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1. Alergias respiratórias

As alergias respiratórias são doenças alérgicas comuns com danos predominantes no sistema respiratório.

A alergia se desenvolve como resultado da sensibilização por alérgenos endógenos e exógenos.

Os alérgenos exógenos de natureza não infecciosa incluem: uso doméstico - sabão em pó, produtos químicos domésticos; epidérmica - lã, escamas de pele de animais domésticos; pólen - pólen de várias plantas; alimentos - alimentos; ervas, medicinais. Os alérgenos de natureza infecciosa incluem bactérias, fungos, vírus, etc.

A classificação é a seguinte.

1. Rinite alérgica ou rinossinusite.

2. Laringite alérgica, faringite.

3. Traqueíte alérgica.

4. Bronquite alérgica.

5. Infiltrado pulmonar eosinofílico.

6. Asma brônquica.

Sintomas e diagnóstico

Rinite alérgica e rinossinusite. Anamnese - a presença de doenças alérgicas em pais e parentes próximos da criança, a relação de doenças com alérgenos.

Os sintomas são de início agudo: início súbito de prurido intenso, queimação no nariz, crises de espirros, líquido profuso, secreção muitas vezes espumosa do nariz.

Ao exame, é revelado edema da membrana mucosa do septo nasal, cornetos inferiores e médios. A membrana mucosa tem uma cor cinza pálida com um tom azulado, a superfície é brilhante com um padrão de mármore.

Um exame de raio-x do crânio mostra espessamento da membrana mucosa dos seios maxilar e frontal, o labirinto etmoidal.

Testes cutâneos positivos com alérgenos infecciosos e não infecciosos são característicos.

No diagnóstico laboratorial - um aumento no nível de imunoglobulina E na secreção nasal.

A laringite alérgica e a faringite podem ocorrer na forma de laringotraqueíte.

É caracterizada por um início agudo, secura da membrana mucosa, sensação de coceira, dor na garganta, crises de tosse seca, que mais tarde se torna "latido", áspero, rouquidão da voz aparece, até afonia.

Com o desenvolvimento da estenose, surge a dispneia inspiratória, a participação dos músculos auxiliares no ato de respirar, a retração dos locais flexíveis do tórax, o inchaço das asas do nariz, a respiração abdominal torna-se mais intensa e ampla.

A obstrução brônquica se desenvolve devido a edema, espasmo e exsudato e, como resultado, falha ventilatória obstrutiva.

O uso de agentes antibacterianos não tem efeito positivo, podendo até piorar o quadro.

Dados laboratoriais - testes cutâneos positivos, níveis aumentados de imunoglobulina E no soro sanguíneo.

A bronquite alérgica ocorre na forma de bronquite asmática.

2. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença infecciosa-alérgica ou alérgica de curso crônico com ataques periodicamente recorrentes de asfixia causados ​​​​por uma violação da permeabilidade brônquica como resultado de broncoespasmo, inchaço da mucosa brônquica e acúmulo de expectoração viscosa.

A asma brônquica é um grave problema de saúde em todo o mundo. Afeta de 5 a 7% da população da Rússia. Há um aumento da morbidade e um aumento da mortalidade.

Classificação (A. D. Ado e P. K. Bulatova, 1969)

1. Por formulário:

1) atópico;

2) infeccioso-alérgico;

3) misturado.

2. Por tipo:

1) bronquite asmática;

2) asma brônquica.

3. Por gravidade:

1) grau leve:

a) intermitente: ataques de asma brônquica menos de duas vezes por semana, as exacerbações são curtas, de várias horas a vários dias. Ataques noturnos raramente ocorrem - duas vezes ou menos por mês;

b) persistente: as convulsões não ocorrem todos os dias, não mais que duas vezes por semana. À noite, os sintomas de asma brônquica são observados mais de duas vezes por mês;

2) grau médio - manifesta-se todos os dias, requer uso diário de broncodilatadores. Os ataques noturnos ocorrem mais de uma vez por semana;

3) grau grave - obstrução brônquica, expressa em vários graus constantemente, a atividade física é limitada. O principal sintoma é a presença de crises de asma do tipo expiratório com sibilos à distância, tosse paroxística. A posição forçada do paciente durante um ataque: as pernas são abaixadas, o paciente se senta na cama, o corpo é inclinado para a frente, as mãos descansam na cama nas laterais do corpo.

Aparecem sintomas de insuficiência respiratória (participação de músculos auxiliares no ato de respirar, retração dos espaços intercostais, cianose do triângulo nasolabial, falta de ar). O peito é enfisematoso, em forma de barril.

Som de caixa de percussão, as bordas dos pulmões são deslocadas para baixo. Auscultatório - respiração enfraquecida (inspiração curta, expiração longa), abundância de estertores sibilantes secos, estertores úmidos de vários calibres. Do lado do sistema cardiovascular - estreitando os limites do embotamento cardíaco absoluto, taquicardia, aumento da pressão arterial.

Por parte do sistema nervoso, há aumento da excitabilidade nervosa ou letargia, uma mudança nas reações autonômicas (sudorese, parestesia).

Na história geral do sangue - linfocitose, eosinofilia. Na análise geral do escarro - eosinofilia, células epiteliais, macrófagos ou cristais de Charcot-Leiden e espirais de Kurshman.

3. Aspergilose broncopulmonar alérgica

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma doença causada pela sensibilização do organismo aos fungos Asperginella. Com esta doença, são possíveis danos aos alvéolos, vasos dos pulmões, brônquios e outros órgãos.

O sinal clínico é o complexo de sintomas da asma brônquica (síndrome obstrutiva, eosinofilia, aumento da imunoglobulina E).

A confirmação do diagnóstico é realizada pela detecção da sensibilização da pele aos alérgenos de aspergillus.

Exemplo de diagnóstico. Asma brônquica, forma atópica, com recidivas frequentes, período de remissão, sem complicações.

tratamento

O objetivo do tratamento é prevenir a ocorrência de crises de asma, falta de ar durante o esforço físico, tosse e insuficiência respiratória noturna. Eliminação da obstrução brônquica. Manter a função pulmonar normal.

Princípios de tratamento.

1. Eliminação do alérgeno (exclusão, eliminação).

2. Terapia de broncoespasmo:

1) β-agonistas seletivos (berotec, salbutalona, ​​ventosina, terbutamol, fenotirol, guoetarina);

2) adrenomiméticos não seletivos (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, euspiran, novodrin);

3) antagonistas da fosfodiesterase, xantinas (teobraminas, teofilina, eufilcina);

4) anticolinérgicos (atropina, ipratropina).

3. Bloqueadores do receptor de histamina H2 (tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Medicamentos que reduzem a reatividade brônquica (glicocorticóides, intal, betotifeno).

5. Expectorantes:

1) aumentar a fase líquida do escarro (termopsis, raiz de alcaçuz, marshmallow, iodeto de potássio, cloreto de alcônio);

2) drogas mucolíticas (acetilcisteína (ACC)), ribonuclease, desoxirribonuclease);

3) drogas que combinam um efeito mucolíptico com um aumento no nível de surfactante (bromgesina, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibióticos.

7. Massagem vibratória com drenagem postural.

8. Procedimentos fisioterapêuticos, reflexologia (acupuntura, oxigenoterapia).

9. Broncoscopia, saneamento traqueobrônquico intranasal.

10. Reabilitação no departamento gnotobiológico.

11. Terapia de sauna.

4. Bronquite aguda

A bronquite é uma doença dos brônquios, acompanhada por uma inflamação da membrana mucosa que se desenvolve gradualmente, seguida pelo envolvimento das camadas profundas das paredes dos brônquios.

Mais frequentemente, desenvolve-se durante a ativação, reprodução da flora oportunista do próprio organismo com violação da depuração mucociliar devido à SARS.

Um fator predisponente é o resfriamento ou aquecimento repentino, ar poluído, fumo.

Patógenos - vírus, bactérias, mistos, alérgenos.

Classificação:

1) bronquite aguda (simples);

2) bronquite obstrutiva aguda (com sintomas de broncoespasmo);

3) bronquiolite aguda (com insuficiência respiratória);

4) bronquite recorrente.

O fluxo é ondulado. No final da primeira semana de doença, a tosse fica úmida, a temperatura volta ao normal.

O principal sintoma clínico é a tosse com expectoração mucosa ou purulenta; temperatura subfebril, sem sintomas de intoxicação. Seco e úmido, estertores sibilantes de médio calibre na expiração, respiração difícil são auscultados.

A bronquite obstrutiva aguda é caracterizada por falta de ar ao esforço; tosse agonizante com escassa expectoração.

A bronquiolite aguda (bronquite capilar) é caracterizada por uma lesão obstrutiva generalizada dos bronquíolos e pequenos brônquios.

Manifesta-se clinicamente por falta de ar grave (até 70-90 por minuto) no contexto de temperatura febril persistente; aumento da excitabilidade nervosa associada à insuficiência respiratória dentro de um mês após a normalização da temperatura; cianose perioral; auscultatório ouviu pequenos estertores borbulhantes, crepitantes assimétricos. Tosse seca, aguda. O peito está inchado.

A bronquite recorrente é diagnosticada quando há três ou mais doenças durante o ano com tosse prolongada e alterações auscultatórias em bronquite sem componente asmático, mas com tendência a um curso prolongado.

Princípios de tratamento:

1) terapia antibacteriana: antibióticos (ampicilina, tetraciclina e outros); drogas sulfa (sulfapiridazina, sulfomonolitaxina);

2) drogas mucolíticas: acetilcisteína, bromexina, tripsina, quimotripsina;

3) expectorantes: coleta de mama (coltsfoot, bogulnik, marshmallow, elecampane), broncolitina;

4) bronquite: amupect, beroteno;

5) endobroncolitina: eufilina em aerossol;

6) vitaminas dos grupos B, A, C (cocarboxilase, biplex);

7) imunoestimulantes (imunes, timolina);

8) fisioterapia, massagem, exercícios respiratórios.

5. Etiologia e classificação da insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória é uma condição patológica do corpo, caracterizada pelo fornecimento insuficiente da composição gasosa do sangue, pode ser alcançada com a ajuda de mecanismos compensatórios da respiração externa.

Etiologia

Existem cinco tipos de fatores que levam a uma violação da respiração externa:

1) danos aos brônquios e estruturas respiratórias dos pulmões:

a) violação da estrutura e função da árvore brônquica: aumento do tônus ​​​​dos músculos lisos dos brônquios (broncoespasmo), alterações edematosas e inflamatórias na árvore brônquica, danos às estruturas de suporte dos pequenos brônquios, diminuição no tom dos grandes brônquios (hipocinesia hipotônica);

b) danos aos elementos respiratórios do tecido pulmonar (infiltração do tecido pulmonar, destruição do tecido pulmonar, distrofia do tecido pulmonar, pneumosclerose);

c) diminuição do tecido pulmonar funcionante (pulmão subdesenvolvido, compressão e atelectasia do pulmão, ausência de parte do tecido pulmonar após a cirurgia);

2) violação da estrutura musculoesquelética do tórax e da pleura (mobilidade prejudicada das costelas e diafragma, aderências pleurais);

3) violação dos músculos respiratórios (paralisia central e periférica dos músculos respiratórios, alterações degenerativas-distróficas nos músculos respiratórios);

4) distúrbios circulatórios na circulação pulmonar (danos ao leito vascular dos pulmões, espasmo das arteríolas pulmonares, estagnação do sangue na circulação pulmonar);

5) violação do controle do ato de respirar (depressão do centro respiratório, neuroses respiratórias, alterações nos mecanismos reguladores locais). Classificação

1. Por formulário:

1) ventilação;

2) alvéolo-respiratório.

2. Por tipo de falha de ventilação:

1) obstrutiva;

2) restritivo;

3) combinado.

3. Por gravidade:

1) Licenciatura DN I;

2) grau DN II;

3) DN III grau.

6. Diagnóstico e tratamento da insuficiência respiratória

Insuficiência respiratória grau I. Manifestado pelo desenvolvimento de falta de ar sem a participação de músculos auxiliares, ausentes em repouso.

A cianose do triângulo nasolabial é instável, aumenta com esforço físico, ansiedade, desaparece ao respirar 40-50% de oxigênio. O rosto está pálido, inchado. Os pacientes estão inquietos, irritáveis. A pressão arterial é normal ou ligeiramente elevada.

Insuficiência respiratória estágio II. Caracterizada por falta de ar em repouso, retração de áreas flexíveis do tórax (espaços intercostais, fossa supraclavicular), possivelmente com predomínio de inspiração ou expiração; Relação P/D2 - 1,5:1, taquicardia.

A cianose do triângulo nasolabial, rosto, mãos não desaparece quando 40-50% de oxigênio é inalado. Palidez difusa da pele, hiperidrose, palidez dos leitos ungueais. A pressão arterial aumenta.

Períodos de ansiedade alternam-se com períodos de fraqueza e letargia, a VC é reduzida em mais de 25-30%.

Insuficiência respiratória III grau. Manifesta-se clinicamente por falta de ar grave, a frequência respiratória excede 150% da norma, respiração aperiódica, bradipneia ocorre periodicamente, a respiração é assíncrona, paradoxal.

Há uma diminuição ou ausência de sons respiratórios na inspiração.

A proporção de P / D muda: cianose torna-se difusa, palidez generalizada é possível, marmoreio da pele e membranas mucosas, suor pegajoso, a pressão arterial é reduzida. A consciência e a reação à dor são drasticamente reduzidas, o tônus ​​​​muscular esquelético é reduzido. Convulsões.

Princípio do tratamento:

1) criação de um microclima (ventilação das instalações, humidificação, aeronização);

2) manutenção da permeabilidade das vias aéreas livres (sucção de muco, broncodilatadores, expectorantes, exercícios respiratórios, massagem vibratória com drenagem postural);

3) oxigenoterapia (por máscara, cateter nasofaríngeo, tenda de oxigênio, ventilação mecânica, oxigenação hiperbárica);

4) respiração espontânea sob pressão positiva constante (CPAP);

5) normalização do fluxo sanguíneo pulmonar (eufilina, pentamina, benzohexônio);

6) Correção CBS;

7) melhorar a utilização do oxigênio pelos tecidos - complexo glicose-vitamina-energia (glicose 10-20; ácido ascórbico, cocarboxilase, riboflavina, zeicromo C, pantotenato de cálcio, união);

8) tratamento da doença de base e condições patológicas concomitantes.

7. Pneumonia aguda

A pneumonia é uma lesão infecciosa dos alvéolos, acompanhada de infiltração de células inflamatórias e exsudação do parênquima em resposta à invasão e proliferação de microrganismos nas partes geralmente estéreis do trato respiratório. Uma das doenças respiratórias mais comuns; 3-5 casos por 1 pessoas.

A etiologia da pneumonia pode ser devido a:

1) flora bacteriana (pneumococo, estreptococo, estafilococo, Escherichia coli, Proteus, etc.);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivo respiratório, adenovírus, etc.;

4) fungos.

A pneumonia aguda é uma doença infecciosa comum de natureza inflamatória de etiologia microbiana, viral ou parasitária.

A etiologia da pneumonia aguda pode ser devido a:

1) flora bacteriana (pneumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, bacilo de Friednender, enterobactéria, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivo respiratório, adenovírus, etc.;

4) fungos.

Classificação:

1) broncopneumonia focal;

2) pneumonia segmentar;

3) pneumonia intersticial;

4) pneumonia crouposa.

Clínica

Queixas de tosse, febre, fraqueza, sudorese.

Sinais de insuficiência respiratória: a respiração é gemida, rápida, o número de respirações é de até 60-80 por minuto, inchaço das asas do nariz, retração das partes flexíveis do peito, violação do ritmo da respiração, a inalação é mais do que a expiração, cianose da pele, o triângulo nasolabial é fortemente pronunciado, especialmente após o exercício; tez acinzentada, palidez da pele da face como resultado de hipoxemia e hipercapnia, devido à exclusão de uma parte mais ou menos significativa dos alvéolos de participar das trocas gasosas respiratórias normais.

É caracterizada por síndrome de intoxicação: febre, fraqueza, adinamia ou agitação, às vezes acompanhada de convulsões, distúrbios do sono, perda de apetite.

Distúrbios do sistema cardiovascular: batimentos cardíacos abafados, taquicardia, expansão dos limites do coração, enchimento do pulso reduzido, pressão arterial às vezes aumentada, ênfase do segundo tom na aorta. A desaceleração da função cardíaca na pneumonia grave é um sintoma formidável.

