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Pediatria da Faculdade. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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1. Tipos de diátese

A constituição é um conjunto de propriedades morfológicas e funcionais relativamente estáveis ​​de uma pessoa, devido à hereditariedade, idade e intensas influências ambientais de longo prazo, que determinam a funcionalidade e reatividade do organismo.

A diátese é uma característica geneticamente determinada do organismo, que determina a originalidade de suas reações adaptativas e predispõe a um determinado grupo de doenças. A diátese não é uma doença, mas uma predisposição que, sob certas condições ambientais, pode se transformar em doença.

A diátese alérgica é uma anomalia da constituição, caracterizada pela predisposição do organismo a reações alérgicas e doenças inflamatórias. A diátese alérgica é uma anomalia comum da constituição. A diátese alérgica é detectada aos 3-6 meses e persiste por 1-2 anos e desaparece na maioria das crianças no futuro. Os seguintes tipos de diátese alérgica de acordo com I. M. Vorontsov são distinguidos: diátese atópica, autoimune, infecciosa-alérgica.

Diátese atópica - diátese, manifestada por síntese excessiva de imunoglobulina E, aumento no número de auxiliares T, desequilíbrio na produção de interleucinas, deficiência de imunoglobulina A total e secretora e falta de atividade fagocitária de neutrófilos e macrófagos . Ao mesmo tempo, na história dos pais da criança, há dados alergológicos positivos nas linhas materna e paterna.

Diátese autoimune - diátese, na qual há uma sensibilidade aumentada da pele à radiação UV, um aumento significativo no nível de g-globulinas no sangue, detecção frequente de células LE, fatores antinucleares, ativação policlonal de linfócitos B, como bem como T-helpers com uma diminuição na atividade dos T-supressores, um aumento no nível de imunoglobulinas M no sangue em um estado de completo bem-estar clínico.

Diátese infecciosa-alérgica - diátese, na qual há longos períodos de VHS e temperatura subfebril aumentadas, após infecções virais respiratórias agudas e doenças da nasofaringe.

Manifestações clínicas

No primeiro ano de vida, as crianças com diátese alérgica apresentam sinais de dermatite atópica. As crianças aumentaram a excitabilidade nervosa, irritabilidade, apetite reduzido, sono perturbado. Com uma deficiência de imunoglobulina A, desenvolvem-se focos crônicos de infecção, aumento dos linfonodos periféricos, baço, condições subfebris prolongadas e um curso prolongado de doenças infecciosas.

Diagnóstico

É estabelecido com base em dados anamnésicos e não deve ser usado como nosológico.

Prevenção

Deve ser abrangente e começar no período pré-natal com a exclusão de alimentos e medicamentos alérgicos da dieta da gestante.

2. Diátese catarral exsudativa

A diátese exsudativa-catarral é um estado peculiar de reatividade em crianças pequenas, caracterizado por uma tendência a lesões recorrentes infiltrativo-descamativas da pele e membranas mucosas, o desenvolvimento de reações pseudoalérgicas e um curso prolongado de processos inflamatórios, hiperplasia linfóide e labilidade do metabolismo água-sal.

A etiologia e a patogênese não foram totalmente estudadas, mas um papel especial é desempenhado pela predisposição hereditária, bem como pela influência de fatores ambientais.

Manifestações clínicas. Essas crianças são caracterizadas por um grande peso corporal ao nascer (especialmente se a criança for a primeira da família); assaduras que aparecem precocemente e persistem por muito tempo sob condições de cuidados adequados; desaparecendo e reaparecendo seborréia do couro cabeludo; bem como um aumento do peso corporal significativamente superior à norma da idade, que pode flutuar sob a influência de condições adversas. É possível determinar testes cutâneos positivos para alérgenos exógenos, mesmo antes de várias manifestações clínicas de diátese alérgica. Um exame objetivo da criança chama a atenção para um rosto pálido e inchado, uma diminuição do turgor tecidual (tipo pastoso), magreza ou excesso de peso, língua geográfica, dor abdominal, flatulência. No primeiro ano de vida, as crianças aumentam a excitabilidade nervosa, irritabilidade, aparecem distúrbios do sono, o apetite é reduzido, as crianças tornam-se caprichosas e nervosas. As crianças não toleram esforço físico pesado. Muitas vezes, as crianças com deficiência de imunoglobulina A desenvolvem focos crônicos de infecção, linfonodos periféricos aumentados, baço, condições subfebris prolongadas aparecem e doenças infecciosas se tornam prolongadas. Apenas em bebês, escamas seborreicas cinza ou marrom sujas podem ser encontradas, lembrando um gorro ou concha no couro cabeludo (gnaisse), na maioria das vezes elas estão localizadas na coroa e na coroa da cabeça. O curso do gnaisse geralmente é favorável, mas em algumas crianças se transforma em eczema seborreico (vermelhidão, inchaço, choro, aumento de crostas), que é observado em crianças mais velhas. Em crianças da faixa etária mais avançada, o eczema pode se transformar em neurodermatite.

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese e nos achados clínicos. O diagnóstico diferencial é feito com eritrodermia, eczema verdadeiro, dermatite, imunodeficiências, psoríase e síndrome de má absorção.

Tratamento. Não há dieta especial no tratamento da diátese exsudativa-catarral. A nutrição racional é necessária. A amamentação é melhor continuar. Na dieta da mãe, é necessário reduzir a quantidade de gorduras, carboidratos, sal e, se possível, alérgenos. Usado no tratamento de medicamentos que ajudam a reduzir o prurido e a permeabilidade da parede vascular, sedativos: solução de brometo de sódio 3-5%, difenidramina ou anti-histamínicos em dosagem para idade. As vitaminas B5, B6, B12, B15, A, C também são prescritas em doses terapêuticas por pelo menos 3-4 semanas.

