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Terapia hospitalar. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Doenças do sistema cardiovascular. Reumatismo
2. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatias. Cardiomiopatia dilatada
3. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia hipertrófica
4. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia restritiva
5. Doenças do sistema cardiovascular. Endocadite infecciosa
6. Doenças respiratórias. Asma brônquica
7. Doenças respiratórias. Bronquite crônica
8. Doenças respiratórias. Pneumonia
9. Doenças do trato digestivo. Doenças do esôfago. Esofagite e úlcera péptica do esôfago
10. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. Gastrite crônica
11. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. úlcera péptica
12. Doenças do trato digestivo. Doenças intestinais. Doenças do intestino delgado. Enterite crônica
13. Doenças do aparelho digestivo. Doenças dos intestinos. doença de Crohn
14. Doenças do trato digestivo. Doenças do cólon. Colite ulcerativa inespecífica
15. Doenças dos rins. Glomerulonefrite aguda
16. Doenças dos rins. Pielonefrite

PALESTRA No. 1. Doenças do sistema cardiovascular. Reumatismo

Reumatismo (doença de Sokolsky-Buyo) é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo no sistema cardiovascular, que se desenvolve em pessoas predispostas a isso (como regra, são jovens) devido a uma infecção aguda com estreptococo β-hemolítico do grupo A.

Esta definição da doença foi dada em 1989 por V. A. Nasonov. Ele reflete todas as características da doença:

1) dano predominante ao sistema cardiovascular;

2) o papel da hereditariedade patológica;

3) o significado da infecção estreptocócica.

A essência da doença está na derrota de todas as membranas do coração, mas principalmente do miocárdio e endocárdio com a ocorrência de deformação do aparelho valvar - doença cardíaca e o subsequente desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

A derrota de outros órgãos e sistemas no reumatismo é de importância secundária e não determina sua gravidade e prognóstico subsequente.

Etiologia. Бета-гемолитические стрептококки группы А являются причиной поражения верхних дыхательных путей. Именно поэтому возникновению ревматизма, как правило, предшествуют ангина, обострение хронического тонзиллита, а в крови у заболевших выявляется повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В)).

Essa conexão com uma infecção estreptocócica anterior é especialmente pronunciada no curso agudo do reumatismo, acompanhado de poliartrite.

No desenvolvimento do reumatismo, a idade e os fatores sociais desempenham um papel (condições de vida desfavoráveis, desnutrição), uma predisposição genética também importa (o reumatismo é uma doença de herança poligênica, a existência de famílias “reumáticas” é bem conhecida), que consiste em uma resposta hiperimune a antígenos estreptocócicos, a propensão dos pacientes a processos autoimunes e imunocomplexos.

Patogênese. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Devido a um defeito geneticamente determinado no sistema imunológico, os antígenos estreptocócicos e os complexos imunes não são eliminados completa e rapidamente do corpo dos pacientes. Os tecidos de tais pacientes têm uma tendência aumentada para fixar estes complexos imunes. Anticorpos de reação cruzada também desempenham um papel aqui, que, sendo formados em antígenos estreptocócicos, são capazes de reagir com antígenos teciduais, incluindo cardíacos, do corpo. Em resposta, a inflamação se desenvolve em uma base imunológica (de acordo com o tipo de hipersensibilidade imediata), enquanto os fatores que implementam o processo inflamatório são enzimas lisossômicas de neutrófilos que fagocitam complexos imunes e são destruídas ao mesmo tempo. Esse processo inflamatório localiza-se no tecido conjuntivo, predominantemente do sistema cardiovascular, e altera as propriedades antigênicas do mesmo e do miocárdio. Como resultado, os processos autoimunes se desenvolvem de acordo com o tipo de hipersensibilidade do tipo retardado, e os linfócitos que reagem com o tecido cardíaco são encontrados no sangue dos pacientes. Essas células são de grande importância na origem das lesões de órgãos (principalmente o coração).

No tecido conjuntivo com reumatismo, ocorrem mudanças de fase: inchaço mucóide - alterações fibrinóides - necrose fibrinóide. A expressão morfológica de distúrbios imunológicos são reações celulares - infiltração por linfócitos e plasmócitos, a formação de granuloma reumático, ou Ashoff-Talalayevsky. O processo patológico termina com a esclerose.

Outro substrato morfológico do dano cardíaco na cardiopatia reumática é uma reação inflamatória inespecífica semelhante à das articulações e membranas serosas: inchaço do tecido conjuntivo intermuscular, sudorese de fibrina, infiltração de neutrófilos e linfócitos.

A doença flui em ondas, agravada sob a influência de infecção ou fatores inespecíficos (hipotermia, estresse físico, estresse etc.), o que está associado à natureza autoimune do processo patológico.

Quando o coração é afetado, o processo inflamatório pode se espalhar para todas as membranas do coração (pancardite) ou isoladamente para cada uma das membranas. As alterações morfológicas no reumatismo são encontradas principalmente no miocárdio, por isso é a miocardite nos estágios iniciais que determina o quadro clínico. Alterações inflamatórias no endocárdio (valvulite, endocardite verrucosa), danos nos filamentos tendinosos e anel fibroso são clinicamente detectados 6-8 semanas após o ataque de reumatismo. A valva mitral é a mais comumente afetada, seguida pelas valvas aórtica e tricúspide. A válvula pulmonar no reumatismo quase nunca é afetada.

Classificação de reumatismo. В настоящее время принята классификация и номенклатура ревматизма, одобренная в 1990 г. Всесоюзным научным обществом ревматологов, отражающая фазу течения процесса, клинико-анатомическую характеристику поражения органов и систем, характер течения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (см. табл. 1).

Quadro clínico. Все проявления болезни можно разделить на сердечные и внесердечные. Описывать клиническую картину болезни можно с этих позиций.

Estágio I: a conexão da doença com a infecção transferida é revelada. Em casos típicos, 1-2 semanas após dor de garganta ou doença respiratória aguda, a temperatura corporal aumenta, às vezes até 38-40 ° C, com flutuações durante o dia em 1-2 ° C e suor forte (geralmente sem calafrios).

Com ataques repetidos de reumatismo, a recorrência da doença geralmente se desenvolve sob a influência de fatores não específicos (como hipotermia, sobrecarga física, cirurgia).

Tabela 1

Classificação de reumatismo

A manifestação mais comum do reumatismo é o dano cardíaco - doença cardíaca reumática: dano simultâneo ao miocárdio e ao endocárdio. Em adultos, a doença cardíaca reumática não é grave. Os pacientes se queixam de leve dor ou desconforto na região do coração, leve falta de ar durante o exercício, interrupções ou palpitações são muito menos comuns. Esses sintomas não são específicos da doença cardíaca reumática e podem ser observados em outros distúrbios cardíacos. A natureza de tais reclamações especifica-se nas etapas subsequentes da pesquisa diagnóstica.

A reumocardite em pacientes jovens, em regra, é grave: desde o início da doença, observa-se falta de ar grave durante o exercício e em repouso, dor constante no coração e palpitações. Pode haver sintomas de insuficiência circulatória em um grande círculo na forma de edema e peso no hipocôndrio direito (devido a um aumento no fígado). Todos esses sintomas apontam para miocardite difusa grave.

Pericardite, assim como manifestações extracardíacas de reumatismo, é rara. Com o desenvolvimento de pericardite seca, os pacientes notam apenas dor constante na região do coração. Na pericardite exsudativa, caracterizada pelo acúmulo de exsudato seroso-fibrinoso no saco cardíaco, a dor desaparece, pois as lâminas pericárdicas inflamadas são separadas pelo exsudato acumulado.

Aparece falta de ar, que aumenta com a posição horizontal do paciente. Devido à dificuldade de fluxo sanguíneo para o coração direito, a congestão aparece em um grande círculo (edema, peso no hipocôndrio direito devido ao aumento do fígado).

A mais característica do reumatismo é a derrota do sistema musculoesquelético na forma de poliartrite reumática. Os pacientes observam uma dor que aumenta rapidamente nas grandes articulações (joelho, cotovelo, ombro, tornozelo, punho), a impossibilidade de movimentos ativos, um aumento no volume das articulações.

Há um efeito rápido após o uso de ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteróides com alívio por vários dias, muitas vezes várias horas de todas as manifestações articulares.

As lesões reumáticas dos rins também são extremamente raras, detectadas apenas no estudo da urina.

As lesões do sistema nervoso no reumatismo são raras, principalmente em crianças. As queixas são semelhantes às de encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebral de etiologia diferente.

Apenas a "pequena coreia" merece atenção, que ocorre em crianças (mais frequentemente meninas) e se manifesta por uma combinação de labilidade emocional e hipercinesia violenta do tronco, membros e músculos da mímica.

A síndrome abdominal (peritonite) ocorre quase exclusivamente em crianças e adolescentes com reumatismo primário agudo. É caracterizada por início súbito, febre e sinais de disfagia (cólicas difusas ou localizadas, náuseas, vômitos, retenção ou evacuações frequentes).

No estágio II da busca diagnóstica, a detecção de sinais de lesão cardíaca é de pouca importância.

Na cardiopatia reumática primária, o coração geralmente não está aumentado. A ausculta revela um tom I abafado, às vezes com aparência de um tom III, um sopro sistólico suave no ápice. Esta sintomatologia deve-se a alterações no miocárdio. No entanto, um aumento na intensidade, duração e persistência do ruído pode indicar a formação de insuficiência valvar mitral. É possível julgar com confiança a formação do defeito 6 meses após o início do ataque, mantendo o quadro auscultatório acima.

Em caso de lesão da valva aórtica, um sopro protodiastólico no ponto de Botkin pode ser ouvido e a sonoridade do tom II pode ser preservada. Somente muitos anos depois, após a formação de insuficiência valvar aórtica grave, o enfraquecimento (ou ausência) do II tom no II espaço intercostal à direita se junta a esse sinal auscultatório.

Em pacientes com poliartrite, observa-se deformidade articular devido à inflamação da membrana sinovial e tecidos periarticulares, dor à palpação da articulação. Na área das articulações afetadas, podem aparecer nódulos reumáticos, localizados nos antebraços e canelas, acima das proeminências ósseas. São formações pequenas, densas e indolores que desaparecem sob a influência do tratamento.

Eritema anular (sinal quase patognomônico de reumatismo) são elementos rosados ​​em forma de anel, não coçando, localizados na pele da superfície interna dos braços e pernas, abdômen, pescoço e tronco. Este sintoma é extremamente raro (em 1-2% dos pacientes).

A pneumonia reumática e a pleurisia têm os mesmos sinais físicos que doenças semelhantes de etiologia banal. Em geral, as lesões não cardíacas são atualmente observadas extremamente raramente, em jovens com curso agudo de reumatismo (na presença de alta atividade - grau III). Eles são expressos sem nitidez, rapidamente passíveis de reverter o desenvolvimento durante a terapia antirreumática.

Na III etapa da busca diagnóstica, os dados dos estudos laboratoriais e instrumentais permitem estabelecer a atividade do processo patológico e esclarecer os danos ao coração e outros órgãos.

Com processo reumático ativo, exames laboratoriais revelam fase aguda inespecífica e parâmetros imunológicos alterados.

Indicadores de fase aguda: neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária do sangue para a esquerda; um aumento no conteúdo de 2-globulinas, seguido por um aumento no nível de - globulinas; aumento do conteúdo de fibrinogênio; o aparecimento de proteína C reativa; ESR aumenta. Com relação aos parâmetros imunológicos, os títulos de anticorpos antiestreptocócicos aumentam (anti-hialuronidase e antiestreptoquinase mais de 1: 300, anti-O-estreptolisina mais de 1: 250).

O eletrocardiograma às vezes revela distúrbios de ritmo e condução: bloqueio atrioventricular transitório (mais muitas vezes I grau - prolongamento do intervalo P-Q, menos muitas vezes - II grau), extrassístole, ritmo atrioventricular. Em vários pacientes, uma diminuição na amplitude da onda T é registrada até o aparecimento de dentes negativos. Esses distúrbios do ritmo e da condução são instáveis ​​e desaparecem rapidamente no decorrer da terapia antirreumática. Se as alterações no ECG são persistentes e permanecem após a eliminação de um ataque reumático, deve-se pensar em danos orgânicos ao miocárdio.

Durante o exame fonocardiográfico, são especificados os dados da ausculta: enfraquecimento do XNUMXº tom, aparecimento do XNUMXº tom, sopro sistólico. No caso da formação de uma cardiopatia, aparecem no PCG alterações que correspondem à natureza da lesão valvar.

Raio-X no primeiro ataque de reumatismo, nenhuma alteração é detectada. Somente com cardiopatia reumática grave em crianças e jovens pode ser detectado um aumento no coração devido à dilatação do ventrículo esquerdo.

Com o desenvolvimento de doença cardíaca reumática no contexto de uma doença cardíaca existente, a imagem radiográfica corresponderá a um defeito específico.

O estudo ecocardiográfico na cardiopatia reumática primária não revela alterações características. Somente na cardiopatia reumática grave com sinais de insuficiência cardíaca no ecocardiograma apresentam sinais indicativos de diminuição da função contrátil do miocárdio e expansão das cavidades cardíacas.

diagnósticos. Распознавание первичного ревматизма представляет большую трудность, так как наиболее частые его проявления, такие как полиартрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время наибольшее распространение получили большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов.

A combinação de dois critérios maiores ou um maior e dois menores indica maior probabilidade de reumatismo apenas em casos de infecção estreptocócica prévia. Com o aparecimento gradual do reumatismo, o diagnóstico sindrômico proposto por A. I. Nesterov em 1973 (ver Tabela 2) importa: síndrome clínica e epidemiológica (conexão com infecção estreptocócica); síndrome clínica e imunológica (sinais de convalescença incompleta, artralgia, títulos elevados de anticorpos antiestreptocócicos, bem como detecção de disproteinemia e indicadores de fase aguda); síndrome cardiovascular (detecção de cardite, bem como lesões extracardíacas) (ver Tabela 3).

Tabela 2

Critérios para reumatismo

Tabela 3

Graus de reumatismo

Diagnóstico diferencial. Ревматический полиартрит необходимо дифференцировать с неревматическими (см. табл. 4).

Tabela 4

Poliartrite reumática e não reumática

As seguintes doenças e sintomas são suspeitos em relação ao reumatismo:

1) endocardite;

2) miocardite;

3) pericardite;

4) defeitos cardíacos;

5) distúrbios do ritmo e da condução;

6) insuficiência cardíaca aguda e crônica;

7) condição subfebril prolongada;

8) eritema nodoso;

9) eritema anular;

10) nódulos subcutâneos;

11) poliartrite alérgica aguda;

12) coreia.

Nenhuma das síndromes clínicas listadas acima é específica para esta doença. Apenas uma combinação de patologia cardíaca com pelo menos um sintoma principal extracardíaco de reumatismo dá razão para suspeitar de reumatismo.

O reconhecimento da doença cardíaca reumática em si é realizado com base em sintomas como falta de ar e palpitações, fadiga, dor na região do coração e distúrbios do ritmo cardíaco, sopros, às vezes ritmo de galope e enfraquecimento do tom I. De grande importância no diagnóstico da cardiopatia reumática é a identificação da patologia no ECG. No reumatismo, é causada por miocardite, pericardite e defeitos cardíacos. A observação dinâmica permite distinguir alterações irreversíveis características de hipertrofia de várias partes do coração em caso de defeitos, de transitórias, indicando um processo inflamatório atual.

tratamento. Положительному эффекту при лечении, а также предупреждение развития порока сердца способствует в ранняя диагностика и проведение индивидуального лечения, которое основано на оценке вида течения, активности патологического процесса, степени выраженности кардита, варианта клапанного порока сердца. Имеют значение состояние миокарда, других тканей и органов, профессия больного и др.

Assim, todo o complexo de tratamento do reumatismo consiste em terapia antimicrobiana e anti-inflamatória, medidas que visam restabelecer a homeostase imunológica. Recomenda-se o uso de uma dieta equilibrada racional, foco na adaptação à atividade física, preparação para o trabalho, tratamento cirúrgico oportuno de pacientes com defeitos cardíacos complexos. Todos os pacientes durante a fase ativa do reumatismo recebem penicilina (1-200 UI para 000 doses por dia, a cada 1 horas), que tem efeito bactericida em todos os tipos de estreptococos A. O curso do tratamento é de 500 semanas durante a fase ativa do reumatismo, no futuro, é necessária uma transferência para a droga prolongada bicilina-000 (6 unidades). Com intolerância à penicilina, pode ser prescrita eritromicina 4 mg 2 vezes ao dia.

Drogas com efeito anti-inflamatório, que são usadas no tratamento moderno da fase ativa do reumatismo, são glicocorticosteróides, salicílicos, derivados de indol, derivados de ácido fenilacético, etc.

A prednisolona é usada a 20-30 mg por dia (por 2 semanas, depois a dose é reduzida em 2,5-5 mg a cada 5-7 dias, no total por um curso de 1,5-2 meses) para tratamento primário e recorrente com III e II grau de atividade do processo de doença cardíaca reumática, com poliserosite e coreia, com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca devido à cardite ativa. Neste último caso, a triancinolona na dose de 12-16 mg por dia é preferida, pois tem pouca capacidade de perturbar o equilíbrio eletrolítico.

Os agentes corticóides afetam o metabolismo água-sal, portanto, cloreto de potássio 3-4 g / dia, panangina e outros devem ser usados ​​no tratamento, com retenção de líquidos - antagonistas da aldosterona (veroshpiron até 6-8 comprimidos por dia), diuréticos (lasix 40 -80 mg / dia, furosemida 40-80 mg / dia, etc.), com euforia - tranquilizantes, etc.

Os anti-inflamatórios não esteróides também são amplamente utilizados para o reumatismo: doses médias de ácido acetilsalicílico são 3-4 g por dia, menos frequentemente 5 g por dia ou mais. Indicações para o uso de salicilatos:

1) grau mínimo de atividade, gravidade leve da cardite, principalmente miocardite;

2) tratamento prolongado do reumatismo, suspeita de curso latente;

3) tratamento prolongado com diminuição da atividade do curso do processo e interrupção do uso de corticosteróides, bem como após a conclusão do tratamento em um hospital;

4) doença cardíaca reumática recorrente ocorrendo no contexto de defeitos cardíacos graves e insuficiência circulatória, uma vez que os salicilatos não são capazes de reter líquidos, impedir a formação de coágulos sanguíneos e são estimulantes do centro respiratório;

5) reduzir a probabilidade de exacerbação do reumatismo nos períodos de primavera e outono, bem como após sofrer infecções intercorrentes (juntamente com antibióticos).

O ácido acetilsalicílico é usado 1 g 3-4 vezes ao dia após as refeições por 1-3 meses ou mais com tolerância normal e sujeito ao controle de efeitos colaterais.

O uso bem sucedido do derivado do ácido indolacético - indometacina no reumatismo há mais de 20 anos. Tem um efeito terapêutico pronunciado: sintomas subjetivos de cardite (cardialgia, palpitações, falta de ar) desaparecem no 8-10º dia de terapia e sinais objetivos - no 14-16º dia. O desaparecimento da poliartrite e poliserosite ocorre ainda mais rápido.

No tratamento do reumatismo, é importante a combinação de três etapas principais: hospital - clínica - resort.

No hospital, o tratamento é realizado com os medicamentos listados acima. Depois de reduzir a atividade do reumatismo e normalizar a condição do paciente, eles são transferidos para o estágio II - tratamento em um sanatório reumatológico.

O objetivo principal desta etapa é a continuação do tratamento com anti-inflamatórios não esteroidais, que são selecionados individualmente no hospital, derivados de aminoquinolina, bicilina-5, reabilitação.

O estágio III inclui observação do dispensário e tratamento preventivo. Trata-se da implementação de medidas terapêuticas visando a eliminação final do curso ativo do processo reumático; realização de tratamento sintomático de distúrbios circulatórios em pacientes com doença cardíaca; resolver questões de reabilitação, capacidade de trabalho e emprego; implementação da prevenção primária do reumatismo e prevenção secundária da recorrência da doença.

PALESTRA No. 2. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia. Cardiomiopatia dilatada

1. Cardiomiopatia

Cardiomiopatia - lesões miocárdicas isoladas primárias de natureza não inflamatória de etiologia desconhecida (idiopáticas), não estão associadas a defeitos valvares ou shunts intracardíacos, hipertensão arterial ou pulmonar, doença coronariana ou doenças sistêmicas (como: colagenoses, amiloidose, hemocromatose, etc.), e no estágio final da doença, desenvolve-se insuficiência cardíaca congestiva grave e distúrbios complexos do ritmo cardíaco e da permeabilidade.

A classificação das cardiomiopatias é a seguinte:

1) cardiomiopatia dilatada:

a) idiopática;

b) tóxico;

c) infecciosa;

d) com colagenoses;

2) hipertrófico;

3) restritivo;

4) displasia arrítmica do ventrículo direito;

5) combinação de um dos 4 tipos de cardiomiopatias com hipertensão arterial.

2. Cardiomiopatia dilatada

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença do músculo cardíaco caracterizada por uma expansão difusa de todas as câmaras do coração (principalmente o ventrículo esquerdo), em que a patologia da função de bombeamento do coração está em primeiro plano e, como resultado , insuficiência cardíaca crônica (daí o segundo nome é congestivo, quando o coração não é capaz de bombear totalmente o sangue e ele "estagna" nos tecidos e órgãos do corpo). A parede muscular do coração permanece inalterada ou hipertrofiada em graus variados.

Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento da CMD estão descritos na tabela abaixo (ver Tabela 5).

Tabela 5

Doenças e fatores que precederam o desenvolvimento do DCMP

Esta é a forma mais comum de dano ao músculo cardíaco. A incidência é de 5-8 casos por 100 pessoas por ano. Não há história familiar clara para esses pacientes. Os homens adoecem 000-2 vezes mais do que as mulheres.

Patogênese. Como resultado do processo inflamatório no músculo cardíaco (miocardite), ocorre a morte de células individuais em suas diversas partes. Nesse caso, a inflamação é de natureza viral e as células afetadas pelo vírus tornam-se agentes estranhos ao corpo. Conseqüentemente, quando os antígenos aparecem no corpo, desenvolve-se um complexo de reações de resposta imune destinadas à sua destruição. Gradualmente, as células musculares mortas são substituídas por tecido conjuntivo, que não possui a capacidade de extensibilidade e contratilidade inerente ao miocárdio. Como resultado da perda das funções miocárdicas básicas, o coração perde a capacidade de funcionar como bomba. Em resposta a isso (como uma reação compensatória), as câmaras do coração se expandem (ou seja, dilatam-se) e na parte restante do miocárdio ocorre espessamento e compactação (ou seja, sua hipertrofia se desenvolve). Para aumentar o fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos do corpo, ocorre um aumento persistente da freqüência cardíaca (taquicardia sinusal).

Essa resposta compensatória melhora apenas temporariamente a função de bombeamento do coração. No entanto, as possibilidades de dilatação e hipertrofia miocárdica são limitadas pela quantidade de miocárdio viável e são individuais para cada caso específico da doença. Com a transição do processo para o estágio de descompensação, desenvolve-se insuficiência cardíaca crônica. No entanto, nesta fase, outro mecanismo compensatório entra em ação: os tecidos do corpo aumentam a extração de oxigênio do sangue em comparação com um corpo saudável.

Mas esse mecanismo é insuficiente, pois uma diminuição na função de bombeamento do coração leva a uma diminuição no fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos, necessário para seu funcionamento normal, enquanto a quantidade de dióxido de carbono aumenta.

Em 2/3 dos pacientes nas cavidades dos ventrículos nos estágios tardios da doença, formam-se trombos parietais (devido à diminuição da função de bombeamento do coração, bem como à contração irregular do miocárdio nas câmaras do coração), seguido pelo desenvolvimento de embolia na circulação pulmonar ou sistêmica.

Alterações pato-histológicas e patomorfológicas no coração. A forma do coração torna-se esférica, sua massa aumenta de 500 para 1000 g, principalmente devido ao ventrículo esquerdo. O miocárdio torna-se flácido, sem brilho, com camadas esbranquiçadas perceptíveis de tecido conjuntivo, há uma alternância característica de cardiomiócitos hipertrofiados e atróficos.

Microscopicamente, a fibrose difusa é detectada, pode ser combinada com atrofia e hipertrofia dos cardiomiócitos, em que há um aumento significativo do volume dos núcleos, do número de mitocôndrias, hiperplasia do aparelho de Golgi, aumento do número de miofibrilas , livre e associado aos ribossomos do retículo endoplasmático, uma abundância de grânulos de glicogênio.

Quadro clínico. Não há sinais específicos da doença. O quadro clínico é polimórfico e é determinado por:

1) sintomas de insuficiência cardíaca;

2) distúrbios do ritmo e da condução;

3) síndrome tromboembólica.

Todos esses fenômenos se desenvolvem na fase terminal da doença e, portanto, o reconhecimento da CMD antes do aparecimento desses sintomas apresenta dificuldades significativas.

Na maioria dos casos, o prognóstico da doença é determinado pela derrota do ventrículo esquerdo do coração. Antes do início da insuficiência cardíaca, a DCM é latente. As queixas mais frequentes de insuficiência cardíaca já iniciada são queixas de diminuição do desempenho, aumento da fadiga, falta de ar durante o esforço e depois em repouso. À noite, ele tem uma tosse seca (o equivalente à asma cardíaca), mais tarde - ataques típicos de asma. Os pacientes apresentam dor anginosa característica. Com o desenvolvimento de congestão na circulação sistêmica, o peso aparece no hipocôndrio direito (devido ao aumento do fígado), inchaço das pernas.

diagnósticos. No diagnóstico da doença, um sinal importante é o aumento significativo do coração (não há sinais de valvopatia ou hipertensão arterial). A cardiomegalia se manifesta pela expansão do coração em ambas as direções, determinada pela percussão, bem como pelo deslocamento do impulso apical para a esquerda e para baixo. Em casos graves, ouve-se ritmo de galope, taquicardia e sons de insuficiência relativa das valvas mitral ou tricúspide. Em 20% dos casos, desenvolve-se fibrilação atrial. A pressão arterial geralmente é normal ou ligeiramente elevada (devido à insuficiência cardíaca).

Estudos bioquímicos de sangue e urina podem detectar várias substâncias tóxicas, bem como deficiências de vitaminas. Os métodos instrumentais de pesquisa permitem detectar:

1) sinais de cardiomegalia;

2) modificações em indicadores de hemodinâmica central;

3) distúrbios do ritmo e da condução.

O ECG não mostra nenhuma alteração característica ou os desvios são inespecíficos. Estes são sinais de aumento do tamanho do coração, distúrbios de condução na forma de bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe atrioventricular (feixe de His) ou bloqueio completo da perna esquerda (15% dos casos); bem como taquicardia sinusal persistente (freqüentemente, a frequência cardíaca excede 100 batimentos por minuto).

O fonocardiograma confirma os dados auscultatórios na forma de ritmo de galope, uma detecção bastante frequente de sopro sistólico (devido à insuficiência relativa da valva mitral ou tricúspide). Com congestão na circulação pulmonar, um acento do tom II é revelado.

A radiografia revela um aumento significativo nos ventrículos (muitas vezes em combinação com um aumento moderado no átrio esquerdo) e estagnação do sangue na circulação pulmonar (pequena). As violações na circulação pulmonar se manifestam pelo aumento do padrão vascular pulmonar, bem como pelo aparecimento de transudato nas cavidades pleurais, que se forma devido ao aumento da pressão nos vasos dos pulmões.

O método da ecocardiografia é um dos principais métodos no diagnóstico da doença. A ecocardiografia ajuda a detectar dilatação de ambos os ventrículos, hipocinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo, movimento paradoxal do septo interventricular durante a sístole. Além disso, a ecocardiografia permite esclarecer o aumento da amplitude de movimento dos folhetos inalterados da válvula mitral.

Estudos instrumentais adicionais não são obrigatórios para o diagnóstico, porém, seus resultados permitem detalhar o grau de distúrbios hemodinâmicos e a natureza das alterações morfológicas no miocárdio.

Um estudo radioisotópico do coração (cintilografia miocárdica) é realizado para esclarecer o estado da função de bombeamento do coração, bem como para determinar as zonas do miocárdio morto. O estudo dos indicadores da hemodinâmica central revela um baixo volume minuto e sistólico (índices minuto e sistólico), um aumento da pressão na artéria pulmonar.

Angiocardiograficamente, as mesmas alterações são detectadas no ecocardiograma. A biópsia miocárdica ao vivo não é informativa para determinar a etiologia da cardiomiopatia. Em alguns casos, a biópsia pode detectar um antígeno viral ou um aumento no conteúdo de LDH, bem como uma deterioração na produção de energia pelas mitocôndrias. No entanto, este método cirúrgico pode ser usado para esclarecer a etiologia da doença e terapia adicional. A manipulação é realizada da seguinte forma: sob anestesia local, uma grande artéria e veia são perfuradas (perfuradas), então um instrumento especial com uma pequena tesoura no final é passado ao longo de seu curso até o coração. Quando a biópsia miocárdica é combinada com a angiografia coronariana (injeção de um agente de contraste nas artérias coronárias que suprem o coração), torna-se possível excluir a doença arterial coronariana em um paciente como uma das doenças que apresenta sintomas semelhantes à CMD.

Esses dois estudos são realizados sob controle de televisão de raios-X.

Diagnóstico diferencial. É realizado principalmente com miocardite e distrofias miocárdicas, ou seja, com aquelas condições que às vezes são chamadas de forma irracional de cardiomiopatias secundárias.

A biópsia miocárdica fornece auxílio significativo no diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e cardiopatia, ocorrendo com aumento pronunciado da mesma:

1) com miocardite difusa grave, a infiltração celular do estroma é encontrada em combinação com alterações distróficas e necróticas nos cardiomiócitos;

2) com amiloidose primária ocorrendo com lesão cardíaca (a chamada variante cardiopática da amiloidose primária), há deposição significativa de amiloidose no tecido intersticial do miocárdio, combinada com atrofia das fibras musculares;

3) com hemocromatose (uma doença causada por uma violação do metabolismo do ferro), depósitos de pigmento contendo ferro são encontrados no miocárdio, vários graus de distrofia e atrofia das fibras musculares e proliferação do tecido conjuntivo são observados. Como variante da CMD, podem ser consideradas as cardiomiopatias induzidas por drogas e tóxicas.

Inúmeros agentes podem causar danos tóxicos ao miocárdio: etanol, emetina, lítio, cádmio, cobalto, arsênico, isoproterenol e outros venenos. Alterações histopatológicas nos tecidos do músculo cardíaco aparecem como distrofias focais. No futuro, ocorre o desenvolvimento de microinfartos, acompanhados por uma reação inflamatória periférica. O exemplo mais marcante de cardiomiopatia tóxica é a cardiomiopatia, que ocorre em pessoas que consomem cerveja em excesso. É devido à presença de cobalto, que é adicionado à cerveja para melhorar a espuma. Cobalto bloqueia a ação da vitamina B₁, e também afeta diretamente a mudança nos processos enzimáticos da célula. No estágio agudo do curso da cardiomiopatia por cobalto, observa-se a presença de degeneração hidrópica e gordurosa, destruição de organelas intracelulares e necrose focal de cardiomiócitos.

No futuro, desenvolve-se fibrose intersticial difusa ou pequena focal, o resultado final é a formação de cicatrizes extensas. A cardiomiopatia por cobalto é mais grave que a cardiomiopatia alcoólica. Se o diagnóstico for feito a tempo, observa-se a cura clínica dos pacientes.

Cardiomiopatia alcoólica. O etanol tem efeito tóxico direto sobre os cardiomiócitos. Além disso, com intoxicação etílica crônica, muitas vezes há falta de nutrição. Está provado que o álcool leva à comulação de ácidos graxos nos cardiomiócitos, pois há falta de energia, necessária para sua atividade. O acetaldeído, que é formado durante o metabolismo do álcool, pode ser um fator de efeitos tóxicos diretos na síntese de proteínas. O alcoolismo também é acompanhado pela ativação de vírus latentes.

Macroscopicamente, o miocárdio é flácido, argiloso, às vezes são observadas pequenas cicatrizes. As artérias coronárias estão intactas. O exame microscópico mostra uma combinação de distrofia (hidrópica e gordurosa), atrofia e hipertrofia de cardiomiócitos, possivelmente a presença de focos de lise de cardiomiócitos e esclerose. As áreas afetadas do miocárdio contrastam com as inalteradas. O exame microscópico eletrônico de espécimes de biópsia cardíaca mostra expansão cística do retículo sarcoplasmático e do sistema T dos cardiomiócitos, que é característico da cardiomiopatia alcoólica. Complicações da cardiomiopatia alcoólica - morte súbita como resultado de fibrilação ventricular ou insuficiência cardíaca crônica, síndrome tromboembólica.

tratamento. A terapia das cardiomiopatias é uma tarefa difícil, uma vez que as causas específicas de sua ocorrência não são conhecidas. Os princípios gerais do tratamento da CMD não diferem significativamente do tratamento da insuficiência cardíaca crónica. Nos casos de CMD secundária, a doença anterior (doença valvular cardíaca, etc.) é tratada adicionalmente e todas as medidas são tomadas para eliminar as causas da CMD.

Em essência, podemos falar sobre o tratamento de pacientes com cardiomiopatia apenas quando os sinais clínicos aparecem. Na insuficiência cardíaca, os glicosídeos cardíacos são ineficazes. Os pacientes desenvolvem rapidamente intolerância aos medicamentos (intoxicação por glicosídeos) e, portanto, é necessário usar glicosídeos que são rapidamente excretados do corpo (estrofantina, isolanida). Os vasodilatadores periféricos são bastante eficazes, especialmente com síndrome anginosa concomitante (nitrong, sustak, nitrossorbida). Esses medicamentos devem ser prescritos para insuficiência cardíaca grave, difícil de tratar com glicosídeos e diuréticos. Com a síndrome anginosa, torna-se necessário o uso de medicamentos antianginosos, de preferência nitratos prolongados (sustak, nitrong, nitrossorbide). Os adrenobloqueadores são eficazes (são prescritos na ausência de sinais de insuficiência cardíaca).

Dos métodos modernos de tratamento cirúrgico da DCMP, o mais eficaz é o transplante cardíaco (transplante). No entanto, as possibilidades de realizar esta operação são significativamente limitadas. Por isso, como alternativa ao transplante cardíaco no tratamento moderno, para aumentar a expectativa de vida dos pacientes com DCMP, foram desenvolvidas e realizadas cirurgias reconstrutivas, que visam eliminar a insuficiência das valvas cardíacas mitral e tricúspide. A eliminação cirúrgica da insuficiência dessas válvulas permite por algum tempo "desacelerar" o início do estágio final da doença. Outra alternativa ao transplante cardíaco em pacientes com CMD foi a retirada parcial do ventrículo esquerdo para redução do seu tamanho (operação de Baptiste).

