечение линданом не рекомендуется.

Características do tratamento da sarna crostosa. Após a remoção de crostas maciças (como resultado do uso de pomadas queratolíticas e banhos gerais), são realizados cursos de tratamento da sarna com medicamentos anti-escabiose convencionais até a cura completa. É importante expressar a patogênese do estado de imunodeficiência, ou seja, estabelecer a doença (condição) que levou a um forte enfraquecimento da reatividade do paciente e, se possível, corrigi-la.

Prevenção. Для профилактики важно активное раннее выявление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходимо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликвидации (осмотр и обработку членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллективов). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинвазии).

2. Bom

O piolho é uma lesão parasitária da pele por parasitas humanos obrigatórios - piolhos.

Etiologia. На коже человека могут паразитировать три вида вшей - головные, платяные и лобковые.

piolhos - подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2-3 мм (самец) до 3,5 мм (самка). После того как самка поселяется на волосистой части головы, она откладывает яйца (гниды) белесоватого цвета длиной 0,7 - 0,8 мм, плотно приклеивая их к поверхности волос. Наиболее хорошо заметны гниды на темных волосах.

piolhos do corpo - подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3-4 мм (самец) до 3-5 мм (самка) - откладывают яйца (гниды) в складках кожи, приклеивая их к ворсинкам ткани.

Piolhos púbicos ou cabeças chatas, - малоподвижные мелкие (1-2 мм) насекомые, желтовато-коричневого цвета, напоминающие по форме краба. Интенсивность окраски зависит от содержания крови хозяина в кишечнике вши (после укуса насекомое становится темнее). Гниды приклеиваются к волосам на лобке, бедрах, животе. В далеко зашедших случаях гниды можно обнаружить на волосах в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц. У лиц с выраженным волосяным покровом насекомые и гниды могут находится в любой зоне оволосения (кроме волосистой части головы).

A infecção com todos os tipos de piolhos é realizada por contato corporal direto com uma pessoa doente (contato doméstico e sexual), bem como por contato indireto (através de utensílios domésticos, roupas de cama, roupas íntimas, roupas, equipamentos esportivos).

Clínica.

Piolhos. Os piolhos se instalam no couro cabeludo principalmente nas regiões occipital e temporal. Os piolhos são insetos sugadores de sangue, então pápulas esféricas inflamatórias se formam no local de suas picadas. As mordidas causam coceira insuportável, como resultado da qual o paciente escoria pápulas, que são complicadas por uma infecção piogênica na forma de impetigo vulgaris. Crostas purulentas colam o cabelo em um único glomerado contínuo, e os linfonodos cervicais e occipitais também podem aumentar. Após um exame cuidadoso do paciente, lêndeas esbranquiçadas podem ser encontradas no cabelo, os piolhos móveis nem sempre são visíveis. A detecção de lêndeas e especialmente piolhos confirma o diagnóstico.

Piolhos da roupa. Pelo contato com uma pessoa doente, os piolhos grudam nas roupas e na pele das pessoas ao seu redor. Os piolhos do corpo se instalam nas dobras da roupa e mordem a pele adjacente a eles. A reação da pele às picadas pode ser na forma de manchas inflamatórias e pápulas serosas edematosas. A localização das mordidas coincide com as áreas onde a roupa está o mais próximo possível da superfície da pele (estas são as zonas lombar, interescapular e axilar, a pele do pescoço, pernas). As picadas causam coceira intensa, que pode resultar em arranhões e complicações piogênicas na forma de piodermatite estreptostafilocócica. Com a existência prolongada de piolhos e arranhões crônicos, a pele fica pigmentada e liquenificada. O piolho do corpo é um grande perigo epidemiológico, pois esses insetos são portadores do agente causador do tifo.

Piolho pubico. A infecção ocorre principalmente através do contato sexual. Os piolhos pubianos (ploshchitsy) se instalam em áreas de pêlos do corpo (principalmente na região pubiana e no períneo, menos frequentemente nas axilas, no peito). Em casos avançados, os piolhos são encontrados nas sobrancelhas e cílios, onde enfiam suas lêndeas. Ploshchitsy são inativos, presos à pele e às bases do cabelo; às vezes, nesses locais, uma reação inflamatória se desenvolve na forma de pequenas manchas cianóticas (até 1 cm) com um tom hemorrágico (as chamadas manchas ruins) que não desaparecem durante a diascopia. Se os cílios estiverem danificados, ocorre inchaço e as pálpebras ficam inflamadas.

diagnósticos. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализациях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контактных лиц.

As medidas antiepidêmicas devem incluir:

1) tratamento antiparasitário em uma pessoa doente de cabelo e pele nas áreas afetadas;

2) exame médico e tratamento antiparasitário obrigatório das pessoas de contato (contatos sexuais e domiciliares);

3) higienização de roupas, chapéus, roupas de cama, estofados de móveis estofados, toalhas, panos, bichos de pelúcia para crianças (lavagem em temperaturas acima de 80°C, engomar com vapor, tratamento com agentes químicos acaricidas).

tratamento. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологическая особенность их обитания на коже человека).

A maioria dos medicamentos antiparasitários são derivados da permetrina. A permetrina (Nittifor) está disponível na forma de uma solução aquosa-alcoólica a 0,5%. Quando aplicado externamente, lêndeas, larvas e indivíduos maduros de cabeça e piolhos pubianos são destruídos. Para-plus - um aerossol para uso externo - contém permetrina, malatião, butóxido de piperonil. É usado para o tratamento de piolhos pubianos e da cabeça, destrói insetos adultos e lêndeas, o tempo de exposição necessário é de 10 minutos. Após 7 dias, recomenda-se repetir o tratamento antiparasitário para destruir as larvas de piolhos que podem eclodir das lêndeas viáveis ​​restantes.

Ao lidar com piolhos do corpo, deve-se levar em consideração o fato de que os piolhos parasitam em roupas onde também estão localizadas as lêndeas. Portanto, as principais atividades devem ser voltadas ao processamento térmico de roupas, roupas de cama (incluindo ferver, lavar em água quente, passar a ferro, autoclavar).

PALESTRA Nº 3. Dermatite Atópica

A dermatite atópica (ou neurodermatite difusa, eczema endógeno, eczema constitucional, prurigo diatético) é uma doença crônica hereditária de todo o corpo com lesão cutânea predominante, caracterizada por hipersensibilidade polivalente e eosinofilia no sangue periférico.

Etiologia e patogênese. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

A inferioridade da resposta imune contribui para o aumento da suscetibilidade a diversas infecções cutâneas (virais, bacterianas e micóticas). Os superantígenos de origem bacteriana são de grande importância.

Um papel importante na patogênese da dermatite atópica é desempenhado pela inferioridade da barreira cutânea associada a uma violação da síntese de ceramidas: a pele dos pacientes perde água, tornando-se seca e mais permeável a vários alérgenos ou irritantes que caem sobre ela.

As peculiaridades do estado psicoemocional dos pacientes são de grande importância. Características características de introversão, depressão, tensão e ansiedade. Alterações na reatividade do sistema nervoso autônomo. Há uma mudança pronunciada na reatividade dos vasos e do aparelho pilomotor, que é de natureza dinâmica de acordo com a gravidade da doença.

Crianças que tiveram manifestações de dermatite atópica em idade precoce representam um grupo de risco para o desenvolvimento de asma brônquica atópica e rinite alérgica.

diagnósticos. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Critérios principais.

1. Coceira. A gravidade e a percepção da coceira podem ser diferentes. Como regra, a coceira é mais perturbadora à noite e à noite. Isso se deve ao ritmo biológico natural.

2. Morfologia típica e localização das lesões:

1) na infância: danos na face, superfície extensora dos membros, tronco;

2) em adultos: pele áspera com padrão acentuado (liquenificação) nas superfícies de flexão dos membros.

3. História familiar ou individual de atopia: asma brônquica, rinoconjuntivite alérgica, urticária, dermatite atópica, eczema, dermatite alérgica.

4. O aparecimento da doença na infância. Na maioria dos casos, a primeira manifestação da dermatite atópica ocorre na infância. Muitas vezes isso se deve à introdução de alimentos complementares, à indicação de antibióticos por algum motivo, às mudanças climáticas.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3-4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Critérios adicionais.

1. Xerodermia.

2. Ictiose.

3. Hiperlinearidade palmar.

4. Queratose folicular.

5. Aumento do nível de imunoglobulina E no soro sanguíneo.

6. Tendência a estafilodermia.

7. Tendência a dermatite inespecífica das mãos e pés.

8. Dermatite dos mamilos mamários.

9. Queilite.

10. Ceratocone.

11. Catarata subcapsular anterior.

12. Conjuntivite recorrente.

13. Escurecimento da pele da região periorbitária.

14. Dobra infraorbitária de Denny-Morgan.

15. Palidez ou eritema da face.

16. Pitiríase branca.

17. Coceira ao suar.

18. Selos perifoliculares.

19. Hipersensibilidade alimentar.

20. Dermografismo branco.

Clínica. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано - на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) recuperação até 2 anos (mais comum);

2) manifestação pronunciada até 2 anos com remissões subsequentes;

3) fluxo contínuo.

Atualmente, há um aumento no terceiro tipo de fluxo. Em tenra idade, devido à imperfeição de vários sistemas reguladores da criança, várias disfunções relacionadas à idade, o efeito de fatores provocadores externos é muito mais forte. Isso pode explicar a diminuição do número de pacientes nas faixas etárias mais avançadas.

Em uma situação ambiental em deterioração, o papel dos fatores externos está aumentando cada vez mais. Estes incluem exposição à poluição atmosférica e fatores agressivos profissionais, aumento do contato com alérgenos. O estresse psicológico também é significativo.

A dermatite atópica prossegue, cronicamente recorrente. As manifestações clínicas da doença mudam com a idade dos pacientes. Durante o curso da doença, remissões de longo prazo são possíveis.

O quadro clínico da dermatite atópica em crianças de 2 meses a 2 anos tem características próprias. Portanto, distingue-se o estágio infantil da doença, caracterizado por uma natureza inflamatória aguda e subaguda das lesões com tendência a alterações exsudativas e uma certa localização - na face e com lesão generalizada - nas superfícies extensoras do extremidades, menos frequentemente na pele do corpo.

Na grande maioria dos casos, há uma clara relação com irritantes alimentares. As alterações iniciais geralmente aparecem nas bochechas, com menos frequência nas superfícies externas das pernas e outras áreas. Possíveis lesões cutâneas disseminadas. As lesões estão localizadas principalmente nas bochechas, além do triângulo nasolabial, cuja pele não afetada é bem demarcada das lesões nas bochechas. A presença de erupções cutâneas na pele do triângulo nasolabial em um paciente com dermatite atópica nessa idade indica um curso muito grave da doença.

Os primários são eritematoedema e focos eritematoescamosos. Com um curso mais agudo, desenvolvem-se papulovesículas, rachaduras, choro e crostas. O prurido intenso é característico (coçar descontrolado durante o dia e durante o sono, múltiplas escoriações). Um sinal precoce de dermatite atópica pode ser crostas leitosas (o aparecimento na pele do couro cabeludo de crostas oleosas acastanhadas, relativamente firmemente soldadas à pele avermelhada subjacente).

No final do primeiro - o início do segundo ano de vida, os fenômenos exsudativos geralmente diminuem. A infiltração e descamação dos focos estão se intensificando. Pápulas liquenoides e leve liquenificação aparecem. Talvez o aparecimento de pápulas foliculares ou pruriginosas, raramente - elementos de urticária. No futuro, é possível a involução completa das erupções cutâneas ou uma mudança gradual na morfologia e localização com o desenvolvimento de um quadro clínico característico do período da segunda idade.

O período da segunda idade (fase da infância) abrange a idade de 3 anos até a puberdade. É caracterizada por um curso cronicamente recorrente que muitas vezes depende da estação (exacerbação da doença na primavera e no outono). Períodos de recaídas graves podem ser seguidos por remissões prolongadas, durante as quais as crianças se sentem praticamente saudáveis. Os fenômenos exsudativos diminuem, pápulas pruriginosas, predominam as escoriações e uma tendência à liquenificação, que aumenta com a idade. As manifestações semelhantes ao eczema tendem a ser agrupadas, aparecendo com mais frequência nos antebraços e na parte inferior das pernas, assemelhando-se a placas de eczema ou eczematídeos. Muitas vezes, há erupções eritemato-escamosas difíceis de tratar ao redor dos olhos e da boca. Nesta fase, placas liquenificadas típicas também podem estar presentes nos cotovelos, fossas poplíteas e na nuca. As manifestações características deste período também incluem discromia, que é especialmente perceptível na parte superior das costas.

Com o desenvolvimento da distonia vegetovascular, aparece uma palidez acinzentada da pele.

No final do segundo período, já é possível a formação de alterações típicas da dermatite atópica na face: pigmentação nas pálpebras (especialmente as inferiores), um sulco profundo na pálpebra inferior (sintoma de Denny-Morgan, especialmente característico de a fase de exacerbação), em alguns pacientes afinamento do terço externo das sobrancelhas. Na maioria dos casos, forma-se queilite atópica, caracterizada por danos na borda vermelha dos lábios e da pele. O processo é mais intenso na região dos cantos da boca. Parte da borda vermelha adjacente à mucosa oral permanece inalterada. O processo nunca passa para a mucosa oral. O eritema é típico com limites bastante claros, é possível um leve inchaço da pele e a borda vermelha dos lábios.

Após o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos, a liquenificação dos lábios é formada. A borda vermelha é infiltrada, escamosa, em sua superfície existem vários sulcos radiais finos. Após o desaparecimento da exacerbação da doença, a infiltração e pequenas rachaduras nos cantos da boca podem persistir por muito tempo.

O período da terceira idade (fase adulta) é caracterizado por uma menor tendência a reações inflamatórias agudas e uma reação menos perceptível a estímulos alérgicos. Os pacientes queixam-se principalmente de prurido. Clinicamente, lesões liquenificadas, escoriações e pápulas liquenoides são as mais características.

As reações do tipo eczema são observadas principalmente durante os períodos de exacerbação da doença. Secura severa da pele, dermografismo branco persistente e um reflexo pilomotor acentuadamente aumentado são característicos.

A periodização etária da doença não é observada em todos os pacientes. A dermatite atópica é caracterizada por um quadro clínico polimórfico, incluindo manifestações eczematosas, liquenóides e pruriginosas. Com base na predominância de certas erupções cutâneas, várias dessas formas clínicas da doença em adultos podem ser distinguidas, como:

1) forma liquenóide (difusa): ressecamento e discromia da pele, prurido por biópsia, liquenificação intensa, grande número de pápulas liquenóides (campos cutâneos triangulares e rômbicos hipertrofiados);

2) forma eczema-símile (exsudativa): mais característica das manifestações iniciais da doença, mas em adultos podem predominar no quadro clínico da doença alterações cutâneas como eczema em placa, eczemate e eczema das mãos;

3) forma pruriginosa: caracterizada por grande número de pápulas pruriginosas, crostas hemorrágicas, escoriações.

Entre as complicações dermatológicas da dermatite atópica, o primeiro lugar é ocupado pela adição de uma infecção bacteriana secundária. Nos casos em que a infecção estafilocócica predomina, eles falam de pustulização. Se a complicação da doença se deve principalmente a estreptococos, desenvolve-se impetiginização. Muitas vezes desenvolve sensibilização a estreptococos e eczematização de focos de estreptodermia.

Com a existência prolongada de alterações inflamatórias na pele, desenvolve-se linfadenopatia dermatogênica. Os linfonodos podem estar significativamente aumentados e de consistência densa, o que leva a erros de diagnóstico.

tratamento. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Antes de iniciar a terapia, é necessário realizar um exame clínico e laboratorial, para identificar os fatores que provocam uma exacerbação da doença.

Para o sucesso do tratamento da dermatite atópica, a detecção e o controle dos fatores de risco que causam a exacerbação da doença (gatilhos - fatores alimentares, psicogênicos, meteorológicos, infecciosos e outros) são muito importantes. A exclusão de tais fatores facilita muito o curso da doença (às vezes até a remissão completa), evita a necessidade de hospitalização e reduz a necessidade de terapia medicamentosa.

Na fase infantil, os fatores nutricionais geralmente vêm à tona. A identificação de tais fatores é possível com atividade suficiente dos pais da criança (atenção cuidadosa de um diário alimentar). No futuro, o papel dos alérgenos alimentares é um pouco reduzido.

Pacientes com dermatite atópica devem evitar alimentos ricos em histamina (queijos fermentados, salsichas secas, chucrute, tomate).

Entre os alérgenos e irritantes não alimentares, ácaros dermatofagóides, pêlos de animais e pólen ocupam um lugar significativo.

Resfriados e infecções virais respiratórias podem exacerbar a dermatite atópica. Aos primeiros sintomas de um resfriado, é necessário começar a tomar medicamentos hipossensibilizantes.

Em crianças pequenas, fatores nutricionais como deficiência enzimática e distúrbios funcionais são de grande importância. É aconselhável que esses pacientes prescrevam preparações enzimáticas, para recomendar o tratamento em resorts gastrointestinais. Com disbacteriose, infecções intestinais, também é realizada uma correção direcionada.

Com exacerbações leves da doença, você pode limitar-se à nomeação de anti-histamínicos. Na maioria das vezes, são usados ​​bloqueadores dos receptores H1 da histamina da nova geração (cetirizina, loratadina), que não têm efeito colateral sedativo. As preparações deste grupo reduzem a resposta do corpo à histamina, reduzindo os espasmos dos músculos lisos causados ​​pela histamina, reduzem a permeabilidade capilar e previnem o desenvolvimento de edema tecidual causado pela histamina.

Sob a influência dessas drogas, a toxicidade da histamina diminui. Além da ação anti-histamínica, os medicamentos desse grupo também possuem outras propriedades farmacológicas.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор-10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор-10 мл) в 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6-10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7-10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

A terapia externa é realizada de acordo com as regras usuais - levando em consideração a gravidade e as características da inflamação na pele. Os cremes e pastas mais usados ​​contêm substâncias antipruriginosas e anti-inflamatórias. Óleo de naftalan, ASD, alcatrão de madeira são frequentemente usados. Para aumentar a ação antipruriginosa, são adicionados fenol, trimecaína, difenidramina.

Na presença de uma reação inflamatória aguda da pele com choro, loções e curativos de secagem úmida com agentes antimicrobianos adstringentes são usados.

Com a complicação da doença pela adição de uma infecção secundária, agentes antimicrobianos mais fortes são adicionados aos agentes externos.

Externamente, para exacerbações leves a moderadas de dermatite atópica, são usados ​​cursos curtos de esteróides tópicos e inibidores de calcineurina tópicos.

O uso externo de medicamentos contendo glicocorticosteróides na dermatite atópica é baseado em suas ações anti-inflamatórias, epidermostáticas, coreostáticas, antialérgicas e anestésicas locais.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3-5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3-5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25-75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) - препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

O uso de fatores físicos na terapia deve ser estritamente individual. É necessário levar em consideração as formas da doença, a gravidade da condição, a fase da doença, a presença de complicações e doenças concomitantes. Na fase de estabilização e regressão, bem como profilática, a irradiação ultravioleta geral é usada.

Prevenção. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

PALESTRA Nº 4. Dermatoses virais

1. Infecções por vírus do herpes

As infecções pelo vírus do herpes são disseminadas epidêmicamente na população humana, com uma variedade de formas clínicas e um curso persistente. Essas doenças são crônicas, recorrentes e acompanhadas de depressão do sistema imunológico. O curso severo e as recaídas frequentes das infecções pelo vírus do herpes podem ser marcadores de imunodeficiência crescente.

Formas típicas

Herpes simples ou herpes simples. O vírus herpes simplex (HSV) é um vírus filtrável que contém DNA. Existem o HSV-1, o agente causador das formas predominantemente não genitais, e o HSV-2, o agente causador das formas genitais da doença. Os vírus diferem no conjunto de proteínas antigênicas, em algumas propriedades biológicas, bem como na via preferida de transmissão do vírus em condições naturais.

A fonte de infecção é uma pessoa infectada, tanto durante o período de manifestações clínicas quanto durante o curso latente da infecção.

O vírus pode ser isolado de várias secreções biológicas (saliva, lágrimas, conteúdo das vesículas). A infecção pelo HSV-1 geralmente ocorre nos primeiros 3 anos de vida da criança, o HSV-2 está associado ao início da atividade sexual. No entanto, o HSV-1 pode causar danos na região anogenital e o HSV-2 manifesta-se clinicamente em outras áreas da pele e mucosas.

As vias de transmissão do HSV são as seguintes:

1) contato direto (familiar, sexual);

2) contato indireto (por meio de utensílios domésticos, louças, brinquedos, instrumentos médicos);

3) no ar;

4) parenteral (transplante de órgãos e tecidos, inseminação artificial com sêmen de doador infectado);

5) da mãe para o feto (transplacentário e ao passar pelo canal do parto).

Durante a infecção primária, os vírions são adsorvidos nos epiteliócitos e ligados aos receptores celulares. Após uma série de transformações no núcleo dos epiteliócitos, formam-se os capsídeos imaturos, que são transportados para o citoplasma e, adquirindo uma membrana, saem da célula. Fenômenos inflamatórios são observados na pele ou mucosa em caso de danos: quimiotaxia de elementos celulares, liberação de substâncias biologicamente ativas nos tecidos, alterações reativas nos vasos sanguíneos, degradação de epiteliócitos. Clinicamente, isso se manifesta por edema limitado, hiperemia, microvesículas, além de sensação de coceira, queimação.

Durante a infecção primária, o vírus entra nos gânglios sensoriais espinais ou cerebrais a partir do portão de entrada da infecção (disseminado ao longo das vias endo e perineural, intra-axonalmente ou ao longo das células de Schwann). Além disso, o HSV se espalha por via hematogênica. A infecção primária é sempre acompanhada por um período de viremia, como resultado do qual o HSV penetra não apenas nos gânglios sensoriais, mas também em muitas células do corpo.

O vírus tem um tropismo por células sanguíneas, imunócitos. Penetrando no aparelho genético da célula, o HSV causa degradação e morte celular ou uma diminuição significativa da atividade funcional e um estado de imunodeficiência secundária, o que impossibilita a eliminação completa do HSV.

A presença de HSV no corpo humano leva a uma diminuição na tensão da imunidade celular e humoral. A atividade funcional de fatores protetores inespecíficos é prejudicada. A capacidade interferonogenética dos leucócitos, a atividade dos natural killers e a citotoxicidade celular dependente de anticorpos dos leucócitos do sangue periférico são reduzidas. O número absoluto e a atividade funcional dos linfócitos T podem diminuir.

Com a diminuição da imunidade, ocorrem recidivas secundárias do herpes simples, uma vez que o vírus pode se espalhar dos gânglios sensoriais pelos espaços perineural e voltar a atingir a pele ou as mucosas. O enfraquecimento do controle imunológico impossibilita a eliminação completa do vírus do organismo; além disso, o HSV pode estar envolvido no desenvolvimento de processos neoplásicos, como câncer de colo de útero, câncer de próstata e indução de aterosclerose.

As doenças causadas pelo HSV são divididas em infecção por herpes primária e secundária ou recorrente. Aloque o curso habitual da infecção herpética (formas localizadas) e formas de curso grave no contexto da imunodeficiência (formas comuns e generalizadas).

A infecção primária ocorre quando uma pessoa entra em contato pela primeira vez com o HSV (geralmente em crianças). Na infecção primária, o período de incubação dura de 2 a 14 dias e em 80% dos casos a infecção ocorre de forma subclínica e latente. Apenas em 20% dos casos são observadas manifestações clínicas, seja na forma de doença viral respiratória aguda de origem não especificada, seja na forma de estomatite herpética aftosa aguda. É a forma clínica mais comum de infecção primária, mas pode ocorrer como gengivite, glossite ou dor de garganta herpética. Em alguns casos, durante uma infecção primária, podem aparecer erupções cutâneas em vários locais.

A forma manifesta de infecção primária é acompanhada por sinais pronunciados de intoxicação. Após o final do período de incubação, observa-se aumento da temperatura para 39-40 ° C, fraqueza, dor de cabeça e perda de apetite. Na mucosa oral (mais frequentemente na membrana mucosa das bochechas, gengivas, língua, menos frequentemente no palato mole e duro, amígdalas) aparecem focos de edema pronunciado e hiperemia, contra os quais aparecem vesículas agrupadas após algumas horas. Em seguida, as vesículas são abertas e, em seu lugar, formam-se defeitos pontuais erosivos ou ulcerativos superficiais. Às vezes, as erosões se fundem, formando um defeito com contorno policíclico. Os danos à mucosa oral são sempre acompanhados de fortes dores, queimação e salivação. Os linfonodos submandibulares, linguais e cervicais estão moderadamente aumentados e mais doloridos no lado da erupção cutânea. A recuperação clínica ocorre após 2-3 semanas.

Herpes simples secundário ou recorrente ocorre quando o vírus é ativado em um organismo infectado. O número de recaídas, a gravidade do curso, a localização, a prevalência dependem do tipo de vírus e do estado imunológico da pessoa. As recaídas geralmente ocorrem com uma síndrome de intoxicação moderada ou sem ela.

Tanto a infecção primária quanto a recidiva são caracterizadas por erupções cutâneas típicas na pele e nas membranas mucosas. As erupções cutâneas não migram, têm caráter fixo e tendência a recorrer nas mesmas áreas da pele e membranas mucosas. Quaisquer áreas da pele e membranas mucosas podem ser afetadas, mas na maioria das vezes ocorrem erupções cutâneas na face, mucosa oral, conjuntiva, pele e membranas mucosas da região anogenital.

Em casos típicos, a lesão é representada por uma área de edema e hiperemia limitados, contra a qual aparece um grupo de vesículas com conteúdo seroso claro. Após algumas horas, o conteúdo das vesículas torna-se turvo devido à quimiotaxia dos elementos celulares e ao desenvolvimento de inflamação. As vesículas então se abrem para formar pequenas erosões agrupadas ou se fundem em um defeito maior com contorno policíclico. Às vezes, o exsudato das vesículas encolhe, formando crostas serosas. É possível a adição de flora cócica secundária, e então as crostas adquirem aspecto de mel. Muitas vezes, simultaneamente com a erupção cutânea, ocorre uma reação dos gânglios linfáticos regionais na forma de aumento e dor moderada. Após 7 a 10 dias, as crostas são removidas e as erosões são epitelizadas. Uma mancha permanece no local da erupção anterior. As erupções cutâneas com bolhas são precedidas por sensações subjetivas no local de futuras erupções cutâneas, como dor, coceira, queimação, os chamados sintomas precursores. Alguns pacientes apresentam fenômenos prodrômicos na forma de febre baixa, mal-estar, fraqueza e dor de cabeça. As recaídas ocorrem frequentemente durante a estação fria e podem ser provocadas por focos de infecção crônica.

De acordo com a localização das erupções herpéticas, existem:

1) lesões cutâneas herpéticas. As erupções cutâneas típicas são mais frequentemente localizadas na região da borda vermelha dos lábios, perioralmente, na região das asas do nariz, em outros locais do rosto, bem como nas mãos, nas nádegas;

2) lesões herpéticas das mucosas. Erupções cutâneas típicas podem ser localizadas em qualquer parte da mucosa oral. No lugar das erupções de bolhas, são formadas erosões superficiais com bordas policíclicas, aftas. A morbidez expressa nos centros da derrota, a salivação intensiva é típica;

3) lesões oculares herpéticas (oftalmoherpes). É mais frequentemente observada em crianças de 6 meses a 5-6 anos com infecção primária e em adultos de 16 a 25 anos com reatividade imunológica reduzida. Um sinal de mau prognóstico é a lesão ocular durante uma infecção primária, pois pode ser um precursor da generalização do processo. O oftalmoherpes é propenso a recaídas frequentes e pode se manifestar na forma de ceratite vesicular e dendrítica, erosão recorrente da córnea e iridociclite. Neurite óptica raramente é observada. O resultado do oftalmoherpes pode ser uma diminuição da acuidade visual;

4) lesão da área anogenital (herpes genital). Uma das formas clínicas mais comuns de infecção por herpes. A infecção primária ocorre com o início da atividade sexual.

A doença costuma ser assintomática, mas essa pessoa é uma fonte de infecção para um parceiro sexual. Em alguns casos, a infecção primária pode ser grave, com sinais pronunciados de intoxicação. O quadro clínico se desenvolve após um período de incubação, que dura em média 7 dias. Erupções vesiculares típicas ocorrem num contexto de inchaço e hiperemia significativos. Tendo existido por um curto período de tempo, as vesículas se abrem e deixam erosões dolorosas e chorosas, que epitelizam após 10-14 dias.

Nos homens, a glande do pênis, o sulco coronal, a folha interna do prepúcio e o corpo do pênis são afetados. Nas mulheres, as erupções cutâneas estão localizadas na pele e nas membranas mucosas dos lábios maiores e menores, no períneo. A localização de erupções é frequentemente determinada pela natureza dos contatos sexuais. As erupções cutâneas são acompanhadas por linfadenite regional, síndrome de dor intensa; as dores às vezes são com fio, podem ser atirando, puxando. Os pacientes sentem uma sensação de queimação ou coceira no local da erupção cutânea. No futuro, em mais da metade dos casos, observam-se recidivas da doença, procedendo-se clinicamente da mesma forma que a infecção primária, mas com uma síndrome de intoxicação menos pronunciada.

A terapia do herpes simples é complexa e inclui o uso de drogas antivirais, agentes imunocorretores e tratamento sintomático. A duração, intensidade e volume do curso da terapia são determinados pela forma clínica da doença e pela gravidade de seu curso, pela frequência de recaídas.

Se ocorrerem recidivas a cada 1 meses ou menos, lesões localizadas na pele ou mucosas e ausência de sintomas gerais, são indicados os seguintes métodos: terapia local e geral com medicamentos anti-herpéticos. Terapia etiotrópica externa - aciclovir na forma de creme a 6%, pomada de tebrofeno a 5-2%. Ao mesmo tempo, é indicado o uso de soluções aquosas e alcoólicas de corantes de anilina.

No caso de recaídas 1 vez em 3 meses ou mais, lesões generalizadas da pele e membranas mucosas, fenômenos gerais expressos, é indicada a terapia encenada.

Estágio I - tratamento no período agudo da doença (recaída). A ligação etiotrópica na terapia são os medicamentos anti-herpéticos (por via intravenosa, oral, tópica). Use aciclovir, fanciclovir, alpizarina, flacoside. Em pessoas com imunodeficiências de várias origens, é necessário aumentar a dose do medicamento quimioterápico e a duração da administração (o curso pode ser estendido por vários meses, a dose é aumentada em 2 vezes). Os medicamentos quimioterápicos antivirais podem ser combinados com preparações de interferon ou seus indutores. Agentes imunomoduladores, antioxidantes naturais e adaptógenos fitoterápicos são recomendados. No caso de um componente exsudativo pronunciado, são prescritos inibidores de prostaglandina. Em caso de lesão da mucosa oral, juntamente com agentes antivirais externos, são utilizadas soluções de corantes de anilina e outros desinfetantes.

Estágio II - terapia em remissão, após o desaparecimento das principais manifestações clínicas. O objetivo é consolidar o efeito positivo da terapia realizada na fase aguda e preparar o paciente para a vacinação. É necessário continuar ou repetir o curso da terapia etiotrópica. O saneamento de focos de infecção crônica é realizado.

Estágio III - prevenção específica da recorrência da infecção por herpes usando vacinas contra herpes. Vacinas anti-herpéticas vivas, inativadas ou recombinantes são usadas se a remissão estável for alcançada.

Estágio IV – observação clínica. Eles realizam exames clínicos e laboratoriais de rotina dos pacientes (uma vez a cada 1-3 meses), tratamento de processos crônicos e correção de distúrbios imunológicos.

Herpes zoster ou herpes zoster. Ao contrário do herpes simples, o herpes zoster afeta pessoas de meia-idade e mais velhas que já tiveram varicela.

Causada pelo vírus herpes simplex tipo III. No caso de infecção pelo vírus do herpes tipo III, a fonte de infecção é uma pessoa com varicela ou herpes zoster. Uma pessoa é contagiosa no final do período de incubação até que as crostas caiam, especialmente nos primeiros 7 dias após o início da erupção.

As principais vias de transmissão são por via aérea, contato e parenteral. A transmissão da infecção da mãe para o feto é possível.

O quadro clínico do herpes zoster apresenta várias características. A doença começa de forma aguda ou com período prodrômico. Em seguida, ocorre uma dor intensa em queimação ao longo do nervo sensorial. A dor se intensifica com movimento, resfriamento, toque na pele e é de natureza monolateral. Eles podem simular infarto do miocárdio, cólica renal e hepática. Logo, erupções herpéticas típicas aparecem na pele ao longo do nervo: vesículas agrupadas cheias de conteúdo seroso. Após a resolução das manifestações cutâneas (após 1-3 semanas), a dor nevrálgica pode persistir por vários meses.

