PALESTRA No. 12. Doenças do aparelho digestivo. Doenças dos intestinos. Doenças do intestino delgado. Enterite crônica

A enterite crônica é uma doença do intestino delgado, caracterizada por uma violação de suas funções (digestão e absorção) no contexto de alterações distróficas e disregenerativas, culminando no desenvolvimento de inflamação, atrofia e esclerose da membrana mucosa do intestino delgado.

Etiologia e patogênese. Esta é uma doença polietiológica que pode ser resultado de uma inflamação aguda do intestino delgado ou de um processo crônico primário.

Nos últimos anos, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavírus, inúmeros representantes de protozoários e helmintos (giárdia, ascaris, tênias, opistorchia, cryptosporidium) têm recebido grande importância como fator etiológico na enterite crônica.

De grande importância na ocorrência de enterite crônica são os fatores alimentares - excessos, ingestão de alimentos secos, alimentos desequilibrados, predominantemente carboidratos, abuso de temperos. A enterite é causada por radiação ionizante, exposição a substâncias tóxicas e drogas. Entre os mecanismos patogenéticos comuns de doenças crônicas do intestino delgado, existem alterações na microflora intestinal no contexto de uma diminuição da imunidade local e geral.

Mudanças no estado imunológico - uma diminuição no conteúdo de IgA secretora, um aumento no nível de IgE, uma diminuição na transformação de linfócitos em blastos e inibição da migração de leucócitos - levam à colonização do intestino delgado por representantes da microflora oportunista e um diminuição da flora anaeróbica normal.

A colonização bacteriana do intestino delgado aumenta a secreção intestinal devido à ativação do AMPc das células epiteliais, que aumenta a permeabilidade intestinal, aumenta a produção de eletrólitos e água pelas células. A secreção de água e eletrólitos leva a uma violação do metabolismo água-sal. Sob a influência da flora microbiana, a circulação entero-hepática da bile é perturbada. Os ácidos graxos se ligam aos íons cálcio, formando sabões pouco solúveis que são excretados nas fezes. A violação do metabolismo do cálcio é promovida por alterações no metabolismo da vitamina D, o que reduz a absorção de cálcio. Sob a influência de distúrbios metabólicos de vitaminas lipossolúveis, o conteúdo de microelementos no sangue diminui. A disbiose prolongada promove sensibilização a antígenos microbianos e alimentares, causa inflamação imune da membrana mucosa, que resulta na formação de antígenos teciduais. O aumento da permeabilidade da barreira mucosa é acompanhado pela reabsorção de macromoléculas proteicas não divididas, que se tornam alérgenos, e a reatividade imunológica é prejudicada. Com alergias, são liberadas substâncias biologicamente ativas que aumentam a permeabilidade da parede intestinal, alteram as propriedades funcionais dos enterócitos. Violações da microestrutura da membrana citoplasmática do enterócito levam primeiro à inibição da atividade da lactase e, em seguida, da atividade da maltase e da sacarase. Com alterações distróficas e disregenerativas nos epiteliócitos, a síntese de enzimas e sua sorção nas membranas dos epiteliócitos - dissacaridases, peptidases, enteroquinase, fosfatase alcalina - são reduzidas, o que causa distúrbios na digestão da membrana e da cavidade. Tudo isso se torna a base da síndrome de má absorção. Nos estágios iniciais da doença, os distúrbios do metabolismo lipídico se desenvolvem devido à diminuição da absorção de gordura, sua perda com as fezes e alterações na fase intestinal da circulação biliar entero-hepática.

A violação do metabolismo biliar, por sua vez, leva a uma violação do metabolismo lipídico, que afeta a estrutura e a função das membranas celulares. Em conexão com a absorção insuficiente de gordura, ocorre uma violação da síntese de esteróides, o que induz uma violação das funções das glândulas endócrinas.

Morfologicamente, a enterite crônica se manifesta por alterações inflamatórias e disregenerativas na membrana mucosa do intestino delgado. Se o processo progride, sua atrofia e esclerose são observadas.

Classificação (Zlatkina A.R., Frolkis A.V., 1985).

1) Etiologia: infecções intestinais, invasões helmínticas, fatores alimentares, físicos e químicos, doenças do estômago, pâncreas, vias biliares.

2) Fases da doença: exacerbação; remissão.

3) Grau de gravidade: leve; moderado; pesado.

4) Corrente: monótona; recorrente; continuamente recorrente; latente.