Não muito tempo atrás, para o tratamento de pacientes com DCMP, foram desenvolvidos modelos especiais de marca-passos, que permitem sincronizar o trabalho dos ventrículos do coração. Isso leva a uma melhora no enchimento dos ventrículos do coração com sangue e a um aumento na função de bombeamento do coração.

Uma questão separada deve ser considerada DCM em crianças, que é de 5 a 10 casos por 100 crianças por ano. Ressalta-se que a doença pode se desenvolver em diferentes faixas etárias, inclusive em lactentes. Os dados obtidos no estudo de um grupo de crianças são os seguintes: os pacientes receberam 000 opções de terapia (monoterapia com prednisolona, ​​monoterapia com digoxina ou prednisolona + digoxina). A eficácia do tratamento foi avaliada de acordo com os seguintes critérios: a frequência cardíaca foi determinada antes e após o tratamento, a frequência respiratória, o estado da fração de ejeção e a fração de contratilidade. A análise dos resultados obtidos mostra que o maior efeito no tratamento da cardiomiopatia dilatada em crianças pequenas é obtido com a associação de corticosteróides e glicosídeos (prednisolona e digoxina). Após a conclusão do curso principal do tratamento (prednisolona administrada 3 mg/kg por dia durante 2 dias, digoxina), houve uma diminuição acentuada da frequência cardíaca, uma diminuição da falta de ar. No contexto da monoterapia com prednisolona, ​​ocorre uma diminuição da frequência cardíaca. A monoterapia com digoxina leva a uma diminuição da taquicardia e da dispneia. Dada a desaconselhabilidade da prescrição de drogas citostáticas em crianças pequenas, uma vez que um número significativo de complicações do tratamento foi observado, é mais ideal em pediatria o uso de glicosídeos cardíacos de ação prolongada em combinação com hormônios corticosteróides para cardiomiopatia dilatada.

Prevenção. A prevenção da CMD envolve evitar álcool, cocaína e monitorar cuidadosamente os parâmetros cardíacos durante a quimioterapia tumoral.

É útil para endurecer o corpo desde tenra idade. A abstinência completa de álcool na CMD alcoólica melhora a contratilidade cardíaca e pode eliminar a necessidade de transplante cardíaco.

O fato de na maioria dos casos o diagnóstico ocorrer na fase de insuficiência cardíaca também pode levar a resultados negativos no tratamento. O diagnóstico precoce da cardiomiopatia dilatada pode ser realizado com ecocardiograma aleatório (triagem), que é realizado durante o exame médico anual, bem como ao examinar pessoas com hereditariedade sobrecarregadas por essa doença. É neste caso que é possível aumentar a eficácia do tratamento medicamentoso da CMD.

PALESTRA № 3. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença não coronariana do miocárdio ventricular (principalmente o esquerdo), caracterizada por hipertrofia maciça de suas paredes com protrusão do septo interventricular (SIV) para a cavidade do ventrículo direito, que pode estar significativamente espessada , diminuição do volume interno dos ventrículos, contratilidade normal ou aumentada do miocárdio ventricular e relaxamento prejudicado (disfunção diastólica). A mais comum é a hipertrofia isolada do septo interventricular (estenose subaórtica hipertrófica isolada - IHSS) ou da parte apical dos ventrículos.

Classificação. Классификация ГКМП по локализации гипертрофии (E. D. Wigle et al., 1985 с дополнениями).

I. Hipertrofia do VE.

1) Hipertrofia assimétrica, em que ocorre hipertrofia miocárdica de paredes individuais ou segmentos dos ventrículos (incluindo hipertrofia IVS - 90% com ou sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, médio-ventricular - 1%, hipertrofia apical do ventrículo esquerdo - 3%, hipertrofia da parede livre do ventrículo esquerdo e parte posterior do SIV - 1%).

2) A hipertrofia simétrica (concêntrica) do ventrículo esquerdo, quando a hipertrofia miocárdica se estende a todas as paredes dos ventrículos, ocorre em 5% dos casos.

II. Hipertrofia do pâncreas. No caso em que a hipertrofia miocárdica impede a saída normal de sangue dos ventrículos do coração, eles falam de uma forma obstrutiva de CMH. Em outros casos, o HCM não é obstrutivo.

Etiologia. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. В пределах одной и той же семьи могут наблюдаться различные формы и варианты ГКМП. Чаще всего наследуется асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

A forma adquirida da CMH ocorre em pacientes idosos com história de hipertensão arterial. A prevalência é de 0,02-0,05%. As razões para o desenvolvimento de HCM adquirida não são totalmente compreendidas. De acordo com uma das hipóteses propostas, indivíduos com CMH adquirida no período pré-natal desenvolvem um defeito nos receptores adrenérgicos do coração envolvidos na regulação da atividade cardíaca, em particular da frequência cardíaca. Como resultado, a sensibilidade à norepinefrina e hormônios semelhantes, que aumentam a frequência cardíaca, aumenta significativamente, o que afeta o desenvolvimento de hipertrofia miocárdica neles e, eventualmente, HCM.

Патогистологическая картина. Дезориентированное, неправильное, хаотичное расположение кардиомиоцитов и миофибрилл в кардиомиоцитах, фиброз миокарда - нарушение архитектоники сердечной мышцы.

Patogênese. Расстройства гемодинамики возникают вследствие нарушения диастолической функции сердца. В период диастолы кровь в желудочки (особенно в левый) поступает недостаточно из-за их плотности и ригидности, что приводит к быстрому подъему конечного диастолического давления. И выраженная жесткость миокарда, и увеличенное внутрижелудочковое давление способствуют тому, что меньший объем крови выбрасывается из желудочка во время систолы.

Para a entrega adequada de oxigênio aos órgãos e tecidos do corpo (com o funcionamento normal do sistema cardiovascular), para a execução de qualquer carga, a liberação de sangue do coração deve aumentar. Assim, em resposta à carga, a frequência cardíaca aumenta. Com o desenvolvimento da CMH, o enchimento do coração com sangue sofre em repouso e, com o aumento da frequência cardíaca durante o período de exercício, é ainda mais afetado negativamente. Como resultado disso, não há aumento adequado da função de bombeamento do coração durante o exercício na CMH. A atividade física na CMH afeta o aumento da pressão intraventricular, o que leva a um aumento da pressão no átrio esquerdo superior, bem como nos vasos da pequena circulação (pulmonar). Nestas condições, desenvolve-se hiperfunção e hipertrofia do átrio esquerdo e, posteriormente, hipertensão pulmonar ("passiva"). Como resultado, ocorre falta de ar, que é proporcional ao grau de carga. Como durante o exercício a ejeção de sangue do ventrículo esquerdo não corresponde ao aumento da carga, o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias que alimentam o próprio músculo cardíaco começa a sofrer primeiro.

Desempenha um papel importante e o fato de que na CMH há uma discrepância entre uma massa significativa de miocárdio hipertrofiado e a possibilidade de suprimento sanguíneo coronariano, que permanece o mesmo que em pessoas saudáveis. A diminuição do fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias leva à ocorrência de angina pectoris no meio e na metade esquerda do tórax, irradiando para o braço esquerdo, sob a omoplata esquerda. Como a falta de ar, a angina pectoris é provocada pelo esforço físico.

Em alguns casos de CMH durante o exercício, o suprimento sanguíneo cerebral também se deteriora, resultando em síncope.

Deve-se notar que, para reduzir o aumento da pressão intraventricular durante o exercício, existe um mecanismo compensatório, cuja operação se baseia no fato de que a cavidade do átrio esquerdo se expande e a espessura de suas paredes aumenta. Como resultado, há um enchimento adicional do ventrículo esquerdo com sangue durante o exercício. No entanto, esta é apenas uma compensação temporária devido ao fato de que a reserva do átrio esquerdo como "bomba" é insignificante, e uma expansão significativa da cavidade do átrio esquerdo leva ao desenvolvimento de fibrilação atrial.

Quadro clínico. Для ГКМП характерно чрезвычайное разнообразие симптомов, что является причиной ошибочной диагностики. Наличие и сроки появления жалоб при ГКМП в основном определяются 2 факторами: формой ГКМП и локализацией поражения. Самой мощной камерой сердца является левый желудочек, поэтому при гипертрофии миокарда его стенок жалобы могут не проявляться длительное время. Изолированное поражение правого желудочка сердца встречается крайне редко.

Na forma não obstrutiva da CMH, quando nada interfere na saída do sangue do ventrículo, o paciente pode não apresentar queixas. Às vezes, pode haver falta de ar (com esforço físico significativo), interrupções no trabalho do coração e batimentos cardíacos irregulares. Na forma obstrutiva da CMH, a ejeção de sangue do coração durante o exercício é significativamente reduzida devido à presença de uma obstrução à saída de sangue do ventrículo. Neste caso, as queixas típicas são falta de ar aos esforços, angina pectoris e desmaios. A doença é caracterizada por uma progressão lenta das queixas desde o momento do seu aparecimento.

Devido à semelhança de queixas (dor na região do coração e atrás do esterno) e dados do estudo (sopro sistólico intenso), a cardiopatia reumática e a doença coronariana são mais frequentemente diagnosticadas erroneamente. O quadro clínico da CMH é:

1) sinais de hipertrofia miocárdica ventricular (principalmente esquerda);

2) sinal de função ventricular diastólica insuficiente;

3) sinais variáveis ​​de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.

diagnósticos. В процессе диагностического поиска наиболее существенным является обнаружение систолического шума, измененного пульса и смещенного верхушечного толчка.

O quadro auscultatório do coração em pacientes com CMH obstrutiva tem várias características: o som máximo do sopro sistólico (sopro de ejeção) é determinado no ponto de Botkin e no ápice do coração, a gravidade do sopro é proporcional à o grau de obstrução, sua intensificação ocorre quando o paciente se levanta abruptamente, bem como durante o teste de Valsalva; O tom II é sempre preservado; ruído não é realizado nos vasos do pescoço.

O pulso geralmente é alto e rápido. Isso se deve à ausência de estreitamento nas vias de saída do ventrículo esquerdo no início da sístole, mas então, com a contração de músculos poderosos, aparece um estreitamento “funcional” das vias de saída, como resultado do qual o pulso onda diminui prematuramente.

O batimento do ápice em cerca de 1/3 dos casos tem um caráter "duplo": primeiro, à palpação, sente-se um golpe da contração do átrio esquerdo, depois da contração do ventrículo esquerdo. Para a conveniência de identificar esta propriedade do batimento apical, a palpação é melhor feita com o paciente deitado sobre o lado esquerdo.

Para o diagnóstico da CMH, os dados ecocardiográficos são da maior importância, permitindo esclarecer as características anatômicas da doença, a gravidade da hipertrofia miocárdica, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Os seguintes sinais são revelados: hipertrofia assimétrica do IVS, mais pronunciada no terço superior, sua hipocinesia; movimento sistólico do folheto anterior da valva mitral no sentido anterior; contato do folheto anterior da valva mitral com o SIV na diástole.

Os sinais inespecíficos são: hipertrofia do átrio esquerdo, hipertrofia da parede posterior do ventrículo esquerdo, diminuição da velocidade média da cobertura diastólica do folheto anterior da valva mitral.

No ECG, quaisquer alterações específicas são encontradas apenas com hipertrofia ventricular esquerda suficientemente desenvolvida. Ao gravar um ECG por 24 horas (monitoramento Holter), são detectados distúrbios do ritmo cardíaco existentes. Um teste de ECG com atividade física dosada usando bicicleta ergométrica ou esteira permite avaliar a gravidade dos sintomas da doença, seu prognóstico e desenvolver o tratamento adequado.

A hipertrofia isolada do SIV causa aumento da amplitude da onda Q nas derivações torácicas esquerdas (V5-6), o que dificulta o diagnóstico diferencial com alterações focais por infarto do miocárdio. No entanto, uma pequena largura da onda Q permite excluir um infarto do miocárdio. No processo de desenvolvimento de sobrecarga hemodinâmica do átrio esquerdo, o ECG pode mostrar sinais de hipertrofia atrial esquerda: alargamento da onda P por mais de 0,10 s, aumento em sua amplitude, o aparecimento de uma onda P bifásica na derivação V₁ com a segunda fase aumentada em amplitude e duração.

O diagnóstico de raios-X é importante apenas no estágio avançado da doença, quando pode ser determinado um aumento no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, uma expansão da parte descendente da aorta.

No fonocardiograma, as amplitudes dos tons I e II estão preservadas, sinal diferencial da CMH da estenose do orifício aórtico, e também é detectado sopro sistólico de gravidade variável.

Métodos de pesquisa invasivos (sondagem das partes esquerdas do coração, angiografia com contraste) atualmente não são obrigatórios, pois a ecocardiografia fornece informações bastante confiáveis ​​para o diagnóstico.

No entanto, às vezes esses métodos são usados ​​em casos controversos para esclarecer o diagnóstico ou no preparo do paciente para a cirurgia.

A sondagem cardíaca é usada sob controle de televisão de raios-X. Técnica para realizar o método: puncionando uma grande artéria sob anestesia local com a introdução de um cateter especial na cavidade cardíaca, o gradiente de pressão (diferença) entre o ventrículo esquerdo e a aorta que parte dele é medido. Normalmente, esse gradiente não deve ser.

No entanto, com CMH, há uma diferença de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta de 50 a 150 mm Hg. Art., um aumento da pressão diastólica final na cavidade do ventrículo esquerdo até 18 mm Hg. Arte. O gradiente de pressão diminui após a introdução de β-bloqueadores. Além disso, durante a sondagem do coração, um agente de contraste é injetado na cavidade do ventrículo (ventriculografia) para estudar suas características anatômicas.

Em vários pacientes (em regra, são pessoas com mais de 40 anos), a angiografia das artérias coronárias (angiografia coronária) é usada simultaneamente antes da cirurgia cardíaca para esclarecer a etiologia da angina de peito e excluir doença arterial coronariana concomitante.

tratamento. В основе медикаментозного лечения ГКМП лежат лекарственные средства, улучшающие кровенаполнение желудочков сердца в диастолу. Этими препаратами является группа β-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и пропранолол, 160-320 мг/сутки и др.) и группа антагонистов ионов кальция (верапамил, но с осторожностью). Новокинамид и дизопирамид также уменьшают частоту сердечных сокращений и оказывают противоаритмический эффект. В самом начале лечения применяют малые дозы этих препаратов, затем происходит постепенное увеличение дозировки до максимально переносимой больным.

Os betabloqueadores são usados ​​com cautela em diabetes mellitus, asma brônquica e algumas outras doenças. Ao tratar com esses medicamentos, é necessário o monitoramento constante da pressão arterial e da pulsação. Perigoso é uma diminuição da pressão abaixo de 90/60 mm Hg. Arte. e frequência cardíaca abaixo de 55 por minuto. Se um paciente tem arritmias perigosas que não podem ser tratadas com β-bloqueadores ou antagonistas de íons de cálcio, outros medicamentos antiarrítmicos são usados ​​adicionalmente no tratamento de tais pacientes.

A nomeação de anticoagulantes é recomendada para arritmias paroxísticas e fibrilação atrial, bem como na presença de coágulos sanguíneos nas câmaras cardíacas (varfarina, etc.). Durante o período de tratamento com esses medicamentos, é necessário monitorar regularmente vários indicadores do sistema de coagulação do sangue. Com uma overdose significativa de anticoagulantes, é possível sangramento externo (nasal, uterino, etc.) e interno (hematomas, etc.).

O tratamento cirúrgico é realizado em pacientes com CMH obstrutiva quando o tratamento clínico não é eficaz ou quando o gradiente entre o ventrículo esquerdo e a aorta é superior a 30 mm Hg. Arte. (é realizada a operação de miotomia ou miectomia - excisão ou remoção de uma parte do miocárdio hipertrofiado do ventrículo esquerdo). A substituição da válvula mitral e a ablação não cirúrgica do SIV também são realizadas.

Prevenção. Всем больным ГКМП, особенно с обструктивной формой, противопоказаны занятия такими видами спорта, при которых возможно выраженное увеличение физической нагрузки за небольшой промежуток времени (легкая атлетика, футбол, хоккей). Профилактика заболевания заключается в ранней диагностике, что дает возможность начать раннее лечение болезни и предупредить развитие выраженной гипертрофии миокарда. Обязательно выполнение ЭхоКГ у генетических родственников больного. Важны для диагностики и скрининговые ЭКГ и ЭхоКГ, которые проводятся при ежегодной диспансеризации. У пациентов с обструктивной формой ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита (антибиотикопрофилактика и т. д.), так как наличие обструкции создает условия для развития этого угрожающего жизни состояния.

PALESTRA № 4. Doenças do sistema cardiovascular. Cardiomiopatia restritiva

Cardiomiopatia Restritiva (RCMP) - (das palavras latinas strictio - "restrição") - um grupo de doenças do miocárdio e endocárdio, no qual, como resultado de fibrose pronunciada e perda de elasticidade, por vários motivos, há uma restrição fixa no preenchimento dos ventrículos na diástole.

O enchimento dos ventrículos é realizado na fase de enchimento precoce, seguido de estabilização da pressão intraventricular. A doença é acompanhada por enchimento insuficiente de sangue do coração, o que leva ainda ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica. A cardiomiopatia restritiva é a menos estudada e menos comum de todas as cardiomiopatias.

A RCMP inclui: endocardite fibroplástica parietal de Lefler (encontrada em países com clima temperado, descrita por W. Loffler et al., 1936) e fibrose endomiocárdica (encontrada em países da África tropical, descrita por D. Bedford et E. Konstman). Anteriormente, eles eram considerados como dois processos patológicos independentes. No entanto, o quadro patomorfológico nestas doenças difere pouco.

Причины возникновения РКМП. Первичная РКМП встречается очень редко, и единственной доказанной причиной ее возникновения является так называемый гиперэозинофильный синдром (болезнь Леффлера, лефлеровский париетальный фибропластический эндокардит). Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-40 лет. При гиперэозинофильном синдроме происходит воспаление эндокарда, со временем завершающееся значительным уплотнением эндокарда и грубым его спаянием с рядом расположенным миокардом, что ведет к резкому снижению растяжимости сердечной мышцы. Для лефлеровского синдрома также характерны персистирующая на протяжении 6 месяцев и более эозинофиллия (1500 эозинофиллов в 1 мм³), danos nos órgãos internos (fígado, rins, pulmões, medula óssea).

Na grande maioria dos casos, a origem da RCMP é secundária, por outros motivos, dentre os quais os mais comuns são:

1) amiloidose - uma doença associada a uma violação do metabolismo das proteínas no corpo; ao mesmo tempo, nos tecidos de vários órgãos, uma proteína anormal (amilóide) é formada e depositada em grandes quantidades; quando o coração está danificado, o amilóide causa uma diminuição na sua contratilidade e extensibilidade;

2) hemocromatose - uma violação do metabolismo do ferro no corpo, acompanhada por um aumento do teor de ferro no sangue, seu excesso é depositado em muitos órgãos e tecidos, incluindo o miocárdio, causando uma diminuição em sua extensibilidade;

3) sarcoidose - doença de etiologia desconhecida, caracterizada pela formação de aglomerados celulares (granulomas) em órgãos e tecidos; os pulmões, fígado, linfonodos e baço são mais frequentemente afetados; e o desenvolvimento de granulomas no miocárdio levam à diminuição de sua extensibilidade;

4) doenças endocárdicas (fibrose endocárdica, fibroelastose endocárdica, etc.), quando há espessamento e compactação importantes do endocárdio, o que também leva a uma limitação acentuada da extensibilidade miocárdica. A fibroelastose do endocárdio, em particular, só pode ocorrer em lactentes; esta doença não é compatível com a vida devido ao desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca grave.

Patogênese. При РКМП в силу различных причин страдает растяжимость миокарда. Вследствие этого снижается наполнение желудочков кровью, значительно повышается внутрижелудочковое давление. Однако, в отличие от ГКМП, возможность развития компенсаторной гипертрофии миокарда при рестриктивной кардиомиопатии небольшая. Таким образом, через какое-то время происходит застой в легочном круге кровообращения и снижается насосная функция сердца, что приводит к постепенной задержке жидкости в организме, развитию стойких отеков ног, гепатомегалии и асцита.

Se a compactação do endocárdio se estender às válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), isso é agravado pelo desenvolvimento de sua insuficiência e também leva à trombose nas cavidades cardíacas devido à sua contratilidade e extensibilidade reduzidas. A disseminação de fragmentos desses coágulos sanguíneos com a corrente sanguínea pode causar tromboembolismo e bloqueio de grandes vasos, ataques cardíacos de órgãos internos.

Com a disseminação de inclusões patológicas do miocárdio para a zona do sistema de condução do coração, podem aparecer vários distúrbios na condução do impulso cardíaco, acompanhados pelo desenvolvimento de bloqueios. Com RCMP, vários tipos de arritmias também são observados com bastante frequência.

Com base no exposto, podemos concluir que a doença do ponto de vista patogenético prossegue em 3 estágios.

Estágio I - necrótico - infiltração eosinofílica do miocárdio e outros órgãos.

Estágio II - trombótico - a formação de coágulos sanguíneos nas cavidades dos ventrículos esquerdo e direito, o desenvolvimento de complicações tromboembólicas e o espessamento gradual do endocárdio principalmente nas regiões apicais e próximo às válvulas atrioventriculares.

Estágio III - fibroso, caracterizado por espessamento do endocárdio até vários milímetros, a fibrose miocárdica é expressa - principalmente áreas subendocárdicas. A cavidade é parcialmente obliterada devido a trombos organizados, fibrose das cúspides da válvula mitral, insuficiência mitral são notadas. Dilatação atrial acentuada. Disfunção diastólica restritiva é observada.

Quadro clínico. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны и определяются симптомами нарушения кровообращения в малом или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения правого или левого желудочков).

As queixas podem estar ausentes ou podem ser decorrentes de congestão na circulação pulmonar ou sistêmica. Os pacientes geralmente se queixam de falta de ar, que aparece pela primeira vez durante o exercício e, à medida que a doença progride, observa-se falta de ar em repouso. Devido à diminuição da função de bombeamento do coração, o paciente se queixa de fadiga e baixa tolerância a qualquer carga. Com o tempo, o inchaço das pernas, o fígado aumentado e a hidropisia do abdômen se juntam. Periodicamente, aparece um batimento cardíaco irregular e, com o desenvolvimento de bloqueios persistentes, pode haver desmaios.

A primeira fase do desenvolvimento da doença (necrótica) é caracterizada pelo aparecimento de febre, perda de peso, tosse, erupção cutânea e taquicardia.

diagnósticos. Распознавание РКМП чрезвычайно трудно. С уверенностью о данной патологии можно говорить только после исключения ряда сходно протекающих заболеваний (таких как идиопатический миокардит типа Абрамова-Фидлера, экссудативный перикардит, клапанные пороки сердца).

Ao examinar pacientes com RCMP, são encontrados sintomas característicos de insuficiência cardíaca congestiva (edema, hepatomegalia e ascite), bem como pulsação pronunciada das veias do pescoço. Este último é devido à dificuldade de suprimento sanguíneo para o coração devido à baixa extensibilidade miocárdica.

Durante a ausculta, a detecção de um coração aumentado, um sopro sistólico tardio suave e um tom III inicial alto (devido ao enchimento rápido dos ventrículos durante a diástole) é de grande importância. Sopros no coração também são detectados em pacientes com insuficiência da válvula atrioventricular.

Um estudo de ECG revela hipertrofia moderada do miocárdio ventricular, bem como vários distúrbios de ritmo e condução do impulso cardíaco, alterações inespecíficas na onda T no ECG.

A ecocardiografia é um dos métodos mais informativos para diagnosticar a doença, com sua ajuda, espessamento do endocárdio, mudança na natureza do enchimento dos ventrículos do coração, diminuição da função de bombeamento do coração, movimento rápido da cúspide anterior da valva mitral durante a diástole e um rápido movimento precoce da parede posterior do ventrículo esquerdo para fora são detectados.

A ressonância magnética permite obter informações sobre a anatomia do coração, determinar inclusões patológicas no miocárdio e medir a espessura do endocárdio.

Ao examinar os parâmetros da hemodinâmica central, é determinada uma pressão de enchimento aumentada em ambos os ventrículos, e a pressão final no ventrículo esquerdo excede a do ventrículo direito.

A ventriculografia revela aumento da contração do ventrículo esquerdo, contornos suaves de suas paredes, às vezes com defeito de enchimento no ápice (evidência de obliteração). Em alguns casos, são determinadas depressões na região dos músculos papilares. Existem sinais de insuficiência valvular, em particular a válvula mitral ou tricúspide.

Diagnóstico diferencial. При дифференциальной диагностике РКМП очень важно учитывать сходство заболевания по внешним проявлениям с констриктивным перикардитом, но методика лечения при этих заболеваниях диаметрально противоположная. Прижизненная биопсия миокарда и эндокарда обычно применяется одновременно с зондированием сердца, что позволяет обладать большей информативностью для уточнения природы заболевания и проведения дальнейшего лечения. В крайне редких случаях, когда вышеперечисленные методы диагностики не позволяют отличить РКМП от констриктивного перикардита, проводят непосредственную ревизию перикарда на операционном столе.

Todos os pacientes com RCMP precisam de um exame clínico, bioquímico e adicional abrangente para determinar as causas não cardíacas da doença.

tratamento. Лечение заболевания представляет значительные трудности. Большинство лекарственных средств, которые используются для лечения сердечной недостаточности, могут не приносить желаемых результатов в связи с тем, что вследствие особенностей заболевания невозможно получить значительное улучшение растяжимости миокарда (в некоторых случаях для этих целей назначают антагонисты ионов кальция). Используются мочегонные препараты (альдактон) для устранения избытка жидкости в организме. Для ликвидации стойких нарушений проводимости может возникнуть необходимость в постановке (имплантации) постоянного электрокардиостимулятора.

Esta é causada por doenças como a sarcoidose e a hemocromatose, levando ao desenvolvimento de RCMP secundária, elas estão sujeitas ao autotratamento. No tratamento da sarcoidose, são utilizados medicamentos hormonais (prednisolona, ​​etc.) e na hemocromatose, sangria regular (para reduzir a concentração de ferro no corpo). O tratamento da amiloidose miocárdica depende diretamente das causas de sua ocorrência. É aconselhável usar drogas anticoagulantes para trombose nas câmaras do coração.

O tratamento cirúrgico é feito nos casos de MPRC por lesão endocárdica. Durante a operação, se possível, a parte do endocárdio que sofreu alterações é extirpada. Em alguns casos, se houver insuficiência das valvas atrioventriculares, são realizadas suas próteses. Algumas formas de dano miocárdico amiloide são tratadas com um transplante de coração.

Профилактика РКМП. К сожалению, профилактические меры при данном заболевании ограничены. Главным образом, необходимо раннее выявление потенциально устранимых причин амилоидоза, саркоидоза, гемохроматоза и др. Для достижения этих целей большое значение имеет проведение ежегодной диспансеризации населения.

PALESTRA No. 5. Doenças do sistema cardiovascular. Endocadite infecciosa

Endocardite infecciosa (EI) - uma doença que consiste em uma lesão ulcerativa polipose do aparelho valvar do coração (muitas vezes com o desenvolvimento de insuficiência valvar) ou endocárdio parietal (menos frequentemente, o endotélio da aorta ou da grande artéria mais próxima é afetado). A doença é causada por vários microrganismos patogênicos e é acompanhada por uma lesão sistêmica de órgãos internos (rins, fígado, baço) no contexto de uma reatividade alterada do organismo.

Até agora, em várias publicações impressas, os termos anteriormente usados ​​"endocardite bacteriana", "endocardite séptica prolongada" podem ser encontrados para se referir a esse processo patológico. No entanto, foi o termo "endocardite infecciosa" que os substituiu que melhor reflete a causa da doença causada por uma grande variedade de microrganismos - agentes bacterianos, riquétsias, vírus e fungos.

O número de pacientes com EI está aumentando em todo o mundo. Isso se deve à presença dos chamados grupos de risco (pacientes com lesões valvares ateroscleróticas, reumáticas, traumáticas, defeitos cardíacos ou valvares, comunicação interventricular, coarctação de aorta) pelo fato de a infecção ocorrer mais facilmente em um válvula alterada ou endocárdio.

Etiologia. Патогенными возбудителями болезни наиболее часто являются кокковая группа микроорганизмов - стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделялся в 90 % случаев), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, как правило, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20-50 %).

Muitas vezes, a infecção ocorre no local de uma válvula protética - o chamado IE protético, que se desenvolve principalmente dentro de 2 meses após a cirurgia de substituição da válvula cardíaca. Neste caso, o agente causador da doença é mais frequentemente de natureza estreptocócica.

Assim, as fontes de infecção e bacteremia na EI são muito diferentes (cirurgias na cavidade oral, operações e procedimentos diagnósticos na área urogenital, intervenção cirúrgica no sistema cardiovascular (incluindo troca valvar), permanência prolongada do cateter em uma veia, infusões intravenosas freqüentes e métodos de pesquisa endoscópica, hemodiálise crônica (shunt arteriovenoso), administração de drogas intravenosas).

Existem os chamados IE primários, que se desenvolveram em válvulas intactas, bem como IE no contexto de alterações congênitas e adquiridas no coração e seu aparelho valvar - endocardite secundária. Essas alterações permitem distinguir os pacientes em grupos de risco separados: defeitos cardíacos (congênitos e adquiridos), prolapso da válvula mitral, aneurismas arteriovenosos, aneurismas pós-infarto, shunts, condição após cirurgia no coração e grandes vasos.

Patogênese. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно, однако можно выделить основные моменты в развитии заболевания.

Se houver um foco de infecção no corpo sob a influência de imunidade humoral e local (celular) alterada com uma perversão de reações imunológicas, vários fatores endógenos e exógenos, a bacteremia se desenvolve. Do sangue, os microrganismos entram nas válvulas cardíacas, criando um foco secundário de infecção. A fixação e reprodução de microrganismos no endocárdio é facilitada por vários fatores: uma mudança prévia no tecido e na superfície da válvula, a presença de massas trombóticas, surgindo sob a influência do efeito prejudicial direto da corrente sanguínea quando sua circulação intracardíaca muda em condições de doença cardíaca existente. Ao mesmo tempo, várias células sanguíneas (plaquetas, etc.) “colam” no local da lesão traumática, formando crescimentos celulares semelhantes a pingentes pendurados na válvula. Essas vegetações ficam disponíveis para a infecção que penetrou no leito vascular. A deformação das válvulas devido à ocorrência de um grande gradiente de pressão, a estreiteza do orifício e as mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo também contribuem para a introdução de agentes infecciosos no endocárdio com a formação de um foco infeccioso.

Quando uma válvula previamente intacta é danificada, ocorrem alterações que interrompem as propriedades normais de seções individuais dessa válvula (aparece inchaço), processos exsudativos ou proliferativos ("valvulite intersticial" - fase pré-clínica).

No desenvolvimento da doença, o estágio III pode ser distinguido.

O estágio I (infeccioso-tóxico) prossegue com graus variados de gravidade da intoxicação. Há um crescimento de bactérias, a destruição de válvulas, levando ao desenvolvimento de doenças cardíacas; no mesmo estágio, o processo geralmente é generalizado devido à disseminação hematogênica da infecção - pedaços de cúspides ou colônias de microrganismos podem se separar da válvula, as cúspides podem se romper. O desprendimento de pedaços de vegetação microbiana valvar contribui para a introdução de êmbolos infectados em várias partes do leito vascular e exacerba as manifestações sépticas. Pedaços da válvula ou vegetações microbianas circulam pelo corpo com fluxo sanguíneo, quando entram no cérebro, causam infartos cerebrais, que são acompanhados de paralisia, paresia e vários outros distúrbios neurológicos. A válvula, que sofreu destruição, não pode desempenhar sua função, e logo há uma insuficiência cardíaca que se desenvolve rapidamente.

Estágio II - imuno-inflamatório, em que os microrganismos fixados nas válvulas causam autosensibilização prolongada e danos hiperérgicos aos órgãos e tecidos do corpo (generalização imune do processo). Durante este período, os complexos imunes circulam no sangue e são fixados nos tecidos (coração, rins, fígado, vasos sanguíneos). Distúrbios imunológicos e autoimunes causam o desenvolvimento de vasculite e viscerite (nefrite imunocomplexa, miocardite, hepatite, capilarite, etc.).

O estágio III - distrófico - ocorre com a progressão do processo patológico: as funções de vários órgãos são perturbadas, ocorre insuficiência cardíaca e renal, agravando ainda mais o curso da doença.

Classificação. В настоящее время используются классификация и номенклатура ИЭ, отражающие клиническую форму, вариант течения, степень активности, патогенетическую фазу и клинико-морфологическую форму болезни (см. табл. 6).

Tabela 6

Classificação do IE

Também é feita uma distinção entre IE ativo e inativo (curado). Há também uma classificação cirúrgica, na qual existem:

1) a lesão limita-se aos folhetos valvares;

2) a lesão se estende além da valva.

A EI aguda (rapidamente progressiva, desenvolve-se ao longo de 8-10 semanas) é rara, geralmente em pessoas que não tiveram doença cardíaca prévia, e se manifesta clinicamente por um quadro de sepse geral. Com métodos modernos de tratamento, é possível traduzi-lo em subagudo.

A EI subaguda (mais comum) dura 3-4 meses, com terapia medicamentosa adequada, pode ocorrer remissão. No entanto, recaídas da doença são possíveis.

A EI prolongada dura muitos meses com períodos de exacerbação e remissão, é caracterizada por manifestações clínicas leves, parâmetros laboratoriais menores e distúrbios gerais. A doença geralmente responde bem ao tratamento.

Com um curso desfavorável, surgem complicações graves e os pacientes morrem por insuficiência cardíaca progressiva, aumentando a intoxicação séptica.

Quadro clínico. В зависимости от возбудителя инфекции ИЭ может возникать внезапно и бурно развиваться (золотистый стафилококк, энтерококки) или иметь скрытое начало (зеленящий стрептококк). Проявления ИЭ представлены в виде синдромов.

1) Síndrome de alterações inflamatórias e septicemia (febre, calafrios, erupções cutâneas hemorrágicas, alterações nos parâmetros sanguíneos de fase aguda: leucocitose com desvio para a esquerda, aumento da VHS, aparecimento de proteína C reativa, aumento do fibrinogênio, α₂-globulinas.

2) Síndrome de intoxicação geral do corpo (fraqueza, sudorese, dores de cabeça, mialgia e artralgia, perda de apetite, palidez da pele com coloração ictérica).

