PALESTRA No. 6. Doenças do aparelho respiratório. Asma brônquica

Uma definição exaustiva de asma não existe até o momento, no entanto, a definição mais completa desta doença foi dada por G. B. Fedoseev em 1982. A asma brônquica (AB) é uma doença independente, crônica, recorrente com lesão predominante do trato respiratório, cujo mecanismo patogenético principal e obrigatório é uma reatividade brônquica alterada devido a mecanismos específicos (imunológicos) e (ou) inespecíficos, congênitos ou adquiridos, e o principal sinal clínico (obrigatório) é um ataque de asma e (ou) quadro asmático (estado asmático) devido a espasmo da musculatura lisa brônquica, hipersecreção, disccrinia e edema da mucosa brônquica.

Etiologia. Uma combinação de vários fatores desempenha um papel importante na ocorrência de asma. A este respeito, existem 2 formas de asma - atópica (do latim atopia - “predisposição hereditária”) e infecciosa-alérgica. A predisposição hereditária se deve à associação de certos antígenos de histocompatibilidade (HLA) com a gravidade da asma, e um aumento na gravidade da doença é especialmente observado em portadores de antígenos B.₃₅ e B₄₀.

Fatores internos no desenvolvimento da doença são defeitos biológicos no sistema imunológico, endócrino, sistema nervoso autônomo, sensibilidade e reatividade brônquica, depuração mucociliar, endotélio vascular pulmonar, sistema de resposta rápida (mastócitos, etc.), metabolismo do ácido araquidônico, etc.

Fatores externos incluem:

1) alérgenos infecciosos (vírus, bactérias, fungos, leveduras, etc.);

2) alérgenos não infecciosos (pólen, poeira, industrial, medicinal, alimentar; alérgenos de carrapatos, insetos e animais);

3) irritantes mecânicos e químicos (metal, madeira, silicato, pó de algodão; vapores de ácidos, álcalis; fumos, etc.);

4) fatores meteorológicos e físico-químicos (mudanças na temperatura e umidade do ar, flutuações na pressão barométrica, campo magnético da Terra, esforço físico, etc.);

5) efeitos estressantes, neuropsíquicos e atividade física.

Os agentes infecciosos podem ter não apenas um efeito alergênico, mas também reduzir o limiar de sensibilidade do corpo a alérgenos não infecciosos (atópicos), aumentar a permeabilidade da mucosa respiratória para eles; para formar uma mudança na reatividade das células alvo (mastócitos, basófilos, monócitos, etc.) e sistemas efetores.

Patogênese. A reatividade brônquica alterada é um elo central na patogênese da doença e pode ser primária ou secundária. No primeiro caso, as alterações na reatividade podem ser congênitas ou adquiridas devido à exposição direta a fatores químicos, mecânicos, físicos e infecções. Alterações secundárias na reatividade brônquica são uma manifestação de alterações na reatividade dos sistemas imunológico, endócrino e nervoso do corpo. Assim, falando sobre a patogênese da DA, podemos distinguir 2 grupos de mecanismos: imunológicos e não imunológicos.

Mecanismos imunológicos na grande maioria dos casos são dominantes no curso da doença. As violações do sistema imunocompetente na membrana mucosa do trato respiratório, ocorrendo de acordo com os tipos I, III e IV de reações de hipersensibilidade, ou seja, com alteração nas imunidades humoral e celular, levam a uma alteração na reatividade brônquica. Ao mesmo tempo, há uma diminuição da IgA secretora, o sistema de fagocitose é perturbado, a função supressora de T dos linfócitos diminui, a produção de interferon diminui, o que acaba levando a uma diminuição na defesa antiviral do corpo.

Tipo I (atópico, reagínico ou anafilático). Em resposta à ingestão de antígenos exoalérgenos (pólen, proteínas animais e vegetais, bactérias e drogas) no organismo, há um aumento da produção de IgE (reaginas), que se fixam e se acumulam nos mastócitos (células efetoras primárias). Este é o estágio imunológico da DA. Em seguida, desenvolve-se o estágio patoquímico do processo - degranulação dos mastócitos com a liberação de substâncias vasoativas, broncoespásticas e quimiotáticas (histamina, serotonina, vários fatores quimiotáticos, etc.). Estes são mediadores primários que atuam nos vasos sanguíneos e células-alvo (células efetoras secundárias) - eosinófilos, neutrófilos, plaquetas, monócitos macrófagos. Estes últimos, quando expostos a mediadores primários, secretam mediadores secundários (leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, fator ativador de plaquetas e outras substâncias pertencentes ao grupo dos eicosanóides).

