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RESUMO DA AULA, CRIBS
Terapia hospitalar. Doenças respiratórias. Pneumonia (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 8. Doenças do aparelho respiratório. Pneumonia A pneumonia é uma doença infecciosa e inflamatória aguda de natureza focal, na qual as seções respiratórias e o tecido conjuntivo intersticial dos pulmões estão envolvidos no processo patológico. Classificação de E. V. Gembitsky (1983). Por etiologia: 1) bacteriana (indicando o patógeno); 2) viral (indicando o patógeno); 3) cornítico; 4) riquetsias; 5) micoplasma; 6) fungos; 7) misto; 8) infeccioso-alérgico; 9) etiologia desconhecida. Por patogênese: 1) primário (processo inflamatório agudo independente); 2) secundário (complicação de doenças do sistema cardiovascular com distúrbios circulatórios na circulação pulmonar, doenças crônicas dos rins, sistemas sanguíneos, metabolismo, doenças infecciosas ou se desenvolvem no contexto de doenças respiratórias crônicas). Características clínicas e morfológicas: 1) parenquimatoso (para pneumonia pneumocócica): crupe; focal; 2) intersticial. Por localização e extensão: unilateral; bilateral. Por gravidade: extremamente grave; pesado; moderado; leve e abortivo. A jusante: agudo; prolongada (resolução radiológica e clínica da pneumonia). Etiologia. A maioria das pneumonias é de origem infecciosa. As pneumonias alérgicas e as causadas por fatores físicos ou químicos são raras. A pneumonia bacteriana é diagnosticada com mais frequência em pessoas de meia-idade e idosas; pneumonia viral - em jovens. Na etiologia da pneumonia bacteriana primária, o papel principal pertence aos pneumococos. Durante uma epidemia de gripe, o papel das associações vírus-bacterianas (geralmente estafilococos), bem como dos microrganismos oportunistas, aumenta. Na pneumonia secundária, o principal papel etiológico é desempenhado por bactérias gram-negativas (klebsiella pneumoniae e bacilo influenza); na ocorrência de pneumonia aspirativa, a importância da infecção anaeróbia é grande. Patogênese. O patógeno infeccioso entra de fora nas seções respiratórias dos pulmões através dos brônquios: inalação e aspiração (da nasofaringe ou orofaringe). Por via hematogênica, o patógeno entra nos pulmões principalmente durante a pneumonia secundária ou durante a gênese trombótica da pneumonia. A disseminação linfogênica da infecção com ocorrência de pneumonia é observada apenas com feridas no tórax. Existe também um mecanismo endógeno para o desenvolvimento da inflamação no tecido pulmonar, devido à ativação da microflora nos pulmões. Seu papel é grande na pneumonia secundária. O desenvolvimento de pneumonia é facilitado por fatores desfavoráveis do ambiente externo e interno, sob a influência dos quais há uma diminuição da resistência geral inespecífica do corpo (supressão da fagocitose, produção de bacteriolisinas, etc.) mecanismos de defesa (depuração mucociliar prejudicada, diminuição da atividade fagocitária de macrófagos alveolares e neutrófilos, etc.) . Significativa importância na patogênese da pneumonia também está ligada às reações alérgicas e autoalérgicas. Saprófitos e microrganismos patogênicos, tornando-se antígenos, contribuem para a produção de anticorpos que se fixam nas células da mucosa do trato respiratório, onde ocorre a reação antígeno-anticorpo, que leva ao dano tecidual e ao desenvolvimento do processo inflamatório. Na presença de determinantes antigênicos comuns de microrganismos e tecido pulmonar, ou se o tecido pulmonar é danificado por vírus, microrganismos, toxinas e substâncias tóxicas, levando à manifestação de suas propriedades antigênicas, desenvolvem-se processos autoalérgicos. Esses processos contribuem para uma existência mais longa de alterações patológicas e um curso prolongado da doença. Quadro clínico. Principais síndromes: 1) intoxicação (fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça e dores musculares, falta de ar, palpitações, palidez, perda de apetite); 2) uma síndrome de alterações inflamatórias gerais (sensação de calor, calafrios, febre, alterações nos parâmetros sanguíneos de fase aguda: leucocitose com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS, nível de fibrinogênio, α2-globulinas, o aparecimento de proteína C reativa); 3) uma síndrome de alterações inflamatórias no tecido pulmonar (aparecimento de tosse e expectoração, encurtamento do som de percussão), aumento do tremor da voz e broncofonia, alterações na frequência e natureza da respiração, aparecimento de estertores úmidos, alterações radiológicas; 4) síndrome de envolvimento de outros órgãos e sistemas. A gravidade dessas manifestações caracteriza a gravidade do curso da pneumonia (ver Tabela 11). Tabela 11 Sintomas e curso da pneumonia