Alterações objetivas nos pulmões: os dados funcionais são expressos em pneumonia segmentar (polissegmentar) e confluente, menos pronunciada em pneumonia focal e broncopneumonia.

8. Pleurisia

A pleurisia é uma inflamação da pleura, acompanhada por uma tensão na função e estrutura das lâminas pleurais e alterando a atividade do sistema respiratório externo.

O desenvolvimento da pleurisia pode estar associado a um agente infeccioso (estafilococo, pneumococo, patógeno da tuberculose, vírus, fungos); efeitos não infecciosos - uma complicação da doença subjacente (reumatismo, lúpus eritematoso sistêmico, pancreatite).

A pleurisia pode ser de etiologia desconhecida (pleurisia idiopática).

A classificação é a seguinte:

1) pleurisia seca (fibrosa);

2) pleurisia de efusão: serosa, seroso-fibrinosa, purulenta, hemorrágica (dependendo da natureza do exsudato).

História de doenças infecciosas previamente transferidas, pneumonia, inflamação dos seios paranasais; hipotermia frequente do corpo; a presença na família ou parentes próximos de tuberculose ou outras doenças respiratórias.

Os sinais clínicos de pleurisia são manifestados por uma tosse úmida dolorosa com uma pequena quantidade de expectoração mucosa; o paciente se queixa de dor no peito (metade), que é agravada pela respiração.

A síndrome da insuficiência respiratória aparece: falta de ar, palidez da pele, cianose perioral, agravada pelo esforço físico; acrocianose. É caracterizada pela síndrome de intoxicação: fadiga, falta de apetite, letargia, fraqueza.

Um exame objetivo revela assimetria de sinais: uma posição forçada no lado afetado com fixação da metade doente do tórax.

O lado com o foco da inflamação parece menor, fica para trás no ato de respirar, o ombro é abaixado.

Com o acúmulo de exsudato na cavidade pleural durante a percussão, há um encurtamento do som de percussão com uma borda superior que vai da coluna para cima para fora e para a borda interna da escápula (linha de Damuazo).

Esta linha e a coluna limitam a área de som pulmonar claro (triângulo de Garland). No lado saudável do tórax há uma área triangular de encurtamento do som de percussão (o triângulo Grocco-Rauhfus).

Na ausculta, na pleurisia exsudativa, ouve-se um forte enfraquecimento da respiração ou não há oportunidade de ouvi-la; na pleurisia seca, ouve-se um ruído de fricção pleural.

Princípio do tratamento:

1) eliminação da síndrome da dor;

2) influência sobre a causa que causou a pleurisia (antibióticos, terapia anti-inflamatória);

3) punções pleurais terapêuticas;

4) terapia sintomática;

5) fisioterapia, terapia por exercícios.

9. Doenças pulmonares inespecíficas crônicas

As doenças pulmonares crônicas inespecíficas são um grupo de doenças com etiologia e patogênese diferentes, caracterizadas por danos ao tecido pulmonar.

Classificação:

1) pneumonia crônica;

2) malformações do sistema broncopulmonar;

3) doenças pulmonares hereditárias;

4) lesões pulmonares na patologia hereditária;

5) asma brônquica.

A pneumonia crônica é um processo broncopulmonar crônico inespecífico, que se baseia em alterações estruturais irreversíveis na forma de deformação brônquica, pneumosclerose em um ou mais segmentos e é acompanhada por inflamação no pulmão ou brônquios.

Pneumonia crônica: na história - pneumonia repetida com curso prolongado e destruição dos pulmões. Clinicamente manifesta-se por uma tosse úmida constante, agravada durante o período de exacerbação.

Escarro mucopurulento, mais frequentemente pela manhã. Os sintomas de intoxicação são pronunciados: palidez da pele, cianose do triângulo nasolabial, diminuição do apetite. Síndrome de insuficiência cardíaca e pulmonar crônica: cianose, falta de ar, taquicardia, falanges ungueais na forma de "vidros de relógio" e "baquetas".

O peito está deformado - achatamento, assimetria no ato de respirar; percussão - encurtamento do som sobre a área afetada. Auscultatória - brônquica anfórica, respiração enfraquecida. Sibilos variados, úmidos e secos.

A doença pulmonar policística é caracterizada por tosse úmida com escarro purulento, falta de ar, inchaço e retração de partes individuais do tórax. Percussão - encurtamento do som sobre os focos de inflamação. Auscultatório - respiração anfórica, estertores úmidos.

Lesão pulmonar em estados de imunodeficiência primária. Característica freqüente SARS, sinusite, otite média, síndrome hepatolienal. Redução em imunoglobulinas de uma certa classe. No exame de sangue geral, linfopenia; diminuição dos linfócitos T e B.

Hipertensão pulmonar primária. Manifestações clínicas: a tosse pode estar ausente, os pacientes estão gravemente emaciados, o ECG mostra hipertrofia ventricular direita; na radiografia - a expansão das raízes dos pulmões, a expansão dos ramos da artéria pulmonar.

A síndrome de Kartagener é caracterizada por uma tríade de sintomas:

1) disposição reversa dos órgãos internos;

2) bronquiectasias;

3) sinusite.

Percussão - encurtamento do som acima da lesão; auscultatório - estertores úmidos. Na radiografia, a lesão pulmonar é de natureza difusa, com localização maior nos segmentos basais.

A hemossiderose idiopática dos pulmões é caracterizada por danos nos pulmões e pela deposição de ferro neles e anemia.

No escarro - macrófagos com ginosiderina. No sangue, o conteúdo de bilirrubina indireta é aumentado. Na radiografia - pequenas sombras focais semelhantes a nuvens (1-2 cm), geralmente simétricas.

10. Arritmias

As arritmias são distúrbios do ritmo cardíaco causados ​​por uma violação da atividade do nó sinusal ou pela ativação da atividade de centros heterotrópicos.

As arritmias podem ocorrer com alterações na estrutura do sistema de condução do coração em várias doenças ou sob a influência de distúrbios autonômicos, endócrinos, eletrolíticos e outros distúrbios metabólicos, intoxicações e outros distúrbios metabólicos.

Classificação I. Perturbação do ritmo.

1. Violações nomotopicas de automatismo:

1) taquicardia sinusal;

2) bradicardia sinusal;

3) arritmia sinusal;

4) migração do pulso.

2. Distúrbios heterotópicos do automatismo:

1) heterotopia passiva (impulso antiventricular de estalo, ritmo atriventricular, ritmo sinusal coronário, ritmo idioventricular, ritmo recíproco);

2) heterotopia ativa (extrassístole, taquicardia supraventricular (sinusal, atrial, atrioventricular), taquicardia ventricular paroxística, fibrilação e flutter atrial, fibrilação e flutter ventricular).

3. Combinação de atividade de dois centros de automatismo (parassístole):

1) parassístole com foco no átrio (dissociação isorrítmica);

2) parassístole com foco no ventrículo; dissociação interferente (ou dissociação com interferência).

II. Distúrbios da condução do impulso:

1) bloqueio sinoauricular;

2) bloqueio intra-atrial (dissociação atrial);

3) bloqueio atrioventricular grau I;

4) bloqueio atrioventricular grau II (períodos de Wenckenbach);

5) bloqueio atrioventricular do III grau (bloqueio 2: 1, 3: 1, etc.);

6) bloqueio atrioventricular completo;

7) bloqueio intraventricular;

8) condução de pulso aberrante (desviada);

9) síndrome de excitação prematura dos ventrículos (síndrome de Wolf-Parkinson-White);

10) alteração elétrica do coração;

11) assistolia.

11. Extra-sístole. Taquicardia

Extra-sístole - contração extraordinária prematura do coração, devido ao aparecimento de um impulso fora do nó sinusal. A extra-sístole pode aparecer com qualquer doença cardíaca.

Metade dos casos de extrassístole está associada a sobrecarga psicoemocional, intoxicação por drogas, consumo de álcool, tabagismo, uso de estimulantes e influência de órgãos internos no coração.

A extra-sístole pode ocorrer em pessoas fisicamente treinadas (atletas). As extra-sístoles podem ocorrer consecutivamente em dois ou mais - emparelhados ou em grupo. O ritmo do coração, no qual cada sístole normal é seguida por uma contração extraordinária, é chamado de extra-sístole. Especialmente perigosas são as extrassístoles precoces que ocorrem junto com a onda T. As extrassístoles politópicas ocorrem em diferentes focos e em diferentes níveis e diferem na forma do complexo extrassistólico.

Tais mudanças ocorrem com patologia grave do coração. Parassístole - os impulsos seguem no ritmo correto (muitas vezes agudo), coincidem com o período refratário do tecido circundante e não são realizados.

As extrassístoles atriais no ECG se manifestam por uma mudança na forma e direção da onda P e um complexo ventricular normal.

O intervalo depois da extra-sístole pode ser aumentado. Está associada à condução atrioventricular e intraventricular prejudicada. As extrassístoles atrioventriculares são caracterizadas pela proximidade ou sobreposição da onda P em um complexo ventricular inalterado. Possível violação da condução intraventricular. A pausa após a extra-sístole é aumentada.

As extrassístoles ventriculares são caracterizadas pela deformação do complexo QRST, a onda P está ausente.

Extrassístoles intercaladas são caracterizadas pela ausência de pausa pós-extra-sistólica no contexto de bradicardia. Clinicamente manifestado por uma sensação de coração apertado ou choque. Ao examinar o pulso, sente-se uma perda da onda de pulso e, na ausculta, sons cardíacos prematuros.

A taquicardia paroxística é um ataque de taquicardia ectópica, caracterizada por um ritmo regular com uma frequência de 140-240 por 1 min com início súbito e término súbito. A frequência cardíaca aumenta em 2-3 vezes a partir da norma. Existem formas supraventriculares e ventriculares.

A taquicardia paroxística supraventricular ou supraventricular (atrial) é caracterizada por ritmo estrito, alterações nos complexos ventriculares e uma onda P deformada.

A taquicardia atrioventricular é caracterizada pela presença de uma onda P negativa no ECG, que segue o complexo QRST. O ritmo é regular. A taquicardia ventricular manifesta-se pela deformação do complexo QPST, a onda P é pouco distinguível; os átrios disparam independentemente dos ventrículos.

12. Fibrilação atrial

Distúrbio de condução

A fibrilação atrial é expressa em contrações incompletas erráticas dos átrios e na falta de comunicação coordenada entre a atividade dos átrios e dos ventrículos. As fibras musculares dos átrios se contraem caoticamente. Os ventrículos se contraem arritmicamente a uma frequência de 100-150 batimentos por minuto. O flutter atrial é uma contração regular dos átrios com frequência de 250-300 batimentos por minuto.

A fibrilação atrial pode ser persistente ou paroxística. A fibrilação atrial ocorre com doença cardíaca mitral, doença arterial coronariana, tireotoxicose, alcoolismo. A fibrilação atrial transitória ocorre com infarto do miocárdio, intoxicação com glicosídeos cardíacos, álcool.

Manifesta-se clinicamente por dor no coração, sensação de palpitações, falta de ar, ansiedade, déficit de pulso é característico e um ritmo errático é ouvido na ausculta. No ECG, em vez de ondas P, há ondas F, cuja frequência varia de 250 a 600 batimentos por minuto, desordem absoluta do ritmo, complexos QRS sem onda R.

Um distúrbio de condução é caracterizado por um distúrbio na condução da excitação (até uma interrupção completa na condução da excitação) ao longo do sistema de condução e miocárdio e é chamado de bloqueio. Dependendo da localização do distúrbio de condução, distinguem-se os bloqueios: sinoauricular (o impulso não é formado ou não é executado), outro complexo cardíaco aparece no ECG - uma longa pausa igual ao dobro do intervalo normal; bloqueio intra-atrial (caracterizado no ECG por divisão e alargamento da onda P) e bloqueio atrioventricular, bloqueio intraventricular.

O bloqueio atrioventricular é de dois graus: completo, incompleto.

O bloqueio do primeiro grau caracteriza-se no ECG pelo prolongamento do intervalo PQ mais do que a norma de idade. O bloqueio de segundo grau com períodos de Samoilov-Wenckenbach é caracterizado por um aumento gradual no intervalo PQ com a próxima perda de contração ventricular, após o que o intervalo PQ é restaurado ao normal e depois aumenta novamente.

O bloqueio atrioventricular completo é caracterizado por um ritmo independente dos átrios e dos ventrículos como resultado de uma violação da conexão entre eles.

Os átrios se contraem sob a influência de um impulso do nó sinusal e os ventrículos se contraem em locais abaixo da lesão: na ausculta - bradicardia, o primeiro som é abafado, batendo palmas periodicamente; Podem ocorrer ataques de Morgagni-Adams-Stokes, manifestados por palidez, cianose, perda de consciência, convulsões, com tom de canhão Strazhesko na ausculta.

No ECG, as ondas P não estão associadas ao complexo QRS, a distância entre os Ps é igual, os intervalos RR também são iguais e a forma do complexo ventricular é determinada pelo método de geração de impulsos; em FKG amplitude diferente do primeiro tom.

O bloqueio intraventricular é diagnosticado usando um ECG. O ECG mostra um complexo QRS entalhado moderado; a presença de uma imagem da mão direita ou esquerda, dependendo de qual perna está bloqueada; arranjo discordante das ondas R e T na primeira e terceira derivações.

13. Distonia Vegetovascular

A distonia vegetovascular é uma condição baseada em uma violação da regulação autonômica de órgãos internos, vasos sanguíneos, glândulas endócrinas, devido à disfunção do sistema nervoso central e periférico.

Classificação

Tipo de distonia vegetovascular:

1) com aumento da pressão arterial;

2) com diminuição da pressão arterial;

3) com cardialgia;

4) misto. A natureza do fluxo:

1) latente;

2) permanente;

3) paroxística. Natureza da crise:

1) sintomático-adrenal;

2) vagoinsular;

3) misturado. Fase de fluxo:

1) exacerbação;

2) remissão.

Clínica de distonia vegetovascular com hipertensão arterial. Um aumento da pressão arterial como resultado do aumento da atividade da parte simpática do sistema nervoso autônomo: 1) uma dor de cabeça na região temporal ou parietal, muitas vezes passageira, de curto prazo, ocorre no final do dia, após o exercício, depois torna-se mais frequente, dura mais tempo e desaparece após o uso de analgésicos ou anti-hipertensivos; tontura; mudanças rápidas de humor, raiva, choro, irritabilidade, distúrbios do sono, palpitações, arritmia;

2) com um aumento acentuado da pressão arterial, é complicado por crises simpato-adrenais: pressão arterial 160/100-200/100, dor de cabeça, medo, "zumbido", "malha diante dos olhos", náusea, vômito, sensação de calor, seco boca, taquicardia, poliúria;

3) não há alterações nos exames de sangue;

4) não há alterações no fundo de olho na fase transitória;

5) estágio lábil - irregularidade e estreitamento das artérias retinianas, sua sensibilidade, expansão das vênulas;

6) no ECG: onda T suavizada ou negativa, bloqueio atrioventricular, prolapso de nistagmo atrioventricular, distúrbio do ritmo (taquicardia paroxística);

7) não há patologias no FCG, ecocardiograma, exame radiográfico do coração.

14. Classificação da hipertensão

Hipertensão - hipertensão arterial primária, exponencial - doença que se manifesta por diminuição dos mecanismos adaptativos do sistema cardiovascular, perturbação dos mecanismos que realizam a hemodinâmica, aumento da velocidade, alterações progressivas dos vasos sanguíneos e complicações. As leituras normais da pressão arterial em pessoas de 20 a 40 anos estão abaixo de 140/90, em pessoas de 40 a 60 anos - abaixo de 145/90, acima de 60 anos - abaixo de 160/90 mmHg. Arte. Se a rotina diária for violada, o risco de hipertensão aumenta.

Alto risco de desenvolver hipertensão em indivíduos com hereditariedade agravada; o risco é cinco vezes maior do que nos grupos de controle. O desenvolvimento de hipertensão depende do regime de sal.

Quanto mais sal na comida, maior o risco de desenvolver hipertensão. Para reduzir a incidência de hipertensão levar a:

1) aumentar a promoção da atividade física;

2) nutrição racional;

3) redução da ingestão de sal;

4) redução do número de fumantes;

5) tratamento eficaz de pacientes com hipertensão. Classificação da hipertensão de acordo com G. F. Lang (1950)

1. Por etapas:

1) neurogênico;

2) transitório;

3) nefrogênico.

2. Por predominância:

1) cardíaco;

2) cerebrais;

3) renal.