Sob a influência de substâncias biologicamente ativas, começa o estágio fisiopatológico da patogênese: a permeabilidade do leito microcirculatório aumenta, o que leva ao desenvolvimento de edema, inflamação serosa e broncoespasmo. Clinicamente, isso se manifesta por uma violação aguda da permeabilidade brônquica e pelo desenvolvimento de um ataque de asma.

Uma reação do tipo III (tipo imunocomplexo ou fenômeno de Arthus) se desenvolve sob a influência de exoalérgenos e endoalérgenos (autoalérgenos, cuja formação leva à desnaturação de proteínas de bronquíolos e alvéolos como resultado de inflamação infecciosa ou alérgica e a ação de vários irritantes).

A reação ocorre na zona de excesso de antígeno com a participação de anticorpos precipitantes pertencentes às imunoglobulinas das classes O e M. O efeito danoso do complexo antígeno-anticorpo formado é realizado através da ativação do complemento, liberação de enzimas lisossomais.

Há danos nas membranas basais, espasmo da musculatura lisa dos brônquios, vasodilatação e aumento da permeabilidade da microvasculatura.

O tipo IV (hipersensibilidade do tipo celular, retardado) é caracterizado pelo fato de que os linfócitos sensibilizados têm um efeito prejudicial. Nesse caso, os mediadores da reação alérgica são as linfocinas (atuam nos macrófagos, células epiteliais), enzimas lisossomais e um sistema de cininas ativado. Sob a influência dessas substâncias, desenvolve-se edema, inchaço da membrana mucosa, broncoespasmo, hiperprodução de secreções brônquicas viscosas. A consequência é uma violação aguda da permeabilidade dos brônquios, manifestada por um ataque de asfixia.

Mecanismos não imunológicos são a principal alteração na reatividade brônquica como resultado de defeitos biológicos congênitos e adquiridos. Mecanismos não imunológicos atuam nas células efetoras primárias ou secundárias ou nos receptores da musculatura lisa dos brônquios, vasos sanguíneos, células das glândulas brônquicas. Isso altera a reatividade das células-alvo e, principalmente, dos mastócitos, o que é acompanhado pela produção excessiva de substâncias biologicamente ativas (histamina, leucotrienos, etc.). Em resposta à sua liberação, broncoespasmo, inchaço da membrana mucosa, hiper e discrinia das glândulas brônquicas se desenvolvem. Tudo isso muda drasticamente a permeabilidade dos brônquios e causa um ataque de asma.

A resistência brônquica pode mudar condicional e incondicionalmente como reflexo. Por exemplo, a obstrução decorrente da exposição ao ar frio, da inalação de gases e poeiras irritantes e da atividade física é causada por broncoespasmo através do reflexo vagal. As causas do broncoespasmo também podem ser danos às zonas efetoras do reflexo broncoconstritivo vagal ou bloqueio dos receptores β-adrenérgicos.

Recentemente, eles falam sobre um papel especial na patogênese das violações da permeabilidade brônquica da insuficiência de glicocorticóides e distúrbios disovarianos. A insuficiência de glicocorticosteróides leva ao desenvolvimento de hiperreatividade dos mastócitos, diminuição da síntese de catecolaminas e ativação de prostaglandinas F_2a, bem como uma violação do sistema imunocompetente (aqui falamos sobre a participação complexa na patogênese da DA e mecanismos imunológicos e não imunológicos).

A hiperestrogenemia e a hipoprogesteronemia atuam nos receptores α- e β-adrenérgicos, aumentando a atividade do primeiro e reduzindo a atividade do segundo.

Classificação. A predominância de um ou outro mecanismo na patogênese da asma permite identificar suas diversas características patogenéticas. Atualmente, é utilizada a classificação proposta por G. B. Fedoseev (1982).

Fases do desenvolvimento da DA.

I - pré-asma (condições que ameaçam o desenvolvimento: bronquite aguda e crônica, pneumonia aguda e crônica com elementos de broncoespasmo em combinação com rinite vasomotora, urticária).

II - AB clinicamente formada (considerada como tal após a primeira crise ou início imediato do estado de mal asmático).