3) Síndrome de lesão valvar (formação de doença cardíaca).

4) Síndrome de distúrbios imunológicos "laboratoriais" (presença de complexos imunes circulando no sangue ou fixados nos rins, miocárdio, vasos sanguíneos; hipergamaglobulinemia; aparecimento de fator reumatóide; detecção de anticorpos antitecidos).

5) Síndrome de complicações tromboembólicas (nefrite focal, infarto do miocárdio, baço, intestinos, tromboembolismo no cérebro, vasos das extremidades inferiores, etc.).

6) Síndrome de generalização das lesões (glomerulonefrite difusa, miocardite, hepatite, vasculite, etc.).

A gravidade dessas síndromes é diferente. Depende da natureza do curso da EI, estágio, tipo de patógeno. Por exemplo, a EI estafilocócica é caracterizada por alta atividade do processo, sintomas graves de intoxicação geral e desenvolvimento de complicações purulentas. A endocardite fúngica geralmente é acompanhada de oclusão embólica de grandes artérias, especialmente das extremidades inferiores. Um quadro típico da doença é característico da EI causada por Streptococcus viridans.

O início da doença é frequentemente associado a uma infecção aguda ou exacerbação de uma infecção crônica, bem como a várias manipulações médicas. Especialmente característica é a combinação de um aumento da temperatura corporal em graus variados (de febre prolongada a condição subfebril ou temperatura normal) com calafrios e sudorese. O paciente apresenta queixas simultâneas devido à presença de processo infeccioso e intoxicação, além de complicações tromboembólicas de dano cardíaco. Os pacientes podem ter um histórico de episódios de tratamento antibiótico de longo prazo (isso ocorre quando a EI se repete em pacientes previamente tratados).

diagnósticos. Наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение поражения клапанов сердца по изменению аускультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление "дополнительных" шумов. Выявляются характерные поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов "кофе с молоком", геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) - геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Часто наблюдаете при ИЭ спленомегалия. Весьма типична значительная потеря в весе (иногда на 15-20 кг). В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения плевры, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде). При физикальном обследовании можно выявить повышение артериального давления, указывающее на развитие диффузного гломерулонефрита. Иногда определяются признаки нарушения деятельности центральной нервной системы (парезы, гиперкинезы, патологические рефлексы и т. д.) в результате эмболии мозговых сосудов.

Nesse caso, o erro de diagnóstico mais comum é a avaliação de uma síndrome específica como manifestação de uma doença independente (por exemplo, com sinais pronunciados de dano hepático, diagnóstico de hepatite etc.).

No entanto, o diagnóstico da EI baseia-se principalmente na detecção precoce do agente causador da doença. Para isso, são utilizados os seguintes estudos laboratoriais e instrumentais.

1) A obtenção de hemocultura positiva é o sinal diagnóstico mais importante da EI. A análise também é necessária para selecionar o antibiótico mais eficaz neste caso. Pelo menos 2-3 deles são necessários para confirmar o diagnóstico. De grande importância são a técnica de coleta de sangue e cultura, o momento da inoculação (de preferência no auge da febre), o uso de meios enriquecidos.

2) Realização de NBT (teste de nitrobluttetrazolium) - diagnóstico de infecções bacterianas sistêmicas, que permite diferenciar infecções bacterianas de outras doenças inflamatórias. O método é baseado na redução do corante solúvel NBT por neutrófilos em um precipitado insolúvel de formazan. Se o número de células positivas para NBT for superior a 10%, o teste é considerado positivo.

3) Um exame de sangue clínico para detectar indicadores de fase aguda: um aumento na VHS para 50 mm / h ou mais, leucocitose com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda ou (no estágio II) pode ser detectada leucopenia e anemia hipocrômica. O valor diagnóstico está ligado à detecção de histiócitos no sangue retirado do lóbulo da orelha. Seu conteúdo de mais de 6 no campo de visão pode indicar a favor do IE. Um exame de sangue bioquímico mostra um aumento no conteúdo de fibrinogênio, α₂-globulinas e α-globulinas - até 30-40%.

4) Identificação de alterações imunológicas: hipergamaglobulinemia, imunocomplexos circulantes, diminuição do título de complemento, aparecimento de fator reumatoide (antiglobulina), aumento da reação de transformação imperiosa de linfócitos com PHA (fitohemaglutinina) e antígenos bacterianos, detecção de anticorpos antitecidos.

5) A urinálise é realizada para esclarecer as lesões de vários órgãos e sistemas, quando se detecta glomerulonefrite, manifestada por proteinúria, cilindrúria e hematúria.

Um aumento no conteúdo de bilirrubina, transaminases indica danos no fígado.

6) Um sinal diagnóstico direto de EI - a presença de vegetação nas válvulas cardíacas - é detectado pelo ecocardiograma.

Assim, de toda a variedade de sintomas, os principais e os adicionais devem ser distinguidos.

Os principais critérios para o diagnóstico de EI:

1) febre com temperatura acima de 38 ° C com calafrios;

2) Manchas de Lukin;

3) nódulos de Osler;

4) endocardite em válvulas inalteradas (primárias) ou no contexto de defeitos cardíacos reumáticos e congênitos. miocardite infecciosa;

5) tromboembolismo arterial múltiplo, rupturas de aneurismas micóticos com hemorragias;

6) esplenomegalia;

7) hemocultura positiva;

8) um ​​efeito positivo pronunciado do uso de antibióticos.

Critérios adicionais para o diagnóstico de EI:

1) um aumento da temperatura corporal até 38 ° C, refrigeração;

2) hemorragias na pele;

3) perda de peso rápida;

4) artrite assimétrica de pequenas uniões de mãos, pés;

5) anemização;

6) ESR acima de 40 mm/h;

7) SRV fortemente positivo;

8) a presença de fator reumatóide;

9) α-globulinas acima de 25%;

10) aumento no teor de imunoglobulinas M, E e A.

Diagnóstico diferencial. Хотя тромбоэмболии чаще всего наблюдаются при ИЭ, не следует исключать другие причины эмболии в артерии большого круга кровообращения: трансмуральный инфаркт миокарда и аневризма сердца, идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера и мерцательная аритмия различного происхождения, но прежде всего наблюдаемая при ревматическом стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

A endocardite reumática e infecciosa são da maior importância para o diagnóstico diferencial (Tabela 7).

Tabela 7

Critérios diagnósticos diferenciais para endocardite reumática e EI prolongada

Os sintomas característicos da EI incluem um baço aumentado. No entanto, um baço grande, firme e indolor é visto na amiloidose; macio, indolor indica sua hiperplasia séptica. A dor é observada com infarto do baço, localizado subcapsularmente. A esplenomegalia pode ser uma das manifestações da hipertensão portal na insuficiência cardíaca direita. Neste caso, é combinado com ascite e hepatomegalia. Um aumento no tamanho do fígado com EI prolongada é observado com bastante frequência. A hiperplasia séptica é caracterizada por um aumento relativamente pequeno e consistência mole do fígado. Há degeneração gordurosa e extremamente raramente - infartos hepáticos. Na maioria das vezes, um aumento no fígado está associado à congestão venosa com insuficiência cardíaca direita. Na ausência de ascite, a congestão é reconhecida retrospectivamente por uma diminuição do tamanho do fígado após o tratamento com glicosídeos cardíacos e diuréticos.

tratamento. Лечение ИЭ должно быть как можно более ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. До того как антибактериальные препараты нашли свое широкое применение в медицинской практике, большинство больных ИЭ погибали от инфекции и ее осложнений. Сейчас более 80 % успешно излечиваются. Но почти у 20 % медикаментозное лечение неэффективно, и вскоре у них развивается сердечная недостаточность, которая почти не поддается лечению. В связи с этим целесообразно сочетание консервативного и хирургического лечения.

Para o tratamento da EI em qualquer faixa etária, são utilizados principalmente antibióticos que possuem efeito bactericida sobre os microrganismos, preferencialmente em doses individualizadas dependendo da concentração do antibiótico no sangue e da sensibilidade do patógeno a ele. A droga de primeira escolha ainda é a penicilina. Possui baixa toxicidade, o que permite que seja usado por muito tempo em dosagens relativamente altas. A dose diária - até 20 UI é administrada por via intravenosa e intramuscular. No entanto, não se deve excluir o fato de que em pacientes idosos e senis, quando tratados com penicilina e outros antibióticos em altas doses, é frequentemente observado um efeito cardiotóxico: aparecimento ou intensificação de insuficiência cardíaca, dor no coração, taquicardia. Quando a dose é reduzida ou a droga é alterada, esses fenômenos cessam.

Com uma etiologia desconhecida, o tratamento começa com altas doses de benzilpenicilina por via intramuscular ou intravenosa até 18-000 unidades ou mais, uma combinação com estreptomicina até 000 g / m por dia ou aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina a uma taxa de 20-000 mg / dia) é usado. kg por dia). Na ausência de efeito ou após a determinação do patógeno, são utilizadas penicilinas semi-sintéticas (oxacilina, meticilina ou ampicilina por via intramuscular até 000 g / dia). As cefalosporinas também são as drogas básicas utilizadas no tratamento da EI: as mais utilizadas são claforano, cefamisina (1-4 g/dia, por via intramuscular e intravenosa), bem como zeporina (6-12 g/dia) e kefzol (até 4 -10 g por via intravenosa) e etc.). A fusidina tem um bom efeito antiestafilocócico, em alguns casos é eficaz na resistência de microrganismos a outros antibióticos (10-16 g / dia).

O tratamento com antibióticos é prescrito por um longo tempo em um curso de 1,5 a 2 meses, até que a infecção seja completamente eliminada. Após a eliminação da infecção, o estado geral do paciente melhora, a vegetação desaparece de acordo com a ecocardiografia e a confirmação microbiológica.

Com imunorreatividade reduzida do organismo, os agentes antibacterianos são combinados com imunoterapia passiva (por exemplo, com endocardite estafilocócica - com plasma antiestafilocócico ou α-globulina antiestafilocócica), usando imunomoduladores (timalina, T-ativina, etc.). Para a prevenção de trombose, por exemplo, com endocardite que se desenvolveu no contexto da sepse angiogênica, é criada hipocoagulação controlada usando heparina (20-000 UI por via intravenosa ou subcutânea). Para inibição de enzimas proteolíticas, é usado contrical (até 25-000 UI por via intravenosa).

Quando a EI valvar contribuiu para a formação de cardiopatia valvar ou as manifestações da doença não desaparecem apesar da antibioticoterapia maciça, é aconselhável a realização de tratamento cirúrgico. Um argumento adicional a favor da intervenção cirúrgica é a embolia repetida dos folhetos da válvula cardíaca destruídos pela infecção. Às vezes, a infecção ultrapassa os limites do anel valvar, formando abscessos, o que também é indicação de tratamento cirúrgico. O principal objetivo da operação é preservar a própria válvula do paciente. Às vezes, limitam-se à remoção de vegetações, sutura de rupturas das válvulas, etc. Se a válvula estiver quase completamente destruída sob a influência da infecção, ela é substituída por uma artificial (prótese) usando próteses mecânicas e biológicas.

Prevenção. Профилактика ИЭ заключается в своевременной санации хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа, применении активной антибактериальной терапии при острых стрептококковых и стафилококковых заболеваниях (ангинах и др.). Рекомендуется закаливание организма.

Todos os pacientes com doença cardíaca valvular, bem como com próteses valvares, devem tomar antibióticos profilaticamente no dia anterior e logo após qualquer intervenção, após o qual uma infecção pode entrar na corrente sanguínea. A observação dispensável de pessoas que tiveram infecções estreptocócicas e estafilocócicas agudas é necessária.

PALESTRA No. 6. Doenças do aparelho respiratório. Asma brônquica

Uma definição exaustiva de asma não existe até o momento, no entanto, a definição mais completa desta doença foi dada por G. B. Fedoseev em 1982. A asma brônquica (AB) é uma doença independente, crônica, recorrente com lesão predominante do trato respiratório, cujo mecanismo patogenético principal e obrigatório é uma reatividade brônquica alterada devido a mecanismos específicos (imunológicos) e (ou) inespecíficos, congênitos ou adquiridos, e o principal sinal clínico (obrigatório) é um ataque de asma e (ou) quadro asmático (estado asmático) devido a espasmo da musculatura lisa brônquica, hipersecreção, disccrinia e edema da mucosa brônquica.

Etiologia. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА - атопическую (от лат. athopia - "наследственная предрасположенность") и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В₃₅ e B₄₀.

Fatores internos no desenvolvimento da doença são defeitos biológicos no sistema imunológico, endócrino, sistema nervoso autônomo, sensibilidade e reatividade brônquica, depuração mucociliar, endotélio vascular pulmonar, sistema de resposta rápida (mastócitos, etc.), metabolismo do ácido araquidônico, etc.

Fatores externos incluem:

1) alérgenos infecciosos (vírus, bactérias, fungos, leveduras, etc.);

2) alérgenos não infecciosos (pólen, poeira, industrial, medicinal, alimentar; alérgenos de carrapatos, insetos e animais);

3) irritantes mecânicos e químicos (metal, madeira, silicato, pó de algodão; vapores de ácidos, álcalis; fumos, etc.);

4) fatores meteorológicos e físico-químicos (mudanças na temperatura e umidade do ar, flutuações na pressão barométrica, campo magnético da Terra, esforço físico, etc.);

5) efeitos estressantes, neuropsíquicos e atividade física.

Os agentes infecciosos podem ter não apenas um efeito alergênico, mas também reduzir o limiar de sensibilidade do corpo a alérgenos não infecciosos (atópicos), aumentar a permeabilidade da mucosa respiratória para eles; para formar uma mudança na reatividade das células alvo (mastócitos, basófilos, monócitos, etc.) e sistemas efetores.

Patogênese. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов - это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Mecanismos imunológicos na grande maioria dos casos são dominantes no curso da doença. As violações do sistema imunocompetente na membrana mucosa do trato respiratório, ocorrendo de acordo com os tipos I, III e IV de reações de hipersensibilidade, ou seja, com alteração nas imunidades humoral e celular, levam a uma alteração na reatividade brônquica. Ao mesmo tempo, há uma diminuição da IgA secretora, o sistema de fagocitose é perturbado, a função supressora de T dos linfócitos diminui, a produção de interferon diminui, o que acaba levando a uma diminuição na defesa antiviral do corpo.

Tipo I (atópico, reagínico ou anafilático). Em resposta à ingestão de antígenos exoalérgenos (pólen, proteínas animais e vegetais, bactérias e drogas) no organismo, há um aumento da produção de IgE (reaginas), que se fixam e se acumulam nos mastócitos (células efetoras primárias). Este é o estágio imunológico da DA. Em seguida, desenvolve-se o estágio patoquímico do processo - degranulação dos mastócitos com a liberação de substâncias vasoativas, broncoespásticas e quimiotáticas (histamina, serotonina, vários fatores quimiotáticos, etc.). Estes são mediadores primários que atuam nos vasos sanguíneos e células-alvo (células efetoras secundárias) - eosinófilos, neutrófilos, plaquetas, monócitos macrófagos. Estes últimos, quando expostos a mediadores primários, secretam mediadores secundários (leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, fator ativador de plaquetas e outras substâncias pertencentes ao grupo dos eicosanóides).

Sob a influência de substâncias biologicamente ativas, começa o estágio fisiopatológico da patogênese: a permeabilidade do leito microcirculatório aumenta, o que leva ao desenvolvimento de edema, inflamação serosa e broncoespasmo. Clinicamente, isso se manifesta por uma violação aguda da permeabilidade brônquica e pelo desenvolvimento de um ataque de asma.

Uma reação do tipo III (tipo imunocomplexo ou fenômeno de Arthus) se desenvolve sob a influência de exoalérgenos e endoalérgenos (autoalérgenos, cuja formação leva à desnaturação de proteínas de bronquíolos e alvéolos como resultado de inflamação infecciosa ou alérgica e a ação de vários irritantes).

A reação ocorre na zona de excesso de antígeno com a participação de anticorpos precipitantes pertencentes às imunoglobulinas das classes O e M. O efeito danoso do complexo antígeno-anticorpo formado é realizado através da ativação do complemento, liberação de enzimas lisossomais.

Há danos nas membranas basais, espasmo da musculatura lisa dos brônquios, vasodilatação e aumento da permeabilidade da microvasculatura.

O tipo IV (hipersensibilidade do tipo celular, retardado) é caracterizado pelo fato de que os linfócitos sensibilizados têm um efeito prejudicial. Nesse caso, os mediadores da reação alérgica são as linfocinas (atuam nos macrófagos, células epiteliais), enzimas lisossomais e um sistema de cininas ativado. Sob a influência dessas substâncias, desenvolve-se edema, inchaço da membrana mucosa, broncoespasmo, hiperprodução de secreções brônquicas viscosas. A consequência é uma violação aguda da permeabilidade dos brônquios, manifestada por um ataque de asfixia.

Mecanismos não imunológicos são a principal alteração na reatividade brônquica como resultado de defeitos biológicos congênitos e adquiridos. Mecanismos não imunológicos atuam nas células efetoras primárias ou secundárias ou nos receptores da musculatura lisa dos brônquios, vasos sanguíneos, células das glândulas brônquicas. Isso altera a reatividade das células-alvo e, principalmente, dos mastócitos, o que é acompanhado pela produção excessiva de substâncias biologicamente ativas (histamina, leucotrienos, etc.). Em resposta à sua liberação, broncoespasmo, inchaço da membrana mucosa, hiper e discrinia das glândulas brônquicas se desenvolvem. Tudo isso muda drasticamente a permeabilidade dos brônquios e causa um ataque de asma.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно- и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.

Recentemente, eles falam sobre um papel especial na patogênese das violações da permeabilidade brônquica da insuficiência de glicocorticóides e distúrbios disovarianos. A insuficiência de glicocorticosteróides leva ao desenvolvimento de hiperreatividade dos mastócitos, diminuição da síntese de catecolaminas e ativação de prostaglandinas F_2a, bem como uma violação do sistema imunocompetente (aqui falamos sobre a participação complexa na patogênese da DA e mecanismos imunológicos e não imunológicos).

A hiperestrogenemia e a hipoprogesteronemia atuam nos receptores α- e β-adrenérgicos, aumentando a atividade do primeiro e reduzindo a atividade do segundo.

Classificação. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

Fases do desenvolvimento da DA.

I - pré-asma (condições que ameaçam o desenvolvimento: bronquite aguda e crônica, pneumonia aguda e crônica com elementos de broncoespasmo em combinação com rinite vasomotora, urticária).

II - AB clinicamente formada (considerada como tal após a primeira crise ou início imediato do estado de mal asmático).

Formulários BA:

1) imunológico;

2) não imunológico.

Mecanismos patogenéticos (variantes clínicas e patogenéticas) da DA:

1) atópico;

2) dependente de infecção;

3) autoimune;

4) deshormonal;

5) desequilíbrio neuropsíquico;

6) desequilíbrio adrenérgico;

7) desequilíbrio colinérgico;

8) reatividade brônquica primária alterada.

Em um paciente, é possível uma combinação de várias variantes clínicas e patogenéticas. Em tal situação, é necessário no momento do exame destacar a principal variante para este paciente, o que é importante para uma terapêutica adequada. No curso de um longo curso de AB, é possível uma mudança no mecanismo patogenético.

Gravidade do BA:

1) curso leve (exacerbações são raras, 2-3 vezes por ano, ataques de asma de curto prazo são interrompidos pela ingestão de vários medicamentos broncodilatadores);

2) moderado (exacerbações mais frequentes 3-4 vezes por ano, os ataques de asma são mais graves e interrompidos por injeções de drogas);

3) curso grave (caracterizado por exacerbações frequentes e prolongadas, ataques graves, muitas vezes transformando-se em estado asmático).

A divisão do BA de acordo com a gravidade do curso é condicional. Assim, com um curso leve de AB, o paciente pode morrer de um estado asmático subitamente desenvolvido.

Fases do curso de bacharelado:

1) exacerbação (presença de ataques recorrentes de asma ou condição asmática);

2) abrandamento da exacerbação (os ataques tornam-se mais raros e leves, os sinais físicos e funcionais da doença são menos pronunciados do que na fase de exacerbação);

3) remissão (as manifestações típicas da AB desaparecem: os ataques de asma não ocorrem; a permeabilidade brônquica é total ou parcialmente restaurada).

Complicações:

1) pulmonar: enfisema, insuficiência pulmonar, atelectasia, pneumotórax, estado de mal asmático, etc.;

2) extrapulmonar: cor pulmonale (compensado e descompensado com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita), distrofia miocárdica, etc.

Quadro clínico. Наиболее характерный признак БА - жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание - проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Os dados do histórico ajudam a estabelecer uma conexão entre o desenvolvimento de convulsões e a exposição a certos alérgenos e outros fatores. Na maioria das vezes é uma infecção do trato respiratório, especialmente em uma exacerbação da doença.

A partir da anamnese, eles aprendem sobre a influência do esforço físico (como caminhada rápida, risadas, etc.), mudanças nos fatores meteorológicos (como frio, alta umidade etc.), distúrbios disvariais, fatores profissionais na ocorrência de asma ataques.

O estudo de uma história alérgica contribui para o diagnóstico de uma variante atópica da AB. Nesses casos, as exacerbações da doença são sazonais (mais frequentemente na primavera e no verão), acompanhadas de rinite, conjuntivite. Esses pacientes têm urticária, edema de Quincke; intolerância alimentar, várias substâncias medicinais são detectadas; existe uma predisposição hereditária para doenças alérgicas.

Os dados da anamnese muitas vezes permitem estabelecer a presença da chamada asma aspirina. Neste caso, não há forma hereditária de doenças alérgicas. Esses pacientes estão preocupados com a respiração nasal prejudicada (crescimentos de pólipos), e o sintoma mais característico é a intolerância aos anti-inflamatórios não esteróides (ácido acetilsalicílico, indometacina etc.), que causam ataques de asma. Neste caso, já é possível supor um mecanismo de prostaglandina da DA.

Dados sobre o desenvolvimento de estado asmático no passado indicam a gravidade do curso da doença e indicam a necessidade de corticoterapia.

diagnósticos. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

Ao examinar a pele, podem ser detectadas manifestações alérgicas: urticária, erupções papulares eritematosas, o que indica uma variante imunológica da AB. A combinação de asma com eczema, neurodermatite, psoríase predispõe à asma grave.

Muitas vezes é possível identificar uma violação da respiração nasal. Rinite e pólipos são considerados pré-asma. Sinusite e outras sinusites podem causar asfixia.

O exame físico dos pulmões, muitas vezes devido à bronquite crônica subjacente, pode revelar sinais de enfisema levando ao desenvolvimento de insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale.

Sinais auscultatórios de obstrução brônquica são detectados: uma alteração na respiração (expiração longa, seca, principalmente sibilos, sibilos), expiração forçada, que revela broncoespasmo latente (aparecimento ou aumento de sibilos secos).

A ausculta dos pulmões deve ser realizada na posição do paciente deitado: o número de estertores secos aumenta com seu mecanismo "vagal". Constantemente ouvidos em uma determinada área, estertores borbulhantes finos e úmidos ("crepitantes") podem indicar uma pneumosclerose desenvolvida.

Um exame objetivo do paciente revela sintomas de outras doenças ("borboleta" na pele do rosto, linfadenopatia em combinação com aumento do fígado e do baço, aumento persistente da pressão arterial, febre persistente etc.), nas quais ocorrem ataques de broncoespasmo, manifestados por asfixia (lúpus eritematoso sistêmico, periarterite nodular). Então o suposto diagnóstico de DA torna-se improvável.

A espirografia revela os sinais característicos de um tipo obstrutivo de obstrução brônquica: diminuição do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), diminuição do coeficiente de Tiffno (VEF₁ para VC como uma porcentagem) e a porcentagem de VEF₁ para FZhEL. Durante a exacerbação da AB, o volume pulmonar residual (VRL) e a capacidade residual funcional (FOC) excedem o nível inicial em 100% ou mais. Ao analisar o espirograma, são encontrados sinais de discinesia traqueobrônquica, contribuindo para a violação da permeabilidade brônquica, pela presença de um entalhe na parte superior da cor descendente do espirograma (sintoma de Kolbet-Wyss). A pneumotacometria mostra a predominância da potência inspiratória sobre a potência expiratória, característica da obstrução brônquica. De acordo com a pneumotacografia com a construção da curva fluxo-volume, uma violação da permeabilidade brônquica é diagnosticada separadamente no nível dos brônquios grandes, médios e pequenos.

O aparecimento de resistência brônquica aumentada, registrada por espirografia, pneumotacometria e pneumotacografia, em resposta à atividade física, inalação de ar frio, gases irritantes e acetilcolina indica reatividade brônquica alterada.

O teste alergológico é realizado usando um conjunto de vários alérgenos não infecciosos e infecciosos, é realizado apenas fora da exacerbação da doença. Para avaliar o efeito provocador do alérgeno, são realizados testes alérgicos cutâneos (aplicação, escarificação e métodos intradérmicos de aplicação do alérgeno), o alérgeno pode ser aplicado na conjuntiva do olho, na mucosa nasal. O mais confiável é o diagnóstico específico de asma - a identificação de hiperreatividade brônquica específica usando testes provocativos de inalação. No entanto, não se deve perder de vista o fato de que esta via de administração pode provocar um ataque grave de asma ou o desenvolvimento de estado de mal asmático.

Para o diagnóstico específico da DA, por exemplo, quando é impossível realizar um teste alergológico, também é utilizado um teste radioimunoabsorvente, que possibilita a quantificação de anticorpos IgE. Os estudos laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico proposto, avaliar a evolução da doença e a eficácia do tratamento.

O principal critério diagnóstico para DA é o aparecimento de eosinófilos no escarro, mas este é um sinal inespecífico, pode servir como manifestação de uma reação alérgica geral do corpo. Também de importância diagnóstica é a detecção de espirais de Kurshman e cristais de Charcot-Leiden no escarro.

Estudos laboratoriais comprovam a presença de um processo inflamatório ativo e o grau de sua gravidade em termos de aumento dos indicadores de fase aguda. Com o aumento da insuficiência respiratória em caso de exacerbação da asma e do estado de mal asmático, é importante estudar o estado ácido-base e a composição dos gases sanguíneos. O exame radiográfico diagnostica focos de infecção (nos seios paranasais, dentes, vesícula biliar) e a presença de um processo inflamatório agudo (pneumonia) ou crônico nos pulmões, enfisema e pneumosclerose. Os dados de ECG comprovam sinais do desenvolvimento de cor pulmonale compensado - hipertrofia do coração direito.

Diagnóstico diferencial. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Tabela 8

Diagnóstico diferencial da DA

Também é necessário diferenciar asma infecciosa-alérgica e atópica (ver Tabela 9).

Tabela 9

Asma infecciosa-alérgica e atópica

tratamento. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 - наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 - наибольшая.

Estágio 1: Um curso intermitente leve no qual os sintomas da asma aparecem na exposição a um gatilho (por exemplo, pólen ou pêlos de animais) ou devido ao exercício. O uso prolongado de anti-inflamatórios no tratamento desses pacientes não é indicado. O tratamento consiste em medicação profilática, se necessário (β inalado₂agonistas, cromoglicato, nedocromil ou anticolinérgicos). Ocasionalmente, exacerbações mais graves e prolongadas requerem um curso curto de corticosteroides orais. Se a asma se manifesta com sintomas mais frequentes, aumento da necessidade de broncodilatadores, torna-se necessário passar para o próximo estágio.

Estágio 2. Leve curso persistente. A terapia primária inclui medicamentos anti-inflamatórios, corticosteróides inalatórios, cromoglicato de sódio ou nedocromil sódico. A dosagem de corticosteróides é de 200-500 mcg de dipropionato de beclometasona ou budesonida por dia. Para tratamento sintomático, β inalado₂-agonistas, mas não mais de 3-4 vezes ao dia. Para exacerbações mais graves e prolongadas, é administrado um curso curto de corticosteroides orais. Se os sintomas persistirem apesar de uma dose inicial de corticosteroides inalatórios, a dose de dipropionato de beclometasona deve ser aumentada para 750-800 microgramas por dia. No entanto, uma alternativa para aumentar a dose de hormônios inalados, principalmente para controlar as crises noturnas de asma, é a adição de broncodilatadores de longa ação ingeridos à noite (na dose de corticoide inalatório de pelo menos 500 mcg).

O estágio 3 é caracterizado pela gravidade moderada da AB. Esses pacientes requerem a ingestão diária de anti-inflamatórios profiláticos. A dose de corticosteroides inalatórios é de 800-2000 mcg em combinação com broncodilatadores de ação prolongada. Você pode usar teofilinas de ação prolongada (com monitoramento constante de sua concentração não superior a 5-15 µg / ml), β oral e inalado₂agonistas de longa ação. Sintomaticamente nomear β₂-agonistas de ação curta ou drogas alternativas (estágio 2).

Estágio 4. Asma grave, quando não está completamente controlada. Neste caso, o objetivo do tratamento é alcançar os melhores resultados possíveis. O tratamento primário envolve corticosteroides inalatórios em altas doses (entre 800 e 2000 microgramas por dia de dipropionato de beclometasona) em combinação com broncodilatadores de ação prolongada. Se necessário, β inalado é indicado para aliviar os sintomas.₂-agonistas de ação curta (não mais de 3-4 vezes ao dia). Uma exacerbação mais grave pode exigir um curso de tratamento com corticosteroides orais, que são prescritos em doses mínimas ou em dias alternados. Para prevenir o desenvolvimento de efeitos colaterais, altas doses de corticosteroides inalatórios são administradas através de um espaçador.

O passo 5 envolve a redução da medicação de suporte. Isso é possível se a asma permanecer sob controle por pelo menos 3 meses, o que ajuda a reduzir o risco de efeitos colaterais e aumenta a suscetibilidade do paciente ao tratamento planejado. A "redução" do tratamento é realizada sob o controle constante dos sintomas, manifestações clínicas e indicadores das funções respiratórias, reduzindo gradualmente (cancelando) a última dose ou medicamentos adicionais.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β₂-agonistas de curta duração), mas também a nomeação de corticosteróides sistêmicos. Se o paciente apresentar hipoxemia, deve-se administrar oxigênio.

Para o tratamento de ataques de asma em um centro médico ou hospital, altas doses de β inalado₂agonistas através de um nebulizador. O uso de um inalador de aerossol dosimetrado através de um espaçador é muito eficaz. De preferência, os corticosteróides são administrados por via oral, não intravenosa. Ao usar teofilina ou aminofilina em combinação com altas doses de β₂-agonistas efeito broncodilatador adicional não é fornecido, mas o risco de efeitos colaterais aumenta.

As teofilinas só podem ser usadas na ausência de β₂-agonistas, no entanto, eles podem ser administrados por via intravenosa na taxa de 6 mg/kg de aminofilina (ou 5 mg/kg de teofilina) com uma dose constante de 0,5-1,0 mg/kg por hora durante 24 horas.₂Agonistas de ação curta também podem usar epinefrina, mas efeitos colaterais significativos são possíveis com seu uso. Mucolíticos inalatórios, sedativos e anti-histamínicos, sulfato de magnésio, fisioterapia respiratória, hidratação com grandes volumes de líquidos para adultos e crianças maiores não são recomendados para o tratamento de crises asmáticas para evitar o aumento da tosse.

Prevenção. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

No tratamento de pacientes em estado de pré-asma, é necessário higienizar os focos de infecção, tratar a rinossinusopatia alérgica, aplicar vários métodos de tratamento não medicamentoso, incluindo acupuntura e psicoterapia, terapia por exercícios, baroterapia e tratamento de spa. A realização de hyposensitization específico e não-específico mostra-se.

PALESTRA No. 7. Doenças do aparelho respiratório. Bronquite crônica

A bronquite obstrutiva crônica é uma lesão inflamatória difusa não alérgica da árvore brônquica, causada por efeitos irritantes prolongados sobre os brônquios de diversos agentes, que tem curso progressivo e se caracteriza por ventilação pulmonar obstrutiva, formação de muco e função drenante do sistema brônquico. árvore, que se manifesta por tosse, expectoração e falta de ar.

De acordo com a definição da OMS, se um paciente tosse com expectoração na maioria dos dias por pelo menos 3 meses consecutivos por mais de 2 anos consecutivos, a doença é considerada bronquite crônica (CB).

A bronquite crônica é dividida em primária e secundária.

A bronquite crônica primária é uma doença independente que não está associada a outros processos broncopulmonares ou danos a outros órgãos e sistemas, em que há lesão difusa da árvore brônquica.

O CB secundário se desenvolve no contexto de outras doenças - tanto pulmonares (tuberculose, bronquiectasias, etc.) quanto extrapulmonares (uremia, insuficiência cardíaca congestiva, etc.).

Na maioria das vezes é de natureza local (segmentar).

Considere HB primário.

Etiologia. В развитии ХБ играют роль как экзогенные факторы (табачный дым, загрязнение воздуха, неблагоприятные профессиональные условия, климатические и инфекционные факторы), так и эндогенные факторы (патология носоглотки, нарушение дыхания через нос, повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ (ожирение)).

Patogênese. Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов в трахеобронхиальном дереве изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, развивается воспаление слизистой оболочки, нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

Alterações estruturais e funcionais na membrana mucosa e na camada submucosa são expressas em hiperplasia e hiperfunção das células caliciformes, glândulas brônquicas, hipersecreção de muco espesso e viscoso, o que leva à ruptura do sistema de transporte mucociliar. A quantidade de lisozima secretora de IgA e lactoferrina produzida é reduzida. Desenvolve-se edema da membrana mucosa e, em seguida, atrofia e metaplasia do epitélio.

A inflamação da membrana mucosa é causada por vários irritantes em combinação com infecção (viral e bacteriana). Substâncias químicas (poluentes) contidas no ar têm um efeito prejudicial no trato respiratório, ocorre inchaço da membrana mucosa e ocorre inibição da atividade do epitélio ciliado. Isso leva a uma violação da evacuação e a uma diminuição da função de barreira da mucosa brônquica. O conteúdo catarral é substituído por catarral-purulento e depois purulento.

A disseminação do processo inflamatório para as seções distais da árvore brônquica interrompe a produção de surfactante e reduz a atividade dos macrófagos alveolares que fagocitam partículas estranhas.

Se o broncoespasmo que ocorre em caso de inflamação for pronunciado, desenvolve-se um componente broncoespástico (não alérgico). A infecção associada durante a exacerbação da inflamação contribui para o desenvolvimento de um componente asmático (alérgico), o que permite atribuir tal CB à pré-asma.