Em vários estágios do curso da pneumonia, o quadro clínico pode mudar a partir da adição de certas complicações: pulmonares e extrapulmonares. Pulmonar: formação de abscesso; pleurisia (para e metapneumônica), menos frequentemente - empiema pleural; a adesão de um componente asmático, a formação de edema pulmonar e o desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda é possível. Complicações extrapulmonares: choque infeccioso-tóxico (com sintomas de insuficiência vascular aguda, insuficiência ventricular esquerda e renal aguda, ulceração da mucosa do trato digestivo e sangramento, desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada; miocardite infecciosa-alérgica; endocardite infecciosa; pericardite; meningite ou meningoencefalite, nefrite, hepatite Na pneumonia cruenta grave, o desenvolvimento de psicoses de intoxicação é possível e na pneumonia total confluente - coração pulmonar agudo. As principais queixas de um paciente com pneumonia: tosse, produção de escarro, dor no peito, agravada pela respiração e tosse, falta de ar, bem-estar geral prejudicado, febre. A tosse pode ser seca ou com expectoração (mucosa, mucopurulenta, purulenta-mucosa, sanguinolenta). A expectoração "enferrujada" é característica da pneumonia lobar, sanguinolenta - para pneumonia causada por Klebsiella (bacilo de Fridlander) e pneumonia viral; expectoração purulenta com sangue indica pneumonia de origem estreptocócica. Tosse persistente com uma pequena quantidade de escarro mucopurulento é observada com pneumonia por micoplasma, que também é caracterizada por uma sensação de dor na garganta. A dor lateral, agravada pela respiração profunda e tosse, é característica da pneumonia pneumocócica lobar, assim como o envolvimento da pleura no processo patológico. Com a localização da pneumonia nas partes inferiores dos pulmões e o envolvimento da pleura diafragmática no processo, a dor pode irradiar para a cavidade abdominal, simulando um quadro de abdome agudo. Se o segmento de palheta superior ou inferior do pulmão esquerdo estiver envolvido no processo, as dores são localizadas na região do coração. Em 25% dos pacientes, a queixa de falta de ar é uma das principais, especialmente com pneumonia que se desenvolveu no contexto de doenças respiratórias crônicas e insuficiência cardíaca. A gravidade da falta de ar aumenta em paralelo com a violação do bem-estar geral. Os sintomas de intoxicação grave são mais característicos da pneumonia cornítica e micoplasmática, e também são observados na pneumonia estafilocócica, influenza e pneumocócica (crouposa). O paciente pode ser perturbado por calafrios e um aumento da temperatura corporal para febril. No contexto geral de intoxicação e temperatura febril, aparecem sintomas locais. diagnósticos. Para fazer um diagnóstico etiológico, é importante uma avaliação correta dos sintomas da doença logo no seu início. Rouquidão ou incapacidade de falar são características da pneumonia causada pelo vírus parainfluenza. Lacrimejamento, dor nos olhos, dor de garganta ao engolir, corrimento copioso do nariz sem alterar outras partes do trato respiratório são encontrados na pneumonia causada por adenovírus. O mais significativo para o diagnóstico é a presença de uma síndrome de alterações inflamatórias no tecido pulmonar. Esta síndrome consiste nos seguintes sintomas: 1) atraso na respiração do lado afetado do tórax; 2) encurtamento do som de percussão na área de projeção da lesão em maior ou menor extensão; 3) aumento do tremor vocal e broncofonia na mesma área; 4) mudança na natureza da respiração (dura, brônquica, enfraquecida, etc.); 5) o aparecimento de ruídos respiratórios patológicos (estertores úmidos, borbulhantes finos e crepitação). A natureza da respiração pode mudar de diferentes maneiras. Na fase inicial da pneumonia crupe, a respiração pode ser enfraquecida, com expiração prolongada; na fase de hepatização, juntamente com o aumento do embotamento do som de percussão, ouve-se a respiração brônquica; com a resolução do foco pneumônico com diminuição da macicez à percussão, a respiração torna-se difícil. Com pneumonia focal, os sintomas mais constantes são respiração difícil e estertores úmidos e borbulhantes. No entanto, com pneumonia hilar central, os dados físicos são apresentados muito