5) Caráter das alterações morfológicas: unidade sem atrofia; jeunite com atrofia vilosa parcial moderada; jeunite com atrofia parcial das vilosidades; euunit com atrofia total das vilosidades.

6) A natureza dos distúrbios funcionais: distúrbios da digestão da membrana (deficiência de dissacaridase), má absorção de água, eletrólitos, oligoelementos, vitaminas, proteínas, gorduras, carboidratos.

7) Complicações: solarite, mesadenite inespecífica.

Quadro clínico. O quadro clínico da enterite crônica consiste em síndromes entéricas locais e gerais. A primeira é causada por uma violação dos processos de digestão parietal (membrana) e cavitária (má digestão). Os pacientes queixam-se de flatulência, dor na região paraumbilical, distensão abdominal, estrondo alto, diarreia e, menos comumente, constipação. A palpação revela dor no mesogástrio, bem como à esquerda e acima do umbigo (sinal de Porges positivo), ruído de respingos na região do ceco (sinal de Obraztsov). As fezes adquirem aspecto argiloso e a matéria polifecal é característica.

A síndrome enteral geral está associada à absorção prejudicada de ingredientes alimentares (má absorção), resultando em distúrbios de todos os tipos de metabolismo, alterações na homeostase. Caracterizada por distúrbios metabólicos multifacetados, principalmente proteicos, que se manifestam por uma perda progressiva de peso corporal. As alterações no metabolismo dos carboidratos são menos pronunciadas, o que se manifesta por inchaço, estrondo no abdômen e aumento da diarreia ao tomar laticínios. Em grande parte, a deficiência de peso corporal em pacientes se deve não apenas à proteína, mas também ao desequilíbrio lipídico. Alterações no metabolismo lipídico estão intimamente relacionadas a distúrbios metabólicos de vitaminas e minerais lipossolúveis (cálcio, magnésio, fósforo). Os sinais característicos de deficiência de cálcio são um sintoma positivo do rolo muscular, convulsões, fraturas ósseas "desmotivadas" recorrentes, osteoporose, osteomalácia. Há também inchaço da face, cianose dos lábios, glossite, irritabilidade, falta de sono. As violações do equilíbrio hídrico e eletrolítico se manifestam por fraqueza geral, inatividade física, hipotensão muscular, náuseas, vômitos e alterações no sistema nervoso central.

Os sintomas de polihipovitaminose tornam-se típicos de enterite crônica de gravidade moderada e grave. A hipovitaminose C manifesta-se clinicamente por sangramento nas gengivas, sangramento nasal repetido, uterino, hematomas na pele. A hipovitaminose B é acompanhada de palidez da pele, glossite, estomatite angular (cheilez). Sinais de deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, O, E, K): baixa visão crepuscular, pele e mucosas secas, aumento do sangramento das gengivas.

Formas graves de enterite crônica ocorrem com sintomas de disfunção endócrina (insuficiência pluriglandular). O hipocorticismo se manifesta por hipotensão arterial, arritmias cardíacas, anorexia e pigmentação da pele. Uma diminuição na atividade das gônadas é acompanhada por disfunção ovariana, distúrbios menstruais, em homens - impotência, ginecomastia, perda de cabelo.

A disfunção da tireoide é caracterizada por fraqueza geral, pele seca, bradicardia, diminuição do desempenho e distúrbios intelectual-mnésicos.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um exame de sangue geral revela anemia micro e macrocítica, aumento da VHS e, em casos graves, linfo e eosinopenia. Se a doença for de origem parasitária, podem ser observadas linfocitose e eosinofilia no sangue.

Um exame escatológico revela um tipo intestinal de esteatorréia devido a ácidos graxos e sabões, criadorréia, amilorréia. O conteúdo de enteroquinase e fosfatase alcalina nas fezes aumenta. A massa diária de fezes aumenta significativamente.

A análise bacteriológica das fezes revela disbacteriose de vários graus. Há uma diminuição de lacto e bifidobactérias, enterococos, cepas de Escherichia coli com propriedades enzimáticas alteradas aparecem.

Na análise geral da urina na forma grave de enterite crônica, observam-se microalbuminúria e migrohematúria.

Em um exame de sangue bioquímico, são detectadas hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocalcemia, diminuição do nível de magnésio, fósforo e outros microelementos, distúrbios do metabolismo eletrolítico na forma de diminuição do nível de sódio e potássio. Os distúrbios do metabolismo lipídico são acompanhados por alterações no espectro lipídico: o nível de colesterol, fosfolipídios diminui e o espectro de ácidos biliares, fosfolipídios e triglicerídeos também muda.