Existem formas localizadas, generalizadas e generalizadas de herpes zoster.

Das formas localizadas de herpes zoster, a forma que ocorre com dano aos gânglios intervertebrais das regiões torácica e lombar é mais comum, com menos frequência - dano ao gânglio do nervo trigêmeo, a chamada forma oftálmica do herpes zoster, e lesão do nódulo geniculado do nervo facial. Típica para a forma oftálmica é uma lesão monolateral da pele e membranas mucosas. O paciente está preocupado com fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, dor nevrálgica intensa, que pode se espalhar por toda a face, pescoço e couro cabeludo. Nesse caso, o perigo são as erupções vesiculares na córnea, resultando em ceratite, seguidas de cicatrizes e diminuição da acuidade visual.

Erupções cutâneas, localizadas não apenas ao longo do nervo afetado, mas também em outras áreas da pele e membranas mucosas, determinam a forma comum observada na imunossupressão.

A terapia para herpes zoster depende da forma da doença e do estado geral do paciente. Em formas graves de infecção herpética, acompanhadas de erupções cutâneas generalizadas, lesões ulcerativas necróticas, generalização do processo, é necessário tratamento hospitalar na clínica de doenças infecciosas.

Terapia etiotrópica - tratamento geral e externo com agentes antivirais. Use as mesmas drogas que para herpes simplex. A terapia geral com medicamentos antivirais é iniciada o mais cedo possível e continuada até que a erupção cesse.

A terapia patogenética inclui preparações de interferon, imunomoduladores.

A terapia sintomática visa eliminar a síndrome da dor, complicações purulentas secundárias.

A terapia medicamentosa pode ser combinada com bloqueio de novocaína, sessões de diatermia das áreas perivertebrais. Aplique vitaminas B, vitamina C, fitoadaptógenos. Externamente, são usadas soluções alcoólicas e aquosas de corantes de anilina.

Formas atípicas

Existem formas atípicas de herpes simples e herpes zoster.

1. Forma abortiva. É caracterizada por leve hiperemia, edema, elementos papulares quase imperceptíveis, sensações subjetivas geralmente ausentes, pode haver leve coceira. Localização - áreas da pele com estrato córneo espessado (pele das palmas das mãos e solas dos pés). A forma abortiva do herpes zoster prossegue sem erupções cutâneas típicas e é caracterizada pela síndrome da dor.

2. Forma de edema. Neste caso, as erupções estão localizadas em áreas da pele com tecido subcutâneo solto. Os principais sintomas são edema pronunciado, hiperemia, contra os quais as vesículas permanecem invisíveis ou ausentes.

3. Forma bolhosa. Nesta forma, juntamente com as vesículas típicas, observam-se formações de cavidades maiores (vesículas confluentes), que clinicamente se assemelham a bolhas.

4. Forma hemorrágica. Difere porque o conteúdo das vesículas é de natureza hemorrágica.

5. Forma necrótica ulcerativa. Ocorre com imunodeficiência grave. No lugar das vesículas abertas, formam-se úlceras, que podem aumentar de tamanho, fundir-se em extensas superfícies ulcerativas. Pode ser acompanhado por sinais graves de intoxicação.

Formulários generalizados

Crianças e adultos que sofrem de dermatite atópica e reações eczematosas podem desenvolver uma forma generalizada de herpes simples - pustulose variceliforme de Kaposi. É caracterizada por um início agudo, um aumento da temperatura corporal. No primeiro dia, às vezes um pouco mais tarde, no contexto de uma condição geral grave, várias vesículas aparecem na pele com uma depressão no centro. As membranas mucosas também podem ser afetadas. A flora bacteriana secundária se junta rapidamente, uma mistura de sangue aparece no conteúdo seroso das vesículas. Como resultado da evolução dos elementos na pele, aparecem extensos focos cobertos de crostas hemorrágicas, observam-se elementos pustulosas e erosões. Caracterizado por linfonodos aumentados.

Existem também formas clínicas generalizadas em que os órgãos internos são afetados. Muitas vezes o sistema nervoso sofre: a meningite serosa, a meningoencefalite, a encefalite desenvolve-se. A encefalite herpética é uma condição grave, que é acompanhada por sinais pronunciados de intoxicação, prossegue com sintomas cerebrais e focais.

Para o diagnóstico da infecção por herpes, são utilizados métodos virológicos, imunológicos e sorológicos (por exemplo, isolamento do vírus da lesão por meio de culturas celulares e detecção do antígeno viral em biosubstratos pela reação de imunofluorescência direta).

As medidas de prevenção da infecção herpética são semelhantes às medidas de controle utilizadas para outras infecções transmitidas por contato (incluindo sexual) e gotículas transportadas pelo ar. A prevenção do herpes zoster é reduzida à exclusão de fatores que provocam uma diminuição na tensão da imunidade antiviral.

2. Infecção por Papilomavírus

Etiologia. Os papilomavírus são a causa de várias verrugas. Pertence à família dos papovavírus, que inclui um grupo de vírus contendo DNA. O gênero papilomavírus é representado por um grupo muito grande de vírus humanos e animais. Vários tipos de papilomavírus humanos (HPV) são patogênicos para humanos. HPV-1 causa verrugas plantares, HPV-2 - verrugas vulgares, HPV-3 - verrugas planas, HPV-4 - displasia verruciforme, HPV-5, 6, 11 - verrugas genitais. Todos os papilomavírus podem desempenhar o papel de oncogenes. A transmissão da infecção pelo HPV ocorre por contato direto de pessoa para pessoa e indiretamente por meio de utensílios domésticos, bem como por autoinoculação. O período de incubação pode variar de vários meses a vários anos. A atividade do sistema imunológico, principalmente do seu componente celular, é de grande importância no desenvolvimento de todos os tipos de verrugas.

Clínica. As verrugas comuns estão localizadas principalmente no dorso das mãos, dedos, na região periungueal e raramente na face. São nódulos redondos, densos, não inflamatórios, de cor amarelo-acinzentada, elevando-se acima da superfície da pele, com superfície irregular e áspera.

As verrugas são planas ou jovens, localizadas na face e no dorso das mãos. Eles têm a aparência de pápulas planas, pequenas e arredondadas, cor da pele normal ou marrom-amarelada. Eleve-se ligeiramente acima do nível da pele, tenha uma superfície lisa.

As verrugas plantares estão localizadas na superfície plantar dos pés. Assemelham-se a um denso calo acinzentado com um núcleo central, que consiste em papilas dérmicas filiformes cercadas por um poderoso rolo de camadas córneas. Muitas vezes doloroso ao caminhar.

As verrugas genitais estão localizadas na área dos órgãos genitais externos, prega inguinal-femoral, interglútea, perianalmente, são pequenas pápulas papilares em uma haste fina de cor de pele normal.

Os papilomas das membranas mucosas e da pele estão localizados nas membranas mucosas da cavidade oral, faringe, laringe, seios paranasais, nas membranas mucosas do trato urinário, na pele do pescoço, nas regiões axilares. Estes são crescimentos papilares únicos ou múltiplos em uma haste fina, com uma textura macia.

Nas mucosas, a cor é rosa ou esbranquiçada. Na pele, a cor varia da carne ao marrom-avermelhado.

A epidermodisplasia verruciforme de Lewandowski-Lutz é uma doença crônica rara que se desenvolve na infância devido a um defeito congênito do sistema imunológico. As erupções cutâneas estão localizadas na pele das mãos, antebraços, pernas e, menos frequentemente, em outros locais. São pápulas planas e redondas de até 2 cm de diâmetro, com tendência à fusão, sem tendência a regredir, recobertas por massas córneas preto-acinzentadas embebidas em sebo. Com esta variante de verrugas, ocorre frequentemente transformação maligna.

tratamento. Terapia geral:

1) terapia antiviral ou etiológica;

2) terapia patogenética destinada a aumentar as defesas imunológicas do organismo (terapia imunomoduladora).

Terapia Local:

1) terapia externa antiviral;

2) métodos destrutivos externos (criólise, eletrotermocáustica, destruição a laser, exposição a soluções ácidas), curetagem;

3) drogas citotóxicas: condilina, podofilotoxina, filotoxina, 5-fluorouracil.

3. Molusco contagioso

O molusco contagioso é uma doença viral caracterizada pelo aparecimento na pele de nódulos hemisféricos brancos com uma depressão central, assemelhando-se visualmente a uma concha de molusco.

Etiologia. O vírus do molusco contagioso pertence ao grupo de vírus da varíola. A doença ocorre em pessoas de todos os lugares. A infecção é transmitida pelo contato direto com uma pessoa doente ou indiretamente por meio de utensílios domésticos.

Crianças menores de 1 ano raramente adoecem, possivelmente devido à imunidade adquirida da mãe e a um longo período de incubação. A doença é mais comum em países subdesenvolvidos com clima quente. Possível transmissão sexual. Mais frequentemente, o molusco contagioso ocorre em pacientes que sofrem de dermatite atópica e eczema. Isso se deve tanto à diminuição da reatividade da pele quanto ao uso prolongado de esteróides tópicos. Erupções cutâneas incomumente disseminadas foram observadas em pacientes com sarcoidose, em pacientes recebendo terapia imunossupressora e em indivíduos infectados pelo HIV.

Patogênese. O vírus invade os queratinócitos da camada basal da epiderme e aumenta significativamente a taxa de divisão celular. Então ocorre o acúmulo ativo de DNA viral na camada espinhosa. Como resultado, forma-se um nódulo, no centro do qual ocorre a destruição e as células da epiderme são destruídas, enquanto as células da camada basal não são afetadas. A parte central do nódulo é representada por detritos contendo corpos hialinos com diâmetro de 25 mícrons, que contêm material viral.

As alterações inflamatórias na derme são insignificantes ou ausentes, porém, no caso de elementos de longa duração, podem ser representadas por um infiltrado granulomatoso crônico.

Clínica. O período de incubação varia de 14 dias a 6 meses. As erupções cutâneas são representadas por pápulas hemisféricas brancas peroladas brilhantes com uma depressão umbilical no centro. Aumentando lentamente de tamanho, a pápula pode atingir um diâmetro de 5 a 10 mm em 6 a 12 semanas. Com uma única lesão, o diâmetro da pápula atinge tamanhos significativos. Placas constituídas por múltiplos nódulos fundidos são raras. Após uma lesão ou espontaneamente após alguns meses, as pápulas podem infeccionar e ulcerar. Geralmente, após existir por 6 a 9 meses, a erupção cutânea desaparece espontaneamente, mas algumas persistem por até 3 a 4 anos.

As erupções são mais frequentemente localizadas no pescoço, tronco, especialmente nas axilas, com exceção de uma infecção sexualmente transmissível, quando a região anogenital é geralmente afetada.

Existem erupções cutâneas únicas no rosto, especialmente nas pálpebras. Elementos de molusco contagioso também podem ser localizados em qualquer parte da pele, incluindo localização atípica - a pele das solas e a membrana mucosa das bochechas.

Em indivíduos infectados pelo HIV, as erupções cutâneas são múltiplas, localizadas principalmente na face e resistentes à terapia convencional.

diagnósticos. O diagnóstico é baseado no quadro clínico característico. O exame microscópico do conteúdo do nódulo esclarece o diagnóstico. Microscopia eletrônica e exame histológico podem ser usados.

tratamento. Os pacientes devem evitar frequentar piscinas, banhos públicos e observar atentamente as regras de higiene pessoal.

O tratamento consiste em crioterapia a cada 2-3 semanas até o desaparecimento completo das lesões. Utiliza-se diatermocoagulação, compressão com pinça, raspagem superficial, seguida de lubrificação dos elementos com solução de nitreto de prata, fenol ou solução de iodo 5-10%.

PALESTRA No. 5. Doenças pustulosas da pele

As doenças pustulosas da pele (pioderma) são lesões cutâneas infecciosas causadas pela introdução de estafilococos ou estreptococos.

Menos comumente, a causa da piodermite pode ser outros patógenos - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococos. Piodermas são doenças muito comuns.

Etiologia. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Наиболее патогенными из всех видов стафилококков являются такие виды, как золотистый стафилококк (наиболее патогенный), эпидермальный и сапрофитный стафилококк (резиденты обычной флоры кожи).

Os estafilococos são anaeróbios facultativos e colonizam as camadas superiores da epiderme, mais na região da boca dos folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas, ou seja, acometem mais frequentemente os anexos cutâneos.

Os estreptococos (saprofíticos e epidérmicos) estão presentes na superfície da pele humana lisa sem conexão com apêndices da pele, mais frequentemente na face e na área das dobras naturais.

Em condições de homeostase normal do corpo humano, sudorese normal e secreção de sebo com pH levemente ácido do ambiente, a microflora residente da superfície da pele é um "freio biológico" de ação constante que, devido ao antagonismo microbiano, impede a reprodução da microflora patogênica, deslocando-a da população microbiana. Distúrbios sistêmicos imunológicos e endócrinos do macroorganismo, alterando a química do suor e sebo da pele, podem levar a alterações biológicas na flora residente e à transição de cepas patogênicas de estafilococos e estreptococos para patogênicas, que também podem estar associadas a gram-negativos flora.

Patogênese. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов.

Fatores exógenos incluem microtraumas e macrotraumas (arranhões, escoriações, cortes, picadas de insetos); maceração do estrato córneo como resultado de sudorese excessiva, exposição à umidade; contaminação da pele, tanto doméstica (violação das normas de higiene) quanto profissional (óleos lubrificantes, líquidos inflamáveis, partículas grossas de poeira de carvão, cimento, terra, cal); hipotermia geral e local e superaquecimento.

Todos esses fatores exógenos violam a função de barreira protetora da pele e contribuem para a penetração da microflora.

Fatores endógenos incluem:

1) a presença no corpo de focos de infecção crônica (patologia otorrinolaringológica, odontogênica, patologia crônica urogenital);

2) doenças endócrinas (diabetes mellitus, hipercortisolismo, hiperandrogenismo);

3) intoxicação crônica (alcoolismo, drogadição);

4) desnutrição (hipovitaminose, deficiência proteica);

5) estados de imunodeficiência (tratamento com glicocorticóides, imunossupressores, infecção pelo HIV, radioterapia).

Tanto os fatores endógenos quanto os exógenos acabam levando a uma diminuição da imunidade humoral e celular, resultando em uma diminuição da função protetora da pele. Isso leva a uma mudança na quantidade e composição da flora microbiana na superfície da pele para a predominância de espécies patogênicas e cepas de cocos.

Classificação. Пиодермии классифицируют по этиологическому принципу. Согласно этой классификации различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стрептостафилококковые) поражения кожи. В каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, которые могут протекать остро и хронически.

As lesões cutâneas pustulosas superficiais incluem aquelas formas nosológicas nas quais a epiderme e a camada superior da derme são afetadas.

Na piodermite profunda, a lesão pode capturar não apenas a derme, mas também a hipoderme.

Piodermia estafilocócica

Piodermia estafilocócica, ocorrendo de forma aguda:

1) superficial (ostiofoliculite, foliculite superficial, impetigo bolhoso estafilocócico (em crianças), penfigoide estafilocócico de recém-nascidos);

2) profundo (foliculite profunda, furúnculo, furunculose aguda, carbúnculo, hidradenite, abscessos múltiplos de lactentes).

Piodermia estafilocócica, ocorrendo cronicamente:

1) superficial (sicose vulgar);

2) profunda (furunculose crônica (localizada e geral), foliculite descalcificante).

Piodermia estreptocócica

Piodermia estreptocócica, ocorrendo de forma aguda:

1) superficial (impetigo estreptocócico, assaduras);

2) profundo (ectima estreptocócico, erisipela).

Piodermia estreptocócica, ocorrendo cronicamente - estreptodermia difusa crônica.

Piodermia estreptostafilocócica

Piodermia estreptostafilocócica, ocorrendo de forma aguda:

1) superficial (impetigo vulgaris);

2) profundo (ecthyma vulgaris).

Piodermia estreptostafilocócica, ocorrendo cronicamente (piodermia atípica crônica):

1) piodermite crônica ulcerativa e suas variedades (piodermite cancriforme);

2) piodermite ulcerativa-vegetativa;

3) piodermite crônica abscesso e suas variedades (acne conglobata inversa).

Várias piodermites podem ocorrer principalmente na pele previamente inalterada, bem como secundariamente no contexto de lesões cutâneas existentes. Na maioria das vezes, são dermatoses pruriginosas (sarna, piolhos, dermatite atópica, eczema), predispondo ao desenvolvimento de patologia pustulosa.

Clínica. Высыпания на коже при пиодермиях полиморфны. Вид первичных элементов сыпи зависит от рода возбудителя и глубины поражения кожи.

As lesões cutâneas estafilocócicas geralmente estão associadas a folículos pilosos sebáceos e glândulas sudoríparas (apócrinas e écrinas), e a reação inflamatória que causam é de natureza purulenta ou purulenta-necrótica.

Diferentes formas nosológicas de lesões cutâneas pustulosas podem se manifestar com o mesmo elemento da erupção. Por exemplo, ostiofoliculite, foliculite superficial e sicose vulgar se manifestam por um abscesso folicular, e um nódulo folicular inflamatório ocorre com foliculite (superficial e profunda), foliculite descalcificada, às vezes com um pequeno furúnculo.

O nó inflamatório encontra-se na estréia de um furúnculo, carbúnculo, abcessos múltiplos de crianças (pseudofurunculose).

As lesões cutâneas estreptocócicas, ao contrário da estafilodermia, não afetam o folículo piloso sebáceo e as glândulas sudoríparas. Caracterizam-se por lesão inflamatória predominantemente superficial de pele lisa com liberação de exsudato seroso.

O principal elemento eruptivo primário na estreptodermia superficial é a bexiga superficial. Nessas localizações da pele, onde o estrato córneo é relativamente fino, a bexiga estreptocócica parece lenta, flácida, é chamada de conflito. Nas áreas onde há hiperqueratose (palmas, plantas dos pés, zonas periungueais), as bolhas estreptocócicas podem ter um aspecto tenso, uma cobertura bastante densa, conteúdo seroso ou turvo.

Nas lesões cutâneas estreptocócicas profundas, o elemento eruptivo primário pode ser uma pústula epidérmica profunda com necrose limitada da derme subjacente (ectima) ou eritema edematoso com bordas claras e rapidamente crescentes (erisipela).

1. Piodermia estafilocócica

Ostiofoliculite

Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2-3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы). Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2-3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

Em situações desfavoráveis ​​(fricção, maceração), a ostiofoliculite pode se aprofundar (se transformar em foliculite e até furúnculo), ou a ostiofoliculite individual pode aumentar de área e formar o chamado impetigo estafilocócico.

Foliculite

Esta é uma inflamação purulenta do folículo piloso com lesão de sua parte superior ou de todo o folículo piloso. Dependendo da profundidade da lesão, a foliculite é superficial e profunda.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликула, что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5-7 мм. В тех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2-3 дня вокруг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4-7 дней пустула подсыхает до желтоватой корочки, после отхождения которой может оставаться застойная гиперемия и сохраняться пигментация.

A foliculite profunda é caracterizada por uma lesão total de todo o folículo piloso, acompanhada de dor intensa, hiperemia, inchaço, infiltração tecidual ao redor do folículo, ou seja, forma-se um nódulo inflamatório que se assemelha clinicamente a um furúnculo. Distingue-se deste último pela ausência de um bastonete necrótico no centro do infiltrado.

Impetigo estafilococo

Esta forma da doença ocorre principalmente em recém-nascidos com seu conteúdo anti-higiênico. Os estafilococos patogênicos que penetraram na pele secretam uma poderosa exotoxina - esfoliatina, que destrói os desmossomos das células epidérmicas no nível da camada granular. Isso leva à formação de bolhas separadas cheias de pus amarelo. Tal lesão é chamada de pênfigo estafilocócico epidêmico do recém-nascido ou penfigóide estafilocócico. A doença prossegue severamente com um aumento da temperatura corporal, o desenvolvimento da síndrome de intoxicação até a septicemia. Os bebês mamam mal na mama, perdem peso e são possíveis complicações sépticas.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3-5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже.

Após a ruptura da bolha, a erosão continua, cercada na periferia pelos restos do pneu. Ao contrário do impetigo comum, uma crosta não se forma. As erupções cutâneas são mais frequentemente localizadas no peito, nas costas, nas dobras da pele. Rashes quase nunca ocorrem na pele das palmas das mãos e solas dos pés.

O curso maligno do penfigoide estafilocócico leva a uma lesão cutânea universal. Esta condição é chamada dermatite esfoliativa de Ritter von Rittershain, ou síndrome da pele estafilocócica "queimada". O quadro clínico desta síndrome é caracterizado por um início agudo, alta temperatura corporal e intoxicação, aumento do eritema difuso da pele, primeiro ao redor do umbigo e da boca, depois nas dobras cutâneas. Há um descolamento superficial da epiderme ao nível da camada granular, fragmentos do estrato córneo pendem da pele afetada. O quadro clínico pode assemelhar-se à necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), em que ocorre descolamento epidérmico ao nível da membrana basal.

Sem tratamento antibacteriano e desintoxicante adequado, os recém-nascidos podem morrer.

Sycosis estafilocócica, ou vulgar

Trata-se de uma lesão cutânea superficial crônica, manifestada por numerosas ostiofoliculites recorrentes e foliculites superficiais, seguidas de infiltração da pele circundante.

A doença, como regra, é observada em homens adultos e está localizada no rosto (a área de crescimento do bigode e barba), muito menos frequentemente se espalha para o púbis, as bordas das pálpebras, sobrancelhas, couro cabeludo, zonas axilares. Na patogênese da sicose vulgar na face, focos crônicos de infecção na área da cabeça e retraumatização da pele durante o barbear úmido são importantes.

A doença começa com pequenas pústulas foliculares, que se repetem várias vezes no mesmo local. Gradualmente, o processo se expande devido ao envolvimento de mais e mais novos folículos e à formação de novas pústulas foliculares ao longo da periferia do foco. A pele da área afetada torna-se cianótica e difusamente infiltrada. Após a abertura das pústulas, formam-se acúmulos de crostas purulentas de diferentes espessuras, nos locais de sua descarga - choro difuso. A depilação na área afetada é indolor e fácil. Nas zonas radiculares do cabelo depilado, uma embreagem vítrea é claramente visível.

A sicose vulgar prossegue por um longo tempo, recorrente por muitos anos. As sensações subjetivas são insignificantes, os pacientes podem sentir uma leve coceira, ardor, aperto da pele na lesão.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2-3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Foliculite decalvante ou sicose lupóide

Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению. Этиология и патогенез выяснены недостаточно. Возбудителем является золотистый стафилококк, возможна также дополнительная колонизация в волосяных фолликулах грамотрицательной микробной флоры. К этому может приводить измененная иммунологическая реактивность организма на фоне себорейного статуса, хронической очаговой инфекции, сахарного диабета. Микробный фактор, по всей видимости, является лишь одним из патогенетических звеньев развития данного заболевания.

Os homens da idade média e promovida são mais muitas vezes doentes. O processo patológico pode ser localizado na área da barba e bigode, nas áreas temporal e parietal do couro cabeludo.

Болезнь характеризуется хроническим течением. На фоне застойной эритемы появляются сгруппированные фолликулярные узелки и пустулы, а также фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при поскабливании. Эти элементы сливаются и образуют четко отграниченную круглую или овальную инфильтрированную бляшку диаметром 2-3 см винно-красного цвета с плоским, безболезненным инфильтратом в основании. Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает - развивается характерная центральная атрофия кожи. В ее пределах новые фолликулы не возникают и могут еще сохраняться единичные волоски или пучки волос. Периферическая зона очага шириной около 1 см слегка возвышенна, более гиперемирована, умеренно инфильтрирована. В этой зоне располагаются многочисленные фолликулярные папулы с редкими пустулами в центре. Очаг медленно прогрессивно увеличивается по площади за счет появления по периферии новых фолликулитов. Иногда рост очага превалирует на одном из его полюсов, что приводит к формированию неправильной, асимметричной формы поражения. При диаскопии края очага симптом яблочного желе не определяется.

O curso do processo é crônico, durando muitos meses e anos com períodos de remissão incompleta e exacerbações espontâneas. A condição geral dos pacientes não se perturba, as sensações subjetivas geralmente estão ausentes. Quando as lesões estão localizadas no couro cabeludo, os pacientes podem sentir dor, o que, aparentemente, se deve às características anatômicas da pele nessa área (a proximidade da aponeurose).

Furúnculo

Esta é uma inflamação purulenta-necrótica aguda do folículo piloso e do tecido conjuntivo perifolicular. Furúnculo refere-se à forma profunda de estafilodermia. O elemento eruptivo primário do furúnculo é um nódulo inflamatório que se forma ao redor do folículo piloso infectado com estafilococos.

O aparecimento da doença está associado à formação de um infiltrado inflamatório purulento ao redor do folículo piloso, que nos estágios iniciais pode ser de tamanho pequeno (como a foliculite), porém, o processo rapidamente captura toda a profundidade do folículo piloso, tecido conjuntivo circundante e a glândula sebácea adjacente e é um nódulo inflamatório estagnado-hiperêmico, elevando-se de forma cônica acima da superfície da pele. A dor aumenta, espasmo, dores latejantes são possíveis.

При локализации фурункула в зоне лица, особенно на верхней губе, отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. Через 3-4 суток в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень зеленоватого цвета. Спустя еще 2-3 дня некротический стержень отторгается с небольшим количеством крови и гноя, после чего значительно уменьшаются болезненность и воспалительные явления. На месте отторгнутого некротического стержня образуется глубокая кратерообразная язва, которая после очищения от гноя и остатков некротических масс заполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец, величина и глубина которого зависит от размеров некроза в центре фурункула.

Um furúnculo pode ocorrer em qualquer parte da pele onde existam folículos pilosos. Furúnculos únicos são geralmente localizados nos antebraços, rosto, nuca, parte inferior das costas, nádegas, coxas.

Normalmente, furúnculos únicos não são acompanhados por uma violação do bem-estar geral e um aumento da temperatura corporal. A exceção é o furúnculo do rosto.

Atenção especial deve ser dada aos pacientes em que o furúnculo está localizado na área dos lábios, no nariz, no triângulo nasolabial e na área do canal auditivo externo. Movimentos mímicos do rosto, traumatismo de furúnculos durante o barbear ou uma tentativa de espremê-los podem levar a complicações graves (tromboflebite das veias do rosto).

O processo é acompanhado pelo aparecimento de hiperemia difusa dos tecidos faciais, sua tensão e dor.

A dor e os sinais de intoxicação geral aumentam: a temperatura corporal pode chegar a 40 ° C, os pacientes se queixam de calafrios, fraqueza, dor de cabeça. Pode haver confusão. O hemograma muda: leucocitose, VHS acelerada, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda.

As características anatômicas do fluxo venoso na face, a presença de anastomoses com o seio cavernoso do cérebro podem levar a complicações mais graves - a disseminação da infecção estafilocócica e o desenvolvimento de meningite, meningoencefalite, septicopiemia e sepse com a formação de múltiplos abscessos em vários órgãos e tecidos. Assim, com o tratamento prematuro e irracional de um furúnculo facial, o processo pode prosseguir de forma maligna e levar à morte.

Furúnculos das extremidades, especialmente aqueles localizados perto das articulações e facilmente lesados, podem ser complicados por linfadenite e linfangite regionais. Às vezes, desenvolve-se glomerulonefrite aguda.

Furunculose

Esta é a presença de múltiplos furúnculos na pele ou recorrência sequencial de furúnculos. Existem furunculose aguda, na qual muitos furúnculos estão presentes na pele ao mesmo tempo, e furunculose crônica, quando furúnculos (únicos ou múltiplos) ocorrem sequencialmente em intervalos curtos por meses e até anos. De acordo com a prevalência, distinguem-se furunculose localizada (limitada) e disseminada (disseminada).

A furunculose aguda se desenvolve, via de regra, com a exposição de curto prazo a fatores predisponentes exógenos e menos frequentemente endógenos, enquanto a furunculose crônica se desenvolve com a presença de fatores predisponentes endógenos em longo prazo. Estes incluem a presença de focos de infecção crônica, diabetes mellitus, nutrição desequilibrada, hipovitaminose, intoxicação crônica, hipercortisolismo, estados de imunodeficiência.

A furunculose localizada (aguda e crônica) se desenvolve como resultado da introdução de estafilococos em vários folículos adjacentes. Isso é facilitado por vários fatores: virulência pronunciada do estafilococo, traumatização, contaminação da pele com óleos lubrificantes, hipotermia local da pele.

Carbúnculo ou carvão

Esta é uma forma muito grave e profunda de estafilodermia, que é uma inflamação purulenta-necrótica das camadas profundas da derme e hipoderme com o envolvimento de muitos folículos pilosos no processo. É mais frequentemente causada pelo Staphylococcus aureus mais patogênico. Na patogênese do desenvolvimento do carbúnculo, o enfraquecimento das defesas do organismo, diabetes mellitus e estados imunossupressores são de grande importância.

Mais frequentemente, o carbúnculo é solitário e se desenvolve em locais mais suscetíveis ao atrito da roupa (isto é, a parte de trás do pescoço, parte inferior das costas, nádegas, membros superiores e inferiores).

A doença começa com a formação de um nódulo inflamatório extenso nas camadas profundas da derme e hipoderme. Um nódulo inflamatório denso e doloroso não é claramente definido, aumenta rapidamente em profundidade e largura e pode atingir um tamanho bastante grande. Dentro de alguns dias, o infiltrado adquire uma cor vermelho-púrpura e se projeta significativamente acima da superfície da pele. Edema perifocal crescente e dor latejante na área do nó.

Резко нарушается общее состояние больного: отмечается высокая температура, озноб, головная боль. Через 5-7 дней в центре инфильтрата появляется флуктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови. В образовавшихся отверстиях видны глубоко залегающие некротические массы зеленоватого цвета.

O derretimento das bordas de passagens fistulosas individuais leva à formação de uma única úlcera extensa com bordas irregulares e fundo necrótico.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго, до 2-3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается постепенным улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно заполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2-3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

O curso mais maligno tem um antraz da zona facial, pois pode ser complicado por tromboflebite das veias faciais, trombose dos seios do cérebro, embolia, septicemia e sepse.

Hidradenite

Esta é uma inflamação purulenta das glândulas sudoríparas apócrinas. A doença é inerente a pessoas maduras que têm glândulas sudoríparas apócrinas funcionando ativamente. A forma mais comum de localização é a hidradenite na zona axilar. Mas a hidradenite também pode ocorrer em todos os locais anatômicos onde as glândulas sudoríparas apócrinas estão localizadas: a área ao redor dos mamilos, perianalmente, na pele do escroto, lábios maiores, ao redor do umbigo.

Os fatores que contribuem para a introdução de estafilococos patogênicos na boca dos folículos pilosos e ductos excretores das glândulas são traumas na pele, uso irracional de desodorantes antitranspirantes, bem como todos os fatores patogênicos que levam à imunossupressão.

A doença começa com o aparecimento de um nódulo denso ou vários nódulos nas camadas profundas da pele, que são inicialmente determinados apenas por palpação. Gradualmente, seu tamanho aumenta, a pele sobre eles fica vermelha. À medida que a reação inflamatória aumenta, os nódulos ficam soldados à pele, adquirem uma cor vermelho-azulada, a dor se intensifica.

Nos casos em que vários linfonodos estão localizados lado a lado, pode formar-se um infiltrado tuberoso contínuo, constituído por linfonodos hemisféricos. O processo pode ser de mão dupla. Dentro de alguns dias, os nódulos sofrem amolecimento central devido ao desenvolvimento de um abscesso e abrem-se gradualmente com fístulas purulentas com liberação de pus espesso amarelo-esverdeado. Gradualmente, a cavidade dos abscessos é esvaziada, a gravidade da inflamação diminui e o processo de cicatrização começa. No lugar da hidradenite, forma-se uma cicatriz invertida ou cicatrizes (dependendo do número de passagens fistulosas).

No caso de tratamento oportuno no estágio de infiltração, o processo pode não causar abscesso, mas se dissolver gradualmente sem deixar vestígios.

2. Piodermia estreptocócica e estreptostafilocócica

impetigo estreptocócico

Esta forma superficial comum de estreptodermia afeta predominantemente crianças e mulheres jovens. As lesões cutâneas geralmente afetam áreas abertas: face (ao redor do nariz e boca), áreas das parótidas, extremidades.

A doença torna-se mais frequente na estação quente. Em condições de contato corporal próximo, a infecção estreptocócica é facilmente transmitida de uma pessoa doente para uma saudável. Surtos epidêmicos são possíveis em grupos de crianças.

Na ocorrência de impetigo estreptocócico, micro e macrotrauma da pele, a maceração é de grande importância.

