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Aula nº 1

1. Alergias respiratórias

As alergias respiratórias são doenças alérgicas comuns com danos predominantes no sistema respiratório.

Etiologia

A alergia se desenvolve como resultado da sensibilização por alérgenos endógenos e exógenos.

Os alérgenos exógenos de natureza não infecciosa incluem: uso doméstico - sabão em pó, produtos químicos domésticos; epidérmica - lã, escamas de pele de animais domésticos; pólen - pólen de várias plantas; alimentos - alimentos; ervas, medicinais. Os alérgenos de natureza infecciosa incluem bactérias, fungos, vírus, etc.

Classificação

A classificação é a seguinte.

1. Rinite alérgica ou rinossinusite.

2. Laringite alérgica, faringite.

3. Traqueíte alérgica.

4. Bronquite alérgica.

5. Infiltrado pulmonar eosinofílico.

6. Asma brônquica.

Sintomas e diagnóstico

Rinite alérgica e rinossinusite. Anamnese - a presença de doenças alérgicas em pais e parentes próximos da criança, a relação de doenças com alérgenos.

Os sintomas são de início agudo: início súbito de prurido intenso, queimação no nariz, crises de espirros, líquido profuso, secreção muitas vezes espumosa do nariz.

Ao exame, é revelado edema da membrana mucosa do septo nasal, cornetos inferiores e médios. A membrana mucosa tem uma cor cinza pálida com um tom azulado, a superfície é brilhante com um padrão de mármore.

Um exame de raio-x do crânio mostra espessamento da membrana mucosa dos seios maxilar e frontal, o labirinto etmoidal.

Testes cutâneos positivos com alérgenos infecciosos e não infecciosos são característicos.

No diagnóstico laboratorial - um aumento no nível de imunoglobulina E na secreção nasal.

A laringite alérgica e a faringite podem ocorrer na forma de laringotraqueíte.

É caracterizada por um início agudo, secura da membrana mucosa, sensação de coceira, dor na garganta, crises de tosse seca, que mais tarde se torna "latido", áspero, rouquidão da voz aparece, até afonia.

Com o desenvolvimento da estenose, surge a dispneia inspiratória, a participação dos músculos auxiliares no ato de respirar, a retração dos locais flexíveis do tórax, o inchaço das asas do nariz, a respiração abdominal torna-se mais intensa e ampla.

A obstrução brônquica se desenvolve devido a edema, espasmo e exsudato e, como resultado, falha ventilatória obstrutiva.

O uso de agentes antibacterianos não tem efeito positivo, podendo até piorar o quadro.

Dados laboratoriais - testes cutâneos positivos, níveis aumentados de imunoglobulina E no soro sanguíneo.

A bronquite alérgica ocorre na forma de bronquite asmática.

Na anamnese há dados sobre a alergização do organismo. Ao contrário da verdadeira asma brônquica, a bronquite asmática desenvolve um espasmo de brônquios grandes e médios, de modo que os ataques de asma não ocorrem.

O infiltrado pulmonar eosinofílico desenvolve-se com a sensibilização do corpo.

A causa mais comum é a ascaridíase. No exame de sangue geral, a eosinofilia alta (mais de 10%) aparece no contexto da leucocitose. Focos de infiltração aparecem nos pulmões, homogêneos, sem limites claros, que desaparecem sem deixar vestígios após 1-3 semanas. Às vezes, um infiltrado, tendo desaparecido em um lugar, pode ocorrer em outro.

2. Asma brônquica

Asma brônquica - uma doença infecciosa-alérgica ou alérgica de curso crônico com ataques periodicamente recorrentes de asfixia causados ​​​​por uma violação da permeabilidade brônquica como resultado de broncoespasmo, inchaço da mucosa brônquica e acúmulo de expectoração viscosa.

A asma brônquica é um grave problema de saúde em todo o mundo. Afeta de 5 a 7% da população da Rússia. Há um aumento da morbidade e um aumento da mortalidade.

Classificação (A. D. Ado e P. K. Bulatova, 1969)

Форма:

1) atópico;

2) infeccioso-alérgico;

3) misturado. Tipo de:

1) bronquite asmática;

2) asma brônquica. Gravidade:

1) grau leve:

a) intermitente: ataques de asma brônquica menos de duas vezes por semana, as exacerbações são curtas, de várias horas a vários dias. Ataques noturnos raramente ocorrem - duas vezes ou menos por mês;

b) persistente: as crises não ocorrem todos os dias, não mais que duas por semana.

À noite, os sintomas de asma brônquica são observados mais de duas vezes por mês;

2) grau médio - manifesta-se todos os dias, requer uso diário de broncodilatadores. Os ataques noturnos ocorrem mais de uma vez por semana;

3) grau grave - obstrução brônquica, expressa em vários graus constantemente, a atividade física é limitada.

O principal elo na patogênese da asma brônquica é o desenvolvimento da sensibilização do corpo a um alérgeno específico com a ocorrência de inflamação alérgica na membrana mucosa da árvore brônquica.

Ao coletar uma anamnese de um paciente, é necessário estabelecer a natureza do primeiro ataque, o local e a estação, a duração e a frequência dos ataques, a eficácia da terapia, a condição do paciente durante o período sem ataque.

Patogênese

O principal elo na patogênese da asma brônquica é o desenvolvimento da sensibilização do corpo a um alérgeno específico e a ocorrência de inflamação alérgica.

Clínica

O principal sintoma é a presença de crises de asma do tipo expiratório com sibilos à distância, tosse paroxística. A posição forçada do paciente durante um ataque: as pernas são abaixadas, o paciente se senta na cama, o corpo é inclinado para a frente, as mãos descansam na cama nas laterais do corpo.

Aparecem sintomas de insuficiência respiratória (participação de músculos auxiliares no ato de respirar, retração dos espaços intercostais, cianose do triângulo nasolabial, falta de ar). O peito é enfisematoso, em forma de barril.

Som de caixa de percussão, as bordas dos pulmões são deslocadas para baixo. Auscultatório - respiração enfraquecida (inspiração curta, expiração longa), abundância de estertores sibilantes secos, estertores úmidos de vários calibres. Do lado do sistema cardiovascular - estreitando os limites do embotamento cardíaco absoluto, taquicardia, aumento da pressão arterial.

Por parte do sistema nervoso, há aumento da excitabilidade nervosa ou letargia, uma mudança nas reações autonômicas (sudorese, parestesia).

Diagnósticos de laboratório

Na história geral do sangue - linfocitose, eosinofilia. Na análise geral do escarro - eosinofilia, células epiteliais, macrófagos ou cristais de Charcot-Leiden e espirais de Kurshman.

Métodos instrumentais de pesquisa. No raio-x - enfisema (aumento da transparência, os limites dos pulmões são deslocados para baixo). Espirografia: diminuição da taxa de expiração (pneumotacometria), diminuição da VC, hiperventilação em repouso.

Exame alergológico. A realização de testes cutâneos com alérgenos bacterianos e não bacterianos dá um resultado positivo. Testes provocativos com alérgenos também são positivos.

Indicadores imunológicos. Com asma brônquica atópica, o nível de imunoglobulinas A diminui e o conteúdo de imunoglobulinas E aumenta, com asma mista e infecciosa, o nível de imunoglobulinas G e A aumenta.

Na forma atópica, o número de linfócitos T diminui, na forma infecciosa-alérgica aumenta.

Na forma atópica, o número de supressores é reduzido e o conteúdo de T-helpers é aumentado. Com a sensibilização por agentes fúngicos, o nível de CEC aumenta.

Exame do paciente

Questionamento (coleta de anamnese, queixas). Inspeção (palpação, percussão, ausculta). Análise geral de sangue. Microscopia e cultura de escarro.

Raio-X dos órgãos do tórax. Estudo de indicadores de respiração externa. Exame alergológico, imunológico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da asma brônquica é feito com doenças que se manifestam por uma síndrome broncoespástica de natureza não alérgica, denominadas "asma sindrômica"; bronquite obstrutiva crônica, doenças do sistema cardiovascular com insuficiência ventricular esquerda (asma cardíaca), distúrbios respiratórios hiesteroides (asma hiesteroide), bloqueio mecânico do trato respiratório superior (asma obstrutiva).

Diferencie com doenças de natureza alérgica: polipose, aspergilose broncopulmonar alérgica com distúrbios respiratórios obstrutivos.

É necessário levar em consideração a presença de uma combinação de duas ou mais doenças em um paciente.

Ao contrário da asma brônquica, na bronquite obstrutiva crônica, a síndrome obstrutiva persiste de forma estável e não reverte o desenvolvimento mesmo quando tratada com drogas hormonais, e não há eosinofilia no escarro durante a análise.

Com insuficiência ventricular esquerda, é possível o desenvolvimento de asma cardíaca, que se manifesta por um ataque de falta de ar à noite; uma sensação de falta de ar e aperto no peito evolui para asfixia.

É combinado com arritmia e taquicardia (com asma brônquica, a bradicardia é mais comum). Ao contrário da asma brônquica, ambas as fases da respiração são difíceis. Um ataque de asma cardíaca pode ser prolongado (até o uso de diuréticos ou neuroglicerina).

Asma histeróide tem três formas. A primeira forma é semelhante a uma cãibra respiratória. A respiração do "cão dirigido" - a inspiração e a expiração são fortalecidas. Não há sinais patológicos ao exame físico.

A segunda forma de sufocamento é observada em pessoas histéricas e é causada por uma violação da contração do diafragma. Durante um ataque, a respiração é difícil ou impossível, na área do plexo solar - uma sensação de dor.

A terceira forma está associada ao espasmo da glote. O ataque começa com um apito ao inalar, no auge do ataque, a parada respiratória é possível.

Para parar o ataque, o paciente é oferecido para inalar vapor de água quente ou dar anestesia.

A asma obstrutiva é um complexo de sintomas de asfixia, que se baseia em uma violação da permeabilidade do trato respiratório superior.

A causa da obturação pode ser tumores, corpo estranho, estenose, aneurisma da aorta. O maior valor no diagnóstico pertence ao exame tomográfico do tórax e broncoscopia.

A combinação de sintomas de falta de ar e asfixia também ocorre em outras condições (anêmicas, urêmicas, asma cerebral, periartrite nodosa, síndrome carcinoide).

A polinose, ou febre do feno, é uma doença alérgica independente na qual o corpo fica sensibilizado ao pólen das plantas.

Essas doenças são caracterizadas por: broncoespasmo, rinorréia e conjuntivite. A doença é caracterizada pela sazonalidade. Começa com o período de floração das plantas e diminui quando termina.

O estágio de exacerbação é caracterizado por corrimento nasal persistente, dor nos olhos e lacrimejamento, tosse até o desenvolvimento de um ataque de asma.

Possível febre, artralgia. Na análise geral do sangue - eosinofilia (até 20%). Durante o período de remissão, não se manifesta clinicamente.

Aspergilose broncopulmonar alérgica - uma doença causada pela sensibilização do organismo aos fungos asperginella. Com esta doença, são possíveis danos aos alvéolos, vasos dos pulmões, brônquios e outros órgãos.

O sinal clínico é o complexo de sintomas da asma brônquica (síndrome obstrutiva, eosinofilia, aumento da imunoglobulina E).

A confirmação do diagnóstico é realizada pela detecção da sensibilização da pele aos alérgenos de aspergillus.

Exemplo de diagnóstico. Asma brônquica, forma atópica, com recidivas frequentes, período de remissão, sem complicações.

tratamento

O objetivo do tratamento é prevenir a ocorrência de crises de asma, falta de ar durante o esforço físico, tosse e insuficiência respiratória noturna. Eliminação da obstrução brônquica. Manter a função pulmonar normal.

Os objetivos da terapia:

1) interromper a exposição ao corpo do alérgeno - a causa da doença. Com alergia ao pólen, o paciente é oferecido para se mudar para outra área durante o período de floração das plantas. Com alergias ocupacionais - mude o local e as condições de trabalho. Com alimentos - adesão estrita a uma dieta elementar;

2) realizar dessensibilização específica seguida da produção de anticorpos bloqueadores (imunoglobulinas G);

3) estabilizar as paredes dos mastócitos e prevenir a secreção de substâncias biologicamente ativas;

4) limitar o impacto de irritantes no trato respiratório - ar frio, odores fortes, fumaça de tabaco;

5) reabilitação de focos crônicos de infecção (dentes com inflamação, sinusite, rinite);

6) limitar o desenvolvimento da inflamação alérgica prescrevendo glicocorticóides na forma inalatória;

7) evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroidais.

Princípios de tratamento.

1. Eliminação do alérgeno (exclusão, eliminação).

2. Terapia de broncoespasmo:

1) α-agonistas seletivos (berotec, salbutalona, ​​ventosina, terbutamol, fenotirol, guoetarina);

2) adrenomiméticos não seletivos (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, euspiran, novodrin);

3) antagonistas da fosfodiesterase, xantinas (teobraminas, teofilina, eufilcina);

4) anticolinérgicos (atropina, ipratropina).

3. Bloqueadores H₂receptores de histamina (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Medicamentos que reduzem a reatividade brônquica (glicocorticóides, intal, betotifeno).

5. Expectorantes:

1) aumentar a fase líquida do escarro (termopsis, raiz de alcaçuz, marshmallow, iodeto de potássio, cloreto de alcônio);

2) drogas mucolíticas (acetilcisteína (ACC)), ribonuclease, desoxirribonuclease);

3) drogas que combinam um efeito mucolíptico com um aumento no nível de surfactante (bromgesina, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibióticos.

7. Massagem vibratória com drenagem postural.

8. Procedimentos fisioterapêuticos, reflexologia (acupuntura, oxigenoterapia).

9. Broncoscopia, saneamento traqueobrônquico intranasal.

10. Reabilitação no departamento gnotobiológico.

11. Terapia de sauna.

3. Bronquite aguda

A bronquite é uma doença dos brônquios, acompanhada por uma inflamação da membrana mucosa que se desenvolve gradualmente, seguida pelo envolvimento das camadas profundas das paredes dos brônquios.

Etiologia

Mais frequentemente, desenvolve-se durante a ativação, reprodução da flora oportunista do próprio organismo com violação da depuração mucociliar devido à SARS.

Um fator predisponente é o resfriamento ou aquecimento repentino, ar poluído, fumo.

Patógenos - vírus, bactérias, mistos, alérgenos.

Classificação:

1) bronquite aguda (simples);

2) bronquite obstrutiva aguda (com sintomas de broncoespasmo);

3) bronquiolite aguda (com insuficiência respiratória);

4) bronquite recorrente.

Patogênese

Vírus, bactérias, mistos ou alérgenos se multiplicam, danificam o epitélio dos brônquios, reduzem as propriedades de barreira e causam inflamação, comprometimento da condução nervosa e trofismo.

O estreitamento das passagens brônquicas ocorre como resultado do edema da mucosa, excesso de muco nos brônquios e espasmo da musculatura lisa dos brônquios.

Clínica

O fluxo é ondulado. No final da primeira semana de doença, a tosse fica úmida, a temperatura volta ao normal.

O principal sintoma clínico é a tosse com expectoração mucosa ou purulenta; temperatura subfebril, sem sintomas de intoxicação. Auscultatório - seco e úmido, estertores sibilantes de médio calibre na expiração, respiração difícil é audível.

A sibilância é espalhada, praticamente desaparece após a tosse. Na análise geral do sangue - alterações hematológicas moderadamente pronunciadas: aumento da VHS, monocitose.

Na radiografia - fortalecimento do padrão bronco-vascular, expansão das raízes, alterações simétricas.

A bronquite obstrutiva aguda é caracterizada por falta de ar ao esforço; tosse agonizante com escassa expectoração.

Auscultatório - alongamento da expiração. Com respiração forçada - chiado na expiração. No exame de sangue geral, as alterações hematológicas são mais frequentemente leucopenia.

Na radiografia - enfisema, aumento da transparência do tecido pulmonar, expansão das raízes dos pulmões.

A bronquiolite aguda (bronquite capilar) é caracterizada por uma lesão obstrutiva generalizada dos bronquíolos e pequenos brônquios.

A patogênese está associada ao desenvolvimento de edema da parede mucosa dos bronquíolos, crescimento papilar de seu epitélio.

Manifesta-se clinicamente por falta de ar grave (até 70-90 respirações por minuto) no contexto de temperatura febril persistente; aumento da excitabilidade nervosa associada à insuficiência respiratória dentro de um mês após a normalização da temperatura; cianose perioral; auscultatório ouviu pequenos estertores borbulhantes, crepitantes assimétricos. Tosse seca, aguda. O peito está inchado.

No exame de sangue geral - alterações hematológicas: aumento da VHS, desvio neutrofílico, leucocitose moderada.

Na radiografia - a alternância de áreas com densidade aumentada com áreas de pneumatização normal; baixa posição do diafragma, às vezes escurecimento total do campo pulmonar, atelectasia.

A bronquite recorrente é diagnosticada quando há três ou mais doenças durante o ano com tosse prolongada e alterações auscultatórias em bronquite sem componente asmático, mas com tendência a um curso prolongado. Esta doença não causa alterações irreversíveis e esclerose. A patogênese deve-se a uma diminuição da função de barreira da mucosa brônquica para resistir a infecções.

Fatores predisponentes: defeitos de imunidade, hereditariedade, predisposição, ar poluído, danos à mucosa brônquica por fatores exógenos, hiperreatividade brônquica. A bronquite recorrente desenvolve-se no contexto de sinais clínicos de SARS.

febre moderada. A tosse é inicialmente seca, depois úmida, com escarro mucoso ou mucopurulento. Som percussivo-pulmonar com sombra de caixa. Auscultatório - respiração ofegante, estertores secos e úmidos de médio e pequeno calibre, espalhados em ambos os lados.

No exame de sangue geral, alterações hematológicas - leucocitose ou leucopenia, monocitose.

Na radiografia - padrão pulmonar aumentado, expansão das raízes, atelectasia, hipoventilação. Exame broncológico - sinais de broncoespasmo, atraso no enchimento dos brônquios com contraste, estreitamento dos brônquios.

Plano de pesquisa

O plano de exame do paciente é o seguinte.

1. Coleta de anamnese (ARVI anterior, antecedentes pré-mórbidos, doenças concomitantes, frequência de ARVI, predisposição hereditária, alergia a algo, avaliação do efeito do tratamento).

2. Exame do paciente (avaliação da tosse, respiração, formato do tórax).

3. Palpação (presença de enfisema, atelectasia).

4. Percussão - a mobilidade dos pulmões durante a respiração, enchimento de ar.

5. Auscultação (respiração vesicular, forte, sibilos difusos).

6. Exame de sangue - VHS aumentada, mudança da fórmula leucocitária.

7. Análise geral da urina.

8. Análise do escarro da mucosa nasofaríngea com determinação da sensibilidade aos antibióticos.

9. ECG.

10. O estudo da função ventilatória dos pulmões.

11. Radiografia - o estudo do padrão vascular e pulmonar, a estrutura das raízes dos pulmões.

12. Broncoscopia e exame de mucosa.

13. Tomografia dos pulmões.

14. Estudo imunológico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com:

1) broncopneumonia, caracterizada por danos locais nos pulmões, intoxicação, febre persistente; A radiografia muda característica de uma lesão focal;

2) asma brônquica, acompanhada de ataques de asma, predisposição hereditária, contato com um alérgeno infeccioso;

3) com cardiopatia congênita ou adquirida, caracterizada por congestão pulmonar. Exemplo de diagnóstico. Bronquite obstrutiva infecciosa-alérgica aguda DN₂.

tratamento

Princípios de tratamento:

1) terapia antibacteriana: antibióticos: ampicilina, tetraciclina e outros, drogas sulfa: sulfapiridazina, sulfomonolitaxina;

2) drogas mucolíticas: acetilcisteína, bromexina, tripsina, quimotripsina;

3) expectorantes: coleta de mama (coltsfoot, alecrim silvestre, marshmallow, elecampane), broncolitina;

4) bronquite: amupect, beroteno;

5) endobroncolitina: eufilina em aerossol;

6) vitaminas dos grupos B, A, C (cocarboxilase, biplex);

7) imunoestimulantes (imunes, timolina);

8) fisioterapia, massagem, exercícios respiratórios.

4. Insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória é uma condição patológica do corpo, caracterizada pelo fornecimento insuficiente da composição gasosa do sangue, ou pode ser alcançada com a ajuda de mecanismos compensatórios da respiração externa.

Etiologia

Existem cinco tipos de fatores que levam a uma violação da respiração externa:

1) danos aos brônquios e estruturas respiratórias dos pulmões:

a) violação da estrutura e função da árvore brônquica: aumento do tônus ​​​​dos músculos lisos dos brônquios (broncoespasmo), alterações edematosas e inflamatórias na árvore brônquica, danos às estruturas de suporte dos pequenos brônquios, diminuição no tom dos grandes brônquios (hipocinesia hipotônica);

b) danos aos elementos respiratórios do tecido pulmonar (infiltração do tecido pulmonar, destruição do tecido pulmonar, distrofia do tecido pulmonar, pneumosclerose);

c) diminuição do tecido pulmonar funcionante (pulmão subdesenvolvido, compressão e atelectasia do pulmão, ausência de parte do tecido pulmonar após a cirurgia);

2) violação da estrutura musculoesquelética do tórax e da pleura (mobilidade prejudicada das costelas e diafragma, aderências pleurais);

3) violação dos músculos respiratórios (paralisia central e periférica dos músculos respiratórios, alterações degenerativas-distróficas nos músculos respiratórios);

4) distúrbios circulatórios na circulação pulmonar (danos ao leito vascular dos pulmões, espasmo das arteríolas pulmonares, estagnação do sangue na circulação pulmonar);

5) violação do controle do ato de respirar (opressão do centro respiratório, neuroses respiratórias, alterações nos mecanismos reguladores locais).

Classificação

Форма:

1) ventilação;

2) alvéolo-respiratório.

Tipo de falha de ventilação:

1) obstrutiva;

2) restritivo;

3) combinado.

Gravidade: grau DN I, grau DN II, grau DN III.

A falha de ventilação obstrutiva é causada por uma violação do fluxo de gás através das vias aéreas dos pulmões como resultado de uma diminuição no lúmen da árvore brônquica.

A insuficiência ventilatória restritiva é o resultado de processos que limitam a extensibilidade do tecido pulmonar e uma diminuição dos volumes pulmonares. Por exemplo: pneumosclerose, aderências após pneumonia, ressecção pulmonar, etc.

A falha da ventilação combinada ocorre como resultado de uma combinação de alterações restritivas e obstrutivas.

A insuficiência alveolorrespiratória se desenvolve como resultado de uma violação da troca gasosa pulmonar devido a uma diminuição na capacidade de difusão dos pulmões, uma distribuição desigual de ventilação e depósitos de ventilação-perfusão dos pulmões.

As principais etapas do diagnóstico

Insuficiência respiratória grau I. Manifestado pelo desenvolvimento de falta de ar sem a participação de músculos auxiliares, ausentes em repouso.

A cianose do triângulo nasolabial é instável, aumenta com esforço físico, ansiedade, desaparece ao respirar 40-50% de oxigênio. O rosto está pálido, inchado. Os pacientes estão inquietos, irritáveis. A pressão arterial é normal ou ligeiramente elevada.

Indicadores de respiração externa: o volume minuto de respiração (MOD) é aumentado, a capacidade vital (VC) é reduzida, a reserva respiratória (RD) é reduzida, o volume respiratório (OD) é ligeiramente reduzido, o equivalente respiratório (DE) é aumentado, a utilização de oxigênio fator (CIO)₂) É reduzido. A composição gasosa do sangue em repouso permanece inalterada, é possível saturar o sangue com oxigênio. A tensão do dióxido de carbono no sangue está dentro da faixa normal (30-40 mm Hg). As violações do KOS não são determinadas.

Insuficiência respiratória II grau. Caracteriza-se por dispneia em repouso, retração de locais complacentes do tórax (espaços intercostais, fossas supraclaviculares), possivelmente com predomínio da inspiração ou expiração; Relação P/D₂ - 1,5:1, taquicardia.

A cianose do triângulo nasolabial, rosto, mãos não desaparece quando 40-50% de oxigênio é inalado. Palidez difusa da pele, hiperidrose, palidez dos leitos ungueais. A pressão arterial aumenta.

Períodos de ansiedade alternam com períodos de fraqueza e letargia, VC é reduzido em mais de 25-30%. OD e RD reduzidos para 50%. DE é aumentada, o que é devido a uma diminuição na utilização de oxigênio nos pulmões. Composição do gás no sangue, CBS: a saturação de oxigênio no sangue corresponde a 70-85%, ou seja, diminui para 60 mm Hg. Arte. Normocapnia ou hipercapnia acima de 45 mm Hg. Arte. Acidose respiratória ou metabólica: pH 7,34 - 7,25 (a uma taxa de 7,35 - 7,45), deficiência de base (BE) aumentada.

Insuficiência respiratória III grau. Manifesta-se clinicamente por falta de ar grave, a frequência respiratória excede 150% da norma, respiração aperiódica, bradipneia ocorre periodicamente, a respiração é assíncrona, paradoxal.

Há uma diminuição ou ausência de sons respiratórios na inspiração.

A proporção de P / D muda: cianose torna-se difusa, palidez generalizada é possível, marmoreio da pele e membranas mucosas, suor pegajoso, a pressão arterial é reduzida. A consciência e a reação à dor são drasticamente reduzidas, o tônus ​​​​muscular esquelético é reduzido. Convulsões.

Pré-coma e coma. Indicadores de respiração externa: MOD é reduzido, VC e OD são reduzidos em mais de 50%, RD é 0. Composição dos gases sanguíneos do CBS: saturação de oxigênio no sangue é inferior a 70% (45 mm Hg).

Desenvolve-se acidose mista descompensada: pH menor que 7,2; BE superior a 6-8, hipercapnia superior a 79 mm Hg. Art., o nível de bicarbonatos e bases tampão é reduzido.

O plano de pesquisa inclui:

1) questionamento e exame;

2) exame objetivo (palpação, percussão, ausculta);

3) determinação de KOS, pressão parcial O₂ e companhia₂ em sangue;

4) estudo de indicadores de respiração externa.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da insuficiência respiratória é baseado na comparação de sintomas clínicos e indicadores de respiração externa e respiração tecidual. Com o desenvolvimento de insuficiência respiratória não superior a II grau, é necessário encontrar a causa de seu desenvolvimento.

Por exemplo, em violação da permeabilidade alveolar, são diferenciados sinais de depressão do sistema nervoso central, violação da regulação neuromuscular da respiração e processos destrutivos.

Com o desenvolvimento de sintomas de obstrução, é necessário distinguir entre doenças e condições que causam obstrução alta (laringite estenosante aguda, traqueíte, edema laríngeo alérgico, corpo estranho) e obstrução baixa (bronquite, bronquiolite, ataque de asma e estado de mal asmático). circulação).

Exemplo de diagnóstico. Broncopneumonia complicada por síndrome cardio-respiratória, curso agudo de insuficiência respiratória de grau II, forma ventilatória obstrutiva.

Princípio do tratamento:

1) criação de um microclima (ventilação das instalações, humidificação, aeronização);

2) manutenção da permeabilidade das vias aéreas livres (sucção de muco, broncodilatadores, expectorantes, exercícios respiratórios, massagem vibratória com drenagem postural);

3) oxigenoterapia (por máscara, cateter nasofaríngeo, tenda de oxigênio, ventilação mecânica, oxigenação hiperbárica);

4) respiração espontânea sob pressão positiva constante (CPAP);

5) normalização do fluxo sanguíneo pulmonar (eufilina, pentamina, benzohexônio);

6) Correção CBS;

7) melhorar a utilização do oxigênio pelos tecidos - complexo glicose-vitamina-energia (glicose 10-20; ácido ascórbico, cocarboxilase, riboflavina, zeicromo C, pantotenato de cálcio, união);

8) tratamento da doença de base e condições patológicas concomitantes.

5. Pneumonia aguda

A pneumonia é uma lesão infecciosa dos alvéolos, acompanhada de infiltração de células inflamatórias e exsudação do parênquima em resposta à invasão e proliferação de microrganismos nas partes geralmente estéreis do trato respiratório. Uma das doenças respiratórias mais comuns; 3-5 casos por 1 pessoas.

Etiologia

A etiologia da pneumonia pode ser devido a:

1) flora bacteriana (pneumococo, estreptococo, estafilococo, Escherichia coli, Proteus, etc.);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivo respiratório, adenovírus, etc.;

4) fungos.

A pneumonia aguda é uma doença infecciosa comum de natureza inflamatória de etiologia microbiana, viral ou parasitária. A etiologia da pneumonia aguda pode ser devido a:

1) flora bacteriana (pneumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, bacilo de Friednender, enterobactéria, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivo respiratório, adenovírus, etc.;

4) fungos.

Classificação

Форма:

1) broncopneumonia focal;

2) pneumonia segmentar;

3) pneumonia intersticial;

4) pneumonia crouposa.

Fluxo:

1) agudo;

2) demorado.

A gravidade é determinada pela gravidade das manifestações clínicas ou complicações:

1) descomplicado;

2) complicadas (complicações cardiorrespiratórias, circulatórias, extrapulmonares).

Critério de diagnóstico. Anamnésico:

1) a presença de doenças respiratórias na família (tuberculose, asma brônquica);

2) ARVI transferido no dia anterior, infecção por adenovírus;

3) hipotermia.

Clínica

Queixas de tosse, febre, fraqueza, sudorese.

Sinais de insuficiência respiratória: a respiração é gemida, rápida, o número de respirações é de até 60-80 respirações por minuto, inchaço das asas do nariz, retração das partes flexíveis do tórax, violação do ritmo da respiração, inalação é mais longo do que a expiração, cianose da pele, triângulo nasolabial é fortemente pronunciado, especialmente após o exercício; tez acinzentada, palidez da pele da face como resultado de hipoxemia e hipercapnia, devido à exclusão de uma parte mais ou menos significativa dos alvéolos de participar das trocas gasosas respiratórias normais.

É caracterizada por síndrome de intoxicação: febre, fraqueza, adinamia ou agitação, às vezes acompanhada de convulsões, distúrbios do sono, perda de apetite.

Distúrbios do sistema cardiovascular: batimentos cardíacos abafados, taquicardia, expansão dos limites do coração, enchimento do pulso reduzido, pressão arterial às vezes aumentada, ênfase do segundo tom na aorta. A desaceleração da função cardíaca na pneumonia grave é um sintoma formidável.

Alterações no trato gastrointestinal desenvolvem-se devido à diminuição da atividade secretora e enzimática: náuseas, vômitos, flatulência devido ao peristaltismo prejudicado, dor abdominal devido à irritação dos nervos intercostais inferiores que inervam o diafragma, músculos abdominais e pele abdominal.

Alterações objetivas nos pulmões: os dados funcionais são expressos em pneumonia segmentar (polissegmentar) e confluente, menos pronunciada em pneumonia focal e broncopneumonia.

Alterações mínimas na pneumonia intersticial. O exame e a palpação do tórax revelam edema, mais nas seções anteriores, tensão, que é um sinal característico de enfisema pulmonar.

Durante a percussão, o som de percussão é variado (embotamento durante a percussão alterna com áreas de som timpânico); o embotamento do som de percussão nas seções lombares dos pulmões é característico da pneumonia confluente.

Talvez com a percussão não haja alteração devido ao pequeno tamanho do foco inflamatório.

Durante a ausculta, ouve-se insuficiência respiratória: duro, pueril, enfraquecido, sibilos úmidos, de pequeno, médio e grande calibre, dependendo do envolvimento dos brônquios no processo inflamatório; a sibilância pode ser seca, de natureza variada (assobio, musical). Com uma localização profunda de focos inflamatórios nos pulmões, pode não haver alterações percussivas e auscultatórias.

Métodos de pesquisa

Exame radiográfico: nas fotos, as alterações enfisematosas são combinadas com focos de infiltração do tecido pulmonar. É possível danificar todo o segmento do pulmão, incluindo a raiz do lado da lesão.

No exame de sangue geral, alterações hematológicas: no sangue periférico, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS. Com uma diminuição na reatividade do corpo, os indicadores podem estar dentro da faixa normal.

Plano de exames:

1) análise geral de sangue e urina;

2) estudo bioquímico do soro sanguíneo (frações proteicas, ácidos siálicos, soromucóide, fibrina, LDH);

3) radiografia de tórax em duas projeções;

4) ECG;

5) exame de sangue para imunoglobulinas, linfócitos T e B;

6) exame bacteriológico de muco da nasofaringe, escarro com determinação da sensibilidade da flora isolada aos antibacterianos;

7) avaliação dos principais indicadores de respiração externa;

8) estudo do pH e composição gasosa do sangue;

9) radiografia dos seios paranasais de acordo com as indicações (queixa de dor ao inclinar a cabeça, palpação na projeção dos seios, secreção nasal).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com bronquite, bronquiolite, infecção viral respiratória aguda, tuberculose pulmonar aguda dissimilada.

Exemplo de diagnóstico. Broncopneumonia focal não complicada, curso agudo.

tratamento

Princípio do tratamento:

1) o paciente recebe repouso no leito, aeroterapia, uma dieta correspondente à gravidade da condição;

2) antibióticos de drogas antibacterianas (penicilinas semi-sintéticas, aminoglicosídeos, cefalosporinas), drogas sulfa (sulfadimezina, sulfoalopanetaxina, biseptol), drogas nitrofuranas (furagina, furadonina, furazolidona);

3) tratamento da insuficiência respiratória, eliminação da síndrome obstrutiva (remoção de muco do trato respiratório superior, expectorantes e mucolíticos, broncodilatadores);

4) anti-histamínicos (difenidramina, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) aumento da atividade imunológica do paciente (imunoglobulina, dibazol, pentoxina, metiluracil, imunomoduladores - imunitários);

6) terapia vitamínica.