Os resultados do exame radiográfico permitem esclarecer a função motora do intestino delgado e o alívio da mucosa, alterações distônicas e discinéticas na forma de desaceleração ou aceleração da passagem de uma suspensão de sulfato de bário pelo intestino delgado , e o alívio da mucosa muda na forma de espessamento irregular, deformação e alisamento das dobras. A gastroduodenoscopia revela gastrite atrófica e duodenite.

O quadro morfológico de uma forma leve de enterite crônica é caracterizado por espessamento das vilosidades, sua deformação, diminuição da profundidade dos entalhes, diminuição do tônus ​​dos músculos lisos, edema subepitelial, alterações degenerativas na superfície do epitélio , afinamento da borda em escova das células, diminuição do número de células caliciformes na região das vilosidades, aumento do número de criptas, infiltração da própria camada mucosa com elementos linfoplasmocitários, diminuição das células de Paneth na área do fundo das criptas.

Para a forma moderada, atrofia parcial das vilosidades, diminuição do número de criptas, afinamento da membrana mucosa, diminuição da borda em escova e infiltração linfoplasmocitária das camadas submucosa e muscular são típicas. A forma grave da doença é caracterizada por atrofia vilositária progressiva, diagnosticada por critérios histológicos, histoquímicos e morfométricos. O processo de proliferação de enterócitos prevalece sobre sua diferenciação, aparece uma abundância de células imaturas e defeituosas.

O diagnóstico diferencial na enterite crônica é realizado com enteropatia celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, amiloidose intestinal, doença diverticular, linfoma, tumores do intestino delgado. Comum a todas essas condições são as síndromes clínicas de indigestão, absorção e disbacteriose. O diagnóstico final é confirmado pelo exame morfológico da mucosa do intestino delgado.

Assim, para a enteropatia celíaca, é típica uma indicação anamnésica da relação das exacerbações da doença com o uso de produtos contendo gliadina. A clínica da enteropatia celíaca assemelha-se à enterite crônica. Na maioria das vezes, o intestino superior é afetado e não há alterações no íleo. O local ideal para a coleta de amostras de biópsia é a área da membrana mucosa próxima ao ligamento de Treitz. O exame morfológico revela diminuição do número de células caliciformes e aumento do número de linfócitos interepiteliais, atrofia subtotal das vilosidades e infiltração de células inflamatórias de sua própria camada. Na enteropatia celíaca, as alterações morfológicas no contexto de uma dieta sem glúten são reversíveis, em contraste com a enterite crônica banal, na qual as alterações morfológicas são irreversíveis.

Na doença de Crohn, observa-se polimorfismo clínico devido à gênese autoimune da doença e suas manifestações sistêmicas características (como tireoidite autoimune, poliartrite, irite, hepatite, frequente combinação de enterite e colite distal). Os exames endoscópicos e morfológicos têm alta resolução na verificação da doença de Crohn, revelando a natureza mosaica da lesão intestinal, alterações típicas do tipo "pavimento de paralelepípedos", que se alternam com áreas de mucosa íntegra. Raio-X, exame endoscópico pode detectar estenoses intestinais, às vezes são formadas fístulas intestinais. O diagnóstico morfológico indica infiltração de células inflamatórias em todas as camadas da parede intestinal com dano máximo à camada submucosa e alterações mínimas na mucosa. Na camada submucosa, são encontrados granulomas linfocíticos do tipo sarcoide, patognomônicos para essa doença.

A doença de Whipple, além dos sinais de enterite, é caracterizada por manifestações extraintestinais na forma de febre, artrite, linfadenopatia, hipotensão arterial e pigmentação da pele. Os critérios morfológicos mais informativos da doença. Biópsias do intestino delgado revelam acúmulo de gordura intracelular e extracelular na mucosa do intestino delgado e linfonodos mesentéricos; infiltração de sua própria camada por grandes micrófagos contendo grânulos livres de gordura CHIC-positivos e presença de bacilos na mucosa.

tratamento. O tratamento da enterite crônica deve ser abrangente, incluindo agentes que afetam os fatores etiológicos, os mecanismos patogenéticos, bem como os sintomas locais e gerais da doença.

