PALESTRA No. 5. Doenças do sistema cardiovascular. Endocadite infecciosa

Endocardite infecciosa (EI) - uma doença que consiste em uma lesão ulcerativa polipose do aparelho valvar do coração (muitas vezes com o desenvolvimento de insuficiência valvar) ou endocárdio parietal (menos frequentemente, o endotélio da aorta ou da grande artéria mais próxima é afetado). A doença é causada por vários microrganismos patogênicos e é acompanhada por uma lesão sistêmica de órgãos internos (rins, fígado, baço) no contexto de uma reatividade alterada do organismo.

Até agora, em várias publicações impressas, os termos anteriormente usados ​​"endocardite bacteriana", "endocardite séptica prolongada" podem ser encontrados para se referir a esse processo patológico. No entanto, foi o termo "endocardite infecciosa" que os substituiu que melhor reflete a causa da doença causada por uma grande variedade de microrganismos - agentes bacterianos, riquétsias, vírus e fungos.

O número de pacientes com EI está aumentando em todo o mundo. Isso se deve à presença dos chamados grupos de risco (pacientes com lesões valvares ateroscleróticas, reumáticas, traumáticas, defeitos cardíacos ou valvares, comunicação interventricular, coarctação de aorta) pelo fato de a infecção ocorrer mais facilmente em um válvula alterada ou endocárdio.

Etiologia. Os agentes patogênicos causadores da doença são mais frequentemente o grupo coco de microrganismos - estreptococos (o estreptococo viridans foi previamente isolado em 90% dos casos), estafilococos (dourados, brancos), enterococos, pneumococos. Nos últimos anos, devido ao uso generalizado de antibióticos, a gama de patógenos microbianos mudou. A doença pode ser causada pela flora gram-negativa (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella); surgiram evidências do importante papel dos fungos patogênicos, Sarcinus, Brucella e vírus. As doenças causadas por esses patógenos são mais graves, principalmente a endocardite causada por uma infecção fúngica (geralmente ocorre devido ao uso irracional de antibióticos). No entanto, em vários pacientes, o verdadeiro agente causador da doença não é detectado (a frequência de resultados negativos de hemocultura é de 20-50%).

Muitas vezes, a infecção ocorre no local de uma válvula protética - o chamado IE protético, que se desenvolve principalmente dentro de 2 meses após a cirurgia de substituição da válvula cardíaca. Neste caso, o agente causador da doença é mais frequentemente de natureza estreptocócica.

Assim, as fontes de infecção e bacteremia na EI são muito diferentes (cirurgias na cavidade oral, operações e procedimentos diagnósticos na área urogenital, intervenção cirúrgica no sistema cardiovascular (incluindo troca valvar), permanência prolongada do cateter em uma veia, infusões intravenosas freqüentes e métodos de pesquisa endoscópica, hemodiálise crônica (shunt arteriovenoso), administração de drogas intravenosas).

Existem os chamados IE primários, que se desenvolveram em válvulas intactas, bem como IE no contexto de alterações congênitas e adquiridas no coração e seu aparelho valvar - endocardite secundária. Essas alterações permitem distinguir os pacientes em grupos de risco separados: defeitos cardíacos (congênitos e adquiridos), prolapso da válvula mitral, aneurismas arteriovenosos, aneurismas pós-infarto, shunts, condição após cirurgia no coração e grandes vasos.

Patogênese. O mecanismo de desenvolvimento da EI é complexo e insuficientemente estudado, porém, os principais pontos no desenvolvimento da doença podem ser identificados.

Se houver um foco de infecção no corpo sob a influência de imunidade humoral e local (celular) alterada com uma perversão de reações imunológicas, vários fatores endógenos e exógenos, a bacteremia se desenvolve. Do sangue, os microrganismos entram nas válvulas cardíacas, criando um foco secundário de infecção. A fixação e reprodução de microrganismos no endocárdio é facilitada por vários fatores: uma mudança prévia no tecido e na superfície da válvula, a presença de massas trombóticas, surgindo sob a influência do efeito prejudicial direto da corrente sanguínea quando sua circulação intracardíaca muda em condições de doença cardíaca existente. Ao mesmo tempo, várias células sanguíneas (plaquetas, etc.) “colam” no local da lesão traumática, formando crescimentos celulares semelhantes a pingentes pendurados na válvula. Essas vegetações ficam disponíveis para a infecção que penetrou no leito vascular. A deformação das válvulas devido à ocorrência de um grande gradiente de pressão, a estreiteza do orifício e as mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo também contribuem para a introdução de agentes infecciosos no endocárdio com a formação de um foco infeccioso.

