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Anatomia patológica. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Anatomia patológica
2. Doutrina geral das distrofias
3. Necrose
4. Distúrbios circulatórios (hiperemia. sangramento. trombose. embolia. ataque cardíaco. estase)
5. Inflamação
6. Processos imunopatológicos
7. Regeneração. Cicatrização de feridas
8. Processos de adaptação (adaptação) e compensação
9. Склероз
10. Tumores (Tumores do tecido conjuntivo. Tumores do tecido ósseo. Tumores do tecido cartilaginoso. Tumores do tecido vascular. Tumores do tecido muscular. Tumores do tecido hematopoiético)
11. Doenças do sangue (Anemia. Hemoblastoses. Trombocitopatias)
12. Doenças do sistema cardiovascular (Endocardite. Miocardite. Doença cardíaca. Cardiosclerose. Aterosclerose. Hipertensão. Doença cardíaca isquêmica. Distúrbios cerebrovasculares. Vasculite)
13. Doenças respiratórias (Bronquite aguda. Doenças inflamatórias agudas dos pulmões (pneumonia). Processos destrutivos agudos nos pulmões. Doenças pulmonares crônicas inespecíficas)
14. Doenças do trato gastrointestinal (Doenças do esôfago. Doenças do estômago. Doenças dos intestinos)
15. Doenças do fígado, vesícula biliar e pâncreas (Doenças do fígado. Doenças da vesícula biliar)
16. Doença renal (Glomerulopatias. Tubulopatias. Nefrite intersticial. Pedras nos rins. Doença renal policística. Nefrosclerose. Tumores dos rins)
17. Doenças dos órgãos genitais e glândula mamária (Doenças dishormonais. Doenças inflamatórias dos órgãos genitais e glândula mamária. Tumores dos órgãos genitais e glândulas mamárias)
18. Doenças das glândulas endócrinas (Distúrbios da hipófise. Distúrbios adrenais. Glândula tireóide. Pâncreas)
19. Doenças do sistema nervoso central (doença de Alzheimer. doença de Charcot. esclerose múltipla. encefalite)
20. Doenças infecciosas (doenças virais. Doenças causadas por bactérias. Doenças fúngicas)

PALESTRA No. 1. Anatomia Patológica

A anatomia patológica estuda as mudanças estruturais que ocorrem no corpo do paciente. É dividido em teórico e prático. Estrutura da anatomia patológica: parte geral, anatomia patológica particular e morfologia clínica. A parte geral estuda os processos patológicos gerais, os padrões de sua ocorrência em órgãos e tecidos em várias doenças. Os processos patológicos incluem: necrose, distúrbios circulatórios, inflamação, processos inflamatórios compensatórios, tumores, distrofias, patologia celular. A anatomia patológica privada estuda o substrato material da doença, ou seja, é o objeto da nosologia. A nosologia (o estudo da doença) proporciona o conhecimento da etiologia, patogênese, manifestações e nomenclatura das doenças, sua variabilidade, bem como a construção de um diagnóstico, os princípios de tratamento e prevenção.

Tarefas da anatomia patológica:

1) estudo da etiologia da doença (causas e condições da doença);

2) estudo da patogênese da doença (mecanismo de desenvolvimento);

3) o estudo da morfologia da doença, ou seja, alterações estruturais no corpo e nos tecidos;

4) estudo da morfogênese da doença, ou seja, alterações estruturais diagnósticas;

5) o estudo da patomorfose da doença (alterações celulares persistentes e doenças morfológicas sob influência de drogas - metamorfose de drogas, bem como sob influência de condições ambientais - metamorfose natural);

6) o estudo de complicações de doenças, cujos processos patológicos não são manifestações obrigatórias da doença, mas surgem e a agravam e muitas vezes levam à morte;

7) estudo dos desfechos da doença;

8) estudo da tanatogênese (mecanismo da morte);

9) avaliação do funcionamento e condição dos órgãos lesados.

Tarefas de anatomia patológica prática:

1) controle da correção e pontualidade do diagnóstico clínico (autópsia). A porcentagem de discrepância entre o diagnóstico clínico e o anatomopatológico varia de 12 a 19%. Causas: doenças raras com quadro clínico ou laboratorial apagado; tratamento tardio do paciente em uma instituição médica. A pontualidade do diagnóstico significa que o diagnóstico deve ser feito em até 3 dias, no caso de uma condição grave do paciente - nas primeiras horas;

2) formação avançada do médico assistente (o médico assistente está sempre presente na autópsia). Para cada caso de discrepância no diagnóstico, a clínica realiza uma conferência clínica e anatômica, onde é feita uma análise específica da doença;

3) participação direta na formulação de um diagnóstico clínico intravital (por biópsia e exame do material cirúrgico).

Métodos para o estudo da anatomia patológica:

1) autópsia dos corpos dos mortos;

2) biópsia (exame histológico ao longo da vida, realizado para diagnosticar e determinar o prognóstico da doença).

O material de pesquisa é chamado de "biópsia". Dependendo de como é obtida, as biópsias são classificadas como fechadas e ocultas.

Biópsias fechadas:

1) punção (no fígado, rins, glândulas mamárias, glândula tireóide, linfonodos, etc.);

2) aspiração (por sucção da árvore brônquica);

3) trepanação (de tecido ósseo denso e cartilagem);

4) curetagem diagnóstica da cavidade uterina, ou seja, obtenção de raspados do endométrio (utilizados em obstetrícia e ginecologia);

5) gastrobiópsia (com a ajuda de um gastrofibroscópio, a mucosa gástrica é retirada).

Biópsias ocultas:

1) pesquisa de material operacional (todo material é levado);

2) modelagem experimental da doença.

A estrutura da biópsia pode ser líquida, sólida ou mole. Em termos de tempo, uma biópsia é dividida em planejada (resultado no 6-7º dia) e urgente (resultado em 20 minutos, ou seja, no momento da cirurgia).

Métodos para o estudo de material patoanatômico:

1) microscopia de luz com corantes especiais;

2) microscopia eletrônica;

3) microscopia luminescente;

4) radiografia.

Níveis de pesquisa: corporal, orgânico, sistêmico, tecidual, celular, subjetivo e molecular.

Brevemente sobre a história da anatomia patológica.

Em 1761, o autor italiano G. Morgagni escreveu o primeiro trabalho sobre anatomia patológica "Sobre a localização e as causas das doenças identificadas pelo anatomista".

De grande importância para o desenvolvimento da anatomia patológica foram os trabalhos dos morfologistas franceses M. Bisha, J. Corvisart e J. Cruvelier, que criaram o primeiro atlas colorido do mundo sobre anatomia patológica. R. Bayle foi o primeiro autor de um livro completo sobre anatomia patológica privada, traduzido para o russo em 1826 pelo médico A.I. Kostomarov. K. Rokitansky foi o primeiro a sistematizar os processos patológicos dos sistemas do corpo em várias doenças, e também se tornou o autor do primeiro manual de anatomia patológica.

Na Rússia, pela primeira vez, as autópsias começaram a ser realizadas em 1706, quando as escolas médicas hospitalares foram organizadas por ordem de Pedro I. Mas o clero impediu a autópsia. Somente após a abertura da faculdade de medicina da Universidade de Moscou em 1755, as autópsias começaram a ser realizadas regularmente.

Em 1849, foi aberto o primeiro departamento de anatomia patológica na Rússia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov se sucederam como chefe do departamento.

PALESTRA No. 2. A doutrina geral das distrofias

A distrofia é um processo patológico que é consequência de uma violação dos processos metabólicos, com danos às estruturas celulares e o aparecimento de substâncias nas células e tecidos do corpo que normalmente não são detectadas.

As distrofias são classificadas:

1) pela escala de prevalência do processo: local (localizado) e geral (generalizado);

2) pela ocorrência: adquirida e congênita. As distrofias congênitas têm uma condição genética da doença.

As distrofias hereditárias se desenvolvem como resultado de uma violação do metabolismo de proteínas, carboidratos, gorduras, neste caso, a deficiência genética de uma ou outra enzima envolvida no metabolismo de proteínas, gorduras ou carboidratos. Mais tarde, nos tecidos, há um acúmulo de produtos convertidos incompletamente do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. Esse processo pode se desenvolver em vários tecidos do corpo, mas o tecido do sistema nervoso central é necessariamente danificado. Tais doenças são chamadas de doenças de acumulação. As crianças com estas doenças morrem no 1º ano de vida. Quanto maior a falta da enzima necessária, mais rápido o desenvolvimento da doença e mais cedo ocorre a morte.

As distrofias são divididas em:

1) de acordo com o tipo de metabolismo que foi perturbado: proteína, carboidrato, gordura, mineral, água, etc.;

2) de acordo com o ponto de aplicação (de acordo com a localização do processo): celular (parênquima), não celular (mesenquimal), que se desenvolve no tecido conjuntivo, bem como misto (observado tanto no parênquima quanto no tecido conjuntivo).

Existem quatro mecanismos patogenéticos.

1. Transformação é a capacidade de algumas substâncias se transformarem em outras com estrutura e composição semelhantes. Por exemplo, os carboidratos têm essa capacidade, transformando-se em gorduras.

2. A infiltração é a capacidade das células ou tecidos de se preencherem com uma quantidade excessiva de várias substâncias. Existem dois tipos de infiltração. Para a infiltração do primeiro tipo, é característico que uma célula que participa da vida normal receba uma quantidade excessiva de uma substância. Depois de algum tempo, chega um limite em que a célula não consegue processar, assimilar esse excesso. A infiltração do segundo tipo é caracterizada por uma diminuição no nível de atividade vital da célula, como resultado, ela não consegue nem lidar com a quantidade normal da substância que entra nela.

3. Decomposição - caracterizada pela desintegração das estruturas intracelulares e intersticiais. Há uma quebra dos complexos proteína-lipídio que fazem parte das membranas das organelas. Na membrana, proteínas e lipídios estão em um estado ligado e, portanto, não são visíveis. Mas quando as membranas se rompem, elas são formadas nas células e se tornam visíveis ao microscópio.

4. Síntese pervertida - substâncias estranhas anormais são formadas na célula, que não são formadas durante o funcionamento normal do corpo. Por exemplo, na degeneração amiloide, as células sintetizam uma proteína anormal, a partir da qual o amiloide é então formado. Em pacientes com alcoolismo crônico nas células do fígado (hepatócitos), começa a ocorrer a síntese de proteínas estranhas, das quais se forma posteriormente a chamada hialina alcoólica.

Diferentes tipos de distrofias são caracterizados por sua disfunção do tecido. Com a distrofia, o distúrbio é duplo: quantitativo, com diminuição da função, e qualitativo, com perversão da função, ou seja, aparecem características que não são características de uma célula normal. Um exemplo dessa função pervertida é o aparecimento de proteína na urina em doenças renais, quando há alterações distróficas no rim ou alterações nos testes do fígado que aparecem nas doenças do fígado e nas doenças cardíacas - uma mudança nos tons cardíacos.

As distrofias parenquimatosas são divididas em proteínas, gorduras e carboidratos.

A distrofia de proteínas é uma distrofia na qual o metabolismo das proteínas é perturbado. O processo de distrofia se desenvolve dentro da célula. Entre as distrofias do parênquima protéico, destacam-se as distrofias granulares, de gota hialina e hidrópicas.

Com distrofia granular, durante o exame histológico, grãos de proteína podem ser vistos no citoplasma das células. A distrofia granular afeta órgãos parenquimatosos: rins, fígado e coração. Essa distrofia é chamada de inchaço turvo ou maçante. Isso está relacionado a características macroscópicas. Os órgãos com essa distrofia ficam levemente inchados e a superfície do corte parece opaca, turva, como se "escaldada com água fervente".

Contribui para o desenvolvimento da distrofia granular por vários motivos, que podem ser divididos em 2 grupos: infecções e intoxicações. Um rim afetado pela distrofia granular aumenta de tamanho, torna-se flácido, um teste de Schorr positivo pode ser determinado (quando os pólos do rim são unidos, o tecido renal é rasgado). Na seção, o tecido é opaco, os limites da medula e do córtex são borrados ou podem ser indistinguíveis. Com este tipo de distrofia, o epitélio dos túbulos contorcidos do rim é afetado. Nos túbulos normais dos rins, até lacunas são observadas e, com distrofia granular, o citoplasma apical é destruído e o lúmen fica em forma de estrela. No citoplasma do epitélio dos túbulos renais existem numerosos grãos (rosa).

A distrofia granular renal termina em duas variantes. Um resultado favorável é possível quando a causa é eliminada, o epitélio dos túbulos neste caso volta ao normal. Um resultado desfavorável ocorre com a exposição contínua a um fator patológico - o processo se torna irreversível, a distrofia é transformada em necrose (muitas vezes observada em caso de envenenamento por venenos renais).

O fígado com distrofia granular também está ligeiramente aumentado. Ao ser cortado, o tecido adquire a cor do barro. O sinal histológico da degeneração granular do fígado é a presença inconsistente de grãos de proteína. É necessário prestar atenção se a estrutura da viga está presente ou destruída. Com essa distrofia, as proteínas são divididas em grupos localizados separadamente ou em hepatócitos separados, o que é chamado de descomplexação dos feixes hepáticos.

Distrofia granular cardíaca: o coração também está ligeiramente aumentado para fora, o miocárdio fica flácido, no corte parece carne cozida. Macroscopicamente, não são observados grãos de proteína.

No exame histológico, o critério para esta distrofia é a basofilia. As fibras miocárdicas percebem diferentemente a hematoxilina e a eosina. Algumas áreas das fibras são intensamente coradas com hematoxilina em lilás, enquanto outras são intensamente coradas com eosina em azul.

A degeneração de gotículas hialinas se desenvolve nos rins (o epitélio dos túbulos contorcidos é afetado). Ocorre em doenças renais como glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica e em caso de envenenamento. Gotas de uma substância semelhante à hialina são formadas no citoplasma das células. Essa distrofia é caracterizada por uma violação significativa da filtração renal.

A distrofia hidrópica pode ocorrer nas células do fígado na hepatite viral. Ao mesmo tempo, grandes gotas de luz são formadas nos hepatócitos, muitas vezes preenchendo a célula.

Degeneração gordurosa. Existem 2 tipos de gorduras. A quantidade de gorduras móveis (lábeis) muda ao longo da vida de uma pessoa, elas estão localizadas em depósitos de gordura. As gorduras estáveis ​​(fixas) estão incluídas na composição das estruturas celulares, membranas.

As gorduras desempenham uma ampla variedade de funções - suporte, proteção, etc.

As gorduras são determinadas usando corantes especiais:

1) sudan-III tem a capacidade de corar a gordura em vermelho alaranjado;

2) cores escarlates vermelhas;

3) sudan-IV (ácido ósmico) mancha de preto gordo;

4) O azul do Nilo tem metacromasia: colore as gorduras neutras de vermelho, e todas as outras gorduras ficam azuis ou azuis sob sua influência.

Imediatamente antes da coloração, o material de origem é processado usando dois métodos: o primeiro é a fiação de álcool, o segundo é o congelamento. Para a determinação de gorduras, utiliza-se o congelamento de cortes de tecidos, pois as gorduras se dissolvem em álcoois.

Os distúrbios do metabolismo da gordura são três patologias:

1) degeneração gordurosa adequada (celular, parenquimatosa);

2) obesidade geral ou obesidade;

3) obesidade da substância intersticial das paredes dos vasos sanguíneos (aorta e seus ramos).

Na verdade, a degeneração gordurosa está subjacente à aterosclerose. As causas da degeneração gordurosa podem ser divididas em dois grupos principais: infecções e intoxicações. Atualmente, o principal tipo de intoxicação crônica é a intoxicação alcoólica. Muitas vezes, pode haver intoxicação por drogas, intoxicação endócrina - desenvolvendo-se no diabetes.

Um exemplo de infecção que provoca degeneração gordurosa é a difteria, pois a toxina diftérica pode causar degeneração gordurosa do miocárdio. A degeneração gordurosa é observada nos mesmos órgãos que a proteína - no fígado, rins e miocárdio.

Com a degeneração gordurosa, o fígado aumenta de tamanho, torna-se denso, no corte é opaco, amarelo brilhante. Este tipo de fígado recebeu o nome figurativo "fígado de ganso".

Manifestações microscópicas: gotas gordurosas de tamanhos pequenos, médios e grandes aparecem no citoplasma dos hepatócitos. Via de regra, eles estão localizados no centro do lóbulo hepático, mas podem ocupar sua totalidade.

Existem várias fases no processo de obesidade:

1) obesidade simples, quando uma gota ocupa todo o hepatócito, mas quando cessa o impacto do fator patológico (quando o paciente deixa de beber álcool), após 2 semanas o fígado volta ao normal;

2) necrose - ocorre infiltração de leucócitos ao redor do foco de necrose como resposta ao dano; o processo nesta fase é reversível;

3) fibrose - cicatriz; o processo entra em um estágio cirrótico irreversível.

Há um aumento no coração, o músculo fica flácido, sem brilho e, se você examinar cuidadosamente o endocárdio, sob o endocárdio dos músculos papilares, poderá ver uma estriação transversal, chamada de "coração de tigre".

Características microscópicas: a gordura está presente no citoplasma dos cardiomiócitos. O processo tem caráter de mosaico - a lesão patológica se estende aos cardiomiócitos localizados ao longo de pequenas veias. O resultado pode ser favorável quando há um retorno ao normal (se a causa for eliminada), e se a causa continuar agindo, ocorre a morte celular e uma cicatriz se forma em seu lugar.

Nos rins, a gordura está localizada no epitélio dos túbulos contorcidos. Tal distrofia ocorre em doenças renais crônicas (nefrite, amiloidose), em caso de intoxicação, obesidade geral.

A obesidade interrompe o metabolismo das gorduras lábeis neutras, que são formadas em excesso nos depósitos de gordura; o peso corporal aumenta significativamente como resultado do acúmulo de gordura no tecido adiposo subcutâneo, no omento, no mesentério, no tecido perirrenal, retroperitoneal, no tecido que reveste o coração. Com a obesidade, o coração fica, por assim dizer, entupido com uma massa de gordura espessa e, em seguida, a gordura penetra na espessura do miocárdio, o que causa sua degeneração gordurosa. As fibras musculares sofrem a pressão do estroma gorduroso e atrofiam, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Na maioria das vezes, a espessura do ventrículo direito é afetada, resultando na congestão na circulação sistêmica. Além disso, a obesidade do coração pode resultar em ruptura do miocárdio. Nas fontes literárias, um coração tão gordo é caracterizado como síndrome de Pickwick.

No fígado com obesidade, a gordura pode ser formada dentro das células. O fígado assume a aparência de um "fígado de ganso", como na distrofia. É possível diferenciar a gordura resultante nas células do fígado usando coloração: o azul do Nilo tem a capacidade de corar a gordura neutra em vermelho na obesidade e azul na distrofia avançada.

Obesidade da substância intersticial das paredes dos vasos sanguíneos (ou seja, a troca de colesterol): durante a infiltração do plasma sanguíneo na parede vascular já preparada, entra o colesterol, que é então depositado na parede vascular. Parte dela é lavada e parte é processada por macrófagos. Os macrófagos carregados de gordura são chamados de células de xantoma. Acima dos depósitos de gordura, cresce o tecido conjuntivo, que se projeta para dentro do lúmen do vaso, formando assim uma placa aterosclerótica.

Causas da obesidade:

1) geneticamente determinado;

2) endócrino (diabetes, doença de Itsenko-Cushing);

3) hipodinamia;

4) comer demais.

A degeneração de carboidratos pode estar associada ao comprometimento do metabolismo de glicogênio ou glicoproteína. A violação do conteúdo de glicogênio se manifesta em uma diminuição ou aumento em sua quantidade nos tecidos e na aparência onde geralmente não é detectada. Esses distúrbios são expressos no diabetes mellitus, bem como nas distrofias hereditárias de carboidratos - glicogenoses.

No diabetes mellitus, há consumo insuficiente de glicose pelos tecidos, aumento de sua quantidade no sangue (hiperglicemia) e excreção na urina (glicosúria). Os estoques de glicogênio tecidual são drasticamente reduzidos. No fígado, há uma violação da síntese de glicogênio, o que leva à infiltração de suas gorduras - ocorre degeneração gordurosa do fígado. Ao mesmo tempo, inclusões de glicogênio aparecem nos núcleos dos hepatócitos, tornam-se leves (núcleos "perfurados" e "vazios"). Com a glicosúria, aparecem alterações nos rins, manifestadas na infiltração de glicogênio do epitélio dos túbulos. O epitélio torna-se alto, com citoplasma leve e espumoso; grãos de glicogênio também são encontrados no lúmen dos túbulos. Os túbulos dos rins tornam-se mais permeáveis ​​às proteínas e açúcares do plasma. Uma das manifestações da microangiopatia diabética se desenvolve - glomeruloesclerose intercapilar (diabética). As glicogenoses são causadas pela ausência ou insuficiência de uma enzima que está envolvida na quebra do glicogênio armazenado, e refere-se a fermentopatias hereditárias (doenças de armazenamento).

Com distrofias de carboidratos associadas a uma violação do metabolismo das glicoproteínas, há um acúmulo de mucinas e mucóides, também chamadas de substâncias mucosas e semelhantes a muco (degeneração da mucosa). As causas são várias, mas na maioria das vezes é a inflamação das membranas mucosas. A distrofia sistêmica está subjacente a uma doença sistêmica hereditária - fibrose cística. O aparelho endócrino do pâncreas, as glândulas da árvore brônquica, os tratos digestivo e urinário, o trato biliar, as glândulas genitais e mucosas são afetados. O resultado é diferente - em alguns casos, ocorre a regeneração do epitélio e a restauração completa da membrana mucosa, enquanto em outros ocorre atrofia, esclerose e a função do órgão é interrompida.

A distrofia estroma-vascular é um distúrbio metabólico no tecido conjuntivo, principalmente em sua substância intercelular, o acúmulo de produtos metabólicos. Dependendo do tipo de metabolismo prejudicado, as distrofias mesenquimais são divididas em proteínas (disproteinose), gorduras (lipidoses) e carboidratos. Entre as disproteinoses, destacam-se o inchaço mucóide, o inchaço fibrinoso, a hialinose e a amiloidose. Os três primeiros estão associados a uma violação da permeabilidade da parede vascular.

1. O inchaço mucoide é um processo reversível. Há mudanças superficiais superficiais na estrutura do tecido conjuntivo. Devido à ação de um fator patológico, ocorrem processos de decomposição na substância principal, ou seja, as ligações de proteínas e aminoglicanos se quebram. Os aminoglicanos são livres e encontrados no tecido conjuntivo. Devido a eles, o tecido conjuntivo fica basofílico. Há um fenômeno de metacromasia (a capacidade do tecido de mudar a cor do corante). Assim, o azul de toluidina é normalmente azul e, com inchaço mucóide, é rosa ou lilás. A mucina (muco) consiste em proteínas e, portanto, se cora de maneira peculiar. Os glicosaminoglicanos absorvem bem o fluido que sai do leito vascular, e as fibras incham, mas não colapsam. A imagem macroscópica não é alterada. Os fatores que causam inchaço mucóide incluem: hipóxia (hipertensão, aterosclerose), distúrbios imunológicos (doença reumática, distúrbios endócrinos, doenças infecciosas).

2. O inchaço fibrinoide é uma desorganização profunda e irreversível do tecido conjuntivo, que se baseia na destruição da substância básica do tecido e das fibras, acompanhada de um aumento acentuado da permeabilidade vascular e da formação de fibrinoide. Pode ser devido ao inchaço mucóide. As fibras são destruídas, o processo é irreversível. A propriedade da metacromasia desaparece. A imagem macroscópica permanece inalterada. Fibras colágenas observadas microscopicamente impregnadas com proteínas plasmáticas, coradas de amarelo com pirofucsina.

O resultado do inchaço fibrinóide pode ser necrose, hialinose, esclerose. Ao redor da zona de inchaço fibrinóide, os macrófagos se acumulam, sob a influência dos quais as células são destruídas e ocorre necrose. Os macrófagos são capazes de produzir monocinas, que promovem a reprodução dos fibroblastos. Assim, a área de necrose é substituída por tecido conjuntivo - ocorre a esclerose.

3. Degeneração hialina (hialinose). Massas densas transparentes homogêneas de hialina (proteína fibrilar) são formadas no tecido conjuntivo, que são resistentes a álcalis, ácidos, enzimas, PAS-positivo, bem percebem corantes ácidos (eosina, fucsina ácida), pirofucsina mancha amarela ou vermelha.

A hialinose é o resultado de vários processos: inflamação, esclerose, inchaço fibrinóide, necrose, impregnação de plasma. Distinguir entre a hialinose dos vasos e o próprio tecido conjuntivo. Cada uma pode ser generalizada (sistêmica) e local.

Com hialinose vascular, principalmente pequenas artérias e arteríolas são afetadas. Microscopicamente - o hialino é encontrado no espaço subendotelial, destruindo a placa elástica, o vaso se transforma em um tubo vítreo espessado com um lúmen muito estreito ou completamente fechado.

A hialinose de pequenos vasos é sistêmica, mas expressa significativamente nos rins, cérebro, retina, pâncreas. Característica para hipertensão, microangiopatia diabética e doenças com imunidade prejudicada.

Existem três tipos de hialina vascular:

1) simples, resultante de insudação de componentes do plasma sanguíneo inalterados ou levemente alterados (com hipertensão, aterosclerose);

2) lipídios contendo lipogialina e β-lipoproteínas (no diabetes mellitus);

3) complexo hialino, construído a partir de complexos imunes, estruturas em colapso da parede vascular, fibrina (típica para doenças com distúrbios imunopatológicos - por exemplo, para doenças reumáticas).

A hialinose do próprio tecido conjuntivo se desenvolve como resultado do inchaço fibrinóide, o que leva à destruição do colágeno e à impregnação do tecido com proteínas plasmáticas e polissacarídeos. A aparência do órgão muda, sua atrofia ocorre, deformação e enrugamento ocorrem. O tecido conjuntivo torna-se denso, esbranquiçado e translúcido. Microscopicamente - o tecido conjuntivo perde a fibrilação e se funde em uma massa homogênea semelhante a uma cartilagem densa; os elementos celulares são comprimidos e sofrem atrofia.

Na hialinose local, o resultado são cicatrizes, aderências fibrosas de cavidades serosas, esclerose vascular, etc. O resultado é desfavorável na maioria dos casos, mas a reabsorção de massas hialinas também é possível.

4. Amiloidose - um tipo de degeneração de proteínas, que é uma complicação de várias doenças (natureza infecciosa, inflamatória ou tumoral). Neste caso, há uma amiloidose adquirida (secundária). Quando a amiloidose resulta de etiologia desconhecida, trata-se de amiloidose primária. A doença foi descrita por K. Rakitansky e foi chamada de "doença sebácea", pois o sinal microscópico da amiloidose é o brilho sebáceo do órgão. O amilóide é uma substância complexa - uma glicoproteína, na qual as proteínas globulares e fibrilares estão intimamente relacionadas aos mucopolissacarídeos. Se as proteínas tiverem aproximadamente a mesma composição, os polissacarídeos sempre terão uma composição diferente. Como resultado, o amilóide nunca tem uma composição química constante. A proporção de proteínas é 96-98% da massa total de amilóide. Existem duas frações de carboidratos - polissacarídeos ácidos e neutros. As propriedades físicas do amilóide são representadas pela anisotropia (a capacidade de birrefringência, que se manifesta na luz polarizada), sob um microscópio, o amilóide produz um brilho amarelo, que difere do colágeno e da elastina. Reações coloridas para a determinação de amiloide: a coloração eletiva “Vermelho Congo” tinge o amiloide em uma cor vermelho tijolo, o que ocorre devido à presença de fibrilas na composição amilóide, que têm a capacidade de se ligar e reter firmemente o corante.

Reações metacromáticas: verde de iodo, violeta de metila, violeta de genciana mancham de vermelho amilóide sobre fundo verde ou azul. A coloração ocorre devido aos glicosaminoglicanos. A técnica mais sensível é o tratamento com fluorocromo (tioflavina S, F). Com este método, depósitos amiloides mínimos podem ser detectados. Pode haver amiloide acromática que não mancha completamente; neste caso, a microscopia eletrônica é usada. Sob um microscópio eletrônico, 2 componentes tornam-se visíveis: o componente F - fibrilas e o componente P - hastes periódicas. As fibrilas são dois fios paralelos, os bastonetes periódicos consistem em formações pentagonais.

Aloque a ligação IV da morfogênese.

I. Transformação celular do sistema reticuloendotelial, precedendo a formação de clones celulares - amiloidoblastos.

II Síntese por amiloidoblastos do principal componente da proteína amilóide - fibrilar.

III Agregação de fibrilas entre si com a formação de uma estrutura amiloide.

XNUMX. A conexão de fibrilas agregadas com proteínas do plasma sanguíneo, bem como com glicosaminoglicanos teciduais, o que leva à precipitação de uma substância anormal, amilóide, nos tecidos.

Na primeira fase, a formação de células plasmáticas nos órgãos do sistema reticuloendotelial (plasmatização da medula óssea, baço, gânglios linfáticos, fígado). A plasmatização também é observada no estroma dos órgãos. As células plasmáticas são transformadas em células amilóides. A síntese de proteína fibrilar sempre ocorre em células de origem mesenquimal. Estes são linfócitos, plasmócitos, fibroblastos, células reticulares (os fibroblastos são mais frequentemente encontrados na amiloidose familiar), plasmócitos na amiloidose primária (causada por um tumor), células reticulares na amiloidose secundária. Além disso, células de Kupffer do fígado, endoteliócitos estrelados, células mesangiais (no rim) podem atuar como amiloidoblastos. Quando a proteína se acumula o suficiente, um andaime é formado.

A proteína fibrilar é considerada estranha, anormal. Em resposta à sua formação, aparece um grupo adicional de células, que começa a tentar lisar o amilóide. Essas células são chamadas de amiloidoclastos. A função dessas células pode ser realizada por macrófagos livres e fixos. Por muito tempo, uma luta igual ocorre entre as células que formam e dissolvem o amilóide, mas sempre termina com a vitória dos amiloidoblastos, já que nos tecidos ocorre tolerância imunológica à proteína das fibrilas amilóides. Proteínas e polissacarídeos são depositados no esqueleto fibrilar.

O amilóide é sempre formado fora das células e sempre tem uma estreita ligação com as fibras do tecido conjuntivo: com as fibras reticulares e colágenas. Se a perda de amiloide ocorre ao longo das fibras reticulares nas membranas dos vasos sanguíneos ou glândulas, é chamado de amiloide perireticular (parenquimatoso) e é observado no baço, fígado, rins, glândulas adrenais e intestinos. Se a formação e a perda de amiloide recaem sobre as fibras de colágeno, é chamado de pericolágeno ou mesenquimal. Nesse caso, a adventícia dos grandes vasos, o estroma miocárdico, os músculos estriados e lisos, os nervos e a pele são afetados.

Existem 3 teorias antigas e 1 nova moderna que combina todas as três teorias da patogênese da amiloidose.

1. Teoria da disproteinose. De acordo com essa teoria, a disproteinemia se desenvolve, com ela há um acúmulo no plasma sanguíneo de frações de proteínas grosseiras e proteínas anormais - paraproteínas. Eles aparecem devido ao metabolismo de proteínas prejudicado. Então eles vão além do leito vascular, interagem com os mucopolissacarídeos teciduais. Essa teoria é direta e não explica a ocorrência de disproteinemia.

2. Teoria imunológica. Em várias doenças, os produtos de decomposição dos tecidos, os leucócitos se acumulam, as toxinas bacterianas também circulam no sangue - todas essas substâncias têm propriedades antigênicas e levam à formação de anticorpos para si mesmas. Uma reação imune se desenvolve para combinar antígenos com anticorpos nos locais onde os anticorpos foram produzidos, ou seja, nos órgãos do sistema reticuloendotelial. Essa teoria explicava apenas parte da degeneração amiloide, ou seja, onde há supuração crônica, e não explica as formas genéticas da amiloidose.

3. Teoria da síntese celular-local. Esta teoria estuda o amilóide como um segredo das células mesenquimais.

4. Teoria universal - mutacional. Fatores mutagênicos afetam as células, causando mutações, e um mecanismo é desencadeado levando à formação de células amiloidoblastas.

Existem formas secundárias, ou adquiridas, e idiopáticas (primárias), hereditárias (familiar, senil, tumoral). A forma secundária é uma complicação de uma grande variedade de infecções. As causas da amiloidose primária são desconhecidas.

As amiloidoses secundárias são localizadas perirreticularmente, têm um efeito devastador nos órgãos parenquimatosos. Os amilóides secundários caem ao longo do curso das fibras de colágeno. Na maioria das vezes, ocorrem lesões de origem mesenquimal. Na forma idiopática, o coração, os nervos e os intestinos são afetados. Com amiloidose hereditária ou familiar, há um efeito nos gânglios nervosos simpáticos, bem como nos órgãos parenquimatosos - os rins. A chamada doença periódica é característica, observada em pessoas das nacionalidades mais antigas, por exemplo, judeus, árabes, armênios. Na forma senil, o coração e as vesículas seminais são afetados.

A amiloidose tumoral é assim chamada porque a deposição de amiloide que ocorre com ela se assemelha a um tumor. Afeta o trato respiratório, traqueia, bexiga, pele, conjuntiva.

As causas da amiloidose secundária incluem:

1) doenças pulmonares crônicas não específicas, como bronquite crônica com bronquiectasias, abscessos pulmonares crônicos, bronquiectasias;

2) tuberculose na forma cavernosa;

3) artrite reumatóide (cerca de 25%).

Características macroscópicas: os órgãos são aumentados, densos, frágeis, quebram-se facilmente, a borda da incisão é afiada, pois a amiloide é depositada sob a membrana vascular, causando seu estreitamento, desenvolve-se isquemia e o órgão fica pálido. A amilóide confere ao corpo um brilho gorduroso característico.

Na autópsia dos órgãos, é usado um teste macroscópico de Virchow para amiloide. O teste é realizado em órgãos frescos e não fixados: uma placa é retirada do órgão, lavada com água do sangue e regada com solução de Lugol e, após 30 minutos, o órgão é regado com ácido sulfúrico a 10%. Quando aparecerem manchas sujas na garrafa, o teste é positivo.

O baço é afetado no estágio II. No primeiro estágio, o amilóide se acumula nos folículos do baço, na polpa branca, e se parece com grãos brancos. Eles se parecem com grãos de sagu, e esse baço é chamado de sagu. No segundo estágio, o amilóide se espalha por todo o órgão. O baço aumenta muito de tamanho, de consistência densa, vermelho acastanhado com um brilho gorduroso no corte. Ela recebeu o nome de baço gorduroso (presunto).

No rim, o amilóide aparece sob a membrana dos capilares glomerulares, sob a membrana dos vasos da medula e da camada cortical, sob as membranas dos túbulos contorcidos e retos e também no estroma do rim ao longo das fibras reticulares. Este processo é constante: o primeiro estágio - amilóide latente (latente) começa a se formar nas pirâmides, nos vasos sanguíneos glomerulares; a segunda fase é caracterizada por proteinúria. Uma grande quantidade de proteína é determinada na urina. No estroma, observam-se os fenômenos da esclerose - devido ao desenvolvimento de isquemia. No epitélio, são encontrados sinais de distrofia gordurosa e de gota hialina.

O terceiro estágio é nefrótico. As alterações macroscópicas correspondem a um grande rim sebáceo: o órgão é significativamente aumentado de tamanho, uma camada cortical espessa e bastante pálida com um brilho gorduroso e pirâmides roxo-azuladas inchadas. A imagem microscópica mostra que todos os glomérulos contêm amiloide difusamente localizado. O último estágio final é urêmico. Nesta fase, o enrugamento do rim se desenvolve. A insuficiência renal leva à morte.

