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RESUMO DA AULA, CRIBS
Terapia hospitalar. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatias. Cardiomiopatia dilatada (notas de aula)
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice (expandir) PALESTRA No. 2. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia. Cardiomiopatia dilatada 1. Cardiomiopatia Cardiomiopatia - lesões miocárdicas isoladas primárias de natureza não inflamatória de etiologia desconhecida (idiopáticas), não estão associadas a defeitos valvares ou shunts intracardíacos, hipertensão arterial ou pulmonar, doença coronariana ou doenças sistêmicas (como: colagenoses, amiloidose, hemocromatose, etc.), e no estágio final da doença, desenvolve-se insuficiência cardíaca congestiva grave e distúrbios complexos do ritmo cardíaco e da permeabilidade. A classificação das cardiomiopatias é a seguinte: 1) cardiomiopatia dilatada: a) idiopática; b) tóxico; c) infecciosa; d) com colagenoses; 2) hipertrófico; 3) restritivo; 4) displasia arrítmica do ventrículo direito; 5) combinação de um dos 4 tipos de cardiomiopatias com hipertensão arterial. 2. Cardiomiopatia dilatada A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença do músculo cardíaco caracterizada por uma expansão difusa de todas as câmaras do coração (principalmente o ventrículo esquerdo), em que a patologia da função de bombeamento do coração está em primeiro plano e, como resultado , insuficiência cardíaca crônica (daí o segundo nome é congestivo, quando o coração não é capaz de bombear totalmente o sangue e ele "estagna" nos tecidos e órgãos do corpo). A parede muscular do coração permanece inalterada ou hipertrofiada em graus variados. Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento da CMD estão descritos na tabela abaixo (ver Tabela 5). Tabela 5 Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento do DCMP
Esta é a forma mais comum de dano ao músculo cardíaco. A incidência é de 5-8 casos por 100 pessoas por ano. Não há história familiar clara para esses pacientes. Os homens adoecem 000-2 vezes mais do que as mulheres. Patogênese. Como resultado do processo inflamatório no músculo cardíaco (miocardite), ocorre a morte de células individuais em suas diversas partes. Nesse caso, a inflamação é de natureza viral e as células afetadas pelo vírus tornam-se agentes estranhos ao corpo. Conseqüentemente, quando os antígenos aparecem no corpo, desenvolve-se um complexo de reações de resposta imune destinadas à sua destruição. Gradualmente, as células musculares mortas são substituídas por tecido conjuntivo, que não possui a capacidade de extensibilidade e contratilidade inerente ao miocárdio. Como resultado da perda das funções miocárdicas básicas, o coração perde a capacidade de funcionar como bomba. Em resposta a isso (como uma reação compensatória), as câmaras do coração se expandem (ou seja, dilatam-se) e na parte restante do miocárdio ocorre espessamento e compactação (ou seja, sua hipertrofia se desenvolve). Para aumentar o fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos do corpo, ocorre um aumento persistente da freqüência cardíaca (taquicardia sinusal). Essa resposta compensatória melhora apenas temporariamente a função de bombeamento do coração. No entanto, as possibilidades de dilatação e hipertrofia miocárdica são limitadas pela quantidade de miocárdio viável e são individuais para cada caso específico da doença. Com a transição do processo para o estágio de descompensação, desenvolve-se insuficiência cardíaca crônica. No entanto, nesta fase, outro mecanismo compensatório entra em ação: os tecidos do corpo aumentam a extração de oxigênio do sangue em comparação com um corpo saudável. Mas esse mecanismo é insuficiente, pois uma diminuição na função de bombeamento do coração leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos, necessário para seu funcionamento normal, enquanto a quantidade de dióxido de carbono aumenta. Em 2/3 dos pacientes nas cavidades dos ventrículos nos estágios tardios da doença, formam-se trombos parietais (devido à diminuição da função de bombeamento do coração, bem como à contração irregular do miocárdio nas câmaras do coração), seguido pelo desenvolvimento de embolia na circulação pulmonar ou sistêmica. Alterações pato-histológicas e patomorfológicas no coração. A forma do coração torna-se esférica, sua massa aumenta de 500 para 1000 g, principalmente devido ao ventrículo esquerdo. O miocárdio torna-se flácido, sem brilho, com camadas esbranquiçadas perceptíveis de tecido conjuntivo, há uma alternância característica de cardiomiócitos hipertrofiados