3. Diátese linfática

A diátese linfática (linfático-hipoplástica) é uma insuficiência hereditária do sistema linfático associada à diminuição da função do timo como principal órgão que controla a maturação dos linfócitos. A doença manifesta-se por um aumento persistente generalizado dos gânglios linfáticos, disfunção do sistema endócrino (diminuição da função das glândulas supra-renais, sistema simpatoadrenal, etc.), tendência a reações alérgicas e hiperérgicas, bem como a doenças infecciosas . Uma das manifestações da diátese linfática pode ser uma violação da imunidade local das membranas mucosas, redução da produção de imunoglobulinas secretoras.

Manifestações clínicas. Físico displásico na forma de um torso curto, vários membros alongados. A pele é pálida, a dobra da pele é flácida, os músculos são pouco desenvolvidos, seu tom é reduzido e os tecidos são pastosos. Os linfonodos estão aumentados, as adenóides e as amígdalas são hiperplásicas, frouxas. Adenóides após a adenotomia tendem a crescer novamente. Um exame de raio-x em 70% dos casos revela um aumento da glândula timo, que pode causar uma violação da condução brônquica. Há uma tendência à hipotensão arterial. No sangue, uma ligeira leucocitose, linfocitose, monocitose, anemia, neutropenia.

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, a aparência característica da criança, quando a hiperplasia dos gânglios linfáticos e do timo é detectada. O diagnóstico diferencial é realizado com estados de imunodeficiência.

Tratamento. Cumprimento da rotina diária, exposição suficiente ao ar fresco, procedimentos de endurecimento, massagem, ginástica, fisioterapia, terapia vitamínica. Nomeação de adaptógenos e agentes que estimulam as defesas do organismo e a função adrenal (dibazol, metacil, aloe, eleutherococcus, ginseng). Prescrever periodicamente terapia vitamínica, preparações de cálcio. Com infecção viral persistente e a presença de focos de infecção crônica, é prescrito um curso de viferon. Os crescimentos de adenoides devem ser removidos cirurgicamente apenas na ausência completa de respiração nasal, com frequentes recidivas de inflamação do sistema respiratório.

As vacinações preventivas para a diátese exsudativa-catarral são feitas no horário habitual com preparação preliminar.

Prevenção. Nutrição racional de uma gestante e alimentação adequada de uma criança adequada à idade. É necessário observar a rotina diária: caminhada, endurecimento, descanso, massagem, ginástica. Uso obrigatório de plantas adaptogen (Eleutherococcus, etc.) em combinação com vitaminas em cursos separados durante 2 semanas.

O prognóstico, sujeito a medidas terapêuticas e preventivas, é favorável.

4. Diátese nervoso-artrítica

A diátese nervo-artrítica é caracterizada por aumento da excitabilidade nervosa, tendência à cetoacidose e maior predisposição ao desenvolvimento de obesidade, nefrite intersticial, urolitíase, aterosclerose, diabetes mellitus e gota. A violação do metabolismo do ácido úrico é o principal, mas não o único marcador laboratorial.

Etiologia. Na formação da doença, por um lado, está envolvida a herança das propriedades patológicas do metabolismo, por outro lado, a alimentação na família, o regime, o ambiente.

Patogênese. Os seguintes distúrbios são de particular importância:

1) um alto nível de excitabilidade em qualquer nível de recepção;

2) violação do metabolismo das purinas com aumento de sua concentração no sangue e na urina;

3) baixa capacidade de acetilação do fígado e outros defeitos mitocondriais não decifrados.

Manifestações clínicas. Já na infância, observa-se aumento da excitabilidade nervosa, que aumenta ainda mais com o tempo. O desenvolvimento mental está à frente das normas da idade: as crianças são curiosas, animadas, lembram-se do que ouviram ou leram. Às vezes, essas crianças têm terrores noturnos, tiques, convulsões semelhantes a coreografias e labilidade emocional. Periodicamente ou repentinamente após um mal-estar curto, podem ocorrer ataques de dor de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal, cheiro de acetona da boca, desenvolve-se uma crise de acetona. Durante a crise no exame de sangue, o nível de corpos cetônicos, amônia, ácido úrico aumenta e o pH diminui.

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais.

Diagnóstico diferencial. Deve ser distinguido de neurose, reumatismo, diabetes, etc.

Tratamento. Regime racional e dieta, endurecimento, caminhada, educação física. Exclusão de estresse mental, limite de visualização de TV. Com os sintomas iniciais de uma crise de acetona ou seus precursores, chá doce, sucos de frutas, águas minerais alcalinas são dadas para beber. É aconselhável hospitalizar a criança em um hospital. Eles fazem um enema de limpeza, a lavagem gástrica é feita para remover melhor os corpos cetônicos dos intestinos. Aplique Essentiale ou vitamina B₁₂. Com vômitos acetonêmicos, o tratamento visa combater a acitose (remoção e eliminação de corpos cetônicos): uma solução de glicose a 5%, solução de cloreto de sódio a 0,9% é injetada. Em um pH sanguíneo abaixo de 7,2, uma solução de bicarbonato de sódio a 4% é administrada.

Prevenção. Cumprimento da rotina diária da criança, nutrição racional, protegendo a criança do estresse mental.