Estreptococos patogênicos que secretam enzimas proteolíticas, tendo penetrado nas lesões da pele, lisam as ligações intercelulares das camadas superficiais da epiderme, levando à formação de um elemento eruptivo primário - conflitos, que secam com a formação de uma crosta amarelo-acinzentada . Ao redor de conflitos e crostas, nota-se uma pequena corola de hiperemia. Conflitos e crostas aumentam rapidamente de tamanho e podem se fundir. O exsudato seroso dos conflitos revelados infecta a pele circundante e o processo se espalha rapidamente.

Sob condições favoráveis, a erosão se epiteliza, as crostas caem, em seu lugar há uma leve hiperemia e, em seguida, uma leve pigmentação. Não há marcas permanentes. A duração média do desenvolvimento de conflitos na crosta e a conclusão da epitelização não excede uma semana. No entanto, com a disseminação constante e o surgimento de novos e recentes conflitos, o processo pode ser retardado. Com erupções cutâneas únicas de uma pequena área, as sensações subjetivas são insignificantes (leve coceira). Com extensas áreas de dano, os pacientes podem se queixar de queimação, coceira.

As complicações do impetigo estreptocócico podem ser linfangite e linfadenite regional, eczematização (especialmente em pessoas propensas a atopia), em crianças - o desenvolvimento de glomerulonefrite infecciosa-tóxica.

Existem várias variedades de impetigo: tipo fenda, anular, vesicular (bolhoso) e sua variedade - impetigo periungueal.

A infecção por estreptococos da pele das asas do nariz e sob o nariz pode levar ao desenvolvimento de rinite impetiginosa superficial, que se manifesta por inflamação superficial da pele das asas do nariz e a formação de conflitos lá, secando com crostas confluentes.

O impetigo angular, ou zaeda estreptocócica, afeta os cantos da boca em um ou ambos os lados. O elemento eruptivo primário é o conflito superficial, que se abre muito rapidamente e forma uma erosão em forma de fenda circundada por uma corola estreita do estrato córneo macerado da epiderme. Periodicamente, na manhã seguinte ao sono, a erosão pode ser coberta com uma crosta amarelada solta, que é rapidamente rejeitada, expondo novamente uma erosão semelhante a uma fenda chorosa. A palpação da base da erosão não revela um infiltrado significativo.

Impetigo vulgaris ou contagioso

A doença é causada por estreptococos patogênicos, que causam o elemento eruptivo primário - conflito subcórneo. No entanto, a flora estafilocócica se une muito rapidamente, levando a supuração pronunciada e à formação de elementos de cavidade purulenta que secam com crostas amarelo-mel ou esverdeadas.

Assim como o estreptococo, o impetigo vulgar é mais comum em crianças em áreas abertas do corpo. Com contato corporal próximo, especialmente em grupos infantis, são possíveis surtos em massa de impetigo vulgaris.

Erupção de fralda estreptocócica

Lesão estreptocócica, acompanhada de inflamação das superfícies de contato nas dobras cutâneas e caracterizada por um longo curso com recidivas frequentes.

O desenvolvimento desta lesão baseia-se inicialmente na dermatite intertriginosa (assaduras), que se desenvolve como resultado do atrito das superfícies da pele na dobra, maceração do estrato córneo devido à sudorese intensa, secreção por aberturas naturais e outras causas, em a ausência de cuidados com a pele higiênicos adequados (fermentação e decomposição ocorre sebo e suor). Esses fatores levam ao desenvolvimento de uma reação inflamatória das dobras cutâneas e à adição de flora estreptocócica, muitas vezes associada a fungos leveduriformes.

Várias doenças predispõem ao desenvolvimento de assaduras: obesidade, diabetes tipo XNUMX, gota, formas graves de dermatite seborreica, hipercortisolismo.

As manifestações de assaduras estreptocócicas são bastante típicas: as superfícies de contato da pele nas dobras (especialmente em pessoas obesas) são hiperêmicas, edematosas, maceração do estrato córneo e sua erosão é notada. Devido à constante exposição ao atrito, os conflitos estreptocócicos resultantes se abrem instantaneamente, deixando para trás erosões superficiais confluentes com uma borda de um estrato córneo macerado esfoliado ao longo da borda. As zonas erodidas ficam molhadas, as rachaduras são determinadas na profundidade da dobra. As bordas dos focos são recortadas. Subjetivamente, os pacientes se queixam de queimação, coceira e, se ocorrerem rachaduras, dor. Com a regressão da erupção da fralda, a pigmentação persistente pode permanecer.

Estreptodermia difusa crônica

Esta é uma inflamação crônica difusa da pele das extremidades inferiores como resultado de distúrbios vasculares, hipotermia repetida prolongada ou maceração da pele.

A pele das pernas é geralmente afetada. O primeiro elemento de derramamento são os múltiplos conflitos, que rapidamente secam em crostas, sob as quais as erosões superficiais permanecem em uma base estagnada-hiperêmica. A lesão é assimétrica, os contornos são claros, os contornos são grandes e recortados. A superfície do foco é recoberta por crostas lamelares e estratificadas ou escamas corticais de cor amarelada-esverdeada, quando removido, revela-se uma superfície erosiva com exsudato sero-purulento.

Devido ao crescimento periférico dos focos, sua área aumenta gradualmente, novos conflitos podem ser encontrados ao longo das bordas, que se fundem com o foco principal, secam em crostas e criam contornos recortados da área afetada. O processo pode ser complicado por linfangite e linfadenite, podendo desenvolver eczematização. Sem tratamento adequado, esta forma de piodermite é crônica e pode recorrer. Em alguns casos, a estreptodermia difusa crônica se desenvolve ao redor de feridas infectadas, fístulas purulentas e úlceras tróficas. Nesses casos, é comumente chamado de estreptodermia paratraumática.

Ectima vulgar ou úlcera estreptocócica

Esta é uma forma profunda de estreptodermia.

Além de estreptococos, estafilococos e flora gram-negativa (Proteus vulgaris, Escherichia e Pseudomonas aeruginosa) podem participar do desenvolvimento do ectima. O desenvolvimento da doença é promovido por lesões na pele, higiene insuficiente da pele, distúrbios circulatórios das extremidades inferiores, estados de imunodeficiência e intoxicação crônica.

O ectima é mais frequentemente localizado na pele das pernas, mas pode ocorrer na pele das coxas, nádegas, parte inferior das costas. A doença começa com o aparecimento de um grande conflito com conteúdo turvo (às vezes hemorrágico) ou uma pústula epidérmica-dérmica profunda. Na periferia desses elementos há uma borda hiperêmica brilhante. A necrose de desenvolvimento rápido leva à formação de uma úlcera profunda coberta com uma crosta marrom. Os elementos são grandes, com um diâmetro de 2 cm ou mais. A crosta está profundamente imersa no tecido da pele, um suave infiltrado se forma gradualmente ao redor.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный. В течение 2-4 недель она постепенно рубцуется, оставляя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно. Если не возникли осложнения, общее самочувствие больных остается удовлетворительным.

O ectima pode ser complicado por linfadenite regional, linfangite e, às vezes, flebite. Talvez o desenvolvimento de glomerulonefrite. Com a existência prolongada de ectima nas pernas, é possível a transformação em piodermite ulcerativa crônica.

Erisipela

É uma inflamação estreptocócica profunda aguda da pele, acompanhada de febre e intoxicação.

A fonte de infecção pode ser tanto portadores de bactérias quanto pacientes com amigdalite, rinite crônica, amigdalite, estreptodermia, ou seja, aquelas doenças causadas por estreptococos.

A causa da doença é o estreptococo hemolítico do grupo A, que penetra através da pele danificada e afeta os vasos linfáticos da pele, levando à inflamação aguda. A traumatização crônica da pele, a presença de rachaduras, arranhões podem levar à recorrência da erisipela e à persistência da infecção nos linfonodos. Processos inflamatórios repetidos levam a alterações cicatriciais nos tecidos ao redor dos linfocapilares, sua obliteração e o desenvolvimento de elefantíase do membro.

O período de incubação da infecção varia de várias horas a vários dias. A doença começa agudamente, em alguns pacientes fenômenos prodrômicos são observados na forma de mal-estar, calafrios, dor de cabeça. No local de penetração do patógeno na pele, aparece uma mancha vermelha edematosa, que aumenta rapidamente de tamanho, adquirindo um caráter recortado. Os limites são claros, a pele em foco está edemaciada, tensa, brilhante, quente ao toque.

No local da lesão, os pacientes estão preocupados com a dor (especialmente nas zonas marginais do foco), sensação de queimação e plenitude. Isso é acompanhado por um aumento acentuado da temperatura e outros sintomas de intoxicação (calafrios, dor de cabeça, fraqueza severa, nos casos mais graves, confusão).

De acordo com a gravidade da intoxicação, distinguem-se formas leves, moderadas e graves de erisipela. De acordo com as manifestações clínicas no foco, há a forma usual (eritema e edema), bolhosa-hemorrágica (no fundo do eritema, formam-se bolhas com conteúdo sero-hemorrágico), forma fleumônica (supuração de tecido adiposo subcutâneo) e a mais grave - forma gangrenosa (fasceíte necrosante), fluindo com gangrena do tecido subcutâneo, fáscia e músculos subjacentes.

A inflamação erisipelata da face pode ser complicada por consequências terríveis até a trombose dos seios da face e o desenvolvimento de sepse. Em todas as formas da doença, os linfonodos regionais estão aumentados e dolorosos.

As principais complicações da erisipela incluem o desenvolvimento de linfostase persistente (elefantíase), a formação de abscessos, flegmão, flebite, gangrena. A sensibilização a toxinas estreptocócicas pode provocar a formação de glomerulonefrite, miocardite, reumatismo, dermatomiosite.

Devido à alta contagiosidade da doença e à possibilidade de desenvolver complicações graves, os pacientes devem ser internados em um departamento purulento ou infeccioso para maximizar o isolamento de outros pacientes.

3. Piodermia crônica atípica

Um grupo especial de raras piodermites crônicas (atípicas) foi isolado de doenças de pele purulentas. Incluía piodermite atípica ulcerativa (úlcera piocócica crônica) e sua variedade - piodermite cancriforme; piodermite crônica abscesso e sua variedade - acne conglobata inversa.

Todas essas formas nosológicas raras de piodermite atípica têm etiologia e patogênese diferentes. Monoculturas ou associações de microrganismos (estafilococos, estreptococos, enterococos, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) podem ser semeadas a partir das lesões.

Não há conexão entre o tipo de patógeno e a forma de piodermite. O desenvolvimento dessas formas de piodermite crônica não se deve tanto a um fator infeccioso, mas a uma reatividade incomum e alterada do macroorganismo, o tipo e a gravidade da imunodeficiência.

Em todos os pacientes com piodermite atípica crônica, uma variedade de distúrbios imunológicos é detectada, bem como uma diminuição da resistência inespecífica do corpo.

Em alguns casos, pacientes com piodermite crônica atípica são diagnosticados com colite ulcerativa, doença de Crohn, leucemia mieloide crônica, linfoma, diabetes mellitus, alcoolismo e outras doenças graves concomitantes que levam à imunodeficiência.

Todas as formas de piodermite atípica crônica têm características comuns:

1) a presença de imunodeficiência;

2) curso crônico;

3) estrutura granulomatosa do infiltrado na derme e hipoderme;

4) resistência ao tratamento com antibacterianos mantendo a sensibilidade da flora microbiana isolada dos focos a esses antibacterianos;

5) alta sensibilidade da pele a vários irritantes.

A piodermite atípica crônica pode começar com piodermite comum ou com lesões cutâneas secundárias à infecção piocócica. Gradualmente, eles se transformam em uma forma atípica ulcerativa e ulcerativo-vegetativa de piodermite, assemelhando-se clinicamente a tuberculose cutânea ou micoses profundas.

O diagnóstico é baseado no quadro clínico e nos resultados de estudos microbiológicos, histológicos e imunológicos.

Não existem esquemas padrão que possam fornecer rapidamente um efeito clínico positivo. O tratamento de pacientes com piodermite atípica crônica é uma tarefa difícil, que muitas vezes não pode ser resolvida durante o primeiro tratamento padrão.

Se forem detectados distúrbios imunológicos, eles são corrigidos, após o que é aconselhável realizar uma terapia antibacteriana combinada do paciente, levando em consideração a sensibilidade da flora microbiana.

No entanto, deve-se notar que a antibioticoterapia por si só não produz um efeito significativo. Deve ser combinado com cursos curtos de glicocorticosteróides, anti-inflamatórios, às vezes com citostáticos, terapia de reposição imunológica.

При абсцедирующих инверсных угрях, помимо антибиотиков, назначают лечение изотретиноином по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 12-16 недель. Такое лечение оказывает положительный эффект, так же как при тяжелой форме угревой болезни. Пациентам, страдающими хроническими пиодермиями, необходимо проводить повторные курсы обоснованной, индивидуально подобранной терапии.

Принципы терапии пиодермий. В лечении пиодермий необходимо соблюдать главные принципы.

1. Influenciar a causa da piodermite, ou seja, realizar tratamento etiotrópico (antimicrobiano).

2. Eliminar fatores predisponentes (terapia patogenética): realizar correção do metabolismo de carboidratos, eliminação de deficiência vitamínica, higienização de focos de infecção crônica, terapia imunoestimulante.

3. Prevenir a propagação da infecção para áreas não danificadas da pele (proibição temporária de lavar e visitar piscinas, proibição de compressas, massagem da pele na área da piodermite, tratamento da pele não afetada ao redor dos focos de pioderma com anti-sépticos).

A terapia etiotrópica da piodermite visa suprimir a atividade vital da flora piocócica que causou uma doença purulenta da pele humana. Essa terapia pode ser geral (sistêmica) ou externa, local (tópica).

Indicações para antibioticoterapia geral:

1) piodermite múltipla, sua rápida disseminação sobre a pele, falta de efeito da terapia externa;

2) o aparecimento de linfangite, linfonodos aumentados e dolorosos;

3) a presença de uma reação geral do corpo à inflamação purulenta: febre, calafrios, mal-estar, fraqueza;

4) pioderma profundo não complicado e especialmente complicado da face (a ameaça de disseminação linfogênica e hematogênica da infecção até a trombose dos seios venosos do cérebro e o desenvolvimento de meningite purulenta).

Uma indicação relativa (a questão é decidida em cada caso com base na totalidade dos dados clínicos) é a presença de formas mesmo leves de piodermite em pacientes debilitados no histórico de imunossupressores, radioterapia, pacientes infectados pelo HIV, pacientes com doenças exócrinas ou hematológicas patologia.

A antibioticoterapia sistêmica pode ser realizada com antibióticos ou sulfonamidas. A escolha desses agentes é desejável para ser realizada de acordo com os resultados de um estudo microbiológico de secreção purulenta dos focos de piodermite (inoculação, isolamento de uma cultura pura do patógeno e determinação de sua sensibilidade a antibióticos).

As preparações do grupo da penicilina têm a maior atividade sensibilizante, mais frequentemente do que outros antibióticos causam toxicodermia. É indesejável prescrevê-los a pacientes com complicações purulentas de erupções cutâneas eczematosas, que sofrem de atopia, pois as penicilinas exacerbam o curso da doença subjacente (é melhor substituí-las por macrolídeos, fluoroquinolonas). Em pacientes com psoríase, a terapia com penicilina pode levar a uma exacerbação do processo da pele, o desenvolvimento de artrite psoriática.

O volume da terapia externa para piodermite é determinado pela profundidade e gravidade das lesões cutâneas. Assim, na piodermite superficial aguda, acompanhada pela formação de pústulas superficiais na pele, devem ser abertas, seguidas de tratamento imediato com antissépticos externos.

Com piodermite profunda na fase de infiltração, deve-se prescrever uma terapia resolutiva, visando aumentar a hiperemia no foco e, assim, contribuir para a rápida auto-resolução do infiltrado ou para a rápida formação de abscesso. o infiltrado emergente, efeitos fisioterapêuticos: UHF, radiação laser de baixa energia, procedimentos térmicos secos . Destaca-se a inconveniência de compressas, aplicações de parafina ou ozocerita, pois esses procedimentos são acompanhados de maceração da pele e podem causar agravamento do processo purulento.

Se houver sinais de abscesso de piodermite profunda, eles devem ser abertos cirurgicamente, seguidos de drenagem da cavidade purulenta com a ajuda de turundas umedecidas com solução hipertônica de cloreto de sódio, soluções anti-sépticas.

Após o aparecimento de granulações ativas, é aconselhável aplicar curativos com pomadas contendo antissépticos e bioestimulantes.

Quando a piodermite ocorre de forma subaguda ou crônica, a superfície dos focos fica recoberta por crostas purulentas, que devem ser removidas por amolecimento com pomada antisséptica, seguida de ação mecânica com swabs umedecidos com solução aquosa de peróxido de hidrogênio a 3%. Após a remoção de crostas purulentas, o foco é tratado com uma solução aquosa ou alcoólica de um anti-séptico.

PALESTRA Nº 6. Doenças difusas do tecido conjuntivo

1. Lúpus eritematoso

O lúpus eritematoso é um grupo de doenças do tecido conjuntivo que possui patogênese autoimune e acomete principalmente áreas expostas da pele e órgãos internos.

Etiologia e patogênese. Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов. У пациентов с красной волчанкой имеются врожденные дефекты в генах системы комплемента. Решающими факторами в патогенезе являются ускорение синтеза аутоантител, повышение активности лимфоцитов. Большинство проявлений заболевания связано с образованием иммунных комплексов. При кожных формах красной волчанки принципиальное значение имеют клеточные реакции. Развитию болезни способствуют повышение выработки эстрогенов, УФО, хроническая бактериальная инфекция, действие некоторых медикаментов.

Clínica. Выделяют преимущественно кожные и системную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную и глубокую формы заболевания.

O lúpus eritematoso discóide afeta as mulheres 3 vezes mais que os homens. A pele da face é afetada principalmente: nariz, bochechas (especialmente a região zigomática), aurículas e pele adjacente, testa, queixo, lábios (geralmente inferiores), couro cabeludo. Focos redondos ou ovais únicos bem definidos de eritema infiltrado são típicos. O centro do foco afunda um pouco e é coberto com escamas firmemente presas à superfície. A remoção das escamas é difícil devido à hiperqueratose folicular e é acompanhada de dor.

No verso das escamas há espinhos. Na zona periférica da placa, telangiectasias e discromias podem ser expressas. As placas são caracterizadas por infiltração pronunciada, crescimento periférico e formação de atrofia grosseira no centro. Após a resolução dos focos no couro cabeludo, permanecem focos de alopecia cicatricial.

A borda vermelha dos lábios é frequentemente afetada: focos eritematosos aparecem com tendência à erosão e atrofia, estendendo-se além da borda vermelha imediata dos lábios.

Caracteriza-se por um longo curso recorrente com exacerbações principalmente na primavera e no verão. Os sinais de uma lesão sistêmica são extremamente raros.

O lúpus eritematoso disseminado é caracterizado por eritema, infiltração, hiperqueratose folicular e atrofia. No entanto, com esta variante de lúpus eritematoso, a gravidade desses sintomas é muito menor. Para a forma disseminada, a característica definidora é a formação de pequenas placas eritematosas pouco infiltradas, com leve tendência ao crescimento periférico, recobertas por escamas densamente inseridas. Ao raspar, a dor é revelada. Geralmente há um número significativo de lesões. A localização típica é a pele da face, couro cabeludo, aurículas, parte superior do tórax e costas, costas das mãos.

Após a resolução dos focos, a atrofia leve geralmente permanece. No lúpus eritematoso disseminado, é necessário realizar exames em dinâmica para excluir danos sistêmicos.

Além do lúpus eritematoso disseminado, existe uma forma especial - a chamada forma cutânea subaguda do lúpus eritematoso. Esta forma é caracterizada por lesões anulares disseminadas na pele, que, ao se fundirem, formam manchas escamosas policíclicas ao longo das bordas do tórax, dorso e extremidades com hipopigmentação e telangiectasias na parte central. Essa variante do lúpus eritematoso ocupa um lugar intermediário entre as formas cutânea e sistêmica: há sinais de dano sistêmico, mas são moderadamente expressos (artalgia, alterações nos rins, poliserosite, anemia, leucopenia, trombocitopenia). As alterações imunológicas são características do lúpus eritematoso sistêmico (células LE, fator antinuclear, anticorpos para DNA). No entanto, ao contrário do lúpus eritematoso sistêmico, o prognóstico da doença é relativamente favorável.

A forma profunda do lúpus eritematoso (lúpus-paniculite) se manifesta pela formação de um ou dois linfonodos subcutâneos localizados assimetricamente. Os nódulos são densos, móveis, planos, pouco salientes acima da pele circundante e são melhor detectados à palpação. O rosto (bochecha, queixo, testa) é mais frequentemente afetado, mas também é possível outra localização da erupção (nas nádegas, coxas). A pele sobre o nó é lisa, vermelho cereja ou de cor normal. Muitas vezes, em pacientes, as manifestações de uma forma profunda de lúpus eritematoso são combinadas com alterações cutâneas típicas de formas discóides ou disseminadas.

O lúpus eritematoso sistêmico pode se desenvolver de forma aguda, muitas vezes sem manifestações cutâneas, ou subaguda e crônica, quando há envolvimento cutâneo.

No lúpus eritematoso sistêmico, as seguintes manifestações são mais comuns: febre, erupções cutâneas, artralgia, artrite, lesão das membranas serosas (pleurisia, muito menos pericardite), linfadenopatia, cardite, síndrome de Raynaud, nefropatia, psicose, anemia, leucopenia, trombocitopenia, a detecção de autoanticorpos é característica do DNA.

Uma lesão cutânea típica é um eritema edematoso na face, semelhante a uma borboleta, espalhando-se gradualmente para o pescoço e tórax. Na pele do corpo e extremidades - erupções cutâneas polimórficas inespecíficas (manchas eritematosas e hemorrágicas, elementos urticariformes, pápulas, às vezes vesículas e bolhas com conteúdo hemorrágico). Uma manifestação característica da doença é a capilarite - manchas azuladas nas pontas dos dedos e paroníquia.

A mucosa oral é frequentemente afetada. O sinal mais típico é o agrupamento de pápulas esbranquiçadas sobre fundo eritematoso brilhante. Muitas vezes, em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, bolhas com conteúdo hemorrágico se formam na mucosa oral.

diagnósticos. Основа диагностики кожных форм красной волчанки - выявление основных клинических симптомов поражения кожи: эритемы, инфильтрации, фолликулярного гиперкератоза и атрофии кожи. В сложных случаях рекомендуется гистологическое исследование.

A suspeita de lúpus eritematoso sistêmico surge já na presença de uma lesão cutânea característica, observada em 85% dos pacientes. No entanto, a pele muda quando os primeiros sinais da doença aparecem em 40% dos casos. Além do quadro clínico, os resultados dos exames laboratoriais são importantes para o estabelecimento do diagnóstico. São característicos aumento significativo da VHS, anemia hipocrômica, leucopenia, trombocitopenia, disproteinemia, presença de células LE, detecção de fator antinuclear e autoanticorpos antinucleares.

tratamento. При всех формах красной волчанки должны быть использованы средства защиты от инсоляции и холода. При кожных формах заболевания используются аминохинолиновые препараты (плаквенил, хлорохин-дифосфат) 5-10-дневными циклами с перерывами в 3-5 дней. Курсовая доза - около 90 таблеток. Топические стероиды позволяют более быстро достигнуть клинического эффекта и уменьшить выраженность рубцовой атрофии при дискоидной форме красной волчанки. В дебюте заболевания и для профилактики обострений ранней весной и осенью проводят курсы производных аминохинолина, препаратов кальция и производных никотиновой кислоты. Обязательно использование фотозащитных средств. Все больные должны находиться на диспансерном учете. При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат системные глюкокортикостероиды. Обычно лечение начинается с назначения ударной дозы преднизолона с постепенным снижением суточной дозы после достижения клинического эффекта до поддерживающей.

2. Esclerodermia

A esclerodermia é uma doença polissindrômica que se manifesta por esclerose progressiva da pele, órgãos internos e patologia vascular.

Atualmente, existem formas limitadas (pele) e sistêmicas da doença. No primeiro caso, a esclerose cutânea é a única manifestação da doença.

Etiologia e patogênese. Склеродермия - это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции в синтезе соединительной ткани. Наследственная предрасположенность к болезни выявляется не очень отчетливо.

A principal ligação patogenética é uma violação da função dos fibroblastos, que é geneticamente predeterminada. Nesta doença, os fibroblastos sintetizam grandes quantidades de colágeno imaturo. O tempo de vida de tal colágeno é relativamente curto, mas a taxa de sua síntese excede a taxa de decomposição. A ação de fatores citotóxicos (exógenos e endógenos) sobre o endotélio leva a danos aos pequenos vasos e permeabilidade prejudicada, hipóxia tecidual, espessamento da parede vascular com infiltrado constituído principalmente por macrófagos e fibrose pericapilar.

A esclerodermia também é caracterizada por fatores patogenéticos autoimunes. Anticorpos para vários componentes nucleares são detectados - proteínas nucleares não histonas associadas a cromossomos, centrômeros, fibroblastos, colágeno.

Fatores de várias origens atuam como fatores provocadores. Em pacientes com esclerodermia, o efeito regulador do estradiol nos processos metabólicos no tecido conjuntivo é reduzido. Muitas vezes, a esclerodermia se desenvolve após o aborto, gravidez, na menopausa. Há evidências de uma violação da recepção de alguns hormônios e uma diminuição do efeito regulador no tecido conjuntivo de esteróides e catecolaminas.

Classificação. Выделяют ограниченные (кожные) и системные формы склеродермии.

A esclerodermia limitada é subdividida em placa (morféia), esclerodermia linear e pequena-focal. A esclerodermia sistêmica é dividida em forma acrosclerótica (fenômeno de Raynaud, calcificação, lesão esofágica, esclerodactilia, telangiectasia) e difusa (esclerose sistêmica progressiva).

Clínica. Ограниченная склеродермия встречается чаще у женщин в возрасте 40-60 лет. Высыпания на коже могут быть как единичными, так и множественными.

A mais comum é a esclerodermia em placas. A placa de esclerodermia é formada a partir de uma mancha lilás. Essa mancha, muitas vezes não percebida pelo paciente, pode existir por vários meses, mas depois sua parte central engrossa e se torna marfim. Ao longo da periferia do foco, permanece uma corola lilás, indicando a atividade do processo cutâneo. Nesse estado (ou aumentando lentamente de tamanho), a placa de esclerodermia pode existir por meses ou até anos. No futuro, a atrofia é formada nessa área (a pele fica seca, lisa, não há padrão), discromia, telangiectasia e perda de cabelo são possíveis. Em locais de placas de esclerodermia resolvidas, principalmente na região lombar, é possível a formação de atrofodermia (áreas de retração da pele devido à morte do tecido subcutâneo).

A esclerodermia linear é uma variante da esclerodermia em placas. Com esta forma da doença, as erupções estão localizadas linearmente ao longo do comprimento do membro, geralmente monolateralmente, ao longo do feixe neurovascular ou na forma de uma cicatriz de um golpe de sabre. Esta forma de esclerodermia é caracterizada por uma atrofia bastante profunda da pele e dos tecidos subjacentes. Neste caso, há uma violação da microcirculação no membro afetado, que ao longo dos anos leva à sua hipotrofia, atrofia. A esclerodermia do tipo "ataque de sabre" pode ser combinada com hemiatrofia facial.

A esclerodermia focal pequena é mais comum em mulheres que estão na menopausa e pós-menopausa, que muitas vezes têm histórico de indicações de doenças ginecológicas ou operações. Além das lesões cutâneas, as lesões da vulva e região perianal são frequentemente registradas em mulheres.

Os homens também podem desenvolver esta forma clínica de esclerodermia. Neste caso, a localização de erupções no prepúcio e glande do pênis é típica (pode levar a fimose cicatricial e estenose uretral). A forma pequena-focal da doença é caracterizada pelo aparecimento de pápulas brancas ou lilás, que rapidamente se transformam em focos de atrofia da pele branca. Hiperqueratose moderada, tampões córneos na boca dos folículos pilosos são frequentemente observados. Às vezes, focos espaçados se fundem para formar placas secas brilhantes, na superfície das quais são visíveis manifestações de queratose folicular. Uma desorganização acentuada e superficial do tecido conjuntivo pode levar à ruptura da conexão entre a epiderme e a derme, resultando no aparecimento de bolhas óbvias e ocultas. Ao contrário de outras formas clínicas de esclerodermia localizada, a esclerodermia focal pequena é frequentemente acompanhada de coceira ou sensação de queimação na pele.

Com esclerodermia em placa profunda, a fibrose se desenvolve ao redor dos lóbulos gordurosos no tecido adiposo subcutâneo. Clinicamente, esta forma da doença se manifesta por nódulos densos e pequenos tuberosos localizados profundamente na pele. A pele sobre esses nós não é alterada.

Em um paciente, é possível identificar uma combinação de várias formas clínicas de esclerodermia.

A esclerodermia sistêmica afeta as mulheres cerca de 10 vezes mais frequentemente do que os homens. A esclerodermia difusa é caracterizada por um curso agudo ou subagudo da doença com danos rapidamente progressivos aos órgãos internos. As lesões cutâneas são difusas e rapidamente progressivas. O rápido desenvolvimento de edema de toda ou quase toda a pele é característico. O edema é muito denso, a fossa não se forma quando pressionada. A cor da pele é cinza, com um tom azulado. Gradualmente, a pele é soldada aos tecidos subjacentes. O movimento se torna difícil, então as expressões faciais desaparecem. Desenvolve-se atrofia do tecido subcutâneo e dos músculos. A síndrome de Raynaud é frequentemente registrada. Os órgãos internos são afetados: pulmões (pneumofibrose), trato gastrointestinal (o esôfago é afetado primeiro), coração, rins. Em um estudo de laboratório, os indicadores de fase aguda (VHS, ácidos siálicos, PCR, fibrinogênio) são aumentados, fator antinuclear e anticorpos antinucleares são detectados.

A forma acrosclerótica da doença é caracterizada por um curso crônico. A doença geralmente começa com o fenômeno de Raynaud, que por muito tempo pode ser sua única manifestação. Mais tarde, aparece o inchaço das mãos e dos pés e, em seguida, esclerodactilia. Nesta fase, podem aparecer telangiectasias. Ainda mais tarde, a pele facial é envolvida no processo: o rosto do paciente torna-se amímico, a pele é esticada, brilha, o nariz se aguça, a abertura da boca se estreita e dobras semelhantes a bolsas se formam ao redor. Espessamento da língua e encurtamento de seu frênulo são possíveis. Um grande número de telangiectasias na face é característico. Dos órgãos internos, o esôfago é o mais afetado precocemente. Nos estágios iniciais de sua derrota, uma diminuição do peristaltismo é detectada apenas com fluoroscopia na posição supina ou com quimografia. Mais tarde, os pacientes começam a se incomodar com a dificuldade de passagem do bolo alimentar pelo esôfago, associada à esclerose de suas paredes. Em segundo lugar em termos de frequência de lesões estão os pulmões. Nos estágios iniciais, sua derrota é detectada por fluoroscopia na forma de um aumento no padrão pulmonar. Em seguida, desenvolve-se a pneumofibrose com um quadro clínico e radiológico correspondente. Os parâmetros laboratoriais no início da doença em um curso crônico mudam pouco, as alterações características são detectadas principalmente nos estágios posteriores da doença.

tratamento. При ограниченной склеродермии применяют патогенетическую терапию. Обычно такие пациенты не нуждаются в наружной терапии. При возникновении и обострениях заболевания используется курсовое лечение бензилпенициллином (по 500 000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно, на курс 28 млн. ЕД). Эффективны небольшие дозы Д-пеницилламина (50 мг в сутки, продолжительность курса 3-6 месяцев).

Com esclerodermia focal pequena, cursos de unitiol são usados ​​por via intramuscular. A fonoforese de esteróides tópicos, fisioterapia com correntes também são utilizadas.

A ferramenta básica no tratamento da forma acrosclerótica da esclerodermia sistêmica é a D-penicilamina. Na terapia complexa, são usados ​​medicamentos que melhoram a microcirculação sanguínea, vitaminas e fisioterapia. Tratamento do curso. Todos os pacientes estão sujeitos à observação do dispensário.

3. Dermatomiosite

A dermatomiosite (sinônimos - doença de Wagner, síndrome de Wagner-Unferricht-Hepp) é uma doença multifatorial caracterizada por erupções cutâneas predominantemente eritematosas generalizadas e envolvimento grave do músculo estriado. A derrota dos órgãos internos na dermatomiosite geralmente é leve.

A doença é caracterizada por um curso cronicamente progressivo, levando à incapacidade devido ao dano muscular. Nos casos de doença que ocorre sem lesão cutânea pronunciada, geralmente é usado o termo "polimiosite". O início da doença é possível em qualquer idade.