mal, e o reconhecimento da pneumonia só é possível após um exame de raios-X. As pneumonias por Mycoplasma se distinguem pela escassez de dados físicos. Intoxicação grave, combinada com um número muito pequeno de sibilos, é observada na pneumonia causada por pneumonia por Klebsiella. Em alguns casos, durante a ausculta, um grande número de estertores secos graves e agudos, não característicos da síndrome do infiltrado inflamatório, pode vir à tona. Isso ocorre com pneumonia que se desenvolveu no contexto da bronquite crônica; pneumonia causada pelo bastão de Pfeiffer; em caso de acessão à pneumonia de um componente alérgico. Os sintomas ajudam a fazer um diagnóstico etiológico: 1) a detecção de uma erupção cutânea de pequenas manchas, como na rubéola, em combinação com linfadenopatia é característica da infecção por adenovírus; 2) aumento local dos linfonodos indica pneumonia perifocal; 3) pneumonia fúngica associada a lesões de mucosas, pele e unhas; 4) síndrome hepatolienal e icterícia leve são encontradas nas pneumonias corníticas e curiquétsias; 5) para pneumonia cruposa típica, a aparência do paciente é característica: rosto pálido com rubor febril no lado da lesão, erupções herpéticas, inchaço das asas do nariz ao respirar. O método mais importante para esclarecer a presença de pneumonia e o grau de envolvimento do tecido pulmonar no processo é a fluorografia de grande porte e o exame radiográfico dos órgãos torácicos. As pneumonias estafilocócicas distinguem-se por uma clara segmentação das lesões pulmonares com o envolvimento de vários segmentos no processo. Seu sinal radiológico característico é a formação de múltiplas cavidades nos pulmões do tipo pneumocele no 5-7º dia do início da doença e, posteriormente - cavidades necróticas com a presença de líquido. Ao contrário dos abscessos verdadeiros, a configuração e o número de cavidades mudam rapidamente. A lesão lobar é uma manifestação de pneumonia crouposa ou pneumonia causada por Klebsiella. O lobo superior, principalmente o pulmão direito, é o mais comumente afetado. O exame de raios-X revela um derrame na cavidade pleural. Muitas vezes tal derrame ocorre com pneumonia estreptocócica, com pneumonia causada pelo bastão de Pfeiffer, que se localiza no lobo inferior e em 2/3 dos pacientes captura mais de um lobo do pulmão. Os dados do exame radiográfico são especialmente importantes na detecção de pneumonia com alterações auscultatórias leves (pneumonia intersticial e hilar). Em alguns casos, para esclarecer o diagnóstico, são indicadas tomografia e broncografia, que ajudam a esclarecer o diagnóstico nos casos de regressão tardia das alterações infiltrativas, com curso complicado (abscesso, derrame na cavidade pleural). Eles são usados para excluir outros processos patológicos com apresentações clínicas e radiológicas semelhantes. A broncografia revela cavidades cariadas no tecido pulmonar, bem como a presença de bronquiectasias, em torno das quais são possíveis alterações infiltrativas (pneumonia perifocal) durante a exacerbação. No diagnóstico de pneumonia de infarto, um estudo de radionuclídeos do fluxo sanguíneo pulmonar desempenha um certo papel, revelando suas violações. O exame bacteriológico do escarro (ou lavado brônquico) antes da nomeação de antibióticos ajuda a detectar o patógeno e determinar sua sensibilidade aos antibióticos. Nem sempre o microrganismo identificado é o agente causador da pneumonia. Um diagnóstico etiológico mais preciso pode ser feito por meio de estudos imunológicos: reação de fixação do complemento (RCC) e reação de inibição da hemaglutinação (HITA) com antígenos virais e bacterianos. No diagnóstico da pneumonia viral e viral-bacteriana, os estudos virológicos e sorológicos são importantes (os resultados de um estudo de cultura de escarro, incluindo um teste biológico em camundongos, um método de cultivo de vírus em um embrião de galinha em desenvolvimento, um método de imunofluorescência, um método sorológico usando soros pareados contra vírus, atribuem importância ao aumento de apenas 4 vezes no título de anticorpos). O exame de escarro ajuda a esclarecer a natureza da pneumonia. Um grande número de eosinófilos indica processos alérgicos, a presença de células atípicas indica pneumonia de origem cancerosa; Mycobacterium tuberculosis é encontrado na tuberculose; fibras elásticas - evidência do colapso do tecido pulmonar. Com a pneumonia por micose, juntamente com a detecção de fungos, observa-se a ausência de flora piogênica devido ao efeito inibitório dos