3. Por forma ou fase: maligno.

Classificação da hipertensão

1. Por etapas:

1) funcional;

2) hipertrofia cardíaca, alterações vasculares;

3) resistente ao tratamento.

2. Por formulários:

1) maligno;

2) benigno com lesão primária do coração, rins, vasos coronários, cérebro, olhos.

Cada estágio é caracterizado por um certo nível de pressão arterial.

I grau - 160 (179) / 95 (104).

II grau - 180 (200) / 105 (114).

III grau - 210 (230) / 115 (130).

15. Clínica e tratamento da hipertensão

A hipertensão começa com mais frequência em pessoas de 30 a 60 anos. Um aumento da pressão arterial em pessoas com menos de 30 anos é mais frequentemente associado à hipertensão recovascular. Um aumento da pressão arterial em pessoas com mais de 60 anos de idade está associado ao espessamento vascular aterosclerótico. A progressão da doença pode ser lenta (benigna) ou rápida (maligna).

O estágio I (leve) é caracterizado por um ligeiro aumento da pressão arterial. O nível de pressão arterial é instável, durante o resto do paciente normaliza gradualmente; a doença é fixa, em contraste com a hipertensão limítrofe. Os pacientes geralmente não apresentam nenhum problema de saúde.

Às vezes, eles se preocupam com dores de cabeça, ruídos na cabeça, distúrbios do sono, diminuição do desempenho mental, tonturas, hemorragias nasais.

Não há sinais de hipertrofia ventricular esquerda. O ECG mostra sinais de hipersimpaticotonia. As funções renais não são perturbadas, o fundo do olho não é alterado.

O estágio II (meio) é caracterizado por um nível mais alto de pressão arterial.

Os pacientes muitas vezes se queixam de dores de cabeça, tonturas, dor no coração. Caracterizado por crises hipertensivas.

Aparecem sinais de lesão de órgãos: hipertrofia ventricular esquerda, enfraquecimento do primeiro tom no ápice do coração, ênfase do segundo tom na aorta; Sinais de ECG de isquemia subendocárdica.

Por parte do sistema nervoso - sinais de insuficiência vascular: ataques isquêmicos transitórios, derrames cerebrais, encefalopatia.

No fundo - estreitamento das arteríolas, compressão das veias e sua expansão, hemorragias, exsudatos. O fluxo sanguíneo nos rins e a taxa de filtração são reduzidos.

O estágio III é caracterizado por complicações vasculares frequentes. A frequência das complicações depende do grau de estabilização da pressão arterial, da progressão da aterosclerose. O nível de aumento da pressão arterial atinge seus valores máximos.

Os pacientes são frequentemente hospitalizados em um hospital com infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, arritmia, hemofilia. Por parte dos rins, os distúrbios funcionais são expressos: diminuição do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular.

tratamento

Na hipertensão estágio I, é prescrito um β-bloqueador ou diurético. Os betabloqueadores são a droga de escolha na presença de arritmia e taquicardia concomitantes. Os diuréticos são prescritos para reduzir a hipertensão com bradicardia, obesidade, patologia broncopulmonar (indapamida 1 vez ao dia pela manhã).

No estágio II da hipertensão, é usada uma combinação de inibidores da ECA, β-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos. No estágio III, uma combinação de drogas para normalizar a pressão arterial é selecionada e a dose é aumentada.

16. Angina

A angina pectoris é uma doença caracterizada por um ataque de dor súbita na região do coração e atrás do esterno, como resultado de uma falta aguda de suprimento de sangue para o miocárdio. A angina pectoris é uma forma clínica de doença cardíaca coronária.

Com angina pectoris no momento de um ataque, a dor tem um tempo pronunciado de início e cessação, remissão; ocorre sob certas condições, circunstâncias; começa a diminuir ou diminui sob a ação da nitroglicerina 3-5 minutos depois de tomar o medicamento por via sublingual. A ocorrência de um ataque pode estar associada a uma carga (aceleração da caminhada, ao subir uma montanha, com um vento forte, ao levantar pesos) ou estresse emocional significativo.

O equivalente da dor é a falta de ar (sentir falta de ar). A angina de repouso ocorre independentemente da atividade física, mais frequentemente à noite, acompanhada de asfixia, sensação de falta de ar.

A classe funcional do primeiro tipo inclui pacientes nos quais a angina pectoris se manifesta como ataques raros causados ​​por esforço físico intenso.

A classe funcional do segundo tipo inclui pessoas que apresentam convulsões durante o esforço normal, mas nem sempre. A classe funcional do terceiro tipo inclui pessoas que apresentam convulsões durante esforço físico leve. A classe funcional do quarto tipo inclui pessoas que têm convulsões com pouco ou nenhum exercício.

Angina instável - os ataques tornam-se mais frequentes e intensificam-se desde as primeiras semanas da doença; o curso da angina pectoris perde a estabilidade; As convulsões também ocorrem durante o esforço pesado. No ECG - diminuição da amplitude de ST, inversão da onda T, arritmia. Aumento de ALT, AST.

A angina pré-infarto em 30% dos casos termina com infarto do miocárdio. Se a duração da angina pectoris exceder 30 minutos e não for reduzida com a administração de nitroglicerina, é necessário realizar um diagnóstico diferencial com infarto do miocárdio.

tratamento

Alívio de um ataque: pede-se ao paciente que se acalme, fique sentado, ingestão sublingual de nitroglicerina, ingestão repetida de nitroglicerina após 2-3 minutos na ausência de efeito; valoserdin (valocardin) - 40 gotas dentro.

No período interictal com angina pectoris da primeira classe funcional, os nitratos (kardiket, pektrol) são prescritos em antecipação a cargas significativas.

Com angina pectoris da segunda classe funcional, o uso prolongado de β-bloqueadores (stenolona, ​​metopronol, bisopronol) é prescrito sob o controle da frequência cardíaca (otimamente 60-70 por minuto).

Cursos de nitratos até a cessação das apreensões e no futuro antes das cargas.

Com angina instável, antes de mais nada, é necessário dar repouso ao paciente, para ser internado em um hospital; ingestão constante de nitratos; hiparinoterapia - por via subcutânea na parede abdominal 5000 UI 4 vezes ao dia; ácido acetilsalicílico 100, 200 mg uma vez ao dia; β-bloqueadores; sedativos.

Os antagonistas do cálcio (nifedipina) são prescritos para angina em repouso, para bradicardia (frequência cardíaca - 50-60 por minuto).

17. Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma doença cardíaca causada por insuficiência circulatória aguda e pela ocorrência de foco de necrose no músculo cardíaco. A forma clínica mais importante de doença cardíaca coronária.

A causa de um ataque cardíaco é:

1) trombose coronária - bloqueio da luz da artéria, que leva à formação de uma zona isquêmica e, posteriormente, à necrose, infarto grande focal, muitas vezes transanural;

2) estenose coronária - um estreitamento agudo do lúmen das artérias por uma placa aterosclerótica inchada;

3) esclerose coronária estenosante generalizada - o estreitamento do lúmen de 2-3 artérias do coração muitas vezes leva a ataques cardíacos pequenos focais.

Clínica

O infarto do miocárdio é caracterizado por uma síndrome dolorosa pronunciada que dura mais de 30 minutos, muitas vezes muitas horas, não removida com a administração de nitroglicerina. Muitas vezes os pacientes queixam-se de asfixia ou dor na região epigástrica com formas asmáticas ou gástricas de infarto do miocárdio.

No período agudo, surge a hipertensão arterial (muitas vezes pronunciada), que diminui após o desaparecimento da dor; taquicardia, hipertermia por 2-3 dias. Na análise geral do sangue - leucocitose e aumento da ESR; o nível de glicemia, fibrinogênio, AST, ALT, LDH aumenta. Auscultatório - atrito do pericárdio da borda esquerda do esterno. No ECG - um alargamento da onda Q, uma elevação em forma de cúpula no segmento ST, ocorre uma forma QS do complexo ventricular, uma diminuição na amplitude de R.

Em 25% dos casos, o infarto do miocárdio não é acompanhado pelo uso de CE. Complicações do período agudo - insuficiência ventricular esquerda, choque cardiogênico, edema pulmonar, taquiarritmia com hipotensão arterial, morte clínica por assistolia.

O aparecimento de arritmias ectópicas ventriculares indica lise do trombo e permeabilidade da artéria venosa. Tratamento:

1) exposição contínua a nitratos;

2) a introdução de drogas que lisam o trombo;

3) introdução de β-bloqueadores;

4) a introdução de cloreto de potássio na forma de uma mistura polarizadora. Se a introdução de nitroglicerina não produzir efeito analgésico, é aconselhável a introdução de analgésicos narcóticos. Inalação de óxido nitroso e oxigênio (1:1).

A heparina é administrada por via intravenosa, começando com 1000 UI (efetivamente nas primeiras horas (2-3) após um ataque cardíaco), a terapia de infusão com heparina é continuada por 5-7 dias. Regime estacionário para um paciente que teve um infarto do miocárdio - pelo menos 21 dias. O congestionamento é interrompido pela nomeação de diuréticos.

18. Cardite

A cardite é uma lesão do coração (endocárdio, miocárdio, pericárdio), cujo substrato é a inflamação em sua forma clássica.

A cardite pode ser de outra natureza: viral (enterovírus coxsackie A e B, ECHO, herpes simples, rubéola, citomegalia); bacteriana; yersínia; alérgica (droga, soro, vacina); idiopática (de etiologia desconhecida).

A classificação é a seguinte:

1) o período de ocorrência da doença (congênita e adquirida);

2) forma (de acordo com a localização predominante do processo);

3) gravidade da cardite: leve, moderada, grave;

4) curso: agudo (até 3 meses), subagudo (até 18 meses), crônico (mais de 18 meses), recorrente; crônica primária: variante congestiva, hipertrófica, restritiva;

5) forma e grau de insuficiência cardíaca: ventrículo esquerdo I, IIA, IB, III graus; ventrículo direito I, IIA, IB, III graus; total;

6) desfechos e complicações: cardioesclerose, hipertrofia miocárdica, distúrbios de ritmo e condução: hipertensão pulmonar, lesões valvares, miopericardite constritiva, síndrome tromboembólica.

A cardite crônica com cavidade aumentada do ventrículo esquerdo é caracterizada por: impulso apical difuso, protuberância cardíaca, bordas do coração acentuadamente expandidas, principalmente para a esquerda, tons abafados, sopro sistólico de insuficiência valvar mitral, taquicardia, falta de ar , aumento moderado do fígado; no ECG - alta voltagem das ondas perturbadoras do ritmo, sobrecarga atrial moderada, sinais de hipertrofia ventricular esquerda; O exame radiográfico mostra que o padrão pulmonar é moderadamente realçado ao longo do leito venoso; formato do coração: trapezoidal mitral, aórtico; aumento do lado esquerdo do coração; diminuição da amplitude de pulsação ao longo do contorno do ventrículo esquerdo.

A cardite crônica com cavidade ventricular esquerda reduzida ou normal é caracterizada por:

1) cianose carmesim;

2) batimento apical ascendente, localizado; as bordas do coração são expandidas em ambas as direções, os tons são altos, o tom I bate palmas, uma tendência à bradicardia;

3) ascite, aumento significativo do fígado, taqui e dispneia;

4) no ECG - alta tensão de onda, lentidão da condução atrioventricular e da condução intraventricular, sinais de sobrecarga em ambos os átrios, mais ainda no esquerdo; sinais de dilatação de ambos os ventrículos, mais ainda do direito;

5) durante o exame radiográfico, o padrão pulmonar é realçado ao longo dos canais venosos e arteriais; formato do coração como na estenose central e aórtica; aumento dos átrios, ventrículo direito; amplitude de pulsação é normal ou aumentada.

19. Insuficiência circulatória

A insuficiência circulatória aguda e crônica é uma condição patológica que consiste na incapacidade do sistema circulatório de fornecer aos órgãos e tecidos a quantidade de sangue necessária para seu funcionamento normal.

Formas de insuficiência circulatória

Insuficiência vascular

A jusante: aguda, crônica, permanente, paroxística.

Por origem: violação da regulação nervosa e humoral, alterações na sensibilidade do aparelho receptor, distúrbios estruturais da parede vascular, trombose. Variantes clínicas: síncope, colapso, choque, várias distonias vasculares.

Falha crônica do coração

Existem três graus de insuficiência circulatória.

Grau NK I - oculto, não há sinais de distúrbios circulatórios em repouso, eles aparecem após esforço físico na forma de fadiga, falta de ar, taquicardia, palidez. Os indicadores voltam ao normal após 10 minutos.

NK IIA - estágio reversível, expresso principalmente por insuficiência do coração direito ou esquerdo em repouso. A frequência cardíaca aumenta em relação ao normal em 10-15%, a frequência respiratória - em 15-30%, a borda do fígado está 2-4 cm abaixo do arco costal.

Há pastosidade dos tecidos, expansão dos limites para a direita, edema das veias cervicais com insuficiência ventricular direita. Com ventricular esquerdo - falta de ar, taquicardia, chiado abafado nas partes inferiores dos pulmões, raízes congestivas, abaulamento do arco da artéria pulmonar.

NK IB grau - total; falta de ar é pronunciada, o número de respirações aumenta em 30-70%, cianose, taquicardia (15-30% a mais que a norma), o fígado se projeta sob o arco costal em 4 cm ou mais, edema periférico, um aumento nas bordas do coração em ambas as direções, uma diminuição da diurese, uma diminuição acentuada do apetite.

NC estágio III - distrófico, caquético, caracterizado por diminuição acentuada do peso corporal, atrofia de órgãos e tecidos; o número de contrações cardíacas aumenta em 50-60%, o número de respirações - 70-100%, anasarca, cirrose hepática, pneumosclerose; aumento total no tamanho do coração, arritmia cardíaca.

Princípio do tratamento:

1) repouso físico até a retirada da descompensação, dieta com líquidos, restrição de sal, dieta de Carrel;

2) glicosídeos cardíacos em dose de saturação, então - manutenção (1/4-1/6 da dose total);

3) diuréticos;

4) regulação do metabolismo no miocárdio (esteróides anabolizantes, cocarboxilase, ATP, panangina);

5) vitaminas B6, B12, B5, E;

6) vasodilatadores (cardinet, pectron, nopochinava);

7) hormônios;

8) eliminação da arritmia;

9) tratamento da doença de base.

20. Gastrite

A gastrite aguda é uma inflamação aguda da mucosa gástrica de origem não infecciosa. A causa da gastrite aguda pode ser desnutrição.

Manifesta-se clinicamente por uma sensação de peso e dor no epigástrio, acompanhada de vômitos profusos. Sabor amargo na boca. À palpação, inchaço e dor na região epigástrica. A cadeira é instável. Com tratamento adequado, o prognóstico é favorável. Curado após três dias.

O tratamento é realizado pela nomeação de uma dieta. Preparações enzimáticas (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm).

A gastrite crônica é uma doença caracterizada por inflamação crônica da mucosa gástrica, processos regenerativos prejudicados na mucosa, seguido de atrofia das glândulas gástricas.

Classificação

1. Por origem:

1) primária (gastrite exógena);

2) secundário (endógeno).

2. De acordo com a prevalência e localização do processo:

1) gastrite generalizada;

2) gastrite focal (antral, fúndica).

3. Pela natureza das alterações histológicas na mucosa gástrica:

1) gastrite superficial;

2) gastrite com lesões das glândulas gástricas sem atrofia;

3) gastrite atrófica (moderadamente expressa com reestruturação da mucosa).

4. Pela natureza da secreção gástrica: 1) com função secretora normal;

2) com função secretora reduzida;

3) com função secretora aumentada. 5. Fases de fluxo:

1) fase de exacerbação;

2) fase de remissão incompleta;

3) fase de remissão.

O tratamento da gastrite crônica depende do nível de acidez. Com o aumento da acidez do estômago são recomendados:

1) dieta número 1;

2) antiácidos, bloqueadores de H2-histamina;

3) drogas que regulam a membrana mucosa (ventre, alaptoína, solcoseril, actovegina);

4) fisioterapia (terapia a laser, EHF, UHF).

Com baixa acidez do estômago são recomendados:

1) dieta número 2;

2) drogas que regeneram a mucosa;

3) estimulantes ou substitutos da fração ácida (acidina-pepsina, pansinoris);

4) vitaminas do grupo B;

5) fisioterapia (laserterapia, eletroforese com vitaminas B1 e B6).

Ao estabelecer a presença de Helicobacter pylori, é aconselhável prescrever de-nol, antibioticoterapia (amoxicilina, metronidazol).