Etiologia e patogênese. В развитии заболевания большую роль играет наследственная предрасположенность. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. В качестве провоцирующих факторов выступают инсоляция, переохлаждение, операции, климакс, беременность, роды, травмы, эмоциональные стрессы. В развитии дерматомиозита большое значение имеет повышенная реакция сенсибилизированного организма на различные антигены (опухолевые, инфекционные, паразитарные, химические). В отличие от других диффузных заболеваний соединительной ткани характерно обнаружение аутоантител к мышечным белкам и отсутствие аутоантител к ДНК.

Clínica. Проявления на коже при дерматомиозите отличаются большим разнообразием и малой специфичностью. Наиболее часто встречается стойкая эритема (рецидивирующая, ярко-красная или пурпурно-лиловая). Характерная локализация - лицо, верхняя часть груди. Возможным является развитие эритродермии. Субъективно больные могут отмечать болезненность кожи в местах высыпаний и небольшой зуд. Типичен периорбитальный отек, сопровождающийся эритемой. Из кожных проявлений наиболее специфичны для дерматомиозита красно-фиолетовые папулы на разгибательной поверхности межфаланговых суставов. Типичны также фиолетовые пятна на тыле кистей, на разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов. Характерно наличие микронекрозов в области ногтевого валика и основания ногтя.

Na região das pernas, pode haver uma rede venosa acentuada e um padrão de pele marmoreada. Na maioria dos casos, há um inchaço pronunciado da pele e da gordura subcutânea, que geralmente tem uma textura macia e pastosa. Os principais locais de localização são o rosto, as mãos, menos frequentemente os pés, as pernas, o tronco. Além disso, a pele pode apresentar elementos urticariformes, equimoses, roséola, petéquias, vesículas e pápulas inflamatórias. Pode haver lesões semelhantes à esclerodermia. Simultaneamente com a síndrome da pele, as membranas mucosas são afetadas (conjuntivite, rinite, faringite).

O dano muscular geralmente se desenvolve gradualmente com o envolvimento de novos grupos. No início da doença, os pacientes estão preocupados com o aumento da fadiga, fraqueza muscular e mialgia. Os músculos da cintura escapular são mais frequentemente afetados primeiro: para os pacientes, todas as ações associadas à elevação dos braços são difíceis. Gradualmente, os músculos tornam-se mais densos, desenvolvem-se contraturas musculares. Geralmente um pouco mais tarde, os pacientes percebem dificuldade ao subir escadas. A panmiosite se desenvolve gradualmente. De grande importância é a derrota dos músculos da epiglote, faringe, língua, palato mole, pois isso leva à disfagia e disfonia. Possíveis danos aos músculos respiratórios, músculos oculares.

diagnósticos. Для диагностики дерматомиозита используются следующие критерии:

1) fraqueza nos grupos musculares proximais por pelo menos 1 mês;

2) mialgia por pelo menos 1 mês na ausência de distúrbios sensoriais;

3) creatinúria superior a 200 mg por dia;

4) aumento significativo da creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase;

5) alterações degenerativas nas fibras musculares;

6) alterações cutâneas características.

A presença de quatro ou mais desses sinais indica uma alta probabilidade de diagnóstico de dermatomiosite.

Se houver suspeita de dermatomiosite, além de confirmar o diagnóstico, é necessário excluir a gênese paraneoplásica da doença.

tratamento. В лечении дерматомиозита используют препараты глюкокортикостероидных гормонов.

PALESTRA Nº 7. Micoses

As micoses são doenças infecciosas da pele causadas por fungos. Os cogumelos pertencem aos organismos livres de clorofila de esporos inferiores de origem vegetal. Alguns grupos de fungos são patogênicos para os seres humanos em graus variados.

Todos os fungos podem ser divididos em dois grandes grupos: fungos patogênicos obrigatórios (cerca de 30 espécies) e patogênicos condicionalmente (fungos de mofo: mucor, aspergillus, penecilli). Particularmente patogénicos para os humanos são os fungos patogénicos obrigatórios, que desempenham um papel importante no desenvolvimento de micoses (22 espécies de tricofítons, 16 espécies de microsporos e 1 espécie de epidermófitos).

Classificação. В основу классификации грибковых заболеваний человека положена глубина поражения и возбудитель. Данная классификация включает четыре группы дерматомикозов.

1. Ceratomicose (pitiríase versicolor).

2. Dermatofitoses (microsporia, tricofitose superficial, tricofitose crônica, tricofitose infiltrativo-supurativa, favus, micose dos pés, micose da pele lisa, micose das pregas inguinais, onicomicose).

3. Candidíase (candidíase das mucosas superficiais, pele, pregas ungueais e unhas, candidíase crônica generalizada (granulomatosa), candidíase visceral).

4. Micoses profundas (coccidiose, histoplasmose, blastomicose, esporotricose, cromomicose, cladosporidose, penicilose, aspergilose).

1. Ceratomicose

As queratomicoses são doenças que afetam as seções superficiais do estrato córneo da epiderme, assim como os cabelos. Todas as ceratomicoses são caracterizadas por um curso crônico e fenômenos inflamatórios quase imperceptíveis. O grupo de ceratomicose inclui pitiríase (colorido) líquen e tricosporia nodosum.

A multicolorida ou pitiríase versicolor é uma doença crônica pouco contagiosa da maioria de pessoas jovens e de meia-idade, que se caracteriza por danos ao estrato córneo da epiderme e uma reação inflamatória leve.

Etiologia. Заболевание вызывается факультативно патогенным липофильным дрожжеподобным грибом. Заразность данного заболевания очень низкая.

Patogênese. Возникновению заболевания способствуют усиленное потоотделение, себорея, а также некоторые эндокринные расстройства, например синдром Иценко - Кушинга, сахарный диабет, так как данные расстройства обусловливают изменение физико-химических свойств водно-липидной мантии кожи и кератина рогового слоя. Заболевание встречается во всех географических зонах, но чаще в регионах с жарким климатом и повышенной влажностью.

Clínica. Заболевание проявляется перифолликулярно расположенными пятнами округлой формы разных размеров светло-коричневого цвета ("кофе с молоком") с четкими границами. Чаще всего данные пятна локализуются на коже верхней части туловища (на груди, спине, волосистой части головы), реже - на коже шеи, живота и конечностей. У некоторых больных разноцветный лишай может проявляться депигментированными или бледно-коричневыми пятнами.

Devido ao crescimento periférico, as manchas aumentam e se fundem, formando grandes lesões com bordas recortadas. Com uma leve raspagem, a superfície dos focos começa a descascar e pequenas escamas se assemelham a farelo. As sensações subjetivas geralmente estão ausentes, mas às vezes o paciente pode sentir uma leve coceira.

A doença é caracterizada por um curso crônico, as recaídas também são características. No verão, sob a influência da luz solar, as erupções na pele lisa regridem e deixam para trás focos distintos de despigmentação, a chamada leucoderma pós-parasitária. A despigmentação da pele que foi afetada pelo fungo patógeno é causada por substâncias que o fungo secreta, que podem inibir a formação de melanina. Em pessoas com condições imunossupressoras de várias origens, observa-se a prevalência do processo, uma tendência à recaída, bem como o aparecimento de foliculite por pitrosporum - pequenas pápulas e pústulas foliculares no contexto de manifestações típicas da doença.

diagnósticos. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторных исследований. Основным методом выявления разноцветного лишая является проба Бальзера, которая считается положительной при более темном окрашивании очагов поражения после смазывания подозрительной на поражение кожи 5%-ным раствором йода. В лучах люминесцентной лампы очаги поражения светятся золотисто-желтым цветом.

A morfologia do patógeno é muito característica ao examinar microscopicamente escamas de lesões (pseudomicélio curto, largo, curvo e grandes esporos únicos ou agrupados).

Tratamento e prevenção. В первую очередь необходимо прекратить действие факторов, способствующих заболеванию (повышенную потливость, себорею, эндокринные расстройства). Для терапии рекомендуются различные наружные фунгицидные препараты, иногда в сочетании с кератолитическими средствами. Применяют аэрозольные соединения (клотримазол, кетоконазол, климбазол) в форме шампуня, крема или раствора. Форма шампуня наиболее предпочтительна. В процессе лечения следует рекомендовать обрабатывать противогрибковыми препаратами не только гладкую кожу, но и волосистую часть головы как место преимущественной колонизации возбудителя отрубевидного лишая.

Также можно использовать метод Демьяновича (кожу последовательно смазывать 60%-ным раствором тиосульфата натрия и 6%-ной соляной кислоты), можно также втирать 2-5%-ную серно-салициловую мазь, 4%-ный раствор борной кислоты или 10%-ный раствор гипосульфита натрия. При распространении процесса, склонности к рецидивам, резистентности или непереносимости наружной терапии, появлении питироспорум-фолликулитов и у лиц с иммуносупрессивными состояниями рекомендуется общая терапия с применением одного из аэрозольных препаратов: итраконазола (200 мг в сутки в течение 7 дней), флуконазола (50 мг в сутки в течение 2-4 недель) или кетоконазола (200 мг в сутки в течение 10 дней).

Для профилактики отрубевидного лишая, кроме устранения факторов, способствующих этому заболеванию, имеет значение исключение близкого контакта с больным (осмотр членов семьи), а также обработка нательного и постельного белья (кипячение) в процессе лечения. На этапе реконвалесценции назначают один из современных противогрибковых препаратов 1 раз в месяц (например, шампуни с азолами) и рекомендуют использовать после мытья водно-спиртовые взбалтываемые смеси, которые содержат борную кислоту (1-3%-ную), резорцин (1-2%-ную), серу (5-10%-ную), салициловую кислоту (1-2%-ную), гипосульфит натрия (10%-ный). Показаны также средства для базисного ухода за кожей дерматологических больных, которые способствуют поддержанию слабокислого рН кожи.

2. Dermatomicose

A dermatomicose é um grupo de doenças fúngicas causadas por dermatófitos que parasitam humanos e animais. Em humanos, os dermatófitos afetam principalmente a epiderme (frequentemente o estrato córneo), assim como os anexos da pele - cabelos (microsporums e trichophytons) e unhas (trichophytons e epidermophytons).

O grupo das dermatomicoses inclui doenças como microsporia, tricofitose e favus.

microsporia

É uma doença altamente contagiosa que afeta a pele e os cabelos e é causada por vários tipos de fungos.

Инкубационный период при микроспории у человека составляет около 2-4 дней. Первым признаком пораживания волосистой части головы является появление очагов прорежения волос. Структура волос в очагах поражения меняется: волосы становятся тусклыми, серыми, утолщенными и обламываются на высоте около 4-6 мм. С течением времени очаги обломанных волос периферически увеличиваются придавая волосам вид подстриженных.

A parte da raiz do cabelo afetado é cercada por um revestimento cinza, que consiste em esporos de fungos. Quando esse cabelo for removido, parecerá um guarda-chuva dobrado. A pele dentro das lesões é coberta por pequenas escamas semelhantes ao amianto, que, quando removidas, revelam um leve eritema. A microsporia do couro cabeludo, causada por um microsporum enferrujado, é caracterizada por um grande número de focos e tendência a se fundir, bem como a propagação da lesão do couro cabeludo para a pele lisa do rosto e pescoço.

Микроспория гладкой кожи характеризуется появлением розовых пятен круглой или овальной формы диаметром около 0,5-3 см. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, которые быстро подсыхают до корочек. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов, отдельные элементы приобретают кольцевидную форму. Наряду со старыми очагами возникают новые. В редких случаях внутри старых кольцевидных очагов появляются новые (форма ириса). Микроспория гладкой кожи клинически неотличима от поражения кожи при поверхностной трихофитии. Ногтевые пластинки поражаются при микроспории очень редко.

O diagnóstico clínico de microsporia do couro cabeludo é confirmado pelos resultados positivos do exame microscópico do cabelo, obtendo uma cultura do patógeno e um brilho verde distinto do cabelo afetado durante o exame de fluorescência. O diagnóstico de microsporia de pele lisa é confirmado com base na detecção de micélio e esporos em escamas da pele de lesões e cultura.

Tricofitose

É uma doença contagiosa de humanos e animais, que é causada por vários tipos de fungos e afeta a pele, cabelos e unhas.

Os agentes causadores da tricofitose são divididos em grupos, dependendo do tipo de dano ao cabelo. Existem dois grupos principais: endotriks (fungos que afetam a parte interna do cabelo) e ectotriks (vegetando principalmente nas camadas externas do cabelo).

Todos os trichophytons do grupo endotrix são antropófilos, transmitidos apenas de pessoa para pessoa. Causam lesões superficiais da pele, couro cabeludo e unhas.

Ectotriks são zoófilos que parasitam principalmente animais, mas também podem infectar humanos. Comparados aos fungos do grupo endotriks, eles causam uma reação inflamatória mais pronunciada da pele em humanos.

De acordo com as manifestações clínicas, a tricofitose pode ser dividida em três grupos: superficial, crônica e infiltrativo-supurativa.

Com uma forma superficial de tricofitose, a lesão ocorre na idade pré-escolar ou escolar como resultado do contato direto com crianças doentes em instituições infantis, bem como em uma família de adultos que sofrem de uma forma crônica de tricofitose. A transmissão da doença também pode ser realizada indiretamente - através de objetos e coisas que estiveram em contato com o paciente. Há tricofitose superficial do couro cabeludo e pele lisa.

При поражении волосистой части головы первым, заметным для окружающих признаком является обнаружение, как и при микроспории, круглых очагов прореживания волос в результате их обламывания. Но при трихофитии очагов больше, и они мельче, при этом один из них выделяется своей величиной - это так называемый материнский очаг. В пределах очага прореживания волосы выглядят неоднородными. Измененные в цвете, тусклые, серые, утолщенные волосы при трихофитии, в отличие от микроспории, обламываются на разных уровнях и не все. Наряду с коротко обломанными (2-3 мм), в очагах обнаруживают на вид неизмененные, длинные волосы.

В устьях некоторых волосяных фолликулов видны низко обломанные у основания волосы темно-серого цвета. Чаще они локализуются в височной и затылочной областях. Границы очагов нечеткие. Поверхность очага слегка гиперемирована, покрыта рыхлыми отрубевидными чешуйками. При просмотре соскобленных чешуек в них обнаруживают короткие утолщенные серого цвета, изогнутые в форме запятых и вопросительных знаков, измененные волосы, которые не смогли пробиться через чешуйки и остались "замурованными" в них. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, или наблюдается легкий зуд. Без лечения очаги постепенно увеличиваются в размерах и могут занять обширные участки.

Com tricofitose superficial de pele lisa, são encontradas manchas eritemato-escamosas, localizadas principalmente em áreas abertas da pele. Na aparência, são indistinguíveis das lesões na pele lisa com microsporia. É necessário um exame mais aprofundado do paciente para esclarecer o diagnóstico.

As lâminas ungueais com tricofitose superficial são extremamente raramente afetadas.

У некоторых больных неизлеченная трихофития может переходить в хроническую форму. В ее патогенезе существенную роль играют нарушенная вегетативная нервная система, эндокринопатии. При осмотре больных хронической трихофитией следует обращать внимание на состояние волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей. Наиболее частыми проявлениями хронической трихофитии волосистой части головы являются единичные, обломанные в устьях волосяных фолликулов у самой поверхности кожи волосы в виде черных точек, чаще в затылочной и височных областях, мелкие круглые атрофические рубчики диаметром 1-2 мм и незначительное мелкопластинчатое шелушение.

Na pele lisa, as lesões são mais frequentemente encontradas em locais mais expostos ao atrito (nas superfícies extensoras das articulações do cotovelo e joelho, nas nádegas, pernas, menos frequentemente no tronco), onde elementos eritematoescamosos vagamente demarcados de tamanho significativo com leve eritema e descamação finamente lamelar da superfície são determinados.

Третий характерный признак трихофитии - это поражение ногтевых пластинок кистей и стоп (онихомикоз). Поражение ногтя начинается либо со свободного края, либо с боковой части, реже с основания. В ногтевой пластинке появляются участки желтовато-белого цвета различной формы, развивается подногтевой гиперкератоз. Ноготь становится утолщенным, неровным, тусклым, ломким. Край ногтевой пластинки зазубренный, цвет - грязно-серый, буроватый, иногда - черный. После выпадения крошковатых масс под ногтем образуются ниши. Ногтевые валики обычно не изменены, эпонихий сохранен.

A forma crônica da tricofitose geralmente dura muitos anos e tem manifestações clínicas ruins. Eles são difíceis de detectar e, portanto, a doença não é diagnosticada por um longo tempo.

Com tricofitose infiltrativa-supurativa no couro cabeludo, e nos homens também na área de crescimento da barba e bigode, aparecem um ou dois nódulos inflamatórios nitidamente limitados que se projetam acima da superfície da pele e são dolorosos à palpação . No início, eles têm uma textura densa e depois suavizam. Sua superfície é coberta com grossas crostas purulentas e sanguinolentas. Os pêlos que penetram nas crostas parecem inalterados, mas são facilmente arrancados quando puxados. Em alguns lugares, mais ao longo da periferia dos focos, são visíveis pústulas localizadas folicularmente.

Após a remoção das crostas junto com o cabelo, uma superfície inflamada hemisférica é exposta com muitas bocas aumentadas de folículos pilosos, das quais uma gota de pus é liberada quando o foco é comprimido.

На высоте развития микоз сопровождается увеличением регионарных подкожных лимфатических узлов и нарушением общего состояния - недомоганием, повышением температуры тела. Иногда бывают микиды - вторичные аллергические узелковые и пятнистые высыпания на туловище и конечностях. Через 2-3 месяца без лечения микотический процесс стихает, инфильтрат рассасывается, остается рубцовая алопеция и формируется специфический иммунитет. Аналогичные изменения развиваются при поражении области бороды и усов. Это заболевание носит название паразитарного сикоза.

Após a avaliação das manifestações clínicas, é realizado um exame micológico padrão (microscopia e diagnóstico cultural).

A terapia antifúngica geral para microsporia e tricofitose é prescrita nos casos em que:

1) foi revelada uma lesão do couro cabeludo e das lâminas ungueais;

2) há focos generalizados na pele lisa (com danos aos pêlos velos);

3) com diagnóstico de tricofitose supurativa infiltrativa do couro cabeludo;

4) a terapia externa mostrou-se ineficaz;

5) foi encontrada intolerância individual a fungicidas aplicados externamente.

Medicamentos antifúngicos gerais para microsporia e tricofitose incluem griseofulvina, terbinafina (lamizil, exifina), itraconazol (orungal), fluconazol (diflucan, micosyst) e cetoconazol (nizoral).

Гризеофульвин рекомендуется применять по 1 таблетке (0,125 г) 3-8 раз в день во время еды, запивая небольшим количеством растительного масла. Дозировка и длительность лечения зависят от массы тела пациента и переносимости препарата. Общая продолжительность лечения больных микроспорией в среднем 6-8 недель, а поверхностной трихофитии волосистой части головы 5-6 недель.

Na tricofitose crônica, a nomeação de terapia patogenética individual geralmente desempenha um papel decisivo, visando eliminar os distúrbios gerais contra os quais a micose se desenvolveu. Além da terapia sistêmica e externa de longo prazo, são indicadas vitaminas (especialmente A, C e E), às vezes imunoterapia.

Com tricofitose infiltrativa-supurativa com erupções alérgicas, é prescrita terapia geral antifúngica e hipossensibilizante.

A terapia externa para microsporia e tricofitose depende da localização das lesões (na pele lisa, couro cabeludo ou placas ungueais), bem como da gravidade da reação inflamatória. O tratamento externo de focos de micose reduz o tempo de tratamento geral e reduz a possibilidade de infectar outras pessoas.

Com microsporia, formas superficiais e crônicas de tricofitose do couro cabeludo, os seguintes grupos de medicamentos são prescritos externamente na forma de creme, pomada, spray:

1) azóis (clotrimazol, cetoconazol, miconazol, bifonazol, econazol, isoconazol);

2) alilaminas (terbinafina-lamizil, naftifina-exoderil);

3) derivados de morfolina (amorolfina (loceril));

4) derivados de hidroxipiridona (ciclopiroxolamina-batrafeno).

Волосы в очаге поражения сбривают или состригают каждые 10-12 дней. При инфильтративно-нагноительной трихофитии после механической очистки очагов поражения от корок, гноя и эпиляции на них волос назначают примочки с 0,05%-ным раствором хлоргексидина, 2-3%-ным раствором борной кислоты или 0,01%-ным раствором сульфата цинка, 0,04%-ным раствором сульфата меди.

Com a localização de lesões na pele lisa com microsporia, formas superficiais e crônicas de tricofitose, é indicada a nomeação de medicamentos antifúngicos na forma de creme.

Com uma forma infiltrativa-supurativa de tricofitose de pele lisa, a terapia externa encenada é indicada. Na primeira fase, as crostas são removidas e as pústulas são abertas. No futuro, curativos de secagem úmida são prescritos com uma das soluções desinfetantes.

À medida que a inflamação aguda diminui, você pode mudar para géis, cremes, pomadas contendo alcatrão, enxofre, ictiol ou cremes e pomadas com antimicóticos.

Em caso de danos nas placas ungueais, recomenda-se o cuidado adequado, lixamento sistemático das unhas afetadas. Externamente, os agentes antifúngicos são prescritos na forma de verniz, remendo, pomada, com menos frequência - uma solução, um creme. Para remover as placas ungueais, especialmente ao prescrever medicamentos antifúngicos gerais com efeito fungistático, é usada a pomada Arabian, que consiste em iodeto de potássio e lanolina anidra, que tem um efeito seletivo na parte da placa ungueal afetada pelo fungo e melhora os processos de peroxidação na lesão.

As medidas antiepidêmicas para microsporia incluem o combate a gatos de rua, supervisão veterinária de cães e gatos domésticos, uma vez que a maioria das infecções provém desses animais. Dada a possibilidade de infecção de crianças entre si por contato direto, bem como por objetos (chapéus, pentes, toalhas), as crianças em idade escolar devem ser examinadas pelo menos 2 vezes por ano.

Medidas preventivas para tricofitose incluem:

1) exames regulares de crianças em instituições infantis e pessoas que atendem a esses grupos;

2) identificação das fontes de infecção;

3) isolamento e internação dos pacientes;

4) desinfecção dos objetos utilizados pelo paciente;

5) exame clínico dos pacientes;

6) supervisão de salões de cabeleireiro;

7) supervisão veterinária dos animais;

8) exames preventivos de crianças que ingressam em instituições infantis e retornam de férias;

9) trabalho sanitário e educativo.

favo

Esta é uma doença fúngica crônica rara da pele e seus anexos causada por um fungo antropofílico.

No desenvolvimento da doença, infecções crônicas, beribéri, endocrinopatia são importantes. A doença começa na infância, mas como não tende a se autocurar, também é encontrada em adultos.

A doença é mais frequentemente localizada no couro cabeludo, as unhas e a pele lisa são menos afetadas.

A doença é dividida em formas escutular (típica), pitiroide e impetiginosa.

Com a forma escutular, 2 semanas após a infecção, aparece uma mancha vermelha pruriginosa ao redor do cabelo e, em seguida, forma-se um escudo (escutula) - o principal sinal clínico do favo. A escutula é uma formação redonda, seca, amarelo-brilhante com uma depressão no centro, em forma de pires, perfurada no centro por pelos, constituída por elementos do fungo e células do estrato córneo descamado, variando em tamanho de alguns milímetros a 1 cm.

Поражение может захватывать всю волосистую часть головы, при этом волосы теряют блеск, тускнеют, перекручиваются, приобретают пепельно-белый цвет, легко выдергиваются, но не обламываются. В дальнейшем развивается рубцовая атрофия кожи, причем по краю волосистой части головы всегда остается кайма волосяного покрова шириной 1-2 см. К перечисленным признакам следует добавить специфический "амбарный" запах, идущий от головы больного.

Na forma pitiroide do favo, não há escútulas típicas ou são rudimentares. O quadro clínico é dominado por abundante descamação da pitiríase que ocorre na pele levemente hiperêmica.

Uma forma impetiginosa mais rara é caracterizada pela presença de crostas amarelas maciças “em camadas” nas lesões, semelhantes às do impetigo. Nessas formas, também são observadas alterações e atrofias características do cabelo.

Existem as seguintes formas clínicas de favo de pele lisa: escamosa e escamosa. Com uma rara forma escutular, aparecem escutulas típicas, que podem atingir tamanhos consideráveis.

A forma escamosa apresenta-se na forma de focos eritematoescamosos limitados, lembrando focos de tricofitose. Na pele lisa, o favus geralmente não deixa atrofia.

Ногтевые пластинки при фавусе поражаются преимущественно у взрослых, чаще на кистях рук, чем на стопах. Вначале в толще ногтя появляется серовато-желтоватое пятно диаметром 2-3 мм, которое постепенно увеличивается и приобретает ярко-желтую окраску, характерную для фавозных скутул. В дальнейшем развивается подногтевой гиперкератоз, ногтевая пластинка теряет блеск, становится тусклой, ломкой.

O favus não tratado flui por muitos anos. Danos aos órgãos internos são observados muito raramente, principalmente em desnutridos e pessoas que sofrem de infecção por tuberculose. Lesões conhecidas do trato gastrointestinal, pulmões, linfadenite favososa, meningoencefalite favososa.

O diagnóstico de favus é feito com base no quadro clínico característico, no brilho característico (esverdeado escuro) do cabelo afetado quando iluminado por uma lâmpada fluorescente com filtro de Wood, bem como no exame microscópico do cabelo afetado e obtenção de uma cultura do patógeno.

Parada de micose

A micose dos pés é entendida como uma lesão cutânea causada por alguns fungos dermatófitos e leveduriformes, que tem localização comum e manifestações clínicas semelhantes. A micose dos pés é um dos primeiros lugares entre as doenças de pele.

A infecção ocorre com mais frequência em banhos, chuveiros, piscinas, academias com observância insuficiente de regras sanitárias e higiênicas para sua manutenção, bem como em praias quando a pele dos pés entra em contato com escamas de areia contaminadas.

Usar sapatos impessoais sem primeiro desinfetá-los e compartilhar toalhas também pode levar à infecção.

Os patógenos são extremamente estáveis ​​no ambiente: podem crescer em madeira, palmilhas de sapato e permanecer por muito tempo em meias, meias, luvas, toalhas e equipamentos de banho. A micose dos pés geralmente se repete na primavera e no outono e pode levar à incapacidade temporária.

A micose dos pés desenvolve-se na presença de fatores exógenos e endógenos predisponentes que favorecem a introdução do fungo.

Fatores exógenos incluem abrasões, aumento da sudorese dos pés, que é agravada pelo uso de meias de fibras sintéticas, sapatos apertados e fora de estação e leva à maceração do estrato córneo dos pés.

As causas endógenas estão associadas à microcirculação prejudicada nas extremidades inferiores (com aterosclerose, endoarterite obliterante, varizes das extremidades inferiores, desequilíbrio autonômico, sintoma de Raynaud), estado de hipovitaminose, imunossupressão congênita ou adquirida (por exemplo, com infecção pelo HIV, tomando glucocorticosteróides, citostáticos, antibacterianos, estrogênio-progesterona, imunossupressores).

Dependendo da resposta inflamatória e da localização das lesões, distinguem-se cinco formas clínicas de micose do pé: apagada, intertriginosa, disidrótica, aguda, escamosa-hiperceratótica. Muitas vezes em um paciente você pode encontrar uma combinação deles.

A forma apagada geralmente se manifesta por descamação fraca nas dobras de transição interdigitais III-IV dos pés e é acompanhada por pequenos fenômenos inflamatórios. Às vezes, uma pequena rachadura superficial pode ser encontrada na profundidade da prega interdigital afetada. Leve descamação também pode ser expressa nas solas e superfícies laterais dos pés.

A forma intertriginosa assemelha-se a assaduras. Nas dobras transicionais interdigitais dos pés, nos locais de atrito das superfícies de contato dos dedos, ocorre maceração do estrato córneo, mascarando a hiperemia da pele afetada. Também pode haver bolhas. Isso leva ao descolamento da epiderme com a formação de erosão e rachaduras nessas áreas. Uma epiderme inchada e esbranquiçada paira sobre as bordas das erosões na forma de um colar. A lesão é acompanhada de coceira intensa, às vezes dor. Esta forma da doença pode ser complicada por infecção piogênica: há inchaço e vermelhidão dos dedos e da parte traseira do pé, linfangite, adenite regional. Às vezes, essa forma de micose dos pés é complicada por erisipela e estreptodermia bolhosa.

A forma disidrótica se manifesta por uma erupção de bolhas agrupadas na pele dos arcos e nas superfícies laterais dos pés. No arco dos pés, eles brilham através de um estrato córneo mais fino, assemelhando-se a grãos de arroz cozidos em aparência e tamanho. As bolhas ocorrem com mais frequência na pele inalterada ou levemente avermelhada, aumentam de tamanho, se fundem, formando elementos de cavidade multicâmara maiores. Quando uma infecção secundária está ligada, o conteúdo das bolhas torna-se purulento. A erupção é acompanhada de coceira e dor. Após a abertura das bolhas, formam-se erosões com fragmentos das capas da epiderme ao longo das bordas.

A doença pode ser acompanhada de erupções alérgicas vesiculares, principalmente nas mãos, assemelhando-se a manifestações eczematosas. À medida que o processo diminui, a erupção de vesículas frescas para, as erosões se epitelizam e uma leve descamação permanece nas lesões.

A forma aguda de micose dos pés foi identificada por Ya. N. Podvysotskaya. Esta forma rara de micose ocorre como resultado de uma exacerbação acentuada de variedades disidróticas ou intertrigenas da doença. Um alto grau de sensibilização da pele a alérgenos fúngicos ocorre mais frequentemente com terapia irracional dessas formas de micose dos pés. A terapia fungicida excessiva causa um aumento acentuado nas alterações inflamatórias e exsudativas nos focos de micose e além. A doença começa de forma aguda, com a formação de um grande número de bolhas e vesículas na pele dos pés e depois nas pernas, no contexto de edema e hiperemia difusa. Logo aparecem elementos vesiculares e bolhosos na pele das mãos e terço inferior dos antebraços. Essas erupções são simétricas.

Elementos do fungo não são encontrados neles, pois têm uma gênese infecto-alérgica. Após a abertura dos elementos da cavidade, formam-se erosões, circundadas por fragmentos do estrato córneo macerado. As erosões se fundem em alguns lugares, formando extensas superfícies de exsudação difusa, muitas vezes com descarga purulenta. A doença é acompanhada por um aumento da temperatura corporal, uma violação do estado geral do paciente, dores agudas nos pés e mãos afetados. Os linfonodos inguinais e femorais aumentam de tamanho e tornam-se agudamente dolorosos.

A forma escamoso-hiperceratótica da micose dos pés é caracterizada por espessamento focal ou difuso do estrato córneo das superfícies lateral e plantar dos pés. As áreas afetadas da pele geralmente têm uma cor inflamatória leve e são cobertas com pequenas pitiríase ou escamas semelhantes a farinha.

A descamação geralmente é claramente visível nos sulcos da pele. Alguns pacientes queixam-se de coceira nas lesões. As rachaduras causam dor ao caminhar. Com esta forma de micose dos pés, que é a mais característica do tricofíton vermelho, geralmente não há micídeos.

As manifestações clínicas da micose dos pés, causada pelo tricofíton interdigital, pouco diferem da clínica da micose causada pelo tricofíton vermelho.

O diagnóstico é estabelecido com base em um quadro clínico característico e nos resultados de um estudo micológico (detecção de micélio e obtenção de cultura do fungo).

Como tratamento, recomenda-se a terapia externa com substâncias com atividade fungicida e amplo espectro de ação, como azóis, alilaminas, derivados do ciclopirox e amorolfina.

A terapia patogenética deve incluir vasodilatadores e outros agentes que melhorem a microcirculação, procedimentos fisioterapêuticos destinados a melhorar o suprimento sanguíneo para as extremidades inferiores, bem como corrigir a doença de base, contra a qual se desenvolveu a micose do pé.

Micoses das mãos

O agente causador mais comum da micose dos pés é o trichophyton vermelho, com menos frequência - outros dermatófitos.

Um papel importante na ocorrência de micose das mãos é desempenhado por lesões e microcirculação prejudicada na área das extremidades superiores distais (com aterosclerose, síndrome de Raynaud), bem como distúrbios endócrinos e estados imunossupressores.

As manifestações clínicas das lesões das palmas são semelhantes às da forma escamoso-hiperceratótica da micose dos pés. A lesão pode ser assimétrica. Caracterizado por secura da pele das palmas das mãos, espessamento do estrato córneo (ceratose), descamação farinhenta em sulcos exagerados da pele, descamação em forma de anel.

As lesões também podem ser observadas no dorso das mãos na forma de áreas de eritema cianótico com contornos recortados ou ovais. As bordas dos focos são intermitentes e consistem em nódulos, vesículas e crostas. A derrota das palmas pode ser combinada com onicomicose das mãos.

O diagnóstico, tratamento e prevenção são semelhantes aos do pé de atleta.

Micoses da pele lisa

Trichophyton red é o agente causador mais comum de micose da pele lisa.

