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RESUMO DA AULA, CRIBS
Terapia hospitalar. Doenças do trato digestivo. Doenças estomacais. Úlcera péptica (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 11. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. úlcera péptica A úlcera péptica (úlcera péptica) é uma doença crônica e recidivante, clinicamente manifestada por uma patologia funcional da zona gastroduodenal e morfologicamente - por uma violação da integridade de suas camadas mucosas e submucosas e, portanto, a úlcera sempre cura com a formação de uma cicatriz. Etiologia. O principal fator etiológico da úlcera péptica é a expansão microbiana do HP na superfície do epitélio gástrico. A importância da agressão bacteriana na etiologia da doença vem sendo estudada desde 1983, quando J. Warren e B. Marshall relataram a descoberta de um grande número de bactérias espirais S na superfície do epitélio do antro do estômago. As helicobactérias são capazes de existir em um ambiente ácido devido à produção da enzima urease, que converte a uréia (da corrente sanguínea) em amônia e dióxido de carbono. Os produtos da hidrólise enzimática neutralizam o ácido clorídrico e criam condições para alterar o pH do ambiente ao redor de cada célula bacteriana, proporcionando condições favoráveis para a atividade vital dos microrganismos. A colonização total do HP ocorre na superfície das células epiteliais gástricas, que é acompanhada por danos ao epitélio sob a ação das fosfolipases. Estes últimos proporcionam a formação de lecitinas e proteinases tóxicas a partir da bile, causando a destruição de complexos proteicos protetores e muco. No contexto da "alcalinização" das membranas das células epiteliais com amônia, o potencial de membrana das células muda, a difusão reversa de íons de hidrogênio aumenta, a morte e a descamação do epitélio da mucosa gástrica. Todas essas alterações levam à penetração do HP na profundidade da mucosa gástrica. Não menos importantes no desenvolvimento das úlceras pépticas são os efeitos neuropsíquicos, a predisposição hereditária, os agentes infecciosos, os erros alimentares e a ingestão de certos medicamentos e os maus hábitos. Pela primeira vez, o conceito neurogênico do início da doença foi formulado por Bergman, que argumentou que distúrbios hereditários constitucionais do sistema nervoso autônomo levam a espasmo dos músculos e vasos sanguíneos na parede do estômago, isquemia e diminuição na resistência da membrana mucosa aos efeitos agressivos do suco gástrico. Esta teoria foi desenvolvida por K. N. Bykov e I. T. Kurtsin (1952). Eles fundamentaram a teoria corticovisceral da ulcerogênese, que se baseia em dados sobre alterações na maior atividade nervosa resultantes de traumatização neuropsíquica crônica. Suplementada e detalhada pela doutrina das ligações bioquímicas e hormonais na regulação da secreção gástrica, motilidade e trofismo, esta teoria da ulcerogênese ganhou novamente muitos adeptos nos últimos anos. Fatores hereditários são populares entre os pesquisadores: a inércia dos principais processos nervosos, propriedades específicas de grupo do sangue, características imunológicas e bioquímicas, síndrome da carga hereditária. Na ocorrência de úlcera péptica, atribuiu-se importância essencial às violações alimentares. No entanto, estudos clínicos e experimentais realizados nas últimas duas décadas, na maioria dos casos, não revelaram o efeito danoso dos produtos alimentares na mucosa gastroduodenal. A prevalência de úlcera péptica em contingentes significativos de pessoas com diferentes hábitos alimentares também atesta a importância preponderante dos fatores nutricionais. Distúrbios no ritmo e regularidade da alimentação, longos intervalos entre as refeições, alimentação intempestiva são essenciais para a ocorrência de úlceras pépticas. Os pesquisadores expressaram opiniões relativamente conflitantes sobre o papel do álcool na ulcerogênese. O álcool é conhecido por causar alterações atróficas na mucosa gástrica. Essas observações estão em conflito com o conceito geral de formação de úlcera. No entanto, o uso frequente de álcool é acompanhado por violações da dieta, mudanças qualitativas na composição dos alimentos, que podem causar úlcera péptica no estômago e no duodeno. O papel dos efeitos medicinais na ulcerogênese está sendo ativamente estudado. Os resultados de estudos publicados na literatura e nossos próprios dados indicam que os