21. Discinesia biliar

A discinesia biliar é causada pelo comprometimento da motilidade da vesícula biliar e ductos, caracterizada por dor no hipocôndrio direito.

Etiologia

A JVP primária está associada a uma alteração funcional na excreção biliar como resultado de uma violação dos mecanismos reguladores neuro-humorais, distúrbios endócrinos, reações alérgicas e neuroses. A JVP secundária ocorre reflexivamente em algumas doenças pelo tipo de conexões reflexas viscero-viscerais. Tais doenças incluem hepatite viral, disenteria, infecção tóxica.

A classificação do JVP é a seguinte. Distribuir:

1) hipermotora, caracterizada por hipertensão, hiperquenesia;

2) hipomotor, caracterizado por hipotensão, hipocenesia;

3) misturado.

Manifesta-se clinicamente por dor. Com a discinesia hipertensiva, as dores são de natureza paroxística (cólicas, punhaladas, cortantes); dores de curto prazo podem ser causadas por emoções negativas, esforço físico. A dor irradia para o ombro direito, zona epigástrica. Com a discinesia hipotônica, a síndrome da dor se manifesta por dor constante, dolorida, periodicamente crescente ou sensação de plenitude. Dor de natureza indefinida, pressionando. Acompanhado de náuseas, às vezes vômitos, amargura na boca, perda de apetite até anorexia.

tratamento

É aconselhável prescrever uma dieta de acordo com Pevzner 5 e 5a (refeições fracionadas frequentes com restrição de pratos gordurosos, fritos, salgados, defumados, gemas de ovos, doces, pratos frios e bebidas.

Com discinesia hipomotora, são prescritos medicamentos que estimulam a secreção de bile (coleréticos): coleréticos verdadeiros (colenzima, colagon); medicamentos contendo ácidos (alahol); drogas sintéticas (nikodin, tsikvilon); preparações à base de plantas (cálamo, immortelle, milho, hortelã-pimenta, dente-de-leão, rosa mosqueta); drogas que causam um aumento no tom do trato biliar (colecinética) - sulfato de magnésio, sorbitol, xilitol, bérberis.

Com discinesia hipermotora - drogas que causam relaxamento do tônus ​​do trato biliar (colespasmolíticos): um grupo de M-colinolíticos, aminofilina; preparações à base de plantas (erva de São João, urtiga, camomila).

São prescritos: fisioterapia (indutoterapia, UHF, microondas, correntes diadinâmicas), irradiação a laser, reflexologia (acu-, eletro-punção e laser), exercícios de fisioterapia, águas minerais.

22. Colecistite

A colecistite aguda é uma inflamação aguda das paredes da vesícula biliar.

Manifesta-se clinicamente por um início agudo: aumento da temperatura corporal, cólicas na metade direita do abdômen com irradiação sob a escápula, clavícula; náuseas e vômitos são observados em metade dos pacientes; as dores se intensificam na posição do lado direito, a língua é revestida com um revestimento, não há apetite, retenção de fezes, taquicardia. Ao exame e palpação, o abdome está inchado, os músculos do lado direito do abdome estão rígidos. Sintomas positivos de Ortner, Murphy, aumento da VHS.

tratamento

Regime de casa, antibióticos (ampioks, tseporin), antiespasmódicos, analgésicos.

A colecistite crônica (não calculosa) é um processo crônico secundário que se desenvolve no contexto de discolia e discenesia.

Manifestada clinicamente por dor no hipocôndrio direito e região epigástrica, está associada em alguns à ingestão de alimentos condimentados, salgados e gordurosos e em outros - sem ligação com a alimentação a qualquer hora do dia; a dor é de natureza diferente - dolorida, surda ou aguda, paroxística; possível irradiação para escápula esquerda, ombro direito, metade direita do pescoço, região subclávia; duração da dor de vários minutos a 2-3 horas - proteção muscular pronunciada, especialmente no hipocôndrio direito; são determinados sintomas positivos: Kera, Murphy, Ortner; dor no ponto Mussi, ponto MacKenzie; síndrome dispéptica: perda de apetite, náuseas, às vezes vômitos, arrotos, sensação de peso na região epigástrica, fezes instáveis; síndrome de intoxicação: fraqueza, letargia, fadiga por pequenos esforços físicos e mentais, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, pele pálida, azul ao redor dos olhos; alterações de outros órgãos e sistemas.

O aumento do fígado na colecistite não é constante, há violação de suas funções (lipídios, carboidratos, proteínas, pigmentos); disfunção do pâncreas - diminuição da atividade de defeitos (amilase, lipase, tripsina); violação da função secretora do estômago - no período inicial da doença, determina-se a função secretora normal ou aumentada do estômago, nas formas crônicas - uma alteração reduzida no sistema cardiovascular de natureza funcional - taquicardia, hipotensão arterial, abafada tons, sopro sistólico suave no ápice e na ponta de Botkin.

tratamento

Objetivo da dieta nº 5b, 5a, drogas antibacterianas, agentes antiparasitários, dessensibilizantes, agentes coleréticos e secretores de bile, antiespasmódicos, bioestimulantes, fitoterapia, reflexologia, fisioterapia, exercícios terapêuticos, tratamento de spa.

23. Doença do cálculo biliar

A litíase biliar (GSD) é uma doença metabólica do sistema hepatobiliar, acompanhada pela formação de cálculos biliares nos ductos biliares (colestase intra-hepática), no ducto biliar comum (coledocolitíase) ou na vesícula biliar (colecistolitíase). As pedras são colesterol, colesterol-pigmento-cal e pigmento (bilirrubina).

Etiologia

A etiologia é determinada por fatores que contribuem para uma mudança nas propriedades físico-químicas da bile (lipsogenicidade):

1) predisposição genética;

2) desnutrição;

3) violação do metabolismo básico do corpo;

4) disfunção hormonal;

5) doenças inflamatórias do fígado, vias biliares e vesícula biliar.

Classificação

A primeira etapa é física e química; a segunda é latente, assintomática, portadora de cálculos; a terceira - manifestações clínicas (colecistite calculosa, colelitíase com colecistite crônica em fase aguda, remissão incompleta e remissão).

Manifesta-se clinicamente pela síndrome dolorosa do terceiro estágio na forma de cólica hepática. Dor aguda súbita no hipocôndrio direito, geralmente ocorre à noite com irradiação sob a omoplata direita, clavícula, mandíbula superior, na região epigástrica; simultaneamente com cólicas, náuseas e vômitos aparecem, que não trazem alívio. Na palpação, a defesa dos músculos da parede abdominal, um sintoma positivo de Ortner, Kera, Murphy.

diagnósticos

Na primeira etapa - sondagem duodenal fracionada com microscopia da porção B, que leva ao aumento dos cristais de colesterol e bilirrubina; na segunda etapa - a colecistografia revela cálculos de qualquer origem e a ultrassonografia da vesícula biliar revela cálculos de natureza colesterol; na terceira etapa - termografia, colangiografia retrógrada, laparoscopia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlcera duodenal, gastroduodenite, panqueratite e adenite, pielonefrite do lado direito.

tratamento

O tratamento consiste na prescrição da dieta nº 5 na primeira e segunda etapas, excluindo excessos na ingestão de alimentos gordurosos, fritos e defumados. Produtos com adição de farelo e fibra estão incluídos na dieta alimentar. É necessária a prescrição de medicamentos para síntese e secreção de ácidos biliares (fenobarbital), supressão da síntese e secreção de colesterol (ácido ureodesoxicólico, liopina), litotripsia por ondas de choque (são expostas pedras de até 3 cm constituídas de colesterol). Na terceira etapa - tratamento cirúrgico radical (colecistectomia).

24. Pancreatite aguda

A pancreatite aguda é uma doença inflamatória aguda acompanhada de autólise (devido à ativação de suas próprias enzimas) e degeneração do tecido pancreático.

A causa pode ser infecções virais, lesões mecânicas do abdômen, reações alérgicas, desnutrição (abundância de alimentos gordurosos e carboidratos), presença de doenças do trato biliar, obstrução do ducto pancreático, patologia vascular (aterosclerose, hipotensão grave) , insuficiência renal, diabetes, medicamentos (glucocorticóides, estrogênios), doenças parasitárias.

Classificação

1.Forma:

1) intersticial;

2) hemorrágico;

3) necrose pancreática;

4) purulento.

2. Período de doença:

1) apreensão;

2) reparador.

3. Curso clínico:

1) tipo: agudo, subagudo, recorrente;

2) gravidade: leve, moderada, grave;

3) características sindrômicas: síndrome pancreático-hepática, cerebral, cardíaca, etc.

4. O estado da função do pâncreas.

5. Complicações e sua natureza

1) do lado da glândula: pseudocisto, abscesso, diabetes;

2) de outros órgãos: sangramento, disfunção do sistema cardiovascular, fígado, rins, sistema nervoso central.

O quadro clínico consiste nas seguintes síndromes.

1. A síndrome dolorosa caracteriza-se por dor intensa no epigástrio com irradiação para a esquerda, de caráter cintural.

2. A síndrome dispéptica é caracterizada por náuseas, vômitos que não trazem alívio, constipação ou má digestão.

3. Síndrome de intoxicação - febre, dor de cabeça, fraqueza, mal-estar, insuficiência vascular aguda, CIVD.

Ao exame, a língua está coberta por uma saburra branca ou amarelada, o abdômen está inchado, deflação muscular; Síndrome de Hodstel (cianose de certas áreas da parede abdominal anterior, síndrome de Gray-Turner (pigmentação nas laterais do abdômen), síndrome de Grunwald (petéquias ao redor do umbigo), síndrome de Mondor (manchas roxas na face e tronco), síndrome de Kehr - dor no músculo transverso abdominal acima do umbigo na projeção do pâncreas (5-7 cm acima do umbigo), área de Choffard, ponto Metho-Robson, ponto Desjardins - dor à palpação; síndrome de Voskresensky (ausência de pulsação do aorta abdominal ao pressionar o epigástrio).

25. Pancreatite crônica

A pancreatite crônica é uma doença inflamatória progressiva acompanhada de esclerose e destruição do tecido endócrino do pâncreas. É uma consequência da pancreatite aguda. Doenças da vesícula biliar contribuem para o desenvolvimento de pancreatite crônica; hemocromatose (uma combinação de doença hepática com diabetes e insuficiência pancreática; hiperparatireoidismo; lesões vasculares; exacerbação da pancreatite crônica é provocada por erros na dieta, violação do regime, infecções bacterianas e virais.

Classificação

1.Forma:

1) recorrente;

2) com síndrome de dor constante;

3) latente.

2. Período de doença:

1) exacerbação;

2) remissão.

3. Curso clínico:

1) tipo: recorrente;

2) gravidade: leve, moderada, grave;

3) características sindrômicas: síndrome pancreático-hepática, cerebral, renal.

4. Estágio da doença: manifestações iniciais, avançadas, finais.

5. O estado da função do pâncreas: 1) o estado da secreção externa:

a) sem manifestações de insuficiência exócrina;

b) com os fenômenos de insuficiência exógena;

2) o estado de secreção interna:

a) sem violações;

b) com violação (hiper e hipofunção do aparelho insular.

6. Complicações do pâncreas.

Manifesta-se clinicamente por dores paroxísticas (doloridas, maçantes ou pontiagudas), que são de natureza cíclica, irradiam para a parte inferior das costas, braço esquerdo. Diminuição do apetite, náuseas, fezes instáveis, inchaço, perda de peso. Na exacerbação da defesa dos músculos do abdome superior. Dor no ponto Lito-Robson, ponto de Desjardin. Sintomas positivos de Chauffard, Grotto. Sintomas de intoxicação: irritabilidade, às vezes agressão, labilidade emocional, azul sob os olhos, conjuntivite, rachaduras nos cantos da boca, fenômenos de hipovitaminose.

No exame de sangue geral, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, linfocitose, eosinofilia, trombocitopenia.

Na análise bioquímica da urina - um aumento na amilase, peptidase. Na análise bioquímica do sangue - aumento da amilase, lipase, hipo e disproteinemia. Coprograma - esteatorréia, criadorréia, aminorréia. Na ultrassonografia - aumento da glândula ou de seu departamento devido a edema ou esclerose.

Diagnóstico de raios-X - expansão do arco duodenal, expansão do relevo da parede medial.

26. Colite ulcerativa inespecífica

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença crônica não bacteriana caracterizada por lesões inflamatórias e ulcerativas do cólon e manifestada por hemocolite contínua ou recorrente com desenvolvimento de anemia e desnutrição em casos mais graves.

A etiologia permanece incerta. Esta é uma doença autoimune. Fatores provocadores da doença ou causas de exacerbação podem ser:

1) infecção viral ou bacteriana;

2) reações de estresse emocional;

3) intolerância ao leite;

4) predisposição hereditária.

Classificação

1. De acordo com a forma da doença: contínua, recorrente.

2. De acordo com a gravidade da doença: leve, moderada, grave.

3. De acordo com a extensão da lesão do cólon: colite segmentar, colite total.

4. A jusante: fulminante (2-3 semanas), aguda (3-4 meses), crônica (mais de 3-4 meses).

5. De acordo com a fase da doença: processo ativo (exacerbação), remissão.

A gravidade das manifestações clínicas depende da gravidade da doença. O início da doença geralmente é gradual, o sangue aparece nas fezes formadas, após 2-3 meses aparecem sinais de colite com um aumento nas fezes até 3-4 vezes ao dia. Em alguns casos, a hemocolite é precedida por cólicas no lado esquerdo do abdome, na zona umbilical ou em todo o abdome. Os sintomas de intoxicação acompanham a colite com um aumento da temperatura de subfebril para 38,5-39 ° C, o apetite é drasticamente reduzido. Desenvolvem-se anemia e desnutrição.

Complicações - dematação, sangramento, perfuração, estenose do cólon.

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Uma dieta com alto teor de proteínas e vitaminas é prescrita, leite e produtos lácteos são excluídos, carboidratos são limitados.

2. Terapia com vitaminas.

3. Preparações de ferro (ferrumlek, sorifer), albuminas, plasma, hymeotransfusil.

4. Sanazossulfanilamidas (sanozopirina, sulfo-sanazina). Em caso de intolerância - enteroseptol, intestopan.

5. Agentes biológicos, anabolizantes (nerabon, retabolin, intandrostepolone), enemas terapêuticos com preparações de óleo e antiespasmódicos.

27. Esofagite

A esofagite é uma doença inflamatória da mucosa esofágica.

Etiologia

As razões para o desenvolvimento de esofagite são:

1) fator alimentar (recepção de comida quente e irritante);

2) fator químico (substâncias químicas - álcalis, ácidos, drogas, etc.;

3) lesões (alimentação, doméstica);

4) doenças do estômago;

5) disfunção do aparelho esfincteriano.

Classificação

1) por origem: esofagite primária, secundária;

2) a jusante: aguda, subaguda, crônica;

3) pela natureza das alterações na mucosa: catarrais, erosivas, ulcerativas, hemorrágicas, necróticas;

4) por localização: esofagite de refluxo difusa (comum), localizada;

5) de acordo com o grau de remissão: leve, moderada, grave;

6) complicações: sangramento, perfuração. Diagnóstico

É caracterizada pela síndrome da dor com localização na área do processo xifóide; síndrome dispéptica (disfagia, arrotos, azia).

Métodos instrumentais de pesquisa: fibroscopia - sinais de atividade inflamatória, estado do aparelho esfincteriano; fluoroscopia: exclusão de patologia congênita, hérnia diafragmática; pHmetria: diagnóstico de refluxo; sianometria: determinação do estado funcional do aparelho esfincteriano. Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com hérnias esôfago-gástricas, varizes do esôfago.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. É prescrita uma dieta (no período agudo, alimentos refrigerados líquidos ou semilíquidos).

2. Antiácidos e adstringentes (gistal, almagel, moalox, vikalin, preparações de bismuto, nitrato de prata).

3. Meios que regulam a motilidade do trato digestivo superior (cerucal, regia, engonil).

4. Substitutos de síntese (venter, sucralfato).

5. Bloqueadores de ácido (bloqueadores de H2-histamina, N-colinolíticos).

6. Fisioterapia (EHF e laserterapia, correntes diadêmicas).

28. Classificação da úlcera péptica

A úlcera péptica do estômago ou duodeno é uma doença crônica e cíclica, cuja característica é a formação durante a exacerbação de úlceras em áreas do trato digestivo em contato com o suco gástrico ativo (estômago - fundo, antro, duodeno).

Classificação

1. Características gerais da doença:

1) úlcera gástrica;

2) úlcera duodenal;

3) úlcera péptica de etiologia não especificada;

4) úlcera péptica gastrolocal após ressecção do estômago.