A disseminação da micose causada pelo tricofíton vermelho sobre a pele lisa geralmente ocorre em ordem crescente. Sua generalização é facilitada por distúrbios hormonais, estados de imunodeficiência adquirida, bem como distúrbios de formação de cornos que ocorrem com ictiose, ceratodermia e hipovitaminose A.

Existem três formas principais de micose da pele lisa: eritemato-escamosa, folicular-nodular e infiltrativa-supurativa.

A forma eritemato-escamosa da micose é caracterizada pelo aparecimento de manchas vermelhas escamosas, redondas ou ovais, que tendem a crescer perifericamente, fundir-se e formar focos de contornos policíclicos de coloração vermelho-cereja edematosa com rolo periférico intermitente, constituído por pápulas e pústulas foliculares. . A pele dentro dos focos é pouco infiltrada, pode adquirir uma tonalidade acastanhada, coberta de pequenas escamas. Neste contexto, localizam-se elementos foliculares ou papulo-pustulares agrupados ou únicos de cor vermelha estagnada.

A forma folicular-nodular da micose é distinguida por erupções pustulosas e papulopustulares agrupadas que não se rompem e diferem pouco das saudáveis ​​na aparência.

A forma infiltrativa-supurativa da micose é bastante rara. De acordo com as manifestações clínicas, assemelha-se à tricofitose infiltrativo-supurativa causada por tricofítons zoofílicos. No local dos focos após sua resolução, permanecem atrofia ou cicatrizes individuais.

Os principais meios de tratamento são antimicóticos sistêmicos em combinação com terapia antifúngica externa.

Onicomicose

Esta é uma infecção fúngica da placa ungueal. Cerca de metade dos pacientes com micose têm onicomicose.

A infecção isolada da lâmina ungueal por fungos é rara.

Normalmente, os danos nas unhas ocorrem pela segunda vez quando o fungo se espalha da pele afetada com micose dos pés, mãos, tricofitose crônica. Também é possível a deriva hematogênica do fungo para a zona de crescimento da unha em caso de lesão da falange ungueal, bem como em pacientes com doenças endócrinas e estados de imunodeficiência.

Na patogênese da onicomicose, os distúrbios circulatórios nas extremidades desempenham um papel importante. As doenças funcionais e orgânicas do sistema nervoso são importantes, levando à ruptura do trofismo tecidual, doenças endócrinas, estados de imunodeficiência, algumas doenças crônicas da pele, caracterizadas por distúrbios de formação de cornos e distrofia das placas ungueais. Dos fatores exógenos, um papel importante é desempenhado por lesões mecânicas e químicas das placas ungueais e extremidades distais, bem como congelamento e calafrios.

Clinicamente, a onicomicose se manifesta por uma mudança na cor, superfície e forma das lâminas ungueais. A dobra ungueal não é afetada.

Na forma hipertrófica, a lâmina ungueal engrossa devido à hiperqueratose subungueal, adquire uma cor amarelada, desintegra-se e suas bordas tornam-se irregulares.

Na variante normotrópica, há listras amareladas ou brancas na espessura da unha, enquanto a lâmina ungueal não muda sua forma, a hiperqueratose subungueal não é pronunciada.

A forma atrófica da onicomicose é caracterizada por afinamento significativo, descolamento da lâmina ungueal do leito ungueal, formação de vazios ou sua destruição parcial.

O diagnóstico de onicomicose é feito com base em um quadro clínico característico e dados laboratoriais. Estes últimos são obtidos por exame microscópico das escamas ungueais afetadas e obtenção de uma cultura do fungo.

Para a terapia sistêmica da onicomicose, é utilizado um dos medicamentos antifúngicos modernos: itraconazol (orungal), terbinafina (lamizil, exifin) e fluconazol (diflucan, mycosyst).

3. Candidíase

A candidíase é uma doença da pele, unhas e membranas mucosas, às vezes órgãos internos, causada por fungos semelhantes a leveduras.

Bebês, pessoas muito idosas e muito doentes são mais suscetíveis a esta doença. Os fatores endógenos que predispõem a esta micose incluem doenças endócrinas, doenças gerais graves (linfoma, leucemia, infecção pelo HIV), gravidez patológica. Atualmente, a causa mais comum de candidíase é o uso de antibióticos com amplo espectro de ação antibacteriana, glicocorticosteroides, citostáticos, contracepção hormonal.

Vários fatores exógenos também contribuem para o desenvolvimento da candidíase (alta temperatura, alta umidade, produtos químicos que causam danos à pele, microtrauma). A exposição a vários fatores predisponentes ao mesmo tempo aumenta significativamente o risco de desenvolver candidíase.

A infecção geralmente ocorre no canal do parto, junto com isso, também foi comprovada a possibilidade de uma via transplacentária de infecção (candidíase congênita). A ocorrência de candidíase em adultos é mais frequentemente associada à superinfecção autógena, mas também pode ocorrer infecção exógena das áreas genitais e perigenitais. Disbacteriose e violação do sistema protetor da membrana mucosa e da pele facilitam a fixação (adesão) do fungo aos epiteliócitos e sua penetração através da barreira epitelial.

Distinguir o seguinte variedades de candidíase:

1) candidíase superficial (da boca, genitais, pele, pregas ungueais e unhas);

2) candidíase crônica generalizada (granulomatosa) em crianças e adolescentes;

3) candidíase mucocutânea crônica;

4) candidíase visceral (danos a vários órgãos e sistemas internos: candidíase da faringe, esôfago e intestinos, candidíase dos brônquios e pulmões).

A candidíase superficial é um tipo de doença que ocorre com mais frequência.

De acordo com a localização da lesão, eles distinguem:

1) candidíase das membranas mucosas e da pele (estomatite por candidíase, glossite por candidíase, candidíase dos cantos da boca, queilite por candidíase, vulvovaginite por candidíase, balanopostite por candidíase);

2) candidíase da pele e unhas (candidíase de grandes dobras, candidíase paroníquia e oníquia).

Наиболее частой клинической формой острого кандидоза является молочница, или псевдомембранозный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2-3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами.

As lesões geralmente estão localizadas na membrana mucosa das bochechas, palato, gengivas. Nessas áreas, aparecem placas friáveis ​​creme esbranquiçadas. Sob eles, você pode encontrar uma superfície hiperêmica, menos frequentemente erodida. Com uma estomatite por candidíase de longo prazo, a placa adquire uma cor marrom ou creme e é mais firmemente mantida na mucosa afetada.

A candidíase atrófica aguda da mucosa oral ocorre durante a antibioticoterapia de amplo espectro. A membrana mucosa da boca fica inflamada e, em seguida, torna-se atrófica.

Essas alterações são acompanhadas por sensações de secura da mucosa e queimação, às vezes dor intensa.

A candidíase hiperplásica crônica da mucosa oral ocorre com colonização prolongada de fungos leveduriformes. Na mucosa bucal ao longo da linha de fechamento dos dentes, ao longo da linha média da língua e no palato duro, formam-se placas brancas arredondadas e espessas com uma superfície irregular e áspera, que em alguns lugares podem se fundir.

A candidíase atrófica crônica ocorre em pessoas que usam uma prótese plástica removível do maxilar superior. A membrana mucosa do leito protético é hiperêmica, em sua parte central acumula-se uma placa frouxa cinza-esbranquiçada, após a remoção da qual se torna visível uma mucosa hiperêmica, às vezes erodida.

Em pacientes com lesões da mucosa oral, a micose geralmente se espalha para os cantos da boca - desenvolve-se candidíase dos cantos da boca. Erosões limitadas aparecem nos cantos da boca - rachaduras em uma base levemente infiltrada, cercadas por uma franja de epiderme levemente elevada e esbranquiçada.

A queilite por Candida é caracterizada por inchaço moderado e cianose da borda vermelha dos lábios, escamas lamelares acinzentadas finas com bordas elevadas, afinamento da pele dos lábios, sulcos radiais, rachaduras.

Subjetivamente preocupado com a secura, uma leve sensação de queimação, às vezes dor.

A candidíase vulvovaginal é caracterizada pela formação de um revestimento esbranquiçado na mucosa hiperêmica da vulva e da vagina.

Uma secreção branca quebradiça característica aparece. Os pacientes são perturbados pela coceira e ardor excruciantes.

A balanopostite por Candida ocorre frequentemente no contexto da obesidade, descompensação do diabetes mellitus, em homens com uretrite gonorreica e não gonorreica crônica e prepúcio estreito.

Numerosas pequenas pústulas aparecem na cabeça e na folha interna do prepúcio no contexto da hiperemia, transformando-se em erosões de vários tamanhos com flores esbranquiçadas. Essas manifestações são acompanhadas de coceira e queimação. Na ausência de terapia adequada, eles podem levar à fimose inflamatória, existe o perigo de se juntar à uretrite por cândida.

A candidíase de grandes dobras geralmente se desenvolve em pessoas obesas, em pessoas com diabetes mellitus e recebendo hormônios glicocorticosteróides. A candidíase de pequenas dobras, nas mãos, ocorre como resultado de maceração prolongada.

Pústulas de paredes finas, muitas vezes fundidas, aparecem em grandes e pequenas dobras na pele hiperêmica. No futuro, formam-se erosões de cor cereja escura com superfície brilhante.

A paroníquia e a oníquia por Candida são as formas mais comuns de candidíase. Com a oníquia por candidíase, há uma lesão inicial da prega ungueal - a ocorrência de paroníquia por candidíase inflamatória.

Subsequentemente, o eponíquio desaparece e a dobra ungueal hiperêmica paira sobre a unha. Ao pressionar o rolo de unha edemaciado, uma secreção purulenta pode aparecer por baixo dele. Gradualmente, a lesão se espalha para a lâmina ungueal, cuja mudança sempre começa nas seções proximais. Uma unha deformada com uma cor alterada cresce sob o rolo traseiro. Ele engrossa, torna-se opaco, de cor cinza-suja, aparecem sulcos transversais, às vezes impressões pontuadas.

A presença de fungos leveduriformes em pacientes nas lesões é determinada por meio de estudos microscópicos e culturais. A microscopia de preparações nativas ou coradas com anilina para candidíase revela um grande número de células em brotamento, pseudomicélio ou micélio verdadeiro.

Para prescrever um tratamento racional a um paciente, é necessário levar em consideração a forma clínica da candidíase, sua prevalência e fatores predisponentes identificados.

No caso de candidíase superficial da mucosa oral, genitais e área perigenital, é necessário descobrir o grau de contaminação do trato gastrointestinal com leveduras. Com a colonização maciça do trato gastrointestinal, é aconselhável prescrever medicamentos para suprimir seu crescimento (natamicina, levorina, nistatina).

Com lesões locais da pele e membranas mucosas, eles são limitados ao uso externo de preparações de candidíase em formas racionais. Com estomatite por candidíase, recomenda-se lubrificar a mucosa afetada com uma solução de tetraborato de sódio (bórax) em glicerina ou com uma solução de corante de anilina, antibióticos poliênicos (nistatina) e derivados azólicos em formas de solução.

Na vulvovaginite aguda, loções e duchas com solução de clorexidina ou miramistina têm efeito terapêutico rápido.

Quando as dobras da pele são afetadas, a terapia externa é realizada dependendo da gravidade da inflamação. Primeiro, loções são prescritas e, em seguida, lubrificação dos focos com corante de anilina.

A terapia geral anti-candidíase para pacientes com candidíase superficial da pele e membranas mucosas é prescrita para lesões generalizadas de dobras, pele lisa e membranas mucosas.

Em caso de candidíase vulvovaginal recorrente ou balanopostite, é necessário identificar fatores concomitantes (diabetes mellitus, gravidez anormal), além disso, o fluconazol é prescrito.

É importante prevenir a candidíase em pessoas com uma combinação de vários fatores predisponentes: imunodeficiência, doença do sangue, neoplasia, etc. com candidíase genital e seus parceiros sexuais.

4. Micoses profundas

Os fungos que causam micoses profundas pertencem a vários grupos genéricos e de espécies. Muitos deles são dimórficos: no ambiente externo eles existem na forma de micélio e nas lesões - na forma parasitária (tecido), que difere nitidamente da forma micelial na morfologia. Além da pele, as micoses profundas afetam os órgãos internos.

As micoses profundas mais perigosas incluem a coccidioidomicose e a histoplasmose, que causam lesões graves da pele, membranas mucosas e órgãos internos, muitas vezes terminando com a morte do paciente. Outras micoses profundas são causadas por fungos oportunistas. A gravidade de seu curso depende do grau de prevalência e do estado de reatividade do corpo do paciente.

Micoses profundas são comuns em regiões com clima tropical e subtropical.

Micoses profundas, especialmente com danos aos órgãos internos, requerem a nomeação de uma terapia antifúngica geral (itraconazol, fluconazol, anfotericina B).

5. Pseudomicose

Este grupo inclui doenças superficiais (eritrasma) e profundas (actinomicose) de natureza não fúngica.

eritrasma

Com eritrasma, as dobras da pele são afetadas. Dada a significativa semelhança clínica e localização geral, a doença deve ser diferenciada da micose. De importância decisiva no diagnóstico são o exame dos focos em uma lâmpada com filtro Wood (com brilho vermelho-coral) e os dados dos estudos microbiológicos. O tratamento do eritrasma é semelhante ao tratamento da micose de grandes dobras.

Actinomicose

A doença é causada por vários tipos de actinomicetos. Junto com a pele, os órgãos internos podem ser afetados. Mais da metade dos pacientes tem uma forma cervicofacial de actinomicose cutânea, que se manifesta por erupções gomoso-nodulares, tuberculosas compactadas, ateromatosas, abcessos e ulcerativas.

No tratamento, altas doses de penicilina e actinolisado são usadas por muito tempo.

PALESTRA Nº 8. Psoríase

A psoríase, ou psoríase, é uma das dermatoses crônicas mais comuns, caracterizada por hiperproliferação de células epidérmicas, queratinização prejudicada e inflamação na derme.

Etiologia. Esta é uma doença de etiologia desconhecida. Uma das principais hipóteses para o seu desenvolvimento é considerada hereditária. Supõe-se que a doença possa ser transmitida de forma autossômica dominante. Porém, mesmo em pessoas com genótipo desfavorável, diversos fatores provocadores desempenham um papel na ocorrência da doença.

1. Traumas. A ocorrência de erupções psoriáticas nos locais de lesão cutânea de natureza física, química ou inflamatória, conhecida como fenômeno de Koebner.

2. Infecção. O papel das infecções estreptocócicas e herpéticas como as variantes mais prováveis ​​de provocar fatores infecciosos na psoríase é geralmente reconhecido.

3. Fatores endócrinos. O pico de incidência de psoríase na puberdade e menopausa foi observado. O desenvolvimento de psoríase inversa e exsudativa está associado à disfunção da glândula tireoide e do córtex adrenal.

4. A insolação geralmente leva à melhora clínica, no entanto, no estágio progressivo da dermatose e nos pacientes que sofrem da forma de verão da psoríase, o processo cutâneo é exacerbado.

5. Os medicamentos podem provocar tanto o aparecimento da psoríase quanto a exacerbação do processo cutâneo.

6. Fatores psicogênicos podem provocar tanto o aparecimento da psoríase quanto a exacerbação de uma lesão cutânea ou articular.

7. O álcool contribui para um curso mais grave da psoríase.

8. A infecção pelo HIV também causa um curso grave da doença.

Sinais patológicos de lesões cutâneas na psoríase.

1. Distúrbios metabólicos. A violação do conteúdo dos hormônios reguladores do cálcio predetermina o desenvolvimento de osteopatias e outras alterações características do hiperparatireoidismo.

Atraentes de leucócitos - uma substância semelhante ao leucotrieno B foi encontrada em placas psoriáticas₄ e tem uma propriedade pronunciada para atrair neutrófilos.

2. Mecanismos imunológicos. O evento patogenético central na psoríase é a relação "mononuclear-queratinócito", que leva à ativação deste último com liberação de mediadores inflamatórios e fator de crescimento.

Patomorfologia. As alterações são caracterizadas pelos seguintes sinais: infiltração da derme, alongamento de algumas papilas e formação de glomérulos nelas a partir de capilares puros. Através da diapedese, os leucócitos penetram na epiderme e formam microabscessos de Munro sob o estrato córneo. Na epiderme também são observadas acantose interpapilar, ausência da camada granular e paraqueratose.

A peculiar estrutura morfológica das pápulas psoriáticas causa uma tríade de sintomas patognomônicos para a psoríase, que é determinada pela raspagem da superfície da pápula com um bisturi. Inicialmente, como resultado do esmagamento das escamas, é revelada uma imagem que se assemelha a quando uma gota congelada de estearina é raspada (um sintoma de uma mancha de estearina). Então, devido à ausência da camada granular, as fileiras inferiores compactas do estrato córneo se desprendem como um filme, expondo a superfície úmida da camada espinhosa (um sintoma do filme terminal). A raspagem adicional leva a danos aos capilares nas papilas alongadas com o aparecimento de gotículas de sangue (um sintoma de orvalho do sangue).

Clínica. A erupção primária na psoríase é uma pápula epidérmico-dérmica inflamatória, plana, de formato redondo, com limites claros, de 1 a 2 mm de tamanho, de cor rosa ou vermelha intensa; nas extremidades inferiores, as pápulas geralmente adquirem uma tonalidade azulada. A partir do momento em que aparece, a superfície da pápula começa a ficar coberta por escamas brancas prateadas, secas e frouxamente dispostas. Como resultado do crescimento periférico, as pápulas miliares transformam-se em lenticulares e numulares, erupções cutâneas adjacentes se fundem, formando placas de vários formatos.

No estágio progressivo da psoríase, observa-se uma reação de irritação isomórfica (sintoma de Kebner), que se expressa na ocorrência de erupções psoriáticas nos locais de lesão da pele, às vezes até os mais insignificantes.

Com o tempo, a formação de novas pápulas e o crescimento periférico de erupções cutâneas param e a doença passa para o estágio estacionário. Evidência de interrupção do crescimento do elemento psoriático é o aparecimento de uma borda pseudo-atrófica.

Em alguns casos, ocorre uma erupção cutânea generalizada aguda, as pápulas atingem dimensões lenticulares e é aí que termina a progressão do processo (psoríase em gota). Esse curso da psoríase geralmente está associado a uma infecção estreptocócica nas amígdalas.

A resolução das erupções psoriáticas geralmente começa com a parte central, o que leva ao aparecimento de focos em forma de guirlanda em forma de anel, bem como focos extensos de contornos bizarros - o estágio de regressão. Após a resolução da erupção, manchas hipopigmentadas permanecem em seu lugar.

A psoríase pode afetar qualquer parte da pele, mas mais frequentemente está localizada na superfície extensora dos membros, especialmente nas articulações do cotovelo e joelho, no couro cabeludo, no sacro. Não é incomum que placas individuais, especialmente nos cotovelos e joelhos, persistam por muito tempo após a resolução do resto da erupção.

Existem variedades clínicas de psoríase comum.

A psoríase seborreica ocorre em pacientes com seborreia com localização de erupções no couro cabeludo, nas dobras nasolabiais, atrás das aurículas, na área do peito, nas dobras da pele. As erupções são mal infiltradas e seus limites são menos claros do que na forma usual; escamas psoriáticas amareladas impregnadas de sebo são mantidas na superfície, simulando um quadro de dermatite seborreica.

A psoríase exsudativa é causada por um componente exsudativo pronunciado da reação inflamatória, mais frequentemente observado em pessoas com aumento de peso corporal. Devido à penetração do exsudato na superfície das pápulas, o aspecto branco-prateado característico das escamas muda. Eles se transformam em escamas corticais acinzentadas-amareladas, friáveis ​​e úmidas, aderindo firmemente à superfície da pele.

A psoríase palmar-plantar ocorre mais frequentemente em pessoas de trabalho físico, o que se explica pela traumatização dessas áreas da pele. Pode ser acompanhada de erupções cutâneas em outras áreas da pele ou pode ser isolada. Manifesta-se clinicamente como pápulas psoriáticas comuns ou hiperceratóticas, simulando calosidades. Há uma lesão contínua da pele das palmas das mãos e plantas dos pés na forma de seu espessamento e aumento da queratinização.

A psoríase manchada é caracterizada pela infiltração leve de erupções cutâneas que, após raspar as escamas, parecem manchas. Desenvolve-se mais frequentemente de forma aguda, lembrando a toxidermia.

Os danos nas unhas podem se desenvolver em qualquer forma clínica da doença de várias maneiras, como:

1) a formação de depressões pontilhadas na superfície das lâminas ungueais, assemelhando-se à superfície de trabalho de um dedal, deve-se a focos de paraceratose que se formam na parte proximal da matriz;

2) a alteração do tipo de mancha de óleo (cor amarelada do leito ungueal, translúcida através da lâmina ungueal) geralmente ocorre de forma progressiva; devido a alterações histológicas na hiponíquia, característica da psoríase;

3) a onicólise é causada por hiperceratose subungueal devido à hiperproliferação do epitélio do leito ungueal. Clinicamente assemelha-se a onicomicose;

4) a leuconíquia (manchas brancas) ocorre quando a parte do meio da matriz é afetada.

A psoríase pode se manifestar em formas graves.

A eritrodermia psoriática se desenvolve em pacientes com psoríase generalizada em estágio progressivo e é uma reação alérgica tóxica inespecífica, mais frequentemente provocada por vários fatores irritantes (insolação, terapia externa irracional). Inicialmente, o eritema aparece em áreas da pele livres de erupção psoriática, depois se funde, ocupando toda a pele. A pele é vermelha brilhante, inchada, infiltrada, liquenificada em alguns pontos, quente ao toque, coberta por grandes e pequenas escamas brancas e secas. Pápulas e placas tornam-se indistinguíveis. O estado geral dos pacientes é fortemente perturbado, a temperatura sobe para 38-39 ° C, a termorregulação é perturbada, desenvolvem-se desequilíbrio hidroeletrolítico e hipoproteinemia, o que pode levar à insuficiência cardíaca.

A psoríase pustulosa é caracterizada pela erupção de pústulas estéreis. A base morfológica da doença é o acúmulo de neutrófilos na epiderme (microabscessos Munro). Existem duas formas de psoríase pustulosa: generalizada (tipo Zumbusch) e localizada (limitada), palmoplantar (tipo Barber).

A psoríase pustulosa generalizada (tipo Zumbusch) é caracterizada por uma erupção aguda, subaguda ou às vezes crônica de pústulas estéreis. A doença se desenvolve no contexto de erupções psoriáticas típicas. Após a resolução das pústulas, o processo geralmente assume sua forma original.

O curso da doença é grave com febre, mal-estar, leucocitose, VHS elevada. Semelhante a um ataque contra o fundo de eritema brilhante, aparecem pequenas pústulas superficiais, acompanhadas de queimação e dor, localizadas tanto na área das placas quanto na pele anteriormente inalterada.

A psoríase pustulosa localizada (tipo Barber) é mais comum que a forma generalizada. Uma ou mais placas bem definidas aparecem nas palmas das mãos (nas áreas tenar e hipotenar) e nas plantas dos pés, dentro das quais existem numerosas pústulas com diâmetro de 2 a 5 mm.

A artrite psoriática é uma das formas mais graves de psoríase, muitas vezes levando à incapacidade dos pacientes. O envolvimento articular pode se desenvolver em pacientes com lesões cutâneas pré-existentes simultaneamente ou antes das manifestações cutâneas. Futuramente, pode-se observar sincronismo no desenvolvimento de recidivas de lesões de pele e artrite.

A natureza das erupções cutâneas na artrite psoriática é distinguida por várias características, em particular, uma tendência à exsudação, pustulização, resistência à terapia, localização da erupção nas falanges terminais com danos nas unhas até onicólise.

tratamento. A terapia tópica consiste no uso de emolientes não irritantes na forma de pomada ou creme após o banho ou ducha. Normalmente, as formulações emolientes contêm baixas concentrações (1-2%) de ácido salicílico ou concentrações mais elevadas (5-6%) de ácido láctico. Isso ajuda a reduzir a descamação e restaura a elasticidade das áreas afetadas da pele.

Os corticosteróides tópicos têm potentes efeitos anti-inflamatórios, epidermostáticos, anti-alérgicos e anestésicos locais. Eles podem ser aplicados na pele na forma de creme (com psoríase progressiva, especialmente com um componente exsudativo pronunciado), pomada (com lesão estável com infiltração grave), loção (com localização de erupções no couro cabeludo e rosto, especialmente com tendência a seborreia). Caso seja necessário potencializar a atividade desses agentes, são utilizados curativos oclusivos.

Os retinoides sintéticos atuam nas principais ligações patogenéticas da doença: normalizam a diferenciação prejudicada dos queratinócitos, potencializam os efeitos antiproliferativos na pele e suprimem a expressão de marcadores de inflamação.

Meios permissivos. As preparações de alcatrão apresentam efeitos antimitóticos, ceratoplastia, antiinflamatórios, desinfetantes e irritantes locais em altas concentrações. O alcatrão é utilizado em diversas formas farmacêuticas (na forma de pomada, creme, loção, pasta, gel, xampu), em diversas concentrações (de 1-2 a 30%, alcatrão puro), como medicamento único e em combinações com salicílico ácido, ditranol e antralina, corticosteróides tópicos.

O óleo de naftalan e suas preparações, quando expostos à pele, têm efeito suavizante, resolutivo, anti-inflamatório, desinfetante e algum efeito analgésico.

Hidroxiantronas. Ditranol, antralina têm um efeito citostático e citotóxico, o que leva a uma diminuição da atividade dos processos oxidativos e glicolíticos nas células epidérmicas, causando diminuição do número de mitoses na epiderme, paraceratose e hiperceratose.

Terapia sistêmica não supressora de drogas. Terapia hipossensibilizante e desintoxicante. Este grupo inclui preparações de cálcio (citrato, gluconato, pantotenato), tiossulfato de sódio, hemodez. As preparações de cálcio proporcionam efeitos anti-inflamatórios e hipossensibilizantes. O tiossulfato de sódio tem um efeito anti-inflamatório e dessensibilizante. A droga é mais ativa quando administrada por via intravenosa. Hemodez é uma solução de água-sal contendo polivinilpirrolidona de baixo peso molecular, sódio, potássio, magnésio, íons cloro. O mecanismo de ação do gemodez se deve à capacidade de ligar as toxinas que circulam no sangue e removê-las rapidamente através da barreira renal.

A vitamina D3 tem um efeito antiproliferativo ativo na pele. Também normaliza a diferenciação dos epidermócitos, que juntos contribuem para a resolução das lesões psoriáticas.

Fototerapia. Os raios UV são usados.

terapia imunossupressora. Metotrexato. A ação do metotrexato é baseada no bloqueio de etapas-chave na biossíntese de ácidos nucleicos. A droga inibe principalmente a síntese de DNA e a reprodução celular e, em menor grau, a síntese de RNA e proteínas. Usado para corrigir a proliferação excessiva de células epiteliais.

O metotrexato é eficaz apenas quando administrado por via oral e parenteral. É administrado por via oral em uma dose uma vez por semana, ou esta dose é dividida em três doses com intervalo de 12 horas.O efeito hepatotóxico é pronunciado na segunda variante do medicamento.

A ciclosporina A é um medicamento imunossupressor seletivo. A dose inicial de ciclosporina A e sandimmune-neoral deve ser de 2,5-3 mg por 1 kg de peso corporal do paciente por dia. Se o efeito clínico e a eficácia ideal forem alcançados após 4-8 semanas do início da terapia, recomenda-se continuar a tomar o medicamento na mesma dose.

Glicocorticosteróides. O mecanismo de ação dos medicamentos glicocorticosteróides na psoríase é seu poderoso efeito anti-inflamatório, efeito imunossupressor ativo, efeito antitóxico.

A dose de glicocorticóides na maioria dos casos é de 40-50 mg por dia em termos de prednisolona. Após atingir um efeito clínico positivo (não necessariamente uma regressão clínica completa), o medicamento é retirado gradualmente. A duração total do tratamento com glicocorticosteroides é curta (em média, não mais que 2-3 semanas).

PALESTRA número 9. Líquen plano

O líquen plano é uma doença inflamatória não infecciosa caracterizada pelo aparecimento de pápulas poligonais planas e pruriginosas na pele e nas membranas mucosas. O curso da doença pode ser agudo e crônico.

Etiologia. Для данной формы дерматоза этиология не выяснена.

Patogênese. В настоящее время патогенез этого дерматоза рассматривается как комплексное участие следующих факторов: инфекционных (вирусных), нейроэндокринных, генетических, иммунных (реакция трансплантата против хозяина), токсико-аллергических (токсического действия лекарственных средств - препаратов золота, мышьяка, ртути, хинина, его производных, фтивазида, ПАСК, тетрациклина), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, нарушением функции печени, включая хронический гепатит С).

Clínica. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, блестящих (особенно при боковом освещении), полигональных (многоугольных) папул, не склонных к периферическому росту. Цвет элементов красновато-розовый с характерным сиреневатым или фиолетовым оттенком. В центре папул имеется небольшое пупкообразное вдавление. На поверхности узелков можно обнаружить патогномоничную для этого дерматоза сеточку Уикхема, характеризующуюся сочетанием белых или сероватых точек и полосок. Сеточка Уикхема хорошо видна под лупой после смазывания поверхности пораженного участка растительным или вазелиновым маслом. Формирование сеточки объясняется неравномерным утолщением зернистого слоя. Высыпные элементы могут группироваться с образованием бляшек небольшого размера, покрытых чешуйками, по периферии которых возникают новые, изолированно расположенные мелкие папулы, что объясняется толчкообразным характером появления высыпаний при данном дерматозе.

Dos sintomas subjetivos na maioria dos pacientes, observa-se coceira intensa, geralmente ansiedade geral.

As erupções típicas do líquen plano geralmente estão localizadas nas superfícies flexoras dos antebraços e articulações do punho, nas superfícies anteriores das pernas, no sacro, nos homens - no pênis.

Na borda vermelha dos lábios (mais frequentemente na parte inferior), são formadas pequenas placas planas roxas levemente escamosas, cuja superfície, quando molhada com água ou lubrificada com óleo, é revelada uma malha branca acinzentada.

A alteração das placas ungueais com líquen plano é caracterizada pela formação de sulcos, depressões e áreas de turbidez. As unhas podem ficar mais finas e até mesmo parcial ou completamente destruídas. As placas ungueais dos dedões dos pés são mais frequentemente afetadas.

Além da forma clássica, muitas formas atípicas de líquen plano foram descritas. As formas atípicas da doença incluem: anular, verrucosa (verrucosa), penfigóide, atrófica, erosivo-ulcerativa, folicular.

A forma em forma de anel do líquen plano é caracterizada pela presença de erupções na forma de anéis. Pápulas e placas separadas, sendo resolvidas no centro, formam pequenos anéis, cuja parte central pode ter uma cor marrom.

A forma verrucosa (verrucosa) é diagnosticada com a formação (geralmente nas extremidades inferiores) de placas roxas ou vermelho-acastanhadas que se elevam significativamente acima do nível da pele saudável, com uma superfície irregular, coberta por camadas córneas maciças. Na periferia das placas podem ser encontradas pápulas individuais típicas de líquen plano.

A forma penfigóide (bolhosa) é caracterizada pelo aparecimento de bolhas nas pápulas e placas de líquen plano, bem como em áreas eritematosas e pele inalterada. Com esta forma da doença, o estado geral do paciente é frequentemente perturbado. Quando a erupção desaparece, a atrofia e a hiperpigmentação podem permanecer. Com a localização de elementos no couro cabeludo, é possível o desenvolvimento de alopecia cicatricial. A forma penfigóide do líquen plano pode atuar como uma síndrome paraneoplásica.

A forma atrófica do líquen plano é diagnosticada nos casos em que a atrofia se desenvolve após a resolução das lesões primárias.

A forma erosivo-ulcerativa do líquen plano é caracterizada pela formação de defeitos erosivos-ulcerativos na membrana mucosa da boca (bochechas, gengivas, borda vermelha dos lábios) ou na pele das pernas. Erosões ou pequenas úlceras de contornos irregulares ou arredondados com superfície vermelho-rosada, na base e ao longo de sua periferia, um infiltrado de placa nitidamente limitado pode persistir por bastante tempo.

A forma folicular do líquen plano ocorre em duas variantes: na forma de pápulas foliculares e perifoliculares, ou na forma de alopecia cicatricial do couro cabeludo, bem como alopecia não cicatricial das axilas e púbis.

O líquen plano existe há muito tempo, muitos meses, às vezes anos. Começando de forma aguda ou subaguda, a lesão cutânea progride pela primeira vez, o que se expressa no aparecimento de novos elementos. Em seguida, vem o período estacionário, geralmente com duração de vários meses. Depois disso, a lesão começa a desaparecer gradualmente e a hiperpigmentação permanece no lugar das pápulas e placas. O líquen plano agudo pode regredir de forma relativamente rápida, mas torna-se mais frequentemente crônico.

