54. Mecanismos ateroscleróticos

Os mecanismos principais envolvidos na aterogênese incluem.

1. Influxo intimal focal e acúmulos de lipoproteínas plasmáticas em locais propensos a lesões.

2. Recrutamento de monócitos-macrófagos intimal focal.

3. Geração dentro da íntima de espécies reativas de oxigênio de radicais livres por células musculares lisas, macrófagos e células endoteliais.

4. Modificação oxidativa de lipoproteínas íntimas por essas espécies reativas de oxigênio para produzir tais espécies de lipoproteínas modificadas oxidativamente como LDL oxidada e Lp(a).

5. Formação de células espumosas devido à captação de lipoproteínas modificadas oxidativamente pelos receptores de eliminação de macrófagos não regulados negativamente.

6. Necrose de células espumosas, provavelmente devido aos efeitos citotóxicos do LDL modificado oxidativamente. Esse processo dá origem ao núcleo lipídico extracelular e é um evento importante na transição da linha gordurosa reversível para a lesão aterosclerótica mais avançada, menos prontamente reversível.

7. Migração e proliferação de células musculares lisas na íntima arterial, um processo no qual acredita-se que o fator de crescimento derivado de plaquetas atue como um quimioatrativo. Fatores de crescimento de fibroblastos provavelmente regulam a proliferação de células musculares lisas.

8. Ruptura da placa, principalmente nos locais de maior densidade de macrófagos. As enzimas proteolíticas liberadas pelos macrófagos podem estimular a ruptura da placa, o que acaba levando à trombose mural ou oclusiva. A trombose contribui significativamente para os estágios de crescimento da placa.

9. Inflamação autoimune, provavelmente resultado de epítopos antigênicos de LDL oxidado. Lipoproteínas, como LDL e Lp(a), entram no espaço subendotelial e interceptam os radicais livres gerados pelas células endoteliais. Após a oxidação, essas lipoproteínas com carga modificada são captadas pela via de receptores de eliminação de macrófagos não regulados negativamente, resultando em células espumosas ricas em lipídios e ricas em éster de colesterol. Concomitantemente, os monócitos circulantes continuam a se ligar ao endotélio, atraídos pelo quimioatraente MCP-1 e LDL oxidado. A expressão e síntese de MCP-1 por células endoteliais e musculares lisas é aumentada por lipoproteínas modificadas oxidativamente, permitindo que o processo continue.

A próxima fase na aterogênese é o desenvolvimento da linha gordurosa clássica como resultado da captação contínua de LDL modificada oxidativamente pelos receptores de eliminação de macrófagos com formação contínua de células espumosas. Algumas células musculares lisas também podem ser vistas aparentemente entrando no espaço subendotelial e proliferando na íntima durante esta fase. A fase de transição da aterogênese é caracterizada pela necrose das células espumosas e pela formação de um núcleo lipídico extracelular. Nesse estágio, há aumento tanto da proliferação de células musculares lisas quanto da síntese de colágeno, e as lesões continuam a crescer. Enquanto as lipoproteínas de baixa densidade elevadas estiverem presentes na circulação, o processo de aterosclerose continua. Entre as mudanças adicionais que ocorrem está o influxo de linfócitos T. O envolvimento de um componente inflamatório autoimune torna-se óbvio nos estágios finais do desenvolvimento da lesão e é refletido por uma infiltração linfocítica proeminente da adventícia.

Novas palavras

aterogênese - aterogênese

placa - placa aterosclerótica

linfocítico - linfático

inflamatório - inflamatório

lipoproteínas de baixa densidade - lipoproteínas de baixa densidade

Autor: Elena Belikova

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