2. Forma clínica:

1) aguda ou detectada recentemente;

2) crônica.

3. Atual:

1) latente;

2) leve ou raramente recorrente;

3) moderado ou recorrente (1-2 recaídas ou mais em um ano);

4) grave (3 recorrências ou mais dentro de um ano) ou continuamente recidivante, o desenvolvimento de complicações.

4. Fase:

1) exacerbação (recaída);

2) exacerbação progressiva (remissão incompleta);

3) remissão.

5. Características do substrato morfológico da doença:

1) tipos de úlceras: a) úlcera aguda;

b) úlcera crônica; 2) o tamanho da úlcera:

a) pequeno (menos de 0,5 cm);

b) meio (0,5-1 cm);

c) grande (1,1-3 cm);

d) gigante (mais de 3 cm);

3) estágios de desenvolvimento da úlcera:

a) ativo;

b) cicatriz;

c) estágio de cicatriz vermelha;

d) estágio de cicatriz branca;

e) não cicatrizar por muito tempo;

4) localização da úlcera:

a) estômago (cárdia, região subcárdica, corpo do estômago, antro, região pilórica, parede anterior, parede posterior, curvatura menor, curvatura maior);

b) duodeno (bulbo, parte pós-bulbar, parede anterior, parede posterior, curvatura menor, curvatura maior);

5) características das funções do sistema gastroduodenal (apenas são indicadas violações pronunciadas das funções secretoras, motoras e de evacuação).

29. Clínica e tratamento da úlcera péptica

A dor é a principal queixa. A dor depende do estado do sistema nervoso, sistema endócrino, características individuais, características anatômicas da úlcera, gravidade dos distúrbios funcionais. A dor é mais frequentemente localizada na região epigástrica, região umblinkal, difusa por todo o abdome. A dor acaba se tornando constante, mais intensa, assume um caráter “faminto” e noturno. Caracterizado por náuseas, vômitos, azia, arrotos, hipersalivação. Nos pacientes, o apetite diminui, a labilidade emocional aumenta, o sono é perturbado e a fadiga aumenta. Constipação ou fezes instáveis, hiperidrose, hipotensão arterial, bradicardia se desenvolvem. À palpação, observa-se dor no epigástrio ou na região piloroduodenal, defesa dos músculos da parede abdominal anterior. Síndrome de Mendel positivo, síndrome de Oppenhovsky (dor nos processos espinhosos das vértebras torácicas XIII-XI), sintoma de Herbet (dor na região dos processos transversos da III vértebra lombar). Com úlceras hemorrágicas, uma reação positiva ao sangue oculto. Tem valor no diagnóstico de predisposição hereditária (especialmente na linha masculina).

Dados laboratoriais. Estudo da secreção gástrica (aumento de volume, acidez, fluxo de ácido clorídrico livre e atividade de pepsina); exame de sangue geral: pode ser eritrocitose, anemia hipocrômica pós-hemorrágica, leucopenia, em caso de complicações - aumento da VHS; reação positiva de sangue oculto nas fezes.

tratamento

No momento da exacerbação, é prescrito repouso no leito ou semi-leito. Dieta nº 1a e 1b por um curto período de tempo, depois nº 1. A terapia medicamentosa visa:

1) supressão das propriedades agressivas do suco gástrico; anticolinérgicos M não seletivos (atropina, platifilina, metacina); bloqueadores seletivos de receptores colinérgicos M1 (gastroepina, pironcepina); bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); antagonistas do cálcio (verapamil, nifedipina); antiácidos (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) aumento das propriedades protetoras da membrana mucosa: uitoprotetores (carbenoxalona de sódio, sucralfato, colide bismuto); estimulantes de reparação (oxiferriscarboneto de sódio, pirimidinas);

3) regulação neurohumoral: psicotrópica (elênio, seduxen, sedativos); bloqueadores do receptor de dopamina (cerucal, eglonil);

4) ação antibacteriana (metronidazol - na presença de Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnética e laser; eletroforese de drogas, oxigenação hiperbárica.

30. Hepatite crônica

A hepatite crônica é um processo inflamatório destrutivo do fígado que ocorre sem melhora por pelo menos 6 meses, com recidivas, clinicamente caracterizada por síndromes asteno-vegetativas, dispépticas, hepatomegalia e indicadores de função hepática prejudicados; morfologicamente - persistência de necrose, inflamação, fibrose, mantendo a arquitetura geral do fígado.

A hepatite crônica pode ser causada pelos vírus da hepatite B, C, D ou suas combinações, herpes simples, citomegalia; compostos químicos - DDT, seus análogos; medicamentos - tuberculostáticos, drogas fenotiazínicas; cogumelos venenosos; hepatose gordurosa; disbiose intestinal.

Sinais clínicos:

1) síndrome dolorosa: dor no hipocôndrio direito, muitas vezes maçante, dolorida, não associada à ingestão de alimentos, após o exercício; em alguns casos, não há dor (hepatite crônica persistente (HPC));

2) síndrome astenovegetativa: letargia, fadiga, fraqueza, falta de sono, dores de cabeça frequentes, irritabilidade, choro, perda de peso, hemorragias nasais são possíveis na hepatite crônica agressiva;

3) síndrome de rispepsia: náuseas, fezes instáveis ​​(constipação, diarreia), perda de apetite, flatulência, língua coberta com saburra amarelo-acastanhada;

4) esclera subictérica; um aumento no tamanho do fígado, a borda é arredondada, de consistência densa; o baço pode ser palpado por 2-4 cm;

5) alterações da pele: pálida, seca, subictérica

30b, com coceira com arranhões, manifestações hemorrágicas - erupção cutânea hemorrágica, equimose, vasinhos na metade superior do corpo, "cabeça de água-viva" na pele do abdômen e do peito;

6) outras alterações: artralgia, artrite, erupções alérgicas, linfadenopatia, lesão renal, febre, poliserosite. Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Poupança de modo, dieta, terapia vitamínica, solução de glicose a 5% por via entérica.

2. Hepatoprotetores (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glicocorticóides.

4. Citostáticos (imuran).

5. Pirogenoterapia + diálise intestinal + oxigênio.

6. Plasmaforese.

7. Medicamentos antivirais.

8. Imunocorretores (T-ativina).

31. Cirrose do fígado

A cirrose hepática é um processo difuso caracterizado pela combinação de fibrose, transformação nodular do parênquima e presença de septos fibrosos; combinação de alterações necróticas.

O desenvolvimento da cirrose está relacionado:

1) com infecção (após hepatite viral, brucelose, citomegalia);

2) com distúrbios metabólicos (fermentopatia, galactodenia, doença glicogênica, hiperbilirrubinemia);

3) com violação da saída da bile (anomalias congênitas dos ductos biliares);

4) outras causas (colite tóxico-alérgica, infecciosa-alérgica, colite ulcerativa).

Classificação

1. Por características morfológicas:

1) nó pequeno;

2) SKD;

3) biliar;

4) misto.

2. Por etiologia:

1) infeccioso;

2) troca;

3) por anomalia congênita;

4) outra cirrose.

3. A jusante:

1) progressiva:

a) fase ativa;

b) a fase está inativa;

2) estável;

3) regressivo.

4. Insuficiência típica (sim, não), hipertensão portal (sim, não), hiperstenia (sim, não).

As síndromes clínicas são as seguintes.

1. Síndrome asteno-neurótica: fraqueza, fadiga, perda de peso.

2. Síndrome dispéptica: diminuição do apetite, náuseas, vômitos, aversão a alimentos gordurosos, disfunção intestinal.

3. Síndrome abdominal: dor surda e dolorida no hipocôndrio direito, não associada à alimentação.

4. Alterações no sistema nervoso central - depressão ou excitação.

5. Síndrome hemorrágica: equimose, erupção cutânea hemorrágica, sangramento nas gengivas, hemorragias nasais.

6. "Spider Veias", rede venosa na parede abdominal anterior.

7. Cheiro de fígado na boca.

8. Artralgia, artrite, linfadenopatia.

Os princípios de tratamento são os seguintes: regime, dieta, terapia vitamínica, glicose 5% por via oral, hepatoprotetores, citostáticos, medicamentos antivirais (ribovarina, aciclovir).

32. Glomerulonefrite

A glomerulonefrite (glomerulonefrite aguda) é uma doença renal alérgica infecciosa cíclica que se desenvolve 1-3 semanas após uma doença infecciosa (geralmente de etiologia estreptocócica). A nefrite crônica é uma forma de glomerulonefrite difusa, na qual alterações na urina (microhematúria e albuminúria) persistem sem alterações significativas por mais de um ano, ou sintomas como edema ou hipertensão são observados por mais de 3-5 meses.

Classificação

I. Glomerulonefrite aguda.

1.Forma:

1) com síndrome nefrótica aguda;

2) com síndrome urinária isolada;

3) forma mista.

2. A atividade do processo renal: o período de manifestações iniciais, o período de desenvolvimento reverso, a transição para glomerulonefrite crônica.

3. O estado da função renal: sem disfunção, com disfunção, insuficiência renal aguda.

II. Glomerulonefrite crônica.

1.Forma:

1) forma nefrótica;

2) forma hematúrica;

3) forma mista.

2. Atividade do processo renal:

1) período de exacerbação;

2) um período de remissão parcial.

3. Status da função renal:

1) sem função renal comprometida;

2) com função renal comprometida;

3) insuficiência renal crônica. III. Glomerulonefrite subaguda (maligna). Estado da função renal:

1) com função renal comprometida;

2) insuficiência renal crônica.

Clínica

Sintomas extrarrenais: mal-estar, falta de apetite, letargia, náusea, palidez, reação à temperatura; síndrome edematosa; síndrome da hipertensão. Sintomas renais: oligúria, descoloração da urina (urina da cor das "manchas de carne"), dor abdominal de natureza não identificada, dor na região lombar, azotemia. síndrome urinária. A natureza e a gravidade são determinadas pela forma clínica da doença, a gravidade dos distúrbios funcionais e morfológicos dos rins: alta densidade relativa da urina, oligúria, proteinúria, cilindrúria, hematúria, microleucocitúria, ausência de bactérias.

33. Pielonefrite

A pielonefrite é uma doença inflamatória microbiana do tecido tubulointersticial dos rins.

A doença é causada por Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Classificação

1. Forma (por patogênese):

1) primário;

2) secundário:

a) obstrutiva;

b) com desembriogênese dos rins;

c) não obstrutiva - dismetabólica, mais frequentemente com tubulopatias.

2. Atual:

1) agudo;

2) crônica (formas manifestas e latentes).

3. Período:

1) exacerbação (ativa);

2) desenvolvimento reverso dos sintomas (remissão parcial);

3) remissão (remissão clínica e laboratorial).

4. Função renal:

1) sem função renal comprometida;

2) com função renal comprometida;

3) insuficiência renal crônica.

Clínica

A pielonefrite é caracterizada por fraqueza geral, dor de cabeça, perda de apetite, dor na região lombar de natureza constante e dolorosa (muitas vezes unilateral), dor abdominal, micção frequente dolorosa, hipertermia, calafrios, pele pálida, membranas mucosas pálidas, face pastosa, O sintoma de Pasternatsky, mais frequentemente com um Por outro lado, a pressão arterial aumenta.

Na análise geral da urina, uma reação alcalina, a densidade é reduzida, a urina é turva, proteinúria moderada, leucocitúria grave, bacteriúria, cilindrúria. O teste de Nechiporenko é caracterizado por uma predominância de leucocitúria sobre eritrocitúria. Teste de Zimnitsky: diminuição da densidade durante o dia.

No exame de sangue geral: anemia, leucocitose neutrofílica, VHS aumentada. Estudo bioquímico do sangue: aumento do conteúdo de ácidos siálicos, β2- e β-globulinas, creatinina, ureia, aparecimento de proteína C reativa.

Radiografia simples dos rins: aumento dos rins e hipotensão dos ureteres.

Pielografia excretora: alterações no sistema pélvico.

Exame ultrassonográfico dos rins: assimetria no tamanho dos rins, deformação do sistema pélvico, heterogeneidade do parênquima renal.

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Antibacterianos, drogas nitrofuranas, sulfonamidas.

2. Terapia antiespástica (no-shpa, papaverina, baralgin).

3. Fitoterapia (diurético, metolítico, antisséptico).

34. Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda é uma violação súbita da função renal com um atraso na excreção de produtos do metabolismo de nitrogênio do corpo e um distúrbio de água e eletrólitos, metabolismo osmótico e estado ácido-base.

Classificação

1. Forma (de acordo com a etiologia e patogênese):

1) pré-renal;

2) renal;

3) pós-renal.

2. Estágios clínicos:

1) inicial (choque);

2) oligoanúrico;

3) recuperação da diurese;

4) recuperação.

Clínica

A fase inicial (duração 1-3 dias) é caracterizada pelo predomínio da clínica da doença de base, levando à insuficiência renal aguda; a redução na diurese, a densidade relativa baixa da urina registra-se.

A fase oligoanúrica (duração 2-2,5 semanas) é caracterizada pelo agravamento do estado do paciente, oligúria ou anúria, desenvolvimento de coma azotêmico, hipercalemia.

O estágio poliúrico (recuperação da diurese, duração de 1-6 semanas) é caracterizado por poliúria, hipo e isostenúria, hiposália (diminuição de sódio, potássio, magnésio, cálcio no soro sanguíneo), progressão da anemia; Simultaneamente, a infecção se acumula, o que é uma das principais razões para o aparecimento desta fase.

Fase de recuperação (duração - até 2 anos). Os sinais de recuperação são: normalização da função de concentração dos rins, eliminação da anemia. Princípios de tratamento:

1) no período inicial: diminuição do impacto do fator etiológico; a formação de diurese com osmodiuréticos, carga de água, furosemida; prednisolona, ​​heparina;

2) estágio oligoanúrico: restrição proteica e hídrica; terapia antibacteriana; heparina; hemodiálise (com hipervolemia, hipercalemia persistente, aumento do nível de uréia no sangue de mais de 25 mmol / l por dia);

3) fase poliúrica: restrição proteica; a dieta é enriquecida com sais de potássio, cálcio, magnésio, sódio, líquidos não são limitados; por via intravenosa - albumina, terapia com insulina-glicose; hemodiálise (com azotemia persistente);

4) períodos de recuperação: limitação da farmacoterapia; fitoterapia.

35. Insuficiência renal crônica

A insuficiência renal crônica é um complexo de sintomas clínicos causado por uma diminuição no número e uma alteração na função dos néfrons ativos restantes, o que leva a uma violação da função homeostática dos rins. Diagnosticado com uma diminuição da taxa de filtração glomerular inferior a 20 mmol / l por 1,73 m2, com duração de pelo menos 3 meses; aumento da creatinina mais de 177 mmol / l.

Etiologia

O desenvolvimento de insuficiência renal crônica é devido a glomerulonefrite, pielonefrite obstrutiva, nefrite hereditária, distrofia renal (hipoplasia, policística).

Classificação

Palco, fase, nome.

I. A, B, latente.

II. A, B, Azotêmico.

III. A, B, urêmica. Os critérios laboratoriais são os seguintes.

I. A, B: creatinina: normal - até 0,18 mmol/l; filtração: normal - até 50% do devido.

II. A: creatinina - 0,19-0,44 mmol/l; filtração - 20-50%.

II. B: creatinina - 0,45-0,71 mmol/l; filtração - 10-20%.

III. A: creatinina - 0,72-1,254 mmol/l; filtração - 5-10%.

III. B: creatinina - 1,25 mmol/le acima; filtração - abaixo de 5%.

Formas: reversível, estável, progressiva.

Indicadores pouco dependentes do estágio da insuficiência renal crônica: bioquímicos - uréia, nitrogênio residual, eletrólitos, KOS; clínica - pressão arterial, anemia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é com insuficiência renal aguda.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Na insuficiência renal crônica do primeiro estágio: tratamento da doença de base, terapia sintomática.

2. A segunda etapa da NA: restrição proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomática (hipotensivos, diuréticos, preparados de cálcio, vitaminas), transfusões de hemácias.

3. Segundo estágio de IB: iniciar hemodiálise regular quando o nível de creatinina for superior a 0,528 mmol/l, a depuração de creatinina for inferior a 10 ml/min por 1,73 m2 2-3 vezes por semana.

4. Transplante renal.

36. Cistite

A cistite é uma inflamação do revestimento da bexiga.

Etiologia

Para o desenvolvimento da doença, a característica anatômica do trato urinário em mulheres, o não cumprimento do regime higiênico, a hipotermia e as alterações nos níveis hormonais são importantes. Talvez o desenvolvimento de cistite alérgica ou viral.