A síndrome obstrutiva se desenvolve devido a uma combinação de vários fatores:

1) espasmo da musculatura lisa dos brônquios como resultado de efeitos irritantes de fatores exógenos e alterações inflamatórias na membrana mucosa;

2) hipersecreção de muco, alterações em suas propriedades reológicas, levando à interrupção do transporte mucociliar e bloqueio dos brônquios com segredo viscoso;

3) metaplasia do epitélio de cilíndrico para estratificado escamoso e sua hiperplasia;

4) violações da produção de surfactante;

5) edema inflamatório e infiltração da mucosa;

6) colapso de pequenos brônquios e obliteração de bronquíolos;

7) alterações alérgicas na membrana mucosa.

Se brônquios de grande calibre estão envolvidos no processo (bronquite proximal), a obstrução brônquica não é expressa.

Mas em caso de danos nos brônquios pequenos e médios, ocorre uma violação pronunciada da permeabilidade brônquica. No entanto, com uma lesão isolada de pequenos brônquios (bronquite distal), desprovida de receptores de tosse, a falta de ar pode ser a única evidência de bronquite desenvolvida, e a tosse aparece quando brônquios maiores estão envolvidos no processo.

Várias proporções de alterações na membrana mucosa causam a formação de uma certa forma clínica:

1) com bronquite catarral não obstrutiva prevalecem alterações superficiais nas propriedades estruturais e funcionais da membrana mucosa;

2) com bronquite mucopurulenta (purulenta), predominam os processos de inflamação infecciosa.

No entanto, também é possível uma situação em que a bronquite catarral de longo prazo devido à adição de uma infecção pode se tornar mucopurulenta, etc. Na variante não obstrutiva de todas as formas clínicas de bronquite crônica, os distúrbios da ventilação são levemente pronunciados;

3) distúrbios obstrutivos aparecem inicialmente apenas no contexto de uma exacerbação da doença e são causados ​​​​por alterações inflamatórias nos brônquios, hiper e discrinia, broncoespasmo (componentes reversíveis da obstrução), mas persistem constantemente, enquanto a síndrome obstrutiva cresce devagar.

Na bronquite crônica obstrutiva, o espessamento da membrana mucosa e da camada submucosa, edema e hipersecreção predominam, e distúrbios ventilatórios persistentes também são característicos. A obstrução desenvolvida dos pequenos brônquios leva ao enfisema.

Em seu curso, o HB sofre uma certa evolução. Como resultado do desenvolvimento de enfisema e pneumosclerose, nota-se ventilação irregular dos pulmões, formam-se áreas hiper e hipoventiladas. Em combinação com alterações inflamatórias locais, isso leva a trocas gasosas prejudicadas, insuficiência respiratória, hipoxemia arterial e hipertensão pulmonar, seguidas pelo desenvolvimento da principal condição com risco de vida - insuficiência ventricular direita.

Classificação. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Важным является разделение ХБ на обструктивный и необструктивный варианты, при каждом из которых может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс.

A classificação também inclui formas raras - CB hemorrágico e fibrinoso.

De acordo com o nível de dano brônquico, eles distinguem: com lesão predominante, brônquios grandes (bronquite proximal) e com lesão predominante de brônquios pequenos (bronquite distal) (N. R. Paleev, 1985).

Quadro clínico. Основными симптомами ХБ являются кашель, выделение мокроты, одышка. При обострении болезни или вследствие гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, утомляемость и т. д.). Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По его характеру и консистенции мокроты можно предположить вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты (чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания). В начале болезни кашель не беспокоит больного; появление приступообразного кашля указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.

Com bronquite purulenta e mucopurulenta, os pacientes estão mais preocupados com a tosse com expectoração. No caso de uma exacerbação da doença, o escarro adquire um caráter purulento, sua quantidade aumenta, às vezes o escarro é excretado com dificuldade (devido à obstrução brônquica durante a exacerbação).

Na variante obstrutiva da bronquite, a tosse é improdutiva e cortante, acompanhada de falta de ar, com pequena quantidade de expectoração.

A falta de ar ocorre em todos os pacientes com bronquite crônica em vários momentos. O aparecimento de falta de ar em pacientes com "tosse prolongada" inicialmente com esforço físico significativo indica a adição de obstrução brônquica. À medida que a doença progride, a falta de ar torna-se mais pronunciada e constante, ou seja, desenvolve-se insuficiência respiratória (pulmonar).

Na variante não obstrutiva, a CB progride lentamente, a falta de ar geralmente aparece 20-30 anos após o início da doença. Tais pacientes quase nunca fixam o início da doença, mas apenas indicam o aparecimento de complicações ou exacerbações frequentes.

Há história de hipersensibilidade ao frio e a maioria dos pacientes relata tabagismo prolongado. Em vários pacientes, a doença está associada a riscos ocupacionais no trabalho.

Ao analisar um histórico de tosse, é necessário certificar-se de que o paciente não possui outra patologia do aparelho broncopulmonar (tuberculose, tumores, bronquiectasias, pneumoconioses, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo etc.), acompanhada dos mesmos sintomas.

Às vezes, uma história indica hemoptise devido à leve vulnerabilidade da mucosa brônquica. A hemoptise recorrente indica uma forma hemorrágica de bronquite. Além disso, a hemoptise na bronquite crônica de longa duração pode ser o primeiro sintoma de câncer de pulmão ou bronquiectasia.

diagnósticos. При аускультации выявляются жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов (хорошо выслушиваемые на выдохе свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов).

As alterações nos dados de auscultação serão mínimas na bronquite crônica não obstrutiva em remissão e mais pronunciadas durante a exacerbação do processo (estertores úmidos de vários calibres que podem desaparecer após uma boa tosse e produção de expectoração).

Com uma exacerbação da bronquite obstrutiva, a falta de ar aumenta, os fenômenos de insuficiência respiratória aumentam. Um segredo viscoso purulento complica ainda mais a permeabilidade dos brônquios.

O componente obstrutivo que juntou as formas catarrais e mucopurulentas da bronquite e durante o período de exacerbação ou no processo de sua evolução agrava significativamente o curso da bronquite.

Sinais de obstrução brônquica: prolongamento da fase expiratória com respiração calma e especialmente forçada; sibilos na expiração (melhor auscultados com respiração forçada e em decúbito dorsal); sintomas de enfisema pulmonar obstrutivo.

Em casos avançados de bronquite crônica e com o acréscimo de complicações, aparecem sinais de enfisema dos pulmões, insuficiência respiratória e cardíaca (ventricular direita) - coração pulmonar descompensado: acrocianose, pastosidade ou inchaço das pernas e pés, alterações nas unhas em a forma de óculos de relógio e as falanges terminais das mãos e pés - na forma de baquetas, inchaço das veias cervicais, pulsação na região epigástrica devido ao ventrículo direito, acento do tom II no espaço intercostal II à esquerda do esterno, aumento do fígado.

Afeta o quadro da doença e a adição de um componente asmático (alérgico), quando há semelhança com asma brônquica.

Os indicadores laboratoriais e instrumentais têm um grau de significância diferente dependendo da fase do processo. No período inicial da doença ou na fase de remissão, pode não haver alterações. No entanto, esses indicadores são de grande importância para identificar a atividade do processo inflamatório; esclarecimento da forma clínica da doença; identificação de complicações; diagnóstico diferencial com doenças que apresentam sintomas clínicos semelhantes.

O exame radiográfico dos órgãos torácicos é realizado em todos os pacientes com bronquite crônica, porém, via de regra, não há alterações nos pulmões nas radiografias simples. Pode haver uma deformação da malha do padrão pulmonar, devido ao desenvolvimento de pneumosclerose. Com um longo curso do processo, são revelados sinais de enfisema dos pulmões. Com o desenvolvimento do coração pulmonar, surge um abaulamento do tronco da artéria pulmonar no contorno esquerdo da sombra do coração, expansão das artérias basais, seguida de seu estreitamento cônico e diminuição do diâmetro da artéria pulmonar. ramos periféricos. O exame radiográfico desempenha um papel importante no diagnóstico de complicações (pneumonia aguda, bronquiectasias) e no diagnóstico diferencial com doenças com sintomas semelhantes. A broncografia é usada apenas para diagnosticar bronquiectasias.

A broncoscopia é de grande importância no diagnóstico da bronquite crônica e sua diferenciação de doenças que manifestam quadro clínico semelhante. Confirma a presença de um processo inflamatório; esclarece a natureza da inflamação (o diagnóstico de bronquite hemorrágica ou fibrinosa é feito somente após este estudo); revela distúrbios funcionais da árvore traqueobrônquica (é especialmente importante identificar o colapso expiratório - discinesia da traqueia e grandes brônquios); auxilia na identificação de lesões orgânicas da árvore brônquica. Além disso, a broncoscopia permite obter o conteúdo dos brônquios ou lavados para estudos microbiológicos, parasitológicos e citológicos.

O estudo da função da respiração externa é realizado para identificar distúrbios restritivos e obstrutivos da ventilação pulmonar. De acordo com o espirograma, é calculado o índice de Tiffno (a razão do volume expiratório forçado em 1 s - VEF₁ à capacidade vital dos pulmões - VC em porcentagem) e um indicador de velocidade do ar - PSV (a razão da ventilação máxima dos pulmões - MVL para VC). Com o desenvolvimento da síndrome obstrutiva, há diminuição dos indicadores absolutos de velocidade da respiração externa (MVL e VEF₁) exceder o grau de redução de VC; o índice de Tiffno diminui e a resistência brônquica na expiração aumenta. De acordo com a pneumotacometria, a predominância da potência inspiratória sobre a potência expiratória revela-se como um sinal precoce de obstrução brônquica. A identificação de violações da permeabilidade brônquica em diferentes níveis da árvore brônquica é possível com a ajuda de pneumotacógrafos especiais, que permitem obter uma curva "fluxo-volume". A obstrução periférica é caracterizada por uma diminuição significativa da curva fluxo-volume na área de baixo volume.

A avaliação conjunta da resistência brônquica e dos volumes pulmonares também ajuda a determinar o nível de obstrução. No caso de obstrução ao nível dos grandes brônquios, há aumento do volume residual dos pulmões (VRL), e a capacidade pulmonar total (CPT) não aumenta. Com a obstrução periférica, observa-se um aumento mais significativo do TRL e um aumento do TRL.

Para identificar a proporção de broncoespasmo na proporção total de obstrução brônquica, a ventilação e a mecânica respiratória são estudadas após uma série de testes farmacológicos. Após a inalação de aerossóis broncodilatadores, o desempenho da ventilação melhora na presença de um componente espástico de obstrução das vias aéreas.

A radiopneumografia usando o isótopo radioativo 133Xe é realizada para detectar ventilação irregular associada à obstrução dos pequenos brônquios. Este é o primeiro sinal diagnóstico deste tipo de obstrução brônquica.

A eletrocardiografia é necessária para detectar a hipertrofia do ventrículo direito e do átrio direito que se desenvolve com a hipertensão pulmonar.

Um desvio pronunciado do eixo QRS para a direita, um deslocamento da zona de transição para a esquerda (R / S < 1 em V4-V6), ECG tipo S são detectados; onda P aguda alta nas derivações VF, III, II.

Um exame clínico de sangue revela eritrocitose secundária resultante de hipóxia crônica com o desenvolvimento de insuficiência pulmonar grave. Os indicadores de "fase aguda" são expressos moderadamente: a VHS é normal ou moderadamente aumentada, a leucocitose é pequena, bem como o deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda.

Como evidência de manifestações alérgicas, a eosinofilia é possível.

O estudo do escarro e do conteúdo brônquico ajuda a estabelecer a gravidade da inflamação. Com inflamação grave, o conteúdo é purulento ou muco-purulento, contém muitos neutrófilos e macrófagos únicos, células alteradas distroficamente do epitélio ciliado e escamoso são mal representadas.

A inflamação moderada é caracterizada por conteúdo mais próximo ao mucopurulento; o número de neutrófilos é reduzido, o número de macrófagos, muco e células epiteliais brônquicas aumenta.

Com inflamação leve, o conteúdo brônquico é mucoso, predominam células descamadas do epitélio e brônquios; macrófagos e neutrófilos são poucos.

O exame microbiológico do escarro e do conteúdo brônquico é importante para identificar a etiologia das exacerbações da bronquite crônica e a escolha da terapia antimicrobiana.

Diagnóstico diferencial.

Tabela 10

Critérios diagnósticos diferenciais para CB

tratamento. Включает комплекс мероприятий, различающихся в период обострения и ремиссии болезни. В период обострения ХБ выделяются два направления лечения: этиотропное и патогенетическое.

O tratamento etiotrópico visa eliminar o processo inflamatório nos brônquios: é indicada terapia com antibióticos, sulfanilamidas, antissépticos, fitonídios, etc. O tratamento é iniciado com antibióticos da série das penicilinas (penicilina, ampicilina) ou um grupo de cefalosporinas (cefamesina , tseporin), e na ausência de efeito, os antibióticos do grupo são usados ​​de reserva (gentamicina, etc.). A via de administração mais preferida é a intratraqueal (aerossol ou encher com uma seringa laríngea através de um broncoscópio).

O tratamento patogenético visa melhorar a ventilação pulmonar; restauração da permeabilidade brônquica; controle da hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.

A restauração da ventilação pulmonar, além da eliminação do processo inflamatório nos brônquios, é facilitada pela oxigenoterapia e pela fisioterapia.

O principal no tratamento da bronquite crônica - a restauração da permeabilidade brônquica - é alcançado melhorando sua drenagem e eliminando o broncoespasmo.

Para melhorar a drenagem brônquica, são prescritos expectorantes (bebida alcalina quente, decocções de ervas, mukaltin, etc.), drogas mucolíticas (acetilcisteína, bromexina; com secreção viscosa purulenta - aerossóis de enzimas proteolíticas - quimopsina, tripsina); broncoscopia terapêutica é usada. Para eliminar o broncoespasmo, é usada eufilina (por via intravenosa, em supositórios, comprimidos), efedrina, atropina; as nomeações únicas em um aerossol de drogas simpatomiméticas são possíveis: fenoterol, sulfato de orciprenalina (asthmopenta) e uma nova droga doméstica "Soventol", drogas anticolinérgicas: atrovent, troventol. Preparações eficazes de aminofilina prolongada (teopec, teodur, theobelong, etc.) - 2 vezes ao dia.

Na ausência do efeito dessa terapia, pequenas doses de corticosteróides são administradas por via oral (10-15 mg de prednisolona por dia) ou intratraqueal (suspensão de hidrocortisona - 50 mg).

Como terapia adicional, marque:

1) drogas antitússicas: com tosse improdutiva - libexina, tusuprex, bromexina, com tosse seca - codeína, dionina, stoptussin;

2) drogas que aumentam a resistência do organismo: vitaminas A, C, grupo B, estimulantes biogênicos.

Atualmente, no tratamento da bronquite crônica, são cada vez mais utilizados os imunocorretores: T-ativina ou timalina (100 mg por via subcutânea por 3 dias); dentro - Catergen, nucleinato de sódio ou pentoxil (dentro de 2 semanas), levamisol (decaris).

Tratamento fisioterapêutico: prescrever diatermia, eletroforese com cloreto de cálcio, quartzo na região do tórax, massagem torácica e exercícios respiratórios.

Com bronquite moderada a grave, juntamente com tratamento anti-recaída e sanatório, muitos pacientes são forçados a receber constantemente medicamentos de suporte. A terapia de manutenção visa melhorar a permeabilidade brônquica, reduzir a hipertensão pulmonar e combater a insuficiência ventricular direita. Os mesmos medicamentos são prescritos como no período de exacerbação, apenas em doses menores, em cursos.

Previsão. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с преимущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

PALESTRA No. 8. Doenças do aparelho respiratório. Pneumonia

A pneumonia é uma doença infecciosa e inflamatória aguda de natureza focal, na qual as seções respiratórias e o tecido conjuntivo intersticial dos pulmões estão envolvidos no processo patológico.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

Por etiologia:

1) bacteriana (indicando o patógeno);

2) viral (indicando o patógeno);

3) cornítico;

4) riquetsias;

5) micoplasma;

6) fungos;

7) misto;

8) infeccioso-alérgico;

9) etiologia desconhecida.

Por patogênese:

1) primário (processo inflamatório agudo independente);

2) secundário (complicação de doenças do sistema cardiovascular com distúrbios circulatórios na circulação pulmonar, doenças crônicas dos rins, sistemas sanguíneos, metabolismo, doenças infecciosas ou se desenvolvem no contexto de doenças respiratórias crônicas).

Características clínicas e morfológicas:

1) parenquimatoso (para pneumonia pneumocócica): crupe; focal;

2) intersticial.

Por localização e extensão: unilateral; bilateral. Por gravidade: extremamente grave; pesado; moderado; leve e abortivo. A jusante: agudo; prolongada (resolução radiológica e clínica da pneumonia).

Etiologia. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии - у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

Na pneumonia secundária, o principal papel etiológico é desempenhado por bactérias gram-negativas (klebsiella pneumoniae e bacilo influenza); na ocorrência de pneumonia aspirativa, a importância da infecção anaeróbia é grande.

Patogênese. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Existe também um mecanismo endógeno para o desenvolvimento da inflamação no tecido pulmonar, devido à ativação da microflora nos pulmões. Seu papel é grande na pneumonia secundária.

O desenvolvimento de pneumonia é facilitado por fatores desfavoráveis ​​do ambiente externo e interno, sob a influência dos quais há uma diminuição da resistência geral inespecífica do corpo (supressão da fagocitose, produção de bacteriolisinas, etc.) mecanismos de defesa (depuração mucociliar prejudicada, diminuição da atividade fagocitária de macrófagos alveolares e neutrófilos, etc.) .

Significativa importância na patogênese da pneumonia também está ligada às reações alérgicas e autoalérgicas. Saprófitos e microrganismos patogênicos, tornando-se antígenos, contribuem para a produção de anticorpos que se fixam nas células da mucosa do trato respiratório, onde ocorre a reação antígeno-anticorpo, que leva ao dano tecidual e ao desenvolvimento do processo inflamatório.

Na presença de determinantes antigênicos comuns de microrganismos e tecido pulmonar, ou se o tecido pulmonar é danificado por vírus, microrganismos, toxinas e substâncias tóxicas, levando à manifestação de suas propriedades antigênicas, desenvolvem-se processos autoalérgicos. Esses processos contribuem para uma existência mais longa de alterações patológicas e um curso prolongado da doença.

Quadro clínico. Основные синдромы:

1) intoxicação (fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça e dores musculares, falta de ar, palpitações, palidez, perda de apetite);

2) uma síndrome de alterações inflamatórias gerais (sensação de calor, calafrios, febre, alterações nos parâmetros sanguíneos de fase aguda: leucocitose com um desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS, nível de fibrinogênio, α₂-globulinas, o aparecimento de proteína C reativa);

3) uma síndrome de alterações inflamatórias no tecido pulmonar (aparecimento de tosse e expectoração, encurtamento do som de percussão), aumento do tremor da voz e broncofonia, alterações na frequência e natureza da respiração, aparecimento de estertores úmidos, alterações radiológicas;

4) síndrome de envolvimento de outros órgãos e sistemas.

A gravidade dessas manifestações caracteriza a gravidade do curso da pneumonia (ver Tabela 11).

Tabela 11

Sintomas e curso da pneumonia

Em vários estágios do curso da pneumonia, o quadro clínico pode mudar a partir da adição de certas complicações: pulmonares e extrapulmonares. Pulmonar: formação de abscesso; pleurisia (para e metapneumônica), menos frequentemente - empiema pleural; a adesão de um componente asmático, a formação de edema pulmonar e o desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda é possível. Complicações extrapulmonares: choque infeccioso-tóxico (com sintomas de insuficiência vascular aguda, insuficiência ventricular esquerda e renal aguda, ulceração da mucosa do trato digestivo e sangramento, desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada; miocardite infecciosa-alérgica; endocardite infecciosa; pericardite; meningite ou meningoencefalite, nefrite, hepatite Na pneumonia cruenta grave, o desenvolvimento de psicoses de intoxicação é possível e na pneumonia total confluente - coração pulmonar agudo.

As principais queixas de um paciente com pneumonia: tosse, produção de escarro, dor no peito, agravada pela respiração e tosse, falta de ar, bem-estar geral prejudicado, febre.

A tosse pode ser seca ou com expectoração (mucosa, mucopurulenta, purulenta-mucosa, sanguinolenta).

A expectoração "enferrujada" é característica da pneumonia lobar, sanguinolenta - para pneumonia causada por Klebsiella (bacilo de Fridlander) e pneumonia viral; expectoração purulenta com sangue indica pneumonia de origem estreptocócica. Tosse persistente com uma pequena quantidade de escarro mucopurulento é observada com pneumonia por micoplasma, que também é caracterizada por uma sensação de dor na garganta.

A dor lateral, agravada pela respiração profunda e tosse, é característica da pneumonia pneumocócica lobar, assim como o envolvimento da pleura no processo patológico. Com a localização da pneumonia nas partes inferiores dos pulmões e o envolvimento da pleura diafragmática no processo, a dor pode irradiar para a cavidade abdominal, simulando um quadro de abdome agudo. Se o segmento de palheta superior ou inferior do pulmão esquerdo estiver envolvido no processo, as dores são localizadas na região do coração.

Em 25% dos pacientes, a queixa de falta de ar é uma das principais, especialmente com pneumonia que se desenvolveu no contexto de doenças respiratórias crônicas e insuficiência cardíaca. A gravidade da falta de ar aumenta em paralelo com a violação do bem-estar geral. Os sintomas de intoxicação grave são mais característicos da pneumonia cornítica e micoplasmática, e também são observados na pneumonia estafilocócica, influenza e pneumocócica (crouposa).

O paciente pode ser perturbado por calafrios e um aumento da temperatura corporal para febril. No contexto geral de intoxicação e temperatura febril, aparecem sintomas locais.

diagnósticos. Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерны для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа.

Lacrimejamento, dor nos olhos, dor de garganta ao engolir, corrimento copioso do nariz sem alterar outras partes do trato respiratório são encontrados na pneumonia causada por adenovírus.

O mais significativo para o diagnóstico é a presença de uma síndrome de alterações inflamatórias no tecido pulmonar. Esta síndrome consiste nos seguintes sintomas:

1) atraso na respiração do lado afetado do tórax;

2) encurtamento do som de percussão na área de projeção da lesão em maior ou menor extensão;

3) aumento do tremor vocal e broncofonia na mesma área;

4) mudança na natureza da respiração (dura, brônquica, enfraquecida, etc.);

5) o aparecimento de ruídos respiratórios patológicos (estertores úmidos, borbulhantes finos e crepitação).

A natureza da respiração pode mudar de diferentes maneiras. Na fase inicial da pneumonia crupe, a respiração pode ser enfraquecida, com expiração prolongada; na fase de hepatização, juntamente com o aumento do embotamento do som de percussão, ouve-se a respiração brônquica; com a resolução do foco pneumônico com diminuição da macicez à percussão, a respiração torna-se difícil.

Com pneumonia focal, os sintomas mais constantes são respiração difícil e estertores úmidos e borbulhantes.

No entanto, com pneumonia hilar central, os dados físicos são apresentados muito mal, e o reconhecimento da pneumonia só é possível após um exame de raios-X.

As pneumonias por Mycoplasma se distinguem pela escassez de dados físicos. Intoxicação grave, combinada com um número muito pequeno de sibilos, é observada na pneumonia causada por pneumonia por Klebsiella.

Em alguns casos, durante a ausculta, um grande número de estertores secos graves e agudos, não característicos da síndrome do infiltrado inflamatório, pode vir à tona. Isso ocorre com pneumonia que se desenvolveu no contexto da bronquite crônica; pneumonia causada pelo bastão de Pfeiffer; em caso de acessão à pneumonia de um componente alérgico.

Os sintomas ajudam a fazer um diagnóstico etiológico:

1) a detecção de uma erupção cutânea de pequenas manchas, como na rubéola, em combinação com linfadenopatia é característica da infecção por adenovírus;

2) aumento local dos linfonodos indica pneumonia perifocal;

3) pneumonia fúngica associada a lesões de mucosas, pele e unhas;

4) síndrome hepatolienal e icterícia leve são encontradas nas pneumonias corníticas e curiquétsias;

5) para pneumonia cruposa típica, a aparência do paciente é característica: rosto pálido com rubor febril no lado da lesão, erupções herpéticas, inchaço das asas do nariz ao respirar.

O método mais importante para esclarecer a presença de pneumonia e o grau de envolvimento do tecido pulmonar no processo é a fluorografia de grande porte e o exame radiográfico dos órgãos torácicos.

As pneumonias estafilocócicas distinguem-se por uma clara segmentação das lesões pulmonares com o envolvimento de vários segmentos no processo. Seu sinal radiológico característico é a formação de múltiplas cavidades nos pulmões do tipo pneumocele no 5-7º dia do início da doença e, posteriormente - cavidades necróticas com a presença de líquido. Ao contrário dos abscessos verdadeiros, a configuração e o número de cavidades mudam rapidamente.

A lesão lobar é uma manifestação de pneumonia crouposa ou pneumonia causada por Klebsiella. O lobo superior, principalmente o pulmão direito, é o mais comumente afetado.

O exame de raios-X revela um derrame na cavidade pleural. Muitas vezes tal derrame ocorre com pneumonia estreptocócica, com pneumonia causada pelo bastão de Pfeiffer, que se localiza no lobo inferior e em 2/3 dos pacientes captura mais de um lobo do pulmão.

Os dados do exame radiográfico são especialmente importantes na detecção de pneumonia com alterações auscultatórias leves (pneumonia intersticial e hilar).

Em alguns casos, para esclarecer o diagnóstico, são indicadas tomografia e broncografia, que ajudam a esclarecer o diagnóstico nos casos de regressão tardia das alterações infiltrativas, com curso complicado (abscesso, derrame na cavidade pleural). Eles são usados ​​para excluir outros processos patológicos com apresentações clínicas e radiológicas semelhantes.

A broncografia revela cavidades cariadas no tecido pulmonar, bem como a presença de bronquiectasias, em torno das quais são possíveis alterações infiltrativas (pneumonia perifocal) durante a exacerbação.

No diagnóstico de pneumonia de infarto, um estudo de radionuclídeos do fluxo sanguíneo pulmonar desempenha um certo papel, revelando suas violações.

O exame bacteriológico do escarro (ou lavado brônquico) antes da nomeação de antibióticos ajuda a detectar o patógeno e determinar sua sensibilidade aos antibióticos.

Nem sempre o microrganismo identificado é o agente causador da pneumonia. Um diagnóstico etiológico mais preciso pode ser feito por meio de estudos imunológicos: reação de fixação do complemento (RCC) e reação de inibição da hemaglutinação (HITA) com antígenos virais e bacterianos.

No diagnóstico da pneumonia viral e viral-bacteriana, os estudos virológicos e sorológicos são importantes (os resultados de um estudo de cultura de escarro, incluindo um teste biológico em camundongos, um método de cultivo de vírus em um embrião de galinha em desenvolvimento, um método de imunofluorescência, um método sorológico usando soros pareados contra vírus, atribuem importância ao aumento de apenas 4 vezes no título de anticorpos).

O exame de escarro ajuda a esclarecer a natureza da pneumonia. Um grande número de eosinófilos indica processos alérgicos, a presença de células atípicas indica pneumonia de origem cancerosa; Mycobacterium tuberculosis é encontrado na tuberculose; fibras elásticas - evidência do colapso do tecido pulmonar. Com a pneumonia por micose, juntamente com a detecção de fungos, observa-se a ausência de flora piogênica devido ao efeito inibitório dos produtos residuais dos fungos.

De acordo com a microscopia do escarro com coloração de Gram, podemos falar de microrganismos gram-negativos ou gram-positivos que vivem nos brônquios já no primeiro dia de internação do paciente.

A gravidade do processo inflamatório é julgada pela gravidade dos parâmetros sanguíneos da fase aguda e sua dinâmica (leucocitose com mudança na fórmula dos leucócitos, aumento da VHS, aumento do conteúdo de α₂-globulinas, fibrinogênio, aparecimento de PCR, aumento do nível de ácidos siálicos).

Com um curso prolongado de pneumonia e o desenvolvimento de complicações, a reatividade imunológica do organismo é estudada. Uma diminuição da imunidade humoral (IgM) e celular (migração retardada de leucócitos, alterações nos testes que caracterizam o sistema de linfócitos T) requer terapia imunomoduladora.

tratamento. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии. Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.

No momento, as penicilinas perderam sua importância como droga de escolha no tratamento da pneumonia. Isso se deve ao fato de que etiologicamente significativos para o desenvolvimento da pneumonia, além do pneumococo e do Haemophilus influenzae, são microrganismos intracelulares obrigatórios - Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, que são resistentes aos efeitos bactericidas dos antibióticos do grupo β-lactâmico. É impossível perder de vista o fato de que a hipersensibilidade a essas drogas se desenvolve rapidamente nos pacientes.

Em conexão com o anterior, no tratamento da pneumonia, muita atenção é dada aos macrolídeos, que se mostraram eficazes não apenas contra o pneumococo, mas também contra o Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae. No entanto, é importante não perder de vista que a eritromicina, que é o padrão desse grupo de medicamentos devido à sua baixa estabilidade em meio ácido (e, portanto, baixa biodisponibilidade), bem como a ampla prevalência de cepas de pneumococo resistente à eritromicina, está perdendo seu valor clínico. Como drogas de escolha, foi substituída por outras drogas da classe dos macrolídeos - azitromicina, roxitromicina, rovamicina, etc. Vários macrolídeos também são usados ​​para uso oral e parenteral (por exemplo, rovamicina). Como resultado, seu uso é justificado no curso grave do processo inflamatório no pulmão (por exemplo, inicialmente a rovamicina é administrada por via intravenosa por 2-3 dias e, posteriormente, com a dinâmica positiva do processo patológico, o paciente muda para tomar este medicamento por via oral). A vantagem da rovamicina é inegável, pois não interage com as teofilinas, ao mesmo tempo em que evita a possibilidade de overdose dessas drogas, uma vez que as teofilinas e a rovamicina são utilizadas em conjunto no tratamento de pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Sabe-se também que este subgrupo de macrolídeos (macrólidos de 16 membros) são drogas com um nível mínimo de efeitos colaterais.

Em pacientes com mais de 65 anos, devido à heterogeneidade do espectro etiológico da pneumonia e com doenças pulmonares obstrutivas crônicas concomitantes, as penicilinas semi-sintéticas podem ser utilizadas para antibioticoterapia inicial, e na ausência de efeito positivo após esta terapia por 3 -4 dias, justifica-se o uso de cefalosporinas.

É importante lembrar que o espectro de ação de algumas cefalosporinas de geração I e de algumas gerações II são microrganismos gram-positivos e gram-negativos, e as cefalosporinas de terceira geração atuam principalmente em patógenos gram-negativos. As cefalosporinas de I geração são representadas por cefalotina (keflin), cefazolina (kefzol), etc. Os medicamentos de segunda geração incluem cefuroxima (cetocef), cefoxitina (boncefin) e outros. Cefalosporinas de III geração: cefotaxima (claforan), cefoperazona (cefobid), ceftriaxona ( longacef).

As pneumonias aspirativas estão associadas à microflora anaeróbica ou gram-negativa, o que determina o uso de aminoglicosídeos ou cefalosporinas de terceira geração em combinação com metronidazol-semissuccinato (500 mg por via intravenosa 2-3 vezes ao dia).

Os estados de imunodeficiência também afetam a natureza dos medicamentos selecionados, que neste caso depende da natureza do patógeno. Nesses casos, o esquema aplicado consiste em aminoglicosídeos e cefalosporinas modernas.

A duração da antibioticoterapia eficaz para um paciente com pneumonia é de 7 a 10 dias. Ao prescrever o tratamento, deve-se levar em consideração que em 7-15% dos casos pode não haver efeito dessa terapia. Isso indica a necessidade de substituir os antibióticos, com base nos resultados de um estudo microbiológico. Outra opção é o uso de medicamentos alternativos, os chamados antibióticos de segunda escolha: cefalosporinas modernas, imipenem, monobactâmicos, fluoroquinolonas.

As fluoroquinolonas (ofloxacina, pefloxacina, ciprofloxacina) são eficazes contra patógenos gram-negativos, incluindo Pseudomonas aeruginosa, e alguns cocos gram-positivos (Staphylococcus aureus), mas são inativos quando expostos a anaeróbios. As fluoroquinolonas podem justificadamente ser consideradas como uma alternativa aos macrolídeos nas infecções por clamídia, legionela e micoplasma.

Os antibióticos monobactam em sua forma moderna são representados pelo aztreonam (azactam), que é ativo principalmente contra aeróbios gram-negativos (Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, etc.); e também é estável sob a ação de β-lactamases.

Imipenem - um medicamento antibacteriano do grupo carbapenem, é prescrito apenas em combinação com cilastatina, que inibe o metabolismo do imipenem. A droga é altamente eficaz contra muitos anaeróbios, cocos gram-positivos e bastonetes gram-negativos. Dosagem de antibióticos usados ​​no tratamento de pneumonia.

1) Penicilinas: benzilpenicilina (500-000 UI por via intravenosa a cada 1-000 horas ou 000-6 UI a cada 8 horas por via intramuscular), ampicilina (500-000-1 g por via intramuscular a cada 000-000 horas ou 4 g a cada 0,5 horas por via intravenosa), amoxicilina (1,0-2,0 g a cada 6 horas por via oral ou 8-0,5 g a cada 6-0,5 horas por via intramuscular, intravenosa), oxacilina (1,0 g a cada 8-0,5 horas por via oral, intramuscular, intravenosa).

2) Cefalosporinas: I geração - cefalotina (keflin) (0,5-2,0 g a cada 4-6 horas por via intramuscular, intravenosa), cefazolina (kefzol) (0,5-2,0 g, a cada 8 horas por via intramuscular, intravenosa), II geração - cefuroxima (zinacef , cetocef) (0,75-1,5 g a cada 6-8 horas por via intramuscular, intravenosa), III geração - cefotaxima (claforan) (1,0-2,0 g, máximo até 12 g / dia a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), ceftriaxona (longacef, rocefina) (1,0-2,0-4,0 g a cada 24 horas por via intramuscular, intravenosa).

3) Aminoglicosídeos: genetamicina (80 mg a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), amicacina (10-15 mg/kg a cada 12 horas por via intramuscular, intravenosa), tobramicina (brulamicina) (3-5 mg/kg a cada 8 horas por via intramuscular, intravenosa) .

4) Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6-8 ч перорально или 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн. МЕ каждые 8-12 ч перорально или 1,5-3,0 млн. ME каждые 8-12 ч внутривенно).