6. Pleurisia

A pleurisia é uma inflamação da pleura, acompanhada por uma tensão na função e estrutura das lâminas pleurais e alterando a atividade do sistema respiratório externo.

Etiologia

O desenvolvimento da pleurisia pode estar associado a um agente infeccioso (estafilococo, pneumococo, patógeno da tuberculose, vírus, fungos); efeitos não infecciosos - uma complicação da doença subjacente (reumatismo, lúpus eritematoso sistêmico, pancreatite).

A pleurisia pode ser de etiologia desconhecida (pleurisia idiopática).

Classificação

A classificação é a seguinte:

1) pleurisia seca (fibrosa);

2) pleurisia de efusão: serosa, seroso-fibrinosa, purulenta, hemorrágica (dependendo da natureza do exsudato).

Critério de diagnóstico

História de doenças infecciosas previamente transferidas, pneumonia, inflamação dos seios paranasais; hipotermia frequente do corpo; a presença na família ou parentes próximos de tuberculose ou outras doenças respiratórias.

Os sinais clínicos de pleurisia são manifestados por uma tosse úmida dolorosa com uma pequena quantidade de expectoração mucosa; o paciente se queixa de dor no peito (metade), que é agravada pela respiração.

A síndrome da insuficiência respiratória aparece: falta de ar, palidez da pele, cianose perioral, agravada pelo esforço físico; acrocianose. É caracterizada pela síndrome de intoxicação: fadiga, falta de apetite, letargia, fraqueza.

Um exame objetivo revela assimetria de sinais: a posição forçada da criança no lado afetado com fixação da metade doente do tórax.

O lado com o foco da inflamação parece menor, fica para trás no ato de respirar, o ombro é abaixado.

Com o acúmulo de exsudato na cavidade pleural durante a percussão, há um encurtamento do som de percussão com uma borda superior que vai da coluna para cima para fora e para a borda interna da escápula (linha de Damuazo).

Essa linha e a coluna vertebral limitam a região do som pulmonar claro (triângulo de Garland). No lado saudável do tórax, há uma área triangular de encurtamento do som de percussão (triângulo de Grocco-Rauhfus).

Auscultatório: com pleurisia exsudativa, ouve-se um enfraquecimento acentuado da respiração ou não há possibilidade de ouvi-la, com pleurisia seca - um ruído de fricção pleural.

Métodos de pesquisa adicionais

Na radiografia há um escurecimento oblíquo do pulmão doente (nível de fluido), desvio mediastinal para o lado saudável, infiltrados no tecido pulmonar.

O exame de sangue apresenta alterações na forma de aumento da VHS, leucocitose neutrofílica.

Ao examinar o exsudato da cavidade pleural, sua natureza é determinada (serosa, purulenta, hemorrágica), a gravidade específica, a natureza e o número de elementos figurados e o nível de proteína são determinados.

O exsudato inflamatório é caracterizado por: a densidade é superior a 1018, a quantidade de proteína é superior a 3%, um teste Rivalt positivo. No exame citológico do sedimento no início do desenvolvimento da inflamação, predominam os neutrófilos.

Com o desenvolvimento, o número de neutrófilos aumenta e eles podem ser destruídos. Se os eosinófilos predominarem no sedimento, o paciente tem pleurisia alérgica. O transudato é caracterizado por um sedimento com pequena quantidade de epitélio descamado. Com pleurisia serosa e hemorrágica, as culturas em meios simples não dão resultado.

A pleurisia tuberculosa pode ser estabelecida por inoculação em um meio especial ou infecção de cobaias. Os estudos são complementados com biópsia e estudos morfológicos de áreas alteradas da pleura durante a toracoscopia. Na presença de exsudato na cavidade pleural, a broncoscopia está indicada.

Plano de exames:

1) exames bioquímicos, gerais de sangue e urina;

2) exame de soro sanguíneo (proteína, soromucóide, ácidos siálicos, fibrinogênio);

3) estudos bacteriológicos de muco da faringe e nariz, escarro, líquido da cavidade pleural com determinação da sensibilidade da flora isolada aos antibióticos;

4) estudo do estado imunológico com determinação de linfócitos T e B;

5) Radiografia de tórax em duas projeções em posição vertical;

6) punção pleural;

7) diagnóstico tuberculínico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado entre pleurisia de várias etiologias (pleurisia reumática, com lúpus eritematoso sistêmico, leucemia, linfogranulomatose, hemofilia, doença renal, cirrose hepática, amebíase hepática, tumores, brucelose, sífilis, micose), entre pleurisia de efusão e atelectasia de lobo inferior , pneumonia lobar.

Exemplo de diagnóstico:

1) pleurisia exsudativa, purulenta (empiema pleural, interlobar, pneumocócica);

2) pleurisia seca (fibrinosa), pleurisia de efusão (purulenta).

tratamento

Princípio do tratamento:

1) eliminação da síndrome da dor;

2) influência sobre a causa que causou a pleurisia (antibióticos, terapia anti-inflamatória);

3) punções pleurais terapêuticas;

4) terapia sintomática;

5) fisioterapia, terapia por exercícios.

7. Doenças pulmonares inespecíficas crônicas

As doenças pulmonares crônicas inespecíficas são um grupo de doenças com etiologia e patogênese diferentes, caracterizadas por danos ao tecido pulmonar.

A classificação é a seguinte:

1) pneumonia crônica;

2) malformações do sistema broncopulmonar;

3) doenças pulmonares hereditárias;

4) lesões pulmonares na patologia hereditária;

5) asma brônquica.

A pneumonia crônica é um processo broncopulmonar crônico inespecífico, que se baseia em alterações estruturais irreversíveis na forma de deformação brônquica, pneumosclerose em um ou mais segmentos e é acompanhada por inflamação no pulmão ou brônquios.

Etiologia

Na maioria das vezes, a pneumonia crônica se desenvolve como resultado de pneumonia recorrente ou prolongada de natureza estafilocócica, com destruição dos pulmões.

A pneumonia secundária crônica é baseada em estados de imunodeficiência, aspiração de corpo estranho e malformações do sistema pulmonar.

Classificação

Форма:

1) com deformação dos brônquios (sem sua expansão);

2) com bronquiectasias. Período da doença:

1) exacerbação;

2) remissão.

A gravidade da doença depende do volume e da natureza da lesão, da frequência e duração das exacerbações e da presença de complicações.

Clínica

Pneumonia crônica: história de pneumonia repetida com curso prolongado e destruição dos pulmões. Manifesta-se clinicamente por uma tosse úmida constante, agravada durante uma exacerbação.

Escarro mucopurulento, mais frequentemente pela manhã. Os sintomas de intoxicação são pronunciados: pele pálida, cianose do triângulo nasolabial, diminuição do apetite. Síndrome de insuficiência cardíaca e pulmonar crônica; cianose, falta de ar, taquicardia, falanges ungueais em forma de "óculos de relógio" e "baquetas".

O peito está deformado - achatamento, assimetria no ato de respirar; percussão - encurtamento do som sobre a área afetada. Auscultatória - brônquica anfórica, respiração enfraquecida. Sibilos variados, úmidos e secos.

A doença pulmonar policística é caracterizada por tosse úmida com escarro purulento, falta de ar, inchaço e retração de partes individuais do tórax. Percussão - encurtamento do som sobre os focos de inflamação. Auscultatório - respiração anfórica, estertores úmidos.

Lesão pulmonar em estados de imunodeficiência primária. Característica freqüente SARS, sinusite, otite média, síndrome hepatolienal. Redução em imunoglobulinas de uma certa classe. No exame de sangue geral, linfopenia; diminuição dos linfócitos T e B.

Hipertensão pulmonar primária. Manifestações clínicas: a tosse pode estar ausente, os pacientes estão gravemente emaciados, o ECG mostra hipertrofia ventricular direita; na radiografia - a expansão das raízes dos pulmões, a expansão dos ramos da artéria pulmonar.

A síndrome de Kartagener é caracterizada por uma tríade de sintomas:

1) disposição reversa dos órgãos internos;

2) bronquiectasias;

3) sinusite.

Percussão - encurtamento do som acima da lesão; auscultatório - estertores úmidos. Na radiografia, a lesão pulmonar é de natureza difusa, com localização maior nos segmentos basais.

A hemossiderose idiopática dos pulmões é caracterizada por danos nos pulmões e pela deposição de ferro neles e anemia.

No escarro - macrófagos com ginosiderina. No sangue, o conteúdo de bilirrubina indireta é aumentado. Na radiografia - pequenas sombras focais semelhantes a nuvens (1-2 cm), geralmente simétricas.

Aula nº 2

1. Arritmias

As arritmias são distúrbios do ritmo cardíaco causados ​​por uma violação da atividade do nó sinusal ou pela ativação da atividade de centros heterotrópicos.

Etiologia

As arritmias podem ocorrer com alterações na estrutura do sistema de condução do coração em várias doenças ou sob a influência de distúrbios autonômicos, endócrinos, eletrolíticos e outros distúrbios metabólicos, intoxicações e outros distúrbios metabólicos.

As causas acima afetam as funções básicas do coração (automatismo, condução), todo o sistema de condução ou seus departamentos, determinam a falta de homogeneidade elétrica do miocárdio, o que leva à arritmia.

A arritmia pode ser causada por defeitos congênitos no sistema de condução.

A gravidade da arritmia depende da gravidade da doença subjacente.

O diagnóstico de arritmia é possível com ausculta e na presença de alterações apropriadas no ECG. Existem arritmias de origem cardíaca e extracardíaca.

Arritmias cardíacas podem ocorrer com miocardite, defeitos cardíacos congênitos, cardiomiopatias, doença cardíaca coronária, doenças infecciosas agudas, envenenamento por drogas.

Extracardíaco - com danos ao sistema nervoso central, presença de focos de infecções crônicas, estresse emocional, alterações endócrinas, disfunções autonômicas. Um papel importante na ocorrência de arritmias é desempenhado por distúrbios eletrolíticos (especialmente cálcio, potássio, magnésio e sódio), hipóxia, acidose, etc.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I. Violação do ritmo.

1. Violações nomotopicas de automatismo:

1) taquicardia sinusal;

2) bradicardia sinusal;

3) arritmia sinusal;

4) migração do pulso.

2. Distúrbios heterotópicos do automatismo:

1) heterotopia passiva (impulso antiventricular de estalo, ritmo atriventricular, ritmo sinusal coronário, ritmo idioventricular, ritmo recíproco);

2) heterotopia ativa (extrassístole, taquicardia supraventricular (sinusal, atrial, atrioventricular), taquicardia ventricular paroxística, fibrilação e flutter atrial, fibrilação e flutter ventricular).

3. Combinação de atividade de dois centros de automatismo (parassístole):

1) parassístole com foco no átrio (dissociação isorrítmica);

2) parassístole com foco no ventrículo; dissociação interferente (ou dissociação com interferência).

II. Distúrbios da condução do impulso:

1) bloqueio sinoauricular;

2) bloqueio intra-atrial (dissociação atrial);

3) bloqueio atrioventricular grau I;

4) bloqueio atrioventricular grau II (períodos de Wenckenbach);

5) bloqueio atrioventricular do III grau (bloqueio 2: 1, 3: 1, etc.);

6) bloqueio atrioventricular completo;

7) bloqueio intraventricular;

8) condução de pulso aberrante (desviada);

9) síndrome de excitação prematura dos ventrículos (síndrome de Wolf-Parkinson-White);

10) alteração elétrica do coração;

11) assistolia.

Recursos de diagnóstico

Anamnese - verifica-se a duração da arritmia, sua dinâmica, possíveis causas da presença de doenças agudas, a influência de fatores tóxicos, lesões físicas e mentais.

Clínica

Em um estudo objetivo, é necessário prestar atenção à presença de lesões clínicas do coração, focos crônicos de infecção, sintomas de distúrbios circulatórios.

Métodos de pesquisa laboratoriais e instrumentais. Com arritmia no ECG, você pode determinar a forma de distúrbio do ritmo; em FKG, PCG, ECHO, várias doenças cardíacas (malformações, cardiomiopatias) são diagnosticadas, testes funcionais (Shantva e klikoortoproby) permitem determinar o estado vegetativo, insuficiência cardíaca latente.

Os dados do histórico de sangue permitem excluir o processo inflamatório.

Um exame de sangue bioquímico permite avaliar o metabolismo mineral, o estado do equilíbrio ácido-base e as alterações inflamatórias no corpo.

Violações nomotopicas do automatismo. As manifestações clínicas são expressas em aceleração, desaceleração do pulso ou irregularidade (alternância de acelerações e desacelerações).

No ECG, nota-se taquicardia sinusal - diminuição da distância entre as ondas P, encurtamento do intervalo T - P; a bradicardia sinusal caracteriza-se por aumento da distância entre as ondas P e prolongamento do intervalo T - P; arritmia sinusal - a distância entre as ondas P é diferente, pode diminuir ou aumentar.

Extrasistole - contração extraordinária prematura do coração, devido ao aparecimento de um impulso fora do nó sinusal. A extra-sístole pode aparecer com qualquer doença cardíaca.

Metade dos casos de extrassístole está associada a sobrecarga psicoemocional, intoxicação por drogas, consumo de álcool, tabagismo, uso de estimulantes e influência de órgãos internos no coração.

A extra-sístole pode ocorrer em pessoas fisicamente treinadas (atletas). As extra-sístoles podem ocorrer consecutivamente em dois ou mais - emparelhados ou em grupo. O ritmo do coração, no qual cada sístole normal é seguida por uma contração extraordinária, é chamado de extra-sístole. Especialmente perigosas são as extrassístoles precoces que ocorrem junto com a onda T. As extrassístoles politópicas ocorrem em diferentes focos e em diferentes níveis e diferem na forma do complexo extrassistólico.

Tais mudanças ocorrem com patologia grave do coração. Parasistomia - os impulsos seguem no ritmo correto (muitas vezes agudo), coincidem com o período refratário do tecido circundante e não são realizados.

As extrassístoles atriais no ECG se manifestam por uma mudança na forma e direção da onda P e um complexo ventricular normal.

O intervalo depois da extra-sístole pode ser aumentado. Está associada à condução atrioventricular e intraventricular prejudicada. As extrassístoles atrioventriculares são caracterizadas pela proximidade ou sobreposição da onda P em um complexo ventricular inalterado. Possível violação da condução intraventricular. A pausa após a extra-sístole é aumentada.

As extrassístoles ventriculares são caracterizadas pela deformação do complexo QRST, a onda P está ausente.

As extrassístoles intercalares são caracterizadas pela ausência de uma pausa pós-extrassistólica no contexto de bradicardia. Manifestado clinicamente por uma sensação de coração afundando ou um empurrão. Ao examinar o pulso, sente-se a perda de uma onda de pulso, com ausculta - bulhas cardíacas prematuras.

Taquicardia paroxística - são ataques de taquicardia ectópica, caracterizados pelo ritmo correto com uma frequência de 140-240 por 1 minuto com início súbito e fim súbito. A frequência cardíaca aumenta em 2-3 vezes a partir da norma. Existem formas supraventriculares e ventriculares.

Taquicardia paroxística supraventricular ou supraventricular (atrial) caracterizada por ritmo estrito, alterações nos complexos ventriculares e uma onda P deformada.

Taquicardia atrioventricular caracterizada pela presença de uma onda P negativa no ECG, que segue o complexo QRST. O ritmo é regular. A taquicardia ventricular manifesta-se pela deformação do complexo QPST, a onda P é pouco distinguível; os átrios disparam independentemente dos ventrículos.

Após um ataque de taquicardia paroxística, ondas T negativas são registradas no ECG, às vezes com desvio de ST. Esse fenômeno é chamado de síndrome pós-taquicardia. Clinicamente manifestado por uma sensação de palpitações de alguns segundos a vários dias.

Manifestações vegetativas: sudorese, micção profusa, febre, aumento da motilidade intestinal. Os pacientes queixam-se de fraqueza, dores de pressão na região do coração. A taquicardia ventricular pode ser um precursor da fibrilação ventricular.

Fibrilação atrial expressa em contrações erráticas incompletas dos átrios e a falta de uma conexão coordenada entre a atividade dos átrios e ventrículos. As fibras musculares dos átrios se contraem aleatoriamente. Os ventrículos se contraem arritmicamente com uma frequência de 100-150 por minuto. Flutter atrial - contração atrial regular com uma frequência de 250-300 por minuto.

A fibrilação atrial pode ser persistente ou paroxística. A fibrilação atrial ocorre com doença cardíaca mitral, doença arterial coronariana, tireotoxicose, alcoolismo. A fibrilação atrial transitória ocorre com infarto do miocárdio, intoxicação com glicosídeos cardíacos, álcool.

Manifesta-se clinicamente por dor no coração, palpitações, falta de ar, ansiedade, é característico um défice de pulso, ouve-se um ritmo errático durante a ausculta. No ECG, em vez de ondas P, existem ondas F, cuja frequência varia de 250 a 600 por minuto, aleatoriedade absoluta do ritmo, complexos QRS sem onda R.

Com o flutter atrial, as ondas são maiores, como os dentes, com uma frequência de 250-200 por minuto. Os complexos ventriculares são frequentemente deformados em intervalos irregulares. A fibrilação atrial paroxística persistente causa uma tendência a complicações tromboembólicas.

Distúrbio de condução É caracterizada por uma violação da condução da excitação (até uma interrupção completa na condução da excitação) ao longo do sistema de condução e do miocárdio e é chamada de bloqueio. Dependendo do local do distúrbio de condução, distinguem-se os bloqueios: sinoauricular (um impulso não é formado ou não é executado), outro complexo cardíaco aparece no ECG - uma longa pausa igual a um intervalo normal duplo; bloqueio intra-atrial (caracterizado no ECG por divisão e alargamento do dente P) e bloqueio atrioventricular, bloqueio intra-ventricular.

O bloqueio atrioventricular é de dois graus; completo, incompleto.

O bloqueio de primeiro grau é caracterizado no ECG pelo prolongamento do intervalo PQ mais do que a norma de idade. O bloqueio de segundo grau com períodos de Samoilov - Wenkenbach é caracterizado por um aumento gradual do intervalo PQ com a próxima perda de contração ventricular, após a qual o intervalo PQ é restaurado ao normal e aumenta novamente.

O bloqueio atrioventricular completo é caracterizado por um ritmo independente dos átrios e dos ventrículos como resultado de uma violação da conexão entre eles.

Os átrios se contraem sob a influência de um impulso do nódulo sinusal e os ventrículos de locais abaixo da lesão: na ausculta - bradicardia, o primeiro tom é abafado, batendo palmas periodicamente; pode haver ataques de Morgagni - Adams - Stokes, manifestados por palidez, cianose, perda de consciência, convulsões, com auscultação do tom de canhão de Strazhesko.

No ECG, as ondas P não estão associadas ao complexo QRS, a distância entre os Ps é igual, os intervalos R - R também são iguais e a forma do complexo ventricular é determinada pelo método de geração de impulsos; em FKG amplitude diferente do primeiro tom.

O bloqueio intraventricular é diagnosticado usando um ECG. O ECG mostra um complexo QRS entalhado moderado; a presença de uma imagem da mão direita ou esquerda, dependendo de qual perna está bloqueada; arranjo discordante das ondas R e T na primeira e terceira derivações.

Síndrome de excitação ventricular prematura (WPW) - no ECG, um encurtamento do intervalo PQ, um alargamento do QRS devido à presença de uma onda.

Diagnóstico diferencial

É realizado entre diferentes tipos de arritmias com base na clínica e nos estudos de ECG.

tratamento:

1) eliminação das causas da arritmia;

2) impacto no equilíbrio eletrolítico perturbado (potássio, preparações de magnésio, misturas polarizadoras);

3) drogas antiarrítmicas:

a) estabilizador de membrana - suprimindo a atividade de focos ectópicos (novocainamida, etmozina, atmanina, ritmodan, medocaína, difenina);

b) bloqueadores adrenérgicos (obzidan, inderan, anaprilin, cordarone, amiodarone, atepolone, bisopropone, metopropone);

c) os antagonistas de potássio reduzem a taxa de propagação da excitação na junção atrioventricular (isoptina, finopetina);

4) efeito mecânico (reflexo): pressão sobre os seios carotídeos, globos oculares, esforço, etc.;

5) estimulação por impulso elétrico;

6) tratamento cirúrgico.

2. Distonia Vegetovascular

A distonia vegetovascular é uma condição baseada em uma violação da regulação autonômica de órgãos internos, vasos sanguíneos, glândulas endócrinas, devido à disfunção do sistema nervoso central e periférico.

Etiologia

Fatores hereditários e adquiridos predispõem à ocorrência de distonia vegetovascular. Fatores hereditários:

1) predisposição genética (características constitucionais da atividade do sistema nervoso autônomo, disautonomia hereditária - doença de Riney-Day, inferioridade congênita do labirinto vestibular, aumento da sensibilidade dos músculos vasculares às influências humorais;

2) malformações do sistema nervoso central;

3) malformações das glândulas endócrinas;

4) características pessoais.

Fatores adquiridos que afetam o estado dos centros vegetativos suprassegmentais:

1) asfixia, hipóxia, na qual os centros autônomos do córtex cerebral, hipotálamo, plexos coróides produtores de líquido cefalorraquidiano são danificados;

2) sobrecarga psicoemocional;

3) lesões adquiridas do sistema nervoso central: traumatismo craniano, infecções, intoxicações que acometem o hipotálamo;

4) violação do regime do dia, impacto meteorológico;

5) disfunção do sistema endócrino;

6) doenças infecciosas repetidas, focos de infecção crônica (amigdalite, cárie, sinusite).

Classificação

Tipo de distonia vegetovascular:

1) com aumento da pressão arterial;

2) com diminuição da pressão arterial;

3) com cardialgia;

4) misto. A natureza do fluxo:

1) latente;

2) permanente;

3) paroxística. Natureza da crise:

1) sintomático-adrenal;

2) vagoinsular;

3) misturado. Fase de fluxo:

1) exacerbação;

2) remissão.

Clínica

Clínica de distonia vegetativo-vascular com hipertensão arterial. Um aumento da pressão arterial como resultado do aumento da atividade da parte simpática do sistema nervoso autônomo:

1) cefaleia na região temporal ou parietal, muitas vezes passageira, de curta duração, ocorre no final do dia, após o exercício, depois torna-se mais frequente, dura mais tempo e desaparece após tomar analgésicos ou anti-hipertensivos; tontura; mudanças rápidas de humor, raiva, choro, irritabilidade, distúrbios do sono, palpitações, arritmia;

2) com um aumento acentuado da pressão arterial, é complicado por crises simpatoadrenais: PA 160/100 - 200/100, dor de cabeça, medo, "zumbido", "malha diante dos olhos", náusea, vômito, sensação de calor, boca seca , taquicardia, poliúria;

3) não há alterações nos exames de sangue;

4) não há alterações no fundo de olho na fase transitória;

5) estágio lábil - irregularidade e estreitamento das artérias retinianas, sua sensibilidade, expansão das vênulas;

6) no ECG: onda T suavizada ou negativa, bloqueio atrioventricular, prolapso de nistagmo atrioventricular, distúrbio do ritmo (taquicardia paroxística);

7) na FCG, ecocardiografia, exame radiográfico do coração - sem patologias.

Distonia Vegetovascular com diminuição da pressão arterial. A base da hipotensão arterial é uma violação da atividade dos centros superiores do sistema nervoso autônomo, o que leva a uma diminuição da resistência periférica (tônus ​​das arteríolas, pré-capilares) e a um aumento insuficientemente compensado do débito cardíaco.

A hipotensão arterial é estabelecida em uma pressão sistólica de 102 mm e abaixo, diastólica - 63 mm Hg. Arte. e abaixo, pressão de pulso 30-35 mm Hg. Arte. É caracterizada por uma dor de cabeça de natureza premente, tontura. Os sintomas aparecem pela primeira vez à noite, em um quarto abafado, às vezes uma dor de cabeça do tipo enxaqueca, vômitos, intolerância a sons altos, luzes brilhantes.

Deterioração na primavera e no outono, ritmo circadiano alterado de bem-estar (de manhã - diminuição da capacidade de trabalho, à tarde - melhora, à noite - letargia).

Com aumento da função do sistema nervoso autônomo parassimpático (vagotonia) - sensação de falta de ar, aperto no peito, falta de ar repentina durante o exercício, suspiros profundos sem motivo aparente, ataques de pseudoasma à noite, neurótico paroxístico tosse: dor na região do coração de caráter lancinante que ocorre mais frequentemente com excitação; náuseas, vômitos, arrotos, azia, dor abdominal, constipação, aumento da salivação; aumento da fraqueza, fadiga, isolamento, sonolência, exaustão mental - perda de memória, distúrbio de atenção. Um exame objetivo da pele fica facilmente vermelho e pálido, as mãos estão frias, úmidas, cianóticas; a oleosidade da pele aumenta no rosto, observa-se acne nas costas; pode haver uma erupção alérgica; inchaço na face, membros; hiperidrose, dermografismo vermelho persistente. Hipertrofia do tecido linfóide (amígdalas aumentadas, timo, gânglios linfáticos periféricos).

Coração "vago" - deslocamento da borda esquerda para fora, abafamento do primeiro tom, aparecimento do terceiro tom acima do ápice na posição horizontal; o número de sons cardíacos é reduzido, arritmia respiratória, taquicardia durante o exercício; às vezes desmaio (síncope) como resultado de aumento da sensibilidade α₂- adrenorreceptores da parede vascular; os paroxismos vegetativos na vagotonia ocorrem na forma de crises vagoinsulares que ocorrem durante sobrecarga emocional ou mental.

Duram de vários minutos a várias horas (dor de cabeça tipo enxaqueca, tontura, diminuição da pressão arterial até desmaio, hipotermia, náusea, vômito, dor abdominal, sufocação, sudorese, espasmos laríngeos, ataques de asma, erupção alérgica, edema de Quincke); Não há patologia nos exames de sangue.

No ECG: coração vagal - bradicardia, arritmia sinusal, diminuição da amplitude da onda P, prolongamento do intervalo PQ até bloqueio do grau I-II, alta onda T irregular, desvio do segmento ST acima da isolinha em mais de 1 cm, distrofia miocárdica; Ecocardiografia - muitas vezes um aumento no volume diastólico final do ventrículo esquerdo.

Distonia vegetovascular com cardialgia. Pressão sanguínea dentro de flutuações fisiológicas; dor na região do coração com irradiação para o braço esquerdo, sensação de aperto no peito, falta de ar, sufocamento, parestesia no braço esquerdo, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, sudorese são possíveis; os distúrbios do ritmo cardíaco são característicos - taquicardia paroxística e não paroxística, bradicardia, extra-sístole. Hemograma completo sem patologias.

No ECG alterações na atividade bioelétrica do miocárdio, distúrbio do ritmo.

Esta condição é baseada na cardiopatia funcional, que se desenvolve como resultado de uma violação da regulação neuro-humoral do coração.

Distonia Vegetovascular do tipo misto. A base desta doença é o dano ao hipotálamo: queixas e dados objetivos característicos tanto da simpaticotopia quanto da vagotonia (dor de cabeça, tontura, fadiga, distúrbios do sono, dor no coração, palpitações); os indicadores de pressão arterial são lábeis (de hipertensão a hipotensão), a assimetria da pressão arterial é de até 10 mm Hg. Arte.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças.

1. Distonia vegetovascular com aumento da pressão arterial: com hipertensão sintomática devido a doenças dos rins, coração e grandes vasos, sistema nervoso central (tumores, lesões), sistema endócrino, hipertensão.

2. Distonia vegetovascular com cardiopatia: com cardite de várias etiologias, distúrbios congênitos do sistema de condução do coração.

3. Distonia vegetovascular com diminuição da pressão arterial: com hipotensão fisiológica de aumento da aptidão (atletas), hipotensão adaptativa (em moradores das terras altas, trópicos), hipotensão sintomática, hipotireoidismo, insuficiência pituitária, miocardite, intoxicação, infecção.

tratamento

Característica para todos os tipos de distonia vegetovascular:

1) eliminação de fatores etiológicos;

2) um regime diurno racional, um ambiente emocional calmo, um grau suficiente de atividade física e sono noturno, caminhadas ao ar livre, psicoterapia.

3. Hipertensão

Doença hipertensiva - a hipertensão arterial primária é uma emergência - doença que se manifesta por diminuição dos mecanismos adaptativos do sistema cardiovascular, violação dos mecanismos que realizam a hemodinâmica, aumento da velocidade, alterações progressivas dos vasos sanguíneos e complicações. A pressão arterial normal em pessoas de 20 a 40 anos está abaixo de 140/90, em pessoas de 41 a 60 anos - abaixo de 145/90 mm, acima de 60 anos - abaixo de 160/90 mm Hg. Arte. Com violações do regime diário, o risco de hipertensão aumenta.

Alto risco de desenvolver hipertensão em indivíduos com hereditariedade agravada; o risco é cinco vezes maior do que nos grupos de controle. O desenvolvimento de hipertensão depende do regime de sal.

Quanto mais sal na comida, maior o risco de desenvolver hipertensão. Para reduzir a incidência de hipertensão levar a:

1) aumentar a promoção da atividade física;

2) nutrição racional;

3) redução da ingestão de sal;

4) redução do número de fumantes;

5) tratamento eficaz de pacientes com hipertensão.

Classificação da hipertensão de acordo com G. F. Lang (1950)

Por etapas:

1) neurogênico;

2) transitório;

3) nefrogênico.

Por dominância:

1) cardíaco;

2) cerebrais;

3) renal.

Por forma ou fase: maligno.

Classificação da hipertensão

Por etapas.

I - funcional.

II - hipertrofia cardíaca, alterações vasculares.

III - resistente ao tratamento. Por formulários:

1) maligno;

2) benigno com lesão primária: coração, rins, vasos coronários, cérebro, olhos. Cada estágio é caracterizado por um certo nível de pressão arterial.

I grau - 160 (179) / 95 (104).

II grau - 180 (200) / 105 (114).

III grau - 210 (230) / 115 (129).

Clínica

A doença começa com mais frequência em pessoas com idade entre 30 e 60 anos. Um aumento da pressão arterial em pessoas com menos de 30 anos é mais frequentemente associado à hipertensão recovascular. Um aumento da pressão arterial em pessoas com mais de 60 anos de idade está associado ao espessamento vascular aterosclerótico. A progressão da doença pode ser lenta (benigna) ou rápida (maligna).

O estágio I (leve) é caracterizado por um ligeiro aumento da pressão arterial. O nível de pressão arterial é instável, durante o resto do paciente normaliza gradualmente; a doença é fixa em contraste com a hipertensão limítrofe. Os pacientes geralmente não apresentam problemas de saúde.

Às vezes, eles se preocupam com dores de cabeça, ruídos na cabeça, distúrbios do sono, diminuição do desempenho mental, tonturas, hemorragias nasais.

Não há sinais de hipertrofia ventricular esquerda. O ECG mostra sinais de hipersimpaticotonia. As funções renais não são perturbadas, o fundo do olho não é alterado.

O estágio II (meio) é caracterizado por um nível mais alto de pressão arterial.

Os pacientes muitas vezes se queixam de dores de cabeça, tonturas, dor no coração. Caracterizado por crises hipertensivas.

Aparecem sinais de lesão de órgãos: hipertrofia ventricular esquerda, enfraquecimento do primeiro tom no ápice do coração, ênfase do segundo tom na aorta; Sinais de ECG de isquemia subendocárdica.

Do lado do sistema nervoso, sinais de insuficiência vascular: ataques isquêmicos transitórios, derrames cerebrais, encefalopatia.

No fundo - estreitamento das arteríolas, compressão das veias e sua expansão, hemorragias, exsudatos. O fluxo sanguíneo nos rins e a taxa de filtração são reduzidos.

O estágio III é caracterizado por complicações vasculares frequentes. A frequência das complicações depende do grau de estabilização da pressão arterial, da progressão da aterosclerose. O nível de aumento da pressão arterial atinge seus valores máximos.

Os pacientes são frequentemente hospitalizados com infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, arritmia, hemofilia. Por parte dos rins, são expressas disfunções - diminuição do fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular.

Existem várias formas clínicas de hipertensão arterial. A hiperadrenérgica se manifesta no início da doença, mas pode persistir durante todo o período da doença.

Caracteriza-se por taquicardia sinusal, instabilidade da pressão arterial com tendência à hipertensão sistólica, hiperidrose facial, ofuscamento dos olhos; os pacientes sentem uma pulsação na cabeça, palpitações, ansiedade, calafrios. A forma de hiperhidratação da hipertensão é caracterizada por edema periorbital, inchaço da face pela manhã, inchaço dos dedos, dormência e parestesia.

Diurese com tendência a oligúria transitória. Devido à rápida retenção de sódio, desenvolvem-se crises hipertensivas água-sal.

Uma forma maligna de hipertensão é uma forma rapidamente progressiva caracterizada por um aumento da pressão arterial a níveis elevados, seguido pelo desenvolvimento de encefalopatia, deficiência visual, edema pulmonar e insuficiência renal.

tratamento

Os princípios não farmacológicos incluem:

1) perda de peso reduzindo a quantidade de gorduras e carboidratos;

2) redução da quantidade de sal na dieta para 3 g;

3) a quantidade total de líquido consumida é de 1,2-1,5 litros por dia;

4) o combate à hipodinamia, exercícios de fisioterapia;

5) tratamento de sanatório.