Patomorfologia. При типичной форме красного плоского лишая наблюдаются гиперкератоз, утолщение зернистого слоя (очаговый гранулез), акантоз (удлиненные межсосочковые отростки заострены книзу - симптом пилы), вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. Полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы вплотную примыкает к эпидермису, размывая его нижнюю границу. В инфильтрате - лимфоциты и гистиоциты. На границе между эпидермисом и дермой видны тельца Сиватта - дегенерированные кератиноциты. Иногда между эпидермисом и дермой отмечаются щелевидные пространства.

diagnósticos. В типичных случаях постановка диагноза красного плоского лишая не вызывает затруднений. Характерная окраска элементов с сиреневато-перламутровым оттенком, полигональные очертания плоских папул с пупкообразным вдавлением в центре, наличие сеточки Уикхема, локализация очагов поражения на сгибательной поверхности предплечий и нередко на слизистой полости рта, половых органов - все это почти безошибочно позволяет поставить диагноз красного плоского лишая, даже не прибегая к гистологическому исследованию.

tratamento. В зависимости от клинической формы заболевания, распространенности патологического процесса и локализации очагов поражения проводят различные варианты лечения красного плоского лишая.

1. Terapia com drogas antimaláricas.

2. Terapia com retinóides aromáticos (derivados da acitretina).

3. Terapia PUVA (com formas comuns).

4. Terapia com corticosteróides (cursos curtos em formas agudas generalizadas).

5. Terapia com ciclosporina A (com resistência a outras opções terapêuticas e formas generalizadas).

6. Tratamento com antidepressivos, tranquilizantes, ansiolíticos.

7. Terapia hipossensibilizante com preparações de cálcio e anti-histamínicos.

8. Tratamento de doenças concomitantes que complicam o curso da dermatose.

Externamente, são prescritas misturas antipruriginosas com mentol e anestesia, cremes e pomadas de corticosteróides (possivelmente sob um curativo oclusivo). Lesões grandes e verrucosas são tratadas com corticosteróides ou criodestruição ou terapia a laser é realizada. Em lesões graves da mucosa oral, é prescrito enxaguar com uma solução de ciclosporina ou corticosteróide.

PALESTRA Nº 10. Sífilis

A sífilis é uma doença infecciosa crônica que é causada por treponema pálido e é caracterizada por uma lesão sistêmica do corpo e um curso progressivo em estágios.

1. Formas de infecção

Apesar de experimentos laboratoriais bem-sucedidos em infectar animais, em condições naturais, os animais não são suscetíveis à sífilis. A transmissão da infecção de forma natural só é possível de pessoa para pessoa. Como fonte de infecção, os pacientes representam o maior perigo nos primeiros 2 anos da doença. Após 2 anos de infecção, a contagiosidade dos pacientes diminui, a infecção das pessoas de contato ocorre com menos frequência. Uma condição necessária para a infecção é a presença de um portão de entrada - dano (microtrauma) do estrato córneo da epiderme ou do epitélio da membrana mucosa.

Existem três formas de transmissão da infecção: contato, transfusão e transplacentária. A infecção mais comum com sífilis ocorre por contato.

forma de contato

A infecção pode ocorrer através do contato direto (direto) com uma pessoa doente: sexual e não sexual (doméstico).

A infecção mais comum ocorre através do contato sexual direto. A via direta não sexual da infecção raramente é realizada na prática (como resultado de um beijo, uma mordida). Em condições domésticas, as crianças pequenas correm um risco particular de infecção se seus pais tiverem formas ativas de sífilis. Certifique-se de realizar o tratamento preventivo de crianças que estiveram em contato próximo com pacientes com sífilis. Casos de infecção profissional direta de trabalhadores médicos (dentistas, cirurgiões, obstetras-ginecologistas, patologistas) ao examinar pacientes com sífilis, realizar procedimentos médicos, contato com órgãos internos durante operações, autópsias são raros.

A infecção pode ocorrer por contato indireto (mediado) - através de quaisquer objetos contaminados com material biológico contendo treponema patogênico. Na maioria das vezes, a infecção ocorre através de objetos que entram em contato com a mucosa oral - copos, colheres, escovas de dentes.

O risco de infecção domiciliar com sífilis é real para pessoas que estão em contato domiciliar próximo com o paciente: familiares, membros de grupos fechados. A infecção indireta em instituições médicas por meio de instrumentos médicos reutilizáveis ​​é excluída se for processada adequadamente.

Um paciente com sífilis é contagioso durante todos os períodos da doença, começando com a incubação. O maior perigo é representado por pacientes com sífilis primária e especialmente secundária, que apresentam erupções cutâneas na pele e mucosas - sifilomas primários erosivos ou ulcerativos, pápulas maceradas, erosivas, vegetativas, especialmente quando localizadas na mucosa oral, genitais e também nas dobras da pele.

Os sifilídeos secos são menos contagiosos. O treponema não é encontrado no conteúdo dos elementos pápulo-pustulosas. As manifestações da sífilis terciária praticamente não são contagiosas, pois contêm apenas treponemas únicos localizados profundamente no infiltrado.

A saliva de pacientes com sífilis é contagiosa na presença de erupções na mucosa oral. Leite materno, sêmen e secreções vaginais são contagiosos mesmo na ausência de erupções nas glândulas mamárias e genitais. O segredo das glândulas sudoríparas, fluido lacrimal e urina dos pacientes não contém treponema.

Em pacientes com formas iniciais de sífilis, quaisquer lesões não específicas são contagiosas, levando a uma violação da integridade da pele e das membranas mucosas: erupções herpéticas, erosão do colo do útero.

Via de transfusão

A sífilis transfusional se desenvolve durante a transfusão de sangue retirado de um doador com sífilis e, na prática, é realizada muito raramente - apenas no caso de transfusão direta. Os usuários de drogas correm um risco real de infecção ao compartilhar seringas e agulhas intravenosas. Com a via de transmissão transfusional, o patógeno entra imediatamente na corrente sanguínea e nos órgãos internos, de modo que a sífilis se manifesta em média 2,5 meses após a infecção com erupções cutâneas imediatamente generalizadas na pele e mucosas. Ao mesmo tempo, não há manifestações clínicas do período primário da sífilis.

Via transplacentária

Em uma mulher grávida com sífilis, a infecção intrauterina do feto pode ocorrer com o desenvolvimento da sífilis congênita. Nesse caso, os treponemas penetram na placenta imediatamente na corrente sanguínea e nos órgãos internos do feto. Com infecção congênita, a formação de um cancro e outras manifestações do período primário não são observadas. A infecção transplacentária geralmente ocorre não antes da 16ª semana de gravidez, após a conclusão da formação da placenta.

2. Patogênese

As seguintes variantes do curso da infecção sifilítica foram estabelecidas: clássica (estadiada) e assintomática.

A sífilis é caracterizada por um curso ondulado e encenado com períodos alternados de manifestação e um estado latente. Outra característica do curso da sífilis é a progressão, ou seja, uma mudança gradual no quadro clínico e morfológico na direção de manifestações cada vez mais desfavoráveis.

3. Curso de sífilis

Períodos

Durante a sífilis, distinguem-se quatro períodos - incubação, primário, secundário e terciário.

Período de incubação. Esse período começa no momento da infecção e continua até o aparecimento do sifiloma primário - em média 30-32 dias. O período de incubação pode ser reduzido ou prolongado em comparação com a duração média declarada. Foi descrito que a incubação foi reduzida para 9 dias e estendida para 6 meses.

Ao entrar no corpo, as células do sistema monócito-macrófago já são encontradas na área do portão de entrada do treponema, no entanto, os processos de reconhecimento de um agente estranho pelos macrófagos teciduais, bem como a transmissão de informações pelos linfócitos T na sífilis, são prejudicados por várias razões: os glicopeptídeos da parede celular do treponema são semelhantes em estrutura e composição aos glicopeptídeos dos linfócitos humanos; os treponemas secretam substâncias que retardam o processo de reconhecimento; após a introdução no corpo, o treponema penetra rapidamente nos capilares linfáticos, vasos e nódulos, evitando assim a reação dos macrófagos; mesmo sendo fagocitado, o treponema na maioria dos casos não morre, mas torna-se inacessível às defesas do organismo.

Os estágios iniciais da sífilis são caracterizados pela inibição parcial da imunidade celular, o que contribui para a reprodução e disseminação de patógenos por todo o corpo.

Já 2 a 4 horas após a infecção, o patógeno começa a se mover ao longo das vias linfáticas e invade os gânglios linfáticos. A partir do momento da infecção, o treponema começa a se espalhar pelas vias hematogênica e neurogênica, e no primeiro dia a infecção torna-se generalizada. A partir desse momento, as bactérias são encontradas no sangue, nos órgãos internos e no sistema nervoso, mas nos tecidos do doente nesse período ainda não há resposta morfológica à introdução de patógenos.

A ligação humoral da imunidade não é capaz de garantir a completa destruição e eliminação do treponema pálido. Durante todo o período de incubação, os patógenos se multiplicam ativamente na área do portão de entrada, no sistema linfático e nos órgãos internos. No final da incubação, o número de treponema no corpo aumenta significativamente, de modo que os pacientes durante esse período são contagiosos.

Período primário. Começa com o início do afeto primário e termina com o aparecimento de erupções cutâneas generalizadas na pele e nas mucosas. A duração média da sífilis primária é de 6 a 8 semanas, mas pode ser reduzida para 4 a 5 semanas e aumentada para 9 a 12 semanas.

Poucos dias após o início do afeto primário, observa-se aumento e espessamento dos gânglios linfáticos mais próximos a ele. A linfadenite regional é um sintoma quase constante da sífilis primária. No final do período primário, aproximadamente 7 a 10 dias antes do seu término, grupos de linfonodos distantes da área da porta de entrada da infecção aumentam e engrossam.

Durante o período primário da sífilis, ocorre uma intensa produção de anticorpos antitreponêmicos. Em primeiro lugar, seu número na corrente sanguínea aumenta. Os anticorpos circulantes imobilizam os treponemas, formam complexos imunes que atacam a membrana, o que leva à destruição de patógenos e à liberação de lipopolissacarídeos e produtos proteicos no sangue. Portanto, no final do primário - o início do período secundário, alguns pacientes têm um período prodrômico: um complexo de sintomas causados ​​​​pela intoxicação do corpo com substâncias liberadas como resultado da morte em massa do treponema na corrente sanguínea.

O nível de anticorpos nos tecidos aumenta gradualmente. Quando a quantidade de anticorpos se torna suficiente para garantir a morte dos treponemas teciduais, ocorre uma reação inflamatória local, que se manifesta clinicamente por erupções cutâneas generalizadas na pele e nas mucosas. Desde então, a sífilis passa para o segundo estágio.

Período secundário. Este período começa a partir do momento em que aparece a primeira erupção cutânea generalizada (em média 2,5 meses após a infecção) e dura na maioria dos casos de 2 a 4 anos.

A duração do período secundário é individual e determinada pelas características do sistema imunológico do paciente. As recorrências de erupções cutâneas secundárias podem ser observadas 10-15 anos ou mais após a infecção, enquanto, ao mesmo tempo, em pacientes debilitados, o período secundário pode ser encurtado.

No período secundário, o curso ondulatório da sífilis é mais pronunciado, ou seja, a alternância dos períodos manifesto e latente da doença. Durante a primeira onda de erupções cutâneas secundárias, o número de treponemas no corpo é o maior - eles se multiplicaram em grande número durante a incubação e os períodos primários da doença.

A intensidade da imunidade humoral neste momento também é máxima, o que provoca a formação de complexos imunes, o desenvolvimento de inflamação e a morte massiva de treponemas teciduais. A morte de alguns patógenos sob a influência de anticorpos é acompanhada por uma cura gradual da sífilides secundária dentro de 1,5 a 2 meses. A doença entra em estágio latente, cuja duração pode variar, mas em média é de 2,5 a 3 meses.

A primeira recaída ocorre aproximadamente 6 meses após a infecção. O sistema imunológico responde novamente à próxima reprodução de patógenos aumentando a síntese de anticorpos, o que leva à cura da sífilida e à transição da doença para um estágio latente. O curso ondulado da sífilis é devido às peculiaridades da relação entre o treponema pálido e o sistema imunológico do paciente.

O curso posterior de uma infecção sifilítica é caracterizado por um aumento contínuo na sensibilização ao treponema com uma diminuição constante no número de patógenos no corpo.

Após uma média de 2 a 4 anos a partir do momento da infecção, a resposta tecidual ao patógeno começa a ocorrer de acordo com o tipo de fenômeno Arthus, seguido pela formação de um granuloma infeccioso típico - um infiltrado de linfócitos, plasma, epitelióide e gigante células com necrose no centro.

Período terciário. Este período se desenvolve em pacientes que não receberam tratamento ou não foram tratados suficientemente, geralmente 2 a 4 anos após a infecção.

O equilíbrio que existe entre o patógeno e o sistema imunológico controlador durante o curso latente da sífilis pode ser perturbado sob a influência de fatores adversos - lesões (contusões, fraturas), enfraquecimento do corpo da doença, intoxicação. Esses fatores contribuem para a ativação (reversão) de espiroquetas em qualquer parte de um determinado órgão.

Nos estágios mais avançados da sífilis, as reações da imunidade celular começam a desempenhar um papel preponderante na patogênese da doença. Esses processos ocorrem sem um fundo humoral suficientemente pronunciado, uma vez que a intensidade da resposta humoral diminui à medida que o número de treponemas no corpo diminui.

Curso maligno de sífilis

Comorbidades graves (como tuberculose, infecção pelo HIV), intoxicação crônica (alcoolismo, drogadição), desnutrição, trabalho físico pesado e outras causas que fragilizam o organismo do paciente afetam a gravidade da sífilis, contribuindo para seu curso maligno. A sífilis maligna em cada período tem características próprias.

No período primário observa-se cancro ulcerativo, propenso a necrose (gangrenização) e crescimento periférico (fadedenismo), não há reação do sistema linfático, todo o período pode ser encurtado para 3-4 semanas.

No período secundário, a erupção é propensa a ulceração, são observadas sífilidas papulo-pustulosas. A condição geral de pacientes perturba-se, a febre, os sintomas da intoxicação exprimem-se. Muitas vezes há lesões manifestas do sistema nervoso e órgãos internos. Às vezes há uma recorrência contínua, sem períodos latentes. Treponemas na descarga de erupções são encontrados com dificuldade.

A sífilis terciária na sífilis maligna pode aparecer precocemente: um ano após a infecção (curso galopante da doença). As reações sorológicas em pacientes com sífilis maligna são frequentemente negativas, mas podem se tornar positivas após o início do tratamento.

Re-infecção com sífilis

A imunidade verdadeira ou estéril não se desenvolve com a sífilis. Isso significa que uma pessoa que esteve doente pode ser infectada novamente, assim como uma pessoa que nunca teve essa doença antes. A reinfecção com sífilis de uma pessoa que já esteve doente e completamente curada é chamada de reinfecção. Este último é considerado uma prova convincente da cura total da sífilis.

Com a sífilis, a chamada imunidade não estéril, ou infecciosa, se desenvolve no corpo do paciente. Sua essência é que uma nova infecção é impossível enquanto os treponemas pálidos permanecem no corpo.

4. Manifestações clínicas

Período primário

O seguinte complexo de sintomas clínicos é característico do período primário da sífilis: sifiloma primário, linfadenite regional, linfadenite específica, poliadenite específica, fenômenos prodrômicos.

O sifiloma primário é a primeira manifestação clínica da doença que ocorre no local da introdução do treponema pálido através da pele e mucosas (na região do portão de entrada).

O aparecimento de um defeito erosivo ou ulcerativo é precedido pelo aparecimento de uma pequena mancha inflamatória hiperêmica, que após 2-3 dias se transforma em pápula. Essas alterações são assintomáticas e não são percebidas nem pelo paciente nem pelo médico. Logo após o aparecimento da pápula, a epiderme (epitélio) que a cobre sofre desintegração e forma-se uma erosão ou úlcera - o próprio sifiloma primário. A profundidade do defeito depende da gravidade e da natureza da reação tecidual à introdução do patógeno.

Características clínicas de um sifiloma primário típico.

1. O sifiloma primário é uma erosão ou úlcera superficial.

2. Os sifilomas primários são únicos ou únicos (2-3 elementos).

3. O sifiloma primário tem contornos redondos ou ovais.

4. O sifiloma primário geralmente mede de 5 a 15 mm de tamanho. Existem também acometimentos primários anões com diâmetro de 1-3 mm. O cancro gigante com diâmetro de até 4-5 cm ou mais é ulcerativo, coberto por crostas seroso-hemorrágicas ou purulento-hemorrágicas e tem localização extragenital ou perigenital.

5. Tendo atingido um certo tamanho, o sifiloma primário não tende a crescer perifericamente.

6. Os limites do sifiloma primário são uniformes e claros.

7. A superfície do sifiloma primário tem uma cor vermelha brilhante (a cor da carne fresca), às vezes coberta por uma camada densa de cor amarelo-acinzentada (a cor da gordura estragada).

8. As bordas e o fundo do sifiloma erosivo ficam no mesmo nível. As bordas e o fundo do cancro ulcerativo são separados um do outro pela profundidade do defeito.

9. O fundo do sifiloma primário é liso, coberto por escassa secreção transparente ou opalescente, conferindo-lhe uma espécie de brilho de espelho ou laca.

10. Na base do sifiloma primário existe um infiltrado elástico denso, claramente demarcado dos tecidos circundantes e estendendo-se 2-3 mm além do sifiloma.

11. O sifiloma primário não é acompanhado de sensações subjetivas. A dor na área de acometimento primário aparece quando uma infecção secundária é anexada.

12. Não há alterações cutâneas inflamatórias agudas ao redor do sifiloma primário.

Localização dos sifilomas primários: os sifilomas primários podem estar localizados em qualquer parte da pele e mucosas onde as condições para a introdução de treponemas se desenvolveram, ou seja, na área do portão de entrada da infecção. Por localização, os sifilomas primários são divididos em genitais, perigenitais, extragenitais e bipolares.

Sifilomas primários atípicos. Além dos acometimentos primários com quadro clínico típico e suas muitas variedades, podem ser observados cancros atípicos que não apresentam os sinais característicos inerentes aos sifilomas típicos. Estes incluem edema indurativo, cancro-criminoso, cancro-amigdalite. As formas atípicas de sifilomas são raras, têm um curso longo e muitas vezes causam erros diagnósticos.

O edema indurativo é uma linfangite específica persistente de pequenos vasos linfáticos da pele, acompanhada de sintomas de linfostase.

Ocorre na área genital com uma rede linfática ricamente desenvolvida: nos homens, o prepúcio e escroto são afetados, nas mulheres, os grandes lábios e, muito raramente, os pequenos lábios, clitóris e lábios da faringe do colo do útero.

O panarício do cancro localiza-se na falange distal do dedo e tem grande semelhança com o panarício banal. Caracteriza-se pela formação de uma úlcera no dorso da falange terminal do dedo. Profundamente - até o osso - uma úlcera com bordas irregulares, tortuosas e solapadas, em forma de semilunar ou em forma de ferradura. O fundo da úlcera é perfurado, coberto com massas purulentas necróticas, crostas, há abundante descarga purulenta ou purulenta-hemorrágica com odor desagradável.

Chancre-amigdalite é um alargamento unilateral específico e espessamento significativo da amígdala sem defeito em sua superfície. A amígdala tem uma cor vermelha estagnada, mas não é acompanhada de hiperemia difusa.

Existem as seguintes complicações do sifiloma primário:

1) impetiginização. Uma corola hiperêmica aparece ao longo da periferia do sifiloma, os tecidos adquirem inchaço pronunciado, o brilho do elemento aumenta, a descarga torna-se abundante, seroso-purulenta ou purulenta, há sensação de queimação, dor na área do sifiloma e linfonodos regionais;

2) balanite e balanopostite - em homens, vulvite e vulvovaginite - em mulheres. Alta umidade, temperatura constante, a presença de um meio nutriente na forma de esmegma no saco prepucial contribuem para a reprodução de microrganismos e o desenvolvimento de manifestações clínicas de balanite - inflamação da pele da glande do pênis. Nas mulheres, a infecção secundária contribui para a vulvovaginite;

3) fimose. Nos homens que não foram submetidos à circuncisão, o processo inflamatório da pele do saco prepucial devido à rede linfática desenvolvida geralmente leva à fimose - um estreitamento do anel do prepúcio. A fimose inflamatória é caracterizada por uma hiperemia difusa brilhante, inchaço leve e um aumento no volume do prepúcio, como resultado do qual o pênis adquire uma forma cônica, torna-se doloroso;

4) parafimose, que é uma violação da glande do pênis por um anel estreitado do prepúcio, puxado para o sulco coronal. Ocorre como resultado da exposição forçada da cabeça durante a fimose. Isso leva a uma violação do fluxo sanguíneo e linfático, agravamento do edema do anel prepucial e dor intensa no pênis;

5) gangrenização. O sifiloma sofre decaimento necrótico, que se expressa clinicamente pela formação de uma crosta de cor cinza suja, marrom ou preta, firmemente soldada aos tecidos subjacentes e indolor;

6) fagedenismo, que começa com o aparecimento de uma área maior ou menor de necrose no contexto de uma úlcera. Mas o processo necrótico não se limita ao cancro e se estende não apenas em profundidade, mas também além do sifiloma.

Linfadenite regional. É um aumento dos linfonodos que drenam o local do sifiloma primário. Esta é a segunda manifestação clínica da sífilis primária.

linfangite específica. É uma inflamação do vaso linfático de um cancro duro para linfonodos regionais. Este é o terceiro componente do quadro clínico da sífilis primária.

Poliadenite específica. No final do período primário da sífilis, os pacientes desenvolvem uma poliadenite específica - um aumento em vários grupos de linfonodos subcutâneos distantes da área do portão de entrada da infecção.

Síndrome prodrômica. Aproximadamente 7 a 10 dias antes do final do período primário e durante os primeiros 5 a 7 dias do período secundário, são observados sintomas gerais devido à intoxicação como resultado da presença maciça de treponemas na corrente sanguínea. Inclui fadiga, fraqueza, insônia, diminuição do apetite e do desempenho, dor de cabeça, tontura, febre irregular, mialgia, leucocitose e anemia.

Período secundário

O período secundário da sífilis é caracterizado por um complexo de manifestações clínicas como sífilis manchada (roséola sifilítica), sífilis papular, sífilis pápulo-pustular, alopecia sifilítica (calvície), leucoderma sifilítica (sífilis pigmentada).

Sífilide manchada ou roséola sifilítica. Esta é a manifestação mais comum e precoce do período secundário da doença. A erupção rósea aparece gradualmente, em surtos, de 10 a 12 elementos por dia. A erupção atinge o desenvolvimento completo em 8 a 10 dias, dura em média 3 a 4 semanas sem tratamento, às vezes menos ou mais (até 1,5 a 2 meses). A erupção rósea desaparece sem deixar vestígios.

Roséola sifilítica é uma mancha inflamatória hiperêmica. A cor da roséola varia do rosa claro ao rosa profundo, às vezes com tonalidade azulada. Na maioria das vezes tem uma cor rosa pálido e desbotada. A roséola de longa data adquire uma tonalidade marrom-amarelada. O tamanho das manchas varia de 2 a 25 mm, com média de 5 a 10 mm. Os contornos da roséola são redondos ou ovais, os limites não são claros. As manchas não crescem perifericamente, não se fundem e não são acompanhadas de sensações subjetivas. Não há descamação.

A erupção roséola está localizada principalmente nas superfícies laterais do tronco, tórax e abdome superior. Erupções cutâneas também podem ser observadas na pele da parte superior das coxas e na superfície flexora dos antebraços, raramente na face.

Além da típica sífilis roséola, destacam-se suas variedades atípicas: roséola elevatória, confluente, folicular e escamosa.

Elevando (altamente) roséola, roséola urticariforme, roséola exsudativa. Nesta forma, as manchas parecem subir ligeiramente acima do nível da pele e tornam-se semelhantes a uma erupção urticariforme com urticária.

Escorra a roséola. Ocorre com uma erupção muito abundante de manchas, que, devido à abundância, se fundem e formam áreas eritematosas contínuas.

Roséola folicular. Esta variedade é um elemento de transição entre roséola e pápula. No contexto de uma mancha rosa, existem pequenos nódulos foliculares na forma de granularidade pontilhada de cor vermelho-cobre.

Roséola crocante. Esta variedade atípica é caracterizada pelo aparecimento de escamas lamelares na superfície dos elementos manchados, lembrando papel de seda amassado. O centro do elemento parece um pouco afundado.

Sífilide papular. Ocorre em pacientes com sífilis recorrente secundária. A sifilide papular também ocorre com a sífilis fresca secundária; neste caso, as pápulas geralmente aparecem 1-2 semanas após o início da erupção roséola e são combinadas com ela (sífilide maculopapular). As sífilides papulares aparecem na pele em surtos, atingindo o desenvolvimento completo em 10 a 14 dias, após os quais permanecem por 4 a 8 semanas.

O elemento morfológico primário da sífilis papular é uma pápula dérmica, bem delimitada da pele circundante, regularmente arredondada ou de forma oval. Em forma, pode ser hemisférica com o topo truncado ou pontiagudo. A cor do elemento é inicialmente vermelho-rosado, tornando-se posteriormente vermelho-amarelado ou vermelho-azulado. A consistência das pápulas é densamente elástica. Os elementos estão localizados de forma isolada, somente quando localizados em dobras e irritação, há uma tendência ao seu crescimento periférico e fusão.

Não há sensações subjetivas, mas ao pressionar o centro de uma pápula recém-aparecida com uma sonda romba, a dor é notada.

Dependendo do tamanho das pápulas, distinguem-se quatro tipos de sífilis papular.

Sífilide papular lenticular. Esta é a variedade mais comum, caracterizada por erupção cutânea de pápulas com diâmetro de 3-5 mm, observada tanto na sífilis secundária fresca quanto na recorrente.

Sífilis papular miliar. Esta variedade é extremamente rara, sua aparência é considerada evidência de um curso grave da doença.

O elemento morfológico é uma pápula cônica de consistência densa com diâmetro de 1 a 2 mm, localizada ao redor da boca do folículo piloso. A cor dos elementos é rosa pálido, pelo que se destacam ligeiramente no fundo envolvente.

Sífilide papular numular. Esta manifestação da doença ocorre principalmente em pacientes com sífilis secundária recorrente. As erupções cutâneas aparecem em pequenos números e geralmente são agrupadas. O elemento morfológico é uma pápula hemisférica de ápice achatado e diâmetro de 2 a 2,5 cm, de cor dos elementos acastanhada ou vermelho-azulada, de contorno arredondado. Quando as pápulas numulares desaparecem, a pigmentação pronunciada da pele permanece por muito tempo.

Sífilis papular em placa. Ocorre muito raramente em pacientes com sífilis recorrente secundária. É formado como resultado do crescimento periférico e da fusão de pápulas numulares e lenticulares que são expostas à irritação externa. Na maioria das vezes, a sífilis em forma de placa é formada na área de grandes dobras - nos genitais, ao redor do ânus, na dobra inguinal-femoral, sob as glândulas mamárias, nas axilas.

Sífilis pápulo-pustulosa. É observado em pacientes debilitados que sofrem de alcoolismo, dependência de drogas, doenças concomitantes graves e indica um curso grave e maligno da sífilis.

As seguintes variedades clínicas de sífilis papulopustular são distinguidas: acneiforme (ou acneiforme), varíola (ou varioliforme), impetigo-like, ectima sifilítico, rúpia sifilítica. As formas superficiais da sífilis papulopustular - acne-like, pox-like e impetigo-like - são mais frequentemente observadas em pacientes com sífilis secundária fresca, e as formas profundas - ectima sifilítico e rupia - são observadas principalmente na sífilis secundária recorrente e servem como um sinal de um curso maligno da doença. Todas as variedades de sífilidas pustulosas têm uma característica importante: possuem um infiltrado específico em sua base. As sífilidas pustulosas surgem como resultado do colapso dos infiltrados papulares, por isso é mais correto chamá-los de pápulo-pustulosas.

Alopecia sifilítica. Existem três variedades clínicas de alopecia: difusa, pequena focal e mista, que é uma combinação de variedades pequenas e difusas de alopecia.

A alopecia sifilítica difusa é caracterizada por um afinamento geral agudo do cabelo na ausência de quaisquer alterações na pele. A queda de cabelo geralmente começa nas têmporas e se espalha por todo o couro cabeludo. Em alguns casos, outras áreas da linha do cabelo também estão sujeitas à calvície - as áreas da barba e bigode, sobrancelhas, cílios. O próprio cabelo também muda: fica fino, seco, sem brilho. A gravidade da alopecia difusa varia desde a perda de cabelo quase imperceptível, excedendo ligeiramente o tamanho da alteração fisiológica, até a perda completa de todos os cabelos, incluindo os velus.

A alopecia sifilítica pequena e focal é caracterizada pelo aparecimento repentino e rapidamente progressivo no couro cabeludo, especialmente na área das têmporas e na parte de trás da cabeça, de muitos pequenos focos de queda de cabelo espalhados aleatoriamente com um diâmetro de 0,5-1 cm As manchas calvas têm contornos irregularmente arredondados, não crescem na periferia e não se fundem. O cabelo nas áreas afetadas não cai completamente, ocorre apenas um afinamento acentuado.

Leucodermia sifilítica ou sifilide pigmentar. É um tipo de discromia cutânea de origem desconhecida que ocorre em pacientes com sífilis secundária, principalmente recorrente. Uma localização típica da leucodermia é a pele das costas e das laterais do pescoço, com menos frequência - a parede anterior das axilas, a área das articulações dos ombros, a parte superior do tórax e as costas. A hiperpigmentação difusa marrom-amarelada da pele aparece primeiro nas áreas afetadas. Após 2-3 semanas, manchas hipopigmentadas esbranquiçadas com diâmetro de 0,5 a 2 cm de formato redondo ou oval aparecem no fundo hiperpigmentado. Todas as manchas são aproximadamente do mesmo tamanho, localizadas isoladamente e não são propensas a crescimento periférico e fusão.

Existem três variedades clínicas de sífilis pigmentada: manchada, malha (renda) e marmorizada. Na leucodermia manchada, as manchas hipopigmentadas são separadas umas das outras por amplas camadas de pele hiperpigmentada, e há uma pronunciada diferença de cor entre as áreas hiper e hipopigmentadas. Com a forma de malha, as manchas hipopigmentadas estão em contato próximo umas com as outras, mas não se fundem, permanecendo separadas por finas camadas de pele hiperpigmentada. Ao mesmo tempo, áreas estreitas de hiperpigmentação formam uma grade.

No mármore leucoderma, o contraste entre as áreas hiper e hipopigmentadas é insignificante, os limites entre as manchas brancas são indistintos e a impressão geral é de pele suja.

Danos ao sistema nervoso. A neurossífilis é geralmente dividida em formas precoces e tardias, dependendo da natureza das alterações patomorfológicas observadas no tecido nervoso. A neurossífilis precoce é um processo predominantemente mesenquimal que afeta as meninges e os vasos do cérebro e da medula espinhal.

Geralmente se desenvolve nos primeiros 5 anos após a infecção. A neurossífilis precoce é caracterizada pela predominância de processos exsudativos-inflamatórios e proliferativos.

Danos aos órgãos internos. As lesões sifilíticas de órgãos internos na sífilis inicial são de natureza inflamatória e são semelhantes em padrão morfológico às alterações que ocorrem na pele.

Danos ao sistema músculo-esquelético. Lesões do sistema esquelético, principalmente na forma de ossalgia, com menos frequência - periostite e osteoperiostite, localizam-se principalmente nos ossos tubulares longos das extremidades inferiores, com menos frequência - nos ossos do crânio e do tórax.

Período terciário

Danos à pele e membranas mucosas na sífilis ativa terciária se manifestam por erupções cutâneas tuberculosas e gomosas.

Sifilide tuberculosa. Pode estar localizado em qualquer parte da pele e mucosas, mas os locais típicos de sua localização são a superfície extensora dos membros superiores, tronco, face. A lesão ocupa uma pequena área da pele, está localizada de forma assimétrica.

O principal elemento morfológico da sífilis tuberculosa é um tubérculo (uma formação densa, hemisférica e sem cavidade de forma arredondada, consistência densamente elástica). O tubérculo é formado na espessura da derme, bem demarcado da pele aparentemente saudável, tem um tamanho de 1 mm a 1,5 cm. A cor dos tubérculos é primeiro vermelho escuro ou vermelho-amarelado, depois se torna vermelho-azulado ou acastanhado. A superfície dos elementos é inicialmente lisa, brilhante, mais tarde aparece uma pequena descamação lamelar e, em caso de ulceração, crostas. Não há sensações subjetivas. Elementos frescos aparecem ao longo da periferia do foco.

As seguintes variedades clínicas de sífilis tuberculosa são distinguidas: agrupada, serping (rastejante), sífilis tuberculosa com plataforma, anão.