A base é a nutrição dietética, que ajuda a reduzir o aumento da pressão osmótica na cavidade intestinal, reduz a secreção e normaliza a passagem do conteúdo intestinal. Exclua produtos que contenham fibra vegetal grossa (legumes crus, frutas, pão de centeio, nozes, pastelaria, comida enlatada, especiarias, pratos condimentados, leite integral, cerveja, kvass, bebidas carbonatadas e alcoólicas). O uso de sal de mesa é limitado. Refeições fracionadas são necessárias, até 5-6 vezes ao dia. Durante o período de remissão, alguns vegetais e frutas são introduzidos na dieta, até 100-200 g por dia. Atribua alface, tomates pelados maduros, peras macias, maçãs doces, laranjas, tangerinas, framboesas, morangos, morangos silvestres. Os alimentos devem ser cozidos ou cozidos no vapor.

A terapia medicamentosa deve ser etiotrópica, patogenética e sintomática. Tratamento etiotrópico: para disbiose grau II-IV são prescritos antibacterianos: metronidazol (0,5 g 3 vezes ao dia), clindamicina (0,5 g 4 vezes ao dia), cefalexina (0,5 g 2 vezes ao dia), biseptol (). 0,48 g 2 vezes ao dia), sulgina (1 g 3-4 vezes ao dia), furazolidona (0,1 g 4 vezes ao dia). Após o uso de antibacterianos, são prescritos eubióticos - bifidumbacterina ou bificol 5 doses 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições, coli-bacterina ou lactobacterina 3 doses 3 vezes ao dia antes das refeições, hilakforte 40 gotas 3 vezes ao dia antes das refeições. O tratamento com preparações bacterianas é realizado por um longo período: 3 cursos de 3 meses por ano. Para disbacteriose estafilocócica, é prescrito bacteriófago antiestafilocócico (20 ml 3 vezes ao dia durante 15-20 dias), para disbacteriose proteus - bacteriófago coliproteus por via oral, 20 ml 3 vezes ao dia, o curso de tratamento é de 2 a 3 semanas.

Como agente sintomático antidiarreico, o imodium (loperamida) é prescrito 1 cápsula 2-3 vezes ao dia antes das refeições por 3-5 dias.

Para melhorar o processo de digestão, as enzimas são recomendadas: pancreatina, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzima, cujas doses são selecionadas individualmente (de 1 comprimido 3 vezes ao dia a 3-4 comprimidos 4 vezes ao dia ) e que são prescritos diretamente antes ou durante as refeições por 2-3 meses. Se necessário, a terapia de reposição enzimática é continuada por mais tempo.

Para normalizar o estado geral de pacientes com enterite e eliminar distúrbios metabólicos, a terapia de substituição é indicada. Para compensar a deficiência de vitaminas, as vitaminas B e B são prescritas por 4-5 semanas.₆ 50 mg cada, PP - 10-30 mg, C - 500 mg cada. Para esteatorréia, a administração parenteral de vitamina B é indicada.₂ (100-200 mcg) em combinação com vitaminas lipossolúveis.

Riboflavina 0,02 g, ácido fólico 0,003 g uma vez ao dia, vitamina E 3300 UI 2 vezes ao dia são prescritos no interior. Na enterite crônica que ocorre com deficiência proteica grave, juntamente com dieta, administração parenteral de plasma, 150-200 ml de hidrolisados ​​de proteínas e misturas de aminoácidos (aminopeptídeo, alvesina, poliamina, intrafusina, 250-500 ml por via intravenosa por 20 dias) em combinação com hormônios anabólicos (retabolil 2,0 ml 1 vez em 7-10 dias por 3-4 semanas) e misturas gordurosas como intralipid.

A nomeação de esteróides é indicada apenas com deficiência proteica significativa, hipoproteinemia, presença de insuficiência adrenal.

Para corrigir distúrbios hídricos e eletrolíticos, injeções intravenosas de panangina 20-30 ml, gluconato de cálcio 10% 10-20 ml em 200-400 ml de uma solução isotônica ou solução de glicose, soluções poliiônicas "Disol", "Trisol", "Quartasol" são indicados. As soluções eletrolíticas são administradas por via intravenosa por 10-20 dias sob o controle do estado ácido-base e do nível de eletrólitos no sangue.

Prognóstico e prevenção. O prognóstico de vida e capacidade para o trabalho é favorável na maioria dos casos. Os sinais prognósticos desfavoráveis ​​​​são um curso continuamente recidivante da doença, perda súbita e significativa de peso, anemia, síndrome de distúrbio endócrino (diminuição da libido, dismenorreia, infertilidade).

A prevenção da enterite crônica consiste no tratamento oportuno de infecções intestinais agudas e doenças concomitantes da zona gastroduodenal, em conformidade com a dieta, na administração profilática de preparações bacterianas durante raios-X e radioterapia.

Autor: Mostovaya O.S.

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