Quando uma válvula previamente intacta é danificada, ocorrem alterações que interrompem as propriedades normais de seções individuais dessa válvula (aparece inchaço), processos exsudativos ou proliferativos ("valvulite intersticial" - fase pré-clínica).

No desenvolvimento da doença, o estágio III pode ser distinguido.

O estágio I (infeccioso-tóxico) prossegue com graus variados de gravidade da intoxicação. Há um crescimento de bactérias, a destruição de válvulas, levando ao desenvolvimento de doenças cardíacas; no mesmo estágio, o processo geralmente é generalizado devido à disseminação hematogênica da infecção - pedaços de cúspides ou colônias de microrganismos podem se separar da válvula, as cúspides podem se romper. O desprendimento de pedaços de vegetação microbiana valvar contribui para a introdução de êmbolos infectados em várias partes do leito vascular e exacerba as manifestações sépticas. Pedaços da válvula ou vegetações microbianas circulam pelo corpo com fluxo sanguíneo, quando entram no cérebro, causam infartos cerebrais, que são acompanhados de paralisia, paresia e vários outros distúrbios neurológicos. A válvula, que sofreu destruição, não pode desempenhar sua função, e logo há uma insuficiência cardíaca que se desenvolve rapidamente.

Estágio II - imuno-inflamatório, em que os microrganismos fixados nas válvulas causam autosensibilização prolongada e danos hiperérgicos aos órgãos e tecidos do corpo (generalização imune do processo). Durante este período, os complexos imunes circulam no sangue e são fixados nos tecidos (coração, rins, fígado, vasos sanguíneos). Distúrbios imunológicos e autoimunes causam o desenvolvimento de vasculite e viscerite (nefrite imunocomplexa, miocardite, hepatite, capilarite, etc.).

O estágio III - distrófico - ocorre com a progressão do processo patológico: as funções de vários órgãos são perturbadas, ocorre insuficiência cardíaca e renal, agravando ainda mais o curso da doença.

Classificação. Atualmente, são utilizadas a classificação e nomenclatura da EI, refletindo a forma clínica, variante do curso, grau de atividade, fase patogenética e forma clínica e morfológica da doença (ver Tabela 6).

Tabela 6

Classificação do IE

Também é feita uma distinção entre IE ativo e inativo (curado). Há também uma classificação cirúrgica, na qual existem:

1) a lesão limita-se aos folhetos valvares;

2) a lesão se estende além da valva.

A EI aguda (rapidamente progressiva, desenvolve-se ao longo de 8-10 semanas) é rara, geralmente em pessoas que não tiveram doença cardíaca prévia, e se manifesta clinicamente por um quadro de sepse geral. Com métodos modernos de tratamento, é possível traduzi-lo em subagudo.

A EI subaguda (mais comum) dura 3-4 meses, com terapia medicamentosa adequada, pode ocorrer remissão. No entanto, recaídas da doença são possíveis.

A EI prolongada dura muitos meses com períodos de exacerbação e remissão, é caracterizada por manifestações clínicas leves, parâmetros laboratoriais menores e distúrbios gerais. A doença geralmente responde bem ao tratamento.

Com um curso desfavorável, surgem complicações graves e os pacientes morrem por insuficiência cardíaca progressiva, aumentando a intoxicação séptica.

Quadro clínico. Dependendo do agente causador da infecção, a EI pode ocorrer repentinamente e desenvolver-se rapidamente (Staphylococcus aureus, enterococos) ou ter início latente (estreptococo viridans). As manifestações da EI se apresentam na forma de síndromes.

1) Síndrome de alterações inflamatórias e septicemia (febre, calafrios, erupções cutâneas hemorrágicas, alterações nos parâmetros sanguíneos de fase aguda: leucocitose com desvio para a esquerda, aumento da VHS, aparecimento de proteína C reativa, aumento do fibrinogênio, α₂-globulinas.