Formulários BA:

1) imunológico;

2) não imunológico.

Mecanismos patogenéticos (variantes clínicas e patogenéticas) da DA:

1) atópico;

2) dependente de infecção;

3) autoimune;

4) deshormonal;

5) desequilíbrio neuropsíquico;

6) desequilíbrio adrenérgico;

7) desequilíbrio colinérgico;

8) reatividade brônquica primária alterada.

Em um paciente, é possível uma combinação de várias variantes clínicas e patogenéticas. Em tal situação, é necessário no momento do exame destacar a principal variante para este paciente, o que é importante para uma terapêutica adequada. No curso de um longo curso de AB, é possível uma mudança no mecanismo patogenético.

Gravidade do BA:

1) curso leve (exacerbações são raras, 2-3 vezes por ano, ataques de asma de curto prazo são interrompidos pela ingestão de vários medicamentos broncodilatadores);

2) moderado (exacerbações mais frequentes 3-4 vezes por ano, os ataques de asma são mais graves e interrompidos por injeções de drogas);

3) curso grave (caracterizado por exacerbações frequentes e prolongadas, ataques graves, muitas vezes transformando-se em estado asmático).

A divisão do BA de acordo com a gravidade do curso é condicional. Assim, com um curso leve de AB, o paciente pode morrer de um estado asmático subitamente desenvolvido.

Fases do curso de bacharelado:

1) exacerbação (presença de ataques recorrentes de asma ou condição asmática);

2) abrandamento da exacerbação (os ataques tornam-se mais raros e leves, os sinais físicos e funcionais da doença são menos pronunciados do que na fase de exacerbação);

3) remissão (as manifestações típicas da AB desaparecem: os ataques de asma não ocorrem; a permeabilidade brônquica é total ou parcialmente restaurada).

Complicações:

1) pulmonar: enfisema, insuficiência pulmonar, atelectasia, pneumotórax, estado de mal asmático, etc.;

2) extrapulmonar: cor pulmonale (compensado e descompensado com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita), distrofia miocárdica, etc.

Quadro clínico. O sinal mais característico da asma são queixas de crises de asfixia (dificuldade em respirar principalmente durante a expiração), falta de ar e tosse de vários tipos (de seca, paroxística ou com liberação de expectoração viscosa). O desenvolvimento de infecção broncopulmonar provoca aumento da temperatura corporal. A dificuldade resultante na respiração nasal é uma manifestação de rinossinusopatia alérgica (rinite vasomotora, polipose), que geralmente ocorre na fase pré-asma.

Os dados do histórico ajudam a estabelecer uma conexão entre o desenvolvimento de convulsões e a exposição a certos alérgenos e outros fatores. Na maioria das vezes é uma infecção do trato respiratório, especialmente em uma exacerbação da doença.

A partir da anamnese, eles aprendem sobre a influência do esforço físico (como caminhada rápida, risadas, etc.), mudanças nos fatores meteorológicos (como frio, alta umidade etc.), distúrbios disvariais, fatores profissionais na ocorrência de asma ataques.

O estudo de uma história alérgica contribui para o diagnóstico de uma variante atópica da AB. Nesses casos, as exacerbações da doença são sazonais (mais frequentemente na primavera e no verão), acompanhadas de rinite, conjuntivite. Esses pacientes têm urticária, edema de Quincke; intolerância alimentar, várias substâncias medicinais são detectadas; existe uma predisposição hereditária para doenças alérgicas.

Os dados da anamnese muitas vezes permitem estabelecer a presença da chamada asma aspirina. Neste caso, não há forma hereditária de doenças alérgicas. Esses pacientes estão preocupados com a respiração nasal prejudicada (crescimentos de pólipos), e o sintoma mais característico é a intolerância aos anti-inflamatórios não esteróides (ácido acetilsalicílico, indometacina etc.), que causam ataques de asma. Neste caso, já é possível supor um mecanismo de prostaglandina da DA.

Dados sobre o desenvolvimento de estado asmático no passado indicam a gravidade do curso da doença e indicam a necessidade de corticoterapia.

diagnósticos. De grande importância é a identificação de manifestações extrapulmonares de alergias, sinais de bronco-obstrução, complicações de asma e outras doenças acompanhadas de crises de broncoespasmo.