A sifilide tuberculosa agrupada é o tipo mais comum. O número de tubérculos geralmente não excede 30-40. Os tubérculos estão em diferentes estágios de evolução, alguns acabaram de aparecer, outros ulceraram e ficaram com crostas, e outros já cicatrizaram, deixando cicatrizes ou atrofia cicatricial.

Devido ao crescimento desigual dos tubérculos e às diferentes profundidades de sua ocorrência na derme, pequenas cicatrizes individuais diferem em cor e relevo.

Serping sífilis tuberculosa. A lesão se espalha sobre a superfície da pele de forma excêntrica ou em uma direção, quando novas protuberâncias aparecem em um polo da lesão.

Nesse caso, os elementos individuais se fundem em um rolo vermelho escuro em forma de ferradura, elevado acima do nível da pele circundante com uma largura de 2 mm a 1 cm, ao longo da borda da qual aparecem tubérculos frescos.

Plataforma de sífilide tuberosa. Os tubérculos individuais não são visíveis, fundem-se em placas de 5 a 10 cm de tamanho, de formato bizarro, nitidamente demarcadas da pele não afetada e elevando-se acima dela.

A placa tem uma textura densa, de cor acastanhada ou púrpura escura. A regressão da sífilis tuberculosa com plataforma ocorre tanto seca, com posterior formação de atrofia cicatricial, quanto por ulceração com formação de cicatrizes características.

Sífilide tuberculosa anã. Raramente observado. Tem um tamanho pequeno de 1-2 mm. Os tubérculos estão localizados na pele em grupos separados e se assemelham a pápulas lenticulares.

Sifilide gomoso ou goma subcutânea. Este é um nó que se desenvolve na hipoderme. Os lugares característicos de localização de gomas são as canelas, cabeça, antebraços, esterno. Existem as seguintes variedades clínicas de sífilis gomosa: gengivas isoladas, infiltrações gomosas difusas, gengivas fibrosas.

Goma isolada. Aparece na forma de um nódulo indolor de 5 a 10 mm, de formato esférico, de consistência densamente elástica, não fundido à pele. Aumentando gradualmente, a gengiva subcutânea adere ao tecido e à pele circundantes e se projeta acima dela na forma de um hemisfério.

A pele sobre a goma torna-se primeiro rosa pálido, depois vermelho acastanhado e roxo. Então aparece uma flutuação no centro da goma e a goma se abre. Quando aberto, 1-2 gotas de um líquido amarelo pegajoso com inclusões quebradiças são liberadas do nó da goma.

Infiltrações de húmus. Eles surgem de forma independente ou como resultado da fusão de várias gomas. O infiltrado de húmus se desintegra, as ulcerações se fundem, formando uma extensa superfície ulcerativa com contornos irregulares e largamente recortados, cicatrizando com uma cicatriz.

As gengivas fibrosas, ou nódulos periarticulares, são formadas como resultado da degeneração fibrosa das gengivas sifilíticas. As gomas fibrosas estão localizadas principalmente na área da superfície extensora de grandes articulações na forma de formações de forma esférica, consistência muito densa, variando em tamanho de 1 a 8 cm. São indolores, móveis, a pele acima delas não é alterado ou ligeiramente rosado.

Neurossífilis tardia. É um processo predominantemente ectodérmico que afeta o parênquima nervoso do cérebro e da medula espinhal. Geralmente se desenvolve após 5 anos ou mais a partir do momento da infecção. Nas formas tardias da neurossífilis, predominam os processos degenerativos-distróficos. As formas tardias atuais de neurossífilis incluem: tabes dorsais - o processo de destruição do tecido nervoso e sua substituição por tecido conjuntivo, localizado nas raízes posteriores, colunas posteriores e membranas da medula espinhal; paralisia progressiva - alterações degenerativas-distróficas no córtex cerebral nos lobos frontais; taboparalisia - uma combinação de sintomas de tabes dorsais e paralisia progressiva. No período terciário ainda podem ser observadas lesões das meninges e vasos sanguíneos.

Sífilis visceral tardia. No período terciário da sífilis, gomas limitadas ou infiltrações gomosas difusas podem ocorrer em qualquer órgão interno, e vários processos distróficos também podem ser observados. A base morfológica das lesões na sífilis visceral tardia é um granuloma infeccioso.

Danos ao sistema músculo-esquelético. No período terciário, o sistema musculoesquelético pode estar envolvido no processo.

As principais formas de dano ósseo na sífilis.

1. Osteoperiostite húmida (lesão de osso esponjoso):

1) limitado;

2) difuso.

2. Osteomielite húmus (dano ao osso esponjoso e medula óssea):

1) limitado;

2) difuso.

3. Osteoperiostite não gomosa.

Na maioria das vezes, a tíbia é afetada, menos frequentemente os ossos do antebraço, clavícula, esterno, ossos do crânio e vértebras. Danos aos músculos na forma de miosite gomosa e articulações na forma de sinovite aguda ou crônica ou osteoartrite no período terciário são raros.

5. Sífilis latente

A sífilis latente é diagnosticada com base em resultados positivos de reações sorológicas na ausência de manifestações ativas da doença na pele e membranas mucosas, sinais de uma lesão específica do sistema nervoso, órgãos internos e sistema musculoesquelético.

A sífilis latente é dividida em precoce (com duração da doença de até 1 ano), tardia (mais de 1 ano) e não especificada, ou desconhecida (não é possível determinar o momento da infecção). Essa divisão temporal se deve ao grau de periculosidade epidemiológica dos pacientes.

6. Sífilis congênita

A sífilis congênita ocorre como resultado da infecção do feto durante a gravidez por via transplacentária de uma mãe com sífilis. Uma gestante com sífilis pode transmitir Treponema pallidum pela placenta, a partir da 10ª semana de gestação, mas geralmente a infecção intrauterina do feto ocorre no 4-5º mês de gestação.

A sífilis congênita é mais frequentemente observada em crianças nascidas de mulheres doentes que não foram tratadas ou receberam tratamento inadequado. A probabilidade de sífilis congênita depende da duração da infecção em uma mulher grávida: quanto mais recente e ativa a sífilis na mãe, maior a probabilidade do final desfavorável da gravidez para o nascituro. O destino de um feto infectado com sífilis pode ser diferente. A gravidez pode terminar em natimorto ou nascido vivo com manifestações da doença ocorrendo imediatamente após o parto ou um pouco mais tarde. É possível dar à luz crianças sem sintomas clínicos, mas com reações sorológicas positivas, que posteriormente desenvolvem manifestações tardias de sífilis congênita. Mães que tiveram sífilis por mais de 2 anos podem dar à luz um bebê saudável.

Sífilis da placenta

Na sífilis, a placenta está hipertrofiada, a proporção entre sua massa e a massa do feto é 1:4-1:3 (normalmente 1:6-1:5), a consistência é densa, a superfície é protuberante, o tecido é frágil, flácido, rasga-se facilmente, a cor é heterogênea. É difícil encontrar treponema no tecido placentário, portanto, para detectar o patógeno, é retirado material do cordão umbilical, onde o treponema é sempre encontrado em grandes quantidades.

Sífilis fetal

As alterações ocorridas na placenta tornam-na funcionalmente defeituosa, incapaz de garantir o crescimento, nutrição e metabolismo normais do feto, resultando em sua morte intrauterina no 6º ao 7º mês de gestação. O fruto morto é expelido no 3º ou 4º dia, geralmente macerado. Um feto macerado, comparado a um feto da mesma idade com desenvolvimento normal, é significativamente menor em tamanho e peso. A pele dos natimortos é vermelha brilhante, dobrada, a epiderme é frouxa e desliza facilmente em grandes camadas.

Devido à penetração maciça do treponema pálido, todos os órgãos internos e o sistema esquelético do feto são afetados. Um grande número de treponema encontrado no fígado, baço, pâncreas, glândulas supra-renais.

Sífilis congênita precoce

Se um feto afetado por uma infecção sifilítica não morrer no útero, o recém-nascido poderá desenvolver o próximo estágio da sífilis congênita - sífilis congênita precoce. Suas manifestações são detectadas imediatamente após o nascimento ou durante os primeiros 3-4 meses de vida. Na maioria dos casos, os recém-nascidos com manifestações graves de sífilis congênita precoce não são viáveis ​​​​e morrem nas primeiras horas ou dias após o nascimento devido à inferioridade funcional dos órgãos internos e exaustão geral.

Os sinais clínicos da sífilis congênita precoce são detectados na pele, membranas mucosas, órgãos internos, sistema musculoesquelético, sistema nervoso e geralmente correspondem ao período da sífilis adquirida.

O aparecimento de um recém-nascido com sífilis congênita precoce é quase patognomônico. A criança é pouco desenvolvida, tem um peso corporal pequeno, a pele devido à falta de tecido subcutâneo é flácida, dobrada. O rosto do bebê é enrugado (senil), a pele é terrosa ou amarelada, especialmente nas bochechas. Devido à hidrocefalia e à ossificação prematura dos ossos do crânio, o tamanho da cabeça aumenta acentuadamente, a fontanela fica tensa e as veias da pele da cabeça estão dilatadas. O comportamento da criança é inquieto, muitas vezes grita, desenvolve-se mal.

As lesões da pele e das membranas mucosas podem ser representadas por todas as variedades de sífilis secundárias e sintomas especiais característicos apenas da sífilis congênita precoce: penfigóide sifilítico, infiltrações cutâneas difusas, rinite sifilítica.

A estratificação óssea maciça na superfície anterior da tíbia, como resultado de osteoperiostite repetidamente recorrente que termina em ossificação, leva à formação de uma protrusão falciforme e à formação de falsa tíbia em sabre. A periostite e a osteoperiostite dos ossos do crânio podem levar a várias alterações em sua forma. Os mais típicos são o crânio em forma de nádega e a testa olímpica.

Em pacientes com sífilis congênita precoce, várias formas de danos ao sistema nervoso podem ser observadas: hidrocefalia, meningite específica, meningoencefalite específica, sífilis meningovascular cerebral.

A forma mais típica de dano ao órgão da visão é o dano à retina e à coriorretinite específica da coróide. Com a oftalmoscopia, principalmente ao longo da periferia do fundo, são encontradas pequenas manchas claras ou amareladas, alternadas com inclusões pigmentares pontilhadas. A acuidade visual da criança não sofre.

Sífilis congênita tardia

Essa forma ocorre em pacientes que já apresentavam sinais de sífilis congênita precoce ou em crianças com um longo curso assintomático de sífilis congênita. A sífilis congênita tardia refere-se a sintomas que aparecem 2 anos ou mais após o nascimento. Na maioria das vezes eles se desenvolvem entre 7 e 14 anos, após 30 anos raramente ocorrem.

O quadro clínico da sífilis congênita tardia ativa é geralmente semelhante ao da sífilis terciária adquirida: sífilis tuberculosa e gomosa, lesões do sistema nervoso, órgãos internos e sistema musculoesquelético, como na sífilis terciária, podem ser observadas. Mas junto com isso, com a sífilis congênita tardia, existem sinais clínicos especiais que são divididos em confiáveis, prováveis ​​e distrofias.

Sinais confiáveis ​​de sífilis congênita tardia, resultantes do impacto direto do treponema nos órgãos e tecidos da criança, incluem ceratite parenquimatosa, labirintite específica e dentes de Hutchinson.

Os sinais prováveis ​​de sífilis congênita tardia incluem estrias paraorais radiais Robinson-Fournier, pernas em forma de sabre verdadeira, nariz em sela, crânio em forma de nádega, gonite sifilítica. Os sinais prováveis ​​são levados em consideração em combinação com dados confiáveis ​​ou em combinação com um exame sorológico, anamnese.

As distrofias (estigmas) surgem como resultado do efeito indireto da infecção nos órgãos e tecidos da criança e se manifestam por seu desenvolvimento anormal. Eles adquirem valor diagnóstico apenas quando o paciente revela simultaneamente sinais confiáveis ​​​​de sífilis congênita tardia, reações sorológicas positivas. As distrofias mais características são as seguintes: um sinal de Avsitidia - um espessamento da extremidade torácica da clavícula, mais frequentemente a direita; axifoidia (sintoma de Keira) - a ausência do processo xifóide do esterno; Testa olímpica com tubérculos frontais muito convexos; palato duro alto (gótico); sintoma de Dubois - Gissar, ou dedo mínimo infantil, - encurtamento e curvatura do dedo mínimo para dentro devido à hipoplasia do quinto metacarpo; hipertricose da testa e têmporas.

7. Diagnóstico de sífilis

Os principais critérios diagnósticos:

1) exame clínico do paciente;

2) detecção de treponema pálido na descarga serosa de sífilidas exsudativas da pele e das mucosas examinando a gota esmagada da droga nativa por microscopia de campo escuro;

3) resultados de reações sorológicas;

4) dados de confronto (pesquisa de parceiros sexuais);

5) resultados do tratamento experimental. Este método diagnóstico é raramente utilizado, apenas nas formas tardias de sífilis, quando outros métodos de confirmação do diagnóstico não são possíveis. Com as formas iniciais de sífilis, o tratamento experimental é inaceitável.

8. Princípios da terapia da sífilis

As formas iniciais de sífilis são completamente curáveis ​​se o paciente receber terapia adequada ao estágio e à forma clínica da doença. No tratamento das formas tardias da doença, na maioria dos casos, observa-se recuperação clínica ou estabilização do processo.

Um tratamento específico só pode ser administrado a um paciente se o diagnóstico de sífilis for clinicamente justificado e confirmado de acordo com os critérios listados acima. Existem as seguintes exceções a esta regra geral:

1) tratamento preventivo, que é realizado para prevenir o desenvolvimento da doença em pessoas que tiveram contato sexual ou domiciliar próximo com pacientes com formas precoces de sífilis, se não houver mais de 2 meses desde o contato;

2) tratamento profilático prescrito para gestantes doentes ou que tiveram sífilis, mas não retiradas do registro, para prevenir sífilis congênita na criança, bem como crianças nascidas de mães que não receberam tratamento profilático durante a gravidez;

3) tratamento experimental. Pode ser prescrito para fins de diagnóstico adicional em caso de suspeita de danos específicos tardios aos órgãos internos, sistema nervoso, órgãos sensoriais, sistema musculoesquelético nos casos em que não é possível confirmar o diagnóstico com exames laboratoriais e o quadro clínico não não permite excluir a possibilidade de uma infecção sifilítica.

As drogas de escolha para o tratamento da sífilis são atualmente os antibióticos do grupo das penicilinas:

1) preparações de penicilina durant (estendida) - o nome do grupo da benzilpenicilina benzatina (retarpen, extensilina, bicilina-1), garantindo que o antibiótico permaneça no corpo por até 18-23 dias;

2) medicamentos de média duração (procaína-benzilpenicilina, sal novocaína de benzilpenicilina), que garantem a permanência do antibiótico no organismo por até 2 dias;

3) preparações de penicilina solúvel em água (sal sódico de benzilpenicilina), garantindo que o antibiótico permaneça no corpo por 3-6 horas;

4) preparações combinadas de penicilina (bicilina-3, bicilina-5), garantindo que o antibiótico permaneça no corpo por 3-6 dias.

Os mais eficazes são as preparações de penicilina solúveis em água, que são tratadas em um hospital na forma de injeções intramusculares 0,03 horas ou gotejamento intravenoso. O volume e a duração da terapia dependem da duração da infecção sifilítica. A concentração terapêutica de penicilina no sangue é de XNUMX UI/ml e acima.

Em caso de intolerância a medicamentos do grupo das penicilinas, o tratamento de pacientes com sífilis é realizado com antibióticos de reserva que têm amplo espectro de ação - penicilinas semi-sintéticas (ampicilina, oxacilina), doxiciclina, tetraciclina, ceftriaxona (rocefina), eritromicina .

O tratamento específico para sífilis deve ser completo e vigoroso. Os medicamentos devem ser prescritos em estrita conformidade com as instruções aprovadas para o tratamento e prevenção da sífilis - em doses únicas e de curso suficientes, observando a frequência de administração e a duração do curso.

Ao final do tratamento, todos os pacientes são submetidos a acompanhamento clínico e sorológico. Durante a observação, os pacientes são submetidos a um exame clínico completo e exame sorológico a cada 3-6 meses.

PALESTRA Nº 11. Tuberculose da pele

A tuberculose da pele é um grupo de doenças que diferem nas manifestações e evolução clínica e morfológica, causadas por micobactérias da tuberculose humana, menos frequentemente do tipo bovino.

Etiologia. Микобактерии туберкулеза - короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину. Микобактерии отличаются полиморфизмом, не образуют спор, вирулентность их значительно колеблется.

Etiologia e patogênese. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают непосредственно в кожу. В месте внедрения микобактерий образуется первичный аффект, затем поражаются лимфатические узлы, и формируется первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем возможна диссеминация микобактерий или при благоприятном исходе местное распространение с последующими инкапсуляцией и петрификацией, приводящими к стойкому заживлению.

Mycobacterium tuberculosis entra na pele com mais frequência secundariamente (endogenamente), raramente - principalmente (exogenamente).

A maioria das formas de tuberculose cutânea é resultado de disseminação hematogênica (na tuberculose pulmonar ou extrapulmonar) a partir de focos primários ou secundários. Tanto a disseminação do Mycobacterium tuberculosis por todo o corpo (incluindo de pele a pele) quanto a disseminação metastática são possíveis.

O resultado da disseminação do início patogênico são os chamados tuberculídeos (em que a intensidade da imunidade é muito alta e as micobactérias morrem rapidamente, tendo tempo para causar uma reação).

É praticamente impossível detectar o agente causador da tuberculose na pele nesses casos. Os testes tuberculínicos são nitidamente positivos. As lesões não tendem a crescer perifericamente e são relativamente fáceis de tratar.

Com uma entrada metastática do patógeno em uma área específica da pele (lúpus tuberculoso, alguns casos de escrofuloderma), desenvolvem-se lesões únicas (formas focais e localizadas). Uma característica importante dessas variantes de lesões cutâneas tuberculosas é a tendência ao crescimento periférico.

Com o contato exógeno do patógeno com a pele, as seguintes formas de tuberculose cutânea podem se desenvolver:

1) туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи). В настоящее время почти не встречается. Наблюдается у новорожденных, которые не были инфицированы (т. е. иммунитет и инфекционная аллергия отсутствовали) и заражались при ритуальном обрезании или прокалывании мочек ушных раковин;

2) tuberculose verrucosa (verruga). Desenvolve-se como resultado da introdução de micobactérias na pele danificada de patologistas ou açougueiros na presença de imunidade infecciosa e alergias formadas (o foco principal é chamado de "tubérculo dos patologistas" ou "tubérculo cadavérico").

Em pacientes com tuberculose bacilar de vários órgãos internos (pulmões, rins, trato gastrointestinal), as micobactérias podem entrar na pele. Nesses casos, as seguintes formas podem se desenvolver:

1) tuberculose verrucosa (verruga). A causa mais comum de lesões cutâneas é a expectoração no dorso das mãos. Ocorre em pacientes imunocomprometidos;

2) tuberculose ulcerativa (tuberculose da pele e das mucosas). Com tuberculose cavernosa ou um foco primário nos pulmões, as micobactérias com escarro entram na mucosa oral. Em pessoas com tuberculose dos órgãos geniturinários, as micobactérias atingem os genitais e em pacientes com o trato gastrointestinal - na pele da região perianal. Nesses casos, o patógeno é facilmente detectado na superfície das úlceras (em esfregaços e culturas).

Clínica. Выделяются следующие формы туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых, папуло-некротический туберкулез, индуративный туберкулез, лихеноидный туберкулез. Первые четыре заболевания являются очаговыми (локализованными) формами, а остальные три - диссеминированными.

Lúpus tuberculoso (lúpus vulgaris, lúpus tuberculose da pele). A forma mais comum de tuberculose cutânea localizada.

A pele mais comumente afetada é a face, principalmente as asas e a ponta do nariz, bochechas, lábio superior, aurículas e pescoço. A pele das extremidades e do tronco é afetada com muito menos frequência. Os focos são únicos ou poucos. O elemento primário é um tubérculo (lupoma) de cor amarelo acastanhado. Lupomas semelhantes formam-se rapidamente ao redor, localizados muito próximos. Após algumas semanas ou meses, forma-se uma placa de vários tamanhos com bordas recortadas. Uma cicatriz superficial branca e lisa se forma gradualmente no centro, lembrando papel de seda amassado.

O lúpus tuberculoso é caracterizado por um sintoma da sonda: quando pressionada com uma sonda romba na superfície afetada, forma-se uma retração persistente.

Tuberculose colitiva, escrofuloderma - o resultado de disseminação hematogênica ou linfogênica. Aloque scrofuloderma secundário e primário. Secundário é o resultado da entrada do Mycobacterium tuberculosis nos linfonodos subcutâneos e só depois na pele. A localização mais comum é na região das clavículas, esterno e pescoço. A escrofulodermia primária ocorre como resultado da entrada hematogênica metastática do Mycobacterium tuberculosis diretamente no tecido subcutâneo.

O elemento primário é um nódulo no tecido subcutâneo, cuja pele não é alterada no início e, em seguida, adquire uma cor translúcida vermelho-amarelada. A necrose caseosa é formada no centro. O nó amolece e se abre. A descarga é profusa, purulenta e friável. A úlcera resultante tem bordas solapadas macias e é coberta por massas caseosas branco-amareladas que aderem muito firmemente. Na periferia, aparecem erupções cutâneas semelhantes, fusão de úlceras. O processo termina com cicatrizes características: cicatrizes em forma de ponte são formadas.

Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги - исключительно на тыле кистей. Первичный элемент - папула. Очаги различных размеров, с четкой границей. Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5-1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии - отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.

Tuberculose ulcerativa da pele e membranas mucosas. As manifestações estão localizadas na mucosa oral, órgãos genitais, na região perianal. Úlceras dolorosas são formadas com contornos recortados, bordas solapadas e fundo pontilhado de nódulos amarelados. As úlceras são dolorosas ao comer, defecar, urinar. Mycobacterium tuberculosis é facilmente detectado na descarga de úlceras.

Tuberculose papulonecrótica. Clinicamente muito próximo da vasculite pápulo-necrótica, mas flui por anos. Exacerba no tempo frio. Pápulas do tamanho de lentilhas são cobertas com crostas que caem. Êxodo - cicatrizes estampadas. Localização típica - superfícies extensoras dos membros, nádegas, face.

Tuberculose indurativa, eritema indurativo de Bazin. Vasculite de navios profundos de etiologia tuberculosa. Geralmente acontece em mulheres. Os nódulos são formados com a captura de tecido subcutâneo e derme. A pele acima deles não é alterada no início, depois torna-se azul-avermelhada. Os nós são densos, indolores. Entre eles, você pode sentir os fios (endo e periflebite). A localização mais comum é o terço inferior da face posterior das pernas. Os nódulos às vezes ulceram, deixando uma cicatriz lisa e retraída após a resolução.

Tuberculose liquenóide, líquen escrófula. Desenvolve-se em crianças e adolescentes com tuberculose ativa dos órgãos internos. Formam-se nódulos pequenos, muitas vezes agrupados, às vezes fundidos. Localização - peito, costas.

diagnósticos. Помимо клинических проявлений и анамнеза, установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).

Em alguns casos, é possível obter uma cultura do patógeno e resultados positivos de infecção de cobaias, o que é uma confirmação absoluta do diagnóstico.

tratamento. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения-9-12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание. Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Em pacientes idosos com uma variedade de comorbidades, baixa tolerância aos medicamentos antituberculose, um bom resultado pode ser alcançado com monoterapia a longo prazo com um dos derivados da GINK - (por exemplo, ftivazida) em doses médias. Com um defeito cosmético formado, uma operação corretiva é indicada.

PALESTRA Nº 12. Hanseníase

A hanseníase (sinônimos: hanseníase, hanseníase) é uma doença crônica que geralmente afeta a pele, as mucosas do trato respiratório superior e o sistema nervoso periférico. Atualmente, a hanseníase é mais comum na África, Ásia e América do Sul. Na Rússia, há casos esporádicos da doença.

Etiologia. O agente causador é uma bactéria em forma de bastonete, ácido-resistente, pertencente à família Mycobacterium. O microrganismo é estável no ambiente externo. Ainda não é possível cultivar o patógeno em ambiente artificial. A lepra Mycobacterium multiplica-se intensamente apenas durante a infecção laboratorial nos tecidos de um tatu. O agente causador da hanseníase são parasitas intracelulares de macrófagos. Um longo período de incubação está associado a uma baixa taxa de crescimento de microrganismos.

Patogênese. A hanseníase é uma doença levemente contagiosa e de baixa patogenicidade. A infecção subclínica é comum. Não mais de um terço das pessoas são suscetíveis à hanseníase. Parentes de pacientes adoecem com mais frequência, o que confirma uma predisposição genética para a doença.

A principal via de transmissão é considerada aérea. A porta de entrada é a membrana mucosa do trato respiratório superior. A penetração transepitelial de patógenos também é possível. A infecção acidental pode ocorrer através de tatuagem, vacinação contra varíola ou cirurgia. Os homens adoecem 2 a 3 vezes mais frequentemente do que as mulheres.

A resistência do organismo infectado e a virulência do patógeno determinam a forma da doença. O fundo hormonal importa: a primeira manifestação pode ser logo após a puberdade, durante a gravidez ou após o parto. Durante esses períodos, novas lesões podem aparecer e lesões antigas tornam-se mais ativas.

A imunidade na hanseníase é de natureza celular, é mínima na hanseníase lepromatosa e dimórfica e máxima em pacientes com hanseníase tuberculóide.

Nos casos em que se pode estabelecer o menor “período de incubação lenta” entre a inoculação e o aparecimento de uma lesão aberta, é de 2 a 3 anos. Supõe-se que uma infecção menor estimule a imunidade celular, resultando no desenvolvimento da variante tuberculóide da doença. A invasão maciça pressiona o potencial imunológico, resultando no desenvolvimento do tipo lepromatoso.

Clínica. Existem várias formas clínicas da doença. São elas a hanseníase virchowiana, a hanseníase tuberculóide, a hanseníase limítrofe ou dimórfica e a hanseníase indiferenciada.

Tipo lepromatoso. A forma mais grave. Caracteriza-se por polimorfismo de manifestações clínicas, principalmente na pele. Além da pele, a mucosa nasal, cavidade oral, nasofaringe, laringe, às vezes traqueia, linfonodos, troncos nervosos periféricos, órgãos da visão, audição, geniturinário e, às vezes, órgãos internos são afetados.

As primeiras manifestações da doença são geralmente manchas eritematosas arredondadas ou de formato irregular com superfície brilhante, que podem ser de cor enferrujada. A localização mais característica é a face, superfícies extensoras das mãos, antebraços e pernas.

A simetria de erupções é característica. No futuro, a infiltração aparece, formam-se placas com sensibilidade normal ou hiperestesia. Devido ao aumento da função das glândulas sebáceas, a superfície das placas é oleosa e brilhante. A transpiração é reduzida (mais tarde desaparece completamente).

Após 3-5 anos, as sobrancelhas e os pelos velos das placas caem. Possível perda de bigode e barba. Com a infiltração difusa da pele do rosto, as rugas e dobras naturais se aprofundam, as cristas das sobrancelhas se projetam acentuadamente, o nariz fica mais espesso, as bochechas e os lábios têm uma aparência lobada. Geralmente o couro cabeludo, o cotovelo, as fossas poplíteas e as axilas não são afetados.

Na área de infiltrados, são formados tubérculos e nódulos únicos ou múltiplos (lepromas), bem demarcados, indolores. Eles podem ser dérmicos e hipodérmicos (a princípio são detectados apenas à palpação), sua consistência é densamente elástica. No futuro, os nódulos e tubérculos lentamente, sem fenômenos inflamatórios pronunciados, ulceram. Erupções semelhantes podem aparecer na pele intacta.

Nas membranas mucosas, assim como na pele, o processo pode começar com o desenvolvimento de lepromas individuais ou infiltração lepromatosa difusa. Tudo isso leva à formação de cicatrizes e deformidades.

Muitas vezes, o baço está aumentado, pode haver danos ao fígado, rins, pulmões, orquiepididimite, muitas vezes se manifesta em homens, danos à próstata, cordões espermáticos são possíveis. Caracterizada por linfadenite, periostite (especialmente da tíbia, ulna, costelas), levando a fraturas, fraturas, deformidades das articulações, encurtamento e deformação das falanges.

O curso da doença é crônico, com exacerbações provocadas por alterações hormonais, intervenções cirúrgicas, erros na terapia. Durante as exacerbações, há aumento da temperatura corporal, aumento e dor dos gânglios linfáticos, brilho, desintegração de infiltrados, novas erupções cutâneas.

O sistema nervoso é afetado relativamente tarde - na forma de polineurite simétrica. Gradualmente, ocorre a infiltração de todo o tronco nervoso, à medida que se desenvolve, a sensibilidade é perdida até a anestesia completa. Nos estágios posteriores, pode haver distúrbios tróficos e motores.

Forma tuberculóide. A pele, o sistema nervoso periférico e raramente os órgãos internos são afetados. O agente causador é detectado por exame histológico de órgãos, em raspados de pele. O agente causador está ausente na mucosa nasal.

Esta forma é caracterizada por uma erupção de pequenas pápulas poligonais planas avermelhadas-cianóticas. Muitas vezes, fundindo-se, formam figuras (discos, anéis, meios anéis). Uma crista periférica é característica (a borda externa é, por assim dizer, elevada, claramente definida, mais saturada de cor, e a borda interna é "borrada", passa indistintamente para a parte central pálida da lesão). Pode haver placas, tubérculos semelhantes a um lupoma. Erupções cutâneas descamativas, eritematosas e despigmentadas são possíveis. Sensibilidade reduzida nos elementos da erupção e muitas vezes ao redor deles. No início, desenvolve-se uma leve hiperestesia, depois desaparecem sequencialmente a sensibilidade térmica, a dor e a sensibilidade tátil. A transpiração diminui e depois para. O cabelo fica opaco e pode cair. A localização é assimétrica, em qualquer área.

Hanseníase fronteiriça. A reatividade imune nesta forma da doença varia muito e muda sob a influência de estresse, infecções, exaustão. Tudo isso se reflete nas manifestações clínicas dos tecidos-alvo.

A hanseníase indiferenciada é uma forma clínica instável em que a pele é acometida, as manchas (hipo e hiperpigmentadas) não são sensíveis à dor e à temperatura. A principal característica são múltiplas lesões nervosas. Depois de alguns anos, essa forma se torna tuberculóide ou lepromatosa.

diagnósticos. Os principais sinais são alterações clínicas na pele. Deve-se também ficar atento à diminuição e desaparecimento da sensibilidade em determinadas áreas da pele, parestesias, contraturas leves do 5º, 4º e 3º dedos, início de atrofia muscular, mãos e pés pastosos e lesões persistentes da mucosa nasal.

Os métodos confirmatórios são bacterioscópicos e histológicos. Para o exame bacterioscópico no tipo virchowiano, são retirados raspados da mucosa nasal. Além disso, são realizados testes funcionais com histamina para sudorese (fracamente expressa), ácido nicotínico (inflamação), gesso de mostarda (sem reação) e detecção de dissociação da sensibilidade na lesão.

O teste da lepromina (injeção intradérmica de uma suspensão de micobactérias da hanseníase obtida pela homogeneização da hanseníase) não é diagnóstico. É realizado para avaliar a resposta imune e o diagnóstico diferencial de vários tipos de hanseníase: o teste é positivo na variante tuberculóide e negativo na variante lepromatosa (na hanseníase dimórfica, são possíveis resultados positivos e negativos).

tratamento. Dependendo do tipo de doença, o tratamento é realizado na colônia de leprosos ou no local de residência (para pequenas manifestações cutâneas da hanseníase abacilar). Tratamento combinado, curso com uso de medicamentos anti-hanseníase (diafenilsulfona, solusulfona, diucifone e outros derivados de sulfona): cursos de 6 meses com intervalos de 1 mês.

Para hanseníase multibacteriana, comece com rifampicina ou clofazimina e depois passe para sulfonas. Além disso, solusulfona, benemicina, etionamida, lampren podem ser usados.

A eficácia do tratamento é avaliada com base nos resultados do controle bacterioscópico e do exame histológico. A duração média da terapia é de 3 a 3,5 anos.

Prevenção. A prevenção geral consiste na melhoria do padrão de vida da população, detecção precoce, isolamento e tratamento dos pacientes. As pessoas de contato são examinadas e observadas por pelo menos 7 anos. É realizada quimioterapia preventiva com sulfonas. Homens que estiveram em contato com pacientes de hanseníase não estão sujeitos ao recrutamento para o exército.

PALESTRA Nº 13. Eczema

Eczema é uma doença crônica da pele persistentemente recidivante, manifestada por uma reação inflamatória eczematosa característica da pele (na forma de pequenas vesículas agrupadas) causada por vários fatores exógenos e endógenos que levam ao desenvolvimento de sensibilidade polivalente da pele nos pacientes.