2) Síndrome de intoxicação geral do corpo (fraqueza, sudorese, dores de cabeça, mialgia e artralgia, perda de apetite, palidez da pele com coloração ictérica).

3) Síndrome de lesão valvar (formação de doença cardíaca).

4) Síndrome de distúrbios imunológicos "laboratoriais" (presença de complexos imunes circulando no sangue ou fixados nos rins, miocárdio, vasos sanguíneos; hipergamaglobulinemia; aparecimento de fator reumatóide; detecção de anticorpos antitecidos).

5) Síndrome de complicações tromboembólicas (nefrite focal, infarto do miocárdio, baço, intestinos, tromboembolismo no cérebro, vasos das extremidades inferiores, etc.).

6) Síndrome de generalização das lesões (glomerulonefrite difusa, miocardite, hepatite, vasculite, etc.).

A gravidade dessas síndromes é diferente. Depende da natureza do curso da EI, estágio, tipo de patógeno. Por exemplo, a EI estafilocócica é caracterizada por alta atividade do processo, sintomas graves de intoxicação geral e desenvolvimento de complicações purulentas. A endocardite fúngica geralmente é acompanhada de oclusão embólica de grandes artérias, especialmente das extremidades inferiores. Um quadro típico da doença é característico da EI causada por Streptococcus viridans.

O início da doença é frequentemente associado a uma infecção aguda ou exacerbação de uma infecção crônica, bem como a várias manipulações médicas. Especialmente característica é a combinação de um aumento da temperatura corporal em graus variados (de febre prolongada a condição subfebril ou temperatura normal) com calafrios e sudorese. O paciente apresenta queixas simultâneas devido à presença de processo infeccioso e intoxicação, além de complicações tromboembólicas de dano cardíaco. Os pacientes podem ter um histórico de episódios de tratamento antibiótico de longo prazo (isso ocorre quando a EI se repete em pacientes previamente tratados).

diagnósticos. De maior importância para o diagnóstico correto é a detecção de lesões nas válvulas cardíacas por meio de alterações no padrão auscultatório de cardiopatias pré-existentes; o aparecimento de ruído “adicional”. São reveladas lesões características da pele e das mucosas: cor da pele café com leite, hemorragias, sintomas positivos de Hecht (pinça) e Konchalovsky-Rumpel-Leede (torniquete), bem como nódulos de Osler - nódulos densos hiperêmicos e dolorosos na superfície palmar e pontas dos dedos , sinal de Lukin-Libman (manchas de Lukin) - hemorragia na prega transicional da conjuntiva. A esplenomegalia é frequentemente observada na EI. Perda de peso significativa (às vezes 15-20 kg) é muito típica. Em casos raros, desenvolve-se pericardite (um leve ruído de fricção pleural causado por depósitos fibrinosos no pericárdio). O exame físico pode revelar aumento da pressão arterial, indicando o desenvolvimento de glomerulonefrite difusa. Às vezes, são determinados sinais de disfunção do sistema nervoso central (paresia, hipercinesia, reflexos patológicos, etc.) como resultado de embolia vascular cerebral.

Nesse caso, o erro de diagnóstico mais comum é a avaliação de uma síndrome específica como manifestação de uma doença independente (por exemplo, com sinais pronunciados de dano hepático, diagnóstico de hepatite etc.).

No entanto, o diagnóstico da EI baseia-se principalmente na detecção precoce do agente causador da doença. Para isso, são utilizados os seguintes estudos laboratoriais e instrumentais.

1) A obtenção de hemocultura positiva é o sinal diagnóstico mais importante da EI. A análise também é necessária para selecionar o antibiótico mais eficaz neste caso. Pelo menos 2-3 deles são necessários para confirmar o diagnóstico. De grande importância são a técnica de coleta de sangue e cultura, o momento da inoculação (de preferência no auge da febre), o uso de meios enriquecidos.

2) Realização de NBT (teste de nitrobluttetrazolium) - diagnóstico de infecções bacterianas sistêmicas, que permite diferenciar infecções bacterianas de outras doenças inflamatórias. O método é baseado na redução do corante solúvel NBT por neutrófilos em um precipitado insolúvel de formazan. Se o número de células positivas para NBT for superior a 10%, o teste é considerado positivo.