Esses métodos são eficazes no primeiro estágio da hipertensão e servem de pano de fundo no tratamento de outras formas. Princípios medicinais - o método de titulação é a seleção da dose até que o nível ideal de pressão arterial seja atingido.

No primeiro estágio da hipertensão, é prescrito um α-bloqueador ou diurético. Os betabloqueadores são a droga de escolha na presença de arritmia e taquicardia concomitantes. Os diuréticos são prescritos para reduzir a hipertensão com bradicardia, obesidade, patologia broncopulmonar (indapamida 1 vez ao dia pela manhã).

No segundo estágio da hipertensão, é usada uma combinação de inibidores da ECA, β-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos.

Na terceira etapa, uma combinação de drogas é selecionada para normalizar a pressão sanguínea e a dose das drogas acima é aumentada. O tratamento de pacientes no primeiro e segundo estágios é realizado em regime ambulatorial. Se surgirem dificuldades na seleção de medicamentos, os pacientes são hospitalizados.

Previsão

A presença de história de hipertensão arterial em pacientes aumenta o risco de desenvolver infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, encefalopatia.

4. Angina

A angina pectoris é uma doença caracterizada por um ataque de dor súbita na região do coração e atrás do esterno, como resultado de uma falta aguda de suprimento de sangue para o miocárdio. A angina pectoris é uma forma clínica de doença cardíaca coronária.

Patogênese

A doença é causada pela aterosclerose das artérias coronárias do coração, que causa isquemia miocárdica durante sobrecarga física ou emocional. O início de um ataque é facilitado por uma diminuição do fluxo sanguíneo para as bocas das artérias coronárias (hipotensão arterial distiênica de origem medicinal, diminuição do débito cardíaco com taquiarritmia, hipotensão venosa; efeitos patológicos dos órgãos do trato gastrointestinal).

Os principais mecanismos para reduzir a dor no momento de um ataque: uma diminuição rápida e significativa do nível de trabalho do músculo cardíaco (cessação do exercício, ingestão de nitroglicerina), restauração do fluxo sanguíneo na área isquêmica.

As principais condições para abrandar e reduzir a intensidade dos ataques são a adequação das cargas do paciente às capacidades de reserva do seu leito coronário; desenvolvimento da circulação sanguínea; diminuição da viscosidade do sangue; estabilização da circulação sistêmica; desenvolvimento de fibrose miocárdica na área de sua isquemia.

Clínica

Com angina pectoris no momento de um ataque, a dor tem um tempo pronunciado de início e cessação, remissão; ocorre sob certas condições, circunstâncias; começa a diminuir ou diminui sob a ação da nitroglicerina 3-5 minutos depois de tomar o medicamento por via sublingual. A ocorrência de um ataque pode estar associada a uma carga (aceleração da caminhada, ao subir uma montanha, com um vento forte, ao levantar pesos) ou estresse emocional significativo.

Quando a carga é aumentada, a dor se intensifica e continua, e quando a carga é interrompida, a dor diminui ou cessa em poucos minutos.

Outros sinais complementam o quadro clínico, mas sua ausência não descarta este diagnóstico:

1) localização da dor atrás do esterno com irradiação para o braço esquerdo, sob a escápula à esquerda, para o pescoço;

2) a natureza da dor - pressionando, apertando, com menos frequência - queimando (como azia), às vezes uma sensação de corpo estranho no peito;

3) simultaneamente com a síndrome da dor, a pressão arterial aumenta, a palidez da pele é observada e a arritmia aparece.

O equivalente da dor é a falta de ar (sentir falta de ar). A angina de repouso ocorre independentemente da atividade física, mais frequentemente à noite, acompanhada de asfixia, sensação de falta de ar.

Na maioria dos pacientes, o curso da angina de peito é estável - os ataques ocorrem com uma certa carga em um determinado momento, não mudam em força e duração. A intensidade da angina de peito estável é classificada por classes funcionais.

A classe funcional do primeiro tipo inclui pacientes nos quais a angina pectoris se manifesta como ataques raros causados ​​por esforço físico intenso.

A classe funcional do segundo tipo inclui pessoas que apresentam convulsões durante o esforço normal, mas nem sempre. A classe funcional do terceiro tipo inclui pessoas que apresentam convulsões durante esforço físico leve. A classe funcional do quarto tipo inclui pessoas que têm convulsões com pouco ou nenhum exercício.

Angina instável - os ataques tornam-se mais frequentes e intensificam-se desde as primeiras semanas da doença; o curso da angina pectoris perde a estabilidade; As convulsões também ocorrem durante o esforço pesado. No ECG - diminuição da amplitude de ST, inversão da onda T, arritmia. Aumento de ALT, AST.

A angina pré-infarto em 30% dos casos termina com infarto do miocárdio. Se a duração da angina pectoris exceder 30 minutos e não for reduzida com a administração de nitroglicerina, é necessário realizar um diagnóstico diferencial com infarto do miocárdio.

tratamento

Alívio de um ataque: pede-se ao paciente que se acalme, fique sentado, ingestão sublingual de nitroglicerina, ingestão repetida de nitroglicerina após 2-3 minutos na ausência de efeito; valoserdin (valocardin) - 40 gotas dentro.

Durante o período sem ataque, o paciente deve evitar o estresse que leve a um ataque; a nitroglicerina é indicada antes da próxima carga; eliminação do estresse emocional; tratamento de doenças concomitantes; tratamento da aterosclerose vascular; expansão da atividade física.

No período interictal com angina pectoris da primeira classe funcional, os nitratos (kardiket, pektrol) são prescritos em antecipação a cargas significativas.

Com angina pectoris da segunda classe funcional, o uso prolongado de β-bloqueadores (stenolona, ​​metopronol, bisopronol) é prescrito sob o controle da frequência cardíaca (otimamente 60-70 por minuto).

Cursos de nitratos até a cessação das apreensões e no futuro antes das cargas.

Com angina instável, antes de mais nada, é necessário dar repouso ao paciente, para ser internado em um hospital; ingestão constante de nitratos; hiparinoterapia - por via subcutânea na parede abdominal 5000 UI 4 vezes ao dia; ácido acetilsalicílico 100, 200 mg uma vez ao dia; β-bloqueadores; sedativos.

Os antagonistas do cálcio (nifedipina) são prescritos para angina em repouso, com bradicardia (frequência cardíaca - 50-60 batimentos por minuto).

O prognóstico na ausência de complicações é favorável.

5. Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma doença cardíaca causada por insuficiência circulatória aguda e pela ocorrência de foco de necrose no músculo cardíaco. A forma clínica mais importante de doença cardíaca coronária.

Patogênese

A causa de um ataque cardíaco é:

1) trombose coronária - bloqueio do lúmen da artéria, que leva à formação de uma zona de isquemia e, posteriormente - à necrose - um infarto macrofocal, geralmente transanural;

2) estenose coronária - um estreitamento agudo do lúmen das artérias por uma placa aterosclerótica inchada;

3) esclerose coronária estenosante generalizada - o estreitamento do lúmen de 2-3 artérias do coração muitas vezes leva a ataques cardíacos pequenos focais.

Clínica

O infarto do miocárdio é caracterizado por uma síndrome dolorosa pronunciada que dura mais de 30 minutos, muitas vezes muitas horas, não removida com a administração de nitroglicerina. Muitas vezes os pacientes queixam-se de asfixia ou dor na região epigástrica com formas asmáticas ou gástricas de infarto do miocárdio.

No período agudo, surge a hipertensão arterial (muitas vezes pronunciada), que diminui após o desaparecimento da dor; taquicardia, hipertermia por 2-3 dias. Na análise geral do sangue - leucocitose e aumento da ESR; o nível de glicemia, fibrinogênio, AST, ALT, LDH aumenta. Auscultatório - atrito do pericárdio da borda esquerda do esterno. No ECG - um alargamento da onda Q, uma elevação em forma de cúpula no segmento ST, ocorre uma forma QS do complexo ventricular, uma diminuição na amplitude de R.

Em 25% dos casos, o infarto do miocárdio não é acompanhado pelo uso de CE. Complicações do período agudo - insuficiência ventricular esquerda, choque cardiogênico, edema pulmonar, taquiarritmia com hipotensão arterial, morte clínica por assistolia.

O aparecimento de arritmias ectópicas ventriculares indica lise do trombo e permeabilidade da artéria venosa.

Complicações do período hospitalar de infarto do miocárdio - agitação, atitude inadequada em relação à própria condição, geralmente distúrbios mentais, retomada da dor atrás do esterno, aparecimento de pericardite fibrinosa, flutuações na freqüência cardíaca, infarto pulmonar; paroxismos de taquicardia, extrassístoles ventriculares precoces, bloqueio atrioventricular grau II-III; aneurisma do ventrículo esquerdo; insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico, tromboembolismo no sistema da artéria pulmonar; embolia das artérias das extremidades inferiores (síndrome pós-infarto).

No infarto do miocárdio focal pequeno, os mesmos sintomas são característicos do infarto do miocárdio extenso, mas em menor grau.

O diagnóstico diferencial é realizado com pericardite, embolia pulmonar, hemorragia interna maciça, pancreatite aguda, aneurisma da aorta.

tratamento:

1) exposição contínua a nitratos;

2) a introdução de drogas que lisam o trombo;

3) a introdução de β-bloqueadores;

4) a introdução de cloreto de potássio na forma de uma mistura polarizadora. Se a introdução de nitroglicerina não produzir efeito analgésico, é aconselhável a introdução de analgésicos narcóticos. Inalação de óxido nitroso e oxigênio (1:1).

A heparina é administrada por via intravenosa, começando com 1000 UI (efetivamente nas primeiras horas (2-3) após um ataque cardíaco), a terapia de infusão com heparina é continuada por 5-7 dias. Regime estacionário para um paciente que teve um infarto do miocárdio - pelo menos 21 dias. O congestionamento é interrompido pela nomeação de diuréticos.

6. Cardite

A cardite é uma lesão do coração (endocárdio, miocárdio, pericárdio), cujo substrato é a inflamação em sua forma clássica.

Etiologia

A cardite pode ser de outra natureza: viral (enterovírus coxsackie A e B, ECHO, herpes simples, rubéola, citomegalia); bacteriana; yersínia; alérgica (droga, soro, vacina); idiopática (de etiologia desconhecida).

Classificação

A classificação é a seguinte:

1) o período de ocorrência da doença (congênita e adquirida);

2) forma (de acordo com a localização predominante do processo);

3) gravidade da cardite: leve, moderada, grave;

4) curso: aguda (até 3 meses), subaguda (até 18 meses), crônica (mais de 18 meses) (recorrente; crônica primária: variante congestiva, hipertrófica, restritiva);

5) forma e grau de insuficiência cardíaca: ventrículo esquerdo I, IIA, IIB, III graus; ventrículo direito I, IIA, IIB, III graus; total;

6) desfechos e complicações: cardioesclerose, hipertrofia miocárdica, distúrbios do ritmo e condução: hipertensão pulmonar, lesões valvares, miopericardite constritiva, síndrome tromboembólica (N. A. Belokon, 1984).

Patogênese e clínica da cardite adquirida

Sinais extracardíacos: conexão com infecção viral respiratória aguda prévia ou outras doenças infecciosas.

Sinais cardíacos: aumento do tamanho do coração, alteração da sonoridade dos tons, falta de ar, insuficiência cardíaca, dor na região do coração, sopro sistólico na parte superior; no ECG: violação do automatismo, excitabilidade e condução; Exame de raios-X: movimento moderado do coração devido ao ventrículo esquerdo, diminuição da profundidade da pulsação; atividade laboratorial moderada ou mínima (VHS, contagem de leucócitos, frações proteicas, DFA, proteína C reativa são normais ou levemente elevadas).

A cardite crônica ocorre na forma de 2 formas:

1) cardite crônica primária (cardite de desenvolvimento gradual com fase inicial clinicamente assintomática);

2) a cardite crônica se desenvolve no período agudo ou subagudo.

Sinais extracardíacos: fadiga, fraqueza, pneumonia recorrente, náuseas, vômitos, dor abdominal.

Os primeiros sintomas cardíacos são: falta de ar, sopro sistólico, insuficiência cardíaca de início súbito, taqui- e bradiarritmias.

Juntamente com os critérios diagnósticos gerais, é possível distinguir características para duas variantes do curso da cardite crônica (cardite crônica com cavidade ventricular esquerda aumentada e cardite crônica com cavidade ventricular esquerda normal e reduzida). A cardite crônica com uma cavidade ventricular esquerda aumentada é caracterizada por: um batimento apical difuso, uma protuberância cardíaca, as bordas do coração são acentuadamente expandidas, principalmente para a esquerda, tons abafados, sopro sistólico de insuficiência da válvula mitral, taquicardia, falta de ar , aumento moderado do fígado; ECG: alta voltagem de arritmias, sobrecarga atrial moderada, sinais de hipertrofia ventricular esquerda; Exame radiográfico: padrão pulmonar moderadamente realçado ao longo do leito venoso; trapézio mitral em forma de coração, aórtico; aumento do coração esquerdo; diminuição da amplitude da pulsação ao longo do contorno do ventrículo esquerdo.

A cardite crônica com cavidade ventricular esquerda reduzida ou normal é caracterizada por:

1) cianose carmesim;

2) batimento apical ascendente, localizado; as bordas do coração são expandidas em ambas as direções, os tons são altos, o tom I bate palmas, uma tendência à bradicardia;

3) ascite, aumento significativo do fígado, taqui e dispneia;

4) no ECG: alta voltagem dos dentes, lentificação da condução atriventricular e intraventricular, sinais de sobrecarga de ambos os átrios, mais do que o esquerdo; sinais de aumento em ambos os ventrículos, mais do que no direito;

5) durante o exame radiográfico, o padrão pulmonar é realçado ao longo do leito venoso e arterial; formato do coração como na estenose central e aórtica; aumento dos átrios, ventrículo direito; amplitude de pulsação é normal ou aumentada.

Diagnóstico diferencial

Diferenciar com reumatismo, pericardite constritiva, alterações nas doenças de armazenamento. Princípios de tratamento:

1) restrição da atividade motora por 2-3 semanas;

2) boa nutrição com conteúdo suficiente de vitaminas, proteínas, restrição de sal, alto teor de potássio;

3) antibioticoterapia (preparações de penicilina);

4) anti-inflamatórios não esteroidais;

5) drogas que melhoram os processos metabólicos no miocárdio;

6) terapia de fracasso de coração;

7) prednisolona;

8) em cursos de cardite crônica de depagin ou voltaren 2-3 vezes por ano. Para evitar o efeito prejudicial dos cínicos, anginina (prodectin), contracan por 1,5-2 meses; os glicocorticóides são prescritos individualmente, uma vez que as inflamações imunológicas crônicas geralmente são resistentes à terapia hormonal.

7. Insuficiência circulatória

A insuficiência circulatória aguda e crônica é uma condição patológica que consiste na incapacidade do sistema circulatório de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade de sangue necessária para seu funcionamento normal.

Etiologia

A insuficiência circulatória acompanha não apenas doenças cardíacas, mas também doenças infecciosas, doenças metabólicas, intervenções cirúrgicas, bem como doenças dos pulmões, fígado, rins e todas as doenças que levam à diminuição da contratilidade miocárdica, à sobrecarga de volume, pressão, distúrbios metabólicos no miocárdio.

Classificação

Forma: insuficiência cardíaca, insuficiência vascular. Curso: agudo, crônico. Origem:

1) sistólica, diastólica, mista;

2) sobrecarga por pressão, volume, miocárdio primário, interrupção da atividade rítmica, combinados.

Variantes clínicas: ventrículo esquerdo I, II A, II B, III; ventrículo direito I, IIA, IIB, III graus; total.

Insuficiência vascular

A jusante: aguda, crônica, permanente, paroxística.

Por origem: violação da regulação nervosa e humoral, alterações na sensibilidade do aparelho receptor, distúrbios estruturais da parede vascular, trombose. Variantes clínicas: síncope, colapso, choque, várias distonias vasculares (N. A. Belokon, 1987).

Critérios para o quadro clínico. Na anamnese, o comportamento e o bem-estar são perturbados. O paciente queixa-se de cansaço, falta de ar, tosse, dor no coração, palpitações, diurese diminuída, edema.

Ao exame físico: pele pálida, cianose, pele seca, coceira, convulsões nos cantos da boca, expansão da rede venosa do tórax; falta de ar, taquicardia, inchaço das extremidades inferiores ou geral, fígado aumentado, coração aumentado; no ECG: sintomas de sobrecarga ou hipertrofia do coração, arritmias cardíacas, processos metabólicos; na radiografia: diminuição da contratilidade do coração, expansão das raízes e aumento do padrão pulmonar nas seções médias dos pulmões, é possível acúmulo de transudato na cavidade pleural; aumento do ATC (mais de 120-140 mm de coluna de água), a ecocardiografia permite distinguir tipos compensados ​​e descompensados ​​de insuficiência ventricular direita e esquerda.

Na insuficiência ventricular direita, o tamanho e o volume do ventrículo prevalecem sobre a massa; com ventrículo esquerdo - aumento de volume e massa; a sondagem das cavidades do coração permite avaliar a gravidade da insuficiência cardíaca: com ventrículo direito - aumento da pressão sistólica, com ventrículo esquerdo - diastólica.

Falha crônica do coração

Existem três graus de insuficiência circulatória.

Grau NK I - oculto, não há sinais de distúrbios circulatórios em repouso, eles aparecem após esforço físico na forma de fadiga, falta de ar, taquicardia, palidez. Os indicadores voltam ao normal após 10 minutos.

NK IIA - estágio reversível, expresso principalmente por insuficiência do coração direito ou esquerdo em repouso. A frequência cardíaca aumenta em relação ao normal em 10-15%, a frequência respiratória - em 15-30%, a borda do fígado está 2-4 cm abaixo do arco costal.

Há pastosidade dos tecidos, expansão dos limites para a direita, edema das veias cervicais com insuficiência ventricular direita. Com ventricular esquerdo - falta de ar, taquicardia, chiado abafado nas partes inferiores dos pulmões, raízes congestivas, abaulamento do arco da artéria pulmonar.

Grau NC IIB - total; falta de ar é pronunciada, o número de respirações aumenta em 30-70%, cianose, taquicardia (15-30% a mais que a norma), o fígado se projeta sob o arco costal em 4 cm ou mais, edema periférico, um aumento nas bordas do coração em ambas as direções, uma diminuição da diurese, uma diminuição acentuada do apetite.

Grau NK III - distrófico, caquético, caracterizado por diminuição acentuada do peso corporal, atrofia de órgãos e tecidos; o número de batimentos cardíacos aumenta em 50-60%, o número de respirações - 70 - 100%, anasarca, cirrose hepática, pneumosclerose; um aumento total no tamanho do coração, uma violação do ritmo cardíaco.

Diagnóstico diferencial

Executa-se entre insuficiência cardíaca e vascular.

Princípio do tratamento:

1) repouso físico até a retirada da descompensação, dieta com líquidos, restrição de sal, dieta de Carrel;

2) glicosídeos cardíacos em dose de saturação, seguida de manutenção (1/4 - 1/6 da dose total);

3) diuréticos;

4) regulação do metabolismo no miocárdio (esteróides anabolizantes, cocarboxilase, ATP, panangina);

5) Vitaminas B₆, Em₁₂, Em₅, E;

6) vasodilatadores (cardinet, pectron, nopochinava);

7) hormônios;

8) eliminação da arritmia;

9) tratamento da doença de base.

Aula nº 3

Todas as doenças do estômago são divididas em funcionais e orgânicas. As doenças funcionais incluem uma violação da atividade secretora do estômago, uma violação da atividade motora do estômago (cardioespasmo, piloroespasmo, refluxo).

Doenças orgânicas incluem gastrite, úlcera gástrica. As doenças do estômago incluem condições após a cirurgia (doenças pós-operatórias) e tumores. A base dos distúrbios funcionais pode ser distúrbios alimentares, processamento inadequado de alimentos, número insuficiente de primeiros pratos, alimentos secos, má mastigação - razões alimentares. A segunda razão é a presença de doenças concomitantes de outras partes do trato gastrointestinal.

Clinicamente, os distúrbios funcionais se manifestam em dores incômodas e dolorosas na região epigástrica. A dor pode ser de natureza cólica e acompanhada por uma sensação de peso, náusea, vômito. O vômito traz alívio.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com intoxicação alimentar, que é acompanhada de febre e desidratação.

O tratamento consiste na normalização da dieta, a nomeação do curso de preparações enzimáticas, fitoterapia (festal, creon, mezim-forte, cálamo do pântano).

O prognóstico é favorável, mas é possível uma transição para gastrite ou úlcera péptica.

1. Gastrite aguda

A gastrite aguda é uma inflamação aguda da mucosa gástrica de origem não infecciosa. A causa da gastrite aguda pode ser uma desnutrição (mudança na dieta, sobrecarga do trato digestivo com comida abundante, carnes defumadas, marinadas, comida fria (sorvete)). A gastrite pode ocorrer devido ao uso de medicamentos (aspirina).

Manifestado clinicamente uma sensação de peso e dor no epigástrio, acompanhada de vômitos profusos. Sabor amargo na boca. À palpação, inchaço e dor na região epigástrica. A cadeira é instável. Com tratamento adequado, o prognóstico é favorável. Curado após três dias.

Diagnóstico diferencial realizado com toxicoinfecção, invasão helmíntica.

tratamento realizar a nomeação de uma dieta (cereais líquidos, geléia, purê de legumes, queijo cottage, peixe cozido, carne, pão amanhecido). Preparações enzimáticas (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm).

2. Gastrite crônica

A gastrite crônica é uma doença caracterizada por inflamação crônica da mucosa gástrica, processos regenerativos prejudicados na mucosa, seguido de atrofia das glândulas gástricas.

Etiologia

Fatores exógenos - físicos (alimentos frios, quentes, ásperos), químicos (pesticidas, toxinas, conservantes), biológicos (ingestão de alérgenos, microrganismos). Os fatores endógenos incluem: aumento da acidez, formação de muco prejudicada e regulação da digestão por hormônios.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I. Por origem:

1) primária (gastrite exógena);

2) secundário (endógeno).

II. Por prevalência e localização do processo:

1) gastrite generalizada;

2) gastrite focal (antral, fúndica).

III. Pela natureza das alterações histológicas na mucosa gástrica:

1) gastrite superficial;

2) gastrite com lesões das glândulas gástricas sem atrofia;

3) gastrite atrófica (moderadamente expressa com reestruturação da mucosa).

XNUMX. De acordo com a natureza da secreção gástrica:

1) com função secretora normal;

2) com função secretora reduzida;

3) com função secretora aumentada.

V. Fases de fluxo:

1) fase de exacerbação;

2) fase de remissão incompleta;

3) fase de remissão.

Clínica

Clinicamente, a gastrite crônica é caracterizada pelos seguintes sintomas: o paciente queixa-se de dor na região epigástrica durante as refeições ou imediatamente após as refeições. A língua é revestida na raiz e no dorso com saburra branca ou amarelada, à palpação há dor no epigástrio, síndrome de Mallory é positiva. A duração da doença é superior a seis meses. Na anamnese - em parentes da doença do estômago (gastrite crônica, úlcera péptica).

diagnósticos

Critérios diagnósticos instrumentais.

1. FGDS (fibrogastroduodenoscopia) - sinais de inflamação no estômago, hipersecreção.

2. Sondagem gástrica - aumento da acidez com o estômago vazio, mudança na produção de ácido nas fases basal e estimulada, tanto na direção da hiposecreção quanto na direção da hipersecreção.

3. Exames de raios-X: alterações nas dobras, grande quantidade de conteúdo com o estômago vazio, espasmo do piloro, duodeno, alterações na forma do estômago (na forma de ampulheta, gastroptose).

Quanto ao exame dos pacientes, deve haver anamnese, exame, exames de sangue e urina, FGDS com biópsia, intubação gástrica fracionada, teste ácido, pHmetria, fluoroscopia do estômago e duodeno.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlcera gástrica, esofagite, pancreatite.

tratamento gastrite crônica depende do nível de acidez. Com o aumento da acidez do estômago são recomendados:

1) dieta número 1;

2) antiácidos, N₂- bloqueadores de histamina;

3) drogas que regulam a membrana mucosa (ventre, alaptoína, solcoseril, actovegina);

4) fisioterapia (terapia a laser, EHF, UHF).

Com baixa acidez do estômago são recomendados:

1) dieta número 2;

2) drogas que regeneram a mucosa;

3) estimulantes ou substitutos da fração ácida (acidina-pepsina, pansinoris);

4) vitaminas do grupo B;

5) fisioterapia (terapia a laser, eletroforese com vitaminas B₁ e B₆).

Ao estabelecer a presença de Helicobacter pylori, é aconselhável prescrever Denol, antibioticoterapia (amoxicilina, metronidazol).

3. Discinesia biliar

A discinesia biliar é causada pelo comprometimento da motilidade da vesícula biliar e ductos, caracterizada por dor no hipocôndrio direito.

Etiologia

A JVP primária está associada a uma alteração funcional na excreção biliar como resultado de uma violação dos mecanismos reguladores neuro-humorais, distúrbios endócrinos, reações alérgicas e neuroses. A JVP secundária ocorre reflexivamente em algumas doenças pelo tipo de conexões reflexas viscero-viscerais. Tais doenças incluem hepatite viral, disenteria, infecção tóxica.

Classificação

Existem os seguintes tipos:

1) hipermotora, caracterizada por hipertensão, hiperquenesia;

2) hipomotor, caracterizado por hipotensão, hipocenesia;

3) misturado.

Clínica

Manifesta-se clinicamente por dor: na discinesia hipertensiva, a dor é de natureza paroxística (cólicas, pontadas, cortes); dores de curto prazo podem ser causadas por emoções negativas, esforço físico.

A dor irradia para o ombro direito, zona epigástrica. Com a discinesia hipotônica, a síndrome da dor se manifesta por dor constante, dolorida, periodicamente crescente ou sensação de plenitude. Dor de natureza indefinida, pressionando. Acompanhado de náuseas, às vezes vômitos, amargura na boca, perda de apetite até anorexia.

diagnósticos

Estudos laboratoriais e instrumentais para detectar discinesia.

A sondagem duodenal fracionada (FDZ) revela a hipertonicidade dos esfíncteres de Oddi e Motkens (com aumento da duração das fases II e III do FDD de 10 para 30 minutos). Com hipotensão - diminuir para 13 minutos.

A hipercenésia da vesícula biliar é acompanhada de esvaziamento rápido, ocorrendo imediatamente ou nos primeiros 3-5 minutos, o volume das porções (B) não é alterado; sondagem pode causar dor. Com hipoquenésia, o reflexo cístico é normal ou retardado, o tempo de esvaziamento da bexiga é retardado, a quantidade de bile na porção B é maior que o normal. Com colecistografia oral, a forma hipertensiva de discinesia é caracterizada por esvaziamento acelerado ou retardado da bexiga, a vesícula biliar é ovóide. Com discinesia hipotônica, a vesícula biliar é aumentada, seu esvaziamento é retardado. Outro método de pesquisa para detectar a discinesia é a ecocolecistografia.

O plano de pesquisa inclui:

1) sondagem duodenal fracionada;

2) ecocolecistografia (ultrassom);

3) colecistografia oral;

4) análise geral de sangue e urina.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com duodenite, gastrite, apendicite, invasão helmíntica.

tratamento

É aconselhável prescrever uma dieta de acordo com Pevzner 5 e 5a - refeições fracionadas frequentes com restrição de pratos gordurosos, fritos, salgados, defumados, gemas de ovos, doces, pratos frios e bebidas.

Com discinesia hipomotora, são prescritos medicamentos que estimulam a secreção de bile (coleréticos) - verdadeiros coleréticos (colenzym, cholagon); drogas que contêm ácidos (allahol), drogas sintéticas (nikodin, tsikvilon); preparações à base de plantas (cálamo, immortelle, milho, hortelã-pimenta, dente-de-leão, rosa selvagem); drogas que causam um aumento no tom do trato biliar (colecinética) - sulfato de magnésio, sorbitol, xilitol, bérberis.

Com discinesia hipermotora: drogas que causam relaxamento do tônus ​​do trato biliar (colespasmolíticos) - um grupo de M-colinolíticos, aminofilina; preparações à base de plantas (erva de São João, urtiga, camomila).

Fisioterapia (indutoterapia, UHF, microondas, correntes diadinâmicas). irradiação a laser. Reflexoterapia (punção acu, eletro e laser). Fisioterapia.

Água mineral:

1) com uma forma hipercinética - águas pouco mineralizadas (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) com forma hipocinética - águas minerais de alta e média mineralização (Essentuki No. 17, Arzni, Akavan).

Terapia de spa.

4. Colecistite aguda

A colecistite aguda é uma inflamação aguda das paredes da vesícula biliar.

Etiologia

O agente causador da inflamação é Escherichia coli, estafilococos e estreptococos. O fator predisponente é a estagnação da bile.

Clínica

Manifesta-se clinicamente por um início agudo: aumento da temperatura corporal, cólicas na metade direita do abdômen com irradiação sob a escápula, clavícula; náuseas e vômitos são observados em metade dos pacientes; as dores se intensificam na posição do lado direito, a língua é revestida com um revestimento, não há apetite, retenção de fezes, taquicardia. Ao exame e palpação, o abdome está inchado, os músculos do lado direito do abdome estão rígidos. Sintomas positivos de Ortner, Murphy, aumento da VHS.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com apendicite, exacerbação de colecistite crônica, gastrite aguda.

tratamento

Regime de casa, antibióticos (ampioks, tseporin), antiespasmódicos, analgésicos.

5. Colecistite crônica

A colecistite crônica (não calculosa) é um processo crônico secundário que se desenvolve no contexto de discolia e discenesia.

Etiologia

Há natureza infecciosa e não infecciosa da inflamação das paredes da vesícula biliar. O processo infeccioso é causado por bactérias (geralmente autoflora) e vírus, o processo infeccioso pode ser causado por refluxo duodenobiliar, parasitas e reações alérgicas.

Fatores predisponentes: estase biliar, distúrbios alimentares, doenças inflamatórias dos órgãos abdominais, colecistite aguda, disbacteriose intestinal.

Classificação

Localização: colecistite, colangite, colecistocolangite. A jusante: aguda, crônica (latente, recorrente). Por fase: exacerbação, subsidência, remissão.

Clínica

Manifesta-se clinicamente por dor em hipocôndrio direito e região epigástrica; as dores são de natureza diferente - doloridas, maçantes ou agudas, paroxísticas; possível irradiação para omoplata esquerda, ombro direito, metade direita do pescoço, região subclávia; duração da dor de vários minutos a 2-3 horas - proteção muscular pronunciada, especialmente no hipocôndrio direito; os sintomas positivos são determinados: Kera (dor na projeção da vesícula biliar durante a palpação na inspiração), Murphy (interrupção da inspiração por pacientes com pressão na vesícula biliar), Ortner (dor ao bater no arco costal direito); dor no ponto de Mussi (entre as pernas do músculo esternocleidomastóideo direito), ponto de McKenzie (na interseção do arco costal direito e a borda externa do músculo reto abdominal); síndrome dispéptica: perda de apetite, náuseas, às vezes vômitos, arrotos, sensação de peso na região epigástrica, fezes instáveis; síndrome de intoxicação: fraqueza, letargia, fadiga por estresse físico e mental menor, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, palidez da pele, olhos azuis ao redor; alterações de outros órgãos e sistemas.

Um aumento no fígado com colecistite não é permanente, há uma violação de suas funções (lipídios, carboidratos, proteínas, pigmentos); disfunção do pâncreas - diminuição da atividade de defeitos (amilase, lipase, tripsina); violação da função secretora do estômago - no período inicial da doença, determina-se a função secretora normal ou aumentada do estômago, nas formas crônicas - uma alteração reduzida no sistema cardiovascular de natureza funcional - taquicardia, hipotensão arterial, abafada tons, sopro sistólico suave no ápice e no ponto de Botkin.

diagnósticos

Dados laboratoriais:

1) estudo da bile obtida por sondagem duodenal fracionada: mudanças nas propriedades físico-químicas da bile - diminuição da gravidade específica, mudança do pH para o lado ácido; microscopia do sedimento: muito muco, aumento do número de cristais de colesterol, bilirrubina, presença de cistos de Giardia ou ovos de opistorquíase; estudo bioquímico da bile - alteração na quantidade de ácidos biliares, diminuição no conteúdo de lisozima, bilirrubina e colesterol;

2) estudo imunológico: diminuição do conteúdo de imunoglobulinas A, G, M, lisozima; exame bacteriológico: semeadura de bile na flora (a norma é 1000 peças em 1 ml);

3) hemograma completo - leucocitose, neutrofilia, VHS aumentada;

4) análise bioquímica do sangue: aumento dos ácidos siálicos, aumento do nível de bilirrubina, atividade das transaminases, fosfatase alcalina.

Os métodos instrumentais incluem:

1) colecistografia oral, colegrafia intravenosa;

2) colangiopancreatografia endoscópica retrógrada;

3) ecografia;

4) pesquisa de imagem térmica, radioisótopo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com duodenite, gastrite, pancreatite, úlcera péptica, invasão helmíntica, apendicite, mesadenite tuberculosa.

Tratamentos

Objetivo da dieta nº 5b, 5a, drogas antibacterianas, agentes antiparasitários, dessensibilizantes, agentes coleréticos e secretores de bile, antiespasmódicos, bioestimulantes, fitoterapia, reflexologia, fisioterapia, exercícios terapêuticos, tratamento de spa.