e atróficos. Microscopicamente, a fibrose difusa é detectada, pode ser combinada com atrofia e hipertrofia dos cardiomiócitos, em que há um aumento significativo do volume dos núcleos, do número de mitocôndrias, hiperplasia do aparelho de Golgi, aumento do número de miofibrilas , livre e associado aos ribossomos do retículo endoplasmático, uma abundância de grânulos de glicogênio. Quadro clínico. Não há sinais específicos da doença. O quadro clínico é polimórfico e é determinado por: 1) sintomas de insuficiência cardíaca; 2) distúrbios do ritmo e da condução; 3) síndrome tromboembólica. Todos esses fenômenos se desenvolvem na fase terminal da doença e, portanto, o reconhecimento da CMD antes do aparecimento desses sintomas apresenta dificuldades significativas. Na maioria dos casos, o prognóstico da doença é determinado pela derrota do ventrículo esquerdo do coração. Antes do início da insuficiência cardíaca, a DCM é latente. As queixas mais frequentes de insuficiência cardíaca já iniciada são queixas de diminuição do desempenho, aumento da fadiga, falta de ar durante o esforço e depois em repouso. À noite, ele tem uma tosse seca (o equivalente à asma cardíaca), mais tarde - ataques típicos de asma. Os pacientes apresentam dor anginosa característica. Com o desenvolvimento de congestão na circulação sistêmica, o peso aparece no hipocôndrio direito (devido ao aumento do fígado), inchaço das pernas. diagnósticos. No diagnóstico da doença, um sinal importante é o aumento significativo do coração (não há sinais de valvopatia ou hipertensão arterial). A cardiomegalia se manifesta pela expansão do coração em ambas as direções, determinada pela percussão, bem como pelo deslocamento do impulso apical para a esquerda e para baixo. Em casos graves, ouve-se ritmo de galope, taquicardia e sons de insuficiência relativa das valvas mitral ou tricúspide. Em 20% dos casos, desenvolve-se fibrilação atrial. A pressão arterial geralmente é normal ou ligeiramente elevada (devido à insuficiência cardíaca). Estudos bioquímicos de sangue e urina podem detectar várias substâncias tóxicas, bem como deficiências de vitaminas. Os métodos instrumentais de pesquisa permitem detectar: 1) sinais de cardiomegalia; 2) modificações em indicadores de hemodinâmica central; 3) distúrbios do ritmo e da condução. O ECG não mostra nenhuma alteração característica ou os desvios são inespecíficos. Estes são sinais de aumento do tamanho do coração, distúrbios de condução na forma de bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe atrioventricular (feixe de His) ou bloqueio completo da perna esquerda (15% dos casos); bem como taquicardia sinusal persistente (freqüentemente, a frequência cardíaca excede 100 batimentos por minuto). O fonocardiograma confirma os dados auscultatórios na forma de ritmo de galope, uma detecção bastante frequente de sopro sistólico (devido à insuficiência relativa da valva mitral ou tricúspide). Com congestão na circulação pulmonar, um acento do tom II é revelado. A radiografia revela um aumento significativo nos ventrículos (muitas vezes em combinação com um aumento moderado no átrio esquerdo) e estagnação do sangue na circulação pulmonar (pequena). As violações na circulação pulmonar se manifestam pelo aumento do padrão vascular pulmonar, bem como pelo aparecimento de transudato nas cavidades pleurais, que se forma devido ao aumento da pressão nos vasos dos pulmões. O método da ecocardiografia é um dos principais métodos no diagnóstico da doença. A ecocardiografia ajuda a detectar dilatação de ambos os ventrículos, hipocinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo, movimento paradoxal do septo interventricular durante a sístole. Além disso, a ecocardiografia permite esclarecer o aumento da amplitude de movimento dos folhetos inalterados da válvula mitral. Estudos instrumentais adicionais não são obrigatórios para o diagnóstico, porém, seus resultados permitem detalhar o grau de distúrbios hemodinâmicos e a natureza das alterações morfológicas no miocárdio. Um estudo radioisotópico do coração (cintilografia miocárdica) é realizado para esclarecer o estado da função de bombeamento do coração, bem como para determinar as zonas do miocárdio morto. O estudo dos indicadores da hemodinâmica central revela um baixo volume minuto e sistólico (índices minuto e sistólico), um aumento da pressão na artéria pulmonar. Angiocardiograficamente, as mesmas alterações são detectadas no ecocardiograma. A biópsia miocárdica ao vivo não é informativa para determinar a etiologia da cardiomiopatia. Em alguns casos, a biópsia pode detectar um antígeno