3) Um exame de sangue clínico para detectar indicadores de fase aguda: um aumento na VHS para 50 mm / h ou mais, leucocitose com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda ou (no estágio II) pode ser detectada leucopenia e anemia hipocrômica. O valor diagnóstico está ligado à detecção de histiócitos no sangue retirado do lóbulo da orelha. Seu conteúdo de mais de 6 no campo de visão pode indicar a favor do IE. Um exame de sangue bioquímico mostra um aumento no conteúdo de fibrinogênio, α₂-globulinas e α-globulinas - até 30-40%.

4) Identificação de alterações imunológicas: hipergamaglobulinemia, imunocomplexos circulantes, diminuição do título de complemento, aparecimento de fator reumatoide (antiglobulina), aumento da reação de transformação imperiosa de linfócitos com PHA (fitohemaglutinina) e antígenos bacterianos, detecção de anticorpos antitecidos.

5) A urinálise é realizada para esclarecer as lesões de vários órgãos e sistemas, quando se detecta glomerulonefrite, manifestada por proteinúria, cilindrúria e hematúria.

Um aumento no conteúdo de bilirrubina, transaminases indica danos no fígado.

6) Um sinal diagnóstico direto de EI - a presença de vegetação nas válvulas cardíacas - é detectado pelo ecocardiograma.

Assim, de toda a variedade de sintomas, os principais e os adicionais devem ser distinguidos.

Os principais critérios para o diagnóstico de EI:

1) febre com temperatura acima de 38 ° C com calafrios;

2) Manchas de Lukin;

3) nódulos de Osler;

4) endocardite em válvulas inalteradas (primárias) ou no contexto de defeitos cardíacos reumáticos e congênitos. miocardite infecciosa;

5) tromboembolismo arterial múltiplo, rupturas de aneurismas micóticos com hemorragias;

6) esplenomegalia;

7) hemocultura positiva;

8) um ​​efeito positivo pronunciado do uso de antibióticos.

Critérios adicionais para o diagnóstico de EI:

1) um aumento da temperatura corporal até 38 ° C, refrigeração;

2) hemorragias na pele;

3) perda de peso rápida;

4) artrite assimétrica de pequenas uniões de mãos, pés;

5) anemização;

6) ESR acima de 40 mm/h;

7) SRV fortemente positivo;

8) a presença de fator reumatóide;

9) α-globulinas acima de 25%;

10) aumento no teor de imunoglobulinas M, E e A.

Diagnóstico diferencial. Embora o tromboembolismo seja mais frequentemente observado na EI, outras causas de embolia na artéria da circulação sistêmica não devem ser excluídas: infarto do miocárdio transmural e aneurisma cardíaco, miocardite idiopática de Abramov-Fiedler e fibrilação atrial de diversas origens, mas observada principalmente na estenose reumática do orifício atrioventricular esquerdo.

A endocardite reumática e infecciosa são da maior importância para o diagnóstico diferencial (Tabela 7).

Tabela 7

Critérios diagnósticos diferenciais para endocardite reumática e EI prolongada

Os sintomas característicos da EI incluem um baço aumentado. No entanto, um baço grande, firme e indolor é visto na amiloidose; macio, indolor indica sua hiperplasia séptica. A dor é observada com infarto do baço, localizado subcapsularmente. A esplenomegalia pode ser uma das manifestações da hipertensão portal na insuficiência cardíaca direita. Neste caso, é combinado com ascite e hepatomegalia. Um aumento no tamanho do fígado com EI prolongada é observado com bastante frequência. A hiperplasia séptica é caracterizada por um aumento relativamente pequeno e consistência mole do fígado. Há degeneração gordurosa e extremamente raramente - infartos hepáticos. Na maioria das vezes, um aumento no fígado está associado à congestão venosa com insuficiência cardíaca direita. Na ausência de ascite, a congestão é reconhecida retrospectivamente por uma diminuição do tamanho do fígado após o tratamento com glicosídeos cardíacos e diuréticos.

tratamento. O tratamento da EI deve ser o mais precoce e etiotrópico possível, levando em consideração os dados bacteriológicos. Antes de os medicamentos antibacterianos serem amplamente utilizados na prática médica, a maioria dos pacientes com EI morria de infecção e suas complicações. Agora, mais de 80% são curados com sucesso. Mas para quase 20%, o tratamento medicamentoso é ineficaz e logo desenvolvem insuficiência cardíaca, que é quase intratável. Nesse sentido, é aconselhável uma combinação de tratamento conservador e cirúrgico.