anti-inflamatórios não esteroidais e os hormônios glicocorticóides têm as propriedades ulcerogênicas mais pronunciadas. Patogênese. A patogênese da úlcera péptica ainda não é totalmente compreendida. Ao considerar os processos de ulcerogênese, é necessário destacar uma série de postulados: 1) caracterizada pela sazonalidade das exacerbações da úlcera péptica; 2) há uma localização predominante de úlceras pépticas na zona antropiloroduodenal; 3) observou-se a presença de ácido clorídrico e pepsina no suco gástrico; 4) é perceptível uma alta frequência (até 70%) de cicatrização espontânea de úlceras gástricas e duodenais; 5) há gastrite antral crônica associada ao HP; 6) a parte antrópica do estômago e a parte inicial do duodeno são o "hipotálamo" do trato gastrointestinal; 7) existe uma predisposição hereditária para a ocorrência de úlceras pépticas; 8) a ocorrência de uma úlcera, sua recorrência e remissão são possíveis na presença de todos os fatores acima. Assim, o conceito unificado de ulcerogênese é o seguinte. Em um paciente com predisposição hereditária para úlcera péptica na presença de gastrite bacteriana crônica durante o período de desormonose de outono ou primavera, apenas hiperplasia e hiperfunção das células endócrinas secretoras de gastrina, histamina, melatonina e serotonina são observadas. Os principais hormônios e aminas biogênicas produzidos pela zona antropiloruduodenal estão envolvidos tanto na estimulação da secreção gástrica quanto na alteração do trofismo e proliferação celular, principalmente nesta zona. No contexto de gastrite e duodenite bacteriana ativa, surgem condições favoráveis para a formação de úlceras. Com a formação de um defeito péptico, a atividade funcional das células endócrinas diminui. Isso leva a uma diminuição da agressão ácido-péptica, uma melhora no trofismo tecidual na zona antropiloroduodenal e a criação de condições para a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais, mesmo no contexto da expansão microbiana em andamento do HP. No período agudo da úlcera péptica, observa-se hiperplasia das células produtoras de α-endorfina, que são citoprotetores universais. Atuam como os principais mecanismos protetores nas úlceras pépticas e propiciam o processo de autolimitação da úlcera e sua cicatrização, tanto de forma direta quanto por estimulação do sistema imunológico. Ao mesmo tempo, anticorpos contra o HP, sintetizados na submucosa do estômago e duodeno, ligam-se efetivamente às células bacterianas e neutralizam as toxinas do HP e contribuem para sua morte. Tudo isso contribui para a criação de um equilíbrio entre os chamados fatores de agressão e fatores de proteção e a cicatrização de um defeito péptico na zona gastroduodenal. Classificação. Classificação (Panfilov Yu. A., Osadchuk M. A., 1991) Localização do defeito péptico: 1) úlcera gástrica (secções subcárdica e cardíaca, parte pilórica e canal pilórico, curvatura menor e maior); 2) úlcera duodenal (seção bulbo e pós-bulbar); 3) úlceras do estômago e duodeno. O curso da úlcera péptica. 1. Fácil. A exacerbação da úlcera não é superior a 1 vez em 1-3 anos, a cicatrização do defeito péptico termina na 5-6ª semana desde o início da terapia, a gravidade da dor e síndromes dispépticas é moderada. 2. Moderado. Recorrência pelo menos 2 vezes por ano, epitelização da úlcera - dentro de 7-12 semanas, a gravidade da dor e síndromes dispépticas. 3. Pesado. Os períodos de remissão não excedem 3-4 meses. Além da dor intensa, existem complicações. Fases da doença: 1) exacerbação da recorrência da úlcera ou distúrbios funcionais do sistema gastroduodenal; 2) remissão completa (nos aspectos clínico, radiológico, endoscópico e funcional); 3) incompleta (com preservação de distúrbios funcionais ou estruturais na zona gastroduodenal). A condição da membrana mucosa do estômago e duodeno: 1) gastrite crônica; 2) duodenite crônica. Estado funcional do sistema gastroduodenal Secreção: normal, aumentada, reduzida. Motilidade: normal, acelerada, lenta; evacuação: normal, acelerada, atrasada, duodenostase. Complicações: sangramento, perfuração, penetração, perigastrite, periduodenite, deformidade cicatricial do estômago e duodeno. Quadro clínico. O quadro clínico da úlcera péptica é polimórfico. Os sintomas dependem do sexo e idade do paciente, época do ano, localização e tamanho da úlcera, características pessoais e sociais do paciente e suas qualidades profissionais. A clínica é determinada por