5. Raquitismo

O raquitismo é uma doença de lactentes e crianças pequenas com um distúrbio de formação óssea e insuficiência de mineralização óssea. A causa do raquitismo é uma deficiência de vitamina D e seus metabólitos ativos durante o crescimento mais intenso do corpo.

Manifestações clínicas. De acordo com a gravidade, os seguintes graus de raquitismo são distinguidos.

I grau - leve: pequenas alterações aparecem por parte dos sistemas nervoso e muscular, não há alterações residuais.

Grau II - gravidade moderada: há alterações pronunciadas nos sistemas ósseo, muscular, nervoso e hematopoiético, há alterações moderadamente pronunciadas nos órgãos internos e uma violação de sua função, um ligeiro aumento no tamanho do fígado e do baço, anemia .

III grau - grave: distúrbios pronunciados dos sistemas nervoso central, esquelético, muscular e órgãos internos.

De acordo com a natureza do curso, distinguem-se raquitismo agudo, subagudo e recorrente. Durante o curso da doença, distinguem-se os períodos: inicial, pico, convalescença, efeitos residuais. O período inicial é mais frequentemente observado no 2-3º mês, mas também pode ocorrer ao longo do primeiro ano de vida. Por parte do sistema nervoso autônomo - sudorese, calvície na nuca, por parte do sistema nervoso - ansiedade, irritabilidade, choro, sono perturbador, distonia muscular; amolecimento não acentuado das bordas da grande fontanela e ossos ao longo das suturas varridas e lambdoides.

diagnóstico diferencial.

É realizado com várias patologias semelhantes ao raquitismo de natureza hereditária - diabetes fosfato, acidose tubular renal, síndrome de Debre de Toni - Fanconi, bem como com luxação congênita do fêmur, condrodistrofia, osteopatia na insuficiência renal crônica, fragilidade óssea.

Tratamento. Na dieta da criança, é necessário introduzir frutas e legumes em tempo hábil. Alimentos complementares devem conter uma quantidade suficiente de vitaminas, sais e alimentos que contenham vitamina D3 natural também são necessários. É importante normalizar o regime diário com exposição suficiente ao ar fresco, realizar cursos de massagem e ginástica. Nas manifestações clínicas iniciais, as crianças a termo devem receber preparações de vitamina D2 a 300-800 UI / dia, para um curso de 400-000 UI; durante o pico da doença com raquitismo moderado e grave, recomenda-se prescrever 600-000 UI / dia em 10-000 doses, para um curso de terapia de 16-000 UI.

Durante o tratamento, é necessário controlar a sensibilidade do corpo da criança à vitamina D usando os testes de Sulkovich para prevenir a hipervitaminose. Recomenda-se o uso de terapia ultravioleta, que tem um efeito benéfico no período inicial do desenvolvimento da doença e no curso subagudo do raquitismo em crianças pequenas. Massagem e ginástica são usadas a qualquer momento, mas não em casos agudos.

6. Hipotrofia

A hipotrofia é um transtorno alimentar crônico que se manifesta em vários graus de perda de peso.

Classificação da hipotrofia:

1) congênita (pré-natal);

2) adquirido (pós-natal).

A desnutrição congênita é mais frequentemente causada por doenças maternas ou associada à hipóxia intrauterina, lesões infecciosas do feto, mutações genômicas e cromossômicas. As causas da desnutrição adquirida podem ser exógenas e endógenas.

A patogênese da desnutrição é baseada na diminuição da utilização de nutrientes com violação dos processos de digestão, absorção e assimilação sob a influência de vários fatores.

Manifestações clínicas. Aloque I, II, III gravidade da desnutrição.

A hipotrofia do 20º grau manifesta-se por perda de peso não superior a XNUMX% do peso devido à idade. Há palidez da pele e das mucosas. A camada de gordura subcutânea no abdome torna-se mais fina, o turgor e a elasticidade do tecido diminuem. O crescimento da criança não fica atrás da norma.

Com desnutrição do grau II, a perda de peso corporal é de 25 a 30% quando comparada com a norma de idade. A camada subcutânea permanece apenas na face, é especialmente afinada no abdômen e nas extremidades. A pele está seca, pálida, flácida, facilmente dobrada, pendurada em alguns lugares, o turgor do tecido é reduzido. Há um atraso no crescimento, uma diminuição do apetite, a criança fica fraca, irritável, barulhenta, chorona, perde habilidades adquiridas anteriormente, a termorregulação é perturbada e, portanto, há um rápido resfriamento ou superaquecimento. A cadeira é instável.

Com a desnutrição do grau III, a perda de peso corporal é superior a 30% da devida à idade. Um aumento no peso corporal não ocorre, a criança é severamente atrofiada. Externamente - um grau extremo de exaustão, a criança se assemelha a um esqueleto coberto de pele. A pele é cinza pálida, seca, os membros são frios, a camada de gordura subcutânea está completamente ausente. A dobra da pele não endireita, não há elasticidade. As membranas mucosas são pálidas, secas, na boca existem elementos de estomatite por Candida (sapinhos). A respiração é superficial, os sons do coração são abafados, a pressão arterial é reduzida. A temperatura corporal é reduzida, aumentos periódicos para números subfebris podem ser registrados, não há diferença entre as temperaturas axilar e retal. Os processos infecciosos prosseguem com poucos sintomas. Muitas vezes há sinais de raquitismo subagudo. O abdome está distendido, distendido ou as alças intestinais estão contornadas. As fezes são instáveis, frequentemente constipação, alternando com fezes com sabão e calcário.