No eczema verdadeiro, os testes de alergia na pele não identificam o alérgeno específico que causou diretamente a resposta inflamatória. Lesões eczematosas aparecem nos locais de aplicação de vários alérgenos padrão.

Etiologia e patogênese. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзематид) могут иметь разную этиологию и патогенез, на основе которых разработана классификация экземы.

1. Eczema predominantemente exógeno:

1) eczema das mãos e pés;

2) disidrótico;

3) profissional.

2. Eczema predominantemente endógeno:

1) eczema das mãos e pés;

2) disidrótico;

3) numular (placa);

4) eczematídeo (placa abortiva).

3. Eczema microbiano:

1) numular (placa);

2) eczematídeo (placa abortiva);

3) paratraumático;

4) varizes;

5) micótico;

6) intertriginoso.

O eczema predominantemente exógeno pode ser de origem alérgica e não alérgica. Na gênese alérgica, uma reação alérgica é uma manifestação de hipersensibilidade do tipo retardada em resposta à exposição repetida a alérgenos com supressão da imunidade celular e humoral. Muitas vezes, o eczema exógeno se desenvolve como resultado da dermatite alérgica de contato com suas frequentes recaídas e a formação de sensibilização polivalente e autosensibilização no paciente. Com tolerância reduzida da pele a irritantes, ocorre uma reação eczematosa inflamatória não alérgica em locais de exposição constantemente repetida a agentes subtóxicos (álcalis, detergentes, solventes orgânicos, alguns óleos minerais, bem como água, ar úmido e frio, irritação mecânica).

No eczema endógeno (atópico), prevalecem as influências constitucionais (endógenas), que são geneticamente predeterminadas e regulam as funções dos sistemas imunológico, hormonal, neurovegetativo, bem como as propriedades estruturais e funcionais da pele. Existem violações da imunidade celular e humoral.

Em um terceiro grupo extenso - eczema microbiano - suas várias formas clínicas são combinadas. Nesse grupo, a ocorrência de uma reação eczematosa é igualmente influenciada tanto por um fator exógeno (flora microbiana) quanto por um fator endógeno - um distúrbio local temporário adquirido na regulação das funções da pele. Doenças distróficas crônicas de longa duração na pele ou efeitos subtóxicos como resultado da cumulação levam a distúrbios locais em sua função e estrutura.

Clínica. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам. Поражаться может любой участок кожи, однако чаще экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (на кистях, лицах, стопах, голенях). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми. Исключение составляет лишь экзема ладоней и подошв, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса экзема проявляется не микровезикулами, а крупными многокамерными пузырями.

Na fase aguda, o eczema se manifesta por uma erupção cutânea hiperêmica e levemente inchada de pápulas pequenas e agrupadas que rapidamente se transformam em pequenas vesículas (as chamadas microvesículas), localizadas em grupos e não se fundem. Abrindo rapidamente, as bolhas formam pequenas erosões pontuais que separam o exsudato seroso. Com o fim do processo, a molhabilidade de gotas finas diminui, algumas das vesículas, sem abrir, secam com a formação de crostas serosas, aparece uma pequena descamação semelhante a farelo (fase subaguda).

Como o eczema se desenvolve de forma espasmódica, todos os elementos primários listados da erupção (eritema, micropápulas efêmeras, microvesículas) e secundários (erosões com pequenas gotículas de choro, crostas serosas, escamas de pitiríase) geralmente estão presentes na lesão ao mesmo tempo. Tudo isso determina o polimorfismo das erupções cutâneas características do eczema: verdadeiro e falso (evolutivo).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Морфологически вторичные высыпания чаще представлены эритематосквамозными или папуловезикулезными элементами, хотя возможны также пятнистые, мелкопапулезные и буллезные высыпания. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. В отдельных случаях экзема может достигать значительного распространения. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоят чувство жжения и зуд кожи, а при стихании островоспалительных явлений - мучительный зуд.

A predominância de pequenas crostas amareladas e escamas em forma de farelo nas manifestações clínicas caracteriza a regressão da doença. No futuro, é possível a resolução completa das erupções cutâneas ou a transição para o estágio crônico da doença. Neste caso, a infiltração, descamação e espessamento da área afetada da pele aumentam, o padrão da pele (liquenificação) se intensifica. A cor da pele assume uma cor estagnada com um tom acastanhado. Com uma exacerbação no foco, pequenas vesículas, erosões puntiformes e crostas aparecem novamente no contexto da hiperemia ativa.

O curso do eczema é caracterizado pela duração, tendência à cronicidade e recaídas frequentes. A exacerbação nem sempre pode estar associada ao efeito irritante dos alérgenos de contato. A influência de distúrbios neurorreflexos, imunológicos e endócrinos é mais claramente revelada. O curso do eczema é influenciado por sobrecarga psicoemocional, disfunções imunológicas e endócrinas, focos de infecção crônica e algumas outras doenças concomitantes. O estado emergente de aumento da sensibilidade da pele a estímulos exógenos, manifestado por sensibilização polivalente, não permanece constante o tempo todo. Muda gradualmente dependendo da gravidade dos mecanismos compensatórios e adaptativos. Isso leva ao curso ondulado da doença característica do eczema.

O eczema das mãos ocorre em pacientes com história de dermatite atópica.

A forma disidrótica do eczema é formada nas palmas das mãos e solas dos pés com mais frequência em indivíduos com um desequilíbrio pronunciado do sistema nervoso autônomo (com aumento da sudorese, dermografismo vermelho persistente, labilidade vascular) e com atopia. As exacerbações são mais frequentemente observadas no inverno, embora algumas recaídas ocorram em clima quente.

O eczema disidrótico pode ocorrer inicialmente, mas os pacientes geralmente têm história de dermatite alérgica. A pele das palmas das mãos e solas dos pés é afetada, no entanto, em alguns casos, é possível uma transição gradual de erupções para as superfícies laterais dos dedos e a superfície posterior das mãos e pés. A característica clínica desta forma de eczema são bolhas multicâmaras grandes, do tamanho de ervilhas, densas, que se devem ao estrato córneo espesso. Portanto, não há hiperemia e inchaço. As bolhas persistem por muito tempo sem abrir. A lesão se espalha gradualmente para os espaços interdigitais e a parte posterior das mãos e pés. Nesta localização já se expressam hiperemia e inchaço, existem pequenas vesículas superficiais de abertura rápida e erosões com uma gotícula característica de choro.

Se uma infecção piogênica se juntar, o conteúdo dos elementos da cavidade se torna purulento, ocorre linfangite regional e linfadenite, a temperatura corporal aumenta e o estado geral do paciente piora. Após a epitelização de erosões nas palmas das mãos e solas dos pés, as recidivas do eczema disidrótico se manifestam pela formação de bolhas já pequenas sob um fino estrato córneo.

O eczema ocupacional ocorre como resultado do contato da pele com produtos químicos em um ambiente de trabalho. Geralmente se desenvolve após recaídas de dermatite alérgica ocupacional, clinicamente não diferente do eczema de outra origem.

Нуммулярная, или бляшечная, экзема возникает на коже конечностей, реже туловища где образуются круглые резко ограниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5-3 см и более, состоящее из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя (результат эволюции образовавшихся по краю мелких пузырьков). В пределах бляшек - обильное мелкокапельное мокнутие. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корочек. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически рецидивирующее течение.

Eczematid é uma forma abortiva de eczema em placa, caracterizada pela formação de manchas rosadas redondas, ovais e de formato irregular de vários tamanhos na pele. Sua superfície é completamente coberta com escamas semelhantes a farelo e pequenas lamelares. Crostas serosas pontilhadas separadas são encontradas entre as escamas. Ao raspar a superfície do foco, pequenas erosões são reveladas, indicando microvesiculação oculta. A erupção é geralmente acompanhada de coceira. O curso é longo. Em casos desfavoráveis, é possível a transformação de focos eczematídeos em eczema numular típico.

Em alguns casos, o eczema microbiano se desenvolve como resultado da eczematização de lesões cutâneas microbianas ou fúngicas crônicas: assaduras estreptocócicas, estreptodermia difusa crônica, feridas infectadas, fístulas, forma disidrótica de micose dos pés, candidíase superficial das dobras. Ao mesmo tempo, na área da lesão infecciosa da pele, formam-se erupções cutâneas características do eczema com pequenas gotículas de choro persistente. No início, manifestações características de uma doença microbiana (fúngica) e eczema estão presentes simultaneamente na lesão. No futuro, os fenômenos eczematosos aumentam, se espalham, enquanto os sintomas das lesões cutâneas bacterianas (fúngicas) iniciais desaparecem gradualmente.

O eczema paratraumático desenvolve-se em volta de feridas, úlceras tróficas, fístulas.

O eczema varicoso (ou hipostático) se desenvolve nas canelas em pessoas com complexo de sintomas varicoso. A pele alterada distroficamente sobre varizes é mais frequentemente afetada.

O eczema micótico geralmente se desenvolve no contexto de micose de longo prazo dos pés (formas disidróticas e intertriginosas). No seu desenvolvimento, é essencial o efeito combinado de vários fatores exógenos (sensibilização por produtos metabólicos de fungos e piococos, antifúngicos locais) e endócrinos (atopia, distúrbios vasculares e endócrinos). Erupções cutâneas eczematosas aparecem primeiro nas áreas de localização da micose e depois se espalham gradualmente.

O eczema intertriginoso é um eczema que ocorre em grandes dobras, áreas perigenitais e perianais. Desenvolve-se como resultado da eczematização de uma lesão intertriginosa devido à associação da microflora microbiana e fúngica dentro do mesmo foco.

tratamento. В каждом конкретном случае необходимо установить, какие экзогенные и эндогенные факторы оказывают существенное влияние на реактивность кожи, на компенсаторные и приспособительные механизмы организма. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов, а также простых раздражителей (ирритантов).

Se um paciente tiver uma das formas de eczema, que faz parte do grupo de uma variante predominantemente endógena da doença, além da proteção máxima da pele contra alérgenos e irritantes, é importante prescrever um tratamento que seja usado para exacerbações de dermatite atópica (anti-histamínicos, sedativos, hipnóticos, agentes dessensibilizantes). Com eczema microbiano, é importante influenciar racionalmente a lesão microbiana inicial (fúngica), identificar e normalizar distúrbios locais (microcirculatórios, neurotróficos)

na regulação da função protetora da pele. Com eczema persistente generalizado, é possível a administração a curto prazo de pequenas doses de um medicamento glucocorticosteróide. Ao localizar focos nos membros, são prescritos procedimentos fisioterapêuticos reflexos para os linfonodos paravertebrais correspondentes.

O tratamento externo é realizado levando em consideração o estágio do eczema da mesma maneira que os pacientes com dermatite alérgica. A escolha das formas e meios de terapia externa depende da gravidade e das características da reação inflamatória da pele. Deve-se ter em mente que, com eczema, muitas vezes se desenvolve intolerância tanto a agentes farmacológicos convencionais (incluindo esteróides tópicos) quanto a bases medicinais indiferentes. No caso de infecção secundária e com eczema microbiano, cujo desenvolvimento foi precedido por um processo piocócico (micótico) na pele, devem ser utilizados agentes com ação antimicrobiana (antimicótica). Em casos não complicados de eczema, justifica-se o uso a curto prazo de medicamentos corticosteróides modernos com o maior índice de segurança. Em alguns casos, podem ser usadas preparações combinadas contendo um corticosteroide tópico e um antibiótico ou antisséptico.

PALESTRA Nº 14. Tumores da pele

Os tumores cutâneos são neoplasias não inflamatórias que consistem em elementos estruturais da pele que não tendem a regredir. Todos os tumores são divididos em epiteliais, neuroectodérmicos e mesenquimais. Distinguir tumores benignos, malignos e intermediários - potencialmente malignos (pré-cancrose da pele). No grupo das pré-cancros, destacam-se as obrigatórias (xerodermia pigmentada e melanose de Dubrey) e facultativas (dermatite crônica causada pela ação de carcinógenos, lesões cutâneas por radiação, queratoma senil, corno cutâneo, ceratoacantoma, leucoplasia, craurose, queilite crônica, nevos pigmentados). .

1. Tumores epiteliais

Nevo verrucoso

Lesões limitadas com superfície verrucosa marrom-acastanhada. Pode ser múltiplo, não há localização favorita; às vezes dispostos linearmente.

Queratose seborreica

Появляется в возрасте 30-40 лет. Буровато-коричневые или почти черные образования с папилломатозной поверхностью, резко ограниченные, покрытые жирными чешуйками. Возвышаются над уровнем здоровой кожи.

Localização: áreas fechadas da pele, com menos frequência - rosto, couro cabeludo.

Queratoma senil

Pré-cancrose facultativa que ocorre em idosos e idosos.

Nódulos secos densos de cor acastanhada ou acinzentada, cobertos de escamas, quando removidos, uma superfície verrucosa fica exposta. Propenso ao crescimento periférico com a formação de grandes placas.

Localização: áreas abertas da pele (face, face posterior das mãos).

chifre de pele

Pré-cancrose. Em pessoas idosas, em áreas abertas (lábios, nariz, bochechas, aurículas), cones acastanhados córneos estão localizados em uma base larga. O aparecimento de uma zona inflamatória periférica é um dos sinais de malignidade.

Queratoacantoma (molusco sebáceo)

É mais comum em pessoas com mais de 40 anos. Há uma conexão com a insolação. Nódulos hemisféricos solitários ou nódulos de cor rosada de pele inalterada, no centro dos quais há uma depressão repleta de massas córneas.

Localização: áreas expostas da pele (rosto, mãos). A regressão espontânea é possível.

Leucoplasia

Pré-cancrose das membranas mucosas da cavidade oral, com menos frequência - dos órgãos geniturinários. O desenvolvimento é promovido por traumatização (dentaduras, tabagismo, insolação). Existem as seguintes formas: leucoplasia de fumantes (estomatite nicotínica), plana, verrucosa e erosivo-ulcerativa.

O início é precedido por uma resposta inflamatória limitada. No futuro, o foco torna-se denso, elevado, adquire uma cor esbranquiçada. A superfície lisa torna-se gradualmente verrucosa com rachaduras e erosões.

Epitelioma calcificado Malherba

Tumor benigno que se desenvolve no cisto epidérmico como resultado de uma anomalia embrionária no desenvolvimento da epiderme. Nódulo único profundo de cor da pele inalterada, crescendo lentamente. Como resultado da deposição de sais de cálcio, adquire uma textura densa e pode se transformar em um osteoma cutâneo.

Localização predominante: cabeça, membros.

Basalioma

Formação nevóide com alterações locais destrutivas na pele, propensas a recidivas. Tumor solitário, raramente múltiplo, ocorrendo clinicamente em várias variantes.

Úlcera nodular - o mais comum. Nódulos com coloração cerosa e telangiectasia crescem lentamente. Gradualmente, o centro ulcera e fica coberto por uma crosta densa, que, ao ser removida, causa sangramento. Na periferia há um rolo elevado, constituído por nódulos ("pérolas").

Pigmentar - caracterizado por uma cor marrom escura do foco.

Esclerosante - uma placa elevada, densa, semelhante à esclerodermia, que pode ulcerar com o tempo.

Superficial - focos múltiplos, superficiais, semelhantes a eczema.

Localização: rosto, pescoço, menos frequentemente - outras áreas. As membranas mucosas não são afetadas.

Doença de Bowen (câncer de Bowen)

Placa isolada marrom-avermelhada bem limitada, elevada acima da superfície da pele. Coberto com uma crosta, sob a qual se encontra uma superfície granular (aveludada). Muitas vezes, a placa tem um caráter verrucoso ou semelhante ao eczema. Desenvolve-se lentamente, transforma-se em carcinoma espinocelular.

Localização: tronco, pálpebras, genitais.

Doença de Keyr (Eritroplasia de Keyr)

Carcinoma espinocelular intraepidérmico. O foco é vermelho brilhante com bordas nítidas e uma superfície granular. Desenvolve-se lentamente; metástases para os linfonodos.

Localização: glande do pênis, saco prepucial, vulva, mucosa oral.

câncer de Paget

Lesão erodida eritematosa com bordas afiadas, superfície exsudativa, escamas e crostas, lembrando eczema microbiano. Nódulos densos são palpados no tecido subjacente; linfonodos regionais (axilares) estão aumentados. O mamilo da mama é retraído. Principalmente as mulheres estão doentes.

Localização: área do mamilo e pele circundante.

Spinalioma (câncer espinocelular)

O desenvolvimento é frequentemente precedido por queilite crônica, leucoplasia (pré-cancrose). Os homens são predominantemente doentes. Existem 2 formas clínicas.

1. Forma tumoral - densa (consistência cartilaginosa), nódulos de crescimento rápido com superfície papilomatosa e bordas em forma de crista.

2. Forma ulcerativa - a deterioração rápida leva à formação de úlceras superficiais ou profundas com bordas claras, fundo irregular, crescendo ao longo da periferia. Metástase linfogenamente.

Localização: áreas abertas da pele (dorso do nariz, lábios, pálpebras, aurículas, dorso das mãos).

Hiperplasia pseudocarcinomatosa

Proliferação benigna do epitélio em dermatoses crônicas de várias etiologias. Clinicamente assemelha-se ao espinalioma.

2. Tumores das glândulas da pele e folículo piloso

Tumores da glândula sudorípara

Tumores emanados de glândulas écrinas (poroma écrino, espiradenoma écrino, siringoepitelioma) e glândulas apócrinas (siringoma, siringoadenoma, hidroadenoma papilar, siringocistadenoma). Eles se desenvolvem a partir dos ductos excretores das glândulas sudoríparas. A maioria deles são formações hemisféricas únicas da cor da pele inalterada ou levemente eritematosa, não propensas a ulceração (exceto siringoadenoma) e recidivas após a remoção. O diagnóstico é estabelecido com base no exame histológico.

O siringoma é caracterizado por uma multiplicidade de pequenos nódulos até o tamanho de grão de milheto, que são cistos dos ductos excretores. Erupções translúcidas leves estão localizadas no rosto, peito, abdômen, coxas. Ocorre em mulheres durante a puberdade.

Tumores das glândulas sebáceas

Болезнь Фордайса. На красной кайме и слизистой оболочке губ, полости рта - мелкие желтоватые узелки полушаровидной формы.

Узелковая гиперплазия сальных желез. Мелкие желтоватые узелки на лице (чаще на подбородке), возникающие у пожилых людей.

Аденома сальных желез. Солитарная опухоль величиной с лесной орех полушаровидной формы цвета неизмененной кожи. Наиболее часто располагается на лице.

Атерома. Ретенционная киста сальных желез. Опухолевидное образование, склонное к инфицированию.

Tumores do folículo piloso

Невус волосяной. Возникает преимущественно на лице в виде небольшого пигментированного узелка с большим количеством волос.

Трихоэпителиома. В период полового созревания на лице (реже конечностях) появляются единичные или множественные папулы желтоватого цвета. Могут сочетаться с волосяным невусом.

Цилиндрома. Множественные, реже солитарные опухоли величиной с голубиное яйцо плотной консистенции с гладкой поверхностью. Группируясь, узлы образуют конгломераты, которые в виде бугристой шапки покрывают голову ("тюрбанные опухоли"). Локализация: волосистая часть головы, реже - лицо.

3. Tumores neuroectodérmicos

Nevos pigmentados

Alterações cutâneas de natureza irregular ou papular, devido ao acúmulo de nevos ou células pigmentares na epiderme e na derme. O quadro clínico é variado. Distinguem-se as seguintes variedades: nevo borderline (localizado principalmente nas palmas das mãos, plantas dos pés e na região ano-genital); intraepidérmica (o quadro clínico mais frequente e variado com superfície lisa ou papilomatosa); misturado.

Nevo azul

Nódulos de cor cinza-azulada com bordas nítidas, localizados mais frequentemente no rosto, membros. Sua superfície é lisa e arredondada.

A mancha mongol é uma das variedades do nevo azul. Manchas marrom-azuladas sem contorno claro, determinadas no nascimento e desaparecendo com a idade.

melanoma juvenil

Um único nódulo limitado de forma hemisférica ou plana, vermelho-rosado ou marrom-amarelado em vários tons. Na periferia - corola eritematosa com telangiectasias. O crescimento do cabelo está ausente. Ocorre mais frequentemente em crianças. O fluxo é benigno.

Localizado em qualquer parte da pele.

Melanose pré-cancerosa Dubrey

Mancha limitada de pigmento marrom ou preto com contornos irregulares sem compactação. Cresce lentamente. É uma pré-cancrose obrigatória do melanoblastoma. Ocorre em pessoas mais velhas.

Localização: rosto, peito, menos frequentemente - outras áreas.

Melanoma (melanoblastoma)

O tumor mais maligno que metastiza por via linfo ou hematogênica. Desenvolve-se mais frequentemente com base em nevos pigmentados após sua traumatização ou insolação intensa. Sinais de malignidade: crescimento acelerado da mancha pigmentar, descoloração (escurecimento ou diminuição da pigmentação), fenômeno de inflamação reativa (eritema corola), aparecimento de nódulos infantis, aumento da vulnerabilidade e sangramento, coceira. O melanoma formado pode ser superficial ou nodular - uma formação marrom escura ou preta que se eleva acima da pele com um espelho ou superfície áspera. No entanto, existem melanomas pouco pigmentados. Cresce rapidamente e ulcera precocemente.

4. Tumores de tecido mesenquimal

Tumores de tecido adiposo

Lipoma. Доброкачественная опухоль. Узел цвета неизмененной кожи или желтоватого оттенка, мягкий, часто дольчатый, безболезненный. Нередко опухоли множественные.

Фибролипома. Развивается фиброзная ткань, в связи с чем опухоль имеет плотную консистенцию.

Липосаркома. Множественные узлы или диффузная инфильтрация в подкожной клетчатке без четких очертаний. Течение злокачественное. Метастазы в висцеральные органы.

Дерматофиброма. Слегка возвышающиеся плотные узелки коричневого цвета, плотной консистенции.

Фиброма. Узлы цвета неизмененной кожи. Выделяют твердую фиброму - плотные узелки белесоватого цвета; мягкую - папилломатозные мягкие образования на тонкой ножке с морщинистой поверхностью.

Келоид. Доброкачественное новообразование соединительной ткани - фиброма. Развивается как самостоятельный процесс (первичный келоид), а также после термических ожогов, ранений, операций и при разрешении некоторых кожных заболеваний (фурункулов, угрей). Плотное ограниченное образование с гладкой поверхностью, иногда причудливых очертаний. Окраска багрово-красная, в дальнейшем белесоватая. Зуд возникает на начальных фазах.

Фибросаркома. Течение злокачественное. Метастазирует в лимфатические узлы и висцеральные органы. Плотноватые желтовато-коричневые узелки с гладкой поверхностью, располагающиеся изолированно или группами.

Tumores de tecido muscular

Лейомиомы. Опухоли, исходящие из гладких мышечных волокон. Выделяют множественные лейомиомы гладких мышц кожи, солитарные - половых органов и грудных сосков, солитарные сосудистые. Плотные узлы, болезненные при пальпации, способные сокращаться при раздражении. Течение доброкачественное.

Лейомиосаркома. Безболезненный одиночный крупный узел с нечеткими контурами. Течение злокачественное.

5. Tumores dos vasos sanguíneos e linfáticos

Angioma de pele

Formação vascular benigna de origem nevóide. Existem formas clínicas como: angioma plano (manchas vasculares com telangiectasias); cavernoso (um tumor macio e alto de cor vermelho-púrpura - uma "esponja de sangue" é facilmente ferido); estrelado (que lembra os contornos de uma aranha); pontos rubi (pequenos nódulos pontilhados vermelho escuro no tronco, menos frequentemente no rosto); tuberosa (nódulos semelhantes a tumores vermelho-púrpura na face); verrucoso (tem crescimentos hiperqueratóticos na superfície).

Doença de Osler

Doença congênita que se manifesta por múltiplas telangiectasias da pele, membranas mucosas e órgãos internos, com tendência a sangramento.

Hemangioma piogênico

Considerada como uma das formas atípicas de piodermite. É um hemangioma capilar. Uma formação arredondada, do tamanho de uma avelã, de consistência macia ou densa, cinza-esbranquiçada ou vermelho-púrpura, às vezes tem um talo. Facilmente ulcerado e sangrando, coberto com uma crosta marrom escura. Localização: dedos, superfície dorsal das mãos, borda vermelha dos lábios.

Glomus angioma de Bare - Masson

Um tumor benigno, localizado quase sempre nas pontas dos dedos na área do leito ungueal. É caracterizada por dor paroxística aguda.

Angioqueratoma de Mibelli

Múltiplos nódulos vasculares vermelho-escuros até o tamanho de uma ervilha com superfície verrucosa e escamas córneas, quando removidos, ocorre sangramento. Mais frequentemente as mulheres jovens estão doentes. Localização: a superfície traseira das mãos e dedos, aurículas. O angioqueratoma do tronco de Fabry é uma variante rara do angioqueratoma. As erupções cutâneas são disseminadas na forma de pequenos nódulos córneos de cor vermelha escura, assemelhando-se a contas. Quando feridos, eles sangram. Combinado com hipertensão, danos renais e cardíacos.

Linfangioma

Nódulo macio semelhante a um tumor ou nódulo com uma superfície lisa ou irregular da cor da pele inalterada, se danificado, um líquido claro é liberado.

Angioreticulose de Kaposi

Manchas vermelho-azuladas que se assemelham a formações nevóides se transformam em nódulos e placas que variam em tamanho de uma ervilha a uma ameixa, elevando-se acima do nível da pele saudável. Gradualmente, eles adquirem um tom vermelho acastanhado. Como resultado da fusão, grandes focos são formados.

A superfície das lesões pode ser lisa ou verrucosa, coberta de escamas. Caracterizada pela presença de telangiectasias e hemorragias. Úlceras que não cicatrizam por muito tempo podem se formar. A elefantíase geralmente se desenvolve. Múltiplos nódulos estão localizados simetricamente, principalmente nos pés e pernas, menos frequentemente nos membros superiores e membranas mucosas. Os homens adoecem principalmente na idade avançada. O curso é crônico progressivo com envolvimento de órgãos viscerais no processo.

Гистопатология. В дерме кровеносные сосуды расширены, много новообразований. Периваскулярная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками; отложение гемосидерина. Дифференцируют с грибковым микозом и лимфоретикулярными заболеваниями кожи.

tratamento. Инъекции пенициллина по 20-30 млн. ЕД на курс, рентгенотерапия (до 2000 рад на курс), проспидин по 75-100 мг в сутки (на курс до 2000-3000 мг); препараты резохина (делагил, хлорохин, хингамин), мышьяк, витамины В1 и Д. В комплексное лечение также целесообразно включать кортикостероиды. Хирургическое удаление узлов.

Nevi não estão sujeitos a tratamento. Em alguns casos, a remoção é realizada por motivos estéticos, com trauma e tendência ao renascimento. Tumores benignos podem ser removidos cirurgicamente, eletrocoagulação ou criodestruição.

Tratamento de queloides: lascar o foco com lidase, suspensão de hidrocortisona e outros esteroides; excisão seguida de radioterapia; eletroforese de iodeto de potássio, fonoforese de colagenase ou hidrocortisona; crioterapia.

O tratamento dos basaliomas deve ser diferenciado. Nas formas superficiais, pomadas com citostáticos são amplamente utilizadas (0,5% colâmico ou metotrexato, 5% fluorouracil ou fluorofur). As variantes nodulares-ulcerativas são submetidas a tratamento criocirúrgico; em alguns casos, a radioterapia e a remoção cirúrgica são usadas.

As neoplasias malignas da pele são submetidas a tratamento em instituição oncológica especializada.

A terapia é baseada no princípio da complexidade (remoção cirúrgica, radioterapia, poliquimioterapia, tratamento geral de fortalecimento).

PALESTRA Nº 15. Princípios da terapia externa

1. Terapia externa

A terapia externa é muito importante (às vezes a única ou principal), mas na maioria das vezes um método auxiliar de tratamento de doenças dermatológicas.

1. O conhecimento do médico sobre as alterações patomorfológicas das lesões cutâneas permite escolher o tratamento etiotrópico ou patogeneticamente fundamentado.

2. Uma compreensão clara das propriedades farmacológicas da substância ativa e da base de sua ação é um pré-requisito para o sucesso do tratamento.

3. A escolha das formas farmacêuticas e medicamentos depende da fase do processo patológico (estágios agudos ou crônicos, estágio de progressão, estabilização ou regressão), dos elementos primários e secundários existentes das lesões cutâneas (manchas, pápulas, tubérculos, nódulos , bolhas, pústulas, vesículas, erosões, úlceras ou cicatrizes), ou seja, do quadro clínico da lesão.

4. A prescrição de medicamentos deve ser dinâmica (é necessário um acompanhamento cuidadoso do paciente).

5. Ao prescrever, deve-se levar em consideração a intolerância individual. Iniciando o tratamento, você deve usar concentrações mais baixas de medicamentos, aumentando-as gradualmente.

6. Um novo medicamento e o mesmo medicamento, mas em nova forma, deve ser aplicado somente após a retirada do anterior.

7. O tratamento externo deve ser realizado até a completa recuperação clínica.

8. Ao prescrever agentes externos simultaneamente à terapia geral, é necessário levar em consideração a possibilidade de sinergismo ou antagonismo de seus efeitos.

9. Ao iniciar o tratamento externo, é necessário primeiro limpar a pele afetada e remover as camadas secundárias: escamas, crostas, fragmentos de bolhas. É necessário limpar a pele com cuidado, usando uma remoção gradual, em vez de forçada, de escamas, crostas, massas necróticas.

10. O médico que não lida especificamente com problemas dermatológicos não deve diluir ou misturar formulários para evitar a obtenção de um formulário com componentes incompatíveis.

2. Formas de medicamentos externos

1. Soluções (loções). O principal componente desta forma farmacêutica é a água. São adicionadas quaisquer substâncias medicinais solúveis de vários mecanismos de ação, dependendo da finalidade da terapia. As soluções podem ser alcoólicas (com adição de álcool) ou ensaboadas (shampoo). Utilizado como loções, compressas, lavagens, cauterizações.

2. Caixas de vibração - soluções agitadas. O principal componente é a água, mas também são adicionadas substâncias insolúveis e pulverulentas (talco, óxido de zinco, amido). Eles ressecam muito a pele, então óleos (glicerina, vaselina ou azeite) são frequentemente adicionados a eles.

3. Pós - pós finos (talco, amido de zinco, dermatol, xerofórmio).

4. Pastas - a composição inclui nutrientes sólidos em pó numa quantidade de pelo menos 50%, que são misturados uniformemente com a base da pomada (numa quantidade de 10-50%). As pastas podem conter uma ou mais substâncias medicinais. Base de pomada - vaselina, lanolina anidra, naftalano, espermacete, banha, manteiga de cacau, vaselina, girassol, pêssego, azeitona, damasco, óleo de mamona, óleo de peixe.

5. Pomadas - diferenciam-se das pastas por apresentarem menor teor de sólidos (de 1% a 40%) e maior teor de bases (80-90%).

6. Cremes - emulsões, que consistem em uma solução de óleo em água ou água em óleo. Você pode inserir neles quaisquer substâncias medicinais, bem como fragrâncias (cremes cosméticos). Existem cremes em que substâncias medicinais são introduzidas na forma de lipossomas. Os lipossomas são microcápsulas com paredes de membrana lipídica em bicamada. Eles são feitos de sementes de plantas (girassol), de lecitina, clara de ovo, cheios de substâncias biologicamente ativas, vitaminas e umidade. Eles penetram bem na pele, mesmo nas camadas profundas, são bem absorvidos, reagindo com os componentes das membranas e células.

7. Géis (geleia) - soluções coloidais semi-sólidas ou suspensões.

8. Patches - a base inclui (exceto gordura) cera ou colofónia, muitas vezes resinas, borracha. A consistência do adesivo é muito espessa e pegajosa. Antes de usar, o patch é aquecido. Adere firmemente à pele e mantém-se firme.

9. Sorte Líquidos que secam rapidamente na superfície da pele para formar uma película fina. Eles são usados ​​para efeitos profundos e limitados nos tecidos (unhas, calos, verrugas). Eles contêm várias substâncias medicinais.

10. Aerossóis - sistemas dispersos com meio gasoso (freon, mistura de gases, nitrogênio). Dependendo do tamanho das partículas da fase dispersa, os aerossóis são divididos em altamente dispersos (0,5-5 mícrons), dispersos médios (5-20 mícrons) e pouco dispersos (20-100 mícrons). Permitem a distribuição uniforme de substâncias medicinais, evitam a sua cristalização e são mais estáveis ​​que outras formas. Eles são menos adsorvidos e têm maior efeito de superfície.

11. Portadores de drogas através da pele - dimexide, colagenase, hialuronidase. Eles são usados ​​com um estrato córneo integral da epiderme junto com outras drogas com a finalidade de sua penetração profunda.

Autor: Sitkalieva E.V.

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