No fígado, a deposição de amiloide começa nos sinusóides entre as células de Kupffer, ao longo do estroma reticular dos lóbulos, as células do fígado são comprimidas e morrem por atrofia. Nas glândulas adrenais, o amilóide é depositado apenas na camada cortical ao longo dos capilares, o que leva à insuficiência adrenal, de modo que qualquer lesão ou estresse pode levar à morte do paciente.

No intestino, o intestino delgado é mais frequentemente afetado. O amilóide é depositado ao longo do estroma reticular da mucosa, sob a membrana de pequenos vasos, o que posteriormente leva à atrofia e ulceração da mucosa. Há uma violação da absorção, a depleção se desenvolve devido à diarréia.

Com lipidose, há uma violação da troca de gorduras neutras, colesterol ou seus ésteres. Obesidade ou obesidade é um aumento na quantidade de gorduras neutras nos depósitos de gordura. Expressa-se na deposição abundante de gordura no tecido subcutâneo, omento, mesentério, mediastino, epicárdio.

O tecido adiposo aparece onde geralmente está ausente. De grande importância clínica é a obesidade desenvolvida do coração. O tecido adiposo cresce sob o epicárdio, envolve o coração, cresce no estroma miocárdico e leva à atrofia das células musculares. Uma ruptura cardíaca pode ocorrer.

A obesidade é dividida em:

1) por etiologia - em primária (idiopática) e secundária (alimentar, cerebral, endócrina e hereditária);

2) de acordo com as manifestações externas - em tipos de obesidade simétrica, superior, média e inferior;

3) por excesso de peso corporal - grau I (IMC 20-29%), grau II (30-49%), grau III (50-99%), grau IV (até 100% ou mais).

A violação do metabolismo do colesterol e seus ésteres está subjacente à aterosclerose. Ao mesmo tempo, na íntima das artérias, não apenas o colesterol e seus ésteres se acumulam, mas também as β-lipoproteínas de baixa densidade e as proteínas do plasma sanguíneo, o que é facilitado pelo aumento da permeabilidade vascular.

As substâncias macromoleculares acumuladas levam à destruição da íntima, desintegram-se e saponificam. Como resultado, detritos de proteínas gordurosas são formados na íntima, o tecido conjuntivo cresce e uma placa fibrosa é formada que estreita o lúmen do vaso.

Nas distrofias estroma-vasculares de carboidratos, o equilíbrio de glicoproteínas e glicosaminoglicanos é perturbado. As fibras de colágeno são substituídas por uma massa semelhante a muco. As causas são disfunção das glândulas endócrinas e exaustão. O processo pode ser reversível, mas sua progressão leva à coligação e necrose do tecido com a formação de cavidades preenchidas com muco.

Distrofias mistas. Distrofias mistas são mencionadas nos casos em que as manifestações morfológicas do metabolismo prejudicado se acumulam tanto no parênquima quanto no estroma, a parede dos vasos sanguíneos e tecidos. Eles ocorrem quando há uma violação do metabolismo de proteínas complexas - cromoproteínas, nucleoproteínas e lipoproteínas, além de minerais.

1. Violação da troca de cromoproteínas (pigmentos endógenos). Os pigmentos endógenos no corpo desempenham um papel específico:

a) a hemoglobina realiza a transferência de oxigênio - função respiratória;

b) a melanina protege contra os raios UV;

c) a bilirrubina está envolvida na digestão;

d) a lipofuscina fornece energia à célula em condições hipóxicas.

Todos os pigmentos, dependendo da fonte de formação, são divididos em hemoglobinogênicos, proteinogênicos e lipidogênicos. Os pigmentos da hemoglobina consistem em ferritina, hemossiderina e bilirrubina.

A hemossiderina é um pigmento que se forma em pequena quantidade em condições normais durante o envelhecimento natural dos glóbulos vermelhos e sua decomposição.

Os produtos de decomposição dos eritrócitos são captados pelas células do sistema reticuloendotelial do fígado, baço, medula óssea e linfonodos, onde se apresentam na forma de grãos marrons de hemossiderina. Formado em sideroblastos que contêm sideossomos. A base da educação é a ferritina (proteína de ferro), que é formada quando combinada com mucoproteínas da célula. Os sideroblastos podem retê-lo, mas em altas concentrações, as células são destruídas e o pigmento entra no estroma. A ferritina é detectada pela reação de Perls (o sal amarelo do sangue em combinação com o ácido clorídrico torna-se azul ou azul-esverdeado). É o único pigmento que contém ferro. A síntese desse pigmento é realizada em uma célula viva e funcional. Uma violação deste pigmento é dita quando sua quantidade aumenta acentuadamente.

Há hemossiderose geral e local. A hemossiderose geral ocorre com hemólise intravascular dos glóbulos vermelhos. Causas - várias infecções (sepse, malária, etc.), intoxicação (sais de metais pesados, flúor, arsênico) e doenças do sangue (anemia, leucemia, transfusões de sangue incompatíveis com o grupo ou fator Rh). Ao mesmo tempo, os órgãos são aumentados de volume, compactados, marrons ou enferrujados em seção.

Na microscopia do fígado, a hemossiderina é encontrada nas células do sistema reticuloendotelial em feixes ao longo dos seios, bem como nos hepatócitos, ou seja, no parênquima. Se o processo for insignificante, é possível uma recuperação estrutural e funcional completa e, com uma gravidade significativa do processo, a esclerose e, como estágio final, a cirrose. A hemossiderose local se desenvolve com a quebra das hemácias fora do leito vascular, ou seja, nos focos de hemorragias. Os mais importantes são 2 localizações de hemossiderose - na substância do cérebro e dos pulmões.

Existem 2 tipos de hemorragias:

1) caráter pequeno e diapedético; o tecido cerebral é preservado, não destruído, de modo que a hemossiderina será formada tanto no centro quanto na periferia do foco de hemorragia; na substância da micróglia cerebral e um pequeno número de leucócitos;

2) tipo de hematoma - quando as paredes dos vasos sanguíneos são rompidas e acompanhadas pela destruição da substância do cérebro; além disso, forma-se uma cavidade (cisto) com paredes marrons (enferrujadas); com tais hemorragias, a hemossiderina é formada apenas na periferia da parede do cisto.

A hemossiderina aparece no foco da hemorragia apenas no final do 2º - início do 3º dia. Uma hemorragia em que não está presente é chamada de fresca, e onde está presente, é chamada de antiga. Hemossiderose dos pulmões ou endurecimento marrom dos pulmões, pois hemossiderose e esclerose são combinadas no pulmão.

Com pletora venosa crônica na circulação pulmonar, ocorre hipóxia, levando à diapedese de hemorragias no tecido pulmonar. O pigmento está localizado nos alvéolos e no septo interalveolar, e a hipóxia causa aumento da produção de colágeno. O septo interalveolar engrossa e engrossa. As trocas gasosas e a ventilação dos pulmões são perturbadas.

A hematoidina é formada no dia 10-12 em focos de hemorragia muito grandes e antigos, que são acompanhados de destruição tecidual. Está sempre localizado no centro da lareira. Quadro morfológico: cristais ou estruturas rombóides de cor amarela ou rosa.

A bilirrubina está contida na forma indireta, ou seja, associada à albumina, ou não conjugada. A bilirrubina é captada pelos hepatócitos hepáticos, onde é conjugada com o ácido glicurônico, e essa bilirrubina direta entra no intestino. Diz-se que uma violação ocorre com um aumento em sua quantidade no soro sanguíneo, seguido pela coloração da pele e das membranas mucosas em amarelo.

De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, eles diferem:

1) icterícia hemolítica, ou supra-hepática, cujas causas são infecções, doenças do sangue, intoxicação, transfusão de sangue incompatível;

2) icterícia parenquimatosa ou hepática - ocorre devido a doença hepática; os hepatócitos não podem capturar totalmente a bilirrubina indireta e conjugar;

3) icterícia mecânica ou sub-hepática; causas - bloqueio dos ductos comuns ou hepáticos, papila de Vater; tumor da cabeça do pâncreas, etc.

Devido a uma violação da saída da bile, ocorre colistasia, que é acompanhada pela expansão dos capilares nos lóbulos, espessamento da bile e formação de coágulos biliares. Os hepatócitos começam a ser infiltrados com pigmentos biliares e destruídos, e o conteúdo começa a entrar nos vasos sanguíneos. Assim, a bilirrubina direta entra no sangue e ocorre intoxicação e coloração ictérica. Além disso, os ácidos biliares entram na corrente sanguínea, causando coceira e pequenas hemorragias pontuais, que estão associadas à alta permeabilidade vascular. Resultados: colangite (inflamação dos capilares e ductos biliares) e esclerose e, em seguida, cirrose hepática.

A hemomelanina, ou pigmento da malária, ocorre apenas na malária, pois é produzida pelo plasmódio da malária. É introduzido nos eritrócitos e depois capturado pelas células do sistema reticuloendotelial. O pigmento tem a aparência de grãos pretos. Os órgãos são aumentados, densos, preto-acinzentados ou ardósia em seção. Com um excesso de pigmento, ocorre a agregação desses grãos - estase da malária. A consequência da estase afeta o sistema nervoso central, há áreas de isquemia, seguidas de necrose e pequenas hemorragias. Além disso, há uma hemossiderose geral, bem como o desenvolvimento de icterícia hemolítica.

A melanina é sintetizada pelos melanócitos. A síntese requer enzimas tirosina e tirosinase. A síntese é regulada pelos sistemas autônomos, endócrinos e pelos próprios raios UV. O sistema vegetativo (simpático) aumenta a produção, enquanto o parassimpático a diminui. Sistema endócrino - o hormônio adrenocorticotrófico estimula e a melatonina deprime. O pigmento está localizado na camada basal da epiderme. A proporção de melanócitos para todas as células da camada basal é de 1:15. O distúrbio segue o caminho da hiperprodução e hipoprodução.

A hipermelanise, ou doença do bronze (doença de Addison), é uma doença adquirida na qual há aumento da coloração difusa da pele, hipotensão, adinamia e fraqueza muscular. A doença é causada por danos nas glândulas supra-renais (tuberculose, amiloidose, processos oncológicos). Nestas condições, o ACTH é intensamente sintetizado.

A xerodermia pigmentar é uma doença congênita. A pele é seca, ictérica, hiperêmica, hiperpigmentada e escamosa. Ocorre devido à falta da enzima endonuclease, que está envolvida na utilização da melanina. As hipermelanoses locais incluem marcas de nascença. Esta é uma malformação congênita da pele, caracterizada pelo fato de que no processo de embriogênese há um deslocamento do tubo neuroectodérmico dos melanoblastos não apenas para a epiderme, mas também para a derme. Às vezes, uma marca de nascença pode se transformar em um tumor maligno (melanoma).

Entre a hipomelanose, destacam-se o albinismo, o veitiligo e a leucodermia.

O albinismo é uma patologia congênita geneticamente determinada associada à ausência ou produção insuficiente da enzima tirotinase. Essas pessoas têm pele e cabelos brancos, olhos vermelhos, termorregulação prejudicada e função de barreira da pele. O tempo de vida é curto.

Veitiligo é uma área de despigmentação de formato irregular. Esta patologia é determinada geneticamente e é hereditária.

Leucoderma é uma área arredondada de despigmentação da pele que surgiu como resultado da exposição a fatores patogênicos na pele. Presente em pacientes com sífilis, hanseníase. Com esta patologia, são observadas lesões de pele com destruição de corpos de Fatero-Pacino (receptores). Primeiro, a despigmentação aparece na pele do pescoço e se assemelha a um colar de Vênus. A despigmentação pode ser após queimaduras, substâncias sintéticas, etc.

A lipofuscina é um pigmento que se parece com grânulos amarelos e está localizado dentro ou perto das mitocôndrias. Normalmente, está contido nos hepatócitos, cardiócitos e células ganglionares, depositando oxigênio; em condições de hipóxia - fornece oxigênio à célula. Em condições de patologia, nomeadamente em infecções crónicas (por exemplo, tuberculose) e processos oncológicos, nas células do fígado, coração e sistema nervoso central, a quantidade deste pigmento aumenta acentuadamente e localiza-se nos lisossomas. A função de depositar e fornecer oxigênio às células não é executada. O fígado e o coração diminuem de tamanho, tornam-se muito densos, a cor torna-se marrom-acinzentada (marrom).

PALESTRA Nº 3. Necrose

A necrose é uma necrose vitalícia de células e tecidos do corpo sob a influência de vários fatores patogênicos. A base da necrose é a apoptose.

A apoptose é a morte natural e programada de uma célula como um todo ou parte dela. Ocorre em condições fisiológicas - este é o envelhecimento natural (morte de eritrócitos, linfócitos Ti B), com atrofias fisiológicas (atrofia do timo, gônadas, pele).

A apoptose pode ocorrer durante reações patológicas (durante o período de regressão tumoral), sob a ação de fatores medicinais e patogênicos.

Mecanismo de apoptose:

1) condensação do núcleo;

2) condensação e compactação de organelas internas;

3) fragmentação celular com formação de corpos apoptóticos.

São pequenas organelas com citoplasma eosinofílico com restos do núcleo. Em seguida, são capturados por fagócitos, macrófagos, células do parênquima e do estroma. Não há inflamação.

Morfogênese da necrose:

1) paranecrose - distrofia de caráter reversível;

2) necrobiose - os processos distróficos se aprofundam e tornam-se irreversíveis;

3) morte celular - a célula encerra seu funcionamento, a morfologia é preservada;

4) autólise ou o próprio estágio de necrose - todos os sinais morfológicos são claramente visíveis.

A autólise é um processo de destruição celular e autodigestão sob a ação de enzimas hidrolíticas de suas próprias estruturas, bem como sob a ação de enzimas proteolíticas de leucócitos e macrófagos.

A exceção está sob a ação do fator térmico, quando ocorre a carbonização do tecido e esse processo é instantâneo, ou seja, a manifestação do 4º estágio é imediatamente observada. A manifestação da necrose depende da força e da natureza do fator patogênico, do estado do próprio macroorganismo.

Sinais externos (macroscópicos) de necrose:

1) a estrutura do tecido na zona de necrose está quebrada, o tecido não tem estrutura;

2) a consistência dos tecidos pode ser densa quando o tecido está seco; isso ocorre quando o tecido é rico em proteínas e contém pouca água e a atividade das enzimas hidrolíticas é insignificante (no miocárdio, fígado, baço e rins); a zona de necrose pode ser macia quando o tecido contém uma grande quantidade de umidade, há pouca proteína, as enzimas hidrolíticas são ativas (cérebro, intestinos); a necrose seca pode se transformar em úmida quando ocorre a infecção;

3) a cor do tecido na área da necrose pode ser preta ou verde suja (com gangrena), que está associada à formação de pigmento sob a influência de micróbios putrefativos; o tipo de massa acinzentada tem tecido cerebral, amarelo-acinzentado na tuberculose e nos intestinos, vermelho ou vermelho-azulado no infarto pulmonar;

4) o cheiro na zona de necrose na gangrena se deve ao fato de que microrganismos putrefativos (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) são capazes de produzir sulfeto de hidrogênio, que interage com o sulfeto de ferro.

Sinais microscópicos de necrose: ocorrem alterações no parênquima e no estroma. A cariopicnose (densificação da cromatina e redução do núcleo), cariorrexe (desintegração do núcleo em fragmentos separados) e cariólise (o núcleo se dissolve completamente) ocorrem no núcleo.

No citoplasma das células ocorrem coagulação de proteínas, plasmorhexis (quebra do citoplasma em fragmentos separados) e plasmólise.

No estroma, sob a ação de enzimas ativas (cologenase e elastase), as estruturas de colágeno são destruídas. Eles são impregnados com proteínas plasmáticas e ocorre necrose fibrinóide.

Classificação da necrose

A necrose é classificada da seguinte forma.

1. Por etiologia:

1) a necrose traumática é causada pela ação de vários fatores físicos (altas temperaturas, álcalis concentrados e ácidos);

2) a necrose tóxica é causada por toxinas bacterianas e toxinas químicas (portanto, insuficiência renal aguda pode ocorrer sob a influência de sais, mercúrio, substitutos, substâncias medicinais);

3) ocorre necrose trophoneurótica com diminuição do trofismo do tecido vascular e nervoso (escaras);

4) a necrose vascular ocorre quando o fluxo sanguíneo para os tecidos é interrompido, com tromboembolismo, trombose, com vasoespasmo prolongado e fenômenos morfológicos de infarto (baço, miocárdio, cérebro, pulmões, intestinos, rins);

5) a necrose alérgica está associada à ação de imunocomplexos tóxicos.

2. De acordo com o mecanismo de desenvolvimento:

1) necrose direta - efeito direto no tecido de um fator patogênico (traumático, tóxico);

2) necrose indireta - devido ao efeito no tecido não do fator patogênico em si, mas indiretamente através dos vasos, nervos, etc.

3. De acordo com as formas clínicas e morfológicas:

1) necrose coagulativa ou seca: brega com tuberculose e sífilis; ceroso - nos músculos; fibrinóide em distúrbios do tecido conjuntivo e em válvulas;

2) necrose coliquacional (na substância do cérebro e intestinos) - um ataque cardíaco;

3) gangrena - necrose do tecido, que se comunica com o meio externo, infecta-se com micróbios putrefativos com rejeição de tecido morto como resultado. Localização da gangrena: membros inferiores e superiores, órgãos internos que se comunicam com o meio externo (pulmões, intestino grosso, apêndice, bexiga e útero). A gangrena pode ser seca ou úmida. Para gangrena seca, distúrbios circulatórios são necessários, para gangrena úmida, estase venosa, edema e linfostase são necessários.

PALESTRA Nº 4. Distúrbios circulatórios

Os distúrbios circulatórios são divididos em 7 opções principais:

1) hiperemia, ou pletora;

2) sangramento ou hemorragia;

3) trombose;

4) embolia;

5) isquemia, ou anemia local;

6) ataque cardíaco;

7) estase.

1. Hiperemia

A hiperemia arterial não é de grande importância. A hiperemia venosa é expressa no aumento do enchimento sanguíneo do tecido, a dificuldade na saída do sangue é importante, enquanto o fluxo arterial não muda ou é um pouco reduzido.

A hiperemia venosa pode ser local e geral, mas a hiperemia venosa geral é mais comum e de grande importância prática.

Características microscópicas: no tecido de uma pessoa viva há uma ligeira diminuição da temperatura (de 0,5 a 1 ° C), alguma expansão das veias e capilares e uma cor azulada (cianose) aparece na pele.

Com a congestão venosa de rápido desenvolvimento, ocorre edema tecidual, mas não se forma em todos os tecidos, mas nas cavidades e nos órgãos onde há espaço para fluido (nos rins e fígado). Ao mesmo tempo, o edema pulmonar, onde há muito espaço, é perceptível macroscopicamente.

Transudato (líquido edematoso) - ocorre durante a estase venosa, muitas vezes transparente, e os tecidos que lava são de cor normal e inalterada.

O exsudato é um fluido de origem plasmática que ocorre durante a inflamação. É turvo, amarelo-acinzentado ou vermelho. Os tecidos banhados em exsudato adquirem uma tonalidade opaca.

Com a hiperemia de desenvolvimento lento, o tecido sofre endurecimento marrom, pois na estagnação crônica, quando o volume de sangue no leito venoso é aumentado, a permeabilidade das paredes aumenta com o tempo, o que leva à liberação de uma pequena quantidade de líquido e à menores elementos uniformes no tecido circundante. Nos tecidos, vários pigmentos são liberados dos eritrócitos: hemoglobina e hemossiderina.

Endurecimento é uma compactação que ocorre em condições de hipóxia crônica. Qualquer tecido do corpo que cai em condições de falta de oxigênio começa a desenvolver ativamente seu estroma e às custas do tecido conjuntivo. O aumento do estroma é uma reação adaptativa, pois junto com o estroma crescem capilares no tecido, o que contribui para a compensação da hipóxia, ou seja, ocorre a esclerose.

Imagem microscópica: vênulas dilatadas e cheias de sangue. Se houver congestão venosa aguda, o líquido edematoso pode ser detectado (não contém proteína, o que difere do exsudato, que contém mais de 1% de proteína). É turvo devido aos elementos figurados do sangue. No tecido pulmonar com septos alveolares, que normalmente tem um "caráter rendado", na patologia as lacunas entre os alvéolos são preenchidas com tecido conjuntivo, que pressiona um pouco os vasos sanguíneos. Há também um pigmento marrom - hemossiderina, parte da qual é encontrada nos macrófagos.

Estase venosa local: geralmente associada a bloqueio ou oclusão de uma veia principal. Existem 3 tipos principais de hiperemia venosa geral: estagnação da circulação pulmonar, estagnação da circulação sistêmica, estagnação da veia porta. Causas de estagnação em um pequeno círculo: insuficiência ventricular esquerda, defeitos mitral e aórtico, compressão do mediastino das veias pulmonares por um tumor é a causa mais rara. Com estase venosa aguda do pequeno círculo, que se desenvolve de vários minutos a várias horas, desenvolve-se edema pulmonar. Macroscopicamente: os pulmões não caem, depois de pressioná-los com um dedo, permanecem poços não expandidos, quando cortados, uma grande quantidade de transudato e sangue venoso escuro flui para fora. Imagem microscópica: septos alveolares espessados, pigmento marrom está localizado parcialmente livremente nos septos, parcialmente nos macrófagos, as veias estão dilatadas com sangue. Causa da morte: insuficiência cardíaca e cardiopulmonar.

Causas de estagnação da circulação sistêmica: congestão venosa na circulação pulmonar, alterações escleróticas difusas nos pulmões, insuficiência ventricular direita, compressão dos troncos da veia cava pelo tumor. Com a estagnação em rápido desenvolvimento, desenvolve-se edema (com hiperemia da circulação sistêmica - inchaço da pele e tecidos moles), que é chamado de anasarca. Ao mesmo tempo, os membros aumentam, os contornos dos tecidos moles mudam, quando pressionados sobre eles, permanecem poços que não se endireitam, um padrão venoso é visível.

Formas de edema: edema da cavidade abdominal - ascite, edema da cavidade pleural - hidrotórax, edema da cavidade pericárdica - hidropericárdio, etc. A cianose está associada a varizes e é mais pronunciada quanto mais longe o tecido está do coração.

O "fígado de noz-moscada" é caracterizado por um aumento no fígado: a borda inferior se estende sob o arco costal a vários dedos, a dor é notada à palpação. O tamanho do fígado é muito maior do que o normal. A seção mostra um padrão distinto de noz-moscada. Microscopicamente, expressa-se no fato de que nos lóbulos hepáticos todas as veias principais estão dilatadas e cheias de sangue, todos os capilares que fluem para eles também estão transbordando de sangue e a gordura aparece nas partes periféricas dos lóbulos devido a alterações metabólicas. distúrbios. A causa da morte é insuficiência cardíaca.

A estagnação no sistema da veia porta geralmente está associada causalmente ao fígado: ocorrem alterações escleróticas difusas - cirrose, raramente endurecimento congestivo leva ao fato de que os capilares nos lóbulos hepáticos são comprimidos pelo tecido conjuntivo.

A hipertensão portal inclui várias manifestações clínicas:

1) ascite;

2) dilatação varicosa das anastomoses portocavas hepáticas (veias do esôfago e estômago, veias do reto, veias da parede abdominal anterior);

3) aumento congestivo do baço (esplenomegalia) com endurecimento adicional.

2. Sangramento

O sangramento é a liberação de sangue da cavidade do coração e dos vasos sanguíneos para o meio ambiente ou para a cavidade do corpo. A hemorragia é um tipo de sangramento, que se caracteriza pelo acúmulo de sangue nos tecidos. Possível sangramento interno na cavidade (hemopericardite, hemartrose, hemotórax, etc.). Por prescrição, as hemorragias são divididas em antigas (na presença de hemossiderina) e frescas.

De acordo com o tipo de alterações teciduais, elas diferem:

1) hemorragias do tipo hematoma - sempre acompanhadas de destruição tecidual;

2) petéquias ou equimoses - pequenas hemorragias pontuais localizadas na pele ou nas mucosas;

3) infiltração hemorrágica, ou impregnação; não causa destruição tecidual;

4) hematomas.

Mecanismos de hemorragia: ruptura da parede, separação da parede e diapedese dos eritrócitos. Resultado: um hematoma na substância do cérebro é convertido em um cisto, que contém conteúdo seroso. Nos tecidos moles, o hematoma se resolve ou supura.

3. Trombose

A trombose é um processo de coagulação sanguínea intravital no lúmen de um vaso ou nas cavidades do coração. Esta é a desnaturação irreversível de proteínas e células sanguíneas.

As razões:

1) alterações na parede vascular durante processos inflamatórios, angioedema, aterosclerose e hipertensão (em vez de constrição e dilatação adequadas, o vaso venoso se estreita e mantém sua forma espástica por muito tempo);

2) mudanças na velocidade e direção do fluxo sanguíneo (com insuficiência cardíaca). Os trombos que aparecem com uma fraqueza contrátil acentuada, com insuficiência cardíaca crescente, são chamados de marânticos (congestivos). Podem ocorrer em veias periféricas;

3) várias razões associadas a uma mudança na composição química do sangue: com um aumento de proteínas grosseiras, fibrinogênio, lipídios. Tais condições são observadas em tumores malignos, aterosclerose.

O mecanismo de formação do trombo consiste em estágios IV:

I - fase de aglutinação plaquetária;

II - coagulação do fibrinogênio, formação de fibrina;

III - aglutinação de eritrócitos;

IV - precipitação - deposição em coágulos de várias proteínas plasmáticas.

Macroscopicamente - é necessário distinguir um trombo de um coágulo post-mortem. O trombo tem uma conexão estreita com a parede do vaso sanguíneo e o coágulo, como regra, fica livremente. Um trombo é caracterizado por uma superfície opaca, às vezes até áspera, enquanto um coágulo tem uma superfície "espelho" lisa e brilhante. O trombo tem uma textura frágil e a consistência do coágulo é gelatinosa.

Dependendo do local e das condições em que ocorreu a formação de um trombo, existem:

1) coágulos de sangue branco (plaquetas, fibrinas, leucócitos). Esses coágulos se formam quando há fluxo sanguíneo rápido nas artérias;

2) coágulos vermelhos (plaquetas, fibrinas, eritrócitos) ocorrem em condições de fluxo sanguíneo lento, mais frequentemente nas veias;

3) misto: o local de fixação é chamado de cabeça, o corpo está localizado livremente no lúmen do vaso. A cabeça é muitas vezes construída com base no princípio de um coágulo de sangue branco, o corpo tem uma alternância de áreas brancas e vermelhas e a cauda geralmente é vermelha;

4) trombos hialinos - uma variante muito rara (eles consistem em eritrócitos destruídos, plaquetas, precipitado de proteína). É o precipitado de proteína que cria uma semelhança com a cartilagem. Esses trombos se formam nas arteríolas e vênulas.

Em relação ao lúmen do vaso, distinguem-se os trombos:

1) entupimento (obturação), ou seja, o lúmen do vaso é fechado por uma massa de um coágulo sanguíneo;

2) parietal;

3) nas câmaras do coração e nos aneurismas há trombos esféricos.

Resultados:

1) a mais frequente - organização, ou seja, ocorre a germinação do tecido conjuntivo;

2) petrificação - deposição de cal;

3) amolecimento secundário (coliquação) de um trombo - desenvolve-se devido a duas razões: fermentólise microbiana (quando os micróbios entram no trombo) e fermentólise local, que se desenvolve devido às suas próprias enzimas liberadas quando danificadas.

4. Embolia

Uma embolia é a transferência de partículas pelo sangue que normalmente não são observadas nele.

Existem três direções centrais de movimento de êmbolos nos círculos de circulação sanguínea:

1) do coração esquerdo ao sistema arterial;

2) das veias da circulação sistêmica através do coração direito até o tronco pulmonar;

3) ao longo da veia porta.

Existem 7 tipos de embolias.

1. Tromboembolismo: a causa do descolamento do trombo é o seu amolecimento, mas também pode sair sozinho do local de fixação.

2. A embolia tecidual (celular) é observada em tumores malignos, quando células cancerígenas ou de sarcoma crescem na corrente sanguínea, as células se desprendem do tumor e circulam com a corrente sanguínea; quando presos nos ramos distantes dos órgãos internos, causam embolia tumoral. Esses nódulos tumorais distantes em relação ao tumor materno são metástases, e o próprio processo é chamado de metástase. No câncer gástrico, a metástase ocorre através da veia porta para o fígado.

3. A embolia microbiana desenvolve-se com inflamação purulenta. Com a ajuda de suas enzimas, o pus derrete os tecidos circundantes, incluindo os vasos sanguíneos, os micróbios têm a oportunidade de penetrar no sangue através do vaso derretido e circular por todo o corpo. Quanto maior o abscesso, maior a probabilidade de introdução de micróbios no sangue. A condição observada neste caso é chamada de sepse.

4. A embolia gordurosa se desenvolve com fraturas em grande escala de ossos tubulares com esmagamento. Gotas de gordura (da medula óssea) entram nas veias e obliteram os capilares dos pulmões.

5. A embolia aérea ocorre quando grandes veias são feridas.

6. A embolia gasosa ocorre durante a doença descompressiva (por exemplo, os mergulhadores aumentam acentuadamente) - a composição do gás do sangue muda, as bolhas de nitrogênio começam a aparecer espontaneamente nele (em alta pressão - como regra, durante o mergulho - o nitrogênio é convertido no sangue em maior quantidade e, ao subir, o nitrogênio não tem tempo de sair do sangue).

7. Embolia por corpos estranhos - quando balas e fragmentos se movem contra o fluxo de sangue sob a influência da gravidade (retrógrada) ou ao longo da corrente sanguínea.

5. Ataque cardíaco

Um infarto é uma necrose resultante da interrupção do fornecimento de sangue ao tecido; infartos são distinguidos pela cor branca, vermelha e branca com uma borda vermelha. De acordo com a forma, que está associada ao tipo de circulação sanguínea, são irregulares e cônicas (nos rins, pulmões). A consistência pode ser seca e úmida.

Fases de desenvolvimento de um ataque cardíaco.

1. A fase isquêmica não tem um quadro macroscópico e na maioria das vezes dura várias horas (até 8-10 horas). Microscopicamente: o desaparecimento de glicogênio e enzimas importantes nas células.

2. No estágio da necrose - macro e microscopicamente, o infarto tem uma expressão característica. A duração do estágio é de até um dia.

3. Etapa de saída - muitas vezes termina com organização. No cérebro, uma cavidade é formada - cistos, no coração e em outros órgãos há uma organização e formação de uma cicatriz. Isso leva uma semana ou mais.

6. Estação

A estase é uma interrupção do fluxo sanguíneo nos vasos do círculo microcirculatório, resultando em hemólise e coagulação do sangue. O motivo são os distúrbios discirculatórios, que podem estar associados à ação de fatores físicos e químicos - com doenças infecciosas, infecciosas-alérgicas e autoimunes, com doenças do coração e dos vasos sanguíneos. A estase é reversível e irreversível (levando à necrose) na natureza.

PALESTRA Nº 5. Inflamação

A inflamação é uma complexa reação estroma-vascular protetora do corpo em resposta à ação de um fator patológico.

De acordo com a etiologia, distinguem-se 2 grupos de inflamações:

1) banal;

2) específico.

Específica é a inflamação, que é causada por certas causas (patógenos). Esta é a inflamação causada pelo Mycobacterium tuberculosis, inflamação na lepra (lepra), sífilis, actinomicose. Inflamações causadas por outros fatores biológicos (E. coli, cocos), fatores físicos, químicos são inflamações banais.

De acordo com o tempo do curso da inflamação, existem:

1) aguda - dura de 7 a 10 dias;

2) crônica - desenvolve-se a partir de 6 meses ou mais;

3) inflamação subaguda - a duração é entre aguda e crônica.

De acordo com a morfologia (classificação patoanatômica), a inflamação exsudativa e proliferativa (produtiva) são distinguidas. As causas da inflamação podem ser químicas, físicas ou biológicas.

As fases da inflamação são alteração, proliferação e exsudação. Na fase de alteração ocorre o dano tecidual, que patologicamente se manifesta na forma de destruição e necrose. A ativação e liberação de substâncias biologicamente ativas ocorrem, ou seja, processos de mediação são iniciados. Os mediadores da inflamação de origem celular são os mastócitos, plaquetas, basófilos, linfócitos e monócitos; mediadores da génese do plasma - sistema colecreína-cinina, sistemas complementares, coagulantes e anti-coagulação. As ações desses mediadores afetam o curso da próxima fase da inflamação - exsudação. Os mediadores aumentam a permeabilidade dos vasos da microvasculatura, ativam a quimiotaxia leucocitária, a coagulação intravascular, a alteração secundária no próprio foco da inflamação e a ativação de mecanismos imunológicos. Durante a exsudação, ocorre hiperemia arterial e venosa no foco da inflamação e a permeabilidade da parede vascular aumenta. Portanto, fluido, proteínas plasmáticas e também células sanguíneas começam a passar para o foco da inflamação. A coagulação intravascular ocorre com a deformação dos vasos nos vasos de saída do foco de inflamação e, assim, o foco é isolado. A proliferação é caracterizada pelo fato de que no foco da inflamação, as células sanguíneas se acumulam em grande quantidade, assim como as células de origem histogênica. Os neutrófilos aparecem após alguns minutos. Os leucócitos desempenham a função de fagocitose. Os neutrófilos após 12 horas perdem glicogênio, se enchem de gordura e se transformam em corpos purulentos. Os monócitos que deixaram o leito vascular são macrófagos (simples e complexos) capazes de fagocitose. Mas eles têm pouco ou nenhum cátion proteico bactericida, então os macrófagos nem sempre realizam a fagocitose completa (endocitobiose), ou seja, o patógeno não é destruído do corpo, mas é absorvido pelo macrófago. Existem três tipos de macrófagos. Os macrófagos simples são transportados para as células epitelióides, são alongados, têm um único núcleo e se assemelham a um epitélio (na tuberculose). As células gigantes, que são 15 a 30 vezes maiores que o normal, surgem pela fusão de várias células epitelióides. Eles são de forma redonda, e os núcleos estão claramente localizados na periferia e são chamados de células de Pirogov-Langhans. A célula gigante de corpos estranhos pode se transformar instantaneamente em histiócitos. Eles são redondos e os núcleos estão localizados no centro.

A inflamação exsudativa é uma inflamação na qual predominam os processos exsudativos. Condições de ocorrência:

1) o impacto de fatores danosos nos vasos da microvasculatura;

2) a presença de fatores especiais de patogenicidade (flora piogênica, isolamento de quimiotaxia); distinguir entre tipos independentes e não independentes de inflamação exsudativa. Espécies independentes ocorrem sozinhas e espécies não independentes se juntam a elas. Independente incluem inflamação serosa, fibrinosa e purulenta. Para dependente - inflamação catarral, hemorrágica e putrefativa. A inflamação mista também é distinguida - esta é uma combinação de pelo menos 2 tipos de inflamação.