Ao examinar a pele, podem ser detectadas manifestações alérgicas: urticária, erupções papulares eritematosas, o que indica uma variante imunológica da AB. A combinação de asma com eczema, neurodermatite, psoríase predispõe à asma grave.

Muitas vezes é possível identificar uma violação da respiração nasal. Rinite e pólipos são considerados pré-asma. Sinusite e outras sinusites podem causar asfixia.

O exame físico dos pulmões, muitas vezes devido à bronquite crônica subjacente, pode revelar sinais de enfisema levando ao desenvolvimento de insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale.

Sinais auscultatórios de obstrução brônquica são detectados: uma alteração na respiração (expiração longa, seca, principalmente sibilos, sibilos), expiração forçada, que revela broncoespasmo latente (aparecimento ou aumento de sibilos secos).

A ausculta dos pulmões deve ser realizada na posição do paciente deitado: o número de estertores secos aumenta com seu mecanismo "vagal". Constantemente ouvidos em uma determinada área, estertores borbulhantes finos e úmidos ("crepitantes") podem indicar uma pneumosclerose desenvolvida.

Um exame objetivo do paciente revela sintomas de outras doenças ("borboleta" na pele do rosto, linfadenopatia em combinação com aumento do fígado e do baço, aumento persistente da pressão arterial, febre persistente etc.), nas quais ocorrem ataques de broncoespasmo, manifestados por asfixia (lúpus eritematoso sistêmico, periarterite nodular). Então o suposto diagnóstico de DA torna-se improvável.

A espirografia revela os sinais característicos de um tipo obstrutivo de obstrução brônquica: diminuição do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), diminuição do coeficiente de Tiffno (VEF₁ para VC como uma porcentagem) e a porcentagem de VEF₁ para FZhEL. Durante a exacerbação da AB, o volume pulmonar residual (VRL) e a capacidade residual funcional (FOC) excedem o nível inicial em 100% ou mais. Ao analisar o espirograma, são encontrados sinais de discinesia traqueobrônquica, contribuindo para a violação da permeabilidade brônquica, pela presença de um entalhe na parte superior da cor descendente do espirograma (sintoma de Kolbet-Wyss). A pneumotacometria mostra a predominância da potência inspiratória sobre a potência expiratória, característica da obstrução brônquica. De acordo com a pneumotacografia com a construção da curva fluxo-volume, uma violação da permeabilidade brônquica é diagnosticada separadamente no nível dos brônquios grandes, médios e pequenos.

O aparecimento de resistência brônquica aumentada, registrada por espirografia, pneumotacometria e pneumotacografia, em resposta à atividade física, inalação de ar frio, gases irritantes e acetilcolina indica reatividade brônquica alterada.

O teste alergológico é realizado usando um conjunto de vários alérgenos não infecciosos e infecciosos, é realizado apenas fora da exacerbação da doença. Para avaliar o efeito provocador do alérgeno, são realizados testes alérgicos cutâneos (aplicação, escarificação e métodos intradérmicos de aplicação do alérgeno), o alérgeno pode ser aplicado na conjuntiva do olho, na mucosa nasal. O mais confiável é o diagnóstico específico de asma - a identificação de hiperreatividade brônquica específica usando testes provocativos de inalação. No entanto, não se deve perder de vista o fato de que esta via de administração pode provocar um ataque grave de asma ou o desenvolvimento de estado de mal asmático.

Para o diagnóstico específico da DA, por exemplo, quando é impossível realizar um teste alergológico, também é utilizado um teste radioimunoabsorvente, que possibilita a quantificação de anticorpos IgE. Os estudos laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico proposto, avaliar a evolução da doença e a eficácia do tratamento.

O principal critério diagnóstico para DA é o aparecimento de eosinófilos no escarro, mas este é um sinal inespecífico, pode servir como manifestação de uma reação alérgica geral do corpo. Também de importância diagnóstica é a detecção de espirais de Kurshman e cristais de Charcot-Leiden no escarro.

Estudos laboratoriais comprovam a presença de um processo inflamatório ativo e o grau de sua gravidade em termos de aumento dos indicadores de fase aguda. Com o aumento da insuficiência respiratória em caso de exacerbação da asma e do estado de mal asmático, é importante estudar o estado ácido-base e a composição dos gases sanguíneos. O exame radiográfico diagnostica focos de infecção (nos seios paranasais, dentes, vesícula biliar) e a presença de um processo inflamatório agudo (pneumonia) ou crônico nos pulmões, enfisema e pneumosclerose. Os dados de ECG comprovam sinais do desenvolvimento de cor pulmonale compensado - hipertrofia do coração direito.