Classificação

1. Primário; secundário.

2. Etiologia: infecciosa (inespecífica, específica), química, tóxica, medicinal, alimentar térmica, neurogênica, invasiva, pós-operatória, parasitária.

3. Curso: agudo, crônico.

4. Prevalência do processo inflamatório: difuso; focal (cervical, trigonite - triângulo da bexiga).

5. A natureza e profundidade das alterações morfológicas: aguda, catarral, hemorrágica, granulação, fibrinosa, ulcerativa-catarral, ulcerativa, polipose, cística, necrótica.

Clínica

Sintomas moderadamente expressos de intoxicação, febre.

Sintomas de disúria, poliapiúria, urgências imperativas, dor no púbis, agravada após a micção; hematúria terminal; a urina está turva, macrohematúria, leucocitúria, eritrocitúria, bacteriúria são possíveis; no exame de sangue geral: leucocitose moderada e aumento da VHS.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com pielonefrite aguda e crônica, apendicite aguda (com a localização pélvica do processo). Princípios de tratamento:

1) repouso absoluto, uma dieta com exceção de alimentos picantes e irritantes;

2) antibióticos de amplo espectro em combinação com nitrofurinas ou sulfonamidas por pelo menos 4 semanas;

3) fitoterapia para aumentar a diurese (chá de rim, cavalinha, uva-ursina);

4) localmente - calor na área da bexiga;

5) na cistite crônica - tratamento das complicações (refluxo vesicoureteral).

37. Síndrome nefrótica

A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas clínicos e laboratoriais, incluindo edema grave, proteinúria maciça, metabolismo prejudicado de proteínas, lipídios e água-sal.

Classificação

1. Síndrome nefrótica congênita:

1) tipo finlandês;

2) síndrome nefrótica familiar não associada à doença microcística.

2. Síndrome nefrótica primária:

1) forma nefrótica da glomerulonefrite, variante hormônio-sensível, morfologicamente associada à glomerulonefrite mínima;

2) com outras formas morfológicas de glomerulonefrite (forma nefrótica de glomerulonefrite, variante hormônio-resistente, forma mista de glomerulonefrite).

3. Síndrome nefrótica secundária:

1) com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, vasculite sistêmica;

2) com desembriogênese renal;

3) nas doenças do metabolismo (patologia do metabolismo do triptofano, cisticose, glicogenose);

4) com doenças infecciosas (malária, citomegalia, tuberculose, sífilis);

5) com amiloidose;

6) com trombose das veias renais;

7) em caso de intoxicação, incluindo reações a substâncias medicinais;

8) com síndromes raras (sarcoidose, anemia falciforme).

37b Clínica

Sintomas extrarrenais: síndrome edematosa crescente, ascite, hidropericárdio, hepatomegalia, palidez (pérola) da pele.

Sintomas de cardiopatia hipoproteinêmica: falta de ar, taquicardia, sopro sistólico no ápice, choque volêmico.

Síndrome urinária: proteinúria, oligúria com alta densidade relativa de urina, cilindrúria.

Hipoproteinemia, disproteinemia grave (diminuição de albumina e β-globulinas, aumento de α2-globulinas), hipersolesterolemia, VHS alta.

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Repouso no leito, dieta sem sal, restrição de líquidos.

2. Glicocorticóides.

3. Imunossupressores.

4. Diurético.

5. Terapia antibacteriana.

6. Heparina, agentes antiplaquetários.

7. Terapia sintomática, terapia com vitaminas.

8. Metindon.

38. Doença renal policística

A doença renal policística é uma doença congênita que se caracteriza pela formação de cistos em ambos os rins, que aumentam e levam à atrofia do parênquima funcionante. A policística é classificada como uma doença hereditária e ocorre em membros da mesma família. A doença se manifesta e é diagnosticada na idade de 20 a 40 anos, mas pode se manifestar na adolescência e na velhice.

Etiologia e patogênese

A causa do desenvolvimento da doença é desconhecida. A patogênese é devido a uma violação do desenvolvimento embrionário dos túbulos, alguns dos quais se transformam em cistos. Os rins aumentam de tamanho, entre os cistos existem camadas de parênquima ou tecido conjuntivo. Possível supuração de cistos.

Clínica

A doença pode ser assintomática por muitos anos, pode ser detectada por acaso durante ultra-som e exame, cirurgia ou autópsia.

Nos estágios iniciais, é assintomático. Devido a uma diminuição na massa do parênquima, a função de concentração dos rins diminui. Os pacientes queixam-se de poliúria, sede, perda de apetite, diminuição da capacidade de trabalhar, fadiga, dor incômoda e peso na parte inferior das costas, dor de cabeça.

Poliúria 3-4 l/dia. A urina é incolor, de baixa densidade. Noctúria. Isostenúria. A proteinúria é baixa. Eritrócitos no sedimento. Talvez um estado em que a macrohematúria se transforme em sangramento profuso. A leucocitúria indica uma infecção que leva à supuração dos cistos. Ao mesmo tempo, a febre aparece, a síndrome da dor se intensifica, a intoxicação aumenta.

À palpação, sente-se um rim esburacado, denso e doloroso. A poliúria ajuda a eliminar toxinas do corpo, enquanto a azotemia pode não ser detectada, mas com o tempo, a função renal é prejudicada e a azotemia se desenvolve.

A condição do paciente se torna mais grave, aparecem náuseas, um gosto desagradável na boca. A deterioração da condição é facilitada pela intervenção cirúrgica, gravidez, supuração de cistos, trauma, hipertensão arterial. Nos estágios posteriores, aparecem anemia e outros sinais de insuficiência renal.

tratamento

O tratamento é sintomático. Regime suave (evitar esforço físico), higienização de focos de infecção crônica (resfriados, dentes cariados).

Ao sangrar, o repouso no leito deve ser observado. No momento da acessão de um objetivo de infecção de antibióticos é expediente.

É necessário seguir uma dieta com restrição de proteína e sal, mas a nutrição deve ser racional e rica em vitaminas. Com hipertensão arterial grave, são prescritos medicamentos anti-hipertensivos.

Com a supuração de cistos, a intervenção cirúrgica é realizada. No estágio terminal da insuficiência renal, é realizada hemodiálise ou transplante renal.

39. Cólica renal

Amiloidose renal

A cólica renal é uma síndrome que aparece com certas doenças renais, cuja principal característica é a dor aguda na região lombar.

Clínica

O ataque se desenvolve de repente, é caracterizado por dor intensa na região lombar. Atividade física provoca cólica.

Um ataque pode ser precedido por uma sensação de desconforto na região lombar.

A força da dor aumenta, o paciente não consegue encontrar uma posição em que a dor seja menos pronunciada.

A dor irradia para a virilha e ao longo dos ureteres. Na análise geral da urina: eritrocitúria, proteína, cálculos, coágulos sanguíneos. A cólica pode ter um quadro clínico de abdome agudo e ser acompanhada de dor abdominal e paresia intestinal.

tratamento

Marcação de procedimentos térmicos (almofada de aquecimento, banho com temperatura da água de 37-39 ° C), medicamentos espasmódicos e analgésicos. É bom parar o ataque por administração intramuscular de baralgin e administração oral de 0,5 g de baralgin 3 vezes ao dia. Injeções subcutâneas de atropina 1 ml e 1 ml de promedol ou morfina. Com cólica prolongada, é realizado o bloqueio novocaína do cordão espermático. Com hipertermia, é aconselhável internar o paciente no departamento de urologia.

A amiloidose renal na maioria dos casos é uma doença sistêmica. Caracteriza-se por alterações que levam à perda extracelular de amiloide (um complexo complexo proteína-sacarídeo) no tecido, que posteriormente causa comprometimento da função renal. A proteína amilóide é percebida como um antígeno.

Clínica

Os sintomas são variados e dependem da localização do amilóide, do grau de distribuição nos órgãos, da duração do curso da doença e da presença de complicações. Pacientes com amiloidose dos rins não se queixam por muito tempo. Em seguida, aparece edema, aumento da fraqueza geral, diminuição da atividade, hipertensão arterial e insuficiência renal.

tratamento

Repouso no leito durante o período de edema maciço ou desenvolvimento de insuficiência cardíaca e uremia. A terapia com vitaminas é necessária. De grande importância é a terapia com corticosteróides (prednisolona 1200-1500 mg por curso de tratamento). Pacientes com amiloidose são recomendados a longo prazo (1,5-2 anos) ingestão de fígado cru (100-120 g / dia).

Nos estágios iniciais, drogas da série 4-aminquinalina (delagil 0,25 g 1 vez ao dia sob controle da leucopenia). Observação do oculista, pois é possível a deposição de derivados da droga no meio refrativo do olho. Aplique cursos de unitiol de 5-10 mg por via intramuscular por 30-40 dias. Às vezes, a colquidina é usada. A partir da terapia sintomática, são usados ​​diuréticos, anti-hipertensivos. A hemodiálise e o transplante renal são possíveis.

40. Hidronefrose

A hidronefrose se desenvolve como resultado de uma violação do fluxo de urina e é caracterizada por expansão do sistema pélvicaliceal, alterações morfológicas no tecido intersticial do rim e alterações atróficas no parênquima renal. A hidronefrose à direita ou à esquerda é igualmente comum, bilateral - em 6-10% dos casos da doença total.

Etiologia e patogênese

A hidronefrose pode ser congênita ou adquirida. As causas da hidronefrose congênita podem ser: discinesia do trato urinário; malformações congênitas da artéria renal ou seus ramos, compressão do ureter, ureterotia, obstrução congênita do trato urinário inferior, tumores do trato urinário, tumores da próstata, tumores do tecido retroperitoneal, colo do útero, metástase maligna do retroperitoneal tecido e tecido pélvico, metástase tumoral para os linfonodos retroperitoneais , lesão traumática da medula espinhal, levando a uma violação do fluxo de urina.

Clínica

A hidronefrose pode ser assintomática por muito tempo. Os sintomas podem aparecer quando uma infecção está ligada, a formação de uma pedra na pelve, danos traumáticos nos rins. Aparecem os primeiros sintomas da doença, que dão origem ao estudo do sistema urinário.

A hidronefrose é caracterizada pela síndrome dolorosa - dor na região lombar na forma de cólica renal com localização e irradiação típica ao longo do trajeto 40b dos ureteres, na virilha, região genital, coxa, períneo. O estágio inicial da hidronefrose é caracterizado por ataques de cólica renal. No próximo estágio, a pelve e os cálices são substituídos por tecido conjuntivo, a capacidade de contrair ativamente é perdida.

Nesta fase, a hidronefrose se manifesta como uma dor surda na região lombar. A dor ocorre tanto durante o dia quanto à noite, independentemente da posição do paciente. Na nefroptose, que é diferenciada da hidronefrose, os pacientes dormem sobre o lado afetado. Com obstrução do trato urinário superior, a disúria ocorre durante um ataque. O sintoma mais importante da hidronefrose é a hematúria, macrohematúria - em 20% dos casos, microhematúria - na maioria dos casos. A febre aparece quando ocorre uma infecção.

Métodos de pesquisa:

1) palpação de um rim muito aumentado;

2) cromocistografia, cronocistoscopia;

3) exame de raio-x - a base do método de diagnóstico.

tratamento

O tratamento da hidronefrose é apenas cirúrgico. No caso de hidronefrose infectada, o tratamento com antibióticos é realizado sob o controle de culturas de urina e um estudo da microflora para sensibilidade a drogas antibacterianas.

41. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença polissindrômica crônica que se desenvolve no contexto de uma imperfeição geneticamente determinada dos processos imunorreguladores, levando à produção descontrolada de anticorpos para as próprias células e seus componentes com o desenvolvimento de inflamação autoimune e imunocomplexa do tecido conjuntivo e vasos sanguíneos .

A etiologia não foi definitivamente elucidada, uma predisposição genética é indubitável e a persistência do vírus a longo prazo não está excluída.

Fatores predisponentes: insolação, infecção, hipotermia, situações estressantes, vacinação.

Classificação:

1) a natureza do curso da doença: aguda, subaguda, crônica:

a) poliartrite recorrente;

b) síndrome lúpica;

c) síndrome de Rebnaud;

d) síndrome de Werlhof;

e) síndrome de Sjögren;

2) fase e grau de atividade do processo:

a) fase ativa: alta (III), moderada (II), mínima (I);

b) fase inativa (remissão);

3) características clínicas e morfológicas da lesão:

a) pele: sintoma de borboleta, capilarite, eritema exsudativo, púrpura, lúpus discóide;

b) articulações: artralgia, poliartrite aguda, subaguda e crônica;

c) membranas serosas: poliserosite (pleurisia, pericardite), derrame, seco; peri-hepatite;

d) coração: pericardite, endocardite, insuficiência mitral;

e) pulmões: pneumonite aguda e crônica, pneumosclerose;

f) rins: nefrite lúpica de tipo nefrótico ou misto;

g) síndrome urinária;

h) sistema nervoso: meningoencefalopolineurite.

A doença geralmente começa de forma aguda - com um aumento da temperatura corporal e uma violação do estado geral. Esta doença é caracterizada por uma lesão multissistêmica.

Princípio do tratamento:

1) corticosteróides;

2) imunossupressores;

3) anti-inflamatórios não esteroidais;

4) meios sintomáticos.

No lúpus eritematoso sistêmico, prednisolona é prescrita imediatamente, seguida de mudança para terapia imunorreguladora. Para o lúpus eritematoso sistêmico entre os imunossupressores, a ciclofosfamida e a isotioprina são consideradas as drogas de escolha.

42. Dermatomiosite

A dermatomiosite é uma doença grave com lesão sistêmica predominante dos músculos e da pele, uma patologia orgânica leve, mas frequente.

Classificação:

Formas da doença:

1) idiopático primário:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite;

2) tumor secundário:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite.

O curso da doença: aguda, subaguda, crônica primária, crônica (anteriormente ocorrendo como aguda ou subaguda), com uma onda, ondulante com recidivas contínuas.

Fase e grau de atividade:

1) fase ativa:

a) I grau - máximo;

b) II grau - moderado;

c) III grau - mínimo;

2) fase inativa.

O estado do sistema músculo-esquelético:

1) insuficiência funcional grau III (FN III);

2) insuficiência funcional de II grau (FN II);

3) insuficiência funcional do grau I (FN I);

4) a capacidade funcional é totalmente preservada. Principais sintomas clínicos:

1) síndrome da pele: eritema paraorbitário roxo com ou sem edema (dermatomiosite óculos), eritema sobre as superfícies extensoras das articulações, às vezes com cicatrizes atróficas;

2) síndrome musculoesquelética: lesão de grupos musculares simétricos, predominantemente proximais (fraqueza, dor, edema, hipertrofia, calcificação);

3) síndrome visceral-muscular: lesão de grupos musculares simétricos, predominantemente proximais (fraqueza, dor, edema, dificuldade respiratória, disfonia, disfagia). Sintomas clínicos adicionais: curva de temperatura anormal, mal-estar, perda de peso, poiquilodermia (uma combinação de várias alterações cutâneas), inchaço generalizado da pele e do tecido subcutâneo, estase vascular, necrose, artrite, artralgia, miocardite, danos nos nervos periférico e central sistema. Os princípios do tratamento são os seguintes:

1) glicocorticóides, imunossupressores;

2) anti-inflamatórios não esteroidais;

3) preparações do grupo aminoquinol;

4) tratamento sintomático;

5) massagem, tratamento fisioterápico (eletroforese com hialuronidase, procedimentos termais).

43. Periartrite nodular

A periartrite nodosa é uma doença imunocomplexa, que se baseia na lesão de artérias periféricas e viscerais, principalmente de pequeno e médio calibre, caracterizada clinicamente por febre, dores nas articulações, músculos, várias combinações de síndromes típicas (cutânea, trombótica, neurológica, cardíaca , abdominal, renal).

Classificação Variante clínica:

1) lesão predominante de vasos periféricos;

2) lesão predominante em órgãos internos;

3) uma lesão isolada da pele ou órgãos internos.

Curso: agudo, subagudo, crônico, recorrente.