A inflamação serosa é caracterizada pelo acúmulo da parte líquida do exsudato contendo cerca de 2,5% de proteína e diversas formas celulares (plaquetas, leucócitos, macrófagos) e células dos tecidos locais. O exsudato é semelhante ao transudato que ocorre com congestão venosa, insuficiência cardíaca. A diferença entre exsudato e transudato é que a presença de proteína proporciona um efeito óptico especial de Gindal - opalescência, ou seja, o brilho de uma solução coloidal na luz transmitida. Localização em todos os lugares - na pele, membranas mucosas, membranas serosas e no parênquima dos órgãos; por exemplo, queimaduras de segundo grau que formam bolhas. Nas cavidades serosas, os acúmulos de líquido são chamados de pericardite exsudativa, pleurisia e peritonite. As próprias membranas são edematosas, pletóricas e entre elas há um líquido. Os órgãos parenquimatosos tornam-se aumentados, flácidos, no corte o tecido é opaco, cinza, parecendo carne cozida. Visões microscópicas: espaços intercelulares expandidos, lacunas entre as células, as células estão em estado de distrofia. O exsudato comprime os órgãos, interrompendo sua função. Mas basicamente o resultado é favorável, às vezes você tem que liberar grandes quantidades de exsudato. O resultado da inflamação serosa nos órgãos parenquimatosos é a esclerose difusa de pequenos focos e distúrbios funcionais.

Inflamação fibrinosa: o exsudato é representado pelo fibrinogênio. O fibrinogênio é uma proteína do sangue que, indo além dos vasos sanguíneos, se transforma em fibrina insolúvel. Os fios de fibrina entrelaçados se formam nas superfícies dos órgãos do filme - acinzentados, de várias espessuras. Ocorre nas membranas mucosas, membranas serosas, bem como na pele. Dependendo de como o filme está conectado à superfície, existem croupos (formados em membranas mucosas revestidas com um epitélio de camada única) - se o filme é facilmente separado do tecido subjacente e difteria (no epitélio estratificado) - se o filme é mal separados. O resultado da inflamação fibrinosa depende do tipo de inflamação. Os filmes crupos são caracterizados pelo fácil desprendimento, enquanto a membrana basal não sofre, ocorre a epitelização completa. Nas membranas serosas - rejeição do filme na cavidade, que nem sempre tem tempo para ser reabsorvido pelos macrófagos, e ocorre a organização. Como resultado, adesões fibrosas são formadas entre as folhas parietal e visceral da membrana serosa correspondente - aderências que limitam a mobilidade dos órgãos. Se os filmes se formaram no tubo de respiração, quando rejeitados, eles podem obstruir seu lúmen, causando asfixia. Tal complicação é uma verdadeira garupa (ocorre, em particular, com a difteria). É necessário distingui-lo de um falso crupe que se desenvolve com estenose do tubo respiratório com edema, na maioria das vezes de natureza alérgica, com SARS. A difteria também geralmente tem um resultado anatomicamente favorável. Com difteria, "coração de tigre", miocardite parenquimatosa grave pode ser observada. Às vezes, sob os filmes, há a formação de defeitos profundos - erosão, úlceras.

Com inflamação purulenta, o exsudato é representado por leucócitos polimorfonucleares, inclui leucócitos mortos, tecidos destruídos. Cor do branco ao verde-amarelo. localização onipresente. As razões são variadas; Em primeiro lugar - flora coccal. A flora piogênica inclui estafilococos e estreptococos, meningococos, gonococos e coli - intestinais, Pseudomonas aeruginosa. Um dos fatores de patogenicidade dessa flora são as chamadas leucocidinas, que causam um aumento da quimiotaxia dos leucócitos sobre si mesmos e sua morte. Futuramente, com a morte dos leucócitos, ocorrem fatores que estimulam a quimiotaxia de novos leucócitos no foco da inflamação. As enzimas proteolíticas, que são liberadas durante a destruição, são capazes de destruir tanto seus próprios tecidos quanto os tecidos do corpo. Portanto, existe uma regra: "você vê pus - deixe sair" para evitar a destruição de seus próprios tecidos.

Existem os seguintes tipos de inflamação purulenta.

1. Phlegmon - difuso, difuso, sem limites claros, inflamação purulenta. Ocorre infiltração difusa por leucócitos de vários tecidos (na maioria das vezes - gordura subcutânea, bem como as paredes de órgãos ocos, intestinos - apendicite flegmonosa). A inflamação flegmonosa pode ocorrer no parênquima de qualquer órgão.

2. Abscesso - inflamação purulenta focal e delimitada. Aloque o abcesso agudo e crônico. Um abscesso agudo tem uma forma irregular, uma borda indistinta e turva e não há cárie no centro. Um abscesso crônico tem uma forma regular, com limites claros e uma zona de decomposição no centro. A clareza da borda se deve ao fato de o tecido conjuntivo crescer ao longo da periferia do abscesso. Na parede desse abscesso, várias camadas são distinguidas - a camada interna é representada por uma membrana piogênica de tecido de granulação e a parte externa da parede é formada por tecido conjuntivo fibroso. Quando um abscesso é conectado ao ambiente externo com a ajuda de canais anatômicos (nos pulmões), um espaço aéreo é formado na cavidade e o pus está localizado horizontalmente (isso é perceptível no raio-x).

3. Empiema - inflamação purulenta nas cavidades anatômicas (empiema da pleura, seios maxilares, vesícula biliar). O resultado da inflamação purulenta depende do tamanho, forma, localização dos focos. O exsudato purulento pode resolver, às vezes a esclerose se desenvolve - cicatrização do tecido. Uma complicação na forma de erosão dos tecidos circundantes por enzimas proteolíticas pode levar à formação de fístulas - canais através dos quais o abscesso é esvaziado para fora (autolimpeza) ou para a membrana serosa (por exemplo, um abscesso pulmonar pode levar à desenvolvimento de empiema pleural, fígado - a peritonite purulenta, etc. ); sangramento; exaustão; intoxicação, etc

Inflamação catarral - o muco é misturado com o exsudato. Há um dreno de exsudato da superfície inflamada. Localização típica - membranas mucosas. O resultado da inflamação catarral é a restauração completa da mucosa. Nos catarros crônicos, é possível a atrofia da membrana mucosa (rinite crônica atrófica).

A inflamação hemorrágica é caracterizada pela mistura de glóbulos vermelhos ao exsudato. O exsudato torna-se vermelho e, à medida que os pigmentos são destruídos, torna-se preto. É típico para infecções virais, como gripe, sarampo, varíola natural (negra), com intoxicações endógenas, por exemplo, intoxicação com escórias nitrogenadas na insuficiência renal crônica. É típico para patógenos de infecções especialmente perigosas que são fortes em virulência.

A inflamação pútrida (gangrenosa) ocorre como resultado da fixação da flora putrefativa, principalmente fusospiroquetal, aos focos de inflamação. É mais comum em órgãos que têm ligação com o meio externo: gangrena putrefativa do pulmão, membros, intestinos, etc. Os tecidos em decomposição são opacos, com odor fétido específico.

Inflamação mista. Eles falam sobre isso quando há uma combinação de inflamação (serosa-purulenta, seroso-fibrinosa, purulenta-hemorrágica ou fibrinosa-hemorrágica).

Produtiva (inflamação proliferativa) - predomina a fase de proliferação, resultando na formação de infiltrados celulares focais ou difusos, que podem ser polimórfico-celulares, linfocitários, macrófagos, plasmocitários, gigantes e epitelióides. Uma das principais condições para o desenvolvimento da inflamação proliferativa é a relativa estabilidade de fatores prejudiciais no ambiente interno do corpo, a capacidade de persistir nos tecidos.

Características da inflamação proliferativa:

1) curso ondulado crônico;

2) localização principalmente em tecidos conjuntivos, bem como em tecidos cujas células têm a capacidade de proliferar - o epitélio da pele, intestinos.

Na morfologia, a característica mais característica é a formação de tecido de granulação. O tecido de granulação é um tecido conjuntivo jovem, imaturo e em crescimento. Sua formação é determinada por propriedades biológicas clássicas. O crescimento e o funcionamento do tecido são processos antagônicos. Se o tecido começar a funcionar bem, seu crescimento diminui e vice-versa. Macroscopicamente, o tecido de granulação é vermelho, com superfície granular brilhante e propenso a sangramento. A substância principal é translúcida, então capilares cheios de sangue brilham através dela, daí a cor vermelha. O tecido é granular, pois os joelhos levantam a substância principal.

Variedades de inflamação produtiva:

1) intersticial, ou intersticial;

2) granulomatosa;

3) inflamação produtiva ao redor de animais parasitas;

4) crescimentos hipertróficos.

A inflamação intermediária geralmente se desenvolve no estroma dos órgãos parenquimatosos; é difuso. Pode ocorrer no interstício dos pulmões, miocárdio, fígado, rins. O resultado desta inflamação é a esclerose difusa. A função dos órgãos na esclerose difusa se deteriora acentuadamente.

A inflamação granulomatosa é uma inflamação produtiva focal na qual surgem focos no tecido a partir de células que têm a capacidade de fagocitose. Essas lesões são chamadas de granulomas. A inflamação granulomatosa ocorre em reumatismo, tuberculose, doenças ocupacionais - quando vários minerais e outras substâncias são depositadas nos pulmões. Imagem macroscópica: o granuloma é pequeno, seu diâmetro é de 1-2 mm, é pouco visível a olho nu. A estrutura microscópica do granuloma depende da fase de diferenciação das células fagocíticas. O precursor dos fagócitos é considerado um monócito, que se diferencia em um macrófago, depois em uma célula epitelióide e depois em uma célula gigante multinucleada. Existem dois tipos de células multinucleadas: a célula gigante de corpo estranho e a célula multinuclear gigante de Pirogov-Langhans. Os granulomas são divididos em específicos e inespecíficos. Uma variante específica da inflamação granulomatosa produtiva é chamada de específica, que é causada por patógenos específicos e que se desenvolve em uma base imunológica. Patógenos específicos são micobactérias da tuberculose, treponema pálido, fungos actinomicetos, lepra por micobactérias, agentes causadores de rinoscleroma.

Características da inflamação específica:

1) curso ondulado crônico sem tendência à autocura;

2) a capacidade dos patógenos de causar o desenvolvimento de todos os 3 tipos de inflamação, dependendo do estado de reatividade do organismo;

3) uma mudança nas reações teciduais inflamatórias devido a uma mudança na reatividade imunológica do corpo;

4) em termos morfológicos, a inflamação é caracterizada pela formação de grânulos específicos, que possuem uma estrutura característica dependendo do patógeno.

Inflamação na tuberculose: Mycobacterium tuberculosis é capaz de causar inflamação alterativa, exsudativa e proliferativa. A inflamação alternativa se desenvolve mais frequentemente com hipoergia, que é causada por uma diminuição das defesas do corpo. Morfologicamente manifesta-se por necrose caseosa. A inflamação exsudativa geralmente ocorre em condições de hiperergia - aumento da sensibilidade a antígenos, toxinas de micobactérias. A micobactéria, quando entra no corpo, é capaz de persistir por muito tempo, em conexão com isso, desenvolve-se a sensibilização.

Quadro morfológico: os focos estão localizados em vários órgãos e tecidos. Inicialmente, exsudato seroso, fibrinoso ou misto se acumula nos focos, posteriormente os focos sofrem necrose caseosa. Se a doença for detectada antes da necrose caseosa, o tratamento pode levar à reabsorção do exsudato. A inflamação produtiva se desenvolve sob condições de imunidade tuberculosa não estéril específica. A manifestação morfológica será a formação de grânulos tuberculosos específicos (na forma de "grão de milheto"). Microscopicamente: o foco miliar é formado por células epitelióides e células gigantes de Pirogov-Langhans. Na periferia do granuloma são geralmente numerosos linfócitos. Imunologicamente, esses granulomas refletem hipersensibilidade do tipo retardado. Resultado: geralmente necrose caseosa. Na maioria das vezes, no centro do granuloma, há pequenos focos de necrose.

Classificação macroscópica de focos de inflamação tuberculosa

Os focos são classificados em 2 grupos: miliares e grandes. Os focos miliares são mais frequentemente produtivos, mas podem ser alterativos e exsudativos. Dos grandes focos, há:

1) acinoso; macroscopicamente, assemelha-se a um trevo, pois consiste em três focos miliares grudados; há também produtivos e alternativos;

2) foco caseoso - em tamanho é semelhante a uma amora ou framboesa. Cor preta. A inflamação é basicamente sempre produtiva, os pigmentos adsorvem o tecido conjuntivo;

3) lobular;

4) segmentar;

5) focos lobares.

Os focos lobares são focos exsudativos. Resultados - cicatrizes, raramente necrose. Em focos exsudativos - encapsulamento, petrificação, ossificação. Para grandes focos, a formação de uma coligação secundária é característica e ocorre a liquefação de massas densas. As massas líquidas podem ser esvaziadas, as cavidades permanecem fora e no lugar desses focos.

Inflamação na sífilis. Existem sífilis primária, secundária e terciária. Sífilis primária - a inflamação é mais frequentemente exsudativa, pois é causada por reações hiperérgicas. Imagem morfológica: a manifestação de um cancro duro no local da introdução da espiroqueta - uma úlcera com fundo brilhante e bordas densas. A densidade depende da solidez do infiltrado de células inflamatórias (de macrófagos, linfócitos, fibroblastos). O cancro geralmente cicatriza. A sífilis secundária dura de vários meses a vários anos e é acompanhada por um estado instável de reestruturação do sistema imunológico. Há também uma reação hiperérgica na base, de modo que a inflamação é exsudativa. Caracterizado por espiroquetemia. A sífilis secundária ocorre com recaídas, nas quais são observadas erupções cutâneas - exantema na pele e enantema nas membranas mucosas, que desaparecem sem deixar vestígios (sem cicatrizes). A cada recaída, desenvolvem-se reações imunológicas específicas, resultando em uma diminuição no número de erupções cutâneas. A inflamação torna-se produtiva na 3ª fase da doença - com sífilis terciária. Granulomas sifilíticos específicos formados - gummas. Macroscopicamente, no centro da goma sifilítica há um foco de necrose glutinosa, ao seu redor há um tecido de granulação com grande número de vasos e células - macrófagos, linfócitos, plasmócitos, ao longo da periferia há um tecido de granulação, que passa para o tecido cicatricial. Localização em todos os lugares - intestinos, ossos, etc. O resultado da gengiva está cicatrizando com desfiguração (deformação grosseira do órgão). A segunda variante do curso da inflamação produtiva na sífilis terciária é a inflamação intersticial (intersticial). A localização mais comum no fígado e na aorta é a aortite sifilítica. Imagem macroscópica: a íntima aórtica parece pele shagreen (bem vestida). Microscopicamente, é perceptível infiltração gomosa difusa na média e adventícia, e com métodos de coloração diferencial, destruição da estrutura elástica da aorta. O resultado é uma expansão local (aneurisma da aorta), que pode se romper, e um coágulo de sangue também pode se formar.

Os granulomas inespecíficos não têm características características. Eles são encontrados em várias doenças infecciosas (com reumatismo, tifo, febre tifóide) e não infecciosas (com esclerose, corpos estranhos). O resultado é duplo - cicatrizes ou necrose. A cicatriz é pequena, mas como a doença é crônica, como o reumatismo, o número de cicatrizes aumenta a cada nova crise, daí o grau de esclerose aumenta. Em casos raros, os granulomas sofrem necrose, o que indica um curso desfavorável da doença.

Inflamação produtiva em torno de animais parasitas

Os parasitas são Echinococcus, Cysticec, Trichinella, etc. Ao redor dos parasitas invasores que possuem uma cápsula, cresce tecido de granulação, rico em macrófagos e células gigantes de corpos estranhos. O resultado é a esclerose, cicatrizando com a formação de uma cápsula fibrosa ao redor do parasita. O organismo não consegue destruir o parasita e tenta isolar-se dele.

Os crescimentos hipertróficos são pólipos e condilomas. Essas formações são formadas durante a inflamação crônica, na qual o tecido conjuntivo e o epitélio estão envolvidos. Os pólipos geralmente se desenvolvem na membrana mucosa do cólon, no estômago, na cavidade nasal e condilomas - na pele, perto do ânus e do trato genital. Ambos se assemelham a um tumor, mas não pertencem a eles, embora seja possível transformar pólipos e condilomas em um tumor, primeiro benigno e depois maligno. As formações hipertróficas diferem dos tumores pela presença de infiltrado inflamatório em seu estroma. Formações hipertróficas são removidas com a ajuda de operações, é importante tratar a doença subjacente.

PALESTRA Nº 6. Processos imunopatológicos

A imunopatologia estuda os processos e doenças resultantes do conflito imunológico e da perturbação da homeostase imunológica. A resposta imune pode ser específica e não específica.

A resposta imune inespecífica consiste em mecanismos de proteção mecânica, humoral e celular.

A proteção mecânica é a primeira barreira à patogênese e é realizada pela cobertura epitelial devido ao movimento dos cílios (tosse, vômitos, espirros, peristaltismo, líquido lacrimal, etc.).

O mecanismo humoral é fornecido pela capacidade dos fluidos corporais de matar o patógeno. Assim, sangue, saliva, fluido lacrimal, secreção intestinal são ricos em lisocina, interferon, substratos antibacterianos.

A imunidade celular funciona através de células como neutrófilos, basófilos, macrófagos, células de Kupffer e outras que são capazes de fagocitose.

A resposta imune específica é composta de especificidade, memória imune e reconhecimento.

A especificidade é a proteção apenas contra um patógeno específico.

A memória é a propriedade do corpo de manter a imunidade durante toda a vida subsequente como uma defesa contra a reinfecção.

O reconhecimento de amigo ou inimigo é a capacidade de diferenciar os tecidos dos outros e produzir anticorpos para células estranhas.

As reações imunes são divididas em humorais e celulares (central e periférica). Os centrais incluem o timo, a medula óssea, as amígdalas e um grupo de linfonodos dos órgãos internos. Para periféricos - linfonodos, baço, sangue e sistema reticuloendotelial.

As principais funções do timo são linfopoiéticas, imunorreguladoras e endócrinas, que são realizadas devido à secreção de hormônios por suas células epiteliais - timosina, timopoietina, fator sérico tímico, etc. sistema endócrino e linfócitos T reguladores (efetores, auxiliares e supressores). Durante a vida, a glândula timo sofre involução relacionada à idade - é substituída por tecido adiposo, como resultado da diminuição da imunidade celular, doenças infecciosas, autoimunes e oncológicas se tornam mais frequentes.

Patologia do timo:

1) aplasia, hipo e displasia são anomalias congênitas;

2) involução acidental - uma rápida diminuição de sua massa e volume sob a influência de glicocorticosteróides em várias situações estressantes, com infecções, intoxicações e lesões;

3) a atrofia é a causa de uma parte das síndromes de imunodeficiência adquirida (com doenças infecciosas crônicas, com terapia imunossupressora); microscopicamente - o parênquima da glândula diminui de volume, os corpos tímicos se calcificam, o tecido conjuntivo e adiposo cresce nos espaços perivasculares;

4) a timomegalia é caracterizada pelo aumento da massa e do volume do parênquima, mantendo sua estrutura normal; pode ser congênita e adquirida (com insuficiência adrenal crônica); a produção de hormônios é reduzida;

5) a hiperplasia do timo com folículos linfóides é característica de doenças autoimunes; nos espaços perivasculares intralobulares acentuadamente expandidos do parênquima, os linfócitos B e os plasmócitos se acumulam, aparecem folículos linfóides; a produção de hormônios pode ser reduzida ou aumentada.

As alterações mais características no tecido linfóide periférico e baço durante a estimulação antigênica e sua insuficiência hereditária.

Com a estimulação antigênica do corpo, as alterações são expressas por uma reação de macrófagos e hiperplasia de linfócitos, seguida de sua transformação plasmocítica. Nos linfonodos, que aumentam, tornam-se sanguinolentos e edematosos, em sua camada cortical, nos centros claros dos folículos e da medula, aparece um grande número de plasmablastos e plasmócitos. Eles expulsam os linfócitos.

Há proliferação e descamação das células sinusais, formação de grande número de macrófagos e substâncias proteico-polissacarídicas no estroma. O baço é aumentado, parece puro e suculento, folículos grandes são claramente visíveis em sua seção. Há hiperplasia e plasmatização tanto da polpa vermelha quanto especialmente dos folículos do baço, cuja zona periférica consiste inteiramente de plasmablastos e plasmócitos. Na polpa vermelha, juntamente com os plasmablastos, existem muitos macrófagos.

A insuficiência hereditária do tecido linfóide periférico é caracterizada por alterações no baço e (especialmente) nos linfonodos. No baço, o tamanho dos folículos é significativamente reduzido, não há centros de luz e células plasmáticas. Não há folículos e camada cortical nos linfonodos.

Formas de reações específicas que compõem a imunologia: produção de anticorpos, hipersensibilidade do tipo imediato, hipersensibilidade do tipo retardado, memória imunológica e tolerância imunológica. Uma reação de hipersensibilidade do tipo imediato tem a morfologia de inflamação imune aguda. Caracteriza-se pela velocidade de desenvolvimento, a predominância de alterações alternativas e vasculares-exsudativas, o curso lento dos processos reparadores.

Alterações alterativas são características de vasos, substância fundamental e estruturas fibrosas do tecido conjuntivo. Eles são representados por impregnação de plasma, inchaço mucóide e fibrinóide, necrose fibrinóide. Proteínas grosseiramente dispersas, fibrina, neutrófilos, complexos imunes e eritrócitos aparecem no foco da inflamação. Nesse sentido, os mais característicos (para uma reação de hipersensibilidade imediata) são os exsudatos fibrinosos e fibrinos-hemorrágicos.

As reações proliferativas-reparativas desenvolvem-se mais tarde e são menos pronunciadas. Manifestam-se pela proliferação de células endoteliais e adventícia vascular. A reação do GNT é asma brônquica. Na reação de hipersensibilidade do tipo retardado, dois tipos de células estão envolvidos - linfócitos sensibilizados e macrófagos.

A infiltração de linfócitos e macrófagos no foco do conflito imunológico é uma expressão da inflamação imune crônica nesta reação.

As manifestações clínicas e morfológicas da TRH incluem: reação do tipo tuberculínico, doenças autoimunes, reações em muitas infecções virais e algumas bacterianas (hepatites virais, tuberculose, brucelose).

A autoimunização (autoalergia, autoagressão) é uma condição caracterizada pelo aparecimento de reações do sistema imunológico a antígenos normais dos próprios tecidos.

Doenças autoimunes são doenças baseadas na autoimunidade.

Existem dois grupos de doenças autoimunes:

1) doenças imunológicas órgão-específicas que se desenvolvem devido a danos nas barreiras fisiológicas de órgãos imunologicamente isolados, o que permite que o sistema imunológico responda aos seus antígenos inalterados produzindo autoanticorpos e linfócitos sensibilizados. Ao mesmo tempo, desenvolvem-se alterações morfológicas nos órgãos, características principalmente da TRH. Este grupo inclui tireoidite (doença de Hashimoto), encefalomielite, polineurite, esclerose múltipla, doença de Addison idiopática, aspermatogenia, oftalmia sintomática;

2) doenças autoimunes órgão-específicas; levando a essas doenças são violações do controle da homeostase imunológica do sistema linfóide. Nesse caso, a autoimunização se desenvolve em relação aos antígenos de muitos órgãos e tecidos que não possuem especificidade orgânica e são capazes de causar a produção de anticorpos quando administrados por via parenteral. Nos órgãos e tecidos, desenvolvem-se alterações morfológicas características de reações de hipersensibilidade tardias e imediatas. Este grupo de doenças autoimunes inclui lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, esclerodermia sistêmica, dematomiasite, púrpura trombocitopênica trombótica secundária.

As síndromes de imunodeficiência são manifestações extremas da insuficiência do sistema imunológico.

Eles podem ser primários, causados ​​por subdesenvolvimento (hipoplasia, aplasia) do sistema imunológico, - hereditários e congênitos, ou secundários (adquiridos), decorrentes da doença ou do tratamento em andamento.

As síndromes de imunodeficiência primária podem ser uma expressão de insuficiência: imunidade celular e humoral.

Estados de imunodeficiência combinada:

1) agamaglobulinemia (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, doenças infecciosas frequentes);

2) ataxia, telangiectasia de Louis-Barr (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, atrofia do córtex cerebelar, telangiectasia da conjuntiva bulbar, tumores malignos mesenquimais, pneumonia recorrente);

3) Síndrome de Nezelof (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, sepse).

Síndrome de deficiência de imunidade celular - síndrome de Digeorge (ausência do timo e das glândulas paratireóides, ausência de linfócitos T).

Síndromes de deficiência de imunidade humoral:

1) síndrome de Bruton (o timo está preservado, mas não há zonas B-dependentes e células da série plasmocítica nos linfonodos e baço; doenças infecciosas frequentes);

2) síndrome de West (a estrutura do tecido linfóide é preservada, infecções freqüentes do trato gastrointestinal e do trato respiratório em combinação com doenças autoimunes, alergias).

As síndromes de imunodeficiência secundária incluem a síndrome da imunodeficiência adquirida ou AIDS, uma doença independente causada por um vírus específico.

Outras infecções, leucemias, linfomas malignos, timoma e sarcoidose também levam ao desenvolvimento de síndromes de imunodeficiência secundária. Nessas doenças, há deficiência de imunidade humoral e celular como resultado de um defeito na população de linfócitos B e T e possivelmente de seus precursores.

Dentre os tipos de tratamento que levam à insuficiência secundária do sistema imunológico, destacam-se a radioterapia, o uso de corticosteroides e imunossupressores, soro antilinfócito, timectomia e drenagem do ducto torácico.

PALESTRA No. 7. Regeneração. Cicatrização de feridas

A regeneração é a restauração dos elementos estruturais do tecido para substituir os mortos. É uma restauração da estrutura e da função. Os fatores que influenciam o curso da regeneração incluem: geral (idade, intensidade dos processos metabólicos, estado dos sistemas hematopoiético e imunológico, etc.) e local (o estado dos vasos sanguíneos, circulação neurotrófica, linfática, características estruturais e funcionais dos órgãos e tecidos, a quantidade de dano).

Mecanismos reguladores da regeneração:

1) fatores humorais - keyons, que são glicoproteínas e são produzidos por células intactas maduras (epiteliais, células sanguíneas, etc.). Essas substâncias são liberadas no sangue e inibem a proliferação, aumentam a síntese de DNA e reduzem a atividade mitótica. Antikeylons (fator mesenquimal) são produzidos no tecido conjuntivo (contêm proteínas e ácidos siálicos);

2) fatores hormonais:

a) o hormônio do crescimento hipofisário estimula a proliferação e a regeneração ativa;

b) os mineralocorticoides estimulam e os glicocorticosteroides inibem o efeito na regeneração;

c) os hormônios tireoidianos estimulam o processo de regeneração;

3) fatores imunológicos - os linfócitos desempenham um papel informativo, os linfócitos T estimulam o efeito cicatrizante e os linfócitos B inibem;

4) os mecanismos nervosos de regulação estão principalmente associados à função trófica do sistema nervoso;

5) mecanismos funcionais - com suprimento funcional de um órgão e (ou) tecido.

Fases de regeneração:

1) fase de proliferação - há um aumento no número de células ou ultraestruturas (estas são células cambiais jovens - células progenitoras)); esta fase é realizada devido aos fatores de crescimento: plaquetário, epidérmico, fibroblástico, macrófago e linfocítico;

2) fase de diferenciação - as células jovens amadurecem, ocorre sua especialização estrutural e funcional. Classificação de regeneração:

1) de acordo com o nível de regeneração: molecular, celular, subcelular, tecidual, órgão, sistêmica;

2) na forma:

a) a regeneração celular ocorre naqueles órgãos ou tecidos (na epiderme, epitélio das mucosas, endotélio e mesotélio das membranas serosas, tecidos conjuntivos e hematopoiéticos) onde existem células lábeis com vida útil limitada; esta forma de regeneração é realizada aumentando o número de células (hiperplasia);

b) a regeneração mista ocorre em órgãos e tecidos contendo células estáveis ​​(pulmões, fígado, rins, pâncreas, glândulas endócrinas); a regeneração é realizada por hiperplasia das próprias células, bem como por hiperplasia de ultraestruturas dentro das células; se houver um pequeno foco no fígado, há uma forma celular de regeneração e, com um grande dano, a regeneração ocorre através de uma combinação de ultraestruturas e das próprias células;

c) a regeneração intracelular ocorre exclusivamente nas células ganglionares do sistema nervoso central;

3) por tipos de regeneração - fisiológica, reparadora e patológica.

A regeneração fisiológica não está associada à ação de nenhum fator prejudicial e é realizada com a ajuda da apoptose. A apoptose é uma morte celular geneticamente programada em um organismo vivo. A necrose é realizada com a participação de enzimas hidro e proteolíticas com o fenômeno obrigatório de apoptose. A apoptose é realizada devido à ativação de endonucleases dependentes de cálcio e magnésio, ocorre a fragmentação do núcleo e de toda a célula. A célula se divide em corpos apoptóticos. Cada fragmento contém elementos do núcleo, citoplasma. Esta é a fase de formação de corpos apoptóticos. Segue-se então a fase de fagocitose - corpos apoptóticos capturam células e macrófagos próximos. Não ocorre reação inflamatória.

A regeneração reparadora ocorre quando ocorrem vários fatores prejudiciais (trauma, inflamação). A regeneração completa, ou restituição, é uma restauração estrutural e funcional completa; regeneração incompleta, ou substituição, ocorre em órgãos com uma forma de regeneração intracelular e em órgãos com uma forma mista de regeneração, mas com danos extensos. No infarto do miocárdio, a zona de necrose é substituída por tecido conjuntivo, ao longo da periferia da cicatriz, ocorre hipertrofia dos cardiomiócitos, pois as ultraestruturas e seu número aumentam nelas. Tudo isso visa restaurar as funções. O tecido conjuntivo é corado de verde de acordo com Van Gieson, e a cicatriz é vermelha.

A regeneração patológica pode ser excessiva (hiperregeneração), retardada (hiporegeneração), metaplasia e displasia. A regeneração excessiva ocorre com uma ativação pronunciada da primeira fase da regeneração (calos ósseos em fraturas, exostoses - excrescências ósseas na superfície plantar dos pés, cicatrizes quelóides, adenomas). A hiporregeneração ocorre quando a fase de proliferação prossegue lentamente. Isso ocorre em órgãos e tecidos onde há inflamação crônica e onde os processos de trofismo vascular e nervoso são frequentemente perturbados (úlceras tróficas nas extremidades inferiores, feridas na pele que não cicatrizam a longo prazo em diabéticos, úlceras estomacais crônicas). A metaplasia ocorre em órgãos e tecidos com uma forma celular de regeneração e, muitas vezes, é precedida por inflamação crônica - por exemplo, em fumantes e em pessoas com bronquite crônica, o epitélio prismático é transformado em um epitélio escamoso de várias camadas com mais queratinização. O processo pode ser reversível se você parar de fumar e realizar um tratamento complexo intensivo; como um curso desfavorável - câncer brônquico com a transição para o pulmão. Com anemia e doenças do sangue, ocorre metaplasia da medula óssea amarela para vermelha. Este é um mecanismo compensatório. Com a metaplasia do tecido conjuntivo, degenera em cartilaginosa e depois em osso. Na mucosa gástrica no contexto da gastrite crônica, ocorre metaplasia quando aparecem células caliciformes, que são os precursores do processo oncológico. A displasia ocorre quando há uma violação da proliferação e diferenciação das células, portanto, aparecem células atípicas, ou seja, com várias formas e tamanhos, com grandes núcleos hipercrômicos. Tais células aparecem entre as células epiteliais comuns (no epitélio da membrana mucosa do estômago, útero, intestinos).

Existem três graus de displasia: leve, moderado, grave (quando quase todas as células da camada epitelial se tornam atípicas e são diagnosticadas como câncer no local).

Durante a regeneração do tecido conjuntivo, os estágios III são distinguidos.

I. Formação de um tecido conjuntivo - de granulação - jovem e imaturo. Ele distingue entre vasos sanguíneos de paredes finas em grande número, leucócitos únicos, macrófagos e substâncias intermediárias (proteínas, glicose e aminoácidos).

II. A formação de tecido conjuntivo fibroso (um grande número de fibroblastos, fibras de colágeno finas e numerosos vasos sanguíneos de um certo tipo.

III. A formação de tecido conjuntivo cicatricial, que contém fibras grossas de colágeno grosso, um pequeno número de células (fibrócitos) e vasos sanguíneos únicos com paredes escleróticas espessadas.

A cicatrização de feridas refere-se à regeneração reparadora. Existem quatro tipos: fechamento direto do defeito pelo epitélio rastejante, cicatrização sob a crosta, cicatrização por primeira e segunda intenção. O fechamento direto de um defeito de cobertura epitelial é a cicatrização mais simples, que consiste no epitélio rastejando sobre um defeito de superfície e fechando-o com uma camada epitelial. A cicatrização observada na córnea e nas membranas mucosas sob a crosta diz respeito a pequenos defeitos, na superfície dos quais aparece uma crosta seca (crosta) de sangue e linfa coagulados; a epiderme é restaurada sob a crosta, que desaparece no 3-5º dia.

A intenção primária é a cicatrização de feridas profundas com danos não apenas na pele, mas também nos tecidos profundos;

as feridas têm bordas lisas, não são infectadas e não são contaminadas por corpos estranhos. No primeiro dia, a ferida é limpa por leucócitos e macrófagos, após o que o defeito da ferida é preenchido com tecido de granulação, que degenera em uma cicatriz delicada no 10-15º dia. O epitélio rasteja sobre ele. Feridas infectadas, esmagadas, contaminadas e irregulares cicatrizam por segunda intenção; curar através da limpeza com leucócitos e macrófagos no 5-6º dia. Esta limpeza é muito intensa através de inflamação purulenta - no 7-8º dia, o canal da ferida é preenchido com tecido de granulação.

PALESTRA Nº 8. Processos de adaptação (adaptação) e compensação

A capacidade de um organismo de se adaptar (adaptar) a mudanças nas condições ambientais foi desenvolvida no processo de filogênese e ontogênese.

A adaptação é um processo biológico geral que visa manter a constância do ambiente interno do corpo através do equilíbrio estrutural e funcional. A compensação é uma manifestação particular de uma adaptação para corrigir disfunções em caso de doença, para se salvar em uma situação crítica.

A adaptação na patologia pode refletir vários estados funcionais: estresse funcional, diminuição ou perversão das funções do tecido (órgão), e, portanto, pode se manifestar em vários processos patológicos: atrofia, hipertrofia (hiperplasia), organização, reestruturação tecidual, metaplasia e displasia.

A atrofia é uma diminuição ao longo da vida no volume das células dos tecidos e órgãos, bem como uma diminuição e até o término de suas funções. Ocorre tanto dentro da faixa normal quanto na patologia. Durante a atrofia, ocorre a apoptose.

A atrofia deve ser diferenciada de processos semelhantes - hipoplasia e aplasia. A hipoplasia é um subdesenvolvimento congênito de um órgão que não atingiu um grau extremo. Aplasia é um subdesenvolvimento congênito de um órgão que atingiu um grau extremo, enquanto o órgão é um germe embrionário.

Tipos de atrofia:

1) fisiológico - pode ser durante o desenvolvimento do organismo (evolutivo) e durante o envelhecimento (involucional); assim, ocorre atrofia do ducto botânico, cordão umbilical, ducto urinário, timo (glândula timo), nos idosos, glândulas, pele, discos intervertebrais, etc. atrofia;

2) patológico - é dividido em geral e local. A atrofia geral ou caquexia pode ser o resultado de várias razões - alimentar com falta de nutrição, processos de absorção prejudicados no intestino, etc.; a causa da caquexia do câncer é um tumor maligno do epitélio da bexiga, estômago, esôfago, etc.; a caquexia pituitária ocorre na patologia da glândula pituitária (doença de Simmonds); atrofia cerebral ocorre na patologia do hipotálamo. Exaustão - em outras doenças (infecções crônicas como tuberculose, brucelose, disenteria crônica). O peso corporal diminui, as reservas de tecido adiposo diminuem, ocorre atrofia de órgãos internos (fígado, miocárdio, músculos esqueléticos). Os órgãos diminuem de volume, tornam-se mais densos no corte, adquirem uma cor marrom. Essa cor é possível devido ao fato de que a lipofuscina se acumula no citoplasma (este é um pigmento que se parece com grãos de cores amarelo, laranja e marrom); seus grãos estão localizados próximos às mitocôndrias ou mesmo dentro delas e fornecem oxigênio à célula. A borda do fígado é afiada e as artérias coronárias do coração adquirem um curso tortuoso.