uma combinação de sintomas: curso crônico da doença desde o seu início, presença de sinais de exacerbação e remissão da doença, cicatrização do defeito na mucosa gástrica e duodenal com formação de um cicatriz. A úlcera péptica é representada por duas variantes clínicas e morfológicas: úlcera gástrica e úlcera duodenal. Tradicionalmente, a dor e as síndromes dispépticas são distinguidas. O principal sinal clínico é a dor no abdome superior. Pela natureza da síndrome da dor, é quase impossível distinguir entre gastrite bacteriana crônica e úlcera péptica. A dor na região epigástrica, com o estômago vazio, principalmente na primavera e no outono, é igualmente comum tanto na úlcera péptica quanto na gastrite bacteriana crônica. O alívio da síndrome da dor com alimentos e antiácidos medicinais é alcançado tanto na gastrite bacteriana crônica quanto na úlcera péptica. Distintivo para úlcera duodenal é apenas a presença de dor na região epigástrica à noite. Vômitos com úlcera péptica são raros. A náusea é muito mais comum com úlceras estomacais e úlceras duodenais. A constipação acompanha a úlcera duodenal crônica. Os sintomas da úlcera péptica são determinados pelo número de defeitos ulcerativos e sua localização. Múltiplas úlceras estomacais são 3 vezes mais comuns em homens. O quadro clínico neste caso depende da localização dos defeitos pépticos. Com úlceras no corpo do estômago, dor incômoda no epigástrio sem irradiação, que ocorre 20 a 30 minutos depois de comer, e náuseas são notadas. Com úlceras da região subcárdica, são características dores incômodas sob o processo xifóide, irradiando para a metade esquerda do tórax. As úlceras gástricas combinadas e as úlceras duodenais são uma combinação de uma úlcera gástrica ativa e uma úlcera duodenal cicatrizada. Eles são caracterizados pela preservação a longo prazo da síndrome da dor, curso persistente da doença, recidivas frequentes da doença, cicatrização lenta da úlcera e complicações frequentes. As úlceras extrabulbosas incluem úlceras localizadas na região do esfíncter bulboduodenal e distal a ele. Seu quadro clínico tem características próprias e muito em comum com as úlceras duodenais. Ocorrem principalmente em pacientes com idade entre 40-60 anos. As úlceras pós-bulbares são graves e propensas a exacerbações frequentes, acompanhadas de sangramento maciço. Dor localizada no quadrante superior direito do abdome, com irradiação para o dorso ou sob a escápula direita, ocorre em 100% dos casos. A intensidade, a gravidade da dor, que cede apenas após o uso de analgésicos narcóticos, leva os pacientes a uma neurastenia grave. A sazonalidade das exacerbações em úlceras extra-bulbosas é registrada em quase 90% dos pacientes. Em muitos pacientes, o sangramento gastrointestinal torna-se um sintoma cardinal. As úlceras do canal pilórico são caracterizadas por um complexo de sintomas chamado síndrome pilórica: dor epigástrica, náuseas, vômitos e perda de peso significativa. A exacerbação da doença é muito longa. No contexto da terapia antiúlcera intensiva, a úlcera cicatriza em 3 meses. O suprimento sanguíneo abundante para o canal pilórico causa sangramento gástrico maciço. diagnósticos. No curso não complicado de uma úlcera péptica, não há alterações no exame de sangue geral; é possível uma ligeira diminuição da VHS e uma leve eritrocitose; Quando surgem complicações nos exames de sangue, surge anemia, leucocitose - quando o peritônio está envolvido no processo patológico. Não há alterações na análise geral da urina. Na análise bioquímica do sangue em casos de evolução complicada de úlcera péptica, são possíveis alterações nos parâmetros do teste siálico, proteína C reativa, reação DPA. O método tradicional de pesquisa na patologia do estômago é a determinação da acidez do conteúdo gástrico. Vários indicadores são possíveis: elevados e normais, em alguns casos até reduzidos. Uma úlcera duodenal ocorre com alta acidez do suco gástrico. No exame de raios-X, uma úlcera péptica é um "nicho" - um depósito de suspensão de bário. Além desse sintoma radiológico direto, os sinais indiretos de um defeito péptico são importantes no diagnóstico: hipersecreção do conteúdo do estômago com o estômago vazio, distúrbios de evacuação, refluxo duodenal, disfunção da cárdia, espasmos locais, convergência da mucosa dobras, deformidade cicatricial do estômago e duodeno. A gastroduodenoscopia com biópsia é o método mais confiável para o diagnóstico de úlcera péptica. Permite avaliar a natureza das alterações da membrana mucosa no bordo da úlcera, na zona periulcerosa e garante a precisão do diagnóstico a nível morfológico. Estudos endoscópicos e morfológicos mostraram que a maioria das úlceras gástricas está localizada na área da curvatura menor e antro, com muito menos frequência - na curvatura maior e na área do canal pilórico. 