produtos residuais dos fungos. De acordo com a microscopia do escarro com coloração de Gram, podemos falar de microrganismos gram-negativos ou gram-positivos que vivem nos brônquios já no primeiro dia de internação do paciente. A gravidade do processo inflamatório é julgada pela gravidade dos parâmetros sanguíneos da fase aguda e sua dinâmica (leucocitose com mudança na fórmula dos leucócitos, aumento da VHS, aumento do conteúdo de α2-globulinas, fibrinogênio, aparecimento de PCR, aumento do nível de ácidos siálicos). Com um curso prolongado de pneumonia e o desenvolvimento de complicações, a reatividade imunológica do organismo é estudada. Uma diminuição da imunidade humoral (IgM) e celular (migração retardada de leucócitos, alterações nos testes que caracterizam o sistema de linfócitos T) requer terapia imunomoduladora. tratamento. Imediatamente após o diagnóstico, é necessário iniciar a terapia etiotrópica para pneumonia. As ideias empíricas sobre um possível patógeno são de grande importância, uma vez que o exame bacteriológico do escarro é realizado há bastante tempo e na maioria dos pacientes, mesmo com uma abordagem moderna deste estudo, dá resultados incertos e às vezes errôneos. No momento, as penicilinas perderam sua importância como droga de escolha no tratamento da pneumonia. Isso se deve ao fato de que etiologicamente significativos para o desenvolvimento da pneumonia, além do pneumococo e do Haemophilus influenzae, são microrganismos intracelulares obrigatórios - Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, que são resistentes aos efeitos bactericidas dos antibióticos do grupo β-lactâmico. É impossível perder de vista o fato de que a hipersensibilidade a essas drogas se desenvolve rapidamente nos pacientes. Em conexão com o anterior, no tratamento da pneumonia, muita atenção é dada aos macrolídeos, que se mostraram eficazes não apenas contra o pneumococo, mas também contra o Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae. No entanto, é importante não perder de vista que a eritromicina, que é o padrão desse grupo de medicamentos devido à sua baixa estabilidade em meio ácido (e, portanto, baixa biodisponibilidade), bem como a ampla prevalência de cepas de pneumococo resistente à eritromicina, está perdendo seu valor clínico. Como drogas de escolha, foi substituída por outras drogas da classe dos macrolídeos - azitromicina, roxitromicina, rovamicina, etc. Vários macrolídeos também são usados para uso oral e parenteral (por exemplo, rovamicina). Como resultado, seu uso é justificado no curso grave do processo inflamatório no pulmão (por exemplo, inicialmente a rovamicina é administrada por via intravenosa por 2-3 dias e, posteriormente, com a dinâmica positiva do processo patológico, o paciente muda para tomar este medicamento por via oral). A vantagem da rovamicina é inegável, pois não interage com as teofilinas, ao mesmo tempo em que evita a possibilidade de overdose dessas drogas, uma vez que as teofilinas e a rovamicina são utilizadas em conjunto no tratamento de pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Sabe-se também que este subgrupo de macrolídeos (macrólidos de 16 membros) são drogas com um nível mínimo de efeitos colaterais. Em pacientes com mais de 65 anos, devido à heterogeneidade do espectro etiológico da pneumonia e com doenças pulmonares obstrutivas crônicas concomitantes, as penicilinas semi-sintéticas podem ser utilizadas para antibioticoterapia inicial, e na ausência de efeito positivo após esta terapia por 3 -4 dias, justifica-se o uso de cefalosporinas. É importante lembrar que o espectro de ação de algumas cefalosporinas de geração I e de algumas gerações II são microrganismos gram-positivos e gram-negativos, e as cefalosporinas de terceira geração atuam principalmente em patógenos gram-negativos. As cefalosporinas de I geração são representadas por cefalotina (keflin), cefazolina (kefzol), etc. Os medicamentos de segunda geração incluem cefuroxima (cetocef), cefoxitina (boncefin) e outros. Cefalosporinas de III geração: cefotaxima (claforan), cefoperazona (cefobid), ceftriaxona ( longacef). As pneumonias aspirativas estão associadas à microflora anaeróbica ou gram-negativa, o que determina o uso de aminoglicosídeos ou cefalosporinas de terceira geração em combinação com metronidazol-semissuccinato (500 mg por via intravenosa 2-3 vezes ao dia). Os estados de imunodeficiência também afetam a natureza dos medicamentos selecionados, que neste caso depende da natureza do patógeno. Nesses casos, o