5) Fluoroquinolonas: pefloxacina (leflacina) (400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ciprofloxacina (cyprobay) (500 mg a cada 12 horas por via oral ou 200-400 mg a cada 12 horas por via intravenosa), ofloxacina (zanocina, tarivid) (200 mg) a cada 12 horas por via oral).

6) Tetraciclinas: doxiciclina (vibramicina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 24 horas por via oral), minociclina (minocina) (200 mg no dia 1, nos dias subsequentes - 100 mg a cada 12 horas por via oral), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 g a cada 8-12 horas), imipenem/cilstatina (tienam) (500 mg a cada 6-8 horas por via intramuscular).

Também é significativo que, como regra, um curso prolongado ou progressivo da doença seja devido à terapia antibiótica inicial inadequada. No entanto, além disso, há uma série de causas locais e sistêmicas que levam a um curso longo e persistente de inflamação nos pulmões: são obstrução local das vias aéreas (câncer, adenoma, bloqueio mucóide etc.); bronquiectasia (congênita, adquirida); fibrose cística; defeitos do sistema imunológico (adquiridos); aspiração recorrente (acalasia, câncer de esôfago, etc.); ativação de infecção tuberculosa latente; desenvolver abscesso pulmonar; antibioticoterapia inadequada.

PALESTRA No. 9. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do esôfago. Esofagite e úlcera péptica do esôfago

1. Esofagite aguda

A esofagite aguda é uma lesão inflamatória da membrana mucosa do esôfago com duração de vários dias a 2-3 meses.

Etiologia e patogênese. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Dos agentes infecciosos, os mais característicos da esofagite aguda são a difteria, escarlatina, febre tifóide e tifo, influenza, parainfluenza, infecção por adenovírus, caxumba.

Fatores físicos e químicos prejudiciais são representados por radiação ionizante, queimaduras químicas, alimentos quentes e muito frios e especiarias.

Classificação. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Morfologicamente, distinguem-se os tipos listados de esofagite aguda: catarral, edematosa, erosiva, pseudomembranosa, hemorrágica, esfoliativa, necrótica, flegmonosa.

Por etiologia: infecciosa, química, física, alimentar.

Por etapas endoscópicas: 1º - edema e hiperemia da mucosa, 2º - aparecimento de erosões únicas nos topos das pregas edematosas da mucosa, 3º - edema e hiperemia significativos da mucosa com focos de mucosas erodidas e sangrantes, 4º - "choro" - membrana mucosa difusamente erodida, sangra ao menor toque do endoscópio.

Quadro clínico. Катаральный эзофагит - самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.

Manifesta-se clinicamente por queimação e dor atrás do esterno, forçando os pacientes a recusar comida por vários dias.

Esofagite Endoscopicamente observou grau I-II, raio-x - hipercinesia do esôfago.

A esofagite erosiva ocorre com doenças infecciosas (finn, tifo, sepse, processos fúngicos) e alergias. Também aparece com queimaduras químicas e lesões do esôfago. Na verdade, esta forma de esofagite é uma fase da evolução da esofagite catarral. O quadro clínico principal consiste nos sintomas da doença de base.

Os sintomas clínicos são semelhantes aos da esofagite catarral: uma intensidade significativa de dor atrás do esterno durante a passagem do alimento; azia, arrotos, hipersalivação, odor pútrido da boca (cacosmia). Verificar endoscopicamente sinais de esofagite grau II-III. O exame histológico revelou hiperemia, edema de mucosa, hemorragia, erosão. Um exame de raios-X revela uma abundância de muco no esôfago, uma reestruturação do relevo com a formação de depósitos de bário achatados de forma longitudinal de até 1 cm de comprimento e hipercinesia das paredes esofágicas.

A esofagite hemorrágica é uma forma clínica rara de esofagite erosiva. A etiologia é a mesma da esofagite erosiva. A síndrome da dor intensa e a hematêmese são clinicamente típicas.

A endoscopia revela inflamação grau III-IV com predomínio do componente hemorrágico. Há um descolamento da membrana mucosa sangrando na forma de tiras finas e estreitas. Esofagite fibrinosa (pseudomembranosa). Fatores etiológicos nele são escarlatina, difteria, doenças do sangue, doenças fúngicas, os efeitos da radioterapia.

A clínica é dominada por disfagia e dor intensa, agravada após alimentação, náuseas, vômitos. Com vômito, filmes de fibrina são liberados, pode haver hemoptise.

Endoscopicamente, nas áreas afetadas da mucosa, são encontradas placas fibrinosas cinza e amarelo-acinzentadas, formadas por camadas de fibrina e detritos que recobrem a superfície da mucosa. Com a rejeição de pseudomembranas, formam-se erosões planas de cicatrização lenta, às vezes úlceras sangrantes. Após um processo infeccioso grave, as estenoses membranosas permanecem no esôfago, que desaparecem após repetidas invasões. A esofagite membranosa (esfoliativa) por etiologia é química (queimaduras do esôfago), infecciosa (as causas são sepse, herpes zoster, varíola, infecção generalizada por herpes).

A clínica da doença é variável - desde formas leves, diagnosticadas endoscopicamente, até formas graves. Na clínica de esofagite membranosa grave prevalecem intoxicação, disfagia e síndrome da dor. Possível sangramento, perfuração do esôfago, mediastinite, que, em regra, terminam em morte. No exame endoscópico, observa-se dano a todas as camadas do esôfago, cujo epitélio é rejeitado por camadas. Quando a doença subjacente cede, estenoses cicatriciais ásperas ou membranosas simétricas e assimétricas às vezes permanecem no esôfago.

A esofagite necrosante é uma forma rara de inflamação aguda do esôfago. Seu desenvolvimento é facilitado pela redução da imunidade em doenças graves como sepse, febre tifóide, candidíase, insuficiência renal terminal.

A clínica é caracterizada por disfagia dolorosa, vômitos, fraqueza geral, sangramento, desenvolvimento frequente de mediastinite, pleurisia, pneumonia. Após o tratamento da doença de base, as estenoses permanecem no esôfago, diagnosticadas como alterações pré-cancerosas facultativas.

A esofagite séptica é uma rara inflamação local ou difusa das paredes do esôfago de etiologia estreptocócica ou que ocorre quando a mucosa é lesada por corpo estranho, com queimaduras, ulcerações, podendo passar de órgãos vizinhos. Às vezes, a esofagite flegmonosa aguda ocorre como uma complicação de qualquer forma de esofagite aguda, levando à fusão purulenta das paredes do esôfago. O colapso das paredes é acompanhado por um avanço de pus no tecido do mediastino, o desenvolvimento de mediastinite, pleurisia, bronquite purulenta, pneumonia, espondilite, ruptura da aorta ou outros grandes vasos. A adesão de uma infecção anaeróbica pode levar a enfisema mediastinal ou pneumotórax espontâneo.

O quadro clínico é caracterizado por intoxicação grave, febre alta, dor atrás do esterno e no pescoço, vômitos. Ao exame, há inchaço no pescoço, a mobilidade nesta parte da coluna é limitada. A posição da cabeça é forçada, com inclinação para um lado. A doença muitas vezes se transforma em mediastinite purulenta.

Em exames de sangue - hiperleucocitose, ESR acelerado.

O exame instrumental (raio-X, endoscópico) na fase aguda não é indicado. Durante o período de cicatrização, um exame de raios-X é obrigatório devido ao risco de desenvolver deformidades grosseiras e estenose cicatricial do esôfago.

tratamento. Принципы лечения острого эзофагита: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Tratamento etiotrópico - tratamento da doença de base. Em doenças infecciosas complicadas por esofagite aguda, os antibióticos são usados ​​(por via parenteral). Com alterações necróticas e hemorrágicas pronunciadas no esôfago, recomenda-se abster-se de comer por 2-3 semanas. Durante este período, são indicadas nutrição parenteral, administração intravenosa de hidrolisados ​​proteicos, misturas de aminoácidos, intralipídeos, vitaminas, terapia de desintoxicação. Depois de reduzir a inflamação, são prescritos alimentos com economia térmica e química: leite morno, creme, sopas de legumes, cereais líquidos. Para reduzir os sintomas locais de inflamação - dentro de soluções de tanino 1%, colargol - 2%, novocaína - 1-2% antes das refeições. Adstringentes são tomados em posição horizontal com a cabeceira da cama abaixada. Na ausência do efeito da administração local de preparações adstringentes, analgésicos não narcóticos são prescritos por via parenteral.

Para reduzir os efeitos da discinesia esofágica, drogas procinéticas (cerucal, raglan, cisaprida) são usadas por via oral antes das refeições. Com múltiplas erosões, preparações de bismuto (denol, vikair), injeções de solcoseril são indicadas.

Com esofagite hemorrágica, complicada por sangramento, são usadas preparações de ácido aminocapróico, vikasol, dicinona. Com sangramento maciço, uma transfusão de sangue ou plasma é prescrita. Com esofagite purulenta e necrótica, o paciente deve estar em nutrição parenteral por um longo tempo, é usada terapia maciça com vários antibióticos e o abscesso é drenado.

As estenoses esofágicas são corrigidas por bougienage. Em casos raros, uma gastrostomia é colocada.

Previsão. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.

A prevenção da esofagite aguda consiste no diagnóstico e tratamento adequado e oportuno da doença de base.

2. Esofagite crônica

A esofagite crônica é uma inflamação crônica da membrana mucosa do esôfago com duração de até 6 meses. A variante mais comum é a esofagite péptica (esofagite de refluxo), que pode ser complicada por úlcera péptica do esôfago.

Etiologia e patogênese. Главная причина заболевания - постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит - это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

Na patogênese da esofagite de refluxo, a regurgitação do conteúdo ácido e a violação da purificação e esvaziamento do esôfago são importantes. A taxa de depuração do esôfago da irritação química é chamada de depuração esofágica. Com depuração normal, o refluxo único de secreções agressivas não causa esofagite de refluxo. Comida quente, álcool, fumo e outros fatores exógenos reduzem a depuração do esôfago. Esses fatores incluem fast food, em que uma quantidade significativa de ar é engolida junto com a comida. A qualidade dos alimentos também importa: carnes gordurosas, banha, massas, temperos picantes ajudam a retardar a evacuação dos alimentos do estômago, seguido pelo refluxo do conteúdo para o esôfago. As drogas reduzem significativamente o tônus ​​do esfíncter esofágico inferior e promovem o refluxo: antagonistas do cálcio, nitratos, analgésicos narcóticos, drogas anticolinérgicas, teofilina e seus análogos, drogas do grupo das prostaglandinas. Existem cinco critérios para a patogenicidade do refluxo na gênese da esofagite péptica: frequência, volume, regurgitação, composição química, condição da mucosa esofágica e sensibilidade a um fator químico (inflamação das paredes reduz a sensibilidade), taxa de esvaziamento (clearance) , que depende principalmente de peristaltismo ativo, saliva de ação alcalinizante e muco.

A ocorrência de esofagite de refluxo é promovida por hérnia da abertura esofágica do diafragma, úlcera duodenal, distúrbios pós-gastroressecção e alergias. A predisposição alérgica também é importante.

O exame morfológico de pacientes com esofagite péptica mostra edema, hiperemia da mucosa, infiltração da submucosa do segmento supradiafragmático do esôfago. Existem duas opções para a propagação da inflamação crônica - esofagite de refluxo total e local. Com envolvimento no processo de mais de 2/3 da mucosa esofágica, é possível o desenvolvimento de traqueíte de refluxo, bronquite de refluxo.

No topo das dobras esofágicas ocorrem erosões, pequenas úlceras (em locais de irrigação máxima com conteúdo gástrico). A inflamação crônica do esôfago leva à contratura espástica e encurtamento do órgão.

Quadro clínico. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.

A ocorrência de dor na esofagite de refluxo está associada à irritação péptica da parede esofágica e seus espasmos durante a regurgitação do conteúdo gástrico ácido, bem como à violação da mucosa prolapsada. Características distintivas dessa dor: seu caráter longo e ardente, localização no processo xifóide, irradiação ao longo do esôfago, menos frequentemente na metade esquerda do tórax, nenhum efeito perceptível ao tomar antiácidos, antiespasmódicos, aumentado na posição horizontal, especialmente após comendo.

Atenção especial no diagnóstico clínico deve ser dada a sintomas menores de disfagia, como sensação de um nódulo atrás do esterno, sensação de comida quente passando pelo esôfago. Um sinal de esofagite de início gradual pode ser a salivação e o hábito de beber água com alimentos.

O exame físico de pacientes com esofagite de refluxo não fornece informações diagnósticas significativas.

As complicações da esofagite de refluxo incluem sangramento, ulceração, estenoses, encurtamento do esôfago e malignidade. A esofagite de refluxo crônica pode levar ao desenvolvimento de hérnia hiatal axial.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Наиболее ценным методом исследований при данной патологии является эндоскопия, в ходе которой отмечаются гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки. Достоверен покрывающий слизистую оболочку белесоватый налет, который в начальных стадиях болезни может быть тонким, едва заметным, при длительном процессе - массивным белым или грязно-серым. На отдельных участках на фоне белого налета нередко видна ярко-красная слизистая оболочка пищевода. В ряде случаев выявляются эрозивные и язвенные дефекты в виде полос. Изменения слизистой оболочки могут соответствовать любой из четырех стадий эзофагита: от гиперемии до "плачущей" слизистой оболочки. При выраженном эзофагите в просвете скапливается много слюны и слизи. рН-метрия, в отличие от эндоскопии, дает возможность более объективно оценить клиренс пищевода. Рентгенологически обнаруживают гастро-пищеводный рефлюкс.

É necessário diferenciar esofagite de refluxo com úlcera péptica do estômago e duodeno, doença coronariana, colecistite crônica e pancreatite. O principal sintoma no diagnóstico diferencial é a dor. A diferenciação com úlcera péptica é auxiliada pela ausência de dores tardias e "famintas" na esofagite, bem como dados obtidos da endoscopia do esôfago e do estômago. A dor coronariana, ao contrário da esofagite, é caracterizada por uma conexão com o estresse físico e emocional, o efeito dos nitratos, sinais de isquemia no ECG, incluindo aqueles de acordo com a bicicleta ergométrica. Os dados de ultra-som dos órgãos abdominais ajudam a excluir a patologia da vesícula biliar e do pâncreas como causa da síndrome da dor.

tratamento. Терапия рефлюкс-эзофагита включает в себя лечение заболеваний, его вызвавших, и назначение антирефлюксной терапии.

Os pacientes são aconselhados a evitar levantar pesos, curvando-se. É necessário tomar a posição correta durante o descanso e o sono (a cabeceira é elevada em 15-20 cm, em um ângulo de 30-50 °). Recomenda-se normalizar o peso corporal, comer fracionadamente (a última refeição - 3 horas antes de dormir). Álcool e alimentos picantes são excluídos da dieta.

Atribuir adsorventes e drogas alcalinizantes que tenham um efeito protetor na membrana mucosa. Essas substâncias incluem Venter, que é administrado por via oral 1 g (de preferência na forma de suspensão) 30-40 minutos antes das refeições 3 vezes ao dia e na 4ª vez - com o estômago vazio na hora de dormir. O curso do tratamento é de 8 a 10 semanas. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal têm um efeito semelhante. Esses medicamentos são usados ​​no período interdigestivo (1/2-2 horas após as refeições e à noite) até que ocorra a remissão completa. Phosphalugel e Maalox são prescritos 1-2 pacotes 2-3 vezes ao dia, gastal - 2-3 comprimidos por dia. Soda de chá, uma mistura de Bourget, argila branca devido à eficiência insuficiente não é aconselhável usar. Ação envolvente e adstringente tem nitrato de bismuto 1 g 3-4 vezes ao dia. Foi observada uma alta atividade antirrefluxo de um novo antiácido, o topalkan. As águas minerais - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" têm um efeito alcalinizante.

Para reduzir a secreção gástrica ácida, os bloqueadores H são prescritos.₂receptores de histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), inibidores de Ka-K-ATPase (omeprazol), um bloqueador seletivo de receptores M-colinérgicos de células parietais, seu análogo buscopan. Cimetidina é prescrita 400 mg 2 vezes ao dia, ranitidina - 300 mg e famotidina - 40 mg uma vez à noite após o jantar. Omeprazol é recomendado para formas resistentes de esofagite de refluxo erosiva e ulcerativa. É prescrito em 30-40 mg por dia durante 3-4 semanas. Para normalizar os distúrbios de evacuação motora na doença do refluxo, são prescritos metoclopramida (cerucal, raglan, perinorm, biomral), prepulsid (sizepride, motilium, domperidone, coordinax). A metoclopramida e seus análogos de 2ª geração aumentam o tônus ​​do esfíncter esofágico inferior, reduzem a pressão intragástrica e aceleram a evacuação do estômago. Atribuir metoclopramida 1 comprimido 3-4 vezes ao dia antes das refeições ou 2 ml por via intramuscular 2 vezes ao dia. A droga é geralmente bem tolerada. Ao usá-lo, são possíveis boca seca, sonolência, zumbido, que diminuem após a ingestão.

Sizepride é um novo agente procinético gastrointestinal. Aumenta o tônus ​​do esfíncter esofágico inferior, melhora a depuração esofágica, melhora a função de evacuação motora do trato digestivo e suprime os refluxos patológicos (gastroesofágicos e duodenogástricos). A droga, ao contrário da metoclopramida, não bloqueia os receptores de donamina, não é um estimulante direto dos receptores anticolinérgicos e é desprovida de efeitos colaterais inerentes ao cerucal e seus análogos. É prescrito por via oral em 5 ou 10 mg 2-3 vezes ao dia. O curso do tratamento dura de 2-3 semanas a 2-3 meses. Cesaprida com esofagite de refluxo pode ser usada como monoterapia.

Prognóstico e prevenção. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. При осложненном течении прогноз определяется своевременностью и качеством оказания медицинской помощи. Пациентам с тяжелым течением устанавливается группа инвалидности. Больные с хроническим рефлюкс-эзофагитом должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога. Не реже 2 раз в год показаны эндоскопические и морфологические исследования в связи с возможностью малигнизации.

3. Úlcera péptica do esôfago

A úlcera péptica do esôfago é uma doença aguda ou crônica caracterizada pela ulceração da mucosa do esôfago distal sob a influência do suco gástrico ativo.

Etiologia e patogênese. Хронические пептические язвы пищевода являются осложнениями рефлюкс-эзофагита и хиатальной грыжи. Их возникновению способствуют внутренний короткий пищевод, очаговая метаплазия слизистой, гетеротопия слизистой желудка в пищевод, рефлюксная болезнь при недостаточности кардии, заболевания, сопровождающиеся частой рвотой (постваготомический синдром, синдром приводящей петли, хронический алкоголизм).

As úlceras agudas do esôfago são possíveis com secura patológica da mucosa esofágica (xerose), alergias a medicamentos, uso de AINEs, infecções fúngicas, infecções virais, queimaduras na pele e doenças do sistema nervoso central. Essas úlceras são consideradas sintomáticas.

Quadro clínico. У части пациентов отмечается сочетанное язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны. Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пептического эзофагита: упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, возникают срыгивание, боль при глотании, нарушение прохождения твердой пищи. Осложнения, типичные для язв пищевода: перфорация, кровотечение, пенетрация, стриктура. Кровотечение проявляется кровавой рвотой, меленой, гипохромной анемией, падением сердечной деятельности. Перфорация пищевода диагностируется крайне редко.

Os sintomas clínicos de perfuração são indistinguíveis dos sintomas de lesão mecânica aguda penetrante e não penetrante por corpos estranhos. Aproximadamente 14% das úlceras esofágicas penetram nos tecidos circundantes.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. По клиническим симптомам заподозрить пептическую язву крайне трудно. Диагноз верифицируется в ходе инструментального и лабораторного исследования. Наиболее информативно рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Рентгенологически язва представляет собой нишу в супракардиальном отделе пищевода с небольшим перифокальным отеком слизистой оболочки. Пищевод в области язвы спастически сокращен, над ним определяется небольшое супрастенотическое расширение. Язву сопровождают признаки гиперкинезии и рефлюкс-эзофагита, очень часто встречаются симптомы хиатальной грыжи. Иногда язва напоминает небольшой эпифренальный дивертикул, однако последний не имеет типичного клинического течения, не сочетается с недостаточностью кардии, грыжей, эзофагитом.

É mais difícil distinguir uma úlcera péptica do esôfago de um câncer endofítico ulcerado, que é acompanhado por rigidez das paredes e alívio da membrana mucosa, e diáfise assimétrica, por sinais radiológicos.

A informação mais confiável na verificação da úlcera péptica do esôfago é fornecida por endoscopia e biópsia múltipla das bordas da úlcera. Ao avançar o endoscópio para a úlcera péptica, são revelados sinais de esofagite estágio I-IV, disfunção motora do esôfago, edema perifocal e hiperemia da membrana mucosa. Uma úlcera aguda é geralmente redonda ou oval, com bordas íngremes, coberta por uma camada esbranquiçada ou verde. A úlcera crônica tem fundo plano com paredes densas e irregulares, bordas suaves, depósitos purulento-fibrinosos, focos de granulações e camadas cicatriciais. Para excluir malignidade, 4-6 biópsias são feitas das bordas da úlcera. O exame endoscópico revela defeitos pépticos únicos, alongados ao longo do eixo do esôfago. Seu comprimento varia dentro de 1-10 cm, mas mais frequentemente não excede 1 cm. A úlcera é muitas vezes rasa, seu fundo é coberto com um revestimento esbranquiçado. Hiperemia, edema de mucosa e erosões isoladas geralmente refletem uma reação inflamatória perifocal moderada.

Após a cicatrização de uma úlcera péptica, uma cicatriz áspera linear ou estrelada ou uma deformidade áspera semelhante a um divertículo da parede e estreitamento do lúmen permanecem no esôfago.

É necessário diferenciar úlceras pépticas do esôfago com ulcerações de natureza específica (com tuberculose, sífilis). Nestas situações, testes sorológicos específicos, os resultados dos estudos histológicos e bacteriológicos ajudam significativamente. A combinação da patologia do esôfago com danos nos pulmões e outros órgãos torna necessário examinar propositalmente o paciente em relação a um processo específico.

tratamento. Лечение включает назначение диеты: рекомендуется механически и химически щадящая пища, которая принимается небольшими порциями 5-6 раз в день. Для предотвращения рефлюкса содержимого из желудка в пищевод положение больного в постели должно быть с приподнятым изголовьем. Медикаменты принимают лежа. Назначают монотерапию препаратом одной из следующих фармакологических групп: антисекреторные, в том числе антациды и адсорбенты, стимуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка (прокинетики), препараты - имитаторы слизи. Терапия осуществляется длительно - 1,5-3 месяца.

Indicações para tratamento cirúrgico - falta de cicatrização dentro de 6-9 meses, curso complicado (perfuração, penetração, estenose, sangramento).

Prognóstico e prevenção. Течение заболевания рецидивирующее. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Рекомендуется периодическое (1-2 раза в год) обследование в амбулаторных условиях у гастроэнтеролога с применением эндоскопии и биопсии.

A prevenção sazonal (primavera - outono) da esofagite de refluxo é realizada.

PALESTRA No. 10. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. Gastrite crônica

A gastrite crônica é uma doença caracterizada clinicamente por dispepsia gástrica e morfologicamente - por alterações inflamatórias e degenerativas na mucosa gástrica, processos de renovação celular prejudicados e aumento do número de plasmócitos e linfócitos na própria membrana mucosa.

Etiologia e patogênese. No atual estágio de desenvolvimento da gastroenterologia, foi estabelecido que o aparecimento da gastrite crônica é facilitado pela expansão microbiana do Helicobacter pylori (HP), que causa gastrite antral em 95% dos casos e pangastrite em 56% dos casos.

Por sua vez, os chamados fatores etiológicos da gastrite crônica podem ser atribuídos com alto grau de certeza aos fatores de risco (alimentação desequilibrada irregular, tabagismo, ingestão de álcool, hipersecreção de ácido clorídrico e pepsina). O papel principal no desenvolvimento da doença também pertence a mecanismos autoimunes, acompanhados pelo acúmulo de anticorpos para as células parietais da mucosa gástrica, hereditariedade agravada, bem como o uso de drogas que têm um efeito prejudicial na mucosa gástrica.

Classificação. Em 1990, no IX Congresso Internacional de Gastroenterologistas da Austrália, foi adotada uma nova sistematização da gastrite crônica, denominada sistema de Sydney.

Bases histológicas de classificação.

1) Etiologia: gastrite crônica associada ao HP, autoimune, idiopática, gastrite aguda induzida por drogas.

2) Topografia: antral, fúndica, pangastrite.

3) Morfologia: formas agudas, crônicas, especiais.

Base endoscópica da classificação:

1) gastrite do antro do estômago;

2) gastrite do corpo do estômago;

3) pangastrite;

4) alterações da mucosa gástrica: edema, eritema, vulnerabilidade da mucosa, exsudato, erosões planas, erosões elevadas, hiperplasia das pregas, atrofia das pregas, visibilidade do padrão vascular, hemorragias supramucosas.

Quadro clínico. A gastrite crônica é uma das doenças mais comuns na clínica de medicina interna. Sua frequência entre os habitantes do mundo varia de 28 a 75%.

A gastrite crônica é mais frequentemente manifestada por sintomas de dispepsia gástrica e dor na região epigástrica. Raramente é assintomática.

A dor é geralmente localizada na região epigástrica. Há uma clara conexão entre sua ocorrência com a ingestão de alimentos e a localização do processo inflamatório no estômago. Em pacientes com gastrite das seções subcárdica e cárdica do estômago, a dor na região epigástrica ocorre 10-15 minutos após uma refeição, com patologia do corpo do estômago - 40-50 minutos após uma refeição. As dores "tardias", "com fome" são típicas da gastrite da seção de saída do estômago ou duodenite. Dor em "duas ondas" - depois de comer e com o estômago vazio - é observada com gastrite subcardíaca e antro. Com um processo difuso, a dor é localizada na região epigástrica, ocorre após a alimentação e é de natureza premente. Dizem sobre o curso assintomático da gastrite quando não é possível estabelecer a relação entre a dor na região epigástrica e a lesão, o que ocorre quando é de origem endógena (a gastrite torna-se secundária à patologia de outros órgãos e sistemas).

Um lugar igualmente importante no quadro clínico da gastrite crônica é a síndrome dispéptica: náusea, arrotos (azedo, amargo, podre), azia, constipação ou diarréia, fezes instáveis. Com a gastrite antral isolada, as queixas de azia e constipação, decorrentes da hipersecreção de ácido clorídrico e pepsina, tornam-se primordiais. Com pangastrite com sinais de atrofia grave, predominam náuseas, arrotos "podres", fezes instáveis ​​ou diarréia, o que é típico da hiposecreção de ácido clorídrico e pepsina. A náusea persistente é característica da gastrite secundária na pancreatite crônica, colecistite crônica, ocorrendo com discinesia hipomotora da vesícula biliar.

diagnósticos. A gastrite crônica dura muito tempo, com aumento dos sintomas ao longo do tempo. As exacerbações são provocadas por distúrbios nutricionais.

O quadro físico da gastrite crônica é bastante pobre. Em 80-90% dos pacientes durante uma exacerbação da doença, um estudo objetivo determina apenas dor local na região epigástrica. Quando a gastrite crônica é combinada com duodenite, colecistite ou pancreatite, pode ser determinada a localização da dor que não é típica da gastrite, mas característica da patologia de outro órgão.

Exames gerais de sangue e urina, parâmetros bioquímicos do sangue em pacientes com gastrite crônica não diferem dos parâmetros correspondentes em indivíduos saudáveis. Em um estudo coprológico, não há alterações nas análises ou pode haver sinais de distúrbio digestivo. Ao estudar o conteúdo gástrico da secreção ácida por pHmetria, são observados sinais de hipersecreção ácida e diminuição da produção de ácido. Os indicadores de formação de pepsina na gastrite crônica são mais persistentes e diminuem no contexto de anacidez persistente em danos difusos de órgãos.

É mais provável que um exame de raio-x exclua outras doenças do estômago (úlcera, câncer), ajude no diagnóstico da doença de Menetrier do que confirme o diagnóstico de gastrite crônica.

Devido à escassez de manifestações clínicas da doença, bem como à não especificidade dos exames laboratoriais, o diagnóstico de gastrite crônica é baseado nos resultados de estudos endoscópicos e morfológicos. A endoscopia revela alterações na gravidade da mucosa gástrica de gravidade variável: edema, eritema, vulnerabilidade da membrana mucosa, exsudato, erosões planas, erosões elevadas, hiperplasia ou atrofia das pregas, visibilidade do padrão vascular, hemorragias submucosas. Eles falam de gastrite crônica com aumento do número de células plasmáticas e linfócitos na própria membrana da mucosa (em contraste com a gastrite aguda, quando aparecem leucócitos polimorfonucleares). Em conexão com o exposto, a identificação morfológica da inflamação na gastrite pode não coincidir com a interpretação dos dados do clínico.

A atividade das alterações inflamatórias na mucosa gástrica é avaliada morfológica e morfometricamente de acordo com o grau de infiltração leucocitária da lâmina própria ou epitélio. Não devemos perder de vista que a gastrite autoimune não é ativa. As alterações morfológicas (fracas, moderadas e graves) - inflamação, atividade, atrofia, metaplasia - e o grau de contaminação do HP são quantificados.

As manifestações clínicas características da gastrite também são observadas em outras doenças do sistema digestivo, portanto, no processo de diagnóstico, é necessário ultrassonografia da cavidade abdominal, exame endoscópico e morfológico completo dos órgãos digestivos.

Diagnóstico diferencial. O mais difícil é o diagnóstico diferencial de gastrite com doenças funcionais do estômago, úlcera péptica do estômago e duodeno, colecistite e pancreatite crônica e câncer de estômago.

Doenças funcionais do estômago, semelhantes à gastrite crônica, podem ocorrer de forma latente ou ser acompanhadas de dor e sintomas dispépticos. Eles são caracterizados por uma curta duração, pela presença de sintomas neuróticos gerais que prevalecem no quadro clínico da doença (como fraqueza, fadiga, irritabilidade, dor de cabeça, humor instável, sudorese). Com distúrbios da função do estômago, a dor não depende da qualidade do alimento ou ocorre após o uso de um produto estritamente definido. Muitas vezes há uma síndrome de acidismo (azia, eructação azeda, gosto amargo na boca), que, ao contrário da gastrite com aumento da função secretora, não aumenta depois de comer, mas com excitação, longas pausas na comida. O vômito em patologias funcionais do estômago se desenvolve de acordo com o mecanismo de um reflexo condicionado, traz alívio ao paciente e não leva a uma deterioração significativa do estado geral. Na gastrite crônica, geralmente ocorre durante uma exacerbação e não traz alívio ao paciente.

Um sintoma frequente de disfunção do estômago é uma alta eructação de ar. Na gastrite crônica, está associada à digestão prejudicada dos alimentos ou da motilidade gástrica e pode ser ácida se a secreção for preservada, ou com cheiro de ovo podre se for reduzida.

No estudo da secreção gástrica na gastrite, são detectados valores normais de secreção no início da doença e, no futuro, uma tendência à diminuição da secreção de suco gástrico. Com doenças funcionais do estômago, a heterochilia é frequentemente observada.

O exame de raios-X do estômago permite confirmar tais formas de gastrite como hiperplástica rígida, angraal, gigante, polipose e, em caso de violações da função de evacuação motora do estômago (gastroptose, hipotensão) indica a natureza funcional da a doença. O método de pesquisa mais valioso para o diagnóstico diferencial de gastrite crônica e doenças funcionais do estômago é a gastroscopia, que permite, em casos controversos, averiguar alterações na mucosa gástrica características de gastrite ou doenças funcionais do estômago.

O diagnóstico diferencial da gastrite crônica com úlcera péptica é descrito na próxima aula.

O câncer gástrico tem um quadro muito semelhante com a gastrite com função secretora reduzida. O diagnóstico precoce do câncer gástrico com base nos sinais clínicos é difícil, especialmente em pacientes que sofrem de gastrite há muito tempo. De grande importância para o diagnóstico do câncer são o aparecimento de dor persistente persistente, pouco dependente da ingestão alimentar, fraqueza e fadiga geral desmotivada, perversão do apetite, bem como diminuição progressiva do peso corporal do paciente. A detecção de um tumor à palpação refere-se aos estágios posteriores do processo do câncer. Sintomas como uma mudança no bem-estar do paciente, uma rápida diminuição da acidez do suco gástrico, uma "deficiência" de ácido clorídrico, o aparecimento de células atípicas no suco gástrico, uma reação positiva ao sangue oculto nas fezes devem levar o médico a suspeitar de câncer gástrico.

De importância decisiva no diagnóstico diferencial são os estudos radiográficos e gastroscópicos com biópsia direcionada da mucosa gástrica. Em pacientes com gastrite crônica com função secretora reduzida, o exame radiográfico revela atrofia de sua membrana mucosa, que também é confirmada por gastroscopia. Com a biópsia direcionada nesses casos, são reveladas alterações estruturais e atrofia da membrana mucosa. Para o câncer gástrico, o exame radiográfico é caracterizado pela presença de um defeito de enchimento, ausência de pregas mucosas ou alteração de sua natureza e ausência de peristaltismo em certas áreas. A endoscopia do estômago permite detectar um tumor no estágio inicial de seu desenvolvimento, quando o tumor ainda está dentro da mucosa gástrica, e o tratamento cirúrgico leva à recuperação em mais de 90% dos casos.

Colecistite crônica. Na colecistite crônica, a dor está localizada no hipocôndrio direito e é incômoda por natureza. Na colecistite calculosa, a dor é aguda, em cólica, com irradiação para a região subescapular direita. O início da dor está associado à ingestão de alimentos gordurosos ou à condução brusca.

Na gastrite crônica, a dor no epigástrio é difusa, maçante, não há irradiação, ocorre imediatamente após a ingestão de alimentos secos ou em violação da dieta.

Com gastrite e colecistite, a dor é acompanhada de sintomas dispépticos, mas uma sensação de peso no epigástrio, plenitude, arrotos de comida ou ar, um gosto metálico na boca são mais característicos da gastrite. O vômito na gastrite crônica é raro. Objetivamente, na colecistite crônica, especialmente calculosa, detectam tensão na parede abdominal anterior, hiperestesia cutânea no hipocôndrio direito, o que não é típico da gastrite crônica.

Na palpação do abdome no caso de colecistite crônica, nota-se dor na localização da vesícula biliar. A gastrite crônica é caracterizada por dor difusa.

Em pacientes com colecistite crônica, o exame biliar revela um aumento na quantidade de muco e leucócitos. A gastrite crônica é caracterizada por um quadro normal da bile no contexto de alterações na secreção e acidez do suco gástrico, bem como outras funções do estômago (absorção, motor). Um exame de raio-x da vesícula biliar em pacientes com colecistite crônica revela uma alteração em sua função de evacuação, bem como cálculos.