Resultado: o processo é reversível com tratamento oportuno e abrangente. Um processo irreversível ou pronunciado não pode ser tratado.

A atrofia local pode ser neurótica (neurotrófica), disfuncional, consequência de insuficiência circulatória, pressão, fatores químicos e físicos. A atrofia neurótica ocorre quando a conexão entre os tecidos dos órgãos e o sistema nervoso é interrompida (com danos nos nervos, com poliomielite). Histologicamente, a preparação é corada de acordo com Van Gieson. Nesse caso, os feixes nervosos estão esgotados e, entre eles, há tecido conjuntivo (vermelho) ou tecido adiposo. A atrofia disfuncional (imobilização) surge da inatividade durante fraturas e luxações. Esta atrofia é reversível, desenvolve-se a partir de insuficiência circulatória, devido ao estreitamento das artérias que alimentam este órgão. Fluxo sanguíneo insuficiente causa hipóxia, como resultado da diminuição da atividade dos elementos parenquimatosos, o tamanho das células diminui (com aterosclerose vascular). A atrofia causada pela pressão desenvolve-se mesmo em órgãos constituídos por tecido denso. Com pressão prolongada, a integridade do tecido (usura) é violada, por exemplo, nos corpos vertebrais. O enfisema (inchaço) dos pulmões ocorre devido ao ar e a um aumento na superfície de pequenas bolhas que se assemelham ao tecido pulmonar. O pulmão é compactado, em um corte de cor cinza pálido, quando cortado, o tecido se contrai (crepitas). Isso é típico de bronquite crônica, pneumonia crônica, tuberculose, enfisema hereditário. Resultado: se o enfisema é focal, não há mudança completa e a causa é perdida, então o processo é reversível. Mas na maioria dos casos, o processo é irreversível.

A hidronefrose ocorre quando o fluxo de urina dos rins é prejudicado. A urina estica o lúmen da pelve, comprime o tecido do rim, que se transforma em uma bolsa com paredes finas. Causas: pedras nos rins e ureteres; processo oncológico nos ureteres, próstata, rins; processo inflamatório na próstata, uretra. O rim aumenta de tamanho. Com o início da hidronefrose, o processo é reversível, mas com um curso longo não é.

A hidrocefalia ocorre quando há dificuldade na saída do líquido cefalorraquidiano dos ventrículos; como resultado - sua expansão e compressão do cérebro.

Atrofia sob a influência de fatores físicos e químicos. Sob a influência da energia da radiação, a atrofia é especialmente pronunciada na medula óssea e nos órgãos genitais. O iodo e o tiouracil suprimem a função da tireoide, levando à atrofia. Com o uso prolongado de ACTH, corticosteróides, atrofia do córtex adrenal pode ocorrer e insuficiência adrenal pode se desenvolver.

A hipertrofia (hiperplasia) é um aumento no volume de uma célula ou tecido devido à multiplicação das células ou ao aumento do seu número e tamanho das ultraestruturas intracelulares. Dois tipos de hipertrofias são adaptativas: crescimentos neuro-humorais e hipertróficos. A hipertrofia neuro-humoral se desenvolve com base na disfunção das glândulas endócrinas e hipertrófica - como resultado da inflamação crônica, em violação da circulação linfática, etc.

A organização é a substituição de focos de necrose de várias origens por tecido conjuntivo, assim como trombos, coágulos sanguíneos, exsudato fibrinoso. Uma variação da organização é o encapsulamento - a formação de tecido conjuntivo ao redor do foco de necrose ou ao redor de um corpo estranho ou de animais parasitas. Etapas da organização:

1) limpeza da área danificada de detritos e tecidos necróticos com a participação de leucócitos e macrófagos;

2) ativação de fibroblastos, sua síntese de colágeno, bem como lipoaminoglicanos;

3) angiomatose (estágio de crescimento capilar) - os vasos sanguíneos crescem das zonas perifocais para a zona danificada devido à proliferação endotelial;

4) o tecido de granulação, que possui vasos sanguíneos, passa para o tecido conjuntivo fibroso e o número de vasos diminui acentuadamente;

5) formação de tecido cicatricial; graças aos linfoblastos, a cicatriz pode encolher, de modo que sua elasticidade e rugosidade dependem de seu número.

A reestruturação tecidual é baseada na hiperplasia, regeneração e acomodação. Por exemplo, a circulação colateral, que ocorre quando o fluxo sanguíneo é obstruído nos vasos principais. Com ele, há expansão da luz das veias e artérias que se estendem do vaso principal afetado, espessamento das paredes devido à hipertrofia muscular e à formação de fibras elásticas. A reestruturação nos ossos da substância esponjosa ocorre quando a direção da carga muda.

A metaplasia é a transição de um tipo de tecido para outro, relacionado a ele. É mais comum no epitélio e tecido conjuntivo, com menos frequência em outros tecidos. A metaplasia epidérmica ou escamosa é a transição do epitélio prismático para escamoso queratinizado (nas vias aéreas). Protoplasia - a transição de um epitélio escamoso não queratinizado multicamada para um cilíndrico (no estômago e nos intestinos). A metaplasia do tecido conjuntivo com a formação de cartilagem no osso ocorre em cicatrizes, na parede da aorta (com aterosclerose), no estroma muscular, na cápsula de órgãos curados da tuberculose primária, no estroma de tumores.

A displasia é uma violação pronunciada da proliferação e diferenciação do epitélio com o desenvolvimento da adaptação celular e uma violação da histoarquitetônica. Este é o conceito de imunidade tecidual. A violação da histoarquitetônica na displasia se manifesta pela perda da polaridade do epitélio e, às vezes, pelas características características de um determinado tecido ou órgão. Existem três estágios de displasia: leve, moderado e grave.

A compensação é um tipo particular de adaptação; ocorre em condições de patologia em cada órgão danificado e quando sua tensão funcional ocorre no corpo. Etapas da compensação: formação, consolidação e descompensação. No estágio de formação, os processos metabólicos ocorrem em órgãos e tecidos que são ótimos para essas condições. Na fase de fixação, ocorre hipertrofia em órgãos e tecidos devido à hiperplasia das ultraestruturas. Na fase de descompensação em tecidos hipertrofiados há deficiência de oxigênio, enzimas e diminuição dos processos energéticos. Existem dois tipos de hipertrofia compensatória: de trabalho, ou compensatória (no coração, trato gastrointestinal, trato urinário) e vicária, ou de substituição (observada durante a morte por doença ou após a cirurgia de um dos órgãos pareados).

PALESTRA Nº 9. Esclerose

A esclerose é um processo patológico que leva à compactação difusa ou focal de órgãos internos, vasos, estruturas de tecido conjuntivo devido ao crescimento excessivo de tecido conjuntivo denso maduro. A esclerose moderada é chamada de fibrose. A esclerose grave é chamada de cirrose.

Classificação

Existe a seguinte classificação de esclerose.

1. Por etiologia e patogênese:

1) esclerose como resultado de inflamação crônica produtiva de gênese infecciosa, infecto-alérgica e imunopatológica, bem como causada por corpos estranhos;

2) esclerose como resultado de desorganização sistêmica (doenças reumáticas, displasia congênita sistêmica) e local (contratura de Dupuytren, queloide) do tecido conjuntivo;

3) esclerose de reposição como resultado de necrose e atrofia tecidual como resultado de distúrbios circulatórios e metabólicos, exposição a fatores físicos e químicos;

4) formação de cicatrizes como resultado da cicatrização de feridas e defeitos ulcerativos;

5) organização de coágulos sanguíneos, hematomas, depósitos de fibrina, formação de aderências, obliteração de cavidades serosas.

2. Por morfogênese:

1) neoplasia de tecido conjuntivo jovem devido à proliferação de fibroblastos, aumento da síntese de colágeno por eles, fibrilogênese e formação de tecido cicatricial fibrinoso;

2) aumento da síntese de colágeno por fibroblastos e fibrilogênese sem hiperplasia celular pronunciada, mudança na proporção de células e estruturas fibrosas em favor deste último, transformação de tecido conjuntivo frouxo em tecido fibroso, bem como aumento de massa e alteração na estrutura de tipos especializados de tecido conjuntivo;

3) esclerose com colapso estromal como resultado de necrose ou atrofia do parênquima de órgãos internos.

3. Se a reversibilidade das alterações escleróticas for possível, os processos escleróticos podem ser lábeis ou irreversíveis, estáveis ​​ou parcialmente reversíveis, progressivos ou irreversíveis.

A regulação do crescimento do tecido conjuntivo na esclerose é realizada por mecanismos centrais (neuroendócrinos) e locais (sistemas reguladores).

PALESTRA Nº 10. Tumores

Um tumor ou neoplasia é um processo patológico que ocorre em todos os organismos vivos. Existem mais de 200 tipos de tumores em humanos que se formam em qualquer tecido e em qualquer órgão. A malignidade é a transição do tecido para um tumor. Atualmente, na Rússia, o câncer de pulmão é o mais comum entre os homens, seguido pelo câncer de estômago e de pele. Nas mulheres - câncer de mama, depois estômago e pele. O tratamento consiste principalmente em cirurgia, bem como radioterapia e quimioterapia.

Um tumor é um processo patológico caracterizado pela reprodução celular descontrolada, enquanto o crescimento e a diferenciação das células são interrompidos devido a alterações em seu aparato genético. Propriedades do tumor: crescimento autônomo e descontrolado, atipismo, anaplasia ou novas propriedades não inerentes a uma célula normal e cataplasia.

A estrutura do tumor em forma: a forma do nódulo, tampa de cogumelo, em forma de pires, na forma de papilas, na forma de couve-flor, etc. Superfície: lisa, tuberosa, papilar. Localização: na espessura do órgão, na superfície, em forma de pólipo, penetrando difusamente. No corte, pode ser na forma de um tecido homogêneo branco-acinzentado, cinza-rosado (carne de peixe), estrutura fibrosa (nos testículos). O tamanho do tumor depende da taxa e duração do seu crescimento, origem e localização. De acordo com o grau de diferenciação e crescimento, o tumor pode ser:

1) expansivo, ou seja, cresce por si mesmo, afastando os tecidos. Os elementos parenquimatosos que cercam o tecido tumoral atrofiam, e o tumor é, por assim dizer, circundado por uma cápsula. O crescimento é mais lento e mais frequentemente benigno. O maligno prossegue na glândula tireóide e nos rins;

2) crescimento de oposição devido à transformação neoplásica de células normais em células tumorais;

3) crescimento infiltrante. Neste caso, o tumor cresce nos tecidos circundantes e os destrói. O crescimento ocorre na direção de menor resistência (ao longo das fissuras intersticiais, ao longo das fibras nervosas, vasos sanguíneos e linfáticos).

De acordo com a proporção entre o crescimento do tumor e o lúmen de um órgão oco, existem: crescimento endofítico (crescimento infiltrado profundamente na parede do órgão) e crescimento exofítico (na cavidade do órgão).

estrutura microscópica. O parênquima é formado por células que caracterizam esse tipo de tumor. O estroma é formado tanto pelo tecido conjuntivo do órgão quanto pelas células do próprio tumor. As células do parênquima tumoral induzem a atividade dos fibroblastos e podem produzir a substância intercelular do estroma. Eles produzem uma substância proteica específica - angiogenina, sob a ação dos quais capilares são formados no estroma tumoral.

Tumores homólogos - sua estrutura corresponde à estrutura do órgão em que se desenvolvem (são tumores diferenciados maduros). Tumores heterólogos: sua estrutura celular difere do órgão em que se desenvolvem (tumores mal ou indiferenciados). Os tumores benignos são homólogos, de crescimento lento, altamente diferenciados, não metastatizam e não afetam a organização. Os tumores malignos consistem em células pequenas ou indiferenciadas, perdem a semelhança com o tecido, apresentam atipismo celular, crescem rapidamente e metastatizam.

As metástases podem ser hematogênicas, linfogênicas, de implantação e mistas. Em tumores benignos, a afiliação do tecido é fácil de determinar (ao contrário dos malignos). É muito importante determinar a histogênese do tumor, pois existem várias abordagens de tratamento. O estabelecimento da histogênese tumoral é baseado na função que essa célula tumoral desempenha, ou seja, deve determinar as substâncias produzidas por essa célula. Deve produzir as mesmas substâncias que o tecido normal (por exemplo, um fibroblasto normal e um modificado pelo processo de malignidade produzem a mesma substância - colágeno).

A função celular também é determinada por reações de coloração adicionais ou pelo uso de anti-soros monoclonais. A histogênese do tumor às vezes é difícil de estabelecer devido à anaplasia pronunciada da célula, que é incapaz de desempenhar uma função específica. Se a histogênese de um tumor maligno não puder ser determinada, esse tumor é chamado de blastoma: células grandes, células fusiformes, células polimórficas. Blastomas são grupos combinados de tumores, uma vez que vários tumores malignos podem se transformar em blastoma.

Tumores não epiteliais ou mesenquimais desenvolvem-se a partir de tecido conjuntivo, adiposo, muscular, vasos sanguíneos e linfáticos, tecido sinovial e osso.

1. Tumores do tecido conjuntivo

Os tumores do tecido conjuntivo são:

1) benignos - fibromas - podem ser encontrados onde quer que haja tecido conjuntivo. A localização mais comum é a derme. Fibroma é um nódulo bem definido. No corte, é fibroso, esbranquiçado com um tom perolado. A consistência pode ser diferente - de densa elástica a densa. Histologia: células tumorais fusiformes que se dobram em feixes que correm em diferentes direções. Os feixes são separados uns dos outros por camadas de colágeno. A proporção de células tumorais e colágeno determina sua aparência. Existem dois tipos de fibromas: fibroma mole (mais células tumorais) e fibroma duro (mais fibras de colágeno). O fibroma mole é mais jovem, à medida que envelhece, torna-se duro;

2) tumores malignos - fibrossarcomas - surgem dos elementos da fáscia, tendão, do periósteo. Localizam-se mais frequentemente nos membros, principalmente em idade jovem e madura. O fibrossarcoma é um nódulo sem limites claros. O tecido do nó na seção é branco com hemorragias, lembrando carne de peixe (sarcos - carne de peixe).

Histologia:

1) a predominância de células - fibrossarcoma celular de baixo grau;

2) a predominância de fibras - fibrossarcoma fibroso altamente diferenciado; - O crescimento lento é característico, raramente são observadas metástases e germinação nos tecidos circundantes. Um prognóstico mais favorável do que com tumores pouco diferenciados.

O tumor é constituído por células fusiformes, que apresentam focos de polimorfismo celular. Para estabelecer a histogênese desse tumor, é utilizada uma reação qualitativa para colágeno (coloração de acordo com o método de Van Gieson).

Os tumores intermediários (borderline) são caracterizados por sinais de um tumor benigno e maligno:

1) desmoides e fibromatose (mediastino, espaço retroperitoneal); as fibromatoses têm histologicamente a estrutura de um fibroma mole, enquanto tendem a crescer no tecido circundante, mas nunca dão metástases;

2) os lipossarcomas ocorrem frequentemente na parede abdominal anterior e são encontrados principalmente em mulheres; diferem:

a) lipossarcoma altamente diferenciado;

b) lipossarcoma mixóide;

c) lipossarcoma de grandes células;

d) lipossarcoma de células polimórficas.

Muitas vezes, os sinais de todos os tipos de lipossarcomas estão localizados em um nódulo tumoral. O diagnóstico é feito após a determinação das funções das células tumorais, ou seja, sua capacidade de produzir lipídios (gordura). O lipossarcoma é caracterizado por múltiplas recorrências, bem como metástases tardias já no último estágio.

2. Tumores ósseos

Os tumores ósseos são:

1) benigno - osteoma. É observado em pequenos ossos dos membros, ossos do crânio. Cresce na forma de um nó (exostose). Histologicamente construído no princípio de um pincel esponjoso compacto, mas difere da atipia tecidual normal;

2) maligno - osteossarcoma. A localização predominante é nas extremidades dos ossos tubulares longos e articulações metaepifisárias. Ocorre principalmente em uma idade jovem (até 30 anos). O osteossarcoma, um dos tumores mais malignos, metastatiza precocemente. Microscopicamente: osteoblastos tumorais de várias formas, áreas de osteoplastia (a capacidade das células tumorais de produzir tecido ósseo).

3. Tumores de cartilagem

Os tumores da cartilagem são:

1) benigno - condroma. Localização nas epífises de ossos tubulares, ossos pélvicos, cabeça femoral, pequenos ossos da mão; formas:

a) econdroma (localização na superfície do osso);

b) encondroma (dentro do osso).

Dependendo disso, o volume da intervenção cirúrgica é diferente: no primeiro caso - ressecção marginal do osso, no segundo - ressecção de todo o osso com transplante subsequente. Microscopia: condrócitos localizados na substância fundamental, uma fina camada de tecido conjuntivo. Qualquer condroma deve ser considerado um tumor potencialmente maligno, uma vez que as metástases são possíveis, apesar do crescimento benigno;

2) maligno - condrossarcoma.

A localização é a mesma do condroma. Histologia: células tumorais - condroblastos e focos de condroplastia (focos de cartilagem tumoral recém-formada).

4. Tumores de tecido vascular

Das artérias, capilares - angiomas, vasos linfáticos - linfangiomas. Os angiomas são congênitos (manchas roxo-azuladas) e adquiridos. Como resultado da radioterapia, os angiomas congênitos desaparecem (até 1 ano). Após 1 ano, a fibrose se desenvolve e a radioterapia não elimina o tumor. Pode haver angiomas do fígado, baço, que são assintomáticos, são detectados por acaso, são de tamanho pequeno (menos de 2 cm). Os angiomas adquiridos estão localizados na pele, membranas mucosas. Pode aparecer durante a gravidez. Tumores vasculares malignos são muito raros - hemangioendotelioma.

5. Tumores de tecido muscular

Musculatura lisa

Tumores benignos - leiomiomas. Localização: tecidos moles das extremidades inferiores, órgãos internos (GIT). Na maioria das vezes no útero - o fibromioma é um leiomioma que sofreu fibrose. O fibromioma não é tanto um tumor, mas um processo proliferativo dishormonal que ocorre em mulheres quando o equilíbrio dos hormônios sexuais é perturbado. Malignos: leiomiossarcomas. Eles são encontrados no útero, tecidos moles das extremidades. Eles são caracterizados por metástases precoces.

Músculos estriados

Tumores do músculo estriado:

1) benigno - rabdomiomas;

2) maligno - rabdomiossarcomas. Um dos tumores mais malignos. Eles são extremamente raros. O tumor cresce muito rapidamente e leva o paciente à morte antes mesmo do aparecimento das metástases, pois os órgãos vitais germinam. Histologia: células - "cintos" - células alongadas, às vezes com estrias transversais. Células com corpo grande e processo longo (como uma raquete de tênis).

6. Tumores de tecido hematopoiético

Entre os tumores do tecido hematopoiético, estão:

1) leucemia;

2) linfomas (linfossarcoma, reticulossarcoma, plasmocitoma ou mieloma, linfogranulomatose).

O tecido tumoral contém 2 componentes celulares: reativo e tumoral. O componente tumoral são células mononucleares gigantes (Hodgkin) e células multinucleares gigantes (2 núcleos, no centro das quais estão as células de Berezovsky-Sternberg). Essas células são diagnósticas. Componente reativo: linfócitos (T e B), plasmócitos, eosinófilos, leucócitos, macrófagos, áreas de necrose resultantes do efeito citotóxico de linfócitos T, áreas de esclerose reativa. Os componentes reativos e tumorais são encontrados em diferentes proporções, causando assim uma variedade de variantes da doença.

Predominância linfocítica

O prognóstico mais favorável. Depleção linfocítica (predominância tumoral). Grau extremo de progressão do tumor. Lesões Intraorgânicas. O baço assume macroscopicamente a aparência de um pudim preto de aldeia - de cor vermelha escura, com nós amarelos, de uma maneira diferente - "baço de pórfiro" (o pórfiro é um tipo de pedra de acabamento). Forma celular mista (a mesma proporção de tumor e componentes reativos).

Esclerose nodular (em forma de anel)

A proporção também é igual, mas a peculiaridade reside no fato de que o tecido conjuntivo se desenvolve na forma de anéis. Mais frequentemente, essa forma é observada em mulheres e, no estágio inicial da doença, o processo está localizado nos gânglios linfáticos do mediastino.

Os tumores epiteliais se desenvolvem a partir de epitélio escamoso ou glandular que não desempenha nenhuma função específica. Estes são a epiderme, epitélio da cavidade oral, esôfago, endométrio, trato urinário, etc. Os tumores benignos incluem papiloma e adenoma. O papiloma é um tumor de epitélio escamoso ou de transição. Tem uma forma esférica, densa ou macia, com uma superfície papilar, variando em tamanho desde o grão de milheto até uma ervilha grande. Está localizado acima da superfície da pele ou membrana mucosa em uma base larga ou estreita. Em caso de lesão, o papiloma é facilmente destruído e inflamado, na bexiga pode sangrar. Após a remoção dos papilomas, em casos raros, eles se repetem, às vezes malignos. Adenoma é um tumor de órgãos glandulares e membranas mucosas revestidas por epitélio prismático. Tem a aparência de um nódulo bem demarcado de consistência mole, no corte o tecido é branco-rosado, às vezes são encontrados cistos no tumor. Os tamanhos são diferentes - de alguns milímetros a dezenas de centímetros. Os adenomas das membranas mucosas se projetam acima de sua superfície na forma de um pólipo. Eles são chamados de pólipos glandulares adenomatosos. O adenoma tem uma estrutura organoide e consiste em células de epitélio prismático e cúbico. Os malignos incluem:

1) o câncer in situ é uma forma de câncer sem crescimento invasivo (infiltrante), mas com atipismo severo e proliferação de células epiteliais com mitoses atípicas;

2) o câncer de células escamosas (epidérmico) se desenvolve na pele e nas membranas mucosas cobertas por epitélio plano ou de transição (cavidade oral, esôfago, colo do útero, vagina). O tumor consiste em filamentos de células epiteliais atípicas que crescem no tecido subjacente, destruindo-o e formando aglomerados aninhados nele. Pode ser queratinizante (formam-se pérolas cancerosas) e não queratinizante;

3) o adenocarcinoma (câncer glandular) se desenvolve a partir do epitélio prismático das membranas mucosas e do epitélio das glândulas. As células são atípicas, de várias formas, os núcleos são hipercrômicos. As células tumorais formam formações glandulares de várias formas e tamanhos, que crescem no tecido circundante, o destroem e, ao mesmo tempo, sua membrana basal é perdida;

4) câncer de mucosa (coloide) - carcinoma adenogênico, cujas células apresentam sinais de atipismo morfológico e funcional. As células cancerosas produzem uma enorme quantidade de muco e morrem nele;

5) o câncer sólido é um câncer indiferenciado com atipia grave. As células cancerosas estão localizadas na ideia de trabéculas, separadas por camadas de tecido conjuntivo;

6) o câncer fibroso ou skirr é uma forma de câncer indiferenciado, representado por células hipercrômicas extremamente atípicas localizadas entre as camadas e cordões de tecido conjuntivo fibroso grosseiro;

7) o carcinoma de pequenas células é um câncer indiferenciado que consiste em células monomórficas semelhantes a linfócitos que não formam nenhuma estrutura, o estroma é extremamente pobre;

8) câncer medular (adenogênico). Sua principal característica é a predominância do parênquima sobre o estroma, que é muito pequeno. O tumor é macio, branco-rosado. É representado por camadas de células atípicas, contém muitas mitoses, cresce rapidamente e sofre necrose precocemente;

9) as formas mistas de câncer (câncers dimórficos) consistem nos rudimentos de dois tipos de epitélio (escamoso e cilíndrico).

PALESTRA Nº 11. Doenças do sangue

As doenças do sangue se desenvolvem como resultado da desregulação da hematopoiese e da destruição do sangue, que se manifesta por alterações no sangue periférico. Assim, de acordo com o estado dos indicadores do sangue periférico, pode-se dizer sobre um mau funcionamento do germe vermelho ou do germe branco. Com uma mudança no germe vermelho, observa-se uma diminuição ou aumento no conteúdo de hemoglobina e no número de eritrócitos, uma violação da forma dos eritrócitos e uma violação da síntese de hemoglobina. As alterações no germe branco se manifestam por uma diminuição ou aumento no conteúdo de leucócitos ou plaquetas. Mas a análise do sangue periférico nem sempre é confiável e reflete realmente o processo patológico.

O quadro mais completo do estado do sistema hematopoiético é dado pelo estudo da medula óssea puntiforme (esterno) e trepanobiópsia (crista ilíaca). Todas as doenças do sangue são divididas em anemia, hemoblastose, trombocitopenia e trombocitopatia.

1. Anemia

A anemia é um grupo de doenças caracterizadas por uma diminuição na quantidade total de hemoglobina. No sangue periférico, eritrócitos de vários tamanhos (poiquilocitose), formas (anisocitose), graus variados de cor (hipocromia, hipercromia), inclusões (grãos basofílicos ou corpos de Jolly, anéis basofílicos ou anéis Kabo) podem aparecer no sangue periférico . E de acordo com a punção óssea, a forma de anemia é julgada pelo estado de eritropoiese (hiper ou hiporegeneração) e pelo tipo de eritropoiese (eritropoiese, normoblástica e megaloblástica).

As razões para a formação da anemia são diferentes: perda de sangue, aumento da destruição do sangue, função eritropoiética insuficiente.

Classificação de anemia

Por etiologia: pós-hemorrágico, hemolítico e devido à formação de sangue prejudicada. Pela natureza do curso: crônica e aguda. De acordo com o estado da medula óssea: regenerativa, hiporegenerativa, hipoplásica, aplástica e displásica.

A anemia devido à perda de sangue pode ser crônica e aguda. A anatomia patológica da anemia pós-hemorrágica aguda é a seguinte. As células da medula óssea do plano e epífises dos ossos tubulares proliferam intensamente, a medula óssea torna-se suculenta e brilhante. A medula óssea gordurosa (amarela) dos ossos tubulares também se torna vermelha, rica em células eritropoiéticas e mieloides. Focos de hematopoiese extramedular (extramedular) aparecem no baço, linfonodos, timo, tecido perivascular, tecido celular do hilo renal, membranas mucosas e serosas e pele. Na anemia pós-hemorrágica crônica, a pele e os órgãos internos ficam pálidos. Medula óssea de ossos planos normais. Na medula óssea dos ossos tubulares, observam-se fenômenos de regeneração expressos em um grau ou outro e a transformação da medula óssea gordurosa em vermelho. Há hipóxia crônica de tecidos e órgãos, o que explica o desenvolvimento de degeneração gordurosa do miocárdio, fígado, rins, alterações degenerativas nas células cerebrais. Existem múltiplas hemorragias petequiais nas membranas serosas e mucosas, nos órgãos internos.

Anemia por deficiência (devido à formação prejudicada do sangue), resultante da falta de ferro (deficiência de ferro), vitamina B12 e ácido fólico (anemia por deficiência de B12), anemia hipo e aplástica. A anemia por deficiência de ferro é hipocrômica. B12 - anemia por deficiência megaloblástica hipercrômica. A pele é pálida com um tom amarelo-limão, a esclera é amarela. As hemorragias se formam na pele, membranas mucosas e membranas serosas. Há hemossiderose de órgãos internos, especialmente baço, fígado, rins. A mucosa gástrica é afinada, esclerosada, lisa e desprovida de dobras. As glândulas são reduzidas, seu epitélio é atrófico, apenas as células principais são preservadas. Os folículos linfóides são atróficos. Processos atróficos também estão presentes na mucosa intestinal. A medula óssea dos ossos chatos é vermelho-framboesa, suculenta. Nos ossos tubulares, a medula parece geleia de framboesa. Na medula óssea hiperplásica predominam formas imaturas de eritropoiese - eritroblastos, que também são encontrados no sangue periférico. A quebra da mielina e dos cilindros axiais é visualizada na medula espinhal. Às vezes, focos de isquemia e amolecimento aparecem na medula espinhal.

As anemias hipoplásicas e aplásticas são o resultado de uma profunda alteração na hematopoiese, especialmente nos elementos jovens da hematopoiese. A opressão ocorre até a supressão da hematopoiese. Se ocorrer apenas opressão, as formas celulares jovens das séries eritro e mielopoiética podem ser encontradas no puntato do esterno. Quando a hematopoiese é suprimida, a medula óssea é esvaziada e substituída por uma medula gordurosa, desenvolvendo assim a panmieloftise. Existem múltiplas hemorragias nas membranas mucosas e serosas, fenômenos de hemossiderose geral, degeneração gordurosa do miocárdio, fígado, rins, processos necróticos ulcerativos no trato gastrointestinal. A anemia hemolítica ocorre como resultado da predominância dos processos de destruição do sangue sobre a formação do sangue. São classificadas em anemia com hemólise intravascular e extravascular. As anemias com hemólise extravascular são divididas em eritrocitopatias, eritrocitofermentopatias e hemioglobinopatias.

O quadro patológico é o seguinte. Há hemossiderose geral e icterícia supra-hepática, bem como nefrose hemoglobinúrica. A medula óssea é hiperplásica, rosa-avermelhada, suculenta. No baço aparecem linfonodos, tecido conjuntivo frouxo, focos de hematopoiese extramedular.

2. Hemoblastose

As hemoblastoses - tumores do sistema sanguíneo - são divididas em dois grandes grupos: leucemia (doenças tumorais sistêmicas do tecido hematopoiético) e linfomas (doenças tumorais regionais do tecido hematopoiético ou linfático).

Classificação dos tumores do tecido hematopoiético e linfático

Existe a seguinte classificação.

1. Leucemias (doenças tumorais sistêmicas do tecido hematopoiético):

1) leucemia aguda - indiferenciada, mieloide, linfoblástica, plasmablástica, monoblástica, eritromieloblástica e megacarioblástica;

2) leucemia crônica:

a) origem mielocítica - leucemia mieloide, eritromieloide, eritremia, policitemia vera;

b) origem linfocítica - leucemia linfocítica, linfomatose cutânea, leucemia paraproteinêmica, mieloma múltiplo, macroglobulinemia primária, doença de cadeia pesada;

c) série monocítica - leucemia monocítica e histeocitose.

2. Linfomas (doenças tumorais regionais do tecido hematopoiético ou linfático):

1) linfossarcoma - linfocítico, prolinfocítico, linfoblástico, imunoblástico, linfoplasmocítico, africano;

2) micose fúngica;

3) Doença de Cesari;

4) reticulossarcoma;

5) linfogranulomatose (doença de Hodgkin).

A leucemia (leucemia) é um crescimento excessivo progressivo de células leucêmicas. Primeiro, eles crescem nos órgãos hematopoiéticos e, em seguida, são lançados por via hematogênica em outros órgãos e tecidos, causando ali infiltrados leucêmicos. Os infiltrados podem ser difusos (aumentam o órgão afetado) e focais (formam-se nódulos tumorais que crescem na cápsula do órgão e nos tecidos circundantes). Acredita-se que a leucemia seja uma doença polietiológica, ou seja, uma série de fatores favorecem sua formação. Existem três principais: vírus, radiação ionizante e produtos químicos. O papel dos vírus na ocorrência de leucemia foi comprovado por pesquisas científicas. É assim que os retrovírus, o vírus Epstein-Barr, funcionam. A radiação ionizante pode causar radiação e leucemia por radiação, e a frequência de suas mutações depende da dose de radiação ionizante. Entre os produtos químicos, os mais importantes são dibenzantraceno, benzopireno, metilcolantreno, etc.

A leucemia aguda é manifestada pelo aparecimento de células blásticas na medula óssea e uma falha de leucemia no sangue periférico (um aumento acentuado no número de blastos e elementos maduros únicos na ausência de formas de transição). Uma manifestação comum da leucemia aguda é a presença de fígado e baço aumentados, a medula óssea dos ossos tubulares e planos é vermelha, suculenta, às vezes com um tom acinzentado. Pode haver hemorragias de natureza diferente nas membranas mucosas e serosas, órgãos e tecidos, que são complicadas por processos necróticos ulcerativos e sepse. Uma forma mais precisa de leucemia é determinada por características citoquímicas e morfologia celular.

As leucemias crônicas são formas de leucemias nas quais o substrato morfológico dos crescimentos tumorais é mais maduro do que as células blásticas do sangue que atingiram um certo nível de diferenciação. A leucemia linfocítica crônica (LLC) é baseada na hiperplasia linfóide e metaplasia de órgãos hematopoiéticos (linfonodos, baço, medula óssea), acompanhada de infiltração linfóide de outros órgãos e tecidos. A natureza tumoral da LLC não está em dúvida, mas é uma forma benigna do tumor. Mais frequentemente, o paciente é um homem após 40 anos. No pontilhado da medula óssea, é encontrada hiperplasia de elementos linfóides, formas imaturas e corpos de Botkin-Gumprecht aumentam.

Existem principais opções clínicas e hematológicas:

1) clássico (aumento generalizado de linfonodos, baço, fígado, alterações no sangue leucêmico);

2) hiperplasia generalizada de linfonodos periféricos;

3) uma variante com aumento seletivo em um dos grupos de linfonodos;

4) esplenomegálico (baço predominantemente aumentado);

5) variante de pele - na forma de linfomas ou eritrodermia;

6) medula óssea - manifesta-se apenas por metaplasia linfóide da medula óssea.

A leucemia mieloide crônica é uma doença sistêmica do sangue acompanhada de hiperplasia mieloide da medula óssea devido a granulócitos imaturos, cuja maturação é inibida, metaplasia mieloide do baço (vermelho escuro com focos de isquemia, esclerose e hemossiderose da polpa), fígado (castanho-acinzentado com infiltração leucêmica ao longo dos seios, degeneração gordurosa, hemossiderose), linfonodos (cor vermelho-acinzentado com infiltração leucêmica) e outros órgãos. A medula óssea de ossos chatos, epífises e diáfises de ossos tubulares é purulenta cinza-avermelhada ou cinza-amarelada.

Os linfomas são doenças tumorais regionais dos tecidos hematopoiético e linfático. O linfossarcoma é um tumor maligno de células linfocíticas. Os linfonodos são densos, rosa-acinzentados no corte com áreas de necrose e hemorragia. O processo metastiza para vários órgãos e tecidos. A micose fungóide é um linfoma de células T relativamente benigno da pele. O infiltrado tumoral contém plasmócitos, histiócitos, eosinófilos e fibroblastos. Nódulos de consistência macia, projetam-se acima da superfície da pele, lembram a forma de um fungo, são facilmente ulcerados e têm uma cor azul. Com a doença de Sezari, células mononucleares atípicas com núcleo em forma de foice - células de Sezari - são encontradas no infiltrado tumoral da pele, medula óssea e sangue. O reticulossarcoma é um tumor maligno de células reticulares e histiócitos.