O tratamento dos pacientes deve ser abrangente e incluir medidas que visem eliminar ou corrigir fatores particularmente significativos, dietoterapia, indicação de procedimentos restauradores, enzimas, agentes sintomáticos, terapia vitamínica e eliminação de focos de infecção.

7. Deficiência de vitamina A

A hipovitaminose é um grupo de doenças causadas por uma deficiência no corpo de uma ou mais vitaminas.

Existem hipovitaminoses primárias (exógenas, que são causadas por uma deficiência na ingestão de vitaminas dos alimentos) e secundárias (endógenas, que estão associadas a uma alteração na absorção de vitaminas no trato gastrointestinal ou na sua absorção, além de um aumento necessidade de vitaminas no tratamento de certos antibióticos).

A deficiência de vitamina A (deficiência de retinol) se desenvolve com a falta de vitamina A e caroteno nos alimentos, uma violação de sua absorção no intestino e a síntese de vitamina A a partir do caroteno no corpo. A vitamina A é encontrada em um grande número de diferentes produtos de origem animal (manteiga, gema de ovo, fígado, alguns peixes e animais marinhos); os alimentos vegetais contêm caroteno e são provitamina A, a partir da qual a vitamina A é formada no corpo, a necessidade de um adulto é de 1,5 mg (5000 UI). A vitamina A normaliza o metabolismo, promove o crescimento e desenvolvimento do corpo, afeta as funções fisiológicas do epitélio da pele e membranas mucosas, sebáceas, sudoríparas, glândulas lacrimais e órgão da visão.

Manifestações clínicas na forma de hemeralopia (cegueira noturna ou "galinha" devido a alterações distróficas na retina e nos nervos ópticos), xeroftalmia (secura da conjuntiva, formação de placas opacas esbranquiçadas), queratomalácia (úlcera da córnea), hiperqueratose (alterações distróficas no epitélio da pele, membranas mucosas e glândulas da pele, secura, descamação e palidez da pele, queratinização dos folículos pilosos; atrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas, etc.), tendência a doenças pustulosas da pele, lesões infecciosas do sistema respiratório, trato gastrointestinal, micção , mal-estar geral, fraqueza. Em crianças, há um atraso no crescimento e desenvolvimento, distúrbios neurológicos.

O diagnóstico é estabelecido pelo estudo da anamnese, dados clínicos e laboratoriais. Em um exame de sangue bioquímico, a concentração de retinol, com falta de vitamina A está abaixo de 100 μg / l, o caroteno está abaixo de 200 μg / l, um exame oftalmológico pode determinar o tempo de adaptação ao escuro.

Tratamento. Uma boa nutrição com a inclusão obrigatória de alimentos ricos em retinol e caroteno, prescrever preparações de retinol dependendo da gravidade da deficiência vitamínica por 2-4 semanas sob estreita supervisão médica, pois grandes doses e tratamento descontrolado podem causar hipervitaminose A. Com hemeralopia, xeroftalmia e retinite pigmentosa ao mesmo tempo prescrito riboflavina.

Prevenção. Uma dieta variada com a inclusão de alimentos ricos em retinol e caroteno, com uma dieta monótona forçada, o retinol é prescrito adicionalmente em 1-2 comprimidos (3300-6600 UI).

8. Deficiência de vitamina B₁

A deficiência de vitamina B1 (tiamina) ocorre quando há deficiência de vitamina B1 nos alimentos, principalmente em países onde o arroz polido predomina na dieta (no leste e sudeste da Ásia), absorção prejudicada nos intestinos e absorção prejudicada em doenças intestinais graves que ocorrem com má absorção, vômitos prolongados, diarréia, etc. Predispõem à ocorrência da doença gravidez, lactação, esforço físico pesado, condições febris, diabetes mellitus, tireotoxicose. A necessidade diária de um adulto de vitamina B é de aproximadamente 2 mg. A vitamina B faz parte de algumas enzimas que estão envolvidas no metabolismo de carboidratos; no corpo humano, a vitamina B é convertida em cocarboxilase, que é um grupo prostético de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos. Com o desenvolvimento de um quadro clínico completo de avitaminose B, a falta concomitante de outras vitaminas B é de grande importância.

Consultório. Manifesta-se por uma lesão comum dos nervos periféricos (polineurite), do sistema cardiovascular e edema. Há fraqueza geral, fadiga, perda de apetite, falta de ar, palpitações durante o exercício. Em seguida, sintomas de polineurite, parestesia, diminuição da sensibilidade da pele nas pernas e, em seguida, em outras partes do corpo, sensação de peso e fraqueza nas extremidades inferiores, claudicação, fadiga ao caminhar se juntam. Os músculos da panturrilha ficam duros, dolorosos à palpação. A marcha característica dos pacientes com beribéri: pisam no calcanhar e depois na borda externa do pé, poupando os dedos. Então os reflexos tendinosos desaparecem, a atrofia muscular se desenvolve. A atividade do sistema cardiovascular é perturbada, aparece taquicardia, alterações distróficas no músculo cardíaco com insuficiência circulatória, diminuição da pressão arterial, principalmente diastólica. Existem sintomas de lesões distróficas e distúrbios do funcionamento dos órgãos do trato gastrointestinal, distúrbios visuais, distúrbios mentais. Dependendo de quais sintomas prevalecem, há uma forma edematosa (caracterizada por lesões pronunciadas do sistema cardiovascular e edema) e seca (com lesão predominante do sistema nervoso), além de uma forma "relâmpago" aguda e maligna, muitas vezes terminando na morte. É muito difícil reconhecer a doença do beribéri em crianças pequenas.