90% das úlceras duodenais estão localizadas na região bulbar. Uma úlcera péptica é tipicamente de forma redonda ou oval. Seu fundo consiste em massas necróticas, sob as quais há tecido de granulação. A presença de manchas escuras no fundo indica sangramento. A fase de cicatrização da úlcera é caracterizada por uma diminuição da hiperemia da mucosa e um eixo inflamatório na zona periulcerosa. O defeito torna-se menos profundo, gradualmente eliminado da placa fibrinosa. A cicatriz parece uma área hiperêmica da mucosa com retrações lineares ou estreladas da parede. No futuro, durante o exame endoscópico no local da antiga úlcera, são determinadas várias violações do alívio da membrana mucosa: deformações, cicatrizes, estreitamento. Na endoscopia, uma cicatriz madura devido à substituição de um defeito por tecido de granulação tem aparência esbranquiçada, não há sinais de inflamação ativa. Um estudo morfológico de um espécime de biópsia obtido do fundo e das bordas da úlcera revela detritos celulares na forma de acúmulo de muco com uma mistura de leucócitos em decomposição, eritrócitos e células epiteliais descamadas com fibras colágenas localizadas embaixo. Diagnóstico diferencial. Com o uso generalizado da endoscopia, o diagnóstico diferencial das ulcerações do estômago e duodeno (úlceras sintomáticas, ulcerações específicas na tuberculose, sífilis, doença de Crohn, câncer ulcerativo primário, úlceras malignas secundárias) torna-se especialmente importante. Para úlceras sintomáticas, deve haver uma causa que as causou (exposição extrema, sinais clínicos e morfológicos de doenças endócrinas, distúrbios cardiovasculares e respiratórios, doenças reumáticas). Mais do que a úlcera péptica, caracterizam-se pela multiplicidade de lesões, localização predominante no estômago e tamanho significativo. Com úlcera péptica, prevalece a síndrome da dor e com gastrite crônica - fenômenos dispépticos. Na gastrite crônica, a dor é leve ou ausente, não há sazonalidade da doença e dor limitada à palpação; o agravamento da doença muitas vezes depende da natureza do alimento. O estado da função secretora do estômago com gastrite pode ser diferente. De importância decisiva são a gastroscopia e a gastrobiópsia, nas quais são detectadas alterações mucosas características da gastrite e uma úlcera na úlcera péptica. A hérnia de hiato (HH) também é frequentemente acompanhada de dor no epigástrio. No entanto, ao contrário da úlcera péptica, esta doença é caracterizada principalmente pela idade avançada dos pacientes, pela relação da dor com a posição do corpo (a dor aumenta na posição supina, enfraquece na posição ereta). O diagnóstico de HH é confirmado pelos resultados do exame radiográfico. A colecistite crônica é caracterizada por dor no hipocôndrio e epigástrio direitos, muitas vezes irradiando para a omoplata direita, para o ombro, para o ângulo da mandíbula inferior à direita. Com colecistite calculosa, eles têm um caráter maçante, monótono e premente, e com colecistite calculosa, eles adquirem o caráter de cólica. Náuseas, constipação, flatulência são observadas. Condição subfebril persistente é possível. Com obstrução prolongada dos ductos biliares, a icterícia pode se juntar. O diagnóstico de lesão do sistema biliar é verificado pela ultrassonografia da cavidade abdominal, exame radiográfico (colecistografia), colepancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), bem como os resultados da sondagem duodenal, que é indicada apenas para um processo sem cálculos. Na pancreatite aguda e exacerbação da dor crônica, eles estão localizados na metade esquerda da região epigástrica, são telhas na natureza, provocadas pela ingestão de qualquer alimento. Na anamnese - patologia do sistema biliar, abuso de álcool, uso prolongado de drogas pancreáticas. Revelar objetivamente a perda de peso, polifecal, esteatorréia, criadorréia. O diagnóstico é confirmado pelos resultados de um exame de sangue bioquímico para enzimas pancreáticas, fezes - para digestibilidade, bem como dados instrumentais. tratamento. A terapia racional para