A linfogranulomatose é uma doença neoplásica primária do sistema linfático. O processo ocorre unicentricamente, a disseminação ocorre com a ajuda de metástase. Em 1832, AI Hodgkin examinou e descreveu 7 pacientes com lesões de linfonodos e baço. A doença foi chamada de "doença de Hodgkin", que foi proposta por S. Wilks em 1865. A etiologia não é completamente clara. Alguns acreditam que a linfogranulomatose está associada ao vírus Epstein-Barr. A gênese das células (Reed-Berezovsky-Sterner), que são patognomônicas para linfogranulomatose, não é clara. São células multinucleadas que carregam antígenos em sua superfície, semelhantes a um germe linfóide e a um germe monocitóide. Anatomia patológica: o granuloma polimorfocelular, que consiste em linfócitos, células reticulares, neutrófilos, eosinófilos, plasmócitos e tecido fibroso, é tomado como substrato para a linfogranulomatose. O tecido linfogranulomatoso inicialmente se forma em pequenos nódulos separados localizados dentro do linfonodo. Progredindo ainda mais, ele desloca o tecido normal do nó e muda seu padrão. A característica histológica do linfogranuloma é representada por células gigantes de Berezovsky-Sternberg. São células grandes com diâmetro de 25 mícrons ou mais (até 80 mícrons), que contêm 2 ou mais núcleos redondos ou ovais, muitas vezes localizados lado a lado, o que cria a impressão de uma imagem espelhada. A cromatina intranuclear é delicada, uniformemente distribuída, o nucléolo é claro, grande, na maioria dos casos eosinofílico. A classificação clínica e morfológica é mostrada na Tabela 1.

Tabela 1

Classificação clínica e morfológica

Com a progressão da doença, os linfócitos desaparecem das lesões, o que, consequentemente, se reflete na alteração das variantes histológicas, que representam as fases do desenvolvimento da doença. A variante mais estável é a esclerose nodular.

A trombocitopenia é um grupo de doenças em que há diminuição do número de plaquetas devido ao seu consumo aumentado ou formação insuficiente. Anatomia patológica. A principal característica é uma síndrome hemorrágica com hemorragias e sangramento. As hemorragias ocorrem mais frequentemente na pele na forma de petéquias e equimoses, menos frequentemente nas membranas mucosas e ainda mais raramente nos órgãos internos. O sangramento pode ser tanto gástrico quanto pulmonar. Pode haver um aumento no baço como resultado da hiperplasia de seu tecido linfóide, um aumento no número de megacariócitos na medula óssea.

3. Trombocitopatias

Trombocitopatias são um grupo de doenças e síndromes, que se baseiam em uma violação da hemostasia. Eles são divididos em trombocitopatias adquiridas e congênitas (síndrome de Chediak-Higashi, trombastenia de Glanzman).

Anatomia patológica: manifesta-se como uma síndrome hemorrágica.

PALESTRA No. 12. Doenças do sistema cardiovascular

Dentre as doenças do sistema cardiovascular, as mais importantes são: endocardite, miocardite, defeitos cardíacos, cardiosclerose, aterosclerose, hipertensão, doença coronariana, doença cerebrovascular e vasculite.

1. Endocardite

A endocardite é uma inflamação do endocárdio (o revestimento interno do coração). Existem endocardite primária (séptica, fibroplástica) e secundária (infecciosa). A endocardite parietal fibroplástica com eosinofilia é uma patologia rara que se manifesta como insuficiência cardíaca grave, leucocitose eosinofílica com danos na pele e órgãos internos.

Anatomia patológica

O endocárdio parietal dos ventrículos do coração torna-se fortemente espessado devido à fibrose, as fibras elásticas são substituídas por fibras colágenas e massas trombóticas aparecem na superfície do endocárdio. Pele, miocárdio, fígado, rins, pulmões, cérebro, músculos esqueléticos, paredes vasculares e tecido perivascular são infiltrados por células, entre as quais predominam os eosinófilos. Trombose e complicações tromboembólicas na forma de ataques cardíacos e hemorragias são características. O baço e os linfonodos estão aumentados, hiperplasia do tecido linfóide com sua infiltração por eosinófilos.

2. Miocardite

Miocardite - inflamação do miocárdio, ou seja, os músculos do coração. Pode ser secundária, devido à exposição a vírus, bactérias, riquétsias, etc. Como doença independente, manifesta-se como miocardite idiopática, quando o processo inflamatório ocorre apenas no miocárdio.

Anatomia patológica

O coração está aumentado, flácido, as cavidades estão distendidas. Os músculos do corte são heterogêneos, as válvulas estão intactas. Existem 4 formas morfológicas:

1) o tipo distrófico, ou destrutivo, é caracterizado por distrofia hidrópica e lise de cardiócitos;

2) o tipo inflamatório-infiltrativo é representado por edema seroso e infiltração do estroma miocárdico por várias células - neutrófilos, linfócitos, macrófagos, etc.; as alterações distróficas são moderadamente desenvolvidas;

3) tipo misto - uma combinação dos dois tipos de miocardite descritos acima;

4) o tipo vascular é caracterizado pelo predomínio de lesões vasculares por vasculites.

Em outros órgãos, há pletora congestiva, alterações degenerativas em elementos parenquimatosos, tromboembolismo vascular, infartos e hemorragias nos pulmões, cérebro, rins, intestinos, baço, etc.

3. Doença cardíaca

A doença cardíaca é um distúrbio persistente e irreversível na estrutura do coração que prejudica sua função. Existem cardiopatias adquiridas e congênitas, compensadas e descompensadas. O defeito pode ser isolado e combinado.

Anatomia patológica

A doença valvar mitral se manifesta por insuficiência ou estenose, ou uma combinação de ambas. Com a estenose, os vasos aparecem nas cúspides da válvula, então o tecido conjuntivo das cúspides engrossa, eles se transformam em cicatrizes, às vezes calcificam. Esclerose e petrificação do anel fibroso são observadas. Os acordes também são esclerosados, tornando-se grossos e encurtados. O átrio esquerdo se expande e sua parede engrossa, o endocárdio torna-se esclerosado e torna-se esbranquiçado. Com insuficiência da válvula mitral, desenvolve-se hipertrofia compensatória da parede ventricular esquerda.

Defeito da válvula aórtica. Nota-se a fusão dos folhetos da válvula entre si, o calcário é depositado nos folhetos escleróticos, o que leva ao estreitamento e à insuficiência. O coração é hipertrofiado pelo ventrículo esquerdo. Defeitos da valva tricúspide e da valva da artéria pulmonar têm o mesmo quadro anatomopatológico.

4. Cardiosclerose

Cardiosclerose é um crescimento excessivo de tecido conjuntivo no músculo cardíaco. Existem cardioesclerose difusa e focal (cicatriz após infarto do miocárdio). Patologicamente, a cardiosclerose focal é representada por listras esbranquiçadas. A cardioesclerose difusa ou miofibrose é caracterizada por espessamento e engrossamento difuso do estroma miocárdico devido à neoplasia do tecido conjuntivo nele.

5. Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença crônica resultante de uma violação do metabolismo de gorduras e proteínas, caracterizada por danos nas artérias do tipo elástico e musculoelástico na forma de depósitos focais na íntima de lipídios e proteínas e crescimento reativo do tecido conjuntivo.

Etiologia

Fatores metabólicos (hipercolesterolemia), hormonais (no diabetes mellitus, hipotireoidismo), hemodinâmicos (aumento da permeabilidade vascular), nervosos (estresse), vasculares (infecção, lesão) e hereditários.

Microscopia

Microscopicamente, os seguintes tipos de alterações ateroscleróticas são distinguidos.

1. Manchas ou listras de gordura são áreas de cor amarela ou cinza-amarelada que tendem a se fundir. Eles não se elevam acima da superfície da íntima e contêm lipídios (corados com Sudão).

2. As placas fibrosas são formações densas, ovais ou redondas, brancas ou branco-amareladas, contendo lipídios e elevando-se acima da superfície da íntima. Eles se fundem, têm uma aparência irregular e estreitam o vaso.

3. Uma complicação da lesão ocorre quando a quebra dos complexos gordura-proteína predomina na espessura da placa e forma-se detritos (ateroma). A progressão das alterações ateromatosas leva à destruição da cobertura da placa, sua ulceração, hemorragias na espessura da placa e formação de sobreposições trombóticas. Tudo isso leva ao bloqueio agudo do lúmen do vaso e ao infarto do órgão suprido por essa artéria.

4. A calcinose ou aterocalcinose é o estágio final da aterosclerose, que se caracteriza pela deposição de sais de cálcio em placas fibrosas, ou seja, calcificação. A petrificação de placas ocorre, elas se tornam pedregosas. Os vasos são deformados.

O exame microscópico também determina os estágios da morfogênese da aterosclerose.

1. A fase pré-lipídica é caracterizada por um aumento da permeabilidade das membranas íntimas e edema mucóide, acumulando proteínas plasmáticas, fibrinogênio e glicosaminoglicanos. Trombos parietais são formados, lipoproteínas de densidade muito baixa, colesterol são fixados. Endotélio, colágeno e fibras elásticas sofrem destruição.

2. O estágio lipóide é caracterizado por infiltração focal da íntima com lipídios, lipoproteínas e proteínas. Tudo isso se acumula nas células musculares lisas e nos macrófagos, que são chamados de células espumosas ou xantomáticas. Inchaço e destruição das membranas elásticas são claramente visualizados.

3. A liposclerose é caracterizada pelo crescimento de elementos conjuntivos jovens da íntima, seguido de sua maturação e formação de uma placa fibrosa, na qual aparecem vasos de paredes finas.

4. A ateromatose é caracterizada pela quebra de massas lipídicas, que se assemelham a uma massa amorfa de grão fino com cristais de colesterol e ácidos graxos. Ao mesmo tempo, os vasos existentes também podem entrar em colapso, o que leva à hemorragia na espessura da placa.

5. O estágio de ulceração é caracterizado pela formação de uma úlcera ateromatosa. Suas bordas são solapadas e irregulares, o fundo é formado pela camada muscular e, às vezes, pela camada externa da parede do vaso. O defeito da íntima pode ser coberto com massas trombóticas.

6. A aterocalcinose é caracterizada pela deposição de calcário em massas ateromatosas. Placas densas são formadas - tampas de placas. Os ácidos aspártico e glutâmico se acumulam, com grupos carboxila dos quais os íons de cálcio se ligam e precipitam na forma de fosfato de cálcio.

Clinicamente e morfologicamente, existem: aterosclerose da aorta, vasos coronários e cerebrais, aterosclerose das artérias dos rins, intestinos e extremidades inferiores. O resultado é isquemia, necrose e esclerose. E com aterosclerose dos vasos dos intestinos e extremidades inferiores, a gangrena pode se desenvolver.

6. Hipertensão

A hipertensão é uma doença crônica, cujo principal sinal clínico é o aumento persistente da pressão arterial. Classificação. Pela natureza do curso: hipertensão maligna e benigna. Por etiologia: hipertensão primária e secundária. Formas clínicas e morfológicas: cardíaca, cerebral e renal. Vários fatores participam do mecanismo de desenvolvimento - nervoso, reflexo, hormonal, renal e hereditário.

Anatomia patológica

Na hipertensão maligna, como resultado do espasmo da arteríola, a membrana basal do endotélio é corrugada e destruída, suas paredes são impregnadas de plasma ou necróticas fibrinoides. Na hipertensão benigna, três estágios devem ser distinguidos.

1. Pré-clínico, quando o ventrículo esquerdo está apenas hipertrofiado compensatório.

2. Estágio de alterações generalizadas nas artérias. As paredes dos vasos sanguíneos são impregnadas com plasma e, como resultado, ocorre hialinose ou aterosclerose. Elastofibrose - hipertrofia e divisão da membrana elástica interna e proliferação do tecido conjuntivo.

3. As alterações secundárias nos órgãos se desenvolvem de duas maneiras: lentamente, levando à atrofia do parênquima e esclerose dos órgãos, ou à velocidade da luz - na forma de hemorragias ou ataques cardíacos.

7. Doença cardíaca isquêmica

A cardiopatia isquêmica é um grupo de doenças causadas pela insuficiência absoluta ou relativa do fluxo sanguíneo coronariano.

As causas imediatas são espasmo prolongado, trombose, oclusão aterosclerótica, bem como sobrecarga psicoemocional.

Os fatores patogenéticos da doença coronariana são os mesmos da aterosclerose e da hipertensão. O curso é ondulado com crises curtas, no contexto de insuficiência crônica da circulação coronária.

O infarto do miocárdio é a necrose isquêmica do músculo cardíaco.

Classificação

No momento da ocorrência: aguda (primeiras horas), aguda (2-3 semanas), subaguda (3-8 semanas) e estágio cicatricial.

Por localização: na bacia do ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda, na bacia do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda e no tronco principal da artéria coronária esquerda.

De acordo com a localização da zona de necrose: ântero-septal, ântero-apical, ântero-lateral, anterior alta, anterior difusa, diafragmática posterior, posterobasal, posterolateral e posterior difusa.

Por prevalência: pequeno-focal, grande-focal e transmural.

A jusante: estágio necrótico e estágio cicatricial. No estágio necrótico (histologicamente), o infarto é uma zona de necrose na qual ilhotas de miocárdio preservado são preservadas perivascularmente. A zona de necrose é separada do tecido saudável por uma linha de demarcação (infiltração leucocitária).

A fase de cicatrização é dita quando macrófagos e células jovens da série fibroplástica substituem os leucócitos. O tecido conjuntivo recém-formado é solto no início, depois amadurece e se transforma em tecido fibroso grosseiro. Assim, ao organizar um ataque cardíaco, uma cicatriz densa é formada em seu lugar.

8. Distúrbios cerebrovasculares

As doenças cerebrovasculares são doenças que ocorrem como resultado de uma violação aguda da circulação cerebral. O pano de fundo é hipertensão e aterosclerose. Distinguir entre ataque isquêmico transitório e acidente vascular cerebral. O AVC pode ser hemorrágico ou isquêmico. No ataque isquêmico transitório, as alterações são reversíveis. No local de pequenas hemorragias, depósitos perivasculares de hemossiderina podem ser determinados. Em um acidente vascular cerebral hemorrágico, um hematoma cerebral é formado. No local da hemorragia, o tecido cerebral é destruído, uma cavidade é formada cheia de coágulos sanguíneos e tecido cerebral amolecido (amolecimento vermelho do cérebro). O cisto tem paredes enferrujadas e conteúdo acastanhado. No acidente vascular cerebral isquêmico, um foco de amolecimento cinza é formado.

9. Vasculite

A vasculite é uma doença caracterizada por inflamação e necrose da parede vascular. Existem vasculites locais (transição do processo inflamatório para a parede vascular dos tecidos circundantes) e sistêmicas.

Classificação

De acordo com o tipo de reação inflamatória, elas são divididas em necróticas, destrutivas-produtivas e granulomatosas. De acordo com a profundidade da lesão da parede vascular, elas são divididas em endovasculite, mesovasculite e perivasculite e, quando combinadas, em endomesovasculite e panvasculite. Por etiologia: vasculite secundária e primária. A vasculite primária é dividida dependendo do calibre do vaso em:

1) lesão predominante da aorta e seus grandes ramos (aortoarterite inespecífica - doença de Takayasu, arterite temporal - doença de Horton);

2) lesões de pequenas e médias artérias (periarterite nodular, granulomatose alérgica, vasculite necrosante sistêmica, granulomatose de Wegener, síndrome linfática com lesões de pele e mucosas);

3) lesão de artérias de pequeno calibre (trombangite obliterante - doença de Buerger);

4) danos nas artérias de vários calibres (forma mista não classificada).

A vasculite secundária é classificada por agente etiológico:

1) com doenças infecciosas (sífilis, tuberculosas, riquétsias, sépticas, etc.);

2) com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (reumáticas, reumatoides e lúpicas);

3) vasculite de hipersensibilidade (doença do soro, púrpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia mista essencial, neoplasias malignas).

Devido ao desenvolvimento de vasculite em órgãos e tecidos, ocorrem as seguintes alterações - ataques cardíacos, esclerose de grandes e pequenos focos pós-infarto, atrofia de elementos parenquimatosos, gangrena e hemorragias. Um quadro patológico comum para todas as vasculites são processos inflamatórios em todos os vasos, seguidos de esclerose ou necrose.

PALESTRA Nº 13. Doenças do aparelho respiratório

Entre as doenças respiratórias, bronquite aguda, doenças pulmonares inflamatórias e destrutivas agudas, doenças pulmonares crônicas inespecíficas, câncer brônquico e de pulmão e pleurisia são da maior importância.

1. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma inflamação aguda da árvore brônquica. Etiologia: vírus e bactérias. Os fatores predisponentes são hipotermia, fatores químicos e poeira, bem como o estado geral do sistema imunológico. Anatomia patológica. A membrana mucosa dos brônquios torna-se cheia de sangue e incha. Pequenas hemorragias e ulcerações são possíveis. Há muito muco no lúmen dos brônquios. Na membrana mucosa, desenvolvem-se várias formas de catarro (seroso, mucoso, purulento e misto), fibroso e fibroso-hemorrágico. Possível destruição do brônquio com ulceração na membrana mucosa (bronquite destrutiva-ulcerativa). O espessamento da parede brônquica deve-se à sua infiltração por linfócitos, macrófagos, plasmócitos e proliferação do endotélio.

O resultado depende da profundidade da lesão da parede do brônquio. Quanto mais profundo, menor a porcentagem de regeneração; o resultado também depende do tipo de catarro e do tempo de permanência do patógeno.

2. Doenças inflamatórias agudas dos pulmões (pneumonia)

Existem pneumonias primárias e secundárias (como complicações de muitas doenças). A pneumonia primária é dividida em intersticial, parenquimatosa e broncopneumonia, pneumonia secundária - em aspiração, hipostática, pós-operatória, séptica e imunodeficiência. De acordo com a prevalência das pneumonias, elas são divididas em miliares, acinosas, lobulares, confluentes, segmentares, polissegmentares e lobares. Pela natureza do processo inflamatório, a pneumonia pode ser serosa, sero-leucocítica, sero-descamativa, sero-hemorrágica, purulenta, fibrinosa e hemorrágica.

Pneumonia crupe

A pneumonia crupe é uma doença infecciosa-alérgica aguda. Patologicamente, distinguem-se 4 fases:

1) o estágio da maré dura um dia e é caracterizado por uma hiperemia acentuada, edema microbiano do lobo afetado e aumento da permeabilidade da parede vascular. Primeiro, a impregnação diapedética ocorre no lúmen dos alvéolos. O pulmão é compactado e puro;

2) o estágio de hepatização vermelha é formado no 2º dia da doença. A diapedese dos eritrócitos se intensifica, os neutrófilos se juntam a eles e os fios de fibrina caem. Uma grande quantidade de patógeno; os vasos linfáticos estão transbordando de linfa, o tecido pulmonar torna-se denso e adquire uma cor vermelha escura. Os linfonodos regionais estão aumentados e pletóricos;

3) o estágio de hepatização cinzenta ocorre no 4-6º dia da doença. No lúmen dos alvéolos, acumulam-se fibrina e neutrófilos que, juntamente com os macrófagos, fagocitam as bactérias. Os eritrócitos sofrem hemólise. O pulmão torna-se cinza e compactado. Os linfonodos da raiz do pulmão são rosa-brancos e aumentados;

4) o estágio de resolução ocorre no 9-11º dia da doença. O exsudato fibrinoso sob a influência de enzimas proteolíticas e macrófagos sofre fusão e reabsorção, sendo então excretado pela drenagem linfática do pulmão e pelo escarro.

As manifestações comuns da pneumonia lobar incluem alterações distróficas nos órgãos parenquimatosos, sua pletora, hiperplasia do baço e medula óssea, pletora e edema cerebral.

Broncopneumonia

A broncopneumonia é uma inflamação dos pulmões que se desenvolve no contexto de bronquite ou bronquiolite. Pode ser focal (primário) e comum (secundário) - como complicação de muitas doenças. Ao contrário da pneumonia lobar, a broncopneumonia é sempre acompanhada por um processo inflamatório nos brônquios. Como regra, o exsudato é distribuído de forma desigual e os septos interalveolares são permeados por infiltrado celular.

A pneumonia intersticial (intersticial) é caracterizada pelo desenvolvimento de um processo inflamatório no estroma do pulmão. A causa desta pneumonia pode ser vírus, bactérias piogênicas e fungos. Existem três tipos de pneumonia intersticial.

1. Pneumonia peribrônquica - ocorre quando o processo inflamatório se inicia na parede do brônquio, passa para o tecido peribrônquico e se espalha para os septos interalveolares adjacentes. As paredes das divisórias engrossam. Macrófagos e neutrófilos isolados se acumulam nos alvéolos.

2. Pneumonia interlobular - ocorre quando o processo inflamatório se espalha para os septos interlobulares do lado do tecido pulmonar, pleura visceral e pleura mediastinal. Quando o processo assume caráter flegmonoso, o pulmão é estratificado em lóbulos - há uma pneumonia intersticial estratificante ou sequestrante.

3. A pneumonia interalveolar é uma morfologia da doença pulmonar intersticial.

3. Processos destrutivos agudos nos pulmões

Abscesso

Um abscesso é uma cavidade cheia de exsudato inflamatório. O abscesso pulmonar pode ser de natureza pneumogênica, então primeiro há necrose do tecido pulmonar e sua fusão purulenta. A massa purulenta-necrótica derretida é excretada pelos brônquios com escarro, uma cavidade é formada. Com a natureza broncogênica do abscesso, a parede do brônquio é primeiro destruída, seguida por uma transição para o tecido pulmonar. A parede do abscesso é formada tanto por bronquiectasias quanto por tecido pulmonar compactado.

Gangrena

A gangrena pulmonar é caracterizada como um resultado grave de qualquer processo inflamatório nos pulmões. O tecido pulmonar sofre necrose úmida, torna-se cinza-sujo e tem odor fétido.

4. Doenças pulmonares inespecíficas crônicas

O mecanismo de seu desenvolvimento é diferente. Broncogênico - é uma violação da função de drenagem dos pulmões e leva a um grupo de doenças chamado doença pulmonar obstrutiva crônica. O mecanismo pneumogênico leva à doença pulmonar crônica não obstrutiva. O mecanismo pneumonitogênico leva à doença pulmonar intersticial crônica.

Bronquite crônica

A bronquite crônica é uma bronquite aguda prolongada. A imagem microscópica é variada. Em alguns casos, predominam os fenômenos de catarro mucoso ou purulento crônico com atrofia crescente da membrana mucosa, transformação cística das glândulas, metaplasia do epitélio prismático tegumentar em epitélio escamoso estratificado e aumento do número de células caliciformes. Em outros casos, na parede do brônquio e especialmente na membrana mucosa, é pronunciada a infiltração inflamatória celular e a proliferação do tecido de granulação, que incha no lúmen do brônquio na forma de um pólipo (bronquite poliposa). Quando o tecido de granulação amadurece e o tecido conjuntivo cresce nas paredes do brônquio, a camada muscular se atrofia e os brônquios ficam deformados (bronquite crônica deformante).

bronquiectasia

A bronquiectasia é uma expansão dos brônquios em forma de cilindro ou bolsa, que pode ser congênita ou adquirida, única ou múltipla. Microscopicamente: a cavidade das bronquiectasias é revestida por epitélio prismático ou estratificado. Na parede da bronquiectasia, há sinais de inflamação crônica. As fibras elásticas e musculares são substituídas por tecido conjuntivo. A cavidade está cheia de pus. O tecido pulmonar que envolve a bronquiectasia é dramaticamente alterado. Abcessos e campos de fibrose aparecem nele. A esclerose se desenvolve nos vasos. Com bronquiectasias múltiplas, ocorre hiperplasia na circulação pulmonar e hipertrofia do ventrículo direito do coração. Assim, ocorre a formação de um cor pulmonale.

Enfisema

O enfisema é uma condição patológica caracterizada pelo conteúdo excessivo de ar nos pulmões e um aumento no seu tamanho. Existem 6 tipos de enfisema.

1. Enfisema pulmonar obstrutivo difuso crônico. A causa geralmente é bronquite crônica ou bronquiolite. Macroscopicamente: os pulmões são aumentados de tamanho, cobrem o mediastino anterior com suas bordas, inchados, pálidos, macios, não caem e são cortados com uma trituração. As paredes dos brônquios são espessadas, em seu lúmen há um exsudato mucopurulento. Microscopicamente: a mucosa brônquica é de sangue puro, com presença de infiltrado inflamatório e grande número de células caliciformes. Há uma expansão da parede dos ácinos. Se eles estiverem completamente expandidos, ocorre enfisema panacinar e, se apenas as seções proximais forem expandidas, enfisema central. O alongamento dos ácinos leva ao alongamento e afinamento das fibras elásticas, expansão dos ductos alveolares e alterações nos septos alveolares. As paredes dos alvéolos tornam-se mais finas e endireitadas, os septos interalveolares se expandem e os capilares ficam vazios. Assim, os bronquíolos se expandem, os sacos alveolares encurtam e as fibras colágenas crescem nos capilares interalveolares (esclerose intracapilar). Há um bloqueio alvéolo-capilar, que leva à hipertensão da circulação pulmonar e à formação de um cor pulmonale.

2. Enfisema focal crônico ou enfisema cicatricial perifocal. Todas as alterações patológicas acima ocorrem na área local dos pulmões. Via de regra, isso é precedido por um processo tuberculoso ou pela presença de cicatrizes pós-infarto. A hipertrofia da circulação pulmonar não é típica.

3. O enfisema vicário (compensatório) ocorre após a remoção de uma parte ou lobo do pulmão. Há hipertrofia e hiperplasia dos elementos estruturais do tecido pulmonar.

4. O enfisema panacítico primário (idiopático) é morfologicamente representado por atrofia da parede alveolar, redução da parede capilar e hipertensão grave da circulação pulmonar.

5. O enfisema senil manifesta-se patologicamente como obstrutivo, mas ocorre como resultado do envelhecimento fisiológico do corpo.

6. O enfisema intersticial difere dos demais pela ocorrência de rupturas nos alvéolos e pela entrada de ar no tecido intersticial, e depois se espalha para o mediastino e tecido subcutâneo do pescoço.

Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença caracterizada por crises de dispneia expiratória, que ocorrem como resultado da permeabilidade brônquica prejudicada. As causas desta doença são alérgenos ou agentes infecciosos, ou uma combinação de ambos. Não devemos nos esquecer das drogas que, atuando nos receptores β, podem causar obstrução brônquica. Esses medicamentos incluem um grupo de β-bloqueadores. A anatomia patológica nos pulmões na asma pode ser diferente. Assim, no período agudo (durante um ataque), há uma grande quantidade de vasos sanguíneos microcirculatórios e um aumento em sua permeabilidade. Desenvolve-se edema das camadas mucosa e submucosa. São infiltrados por mastócitos, basófilos, eosinófilos, linfoides e plasmócitos. A membrana basal dos brônquios engrossa e incha. Há hipersecreção de muco devido às células caliciformes e glândulas mucosas. No lúmen dos brônquios acumula-se um muco secreto com uma mistura de eosinófilos e células do epitélio descamado, o que impede a passagem do ar. Se ocorrer uma reação alérgica, um estudo imuno-histoquímico revela a luminescência de IgE na superfície das células. Com ataques repetidos, inflamação crônica difusa, espessamento e hialinose da membrana basal, esclerose dos septos interalveolares e enfisema pulmonar obstrutivo crônico se desenvolvem na parede brônquica. Ocorre hipertensão da circulação pulmonar, o que leva à formação de um cor pulmonale e, como resultado, à insuficiência cardiopulmonar.

abscesso crônico

Ao longo da saída da linfa da parede de um abscesso crônico até a raiz do pulmão, aparecem camadas esbranquiçadas de tecido conjuntivo, o que leva à fibrose e à deformação do tecido pulmonar.

pneumonia crônica

Nessa doença, áreas de carnificação e fibrose são combinadas com cavidades de abscessos pneumoniogênicos crônicos. A inflamação crônica e a fibrose se desenvolvem ao longo dos vasos linfáticos, nos septos interlobulares, no tecido perivascular e peribrônquico, levando ao enfisema do tecido pulmonar. Na parede vascular de pequeno e médio calibre aparecem processos inflamatórios e escleróticos, até sua obliteração. Como regra, formam-se bronquiectasias e focos de inflamação, que posteriormente esclerose e deformam o tecido pulmonar.

As doenças pulmonares intersticiais incluem um grupo de doenças caracterizadas por um processo inflamatório primário no interstício pulmonar interalveolar. Morfologicamente, existem três fases. No estágio de alveolite, há uma infiltração difusa crescente do interstício dos alvéolos, ductos alveolares, paredes dos bronquíolos respiratórios e terminais com neutrófilos, linfócitos, macrófagos e plasmócitos - é assim que se parece a alveolite difusa. Na alveolite granulomatosa, o processo é de natureza local e é caracterizado pela formação de grânulos de macrófagos tanto no interstício quanto na parede do vaso. A infiltração celular leva ao espessamento do interstício alveolar, compressão capilar e hipóxia. O estágio de desorganização das estruturas alveolares e pneumofibrose se manifesta por danos profundos nas estruturas alveolares. As membranas endoteliais e epiteliais e as fibras elásticas são destruídas, a infiltração celular do interstício alveolar aumenta e as fibras colágenas são formadas, desenvolve-se a pneumosclerose difusa. No estágio de formação de um pulmão em favo de mel, desenvolve-se enfisema panacic, bronquiectasias e cistos com paredes fibrosamente alteradas aparecem no lugar dos alvéolos.

pneumofibrose

Pneumofibrose é uma condição patológica manifestada pelo crescimento de tecido conjuntivo no pulmão. A pneumofibrose completa o desenvolvimento de vários processos nos pulmões. Em outras palavras, todo o sistema broncopulmonar é substituído por tecido conjuntivo, o que leva à deformação pulmonar.

Câncer de pulmão

Existe a seguinte classificação de câncer de pulmão.

1. Por localização:

1) radical (central), que vem do caule, lobar e parte inicial do brônquio segmentar;

2) periférica, proveniente da seção periférica do brônquio segmentar e seus ramos, bem como do epitélio alveolar;

3) misto.

2. Pela natureza do crescimento:

1) exofítico (endobrônquico);

2) endofíticos (exobrônquicos e peribrônquicos).

3. Por forma microscópica:

1) tipo placa;

2) polipose;

3) endobrônquica difusa;

4) nodoso;

5) ramificado;

6) ramificado nodoso.

4. Por aparência microscópica:

1) escamosa (epidermóide);

2) adenocarcinoma, câncer anaplásico indiferenciado (pequenas e grandes células);

3) carcinoma de células escamosas glandulares;

4) carcinoma das glândulas brônquicas (adenóide cística e mucoepidérmica).

O câncer radical se desenvolve na membrana mucosa do caule, lobar e partes iniciais do segmento brônquico. Inicialmente, uma placa é formada e, posteriormente, dependendo da natureza do crescimento, adquire uma forma microscópica. O câncer radical geralmente tem uma estrutura do tipo escamoso do que outros tipos. O câncer periférico geralmente tem aparência glandular e se desenvolve a partir do epitélio alveolar, por isso é indolor e detectado incidentalmente durante exames de rotina ou quando se desloca para a pleura. O carcinoma epidérmico de células escamosas altamente diferenciado é caracterizado pela formação de queratina por muitas células e pela formação de pérolas cancerosas. O câncer moderadamente diferenciado é caracterizado por mitose e polimorfismo celular. O câncer pouco diferenciado se manifesta por polimorfismo celular ainda maior, um grande número de mitoses, a queratina é determinada apenas em células individuais. No adenocarcinoma bem diferenciado, as células das estruturas acinares, tubulares ou papilares produzem muco. O adenocarcinoma moderadamente diferenciado tem uma estrutura glandular-solóide, contém um grande número de mitoses. Mal diferenciado consiste em estruturas sólidas, e suas células poligonais produzem muco. O câncer de pulmão anaplásico indiferenciado pode ser de células pequenas ou grandes. O carcinoma de pequenas células consiste em pequenas células linfóides ou em forma de aveia com um núcleo hipercrômico, as células crescem em folhas ou fios. O carcinoma de grandes células é representado por grandes células polimórficas e multinucleadas que produzem muco. O câncer de pulmão de células escamosas glandulares é um câncer misto, pois é uma combinação de adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas.

Pleurisia

A pleurisia é a inflamação da pleura. A etiologia pode ser muito diversa - por exemplo, com pleurisia tóxica ou alérgica, a pleura visceral torna-se opaca com a presença de hemorragias pontuais. Às vezes é coberto com sobreposições fibrosas. Com pleurisia, exsudato seroso, seroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento ou hemorrágico se acumula na cavidade pleural. Quando há camadas de fibrina na pleura e não há derrame, eles falam de pleurisia seca. O acúmulo de exsudato purulento é chamado de empiema pleural.

PALESTRA Nº 14. Doenças do trato gastrointestinal

1. Doenças do esôfago

As doenças mais comuns são divertículos, inflamação e tumores.

Divertículo esofágico

Um divertículo do esôfago é uma protrusão cega limitada de sua parede, que pode consistir em todas as camadas do esôfago (divertículo verdadeiro) ou apenas nas camadas mucosa e submucosa (divertículo muscular).

Esofagite

A esofagite é uma inflamação do revestimento do esôfago. Há esofagite crônica e aguda. Aguda pode ser catarral, fibrinosa, flegmonosa, ulcerativa e gangrenosa. A esofagite crônica se manifesta por hiperemia e edema da mucosa, com áreas de destruição epitelial, leucoplasia e esclerose.

Carcinoma esofágico

O câncer de esôfago é mais frequentemente localizado na borda do terço médio e inferior de sua duração. As seguintes formas microscópicas são distinguidas: densa em forma de anel, papilar e ulcerada. O câncer denso em forma de anel é uma formação de tumor circulatório que cobre a parede do esôfago em uma determinada área. O câncer papilar do esôfago se desintegra facilmente e formam-se úlceras que podem penetrar em órgãos e tecidos vizinhos. O câncer ulcerado é uma úlcera cancerosa que é de forma oval e se estende ao longo do esôfago. Microscopicamente, distinguem-se as seguintes formas de câncer de esôfago: carcinoma in situ, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma escamoso glandular, glandular cístico, mucoepidérmico e indiferenciado.

2. Doenças do estômago

Os mais comuns são gastrite, úlcera péptica e câncer.

Gastrite

A gastrite é uma inflamação do revestimento do estômago. Existem gastrites agudas e crônicas. Na gastrite aguda, a inflamação pode cobrir todo o estômago (gastrite difusa) ou algumas partes dele (gastrite focal). Esta última é dividida em gastrite fúndica, antral, piloroantral e piloroduodenal. Dependendo das características das alterações morfológicas na mucosa gástrica, distinguem-se as seguintes formas de gastrite aguda:

1) catarral, ou simples;

2) fibrinoso;

3) purulento (fleuma);

4) necrótico.

Com gastrite catarral, a mucosa gástrica é espessada, edemaciada, hiperêmica, sua superfície é abundantemente coberta por massas mucosas, múltiplas pequenas hemorragias e erosão são visíveis. Microscopicamente revelou distrofia, necrobiose e descamação do epitélio superficial. As glândulas mudam ligeiramente. A membrana mucosa é permeada por exsudato seroso, sero-mucoso ou sero-leucocitário, e sua própria camada é sanguinolenta e edematosa, infiltrada de neutrófilos. Com gastrite fibrinosa, uma película fibrinosa de cor cinza ou marrom-amarelada é formada na superfície da membrana mucosa espessada. De acordo com a profundidade de penetração, a necrose pode ser superficial (crouposa) e profunda (diftérica). Com gastrite purulenta, a parede do estômago torna-se fortemente espessada, as dobras são grosseiras, com a presença de hemorragias e sobreposições fibrino-purulentas. A gastrite necrosante geralmente ocorre com uma queimadura química do estômago. A necrose pode cobrir as seções superficiais ou profundas da mucosa e difere na coagulação e coligação.