6. Doença do cálculo biliar

A litíase biliar (GSD) é uma doença metabólica do sistema hepatobiliar, acompanhada pela formação de cálculos biliares nos ductos biliares (colestase intra-hepática), no ducto biliar comum (coledocolitíase) ou na vesícula biliar (colecistolitíase). As pedras são colesterol, colesterol-pigmento-cal e pigmento (bilirrubina).

Etiologia

A etiologia é determinada por fatores que contribuem para uma mudança nas propriedades físico-químicas da bile (lipsogenicidade):

1) predisposição genética;

2) desnutrição;

3) violação do metabolismo básico do corpo;

4) disfunção hormonal;

5) doenças inflamatórias do fígado, vias biliares e vesícula biliar.

Classificação

A primeira etapa é físico-química; o segundo é latente, assintomático, portador de cálculos. O terceiro - manifestações clínicas (colecistite calculosa, colelitíase com colecistite crônica na fase aguda, remissão incompleta e remissão).

Manifestado clinicamente síndrome da dor no terceiro estágio na forma de cólica hepática. Dor aguda súbita no hipocôndrio direito, geralmente ocorre à noite com irradiação sob a omoplata direita, clavícula, mandíbula superior, na região epigástrica; simultaneamente com cólicas, náuseas e vômitos aparecem, o que não traz alívio. Na palpação, a defesa dos músculos da parede abdominal, um sintoma positivo de Ortner, Kera, Murphy.

diagnósticos

Na primeira etapa - sondagem duodenal fracionada com microscopia da porção B, que leva ao aumento dos cristais de colesterol, bilirrubina; na segunda etapa - a colecistografia revela cálculos de qualquer origem e a ultrassonografia da vesícula biliar revela cálculos de natureza colesterol; na terceira etapa - termografia, colangiografia retrógrada, laparoscopia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlcera duodenal, gastroduodenite, panqueratite e adenite, pielonefrite do lado direito.

tratamento

O tratamento consiste em prescrever a dieta nº 5 na primeira e segunda etapas, com exceção de excessos de comida, alimentos gordurosos, fritos e defumados. Alimentos com adição de farelo, fibras estão incluídos na dieta. É necessário prescrever medicamentos para a síntese e secreção de ácidos biliares (fenobarbital). Supressão da síntese e secreção de colesterol (ácido ureodesoxicólico, lyopin). Litotripsia por ondas de choque (são expostas pedras de até 3 cm, constituídas por colesterol). Na terceira etapa - tratamento cirúrgico radical (colecistectomia).

7. Pancreatite aguda

A pancreatite aguda é uma doença inflamatória aguda acompanhada de autólise (devido à ativação de suas próprias enzimas) e degeneração do tecido pancreático.

Etiologia

A causa pode ser infecções virais, lesões mecânicas do abdômen, reações alérgicas, desnutrição (abundância de alimentos gordurosos e carboidratos), presença de doenças do trato biliar, obstrução do ducto pancreático, patologia vascular (aterosclerose, hipotensão grave) , insuficiência renal, diabetes, medicamentos (glucocorticóides, estrogênios), doenças parasitárias.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I.Forma:

1) intersticial;

2) hemorrágico;

3) necrose pancreática;

4) purulento.

II. Período da doença:

1) apreensão;

2) reparador.

III. Curso clínico:

1) tipo: agudo, subagudo, recorrente;

2) gravidade: leve, moderada, pesada;

3) características sindrômicas: síndromes pancreático-hepáticas, cerebrais, cardíacas, etc.

XNUMX. O estado da função do pâncreas.

V. Complicações e sua natureza: por parte da glândula: pseudocisto, abscesso, diabetes; de outros órgãos: sangramento, disfunção do sistema cardiovascular, fígado, rins, sistema nervoso central.

Clínica

O quadro clínico consiste nas seguintes síndromes.

1. A síndrome dolorosa caracteriza-se por dor intensa no epigástrio com irradiação para a esquerda, de caráter cintural.

2. A síndrome dispéptica é caracterizada por náuseas, vômitos que não trazem alívio, constipação ou má digestão.

3. Síndrome de intoxicação - febre, dor de cabeça, fraqueza, mal-estar, insuficiência vascular aguda, CIVD.

Ao exame, a língua apresenta saburra branca ou amarelada, o abdome está inchado, os músculos estão na defensiva; Síndrome de Hodstel (cianose de certas seções da parede abdominal anterior, síndrome de Gray-Turner (pigmentação nas partes laterais do abdômen), síndrome de Grunwald (petéquias ao redor do umbigo), síndrome de Mondor (manchas roxas na face e no tronco), síndrome de Ker síndrome - dor no músculo transverso do abdome acima do umbigo na projeção do pâncreas (5-7 cm acima do umbigo), zona de Chauffard, zona de Methot-Robson, zona de Desjardins - dor à palpação, síndrome de Voskresensky (ausência de pulsação do aorta abdominal com pressão no epigástrio).

diagnósticos

No exame de sangue geral, leucocitose, neutrofilia com desvio para a esquerda. Os níveis de amilase são elevados na urina. No exame de sangue bioquímico - disproteinemia, aumento da amilase, lipase, transaminase, fosfatase alcalina, bilirrubina (com dano hepático secundário).

No ultra-som - um aumento no tamanho da glândula com inchaço dos tecidos.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com apendicite, perfuração de úlcera, volvo intestinal alto, infarto esplênico, pleurisia, colecistite aguda, nefrolitíase, doenças ginecológicas agudas, aneurisma de aorta, coma diabético ou hepático.

8. Pancreatite crônica

A pancreatite crônica é uma doença inflamatória progressiva acompanhada de esclerose e destruição do tecido endócrino do pâncreas. É uma consequência da pancreatite aguda. Doenças da vesícula biliar contribuem para o desenvolvimento de pancreatite crônica; hemocromatose (uma combinação de doença hepática com diabetes e insuficiência pancreática; hiperparatireoidismo; lesões vasculares; exacerbação da pancreatite crônica é provocada por erros na dieta, violação do regime, infecções bacterianas e virais.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I.Forma:

1) recorrente;

2) com síndrome de dor constante;

3) latente.

II. Período da doença:

1) exacerbação;

2) remissão.

III. Curso clínico:

1) tipo: recorrente;

2) gravidade: leve, moderada, pesada;

3) características sindrômicas: síndromes pancreático-hepáticas, cerebrais, renais.

XNUMX. Estágio da doença: manifestações iniciais, avançadas, finais.

V. O estado da função do pâncreas: 1) o estado da secreção externa:

a) sem manifestações de insuficiência exócrina;

b) com os fenômenos de insuficiência exógena;

2) o estado de secreção interna:

a) sem violações;

b) com violação (hiper e hipofunção do aparelho insular). VI. Complicações do pâncreas.

Clínica

Manifesta-se clinicamente por dores paroxísticas (dolorosas, incômodas ou pontadas), que são de natureza cinturosa, irradiam para a região lombar, braço esquerdo. Diminuição do apetite, náuseas, fezes instáveis, inchaço, perda de peso. Na exacerbação da defesa dos músculos do abdome superior. Dor no ponto de Lito-Robson, ponto de Desjardin. Sintomas positivos de Chauffard, Grotto. Sintomas de intoxicação: irritabilidade, às vezes agressão, instabilidade emocional, olhos azuis, conjuntivite, rachaduras nos cantos da boca, fenômenos de hipovitaminose.

diagnósticos

No exame de sangue geral, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, linfocitose, eosinofilia, trombocitopenia.

Na análise bioquímica da urina - um aumento na amilase, peptidase. Na análise bioquímica do sangue - aumento da amilase, lipase, hipo e disproteinemia. Coprograma - esteatorréia, criadorréia, aminorréia. Na ultrassonografia - aumento da glândula ou de seu departamento devido a edema ou esclerose.

Diagnóstico de raios-X - expansão do arco duodenal, expansão do relevo da parede medial.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com nefroisquíase, invaginação.

9. Colite ulcerativa inespecífica

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença crônica não bacteriana caracterizada por lesões inflamatórias e ulcerativas do cólon e manifestada por hemocolite contínua ou recorrente com desenvolvimento de anemia e desnutrição em casos mais graves.

Etiologia

A etiologia permanece incerta. Esta é uma doença autoimune. Fatores provocadores da doença ou causas de exacerbação podem ser:

1) infecção viral ou bacteriana;

2) reações de estresse emocional;

3) intolerância ao leite;

4) predisposição hereditária.

Classificação

A classificação é a seguinte.

1. De acordo com a forma da doença: contínua, recorrente.

2. De acordo com a gravidade da doença: leve, moderada, grave.

3. De acordo com a extensão da lesão do cólon: colite segmentar, colite total.

4. Downstream: fulminante (2-3 semanas), aguda (3-4 meses), crônica (mais de 3-4 meses).

5. De acordo com a fase da doença: processo ativo (exacerbação), remissão.

Clínica

A gravidade das manifestações clínicas depende da gravidade da doença. O início da doença geralmente é gradual, o sangue aparece nas fezes formadas, após 2-3 meses aparecem sinais de colite com aumento das fezes até 3-4 vezes ao dia. Em alguns casos, a hemocolite é precedida por cólicas no lado esquerdo do abdome, na zona umbilical ou em todo o abdome. Os sintomas de intoxicação acompanham a colite com aumento da temperatura de subfebril para 38,5 - 39 ° C, o apetite é drasticamente reduzido. Desenvolvem-se anemia e desnutrição.

Complicações - dematação, sangramento, perfuração, estenose do cólon.

diagnósticos

Na análise geral do sangue - anemia, leucocitose com neutrofilia, aumento da VHS; coprograma: muco, leucocitose, eritrócitos; análise bacal fecal para flora intestinal patogênica é negativa, pode haver dados indicando disbacteriose; fluoroscopia: hiperemia e inchaço da mucosa, sangramento ao contato, erosão, úlceras, muco, fibrina, pus; o número de alterações patológicas depende da gravidade da doença; irigografia: detecta-se deformidade, ausência de gaustra, contornos serrilhados do cólon; na forma grave - defeito de enchimento; exame de sangue bioquímico - hipoproteinemia, disproteinemia, aumento - 1,2- e α-globulinas, DFA, teste de Hess; uma reação de Boyden positiva com antígeno intestinal é possível.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com disenteria aguda, doença de Crohn, tuberculose intestinal, colite pseudomembranosa.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Uma dieta com alto teor de proteínas e vitaminas é prescrita, leite e produtos lácteos são excluídos, carboidratos são limitados.

2. Terapia com vitaminas.

3. Preparações de ferro (ferrum-lek, sorifer), albuminas, plasma, himeotransfusil.

4. Sanazossulfanilamidas (sanozopirina, sulfosanazina). Em caso de intolerância - enteroseptol, intestopan.

5. Biológicos, anabolizantes (nerabon, retabolin, intandrostepolone), enemas terapêuticos com preparações de óleo e antiespasmódicos.

10. Esofagite

A esofagite é uma doença inflamatória da mucosa esofágica.

Etiologia

As razões para o desenvolvimento de esofagite são:

1) fator alimentar (recepção de comida quente e irritante);

2) fator químico (substâncias químicas - álcalis, ácidos, drogas, etc.;

3) lesões (alimentação, doméstica);

4) doenças do estômago;

5) disfunção do aparelho esfincteriano.

Classificação

A esofagite é dividida em:

1) por origem: esofagite primária, secundária;

2) a jusante: aguda, (subaguda), crônica;

3) pela natureza das alterações na mucosa: catarrais, erosivas, ulcerativas, hemorrágicas, necróticas;

4) por localização: esofagite de refluxo difusa (comum), localizada;

5) de acordo com o grau de remissão: leve, moderada, grave;

6) complicações: sangramento, perfuração.

diagnósticos

É caracterizada pela síndrome da dor com localização na área do processo xifóide; síndrome dispéptica (disfagia, arrotos, azia).

Métodos instrumentais de pesquisa: fibroscopia - sinais de atividade inflamatória, estado do aparelho esfincteriano; fluoroscopia: exclusão de patologia congênita, hérnia diafragmática; pHmetria: diagnóstico de refluxo; sianometria: determinação do estado funcional do aparelho esfincteriano.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com hérnias esôfago-gástricas, varizes do esôfago.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. É prescrita uma dieta (no período agudo, alimentos refrigerados líquidos ou semilíquidos).

2. Antiácidos e adstringentes (gistal, almagel, maoloks, vikalin, bismuto, preparações de nitrato de prata).

3. Meios que regulam a motilidade do trato digestivo superior (cerucal, regia, engonil).

4. Substitutos de síntese (venter, sucralfato).

5. Bloqueadores de ácido (H₂-bloqueadores de histamina, N-anticolinérgicos).

6. Fisioterapia (EHF e laserterapia, correntes diadêmicas).

11. Úlcera péptica

A úlcera péptica (úlcera estomacal ou duodenal) é uma doença crônica de ocorrência cíclica, cuja característica é a formação de úlceras durante uma exacerbação nas áreas do trato digestivo em contato com o suco gástrico ativo (estômago - fundo, antro, duodeno) .

Etiologia

Os seguintes fatores levam ao desenvolvimento de úlcera péptica:

1) predisposição hereditária;

2) neuropsíquica;

3) alimentar;

4) maus hábitos;

5) efeitos medicinais;

6) infecção (Helicobacter pylori).

Classificação

Úlcera péptica de acordo com os seguintes critérios.

1. Estágio clínico e endoscópico - úlcera fresca; o início da epitelização da úlcera; cicatrização de um defeito ulcerativo da membrana mucosa com duodenite preservada; remissão clínica e endoscópica.

2. Fases: exacerbação, remissão clínica incompleta, remissão clínica.

3. Localização: fundo do estômago, antro do estômago, bulbos duodenais, região pós-bulbar, dupla localização.

4.Forma:

1) descomplicado;

2) complicado: sangramento, perfuração, periviscerite, penetração, estenose pilórica.

5. Características funcionais: acidez do conteúdo gástrico e motilidade: aumentada, diminuída, normal.

Outra classificação.

I. Características gerais da doença:

1) úlcera gástrica;

2) úlcera duodenal;

3) úlcera péptica de etiologia não especificada;

4) úlcera péptica gastrolocal após ressecção do estômago.

II. Forma clínica:

1) aguda ou detectada recentemente;

2) crônica.

III. Fluxo:

1) latente;

2) leve ou raramente recorrente;

3) moderado ou recorrente (1-2 recaídas ou mais em um ano);

4) grave (3 recorrências ou mais dentro de um ano) ou continuamente recidivante, o desenvolvimento de complicações.

XNUMX. Estágio:

1) exacerbação (recaída);

2) exacerbação progressiva (remissão incompleta);

3) remissão.

V. Características do substrato morfológico da doença:

1) tipos de úlceras:

a) úlcera aguda;

b) úlcera crônica;

2) o tamanho da úlcera:

a) pequeno (menos de 0,5 cm);

b) meio (0,5-1 cm);

c) grande (1,1-3 cm);

d) gigante (mais de 3 cm);

3) estágios de desenvolvimento da úlcera:

a) ativo;

b) cicatriz;

c) estágio de cicatriz vermelha;

d) estágio de cicatriz "branca";

e) não cicatrizar por muito tempo;

4) localização da úlcera:

a) estômago (cárdia, região subcárdica, corpo do estômago, antro, região pilórica; parede anterior, parede posterior, curvatura menor, curvatura maior);

b) duodeno (bulbo, parte pós-bulbar, parede anterior, parede posterior, curvatura menor, curvatura maior);

5) características das funções do sistema gastroduodenal (apenas são indicadas violações pronunciadas das funções secretoras, motoras e de evacuação).

Complicações:

1) sangramento:

a) pulmões;

b) moderado;

c) pesado;

d) extremamente grave;

2) perfuração;

3) penetração;

4) estenose:

a) compensado;

b) subcompensado;

c) descompensado;

5) malignidade.

Clínica

A dor é a principal queixa. A dor depende do estado do sistema nervoso, sistema endócrino, características individuais, características anatômicas da úlcera, gravidade dos distúrbios funcionais. A dor é mais frequentemente localizada na região epigástrica, região umblinkal, difusa por todo o abdome. A dor acaba se tornando constante, mais intensa, assume um caráter “faminto” e noturno. Caracterizado por náuseas, vômitos, azia, arrotos, hipersalivação. Os pacientes apresentam diminuição do apetite. A labilidade emocional aumenta, o sono é perturbado, a fadiga aumenta. Constipação ou fezes soltas se desenvolvem. Hiperidrose, hipotensão arterial, bradicardia. À palpação, dor no epigástrio ou na região piloroduodenal, defesa dos músculos da parede abdominal anterior. Síndrome de Mendel positivo, síndrome de Oppenhovsky (dor nos processos espinhosos das vértebras torácicas XIII-XI), sintoma de Gerbet (dor na região dos processos transversos da III vértebra lombar). Com úlceras hemorrágicas, uma reação positiva ao sangue oculto. Tem valor no diagnóstico de predisposição hereditária (especialmente na linha masculina).

Dados laboratoriais. Estudo da secreção gástrica (aumento de volume, acidez, débito-hora de ácido clorídrico livre e atividade da pepsina); hemograma completo: pode haver eritrocitose, anemia hipocrômica pós-hemorrágica, leucopenia, com complicações - aumento da VHS; teste de fezes positivo para sangue oculto.

diagnósticos

Métodos instrumentais de pesquisa: fibrogastroduodenoscopia: detecção de uma úlcera;

exame de raio x com bário: sinais diretos - um nicho, convergência de pregas, etc.; indireta - hipersecreção em jejum, deformidade do bulbo, piloroduodenospasmo, peristaltismo espástico; em estado de hipotensão - com o uso de agentes farmacológicos (atropina).

O exame citológico revelou Helicobacter pylori.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com gastrite crônica (com alta acidez) e gastroduodenite (epozivny, antral, gastrite atrófica, duodenite erosiva).

tratamento

No momento da exacerbação, o repouso no leito ou semi-leito é prescrito. Dieta nº 1a e 1b por um curto período de tempo, depois nº 1. A terapia medicamentosa visa:

1) supressão das propriedades agressivas do suco gástrico; M-colinolíticos não seletivos (atropina, platifilina, metacina); bloqueadores seletivos M₁-receptores colinérgicos (gastroepina, pironcepina); bloqueadores H₂receptores de histamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); antagonistas de cálcio (verapamil, nifedipina); antiácidos (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) aumentar as propriedades protetoras da membrana mucosa: protetores brancos (carbenoxalona de sódio, sucralfato, bismuto colide); estimulantes de reparação (oxiferriscarboneto de sódio, pirimidinas);

3) regulação neurohumoral: psicotrópica (elênio, seduxen, sedativos); bloqueadores do receptor de dopamina (cerucal, eglonil);

4) ação antibacteriana (metronidazol - na presença de Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnética e laser; eletroforese de drogas, oxigenação hiperbárica.

Previsão

O prognóstico da úlcera péptica depende das características individuais do organismo, da regularidade e adequação das medidas terapêuticas. Na maioria dos pacientes, o primeiro curso de terapia intensiva leva à cicatrização da úlcera, mas se a dieta não for seguida, leva a uma recaída da doença e complicações. Talvez o desenvolvimento de perigastrite, periduodenite, estenose do departamento piloroduodenal, penetração (por exemplo, no pâncreas), desenvolvimento de sangramento e peritonite.

Exame clínico

Após a alta do hospital, exame médico trimestral, depois 2 vezes ao ano (na primavera e no outono). A EGD é realizada 6 meses após o início de uma exacerbação para avaliar a eficácia da terapia. O tratamento anti-recaída é realizado duas vezes por ano na primavera e no outono por 3-4 semanas. O tratamento do sanatório é realizado não antes de 3-6 meses após o desaparecimento da síndrome da dor e a cicatrização da úlcera nos sanatórios de Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankaya.

12. Hepatite crônica

A hepatite crônica é um processo inflamatório destrutivo no fígado que prossegue sem melhora por pelo menos 6 meses, com recidivas, caracterizada clinicamente por asteno-vegetativo, síndromes dispépticas, hepatomegalia, insuficiência hepática; morfologicamente - persistência de necrose, inflamação, fibrose, mantendo a arquitetônica geral do fígado.

Etiologia

A hepatite crônica pode ser causada pelos vírus da hepatite B, C, D ou suas combinações, herpes simples, citomegalia; compostos químicos - DDT, seus análogos; medicamentos - tuberculostáticos, drogas fenotiazínicas; cogumelos venenosos; hepatose gordurosa; disbiose intestinal.

Classificação

Форма:

1) hepatite crônica persistente (benigna):

a) manifesto;

b) oligossintomático (baixo ativo);

2) hepatite crônica ativa (agressiva):

a) altamente ativo;

b) moderadamente ativo;

c) polistático;

3) hepatite lupóide.

Curso: progressivo, estável, latente. Fase: exacerbação, remissão. Estado funcional do fígado: compensado, subcompensado, descompensado.

Clínica

Sinais clínicos:

1) síndrome dolorosa: dor no hipocôndrio direito, muitas vezes maçante, dolorida, não associada à ingestão de alimentos, após o exercício; em alguns casos, não há dor (hepatite crônica persistente (HPC));

2) síndrome astenovegetativa; letargia, fadiga, fraqueza, falta de sono, dores de cabeça frequentes, irritabilidade, choro, perda de peso, hemorragias nasais são possíveis na hepatite crônica agressiva;

3) síndrome de rispepsia: náuseas, fezes instáveis ​​(constipação, diarreia), perda de apetite, flatulência, língua coberta com saburra amarelo-acastanhada;

4) esclera subictérica; um aumento no tamanho do fígado, a borda é arredondada, de consistência densa; o baço pode ser palpado por 2-4 cm;

5) alterações da pele: pálida, seca, subictérica, com coceira com coceira, manifestações hemorrágicas - erupção cutânea hemorrágica, equimose, vasinhos na metade superior do corpo, "cabeça de água-viva" na pele do abdômen e tórax;

6) outras alterações: artralgia, artrite, erupções alérgicas, linfadenopatia, lesão renal, febre, poliserosite.

diagnósticos

O primeiro passo é estabelecer a presença de danos no fígado:

1) bilirrubina sérica sanguínea, atividade das transaminases (ALT, AST), fosfatase alcalina, proteína total, grama de proteína, amostras sedimentares;

2) tempo ou índice de protrombina;

3) bilirrubina e urobilirrubininogênio da urina;

4) teste de bromsulfaleína (função excretora-secretora do fígado); leituras de amostras alteradas podem ser o primeiro sinal de doença hepática;

5) A ultrassonografia e a varredura do fígado com AI-198 permitem determinar a localização da doença focal (abscesso, equinococo, tumor). Com a ajuda de métodos de triagem, só é possível sugerir doença hepática, não é estabelecido um diagnóstico específico.

A segunda etapa é esclarecer a natureza ou dano hepático difuso (ou seja, diagnóstico nosológico):

1) laparoscopia com biópsia hepática;

2) angiografia seletiva;

3) ceniacografia, hepatografia para contraste das artérias do fígado, veias e vasos do baço;

4) estudo imunológico - determinação de anticorpos mitocondriais em espécimes de biópsia hepática.

A terceira etapa - detalhando o diagnóstico - determinando a atividade do processo, o estágio da doença, a presença ou ausência de complicações (hipertensão portal, seu grau, insuficiência hepática). A natureza dos distúrbios é avaliada por indicadores de testes bioquímicos e imunológicos (imunoglobulinas, anticorpos para músculos lisos, mitocôndrias, linfócitos T, B). O principal método diagnóstico que verifica o diagnóstico é o morfológico (biópsia por punção com exame histológico da biópsia).

Os métodos bioquímicos permitem distinguir quatro síndromes principais nas doenças do fígado:

1) síndrome de citólise - aumento da atividade de bilirrubina direta, ALT, AST;

2) síndrome da colestase - níveis elevados de colesterol, atividade da fosfatase alcalina, bilirrubina conjugada;

3) síndrome inflamatória mesenquimal - aumento no conteúdo de α-globulinas, amostras de DPA, VHS, diminuição de amostras sublimadas;

4) síndrome hepatócrina: diminuição do conteúdo de albuminas, colesterol, fibrinogênio.

A hepatite persistente crônica é caracterizada por: a ausência de uma clínica brilhante, os indicadores de função hepática não são prejudicados; morfologicamente - infiltração focal de grandes células sem necrose na placa de biópsia hepática. Na hepatite crônica agressiva, o quadro clínico é pronunciado, os parâmetros hepáticos são fortemente prejudicados (citólise, colestase, inflamação, síndrome hepatócrina); morfologicamente - infiltração de linfo-macrófagos nos tratos portais e no interior dos lóbulos, necrose.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com doenças hepáticas primárias (hepatose pigmentosa, cirrose, tumores), distúrbios metabólicos (hepatose gordurosa, aminoidose, hemocromatose, glicogenose, lipoidose), distúrbios circulatórios, processos infiltrativos secundários no fígado (doenças do sangue, intoxicações, poliagenoses ) , doenças do trato biliar (colangite, violação da saída da bile).

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Poupança de modo, dieta, terapia vitamínica, solução de glicose a 5% por via entérica.

2. Hepatoprotetores (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glicocorticóides.

4. Citostáticos (imuran).

5. Pirogenoterapia + diálise intestinal + oxigênio.

6. Plasmaforese.

7. Medicamentos antivirais.

8. Imunocorretores (T-ativina).

13. Cirrose do fígado

A cirrose hepática é um processo difuso caracterizado pela combinação de fibrose, transformação nodular do parênquima e presença de septos fibrosos; combinação de alterações necróticas.

Etiologia

O desenvolvimento da cirrose está relacionado:

1) com infecção (após hepatite viral, brucelose, citomegalia);

2) com distúrbios metabólicos (fermentopatia, galactodenia, doença glicogênica, hiperbilirrubinemia);

3) com violação da saída da bile (anomalias congênitas dos ductos biliares);

4) outras causas (colite tóxico-alérgica, infecciosa-alérgica, colite ulcerativa).

Classificação

A classificação é a seguinte.

I. Por características morfológicas:

1) nó pequeno;

2) SKD;

3) biliar;

4) misto.

II. Por etiologia:

1) infeccioso;

2) troca;

3) por anomalia congênita;

4) outra cirrose.

III. Com a corrente:

1) progressiva:

a) fase ativa;

b) a fase está inativa;

2) estável;

3) regressivo.

XNUMX. Insuficiência típica: sim/não, hipertensão portal (sim/não), hiperstenia (sim/não).

História: hepatite crônica, hepatite viral aguda (B, C, D), contato com pacientes com hepatite viral aguda, hospitalização tardia, exposição a produtos químicos, intoxicação por cogumelos, doença intestinal.

Clínica

As síndromes clínicas são as seguintes.

1. Síndrome asteno-neurótica: fraqueza, fadiga, perda de peso.

2. Síndrome dispéptica: diminuição do apetite, náuseas, vômitos, aversão a alimentos gordurosos, disfunção intestinal.

3. Síndrome abdominal: dor surda e dolorida no hipocôndrio direito, não associada à alimentação.

4. Alterações no sistema nervoso central - depressão ou excitação.

5. Síndrome hemorrágica: equimose, erupção cutânea hemorrágica, sangramento nas gengivas, hemorragias nasais.

6. "Spider Veias", rede venosa na parede abdominal anterior.

7. Cheiro de fígado na boca.

8. Artralgia, artrite, linfadenopatia.

diagnósticos

Pesquisa laboratorial:

1. Citólise - um aumento no conteúdo de bilirrubina, atividade de ALT, AST.

2. Colestase - um aumento no conteúdo de colesterol associado à bilirrubina.

3. Síndrome inflamatória mesenquimal - um aumento de α-globulinas, uma diminuição no teste de sublimação.

4. Síndrome hepatocrina - uma diminuição no conteúdo de albuminas, colesterol, fibrinogênio.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é fornecido com hepatite viral aguda, hepatite crônica, distúrbios metabólicos, doenças do sangue, insuficiência cardíaca crônica, colagenoses.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Modo.

2. Dieta.

3. Terapia com vitaminas.

4. Glicose 5% por via oral.

5. Hepatoprotetores.

6. Citostáticos.

7. Medicamentos antivirais (ribovarina, aciclovir).

Aula número 4. Doenças dos órgãos urinários

A glomerulonefrite (glomerulonefrite aguda) é uma doença renal infecciosa e alérgica cíclica que se desenvolve 1-3 semanas após uma doença infecciosa (geralmente de etiologia estreptocócica). A nefrite crônica é uma forma de glomerulonefrite difusa, na qual as alterações na urina (microhematúria e albuminúria) persistem sem dinâmica significativa por mais de um ano, ou sintomas como edema ou hipertensão são observados por mais de 3-5 meses.

Etiologia

A etiologia da glomerulonefrite costuma estar associada a agentes infecciosos (estreptococos, estafilococos); outros fatores "causais" (trauma, exposição ao sol, intolerância a alimentos, produtos químicos, drogas) são possíveis. Danos aos rins na glomerulonefrite difusa podem ser causados ​​por: anticorpos para o tecido renal, complexos antígeno-anticorpo-complemento.

Classificação

A glomerulonefrite é delimitada.

I. Glomerulonefrite aguda.

1.Forma:

1) com síndrome nefrótica aguda;

2) com síndrome urinária isolada;

3) forma mista.

2. A atividade do processo renal: o período de manifestações iniciais, o período de desenvolvimento reverso, a transição para glomerulonefrite crônica.

3. O estado da função renal: sem disfunção, com disfunção, insuficiência renal aguda.

II. Glomerulonefrite crônica.

1.Forma:

1) forma nefrótica;

2) forma hematúrica;

3) forma mista.

2. Atividade do processo renal:

1) período de exacerbação;

2) um período de remissão parcial.

3. Status da função renal:

1) sem função renal comprometida;

2) com função renal comprometida;

3) insuficiência renal crônica.

III. Glomerulonefrite subaguda (maligna).

Estado da função renal:

1) com função renal comprometida;

2) insuficiência renal crônica.

Clínica

Sintomas extrarrenais: mal-estar, falta de apetite, letargia, náusea, palidez, reação à temperatura; síndrome edematosa; síndrome da hipertensão. Sintomas renais: oligúria, descoloração da urina (urina da cor das "manchas de carne"), dor abdominal de natureza não identificada, dor na região lombar, azotemia. síndrome urinária. A natureza e a gravidade são determinadas pela forma clínica da doença, a gravidade dos distúrbios funcionais e morfológicos dos rins: alta densidade relativa da urina, oligúria; proteinúria; cilindrúria, hematúria; microleucocitúria, ausência de bactérias.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com doenças renais em doenças difusas do tecido conjuntivo, doenças reumáticas, vasculites sistêmicas; com nefrite hereditária, nefropatias metabólicas, nefrite intersticial, anomalias do sistema urinário.

tratamento

Princípios de tratamento.

1. Repouso no leito, dieta (descarga, sem sal, com restrição protéica).

2. Terapia antibacteriana (1-1,5 - 2 meses), antibióticos nefrotóxicos são excluídos.

3. Anti-histamínicos (1-1,5 - 2 meses).

4. Diuréticos (furosemida, hipotiazida, veroshpiron).

5. Drogas anti-hipertensivas.

6. Heparina.

7. Agentes antiplaquetários.

8. Glicocorticosteróides.

9. Imunossupressores.

10. Drogas de quinolina.

11. Anti-inflamatórios não esteróides.

12. Drogas estabilizadoras de membrana.

2. Pielonefrite

A pielonefrite é uma doença inflamatória microbiana do tecido tubulointersticial dos rins.

Etiologia

A doença é causada por Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I. Forma (por patogênese):

1) primário;

2) secundário:

a) obstrutiva;

b) com desembriogênese dos rins;

c) não obstrutiva - dismetabólica, mais frequentemente com tubulopatias.

II. Fluxo:

1) agudo;

2) crônica (formas manifestas e latentes).

III. Período:

1) exacerbação (ativa);

2) desenvolvimento reverso dos sintomas (remissão parcial);

3) remissão (remissão clínica e laboratorial).

XNUMX. Função renal:

1) sem função renal comprometida;

2) com função renal comprometida;

3) insuficiência renal crônica.

Clínica

A pielonefrite é caracterizada por fraqueza geral, dor de cabeça, perda de apetite, dor na região lombar de natureza constante e dolorosa (muitas vezes unilateral), dor abdominal, micção frequente dolorosa, hipertermia, calafrios, pele pálida, membranas mucosas pálidas, face pastosa, O sintoma de Pasternatsky, mais frequentemente com um Por outro lado, a pressão arterial aumenta.

diagnósticos

Na análise geral da urina, uma reação alcalina, a densidade é reduzida, a urina é turva, proteinúria moderada, leucocitúria grave, bacteriúria, cilindrúria. O teste de Nechiporenko é caracterizado por uma predominância de leucocitúria sobre eritrocitúria. Teste de Zimnitsky: diminuição da densidade durante o dia.

No exame de sangue geral: anemia, leucocitose neutrofílica, VHS aumentada. Exame de sangue bioquímico: aumento no conteúdo de ácidos siálicos, α₂- e β-globulinas, creatinina, ureia, o aparecimento de proteína C reativa.

Radiografia simples dos rins: aumento dos rins e hipotensão dos ureteres (em processo agudo - diminuição da espessura do parênquima, sua heterogeneidade).

Pielografia excretora: alterações no sistema pélvico.

Exame ultrassonográfico dos rins: assimetria no tamanho dos rins, deformação do sistema pélvico, heterogeneidade do parênquima renal.

Cistouretrografia miccional: identificação de características anatômicas e funcionais, presença de refluxo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com cistite, tuberculose renal, tumor renal, urolitíase, glomerulonefrite difusa.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Antibacterianos, drogas nitrofuranas, sulfonamidas.