úlceras pépticas deve incluir um regime, nutrição adequada, tratamento medicamentoso, psicoterapia, métodos de tratamento físico e de spa. Durante o período de exacerbação da úlcera péptica, é necessário observar rigorosamente uma dieta fracionada (de 4 a 6 vezes ao dia com um pequeno volume de cada porção do alimento ingerido em determinados horários). Os produtos alimentares devem ter boas propriedades tampão e conter uma quantidade suficiente de proteínas (120-140 g). A psicoterapia é essencial para interromper ou reduzir as reações psiconeuróticas decorrentes da síndrome da dor persistente e sua expectativa. Os medicamentos usados para tratar úlceras pépticas são divididos em 5 grupos: 1) drogas que afetam o fator ácido-péptico (antiácidos e H2bloqueadores de histamina, outros agentes anti-secretores); 2) drogas que melhoram a barreira da mucosa gástrica; 3) drogas que aumentam a síntese de prostaglandinas endógenas; 4) agentes antibacterianos e antissépticos; 5) drogas que normalizam distúrbios de evacuação motora do estômago e duodeno. Antiácidos: 1) solúvel (absorvível) - bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio (giz) e óxido de magnésio (magnésia queimada); 2) insolúveis (não absorvíveis): trisilicato de magnésio e hidróxido de alumínio. Os antiácidos solúveis têm efeito alcalinizante rápido, energético, mas de curto prazo, mas costumam causar efeitos colaterais, por isso não são utilizados no tratamento de úlceras pépticas. Antiácidos insolúveis à base de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio (Almagel, Phosphalugel, Gelusillac, Topaal, Maalox, etc.) proporcionam neutralização a longo prazo do ácido clorídrico, envolvem a membrana mucosa, protegendo-a dos efeitos nocivos do ácido e dos alimentos. Além de neutralizar o ácido clorídrico, ajudam a reduzir a atividade proteolítica do suco gástrico, ligam-se à lisolecitina e aos ácidos biliares e têm efeito citoprotetor universal. Os antiácidos devem ser tomados 1-2 horas após as refeições e à noite. Maalox é prescrito em suspensão (15 ml 4 vezes ao dia) ou comprimidos (1-2 comprimidos 4 vezes ao dia), phosphalugel - na forma de gel (16 g 3-4 vezes ao dia). Um dos principais efeitos colaterais dos antiácidos não absorvíveis é o distúrbio das fezes. As preparações de hidróxido de alumínio causam constipação e as preparações de hidróxido de magnésio (Maalox) têm um efeito laxante dependente da dose. Uma nova era no tratamento da úlcera péptica começou com o advento do H2- bloqueadores de histamina. Sob condições fisiológicas, a histamina medeia nervos extragástricos e estímulos humorais que causam a produção de ácido. A estimulação da produção de ácido clorídrico pela histamina deve-se ao aumento da atividade do AMPc, que atua sobre a enzima adenilciclase contida na região produtora de ácido do estômago, que aumenta a secreção de íons hidrogênio. Os dados obtidos serviram de base para a síntese de drogas que interrompem a participação da histamina no processo secretório em nível celular, como cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, etc. Além disso, antagonistas H2Os receptores de histamina previnem distúrbios da microcirculação na mucosa gástrica e, assim, previnem o desenvolvimento de úlceras. Além disso, reduzem a produção de pepsina, aumentam a secreção de bicarbonatos, normalizam a motilidade gastroduodenal, aumentam o número de células epiteliais sintetizadoras de DNA, estimulam processos reparadores e aceleram a cicatrização de úlceras estomacais e duodenais crônicas. No entanto, os medicamentos de 1ª geração (cimetidina, cinamet, belomet, tagamet) podem causar alterações no sistema nervoso, hepatite tóxica, distúrbios do ritmo e condução no sistema cardiovascular e alterações nos órgãos hematopoiéticos. bloqueadores H2gerações subsequentes de receptores de histamina - ranitidina (zantac, ranisan, gistak), famotidina (kvamatel, lecedil, gastrosidina), nizatidina (roxatidina) diferem da cimetidina em boa tolerância. Ranitidina é prescrita na dose de 150 mg 2 vezes ao dia, famotidina - 20 mg 2 vezes ao dia por 4-6 semanas. Para prevenir a síndrome de abstinência após a cicatrização da úlcera, recomenda-se continuar tomando ranitidina (150 mg) ou famotidina (20 mg) à noite por 2-3 meses. Nos últimos anos, apareceu um novo medicamento antissecretor omeprazol (omenrol, omez, losek), que pertence aos derivados de benzimidazol. Bloqueia a enzima H + -K + -ATPase da bomba de