Tratamento. Alimento completo rico em vitamina B. Em casos graves e moderados - no hospital. Modo cama. Usa-se vitamina B, 30-50 mg por via intramuscular ou s / c, depois passam para administração oral; ao mesmo tempo, são prescritos ácido nicotínico (25 mg), riboflavina (10-20 mg), vitamina B6.

Terapia sintomática: agentes cardiovasculares, diuréticos, injeções de estricnina (1: 1000, 1-1,5 mg) são usados ​​para aumentar o tônus ​​​​do sistema nervoso. Com deficiência endógena de vitamina B causada por doenças intestinais crônicas - seu tratamento.

Prevenção. Uma alimentação variada com a inclusão de alimentos ricos em tiamina.

9. Deficiência de vitaminas B2 e B6

A deficiência de vitamina B2 (riboflavina) ocorre quando há falta de vitamina B2 nos alimentos, quando sua absorção e assimilação é perturbada ou quando ela é altamente destruída no organismo. A riboflavina é encontrada em grandes quantidades em produtos de origem animal e vegetal. A necessidade diária de um adulto de riboflavina é de 2-3 mg.

Consultório. Manifesta-se por diminuição do apetite, perda de peso, dor de cabeça, fraqueza, visão crepuscular prejudicada, alterações degenerativas na pele e membranas mucosas, sensação de queimação na pele e dor nos olhos, aparecimento de conjuntivite, estomatite angular e aftosa , dermatite seborreica, especialmente pronunciada nas asas do nariz, na área das dobras nasolabiais, nas orelhas, dermatite seca com coceira nas mãos. Com um longo curso da doença, aparecem distúrbios do sistema nervoso, representados por parestesia, aumento dos reflexos tendinosos, ataxia e anemia hipocrômica. O curso é crônico, com recaídas nos meses de primavera e verão.

Tratamento. A riboflavina é administrada por via oral em 10-30 mg por um período de 2-4 semanas. Ao mesmo tempo, são utilizadas outras vitaminas B. Com deficiência endógena - tratamento de doenças intestinais, com má absorção existente.

A deficiência de vitamina B6 (piridoxina) é observada apenas na forma endógena com supressão da flora bacteriana do intestino, com uso prolongado de antibióticos, sulfanilamida e medicamentos antituberculose, principalmente com aumento da necessidade dessa vitamina durante esforço físico significativo, durante a gravidez. A vitamina B6 é encontrada em quantidades suficientes em produtos animais e vegetais, especialmente em leveduras. No corpo, a piridoxina é convertida em piridoxal-5-fosfato e faz parte das enzimas que estão envolvidas na descarboxilação e transaminação de aminoácidos, no metabolismo da histamina e no metabolismo das gorduras. A necessidade diária de piridoxina em um adulto é de 2-2,5 mg.

Consultório. Irritabilidade ou letargia, polineurite das extremidades superiores e inferiores, parestesia, insônia, distúrbios dispépticos, anorexia, estomatite, dermatite seborreica e descamativa da face ou couro cabeludo, aparecimento do pescoço, desenvolvimento de anemia hipocrômica, alterações distróficas ocorrem nas células de vários órgãos, muitas vezes sistema digestivo e nervoso, pele; crianças pequenas apresentam retardo de crescimento.

Tratamento. Preparações de piridoxina 10-100 mg por dia durante 2-3 semanas por via oral, para doenças crônicas do trato gastrointestinal por via parenteral; bem como a eliminação de fatores etiológicos.

10. Deficiência de ácido nicotínico

A deficiência de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3, etc.) (trabalho físico árduo, gravidez e etc.).

A clínica se manifesta por danos ao sistema digestivo, nervoso e à pele. Diminuição do apetite, secura e sensação de queimação na boca, náuseas, vômitos, diarréia alternada com constipação, fraqueza geral crescente são características. Língua vermelha brilhante, inchada, com ulcerações dolorosas. Alterações atróficas e erosivas também são detectadas em outras partes do trato digestivo. Com danos ao sistema nervoso, aparecem irritabilidade geral, sintomas de polineurite e, às vezes, sinais de danos à medula espinhal (geralmente colunas póstero-laterais). As lesões cutâneas se manifestam por eritema pelagra, presença de prurido, hiperpigmentação (principalmente em áreas abertas do corpo e extremidades), descamação da pele e aparecimento de pápulas foliculares. A função do sistema endócrino é perturbada, desenvolve-se hipoproteinemia. Em casos graves, a secreção é suprimida pelos sintomas da pelagra, que é mais comum na Ásia e na África. O ácido nicotínico e sua amida são um agente antipelágico eficaz envolvido na respiração celular. Com sua deficiência no corpo, desenvolvem-se distúrbios metabólicos significativos, as funções de muitos órgãos, alterações degenerativas e distróficas nos órgãos.

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais: estudos bioquímicos são caracterizados pela concentração de 1\N-metilnicotinomida na urina diária abaixo de 4 mg, na urina horária - abaixo de 0,3 mg, o conteúdo de ácido nicotínico está abaixo 0,2 mg. No sangue e na urina, o conteúdo de outras vitaminas B é reduzido.

Tratamento em casos graves e moderados em um hospital com nutrição fracionada completa com aumento gradual do teor calórico, ácido nicotínico ou nicotinamida é administrado por via oral a 25-100 mg / dia por 2-3 semanas quando combinado com outras vitaminas do complexo B. Nas formas endógenas , a administração parenteral é prescrito ácido nicotínico e sua amida.