viral ou um aumento no conteúdo de LDH, bem como uma deterioração na produção de energia pelas mitocôndrias. No entanto, este método cirúrgico pode ser usado para esclarecer a etiologia da doença e terapia adicional. A manipulação é realizada da seguinte forma: sob anestesia local, uma grande artéria e veia são perfuradas (perfuradas), então um instrumento especial com uma pequena tesoura no final é passado ao longo de seu curso até o coração. Quando a biópsia miocárdica é combinada com a angiografia coronariana (injeção de um agente de contraste nas artérias coronárias que suprem o coração), torna-se possível excluir a doença arterial coronariana em um paciente como uma das doenças que apresenta sintomas semelhantes à CMD. Esses dois estudos são realizados sob controle de televisão de raios-X. Diagnóstico diferencial. É realizado principalmente com miocardite e distrofias miocárdicas, ou seja, com aquelas condições que às vezes são chamadas de forma irracional de cardiomiopatias secundárias. A biópsia miocárdica fornece auxílio significativo no diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e cardiopatia, ocorrendo com aumento pronunciado da mesma: 1) com miocardite difusa grave, a infiltração celular do estroma é encontrada em combinação com alterações distróficas e necróticas nos cardiomiócitos; 2) com amiloidose primária ocorrendo com lesão cardíaca (a chamada variante cardiopática da amiloidose primária), há deposição significativa de amiloidose no tecido intersticial do miocárdio, combinada com atrofia das fibras musculares; 3) com hemocromatose (uma doença causada por uma violação do metabolismo do ferro), depósitos de pigmento contendo ferro são encontrados no miocárdio, vários graus de distrofia e atrofia das fibras musculares e proliferação do tecido conjuntivo são observados. Como variante da CMD, podem ser consideradas as cardiomiopatias induzidas por drogas e tóxicas. Inúmeros agentes podem causar danos tóxicos ao miocárdio: etanol, emetina, lítio, cádmio, cobalto, arsênico, isoproterenol e outros venenos. Alterações histopatológicas nos tecidos do músculo cardíaco aparecem como distrofias focais. No futuro, ocorre o desenvolvimento de microinfartos, acompanhados por uma reação inflamatória periférica. O exemplo mais marcante de cardiomiopatia tóxica é a cardiomiopatia, que ocorre em pessoas que consomem cerveja em excesso. É devido à presença de cobalto, que é adicionado à cerveja para melhorar a espuma. Cobalto bloqueia a ação da vitamina B1, e também afeta diretamente a mudança nos processos enzimáticos da célula. No estágio agudo do curso da cardiomiopatia por cobalto, observa-se a presença de degeneração hidrópica e gordurosa, destruição de organelas intracelulares e necrose focal de cardiomiócitos. No futuro, desenvolve-se fibrose intersticial difusa ou pequena focal, o resultado final é a formação de cicatrizes extensas. A cardiomiopatia por cobalto é mais grave que a cardiomiopatia alcoólica. Se o diagnóstico for feito a tempo, observa-se a cura clínica dos pacientes. Cardiomiopatia alcoólica. O etanol tem efeito tóxico direto sobre os cardiomiócitos. Além disso, com intoxicação etílica crônica, muitas vezes há falta de nutrição. Está provado que o álcool leva à comulação de ácidos graxos nos cardiomiócitos, pois há falta de energia, necessária para sua atividade. O acetaldeído, que é formado durante o metabolismo do álcool, pode ser um fator de efeitos tóxicos diretos na síntese de proteínas. O alcoolismo também é acompanhado pela ativação de vírus latentes. Macroscopicamente, o miocárdio é flácido, argiloso, às vezes são observadas pequenas cicatrizes. As artérias coronárias estão intactas. O exame microscópico mostra uma combinação de distrofia (hidrópica e gordurosa), atrofia e hipertrofia de cardiomiócitos, possivelmente a presença de focos de lise de cardiomiócitos e esclerose. As áreas afetadas do miocárdio contrastam com as inalteradas. O exame microscópico eletrônico de espécimes de biópsia cardíaca mostra expansão cística do retículo sarcoplasmático e do sistema T dos cardiomiócitos, que é característico da cardiomiopatia alcoólica. Complicações da cardiomiopatia alcoólica - morte súbita como resultado de fibrilação ventricular ou insuficiência cardíaca crônica, síndrome tromboembólica. tratamento. A terapia das cardiomiopatias é uma tarefa difícil, uma vez que as causas específicas de sua ocorrência não são conhecidas. Os princípios gerais do tratamento da CMD não diferem significativamente do tratamento da insuficiência cardíaca crónica. Nos casos de CMD secundária, a doença anterior (doença valvular