2. Terapia antiespástica (no-shpa, papaverina, baralgin).

3. Fitoterapia (diurético, metolítico, antisséptico).

3. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda é uma violação súbita da função renal com um atraso na excreção de produtos do metabolismo de nitrogênio do corpo e um distúrbio de água e eletrólitos, metabolismo osmótico e estado ácido-base.

Etiologia

A etiologia é a seguinte:

1) insuficiência renal aguda pré-renal é causada por choque, obstrução dos vasos renais, distúrbio do metabolismo eletrolítico;

2) renal - devido à ausência de rim, necrose tubular ou intersticial aguda, hemólise intravascular;

3) pós-renal - devido a urolitíase, tumores, etc.

Classificação

A insuficiência renal aguda é definida como segue.

I. Forma (de acordo com a etiologia e patogênese):

1) pré-renal;

2) renal;

3) pós-renal.

II. Fases clínicas:

1) inicial (choque);

2) oligoanúrico;

3) recuperação da diurese;

4) recuperação.

Clínica

A fase inicial (duração 1-3 dias) é caracterizada pelo predomínio da clínica da doença de base, levando à insuficiência renal aguda; a redução na diurese, a densidade relativa baixa da urina registra-se.

A fase oligoanúrica (duração 2-2,5 semanas) é caracterizada pelo agravamento do estado do paciente, oligúria ou anúria, desenvolvimento de coma azotêmico, hipercalemia.

O estágio poliúrico (recuperação da diurese, duração de 1-6 semanas) é caracterizado por poliúria, hipo e isostenúria, hiposália (diminuição de sódio, potássio, magnésio, cálcio no soro sanguíneo), progressão da anemia; ao mesmo tempo, a infecção se sobrepõe, o que é uma das principais razões para o aparecimento desse estágio.

Fase de recuperação (duração - até 2 anos). Os sinais de recuperação são: normalização da função de concentração dos rins, eliminação da anemia.

diagnósticos

Urina: turva, marrom escura ou vermelha, proteinúria alta, hematúria, leucocitúria, cilindrúria (granular e hialina). No exame de sangue geral: anemia, leucocitose, neutrofilia com granularidade tóxica, aumento da VHS. Na análise bioquímica, azotemia (nitrogênio residual superior a 72 mmol/l, creatinina superior a 1 mmol/l); hipercalemiamagnesemia; acidose metabólica descompensada.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com insuficiência renal crônica.

tratamento

Princípios de tratamento:

1) no período inicial: diminuição do impacto do fator etiológico; a formação de diurese com osmodiuréticos, carga de água, furosemida; prednisolona, ​​heparina;

2) estágio oligoanúrico: restrição proteica e hídrica; terapia antibacteriana; heparina; hemodiálise (com hipervolemia, hipercalemia persistente, aumento dos níveis de uréia no sangue de mais de 25 mmol / l por dia);

3) estágio poliúrico: restrição proteica; a dieta é enriquecida com sais de potássio, cálcio, magnésio, sódio, o líquido não se limita; albumina intravenosa, terapia com insulina-glicose; hemodiálise (com azotemia persistente);

4) períodos de recuperação: limitação da farmacoterapia; fitoterapia.

4. Insuficiência renal crônica

A insuficiência renal crônica é um complexo de sintomas clínicos causado por uma diminuição no número e uma alteração na função dos néfrons ativos restantes, o que leva a uma violação da função homeostática dos rins. Diagnosticado com uma diminuição na taxa de filtração glomerular inferior a 20 mmol/l por 1,73 m²com duração mínima de 3 meses; aumento da creatinina mais de 177 mmol / l.

Etiologia

O desenvolvimento de insuficiência renal crônica é devido a glomerulonefrite, pielonefrite obstrutiva, nefrite hereditária, distrofia renal (hipoplasia, policística).

Classificação

Palco, fase, nome.

I. A, B, latente.

II. A, B, Azotêmico.

III. A, B, urêmica.

Os critérios laboratoriais são os seguintes.

I. A. B: creatinina: normal - até 0,18 mmol/l; filtração: normal - até 50% do devido.

II. A: creatinina - 0,19 - 0,44 mmol/l; filtração - 20-50% do devido.

II. B: creatinina - 0,45 - 0,71 mmol / le filtração: 10-20% do devido.

III. A: creatinina - 0,72 - 1,254 mmol/l; filtração - 5 - 10% do devido.

III. B: creatinina - 1,25 mmol/le acima; filtração - abaixo de 5% do devido.

Forma: reversível, estável, progressiva.

Indicadores pouco dependentes do estágio da insuficiência renal crônica: bioquímicos - uréia, nitrogênio residual, eletrólitos, KOS; clínica - pressão arterial, anemia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é com insuficiência renal aguda.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Na insuficiência renal crônica do primeiro estágio: tratamento da doença de base, terapia sintomática.

2. Segundo estágio IIA: restrição proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomática (anti-hipertensivos, diuréticos, preparados de cálcio, vitaminas), transfusões de hemácias.

3. O segundo estágio IIB: a hemodiálise regular é iniciada com um nível de creatinina superior a 0,528 mmol / l, depuração da creatinina - inferior a 10 ml / min por 1,73 m² 2-3 vezes por semana.

4. Transplante renal.

5. Cistite

A cistite é uma inflamação do revestimento da bexiga.

Etiologia

Para o desenvolvimento da doença, a característica anatômica do trato urinário em mulheres é importante, não cumprimento da higiene-83

regime nic, hipotermia, alterações nos níveis hormonais. Talvez o desenvolvimento de cistite alérgica ou viral.

Classificação

A cistite é delimitada como se segue.

1. Primário; secundário.

2. Etiologia: infecciosa (inespecífica, específica), química, tóxica, medicinal, alimentar térmica, neurogênica, invasiva, pós-operatória, parasitária.

3. Curso: agudo, crônico.

4. Prevalência do processo inflamatório: difuso; focal (cervical, trigonite - triângulo da bexiga).

5. A natureza e profundidade das alterações morfológicas: aguda, catarral, hemorrágica, granulação, fibrinosa, ulcerativa-catarral, ulcerativa, polipose, cística, necrótica.

Clínica

Sintomas moderadamente expressos de intoxicação, febre.

Sintomas de disúria, poliapiúria, urgências imperativas, dor no púbis, agravada após a micção; hematúria terminal; a urina está turva, macrohematúria, leucocitúria, eritrocitúria, bacteriúria são possíveis; no exame de sangue geral: leucocitose moderada e aumento da VHS.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com pielonefrite aguda e crônica, apendicite aguda (com a localização pélvica do processo).

tratamento

Princípios de tratamento:

1) repouso absoluto, uma dieta com exceção de alimentos picantes e irritantes;

2) antibióticos de amplo espectro em combinação com nitrofurinas ou sulfonamidas por pelo menos 4 semanas;

3) fitoterapia para aumentar a diurese (chá de rim, cavalinha, uva-ursina);

4) localmente - calor na área da bexiga;

5) na cistite crônica - tratamento das complicações (refluxo vesicoureteral).

6. Urolitíase

A urolitíase (urolitíase) é um grande grupo de síndromes heterogêneas em etiologia e patogênese, uma das manifestações clínicas e morfológicas das quais é a formação de cálculos nos órgãos do sistema urinário.

Etiologia

A presença de infecção urinária, estagnação da urina, alteração de sua composição normal, distúrbio metabólico - diátese de ácido úrico, cistenose, oxalose leva ao desenvolvimento de urolitíase.

Clínica

Sintomas extrarrenais: sintomas moderados de intoxicação, dor no abdômen e na região lombar, dor constante com pedras grandes, ataques de dor aguda.

Sintomas renais: microhematúria - um sintoma constante, leucocitúria (piúria), aumento da excreção de sais.

diagnósticos

Radiograficamente, os cálculos são determinados em imagens de pesquisa ou um defeito de preenchimento no fundo de um agente de contraste.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com glomerulonefrite, pielonefrite, tuberculose, anomalias do sistema urinário.

tratamento

Princípios de tratamento:

1) correção dietética - diminuição da concentração de sais na urina, aumento da diurese até 2 litros;

2) drogas que inibem o crescimento de cálculos (cistenal, rovatina, rovatinex, óxido de magnésio, ortofosfatos);

3) fitoterapia (metolíticos);

4) águas minerais;

5) tratamento cirúrgico.

7. Síndrome nefrótica

A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas clínicos e laboratoriais, incluindo edema grave, proteinúria maciça, metabolismo prejudicado de proteínas, lipídios e água-sal.

Etiologia

A causa da síndrome nefrótica adquirida é hialuronefrite, várias doenças: diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose, neoplasias; drogas - sais de nitrogênio, penicilina, anti-inflamatórios não esteróides.

A única manifestação clínica da síndrome nefrótica é característica de uma patologia determinada geneticamente - microcistose renal (tipo finlandês de síndrome nefrótica). Em jovens e adolescentes, a síndrome nefrótica se desenvolve como resultado de dano renal primário. A característica morfológica da síndrome nefrótica precoce é a alteração mínima nos rins. A nefrose lipoide é uma doença na qual ocorrem apenas alterações mínimas nos rins, baseadas na deficiência imunológica congênita e na imaturidade morfológica dos rins.

Classificação

A classificação é a seguinte.

1. Síndrome nefrótica congênita:

1) tipo finlandês;

2) síndrome nefrótica familiar não associada à doença microcística.

2. Síndrome nefrótica primária:

1) forma nefrótica da glomerulonefrite, variante hormônio-sensível, morfologicamente associada à glomerulonefrite mínima;

2) com outras formas morfológicas de glomerulonefrite (forma nefrótica de glomerulonefrite, variante hormônio-resistente, forma mista de glomerulonefrite).

3. Síndrome nefrótica secundária:

1) com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, vasculite sistêmica;

2) com desembriogênese renal;

3) nas doenças do metabolismo (patologia do metabolismo do triptofano, cisticose, glicogenose);

4) com doenças infecciosas (malária, citomegalia, tuberculose, sífilis);

5) com amiloidose;

6) com trombose das veias renais;

7) em caso de intoxicação, incluindo reações a substâncias medicinais;

8) com síndromes raras (sarcoidose, anemia falciforme).

Clínica

Sintomas extrarrenais: síndrome edematosa crescente, ascite, hidropericárdio, hepatomegalia, palidez (pérola) da pele.

Sintomas de cardiopatia hipoproteinêmica: falta de ar, taquicardia, sopro sistólico no ápice, choque volêmico.

Síndrome urinária: proteinúria, oligúria com alta densidade relativa de urina, cilindrúria.

Hipoproteinemia, disproteinemia grave (diminuição de albumina e β-globulinas, aumento de α₂-globulinas), hipersolesterolemia, VHS alta.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com síndrome nefrótica primária, secundária e congênita.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Repouso no leito, dieta isenta de sal, restrição hídrica (baseada em: diurese diária anterior + 15 ml/kg de peso corporal).

2. Glucocorticóides - 2-2,5 mg / kg (até 5 mg / kg) por pelo menos 4-6 semanas com diminuição gradual da dose após o início da remissão. A dose de manutenção é prescrita por muito tempo - até 1,5 meses.

3. Imunossupressores (com resistência hormonal - ineficiência dos hormônios por 2 meses, ou dependência hormonal), azatiaprina, 6-mercaptopurina.

4. Diurético (uma combinação de furosemida e veroshpiron, aminorida, hipotiazida).

5. Terapia antibacteriana (penicilina, falosporina).

6. Heparina, agentes antiplaquetários.

7. Terapia sintomática, terapia com vitaminas.

8. Metindon.

8. Doença renal policística

A doença renal policística é uma doença congênita que se caracteriza pela formação de cistos em ambos os rins, que aumentam e levam à atrofia do parênquima funcionante. A policística é classificada como uma doença hereditária e ocorre em membros da mesma família. A doença se manifesta e é diagnosticada na idade de 20 a 40 anos, mas pode se manifestar na adolescência e na velhice.

Etiologia e patogênese

A causa do desenvolvimento da doença é desconhecida. A patogênese é devido a uma violação do desenvolvimento embrionário dos túbulos, alguns dos quais se transformam em cistos. Os rins aumentam de tamanho, entre os cistos existem camadas de parênquima ou tecido conjuntivo. Possível supuração de cistos.

Clínica

A doença pode ser assintomática por muitos anos, pode ser detectada por acaso durante ultra-som e exame, cirurgia ou autópsia.

Nos estágios iniciais, é assintomático. Devido a uma diminuição na massa do parênquima, a função de concentração dos rins diminui. Os pacientes queixam-se de poliúria, sede, perda de apetite, diminuição da capacidade de trabalhar, fadiga, dor incômoda e peso na parte inferior das costas, dor de cabeça.

diagnósticos

Poliúria 3-4 l/dia. A urina é incolor, de baixa densidade. Noctúria. Isostenúria. A proteinúria é baixa. Eritrócitos no sedimento. Talvez um estado em que a macrohematúria se transforme em sangramento profuso. A leucocitúria indica uma infecção que leva à supuração dos cistos. Ao mesmo tempo, a febre aparece, a síndrome da dor se intensifica, a intoxicação aumenta.

À palpação, sente-se um rim esburacado, denso e doloroso.

A poliúria ajuda a eliminar toxinas do corpo, enquanto a azotemia pode não ser detectada, mas com o tempo, a função renal é prejudicada e a azotemia se desenvolve.

A condição do paciente se torna mais grave, aparecem náuseas, um gosto desagradável na boca. A deterioração da condição é facilitada pela intervenção cirúrgica, gravidez, supuração de cistos, trauma, hipertensão arterial. Nos estágios posteriores, aparecem anemia e outros sinais de insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com glomerulonefrite crônica e pielonefrite crônica, um tumor dos rins. Nos rins císticos, os rins estão muito aumentados e a função é prejudicada em ambos os rins.

tratamento

O tratamento é sintomático. Regime suave (evitar esforço físico), higienização de focos de infecção crônica (resfriados, dentes cariados).

Ao sangrar, o repouso no leito deve ser observado. No momento da acessão de um objetivo de infecção de antibióticos é expediente.

É necessário seguir uma dieta com restrição de proteína e sal, mas a nutrição deve ser racional e rica em vitaminas. Com hipertensão arterial grave, são prescritos medicamentos anti-hipertensivos.

Com a supuração de cistos, a intervenção cirúrgica é realizada. No estágio terminal da insuficiência renal, é realizada hemodiálise ou transplante renal.

Previsão

Mais frequentemente, a doença leva à insuficiência renal.

9. Cólica renal

A cólica renal é uma síndrome que aparece com certas doenças renais, cuja principal característica é a dor aguda na região lombar.

Etiologia e patogênese

As causas mais comuns são: nefrolitíase, hiperidrose, nefroptose. Essas doenças são caracterizadas por alterações urodinâmicas.

A cólica renal pode ocorrer quando o lúmen do ureter é obstruído por um vaso sanguíneo, pedra, parte de um tumor, massas caseosas na tuberculose. A principal causa de dor é espasmo e isquemia do trato urinário, estiramento da cápsula fibrosa do rim e refluxo pélvico-renal.

Clínica

O ataque se desenvolve de repente, é caracterizado por dor intensa na região lombar. Atividade física provoca cólica.

Um ataque pode ser precedido por uma sensação de desconforto na região lombar.

A força da dor aumenta, o paciente não consegue encontrar uma posição em que a dor seja menos pronunciada.

A dor irradia para a virilha e ao longo dos ureteres. Na análise geral da urina: eritrocitúria, proteína, cálculos, coágulos sanguíneos. A cólica pode ter um quadro clínico de abdome agudo e ser acompanhada de dor abdominal e paresia intestinal.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com apendicite, colecistite, obstrução intestinal e pancreatite. Se a pedra for pequena ou a areia sair, a cólica se manifesta por uma vontade dolorosa frequente de urinar. O ataque é acompanhado por calafrios, febre, taquicardia, leucocitose, aumento da VHS. A duração do ataque é de vários minutos a muitas horas.

diagnósticos

Estudos laboratoriais que confirmam um ataque de cólica: cromocistoscopia, urografia intravenosa.

tratamento

Marcação de procedimentos termais (almofada de aquecimento, banho com temperatura da água de 37-39 ° C), medicamentos espasmódicos e analgésicos. É bom parar o ataque por administração intramuscular de baralgin e administração oral de 0,5 g de baralgin 3 vezes ao dia. Injeções subcutâneas de atropina 1 ml e 1 ml de promedol ou morfina. Com cólica prolongada, é realizado o bloqueio novocaína do cordão espermático. Com hipertermia, é aconselhável internar o paciente no departamento urológico.

Previsão

O prognóstico é favorável com tratamento adequado.

10. Amiloidose renal

Na maioria dos casos, é uma doença sistêmica. Caracteriza-se por alterações que levam à perda extracelular de amiloide (um complexo complexo proteína-sacarídeo) no tecido, que posteriormente causa comprometimento da função renal. A proteína amilóide é percebida como um antígeno.

Etiologia e patogênese

A amiloidose, como regra, é acompanhada por um processo infeccioso no corpo (tuberculose, sífilis, osteomielite) - é amiloidose secundária. A amiloidose secundária acompanha a artrite reumatóide, colite ulcerativa, tumores, endocardite séptica. A amiloidose primária desenvolve-se com mieloma múltiplo, amiloidose senil. Disproteinemia, falha imunológica do corpo (depressão do sistema T, alterações na fagocitose) podem levar ao desenvolvimento de amiloidose.

Clínica

Os sintomas são variados e dependem da localização do amilóide, do grau de distribuição nos órgãos, da duração do curso da doença e da presença de complicações. Pacientes com amiloidose dos rins não se queixam por muito tempo. Em seguida, aparece edema, aumento da fraqueza geral, diminuição da atividade, hipertensão arterial e insuficiência renal.

Complicações - trombose venosa, síndrome dolorosa, anúria, diarreia. Na análise geral da urina, proteinúria maciça até 40 g por dia. No exame de sangue - hipoproteinúria e disproteinúria, hiperlipidemia.

A perda de proteína exige edema total. Os sinais característicos da amiloidose renal são proteinúria maciça, hipoproteinemia, hipercolesterolemia e edema.

No sedimento urinário - proteína, cilindros, eritrócitos, leucócitos. As lesões da amiloidose afetam o sistema cardiovascular.

Desenvolve-se hipotensão ou hipertensão, distúrbios da condução cardíaca e distúrbios do ritmo. Alterações no trato gastrointestinal - desenvolve-se uma síndrome de má absorção.

O fígado está aumentado, o baço está aumentado (síndrome hepatomienal). A função do órgão pode não ser prejudicada. No futuro, desenvolve-se síndrome nefrótica e insuficiência renal.

Para esclarecer o diagnóstico, é realizada uma biópsia tecidual (rim, mucosa intestinal, tecido gengival, pele, fígado).

tratamento

Restrições alimentares prolongadas (sal, proteína). Hipotermia, exposição ao ar frio e alta umidade devem ser evitadas. Pacientes com amiloidose precisam de um clima quente e seco. Tratamento de sanatório na Ásia Central, na costa sul da Crimeia (Yalta). Repouso no leito durante o período de edema maciço ou desenvolvimento de insuficiência cardíaca e uremia. A terapia com vitaminas é necessária. De grande importância é a terapia com corticosteróides (prednisolona 1200-1500 mg por curso de tratamento). Pacientes com amiloidose são recomendados a longo prazo (1,5-2 anos) ingestão de fígado cru (100-120 g / dia).

Nos estágios iniciais, drogas da série 4-aminquinalina (delagil 0,25 g 1 vez ao dia sob o controle da leucopenia. Observação de um oftalmologista, pois é possível a deposição de derivados de drogas nos meios refrativos do olho. Cursos Unitiol de 5 -10 mg por via intramuscular são usados ​​​​por 30-40 dias.Às vezes, colchidina é usada, diuréticos, anti-hipertensivos são usados ​​​​como terapia sintomática, hemodiálise e transplante renal são possíveis.

11. Anomalias do sistema urinário

As anomalias do sistema urinário são as malformações mais comuns. Alguns podem levar à morte precoce na infância, outros não causam disfunção do sistema urinário e são encontrados incidentalmente durante um exame de ultrassom ou tomografia, bem como um exame de raio-X.

Algumas das anomalias progridem muito lentamente e só podem se tornar clinicamente aparentes na velhice. Algumas anomalias do desenvolvimento podem servir de pano de fundo para o desenvolvimento de outra patologia (cálculos renais, pielonefrite crônica, hipertensão arterial).

As causas das anomalias podem ser predisposição hereditária, doenças da mãe durante a gravidez - rubéola nos primeiros meses; radiação ionizante, sífilis, alcoolismo, uso de drogas hormonais.

Se uma anomalia for encontrada em um membro da família, todos os membros da família devem ser examinados.

Classificação

Existem os seguintes grupos de anomalias:

1) anomalias no número de rins - agenesia bilateral (ausência de rins), agenesia unilateral (rim único), duplicação dos rins;

2) anomalias na posição dos rins - distopia momolateral (o rim abaixado está de lado); distopia cruzada heterolateral (transferência do rim para o lado oposto);

3) anomalias nas posições relativas dos rins (rins fundidos), rim em forma de ferradura, em forma de biscoito, em forma de S, em forma de L;

4) anomalias no tamanho e estrutura dos rins - aplasia, hipoplasia, rim policístico;

5) anomalias da pelve renal e ureteres - cistos, divertículos, bifurcação da pelve, anomalias no número, calibre, forma, posição dos ureteres.

12. Hidronefrose

Esta doença se desenvolve como resultado de uma violação do fluxo de saída da urina e é caracterizada pela expansão do sistema pelve-cálice, alterações morfológicas no tecido intersticial do rim e alterações atróficas no parênquima renal. A hidronefrose à direita ou à esquerda ocorre com a mesma frequência, bilateral - em 6-10% dos casos do número total da doença.

Etiologia e patogênese

A hidronefrose pode ser congênita ou adquirida. A causa da hidronefrose congênita pode ser a discinesia do trato urinário; malformações congênitas da artéria renal ou seus ramos, compressão do ureter, ureterotia, obstrução congênita do trato urinário inferior, tumores do trato urinário, tumores da próstata, tumores do tecido retroperitoneal, colo do útero, metástase maligna do retroperitoneal tecido e tecido pélvico, metástase tumoral para os linfonodos retroperitoneais , lesão traumática da medula espinhal, levando a uma violação do fluxo de urina.

Se a obstrução à saída da urina estiver localizada distalmente ao segmento ureteropélvico e a pelve e o ureter se expandirem, desenvolve-se hidroureteronefrose. A hidronefrose pode ser asséptica e infectada.

Se a hidronefrose for asséptica, as alterações patológicas dependem do grau de obstrução e da duração da doença. Na hidronefrose infecciosa, as alterações renais dependem do grau de obstrução, da duração da doença e da virulência do agente infeccioso. No período inicial da doença, as alterações morfológicas não são muito pronunciadas, são encontradas expansões da pelve e cálices. Dentro da pelve, a pressão aumenta e, como resultado, há uma violação da função renal. Essas alterações são reversíveis, após a eliminação da causa da disfunção, ocorre um desenvolvimento reverso. Com uma violação prolongada do fluxo de saída da urina, desenvolvem-se alterações orgânicas irreversíveis - nefrite intersticial obstrutiva.

A restauração parcial do tecido renal e sua função é possível. Quando infectado com hidronefrose - pielonefrite obstrutiva.

Clínica

A hidronefrose pode ser assintomática por muito tempo. Os sintomas podem aparecer quando uma infecção está ligada, a formação de uma pedra na pelve, danos traumáticos nos rins. Aparecem os primeiros sintomas da doença, que dão origem ao estudo do sistema urinário.

A hidronefrose é caracterizada pela síndrome dolorosa - dor na região lombar na forma de cólica renal com localização e irradiação típica ao longo dos ureteres, na virilha, região genital, coxa, períneo. O estágio inicial da hidronefrose é caracterizado por ataques de cólica renal. No próximo estágio, a pelve e os cálices são substituídos por tecido conjuntivo, a capacidade de contrair ativamente é perdida.

Nesta fase, a hidronefrose se manifesta por dor incômoda na região lombar. A dor ocorre tanto durante o dia quanto à noite, independentemente da posição do paciente. Com a nefroptose, com a qual a hidronefrose é diferenciada, os pacientes dormem do lado dolorido. Com obstrução do trato urinário superior, a disúria ocorre no momento do ataque. O sintoma mais importante da hidronefrose é a hematúria. Macrohematúria em 20% dos casos, microhematúria na maioria dos casos. A febre aparece em caso de infecção.

diagnósticos

Métodos de pesquisa:

1) palpação de um rim muito aumentado;

2) cromocistografia, cronocistoscopia;

3) exame de raio-x - a base do método de diagnóstico.

A radiografia simples permite determinar o tamanho dos rins, a presença de cálculos renais; urogramas mostram expansão da pelve e cálices.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com nefrolitíase, nefroptose, tumores renais, doença renal policística. O sinal principal é uma mudança na radiografia.

tratamento

O tratamento da hidronefrose é apenas cirúrgico. No caso de hidronefrose infectada, o tratamento com antibióticos é realizado sob o controle de culturas de urina e um estudo da microflora para sensibilidade a drogas antibacterianas.

Previsão

A hidronefrose bilateral leva à ruptura da homeostase e insuficiência renal.

13. Pielite

A pielite é uma inflamação da pelve renal. A inflamação aguda da membrana mucosa do trato urinário superior - pelve e cálices - é sempre acompanhada por alterações inflamatórias no parênquima renal.

A inflamação crônica da pelve e dos cálices é sempre apoiada por um dos fatores que a causaram - inflamação crônica do tecido intersticial dos rins ou uma doença que impede a eliminação do processo inflamatório (pedra, tumor, estreitamento do ureter).

Em primeiro lugar, é necessário diagnosticar a doença que causou a pielite - pielonefrite crônica, nefrolitíase infectada, hidronefrose, tumor. Praticamente não há pielite não infectada, sendo sempre necessário diferenciar entre pielite aguda e crônica.

As micobactérias entram nos rins por via hematogênica. Para o desenvolvimento do processo tuberculoso, é necessário um estado de fundo - o estado imunopatológico do corpo e do tecido renal. A disseminação do processo ocorre através do trato urinário, através dos vasos linfáticos.

Clínica

No início da doença - assintomático. Depois, há fraqueza, fadiga, febre (temperatura subfebril), dor incômoda na região lombar. Na análise da urina - piúria, proteinúria, leucocitúria. Na semeadura, as micobactérias deslocam outra flora; elas não crescem em meios comuns. Disúria.

tratamento

O tratamento conservador visa o uso de medicamentos antituberculose (isoniazida 300 mg 1 vez ao dia, rifampicina 300 mg 2 vezes ao dia em combinação com etambutol 400 mg 3 vezes ao dia).

Aumentando a resistência do corpo. Tratamento em um dispensário ou sanatório anti-tuberculose. O processo policavernoso deve ser tratado cirurgicamente.

Previsão

O prognóstico para diagnóstico precoce e tratamento adequado é favorável.

15. Nefroptose

A nefroptose (omissão do rim) é uma condição do corpo em que o rim está localizado abaixo do normal, muda de seu leito, o rim se torna mais móvel, especialmente na posição vertical, e excede as normas fisiológicas.

Outro nome para nefroptose é mobilidade patológica do rim.

Etiologia e patogênese

A omissão do rim ocorre quando a função do aparelho ligamentar é prejudicada. De grande importância para manter a posição correta do rim é sua cápsula gordurosa. A redução do volume desta cápsula contribui para a ocorrência de nefroptose. A posição correta do rim também é determinada pela fáscia renal e pelos cordões fibrosos na região do polo superior, bem como pelo tecido adiposo denso entre a glândula adrenal e o rim. Existem vários fatores predisponentes que contribuem para a nefroptose: uma doença infecciosa, perda repentina de peso, diminuição do tônus ​​​​muscular da parede abdominal, trauma.

A nefroptose é mais comum em mulheres do que em homens. Existem três estágios de nefroptose. A partir da segunda etapa, além da omissão, junta-se o rodízio. A nefroptose do segundo e terceiro estágios leva a uma violação da hipo e urodinâmica renal, que determina o quadro clínico.

Clínica

No primeiro estágio, um curso latente ou dor incômoda na região lombar, agravada pelo exercício, pode se espalhar por todo o abdômen.

No segundo estágio, aparecem proteinúria e eritrocitúria. No terceiro estágio, a dor é permanente e prejudica a capacidade de trabalho. A nefroptose é acompanhada por uma diminuição do apetite, função intestinal prejudicada, depressão, neurastenia.

Complicações

Pielonefrite, hipertensão venosa do rim, hipertensão arterial.

A confirmação do diagnóstico é o exame de raios-x, urografia excretora. O diagnóstico diferencial é realizado com distopia renal, doenças dos órgãos abdominais e da área genital feminina.

tratamento

Consiste no uso de uma bandagem elástica, um complexo de exercícios de fisioterapia para fortalecer os músculos da parede abdominal anterior.

Se o paciente perdeu muito peso, é prescrita uma dieta para aumentar o tecido adiposo ao redor do rim. O tratamento cirúrgico e a supervisão do urologista são possíveis.

16. Nefrite intersticial

A nefrite intersticial (nefropatia tubulointersticial) é uma inflamação não-bacteriana e não destrutiva do tecido conjuntivo dos rins com envolvimento subsequente de todo o néfron.

Etiologia

No contexto da inferioridade funcional dos rins na presença de displasia, o dano bacteriano ao tecido intersticial dos rins se desenvolve após uma doença infecciosa (escarlatina, difteria, amigdalite), envenenamento, queimaduras, hemólise e lesões, após terapia medicamentosa ( penicilina, anti-inflamatórios não esteróides).

Classificação

Distinguir:

1) agudo;

2) nefrite intersticial crônica.

Clínica

Síndrome da dor - dor nas costas, náusea, dor de cabeça, calafrios, sudorese, oligúria até insuficiência renal aguda, hipertensão.

Na análise da urina: hipostenúria, proteinúria, eritrocitúria, aumento de sais, leucocitúria monocular e eosinofílica; diminuição precoce da função secretora e excretora dos túbulos, preservação da filtração glomerular; em um processo crônico, três síndromes se desenvolvem: poliúria, hipotensão arterial, fraqueza, formação de cálculos.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com pielonefrite, glomerulonefrite, nefrite hereditária.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Complexo de vitaminas (A, B₆, E, P).

2. Anti-histamínicos.

3. Drogas antiescleróticas da série aminoquinolina.

4. Na insuficiência renal aguda - hemodiálise.

5. Fitoterapia (coleção segundo N. G. Kovaleva).

Aula nº 5

1. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica que se desenvolve no contexto de uma imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorreguladores, levando à produção descontrolada de anticorpos para as próprias células e seus componentes com o desenvolvimento de inflamação autoimune e imunocomplexa do tecido conjuntivo e vasos sanguíneos .

Etiologia

A etiologia não foi definitivamente elucidada, uma predisposição genética é indubitável e a persistência do vírus a longo prazo não está excluída.

Fatores predisponentes: insolação, infecção, hipotermia, situações estressantes, vacinação.

Classificação

A classificação é a seguinte:

1) a natureza do curso da doença: aguda, subaguda, crônica:

a) poliartrite recorrente;

b) síndrome lúpica;

c) síndrome de Rebnaud;

d) síndrome de Werlhof;

e) síndrome de Sjögren;

2) fase e grau de atividade do processo: fase ativa: alto (III), moderado (II), mínimo (I); fase inativa (remissão); 3) características clínicas e morfológicas da lesão:

a) pele: sintoma de borboleta, capilarite, eritema exsudativo, púrpura, lúpus discóide;

b) articulações: artralgia, poliartrite aguda, subaguda e crônica;

c) membranas serosas: poliserosite (pleurisia, pericardite), derrame, seco; peri-hepatite;

d) coração: pericardite, endocardite, insuficiência mitral;

e) pulmões: pneumonite aguda e crônica, pneumosclerose;

f) rins: nefrite lúpica de tipo nefrótico ou misto;

g) síndrome urinária;

h) sistema nervoso: meningoencefalopolineurite.

Clínica

A doença geralmente começa de forma aguda, com um aumento da temperatura corporal e uma violação do estado geral. Esta doença é caracterizada por uma lesão multissistêmica. Distinguir entre características diagnósticas maiores e menores.

Principais recursos de diagnóstico:

1) "borboleta" no rosto;

2) artrite lúpica;

3) pneumonite lúpica;

4) células IE no sangue (normalmente ausentes) até 5 por 1 leucócitos - únicas; 000 - 5 por 10 leucócitos - uma quantidade moderada; mais de 1000 - um grande número;

5) ANF em legenda grande;

6) síndrome de Werlhof autoimune;

7) Anemia hemolítica Coombs-positiva;

8) nefrite lúpica;

9) corpos de hematoxilina no material de biópsia: inchaço dos núcleos de células mortas com cromatina lisada; 10) patomorfologia característica no baço removido (esclerose bulbosa; garras em artérias e arteríolas escleróticas), biópsia de pele (vasculite, luminescência imunofluorescente de imunoglobulinas na membrana basal na área da junção epidérmica), rins (fibrinoide capilar glomerular, trombos hialinos, fenômeno "corpos de arame" - membranas basais espessadas de capilares giolares impregnadas com proteínas plasmáticas). Sinais diagnósticos menores:

1) febre acima de 37,5°C por vários dias;

2) perda de peso desmotivada (5 kg ou mais em pouco tempo) e distúrbio trófico;

3) capilares e nos dedos;

4) síndrome cutânea inespecífica (eritema multiforme, urticária);

5) poliserosite - pleurisia, pericardite;

6) linfoidenopatia;

7) hepatoesplenomegalia;

8) miocardite;

9) danos ao sistema nervoso central;

10) polineurite;

11) polimiodite, polimialgia;

12) poliartralgia;

13) síndrome de Rebno;

14) aumento da VHS (acima de 20 mm/h);

15) leucopenia inferior a 4 x 109 g/l;

16) anemia (hemoglobina inferior a 100 g/l);

17) trombocitopenia (menos de 100 x 109 g/l);

18) hipergamaglobulinemia (mais de 22%);

19) FAN em baixo título;

20) corpos de IE livres;

21) tromboenastograma modificado.

O diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico é confiável com a combinação de três sinais principais, sendo um obrigatório: "borboleta", a presença de células EI em grande número ou FAN em alto título, a presença de corpos de hematoxilina. Se apenas sinais menores estiverem presentes, ou quando sinais menores forem combinados com artrite lúpica, o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico é considerado confiável.

Critérios diagnósticos da American Rheumatological Association:

1) eritema na face ("borboleta");

2) lúpus discóide;

3) síndrome de Rebno;

4) alopécia;

5) fotossensibilidade;

6) ulceração na cavidade oral e nasofaringe;

7) artrite sem deformação;

8) células IE;

9) reação de Wasserman falso positivo;

10) proteinúria;

11) cilindrúria;

12) pleurisia, pericardite;

13) psicose, convulsões;

14) anemia hemolítica e/ou leucopenia e/ou trombocitopenia.

Se quatro critérios estiverem presentes, o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico é considerado suficientemente confiável.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com reumatismo, artrite reumatóide, dermatomiosite, esclerodermia, periartrite nodosa, feocromocitoma.

tratamento

Princípio do tratamento:

1) corticosteróides;

2) imunossupressores;

3) anti-inflamatórios não esteroidais;

4) meios sintomáticos.

No lúpus eritematoso sistêmico, prednisolona é prescrita imediatamente, seguida de mudança para terapia imunorreguladora. Para o lúpus eritematoso sistêmico entre os imunossupressores, a ciclofosfamida e a isotioprina são consideradas as drogas de escolha.

2. Dermatomiosite

A dermatomiosite é uma doença grave com lesão sistêmica predominante dos músculos e da pele, uma patologia orgânica leve, mas frequente.

Etiologia

A etiologia não foi completamente elucidada. A predisposição genética é importante, mais frequentemente é um processo secundário, combinado com um tumor (10-80%).

Fatores predisponentes: insolação, infecção, hipotermia, vacinação, situações estressantes.

Classificação

A dermatite é delimitada de acordo com os seguintes critérios. Formas da doença:

1) idiopático primário:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite;

2) tumor secundário:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite.

O curso da doença: aguda, subaguda, crônica primária, crônica (anteriormente ocorrendo como aguda ou subaguda), com uma onda, ondulante com recidivas contínuas.

Fase e grau de atividade:

1) fase ativa:

a) máximo - I grau;

b) moderado - II grau;

c) mínimo - III grau;

2) fase inativa.

Clínica e diagnóstico

Pele e tecido subcutâneo: eritema púrpura paraorbitário com edema, sem edema; elementos eritema-lilás sob a área das articulações; estase vascular; teleangientasia, capilarite; edema generalizado, poiquilodermia, escaras.

Articulações e músculos: lesões do músculo esquelético; calcificação (limitada, difusa); artralgia, artrite, contraturas músculo-tendão.

Outros órgãos e sistemas: pneumonia intersticial vascular, pneumonia por aspiração; miocardite, pericardite, coronarite; polirradiculoneurite; esofagite erosiva e ulcerativa; nefropatia.

O estado do sistema músculo-esquelético:

1) insuficiência funcional grau III (FN III);

2) insuficiência funcional de II grau (FN II);

3) insuficiência funcional do grau I (FN I);

4) a capacidade funcional é totalmente preservada. Principais sintomas clínicos:

1) síndrome da pele: eritema paraorbitário roxo com ou sem edema (dermatomiosite óculos), eritema sobre as superfícies extensoras das articulações, às vezes com cicatrizes atróficas;

2) síndrome musculoesquelética: lesão de grupos musculares simétricos, predominantemente proximais (fraqueza, dor, edema, hipertrofia, calcificação);

3) síndrome visceral-muscular: lesão de grupos musculares simétricos, predominantemente proximais (fraqueza, dor, edema, insuficiência respiratória, disfonia, disfagia).

Sintomas clínicos adicionais: curva de temperatura anormal, mal-estar, perda de peso, poiquilodermia (uma combinação de várias alterações cutâneas), inchaço generalizado da pele e do tecido subcutâneo, estase vascular, necrose, artrite, artralgia, miocardite, danos nos nervos periférico e central sistema.

diagnósticos

Dados laboratoriais:

1) aumento da atividade da lactato desidrogenase, creatinina fosfoquinase, aminotransferases, aldoiose, disproteinemia;

2) ESR acelerado;

3) hipercreatinúria;

4) eletromiográfica: atividade elétrica de baixa amplitude até fasciculações bioelétricas de alta sensibilidade;

5) dados de um estudo morfológico (biópsia muscular): desenvolvimento de processos escleróticos, atrofia das fibras musculares, calcificação.

O diagnóstico de dermatomiosite é considerado confiável na presença de 2-3 sinais, sendo obrigatória a síndrome cutânea e muscular.

A doença começa, como regra, agudamente, com alta temperatura, uma violação do bem-estar geral. O sintoma mais característico: danos nos músculos e articulações.

Ao exame, há rigidez muscular, dor e atrofia progressiva. Órgãos internos estão envolvidos (miocardite, danos aos músculos lisos, pulmões, trato gastrointestinal). A doença é acompanhada por alta atividade laboratorial.

Diagnóstico diferencial

Realizado com lúpus eritematoso sistêmico, reumatismo, esclerodermia, periartrite nodosa, distrofia muscular progressiva, miastenia gravis.

tratamento

Os princípios do tratamento são os seguintes:

1) glicocorticóides, imunossupressores;

2) anti-inflamatórios não esteroidais;

3) preparações do grupo aminoquinol;

4) tratamento sintomático;

5) massagem, tratamento fisioterápico (eletroforese com hialuronidase, procedimentos termais).

3. Periartrite nodular

A periartrite nodosa é uma doença imunocomplexa, que se baseia na lesão de artérias periféricas e viscerais, principalmente de pequeno e médio calibre, caracterizada clinicamente por febre, dores nas articulações, músculos, várias combinações de síndromes típicas (cutânea, trombótica, neurológica, cardíaca , abdominal, renal).

Etiologia

A etiologia não foi suficientemente estudada. Os fatores predisponentes são: infecção viral, vacinação. Artérias de pequeno e médio porte estão envolvidas no processo patológico. A clínica é caracterizada pelo polimorfismo. O início da doença é agudo. A temperatura está incorreta. A periartrite nodular é mais comum em homens e meninos. A doença é acompanhada por alta atividade laboratorial.

Classificação

Opção clínica:

1) lesão predominante de vasos periféricos;

2) lesão predominante em órgãos internos;

3) uma lesão isolada da pele ou órgãos internos.

Curso: agudo, subagudo, crônico, recorrente.

Síndromes clínicas: cutânea, trombótica, muscular, articular, neurológica, cardíaca, renal (com síndrome de hipertensão arterial), abdominal, pulmonar.

Grau de circulação. D - sem sinais de descirculação.

DI - estágio de subcompensação (mialgia, artralgia, edema local, nódulos, pneumonite, miocardite, síndrome urinária isolada). DII - estágio de descompensação:

A - causalgia, edema, cianose de extremidades, infiltrados pulmonares, coronarite, pericardite, crises abdominais, hepatomegalia, esplenomegalia, hipertensão;

B - necrose da pele, mucosas, gangrena distal, polineurite, acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, pulmões, rins, fígado, baço.

Complicações

Hemorragias no cérebro, hemorragias pulmonares, ruptura de um aneurisma coronário; ruptura do fígado, baço, rins, perfuração de úlceras intestinais, peritonite.

Resultados

Remissão completa, remissão clínica e laboratorial relativa, incapacidade.

Clínica e diagnóstico

As síndromes clínicas da doença são as seguintes.

1. Básico:

1) hipertermia do tipo errado, dor muscular debilitante; nódulos subcutâneos ou internos; livedo em forma de árvore; gangrena seca dos dedos, necrose das membranas mucosas e da pele; polineurite assimétrica; crises vasculares centrais; coronarite, infarto do miocárdio; síndrome de asma brônquica hipereosinofílica, síndrome abdominal; hipertensão arterial em desenvolvimento agudo;

2) laboratório: leucocitose, hipereosinofilia, antígeno australiano;

3) biópsia de pele e músculos: destrutiva - vasculite proliferativa com lesão predominante de pequenas artérias;

4) aortografia: aneurismas de pequenas e médias artérias dos rins, fígado, baço, mesentério, coronárias e outras artérias.

2. Auxiliar:

1) clínica: caquexia, hiperidrose, artralgia, hiperestesia, apolirradiculoneurite, miocardite ou pericardite, pneumonia vascular ou infiltrados pulmonares voláteis, enterocolite, hepatoesplenomegalia;

2) laboratório: aumento da VHS, hipergamiaglobulinemia, aumento do soromucóide, lipoproteínas, fibrinogênio, imunoglobulinas M, G, diminuição do nível de linfócitos T e aumento do conteúdo de linfócitos B;

3) biópsia de pele e músculo;

4) capilarite, infiltração de macrófagos linfoides da parede vascular;

5) aortografia; deformação (estenose, oclusão) de artérias médias e pequenas, contraste desigual de órgãos.

Diagnóstico diferencial

É realizado com sepse, reumatismo, lúpus eritematoso sistêmico, ARJ, dermatomiosite, feocromocitoma, hipertensão renovascular.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Corticosteróides.

2. Imunossupressores.

3. Preparações da série de aminoquinolinas.

4. Anti-inflamatórios não esteróides.

5. Hemodiálise.

4. Reumatismo

O reumatismo (febre reumática aguda) é uma doença infecto-alérgica comum com lesão sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante no sistema cardiovascular, bem como o envolvimento de outros órgãos e sistemas internos.

Etiologia

O papel da forma α do estreptococo α-hemolítico do grupo A na etiologia do reumatismo foi estabelecido.

Classificação

Formas e graus de atividade:

1) ativo - I, II, III grau de atividade;

2) inativo.

Características clínicas e anatômicas da lesão. Coração:

1) cardiopatia reumática primária sem defeitos valvares;

2) cardiopatia reumática recorrente com doença valvar;

3) reumatismo sem alterações cardíacas evidentes;

4) miocardioesclerose reumática.

Outros órgãos e sistemas:

1) poliartrite, serosite (pleurisia, peritonite, síndrome abdominal);

2) coreia, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebral, distúrbios neuropsiquiátricos;

3) vasculite, nefrite, hepatite, pneumonia, lesões cutâneas, irite, iridociclite, tireoidite;

4) consequências e efeitos residuais de lesões não cardíacas transferidas.

A natureza do curso: agudo, subagudo, prolongado, lento, continuamente recorrente, latente.

Estado circulatório: H0 - sem insuficiência circulatória; H₁ - Insuficiência de grau; H₂ - insuficiência de II grau; H₃ - Insuficiência grau III.

Critério de diagnóstico

Critérios diagnósticos (Kisel - Jones - Nesterov).

Principais: cardite, poliartrite, coreia, nódulos reumáticos, eritema anular, efeito do tratamento antirreumático.

Adicionais: infecção estreptocócica prévia, febre, artralgia, pneumonia, fadiga, epistaxe, dor abdominal, prolongamento do intervalo PQ, parâmetros sorológicos e bioquímicos. Para um diagnóstico confiável, é necessária uma combinação de 2-3 critérios principais (dos quais um é cardite obrigatório) e 3-4 adicionais.

Critérios para o grau de atividade do reumatismo.

I. Reumatismo com atividade máxima (III grau).

1. Síndrome clínica: manifestações gerais e locais brilhantes da doença com a presença de febre, a predominância do componente exsudativo da inflamação nos órgãos e sistemas afetados:

1) pancardite;

2) miocardite aguda, subaguda e difusa;

3) cardiopatia reumática subaguda com insuficiência circulatória grave;

4) cardiopatia reumática subaguda ou continuamente recorrente em combinação com sintomas de poliartrite aguda ou subaguda, pleurisia, peritonite, pneumonia reumática, nefrite, hepatite, nódulos reumáticos subcutâneos, eritema anular;

5) coreia com manifestação pronunciada de atividade.

2. Aumento crescente do tamanho do coração, diminuição da função contrátil do miocárdio, aderências pleuropericárdicas.

3. Mudanças dinâmicas claras no ECG, FCG, dependendo da localização do processo reumático.

4. Alterações nos parâmetros sanguíneos: leucocitose neutrofílica acima de 10 x 109 g/l, VHS acima de 30 mm/h, proteína C reativa (+++), fibrinogenia acima de 9 - 10 g/l; α2-globulinas acima de 17%; β-globulinas - 23-25%; Teste DFA - 0,35 - 0,05 U, seromucoide acima de 0,6 U, título de antiesterptolisina - 0 (ASL-0), antiestreptohialuronidase (ASH), antiestreptoquinase (ASK) Ig 3 vezes maior que o normal.

5. Permeabilidade dos capilares grau II-III.

II. Reumatismo com atividade moderada II grau.

1. Síndrome clínica: manifestações clínicas moderadas de um ataque reumático com ou sem febre moderada, sem um componente exsudativo pronunciado de inflamação nos órgãos afetados:

1) cardiopatia reumática subaguda em combinação com insuficiência circulatória de grau I-II, respondendo lentamente ao tratamento;

2) doença cardíaca reumática subaguda ou continuamente recorrente em combinação com poliartrite subaguda, coreia reumática, etc.

2. Um aumento no tamanho do coração, aderências pneumopericárdicas, diminuindo sob a influência da terapia antirreumática ativa.

3. Alterações dinâmicas no ECG e FCG sob a influência da terapia antirreumática.

4. Alterações nos parâmetros sanguíneos: leucocitose neutrofílica dentro de 8 - 109 g / l, ESR - 20-30 mm / h, proteína C reativa - 1-3 mais, α₂-globulinas 11-16%, β-globulinas - 21-23%, teste DFA - 0,25 - 0,3 U, seromucoide - 0,3-0,6 U, títulos de ASL aumentados - 0, ASG - em 1,5, 2-XNUMX vezes em comparação com a norma .

5. Permeabilidade dos capilares grau III.

III. Reumatismo com atividade mínima (I grau).

1. Síndrome clínica: os sintomas clínicos de um processo reumático ativo são leves, às vezes pouco manifestos; quase não há sinais do componente exsudativo da inflamação em órgãos e tecidos; natureza predominantemente monossindrômica de lesões inflamatórias:

1) doença cardíaca reumática latente, prolongada, continuamente recorrente, difícil de tratar;

2) doença cardíaca reumática prolongada ou latente em combinação com coreia, encefalite, vasculite, irite, nódulos reumáticos, eritema anular, artralgia persistente.

2. As alterações radiográficas dependem da presença de cardiopatia, sem uma dinâmica clara durante o tratamento.

3. As alterações de ECG e PCG são leves, mas persistentes.

4. Os indicadores do sistema sanguíneo estão ligeiramente alterados ou dentro do limite superior do normal.

5. Permeabilidade dos capilares grau I-II.

Diagnóstico diferencial

Depende da gravidade dos principais sintomas clínicos. Na presença de síndrome articular, é realizado com ARJ, artrite reativa (yersiniose, salmonelose), poliartrite infecciosa-alérgica, vasculite hemorrágica. A reumocardite é diferenciada de cardite inespecífica, cardiopatias funcionais, arritmias cardíacas, bloqueios artrioventriculares, endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Repouso semi-leito, com lesão miocárdica - repouso absoluto.

2. Dieta com restrição do teor de sal de mesa e carboidratos com introdução suficiente de proteínas de alto grau e alto teor de vitaminas.

3. Sal sódico de benzilpenicilina, depois drogas de ação prolongada (bicilina, bicilina-5). Com intolerância às penicilinas - substituição por cefalosporinas.

4. Glicocorticóides.

5. Anti-inflamatórios não esteróides (aspirina, indometacina).

6. Preparações de aminocolina.

O sucesso do tratamento depende do reconhecimento e tratamento precoces. Todos os pacientes com reumatismo ativo recebem injeções intramusculares de penicilina 1 UI (600 UI 000 vezes ao dia) e depois bicilina-400, 000 UI, continuando a cada 4 dias. Em caso de intolerância, é prescrita eritromicina 5 mg 1 vezes ao dia.

A terapia anti-inflamatória é realizada com prednisolona 20 (30) mg/dia em 4 doses por duas semanas, elevando a dose diária para 10 mg e depois reduzindo em 2,5 mg todos os dias.

No III grau de atividade, é possível prescrever antiinflamatórios não esteróides: ácido acetilsalicílico até 4 g / dia, indometacina 100-150 mg / dia por 1 a 2 meses. O ibuprofeno é prescrito na prática ambulatorial na dose de 400 mg 2-3 vezes ao dia.

O tratamento do reumatismo é baseado em um sistema de tratamento em etapas: um hospital - uma policlínica - um tratamento de spa. No hospital, é realizada terapia antiinflamatória ativa, após a diminuição da atividade do processo inflamatório, o paciente recebe alta sob supervisão de um reumatologista, onde continua o tratamento, selecionado individualmente no hospital, com bicilina-5 , preparações de aminoquinolina. A terceira etapa inclui a observação do dispensário e o tratamento preventivo de um paciente com reumatismo. Prevenção primária do reumatismo - organização de um conjunto de medidas destinadas a eliminar a incidência primária do reumatismo: tratamento das infecções estreptocócicas (amigdalite, faringite, infecções respiratórias agudas), melhoria dos padrões de vida e melhoria das condições de vida. A prevenção secundária deve prevenir a recorrência e a progressão da doença em pacientes que já tiveram reumatismo, com o auxílio da profilaxia com bicilina por 5 anos. É necessário acompanhamento regular por um reumatologista.

5. ​​Artrite reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo caracterizada por poliartrite destrutiva crônica. O termo foi proposto por Garrod em 1859.

Etiologia

A etiologia não foi elucidada. Os processos destrutivos afetam principalmente as articulações. O tecido de granulação solto destrói gradualmente a cartilagem e as epífises dos ossos, seguido pelo desenvolvimento de anquilose e deformidade articular.

Classificação

A doença é distinguida de acordo com os seguintes critérios:

1) forma articular;

2) forma articular-visceral;

3) forma pseudo-séptica, caracterizada por lesões de muitas articulações, viscerites, febre com calafrios e suores profusos;

4) forma combinada com osteoartrite deformante ou reumatismo com cardiopatia;

5) soropositivo;

6) processo soronegativo para fator reumatóide. Curso da doença:

1) rápido;

2) lento;

3) sem progressão perceptível.

O grau de atividade do processo.

I grau - leve dor pela manhã e rigidez, ESR não superior a 20 mm / h, o conteúdo de fibrinogênio, proteína C-reativa é ligeiramente aumentada.

II grau - dor nas articulações durante o movimento e em repouso, manifestações exsudativas, rigidez matinal, temperatura corporal subfebril, ESR até 40 mm / h, o conteúdo de fibrinogênio, proteína C reativa é significativamente aumentado.

III grau - rigidez matinal grave e prolongada, alterações exsudativas significativas nas articulações, lesões viscerais, temperatura corporal elevada, VHS superior a 40 mm / h, níveis muito elevados de fibrinogênio, proteína C-reativa.

Um exame de raio-x, a determinação do estágio de raio-x e o grau de distúrbios funcionais do sistema musculoesquelético são necessários.

O principal sintoma é artrite ou poliartrite, o dano articular é simétrico e persistente. As pequenas uniões de mãos e pés, II e III metacarpal, phalangeal mais muitas vezes surpreendem-se; rigidez matinal, dor articular em movimento e em repouso. Ao exame, as articulações estão aumentadas, dolorosas à palpação, os contornos são suavizados, há exsudato na cavidade articular, a pele está hiperêmica sobre a articulação, quente ao toque. Sintomas gerais de intoxicação: fraqueza, perda de apetite, perda de peso, febre, sudorese.

Clínica

Opções clínicas:

1) mono ou oligoartrite (geralmente a articulação terminal);

2) a versão clássica - lesões simétricas e múltiplas das articulações, poliartrite, a inflamação é progressiva;

3) poliartrite instável com lesão articular reversível;

4) poliartrite com síndrome febril;

5) a poliartrite com manifestações sistêmicas é caracterizada por lesões viscerais (coração, serosite). O estágio avançado é caracterizado por artrite deformante.

Lesões extra-articulares na artrite reumatóide são comuns. O coração é mais frequentemente afetado (pericardite com efusão, miocardite).

A derrota dos pulmões se manifesta por pleurisia seca e assintomática. Hipertensão pulmonar pode se desenvolver. O dano renal se desenvolve após 7 a 10 anos desde o início do sintoma articular. Há sinais de aminoidose renal, hialuronefrite reumatóide.

Com a artrite reumatóide, a vasculite geralmente se desenvolve na forma de erupções cutâneas, nódulos reumatóides. Danos oculares na forma de esclerite, ceratite, iridociclite.

Diagnóstico de raios-X - osteoporose das epífises dos ossos, estreitamento da lacuna articular, formação de usuras marginais.

Distinguir estágio IV.

I. Osteoporose sem destruição.

II. Um ligeiro estreitamento do espaço articular, usura múltipla.

III. Mudanças significativas no intervalo, epífises únicas.

XNUMX. Anquilose das articulações.

diagnósticos

Detecção de fator reumatóide de alto título. Aumento de fibrinogênio, soromucóide, proteína C reativa, α₂-glo-bulinas.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Anti-inflamatórios não esteroides (indometacina, brufeno, naproxeno, voltaren, metindol.

2. Fundos básicos:

1) as drogas aminoquinolinas (delagil) são usadas por muito tempo (durante anos);

2) sais de ouro (krizanol, sanocrisina), manter as doses por 1-2 anos;

3) D-penicilamina nos estágios iniciais;

4) citostáticos são usados ​​para manifestações sistêmicas e viscerais.

3. Corticosteróides.

4. Imunomoduladores (decaris, levmamizol, timalina). Um programa abrangente de reabilitação inclui exercícios de fisioterapia, luta contra processos hipotróficos nos músculos, melhora da mobilidade articular, aumento do tônus ​​geral do corpo, desempenho geral e físico.

5. Ensinar um novo estereótipo que impeça o desenvolvimento de contraturas patológicas.

6. Esclerodermia sistêmica

A esclerodermia sistêmica é uma doença difusa do tecido conjuntivo, manifestada por fibrose da pele, órgãos internos, patologia vascular do tipo endarterite obliterante com a disseminação de distúrbios vasoespásticos.

Etiologia

A etiologia não é clara. Suspeita-se de uma doença viral e hereditária.

Fatores provocadores: hipotermia, vibração, trauma, contato com certos produtos químicos, distúrbios neuroendócrinos, alergização do corpo.

Classificação

A classificação é a seguinte.

I. A natureza do curso: agudo, subagudo, crônico.

II. Formas clínicas:

1) típico (com lesão cutânea característica);

2) atípico (com lesões cutâneas focais);

3) predominantemente visceral, articular, muscular, vascular.

III. Estágio de desenvolvimento: inicial, generalizado, terminal.

XNUMX. Grau de atividade: mínimo (I), moderado (II), alto (III).

V. Características clínicas e morfológicas das lesões:

1) pele e vasos periféricos: "edema denso", enduração, atrofia, hiperpigmentação, telangiectasia, síndrome de Rebno, lesão focal;

2) aparelho locomotor: artralgia, poliartrite (exsudativa ou fibroso-indurativa), polimiosite, calcificação, osteólise;

3) coração: miocardite, cardiosclerose, doença cardíaca (a doença da válvula mitral geralmente se desenvolve);

4) pulmões: pneumonia intersticial, pneumosclerose (compacta ou cística), pleurisia adesiva;

5) trato digestivo: eofagite, duodenite, colite;

6) rins: verdadeiro rim de esclerodermia, hialuronefrite;

7) sistema nervoso: polineurite, alterações vegetativas, distúrbios neuropsiquiátricos.

diagnósticos

Os critérios diagnósticos são os seguintes.

I. Principal:

1) periférico:

a) distúrbios vasomotores (espasmo de pequenos vasos, especialmente dedos, desde uma leve sensação de calafrios até síndrome de Rebno com ataques de acroasfixia e fenômenos de "mancha branca");

b) lesão cutânea de esclerodermia (pele tensa, densa, espessa, brilhante, fundindo-se com a camada de gordura subcutânea, não dobrada, face amímica);

c) osteólise e calcificação (síndrome de Tibierge-Weissenbach);

d) síndrome musculoesquelética com contraturas (distúrbio da marcha, redução do volume de movimentos ativos);

2) viscerais:

a) pneumosclerose basal (no exame radiográfico, aumento da transparência do tecido pulmonar, aumento do padrão vascular ou microcelularidade de cortes predominantemente basais;

b) esclerodermia renal (desenvolvimento súbito de hipertensão maligna com insuficiência renal aguda).

II. Adicional:

1) periféricos: hiperpigmentação cutânea, telangiectasia, distúrbios tróficos, síndrome de Shepren, poliectasia, poliartralgia, mialgia, polimiosite;

2) viscerais:

a) linfadenopatia, poliserosite, nefrite difusa e focal, polineurite, lesão do sistema nervoso central;

b) perda de peso rápida, febre;

3) laboratorial: aumento da VHS acima de 20 mm/h, hiperproteinemia (mais de 85 g/l), hipergamaglobulinemia (mais de 23%); anticorpos para DNA ou ANF; Fator reumatóide; um aumento da hidroxiprolina no plasma, urina.

O diagnóstico é certo na presença de três critérios principais (ou um dos critérios principais se forem doença renal esclerodermia, osteólise das falanges ungueais ou lesão do trato digestivo) e três ou mais critérios auxiliares.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com dermatomiosite, fenilcetonúria, escleroma de Butke.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Glicocorticóides.

2. Imunossupressores.

3. Terapia de reabilitação.

4. Massagem, exercícios de fisioterapia.

Para melhorar as propriedades reológicas do sangue, são administrados dextranos de baixo peso molecular, com o desenvolvimento de calcificação, utiliza-se EDTA dissódico, aplicações externas de uma solução de dimexide a 50% são eficazes, principalmente com a adição de vasodilatadores (ácido nicotínico) no área da pele afetada. O uso de oxigenação hiperbárica, plasmaferese é muito eficaz.

Prevenção

Limitando o contato com agentes químicos, fatores alergênicos, os pacientes devem evitar hipotermia, insolação, vibração.

No curso crônico e subagudo com atividade mínima, o tratamento em sanatório é indicado: Evpatoria, Pyatigorsk. É obrigatória a marcação de exercícios de fisioterapia e procedimentos fisioterapêuticos - ecografia com hidrocartisona, electroforese com hialuronidase, aplicações de parafina, massagens.

7. Gota

A gota é uma doença caracterizada pela deposição de cristais de urato nas articulações e outros tecidos, resultante do comprometimento do metabolismo das bases purínicas e do ácido úrico.

Etiologia e patogênese

A violação do metabolismo das bases purínicas (incluídas principalmente na composição dos ácidos nucleicos) ocorre como resultado do enfraquecimento congênito ou adquirido da atividade das enzimas que regulam esse processo.

Um aumento no nível de ácido úrico no sangue (hiperuricemia), característico da gota, desenvolve-se como resultado do aumento da degradação das bases purinas ou devido a uma diminuição na excreção de ácido úrico pelos rins.

A gota pode ser um sintoma de outra doença (leucemia mielóide, doença cardíaca). A hiperuricemia contribui para o acúmulo e deposição de sais de ácido úrico (uratos) nos tecidos na forma de microcristais. A entrada de urato no líquido sinovial leva à inflamação. A hiperuricemia reduz as propriedades tamponantes da urina e promove a deposição de urato no trato urinário.

Clínica

A doença se desenvolve mais frequentemente em homens de meia-idade. A mono ou oligoartrite aguda recorrente das articulações das extremidades inferiores é formada (o metatarso das articulações não falangeanas, as articulações do metatarso do tornozelo, as articulações do joelho são mais frequentemente afetadas. Às vezes, a artrite das pequenas articulações da mão se desenvolve.

A artrite gotosa tem várias características: piora à noite, a intensidade da dor aumenta rapidamente e atinge o máximo em poucas horas. A dor é pronunciada, os movimentos na articulação são impossíveis, a pele é hiperêmica sobre a articulação, a febre é possível, a artrite pode parar em poucos dias, sem deixar alterações. Fatores provocadores: ingestão de alimentos ricos em bases purínicas (carne, bebidas alcoólicas), cirurgia, trauma, estresse, uso de diuréticos, riboxina. Talvez o desenvolvimento de artrite gotosa crônica com períodos de exacerbação e remissão. Em 1/4 dos pacientes com gota, desenvolve-se urolitíase e nefrite intersticial. Talvez a deposição de cristais sob a pele sobre as articulações, na cartilagem das aurículas - tofos.

tratamento

No tratamento, são utilizados anti-inflamatórios não esteroides em doses máximas ou mesmo diárias: voltaren, indometacina (150-200 g/dia), butadião.

Com poliartrite recorrente, tofos, urolitíase, o amipurinol é usado (por toda a vida) em uma dose diária de 0,3-0,4 g para normalizar o ácido úrico no sangue. Na ausência de lesão renal gotosa, são prescritos agentes urinosúricos (anturac ou etamida).

É obrigatório que os pacientes sigam uma dieta: a exclusão de álcool, a restrição de alimentos contendo uma grande quantidade de bases purínicas (carne, peixe), a quantidade de gordura-117

o fosso deve ser limitado a 1 g / kg por dia, a quantidade de proteínas - até 0,8 g / kg, sal - até 3-4 g Caldos de carne, fígado, cérebro são excluídos da dieta, azeda, alface, espinafre, legumes são limitados; peixe e carne 1 vez por semana em forma cozida. Bebida abundante com a inclusão de água alcalina, com urolitíase ou exacerbação da artrite, a quantidade de líquido aumenta para 2-3 litros por dia. Os tofos gotosos caracterizam-se por abertura espontânea e formação de fístulas com liberação de cristais de ácido úrico. Nesses casos, terapia de exercícios, fisioterapia, tratamento de spa (banhos de radônio e sulfeto) são usados.

Tratamento de pacientes com crise gotosa: ingestão abundante de águas alcalinas, dieta com restrição de purinas.

A droga para parar a crise: colchicina, alcalóide colchicum de outono.

A prevenção primária consiste na alimentação racional, nas famílias onde há casos de gota, na proibição do álcool (especialmente dos vinhos tintos). A prevenção secundária envolve a detecção precoce e o tratamento da gota, a prevenção de crises de gota recorrentes e o combate às manifestações extra-articulares da doença.

8. Osteoartrite

A osteoartrite é uma doença das articulações, em que as alterações primárias são principalmente de natureza degenerativa e ocorrem na cartilagem articular. Na osteoartrite, ao contrário da artrite, o componente inflamatório é instável, prossegue na forma de exacerbações a curto prazo e é mal expresso.

Etiologia

A etiologia é variada. Existem osteoartrites primárias e secundárias. A secundária é causada por displasia das articulações e ossos, trauma articular, distúrbios metabólicos e endócrinos. Isso danifica a cartilagem articular. Nos casos em que não são identificados fatores prejudiciais, devemos falar em osteoartrite primária.

Patogênese

A patogênese é quase a mesma para a primeira e segunda formas da doença. As alterações degenerativas iniciais na cartilagem levam a alterações subsequentes em outros tecidos da articulação: osteosclerose (endurecimento) do osso subcondral e formação de osteófitos (crescimentos). Na membrana sinovial - hiperemia reativa, inflamação focal (sinovite) e subsequente fibrose. Todos os processos patológicos que se desenvolvem nas articulações e ossos estão interligados, o que leva à progressão da doença.

Clínica

A clínica depende da localização do processo patológico. Na maioria das vezes, as articulações metatarsofalângicas dos primeiros dedos dos pés, joelho, articulações do quadril, bem como articulações interfalângicas distais e proximais das mãos são afetadas.

A osteoartrite da articulação metatarsofalângica se desenvolve como resultado de uma anomalia do antepé. Caracterizada por dor durante uma longa caminhada, diminuindo em repouso, no futuro, é possível limitar os movimentos na articulação, seu espessamento e deformação, o desenvolvimento de bursite.

A osteoartrite das articulações do joelho (gonoartrose) é secundária e se desenvolve como resultado de uma mudança na posição do eixo das pernas - deformidade em varo ou valgo. É caracterizada por dor ao caminhar, subir escadas, ajoelhar-se, agachar-se. À medida que a doença progride, o tempo de caminhada indolor diminui.

Ao aderir a sinovite, surge a dor inicial, dor em pé e em repouso, à noite.

Nos estágios posteriores, desenvolve-se deformidade da articulação, contratura em flexão, dor constante.

A osteoartrite da articulação do quadril é mais frequentemente o resultado de displasia articular. A clínica corresponde à clínica da gonoartrose.

diagnósticos

O quadro radiográfico da osteoartrite é caracterizado pelo estreitamento do espaço articular, esclerose do osso subcondral e desenvolvimento de osteófitos. Não há alterações na análise geral de sangue e urina.

tratamento

As mais importantes são as medidas preventivas e a eliminação dos fatores causadores (correção de defeitos ortopédicos, redução do excesso de peso corporal). É necessário reduzir a carga física nas articulações afetadas, em certas condições de trabalho - mudança de profissão.