Diagnóstico diferencial. A AB é diferenciada da asma cardíaca (ver Tabela 8).

Tabela 8

Diagnóstico diferencial da DA

Também é necessário diferenciar asma infecciosa-alérgica e atópica (ver Tabela 9).

Tabela 9

Asma infecciosa-alérgica e atópica

tratamento. No tratamento da asma, recomenda-se uma abordagem gradual, o que se explica pela gravidade variável do seu curso em diferentes pessoas e no mesmo paciente. O estágio 1 é a asma menos grave, o estágio 4 é o maior.

Estágio 1: Um curso intermitente leve no qual os sintomas da asma aparecem na exposição a um gatilho (por exemplo, pólen ou pêlos de animais) ou devido ao exercício. O uso prolongado de anti-inflamatórios no tratamento desses pacientes não é indicado. O tratamento consiste em medicação profilática, se necessário (β inalado₂agonistas, cromoglicato, nedocromil ou anticolinérgicos). Ocasionalmente, exacerbações mais graves e prolongadas requerem um curso curto de corticosteroides orais. Se a asma se manifesta com sintomas mais frequentes, aumento da necessidade de broncodilatadores, torna-se necessário passar para o próximo estágio.

Estágio 2. Leve curso persistente. A terapia primária inclui medicamentos anti-inflamatórios, corticosteróides inalatórios, cromoglicato de sódio ou nedocromil sódico. A dosagem de corticosteróides é de 200-500 mcg de dipropionato de beclometasona ou budesonida por dia. Para tratamento sintomático, β inalado₂-agonistas, mas não mais de 3-4 vezes ao dia. Para exacerbações mais graves e prolongadas, é administrado um curso curto de corticosteroides orais. Se os sintomas persistirem apesar de uma dose inicial de corticosteroides inalatórios, a dose de dipropionato de beclometasona deve ser aumentada para 750-800 microgramas por dia. No entanto, uma alternativa para aumentar a dose de hormônios inalados, principalmente para controlar as crises noturnas de asma, é a adição de broncodilatadores de longa ação ingeridos à noite (na dose de corticoide inalatório de pelo menos 500 mcg).

O estágio 3 é caracterizado pela gravidade moderada da AB. Esses pacientes requerem a ingestão diária de anti-inflamatórios profiláticos. A dose de corticosteroides inalatórios é de 800-2000 mcg em combinação com broncodilatadores de ação prolongada. Você pode usar teofilinas de ação prolongada (com monitoramento constante de sua concentração não superior a 5-15 µg / ml), β oral e inalado₂agonistas de longa ação. Sintomaticamente nomear β₂-agonistas de ação curta ou drogas alternativas (estágio 2).

Estágio 4. Asma grave, quando não está completamente controlada. Neste caso, o objetivo do tratamento é alcançar os melhores resultados possíveis. O tratamento primário envolve corticosteroides inalatórios em altas doses (entre 800 e 2000 microgramas por dia de dipropionato de beclometasona) em combinação com broncodilatadores de ação prolongada. Se necessário, β inalado é indicado para aliviar os sintomas.₂-agonistas de ação curta (não mais de 3-4 vezes ao dia). Uma exacerbação mais grave pode exigir um curso de tratamento com corticosteroides orais, que são prescritos em doses mínimas ou em dias alternados. Para prevenir o desenvolvimento de efeitos colaterais, altas doses de corticosteroides inalatórios são administradas através de um espaçador.

O passo 5 envolve a redução da medicação de suporte. Isso é possível se a asma permanecer sob controle por pelo menos 3 meses, o que ajuda a reduzir o risco de efeitos colaterais e aumenta a suscetibilidade do paciente ao tratamento planejado. A "redução" do tratamento é realizada sob o controle constante dos sintomas, manifestações clínicas e indicadores das funções respiratórias, reduzindo gradualmente (cancelando) a última dose ou medicamentos adicionais.

Parando ataques. Um ataque leve pode ser tratado em casa com broncodilatadores de ação curta. O tratamento é realizado até que os sintomas desapareçam completamente. Ataques moderados e graves requerem não apenas doses adequadas de broncodilatadores de ação curta (β inalados₂-agonistas de curta duração), mas também a nomeação de corticosteróides sistêmicos. Se o paciente apresentar hipoxemia, deve-se administrar oxigênio.