A prevenção consiste numa dieta variada e equilibrada com um conteúdo suficiente de alimentos ricos em ácido nicotínico (frango, carne, legumes, fígado, vegetais verdes, peixe). Na forma endógena - diagnóstico oportuno e tratamento da patologia intestinal, uso profilático de ácido nicotínico e sua amida; uso adicional de vitamina PP para pessoas com maior necessidade dela.

11. Deficiência de vitaminas C, D, K

A vitamina C desempenha um papel importante nos processos redox, no metabolismo de carboidratos, na síntese de colágeno e procolágeno e na normalização da permeabilidade vascular.

As manifestações clínicas começam com fraqueza geral, aumento da fragilidade dos capilares com a formação de petéquias, aumento do sangramento das gengivas, derrames hemorrágicos nas articulações e na pleura, alterações distróficas nas membranas mucosas, anemização e violação do sistema nervoso.

Tratamento. Nutrição completa e a nomeação de medicamentos contendo vitamina C.

Prevenção. Uma dieta completa e balanceada, ingestão profilática de ácido ascórbico, quando houver possibilidade de desenvolver sua insuficiência (em viagens longas com uso predominante de alimentos enlatados e secos, mulheres durante a gravidez e lactação, etc.); cozimento adequado, evitando a perda de ácido ascórbico durante o cozimento.

De grande importância é a deficiência de vitamina D2 (er-gocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol-la). Uma grande quantidade de vitamina D é formada na pele quando exposta à luz, aos raios ultravioleta, e apenas uma pequena parte vem dos alimentos. No corpo humano, a vitamina D está envolvida na regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo. Com deficiência de vitamina D em produtos alimentícios, bem como exposição insuficiente à luz solar na pele, um quadro clínico de deficiência dessa vitamina se desenvolve na forma de raquitismo

Ao estabelecer um diagnóstico em um adulto, os dados laboratoriais bioquímicos serão de grande importância (uma diminuição na concentração de fósforo inorgânico no sangue abaixo de 30 mg / l; um aumento na atividade da fosfatase alcalina).

Tratamento. Preparações de vitaminas D2 e ​​D3 em combinação com preparações de cálcio e irradiação ultravioleta. Em seguida, eles são transferidos para a observação do dispensário e os cursos de tratamento são repetidos (em caso de overdose, pode ocorrer intoxicação).

A deficiência de vitamina K ocorre em crianças e é rara em adultos. É causada pela interrupção do fluxo de bile para o intestino, necessário para a absorção de filoquinonas, com obstrução e compressão do trato biliar, bem como com doenças intestinais crônicas, que são acompanhadas pela síndrome da deficiência de absorção. Também é observado com uma overdose de dicumarina. A vitamina K entra no corpo com os alimentos e é formada em pequenas quantidades pela microflora intestinal.

Manifestações clínicas na forma de síndrome hemorrágica, que se manifesta por sangramento do nariz, gengivas, trato gastrointestinal (hemorragias intradérmicas e subcutâneas).

O diagnóstico é baseado em dados de observação clínica (doenças que levam à deficiência de vitamina K), além de estudos bioquímicos laboratoriais: hipoprotrombinemia abaixo de 30-35%, deficiência de proconvertina, assim como fatores IX e X são característicos.

O tratamento é realizado em um hospital com vitamina K - vikasol.

12. Ducto arterial aberto (Botallov)

Os defeitos cardíacos congênitos com enriquecimento da circulação pulmonar são semelhantes aos distúrbios hemodinâmicos, quando uma quantidade de sangue maior do que o normal entra na circulação pulmonar. Características nesses distúrbios hemodinâmicos: o desenvolvimento de hipervolemia e hipertensão na circulação pulmonar.

Existem três fases no desenvolvimento da hipertensão pulmonar.

I - hipervolêmica, quando há discrepância entre o leito vascular e o volume de sangue que flui, mas não há espasmo das arteríolas.

II - misto; espasmo dos vasos pulmonares, acompanhado de aumento da pressão na artéria pulmonar e aumento da resistência pulmonar.

III - esclerótica; hipervolemia e espasmo dos vasos pulmonares, que causam alterações escleróticas nos vasos pulmonares.

Um ducto arterial aberto (Botallov) é um defeito devido ao não fechamento após o nascimento de um filho de um vaso que conecta a aorta ao tronco pulmonar no feto, que pode ser combinado com outros defeitos congênitos, muitas vezes com defeito do septo ventricular . Os distúrbios hemodinâmicos são caracterizados pela perda de sangue da aorta para a artéria pulmonar e levam à hipervolemia da circulação pulmonar e sobrecarga de ambos os ventrículos do coração. A descarga da aorta ocorre durante a sístole e o início da diástole.

Manifestações clínicas com uma pequena seção do ducto podem estar ausentes por muito tempo; as crianças estão se desenvolvendo normalmente. Com um grande defeito, as mudanças aparecem mais cedo, a criança fica para trás no desenvolvimento, aparece fadiga, tendência a infecções respiratórias, falta de ar aos esforços, hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca. A pressão arterial aumenta devido a um aumento na pressão sistólica e uma diminuição na pressão arterial diastólica. À ausculta surge sopro contínuo sistólico-diastólico no II espaço intercostal esquerdo do esterno, que diminui com a inspiração profunda e aumenta com a retenção da respiração na expiração. Um sopro da válvula mitral pode ser ouvido acima do ápice do coração. O enfraquecimento do ruído e o aumento da ênfase do tom II na artéria pulmonar são sintomas que indicam a aproximação da fase terminal do defeito.