Pancreatite crônica. Na pancreatite crônica, a dor está localizada na metade esquerda do abdômen, irradiando para a região subescapular esquerda, para a região lombar e para a área circundante. A ocorrência de dor está associada ao consumo de alimentos abundantes, muitas vezes gordurosos, e ao álcool.

Se a gastrite crônica é caracterizada por um curso longo e monótono da doença, na pancreatite crônica é gradual.

Um exame objetivo no caso de pancreatite crônica revela hiperestesia da pele no hipocôndrio esquerdo, a dor corresponde topograficamente à localização do pâncreas.

Em um estudo laboratorial do suco pancreático na pancreatite crônica, é encontrada uma alteração persistente na alcalinidade e nas enzimas: o nível de diástase no sangue e na urina pode mudar, o que não é o caso da gastrite crônica. Radiologicamente, a pancreatite crônica é caracterizada por uma reversão aumentada do anel duodenal, um aumento acentuado em sua papila principal (sintoma de Frostberg) e, às vezes, pela presença de áreas de calcificação do pâncreas.

O diagnóstico intranosológico de várias formas de gastrite crônica também deve ser realizado. Assim, a doença associada ao HP evolui clinicamente com sintomas de úlceras duodenais e, em alguns casos, pode ocorrer de forma latente. O exame endoscópico e morfológico revela antropiloroduodenite. As erosões na gastrite por Helicobacter pylori geralmente estão localizadas na área de inflamação grave (zona antrópica do estômago).

A gastrite crônica autoimune é caracterizada clinicamente por uma sensação de peso na região epigástrica, um sabor desagradável na boca, arrotos podres e náuseas. Devido à produção insuficiente de ácido clorídrico, a diarréia aparece. Em 10% dos casos, no contexto da gastrite autoimune, os sintomas são encontrados B₁₂- anemia por deficiência: fraqueza, palidez da pele e das mucosas, unhas quebradiças, em exames de sangue - anemia megaloblástica hipercrômica.

Formas especiais da doença incluem gastrite granulomatosa, eosinofílica, hipertrófica (doença de Menetrier), gastrite linfocítica.

A gastrite granulomatosa atua como uma forma independente da doença ou mais frequentemente - um dos componentes de uma patologia mais grave (doença de Crohn, tuberculose, sarcoidose).

O diagnóstico é sempre confirmado pelos resultados do exame histológico de espécimes de biópsia da mucosa gástrica.

A gastrite eosinofílica é extremamente rara e é causada por vasculite sistêmica. Uma história de reações alérgicas é obrigatória. O exame histológico revela infiltração eosinofílica da mucosa gástrica.

A gastrite hipertrófica (doença de Menetrier) manifesta-se clinicamente por dor na região epigástrica e náuseas. Alguns pacientes podem apresentar perda de peso devido à diarreia. Nos estudos endoscópicos, radiológicos e morfológicos, são encontradas pregas mucosas hipertrofiadas gigantes, assemelhando-se às circunvoluções do cérebro.

A gastrite linfocítica é clinicamente assintomática; morfologicamente, esta forma é caracterizada por uma infiltração pronunciada da mucosa gástrica por linfócitos.

tratamento. Pacientes com gastrite necessitam de medidas médicas gerais: alimentação regular e balanceada, normalização dos horários de trabalho e descanso, nivelamento de situações estressantes no dia a dia e no trabalho.

A terapia medicamentosa é indicada apenas na presença de manifestações clínicas de gastrite crônica. Pacientes com gastrite associada à HP são tratados com um programa de úlcera péptica (veja a próxima aula). Indivíduos com gastrite autoimune precisam de suplementação de vitamina B₁₂ (500 mcg uma vez por dia por via subcutânea durante 1 dias, seguido de uma repetição dos ciclos de tratamento), ácido fólico (30 mg por dia), ácido ascórbico (até 5 g por dia).

Se necessário, a terapia de reposição é realizada com preparações enzimáticas (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pancitrato, acidina-pepsina). A síndrome da dor geralmente é interrompida pela nomeação de antiácidos (maalox, almagel, gastal) ou bloqueadores dos receptores de H-histamina (ranitidina, famotidina) em doses terapêuticas médias.

Com formas especiais de gastrite, é necessário o tratamento da doença subjacente.

Prognóstico e prevenção. O prognóstico para a vida e o trabalho é favorável. Pacientes com gastrite crônica devem ser registrados em um gastroenterologista. Eles são examinados clínica e endoscopicamente com biópsia pelo menos uma vez por ano para excluir transformação tumoral. Os mais perigosos em termos de degeneração cancerosa são a gastrite atrófica hipertrófica e difusa com displasia epitelial.

Nas formas erosivas da doença complicada por sangramento, bem como na forma descompensada da doença de Menetrier, o prognóstico é determinado pela oportunidade e adequação do tratamento cirúrgico.

A prevenção da gastrite é reduzida à nutrição racional, ao cumprimento do regime de trabalho e descanso, limitando a ingestão de AINEs.

PALESTRA No. 11. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do estômago. úlcera péptica

A úlcera péptica (úlcera péptica) é uma doença crônica e recidivante, clinicamente manifestada por uma patologia funcional da zona gastroduodenal e morfologicamente - por uma violação da integridade de suas camadas mucosas e submucosas e, portanto, a úlcera sempre cura com a formação de uma cicatriz.

Etiologia. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

A importância da agressão bacteriana na etiologia da doença vem sendo estudada desde 1983, quando J. Warren e B. Marshall relataram a descoberta de um grande número de bactérias espirais S na superfície do epitélio do antro do estômago.

As helicobactérias são capazes de existir em um ambiente ácido devido à produção da enzima urease, que converte a uréia (da corrente sanguínea) em amônia e dióxido de carbono. Os produtos da hidrólise enzimática neutralizam o ácido clorídrico e criam condições para alterar o pH do ambiente ao redor de cada célula bacteriana, proporcionando condições favoráveis ​​para a atividade vital dos microrganismos.

A colonização total do HP ocorre na superfície das células epiteliais gástricas, que é acompanhada por danos ao epitélio sob a ação das fosfolipases.

Estes últimos proporcionam a formação de lecitinas e proteinases tóxicas a partir da bile, causando a destruição de complexos proteicos protetores e muco. No contexto da "alcalinização" das membranas das células epiteliais com amônia, o potencial de membrana das células muda, a difusão reversa de íons de hidrogênio aumenta, a morte e a descamação do epitélio da mucosa gástrica. Todas essas alterações levam à penetração do HP na profundidade da mucosa gástrica.

Não menos importantes no desenvolvimento das úlceras pépticas são os efeitos neuropsíquicos, a predisposição hereditária, os agentes infecciosos, os erros alimentares e a ingestão de certos medicamentos e os maus hábitos.

Pela primeira vez, o conceito neurogênico do início da doença foi formulado por Bergman, que argumentou que distúrbios hereditários constitucionais do sistema nervoso autônomo levam a espasmo dos músculos e vasos sanguíneos na parede do estômago, isquemia e diminuição na resistência da membrana mucosa aos efeitos agressivos do suco gástrico. Esta teoria foi desenvolvida por K. N. Bykov e I. T. Kurtsin (1952). Eles fundamentaram a teoria corticovisceral da ulcerogênese, que se baseia em dados sobre alterações na maior atividade nervosa resultantes de traumatização neuropsíquica crônica. Suplementada e detalhada pela doutrina das ligações bioquímicas e hormonais na regulação da secreção gástrica, motilidade e trofismo, esta teoria da ulcerogênese ganhou novamente muitos adeptos nos últimos anos.

Fatores hereditários são populares entre os pesquisadores: a inércia dos principais processos nervosos, propriedades específicas de grupo do sangue, características imunológicas e bioquímicas, síndrome da carga hereditária. Na ocorrência de úlcera péptica, atribuiu-se importância essencial às violações alimentares.

No entanto, estudos clínicos e experimentais realizados nas últimas duas décadas, na maioria dos casos, não revelaram o efeito danoso dos produtos alimentares na mucosa gastroduodenal. A prevalência de úlcera péptica em contingentes significativos de pessoas com diferentes hábitos alimentares também atesta a importância preponderante dos fatores nutricionais. Distúrbios no ritmo e regularidade da alimentação, longos intervalos entre as refeições, alimentação intempestiva são essenciais para a ocorrência de úlceras pépticas. Os pesquisadores expressaram opiniões relativamente conflitantes sobre o papel do álcool na ulcerogênese. O álcool é conhecido por causar alterações atróficas na mucosa gástrica. Essas observações estão em conflito com o conceito geral de formação de úlcera.

No entanto, o uso frequente de álcool é acompanhado por violações da dieta, mudanças qualitativas na composição dos alimentos, que podem causar úlcera péptica no estômago e no duodeno.

O papel dos efeitos medicinais na ulcerogênese está sendo ativamente estudado. Os resultados de estudos publicados na literatura e nossos próprios dados indicam que os anti-inflamatórios não esteroidais e os hormônios glicocorticóides têm as propriedades ulcerogênicas mais pronunciadas.

Patogênese. Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:

1) caracterizada pela sazonalidade das exacerbações da úlcera péptica;

2) há uma localização predominante de úlceras pépticas na zona antropiloroduodenal;

3) observou-se a presença de ácido clorídrico e pepsina no suco gástrico;

4) é perceptível uma alta frequência (até 70%) de cicatrização espontânea de úlceras gástricas e duodenais;

5) há gastrite antral crônica associada ao HP;

6) a parte antrópica do estômago e a parte inicial do duodeno são o "hipotálamo" do trato gastrointestinal;

7) existe uma predisposição hereditária para a ocorrência de úlceras pépticas;

8) a ocorrência de uma úlcera, sua recorrência e remissão são possíveis na presença de todos os fatores acima.

Assim, o conceito unificado de ulcerogênese é o seguinte.

Em um paciente com predisposição hereditária para úlcera péptica na presença de gastrite bacteriana crônica durante o período de desormonose de outono ou primavera, apenas hiperplasia e hiperfunção das células endócrinas secretoras de gastrina, histamina, melatonina e serotonina são observadas. Os principais hormônios e aminas biogênicas produzidos pela zona antropiloruduodenal estão envolvidos tanto na estimulação da secreção gástrica quanto na alteração do trofismo e proliferação celular, principalmente nesta zona. No contexto de gastrite e duodenite bacteriana ativa, surgem condições favoráveis ​​​​para a formação de úlceras. Com a formação de um defeito péptico, a atividade funcional das células endócrinas diminui. Isso leva a uma diminuição da agressão ácido-péptica, uma melhora no trofismo tecidual na zona antropiloroduodenal e a criação de condições para a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais, mesmo no contexto da expansão microbiana em andamento do HP.

No período agudo da úlcera péptica, observa-se hiperplasia das células produtoras de α-endorfina, que são citoprotetores universais. Atuam como os principais mecanismos protetores nas úlceras pépticas e propiciam o processo de autolimitação da úlcera e sua cicatrização, tanto de forma direta quanto por estimulação do sistema imunológico. Ao mesmo tempo, anticorpos contra o HP, sintetizados na submucosa do estômago e duodeno, ligam-se efetivamente às células bacterianas e neutralizam as toxinas do HP e contribuem para sua morte. Tudo isso contribui para a criação de um equilíbrio entre os chamados fatores de agressão e fatores de proteção e a cicatrização de um defeito péptico na zona gastroduodenal.

Classificação. Классификация (Панфилов Ю. А., Осадчук М. А., 1991 г.)

Localização do defeito péptico:

1) úlcera gástrica (secções subcárdica e cardíaca, parte pilórica e canal pilórico, curvatura menor e maior);

2) úlcera duodenal (seção bulbo e pós-bulbar);

3) úlceras do estômago e duodeno.

O curso da úlcera péptica.

1. Fácil. A exacerbação da úlcera não é superior a 1 vez em 1-3 anos, a cicatrização do defeito péptico termina na 5-6ª semana desde o início da terapia, a gravidade da dor e síndromes dispépticas é moderada.

2. Moderado. Recorrência pelo menos 2 vezes por ano, epitelização da úlcera - dentro de 7-12 semanas, a gravidade da dor e síndromes dispépticas.

3. Pesado. Os períodos de remissão não excedem 3-4 meses. Além da dor intensa, existem complicações.

Fases da doença:

1) exacerbação da recorrência da úlcera ou distúrbios funcionais do sistema gastroduodenal;

2) remissão completa (nos aspectos clínico, radiológico, endoscópico e funcional);

3) incompleta (com preservação de distúrbios funcionais ou estruturais na zona gastroduodenal).

A condição da membrana mucosa do estômago e duodeno:

1) gastrite crônica;

2) duodenite crônica.

Estado funcional do sistema gastroduodenal

Secreção: normal, aumentada, reduzida.

Motilidade: normal, acelerada, lenta; evacuação: normal, acelerada, atrasada, duodenostase.

Complicações: sangramento, perfuração, penetração, perigastrite, periduodenite, deformidade cicatricial do estômago e duodeno.

Quadro clínico. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца.

A úlcera péptica é representada por duas variantes clínicas e morfológicas: úlcera gástrica e úlcera duodenal. Tradicionalmente, a dor e as síndromes dispépticas são distinguidas. O principal sinal clínico é a dor no abdome superior. Pela natureza da síndrome da dor, é quase impossível distinguir entre gastrite bacteriana crônica e úlcera péptica. A dor na região epigástrica, com o estômago vazio, principalmente na primavera e no outono, é igualmente comum tanto na úlcera péptica quanto na gastrite bacteriana crônica. O alívio da síndrome da dor com alimentos e antiácidos medicinais é alcançado tanto na gastrite bacteriana crônica quanto na úlcera péptica. Distintivo para úlcera duodenal é apenas a presença de dor na região epigástrica à noite.

Vômitos com úlcera péptica são raros. A náusea é muito mais comum com úlceras estomacais e úlceras duodenais. A constipação acompanha a úlcera duodenal crônica.

Os sintomas da úlcera péptica são determinados pelo número de defeitos ulcerativos e sua localização.

Múltiplas úlceras estomacais são 3 vezes mais comuns em homens. O quadro clínico neste caso depende da localização dos defeitos pépticos. Com úlceras no corpo do estômago, dor incômoda no epigástrio sem irradiação, que ocorre 20 a 30 minutos depois de comer, e náuseas são notadas. Com úlceras da região subcárdica, são características dores incômodas sob o processo xifóide, irradiando para a metade esquerda do tórax.

As úlceras gástricas combinadas e as úlceras duodenais são uma combinação de uma úlcera gástrica ativa e uma úlcera duodenal cicatrizada. Eles são caracterizados pela preservação a longo prazo da síndrome da dor, curso persistente da doença, recidivas frequentes da doença, cicatrização lenta da úlcera e complicações frequentes.

As úlceras extrabulbosas incluem úlceras localizadas na região do esfíncter bulboduodenal e distal a ele. Seu quadro clínico tem características próprias e muito em comum com as úlceras duodenais. Ocorrem principalmente em pacientes com idade entre 40-60 anos. As úlceras pós-bulbares são graves e propensas a exacerbações frequentes, acompanhadas de sangramento maciço. Dor localizada no quadrante superior direito do abdome, com irradiação para o dorso ou sob a escápula direita, ocorre em 100% dos casos. A intensidade, a gravidade da dor, que cede apenas após o uso de analgésicos narcóticos, leva os pacientes a uma neurastenia grave. A sazonalidade das exacerbações em úlceras extra-bulbosas é registrada em quase 90% dos pacientes. Em muitos pacientes, o sangramento gastrointestinal torna-se um sintoma cardinal.

As úlceras do canal pilórico são caracterizadas por um complexo de sintomas chamado síndrome pilórica: dor epigástrica, náuseas, vômitos e perda de peso significativa. A exacerbação da doença é muito longa. No contexto da terapia antiúlcera intensiva, a úlcera cicatriza em 3 meses. O suprimento sanguíneo abundante para o canal pilórico causa sangramento gástrico maciço.

diagnósticos. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз - при вовлечении в патологический процесс брюшины.

Não há alterações na análise geral da urina. Na análise bioquímica do sangue em casos de evolução complicada de úlcera péptica, são possíveis alterações nos parâmetros do teste siálico, proteína C reativa, reação DPA.

O método tradicional de pesquisa na patologia do estômago é a determinação da acidez do conteúdo gástrico. Vários indicadores são possíveis: elevados e normais, em alguns casos até reduzidos. Uma úlcera duodenal ocorre com alta acidez do suco gástrico.

No exame de raios-X, uma úlcera péptica é um "nicho" - um depósito de suspensão de bário. Além desse sintoma radiológico direto, os sinais indiretos de um defeito péptico são importantes no diagnóstico: hipersecreção do conteúdo do estômago com o estômago vazio, distúrbios de evacuação, refluxo duodenal, disfunção da cárdia, espasmos locais, convergência da mucosa dobras, deformidade cicatricial do estômago e duodeno.

A gastroduodenoscopia com biópsia é o método mais confiável para o diagnóstico de úlcera péptica. Permite avaliar a natureza das alterações da membrana mucosa no bordo da úlcera, na zona periulcerosa e garante a precisão do diagnóstico a nível morfológico.

Estudos endoscópicos e morfológicos mostraram que a maioria das úlceras gástricas está localizada na área da curvatura menor e antro, com muito menos frequência - na curvatura maior e na área do canal pilórico. 90% das úlceras duodenais estão localizadas na região bulbar.

Uma úlcera péptica é tipicamente de forma redonda ou oval. Seu fundo consiste em massas necróticas, sob as quais há tecido de granulação. A presença de manchas escuras no fundo indica sangramento. A fase de cicatrização da úlcera é caracterizada por uma diminuição da hiperemia da mucosa e um eixo inflamatório na zona periulcerosa. O defeito torna-se menos profundo, gradualmente eliminado da placa fibrinosa. A cicatriz parece uma área hiperêmica da mucosa com retrações lineares ou estreladas da parede. No futuro, durante o exame endoscópico no local da antiga úlcera, são determinadas várias violações do alívio da membrana mucosa: deformações, cicatrizes, estreitamento. Na endoscopia, uma cicatriz madura devido à substituição de um defeito por tecido de granulação tem aparência esbranquiçada, não há sinais de inflamação ativa.

Um estudo morfológico de um espécime de biópsia obtido do fundo e das bordas da úlcera revela detritos celulares na forma de acúmulo de muco com uma mistura de leucócitos em decomposição, eritrócitos e células epiteliais descamadas com fibras colágenas localizadas embaixo.

Diagnóstico diferencial. С повсеместным распространением эндоскопии особое значение приобретает дифференциальная диагностика изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки (симптоматические язвы, специфические изъязвления при туберкулезе, сифилисе, болезни Крона, первично-язвенный рак, вторичные злокачественные язвы).

Para úlceras sintomáticas, deve haver uma causa que as causou (exposição extrema, sinais clínicos e morfológicos de doenças endócrinas, distúrbios cardiovasculares e respiratórios, doenças reumáticas). Mais do que a úlcera péptica, caracterizam-se pela multiplicidade de lesões, localização predominante no estômago e tamanho significativo.

Com úlcera péptica, prevalece a síndrome da dor e com gastrite crônica - fenômenos dispépticos. Na gastrite crônica, a dor é leve ou ausente, não há sazonalidade da doença e dor limitada à palpação; o agravamento da doença muitas vezes depende da natureza do alimento. O estado da função secretora do estômago com gastrite pode ser diferente. De importância decisiva são a gastroscopia e a gastrobiópsia, nas quais são detectadas alterações mucosas características da gastrite e uma úlcera na úlcera péptica. A hérnia de hiato (HH) também é frequentemente acompanhada de dor no epigástrio. No entanto, ao contrário da úlcera péptica, esta doença é caracterizada principalmente pela idade avançada dos pacientes, pela relação da dor com a posição do corpo (a dor aumenta na posição supina, enfraquece na posição ereta).

O diagnóstico de HH é confirmado pelos resultados do exame radiográfico.

A colecistite crônica é caracterizada por dor no hipocôndrio e epigástrio direitos, muitas vezes irradiando para a omoplata direita, para o ombro, para o ângulo da mandíbula inferior à direita. Com colecistite calculosa, eles têm um caráter maçante, monótono e premente, e com colecistite calculosa, eles adquirem o caráter de cólica. Náuseas, constipação, flatulência são observadas. Condição subfebril persistente é possível. Com obstrução prolongada dos ductos biliares, a icterícia pode se juntar.

O diagnóstico de lesão do sistema biliar é verificado pela ultrassonografia da cavidade abdominal, exame radiográfico (colecistografia), colepancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), bem como os resultados da sondagem duodenal, que é indicada apenas para um processo sem cálculos.

Na pancreatite aguda e exacerbação da dor crônica, eles estão localizados na metade esquerda da região epigástrica, são telhas na natureza, provocadas pela ingestão de qualquer alimento. Na anamnese - patologia do sistema biliar, abuso de álcool, uso prolongado de drogas pancreáticas. Revelar objetivamente a perda de peso, polifecal, esteatorréia, criadorréia.

O diagnóstico é confirmado pelos resultados de um exame de sangue bioquímico para enzimas pancreáticas, fezes - para digestibilidade, bem como dados instrumentais.

tratamento. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120-140 г).

A psicoterapia é essencial para interromper ou reduzir as reações psiconeuróticas decorrentes da síndrome da dor persistente e sua expectativa.

Os medicamentos usados ​​para tratar úlceras pépticas são divididos em 5 grupos:

1) drogas que afetam o fator ácido-péptico (antiácidos e H₂bloqueadores de histamina, outros agentes anti-secretores);

2) drogas que melhoram a barreira da mucosa gástrica;

3) drogas que aumentam a síntese de prostaglandinas endógenas;

4) agentes antibacterianos e antissépticos;

5) drogas que normalizam distúrbios de evacuação motora do estômago e duodeno.

Antiácidos:

1) solúvel (absorvível) - bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio (giz) e óxido de magnésio (magnésia queimada);

2) insolúveis (não absorvíveis): trisilicato de magnésio e hidróxido de alumínio.

Растворимые антациды обладают быстрым, энергичным, но кратковременным ощелачивающим действием, однако часто вызывают побочные эффекты, с чем связан отказ от их использования в терапии язвенной болезни. Нерастворимые антациды на основе гидроокиси алюминия и гидроокиси магния (альмагель, фосфалюгель, гелюсиллак, топаал, маалокс и др.) обеспечивают продолжительную нейтрализацию соляной кислоты, обволакивают слизистую, предохраняя ее от повреждающего действия кислоты и пищи. Помимо нейтрализации соляной кислоты, они способствуют уменьшению протеолитической активности желудочного сока, связывают лизолецитин и желчные кислоты, обладают универсальным цитопротективным действием.

Os antiácidos devem ser tomados 1-2 horas após as refeições e à noite. Maalox é prescrito em suspensão (15 ml 4 vezes ao dia) ou comprimidos (1-2 comprimidos 4 vezes ao dia), phosphalugel - na forma de gel (16 g 3-4 vezes ao dia).

Um dos principais efeitos colaterais dos antiácidos não absorvíveis é o distúrbio das fezes. As preparações de hidróxido de alumínio causam constipação e as preparações de hidróxido de magnésio (Maalox) têm um efeito laxante dependente da dose.

Uma nova era no tratamento da úlcera péptica começou com o advento do H₂- bloqueadores de histamina. Sob condições fisiológicas, a histamina medeia nervos extragástricos e estímulos humorais que causam a produção de ácido. A estimulação da produção de ácido clorídrico pela histamina deve-se ao aumento da atividade do AMPc, que atua sobre a enzima adenilciclase contida na região produtora de ácido do estômago, que aumenta a secreção de íons hidrogênio. Os dados obtidos serviram de base para a síntese de drogas que interrompem a participação da histamina no processo secretório em nível celular, como cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, etc. Além disso, antagonistas H₂Os receptores de histamina previnem distúrbios da microcirculação na mucosa gástrica e, assim, previnem o desenvolvimento de úlceras. Além disso, reduzem a produção de pepsina, aumentam a secreção de bicarbonatos, normalizam a motilidade gastroduodenal, aumentam o número de células epiteliais sintetizadoras de DNA, estimulam processos reparadores e aceleram a cicatrização de úlceras estomacais e duodenais crônicas.

No entanto, os medicamentos de 1ª geração (cimetidina, cinamet, belomet, tagamet) podem causar alterações no sistema nervoso, hepatite tóxica, distúrbios do ritmo e condução no sistema cardiovascular e alterações nos órgãos hematopoiéticos. bloqueadores H₂gerações subsequentes de receptores de histamina - ranitidina (zantac, ranisan, gistak), famotidina (kvamatel, lecedil, gastrosidina), nizatidina (roxatidina) diferem da cimetidina em boa tolerância.

Ranitidina é prescrita na dose de 150 mg 2 vezes ao dia, famotidina - 20 mg 2 vezes ao dia por 4-6 semanas. Para prevenir a síndrome de abstinência após a cicatrização da úlcera, recomenda-se continuar tomando ranitidina (150 mg) ou famotidina (20 mg) à noite por 2-3 meses.

Nos últimos anos, apareceu um novo medicamento antissecretor omeprazol (omenrol, omez, losek), que pertence aos derivados de benzimidazol. Bloqueia a enzima H + -K + -ATPase da bomba de prótons da célula parietal. A meia-vida curta (cerca de 1 hora) e a longa duração de ação (18-24 horas) tornam possível tomar este medicamento uma vez. Omeprazol é prescrito 20 mg à noite 1 vez por dia durante 2-3 semanas. O omeprazol ocupa o primeiro lugar em termos de gravidade do efeito antissecretor entre os medicamentos antiulcerosos modernos, os efeitos colaterais do medicamento não são muito pronunciados.

O uso generalizado no tratamento de úlceras pépticas encontrou gastrocepina (nirenzepina, gastrozepina), que pertence aos medicamentos anticolinérgicos. A droga bloqueia seletivamente os receptores muscarínicos de acetilcolina localizados nas células da mucosa gástrica que produzem ácido clorídrico e pepsina. A gastrocepina tem um efeito inibitório na secreção gástrica basal e estimulada, inibe a produção de pepsina, retarda a evacuação do estômago, causa inibição da produção de gastrina, reduz o nível de polipeptídeo pancreático, tem um efeito citoprotetor ao aumentar a produção de glicoproteínas do muco gástrico , bem como melhorando o suprimento sanguíneo para a mucosa da região gastroduodenal . Atribua-o a 50 mg 2 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições. O curso do tratamento é uma média de 4 semanas.

К лекарственным средствам, укрепляющим слизистый барьер желудка, относятся препараты коллоидного висмута (денол), который формирует защитную пленку на слизистой оболочке, снижает пептическую активность желудка, образуя нерастворимое соединение с пепсином, усиливает слизеобразование, оказывает цитопротективное действие, повышая содержание простагландинов в стенке желудка. Денол обладает способностью угнетать жизнедеятельность НР в слизистой оболочке желудка. Препарат назначают по 2 таблетки (240 мг) 2 раза в день за полчаса до приема пищи или через 2 ч после еды. Во избежание кумуляции солей висмута в организме не рекомендуется проводить терапию данными препаратами более 8 недель. С целью проведения антибактериальной терапии при язве желудка и двенадцатиперстной кишки используются тетрациклин, амоксициллин, кларитромицин. Они используются в комбинации с другими противоязвенными препаратами.

Vários esquemas de terapia combinada (dois, três, quatro componentes) foram propostos.

Terapia de dois componentes: amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia por 2 semanas; omeprazol 40 mg duas vezes ao dia. O esquema de três componentes inclui a preparação de bismuto coloidal 2 mg 120 vezes ao dia; tetraciclina 4 mg 250 vezes ao dia; metronidazol 4 mg 250 vezes ao dia. O ciclo de terapia é de 4 dias.

O esquema de quatro componentes envolve omeprazol 20 mg 2 vezes ao dia do 1º ao 10º dia; de-nol 120 mg 4 vezes ao dia do 4º ao 10º dia; tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia do 4º ao 10º dia; metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia do 4º ao 10º dia. O esquema de quatro componentes para o tratamento da úlcera péptica do estômago e duodeno é reconhecido como o mais eficaz. 6 semanas depois, a cicatrização do defeito péptico é observada em 93-96% dos pacientes.

Após a cicatrização de uma úlcera péptica do estômago e duodeno, dois tipos de tratamento são tradicionalmente usados.

1) A terapia de manutenção contínua é realizada com antissecretores na metade da dose diária por um período de até um ano.

2) A terapia "on demand", envolve o uso de um dos antissecretores na metade da dose diária por duas semanas quando aparecem sintomas de úlcera péptica.

Prognóstico e prevenção. Неосложненные формы заболевания имеют благоприятный прогноз для жизни и трудовой деятельности. При осложнениях язвенной болезни прогноз определяется своевременностью оказания хирургической помощи.

A prevenção da recorrência da úlcera péptica inclui monitoramento dinâmico com exames de acompanhamento obrigatórios por um médico 2 vezes por ano. Os exames devem incluir exame clínico e endoscópico e, se necessário, exame morfológico. Como medida preventiva, recomenda-se normalizar o sono e o repouso, abandonar os maus hábitos, limitar a ingestão de medicamentos ulcerogênicos, racionalizar cinco refeições por dia e usar terapia de dois ou três componentes por uma semana a cada 3 meses.

PALESTRA No. 12. Doenças do aparelho digestivo. Doenças dos intestinos. Doenças do intestino delgado. Enterite crônica

A enterite crônica é uma doença do intestino delgado, caracterizada por uma violação de suas funções (digestão e absorção) no contexto de alterações distróficas e disregenerativas, culminando no desenvolvimento de inflamação, atrofia e esclerose da membrana mucosa do intestino delgado.

Etiologia e patogênese. Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.

Nos últimos anos, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavírus, inúmeros representantes de protozoários e helmintos (giárdia, ascaris, tênias, opistorchia, cryptosporidium) têm recebido grande importância como fator etiológico na enterite crônica.

De grande importância na ocorrência de enterite crônica são os fatores alimentares - excessos, ingestão de alimentos secos, alimentos desequilibrados, predominantemente carboidratos, abuso de temperos. A enterite é causada por radiação ionizante, exposição a substâncias tóxicas e drogas. Entre os mecanismos patogenéticos comuns de doenças crônicas do intestino delgado, existem alterações na microflora intestinal no contexto de uma diminuição da imunidade local e geral.

Mudanças no estado imunológico - uma diminuição no conteúdo de IgA secretora, um aumento no nível de IgE, uma diminuição na transformação de linfócitos em blastos e inibição da migração de leucócitos - levam à colonização do intestino delgado por representantes da microflora oportunista e um diminuição da flora anaeróbica normal.

A colonização bacteriana do intestino delgado aumenta a secreção intestinal devido à ativação do AMPc das células epiteliais, que aumenta a permeabilidade intestinal, aumenta a produção de eletrólitos e água pelas células. A secreção de água e eletrólitos leva a uma violação do metabolismo água-sal. Sob a influência da flora microbiana, a circulação entero-hepática da bile é perturbada. Os ácidos graxos se ligam aos íons cálcio, formando sabões pouco solúveis que são excretados nas fezes. A violação do metabolismo do cálcio é promovida por alterações no metabolismo da vitamina D, o que reduz a absorção de cálcio. Sob a influência de distúrbios metabólicos de vitaminas lipossolúveis, o conteúdo de microelementos no sangue diminui. A disbiose prolongada promove sensibilização a antígenos microbianos e alimentares, causa inflamação imune da membrana mucosa, que resulta na formação de antígenos teciduais. O aumento da permeabilidade da barreira mucosa é acompanhado pela reabsorção de macromoléculas proteicas não divididas, que se tornam alérgenos, e a reatividade imunológica é prejudicada. Com alergias, são liberadas substâncias biologicamente ativas que aumentam a permeabilidade da parede intestinal, alteram as propriedades funcionais dos enterócitos. Violações da microestrutura da membrana citoplasmática do enterócito levam primeiro à inibição da atividade da lactase e, em seguida, da atividade da maltase e da sacarase. Com alterações distróficas e disregenerativas nos epiteliócitos, a síntese de enzimas e sua sorção nas membranas dos epiteliócitos - dissacaridases, peptidases, enteroquinase, fosfatase alcalina - são reduzidas, o que causa distúrbios na digestão da membrana e da cavidade. Tudo isso se torna a base da síndrome de má absorção. Nos estágios iniciais da doença, os distúrbios do metabolismo lipídico se desenvolvem devido à diminuição da absorção de gordura, sua perda com as fezes e alterações na fase intestinal da circulação biliar entero-hepática.

A violação do metabolismo biliar, por sua vez, leva a uma violação do metabolismo lipídico, que afeta a estrutura e a função das membranas celulares. Em conexão com a absorção insuficiente de gordura, ocorre uma violação da síntese de esteróides, o que induz uma violação das funções das glândulas endócrinas.

Morfologicamente, a enterite crônica se manifesta por alterações inflamatórias e disregenerativas na membrana mucosa do intestino delgado. Se o processo progride, sua atrofia e esclerose são observadas.

Classificação (Zlatkina A.R., Frolkis A.V., 1985).

1) Etiologia: infecções intestinais, invasões helmínticas, fatores alimentares, físicos e químicos, doenças do estômago, pâncreas, vias biliares.

2) Fases da doença: exacerbação; remissão.

3) Grau de gravidade: leve; moderado; pesado.

4) Corrente: monótona; recorrente; continuamente recorrente; latente.

5) Caráter das alterações morfológicas: unidade sem atrofia; jeunite com atrofia vilosa parcial moderada; jeunite com atrofia parcial das vilosidades; euunit com atrofia total das vilosidades.

6) A natureza dos distúrbios funcionais: distúrbios da digestão da membrana (deficiência de dissacaridase), má absorção de água, eletrólitos, oligoelementos, vitaminas, proteínas, gorduras, carboidratos.

7) Complicações: solarite, mesadenite inespecífica.

Quadro clínico. Клиническая картина хронического энтерита складывается из местного и общего энтерального синдромов. Первый обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестия). Больные жалуются на метеоризм, боли в параумбиликальной зоне, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, реже - запоры. При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал приобретает глинистый вид, характерна полифекалия.