Agendamento sugerido:

1) rumalon mukartrin, arteparon, retardando o processo de osteoporose. Realizar dois cursos por ano;

2) anti-inflamatórios não esteroidais (indometacina);

3) injeção intra-articular de corticosteróides (hidrocortisona, metipred 1-3 vezes em 5-7 dias).

A terapia de exercícios é realizada na posição supina e sentada. Correr, longas caminhadas são contra-indicadas, ciclismo, natação são úteis.

Nos estágios iniciais da doença, o tratamento balneológico é recomendado. Com violações significativas da função da articulação, o tratamento cirúrgico é aconselhável. A artroscopia é indicada com recorrência frequente, sinovite persistente e, se detectados condromas, eles são removidos.

Aula nº 6

1. Anemia

A anemia é uma doença polietiológica caracterizada por uma alteração nos sinais externos (palidez da pele, membranas mucosas, esclera, muitas vezes mascarada por icterícia), aparecimento de distúrbios no sistema muscular (fraqueza, diminuição do turgor tecidual), desvios no sistema nervoso central (letargia, apatia, excitabilidade leve), distúrbios funcionais do sistema cardiovascular (taquicardia, expansão dos limites, aparecimento de sopro sistólico em t. de Botkin e ápice do coração), o desenvolvimento de hepato e esplenomegalia, uma alteração na morfologia dos eritrócitos (diminuição no volume, alteração na forma, estabilidade osmótica), alteração no conteúdo de outras formas celulares (leucócitos, plaquetas) puntiforme da medula óssea, metabolismo eletrolítico e teor de ferro e magnésio no soro sanguíneo.

A classificação é a seguinte.

1. Anemia por deficiência: deficiência de ferro, deficiência de vitaminas, deficiência de proteínas.

2. Anemias hipo e aplásticas: anemia congênita de Fanko-ni, anemia de Dabiond-Biekfen, anemias adquiridas.

3. Anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoimune.

Por gravidade:

1) anemia leve: hemoglobina na faixa de 90 - 110 g / l, o número de eritrócitos diminui para 3 minutos;

2) anemia de gravidade moderada: hemoglobina 70-80 g/l, eritrócitos até 2,5 minutos;

3) anemia grave: hemoglobina abaixo de 70 g/l, eritrócitos abaixo de 2,5 min. De acordo com o estado funcional da eritropoiese:

a) anemia regenerativa: retiulócitos mais de 50%;

b) anemias hipo e regeneradoras: baixa retilunocitose, gravidade inadequada da anemia. A jusante: fase aguda, curso subagudo e crônico.

Anemia ferropriva

A anemia ferropriva é uma doença que é causada pela deficiência de ferro no soro sanguíneo, medula óssea e depósito, o que leva ao desenvolvimento de distúrbios tróficos nos tecidos. O desenvolvimento da anemia é precedido por deficiência tecidual latente de ferro. É mais comum em mulheres do que em homens, em 14% das mulheres em idade fértil que vivem na faixa do meio.

Etiologia: as causas da anemia por deficiência de ferro são a perda crônica de sangue, níveis iniciais insuficientes de ferro, que se manifestam durante a puberdade; má absorção e ingestão de ferro com alimentos. Na maioria das vezes, vários fatores desfavoráveis ​​são combinados. As anemias agistral e entológica são frequentemente acompanhadas por deficiência não apenas de ferro, mas também de vitamina B₁₂, ácido fólico, proteínas.

Classificação:

1) pós-hemorrágico crônico;

2) por hemoglobinúria e hemossiderinemia;

3) deficiência de ferro em doadores (a retirada de 400-500 ml de sangue é acompanhada por uma perda de 200-250 mg de ferro).

Clínica Na anamnese, nutrição insuficiente, inadequada, unilateral, doenças frequentes. Secura, aspereza da pele, fragilidade do cabelo, palidez das mucosas, atrofia das papilas da língua; alterações funcionais no trato gastrointestinal, levando a espasmos do esôfago, peristaltismo intestinal acelerado, espleno e hepatomegalia.

Alterações na morfologia dos eritrócitos e parâmetros bioquímicos do soro sanguíneo, anisocitose, poiquilocitose, diminuição da capacidade osmótica dos eritrócitos, diminuição da concentração de ferro sérico, aumento do teor de cobre no soro sanguíneo.

No mecanismo de desenvolvimento das manifestações clínicas da anemia por deficiência de ferro, a hipóxia tecidual e a diminuição da atividade da maioria das enzimas são de suma importância.

Os pacientes apresentam fraqueza severa, escurecimento diante dos olhos quando a posição do corpo muda, dores de cabeça, tonturas, desmaios, falta de ar, palpitações durante pequenos esforços físicos, aumento da cárie dentária, suavidade das papilas da língua. Em casos graves - violação, desconforto ao engolir (sintomas de Bekhterev) de alimentos secos e sólidos, cor de framboesa da língua, alterações atróficas na faringe e no esôfago, estreitamento espástico da parte superior do esôfago, fragilidade, formação de estrias longitudinais ou estrias transversais ao longo da lâmina ungueal, coiloníquia. A perversão das sensações gustativas (vício em mel, pó de dente, giz, cereais secos, carvão, cal, gelo, cheiro de gasolina, querosene) indica uma violação da sensibilidade periférica do paladar. Os pacientes podem se queixar de fraqueza muscular, necessidade imperiosa de urinar, enurese. A hiporegeneração das células sanguíneas é causada por uma diminuição da capacidade proliferativa da medula óssea e hematopoiese ineficaz. O diagnóstico diferencial é realizado com talassemia, anemia pós-hemorrágica e infecciosa.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Modo ativo.

2. Dieta balanceada.

3. Preparações de ferro em combinação com ácido ascórbico e cobre.

4. Aeroterapia, massagem, ginástica.

5. Enzimas alimentares.

6. Transfusão de sangue quando o teor de hemoglobina for inferior a 60 g/l, as preparações de ferro são administradas por via oral entre as refeições, pois nesse intervalo há uma melhor absorção. Em caso de intolerância ao ferro (diminuição do apetite, náuseas, vômitos, dor epigástrica, dispepsia, dermatoses alérgicas), as preparações de ferro são administradas por via parenteral para evitar danos à mucosa gastrointestinal. As preparações de ferro incluem hemostimulina, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. A prevenção da anemia deve ser realizada para doadores, mulheres com menstruação abundante, gestações frequentes, meninas durante a puberdade, com sangramento recorrente frequentemente.

anemia por deficiência de vitaminas

A anemia perniciosa (doença de Addison-Birmer) é causada pela deficiência de vitamina B.₁₂, manifestada por danos aos sistemas hematopoiético, digestivo e nervoso. Ocorre mais frequentemente em idades mais avançadas, com a mesma frequência em homens e mulheres.

Etiologia. A deficiência de vitaminas raramente é exógena, mais frequentemente endógena, associada ao seu consumo aumentado (helmintíases) e absorção prejudicada de várias naturezas (doença do estômago, síndrome de má absorção). Má absorção de vitamina B₁₂ na maioria das vezes causada por atrofia da mucosa gástrica e pela ausência ou diminuição da secreção de fator intrínseco, ácido clorídrico, pepsina. Existe uma predisposição hereditária associada a uma violação da secreção do fator interno; violação de mecanismos imunológicos (detecção de anticorpos para próprias células). Anemia perniciosa pode ocorrer após gastrectomia, ressecção.

Clínica

Em pacientes com anemia perniciosa, a pele adquire uma tonalidade amarelo-limão, é possível a formação de pigmentação marrom manchada. Os pacientes se queixam de perda de peso causada pela anorexia, possivelmente um aumento da temperatura corporal. Metade dos pacientes apresenta sintomas de glossite, às vezes as membranas mucosas das bochechas, gengivas, faringe, esôfago são afetadas, ocorre diarreia, o fígado aumenta, o baço geralmente aumenta - hepatoesplenomegalia; falta de ar, palpitações, extra-sístole, fraqueza, tontura, zumbido. Característica da anemia perniciosa é uma síndrome reumática, causada por danos à substância branca da medula espinhal. Em casos graves, há sinais de danos nas colunas posteriores da medula espinhal, marcha instável, coordenação prejudicada dos movimentos, ataxia, hiperreflexia, tônus ​​​​dos pés. Sintomas raros, mas perigosos são transtornos mentais, surtos máximos, estados paranóicos.

Diagnóstico diferencial realizado com anemia megaloblástica familiar.

Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina, fezes.

2. Exame de fezes para sangue oculto.

3. Exame de sangue para reticulócitos, plaquetas.

4. Determinação do teor de ferro no sangue (se houver suspeita de anemia ferropriva).

5. Fibrogastroduodenoscopia.

6. Colonoscopia (se a irrigoscopia for impossível).

7. Exame de raios-X dos pulmões.

8. Punção esternal, estudo de mielograma.

9. Análise bioquímica do sangue (proteína total e frações proteicas, bilirrubina, transaminases).

10. Estudo da função secretora do estômago.

Princípios de tratamento.

1. Dietoterapia.

2. Nomeação B₁₂ e ácido fólico.

3. Terapia enzimática.

4. Hormônios anabólicos e insulina.

5. Terapia estimulante.

O tratamento com vitamina B dá os melhores resultados₁₂ (cianocobolamina). Em casos graves, administração intravenosa do medicamento a 100-200 mcg durante a semana. A dose do curso é de 1500-3000 mcg. Em casos graves e na presença de anticorpos, está indicada a indicação de corticosteróides.

Anemias hipo e aplásticas

Um grupo de doenças do sistema sanguíneo, cuja base é uma diminuição na produção de células da medula óssea, mais frequentemente linhas de três células: eritrocito-, leuco- e trombocitopoiese.

Critério de diagnóstico. Anemia congênita de Fanconi: na análise, aumento gradual da palidez da pele e das membranas mucosas, fraqueza, letargia, combinada com atraso no desenvolvimento físico, estrabismo, hiperreflexia.

Na primeira infância, a pigmentação marrom melanina da pele aparece, anomalias dos ossos, antebraços, polegares, deformidade da coluna vertebral, nanismo, combinados com malformações do coração, rins (coração, insuficiência renal), órgãos sensoriais, sistema nervoso central (microcefalia) são detectou; alterações no sangue: queda da hemoglobina, pancitopenia, diminuição dos reticulócitos, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, diminuição da atividade da fosfatase alcalina, polissacarídeos.

Anemia congênita de Estren-Dameshek. Na história: manifestado em um estágio inicial de desenvolvimento de crianças com o desenvolvimento gradual de palidez, irritabilidade, apatia; aparência peculiar: cabelos loiros, nariz arrebitado, olhos arregalados, espessamento do lábio superior com borda vermelha brilhante; diminuindo a taxa de ossificação nos pulsos; espleno e hepatomegalia pronunciadas, alterações no sangue; aumento da anemia por deficiência de ferro; na medula óssea puntiforme: palidez do cérebro devido ao desenvolvimento de eritropoiese hipoplásica.

Anemias hipo e aplásticas adquiridas. Na história: desenvolvem-se após infecções virais, com predisposição a reações alérgicas a drogas e toxinas. Distingue-se pelo rápido desenvolvimento de sintomas clínicos; reação à temperatura (condição subfebril), palidez, erupção cutânea, exantema nas membranas mucosas, estomatite e amigdalite, fezes com sangue, fraqueza, anorexia, falta de ar, hemorragias no cérebro, glândulas supra-renais são possíveis:

1) alterações no sangue: pancitopenia, diminuição acentuada da hemoglobina, hipercromia e macrocitose dos eritrócitos, teor de ferro no soro sanguíneo normal ou aumentado;

2) na punção da medula óssea: degeneração gordurosa, pobreza em elementos uniformes, ausência de formas jovens de megalocariócitos.

Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina.

2. Exame de sangue para reticulócitos, plaquetas.

3. Punção estéril com mielografia.

4. Fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, exame ultrassonográfico do fígado, pâncreas, rins (para excluir neoplasias).

diagnóstico diferencial. A inibição da hematopoiese pode ocorrer na osteosclerose e na osteomielofibrose. Também é necessário diferenciar a anemia aplástica (hipoplástica) da leucemia aguda, doença de Werlhof.

Princípios de tratamento.

1. Transfusão de massa eritrocitária nas formas agudas.

2. Plasmaforese com introdução de plasma fresco congelado, albumina ou reopoliglucina.

3. Impacto na parede vascular (dicinona, serotonina, rutina, ácido ascórbico - ascorutina).

4. Glicocorticóides junto com doses maciças de antibióticos; Vitaminas B, ácido fólico.

5. Ácido aminocapróico, hormônios anabólicos (reta-bolin).

6. Esplenectomia.

Anemia hemolítica

Estas são anemias que se desenvolvem como resultado da destruição dos glóbulos vermelhos.

Etiologia - um grupo de doenças adquiridas e hereditárias caracterizadas pela destruição intracelular ou intravascular dos glóbulos vermelhos. As anemias hemolíticas autoimunes estão associadas à formação de anticorpos contra os próprios anticorpos dos eritrócitos.

Critério de diagnóstico: anemia microesferocítica hereditária (doença de Minkowski-Schauffir):

1) na história: os primeiros sintomas são detectados em qualquer idade, começam como resultado de um defeito congênito existente nas estruturas lipóides da membrana eritrocitária, portanto, é importante identificar parentes que sofrem de anemia;

2) palidez com um tom amarelo-limão, stegein congênita (crânio em torre, ponte nasal larga, palato alto, letargia, fraqueza, perda de apetite até anorexia, tontura);

3) alterações no sistema cardiovascular, palpitações, falta de ar, sopro sistólico;

4) alterações do trato gastrointestinal: dor abdominal, cólica e aumento significativo e endurecimento do fígado e baço;

5) úlceras nas pernas - alterações no sangue: queda do número de eritrócitos para 2,5 minutos, hemoglobina para 70 g / l, aumento dos retinulócitos para 30-50%, diminuição da resistência osmótica mínima dos eritrócitos com um máximo aumentado, um aumento no nível de bilirrubina indireta, urobilinogênio na urina, estercobilina na pele;

6) na medula óssea pontilhada - inibição do germe eritroide.

anemia falciforme

A anemia se desenvolve em uma idade precoce. A história familiar importa, a identificação de hemoglobina anormal em parentes:

1) palidez ou amarelecimento da pele, mucosas, esclera, astenia do corpo; aspecto característico: tronco curto, membros longos e finos, ombros e quadris estreitos, crânio imponente, abdome grande, úlceras nos membros, hepatoesplenomegalia, expansão das bordas do coração, arritmia, sopro sistólico;

2) alterações no sangue: anemia normocrômica 2,5-3 minutos, hemoglobina S ou sua combinação com hemoglobina F, anisocitose, poiquilocitose, eritrócitos alvo, deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase.

Anemia autoimune:

1) na história: a anemia se desenvolve de forma aguda ou gradual após infecções virais, bacterianas, no contexto de reumatismo, cirrose hepática, linfogranulomatose, etc .;

2) palidez da pele e mucosas, icterícia em 75% dos casos, febre, fraqueza, sonolência, irritabilidade, dores de cabeça, dor no abdômen, costas, esplenomegalia, hematúria;

3) alterações no sangue: diminuição do nível de hemoglobina, eritrócitos, reticulócitos, bilirrubinemia, aumento da concentração de ferro sérico; reação de Coombs positiva (detecção de anticorpos contra eritrócitos);

4) na urina: hemoglobinúria;

5) na medula óssea puntiforme: irritação do processo eritrocitário.

Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina, fezes.

2. Exame de sangue para reticulócitos, plaquetas.

3. Urinálise para urobilina e bilirrubina.

4. Análise bioquímica para uréia, creatinina, transaminases (AIT, AST), bilirrubina, proteína total e frações proteicas.

5. Estudo da estabilidade osmótica dos eritrócitos.

6. Fibrogastroduodenoscopia.

7. Exame ultrassonográfico do fígado, pâncreas e vesícula biliar.

8. Reação de Coulibs (com suspeita de anemia autoimune).

diagnóstico diferencial. É realizado com leucemia aguda, doença de Werlhof, sepse, outras anemias hemolíticas, nas quais a esferocitose não é detectada e a resistência osmótica dos eritrócitos aumenta (talassemia, etc.).

Princípios de tratamento.

1. Dieta.

2. Transfusões de massa de eritrócitos, sangue de ouvido.

3. Corticosteróides.

4. Glicose 5% com insulina e vitaminas B, B₂, Em₁₂, Em₆S.

5. Na ausência de efeito - imunossupressores, esplenectomia, irradiação a laser.

2. Diátese hemorrágica

A diátese hemorrágica é um grupo de doenças caracterizadas por hemostasia prejudicada (vascular, plaquetária ou plasmática) e manifestada por uma tendência aumentada a sangramento e hemorragia.

Etiologia

A hereditariedade das condições hemorrágicas é determinada por anormalidades de megacariócitos e plaquetas, um defeito nos fatores de coagulação do plasma e inferioridade dos vasos sanguíneos cervicais.

A diátese hemorrágica adquirida é causada por DIC, condições tóxico-infecciosas, doenças hepáticas e ação de drogas.

Classificação

As dietas são limitadas.

I. Doença causada por hemostasia vascular prejudicada (vasopatia).

1. Doença de Shenein - Henoch (simples, púrpura reumatoide, abdurativa e fulminante):

1) forma simples;

2) forma crônica.

2. Púrpura simples hereditária-familiar (Davis).

3. Púrpura telangiectásica anular de Mabocca.

4. Púrpura necrótica de Sheldon.

5. Púrpura hiperglobulinêmica de Waldenström.

6. Telangiectasias hemorrágicas hereditárias.

7. Síndrome de Louis-Barr (telangiectasia capilar da conjuntiva com ataxia e pneumonia crônica).

8. A síndrome de Kazabakh - Merritt.

9. Escorbuto e doença de Mimer-Barny.

II. Doenças causadas por uma violação do mecanismo plaquetário de hemostasia (trombocitose, trombocitopenia):

1) trombocitopatia hemorrágica, doença de Werlhof:

a) forma aguda;

b) forma crônica (contínua e recorrente);

2) púrpura trombocitopênica amegacariocítica (Landolt);

3) trombocitopenia autoimune de várias origens;

4) púrpura himifrágica trombocitopênica com anemia hemolítica autoimune adquirida (síndrome de Fimer-Evans);

5) púrpura trombocitopênica com coloração purulenta crônica e diátese exsudativa (síndrome de Ondrich);

6) púrpura trombocitopênica trombótica de Moshkovich;

7) trombocitopenia em heangiomas (síndrome de Kazabakh-Merritt);

8) propriedades hereditárias da trombopatia:

a) Trombastenia de Glanuman;

b) trombopatia de Willibrand;

9) trombocitopatia em combinação com fatores de coagulação prejudicados.

III. Doenças causadas por uma violação dos fatores de coagulação do sangue (quagulopatia):

1) hemofilia A (deficiência do fator VIII):

a) hereditário;

b) família;

c) esporádico;

2) hemofilia B (falta de fator IX):

a) hereditário;

b) família;

c) esporádico;

3) hemofilia C (falta de fator XI);

4) pseudo-hemofilia por hipoprotrombinemia:

a) hipoprotrombinemia idiopática;

b) hipoprotrombinemia secundária (doença hemorrágica do recém-nascido, má absorção de vitamina K, doença hepática, intoxicação por clorofórmio, fósforo, arsênico);

5) Pseudo-hemofélia de Ouren:

a) forma congênita;

b) forma adquirida;

6) pseudo-hemofilia por falta do fator VII:

a) forma congênita;

b) forma adquirida;

7) pseudo-hemofilia por falta de fibrinogênio (afibrinogenemia):

a) forma congênita;

b) forma adquirida (DIC);

8) pseudo-hemofilia por falta de fator X;

9) pseudo-hemofilia por falta de fabrinase;

10) pseudo-hemofilia por excesso de anticoagulantes:

a) idiopática;

b) imunoalérgico;

c) formas adquiridas.

3. Vasculite hemorrágica

A vasculite hemorrágica (doença de Shenein-Genoch, toxicose capilar, púrpura anafilática) é uma doença alérgica à toxina infecciosa, baseada na inflamação hiperêmica generalizada dos vasos.

Etiologia

A causa do processo inflamatório agudo de pequenas articulações da pele, articulações do trato digestivo e rins não foi totalmente elucidada.

Grau de atividade - I, II, III.

Curso: agudo, subagudo, crônico, recorrente.

Resultado: recuperação, transição para uma forma crônica, resultado na nefrite crônica (A. S. Kalinichenko, 1970).

Critério de diagnóstico

Clínico:

1) síndrome hemorrágica da pele: a erupção geralmente é localizada de forma simétrica, caracterizada por estágios da erupção, localizada nas superfícies extensoras dos membros, ao redor das articulações do tornozelo e joelho, nos pés, menos frequentemente nos quadris; borbulhas, por via de regra, polimórficas: pápulas hemorrágicas, pápulas eritríticas, manchas; no início da doença, as erupções são de natureza urtica, depois se tornam hemorrágicas, até necrose, as recidivas são características;

2) síndrome articular: as lesões articulares têm caráter poliátrico migratório com localização predominante nas articulações do tornozelo, tornozelo, cotovelo, punho e raramente o dano articular é simétrico;

3) síndrome abdominal: dor abdominal em cólica de intensidade variável; a dor pode ser acompanhada de sangramento intestinal e renal.

Pesquisa laboratorial: alterações hematológicas: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, VHS acelerada, contagem de plaquetas às vezes ligeiramente reduzida; a retração do coágulo sanguíneo, a duração do sangramento e o tempo de coagulação do sangue não são perturbados; a hipercoagulabilidade é frequentemente detectada; urinálise: no período agudo da doença, frequentemente são detectadas proteinúria matinal e hematúria; nas fezes com síndrome abdominal pode haver uma mistura de sangue.

Plano de exames:

1) análise geral de sangue, urina, fezes;

2) estudo do tempo de coagulação plaquetária;

3) definição de coagulograma;

4) exame de fezes para sangue oculto (reação de Gregersen).

Diagnóstico diferencial

É realizado com trombocitopatia, trombocitopenia, coagulopatia, vasculite induzida por drogas tóxicas, doenças alérgicas e infecciosas.

Princípios do tratamento

1. Hospitalização e repouso no leito por pelo menos três semanas.

2. Dieta com exceção de cacau, café, frutas cítricas, morangos, etc.

3. Terapia com heparina.

4. Ácido nicotínico em combinação com heparina.

5. Prednisolona.

6. Plasmaférese (para vasculite crônica).

4. Trombocitopatias

A trombocitopatia é uma insuficiência quantitativa e qualitativa da ligação plaquetária da hemostasia, manifestada clinicamente por síndromes hemorrágicas.

Etiologia

Dependendo da gênese, dois grupos são distinguidos:

1) trombocitopenia - diminuição do número de plaquetas (doença de Verlhof, Wilbrand-Yurgens, Frank, doença de Kazabakh-Merrit);

2) trombocitopatia - uma violação das propriedades das plaquetas. Na grande maioria dos casos, observa-se trombocitopenia, que se baseia em um conflito imunoalérgico.

Classificação

Por tipo: trombocitopenia primária (idiopática) e secundária (sintomática).

Formas nosológicas: isoimune, transimune, heteroimune, autoimune.

Doença de Werlhof

Classificação da púrpura trombocitopênica idiopática (doença de Werlhof)

Curso: agudo (até 6 meses); crônica: com recaídas raras, com recaídas freqüentes, recaídas contínuas.

O quadro clínico da púrpura: púrpura seca (síndrome da pele); púrpura úmida (síndrome da pele e sangramento).

Testes imunológicos: positivo, negativo.

Período: exacerbação, remissão clínica, remissão clínica e gamotológica.

Complicações: sangramento uterino, gástrico, intestinal, encefalopatia pós-hemorrágica, etc.

Critério de diagnóstico

Clínico: palidez da pele e membranas imunológicas:

1) síndrome hiperplásica: aumento do baço, menos frequentemente - o fígado;

2) síndrome hemorrágica: hemorragias na pele, mucosas (localizadas assimetricamente, de várias formas e tamanhos de petéquias a ectomoses, sangramento de vários órgãos (nasal, uterino, intestinal, etc.), testes endoteliais positivos (sintomas de torniquete, pinça ).

Critérios de Laboratório:

1) no exame de sangue geral, diminuição do número de plaquetas, alterações na morfologia das placas e suas propriedades funcionais (adesão, agregação); violação da retração do coágulo sanguíneo; um aumento na duração do sangramento, uma desaceleração na coagulação do sangue; diminuição do número de eritrócitos, raticunócitos durante o período de sangramento;

2) alteração no mielograma: hiperplasia do germe megacariocítico com violação da atividade funcional dos megapariócitos;

3) imunológico: presença de anticorpos antiplaquetários. Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina, fezes.

2. Tempo de coagulação do sangue, tempo de sangramento, contagem de plaquetas.

3. Coagulograma.

4. Fezes para sangue oculto (reação de Gregersen).

5. Exame de medula óssea pontilhada (mielograma).

6. Estudos imunológicos para a presença de anticorpos antiplaquetários.

Diagnóstico diferencial

É necessário distinguir a púrpura trombocitopênica idiopática de anemias alérgicas, doenças hepáticas primárias em combinação com esplenomegalia, lúpus eritematoso sistêmico, trombocitopenia geneticamente determinada.

tratamento

Princípios de tratamento da trombocitopenia:

1) prevenção de hematomas e lesões;

2) antibióticos para infecções bacterianas;

3) transfusão de plasma e grandes doses de γ-globulina;

4) corticosteróides;

5) esplenectomia;

6) imunossupressores (azotiopril, vancristina). Princípios de tratamento de trombocitopatias:

1) Ácido E-aminocapróico, contraceptivos sintéticos, (bisekurin, microfollin), sulfato de magnésio 25% IM, tiossulfato de magnésio no interior;

2) topicamente, s/c ou/m adrenochrome monosemicarbazone (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicionon;

3) administração intravenosa de massa de plaquetas.

5. Coagulopatia

Coagulopatia - distúrbios da hemostasia, que se baseiam na deficiência de certos fatores de coagulação do plasma.

Etiologia

A coagulopatia hereditária (corretamente chamada de hemofilia) é causada por uma diminuição ou alteração geneticamente determinada nos componentes plasmáticos da hemostasia. A coagulopatia adquirida ocorre em doenças infecciosas, doenças hepáticas e renais, enteropatias graves, artrite reumatóide, etc.

Classificação

Classificação da coagulopatia hereditária.

1. Hemofilia: A-deficiência do fator VIII (globulina sinti-hemofílica); B-deficiência do fator IX (Natal); C-deficiência do fator XI (o precursor da tromboplastina plasmática); D-deficiência XII (Hagemani).

2. Para-hemofilia: deficiência do fator V (proacelerina); deficiência do fator VII (proconvertina); deficiência do fator II (pró-trolobina); deficiência do fator X (Stuart-Prawer).

3. Violação da formação de fibrina, deficiência do fator I (fibrinogênio). Formas de fluxo: leve, pesado, oculto.

diagnósticos

Critérios de diagnóstico clínico - palidez da pele e membranas imunes; síndrome hemorrágica: hamartrose, hemorragia nos tecidos moles em caso de trauma na pele e membranas mucosas (hematomas extensos); hematúria; hemorragias internas.

Critérios diagnósticos laboratoriais - hematológicos: síndrome anêmica (diminuição do número de eritrócitos e hemoglobina, hipocromia, reticulocitose com sangramento), síndrome de hipocoagulação de distúrbios da coagulação do sangue (de acordo com Lee-White mais de 10 minutos), aumento do tempo de recalcificação (mais de 250 s), um aumento da tolerância do plasma à heparina (mais de 180 s), uma diminuição dos fatores plasmáticos.

Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina.

2. Determinação do tempo de coagulação do sangue e contagem de plaquetas.

3. Coagulograma, determinação de globulina anti-hemofílica (AGG).

4. Radiografia das articulações afetadas.

Diagnóstico diferencial

Realizado com trombocitopatias, vasculite hemorrágica, com hemartrose com reumatismo.

tratamento

Os princípios do tratamento são os seguintes:

1) aumento do nível sanguíneo de AGG: a introdução de concentrados de AGG, plasma fresco congelado, concentrados contendo fator IX; desmopressina (aumentando o nível de fator VIII);

2) transfusões, punção venosa no contexto da introdução de ácido epsilon-aminocapróico;

3) prevenção de lesões e uso de medicamentos contendo aspirina.

Aula nº 7

1. Insuficiência hepática

A insuficiência hepática (LF) é uma condição patológica na qual se desenvolve uma discrepância entre as necessidades do corpo e a capacidade do fígado de atender a essas necessidades. A insuficiência hepática pode ser maior (pré-coma e coma) e menor (qualquer função hepática anormal sem encefalopatia). O coma hepático é uma síndrome metabólica clínica e bioquímica que se desenvolve com um curto grau de insuficiência hepática no contexto de graves alterações funcionais e morfológicas no fígado.

Etiologia

As razões para o desenvolvimento de PN podem ser:

1) doença hepática (hepatite aguda, crônica, cirrose hepática);

2) obstrução dos ductos biliares (colelitíase, tumores do fígado ou ducto biliar comum);

3) doenças crônicas de outros órgãos e sistemas (coração, vasos do tecido conjuntivo, doenças endócrinas e infecciosas);

4) envenenamento com substâncias tóxicas hepatotrópicas (tetracloreto de carbono, benzeno, halotano); medicamentos (antibióticos, aminosina, tuberculostáticos); cogumelos venenosos (cogumelo pálido, fly agaric);

5) lesões extensas, queimaduras, decomposição tecidual, síndrome de compressão prolongada, intervenções cirúrgicas;

6) distúrbios eletrolíticos.

Classificação e clínica

Classificação da insuficiência hepática grave:

1) sinal - encefalopatia hepatogênica (como resultado do efeito tóxico no cérebro de amônia, fenol, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina de ácido graxo);

2) um sinal - uma diminuição no nível de indicadores da síndrome hepatoprival (pró-coagulantes, colinesterase, colesterol, albuminas, aumento da bilirrubina, atividade das transaminases, síndrome hemorrágica grave);

3) um sinal: aumento do nível de glutação (amônia, fenilanina, tirosina, metionina, bilirrubina, transaminases). Formas de insuficiência hepática grave:

1) hepatocelular (endógeno, verdadeiro);

2) portal-hepático (shunt);

3) misturado.

Precoma: caracterizado pela presença de 3 sinais:

1) os transtornos mentais são distintos;

2) não há estado inconsciente;

3) os reflexos são preservados. Fases de coma.

eu palco:

1) os transtornos mentais são distintos durante o período de recuperação da consciência;

2) o estado inconsciente é instável;

3) os reflexos estão vivos.

II fase:

1) não há transtornos mentais;

2) o estado inconsciente é permanente;

3) os reflexos são preservados.

III fase:

1) não há transtornos mentais;

2) o estado inconsciente é permanente;

3) não há reflexos.

Insuficiência hepática menor: presente em lesões hepáticas crônicas (hepatite crônica, cirrose, hepatose, tumores, intoxicação lenta), doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas, efeitos adversos de fatores ambientais no organismo.

Pequena insuficiência hepática pode evoluir para coma, mas também pode ocorrer estabilização do processo patológico. Os sinais clínicos correspondem à doença de base.

diagnósticos

Critérios de Laboratório:

1) indicadores de síndrome hepatoprival (hepatodepressiva): uma diminuição no conteúdo de albuminas, colesterol, pró-coagulantes;

2) testes de estresse: estudo da depuração hepática (volume de plasma sanguíneo que o fígado consegue depurar em 1 min);

3) teste de bromsulfaleno - determinação da massa de um parênquima hepático funcional usando métodos de radionuclídeos (determinando a taxa de excreção de compostos, carbonos radioativos marcados), tomografia computadorizada;

4) exames gerais de sangue e urina.

Insuficiência hepática importante.

Critérios Clínicos:

1) síndrome de desnutrição - perda de apetite, náusea, intolerância a alimentos gordurosos e protéicos, dor abdominal, fezes instáveis, fraqueza, perda de peso; alterações na pele - secura, exaustão, enrugamento; desenvolvimento de neurite: anemia. No cerne dessa síndrome está uma violação dos processos metabólicos;

2) síndrome da febre (temperatura 38-40 ° C, mas mais frequentemente subfebril), causada por necrose hepática, entrada de produtos tóxicos no sangue, bacteremia;

3) síndrome de icterícia - devido a neuroses maciças;

4) síndrome de distúrbios endócrinos (perda de cabelo, atrofia das glândulas endócrinas, útero, testículos), devido ao acúmulo de estrogênios e aminas biogênicas devido a uma violação de sua inativação no fígado;

5) síndrome de hemodinâmica perturbada; vasodilatação devido ao acúmulo de histaminas e outras substâncias vasoativas. Hipotensão devido à diminuição da resistência periférica com aumento do débito cardíaco;

6) a síndrome edematosa-ascítica (geralmente com cirrose hepática) está associada à diminuição da síntese de albumina e queda da pressão oncótica, hiperaldosteronismo, retenção de sódio e diminuição do potássio;

7) o cheiro do fígado é devido à liberação do metilmercaptano, que é formado a partir da metionina, que não passa pelo processo de desmetilação no fígado doente;

8) síndrome de hyporrhagic diathesis; ocorre devido a uma diminuição na síntese de fatores de coagulação, o que leva à disseminação de trombose e DIC. Sangramento ocorre frequentemente;

9) uma diminuição no tamanho do fígado.