Diagnóstico: O exame de raios-X revela um aumento no coração esquerdo. O tronco da artéria pulmonar está dilatado e o arco da artéria pulmonar se projeta. No ECG, o eixo elétrico do coração está normal ou desviado para a esquerda. Há sinais de hipertrofia ventricular esquerda. O defeito é confirmado por aortografia (é visível uma descarga de contraste pelo ducto) e cateterização do tronco pulmonar e do coração (observa-se aumento da pressão e saturação de oxigênio no sangue no tronco pulmonar).

Tratamento cirúrgico - ligadura do canal arterial aberto.

13. Defeito do septo ventricular

O defeito do septo ventricular está localizado na membrana ou parte muscular do septo, mas também acontece que o septo está ausente. Se o defeito estiver localizado acima da crista supragástrica, na raiz da aorta ou diretamente nela, esse defeito é acompanhado por insuficiência valvular aórtica. Os distúrbios hemodinâmicos são determinados por seu tamanho e pela relação de pressão na circulação sistêmica e pulmonar. Pequenos defeitos (0,5-1 cm) manifestam-se por descarga pelo defeito da esquerda para a direita com pequenos volumes de sangue, o que não atrapalha a hemodinâmica. Quanto maior o defeito e mais sangue descarregado através dele, mais precocemente aparecem hipervolemia e hipertensão na circulação pulmonar, esclerose dos vasos pulmonares com resultado em insuficiência cardíaca. O defeito grave prossegue com hipertensão pulmonar alta (complexo de Eisenmenger), quando o sangue é descarregado pelo defeito da direita para a esquerda, será acompanhado por hipoxemia arterial grave. As violações aparecem aos 2-4 meses de idade, quando a resistência vascular pulmonar diminui. Com um pequeno defeito na parte muscular do septo - doença de Tolochinov-Roger - o defeito pode ser assintomático por muitos anos, as crianças se desenvolvem mental e fisicamente de acordo com a idade, podendo se manifestar como pneumonias frequentes características. Nos primeiros 10 anos de vida, pode ocorrer o fechamento espontâneo de um pequeno defeito; se o defeito permanecer nos anos subsequentes, desenvolve-se gradualmente a hipertensão pulmonar, que leva à insuficiência cardíaca. Durante a ausculta, a intensidade do sopro sistólico depende do volume da taxa de descarga de sangue através do defeito. À medida que a hipertensão pulmonar aumenta, o ruído diminui (pode desaparecer completamente), enquanto há aumento e acentuação do tom II sobre o tronco pulmonar; alguns pacientes desenvolvem sopro diastólico.

Manifestações clínicas: queixas de dificuldade na amamentação, falta de ar, tosse, cianose intermitente ao chorar, fraqueza, fadiga, infecções pulmonares. As crianças ficam para trás no desenvolvimento, inativas, pálidas; à medida que a hipertensão pulmonar aumenta, formam-se falta de ar, cianose durante o exercício e uma corcunda no coração. As bordas do coração são expandidas no tamanho transversal e para cima. A batida do ápice é difusa, ascendente e deslocada para baixo. Quando o ventrículo direito está sobrecarregado, há uma pulsação epigástrica. Na palpação no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno, o tremor sistólico é determinado. A ausculta no espaço intercostal III-IV na borda esquerda do esterno é determinada por sopro sistólico intenso e tremor sistólico. Fortalecimento e acentuação da II bulha acima do tronco pulmonar. Durante a ausculta dos pulmões nas seções posteriores inferiores (geralmente à esquerda), são ouvidos estertores borbulhantes finos congestivos. Pacientes com grandes defeitos septais, como regra, não sobrevivem a 1 ano, à medida que se desenvolve insuficiência cardíaca grave ou endocardite infecciosa. Manifestações clínicas do complexo de sintomas de Eisenmenger: a criança tem cianose carmesim e depois roxa das bochechas, lábios, falanges das unhas com o desenvolvimento de "baquetas". O sopro sistólico diminui e a ênfase do II tom na artéria pulmonar aumenta, a falta de ar aumenta, as dores aparecem na região do coração.

14. Defeito do septo atrial

O defeito do septo atrial é um dos defeitos cardíacos mais comuns. Os distúrbios hemodinâmicos são caracterizados pela descarga de sangue pelo defeito existente do átrio esquerdo para o direito, o que leva a uma sobrecarga com volume tanto maior quanto maior o defeito do ventrículo direito e da circulação pulmonar. As crianças pequenas apresentam hipertrofia ventricular direita e aumento da resistência nos vasos da circulação pulmonar. O defeito é reconhecido após o 2º ano de vida.

As manifestações clínicas do defeito com um pequeno defeito podem estar ausentes. Mais típico é a tolerância limitada ao exercício desde tenra idade, seguido por e durante o exercício com falta de ar, sensação de peso ou ritmos cardíacos anormais, e a criança pode estar mais propensa a infecções respiratórias. À medida que a hipertensão pulmonar aumenta, há queixa de falta de ar aos pequenos esforços, cianose, que a princípio durante o esforço físico é periódica, depois se torna persistente, as manifestações clínicas de insuficiência ventricular direita aumentam gradualmente. Pacientes com um grande defeito desenvolvem uma corcunda no coração. As bordas do coração são expandidas em diâmetro e para a direita. Expansão do feixe vascular para a esquerda devido ao alargamento da artéria pulmonar. A auscultação determina a divisão e acento do tônus ​​II sobre o tronco pulmonar, em alguns pacientes surge um sopro sistólico no espaço intercostal II-III à esquerda do esterno, que aumenta com a retenção da respiração na expiração. Talvez o desenvolvimento de fibrilação atrial, que não é característica de outros defeitos cardíacos congênitos.