A síndrome enteral geral está associada à absorção prejudicada de ingredientes alimentares (má absorção), resultando em distúrbios de todos os tipos de metabolismo, alterações na homeostase. Caracterizada por distúrbios metabólicos multifacetados, principalmente proteicos, que se manifestam por uma perda progressiva de peso corporal. As alterações no metabolismo dos carboidratos são menos pronunciadas, o que se manifesta por inchaço, estrondo no abdômen e aumento da diarreia ao tomar laticínios. Em grande parte, a deficiência de peso corporal em pacientes se deve não apenas à proteína, mas também ao desequilíbrio lipídico. Alterações no metabolismo lipídico estão intimamente relacionadas a distúrbios metabólicos de vitaminas e minerais lipossolúveis (cálcio, magnésio, fósforo). Os sinais característicos de deficiência de cálcio são um sintoma positivo do rolo muscular, convulsões, fraturas ósseas "desmotivadas" recorrentes, osteoporose, osteomalácia. Há também inchaço da face, cianose dos lábios, glossite, irritabilidade, falta de sono. As violações do equilíbrio hídrico e eletrolítico se manifestam por fraqueza geral, inatividade física, hipotensão muscular, náuseas, vômitos e alterações no sistema nervoso central.

Os sintomas de polihipovitaminose tornam-se típicos de enterite crônica de gravidade moderada e grave. A hipovitaminose C manifesta-se clinicamente por sangramento nas gengivas, sangramento nasal repetido, uterino, hematomas na pele. A hipovitaminose B é acompanhada de palidez da pele, glossite, estomatite angular (cheilez). Sinais de deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, O, E, K): baixa visão crepuscular, pele e mucosas secas, aumento do sangramento das gengivas.

Formas graves de enterite crônica ocorrem com sintomas de disfunção endócrina (insuficiência pluriglandular). O hipocorticismo se manifesta por hipotensão arterial, arritmias cardíacas, anorexia e pigmentação da pele. Uma diminuição na atividade das gônadas é acompanhada por disfunção ovariana, distúrbios menstruais, em homens - impotência, ginecomastia, perda de cabelo.

A disfunção da tireoide é caracterizada por fraqueza geral, pele seca, bradicardia, diminuição do desempenho e distúrbios intelectual-mnésicos.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. В общем анализе крови выявляют микро- и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях - лимфо- и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

Um exame escatológico revela um tipo intestinal de esteatorréia devido a ácidos graxos e sabões, criadorréia, amilorréia. O conteúdo de enteroquinase e fosfatase alcalina nas fezes aumenta. A massa diária de fezes aumenta significativamente.

A análise bacteriológica das fezes revela disbacteriose de vários graus. Há uma diminuição de lacto e bifidobactérias, enterococos, cepas de Escherichia coli com propriedades enzimáticas alteradas aparecem.

Na análise geral da urina na forma grave de enterite crônica, observam-se microalbuminúria e migrohematúria.

Em um exame de sangue bioquímico, são detectadas hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocalcemia, diminuição do nível de magnésio, fósforo e outros microelementos, distúrbios do metabolismo eletrolítico na forma de diminuição do nível de sódio e potássio. Os distúrbios do metabolismo lipídico são acompanhados por alterações no espectro lipídico: o nível de colesterol, fosfolipídios diminui e o espectro de ácidos biliares, fosfolipídios e triglicerídeos também muda.

Os resultados do exame radiográfico permitem esclarecer a função motora do intestino delgado e o alívio da mucosa, alterações distônicas e discinéticas na forma de desaceleração ou aceleração da passagem de uma suspensão de sulfato de bário pelo intestino delgado , e o alívio da mucosa muda na forma de espessamento irregular, deformação e alisamento das dobras. A gastroduodenoscopia revela gastrite atrófica e duodenite.

O quadro morfológico de uma forma leve de enterite crônica é caracterizado por espessamento das vilosidades, sua deformação, diminuição da profundidade dos entalhes, diminuição do tônus ​​dos músculos lisos, edema subepitelial, alterações degenerativas na superfície do epitélio , afinamento da borda em escova das células, diminuição do número de células caliciformes na região das vilosidades, aumento do número de criptas, infiltração da própria camada mucosa com elementos linfoplasmocitários, diminuição das células de Paneth na área do fundo das criptas.

Para a forma moderada, atrofia parcial das vilosidades, diminuição do número de criptas, afinamento da membrana mucosa, diminuição da borda em escova e infiltração linfoplasmocitária das camadas submucosa e muscular são típicas. A forma grave da doença é caracterizada por atrofia vilositária progressiva, diagnosticada por critérios histológicos, histoquímicos e morfométricos. O processo de proliferação de enterócitos prevalece sobre sua diferenciação, aparece uma abundância de células imaturas e defeituosas.

O diagnóstico diferencial na enterite crônica é realizado com enteropatia celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, amiloidose intestinal, doença diverticular, linfoma, tumores do intestino delgado. Comum a todas essas condições são as síndromes clínicas de indigestão, absorção e disbacteriose. O diagnóstico final é confirmado pelo exame morfológico da mucosa do intestino delgado.

Assim, para a enteropatia celíaca, é típica uma indicação anamnésica da relação das exacerbações da doença com o uso de produtos contendo gliadina. A clínica da enteropatia celíaca assemelha-se à enterite crônica. Na maioria das vezes, o intestino superior é afetado e não há alterações no íleo. O local ideal para a coleta de amostras de biópsia é a área da membrana mucosa próxima ao ligamento de Treitz. O exame morfológico revela diminuição do número de células caliciformes e aumento do número de linfócitos interepiteliais, atrofia subtotal das vilosidades e infiltração de células inflamatórias de sua própria camada. Na enteropatia celíaca, as alterações morfológicas no contexto de uma dieta sem glúten são reversíveis, em contraste com a enterite crônica banal, na qual as alterações morfológicas são irreversíveis.

Na doença de Crohn, observa-se polimorfismo clínico devido à gênese autoimune da doença e suas manifestações sistêmicas características (como tireoidite autoimune, poliartrite, irite, hepatite, frequente combinação de enterite e colite distal). Os exames endoscópicos e morfológicos têm alta resolução na verificação da doença de Crohn, revelando a natureza mosaica da lesão intestinal, alterações típicas do tipo "pavimento de paralelepípedos", que se alternam com áreas de mucosa íntegra. Raio-X, exame endoscópico pode detectar estenoses intestinais, às vezes são formadas fístulas intestinais. O diagnóstico morfológico indica infiltração de células inflamatórias em todas as camadas da parede intestinal com dano máximo à camada submucosa e alterações mínimas na mucosa. Na camada submucosa, são encontrados granulomas linfocíticos do tipo sarcoide, patognomônicos para essa doença.

A doença de Whipple, além dos sinais de enterite, é caracterizada por manifestações extraintestinais na forma de febre, artrite, linfadenopatia, hipotensão arterial e pigmentação da pele. Os critérios morfológicos mais informativos da doença. Biópsias do intestino delgado revelam acúmulo de gordura intracelular e extracelular na mucosa do intestino delgado e linfonodos mesentéricos; infiltração de sua própria camada por grandes micrófagos contendo grânulos livres de gordura CHIC-positivos e presença de bacilos na mucosa.

tratamento. Лечение хронического энтерита должно быть комплексным, включающим в себя средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.

A base é a nutrição dietética, que ajuda a reduzir o aumento da pressão osmótica na cavidade intestinal, reduz a secreção e normaliza a passagem do conteúdo intestinal. Exclua produtos que contenham fibra vegetal grossa (legumes crus, frutas, pão de centeio, nozes, pastelaria, comida enlatada, especiarias, pratos condimentados, leite integral, cerveja, kvass, bebidas carbonatadas e alcoólicas). O uso de sal de mesa é limitado. Refeições fracionadas são necessárias, até 5-6 vezes ao dia. Durante o período de remissão, alguns vegetais e frutas são introduzidos na dieta, até 100-200 g por dia. Atribua alface, tomates pelados maduros, peras macias, maçãs doces, laranjas, tangerinas, framboesas, morangos, morangos silvestres. Os alimentos devem ser cozidos ou cozidos no vapor.

Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II-IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3-4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики - бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилакфорте по 40 капель 3 раза в день перед едой. Лечение бактерийными препаратами проводят длительно: 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококковый бактериофаг (по 20 мл 3 раза в день в течение 15-20 дней), при протейном дисбактериозе - колипротейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения - 2-3 недели.

Como agente sintomático antidiarreico, o imodium (loperamida) é prescrito 1 cápsula 2-3 vezes ao dia antes das refeições por 3-5 dias.

Para melhorar o processo de digestão, as enzimas são recomendadas: pancreatina, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzima, cujas doses são selecionadas individualmente (de 1 comprimido 3 vezes ao dia a 3-4 comprimidos 4 vezes ao dia ) e que são prescritos diretamente antes ou durante as refeições por 2-3 meses. Se necessário, a terapia de reposição enzimática é continuada por mais tempo.

Para normalizar o estado geral de pacientes com enterite e eliminar distúrbios metabólicos, a terapia de substituição é indicada. Para compensar a deficiência de vitaminas, as vitaminas B e B são prescritas por 4-5 semanas.₆ 50 mg cada, PP - 10-30 mg, C - 500 mg cada. Para esteatorréia, a administração parenteral de vitamina B é indicada.₂ (100-200 mcg) em combinação com vitaminas lipossolúveis.

Riboflavina 0,02 g, ácido fólico 0,003 g uma vez ao dia, vitamina E 3300 UI 2 vezes ao dia são prescritos no interior. Na enterite crônica que ocorre com deficiência proteica grave, juntamente com dieta, administração parenteral de plasma, 150-200 ml de hidrolisados ​​de proteínas e misturas de aminoácidos (aminopeptídeo, alvesina, poliamina, intrafusina, 250-500 ml por via intravenosa por 20 dias) em combinação com hormônios anabólicos (retabolil 2,0 ml 1 vez em 7-10 dias por 3-4 semanas) e misturas gordurosas como intralipid.

A nomeação de esteróides é indicada apenas com deficiência proteica significativa, hipoproteinemia, presença de insuficiência adrenal.

Para corrigir distúrbios hídricos e eletrolíticos, injeções intravenosas de panangina 20-30 ml, gluconato de cálcio 10% 10-20 ml em 200-400 ml de uma solução isotônica ou solução de glicose, soluções poliiônicas "Disol", "Trisol", "Quartasol" são indicados. As soluções eletrolíticas são administradas por via intravenosa por 10-20 dias sob o controle do estado ácido-base e do nível de eletrólitos no sangue.

Prognóstico e prevenção. Прогноз для жизни и трудоспособности в большинстве случаев благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками являются непрерывно-рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудание, анемия, синдром эндокринных нарушений (снижение либидо, дисменорея, бесплодие).

A prevenção da enterite crônica consiste no tratamento oportuno de infecções intestinais agudas e doenças concomitantes da zona gastroduodenal, em conformidade com a dieta, na administração profilática de preparações bacterianas durante raios-X e radioterapia.

PALESTRA No. 13. Doenças do aparelho digestivo. Doenças dos intestinos. doença de Crohn

A doença de Crohn é uma doença intestinal crônica com manifestações sistêmicas; cuja base morfológica é a inflamação autoimune granulomatosa do trato gastrointestinal.

Etiologia e patogênese. Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Наиболее популярными считаются инфекционная и иммунная концепции возникновения болезни. В последние годы появились сообщения об этиологической роли микроорганизмов рода иерсиний. Однако трудно установить, являются ли эти микробные агенты возбудителями или комменсалами. В то же время в патогенезе заболевания важная роль принадлежит изменениям в кишечной микрофлоре.

Normalmente, uma diminuição de bactérias do tipo bifidum com um aumento simultâneo de enterobactérias com sinais de patogenicidade. Mecanismos autoimunes desempenham um papel no desenvolvimento da doença.

Na doença de Crohn, autoanticorpos (IgC, IgM) aparecem contra os tecidos intestinais.

O substrato morfológico da doença é um processo inflamatório autoimune que ocorre inicialmente na camada submucosa, estende-se por toda a espessura da parede intestinal e se caracteriza pela presença de infiltrados granulomatosos com posterior ulceração da mucosa, desenvolvimento de abscessos e fístulas que cicatrizam com a formação de cicatrizes e estreitamento da luz intestinal. Com o aumento da duração da doença, a extensão da lesão aumenta e aparecem sintomas de distúrbios extraintestinais.

Classificação. Классификация (Ф. И. Комаров, А. И. Казанов, 1992 г.).

1) Curso: agudo; crônica.

2) Características do processo: lesão no intestino delgado; lesão na região ileocecal; lesão no cólon.

3) Complicações: estreitamento do intestino; dilatação tóxica do cólon; fístulas; amiloidose; nefrolitíase, colelitíase; NO₁₂-anemia por deficiência.

Quadro clínico. Клиническая картина болезни Крона характеризуется значительным разнообразием, которое определяется локализацией и протяженностью патологического процесса в кишечнике, формой заболевания и присоединением осложнений.

O início da doença pode ser agudo, quando a doença progride desde o início, e crônico, quando a doença começa gradualmente. No primeiro caso, muitas vezes o diagnóstico é feito durante a laparotomia realizada por suspeita de apendicite ou obstrução intestinal que se desenvolveu sem motivo aparente em jovens. Ao mesmo tempo, uma área hiperêmica do intestino delgado, linfonodos aumentados da raiz mesentérica, característicos da doença de Crohn, são encontrados.

Os pacientes queixam-se de dor no abdome sem localização específica, amolecimento das fezes sem impurezas patológicas visíveis, perda de peso, temperatura corporal de baixo grau.

Um estudo objetivo presta atenção à palidez da pele, que se correlaciona com a gravidade da anemia, inchaço nas pernas devido à absorção prejudicada e metabolismo de proteínas. À palpação do abdome, observam-se flatulência e roncos. Quando o processo está localizado no intestino grosso, há uma alternância de constipação com diarréia, cólicas abdominais, fezes líquidas ou semiformadas contendo uma mistura de sangue. Quando o trato gastrointestinal superior é afetado, ocorrem sintomas semelhantes a esofagite crônica, gastrite crônica e duodenite crônica. Pode haver dor atrás do esterno durante a passagem do alimento pelo esôfago, dor noturna e "faminta" no epigástrio, dor à palpação na zona piloroduodenal.

Durante o exame físico do paciente, palidez da pele, estado subfebril, deficiência de peso corporal são determinados, a palpação revela alças intestinais espasmódicas, dor na zona paraumbilical, na região ilíaca direita.

Na doença de Crohn, são observados sinais extraintestinais da doença: estomatite aftosa, fleuma e fístulas da cavidade oral, artrite, semelhante à artrite reumatóide na clínica, com sintomas característicos de lesões simétricas de pequenas articulações, rigidez matinal. Alterações típicas nos olhos: irite, iridociclite, maculopatia. A pele pode desenvolver eritema nodosa e pioderma gangrenoso.

A diarreia é caracterizada por um aumento na frequência de fezes até 10 vezes ao dia ou mais, matéria polifecal. O volume das fezes é determinado pela localização anatômica do processo: com danos no intestino delgado proximal, o volume das fezes é muito maior do que com danos nas partes distais. A perda de peso é observada em todos os pacientes.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. В клиническом анализе крови в период обострения выявляют лейкоцитоз, анемию, повышение СОЭ. Изменения в общем анализе мочи появляются при тяжелой форме, характеризующейся присоединением амилоидоза почек (протеинурия).

Um exame de sangue bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de α-globulinas, diminuição do teor de ferro, vitamina B₁₂, ácido fólico, zinco, magnésio e potássio.

Os dados do exame escatológico permitem avaliar indiretamente o nível da lesão. No coprograma com localização do processo no intestino delgado, encontram-se matéria polifecal, esteatorréia, criadorréia; no cólon - uma mistura de muco, leucócitos, eritrócitos.

O diagnóstico de raios-X permite estabelecer a localização e a prevalência do processo patológico no intestino. Áreas do intestino afetado alternam-se com áreas do intestino inalterado. As alças alteradas tornam-se rígidas, o quadro é mosaico com pequenos defeitos de enchimento e com a penetração do contraste além da parede intestinal em forma de bolsas. O intestino na área afetada adquire o caráter de franjas finas, com a formação de pseudodivertículos. A capacidade contrátil da parede intestinal é reduzida ou completamente perdida, a evacuação do bário diminui. Observa-se um estreitamento desigual do lúmen intestinal, como resultado, torna-se tão estreito que assume a forma de uma renda. Acima da zona de estreitamento, o intestino se expande.

O diagnóstico endoscópico é de importância decisiva na verificação do diagnóstico. Para a doença de Crohn, o mais característico é a alteração no antro do estômago e na seção inicial do duodeno. Endoscopicamente, é possível detectar um estreitamento circular do antro, assemelhando-se à estenose tumoral.

O período inicial da doença de Crohn é caracterizado por dados endoscópicos pobres: uma membrana mucosa opaca, contra a qual são visíveis erosões do tipo aftas, cercadas por granulações esbranquiçadas. O padrão vascular está ausente ou suavizado. No lúmen do intestino e em suas paredes, o muco purulento é determinado. Na remissão clínica, as alterações descritas podem desaparecer completamente. À medida que a doença progride, a mucosa torna-se desigualmente espessada, tem uma cor esbranquiçada e observam-se grandes úlceras em fissuras superficiais ou profundas. O lúmen intestinal se estreita, dificultando o avanço do colonoscópio. A colonoscopia possibilita a realização de uma biópsia direcionada da membrana mucosa em qualquer parte do cólon e no íleo terminal. Na doença de Crohn, o processo patológico inicia-se na camada submucosa, portanto a biópsia deve ser realizada de forma que uma porção da camada submucosa entre no material de biópsia. Em conexão com o acima, em 54% dos casos o substrato morfológico da doença não é detectado.

É necessário diferenciar a doença de Crohn de colite ulcerativa inespecífica, tuberculose gastrointestinal, colite isquêmica, doença de Whipple, doença diverticular, colite pseudomembranosa, doença de Hodgkin, amiloidose primária do intestino delgado, enterite crônica. Comum a todas essas doenças são a síndrome da dispepsia intestinal e algumas lesões sistêmicas.

No entanto, a colite ulcerativa é caracterizada por uma alteração nas partes distais do cólon com o envolvimento obrigatório do reto e sigmóide no processo. Na colite ulcerativa inespecífica, não há segmentação da lesão; com menos frequência do que na doença de Crohn, as manifestações sistêmicas são determinadas e a síndrome de má absorção é menos pronunciada. No entanto, o diagnóstico mais preciso da doença de Crohn é confirmado por endoscopia com biópsia direcionada.

A forma gastrointestinal da tuberculose distingue-se da doença de Crohn pela localização frequente no íleo, achados endoscópicos que permitem a detecção de úlceras com bordas elevadas, esfoliadas e repletas de conteúdo acinzentado. Essas úlceras cicatrizam com a formação de uma cicatriz curta, o que não é observado na doença de Crohn.

Nos idosos, há necessidade de diferenciar doença de Crohn e colite isquêmica. Para este último, crises de dor intensa no abdome após a alimentação são alterações típicas de colite detectáveis ​​​​irrigoscopia na flexura esplênica, cólon descendente e sigmóide. O sinal radiográfico mais importante da colite isquêmica é o sintoma de "impressão digital". O exame endoscópico e morfológico revela células típicas de colite isquêmica contendo hemossiderina e fibrose no material de biópsia.

O diagnóstico de linfogranulomatose e amiloidose intestinal primária é feito com base no exame histológico. No primeiro caso, células de Berezovsky-Sternberg são encontradas no espécime de biópsia do linfonodo mesentérico, no segundo caso, há depósitos de amilóide na mucosa retal.

tratamento. Назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, с исключением молока при его непереносимости, ограничением грубой растительной клетчатки. Показано применение жидких энтеральных гидролизатов.

Salazopreparações e corticosteróides formam a base da terapia medicamentosa patogenética. A dose diária de medicamentos é de 3 a 6 g. Com a localização do processo patológico no intestino grosso, a atividade da sulfassalazina excede a atividade da prednisolona.

Na ausência do efeito do uso de sulfassalazina, com lesões predominantemente do intestino delgado e sinais pronunciados de inflamação imune, bem como na presença de manifestações sistêmicas da doença, está indicado o uso de corticosteróides. O efeito de seu uso é observado nas primeiras 8 semanas desde o início do tratamento. A prednisolona é prescrita de acordo com o seguinte esquema: no auge de uma exacerbação, 60 mg por dia, a dose é gradualmente reduzida e na 6-10ª semana é ajustada para uma dose de manutenção de 5-10 mg por dia. Ao atingir a remissão clínica, o medicamento é gradualmente cancelado. Se a remissão não for alcançada, o tratamento com prednisolona é continuado ambulatorialmente até 52 semanas. No curso grave da doença, em caso de complicações na forma de fístulas retovaginais, pele-entéricas, enteroentéricas de corrente torpe, a nomeação de 6-mercaptopurina por via oral a 0,05 g 2-3 vezes ao dia é indicada para cursos de 10 dias com um intervalo de 3 dias até que a remissão clínica seja alcançada. Posteriormente, eles passam a tomar doses de manutenção do medicamento durante o ano. A dose de 6-mercaptopurina neste caso é de 75 mg por dia. O efeito do tratamento com imunossupressores não pode ser determinado antes de 3-4 meses.

O uso generalizado no tratamento da doença de Crohn foi encontrado pelo metronidazol, cujas principais indicações são as fístulas e fissuras perianais, a falta de efeito de salazopreparações e glicocorticóides, além de recidivas da doença após proctectomia. O medicamento é prescrito em uma dose de 500-1000 mg por dia. A duração do curso contínuo não deve exceder 4 semanas.

A terapia sintomática da doença de Crohn é reduzida à nomeação de cursos curtos (2-3 dias cada) de medicamentos antidiarreicos (imodium, loperamida). As doses são selecionadas individualmente de acordo com o efeito clínico. Não prescreva antidiarreicos por muito tempo (mais de 5 dias). Devido à presença de síndrome de má absorção na doença de Crohn, preparações enzimáticas que não contêm ácidos biliares (pancreatina, mesimforte, solizim, somilase) são usadas na dose de 2 a 6 comprimidos com cada refeição. De acordo com as indicações, a anemia e a hipoalbuminemia são corrigidas com a prescrição de preparações de ferro (por via parenteral) e administração de Alvezin, hidrolisadores de proteínas, aminopeptídeo, aminosangue. Atribuir multivitaminas em comprimidos, Essentiale em cápsulas. O tratamento da disbacteriose é realizado de acordo com as regras gerais.

Prognóstico e prevenção. При болезни Крона прогноз для жизни при своевременной диагностике и эффективном динамическом наблюдении благоприятный, для трудовой деятельности - неопределенный. У пациентов с тяжелым течением заболевания, при наличии осложнений и системных проявлений, устанавливается I или II группа инвалидности. Болезнь Крона относится к предраковым заболеваниям. Пациента нужно подробно ознакомить с особенностями течения заболевания и предупредить о возможных осложнениях, описав в доступной форме их клинические проявления.

PALESTRA No. 14. Doenças do aparelho digestivo. Doenças do cólon. Colite ulcerativa inespecífica

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença inflamatória que acomete a membrana mucosa do cólon com alterações ulcerativo-destrutivas, que tem um curso crônico recidivante, muitas vezes acompanhado pelo desenvolvimento de complicações com risco de vida.

Etiologia e patogênese. A colite ulcerativa inespecífica é uma doença idiopática. As razões de sua ocorrência não são conhecidas.

Das muitas teorias que explicam a origem da doença (infecciosa, enzimática, alérgica, imune, neurogênica, etc.), a teoria infecciosa é de maior interesse, mas as tentativas de isolar o patógeno do conteúdo do cólon não tiveram sucesso.

O processo patológico na colite ulcerativa crônica começa no reto e se espalha na direção proximal, capturando as partes sobrejacentes do cólon.

A inflamação pode ser limitada ao reto (proctite), reto e sigmóide (proctossigmoidite), se espalhar para toda a seção esquerda (colite do lado esquerdo) ou afetar todo o cólon (colite total).

Em termos funcionais, o comprimento do cólon na colite inespecífica é reduzido em cerca de 1/3. No estudo do material patológico revelou inflamação difusa da membrana mucosa do cólon (inchaço pronunciado e pletora, espessamento das dobras).

Úlceras de vários tamanhos são formadas na mucosa, de forma irregular, cujo fundo está localizado na membrana mucosa, menos frequentemente na camada submucosa, nas membranas musculares e serosas.

Morfologicamente, no período inicial, é determinado um infiltrado na lâmina própria da membrana mucosa, consistindo de linfócitos com uma mistura de leucócitos polimorfonucleares, dilatação dos vasos sanguíneos e inchaço do endotélio desses vasos. A violação da microcirculação é acompanhada pelo desenvolvimento de hipóxia, o que exacerba as violações da estrutura e função do epitélio da mucosa. O estágio de manifestações clínicas pronunciadas é acompanhado por infiltração leucocitária da camada superficial do epitélio, o desenvolvimento de criptite, na qual ocorrem acúmulos de neutrófilos no lúmen das criptas. As partes distais das criptas são obliteradas, os abscessos das criptas aparecem, na formação dos quais um papel importante é desempenhado pela maturação prejudicada dos epiteliócitos. Com a necrose do epitélio que reveste as criptas, os abscessos das criptas se abrem, formam-se úlceras.

Durante o período de remissão, a membrana mucosa é restaurada, mas sua atrofia, deformação das criptas e espessamento irregular da lâmina própria permanecem.

Classificação (Yu. V. Baltaitis et ai., 1986).

Característica clínica.

1. Forma clínica:

1) agudo;

2) crônica.

2. Atual:

1) progredindo rapidamente;

2) recidivando continuamente;

3) recorrente;

4) latente.

3. Grau de atividade:

1) exacerbação;

2) exacerbação de desvanecimento;

3) remissão.

4. Gravidade:

1) luz;

2) moderado;

3) pesado.

Característica anatômica.

1. Característica macroscópica:

1) proctite:

2) proctossigmoidite;

3) lesão subtotal;

4) derrota total.

2. Característica microscópica:

1) a predominância de processos inflamatórios destrutivos;

2) redução de processos inflamatórios com elementos de reparação;

3) consequências do processo inflamatório.

1. Locais:

1) sangramento intestinal;

2) perfuração do cólon;

3) estreitamento do cólon;

4) pseudopolipose;

5) infecção intestinal secundária;

6) desaparecimento da mucosa;

7) dilatação tóxica do cólon;

8) malignidade.

2. Geral:

1) hipocorticismo funcional;

2) sepse;

3) manifestações sistêmicas - artrite, sacroileíte, lesões cutâneas, irite, amiloidose, flebite, colangite esclerosante, distrofia hepática.

Quadro clínico. O quadro clínico da colite ulcerosa é polimórfico e depende da gravidade do curso e da gravidade do processo. O curso do processo inflamatório, muitas vezes considerado crônico, em alguns casos torna-se agudo. A extensão dos danos ao cólon também pode variar. A colite ulcerativa inespecífica é caracterizada por 3 sintomas principais: secreção de sangue escarlate durante as evacuações, disfunção intestinal e dor abdominal.

O isolamento de sangue (desde estrias na superfície das fezes até 300 ml ou mais) durante a defecação é o primeiro sinal da doença. Na forma aguda da doença, o sangue é secretado por um jato, o que leva a uma diminuição da pressão arterial até o desenvolvimento de colapso e choque hemorrágico.

A disfunção intestinal se manifesta na forma de queixas de fezes instáveis ​​​​repetidas, resultado de extenso dano à membrana mucosa e diminuição da absorção de água e sais. Na maioria das vezes, a diarréia ocorre com colite ulcerativa grave. No entanto, a diarreia não é um indicador confiável da gravidade do processo. A gravidade da diarreia em combinação com a presença de sangue vermelho nas fezes é importante. Em um número significativo de pacientes com colite ulcerativa, sangue e muco são encontrados periodicamente na superfície das fezes formadas, o que muitas vezes é erroneamente considerado uma manifestação de hemorroidas.

Os pacientes queixam-se de dor no abdome inferior de natureza cólica ou constante, mais frequentemente localizada no hipogástrio ou na região ilíaca esquerda, aumenta antes do ato de defecar e desaparece depois. O tenesmo é frequentemente observado. Quando as camadas submucosa, muscular e serosa do intestino estão envolvidas no processo, a dor aumenta; palpação do abdome aparece defesa dos músculos da parede abdominal anterior.

O curso leve da colite ulcerativa inespecífica é caracterizado por uma condição satisfatória dos pacientes. A dor no abdômen é moderada e de curto prazo. A cadeira é decorada, acelerada, até 2-3 vezes ao dia. Sangue e muco são encontrados nas fezes. O processo está localizado no reto e cólon sigmóide. O curso clínico é recorrente. O efeito do tratamento com salazopreparações é satisfatório. As recaídas ocorrem não mais de 2 vezes por ano. As remissões podem ser longas (mais de 2-3 anos).

O curso moderado da doença é diagnosticado se o paciente tiver diarréia. A cadeira é frequente (até 6-8 vezes ao dia), em cada porção é visível uma mistura de sangue e muco. Dores de cólica no abdômen são mais intensas. Há febre intermitente com aumento da temperatura corporal de até 38 ° C, fraqueza geral intensa. Também pode haver manifestações extraintestinais da doença (artrite, uveíte, eritema nodoso). O curso é continuamente recorrente, o efeito das preparações salazo é instável, os hormônios são prescritos durante as exacerbações.

A forma grave da doença é caracterizada por um início agudo. Uma lesão total do intestino grosso se desenvolve rapidamente com a disseminação do processo patológico profundamente na parede intestinal. A condição do paciente piora drasticamente. A clínica é caracterizada por um início súbito, febre alta, diarréia profusa até 24 vezes ao dia, sangramento intestinal profuso e um rápido aumento da desidratação. A taquicardia aparece, a pressão arterial diminui, as manifestações extraintestinais de colite ulcerativa inespecífica aumentam. O tratamento conservador nem sempre é eficaz, e muitas vezes é necessária cirurgia de emergência.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Nos exames clínicos de sangue nas formas leves da doença, leve leucocitose neutrofílica, aumento da VHS e contagem de glóbulos vermelhos não são alterados. À medida que a gravidade do curso aumenta e a duração da exacerbação aumenta, ocorre anemia de origem mista (B₁₂-deficientes e deficientes em ferro), aumento da VHS.

Na análise bioquímica do sangue nas formas moderada e grave, observam-se disproteinemia, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, desequilíbrio eletrolítico e estado ácido-base. Na análise geral da urina, as alterações aparecem apenas quando ocorrem complicações na forma de síndrome nefrótica no contexto da amiloidose, quando são observadas alterações características nos exames de urina - proteinúria, sedimento urinário "morto", também há um aumento no sangue e o nível de creatinina, uréia.

O principal papel no diagnóstico é adquirido pelo exame endoscópico com biópsia direcionada, pois na retocolite ulcerativa inespecífica a mucosa do cólon é acometida principalmente. O reto está sempre envolvido no processo patológico, ou seja, alterações erosivas e ulcerativas são detectadas durante a endoscopia imediatamente atrás do esfíncter anal durante a sigmoidoscopia. Na colite ulcerativa, a curvatura retossigmóide nem sempre é possível de superar devido ao espasmo grave. Uma tentativa de segurar o tubo do proctoscópio é acompanhada de dor intensa. Nesta situação, o proctoscópio deve ser inserido a uma profundidade não superior a 12-15 cm.

A colonoscopia durante uma exacerbação grave de colite ulcerativa inespecífica não é segura. Deve ser usado em alto risco de malignidade. Deve-se notar o alto teor de informação da sigmoidoscopia.

O quadro endoscópico depende da forma da doença. Com uma forma leve, membrana mucosa opaca edemaciada, camadas espessas e esbranquiçadas de muco nas paredes do intestino, um leve sangramento de contato é visível. O padrão vascular da camada submucosa não é determinado visualmente. Com um curso moderado da doença, são reveladas hiperemia e edema da membrana mucosa, sangramento de contato grave, hemorragias, erosões e úlceras de forma irregular, camadas espessas de muco nas paredes do intestino. Em um curso grave da doença, a membrana mucosa do cólon é destruída em uma extensão considerável. Uma superfície interna granular e sangrante, extensas áreas de ulceração com depósitos fibrinosos, pseudopólipos de vários tamanhos e formas, pus e sangue no lúmen intestinal são encontrados. As contra-indicações para colonoscopia e sigmoidoscopia são formas graves de colite ulcerativa na fase aguda da doença.

O exame de raios-X permite determinar a extensão da lesão; esclarecer o diagnóstico em caso de dados endoscópicos insuficientemente convincentes; diagnóstico diferencial com doença de Crohn, doença diverticular, colite isquêmica; detectar atempadamente sinais de malignidade. Radiografias simples podem revelar encurtamento do intestino, falta de haustração, dilatação tóxica, gás livre sob a cúpula do diafragma durante a perfuração.

A irrigoscopia deve ser realizada com muito cuidado. Pode provocar uma deterioração na condição do paciente. Em alguns casos, a preparação do paciente para enema de bário com enemas e laxantes deve ser substituída por uma dieta especial prescrita 2 dias antes do estudo. Em alguns casos, o uso de enema de contraste pode acelerar a perfuração ou causar dilatação tóxica do cólon. Portanto, a irrigoscopia é realizada após o desaparecimento dos fenômenos agudos. Este método revela irregularidades e "granulação" da mucosa, espessamento da parede intestinal, ulceração, pseudopolipose, falta de haustração. O diagnóstico diferencial da colite ulcerativa inespecífica é realizado principalmente com infecções intestinais agudas.

Na presença de uma epidemia de infecções intestinais, o diagnóstico é facilmente estabelecido. Mas mesmo no caso de morbidade esporádica em infecções intestinais agudas, a síndrome da colite flui sem recaídas, enquanto a colite ulcerativa tem um curso recorrente. Os métodos mais precisos para identificar infecção intestinal aguda incluem bacteriológico e sorológico.

Muitas vezes, a colite ulcerativa é diferenciada da doença de Crohn. Em casos típicos, a doença de Crohn difere da colite inespecífica pela ausência de lesão do reto, envolvimento frequente do íleo no processo patológico e lesões segmentares da parede intestinal. O diagnóstico definitivo pode ser feito pela detecção de granulomas linfoides específicos para doença de Crohn em amostras de biópsia. Com colite granulomatosa, paraproctite e fístulas pararretais são detectadas com mais frequência do que com colite ulcerativa inespecífica.

Em alguns casos, torna-se necessário distinguir entre colite ulcerativa e tuberculose intestinal. Para tuberculose intestinal, uma certa localização do processo é característica (íleo, região ileocecal), dano intestinal segmentar. Mas às vezes com tuberculose intestinal, o reto e todo o intestino grosso são afetados. O quadro colonoscópico da tuberculose intestinal é caracterizado pela presença de úlceras com bordas elevadas preenchidas com conteúdo acinzentado. As úlceras tuberculosas tendem a se espalhar na direção transversal e deixam cicatrizes curtas nas quais as úlceras reaparecem. Com colite ulcerativa inespecífica, as cicatrizes não se formam no local das úlceras anteriores.