prótons da célula parietal. A meia-vida curta (cerca de 1 hora) e a longa duração de ação (18-24 horas) tornam possível tomar este medicamento uma vez. Omeprazol é prescrito 20 mg à noite 1 vez por dia durante 2-3 semanas. O omeprazol ocupa o primeiro lugar em termos de gravidade do efeito antissecretor entre os medicamentos antiulcerosos modernos, os efeitos colaterais do medicamento não são muito pronunciados. O uso generalizado no tratamento de úlceras pépticas encontrou gastrocepina (nirenzepina, gastrozepina), que pertence aos medicamentos anticolinérgicos. A droga bloqueia seletivamente os receptores muscarínicos de acetilcolina localizados nas células da mucosa gástrica que produzem ácido clorídrico e pepsina. A gastrocepina tem um efeito inibitório na secreção gástrica basal e estimulada, inibe a produção de pepsina, retarda a evacuação do estômago, causa inibição da produção de gastrina, reduz o nível de polipeptídeo pancreático, tem um efeito citoprotetor ao aumentar a produção de glicoproteínas do muco gástrico , bem como melhorando o suprimento sanguíneo para a mucosa da região gastroduodenal . Atribua-o a 50 mg 2 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições. O curso do tratamento é uma média de 4 semanas. Os medicamentos que fortalecem a barreira mucosa do estômago incluem preparações de bismuto coloidal (denol), que forma uma película protetora na membrana mucosa, reduz a atividade péptica do estômago, formando um composto insolúvel com a pepsina, aumenta a formação de muco, tem um efeito citoprotetor efeito, aumentando o conteúdo de prostaglandinas na parede do estômago. Denol tem a capacidade de inibir a atividade do HP na mucosa gástrica. O medicamento é prescrito 2 comprimidos (240 mg) 2 vezes ao dia, meia hora antes das refeições ou 2 horas após as refeições. Para evitar o acúmulo de sais de bismuto no organismo, não é recomendado realizar terapia com esses medicamentos por mais de 8 semanas. Para fins de terapia antibacteriana para úlceras gástricas e duodenais, são utilizadas tetraciclina, amoxicilina e claritromicina. Eles são usados em combinação com outros medicamentos antiúlcera. Vários esquemas de terapia combinada (dois, três, quatro componentes) foram propostos. Terapia de dois componentes: amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia por 2 semanas; omeprazol 40 mg duas vezes ao dia. O esquema de três componentes inclui a preparação de bismuto coloidal 2 mg 120 vezes ao dia; tetraciclina 4 mg 250 vezes ao dia; metronidazol 4 mg 250 vezes ao dia. O ciclo de terapia é de 4 dias. O esquema de quatro componentes envolve omeprazol 20 mg 2 vezes ao dia do 1º ao 10º dia; de-nol 120 mg 4 vezes ao dia do 4º ao 10º dia; tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia do 4º ao 10º dia; metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia do 4º ao 10º dia. O esquema de quatro componentes para o tratamento da úlcera péptica do estômago e duodeno é reconhecido como o mais eficaz. 6 semanas depois, a cicatrização do defeito péptico é observada em 93-96% dos pacientes. Após a cicatrização de uma úlcera péptica do estômago e duodeno, dois tipos de tratamento são tradicionalmente usados. 1) A terapia de manutenção contínua é realizada com antissecretores na metade da dose diária por um período de até um ano. 2) A terapia "on demand", envolve o uso de um dos antissecretores na metade da dose diária por duas semanas quando aparecem sintomas de úlcera péptica. Prognóstico e prevenção. As formas não complicadas da doença têm prognóstico favorável para a vida e o trabalho. No caso de complicações da úlcera péptica, o prognóstico é determinado pela oportunidade do atendimento cirúrgico. A prevenção da recorrência da úlcera péptica inclui monitoramento dinâmico com exames de acompanhamento obrigatórios por um médico 2 vezes por ano. Os exames devem incluir exame clínico e endoscópico e, se necessário, exame morfológico. Como medida preventiva, recomenda-se normalizar o sono e o repouso, abandonar os maus hábitos, limitar a ingestão de medicamentos ulcerogênicos, racionalizar cinco refeições por dia e usar terapia de dois ou três componentes por uma semana a cada 3 meses. Autor: Mostovaya O.S. << Voltar: Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. Gastrite crônica >> Encaminhar: Doenças do trato digestivo. Doenças intestinais. Doenças do intestino delgado. Enterite crônica
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