As síndromes clínicas da doença são as seguintes. 1. Básico:

1) hipertermia do tipo errado, dor muscular debilitante; nódulos subcutâneos ou internos; árvore ao vivo; gangrena seca dos dedos, necrose das membranas mucosas e da pele; polineurite assimétrica; crises vasculares centrais; coronarite, infarto do miocárdio; síndrome de asma brônquica hipereosinofílica, síndrome abdominal; hipertensão arterial em desenvolvimento agudo;

2) laboratório: leucocitose, hipereosinofilia, antígeno australiano;

3) biópsia de pele e músculos: destrutiva - vasculite proliferativa com lesão predominante de pequenas artérias;

4) aortografia: aneurismas de pequenas e médias artérias dos rins, fígado, baço, mesentério, coronárias e outras artérias. 2. Auxiliar:

1) clínica: caquexia, hiperidrose, artralgia, hiperestesia, apolirradiculoneurite, miocardite ou pericardite, pneumonia vascular ou infiltrados pulmonares voláteis, enterocolite, hepatoesplenomegalia;

2) laboratório: aumento da VHS, hipergamiaglobulinemia, aumento do soromucóide, lipoproteínas, fibrinogênio, imunoglobulinas M, G, diminuição do nível de linfócitos T e aumento do conteúdo de linfócitos B;

3) biópsia de pele e músculo;

4) capilarite, infiltração de macrófagos linfoides da parede vascular;

5) aortografia; deformação (estenose, oclusão) de artérias médias e pequenas, contraste desigual de órgãos.

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Corticosteróides.

2. Imunossupressores.

3. Preparações da série de aminoquinolinas.

4. Anti-inflamatórios não esteróides.

5. Hemodiálise.

44. Classificação da afecção reumática

O reumatismo (febre reumática aguda) é uma doença infecto-alérgica comum com lesão sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante no sistema cardiovascular, bem como o envolvimento de outros órgãos e sistemas internos.

Classificação

Formas e graus de atividade:

1) ativo - I, II, III grau de atividade;

2) inativo. Características clínicas e anatômicas da lesão

Coração:

1) cardiopatia reumática primária sem defeitos valvares;

2) cardiopatia reumática recorrente com doença valvar;

3) reumatismo sem alterações cardíacas evidentes;

4) miocardioesclerose reumática. Outros órgãos e sistemas:

1) poliartrite, serosite (pleurisia, peritonite, síndrome abdominal);

2) coreia, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebral, distúrbios neuropsiquiátricos;

3) vasculite, nefrite, hepatite, pneumonia, lesões cutâneas, irite, iridociclite, tireoidite;

4) consequências e efeitos residuais de lesões não cardíacas transferidas.

A natureza do curso: agudo, subagudo, prolongado, lento, continuamente recorrente, latente.

Estado circulatório: H0 - sem insuficiência circulatória; H1 - falha estágio I; H2 - reprovação grau II; H3 - Insuficiência grau III.

Critérios diagnósticos (Kisel-Jones-Nesterov)

Principais: cardite, poliartrite, coreia, nódulos reumáticos, eritema anular, efeito do tratamento antirreumático.

Adicionais: infecção estreptocócica prévia, febre, artralgia, pneumonia, fadiga, epistaxe, dor abdominal, prolongamento do intervalo PQ, parâmetros sorológicos e bioquímicos. Para um diagnóstico confiável, é necessária uma combinação de 2-3 critérios principais (dos quais um é cardite obrigatório) e 3-4 adicionais.

Critérios para o grau de atividade do reumatismo

1. Reumatismo com atividade máxima (III grau).

Síndrome clínica: manifestações gerais e locais brilhantes da doença com a presença de febre, a predominância do componente exsudativo da inflamação nos órgãos e sistemas afetados.

2. Reumatismo com atividade moderada (II grau). Síndrome clínica: manifestações clínicas moderadas de um ataque reumático com ou sem febre moderada, sem um componente exsudativo pronunciado de inflamação nos órgãos afetados.

3. Reumatismo com atividade mínima (I grau).

Síndrome clínica: os sintomas clínicos de um processo reumático ativo são leves, às vezes pouco manifestos; quase não há sinais do componente exsudativo da inflamação em órgãos e tecidos; natureza predominantemente monossindrômica das lesões inflamatórias.

45. Diagnóstico e tratamento do reumatismo

O reumatismo depende da gravidade dos principais sintomas clínicos. Na presença de síndrome articular, é realizado com ARJ, artrite reativa (yersiniose, salmonelose), poliartrite infecciosa-alérgica, vasculite hemorrágica. A reumocardite é diferenciada de cardite inespecífica, cardiopatias funcionais, arritmias cardíacas, bloqueios artrioventriculares, endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas.

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Repouso semi-leito, com lesão miocárdica - repouso absoluto.

2. Dieta com restrição do teor de sal de mesa e carboidratos com introdução suficiente de proteínas de alto grau e alto teor de vitaminas.

3. Sal sódico de benzilpenicilina, depois drogas de ação prolongada (bicilina, bicilina-5). Com intolerância às penicilinas - substituição por cefalosporinas.

4. Glicocorticóides.

5. Anti-inflamatórios não esteróides (aspirina, indometacina).

6. Preparações de aminocolina.

O sucesso do tratamento depende do reconhecimento e tratamento precoces. Todos os pacientes com reumatismo ativo recebem injeções intramusculares de penicilina 1 UI (600 UI 000 vezes ao dia) e depois bicilina-400, 000 UI, continuando a administração por 4 dias. Em caso de intolerância, é prescrita eritromicina 5 mg 1 vezes ao dia.

A terapia anti-inflamatória é realizada com prednisolona 20 (30) mg/dia em 4 doses por duas semanas, elevando a dose diária para 10 mg e depois diminuindo em 2,5 mg todos os dias.

No III grau de atividade, é possível prescrever anti-inflamatórios não esteróides: ácido acetilsalicílico até 4 g / dia, indometacina 100-150 mg / dia por 1-2 meses. O ibuprofeno é prescrito na prática ambulatorial na dose de 400 mg 2-3 vezes ao dia.

O tratamento do reumatismo baseia-se num sistema de tratamento escalonado: hospital - clínica - tratamento sanatório-resort. No hospital é realizada terapia antiinflamatória ativa, após diminuição da atividade do processo inflamatório, o paciente recebe alta sob supervisão de um reumatologista, onde é continuado o tratamento, selecionado individualmente no hospital, com bicilina-5 , medicamentos aminoquinolina. A terceira etapa inclui observação clínica e tratamento preventivo do paciente com reumatismo. A prevenção primária do reumatismo é a organização de um conjunto de medidas destinadas a eliminar a incidência primária do reumatismo: tratamento de infecções estreptocócicas (dor de garganta, faringite, infecções respiratórias agudas), melhoria do padrão de vida e melhoria das condições de vida. A prevenção secundária deve prevenir recaídas e progressão da doença em pessoas que tiveram reumatismo em uso de profilaxia com bicilina durante 5 anos. É necessária observação sistemática por um reumatologista.

46. ​​Artrite reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo caracterizada por poliartrite destrutiva crônica. O termo foi proposto por Harrod em 1859.

Classificação

1) forma articular;

2) forma articular-visceral;

3) forma pseudo-séptica, caracterizada por lesões de muitas articulações, viscerites, febre com calafrios e suores profusos;

4) forma combinada com osteoartrite deformante ou reumatismo com cardiopatia;

5) soropositivo;

6) processo soronegativo para fator reumatóide. Curso da doença:

1) rápido;

2) lento;

3) sem progressão perceptível. O grau de atividade do processo

I grau - leve dor pela manhã e rigidez, ESR não superior a 20 mm / h, o conteúdo de fibrinogênio, proteína C-reativa é ligeiramente aumentada.

II grau - dor nas articulações durante o movimento e em repouso, manifestações exsudativas, rigidez matinal, temperatura corporal subfebril, ESR até 40 mm / h, o conteúdo de fibrinogênio, proteína C reativa é significativamente aumentado.

III grau - rigidez matinal grave e prolongada, alterações exsudativas significativas nas articulações, lesões viscerais, temperatura corporal elevada, VHS superior a 40 mm / h, níveis muito elevados de fibrinogênio, proteína C-reativa.

O exame de raios-X, a determinação do estágio de raios-X e o grau de distúrbios funcionais do sistema musculoesquelético são necessários. Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Anti-inflamatórios não esteroides (indometacina, brufeno, naproxeno, voltaren, metindol).

2. Fundos básicos:

1) as drogas aminoquinolinas (delagil) são usadas por muito tempo (durante anos);

2) sais de ouro (krizanol, sanocrisina), manter as doses por 1-2 anos;

3) D-penicilamina nos estágios iniciais;

4) citostáticos são usados ​​para manifestações sistêmicas e viscerais.

3. Corticosteróides.

4. Imunomoduladores (decaris, levmamizol, timalina).

Um programa abrangente de reabilitação inclui exercícios de fisioterapia, luta contra processos hipotróficos nos músculos, melhora da mobilidade articular, aumento do tônus ​​geral do corpo, desempenho geral e físico.

5. Ensinar um novo estereótipo que impeça o desenvolvimento de contraturas patológicas.

47. Esclerodermia sistêmica

A esclerodermia sistêmica é uma doença difusa do tecido conjuntivo, manifestada por fibrose da pele, órgãos internos, patologia vascular do tipo endarterite obliterante com a disseminação de distúrbios vasoespásticos.

A etiologia não é clara. Suspeita-se de uma doença viral e hereditária.

Fatores provocadores: hipotermia, vibração, trauma, contato com certos produtos químicos, distúrbios neuroendócrinos, alergização do corpo.

Classificação

1. A natureza do curso: agudo, subagudo, crônico.

2. Formas clínicas:

1) típico (com lesão cutânea característica);

2) atípico (com lesões cutâneas focais);

3) predominantemente visceral, articular, muscular, vascular.

3. Estágio de desenvolvimento: inicial, generalizado, terminal.

4. Grau de atividade: mínimo (I), moderado (II), alto (III).

5. Características clínicas e morfológicas das lesões:

1) pele e vasos periféricos: "edema denso", enduração, atrofia, hiperpigmentação, telangiectasia, síndrome de Rebno, lesão focal;

2) aparelho locomotor: artralgia, poliartrite (exsudativa ou fibroso-indurativa), polimiosite, calcificação, osteólise;

3) coração: miocardite, cardiosclerose, doença cardíaca (a doença da válvula mitral geralmente se desenvolve);

4) pulmões: pneumonia intersticial, pneumosclerose (compacta ou cística), pleurisia adesiva;

5) trato digestivo: eofagite, duodenite, colite;

6) rins: verdadeiro rim de esclerodermia, hialuronefrite;

7) sistema nervoso: polineurite, alterações vegetativas, distúrbios neuropsiquiátricos.

tratamento

Os princípios de tratamento são os seguintes.

1. Glicocorticóides.

2. Imunossupressores.

3. Terapia de reabilitação.

4. Massagem, exercícios de fisioterapia.

Para melhorar as propriedades reológicas do sangue, são administrados dextranos de baixo peso molecular, com o desenvolvimento de calcificação, utiliza-se EDTA dissódico, aplicações externas de uma solução de dimexide a 50% são eficazes, principalmente com a adição de vasodilatadores (ácido nicotínico) no área da pele afetada. O uso de oxigenação hiperbárica, plasmaferese é muito eficaz.

48. Gota

A gota é uma doença caracterizada pela deposição de cristais de urato nas articulações e outros tecidos, resultante do comprometimento do metabolismo das bases purínicas e do ácido úrico.

Etiologia e patogênese

A violação do metabolismo das bases purínicas (que são principalmente parte dos ácidos nucléicos) ocorre como resultado do enfraquecimento congênito ou adquirido da atividade das enzimas que regulam esse processo.

Um aumento no nível de ácido úrico no sangue (hiperuricemia), característico da gota, desenvolve-se como resultado do aumento da degradação das bases purinas ou devido a uma diminuição na excreção de ácido úrico pelos rins.

A gota pode ser um sintoma de outra doença (leucemia mielóide, doença cardíaca). A hiperuricemia contribui para o acúmulo e deposição de sais de ácido úrico (uratos) nos tecidos na forma de microcristais. A entrada de urato no líquido sinovial leva à inflamação. A hiperuricemia reduz as propriedades tamponantes da urina e promove a deposição de urato no trato urinário.

Clínica

A doença se desenvolve mais frequentemente em homens de meia-idade. A mono ou oligoartrite aguda recorrente das articulações das extremidades inferiores é formada (o metatarso das articulações não falangeanas, as articulações do metatarso do tornozelo, as articulações do joelho são mais frequentemente afetadas). Às vezes, a artrite se desenvolve nas pequenas articulações da mão.

A artrite gotosa tem várias características: piora à noite, a intensidade da dor aumenta rapidamente e atinge o máximo em poucas horas.

A dor é pronunciada, os movimentos na articulação são impossíveis, a pele sobre a articulação está hiperêmica, a febre é possível, a artrite pode parar em poucos dias sem deixar quaisquer alterações. Fatores provocadores: ingestão de alimentos ricos em bases purinas (carnes, bebidas alcoólicas), cirurgias, traumas, estresse, uso de diuréticos, riboxina. É possível o desenvolvimento de poliartrite gotosa crônica com períodos de exacerbação e remissão. Em 1/4 dos pacientes com gota, desenvolvem-se urolitíase e nefrite intersticial. Os cristais podem ser depositados sob a pele, acima das articulações, ou tofos na cartilagem das aurículas.

No tratamento, são utilizados anti-inflamatórios não esteroides em doses máximas ou mesmo diárias: voltaren, indometacina (150-200 g/dia), butadião.

Com poliartrite recorrente, tofos, urolitíase, o amipurinol é usado (por toda a vida) em uma dose diária de 0,3-0,4 g para normalizar o ácido úrico no sangue. Na ausência de lesão renal gotosa, são prescritos agentes urinosúricos (anturac ou etamida).

É obrigatório que os pacientes sigam uma dieta.

49. Osteoartrite

A osteoartrite é uma doença das articulações, em que as alterações primárias são principalmente de natureza degenerativa e ocorrem na cartilagem articular. Na osteoartrite, ao contrário da artrite, o componente inflamatório é instável, prossegue na forma de exacerbações a curto prazo e é mal expresso.

A etiologia é variada. Existem osteoartrites primárias e secundárias. A secundária é causada por displasia das articulações e ossos, trauma articular, distúrbios metabólicos e endócrinos. Isso danifica a cartilagem articular. Nos casos em que não são identificados fatores prejudiciais, devemos falar em osteoartrite primária.

A clínica depende da localização do processo patológico. Na maioria das vezes, as articulações metatarsofalângicas dos primeiros dedos dos pés, joelho, articulações do quadril, bem como articulações interfalângicas distais e proximais das mãos são afetadas.

A osteoartrite da articulação metatarsofalângica se desenvolve como resultado de uma anomalia do antepé. Caracterizada por dor durante uma longa caminhada, diminuindo em repouso, no futuro, é possível limitar os movimentos na articulação, seu espessamento e deformação, o desenvolvimento de bursite.

A osteoartrite das articulações do joelho (gonoartrose) é secundária e se desenvolve como resultado de uma mudança na posição do eixo das pernas - deformidade em varo ou valgo. É caracterizada por dor ao caminhar, subir escadas, ajoelhar-se, agachar-se. À medida que a doença progride, o tempo de caminhada indolor diminui.

Ao aderir a sinovite, surge a dor inicial, dor em pé e em repouso, à noite.

Nos estágios posteriores, desenvolve-se deformidade da articulação, contratura em flexão, dor constante.

A osteoartrite da articulação do quadril é mais frequentemente o resultado de displasia articular. A clínica corresponde à clínica da gonoartrose.

tratamento

As mais importantes são as medidas preventivas e eliminação dos fatores causais (correção de defeitos ortopédicos, redução do excesso de peso corporal). É necessário reduzir o estresse físico nas articulações afetadas sob certas condições de trabalho - mudança de profissão.

Agendamento sugerido:

1) rumalon mukartrin, arteparon, retardando o processo de osteoporose. Realizar dois cursos por ano;

2) anti-inflamatórios não esteroidais (indometacina);

3) injeção intra-articular de corticosteróides (hidrocortisona, metipred 1-3 vezes em 5-7 dias).

A terapia de exercícios é realizada na posição supina e sentada. Correr, longas caminhadas são contra-indicadas, ciclismo, natação são úteis.

Nos estágios iniciais da doença, o tratamento balneológico é recomendado. Com violações significativas da função da articulação, o tratamento cirúrgico é aconselhável. A artroscopia é indicada com recorrência frequente, sinovite persistente e, se detectados condromas, eles são removidos.