Para o tratamento de ataques de asma em um centro médico ou hospital, altas doses de β inalado₂agonistas através de um nebulizador. O uso de um inalador de aerossol dosimetrado através de um espaçador é muito eficaz. De preferência, os corticosteróides são administrados por via oral, não intravenosa. Ao usar teofilina ou aminofilina em combinação com altas doses de β₂-agonistas efeito broncodilatador adicional não é fornecido, mas o risco de efeitos colaterais aumenta.

As teofilinas só podem ser usadas na ausência de β₂-agonistas, no entanto, eles podem ser administrados por via intravenosa na taxa de 6 mg/kg de aminofilina (ou 5 mg/kg de teofilina) com uma dose constante de 0,5-1,0 mg/kg por hora durante 24 horas.₂Agonistas de ação curta também podem usar epinefrina, mas efeitos colaterais significativos são possíveis com seu uso. Mucolíticos inalatórios, sedativos e anti-histamínicos, sulfato de magnésio, fisioterapia respiratória, hidratação com grandes volumes de líquidos para adultos e crianças maiores não são recomendados para o tratamento de crises asmáticas para evitar o aumento da tosse.

Prevenção. A prevenção primária da asma inclui o tratamento de pacientes em estado de pré-asma, identificação de defeitos biológicos em indivíduos praticamente saudáveis ​​​​com histórico familiar que representem ameaça à ocorrência de asma, eliminação de alérgenos, irritantes e outros fatores potencialmente perigosos do ambiente dos pacientes que pode levar ao desenvolvimento da doença.

No tratamento de pacientes em estado de pré-asma, é necessário higienizar os focos de infecção, tratar a rinossinusopatia alérgica, aplicar vários métodos de tratamento não medicamentoso, incluindo acupuntura e psicoterapia, terapia por exercícios, baroterapia e tratamento de spa. A realização de hyposensitization específico e não-específico mostra-se.

Autor: Mostovaya O.S.

<< Voltar: Doenças do sistema cardiovascular. Endocadite infecciosa

>> Encaminhar: Doenças respiratórias. Bronquite crônica

Recomendamos artigos interessantes seção Notas de aula, folhas de dicas:

▪ Controle e revisão. Berço

▪ Teoria da organização. Notas de aula

▪ Terapia da Faculdade. Notas de aula

Veja outros artigos seção Notas de aula, folhas de dicas.

Leia e escreva útil comentários sobre este artigo.

<< Voltar

Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:

A existência de uma regra de entropia para o emaranhamento quântico foi comprovada 09.05.2024

A mecânica quântica continua a nos surpreender com seus fenômenos misteriosos e descobertas inesperadas. Recentemente, Bartosz Regula do Centro RIKEN de Computação Quântica e Ludovico Lamy da Universidade de Amsterdã apresentaram uma nova descoberta que diz respeito ao emaranhamento quântico e sua relação com a entropia. O emaranhamento quântico desempenha um papel importante na moderna ciência e tecnologia da informação quântica. No entanto, a complexidade da sua estrutura torna a sua compreensão e gestão um desafio. A descoberta de Regulus e Lamy mostra que o emaranhamento quântico segue uma regra de entropia semelhante à dos sistemas clássicos. Esta descoberta abre novas perspectivas na ciência e tecnologia da informação quântica, aprofundando a nossa compreensão do emaranhamento quântico e a sua ligação à termodinâmica. Os resultados do estudo indicam a possibilidade de reversibilidade das transformações de emaranhamento, o que poderia simplificar muito seu uso em diversas tecnologias quânticas. Abrindo uma nova regra ... >>

Mini ar condicionado Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

O verão é uma época de relaxamento e viagens, mas muitas vezes o calor pode transformar essa época em um tormento insuportável. Conheça um novo produto da Sony – o minicondicionador Reon Pocket 5, que promete deixar o verão mais confortável para seus usuários. A Sony lançou um dispositivo exclusivo - o minicondicionador Reon Pocket 5, que fornece resfriamento corporal em dias quentes. Com ele, os usuários podem desfrutar do frescor a qualquer hora e em qualquer lugar, simplesmente usando-o no pescoço. Este miniar condicionado está equipado com ajuste automático dos modos de operação, além de sensores de temperatura e umidade. Graças a tecnologias inovadoras, o Reon Pocket 5 ajusta o seu funcionamento em função da atividade do utilizador e das condições ambientais. Os usuários podem ajustar facilmente a temperatura usando um aplicativo móvel dedicado conectado via Bluetooth. Além disso, camisetas e shorts especialmente desenhados estão disponíveis para maior comodidade, aos quais um mini ar condicionado pode ser acoplado. O dispositivo pode, oh ... >>