A gastrite crônica pode ser autoimune (gastrite tipo A) ou não imune (gastrite tipo B). Com gastrite autoimune, ocorre a formação de anticorpos para células parietais, de modo que o fundo é mais frequentemente afetado. Em conexão com a derrota das células parietais, a produção de ácido clorídrico é reduzida. Com gastrite não imune, o antro é afetado e a produção de ácido clorídrico é moderadamente reduzida. Distinguir topograficamente antral, fundal e pangastrite. A gastrite crônica é caracterizada por alterações distróficas e necrobióticas de longo prazo no epitélio da membrana mucosa, como resultado da violação de sua regeneração e reestruturação estrutural da membrana mucosa.

Úlcera péptica

A úlcera péptica é uma doença crônica recidivante, expressa morfologicamente pela formação de úlceras gástricas ou duodenais. De acordo com a localização, distinguem-se úlceras localizadas na zona piloroduodenal ou no corpo do estômago, embora também existam formas combinadas.

As razões para a formação de úlceras são diferentes: o processo infeccioso, fatores alérgicos, tóxicos e de estresse, fatores farmacológicos e endócrinos, além de complicações pós-operatórias (úlceras pépticas). É importante notar a presença de fatores predisponentes - idade senil, sexo masculino, primeiro grupo sanguíneo, etc. Durante a formação de uma úlcera, um papel importante é desempenhado pela erosão, que é um defeito na membrana mucosa que não penetra além da camada muscular. A erosão é formada como resultado da necrose da área da membrana mucosa, seguida de hemorragia e rejeição de tecido morto. No fundo da erosão há hematina clorídrica e em suas bordas há um infiltrado leucocitário. A erosão é facilmente epitelizada, mas com o desenvolvimento da úlcera péptica, algumas erosões não cicatrizam, as camadas profundas da parede do estômago começam a sofrer necrose.

Uma úlcera aguda tem uma forma arredondada ou oval irregular e se assemelha a um funil. À medida que as massas necróticas são eliminadas, o fundo da úlcera aguda, representado pela camada muscular, é revelado. O fundo é pintado (devido à hematina) em uma cor cinza ou preta suja.

Uma úlcera crônica tem uma forma oval ou redonda clara, variando em tamanho de alguns milímetros a 5-6 cm, penetra na parede do estômago em várias profundidades, até a camada serosa. O fundo da úlcera é liso, às vezes áspero, as bordas são enroladas e densas. A borda da úlcera voltada para o esôfago é solapada e a membrana mucosa paira sobre ela, e a borda oposta é plana.

Há um período de remissão e exacerbação. Durante o período de remissão, há tecido cicatricial nas bordas da úlcera, a membrana mucosa ao longo das bordas é espessada e hiperêmica. Na área inferior, há uma camada muscular destruída, que é substituída por tecido cicatricial, no qual existem muitos vasos com paredes espessadas. As fibras nervosas e as células ganglionares sofrem alterações distróficas e decaem. Durante o período de exacerbação, uma ampla zona de necrose fibrinóide aparece na área do fundo e nas bordas da úlcera. Na superfície das massas necróticas está localizado exsudato fibrinoso-purulento ou purulento. A zona de necrose é limitada por tecido de granulação com grande número de vasos e células de paredes finas, entre os quais há muitos eosinófilos. Abaixo está o tecido cicatricial fibroso grosso.

câncer de estômago

Há a seguinte classificação de câncer de estômago.

1. Por localização, distinguem-se: pilórica, curvatura menor do corpo com transição para as paredes, cardíaca, curvatura maior, fúndica e total.

2. De acordo com a natureza do crescimento, distinguem-se três formas:

1) com crescimento predominantemente exofítico (em forma de placa, poliposo, fúngico ou em forma de cogumelo e ulcerado);

2) com crescimento infiltrativo predominantemente endofítico (infiltrativo-ulcerativo, difuso);

3) com crescimento exoendofítico ou misto.

3. Adenocarcinoma (tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado (sólido, cirrótico, parietal), escamoso, glandular-escamoso (adenocancroide) e câncer não classificado são isolados microscopicamente.

Anatomia patológica. O câncer de placa afeta a camada submucosa. O câncer de polipose é rosa-acinzentado ou vermelho-acinzentado e rico em vasos sanguíneos. Estas duas formas de câncer têm histologicamente a estrutura de adenocarcinoma ou câncer indiferenciado. O câncer fúngico é uma formação nodular com erosões na superfície, assim como hemorragias ou sobreposições fibrino-purulentas. O inchaço é macio, rosa-acinzentado ou vermelho-acinzentado e bem circunscrito; Histologicamente, parece ser adenocarcinoma. O câncer ulcerado por gênese é um tumor maligno, é representado por câncer ulcerativo primário, em forma de pires e câncer de uma úlcera crônica (úlcera-câncer). O câncer ulcerativo primário é microscopicamente representado pelo câncer indiferenciado. O câncer de disco é uma formação arredondada, atingindo um tamanho grande, com bordas esbranquiçadas em forma de rolo e ulceração no centro. O fundo da úlcera pode ser representado por outros órgãos (adjacentes). Histologicamente é representado por adenocarcinoma. O câncer de úlcera é caracterizado pela formação de uma úlcera no local e se manifesta pelo crescimento de tecido cicatricial, esclerose e trombose de vasos sanguíneos, destruição da camada muscular no fundo da úlcera e espessamento da membrana mucosa ao redor do úlcera. Histologicamente, parece adenocarcinoma, menos frequentemente câncer indiferenciado. O carcinoma infiltrativo-ulcerativo é caracterizado por infiltração cancerótica grave da parede e ulceração do tumor, e histologicamente é representado por adenocarcinoma ou câncer indiferenciado. O câncer difuso se manifesta pelo espessamento da parede do estômago, o tumor é denso, esbranquiçado e imóvel. A membrana mucosa tem uma superfície irregular e dobras de espessura irregular com erosões. As derrotas podem ser limitadas e totais. À medida que o tumor cresce, a parede do estômago encolhe. Histologicamente, o câncer é uma forma indiferenciada de carcinoma. As formas transicionais têm diferentes formas clínicas e morfológicas.

3. Doença intestinal

Enterite

Enterite ou inflamação do intestino delgado: de acordo com a localização, distingue-se a inflamação do duodeno (duodenite), jejuno (euunidade) e íleo (ileíte). A enterite pode ser crônica e aguda. A enterite aguda histologicamente pode ser catarral, fibrinosa, purulenta e necrótico-ulcerativa. Na enterite catarral, a membrana mucosa é pletórica, edematosa, coberta de exsudato seroso, sero-mucoso ou sero-purulento. O processo inflamatório também cobre a camada submucosa. O epitélio sofre distrofia e descamação, as células caliciformes são hiperplásicas, pequenas erosões e hemorragias são notadas. Com enterite fibrosa, a membrana mucosa é necrótica e permeada com exsudato fibrinoso, sobreposições cinza ou marrom-acinzentadas na superfície. Dependendo da profundidade da necrose, a inflamação pode ser crouposa e diftérica, com rejeição desta última, formando úlceras profundas. Com enterite purulenta, as paredes do intestino ficam saturadas de pus ou formam-se pústulas. Com enterite necrótico-ulcerativa, ocorrem processos destrutivos no grupo e folículos linfáticos solitários do intestino ou na membrana mucosa sem conexão com o aparelho linfático. Com qualquer tipo de processo, desenvolve-se hiperplasia e transformação reticulomacrófaga do aparelho linfático intestinal. Na enterite crônica, distinguem-se duas formas - sem atrofia da membrana mucosa e enterite atrófica. Para enterite sem atrofia da membrana mucosa, a espessura irregular das vilosidades e o aparecimento de espessamentos em forma de taco de suas partes distais são característicos. O citoplasma dos enterócitos das vilosidades é vacuolado. Aderências aparecem entre os enterócitos das partes apicais das vilosidades adjacentes, o estroma das vilosidades é infiltrado com plasmócitos, linfócitos e eosinófilos. O infiltrado celular desce da cripta, que pode estar cisticamente dilatada. O infiltrado afasta as criptas e atinge a camada muscular da mucosa.

Com a atrofia, as vilosidades encurtam, crescem juntas e se deformam - elas colapsam as fibras argirofílicas. Os enterócitos são vacuolados. Um grande número de células caliciformes aparece. As criptas são atrofiadas ou cisticamente dilatadas, e também infiltradas por elementos linfo-histiocitários e substituídas por excrescências de colágeno e fibras musculares. Se os processos atróficos ocorrerem apenas nas vilosidades, essa é uma variante hiperregenerativa da atrofia e, se as vilosidades e as criptas forem atróficas, haverá uma variante hiporegenerativa da atrofia.

Enteropatia

A enteropatia é uma doença crônica do intestino delgado, que se baseia em distúrbios enzimáticos hereditários e adquiridos dos enterócitos.

As enteropatias incluem:

1) deficiência de dissacaridose;

2) enteropatia hipoproteinêmica hipercatabólica;

3) enteropatia por glúten.

Anatomia patológica. Existem vários graus de gravidade das alterações distróficas e atróficas. As vilosidades encurtam e engrossam, o número de enterócitos diminui, eles vacuolizam e perdem microvilosidades. As criptas se aprofundam e a membrana engrossa, e a mucosa é infiltrada por plasmócitos, linfócitos e macrófagos. Em períodos posteriores, as vilosidades estão ausentes e há uma esclerose acentuada da membrana mucosa. Com enteropatia hipoproteinêmica hipercatabólica (em combinação com o quadro anatômico patológico descrito acima), há uma expansão acentuada dos capilares linfáticos e vasos da parede intestinal. O estudo histoenzimático de amostras de biópsia da mucosa intestinal permite determinar distúrbios enzimáticos para um determinado tipo de enteropatia.

Colite

A colite é uma inflamação do intestino grosso. Quando a seção predominantemente cega é afetada, eles falam de tiflite, a seção do cólon transverso - sobre o transverso, o sigmóide - sobre sigmoidite e o reto - sobre proctite. A inflamação de todo o cólon é chamada de pancolite. A inflamação pode ser crônica ou aguda.

A colite aguda tem 7 formas. A colite catarral manifesta-se por hiperemia e inchaço da membrana mucosa, e em sua superfície há um exsudato seroso, mucoso ou purulento. O infiltrado inflamatório permeia toda a camada mucosa e submucosa, e as hemorragias são visualizadas. Degeneração e necrobiose do epitélio são combinadas com descamação do epitélio superficial e hipersecreção das glândulas. A colite fibrinosa, dependendo da profundidade da necrose da membrana mucosa e da penetração do exsudato fibrinoso, pode ser crouposa e diftérica. A colite purulenta é caracterizada por inflamação flegmonosa. Com colite hemorrágica, múltiplas hemorragias ocorrem na parede intestinal e está saturada de sangue. Com colite necrosante, não apenas a camada mucosa, mas também a camada submucosa sofre necrose. A colite gangrenosa é uma variante da colite necrosante. Com colite ulcerativa, úlceras se formam na mucosa intestinal e, como resultado, ocorrem alterações distróficas ou necróticas na parede intestinal. A colite crônica é sem atrofia da membrana mucosa e atrófica. Na colite crônica sem atrofia da membrana mucosa, esta é edematosa, baça, granular, vermelho-acinzentada ou vermelha, com múltiplas hemorragias e erosões. O epitélio prismático sofre descamação e espessamento. O número de células caliciformes nas criptas aumenta e as criptas são encurtadas, com um lúmen aumentado. A membrana mucosa é infiltrada por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, com presença de hemorragias. O grau de infiltração pode ser de moderado a severo difuso. Na colite atrófica crônica, o epitélio prismático engrossa, o número de criptas diminui e os elementos musculares lisos são hiperplásicos. Na mucosa predomina a infiltração histiolinfocitária e a proliferação de tecido conjuntivo.

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença crônica recidivante que se manifesta por inflamação do cólon com supuração, ulceração, hemorragias e resultado em deformação esclerótica da parede. Esta é uma doença alérgica caracterizada por agressão autoimune. Localizado no reto, cólon sigmóide ou transverso. Às vezes, o processo patológico está localizado em todo o cólon. Morfologicamente, as formas agudas e crônicas de colite ulcerativa inespecífica são distinguidas. Na forma aguda, a parede intestinal é edemaciada, hiperêmica, com múltiplas erosões e úlceras superficiais de formato irregular. Às vezes, as úlceras podem penetrar profundamente na camada muscular. No fundo da úlcera e na zona de necrose, são visíveis vasos com necrose fibrinóide e erosão das paredes. Às vezes, a úlcera perfura e ocorre sangramento intestinal. As úlceras individuais granulam e formam pseudopólipos granulomatosos. A membrana mucosa é infiltrada por linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Na forma crônica, observa-se uma deformação acentuada do intestino - torna-se mais curto, engrossa e engrossa. O lúmen intestinal se estreita. Prevalecem os processos reparativo-escleróticos. As úlceras granulam e cicatrizam, epitelizam de forma incompleta. Pseudopólipos são formados. Nos vasos há uma endovasculite produtiva, as paredes são esclerosadas.

A inflamação é produtiva e se manifesta na forma de infiltração da parede intestinal com linfócitos, histiócitos e plasmócitos.

Doença de crohn

A doença de Crohn é uma doença crônica recidivante do trato gastrointestinal caracterizada por granulomatose inespecífica e necrose. A causa desta doença é desconhecida. Processos autoimunes ocorrem nos intestinos. O intestino delgado é mais comumente afetado.

Anatomia patológica. A mucosa é espessada, edemaciada, tuberosa (que lembra um pavimento de paralelepípedos) devido à alternância de úlceras longas, estreitas e profundas, dispostas em fileiras paralelas ao longo do comprimento do intestino. Também pode haver úlceras em forma de fenda localizadas no intestino. A membrana serosa é coberta por aderências e múltiplos nódulos esbranquiçados. O lúmen intestinal é estreitado e as passagens fistulosas são formadas na espessura do intestino. Manifesta-se microscopicamente por granulomatose inespecífica, que cobre todas as camadas da parede intestinal. Os granulomas têm uma estrutura semelhante ao sarcoide e consistem em células epitelióides e gigantes do tipo Pirogov-Langhans. A camada submucosa é edemaciada e difusamente infiltrada por linfócitos, histiócitos e plasmócitos. A doença de Crohn é considerada uma condição pré-cancerosa do intestino.

Apendicite

A apendicite é uma inflamação do apêndice. Existem duas formas clínicas e anatômicas de apendicite - apendicite crônica e aguda. A apendicite aguda pode apresentar-se morfologicamente como simples, superficial e destrutiva. A apendicite aguda é um distúrbio da circulação sanguínea e linfática na forma de estase em capilares e vênulas, edema, hemorragias, acúmulo de siderófagos, bem como posição marginal de leucócitos e leucodiapedese. Com a forma superficial de apendicite, no contexto de alterações discirculatórias, aparecem focos de inflamação purulenta exsudativa da membrana mucosa. Defeitos superficiais do epitélio são observados na parte superior do foco. Os novos processos são irreversíveis e representam apendicite destrutiva. O infiltrado leucocitário estende-se por toda a espessura da parede do apêndice, e desenvolve-se apendicite flegmonosa. A membrana serosa é opaca e de sangue puro com um revestimento fibrinoso. Se aparecerem múltiplas pústulas, falam de apendicite apostematosa e, se aparecerem ulcerações, falam de apendicite fleuminosa-ulcerativa. O processo gangrenoso completa todos os itens acima. A apendicite crônica é caracterizada por processos escleróticos e atróficos, contra os quais podem aparecer alterações inflamatório-destrutivas. O tecido de granulação cresce na parede e no lúmen do intestino, depois amadurece e se transforma em tecido cicatricial. Assim, todas as paredes do processo são esclerosadas e atrofiadas, enquanto o lúmen do apêndice se estreita. Aderências aparecem entre o apêndice e os tecidos circundantes.

Tumores intestinais

Os tumores benignos são representados por um adenoma e estão localizados no reto, depois em frequência - no sigmóide, transversal, cego e fino. Entre os adenomas intestinais, distinguem-se os tubulares, tubular-vilosos e vilosos. Um adenoma viloso é um tecido rosa-avermelhado com uma superfície vilosa. O câncer é mais comum no intestino grosso do que no intestino delgado. No intestino delgado, o processo patológico é mais frequentemente localizado na região do mamilo de Vater. Dependendo da natureza do crescimento, distinguem-se exofíticos (semelhante a placa, polipose e tubérculos largos) e endofíticos (ulcerativos e infiltrativos difusos). Dentre os tipos histológicos de câncer de intestino estão o adenocarcinoma, adenocarcinoma micínico, cricóide, escamoso, escamoso glandular, câncer indiferenciado e não classificado.

PALESTRA No. 15. Doenças do Fígado, Vesícula Biliar e Pâncreas

1. Doença hepática

Hepatose

A hepatose é uma doença hepática caracterizada por distrofia e necrose dos hepatócitos. Pode ser hereditário ou adquirido. A distrofia hepática tóxica se desenvolve como resultado de uma infecção viral, alergias e intoxicação. Microscopicamente, nos primeiros dias, nota-se degeneração gordurosa dos hepatócitos dos centros dos lóbulos, rapidamente substituídos por sua necrose e decaimento autolítico com a formação de detritos gordurosos proteicos, nos quais há cristais de leucina e tirosina. Progredindo, o processo patológico captura todas as partes dos lóbulos até a 2ª semana. Esta fase é chamada de fase da distrofia amarela. Na 3ª semana, a distrofia vermelha começa a se desenvolver, que se manifesta por uma diminuição do tamanho do fígado e uma cor vermelha. Ao mesmo tempo, detritos de gordura-proteína são fagocitados e reabsorvidos, o estroma é exposto e os sinusóides transbordando de sangue são visualizados. O resultado é a cirrose pós-necrótica do fígado.

O fígado gorduroso é uma doença crônica caracterizada pelo aumento do acúmulo de gordura nos hepatócitos. A razão é distúrbios metabólicos e endócrinos. Nesse caso, o fígado é grande, amarelo ou marrom-avermelhado, sua superfície é lisa. A gordura é determinada nos hepatócitos. Os lipídios empurram as organelas preservadas para a periferia. Com hepatose grave, as células do fígado morrem e os cistos gordurosos se formam. Em termos de prevalência, distinguem-se obesidade disseminada (hepatócitos únicos são afetados), zonal (grupos de hepatócitos) e obesidade difusa. A obesidade de hepatócitos pode ser empoeirada, pequena e grande gota. Existem três estágios de hepatose gordurosa - obesidade simples, obesidade em combinação com necrobiose de hepatócitos e reação mesenquimal-celular e obesidade com o início da reestruturação da estrutura lobular do fígado.

Hepatite

A hepatite é uma inflamação do fígado. De acordo com a etiologia, distinguem-se as hepatites primárias e secundárias. A jusante - hepatite aguda e crônica. A hepatite primária se desenvolve como resultado de um vírus hepatotrópico, álcool ou drogas. A hepatite secundária é o resultado de outra doença, como infecção (febre amarela, febre tifoide, disenteria, malária, sepse, tuberculose), intoxicação (tireotoxicose, venenos hepatotóxicos), lesões do trato gastrointestinal, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, etc. A hepatite viral ocorre como resultado de danos no fígado por um vírus. Existem vírus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Os vírus mais comuns são B e C. As seguintes formas clínicas e morfológicas de hepatite viral são distinguidas: cíclica aguda (ictérica), anictérica, necrótica (fulminante, maligna), colestática e crônica. Na forma cíclica aguda, distinguem-se a fase de pico da doença e a fase de recuperação. No estágio de altura, a estrutura do feixe do fígado é perturbada e é observado um polimorfismo pronunciado dos hepatócitos. Predomina a distrofia hidrópica e balão dos hepatócitos, em várias partes dos lóbulos há necrose focal e confluente dos hepatócitos, corpos de Kaunsilmen. Os estromas portal e intralobular são infiltrados difusamente por linfócitos e macrófagos com uma mistura de plasmócitos, leucócitos eosinofílicos e neutrófilos. O número de reticuloendoteliócitos está aumentado. As células do infiltrado saem do estroma portal para o parênquima do lóbulo e destroem os hepatócitos da placa limítrofe. As membranas dos hepatócitos são destruídas. Na fase de recuperação, o fígado assume dimensões normais, a hiperemia diminui, a cápsula hepática fica um pouco espessada, sem brilho e há pequenas aderências entre a cápsula e o peritônio. O grau de processos necróticos e distróficos diminui microscopicamente, a regeneração de hepatócitos é expressa. O infiltrado linfomacrófago torna-se focal. Em áreas menos afetadas, nota-se a restauração da estrutura do feixe dos lóbulos. As fibras de colágeno crescem no local da necrose confluente dos hepatócitos. Com a forma anictérica da hepatite, o fígado sofre alterações menos pronunciadas. Microscopicamente, observa-se distrofia por balão dos hepatócitos com focos de necrose, os corpos de Kaunsilmen são raros e a proliferação de células reticuloendoteliais estreladas é pronunciada. Linfomacrófagos e infiltrados neutrofílicos não destroem a placa limítrofe. A colestase está ausente. A hepatite necrótica é caracterizada por necrose progressiva do parênquima hepático. O fígado é reduzido em tamanho, torna-se enrugado e fica marrom-acinzentado ou amarelo. Microscopicamente, observa-se necrose em ponte do fígado, entre as quais o acúmulo de corpos de Kaunsilman, reticuloendoteliócitos estrelados, linfócitos, macrófagos e neutrófilos. A estase da bile nos capilares é pronunciada. Os hepatócitos são hidrópicos ou degenerados em balão, com presença de parênquima preservado na periferia dos lóbulos. No lugar de massas necróticas, forma-se um estroma reticular, o lúmen dos sinusóides é aumentado e pletórico com presença de hemorragias. A forma colestática da hepatite é baseada na colestase intra-hepática e inflamação dos ductos biliares. Microscopicamente, predominam sinais de colestase. Os capilares e ductos biliares são preenchidos com bile, o pigmento biliar se acumula nos hepatócitos e nos reticuloendoteliócitos estrelados. Os hepatócitos das seções centrais dos lóbulos estão em estado de distrofia hidrópica ou balonizante, existem corpos de Kaunsilman. Os tratos portais estão dilatados e infiltrados com linfócitos, macrófagos e neutrófilos. A forma crônica da hepatite é representada pela hepatite ativa e persistente. Na hepatite crônica ativa, desenvolve-se distrofia e necrose dos hepatócitos. Caracterizada por infiltração celular do estroma esclerosado portal, periportal e intraportal do fígado. O grau de disseminação da necrose é um critério para definir a atividade da doença. A destruição de hepatócitos é combinada com proliferação focal ou difusa de reticuloendoteliócitos estrelados e células de colangiol.

A colangite crônica persistente é caracterizada pela infiltração de linfócitos, histiócitos e plasmócitos nos campos porta escleróticos. Os reticuloendoteliócitos em forma de estrela são hiperplásicos, há focos de necrose do estroma reticular. A estrutura dos lóbulos hepáticos e da placa de borda é preservada. Os processos distróficos são minimamente expressos. A necrose de hepatócitos é rara. A morte na hepatite viral ocorre devido à insuficiência hepática aguda ou crônica. A hepatite alcoólica ocorre devido à intoxicação alcoólica. Na forma aguda da hepatite alcoólica, o fígado é denso e pálido, com áreas avermelhadas. Os hepatócitos são necróticos, infiltrados com neutrófilos, e neles aparece uma grande quantidade de hialina alcoólica (corpos de Mallory).

Cirrose

A cirrose hepática é uma doença crônica caracterizada por alterações estruturais no fígado e cicatrizes. Todos os processos patológicos que ocorrem no fígado e são de natureza crônica são as causas do desenvolvimento da cirrose hepática. Os principais processos patológicos na cirrose são distrofia e necrose de hepatócitos, regeneração pervertida, esclerose difusa, bem como reestruturação estrutural e deformação do órgão. O fígado torna-se denso, tuberoso, como regra, reduzido em tamanho, raramente aumentado. Macroscopicamente, existem tipos de cirrose: septal incompleto, pequeno-nodular, grande-nodular e misto. Com cirrose septal incompleta, não há nódulos regeneradores, septos finos atravessam o parênquima hepático. Com nós regeneradores pequenos nodulares do mesmo tamanho (não mais que 1 cm) e têm uma estrutura monolobular, os septos neles são estreitos. Com cirrose nodular grande, os nódulos são grandes (até 5 cm). Com cirrose mista, os nódulos são de vários tamanhos. Os nós regeneradores, ou falsos lóbulos, apresentam uma estrutura irregular dos vasos e um curso incorreto dos feixes. Microscopicamente, monolobular (captura um lóbulo hepático), multilobular (captura vários lóbulos hepáticos) e cirrose monomultilobular são isolados. Distrofia hidrópica ou por balão e necrose ocorrem nos hepatócitos. A regeneração se intensifica e os nódulos regeneradores aparecem, cercados por todos os lados por tecido conjuntivo. A fibrose difusa se desenvolve e as anastomoses se formam. Todos os processos patológicos acima são irreversíveis, o que leva à progressão constante da insuficiência hepática e, consequentemente, à morte do paciente.

O câncer de fígado é muito raro. Por via de regra, é formado no contexto da cirrose do fígado. Microscopicamente, existem cânceres nodulares (o tumor é representado por um ou mais nódulos), maciços (o tumor ocupa uma parte maciça do fígado) e difusos.

Formas especiais incluem câncer pequeno e peduncular. O fígado está nitidamente aumentado, com câncer nodular é irregular e moderadamente denso. Pela natureza do crescimento, distinguem-se expansivos, infiltrantes e mistos; o crescimento substitutivo também é possível ao longo de sinusóides.

Histiogeneticamente distinguir entre hepatocelular (hepatocelular), câncer do epitélio dos ductos biliares (colangiocelular), misto (hepatocolangiocelular) e hepatoblastoma.

Histologicamente, o câncer pode ser tubular, trabecular, acinar, sólido e de células claras. O grau de diferenciação pode ser diferente. A morte do paciente ocorre por sangramento e caquexia.

2. Doenças da vesícula biliar

Colecistite

A doença mais comum é a colecistite, que pode ser aguda ou crônica. Na colecistite aguda, desenvolve-se inflamação catarral, fibrinosa ou purulenta. Pode ser complicada por perfuração da parede da bexiga e peritonite biliar. Se a bexiga estiver intacta, empiema da bexiga, colangite purulenta, colangiolite, pericolecistite são formados com a formação de aderências.

A colecistite crônica é uma consequência da colecistite aguda e se manifesta por atrofia da membrana mucosa, infiltração histiolinfocítica, esclerose e petrificação da bexiga. Os cálculos da vesícula biliar interrompem o lúmen dos ductos biliares no nível do fígado e abaixo, causando icterícia hepática e sub-hepática.

câncer de vesícula

O câncer de vesícula biliar se desenvolve no contexto da colecistite calculosa e está localizado no pescoço ou na parte inferior da bexiga. O câncer geralmente tem a estrutura do adenocarcinoma.

3. Doenças do pâncreas

As doenças do pâncreas são representadas por processos inflamatórios e oncológicos.

Pancreatite

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Pancreatite aguda e crônica são distinguidas ao longo do curso. Na pancreatite aguda, o pâncreas apresenta-se edematoso com áreas de necrose amarelo-esbranquiçadas (necrose gordurosa), hemorragias, focos de supuração, falsos cistos e seqüestros. Com a predominância de uma ou outra alteração, falam de pancreatite hemorrágica ou purulenta. A pancreatite crônica é caracterizada pela predominância de processos escleróticos e atróficos em combinação com a regeneração de células acinares e a formação de adenomas regenerativos. Alterações escleróticas levam à permeabilidade prejudicada do ducto e à formação de cistos. A deformidade cicatricial da glândula é combinada com a calcificação do tecido. A glândula diminui de tamanho e torna-se densa, como a cartilagem.

Câncer de pâncreas

O câncer de pâncreas pode se desenvolver em qualquer departamento, mas com mais frequência - na cabeça do pâncreas. O câncer se desenvolve a partir do epitélio dos ductos (adenocarcinoma) ou dos ácinos do parênquima (câncer acinar ou alveolar). O tumor tem a aparência de um nódulo cinza-esbranquiçado. A morte do paciente vem de metástases.

PALESTRA No. 16. Doenças dos rins

Na patologia renal, distinguem-se dois grupos principais de doenças: glomerulopatias e tubulopatias. A base das glomerulopatias é uma violação do aparelho glomerular dos rins, e a base das tubulopatias é predominantemente dano aos túbulos. No primeiro caso, a filtração glomerular é perturbada e, no segundo, a concentração, reabsorção e funções secretoras dos túbulos. Um grupo separado e grande de doenças são nefrite intersticial, pielonefrite, nefrosclerose e nefrolitíase, que se baseiam na insuficiência renal crônica.

1. Glomerulopatias

Glomerulonefrite

A glomerulonefrite é uma doença infecto-alérgica ou não identificada, que se baseia na inflamação bilateral difusa ou focal não purulenta do aparelho glomerular dos rins com presença de manifestações renais e extrarrenais. Os sintomas renais incluem oligúria, proteinúria, hematúria, cilindrúria e os sintomas extrarrenais incluem hipertensão arterial, hipertrofia ventricular esquerda e atrial, disproteinemia, edema, hiperazotemia e uremia.

Classificação

1. Por etiologia, distinguem-se glomerulonefrite de etiologia estabelecida (vírus, bactérias, protozoários) e etiologia desconhecida.

2. De acordo com a nosologia, a glomerulonefrite primária é distinguida como uma doença independente e a glomerulonefrite secundária (como manifestação de outra doença).

3. De acordo com a patogênese, a glomerulonefrite pode ser imunologicamente condicionada e imunologicamente incondicionada.

4. A jusante - aguda, subaguda e crônica.

5. Distinguir topograficamente a glomerulonefrite intracapilar (processo patológico localizado no glomérulo vascular) e extracapilar (processo patológico na cápsula glomerular).

6. Pela natureza da inflamação - exsudativa, proliferativa e mista.

7. Por prevalência - glomerulonefrite difusa e focal.

Na glomerulonefrite aguda, os rins estão aumentados, inchados, as pirâmides são vermelho-escuras, a casca é marrom-acinzentada com pequenas manchas vermelhas na superfície e incisão, ou com pontos translúcidos acinzentados (rim variegado). Nos primeiros dias da doença, os glomérulos estão hiperêmicos. Em seguida, são infiltrados por neutrófilos, aparece a proliferação de células endoteliais e mesangiais. Todos esses processos são reversíveis, mas em casos graves, quando aparece a necrose fibrinóide dos capilares, o processo torna-se irreversível.

Na glomerulonefrite subaguda, como resultado da proliferação do epitélio da cápsula, podócitos e macrófagos, aparecem formações crescentes ("crescentes"), que comprimem o glomérulo. As alças capilares sofrem necrose e coágulos de fibrina se formam em seu lúmen. A fibrina também está localizada na cavidade da cápsula, onde contribui para a transformação dos crescentes em aderências fibrosas ou campos hialinos. Os nefrócitos sofrem distrofia, o estroma é edematoso e infiltrado. Macroscopicamente: os rins estão aumentados, flácidos, a camada cortical é larga, edemaciada, amarelo-acinzentada, opaca com manchas vermelhas e bem demarcada da medula vermelha escura do rim.

No curso crônico da glomerulonefrite, os rins são enrugados, reduzidos em tamanho, densos com uma superfície de grão fino. Na seção, a camada de tecido renal é fina, o tecido está seco, anêmico, de cor cinza. Microscopicamente, os túbulos e glomérulos estão atrofiados e substituídos por tecido conjuntivo, a cápsula é espessada e as alças capilares são escleróticas. O lúmen dos túbulos é expandido e o epitélio é espesso. Arteríolas esclerosadas e hializadas. Os tipos mesangial e fibroplástico são diferenciados: a glomerulonefrite mesangial se desenvolve como resultado da proliferação de células mesangiais em resposta a depósitos sob o epitélio e no mesângio de complexos imunes. O mesanglion dos vasos dos glomérulos dos rins se expande, os processos dos mesangiócitos são forçados para a periferia das alças capilares, o endotélio esfolia da membrana, os túbulos degeneram e atrofiam e o estroma sofre infiltração celular e esclerose. Macroscopicamente, os rins são densos, pálidos, com manchas amarelas na camada cortical. A glomerulonefrite fibroplástica é caracterizada por esclerose e hialinose das alças capilares e formação de aderências na cavidade capsular. Os rins são densos, vermelho-acinzentados e de tamanho reduzido, com presença de pequenas depressões.

O resultado da glomerulonefrite crônica é desfavorável. O processo patológico leva à insuficiência renal, que se manifesta por uremia azotêmica.

A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria, disproteinemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia e edema. Existem síndrome nefrótica primária (idiopática) e secundária - como manifestação de doença renal.

A síndrome nefrótica primária pode se manifestar por três doenças:

1) nefrose lipóide;

2) nefropatia membranosa;

3) esclerose segmentar focal.

A nefrose lipoide se manifesta por alterações mínimas no aparelho glomerular e é caracterizada pela perda de suas pequenas ilhotas pelos podócitos. Como resultado da fusão dos podócitos com a membrana, ela engrossa e há uma leve expansão do mesanglion. Os túbulos das seções principais estão dilatados, o epitélio está inchado, contém gotas hialinas, vacúolos, gorduras neutras e colesterol. Distrofia, necrobiose, atrofia e descamação do epitélio tubular são combinados com sua regeneração. No lúmen dos túbulos existem muitos cilindros hialinos, granulares e cerosos. O estroma é edematoso, os vasos linfáticos estão dilatados. Existem muitos lipídios, lipofagos e elementos linfoides no interstício. Macroscopicamente, os rins estão aumentados, flácidos, a cápsula é removida facilmente, expondo uma superfície lisa amarelada. A camada cortical no corte é larga, branco-amarelada ou cinza pálido, as pirâmides são vermelho-acinzentadas (grandes botões brancos).

A nefropatia membranosa se desenvolve como resultado de danos causados ​​por complexos imunes. Ao mesmo tempo, os rins são aumentados, rosa pálido ou amarelo, com uma superfície lisa. Microscopicamente, há espessamento difuso das paredes dos capilares dos glomérulos com discreta proliferação de mesangiócitos. O espessamento ocorre devido à neoformação da substância da membrana basal, devido aos depósitos de complexos circulantes, localizados na forma de excrescências na direção dos podócitos. Todos os itens acima são chamados de transformação membranosa, que termina com esclerose e hialinose dos capilares glomerulares.

A esclerose glomerular segmentar focal (hialinose) pode ser primária ou secundária (associada à nefrose lipoide). A esclerose e a hialinose se desenvolvem nos glomérulos justamedulares. Os lipídios estão sempre presentes nas massas hialinas e mesangiócitos - na forma de células espumosas.

Amiloidose renal

A amiloidose dos rins, como regra, é uma doença secundária (com artrite reumatóide, tuberculose, bronquiectasia, etc.), e na patologia congênita é de natureza primária. No decorrer da amiloidose, há estágios latentes, proteinúricos, nefróticos e azotemichesky.

Na fase latente, os rins não são alterados macroscopicamente. A membrana glomerular é espessada e em duplo circuito, os lúmens do aneurisma estão dilatados. O citoplasma do epitélio dos túbulos está impregnado de grânulos de proteína. Na zona intermediária e pirâmides, o estroma é impregnado com proteínas plasmáticas.