Critérios laboratoriais: indicadores de síndrome hepatoprival; uma diminuição significativa no teor de albuminas, colesterol, fatores de coagulação sanguínea, uma queda na dinâmica das transaminases (após um aumento significativo), um aumento no teor de fenol, amônia, bilirrubina (ligada e não ligada, vitamina B₁₂, ferro).

Coma hepático portal (shunt)

Critérios clínicos: desenvolve-se gradualmente, lentamente:

1) o fígado é aumentado, denso, as estrelas não desaparecem por muito tempo, as palmas do fígado são preservadas;

2) a icterícia não se expressa;

3) a síndrome hemorrágica ocorre precocemente;

4) cheiro persistente de enxofre.

Critérios de laboratório: alta atividade de transaminases (AST, ALT), o conteúdo de amônia aumenta-se agudamente. Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina.

2. Exame bioquímico de sangue (amônia, triptofano; metonina, tirosina, fenol, fenilalanina, proteinograma, colesterol, bilirrubina, fosfatase alcalina, atividade das transaminases (ALT, AST), fibrinogênio, protrombina).

3. Ultrassonografia do fígado.

4. Pesquisa de radionuclídeos.

5. Determinação da depuração hepática, a massa do parênquima hepático funcional (teste de bromsulfaleno, gamagrafia computadorizada).

6. Exame histológico da biópsia hepática.

Diagnóstico diferencial

É realizado com estados comatosos de outra gênese: com diabetes mellitus (coma hiperglínico e ginoglínico), uremia, danos graves ao coração e ao cérebro.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Uma restrição acentuada de proteínas, sua exclusão da dieta.

2. Lavagem intestinal regular (solução de diálise intestinal, manganês, soda 2%).

3. Antibióticos (kanamicina, biomizina) por via oral (em enemas, através de uma sonda) para suprimir a microflora intestinal.

4. Ácido gama-aminocapróico, vitaminas K, C, genopapit de cálcio - na síndrome hemorrágica.

5. 5 - solução de glicose a 10% (por via intravenosa, enteral), solução de cloreto de potássio a 0,1-0,3% em combinação com a introdução de substitutos do sangue de baixo peso molecular (hemodez, neocompensan). O volume total de líquido - não mais que 2 litros.

6. Controle da diurese, com retenção hídrica - espironolactona.

7. Correção da acidose (a cada 2 horas em/em solução de bicarbonato de sódio a 4% em combinação com/m e/na introdução de cocarboxilase).

8. Terapia com vitaminas.

9. Oxigênio através de máscara ou tubo nasal.

10. Cardiotônicos.

11. Sedativos excretados pelos rins (haloperidol, butirofeno, droperidol, hidroxibutirato de sódio).

12. L-glutamina para neutralização de amônia.

13. Coenzimas - coenzima A.

14. Drogas antiprotéticas (trasimone, counterpal, Gordox).

15. Precursores de catecolaminas - L - DOPA.

16. Glicocorticóides.

17. Infusão intraportal de substâncias medicinais.

18. Plasmaferese, diálise peritoneal, conexão extracorpórea de homo e hetero-fígado, hemosorbulia.

19. Colectomia (desconexão do cólon).

20. Drenagem do ducto linfático torácico.

21. Transplante de fígado.

2. Hipertensão portal

A hipertensão portal é uma condição caracterizada pelo aumento da pressão no sistema da veia porta. Existem 3 tipos de hipertensão portal:

1) forma adrenal - desenvolve-se como resultado do bloqueio total ou parcial das veias hepáticas, o que leva ao desenvolvimento da síndrome ou doença de Budd-Chiari: mais frequentemente formado em mulheres como resultado do uso prolongado de contraceptivos orais, após abortos sépticos , em homens que sofrem de eritremia;

2) a forma intra-hepática se desenvolve como resultado do estreitamento do leito venoso no fígado, principalmente na área dos sinusóides; assim, para a causa mais comum desta forma de hipertensão - cirrose hepática - o bloqueio pós-sinusoidal é característico;

3) a forma sub-hepática ocorre como resultado de um bloqueio total ou parcial da veia porta e seus grandes ramos (veia esplênica, etc.), uma causa mais comum do desenvolvimento dessa forma de bloqueio sinusal é uma lesão grave do pâncreas (possivelmente com formação de cardiócitos ou cistos). A forma adrenal de hipertensão portal ocorre em 2-5% dos casos, intra-hepática - em 80-85%, sub-hepática em 10%. Freqüentemente, existem formas mistas de hipertensão portal. Quadro clínico: na maioria das vezes com hipertensão portal aparecem varizes do esôfago e estômago (diagnosticadas por método endoscópico ou radiológico), esplenomegalia (diagnosticada por palpação, percussão, ultra-som, cintilografia). Ascite pode se desenvolver. Diagnosticado por ultrassonografia e tomografia computadorizada. O sangramento esofágico-gástrico é possível a partir de veias varicosas do esôfago e do estômago. Nestes casos, o exame angiográfico, venokavagrafiya é necessário.

As principais síndromes hepatológicas: ao examinar um paciente com doença hepática, juntamente com um diagnóstico nosológico e etnológico, é necessário estabelecer:

1) a atividade do processo patológico no fígado;

2) o grau e a natureza da insuficiência hepática;

3) a gravidade e natureza da hipertensão portal.

Esses indicadores têm influência decisiva no prognóstico e na natureza do tratamento.

Aula nº 8

1. Transtornos alimentares crônicos

Os distúrbios alimentares crônicos (distrofias) desenvolvem-se em pacientes com doenças crônicas do trato gastrointestinal, em violação da absorção de nutrientes, após doenças infecciosas graves e prolongadas, com patologia endócrina. Eles são caracterizados por uma violação da absorção de nutrientes pelos tecidos do corpo. Existem distrofias: com falta de peso corporal - desnutrição; com peso corporal correspondente à altura - paratrofia; sobrepeso - obesidade.

A classificação é a seguinte.

1. Tipo de distrofia (de acordo com a relação peso corporal e comprimento): desnutrição (atraso do peso corporal em relação à altura); hipostatura (atraso no peso e no crescimento); paratrofia:

1) com predomínio do peso corporal sobre a altura;

2) com sobrepeso e crescimento uniformes;

3) com peso corporal e altura normais.

2. Grau de gravidade - I, II, III.

3. Período: inicial, progressão, estabilização, convalescença.

4. Origem: pré-natal, pós-natal, pré-natal-pós-natal.

5. Etiologia:

1) exógeno:

a) alimentar: dieta desequilibrada;

b) infecciosa;

c) tóxico;

d) violação do regime e outros fatores adversos;

e) misto;

2) endógeno:

a) malformações;

b) distúrbios endócrinos e não endócrinos;

c) patologias enzimáticas primárias (hereditárias ou congênitas).

Hipotrofia

A hipotrofia é um transtorno alimentar crônico com falta de peso corporal, que se desenvolve sob a influência de vários fatores.

Critério de diagnóstico.

Clínico:

1) a espessura da camada de gordura subcutânea com desnutrição de primeiro grau - esgotamento em todas as partes do corpo, exceto na face; no grau II - desaparecimento no estômago, às vezes no peito, mas a preservação de uma camada fina nos membros; no III grau - ausência em todos os lugares;

2) avaliação das alterações de peso corporal e estatura - coeficiente peso-estatura;

3) alteração no peso corporal: com desnutrição de grau I - abaixo da norma em 10-20%, com grau II - 20-30% abaixo dos valores médios em pessoas da mesma altura, com grau III - diminuição de 30% ou mais (em relação ao crescimento)

4) manifestação de hipovitaminose C, A, grupo B na pele e mucosas;

5) desenvolvimento de focos de infecção (pneumonia, pielonefrite, otite média, etc.) com evolução assintomática;

6) diminuição do apetite e tolerância alimentar, distúrbios intestinais: fezes farinhosas (com consumo excessivo de carboidratos) - líquido, de cor amarelo-esverdeada com muco; fezes protéicas (com excesso de produtos protéicos na dieta) - pouco abundantes, densas, de cor cinza-putrefativa, com odor pútrido, com aumento da cor verde e com mistura de muco; fezes famintas - escassas, secas, descoloridas, com cheiro pútrido, tornando-se rapidamente dispépticas.

Indicadores de laboratório:

1) hipoproteinemia (devido à ingestão insuficiente de proteínas dos alimentos, hipocolesterolemia, disglobulinemia (aumento de α₁-globulinas), uma diminuição na razão albumina-globulina;

2) disbiose intestinal (Proteus e associações de vários microrganismos);

3) violação da digestão da membrana (desaceleração da hidrólise e absorção de amido, maltose);

4) o desenvolvimento de acidose metabólica (aumento do teor de ácido lático e piruvato no soro sanguíneo);

5) diminuição da atividade imunológica do corpo (imunoglobulinas A, M, título de anticorpos, fagocitose, lisozima).

Diagnóstico diferencial

A hipotrofia é diferenciada de todas as doenças que podem ser complicadas por transtornos alimentares crônicos. A hipostatura é diferenciada do nanismo e da hipossomia constitucional. O principal critério para o diagnóstico de desnutrição e grau é a espessura da camada de gordura subcutânea.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Garantir a alimentação correta.

2. Dietoterapia sob o controle da curva de peso corporal, quantidade de líquidos e alimentos ingeridos por dia, frequência das evacuações, natureza das fezes e presença de impurezas patológicas.

3. Preparações enzimáticas (pancreatina, panzinorm, festal).

4. Terapia vitamínica (grupo B, C, PP, A, E).

5. Hormônios anabólicos (nerabol, sistandrostenediona).

6. Produtos biológicos (lactobacterina, bifidumbacterina, bacti-subtil).

7. Adaptógenos (ginseng, pantocrine, saparan, apilac).

8. Com distúrbios metabólicos graves, uma diminuição acentuada na tolerância alimentar, a nutrição parenteral é usada (poliamina, alvuem, friamina, mepofundina, intralipídio, lipozan, glicose).

Em pacientes com desnutrição, o tratamento deve ser abrangente e incluir:

1) identificação das causas da desnutrição e tentativas de corrigi-las ou eliminá-las; dietoterapia;

2) organização de um regime racional, cuidados, massagem, ginástica;

3) identificação e tratamento de focos de infecção crônica, outras complicações e doenças concomitantes;

4) terapia enzimática e vitamínica, tratamento estimulante e sintomático.

A dietoterapia é a base da nutrição adequada para pacientes com desnutrição. O grau de perda de peso e apetite pode não corresponder à gravidade da desnutrição como resultado de danos ao trato gastrointestinal e ao sistema nervoso central. O princípio principal da dietoterapia para a desnutrição é a nutrição em duas fases:

1) o período de clarificação da tolerância à comida;

2) um período de nutrição reforçada.

Uma grande carga de alimentos, que é introduzida de forma abrupta e fora do prazo, pode causar colapso e dispepsia. É possível quando um paciente com desnutrição, mesmo com nutrição excessiva, não apresenta aumento na curva de ganho de peso, e uma diminuição no conteúdo calórico dos alimentos leva a um aumento do peso corporal. Um aumento da carga alimentar deve ser introduzido gradualmente, com o controle do coprograma.

Os princípios mais importantes da dietoterapia em pacientes com desnutrição são:

1) o uso nos estágios iniciais do tratamento apenas de alimentos de fácil digestão (produtos lácteos azedos, pratos de vegetais cozidos no vapor, suflê de carne, peixe cozido no vapor ou cozido), pois disbacteriose intestinal, deficiência de lactose intestinal são frequentemente detectadas em pacientes com desnutrição;

2) refeições frequentes em pequenas porções (sete com hipotrofia do grau I, oito - hipotrofia do grau II, dez refeições - com hipotrofia do grau III);

3) monitoramento sistemático adequado da nutrição (manter um diário com notas sobre a quantidade de alimentos ingeridos em cada mamada), fezes, diurese, quantidade de líquidos ingeridos e administrados por via parenteral, ingestão de sal, etc.; regular, a cada 5-7 dias, cálculo da carga alimentar para proteínas, gorduras e carboidratos; um coprograma deve ser realizado duas vezes por semana).

O volume diário de alimentos para desnutrição de primeiro grau geralmente deve corresponder à altura e idade, conteúdo calórico - 120 kcal / kg / dia. Com desnutrição grau II e III, o volume diário inicial de alimentos não deve exceder 2/3 - 1/2 do devido, e o conteúdo calórico dos alimentos deve ser de 100/95 kcal por kg / dia. Com desnutrição muito grave, comece com uma quantidade diária de alimentos não superior a 60 mg / kg. Em seguida, adicione 20 mg/kg/dia. A quantidade de proteína é de 0,6 g/kg. A quantidade que falta de líquido em casos graves é administrada por via parenteral na forma de uma solução de glicose a 5%, soluções de sal de glicose. Com vômitos persistentes, diarréia, obstrução do trato gastrointestinal, é necessário usar o método de administração parenteral. Deve-se ter em mente que a quantidade diária de potássio não deve exceder 1,5 vezes a norma, sódio - não mais que 2,5 mmol / l. Restaurar o volume normal de sangue circulante e manter e corrigir as trocas eletrolíticas perturbadas, estimulando a síntese de proteínas são as principais tarefas dos primeiros dias de terapia para desnutrição grave. Com nutrição parenteral, soluções de aminoácidos ou albuminas são adicionadas.

Durante o período de nutrição aprimorada com desnutrição do grau I, o conteúdo calórico dos alimentos deve ser de 200 kcal / kg por dia. A quantidade de proteína deve ser de 10 a 15% do total de calorias. O aumento da proteína é realizado aumentando a quantidade de queijo cottage, carne. Aumento de gorduras - introdução de creme, aumento da quantidade de manteiga. Aumento de carboidratos - introdução de xarope de açúcar, compota, cereais.

Os sinais qualitativos da eficácia do tratamento são um aumento do estado emocional, normalização do apetite, melhora da condição da pele e do tônus ​​​​muscular, aumento diário do peso corporal em 25-30 g e melhora na digestão de acordo com o coprograma .

O atendimento ao paciente é o seguinte. Pacientes com desnutrição devem estar em uma sala espaçosa e regularmente ventilada, evitar superaquecimento e hipotermia. Banhos mornos (38 °C), massagens e ginástica são obrigatórios. É necessário realizar prevenção e saneamento de focos crônicos de infecção.

Terapia enzimática de reposição (mezim-forte, abomin, suco gástrico).

Terapia com vitaminas, especialmente vitaminas do grupo B, cursos alternados de vitaminas A, PP, B₁₅, Em₅, E, B₁₂. Nomeação de adaptogens (apilac, dibazol, pentonam, rosa mosqueta, ginseng, esteróides anabolizantes - nerabol, retabolin).

A terapia sintomática consiste na nomeação de preparações de ferro (para anemia) e ácido fólico.

O prognóstico para desnutrição alimentar e alimentar-infecciosa é favorável.

Obesidade

A obesidade é uma doença que se manifesta por um excesso de tecido adiposo no corpo (mais de 20% nos homens e 25% nas mulheres), bem como um aumento do peso corporal em mais de 25-30 kg/m².

Patogênese. A principal causa da obesidade é um desequilíbrio energético entre o conteúdo calórico dos alimentos e o gasto energético do corpo.

Essa condição se desenvolve como resultado de erros na nutrição: ingestão excessiva de calorias dos alimentos e redução do consumo de energia, má nutrição (quantidades excessivas de carboidratos ou gorduras), violação da dieta - a refeição principal ocorre à noite. O excesso de energia proveniente dos alimentos é depositado nas células adiposas, resultando no aumento do tamanho dos adipócitos e no aumento do peso corporal.

O excesso de peso corporal pode ser o resultado de uma violação do consumo de energia no corpo devido a distúrbios metabólicos e enzimáticos. Em pessoas saudáveis, com o aumento do teor calórico dos alimentos, a taxa de processos metabólicos aumenta, o que ajuda a manter um peso corporal constante. Em pacientes obesos, não ocorre adaptação do metabolismo basal às mudanças no conteúdo calórico dos alimentos.

A obesidade é uma doença geneticamente determinada. Em pessoas cuja família tem parentes com excesso de peso, há aumento do peso corporal mesmo com alimentação racional.

Distinguir entre tecido adiposo marrom e branco. O tecido adiposo branco contém citocromo. Com excesso de nutrição, o tecido adiposo marrom converte o excesso de energia em calor e evita sua deposição em depósitos de gordura. A atividade física insuficiente cria um excesso de energia no corpo, o que contribui para o ganho de peso. A probabilidade de desenvolver obesidade persiste ao longo da vida. São vários os fatores que provocam a obesidade (idade, sexo, profissional, condições fisiológicas - gravidez, lactação, menopausa).

Em todas as formas de obesidade, os mecanismos reguladores centrais são interrompidos. A violação de um dos elos da regulação leva a mudanças na nutrição, deposição e quebra de gordura e, além disso, ao desenvolvimento da obesidade.

A patogênese da obesidade depende de sua causa. Com a obesidade exógena-constitucional, a ingestão excessiva de carboidratos dos alimentos leva ao hiperinsulinismo. A insulina provoca a síntese de triglicerídeos no tecido adiposo e provoca disfunção do hipotálamo, o desenvolvimento da síndrome diencefálica secundária, que contribui para a progressão da obesidade.

Diencefálico (a obesidade hipotalâmica se desenvolve como resultado de dano orgânico primário aos núcleos do hipotálamo como resultado de trauma, tumores, meningite, encefalite, anestesia, hipóxia). A obesidade secundária na patologia endócrina é consequência da hiperinsulinemia, overdose de insulina no diabetes mellitus, falta de hormônios com efeito lipolítico (hipotireoidismo, hipogonadismo).

Classificação.

1. Obesidade alimentar-constitucional.

2. Obesidade hipotalâmica.

3. Obesidade endócrina.

Clínica Pacientes com obesidade apresentam queixas variadas: quanto mais acentuado o grau de obesidade, mais queixas os pacientes apresentam.

Com o grau I de obesidade, pode não haver queixas. No grau II - há fraqueza, desempenho reduzido, fadiga, dores de cabeça, labilidade do sistema nervoso, irritabilidade, apatia, insônia periodicamente perturbada. Com o esforço físico, surgem falta de ar, palpitações, dores doloridas na região do coração, inchaço dos pés e pernas, dores na coluna e nas articulações, causadas por distúrbios metabólicos e aumento do estresse devido ao alto peso corporal. Os pacientes se queixam de azia, flatulência, peso no epigástrio, constipação, dor no hipocôndrio direito, arrotos, amargura na boca.

Com a obesidade hipotalâmica, a pressão intracraniana aumenta e, como resultado, aparecem dores de cabeça, distúrbios visuais, distúrbios neurológicos, distúrbios mentais (alterações de humor frequentes, aumento do apetite, sede, fome à noite).

Nas mulheres, distúrbios menstruais, função sexual, infertilidade primária ou secundária, mastopatia fibrocística são possíveis. Nos homens - impotência, ginecomastia, redução do crescimento de pelos no rosto e no corpo.

Na forma hipotalâmica da obesidade, distúrbios tróficos da pele, pequenas estrias rosadas no abdômen e nas coxas, hiperpigmentação, aumento da pressão arterial, linfostase das extremidades inferiores, insuficiência cardíaca e respiratória vêm à tona.

Em um estudo de laboratório, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperinsulinemia, ACTH elevado, intolerância à glicose são detectados.

Complicações Diminuição da expectativa de vida, risco de doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral), aterosclerose vascular, risco de desenvolver diabetes mellitus, hipertensão, doenças associadas a função prejudicada do sistema músculo-esquelético, atrofia muscular, função renal prejudicada, sistema reprodutivo, infertilidade, aumento risco de desenvolver câncer de próstata, reto, em mulheres - câncer de glândulas mamárias, endométrio, ovários.

A complicação mais perigosa é a síndrome de Pickwick (síndrome obesa, caracterizada por hipoventilação, sensibilidade prejudicada do centro respiratório à hipóxia, hipercapnia com distúrbio do ritmo respiratório e períodos de apneia, hipertensão pulmonar, insuficiência cardiopulmonar, lesão do sistema nervoso central (distúrbio do sono, depressão) .

Tratamento. O princípio básico é reduzir o peso corporal e evitar o seu aumento. Redução do conteúdo calórico dos alimentos, aumento da atividade física. É necessário prescrever uma dieta balanceada de baixa caloria.

Com obesidade de graus I-II, o conteúdo calórico é limitado em 20-30%; no grau III-IV - em 45-50%. A redução do conteúdo calórico dos alimentos é realizada reduzindo a quantidade de carboidratos e gorduras facilmente digeríveis. Produtos de farinha, muffins, massas, cereais (sêmola), confeitaria, açúcar, batatas são excluídos da dieta. Pão de centeio permitido, adoçante, frutose, manteiga e óleo vegetal - 10-15 g por dia - carne, peixe, laticínios com baixo teor de gordura. O conteúdo total de proteína não é limitado dentro da faixa normal. Especialmente demonstrado é o uso de alimentos ricos em fibras, que promovem saciedade rápida, aceleram a passagem dos alimentos pelo intestino e reduzem a absorção de nutrientes.

Os dias de jejum são recomendados: frutas, vegetais, peixes, carnes, kefir e arroz. As refeições devem ser de pelo menos 5-6 por dia. A última refeição - o mais tardar 19 horas Em regime ambulatorial, a perda de peso deve ser de 800 a 1000 g por semana. O jejum completo é realizado apenas em hospital sob a supervisão de um médico devido à possibilidade de desenvolver complicações: diminuição das defesas do corpo, infecção, exacerbação de doenças crônicas, distúrbios vegetovasculares, anemia, distúrbios nervosos, emocionais, distúrbios hepáticos e função renal, perda de proteína pelo tecido muscular. A primeira diminuição no peso corporal ocorre devido a um aumento no metabolismo de carboidratos e perda de fluidos. Posteriormente, ocorre a perda de peso devido à aceleração do metabolismo da gordura.

A combinação de dietas com exercícios é considerada eficaz, pois contribui para a mobilização e potencialização do metabolismo da gordura, preservação e leve aumento da síntese proteica nos músculos esqueléticos.

Medicamentos são prescritos além de dieta e exercício. Drogas anoréxicas (fepranone, teronac, reginon) são prescritas para reduzir o apetite. Essas drogas pertencem às anfetaminas, portanto, o curso não deve exceder 1-1,5 meses devido à possibilidade de dependência, excitação. Com cautela deve ser prescrito para hipertensão arterial, doenças do sistema cardiovascular. Efeitos colaterais: agitação, insônia, náusea, boca seca, reações alérgicas, aumento da pressão arterial. Em alguns casos, o sinocarb é prescrito 1-2 vezes ao dia. Em caso de violação da função ovariana, o tratamento é realizado sob a supervisão de um ginecologista.

Pacientes com obesidade secundária são tratados para a doença subjacente.

O prognóstico para o tratamento a longo prazo e adequado é favorável.

2. Deficiência de vitaminas (hipovitaminose e beribéri)

A deficiência de vitaminas é uma condição patológica do corpo, causada pela falta de uma vitamina ou de um complexo de vitaminas no corpo. Alocar deficiência de vitamina estágio III.

Estágio I - pré-hipovitaminose (fornecimento subnormal de vitaminas). A falta de vitaminas nesta fase pode ser detectada apenas com a ajuda de exames laboratoriais.

Estágio II - hipovitaminose, é uma consequência de uma relativa falta de vitaminas.

Estágio III - beribéri, ou um grau extremo de deficiência de vitaminas. Atualmente, em países sócio-economicamente desenvolvidos, raramente é diagnosticada.

A hipovitaminose é comum, especialmente em idosos, grávidas, lactantes, pessoas com trabalho físico pesado, atletas, em pacientes com patologia crônica do trato gastrointestinal, crianças. As vitaminas não podem ser sintetizadas no corpo, mas devem vir de fora com os alimentos.

As vitaminas estão envolvidas na forma de coenzimas nos processos bioquímicos do corpo.

Atividade física intensa, trabalho em indústrias perigosas, gravidez, lactação, condições climáticas, doenças infecciosas, intoxicação, patologia endócrina aumentam a necessidade de vitaminas.

A avitaminose e a hipovitaminose desenvolvem-se gradualmente.

Hipo- e beribéri são divididos em:

1) exógena (primária, alimentar) associada à deficiência de vitaminas na alimentação;

2) endógeno (secundário), causado por absorção prejudicada, transporte, metabolismo de vitaminas no corpo. A hipovitaminose endógena geralmente acompanha: doenças crônicas do trato gastrointestinal (enterite crônica, disbacteriose, helmintíases, pancreatite crônica), câncer, processo infeccioso prolongado, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

No desenvolvimento da avitaminose, é possível uma combinação de fatores exógenos e endógenos.

A classificação moderna de deficiência de vitaminas é baseada em 3 disposições:

1) etiológico;

2) patogenética;

3) clínica.

A deficiência de vitaminas pode ser exógena (primária) e endógena (secundária). De acordo com as manifestações clínicas, distinguem-se hipovitaminose e avitaminose.

Todas as vitaminas dividem-se em III grandes grupos.

I - lipossolúvel: vitaminas A, D, E, K.

II - vitaminas hidrossolúveis: C, P, B₁, Em₂, Em₆, RR, V₁₂, ácido fólico, ácido pantotênico, biotina.

III - compostos vitamínicos: colina, inositol, vitamina V, ácido lipóico, ácido orótico, ácido pangâmico (B₁₅).

Ao diagnosticar a deficiência de vitaminas, é necessário coletar cuidadosamente uma anamnese (idade, presença de doenças crônicas, riscos ocupacionais, gravidez, hábitos alimentares).

O tratamento deve incluir vitaminas orais, uma dieta rica em vitaminas, proteína suficiente. Na primavera é mostrado para realizar a ingestão profilática de vitaminas. Na deficiência severa de vitaminas, a administração de vitaminas é realizada por via parenteral.

Deficiência de vitamina A caracterizada por deficiência visual - hemeronopia ("cegueira noturna"), lesões oculares, membranas mucosas e pele secas, hiperqueratose cutânea. Tendência a doenças dos intestinos e do trato respiratório. A vitamina A vem dos alimentos na forma de provitamina - caroteno. Alimentos ricos em vitamina A: gorduras animais, carne, peixe, ovos, leite, laticínios.

tratamento consiste na nomeação de retinol per os. Uma dieta rica em vitamina A.

Deficiência de vitamina B₁ manifestada por uma mudança na função do sistema nervoso, coração, intestinos. O grau extremo é a doença do beribéri. Com deficiência em₁ produtos metabólicos se acumulam. Manifesta-se por diminuição do apetite, náusea, constipação, sensibilidade prejudicada, parestesia nas extremidades inferiores, diminuição do desempenho, labilidade emocional.

Ao exame, o abdome está inchado, a pele está seca, a língua está seca, os reflexos e a sensibilidade dos tendões estão reduzidos, fraqueza muscular, taquicardia, as bordas do coração estão expandidas, aumento do fígado, sopro sistólico no ápice, inchaço do pernas e pés.

Violação da circulação periférica, polineurite.

tratamento realizado em ambulatório: uma dieta rica em vitamina B é prescrita₁, e ingestão oral de vitamina 50 - 100 mg / dia ou cocarboxilase parenteral 1 ml.

Deficiência de vitamina B₂ - esta é uma condição patológica que se desenvolve com uma deficiência no corpo de riboflavina; caracterizada por danos nas membranas mucosas da boca, olhos e pele. A deficiência de vitamina B mais comum₂ aparece com hepatite viral, colite crônica, cirrose, alcoolismo, etc. Também acompanha conjuntivite crônica, blefarite, dermatite, rachaduras na pele, úlceras tróficas. Deficiência de vitamina B₂ causa hipóxia tecidual, uma vez que esta vitamina está envolvida no sistema de enzimas respiratórias.

Consultório: um sinal precoce é a estomatite angular (encravamento) na forma de rachaduras, crostas, maceração nos cantos da boca. Queinose na forma de hiperemia com estrias transversais, lábios rachados. Glossite - hiperemia, padrão claro das papilas gustativas da língua, sensação de queimação na língua, posteriormente forma-se uma "língua polida".

Diagnósticos de laboratório: diminuição da riboflavina na urina para 100 mcg/dia (N - 300 - 1000 mcg/dia).

tratamento é prescrever uma dieta com alto teor de vitamina B₂. oralmente marque 5 - 10 mgs de riboflavina durante 14-30 dias. Em caso de má absorção, são prescritas injeções de riboflavina.

Deficiência de ácido nicotínico (niacina, PP, vitamina B₃) é uma condição patológica do corpo, que é causada pela falta de vitamina B₃. Existem duas formas de deficiência: pelagra - com deficiência grave, hipovitaminose PP - com deficiência leve. Esta condição se manifesta por uma violação da função do sistema nervoso, do trato gastrointestinal, uma violação do trofismo da pele e das membranas mucosas. A doença se desenvolve com insuficiência alimentar, na presença de patologia crônica do trato gastrointestinal, sistema nervoso, envenenamento por bagas. O ácido nicotínico afeta muitos tipos de processos metabólicos. Você precisa de um suprimento constante de vitamina B₃ com comida. A deficiência pode ser leve, moderada, grave. A forma grave é acompanhada de caquexia, psicose, lesões cutâneas extensas.

Clínica. Manifestado por eritema vermelho escuro dos lábios, nariz, mãos, pés, rosto, às vezes aparecem bolhas; na mucosa - rachaduras. Os pacientes se queixam de dor, sensação de queimação na cavidade oral. Diarréia. Aparece síndrome astênica, delirante. Convulsões são possíveis. Sob a luz solar intensa, a doença piora.

Diagnóstico laboratorial: uma diminuição no conteúdo da vitamina e seus metabólitos no sangue e na urina indica sua deficiência.

Diagnóstico diferencial realizado com lúpus eritematoso sistêmico, espru, disenteria. É necessária uma combinação de três síndromes (dermatite, diarreia, disfunção do sistema nervoso central).

Tratamento. É necessário fornecer nutrição adequada. Conteúdo de vitamina B₃ - 20-25mg. O ácido nicotínico é prescrito por via oral 50 mg por dia. As injeções de uma solução a 1% são administradas em 1 ml por via intramuscular. O curso do tratamento é de 1 mês. É necessário combinar com a ingestão de vitamina C, tiamina e riboflavina.

Deficiência de vitamina B₆ é uma condição patológica associada à vitamina B₆ (sua deficiência). Manifesta-se por danos na mucosa oral e nas funções do sistema nervoso central. Na maioria das vezes, a hipovitaminose é secundária, observada durante a gravidez, alcoolismo, polineurite, doença de Parkinson, epilepsia, anemia, reumatismo, hepatite. Formas de hipovitaminose: leve, moderada, grave.

Diagnósticos de laboratório: redução de piridoxina a um nível inferior a 50 mcg.

Tratamento. Dieta balanceada. Atribuir per os 0,002 - 0,005 g por dia para prevenção e para tratamento - 0,05 - 0,1 g por 30 dias.

Deficiência de vitamina B₁₂ caracterizada por danos ao sistema hematopoiético, sistemas digestivo e nervoso. Desenvolvem-se anemia perniciosa e mielose funicular. Acompanhado de parestesia nas extremidades, queimação da mucosa oral. É mais comum em pessoas que comem grandes quantidades de carne e laticínios. É encontrado em grandes quantidades no fígado de peixes e bovinos, rins, carnes, ovos, leite, soja. Sintetizado pela microflora intestinal. A necessidade diária é de 3 mg. Deficiência de vitamina B₁₂ pode ser endo e exógeno.

Na forma endógena, há um aumento do consumo de vitamina B₁₂ (gravidez, helmintíases). Na forma endógena, a absorção é prejudicada. Três sintomas principais são diagnosticados: anemia hipocrômica, acloidria gástrica, mielose funicular e polineuropatia. Também é possível reduzir o apetite, diarréia, palidez da pele e mucosas, parestesia. Prescrever suplementos de vitamina B₁₂ 100-500 mcg diariamente por via intramuscular por 10 dias. A nutrição deve ser racional, com consumo regular de leite e carne.

A deficiência de ácido ascórbico é devido à sua deficiência no organismo. A forma extrema de insuficiência é o escorbuto. A hipovitaminose da vitamina C aparece com o uso prolongado de aspirina, hipertireoidismo e hemodiálise. A vitamina C é necessária para a implementação de processos redox no corpo. Com a deficiência de vitamina C, a permeabilidade da parede vascular é perturbada, a imunidade é reduzida, o que leva ao desenvolvimento de doenças infecciosas. Classificação.

No estágio I, aparecem fraqueza moderada, dor nas pernas, sangramento nas gengivas, púrpura, gengivite e aumento da fadiga. No estágio II, as hemorragias tornam-se comuns, a hipertermia, a himartrose, a gengivite e a estomatite são pronunciadas. O estágio III é manifestado por um estado geral grave, exaustão dos pacientes, aumento do sangramento, aparecimento de úlceras tróficas, doenças infecciosas no contexto de uma diminuição da imunidade.

Diagnósticos de laboratório

A excreção de vitamina A na urina é determinada. O diagnóstico diferencial é realizado com diátese hemorrágica, vasculite.

tratamento

Nutrição racional rica em vitaminas. Para prevenção, é prescrita uma infusão de rosa selvagem e limão. O tratamento é realizado em nível ambulatorial. A rutina é administrada por via oral na dose de 100-150 mg/dia. Com a falta de grau de vitamina C II e III, o tratamento é realizado em condições estacionárias. A dieta deve ser enriquecida com proteínas 120-150 g/dia. A dose diária de vitamina C no estágio II é de 500 mg, no estágio III - 1000 mg. O curso do tratamento é de pelo menos 1 mês.

Autor: Kuznetsova Yu.V.

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