Energia do espaço para Starship 08.05.2024

A produção de energia solar no espaço está se tornando mais viável com o advento de novas tecnologias e o desenvolvimento de programas espaciais. O chefe da startup Virtus Solis compartilhou sua visão de usar a Starship da SpaceX para criar usinas orbitais capazes de abastecer a Terra. A startup Virtus Solis revelou um ambicioso projeto para criar usinas de energia orbitais usando a Starship da SpaceX. Esta ideia poderia mudar significativamente o campo da produção de energia solar, tornando-a mais acessível e barata. O cerne do plano da startup é reduzir o custo de lançamento de satélites ao espaço usando a Starship. Espera-se que este avanço tecnológico torne a produção de energia solar no espaço mais competitiva com as fontes de energia tradicionais. A Virtual Solis planeja construir grandes painéis fotovoltaicos em órbita, usando a Starship para entregar os equipamentos necessários. Contudo, um dos principais desafios ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo Proteína condutora para montagem de microarray 3D 13.02.2013 Os microchips tridimensionais são considerados os herdeiros ideológicos dos modernos microchips "planos". Acredita-se que tais dispositivos se tornarão mais compactos que seus antecessores e terão maior desempenho e menos calor. A produção de tais dispositivos ainda não foi estabelecida devido ao alto custo de tais chips e dificuldades tecnológicas, pelo que a porcentagem de rendimento de cristais adequados permanece extremamente baixa. Manuel Thery da Universidade de Grenoble (França) e seus colegas desenvolveram uma alternativa barata aos métodos modernos de montagem de microchips tridimensionais, tendo aprendido a gerenciar a montagem de "biofios" a partir de moléculas de proteína. Os cientistas chamaram a atenção para a proteína actina, cujas moléculas formam o "esqueleto" de todas as células do corpo humano. É uma cadeia curta solúvel em água de quatrocentos aminoácidos. Quando os íons de magnésio aparecem em solução, os fragmentos de actina se conectam rapidamente, transformando-se em filamentos poliméricos fortes. Teri e seus colegas aprenderam a cultivar esses filamentos nas partes certas das “metades” de um chip tridimensional, anexando moléculas especiais de “semente” a pastilhas de silício que fizeram com que os filamentos de actina se transformassem em um polímero sem íons de magnésio. Esses fios são entrelaçados entre si com uma distância bastante pequena entre as partes do chip, formando fortes "túneis", cujas paredes conduzem corrente devido aos átomos de ouro ligados a eles. De acordo com os biotecnólogos, este projeto conduz corrente não pior do que contatos metálicos "clássicos" entre camadas de chips 3D. O baixo custo das moléculas de proteína, a relativa facilidade de sua fabricação e a compatibilidade com outras técnicas de "crescimento" de microchip de silício tornam essa tecnologia um concorrente sério para os métodos atuais de montagem de microchip XNUMXD.

Outras notícias interessantes:

▪ Botão inteligente Meizu para controlar eletrodomésticos

▪ Lente holográfica para telescópios espaciais

▪ As decorações de Natal tornam-nos mais felizes

▪ Teletransporte de energia solar

▪ O DrivePro 520 DVR da Transcend grava fora e dentro do carro

Feed de notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica

Materiais interessantes da Biblioteca Técnica Gratuita:

▪ Seção de telefonia do site. Seleção de artigos

▪ artigo Curve-se para o que você queimou, queime o que você adorou. expressão popular

▪ artigo O que é um sextante? Resposta detalhada

▪ artigo Motorista de carro no trabalho em uma carreira. Instrução padrão sobre proteção do trabalho

▪ artigo Antena vertical para bandas baixas. Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

▪ artigo Antena e aterramento. Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

Deixe seu comentário neste artigo:

Todos os idiomas desta página

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site

www.diagrama.com.ua
2000-2024