50. Anemia

A anemia é uma doença polietiológica caracterizada por uma alteração nos sinais externos (palidez da pele, membranas mucosas, esclera, muitas vezes mascarada por icterícia), aparecimento de distúrbios no sistema muscular (fraqueza, diminuição do turgor tecidual), desvios no sistema nervoso central (letargia, apatia, excitabilidade leve), distúrbios funcionais do sistema cardiovascular (taquicardia, expansão dos limites, aparecimento de sopro sistólico no ponto Botkin e no ápice do coração), o desenvolvimento de hepato e esplenomegalia, uma alteração na morfologia dos eritrócitos (diminuição do volume, mudança na forma, estabilidade osmótica), alteração no conteúdo de outras formas celulares (leucócitos, plaquetas) medula óssea puntiforme, metabolismo eletrolítico e conteúdo de ferro e magnésio no sangue sérum.

Classificação

1. Anemia por deficiência: deficiência de ferro, deficiência de vitaminas, deficiência de proteínas.

2. Anemia hipo e aplástica: anemia congênita de Fanconi, anemia de Dabiond-Biekfen, anemia adquirida.

3. Anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoimune.

Por gravidade:

1) anemia leve: hemoglobina na faixa de 90-110 g / l, o número de glóbulos vermelhos diminui para 3 minutos;

2) anemia de gravidade moderada: hemoglobina 70-80 g/l, eritrócitos até 2,5 minutos;

3) anemia grave: hemoglobina abaixo de 70 g/l, eritrócitos abaixo de 2,5 minutos.

Anemia ferropriva

A anemia ferropriva é uma doença que é causada pela deficiência de ferro no soro sanguíneo, medula óssea e depósito, o que leva ao desenvolvimento de distúrbios tróficos nos tecidos. O desenvolvimento da anemia é precedido por deficiência tecidual latente de ferro. É mais comum em mulheres do que em homens, em 14% das mulheres em idade fértil que vivem na faixa do meio.

anemia por deficiência de vitaminas

A anemia perniciosa (doença de Addison-Birmer) é causada pela deficiência de vitamina B12, que se manifesta em danos aos sistemas hematopoiético, digestivo e nervoso. Ocorre mais frequentemente em idades mais avançadas, com a mesma frequência em homens e mulheres.

Anemias hipo e aplásticas

Um grupo de doenças do sistema sanguíneo, cuja base é uma diminuição na produção de células da medula óssea, mais frequentemente de três linhagens celulares: eritrocito-, leuco- e trombocitopoiese.

Anemia hemolítica

Estas são anemias que se desenvolvem como resultado da destruição dos glóbulos vermelhos. anemia falciforme

A anemia se desenvolve em uma idade precoce. A história familiar é importante, a identificação de hemoglobina anormal em parentes.

51. Diátese hemorrágica

A diátese hemorrágica é um grupo de doenças caracterizadas por hemostasia prejudicada (vascular, plaquetária ou plasmática) e manifestada por uma tendência aumentada a sangramento e hemorragia.

Etiologia

A hereditariedade das condições hemorrágicas é determinada por anormalidades de megacariócitos e plaquetas, um defeito nos fatores de coagulação do plasma e inferioridade dos vasos sanguíneos cervicais.

A diátese hemorrágica adquirida é causada por DIC, condições tóxico-infecciosas, doenças hepáticas e ação de drogas.

Classificação

1. Uma doença causada por uma violação da hemostasia vascular (vasopatia).

1) Doença de Shenein-Genoch (púrpura simples, reumatóide, abdurativa e fulminante);

2) púrpura simples hereditária-familiar (Davis);

3) púrpura telangiectásica anular de Mabocca;

4) púrpura necrótica de Sheldon;

5) púrpura hiperglobulinêmica de Waldenström;

6) telangiectasias hemorrágicas hereditárias;

7) síndrome de Louis-Barr (telangiectasia capilar da conjuntiva com ataxia e pneumonia crônica);

8) síndrome de Kazabakh-Merritt;

9) escorbuto e doença de Mimer-Barny;

2. Doenças causadas por uma violação do mecanismo de hemostasia plaquetária (trombocitose, trombocitopenia):

1) trombocitopatia hemorrágica, doença de Werlhof;

2) púrpura trombocitopênica amegacariocítica de Landolt;

3) trombocitopenia autoimune de várias origens;

4) púrpura trombocitopênica trombocitopênica com anemia hemolítica autoimune adquirida (síndrome de Ivens-Fischer);

5) púrpura trombocitopênica com coloração purulenta crônica e diátese exsudativa (síndrome de Ondrich);

6) púrpura trombocitopênica trombótica Mogmkowitz;

7) trombocitopenia em heangiomas (síndrome de Kazabakh-Merritt);

8) propriedades hereditárias da trombopatia (Glanuman, Willibrand);

9) trombocitopatia em combinação com fatores de coagulação prejudicados.

3. Doenças causadas por uma violação dos fatores de coagulação do sangue (quagulopatia):

1) hemofilia A por falta de fator VIII;

2) hemofilia B por falta de fator IX;

3) hemofilia C por falta de fator XI;

4) pseudo-hemofilia por hipoprotrombinemia;

5) Pseudo-hemofilia de Ouren;

6) pseudo-hemofilia por falta do fator VII;

7) pseudo-hemofilia por falta de fibrinogênio (afibrinogenemia);

8) pseudo-hemofilia por falta de fator X;

9) pseudo-hemofilia por falta de fabrinase;

10) pseudo-hemofilia por excesso de anticoagulantes.

52. Vasculite hemorrágica

A vasculite hemorrágica (doença de Shenein-Genoch, toxicose capilar, púrpura anafilática) é uma doença alérgica infecciosa-toxina, que se baseia na inflamação hiperêmica generalizada dos vasos.

Etiologia

A causa do processo inflamatório agudo de pequenas articulações da pele, articulações do trato digestivo e rins não foi totalmente elucidada.

Nível de atividade 1, 2, 3.

Curso: agudo, subagudo, crônico, recorrente.

Resultado: recuperação, transição para uma forma crônica, resultado na nefrite crônica.

Critérios clínicos para o diagnóstico:

1) síndrome hemorrágica da pele: a erupção geralmente é localizada de forma simétrica, caracterizada por estágios da erupção, localizada nas superfícies extensoras dos membros, ao redor das articulações do tornozelo e joelho, nos pés, menos frequentemente nos quadris; borbulhas, por via de regra, polimórficas: pápulas hemorrágicas, pápulas eritríticas, manchas; no início da doença, as erupções são de natureza urtica, depois se tornam hemorrágicas, até necrose, as recidivas são características;

2) síndrome articular: as lesões articulares têm caráter poliátrico migratório com localização predominante nas articulações do tornozelo, tornozelo, cotovelo, punho e raramente o dano articular é simétrico;

3) síndrome abdominal: dor abdominal em cólica de intensidade variável; a dor pode ser acompanhada de sangramento intestinal e renal.

Estudos laboratoriais: alterações hematológicas: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, VHS acelerada, contagem de plaquetas às vezes ligeiramente reduzida; a retração do coágulo sanguíneo, a duração do sangramento e o tempo de coagulação do sangue não são perturbados; a hipercoagulabilidade é frequentemente detectada; exame de urina: no período agudo da doença, proteinúria matinal, hematúria são frequentemente detectadas; nas fezes com síndrome abdominal pode haver uma mistura de sangue.

Diagnóstico diferencial

É realizado com trombocitopatia, trombocitopenia, coagulopatia, vasculite por drogas tóxicas, doenças alérgicas e infecciosas.

Princípios do tratamento

1. Hospitalização e repouso no leito por pelo menos três semanas.

2. Dieta com exceção de cacau, café, frutas cítricas, morangos, etc.

3. Terapia com heparina.

4. Ácido nicotínico em combinação com heparina.

5. Prednisolona.

6. Plasmaférese (para vasculite crônica).

53. Trombocitopatias

A trombocitopatia é uma insuficiência quantitativa e qualitativa da ligação plaquetária da hemostasia, manifestada clinicamente por síndromes hemorrágicas.

Etiologia

Dependendo da gênese, dois grupos são distinguidos:

1) trombocitopenia - uma diminuição no número de plaquetas (doença de Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit);

2) trombocitopatia - uma violação das propriedades das plaquetas. Na grande maioria dos casos, observa-se trombocitopenia, que se baseia em um conflito imunoalérgico.

Critério de diagnóstico

Clínico: palidez da pele e membranas imunológicas:

1) síndrome hiperplásica: aumento do baço, menos frequentemente - o fígado;

2) síndrome hemorrágica: hemorragias na pele, mucosas (localizadas assimetricamente, de várias formas e tamanhos de petéquias a ectomoses, sangramento de vários órgãos (nasal, uterino, intestinal, etc.)), testes endoteliais positivos (sintomas de torniquete, pitada).

Critérios de Laboratório:

1) no exame de sangue geral - uma diminuição no número de plaquetas, alterações na morfologia das placas e suas propriedades funcionais (adesão, agregação); violação da retração do coágulo sanguíneo; um aumento na duração do sangramento, uma desaceleração na coagulação do sangue; diminuição do número de eritrócitos, raticunócitos durante o período de sangramento;

2) alteração no mielograma: hiperplasia do germe megacariocítico com violação da atividade funcional dos megapariócitos;

3) imunológico: presença de anticorpos antiplaquetários.

Princípios de tratamento da trombocitopenia:

1) prevenção de hematomas e lesões;

2) antibióticos para infecções bacterianas;

3) transfusão de plasma e grandes doses de d-globulina;

4) corticosteróides;

5) esplenectomia;

6) imunossupressores (azotiopril, vancristina). Princípios de tratamento de trombocitopatias:

1) Ácido E-aminocapróico, anticoncepcionais sintéticos (bisekurina, microfolina), sulfato de magnésio 25% intramuscular, tiossulfato de magnésio dentro;

2) monosemi-carbazona local, subcutânea ou intramuscular de adrenocromo (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicionon;

3) injeção intravenosa de massa plaquetária.

54. Coagulopatia

Coagulopatia - distúrbios da hemostasia, que se baseiam na deficiência de certos fatores de coagulação do plasma.

Etiologia

A coagulopatia hereditária (corretamente chamada de hemofilia) é causada por uma diminuição ou alteração geneticamente determinada nos componentes plasmáticos da hemostasia. A coagulopatia adquirida ocorre em doenças infecciosas, doenças hepáticas e renais, enteropatias graves, artrite reumatóide, etc.

Classificação da coagulopatia hereditária.

1. Hemofilia: A-deficiência do fator VIII (globulina sinti-hemofílica); B-deficiência do fator IX (Natal); C-deficiência do fator XI (o precursor da tromboplastina plasmática); D-deficiência XII (Hagemani).

2. Parahemofilia: deficiência do fator V (proacelerina); deficiência de fator VII (proconvertina); deficiência de fator II (protrolobina); deficiência de fator X (Stuart-Prower).

3. Violação da formação de fibrina, deficiência do fator I (fibrinogênio). Formas de fluxo: leve, pesado, oculto.

Critérios diagnósticos clínicos: pele pálida e membranas imunes; síndrome hemorrágica: hamartrose, hemorragia em tecidos moles em caso de trauma na pele e membranas mucosas (hematomas extensos); hematúria; hemorragias internas.

Critérios diagnósticos laboratoriais: hematológicos: síndrome anêmica (diminuição do número de eritrócitos e hemoglobina, hipocromia, reticulocitose com sangramento), síndrome de hipocoagulação de distúrbios hemorrágicos (de acordo com Lee-White mais de 10 minutos), aumento do tempo de recalcificação (mais de 250 s), um aumento na tolerância do plasma à heparina (mais de 180 s), uma diminuição nos fatores plasmáticos. Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina.

2. Determinação do tempo de coagulação do sangue e contagem de plaquetas.

3. Coagulograma, determinação de globulina anti-hemofílica (AGG).

4. Radiografia das articulações afetadas. Diagnóstico diferencial

É realizado com trombocitopatias, vasculite hemorrágica, com hemartrose com reumatismo. Os princípios do tratamento são os seguintes:

1) aumento do nível sanguíneo de AGG: a introdução de concentrados de AGG, plasma fresco congelado, concentrados contendo fator IX; desmopressina (aumentando o nível de fator VIII);

2) transfusões, punção venosa no contexto da introdução de ácido épsilon-aminocapróico;

3) prevenção de lesões e uso de medicamentos contendo aspirina.

55. Insuficiência hepática

A insuficiência hepática (LF) é uma condição patológica na qual se desenvolve uma discrepância entre as necessidades do corpo e a capacidade do fígado de atender a essas necessidades. A insuficiência hepática pode ser maior (pré-coma e coma) e menor (qualquer função hepática anormal sem encefalopatia). O coma hepático é uma síndrome metabólica clínica e bioquímica que se desenvolve com um curto grau de insuficiência hepática no contexto de graves alterações funcionais e morfológicas no fígado.

Classificação e clínica

Classificação da insuficiência hepática grave:

1) sinal - encefalopatia hepatogênica (como resultado do efeito tóxico no cérebro de amônia, fenol, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina de ácido graxo);

2) um sinal - uma diminuição no nível de indicadores da síndrome hepatoprival (pró-coagulantes, colinesterase, colesterol, albuminas, aumento da bilirrubina, atividade das transaminases, síndrome hemorrágica grave);

3) um sinal: aumento do nível de glutação (amônia, fenilanina, tirosina, metionina, bilirrubina, transaminases).

Formas de insuficiência hepática grave:

1) hepatocelular (endógeno, verdadeiro);

2) portal-hepático (shunt);

3) misturado.

O pré-coma é caracterizado pela presença de 3 sinais:

1) os transtornos mentais são distintos;

2) não há estado inconsciente;

3) os reflexos são preservados.

Fases de coma.

eu palco:

1) os transtornos mentais são distintos durante o período de recuperação da consciência;

2) o estado inconsciente é instável;

3) os reflexos estão vivos.

II fase:

1) não há transtornos mentais;

2) o estado inconsciente é permanente;

3) os reflexos são preservados.

III fase:

1) não há transtornos mentais;

2) o estado inconsciente é permanente;

3) não há reflexos.

A insuficiência hepática pequena está presente no dano hepático crônico (hepatite crônica, cirrose, hepatose, tumores, intoxicação lenta), com doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas e efeitos adversos de fatores ambientais no corpo.

Pequena insuficiência hepática pode evoluir para coma, mas também pode ocorrer estabilização do processo patológico. Os sinais clínicos correspondem à doença de base.

56. Transtornos alimentares crônicos

Os distúrbios nutricionais crônicos (distrofias) se desenvolvem em pacientes com doenças crônicas do trato gastrointestinal, má absorção de nutrientes, após doenças infecciosas graves e prolongadas e com patologia endócrina. Caracterizado pela absorção prejudicada de nutrientes pelos tecidos do corpo. Distinguem-se as distrofias: com deficiência de peso corporal - desnutrição; com peso corporal correspondente à altura - paratrofia; com sobrepeso - obesidade.

Classificação

1. Tipo de distrofia (de acordo com a relação peso corporal e comprimento): desnutrição (atraso do peso corporal em relação à altura); hipostatura (atraso no peso e no crescimento); paratrofia:

1) com predomínio do peso corporal sobre a altura;

2) com sobrepeso e crescimento uniformes;

3) com peso corporal e altura normais.

2. Grau de gravidade: I, II, III.

3. Período: inicial, progressão, estabilização, convalescença.

4. Origem: pré-natal, pós-natal, pré-natal-pós-natal.

5. Etiologia:

1) exógeno:

a) alimentar: dieta desequilibrada;

b) infecciosa;

c) tóxico;

d) violação do regime e outros fatores adversos;

e) misto;

2) endógeno:

a) malformações;

b) distúrbios endócrinos e não endócrinos;

c) enzimopatias primárias (hereditárias ou congênitas).

A hipotrofia é um transtorno alimentar crônico com falta de peso corporal, que se desenvolve sob a influência de vários fatores.

3. Preparações enzimáticas (pancreatina, panzinorm, festal).

A obesidade é uma doença que se manifesta pelo excesso de tecido adiposo no corpo (mais de 20% nos homens e 25% nas mulheres), bem como pelo aumento do peso corporal em mais de 25-30 kg/m².

A principal causa da obesidade é um desequilíbrio energético entre o conteúdo calórico dos alimentos e o gasto energético do corpo.

Essa condição se desenvolve como resultado de erros na nutrição: ingestão excessiva de calorias dos alimentos e redução do consumo de energia, má nutrição (quantidades excessivas de carboidratos ou gorduras), violação da dieta - a refeição principal ocorre à noite. O excesso de energia proveniente dos alimentos é depositado nas células adiposas, resultando no aumento do tamanho dos adipócitos e no aumento do peso corporal.

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