No estágio proteinúrico, o amilóide aparece não apenas nas pirâmides, mas também nos glomérulos. É depositado no mesângio e alças capilares, bem como nas arteríolas. O epitélio dos túbulos está sujeito à distrofia por gotículas hialinas ou hidrópica, e cilindros são encontrados em seu lúmen. Macroscopicamente, os rins são alterados - aumentados e densos, a superfície é cinza-pálida ou cinza-amarelada. No corte, a camada cortical é larga, fosca, e a medula é rosa-acinzentada, sebácea (grande rim sebáceo).

Na fase nefrótica, a quantidade de amiloide aumenta, localizada em alças capilares, arteríolas e artérias, ao longo da membrana tubular. Nas pirâmides e na esclerose da zona intermediária; amiloidose aumenta e é difusa. Os túbulos estão dilatados e entupidos com cilindros. Macroscopicamente, há um aumento ainda maior nos rins - eles são mais densos e cerosos (grande rim amiloide branco).

No estágio azotêmico, observa-se um aumento no crescimento de processos amiloides e escleróticos, o que aumenta o número de néfrons moribundos. Macroscopicamente, há uma diminuição dos rins para tamanhos normais devido à esclerose. Tornam-se muito densos e têm uma superfície irregular (devido às retrações escleróticas). Nesta fase, as manifestações extrarrenais da doença são bem expressas. O resultado da amiloidose é a insuficiência renal crônica.

2. Tubulopatias

Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda é uma síndrome que ocorre devido à necrose do epitélio dos túbulos e distúrbios profundos da circulação sanguínea e linfática. No desenvolvimento desta patologia, distinguem-se duas razões principais - intoxicação e infecção. Patologicamente, existem 3 fases.

1. A fase inicial do choque é caracterizada por pletora venosa da zona intermédia e pirâmides com isquemia focal da camada cortical (capilar colapsado). O epitélio dos túbulos dos principais departamentos está sujeito a gotículas hialinas, degeneração hidrópica ou gordurosa. Os lúmens dos túbulos são dilatados desigualmente, contêm cilindros e, às vezes, cristais de mioglobina.

2. O estágio oligoanúrico é caracterizado por processos necróticos pronunciados nos túbulos dos principais departamentos. A membrana basal dos túbulos distais sofre destruição (tubulorexe). O edema do interstício aumenta e a infiltração leucocitária e a hemorragia se juntam a ele. Os cilindros se sobrepõem ao néfron.

3. A fase de recuperação da diurese é caracterizada por uma diminuição do edema de infiltração do rim, e muitos glomérulos tornam-se puros. Focos de esclerose são formados.

A imagem macroscópica dos rins em todos os estágios é a mesma. Os rins estão aumentados, inchados, edematosos, a cápsula fibrosa é tensa e facilmente removida. A camada cortical é larga, de cor cinza-pálido e nitidamente demarcada das pirâmides vermelho-escuras; hemorragias são observadas na pelve. O resultado é diferente: tanto a recuperação quanto a morte são possíveis.

3. Nefrite intersticial

Existem os seguintes tipos de nefrite intersticial.

1. A nefrite túbulo-intersticial é um processo patológico caracterizado por lesões imuno-inflamatórias do interstício e dos túbulos renais. Os motivos são variados - intoxicação, infecção, distúrbios metabólicos, processos imunológicos e sensibilizantes, oncologia e patologia hereditária. Há nefrite túbulo-intersticial primária e secundária (com síndrome de Goodpasture, reações de rejeição renal).

Na nefrite túbulo-intersticial aguda, ocorrem edema e infiltração do interstício dos rins. Dependendo das células que infiltram, são isoladas variantes linfo-histiocitária (linfócitos e macrófagos), plasmocítica (plasmócitos e plasmablastos), eosinofílica (eosinófilos) e granulomatosa (granulomas). O infiltrado celular se espalha perivascularmente, destruindo os nefrócitos.

Na nefrite túbulo-intersticial crônica, a infiltração linfo-histiocitária do estroma é combinada com esclerose e degeneração dos nefrócitos - com sua regeneração. Entre as células do infiltrado predominam linfócitos e macrófagos, e a membrana basal é espessada. O resultado é a nefrosclerose.

2. A pielonefrite é uma doença infecciosa caracterizada por lesão da pelve renal, cálices e substância renal, com lesão predominante do tecido intersticial. A pielonefrite pode ser aguda e crônica.

Na pielonefrite aguda macroscopicamente, o rim está aumentado, o tecido está inchado, cheio de sangue, a cápsula é facilmente removida. As cavidades da pelve e dos cálices estão aumentadas, cheias de urina turva ou pus, sua membrana mucosa é opaca, com focos de hemorragia. Ao corte, o tecido renal é variegado, com presença de áreas amarelo-acinzentadas circundadas por zona de pletora e hemorragia. Microscopicamente revelou pletora e infiltração leucocitária da pelve e cálice, focos de necrose da mucosa. O tecido intersticial é edemaciado e infiltrado com leucócitos. Os túbulos são propensos à distrofia e seus lúmens estão entupidos com cilindros. O processo é focal ou difuso.

Na pielonefrite crônica, os processos de esclerose são combinados com os exsudativos-necróticos: os cálices e a pelve são esclerosados, a membrana mucosa é polipose, o epitélio de transição é substituído por um multicamada. A inflamação intersticial crônica com proliferação de tecido conjuntivo é expressa no tecido renal. Os túbulos são distróficos e atrofiados, e os restantes são acentuadamente esticados, seu epitélio é achatado, o lúmen é preenchido com conteúdo colóide. Artérias e veias são escleróticas. Com um curso longo, desenvolve-se um rim enrugado pielonefrítico.

4. Doença de pedra nos rins

A litíase renal (nefrolitíase) é uma doença caracterizada pela formação de cálculos nos cálices renais, pelve e ureteres. O processo é crônico.

Como resultado da violação do fluxo de urina, ocorre pielectasia e hidronefrose com atrofia do parênquima renal. A pelve e o ureter estão dilatados, a inflamação se junta, o que leva à pielonefrite até a fusão do parênquima. Após o processo inflamatório, o parênquima é esclerosado ou completamente substituído por tecido adiposo esclerosado (reposição de gordura do rim). No local da obturação com uma pedra, pode se formar uma escara com perfuração do ureter.

5. Doença renal policística

A doença renal policística é uma doença renal hereditária com parênquima cístico bilateral. Como regra, esta é uma doença de longo prazo que é assintomática. As manifestações precoces desta doença indicam um curso maligno.

Anatomia patológica

Os rins nesta doença assemelham-se a cachos de uvas, cujo tecido consiste em muitos cistos de vários tamanhos e formas, cheios de líquido seroso, massas coloidais ou conteúdos cor de chocolate semilíquidos. Os cistos são revestidos com epitélio cúbico. Às vezes, um glomérulo vascular enrugado está localizado na parede do cisto. O tecido renal entre os cistos está atrofiado. O resultado é desfavorável - os pacientes morrem de insuficiência renal.

6. Nefrosclerose

A nefrosclerose é um achatamento e deformação dos rins devido ao crescimento do tecido conjuntivo. Macroscopicamente, os rins são densos, a superfície é grande e pequena montanhosa. O tecido renal sofre reestruturação estrutural devido ao crescimento do tecido conjuntivo. O rim encolhe.

Uma manifestação da nefrosclerose é a insuficiência renal crônica. Um sinal clínico marcante de insuficiência renal crônica é a uremia. Neste caso, ocorre autointoxicação, todos os órgãos são afetados pela uréia, principalmente órgãos e sistemas que realizam a função excretora do corpo (pele, pulmões, trato gastrointestinal). A reação com cloridrato de xanto permite detectar uréia em todos os órgãos. Como resultado do acúmulo de urocromo, a pele torna-se cinza-terra e observa-se hipersecreção de glândulas sudoríparas, erupções cutâneas e hemorragias. Edema pulmonar urêmico, laringite, traqueíte são características, faringite, gastrite, enterocolite são comuns, degeneração gordurosa ocorre no fígado. Pericardite serosa, serofibrinosa ou fibrinosa, miocardite urêmica são muito frequentemente encontradas. O cérebro está pálido e edematoso, às vezes se desenvolvem focos de amolecimento com hemorragias. O baço está aumentado. Com hemodiálise prolongada, desenvolve-se suburemia crônica. Ao mesmo tempo, predominam danos metabólicos (necrose miocárdica), inflamação produtiva (pericardite adesiva, obliteração da cavidade da camisa do coração), alterações nos ossos (osteoporose, osteosclerose, amiloidose) e no sistema endócrino (hiperplasia da paratireoide).

7. Tumores dos rins

Os tumores renais são classificados da seguinte forma.

1. Tumores epiteliais:

1) adenoma (célula escura, célula clara e acidófila);

2) carcinoma de células renais (células claras, células granulares, glandulares, sarcomatoides, células mistas);

3) nefroblastoma ou tumor de Wilms.

2. Os tumores mesenquimais são formados a partir de tecido conjuntivo e muscular, de vasos sanguíneos e linfáticos, são benignos e malignos.

3. Tumores da pelve renal:

1) benigno (papiloma de transição);

2) câncer da pelve (célula de transição, escamosa e glandular).

PALESTRA Nº 17. Doenças dos órgãos genitais e da glândula mamária

As doenças dos órgãos genitais e da glândula mamária são divididas em dishormonais, inflamatórias e tumorais.

1. Doenças deshormonais

Estes incluem hiperplasia nodular e adenoma da próstata, hiperplasia glandular da mucosa uterina, endocervicose, adenomatose e pólipos cervicais, displasia benigna da mama.

1. A hiperplasia nodular e o adenoma prostático são divididos em 3 formas de acordo com o tipo histológico:

1) a hiperplasia glandular é caracterizada pelo aumento de elementos glandulares;

2) a hiperplasia músculo-fibrosa (estromal) é caracterizada pelo aparecimento de um número significativo de fibras musculares lisas, entre as quais estão localizados elementos glandulares atrofiados, a lobulação da glândula é perturbada;

3) forma mista é uma combinação das formas acima.

2. A hiperplasia glandular da mucosa uterina se desenvolve como resultado do desequilíbrio hormonal e da ingestão de uma quantidade excessiva de foliculina ou progesterona. A membrana mucosa do útero é espessada com a presença de excrescências de polipose. As glândulas são tortuosas, têm uma forma alongada. Quando os cistos aparecem, eles falam de hiperplasia cística glandular. No contexto desses processos, um processo inflamatório pode se juntar a uma transição para a esclerose - até o câncer uterino.

3. A endocervicose é um acúmulo de glândulas na espessura da parte vaginal do colo do útero com epitélio alterado; distinguir:

1) endocervicose proliferativa, caracterizada pela neoplasia de estruturas glandulares que se desenvolve a partir dos elementos cambiais do epitélio prismático do canal cervical;

2) endocervicose simples sem sinais de neoplasia;

3) cura da endocervicose, manifestada pelo crescimento interno nas glândulas do epitélio escamoso e substituindo-o por um prismático.

4. A adenomatose do colo do útero é uma coleção de formações glandulares sob o epitélio tegumentar da parte vaginal do útero, revestida por uma camada de epitélio cúbico. Com pólipos, o processo patológico está localizado no canal, menos frequentemente na parte vaginal. Os pólipos são formados por epitélio prismático formador de muco.

5. A displasia benigna da glândula mamária é caracterizada pela diferenciação prejudicada do epitélio e suas atipias e histoestruturas prejudicadas; diferem:

1) forma não proliferativa, quando o tecido conjuntivo cresce com áreas de hialinose, nas quais se localizam lóbulos atróficos e ductos císticos dilatados; ductos e cistos são revestidos com epitélio atrófico ou alto; microscopicamente - um nó esbranquiçado denso;

2) a forma roliferativa é caracterizada pela proliferação e crescimento do epitélio e tecido conjuntivo.

No contexto dos processos patológicos acima, o câncer pode se desenvolver, então eles são considerados condições pré-cancerosas.

2. Doenças inflamatórias dos órgãos genitais e glândula mamária

As doenças inflamatórias dos órgãos genitais e da glândula mamária são classificadas da seguinte forma.

1. Endometrite - inflamação da mucosa uterina. Na forma aguda, a membrana mucosa é coberta por um revestimento purulento ou putrefativo de cor vermelho-acinzentada. Com a transição do processo inflamatório para os vasos do miométrio, desenvolve-se metrite purulenta e tromboflebite. Na forma crônica de endometrite, a membrana mucosa é pletórica, infiltrada com uma variedade de células (neutrófilos, células linfóides, células plasmáticas). O epitélio das glândulas está em um estado de proliferação aumentada. Com um longo curso, as glândulas atrofiam, o estroma da membrana mucosa é fibrosado e a endometrite atrófica é formada. Se a membrana mucosa é hiperplásica, então eles falam de endometrite hipertrófica.

2. Mastite - inflamação da glândula mamária. A mastite aguda ocorre no período pós-parto e é de natureza flegmonosa, enquanto a crônica é sua consequência e é de natureza purulenta.

3. Orquite - inflamação do testículo. Pode ser aguda e crônica. Na forma aguda de orquite, desenvolve-se inflamação purulenta. A orquite crônica é caracterizada por inflamação difusa ou granulomatosa.

4. Prostatite - inflamação da próstata; distinguir entre aguda e crônica. Existem 3 formas de prostatite aguda:

1) a forma catarral é caracterizada pela ocorrência de catarro purulento dos ductos das glândulas prostáticas, os vasos são pletóricos e o interstício da glândula é edematoso;

2) a forma folicular se manifesta por alterações nos ductos e adição de focos de infiltração inflamatória das glândulas;

3) a forma parenquimatosa manifesta-se por infiltração leucocitária difusa, abscessos e focos de granulações.

Na prostatite crônica predomina a infiltração linfo-histiocitária do estroma da glândula, proliferação de granulação e tecido cicatricial. A atrofia das glândulas é combinada com proliferação e metaplasia do epitélio dos ductos, resultando na formação de estruturas cribriformes e papilares.

3. Tumores dos órgãos genitais e glândulas mamárias

Os tumores são os seguintes.

1. O câncer uterino é topograficamente dividido em câncer do colo do útero e corpo do útero. O câncer do colo do útero pode ser não invasivo e invasivo. Distinguir entre câncer na parte vaginal do colo do útero (cresce exofiticamente e ulcera precocemente) e câncer do canal cervical (tem crescimento endofítico). Histologicamente, é isolado o carcinoma de células escamosas escamosas, glandulares e glandulares do colo do útero; também isolaram adenocarcinoma endometrióide do colo do útero. O câncer do corpo uterino é mais frequentemente um crescimento exofítico na forma de couve-flor ou pólipo em uma base larga. O tumor é propenso a decadência e ulceração. Histologicamente, parece um adenocarcinoma.

2. O câncer de testículo é uma consequência da malignidade de tumores epiteliais serosos ou mucinosos e se parece com um nódulo tuberoso de vários tamanhos.

O câncer testicular é representado morfologicamente por seminoma, teratoblastoma e câncer embrionário.

3. O câncer de mama é microscopicamente representado pelas formas nodular e difusa, assim como o câncer de mamilo e campo mamilar (câncer de Paget).

O câncer nodular é caracterizado por um nódulo de vários diâmetros, que pode ser denso e permeado de camadas esbranquiçadas, ou pode ser macio e suculento no corte e se desintegrar facilmente.

O câncer difuso cobre quase toda a glândula, até a pele, formando uma úlcera cancerosa.

De acordo com a estrutura histológica, eles diferem:

1) câncer de mama não infiltrativo (intralobular e intraductal);

2) câncer infiltrante (ductal, lobular, doença de Paget).

4. Câncer de próstata. A glândula é aumentada em tamanho, densa, esburacada, no corte consiste em fios entrelaçados de tecido fibroso, entre os quais há um tecido canceroso cinza-amarelado. Microscopicamente, o câncer tem a estrutura do adenocarcinoma, menos frequentemente câncer indiferenciado.

PALESTRA No. 18. Doenças das glândulas endócrinas

O sistema endócrino humano consiste em dois sistemas - o sistema endócrino periférico e o sistema hipotálamo-hipofisário. Eles estão intimamente relacionados e são capazes de regular um ao outro. As doenças do sistema endócrino podem ser congênitas ou adquiridas. Manifestam-se como hipofunção, hiperfunção e disfunção. A reorganização estrutural se manifesta na forma de distrofia, atrofia ou displasia.

1. Distúrbios da hipófise

Os distúrbios hipofisários são os seguintes.

1. Acromegalia ocorre como resultado de um excesso de hormônio do crescimento. Manifesta-se pela estimulação do crescimento do tecido conjuntivo, cartilaginoso e ósseo, bem como do parênquima e estroma de órgãos internos (coração, rins, fígado). A causa é o adenocarcinoma da glândula pituitária anterior.

2. O nanismo hipofisário se desenvolve com subdesenvolvimento congênito da glândula pituitária ou violação de seu tecido na infância. Manifesta-se pelo subdesenvolvimento geral com proporcionalidade preservada. Os órgãos reprodutivos são subdesenvolvidos.

3. A caquexia cerebro-hipofisária manifesta-se pelo aumento da caquexia, atrofia dos órgãos internos e diminuição da função dos órgãos genitais. Microscopicamente, no lobo anterior da hipófise, focos de necrose ou cicatrizes localizam-se em seu lugar. No diencéfalo, observam-se alterações distróficas ou inflamatórias. Às vezes, as alterações cerebrais predominam sobre as hipofisárias.

4. A doença de Itsenko-Cushing ocorre devido à hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico. Há uma hiperplasia bilateral do córtex adrenal com produção excessiva de glicocorticosteróides. Manifesta-se clinicamente pela obesidade (principalmente do tipo masculino). Há redistribuição da gordura subcutânea na face (face em lua) e tronco com membros finos. Hipertensão arterial, diabetes mellitus, disfunção ovariana secundária, osteoporose são características. Estrias roxo-azuladas se formam na pele das coxas e abdômen.

5. A distrofia adiposogenital é caracterizada por alterações patológicas na hipófise e no hipotálamo, que se desenvolvem como resultado de um tumor ou neuroinfecção. Manifesta-se por obesidade progressiva, subdesenvolvimento e diminuição da função dos órgãos genitais.

6. Diabetes insipidus ocorre quando o lobo posterior da hipófise e o diencéfalo são afetados. O hormônio antidiurético é desligado e, como resultado, a concentração da furca dos rins é perturbada. Manifesta-se clinicamente por sede (polidipsia) e diabetes (polidipsia).

2. Distúrbios adrenais

Doença de Addison ou doença de bronze. A doença é caracterizada por danos principalmente à substância cortical das glândulas supra-renais, enquanto a produção de glicocorticosteróides e hormônios sexuais diminui ou para completamente. Causas: metástases, lesões autoimunes, amiloidose, hemorragias, tuberculose, distúrbios do sistema hipotálamo-hipofisário. Há hiperpigmentação da pele e membranas mucosas, atrofia miocárdica, diminuição do lúmen da aorta e grandes vasos. As células das ilhotas do pâncreas são hiperplásicas, a mucosa gástrica está atrofiada. O tecido linfóide e o timo são hiperplásicos.

3. Tireóide

Bócio

Bócio (struma) é um aumento da glândula tireóide.

Morfologicamente, o bócio é dividido em:

1) difuso;

2) nodais;

3) difuso-nodular.

Histologicamente diferente:

1) bócio colóide;

2) bócio parenquimatoso.

O bócio coloidal é representado histologicamente por folículos de vários tamanhos, que são preenchidos com colóide. O epitélio pode crescer na forma de papilas. Há um distúrbio circulatório na glândula, focos de necrose e calcificação são formados, o tecido conjuntivo cresce. Ao corte, o bócio é nodular e denso.

O bócio parenquimatoso é caracterizado pela proliferação do epitélio dos folículos. O epitélio cresce na forma de estruturas sólidas com a formação de pequenas formações foliculares sem coloide ou com pequena quantidade dele. O processo é de natureza difusa e parece um tecido carnoso homogêneo de cor cinza-rosada.

Clinicamente distinguido:

1) bócio endêmico;

2) bócio esporádico;

3) bócio tóxico difuso.

O bócio endêmico se desenvolve como resultado da falta de iodo na água. Nesse caso, a glândula tireoide aumenta significativamente de tamanho e pode ser coloidal ou parenquimatosa em estrutura. A função da glândula é reduzida.

O bócio esporádico é histológica e morfologicamente diverso. A glândula aumenta de tamanho, não sofre funcionalmente e pode comprimir órgãos. Em casos raros, é possível a proliferação papilar moderada do epitélio dos folículos e o acúmulo de infiltrados no estroma da glândula.

Bócio difuso tóxico (tireotóxico). O motivo é a produção de autoanticorpos para receptores de tireócitos. Morfologicamente, nota-se a degeneração do epitélio prismático dos folículos em um cilíndrico, o epitélio sofre proliferação com a formação de papilas, o estroma torna-se infiltrado linfocitário, o colóide altera suas propriedades e percebe mal os corantes. O miocárdio está hipertrofiado, seu tecido intersticial é edematoso e infiltrado linfóide, desenvolvendo ainda mais a esclerose intersticial. No fígado, ocorre edema seroso com transição para fibrose. As células nervosas são alteradas distroficamente. O córtex adrenal atrofia. O tecido linfóide é hiperplásico.

Tireoidite

A tireoidite é uma verdadeira doença autoimune. Microscopicamente, observa-se infiltração difusa do tecido glandular por linfócitos e plasmócitos com formação de folículos linfóides. O parênquima da glândula é substituído por tecido conjuntivo.

4. Pâncreas

Diabetes mellitus

O diabetes mellitus é uma doença causada pela insuficiência relativa ou absoluta de insulina.

Classificação:

1) diabetes espontâneo (tipo 1 dependente de insulina e tipo 2 independente de insulina);

2) diabetes gestacional;

3) diabetes secundária;

4) diabetes latente.

Os fatores de risco para etiologia e patogênese incluem:

1) distúrbios geneticamente determinados na função e número de células β (diminuição na síntese de insulina, conversão prejudicada de pré-insulina em insulina, síntese anormal de insulina);

2) fatores ambientais, violação da integridade e funcionamento das células β (vírus, doenças autoimunes, obesidade, aumento da atividade do sistema nervoso adrenérgico).

A deficiência de insulina interrompe a síntese de glicogênio, aumenta o açúcar no sangue (hiperglicemia) e o açúcar aparece na urina (glicosúria). Devido à neoglicogênese, ocorre a síntese de glicose, o que leva à hiperlipidemia, acetonemia e cetonemia. Todas essas substâncias levam à acidose. Os vasos são afetados e ocorrem microangiopatia e macroangiopatia diabética.

Anatomia patológica.

Em primeiro lugar, as ilhotas do pâncreas são afetadas, ocorrem alterações no fígado, leito vascular e rins. O pâncreas é reduzido em tamanho, ocorre lipomatose e esclerose. A maioria das ilhotas sofre atrofia e hialinose, enquanto outras ilhotas apresentam hipertrofia compensatória. O fígado está aumentado e as células do fígado tornam-se gordurosas. A macroangiopatia diabética manifesta-se por aterosclerose das artérias elásticas e musculares. Na microangiopatia diabética, a membrana basal da microvasculatura sofre impregnação plasmorrágica e, posteriormente, esclerose e hialinose. Isso cria lipogialina. Este processo é generalizado. Os rins no diabetes são afetados na forma de glomerulonefrite diabética e glomeruloesclerose. Há uma proliferação de células mesangiais, nas quais a formação de uma substância semelhante à membrana é potencializada, o que leva à hialinose do mesanglion e morte dos glomérulos. O processo pode ser difuso, nodular e misto. Uma manifestação exsudativa da nefropatia diabética é possível, enquanto as capas de fibrina se formam nas alças capilares dos glomérulos, o epitélio do segmento nodal do néfron muda, torna-se alto com uma membrana translúcida leve na qual o glicogênio é detectado. A morte no diabetes ocorre como resultado de gangrena das extremidades, infarto do miocárdio, uremia e raramente por coma diabético.

PALESTRA No. 19. Doenças do sistema nervoso central

As doenças do sistema nervoso central são divididas em:

1) doenças distróficas (degenerativas) caracterizadas por uma predominância de danos a neurônios de várias localizações;

2) doenças desmielinizantes, caracterizadas por lesão primária das bainhas de mielina (desmielinização primária) ou dos axônios (desmielinização secundária);

3) as doenças inflamatórias são divididas em meningite, encefalite e meningoencefalite.

1. Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer manifesta-se clinicamente por graves distúrbios intelectuais e labilidade emocional, enquanto os sintomas neurológicos focais estão ausentes. Caracterizado morfologicamente por atrofia do cérebro, principalmente - regiões frontal, temporal e occipital. Hidrocefalia pode se desenvolver. Microscopicamente, no córtex dos lobos atróficos do cérebro, no hipocampo e na amígdala, são encontradas placas senis, plexos neurofibrilares (glomérulos), danos aos neurônios e corpos de Hirano. As placas prussianas e os plexos neurofibrilares estão localizados em todas as partes do córtex cerebral, com exceção das áreas motoras e sensoriais. Os plexos neurofibrilares são mais frequentemente encontrados no núcleo basal de Meinert, e os corpos de Hirano são encontrados nos neurônios do hipocampo. As placas senis consistem em focos de deposição de amiloide cercados por filamentos torcidos aos pares; células microgliais e às vezes astrócitos estão localizados ao longo da periferia das placas. Os plexos neurofibrilares são representados por filamentos helicoidais torcidos aos pares, que são detectados pela impregnação de prata. Eles se parecem com glomérulos ou nódulos de material fibrilar e túbulos retos no citoplasma dos neurônios. Os neurônios nas áreas afetadas diminuem de tamanho, seu citoplasma vacuoliza e contém grânulos agrofílicos. Os corpos de hirano são representados por um acúmulo de fragmentos de actina orientados, localizados nos dendritos proximais e têm a forma de inclusões eosinofílicas.

2. Doença de Charcot

A esclerose lateral amiotrófica (doença de Charcot) é uma doença progressiva do sistema nervoso central, caracterizada por danos simultâneos aos neurônios motores das colunas anterior e lateral da medula espinhal e nervos periféricos. Manifesta-se clinicamente pelo desenvolvimento de paresia espástica dos músculos das mãos com maior fixação de atrofia muscular, aumento dos reflexos tendinosos e periosteais. O motivo é desconhecido.

Anatomia patológica

As raízes motoras anteriores da medula espinhal são atróficas, afinadas, de cor cinza, e as raízes sensoriais posteriores permanecem inalteradas. Os tratos corticospinais laterais são espessos, de cor esbranquiçada e delimitados de outros tratos por uma linha clara. Possível atrofia do giro pré-cerebral do cérebro. Atrofia dos músculos esqueléticos.

O exame microscópico dos cornos anteriores da medula espinhal mostra mudanças pronunciadas nas células nervosas - estão enrugadas ou parecem fios, são encontrados extensos campos de perda de neurônios. Nas fibras nervosas da medula espinhal, é determinada desmielinização, inchaço irregular, seguido de desintegração e morte dos cilindros axiais. Além disso, esse processo pode se espalhar para os nervos periféricos. A proliferação reativa de células gliais é observada nos tratos piramidais. A causa da morte nesses pacientes é caquexia ou pneumonia por aspiração.

3. Esclerose múltipla

A esclerose múltipla (esclerose múltipla) é uma doença crônica progressiva caracterizada pela formação de focos dispersos de desmielinização no cérebro e na medula espinhal, nos quais a glia cresce com a formação de focos de esclerose (placas). A causa da doença é desconhecida, embora se suspeite de uma etiologia viral. Externamente, as seções superficiais do cérebro e da medula espinhal são pouco alteradas. Às vezes pode haver inchaço e espessamento das meninges. Em seções do cérebro e da medula espinhal, encontra-se um grande número de placas cinzentas espalhadas na substância branca com contornos claros e até vários centímetros de diâmetro. As placas podem fundir-se umas com as outras. A localização mais comum é em torno dos ventrículos do cérebro, na medula espinhal e na medula oblonga, no tronco encefálico e nos tubérculos visuais. Os nervos ópticos, quiasma e vias ópticas são frequentemente afetados. Microscopicamente, na fase inicial, são encontrados focos de desmielinização ao redor dos vasos sanguíneos. Os vasos são cercados por linfócitos e células mononucleares, os axônios são relativamente inalterados. As bainhas de mielina incham, seus contornos são irregulares com a presença de espessamentos esféricos ao longo das fibras. Subsequentemente, ocorre a fragmentação e desintegração das bainhas de mielina. Os produtos de decaimento são utilizados por células microgliais, que se transformam em bolas granulares. Em focos frescos, podem ser detectadas alterações nos axônios, que ficam inflados e têm espessura irregular. No estágio de progressão da doença, pequenos focos perivasculares de desmielinização se fundem, proliferam células microgliais, as células são carregadas com lipídios. Como resultado, são formadas placas que são desprovidas de oligodendrita. Durante o período de exacerbação, novos focos de desmielinização aparecem no contexto de focos antigos. A morte de tais pacientes, por via de regra, vem da pneumonia.

4. Encefalite

A encefalite é uma inflamação do cérebro associada a infecção, intoxicação ou trauma. A encefalite infecciosa é causada por vírus, bactérias e fungos.

1. A encefalite viral ocorre como resultado de uma infecção viral (arbovírus, vírus do herpes, enterovírus, citomegalovírus, vírus da raiva, etc.). O curso da doença pode ser agudo, subagudo e crônico. O diagnóstico etiológico consiste na realização de testes sorológicos.

Anatomia patológica

A inflamação mononuclear de linfócitos, plasmócitos e macrófagos é característica. Proliferação difusa de microglia e oligodendróglia com formação de células em forma de bastonete e amebóides. A neurofagia é característica com a formação de nódulos neurofágicos, além de inclusões intranucleares e intraplasmáticas.

2. A encefalite transmitida por carrapato é uma doença viral aguda focal natural com transmissão transmissível ou alimentar. É causada pelo vírus da encefalite transmitida por carrapatos, que pertence aos arbovírus. A doença é sazonal. O período de incubação é de 7 a 20 dias. A doença começa agudamente com febre, dor de cabeça intensa, consciência prejudicada, convulsões epiléticas, sintomas meníngeos, paresia e paralisia são às vezes possíveis. Hiperemia macroscopicamente marcada de vasos cerebrais, inchaço de seu tecido e pequenas hemorragias. Observa-se microscopicamente (na forma aguda) a predominância de distúrbios circulatórios e uma reação inflamatória exsudativa; infiltrados perivasculares e neuronofagia ocorrem frequentemente. Com um curso prolongado, predomina a reação proliferativa da glia e a destruição focal do sistema nervoso. O curso crônico da encefalite é caracterizado por gliose fibrilar, desmielinização e, às vezes, atrofia de certas partes do cérebro.

PALESTRA Nº 20. Doenças Infecciosas

As doenças infecciosas são chamadas de doenças causadas por agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos. O processo infeccioso depende do estado do macrorganismo, do sistema imunológico, da natureza da interação entre o macro e o microrganismo, das características do microrganismo, etc. A coexistência de macro e microrganismo é de três tipos.

1. Simbiose - micro e macrorganismo coexistem no interesse de cada um.

2. Comensalismo - micro e macroorganismos não se influenciam mutuamente.

3. Parasitismo - a vida de um micróbio à custa de um macroorganismo.

A infecção pode ser exógena, quando o patógeno penetra pela porta de entrada, e endógena (autoinfecção), quando sua própria microflora é ativada.

Classificação

De acordo com o fator biológico:

1) antroponoses - doenças infecciosas que ocorrem apenas em humanos;

2) antropozoonoses - doenças infecciosas de humanos e animais;

3) as biocenoses são um grupo de antroponoses e antropozoonoses transmitidas por picadas de insetos.

Etiologicamente:

1) infecções virais;

2) riquetsiose;

3) infecções bacterianas;

4) infecções fúngicas;

5) infecções por protozoários;

6) infecções parasitárias.

Mecanismo de transferência:

1) infecções intestinais;

2) infecções respiratórias;

3) infecções transmissíveis ou sanguíneas;

4) infecções do tegumento externo;

5) infecções com mecanismo de transmissão diferente.

De acordo com a natureza das manifestações clínicas e anatômicas, as infecções com lesão primária são distinguidas:

1) pele, fibras e músculos;

2) trato respiratório;

3) trato digestivo;

4) sistema nervoso;

5) sistema cardiovascular;

6) sistema circulatório;

7) trato urinário.

De acordo com a natureza do curso, distinguem-se infecções agudas, crônicas, latentes (ocultas) e lentas.

1. Doenças virais

As infecções virais representam um dos numerosos grupos de doenças infecciosas, diversas em curso clínico e morfologia; são altamente contagiosas e capazes de causar epidemias e pandemias. Durante a introdução ou ativação do vírus no corpo humano, várias variantes de alterações morfológicas e funcionais podem ser observadas. Esses incluem:

1) efeito citolítico do vírus (gripe, hepatite viral A);

2) integração do vírus com o genoma celular sem sua destruição pronunciada (hepatite B viral);

3) proliferação de células-alvo (parainfluenza, varíola);

4) transformação de células gigantes (sarampo, infecção sincicial respiratória);

5) formação de corpos de inclusão (gripe, infecção por adenovírus, raiva).

Alguns vírus podem levar à transformação neoplásica de células humanas. Por exemplo, o vírus Epstein-Barr está envolvido no desenvolvimento do linfoma de Burkitt e câncer nasofaríngeo, e o vírus T-linfotrópico tipo I (HTLV-I) no desenvolvimento do linfoma de células T. No entanto: na maioria das vezes, ocorrem alterações distróficas ou necrose nas células, em alguns casos, transformações celulares peculiares com a formação de inclusões intracelulares que são importantes no diagnóstico morfológico de certas doenças virais. A formação de inclusões ocorre mais frequentemente com infecções virais e clamídias. Eles são detectados por microscopia de luz e são uma evidência indireta grosseira de infecção; pode consistir em partículas virais montadas ou resíduos de ácidos nucleicos virais. As inclusões podem se formar no núcleo e no citoplasma da célula.

Todas as infecções virais são caracterizadas por:

1) infiltração com células mononucleares, isto é, linfócitos, plasmócitos e macrófagos; na maioria das vezes os infiltrados estão localizados ao longo dos vasos, mas às vezes podem se espalhar para o parênquima;

2) lise celular (com infecções virais citolíticas) e fagocitose de restos celulares por macrófagos; quando os neurônios são danificados, esse processo é chamado de neuronofagia;

3) a formação de inclusões, que são frequentemente encontradas em neurônios afetados e células gliais;

4) hipertrofia reativa e hiperplasia de astrócitos e células microgliais, muitas vezes com a formação de grupos de células;

5) edema vasogênico.

Influenza

A gripe é causada por vírus influenza e é uma doença respiratória aguda. doença antropozoonótica. As alterações patológicas dependem da gravidade do curso da doença. Em uma forma leve de gripe, a membrana mucosa do trato respiratório superior é afetada, onde se desenvolve a rinolaringite catarral aguda. A membrana mucosa torna-se edemaciada, hiperêmica, com secreção sero-mucosa excessiva. Microscopicamente, no contexto de pletora, observa-se edema e infiltração de células linfóides da camada subepitelial, distrofia hidrópica de células do epitélio ciliado e perda de cílios. A atividade secretora das células caliciformes e glândulas sero-mucosas aumenta, muitas células epiteliais são descamadas. O citoplasma é caracterizado pela presença de células epiteliais de inclusões basofílicas e oxifílicas.