esquema aplicado consiste em aminoglicosídeos e cefalosporinas modernas. A duração da antibioticoterapia eficaz para um paciente com pneumonia é de 7 a 10 dias. Ao prescrever o tratamento, deve-se levar em consideração que em 7-15% dos casos pode não haver efeito dessa terapia. Isso indica a necessidade de substituir os antibióticos, com base nos resultados de um estudo microbiológico. Outra opção é o uso de medicamentos alternativos, os chamados antibióticos de segunda escolha: cefalosporinas modernas, imipenem, monobactâmicos, fluoroquinolonas. As fluoroquinolonas (ofloxacina, pefloxacina, ciprofloxacina) são eficazes contra patógenos gram-negativos, incluindo Pseudomonas aeruginosa, e alguns cocos gram-positivos (Staphylococcus aureus), mas são inativos quando expostos a anaeróbios. As fluoroquinolonas podem justificadamente ser consideradas como uma alternativa aos macrolídeos nas infecções por clamídia, legionela e micoplasma. Os antibióticos monobactam em sua forma moderna são representados pelo aztreonam (azactam), que é ativo principalmente contra aeróbios gram-negativos (Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, etc.); e também é estável sob a ação de β-lactamases. Imipenem - um medicamento antibacteriano do grupo carbapenem, é prescrito apenas em combinação com cilastatina, que inibe o metabolismo do imipenem. A droga é altamente eficaz contra muitos anaeróbios, cocos gram-positivos e bastonetes gram-negativos. Dosagem de antibióticos usados no tratamento de pneumonia. 1) Penicilinas: benzilpenicilina (500-000 UI por via intravenosa a cada 1-000 horas ou 000-6 UI a cada 8 horas por via intramuscular), ampicilina (500-000-1 g por via intramuscular a cada 000-000 horas ou 4 g a cada 0,5 horas por via intravenosa), amoxicilina (1,0-2,0 g a cada 6 horas por via oral ou 8-0,5 g a cada 6-0,5 horas por via intramuscular, intravenosa), oxacilina (1,0 g a cada 8-0,5 horas por via oral, intramuscular, intravenosa). 2) Cefalosporinas: I geração - cefalotina (keflin) (0,5-2,0 g a cada 4-6 horas por via intramuscular, intravenosa), cefazolina (kefzol) (0,5-2,0 g, a cada 8 horas por via intramuscular, intravenosa), II geração - cefuroxima (zinacef , cetocef) (0,75-1,5 g a cada 6-8 horas por via intramuscular, intravenosa), III geração - cefotaxima (claforan) (1,0-2,0 g, máximo até 12 g / dia a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), ceftriaxona (longacef, rocefina) (1,0-2,0-4,0 g a cada 24 horas por via intramuscular, intravenosa). 3) Aminoglicosídeos: genetamicina (80 mg a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), amicacina (10-15 mg/kg a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), tobramicina (brulamicina) (3-5 mg/kg a cada 8 horas por via intramuscular, intravenosa) . 4) Macrolídeos: eritromicina (0,5 g a cada 6-8 horas por via oral ou 0,5-1,0 g a cada 6-8 horas por via intravenosa), rovamicina (3,0 milhões de UI a cada 8-12 horas por via oral ou 1,5-3,0 milhões de UI a cada 8-12 horas). horas por via intravenosa). 5) Fluoroquinolonas: pefloxacina (leflacina) (400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ciprofloxacina (cyprobay) (500 mg a cada 12 horas por via oral ou 200-400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ofloxacina (zanocina, tarivid) (200 mg) a cada 12 horas por via oral). 6) Tetraciclinas: doxiciclina (vibramicina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 24 horas por via oral), minociclina (minocina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 12 horas por via oral), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 g a cada 8-12 horas), imipenem/cilstatina (tienam) (500 mg a cada 6-8 horas por via intramuscular). Também é significativo que, como regra, um curso prolongado ou progressivo da doença seja devido à terapia antibiótica inicial inadequada. No entanto, além disso, há uma série de causas locais e sistêmicas que levam a um curso longo e persistente de inflamação nos pulmões: são obstrução local das vias aéreas (câncer, adenoma, bloqueio mucóide etc.); bronquiectasia (congênita, adquirida); fibrose cística; defeitos do sistema imunológico (adquiridos); aspiração recorrente (acalasia, câncer de esôfago, etc.); ativação de infecção tuberculosa latente; desenvolver abscesso pulmonar; antibioticoterapia inadequada. Autor: Mostovaya O.S. << Voltar: Doenças respiratórias. Bronquite crônica >> Encaminhar: Doenças do trato digestivo. Doenças do esôfago. Esofagite e úlcera péptica do esôfago
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