cardíaca, etc.) é tratada adicionalmente e todas as medidas são tomadas para eliminar as causas da CMD. Em essência, podemos falar sobre o tratamento de pacientes com cardiomiopatia apenas quando os sinais clínicos aparecem. Na insuficiência cardíaca, os glicosídeos cardíacos são ineficazes. Os pacientes desenvolvem rapidamente intolerância aos medicamentos (intoxicação por glicosídeos) e, portanto, é necessário usar glicosídeos que são rapidamente excretados do corpo (estrofantina, isolanida). Os vasodilatadores periféricos são bastante eficazes, especialmente com síndrome anginosa concomitante (nitrong, sustak, nitrossorbida). Esses medicamentos devem ser prescritos para insuficiência cardíaca grave, difícil de tratar com glicosídeos e diuréticos. Com a síndrome anginosa, torna-se necessário o uso de medicamentos antianginosos, de preferência nitratos prolongados (sustak, nitrong, nitrossorbide). Os adrenobloqueadores são eficazes (são prescritos na ausência de sinais de insuficiência cardíaca). Dos métodos modernos de tratamento cirúrgico da DCMP, o mais eficaz é o transplante cardíaco (transplante). No entanto, as possibilidades de realizar esta operação são significativamente limitadas. Por isso, como alternativa ao transplante cardíaco no tratamento moderno, para aumentar a expectativa de vida dos pacientes com DCMP, foram desenvolvidas e realizadas cirurgias reconstrutivas, que visam eliminar a insuficiência das valvas cardíacas mitral e tricúspide. A eliminação cirúrgica da insuficiência dessas válvulas permite por algum tempo "desacelerar" o início do estágio final da doença. Outra alternativa ao transplante cardíaco em pacientes com CMD foi a retirada parcial do ventrículo esquerdo para redução do seu tamanho (operação de Baptiste). Não muito tempo atrás, para o tratamento de pacientes com DCMP, foram desenvolvidos modelos especiais de marca-passos, que permitem sincronizar o trabalho dos ventrículos do coração. Isso leva a uma melhora no enchimento dos ventrículos do coração com sangue e a um aumento na função de bombeamento do coração. Uma questão separada deve ser considerada DCM em crianças, que é de 5 a 10 casos por 100 crianças por ano. Ressalta-se que a doença pode se desenvolver em diferentes faixas etárias, inclusive em lactentes. Os dados obtidos no estudo de um grupo de crianças são os seguintes: os pacientes receberam 000 opções de terapia (monoterapia com prednisolona, monoterapia com digoxina ou prednisolona + digoxina). A eficácia do tratamento foi avaliada de acordo com os seguintes critérios: a frequência cardíaca foi determinada antes e após o tratamento, a frequência respiratória, o estado da fração de ejeção e a fração de contratilidade. A análise dos resultados obtidos mostra que o maior efeito no tratamento da cardiomiopatia dilatada em crianças pequenas é obtido com a associação de corticosteróides e glicosídeos (prednisolona e digoxina). Após a conclusão do curso principal do tratamento (prednisolona administrada 3 mg/kg por dia durante 2 dias, digoxina), houve uma diminuição acentuada da frequência cardíaca, uma diminuição da falta de ar. No contexto da monoterapia com prednisolona, ocorre uma diminuição da frequência cardíaca. A monoterapia com digoxina leva a uma diminuição da taquicardia e da dispneia. Dada a desaconselhabilidade da prescrição de drogas citostáticas em crianças pequenas, uma vez que um número significativo de complicações do tratamento foi observado, é mais ideal em pediatria o uso de glicosídeos cardíacos de ação prolongada em combinação com hormônios corticosteróides para cardiomiopatia dilatada. Prevenção. A prevenção da CMD envolve evitar álcool, cocaína e monitorar cuidadosamente os parâmetros cardíacos durante a quimioterapia tumoral. É útil para endurecer o corpo desde tenra idade. A abstinência completa de álcool na CMD alcoólica melhora a contratilidade cardíaca e pode eliminar a necessidade de transplante cardíaco. O fato de na maioria dos casos o diagnóstico ocorrer na fase de insuficiência cardíaca também pode levar a resultados negativos no tratamento. O diagnóstico precoce da cardiomiopatia dilatada pode ser realizado com ecocardiograma aleatório (triagem), que é realizado durante o exame médico anual, bem como ao examinar pessoas com hereditariedade sobrecarregadas por essa doença. É neste caso que é possível aumentar a eficácia do tratamento medicamentoso da CMD. Autor: Mostovaya O.S. << Voltar: Doenças do sistema cardiovascular. Reumatismo >> Encaminhar: Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia hipertrófica
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