Em pacientes idosos e senis, a colite ulcerativa inespecífica deve ser diferenciada da colite isquêmica. Este último é caracterizado por dor intensa e paroxística no abdômen 20-30 minutos após a alimentação, enquanto na colite ulcerativa a dor ocorre antes do ato de defecar. O sinal radiológico mais importante é o sintoma de "impressão digital". O quadro endoscópico da colite isquêmica é caracterizado por limites bem definidos da lesão, hemorragias submucosas, formações pseudopoliposas cianóticas que se projetam para o lúmen intestinal. O exame histológico revela células contendo hemossiderina e fibrose. A ausência de sangramento de contato no momento da biópsia também é mais indicativo de colite isquêmica.

tratamento. A ausência de um único fator etiológico e a complexidade da patogênese da colite ulcerativa inespecífica dificultam o tratamento desta doença. São utilizados medicamentos com efeitos antiinflamatórios e antibacterianos: salazopiridazina, sulfassalazina, salazodimetoxina, salofalk. A sulfassalazina por via oral, com a participação da microflora intestinal, decompõe-se em ácido 5-aminossalicílico e sulfapiridina. A sulfapiridina não absorvida inibe o crescimento da microflora anaeróbica no intestino, incluindo clostrídios e bacteriódios. E graças ao ácido 5-aminossalicílico, a droga não só provoca alterações na microflora intestinal, mas também modula reações imunológicas e bloqueia mediadores do processo inflamatório. O medicamento é prescrito na dose de 2 a 6 g por dia durante todo o período de inflamação ativa. Quando a síndrome colítica regride, a dose de sulfassalazina é reduzida gradativamente, levando-a à manutenção (em média 1-1,5 comprimidos por dia).

A nomeação de derivados do ácido 5-aminosalicílico (salofalk, mesacol, salosan, tidikol) é o método básico e pode ser usado como monoterapia para formas leves e moderadas de colite ulcerativa.

O tratamento é realizado no contexto da dietoterapia, com exceção de produtos lácteos, na presença de um teor equilibrado de proteínas, gorduras, carboidratos e vitaminas na dieta. É aconselhável excluir frutas frescas, legumes, alimentos enlatados. Os alimentos devem ser mecanicamente e quimicamente suaves. Alimente fracionado 4-5 vezes ao dia. O desequilíbrio vitamínico interrompe o processo de absorção de microelementos e é compensado pela nomeação de preparações complexas em comprimidos ("Duovit", "Oligovit", "Unicap").

Na síndrome diarreica grave em indivíduos com doença leve a moderada, é indicada a nomeação de sandostatina, que inibe a síntese de hormônios gastrointestinais e aminas biogênicas (peptídeo intestinal vasoativo, gastrina, serotonina), cuja produção é acentuadamente aumentada na colite ulcerativa e Doença de Crohn. E também a droga reduz a secreção e melhora a absorção no intestino, inibe o fluxo sanguíneo visceral e reduz a motilidade. Quando a sandostatina é usada (dentro de 7 dias na dose de 0,1 mg 2 vezes, por via subcutânea), a diarreia diminui, o tenesmo praticamente desaparece e a excreção sanguínea com fezes diminui.

Em uma forma grave de colite ulcerativa inespecífica, o tratamento é realizado no contexto da nutrição parenteral. O teor de proteína dessas preparações deve ser de aproximadamente 1,5-2,0 g/kg de peso corporal. Os corticosteróides, administrados por via parenteral, são um tratamento patogênico para uma forma grave da doença: durante o primeiro dia, a prednisolona é administrada por via intravenosa em intervalos de 12 horas (90-120 mg ou mais), nos próximos 5 dias - por via intramuscular, reduzindo gradualmente a dose. Com efeito positivo, passam para medicação oral (prednisolona 40 mg por dia).

A administração de hormônios a longo prazo durante um período de remissão estável é impraticável.

Em pacientes com curso grave da doença, observou-se um efeito positivo da oxigenação hiperbárica (HBO). O uso de um curso de OHB (7-10 procedimentos) durante o período de remissão pode reduzir a frequência de recaídas.

Indicações para tratamento cirúrgico de emergência: perfuração intestinal, dilatação tóxica, sangramento intestinal profuso, malignidade.

Na forma moderada do curso da úlcera ulcerativa inespecífica, é necessária uma dieta rigorosa com restrição de fibras, laticínios e alto teor de proteínas. A prednisolona é prescrita por via oral em uma dose inicial de 20-40 mg por dia. O tratamento pode ser complementado com sulfassalazina e seus análogos, que são tomados por via oral ou administrados em microclisteres e supositórios no reto. A dose inicial de sulfassalazina é de 1 g por dia, depois é aumentada para 4-6 g.

Como método auxiliar de tratamento, podem ser usadas decocções de ervas com efeitos anti-inflamatórios e hemostáticos (raiz de urtiga, folha de urtiga, líquen, cones de amieiro cinza, raiz de alcaçuz), a fitoterapia geralmente permite reduzir a dose de salazopreparações, prolongar remissão.

Prognóstico e prevenção. Nos casos graves e na presença de complicações sistêmicas e locais, o prognóstico é grave. Os pacientes estão completamente incapazes de trabalhar. Nas formas leves e moderadas da doença, o prognóstico de vida é favorável. Os pacientes precisam ser transferidos para trabalhos leves.

Durante o período de remissão, recomenda-se o tratamento de manutenção com preparações de salazo, agentes bacterianos, psicoterapia e dietoterapia. Pacientes que sofrem de colite ulcerativa inespecífica há muito tempo (mais de 5-7 anos) devem ser atribuídos ao grupo de risco para a ocorrência de câncer de intestino e colocados nos registros do dispensário. Esses pacientes são mostrados uma vez por ano colonoscopia com biópsia direcionada.

PALESTRA No. 15. Doenças dos rins. Glomerulonefrite aguda

A glomerulonefrite aguda (GNA) é uma doença renal aguda difusa de natureza infecto-alérgica, localizada nos glomérulos. A AGN pode ser uma doença independente (primária) ou ser secundária como parte de outra doença, complicando o quadro clínico e o diagnóstico desta última. A AGN geralmente afeta homens jovens e de meia-idade.

Etiologia. AGN ocorre mais frequentemente após uma infecção cócica (gripe, amigdalite aguda, faringite causada pelas chamadas cepas nefritogênicas de microrganismos).

Em 60-80% dos pacientes, o estreptococo β-hemolítico do grupo A é detectado; em 1/3 dos casos, a etiologia do GNA não pode ser estabelecida. A hipotermia prolongada, especialmente em condições de alta umidade, contribui para o desenvolvimento de AGN. A vacinação também é um fator de aparecimento da doença, sendo que em 75% dos casos os rins são afetados após a segunda ou terceira injeção.

Patogênese. A patogênese da doença tem um mecanismo imunológico: quando antígenos (estreptocócicos, medicinais, proteínas estranhas) entram no corpo, anticorpos são formados em resposta, ligando-se a esses antígenos e, junto com a 3ª fração do complemento, formando complexos imunes que circulam no sistema vascular cama. Os complexos são capazes de se depositar na parte externa da membrana basal dos capilares glomerulares, causando seus danos pela liberação de produtos de degradação do complemento, que aumentam a permeabilidade dos capilares e provocam alterações locais nestes últimos. Os neutrófilos correm para os locais de deposição dos complexos imunes, cujas enzimas lisossomais agravam os danos ao endotélio e à membrana basal, separando-os uns dos outros. A desgranulação plaquetária provoca a liberação de serotonina, levando à hemocoagulação e deposição de fibrina na membrana basal.

A eliminação de complexos imunes do corpo é facilitada por uma reação de macrófagos na forma de proliferação de células mesangiais e endoteliais, com a eficácia desse processo, ocorre a recuperação.

Quadro clínico. O quadro clínico da doença consiste nas seguintes síndromes.

síndrome urinária.

1. Proteinúria devido à passagem de moléculas de proteína pelos espaços da parede capilar do glomérulo, formada durante a deposição de imunocomplexos sobre eles. A proteinúria é de natureza seletiva, na qual predominantemente as albuminas passam pelo "filtro" glomerular.

2. Hematúria por envolvimento de mesângio capilar e tecido intersticial no processo patológico. Os eritrócitos penetram pelas menores quebras da membrana basal, mudando sua forma.

3. Cilindrúria - excreção urinária de células cilíndricas dos túbulos. Durante os processos distróficos nos túbulos das células desintegradas do epitélio renal, formam-se cilindros granulares, consistindo em uma massa granular densa; cilindros cerosos têm contornos nítidos e uma estrutura homogênea; cilindros hialinos são formações proteicas.

A síndrome hipertensiva é observada devido a:

1) retenção de sódio e água;

2) ativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e simpatoadrenal;

3) diminuição da função do sistema depressor dos rins.

A síndrome do edema está associada aos seguintes fatores:

1) diminuição da filtração glomerular devido à sua derrota;

2) diminuição da carga de filtração do sódio e aumento da sua reabsorção;

3) retenção hídrica devido à retenção de sódio no organismo;

4) aumento do CBC;

5) hiperaldosteronismo secundário;

6) aumento da secreção de ADH e aumento da sensibilidade do néfron distal a ele, levando à retenção de líquidos;

7) aumento da permeabilidade das paredes capilares e liberação de plasma nos tecidos;

8) diminuição da pressão oncótica plasmática com proteinúria maciça.

As queixas apresentadas no AGN não são específicas e ocorrem em diversas doenças. É muito importante indicar na anamnese uma dor de garganta recente, exacerbação de amigdalite crônica, hipotermia, etc. Alguns pacientes notam uma diminuição na produção de urina, combinada com algum inchaço (pastoso) da face pela manhã. Em 1/3-3/4 pacientes nos primeiros dias da doença, não há dores muito fortes e doloridas na região lombar associadas a um aumento no tamanho dos rins. Há também aumento da fadiga, dor de cabeça, falta de ar durante o esforço físico, aumento de curto prazo na temperatura corporal para subfebril.

A hipertensão arterial, detectada apenas em metade dos pacientes, é caracterizada por um aumento nos números para 140-160 / 85-90 mm Hg. Arte. (raramente - até 180/100 mm Hg. Art.).

diagnósticos. Em 100% dos casos, o exame de urina revela proteinúria de gravidade variável, cilindrúria e, o que é mais importante para o diagnóstico, hematúria de gravidade variável - desde microhematúria (até 10 glóbulos vermelhos no campo de visão) até macrohematúria (embora bastante rara ). Porém, se houver suspeita de AGN, é necessário realizar uma série de exames de urina repetidos ou realizar um teste de Nechiporenko (determinação do número de elementos formados em 1 μl), pois os glóbulos vermelhos podem não ser detectados em uma única porção de urina.

Ao examinar o sangue, são detectados indicadores de fase aguda (aumento do conteúdo de fibrinogênio e α₂-globulina, proteína C reativa, aceleração da VHS), o número de leucócitos muda pouco, anemia moderada. Com um curso descomplicado de AGN, o conteúdo de substâncias nitrogenadas (creatinina, indican, uréia) no sangue não muda.

Na fase inicial da doença, observa-se uma alteração no teste de Reberg - diminuição da filtração glomerular e aumento da reabsorção tubular, que normaliza à medida que se recupera.

Um exame radiográfico em pacientes com hipertensão arterial grave pode mostrar um aumento moderado do ventrículo esquerdo, que assume o mesmo tamanho à medida que o paciente se recupera.

Existem 3 variantes clínicas de AGN.

1) Variante monossintomática: queixas menores, ausência de edema e hipertensão arterial, há apenas síndrome urinária; a variante mais comum do curso da doença (86% dos casos).

2) Variante nefrótica: edema, oligúria são pronunciados, é possível aumentar a pressão arterial para números relativamente baixos, é detectado em 8% dos pacientes.

3) Versão estendida: hipertensão arterial, atingindo números elevados (180/100 mm Hg), edema moderadamente acentuado, insuficiência circulatória, ocorre em 6% dos casos.

Diagnóstico diferencial. AGN deve ser diferenciada da glomerulonefrite crônica, o que não é difícil com o início agudo da AGN e subsequente reversão completa dos sintomas. No entanto, na ausência de início agudo, bem como na persistência a longo prazo de certos sinais da doença, o diagnóstico torna-se significativamente mais complicado. Se a diferenciação for difícil, é utilizada uma biópsia por punção do rim.

É difícil diferenciar AGN de ​​pielonefrite devido à presença de leucocitúria em ambas as doenças. No entanto, o AGN é acompanhado por proteinúria mais maciça e, em alguns casos, edema. O diagnóstico diferencial também é auxiliado pelos sintomas clínicos da pielonefrite na forma de dor mais pronunciada na região lombar, acompanhada de febre e distúrbios disúricos. Também de valor diagnóstico é a determinação da bacteriúria na pielonefrite, a identificação de leucócitos "ativos", bem como os estudos de raios-x (deformação de taças) e isótopo-renográfico (assimetria da função renal).

A AGN como doença independente deve ser diferenciada das doenças crônicas difusas do tecido conjuntivo, nas quais a AGN é uma das manifestações da doença. Essa situação geralmente ocorre com a gravidade das síndromes urinárias, hipertensivas e edematosas e clareza insuficiente de outros sintomas da doença, mais frequentemente com LES (lúpus eritematoso sistêmico). O diagnóstico correto no LES pode ser feito levando em consideração a síndrome articular, danos à pele e outros órgãos (coração), alterações imunológicas pronunciadas (detecção de anticorpos anti-órgãos em títulos elevados, células do lúpus eritematoso, anticorpos para DNA e RNA ), bem como acompanhar a dinâmica do quadro clínico.

tratamento. O tratamento para AGN é complexo e inclui as seguintes medidas.

1. Modo. Se houver suspeita de GNA ou imediatamente após o diagnóstico ser estabelecido, o paciente deve ser imediatamente hospitalizado. Repouso estrito no leito deve ser observado por cerca de 2-4 semanas até a eliminação do edema e normalização da pressão arterial. Ficar na cama proporciona um aquecimento uniforme do corpo, o que leva à diminuição do vasoespasmo (portanto, à diminuição da pressão arterial) e ao aumento da filtração glomerular e da diurese. Após a alta hospitalar, o tratamento domiciliar é indicado por até 4 meses a partir da data de início da doença, que é a melhor prevenção da transição do GNA para o estágio crônico.

2. Dieta. Dependendo da gravidade dos sintomas clínicos, é muito importante restringir líquidos e cloreto de sódio. Com uma forma expandida e nefrótica, recomenda-se um jejum completo de 1-2 dias com ingestão de líquidos em quantidade igual à diurese. No 2-3º dia, é mostrado o consumo de alimentos ricos em sais de potássio (mingau de arroz, batatas). A quantidade total de água ingerida por dia deve ser igual ao volume de urina alocado para o dia anterior mais 300-500 ml. Após 3-4 dias, o paciente é transferido para uma dieta com restrição de proteínas (até 60 g por dia), e a quantidade total de sal não é superior a 3-5 g / dia. Essa dieta é recomendada até o desaparecimento de todos os sintomas extrarrenais e uma melhora acentuada no sedimento urinário.

3. A terapia medicamentosa inclui principalmente antibioticoterapia, que, no entanto, deve ser realizada apenas se a natureza infecciosa do AGN for estabelecida de forma confiável (o patógeno foi isolado e não passaram mais de 3 semanas desde o início da doença). Geralmente prescrito penicilina ou seus análogos semi-sintéticos em dosagens convencionais. A presença de focos evidentes de infecção crônica (amigdalite, sinusite, etc.) também é uma indicação direta para antibioticoterapia. Os diuréticos no tratamento do AGN são indicados apenas com retenção de líquidos, aumento da pressão arterial e aparecimento de insuficiência cardíaca. A furosemida mais eficaz (40-80 mg), utilizada até a eliminação do edema e da hipertensão. Não há necessidade de prescrição de longo prazo desses medicamentos, 3-4 doses são suficientes.

Na ausência de edema, mas hipertensão persistente ou com efeito anti-hipertensivo insuficiente dos saluréticos, os medicamentos anti-hipertensivos (clofelina, dopegyt) são prescritos com duração de administração que depende da persistência da hipertensão arterial.

Na forma nefrótica de AGN, a terapia imunossupressora é prescrita (corticosteróides - prednisolona 60-120 mg por dia, seguido de uma redução gradual da dose, duração de uso por 4-8 semanas).

No caso de AGN com edema grave e diminuição significativa da diurese, a heparina é administrada a 20-000 UI por dia durante 30-000 semanas, conseguindo um aumento no tempo de coagulação do sangue em 4-6 vezes.

Com proteinúria prolongada, indometacina ou voltaren é prescrito em 75-150 mg por dia (na ausência de hipertensão e oligúria). O prognóstico é favorável, porém, com formas prolongadas, existe a possibilidade de o processo se tornar crônico.

A prevenção da AGN se resume ao tratamento eficaz da infecção focal, endurecimento racional. A fim de detectar oportunamente o início da doença após a vacinação, ARVI transferido em todos os pacientes, é necessário examinar a urina.

PALESTRA No. 16. Doenças dos rins. Pielonefrite

A pielonefrite é uma doença infecciosa em que a pelve renal, seus cálices e a substância dos rins estão envolvidos no processo, com lesão predominante do tecido intersticial. A este respeito, pielonefrite é nefrite intersticial (intersticial).

Este é um conceito mais amplo do que pielonefrite. Denota, em primeiro lugar, um tipo de inflamação dos rins de qualquer etiologia com envolvimento predominante do interstício e, em segundo lugar, uma doença especial em que esta inflamação é a sua única e principal expressão. Perto da nefrite intersticial está a chamada nefrite túbulo-intersticial, na qual há uma lesão amigável dos túbulos e estroma dos rins.

Classificação. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Além disso, a pielonefrite pode ser unilateral e bilateral.

De acordo com a forma do curso (para pielonefrite crônica): forma recorrente, pielonefrite crônica latente, rim enrugado pielonefrítico.

Etiologia e patogênese. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Его возбудителями служат инфекционные агенты неспецифической природы: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк и другие бактерии, однако в большинстве случаев речь идет о кишечной палочке (40 %) и смешанной флоре (38 %).

Chama-se a atenção para as formas L de bactérias, protoplastos (os corpos de bactérias, desprovidos de membranas que podem suportar infecções), candida, que podem causar pielonefrite crônica.

As fontes de infecção podem ser amígdalas, doenças dos órgãos genitais e do intestino grosso, ou seja, agentes infecciosos podem penetrar no rim, incluindo a pelve, com a corrente sanguínea (pielonefrite descendente hematogênica), que é observada em muitas doenças infecciosas (febre tifoide, gripe , angina, sepse).

Mais frequentemente, os micróbios são trazidos para os rins por uma via ascendente dos ureteres, bexiga, uretra (pielonefrite ascendente urogênica), o que é facilitado pela discinesia dos ureteres e pelve, aumento da pressão intrapélvica (refluxo vesicorrenal e pielorrenal), bem como reabsorção do conteúdo da pelve nas veias da medula renal (refluxo pielovenoso).

A pielonefrite ascendente, como regra, complica as doenças do sistema geniturinário, nas quais a saída da urina é difícil (cálculos e estenoses dos ureteres, estenoses da uretra, tumores do sistema geniturinário), por isso muitas vezes se desenvolve durante a gravidez.

A infecção linfogênica nos rins (pielonefrite linfogênica) também é possível, quando o cólon e os órgãos genitais são a fonte de infecção.

Para o desenvolvimento de pielonefrite, além da penetração da infecção nos rins, a reatividade do corpo e várias causas locais que causam violação do fluxo de urina e estase urinária são de grande importância.

As mesmas razões explicam a possibilidade de um curso crônico recorrente da doença.

Microrganismos infectados com alterações funcionais e morfológicas no trato urinário levando a estase urinária, fluxo venoso e linfático prejudicado do rim, contribuindo para a fixação da infecção nos rins, causam zonas focais e polimórficas de infiltrados inflamatórios e supuração do interstício de um ou ambos os rins.

O tecido intersticial dos túbulos é afetado e, em seguida, os néfrons.

Há endarterite produtiva, hiperplasia da concha média dos vasos, fenômenos de hialinose, arteriolosclerose se desenvolvem até o rim secundariamente enrugado.

Nos últimos anos, um certo papel no desenvolvimento da pielonefrite crônica é atribuído a reações autoimunes: sob a influência de antígenos bacterianos, a imunoglobulina G e o complemento são depositados na membrana basal dos capilares glomerulares, causando seus danos.

A transição de pielonefrite aguda para crônica é facilitada por: diagnóstico tardio de pielonefrite aguda, hospitalização prematura, presença de infecções crônicas, diabetes, gota, abuso de analgésicos - fenacetina.

A pielonefrite crônica é mais comum em mulheres (50%), o que é facilitado por gestações, especialmente as repetidas (os estrogênios causam atonia da musculatura lisa do trato urinário), na infância em meninas, o que está associado à estrutura do trato urinário , suas anomalias.

Quadro clínico. Как указывалось выше, возможно как острое, так и хроническое течение пиелонефрита.

O quadro clínico da fase aguda da doença é caracterizado por um aumento súbito e acentuado da temperatura corporal até 39-40 ° C, pode ocorrer o aparecimento de fraqueza, dor de cabeça, calafrios, combinados com sudorese profusa, náuseas e vômitos.

Juntamente com o aumento da temperatura corporal, aparecem dores na região lombar, que, via de regra, são observadas de um lado.

A natureza da dor é maçante, sua intensidade é diferente. No caso do desenvolvimento da doença no contexto da urolitíase, um ataque de pielonefrite é precedido por um ataque de cólica renal.

Na ausência de terapia adequada, a doença pode se tornar crônica, ou isso leva ao desenvolvimento de processos supurativos no rim, que se manifestam clinicamente por uma deterioração do estado geral do paciente e flutuações repentinas de temperatura (de 35 a 36 ° C de manhã a 40-41 ° C à noite).

A pielonefrite crônica é, via de regra, uma consequência da pielonefrite aguda subtratada, quando foi possível remover a inflamação aguda, mas não foi possível destruir radicalmente todos os patógenos no rim ou restaurar o fluxo fisiológico de urina do rim.

A pielonefrite crônica preocupa-se com dores constantes e incômodas na região lombar, agravadas no clima úmido e frio. Além disso, a pielonefrite crônica é propensa a exacerbações periódicas, quando o paciente apresenta todos os sinais de um processo agudo.

diagnósticos. Проблема диагностики заболевания связана с тем, что симптомы пиелонефрита сходны с симптомами других заболеваний, возникающих вследствие воспаления мочепроводящих путей.

O plano de exames diagnósticos inclui exames de sangue, exames de urina, bem como estudos que mostram o estado do sistema urinário: ultrassonografia dos rins, estudos de raios-X, análise de PCR para um agente infeccioso.

Para verificar o tipo de agente infeccioso, é necessário realizar uma cultura bacteriológica de uma amostra de urina, e o método de tomografia computadorizada é utilizado para excluir processos tumorais.

Assim, métodos de pesquisa laboratoriais e especiais são de grande importância para o reconhecimento da doença. E na pielonefrite crônica, as manifestações decisivas e às vezes as únicas são alterações na urina, sangue e trato urinário.

É necessário monitorar dinamicamente a pressão arterial e o peso do paciente. Leucocitose, ESR aumentado, deslocamento neutrofílico são observados no sangue, um aumento no nível de nitrogênio residual (em uma norma de 20-40 mg), uréia (norma de 40-60 mg), creatinina (norma de 53-106 μmol /l), indicano (norma de 1,41, 3,76-180 µmol/l), colesterol (norma 200-83 mg), cloretos de sangue (norma XNUMX mmol/l). Importante para o diagnóstico de alterações na urina: diminuição da gravidade específica, proteinúria (inclusive diária), hematúria e cilindrúria.

Однако все большее диагностическое значение приобретают методы количественного определения форменных элементов осадка мочи: Каковского-Аддиса (в норме лейкоцитов до 4 млн. эритроцитов - до 1 млн., цилиндров - до 2 тыс. за 24 ч), Амбюрже (в норме лейкоцитов до 2000, эритроцитов - до 1400, цилиндров - до 20 за 1 мин), Нечипоренко (в норме лейкоцитов до 2500, эритроцитов - до 1000, цилиндров - до 20 в 1 мл свежевыпущенной мочи).

A proporção do número absoluto de eritrócitos e leucócitos no sedimento urinário na pielonefrite muda drasticamente para uma predominância significativa de leucócitos em 10-20 vezes.

Na pielonefrite crônica, as células de Stenheimer-Malbin aparecem na urina: leucócitos grandes, com movimento browniano dos grânulos citoplasmáticos, aparecendo com diminuição das propriedades osmóticas da urina (gravidade específica abaixo de 10-14), corados de azul com violeta de genciana e afronina, leucócitos "ativos": leucócitos alterados, possuindo o movimento browniano do protoplasma, revelados quando corados com solução aquosa de azul de metileno a 1% com adição de água destilada.

O valor diagnóstico de um aumento no número de leucócitos "ativos" e células de Stenheimer-Malbin (até 40%), bacteriúria (contagem microbiana superior a 100 mil por 1 ml de urina), teste de nitrito (com contagem microbiana de mais de mais de 100 mil U, os micróbios decompõem os nitritos da urina). trifenilformazan dentro de 4-10 horas a uma temperatura de -37 ° C), um teste provocativo de prednisolona (o paciente coleta em um prato estéril, a porção média da urina é o controle, então 30 mg de prednisolona em 10 ml de solução salina é injetado lentamente na veia e a porção média da urina é coletada três vezes em intervalos de uma hora e após 24 horas; na pielonefrite crônica, o número de leucócitos, bactérias dobra, aparecem leucócitos "ativos", pelo menos em uma porção), antibiogramas.

Atenção especial deve ser dada à microscopia da tuberculose dos rins (microscopia de esfregaços corados de acordo com Tsil, semeando urina em meios especiais - o método de Preis e Shkolnikova, o método biológico).

Se houver suspeita de um processo unilateral, é necessário realizar um teste de urina, retirado separadamente de cada rim com cateteres especiais.

Um papel importante no diagnóstico de pielonefrite crônica é desempenhado por métodos de pesquisa radiológica: radiografia de pesquisa e tomografia (caracterizar a posição, tamanho e forma dos rins), pielografia excretora e retrógrada (diminuição da concentração e capacidade excretora dos rins, espasmos , anomalias, deformidades da pelve, cálices), pneumopielografia (para reconhecimento de cálculos sem contraste), angiografia renal (revela uma violação da arquitetura vascular - artérias e veias).

Para determinar a segurança da função e do parênquima dos rins, especialmente com um processo unilateral, são utilizados métodos de radioindicação - renografia (hippurano iodo 131) e escanografia (usando neohidreto Hg 203).

A biópsia por punção no caso de pielonefrite devido aos focos do processo pode não fornecer informações. Cromocistoscopia pode indicar danos nos rins.

tratamento. Чаще всего терапия пиелонефрита консервативная, однако при гнойном характере острого пиелонефрита, возможно, потребуется оперативное вмешательство. Консервативное лечение складывается из режима, диеты, применения антибиотиков, а также различных препаратов, стабилизирующих функцию почек и организма больного в целом.

Na pielonefrite aguda, é indicado repouso absoluto no leito. Os alimentos devem ser consumidos alimentos que contenham a quantidade ideal de proteínas, gorduras e carboidratos.

No período agudo, é necessário alternar alimentos proteicos e vegetais. Com intoxicação grave, você precisa beber muita água.

O tratamento da pielonefrite crônica consiste no impacto na infecção (etiotrópico) na pielonefrite primária e na eliminação de uma ou outra causa na pielonefrite secundária, mecanismos patogenéticos e tratamento das complicações.

O tratamento mais eficaz é após a determinação do antibiograma.

O tratamento contínuo (pelo menos 2 meses) com medicamentos antibacterianos é realizado.

Imediatamente após a admissão, é prescrito um antibiótico, sulfanilamida ou nitrofurano. Após 1-10 dias, as drogas são alteradas, o tratamento é realizado até o desaparecimento persistente da leucocitúria e da bacteriúria.

Assim que a exacerbação é eliminada, o tratamento intermitente com um dos agentes antibacterianos é realizado por 4-5 meses: o medicamento é administrado por 7 dias, depois é feito uma pausa por 8-10 dias ou o medicamento é administrado por 10 dias com intervalo de 15 a 20 dias, ou o medicamento é administrado por 15 dias, o intervalo é feito por 15 dias e, em seguida, a terapia antimicrobiana é prescrita novamente.

A duração do tratamento e os intervalos são determinados pelos sintomas clínicos e pelo controle laboratorial. Deve-se ressaltar que no caso de pielonefrite que se desenvolveu em um paciente com amigdalite crônica, os antibióticos da série das penicilinas são mais eficazes; no caso de infecção dos genitais em homens e mulheres, são usados ​​antibióticos de amplo espectro (ver Tabela 12).

Na presença de flora gram-negativa, o tratamento com ácido nalidíxico dá bons resultados (pretos, ievigramon - 1,0 g 4 vezes ao dia por 7 dias, mas suas preparações devem ser prescritas com menos frequência do que outras drogas (2 vezes)). A partir de preparações de sulfanilamida, etazol (1,0 g 4 vezes - 10 dias), solafur (0,1 g 3 vezes), são usadas sulfonamidas de ação prolongada. Além disso, os cursos são tratados com furazolidona, furadonina, furagina (0,1 g 4 vezes ao dia).

Deve-se enfatizar que a função renal deve ser determinada antes de iniciar o tratamento.

A antibioticoterapia de longo prazo deve ser realizada com uma taxa de filtração glomerular de pelo menos 30 ml / min ou com um teor de nitrogênio residual no soro sanguíneo não superior a 70 mg. Um indicador da eficácia do medicamento após uma semana de tratamento é uma diminuição na contagem microbiana para 10 em 000 ml de urina.

É possível reduzir a virulência da microflora e aumentar a eficácia dos agentes antibacterianos alterando a reação da urina a cada 10-14 dias.

Alimentos alcalinizantes, citrato de sódio (10 g por dia), águas minerais alcalinas ajudam a reduzir as reações de pH.

Alguma ação antibacteriana tem benzoato de sódio (4-6 g por dia), que é abundante em cranberries e bearberries.

A terapia patogenética deve ter como objetivo aumentar a reatividade do corpo, melhorar o fluxo de urina e normalizar a pressão arterial.

Para ativar a reatividade imunobiológica, são utilizadas α-globulina, auto-hemoterapia, transfusão de sangue, terapia com vacina (o tratamento com autovacina é realizado por 30-40 dias, 0,1 ml por via subcutânea ou 0,2-0,3 ml a cada 2 dias), toxóide estafilocócico ( 0,1-0,3- 0,5-0,7-1,0-1,2-1,7-2,0 ml a cada 3 dias).

Ervas diuréticas (bearberry, bagas de zimbro, cavalinha, folha de ortossifão - chá de rim, folha de mirtilo), antiespasmódicos (papaverina, no-shpa, etc.) ajudam a normalizar o fluxo de urina. Se houver obstrução ao fluxo de urina, o tratamento cirúrgico é indicado.

Com hipertensão concomitante, as preparações de rauwolfia são indicadas - isobarina, dopegyt, hemiton, saluréticos, antagonistas da aldosterona.

Prevenção e prognóstico. A prevenção da pielonefrite consiste em medidas primárias e secundárias. A prevenção primária inclui, em primeiro lugar, o tratamento de doenças que podem levar ao desenvolvimento de pielonefrite: infecções focais, doenças urológicas (como urolitíase, adenoma de próstata, bem como quaisquer doenças acompanhadas por uma violação do fluxo de urina do rim), atividades recreativas.

Tabela 12

Eficácia comparativa de drogas antibacterianas na pielonefrite

A prevenção secundária inclui a detecção de bacteriúria durante exames preventivos (por exemplo, as mulheres grávidas devem realizar uma análise bacteriológica da urina pelo menos uma vez por mês), a nomeação de tratamento anti-recaída: a primeira semana de cada mês - uma pausa no tratamento: decocção de rosa mosqueta, a segunda, terceira semana - diuréticos e anti-sépticos à base de plantas, a quarta semana - agentes antibacterianos (nitrofuranos, antibióticos, anti-sépticos, uma vez por ano - nevigramon 1 g 1 vezes durante a semana e 1,0 g - durante a segunda semana, ou 4 -NOC 2-5 mg 100 vezes ao dia 150-4 dias).

O tratamento anti-recaída é realizado por 2-3 anos. Os exames de dispensa com tratamento devem ser realizados 3-4 vezes por ano ou 4-6 vezes.

Previsão. Прогноз зависит от стадии заболевания.

tratamento de spa. Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, особенно больным вторичным калькулезным пиелонефритом после урологических операций (Трускавец, Саирме, Железноводск, Березовские минеральные воды), где больные принимают маломинерализованные воды.

O tratamento com sanatório e spa é contraindicado em caso de hipertensão alta, anemia grave e insuficiência renal óbvia.

As complicações da pielonefrite são variadas. Na pielonefrite aguda, a progressão do processo purulento leva à fusão de grandes abscessos e à formação de um carbúnculo renal, à comunicação de cavidades purulentas com a pelve (pionefrose), à ​​transição do processo para uma cápsula fibrosa (perinefrite ) e tecido perinéfrico (paranefrite).

A pielonefrite aguda pode ser complicada pela necrose das papilas das pirâmides (papillonecrose), que se desenvolve como resultado do efeito tóxico direto das bactérias em condições de estase urinária. Esta complicação da pielonefrite ocorre na maioria dos casos em pacientes com diabetes.

Raramente, a pielonefrite torna-se uma fonte de sepse. Com a restrição do processo purulento durante o período cicatricial, podem se formar abscessos circundados por uma membrana piogênica (abscesso renal crônico).

Na pielonefrite crônica, especialmente unilateral, é possível desenvolver hipertensão nefrogênica e arteriolosclerose no segundo rim (intacto). O enrugamento pielonefrítico bilateral dos rins leva à insuficiência renal crônica.

O desfecho da pielonefrite aguda geralmente é a recuperação, mas como resultado de complicações (pionefrose, sepse, papilonecrose), pode ocorrer a morte.

A pielonefrite crônica com enrugamento dos rins geralmente termina com azotemia uremia.

Com o desenvolvimento da hipertensão arterial de origem renal, o desfecho letal na pielonefrite crônica às vezes está associado às complicações que ocorrem na hipertensão (hemorragia cerebral, infarto do miocárdio, etc.).

Autor: Mostovaya O.S.

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