Com uma gravidade média do curso da doença, a membrana mucosa não apenas do trato respiratório superior, mas também dos pequenos brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar está incluída no processo patológico. A inflamação sero-hemorrágica desenvolve-se na traqueia e nos brônquios, às vezes com focos de necrose da mucosa. As células epiteliais esfoliam e preenchem a luz dos brônquios, o que leva à formação de focos de atelectasia e enfisema agudo. No contexto deste último, podem se formar focos de pneumonia por influenza. Exsudato seroso, macrófagos alveolares, células descamadas do epitélio alveolar, eritrócitos e neutrófilos se acumulam nos alvéolos. Os septos interalveolares estão espessados ​​devido à proliferação de células septais e infiltração por células linfoides.

A forma grave da gripe tem 2 variedades. Com a gripe com intoxicação geral grave, ocorre inflamação seroso-hemorrágica e necrose na traqueia e nos brônquios. Nos pulmões, no contexto de distúrbios circulatórios e hemorragias maciças, existem vários pequenos focos de pneumonia hemorrágica serosa, que se alternam com focos de enfisema agudo e atelectasia. As hemorragias podem aparecer no cérebro, órgãos internos, membranas serosas e mucosas, pele. A gripe grave com complicações pulmonares deve-se à adição de uma infecção secundária. Há inflamação fibrinos-hemorrágica com extensas áreas de necrose na mucosa e formação de úlceras. Desenvolve-se panbronquite destrutiva, o que leva à formação de bronquiectasias agudas, focos de atelectasia e enfisema pulmonar agudo. Nos órgãos internos, ocorre uma combinação de processos distróficos e inflamatórios.

SIDA

A AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida) é uma doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana. Há uma supressão total do sistema imunológico, acompanhada pelo desenvolvimento de infecções oportunistas (infecção oportunista de baixa virulência) e tumores (sarcoma de Kaposi, linfomas malignos). O HIV pertence ao grupo de retrovírus que possuem transcriptase reversa na estrutura dos vibrios - uma enzima que sintetiza o DNA no molde de RNA do vírus. Atualmente, podemos falar da existência de (pelo menos) 3 genótipos do agente causador da imunodeficiência humana: HIV-1, HIV-2 e HTLV-4. Destes, o HIV-1 é o mais comum.

Anatomia patológica.

Há uma alteração nos gânglios linfáticos na forma de hiperplasia folicular e, em seguida, é substituído por depleção do tecido linfóide. A encefalite por HIV se desenvolve, caracterizada por processos patológicos na substância branca e nos nódulos subcorticais do cérebro. Focos de amolecimento e vacuolização da substância branca são determinados; devido à desmielinização, torna-se um tom acinzentado. As infecções oportunistas são caracterizadas por um curso grave, generalizado e resistente à terapia em curso. As infecções oportunistas podem ser causadas por protozoários (pneumocistos, toxoplasmose, cryptosporidium), fungos (gênero Candida, criptococos), vírus (citomegalovírus, vírus herpéticos) e bactérias (legionella, salmonela).

O sarcoma de Kaposi (sarcoma hemorrágico idiopático múltiplo) se manifesta por manchas, placas e nódulos vermelho-púrpura localizados na pele das extremidades inferiores distais com ulceração. Possível involução com formação de cicatrizes e manchas despigmentadas. Microscopicamente, o tumor consiste em muitos vasos recém-formados de paredes finas, localizados caoticamente, com um endotélio bem definido e feixes de células fusiformes. No estroma solto, são visíveis hemorragias e acúmulos de hemossiderina. Os linfomas malignos na AIDS têm predominantemente uma estrutura de células β. O linfoma de Burkitt é comum.

2. Doenças causadas por bactérias

Febre tifóide

A febre tifóide é uma doença infecciosa aguda do grupo das antroponoses. O agente causador é o bacilo tifóide. O período de incubação é de 10 a 14 dias. A coincidência dos ciclos clínicos do curso da febre tifóide com certos ciclos de alterações anatômicas nas formações linfáticas do intestino serviu de base para a construção de um esquema de alterações morfológicas por etapas.

No primeiro estágio das alterações morfológicas, que geralmente coincide com a 1ª semana da doença, no aparelho linfático dos intestinos, observa-se um quadro do chamado inchaço em forma de cérebro - uma infiltração inflamatória das placas de Peyer e folículos solitários .

Na segunda fase, correspondente à 2ª semana da doença, ocorre a necrose das placas de Peyer edemaciadas e dos folículos solitários (fase de necrose). A necrose geralmente captura apenas as camadas superficiais do aparelho linfático do intestino, mas às vezes pode atingir a membrana muscular e até a serosa.

No terceiro estágio (período de formação das úlceras), aproximadamente correspondente à 3ª semana da doença, as áreas mortas das placas de Peyer e folículos solitários são rejeitadas e as úlceras se formam. Este período é perigoso com possíveis complicações graves (sangramento intestinal, perfuração).

A quarta etapa (período das úlceras puras) corresponde ao final da 3ª e 4ª semanas da doença; neste período, o fundo da úlcera tifóide fica largo, é limpo e coberto com uma fina camada de tecido de granulação.

A próxima fase (o período de cicatrização da úlcera) é caracterizada pelo processo de cicatrização da úlcera e corresponde à 5-6ª semana da doença.

Alterações morfológicas podem se espalhar para o intestino grosso, vesícula biliar, fígado. Ao mesmo tempo, úlceras características da febre tifóide são encontradas na membrana mucosa da vesícula biliar e granulomas tifóides são encontrados no fígado; a doença prossegue com sintomas de danos a esses órgãos (icterícia, acolia nas fezes, níveis sanguíneos elevados de bilirrubina, etc.). Danos aos intestinos na febre tifóide e paratifóide são sempre combinados com danos nas glândulas linfáticas regionais do mesentério e, muitas vezes, nas glândulas retroperitoneais. Sob microscopia, a mesma reação de macrófagos é observada neles, como no aparelho linfático da parede intestinal. Nos linfonodos aumentados do mesentério observam-se focos de necrose, em alguns casos, captando não só a massa principal do linfonodo, mas também passando para a lâmina anterior do tegumento abdominal, podendo causar um quadro de mesentérica- peritonite perfurante. Outros linfonodos também podem ser afetados - brônquicos, paratraqueais, mediastinais. O baço na febre tifóide é aumentado como resultado do enchimento sanguíneo e da proliferação inflamatória das células reticulares com a formação de grânulos específicos. O fígado está inchado, macio, sem brilho, amarelado no corte, o que está associado à gravidade da degeneração parenquimatosa. Nos rins, é encontrado um inchaço turvo, às vezes nefrose necrótica, menos frequentemente nefrite hemorrágica ou embólica; processos inflamatórios frequentes no trato urinário. Na medula óssea, aparecem áreas de hemorragia, granulomas tifoides e, às vezes, focos necróticos. Existem alterações degenerativas no músculo cardíaco. As alterações patológicas nos pulmões nas doenças tifóide-paratifóide são na maioria dos casos inflamatórias. Hiperemia das meninges e edema da substância do cérebro são encontrados.

Salmonelose

A salmonelose é uma infecção intestinal causada pela salmonela; refere-se a antropozoonoses.

Anatomia patológica

Com a forma gastrointestinal mais comum de salmonelose, a presença de edema, hiperemia, pequenas hemorragias e ulcerações na mucosa do trato gastrointestinal é detectada macroscopicamente. Histologicamente, ocorrem: secreção excessiva de muco e descamação do epitélio, necrose superficial da mucosa, distúrbios vasculares, infiltração celular inespecífica, etc. Além dessas alterações, nas formas graves e sépticas da doença, sinais de distrofia e focos de necrose no fígado, rins e outros órgãos são frequentemente observados. O desenvolvimento reverso das alterações morfológicas na maioria dos pacientes ocorre na 3ª semana de doença.

Disenteria

A disenteria é uma doença infecciosa intestinal aguda com lesão predominante do intestino grosso e fenômenos de intoxicação. Macroscopicamente, o lúmen intestinal contém massas semilíquidas ou pastosas misturadas com muco e às vezes com estrias de sangue. O intestino é ligeiramente alongado em alguns lugares, espasmódico em outras áreas. A membrana mucosa está inchada, desigualmente cheia de sangue, coberta com grandes flocos de muco ou conteúdo mais uniformemente distribuído e menos viscoso. Após sua eliminação, pequenas hemorragias e ulcerações rasas no topo das dobras são distinguíveis. Os gânglios linfáticos do mesentério crescem em tamanho, tornam-se avermelhados. Todas as mudanças são de natureza focal.

Cólera

A cólera é uma doença infecciosa aguda (antroponose) com uma lesão primária do estômago e do intestino delgado. Os agentes causadores são o vibrio da cólera asiática de Koch e o vibrio El Tor. A anatomia patológica da cólera consiste em alterações locais e gerais.

As transformações locais são formadas (principalmente) no intestino delgado. Os primeiros 3-4 dias são designados como o estágio álgido (frio) da cólera. A membrana mucosa do intestino delgado é sanguinolenta, edemaciada, com pequenas hemorragias por toda parte. Descamação microscopicamente visível do epitélio das vilosidades. Muitos vibrios são encontrados na parede intestinal. Em geral, as alterações correspondem ao quadro da enterite serosa ou sero-descamativa mais aguda. Os linfonodos do mesentério estão um pouco aumentados. O peritônio é pletórico, seco, com hemorragias petequiais. É típico o aparecimento de placa pegajosa sobre ele e entre as alças do intestino delgado, estendendo-se na forma de fios, consistindo em fios de mesotélio descamado. Sangue vermelho escuro denso nos vasos sanguíneos, cavidades do coração, em seções de órgãos parenquimatosos. As membranas serosas são secas, cobertas de muco pegajoso, esticando-se em forma de fios. Peritônio de sangue puro seco com hemorragias pontuais e seu revestimento pegajoso inerente entre as alças do intestino delgado, consistindo em fios de mesotélio descamado. O baço está reduzido, os folículos estão atróficos, a cápsula está enrugada. No fígado, processos distróficos se desenvolvem nos hepatócitos, focos de necrose são formados no parênquima. A formação da bile é perturbada. A vesícula biliar é aumentada em tamanho, preenchida com bile clara transparente - "bile branca". O rim adquire uma aparência característica (o chamado rim heterogêneo) - a camada cortical incha, pálida e as pirâmides são preenchidas com sangue e adquirem um tom cianótico. Como resultado da anemia do córtex, desenvolve-se uma distrofia grave no epitélio dos túbulos contorcidos, levando à necrose, que pode contribuir para oligúria, anúria e uremia. As alças do intestino delgado são esticadas, em seu lúmen há uma grande quantidade (3-4 l) de um líquido incolor e inodoro, que lembra "água de arroz", sem mistura de bile e cheiro de fezes, às vezes semelhante às "carnes". No líquido há um grande número de vibriões de cólera.

Microscopicamente, durante o período algídico no intestino delgado, há uma pletora acentuada, inchaço da membrana mucosa, necrose e descamação das células epiteliais - vilosidades, assemelhando-se a "cabeças de dente-de-leão desbotadas" (N. I. Pirogov). Na camada mucosa e submucosa - cólera vibrios na forma de "bandos de peixes". Há hiperplasia de folículos solitários e placas de Peyer. Nos músculos estriados, às vezes ocorrem focos de necrose cerosa. No cérebro e na medula espinhal, nas células dos nódulos simpáticos, ocorrem fenômenos distróficos, às vezes inflamatórios; pode haver hemorragias no tecido cerebral. A granularidade de Nisslev, inchada e parcialmente sujeita à degranulação, é observada em muitas células; a hialinose de pequenos vasos, especialmente vênulas, observa-se.

A peste

A peste é uma doença infecciosa aguda causada pelo bacilo da peste. Existem formas de peste bubônica, pele-bubônica (pele), pulmonar primária e séptica primária:

1) a peste bubônica é caracterizada por um aumento dos linfonodos regionais, geralmente inguinais, menos frequentemente - axilares e cervicais. Esses linfonodos são chamados de bubões da peste primária de 1ª ordem. Eles são aumentados, soldados, testados, imóveis, de cor vermelho escuro com focos de necrose. O edema se desenvolve ao redor do bubão. Microscopicamente, observa-se um quadro de linfadenite seroso-hemorrágica aguda, uma massa de micróbios se acumula no tecido. A proliferação de células reticulares é característica. Com a formação de focos de necrose, a linfadenite adquire caráter hemorrágico-necrótico. Devido ao desenvolvimento de necrose, ocorre inflamação purulenta e derretimento do tecido linfonodal, formam-se úlceras que, com um resultado favorável, são cicatrizadas. Com a disseminação linfogênica da infecção, surgem novos bubões (bubões primários de 2ª, 3ª ordem, etc.), onde se observam as mesmas alterações morfológicas que no linfonodo regional. O desenvolvimento hematogênico da infecção leva ao rápido desenvolvimento de bacteremia e septicemia da peste, que se manifestam por erupção cutânea, hemorragias múltiplas, lesões hematogênicas dos linfonodos, baço, pneumonia secundária por peste, distrofia e necrose de órgãos parenquimatosos. A erupção pode assumir a forma de pústulas, pápulas, eritema, com a formação obrigatória de hemorragias, necrose e úlceras. Múltiplas hemorragias são observadas nas membranas serosas e mucosas. Com lesões hematogênicas dos linfonodos, aparecem bubões secundários (linfadenite serosa-hemorrágica, hemorrágica-necrótica). O baço é aumentado 2-4 vezes, séptico, flácido, focos de necrose são formados, uma reação leucocitária à necrose é observada. A pneumonia secundária, que ocorre como resultado de infecção hematogênica, tem caráter focal. Um grande número de focos vermelho-escuros com áreas de necrose é uma inflamação sero-hemorrágica, onde muitos patógenos são encontrados. Em órgãos parenquimatosos podem ser observadas alterações distróficas e necróticas;

2) a forma pele-bubônica (pele) da peste difere da forma bubônica, pois o efeito primário ocorre no local da infecção. É representado por um "conflito de peste" (um frasco com conteúdo seroso-hemorrágico), ou um carbúnculo hemorrágico de peste. A linfangite é encontrada entre o afeto primário e o bubão. No local do carbúnculo, observa-se edema, espessamento da pele, que se torna vermelho escuro;

3) a peste pneumônica primária é extremamente contagiosa. Com peste pneumônica primária, ocorre pleuropneumonia lobar. Pleurisia seroso-hemorrágica. No início da doença, com a pletora existente de tecido pulmonar, formam-se focos de inflamação sero-hemorrágica. Durante o desenvolvimento da doença, formam-se estase, hemorragias, focos de necrose e supuração secundária. Múltiplas hemorragias nos órgãos internos;

4) a peste séptica primária é caracterizada por um quadro de sepse sem portas de entrada visíveis de infecção com um curso muito grave. Síndrome hemorrágica significativamente expressa (hemorragia na pele, membranas mucosas, órgãos internos).

antraz

O antraz é uma doença infecciosa aguda caracterizada por um curso grave em que a pele e os órgãos internos são afetados; pertence ao grupo das antropozoonoses. O agente causador do antraz é uma bactéria imóvel Bacterium anthracis, que forma esporos altamente resistentes: eles permanecem na água e no solo por décadas. Existem as seguintes formas clínicas e anatômicas de antraz:

1) pele (conjuntival, como uma espécie de pele);

2) intestinal;

3) pulmonar primária;

4) séptico primário.

A forma cutânea é muito comum. Morfologicamente, manifesta-se como um carbúnculo de antraz. Baseia-se na inflamação seroso-hemorrágica. Praticamente em conjunto com um carbúnculo, ocorre linfadenite seroso-hemorrágica regional. Os linfonodos estão significativamente aumentados, vermelho escuro na seção. Há uma pletora acentuada, edema e hemorragia no tecido, no qual é encontrado um grande acúmulo de micróbios. O tecido solto próximo aos linfonodos é edematoso, com áreas de hemorragia. Na maioria das vezes, o resultado da forma da pele é a recuperação, mas em 25% dos casos, a sepse se desenvolve. A forma conjuntival, como um dos tipos de pele, se desenvolve quando os esporos entram na conjuntiva e é caracterizada por oftalmite seroso-hemorrágica, inchaço do tecido ao redor dos olhos. Na forma intestinal da doença, extensas áreas de infiltração hemorrágica e úlceras se formam no íleo inferior e forma-se ileíte hemorrágica serosa. Nos linfonodos do mesentério ocorre linfadenite sero-hemorrágica regional. A forma intestinal é mais frequentemente complicada pela sepse. A forma pulmonar primária é caracterizada por traqueíte hemorrágica, bronquite e pneumonia sero-hemorrágica focal ou confluente. Os gânglios linfáticos das raízes dos pulmões incham, aumentam, observam-se focos de hemorragia, o que está associado à inflamação sero-hemorrágica. A forma pulmonar primária é frequentemente complicada por sepse. A forma séptica primária é caracterizada por manifestações gerais de infecção na ausência de distúrbios locais. As manifestações gerais são as mesmas tanto na sepse primária quanto nas formas secundárias, complicadas de pele, intestinais ou pulmonares primárias da doença. O baço é aumentado e flácido, de cor cereja escura, quase preto no corte, dá raspagem abundante da polpa. A meningoencefalite hemorrágica se desenvolve. As membranas moles do cérebro são edemaciadas, saturadas de sangue, têm uma cor vermelha escura ("chapéu vermelho" ou "capuz do cardeal"). Microscopicamente, há uma inflamação seroso-hemorrágica das membranas e tecidos do cérebro com uma destruição característica das paredes dos pequenos vasos, sua ruptura e o acúmulo de um grande número de micróbios no lúmen dos vasos.

Tuberculose

A tuberculose é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Patologicamente, existem 3 tipos principais:

1) tuberculose primária;

2) tuberculose hematogênica;

3) tuberculose secundária.

A forma clássica da manifestação morfológica da tuberculose primária é o complexo da tuberculose primária. Em 90% dos casos, os focos de formação do complexo primário da tuberculose são as seções superior e média dos pulmões, mas também é possível no intestino delgado, ossos, etc. é rapidamente substituído pelo desenvolvimento típico de necrose brega. No centro do afeto primário, a caseose é formada, ao longo da periferia - elementos de inflamação inespecífica. O foco pulmonar primário geralmente está localizado diretamente abaixo da pleura, de modo que a pleura está frequentemente envolvida em um processo específico. Nos vasos linfáticos ocorre expansão-infiltração das paredes e aparecimento de tubérculos. Elementos de inflamação aparecem nos linfonodos regionais, transformando-se em alterações caseosas específicas com necrose. A inflamação perifocal ao redor dos linfonodos se estende ao tecido mediastinal e ao tecido pulmonar adjacente. Em termos de gravidade da lesão, o processo nos gânglios linfáticos excede as alterações na área de acometimento primário, de modo que as alterações reparadoras nos gânglios linfáticos progridem mais lentamente.

Existem 4 fases do curso da tuberculose pulmonar primária:

1) pneumônico;

2) fase de reabsorção;

3) fase de vedação;

4) formação do centro de Gon.

Na primeira fase (pneumônica), o foco da pneumonia broncolobular (afetação pulmonar) é determinado em tamanho de 1,5 a 2 a 5 cm. A forma da doença pulmonar é redonda ou irregular, o caráter é heterogêneo, os contornos são borrados. Ao mesmo tempo, são determinados linfonodos hilares aumentados, um aumento no padrão bronco-vascular entre o foco e a raiz do pulmão - linfangite.

Na segunda fase da reabsorção (bipolaridade), observa-se uma diminuição na zona de inflamação perifocal, um foco caseoso localizado centralmente é mais claramente revelado. Alterações inflamatórias nos linfonodos regionais na região dos vasos broncopulmonares são reduzidas.

Na terceira fase (selos), o foco primário é bem definido, seus contornos são claros, ao longo da periferia do foco, inicia-se a calcificação na forma de pequenas migalhas; calcificação marginal também está presente nos linfonodos broncopulmonares.

Na quarta fase (formação do foco de Gon) no local do foco da pneumonia broncolobular, a calcificação torna-se compacta, o foco adquire uma forma arredondada e até contornos claros, seu tamanho não excede 3-5 mm. Tal formação é chamada de foco de Gon.

Resultados do complexo primário da tuberculose:

1) cicatrização com encapsulamento, calcificação ou ossificação;

2) progressão com o desenvolvimento de várias formas de generalização, adição de complicações inespecíficas como atelectasia, pneumosclerose, etc.

A generalização hematogênica se desenvolve quando o Mycobacterium tuberculosis entra no sangue. Um pré-requisito para a generalização hematogênica é o estado de hiperergia. Dependendo do estado do complexo primário da tuberculose, distingue-se a generalização precoce, que se manifesta na forma de:

1) tuberculose miliar generalizada com erupção maciça de nódulos produtivos ou exsudativos em todos os órgãos;

2) tuberculose focal com formação de focos caseosos de até 1 cm de diâmetro em diferentes órgãos.

Os focos de generalização hematogênica podem ser uma fonte de desenvolvimento da tuberculose em vários órgãos.

Com a progressão da tuberculose disseminada hematogênica, formam-se cavernas. As cavernas são formadas como resultado da decomposição do queijo e da fusão de massas necróticas. Na forma hematogênica da tuberculose pulmonar, as cavidades são de paredes finas, múltiplas e localizadas simetricamente em ambos os pulmões. Danos aos vasos sanguíneos, sua trombose e obliteração desempenham um papel na origem de tais cavidades. A nutrição das áreas afetadas dos pulmões é perturbada e a destruição é formada de acordo com o tipo de úlceras tróficas. Com a formação de cavernas, abre-se a possibilidade de semeadura broncogênica de áreas saudáveis ​​dos pulmões.

Existem 7 formas de tuberculose secundária: tuberculose focal aguda, focal fibrinose, infiltrativa, cavernosa aguda, tuberculose cirrótica, pneumonia caseosa e tuberculoma.

Sepse

A sepse é uma doença infecciosa comum que ocorre devido à existência de um foco de infecção no organismo. As principais características morfológicas da sepse são graves alterações distróficas e necrobióticas nos órgãos internos, processos inflamatórios de gravidade variável neles, bem como uma reestruturação significativa do sistema imunológico. A sepse tem o quadro morfológico mais típico com septicopiemia. Via de regra, em todas as observações, um foco séptico primário é claramente registrado, localizado no portão de entrada. Nos tecidos desse foco há um grande número de corpos microbianos, infiltração intensa de leucócitos e áreas de necrose são registradas, são determinados sinais de flebite aguda ou tromboflebite. Um sinal característico de septicopiemia é a presença em muitos órgãos de focos purulentos metastáticos, que muitas vezes podem ser detectados a olho nu. No entanto, muitas vezes esses focos são encontrados apenas ao microscópio na forma de pequenos focos, geralmente perto de vasos sanguíneos ou linfáticos com vasculite. Outro sinal típico de septicopiemia são as alterações distróficas e necróticas nos órgãos internos, cuja gravidade geralmente depende da duração da doença.

No início da doença, predominam as manifestações hiperplásicas, acompanhadas por um aumento em seu tamanho e um aumento na área das áreas funcionais, e com um curso mais longo da doença, são encontrados processos destrutivos nos órgãos da imunogênese , acompanhada de morte em massa de células imunocompetentes com depleção quase completa de todos os órgãos do sistema imunológico. As mais típicas são as alterações no baço ("baço séptico"). É ampliado, flácido, vermelho-cereja em seção. Outra variante da sepse - septicemia - é caracterizada por características significativas. Como regra, um curso fulminante é típico para essa forma de sepse.

O principal sinal morfológico da septicemia são os distúrbios vasculares generalizados: estase, leucostase, microtrombose, hemorragia. O foco séptico primário no portão de entrada nem sempre tem uma imagem clara e muitas vezes não é detectado (sepse criptogênica). Focos metastáticos típicos de septicopiemia não são detectados, embora em alguns casos pequenos infiltrados inflamatórios sejam registrados no estroma de alguns órgãos. Caracterizado por processos destrutivos graves em órgãos parenquimatosos e alterações hiperplásicas nos órgãos de imunogênese (em particular, "baço séptico"). No entanto, a eficiência do funcionamento do sistema imunológico é baixa e o exame microscópico revela um quadro de fagocitose incompleta.

A septicemia é frequentemente considerada em conexão com o choque bacteriano (séptico), que é causado principalmente pela flora gram-negativa e prossegue com distúrbios macroscópicos da microcirculação, desvio de sangue. A isquemia profunda dos órgãos internos, causada por distúrbios vasculares, leva a processos necróticos em muitos órgãos (em particular, necrose cortical dos rins, etc.).

Edema pulmonar, hemorragias e erosões no trato gastrointestinal são típicos. Pacientes com sepse morrem de choque séptico.

Sífilis

A sífilis, ou lues, é uma doença sexualmente transmissível infecciosa crônica causada pelo Treponema pallidum. Treponemas pálidos atingem a pele ou a membrana mucosa de uma pessoa saudável; através das microfissuras existentes no estrato córneo e, às vezes, através das lacunas intercelulares do epitélio tegumentar intacto, ocorre uma rápida penetração nos tecidos.

O treponema pálido se multiplica intensamente no local de implementação, onde, aproximadamente um mês após o período de incubação, forma-se o sifiloma primário (cancro duro) - a primeira manifestação clínica da sífilis. Ao mesmo tempo, os agentes infecciosos entram nas fendas linfáticas, onde se multiplicam rapidamente e começam a se espalhar pelos vasos linfáticos. Alguns agentes infecciosos penetram na corrente sanguínea e nos órgãos internos. A reprodução de treponemas pálidos e sua promoção ao longo das vias linfáticas também ocorre após a formação do sifiloma primário no período primário da sífilis. Nesse momento, há um aumento consistente de linfonodos (adenite regional), próximo ao portão de entrada e depois mais distante (poliadenite). No final do período primário, os treponemas pálidos que se multiplicaram no trato linfático através do ducto torácico penetram na veia subclávia esquerda e são transportados pelo fluxo sanguíneo em grande número para órgãos e tecidos.

O período secundário da sífilis ocorre após 6-10 semanas e é caracterizado pelo aparecimento de sifilóides - múltiplos focos inflamatórios na pele e nas membranas mucosas. Dependendo da intensidade da inflamação e da predominância de processos exsudativos ou necrobióticos, distinguem-se 3 tipos de sifilóides: roséola, pápulas e pústulas. Eles são ricos em treponemas. Após a cura, pequenas cicatrizes permanecem.

A sífilis terciária se desenvolve após 3-6 anos e é caracterizada por inflamação intersticial difusa crônica que ocorre nos pulmões, fígado, parede aórtica e tecido testicular. Ao longo dos vasos, observa-se um infiltrado celular, constituído por linfoides e plasmócitos.

A goma é um foco de inflamação necrótica produtiva sifilítica, granuloma sifilítico; pode ser único ou múltiplo.

3. Doenças fúngicas

As doenças fúngicas (micoses) são um grupo de doenças causadas por fungos. Com algumas micoses ocorre infecção exógena (tricofenia, sarna, actinomicose, nocardiose, coccidiomicose), enquanto com outras é exógena, ou seja, a autoinfecção se desenvolve sob a influência de fatores adversos (candidíase, aspergilose, penicilose, mucormicose).

Existem doenças fúngicas da pele (dermatomicose) e órgãos internos (micoses viscerais).

1. A dermatomicose é dividida em 3 grupos: epidermicose, dermatomicose superficial e profunda:

1) as epidermicoses são caracterizadas por danos à epiderme e são causadas por epidermófitos de vários tipos (pitiríase versicolor, epidermófitose);

2) na dermatomicose superficial, as principais alterações se desenvolvem na epiderme (tricofitose e crosta);

3) as dermatomicoses profundas são caracterizadas por danos na própria derme, mas a epiderme também sofre.

2. As micoses viscerais diferem de acordo com o fator etiológico:

1) doenças causadas por fungos radiantes (actinomicose, nocardiose);

2) doenças causadas por fungos leveduriformes e leveduriformes (candidíase, blastomicose);

3) doenças causadas por fungos mofo (aspergilose, penicilose, mucormicose);

4) doenças causadas por outros fungos (coccidioidomicose, rinosporidiose, esporotricose, histoplasmose).

Actinomicose

A actinomicose é uma micose visceral caracterizada por um curso crônico, a formação de abscessos e grânulos. Causada pelo fungo radiante anaeróbio Actinomyces israelense.

Anatomia patológica

Quando o fungo entra no tecido ao seu redor, hiperemia, estase se desenvolve, os neutrófilos começam a emigrar, o que leva à formação de um abscesso, ao redor do qual aparecem macrófagos, elementos do tecido conjuntivo jovem, células plasmáticas, células xantomas e vasos recém-formados. Forma-se um granuloma actinomicótico. Esses granulomas são propensos à fusão e à formação de focos densos, no corte de coloração amarelo-esverdeada. Grãos brancos são visíveis no pus - actinomiceto drusa. Drusas são representadas por numerosos elementos curtos em forma de bastonete do fungo, ligados em uma extremidade a um centro homogêneo, que é um conglomerado de micélio entrelaçado. A doença prossegue por um longo tempo, fístulas podem ocorrer e a complicação mais grave é a amiloidose.

Candidíase

A candidíase, ou aftas, é causada por fungos semelhantes a leveduras do gênero Candida. Esta é uma doença autoinfecciosa que ocorre quando exposta a fatores adversos ou ao tomar medicamentos antibacterianos. Pode ocorrer localmente (pele, mucosas, trato gastrointestinal, órgãos urinários, pulmões, rins) e generalizado. Com candidíase local, as membranas mucosas cobertas por epitélio escamoso estratificado são mais frequentemente afetadas. O fungo cresce superficialmente, aparecem camadas acastanhadas, constituídas por fios entrelaçados de pseudomicélio, células epiteliais descamadas e neutrófilos. Quando o fungo penetra na espessura da membrana mucosa, aparecem focos de necrose. As áreas necróticas são separadas do tecido saudável por um eixo de demarcação de neutrófilos. A germinação de pseudomicélio no lúmen do vaso indica metástase. Nos órgãos internos ao redor dos fungos, aparece um infiltrado neutrofílico. Com um curso prolongado, formam-se granulomas, que consistem em macrófagos, fibroblastos e células gigantes multinucleadas. Com candidíase do esôfago, são formados filmes na membrana mucosa que cobrem completamente o lúmen. Lesões no estômago são raras. Quando os intestinos são afetados, ocorrem úlceras e camadas pseudomembranosas. Com danos nos rins na camada cortical, aparecem pequenas pústulas, focos de necrose e granulomas, que contêm elementos do fungo. Os cogumelos podem penetrar no lúmen dos túbulos e ser excretados na urina. Com candidíase dos pulmões, a inflamação fibrinosa é formada com necrose no centro. No futuro, ocorre a supuração e a formação de cavidades. Com um processo prolongado, o tecido de granulação é formado; o processo termina com fibrose. A candidíase generalizada é caracterizada pela entrada de fungos na corrente sanguínea e pelo aparecimento de focos metastáticos (septicopiemia da candidíase).

Aspergilose

A aspergilose é causada por várias espécies do gênero Aspergillus. Como autoinfecção, ocorre quando tratada com altas doses de antibióticos, hormônios esteroides e citostáticos.

Anatomia patológica.

A aspergilose pulmonar mais típica, que se divide em:

1) aspergilose pulmonar não purulenta, na qual se formam focos densos marrom-acinzentados com centro esbranquiçado, onde um fungo se acumula entre o infiltrado;

2) aspergilose pulmonar purulenta, na qual se formam focos de necrose e supuração;

3) aspergilose-micetoma - caracterizada pela formação de bronquiectasia ou abscesso pulmonar; o patógeno cresce ao longo da superfície interna da cavidade e forma membranas espessas e enrugadas que esfoliam no lúmen da cavidade;

4) aspergilose pulmonar tuberculóide - caracterizada pelo aparecimento de nódulos semelhantes aos tuberculosos.

4. Doenças causadas por protozoários

Malária

A malária é uma doença infecciosa aguda ou crônica recidivante que apresenta várias formas clínicas dependendo do período de maturação do patógeno, caracterizada por paroxismos febris, anemia hipocrômica, aumento do baço e do fígado.

A doença é causada por várias espécies de protozoários do gênero Plasmodium. Uma vez na corrente sanguínea com uma picada de mosquito, os plasmódios passam por um complexo ciclo de desenvolvimento, parasitam em eritrócitos humanos, reproduzindo-se assexuadamente (esquizogonia). Dada a existência de vários tipos de Plasmodium, distinguem-se as formas de malária de três dias, quatro dias e tropical.

Com a malária de três dias, os glóbulos vermelhos são destruídos e ocorre a anemia. Os produtos liberados durante a quebra dos eritrócitos (hemomelanina) são capturados pelas células do sistema de macrófagos, o que leva a um aumento no baço e no fígado, hiperplasia da medula óssea. Os órgãos são preenchidos com pigmento e tornam-se cinza escuro e às vezes preto. O baço está aumentado e pletórico. Posteriormente, ocorre a hiperplasia das células que fagocitam o pigmento. A polpa fica escura.

No curso crônico, o baço é compactado por processos escleróticos, em uma incisão cinza-escura; sua massa pode atingir 3-5 kg. O fígado está aumentado, pletórico, preto-acinzentado. Os reticuloendoteliócitos estrelados são hiperplásicos e contêm hemomelanina. Em um curso crônico, o estroma do fígado é áspero e a proliferação de tecido conjuntivo é característica. A medula óssea dos ossos planos e tubulares tem uma cor cinza escura, as células são hiperplásicas com presença de pigmento. A hemomelanose dos órgãos do sistema histiocítico-macrófago é combinada com hemossiderose. A icterícia hepática se desenvolve.

A anatomia patológica de uma malária de quatro dias é semelhante a uma de três dias. A malária tropical difere de outras espécies porque os eritrócitos contendo esquizontes se acumulam nas seções terminais da corrente sanguínea, onde se desenvolvem. Ao mesmo tempo, numerosas hemorragias petequiais ocorrem no córtex cerebral e em outras partes da substância cinzenta, que circundam os vasos cheios de eritrócitos aglutinados com parasitas. Ao redor desses vasos também aparecem focos de necrose do tecido cerebral. O cérebro adquire uma cor marrom-acinzentada (esfumaçada). Na borda da necrose e da hemorragia, após 2 dias, aparece uma proliferação reativa de células e a formação de nódulos peculiares - específico de Durk.

A morte desses pacientes é típica da malária tropical, que é complicada pelo coma.

Amebíase

A amebíase, ou disenteria amebiana, é uma doença protozoária crônica, que se baseia na colite ulcerativa crônica recorrente. Chamado pelos protozoários da classe dos rizópodes - Entamoeba histolitica. Entrando na parede do cólon, a ameba e seus produtos metabólicos causam edema e histólise, necrose da membrana mucosa e formação de úlceras. As alterações necrótico-ulcerativas são mais frequentemente localizadas no ceco. Microscopicamente, as áreas de necrose da mucosa estão inchadas e manchadas de cinza sujo ou esverdeado. A zona de necrose penetra profundamente nas camadas submucosa e muscular. Com a formação de uma úlcera, suas bordas ficam solapadas e pendem sobre o fundo. As amebas estão localizadas na fronteira entre o tecido necrótico e preservado. Uma infecção secundária pode se juntar - então ocorre um infiltrado de neutrófilos e o pus aparece. Forma-se uma forma flegmonosa ou gangrenosa de colite. As úlceras profundas cicatrizam com uma cicatriz. Os linfonodos estão aumentados, mas não há amebas neles. As complicações podem ser intestinais e extraintestinais. Dos intestinais, os mais perigosos são as úlceras perfuradas, acompanhadas de sangramento, a formação de cicatrizes estenosantes após a cicatrização de úlceras e o desenvolvimento de infiltrados inflamatórios ao redor do intestino afetado. Das complicações extraintestinais, a mais perigosa é um abscesso hepático.

Autor: Kolesnikova M.A.

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