Para o tratamento da EI em qualquer faixa etária, são utilizados principalmente antibióticos que possuem efeito bactericida sobre os microrganismos, preferencialmente em doses individualizadas dependendo da concentração do antibiótico no sangue e da sensibilidade do patógeno a ele. A droga de primeira escolha ainda é a penicilina. Possui baixa toxicidade, o que permite que seja usado por muito tempo em dosagens relativamente altas. A dose diária - até 20 UI é administrada por via intravenosa e intramuscular. No entanto, não se deve excluir o fato de que em pacientes idosos e senis, quando tratados com penicilina e outros antibióticos em altas doses, é frequentemente observado um efeito cardiotóxico: aparecimento ou intensificação de insuficiência cardíaca, dor no coração, taquicardia. Quando a dose é reduzida ou a droga é alterada, esses fenômenos cessam.

Com uma etiologia desconhecida, o tratamento começa com altas doses de benzilpenicilina por via intramuscular ou intravenosa até 18-000 unidades ou mais, uma combinação com estreptomicina até 000 g / m por dia ou aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina a uma taxa de 20-000 mg / dia) é usado. kg por dia). Na ausência de efeito ou após a determinação do patógeno, são utilizadas penicilinas semi-sintéticas (oxacilina, meticilina ou ampicilina por via intramuscular até 000 g / dia). As cefalosporinas também são as drogas básicas utilizadas no tratamento da EI: as mais utilizadas são claforano, cefamisina (1-4 g/dia, por via intramuscular e intravenosa), bem como zeporina (6-12 g/dia) e kefzol (até 4 -10 g por via intravenosa) e etc.). A fusidina tem um bom efeito antiestafilocócico, em alguns casos é eficaz na resistência de microrganismos a outros antibióticos (10-16 g / dia).

O tratamento com antibióticos é prescrito por um longo tempo em um curso de 1,5 a 2 meses, até que a infecção seja completamente eliminada. Após a eliminação da infecção, o estado geral do paciente melhora, a vegetação desaparece de acordo com a ecocardiografia e a confirmação microbiológica.

Com imunorreatividade reduzida do organismo, os agentes antibacterianos são combinados com imunoterapia passiva (por exemplo, com endocardite estafilocócica - com plasma antiestafilocócico ou α-globulina antiestafilocócica), usando imunomoduladores (timalina, T-ativina, etc.). Para a prevenção de trombose, por exemplo, com endocardite que se desenvolveu no contexto da sepse angiogênica, é criada hipocoagulação controlada usando heparina (20-000 UI por via intravenosa ou subcutânea). Para inibição de enzimas proteolíticas, é usado contrical (até 25-000 UI por via intravenosa).

Quando a EI valvar contribuiu para a formação de cardiopatia valvar ou as manifestações da doença não desaparecem apesar da antibioticoterapia maciça, é aconselhável a realização de tratamento cirúrgico. Um argumento adicional a favor da intervenção cirúrgica é a embolia repetida dos folhetos da válvula cardíaca destruídos pela infecção. Às vezes, a infecção ultrapassa os limites do anel valvar, formando abscessos, o que também é indicação de tratamento cirúrgico. O principal objetivo da operação é preservar a própria válvula do paciente. Às vezes, limitam-se à remoção de vegetações, sutura de rupturas das válvulas, etc. Se a válvula estiver quase completamente destruída sob a influência da infecção, ela é substituída por uma artificial (prótese) usando próteses mecânicas e biológicas.

Prevenção. A prevenção da EI consiste na higienização oportuna de focos crônicos de infecção na cavidade oral, amígdalas, nasofaringe, seios paranasais e no uso de terapia antibacteriana ativa para doenças estreptocócicas e estafilocócicas agudas (angina, etc.). Recomenda-se endurecer o corpo.

Todos os pacientes com doença cardíaca valvular, bem como com próteses valvares, devem tomar antibióticos profilaticamente no dia anterior e logo após qualquer intervenção, após o qual uma infecção pode entrar na corrente sanguínea. A observação dispensável de pessoas que tiveram infecções estreptocócicas e estafilocócicas agudas é necessária.

Autor: Mostovaya O.S.

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