Diagnóstico: um exame de raio-x pode ver um aumento no átrio direito, o diâmetro da sombra é aumentado devido aos cortes direitos e à artéria pulmonar. No ECG, o eixo elétrico do coração está localizado verticalmente ou deslocado para a direita. Sinais de hipertrofia do átrio direito e ventrículo direito, há um bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His. Às vezes, há uma violação do ritmo (cintilação, vibração atrial, taquicardia paroxística).

A ecocardiografia confirma um defeito do septo atrial pela presença de uma interrupção do sinal de eco na parte do septo atrial distante das valvas atrioventriculares.

O diagnóstico diferencial é feito mais frequentemente com hipertensão pulmonar primária (o padrão pulmonar com ela é depletado) e com estenose mitral, ao contrário da qual, com comunicação interatrial, não há dilatação significativa do átrio esquerdo; além disso, a estenose mitral é excluída de forma confiável pela ecocardiografia. O diagnóstico é finalmente confirmado por cateterismo atrial, bem como angiocardiografia com introdução de contraste no átrio esquerdo.

Tratamento cirúrgico: sutura ou defeito plástico. Pacientes sem cirurgia vivem em média cerca de 40 anos.

15. Estenose pulmonar e tetralogia de Fallot

A estenose da artéria pulmonar pode ser isolada ou combinada com outras anomalias, em particular defeitos septais. Muitas vezes, a estenose isolada da artéria pulmonar é valvar, às vezes há uma estenose isolada subcapada ou estenose devido à hipoplasia do anel valvar. Pode haver displasia dos folhetos valvares pulmonares, que são espessados, rígidos e podem apresentar depósitos de cálcio. Os distúrbios hemodinâmicos se manifestam por uma diminuição do fluxo sanguíneo para a circulação pulmonar, determinada pela alta resistência ao fluxo sanguíneo para a zona de estenose, o que leva à sobrecarga, hipertrofia, distrofia e descompensação do ventrículo direito do coração.

As manifestações clínicas dependem do grau de estenose. Um sintoma precoce é falta de ar ao esforço, fadiga, tontura. Posteriormente, há dores atrás do esterno, palpitações, aumento da falta de ar. Com estenose grave, a insuficiência cardíaca ventricular direita ocorre precocemente com cianose periférica. A cianose difusa indica comunicação interatrial. A cianose aparece com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica. Um exame objetivo pode revelar sinais de hipertrofia ventricular direita (impulso cardíaco, muitas vezes uma giba cardíaca, pulsação ventricular palpável na região epigástrica), expansão dos limites do coração em tamanho transversal. Durante a ausculta no espaço intercostal II, um sopro sistólico áspero e tremor sistólico são ouvidos no espaço intercostal II à esquerda do esterno, você pode ouvir a divisão do tom II com seu enfraquecimento sobre a artéria pulmonar, o tom I na parte superior é reforçada.

Tratamento cirúrgico com valvoeloplastia, que na tetralogia de Fallot pode ser associado ao fechamento da comunicação interatrial. A valvulotomia é menos eficaz que a valvoplastia.

A tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita complexa que se caracteriza por uma combinação de estenose pulmonar com um grande defeito do septo ventricular e dextroposição aórtica, além de hipertrofia ventricular direita grave. Distúrbios hemodinâmicos podem ser determinados por estenose pulmonar e comunicação interventricular. Uma quantidade insuficiente de sangue na circulação pulmonar é característica, e o sangue venoso é descarregado na circulação pulmonar através de um defeito do septo ventricular na aorta, que é a causa da cianose difusa.

O quadro clínico do defeito é formado em crianças da primeira infância. Em crianças com uma forma grave de tétrade de Fallot, o aparecimento de cianose difusa pode ser detectado nos primeiros meses após o nascimento: a princípio aparece chorando, gritando, mas depois de um tempo se torna persistente. Mais frequentemente, a cianose é detectada no momento em que a criança começa a andar, mas há casos de detecção tardia, já na idade de 6 a 10 anos. Para um curso grave, são característicos ataques de aumento acentuado da falta de ar e cianose, que podem levar ao coma e à morte por distúrbios da circulação cerebral.

O tratamento de tais pacientes pode ser paliativo - esta é a imposição de anastomoses aortopulmonares. A correção radical do defeito consiste em eliminar a estenose e fechar o defeito do septo interventricular.

16. Estenose e coarctação da aorta

A estenose aórtica, dependendo de sua localização, é dividida em supravalvar, valvar e subvalvar. Hemodinâmica: uma pequena quantidade de sangue entra na aorta. As violações são formadas em conexão com a obstrução do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta, o que cria um gradiente de pressão entre eles. O nível de sobrecarga do ventrículo esquerdo depende do grau de desenvolvimento da estenose, o que leva à sua hipotrofia, e a descompensação se desenvolve já nos estágios posteriores do defeito. A estenose supravalvar geralmente é acompanhada por uma alteração na íntima da aorta, que pode se espalhar para as artérias braquicefálicas e os orifícios das artérias coronárias, o que prejudica seu fluxo sanguíneo.

O quadro clínico é determinado pelo grau de estenose. Ao exame, a pele está pálida, a criança está inquieta. Queixas de falta de ar, dor no coração. As bordas do coração não são alteradas. Durante a ausculta, ouve-se sopro sistólico áspero à direita e tremor sistólico no II espaço intercostal. Com estenose subvalvar, um sopro sistólico é ouvido no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno, o tom I é aumentado.

No ECG - sinais de hipertrofia do ventrículo esquerdo, átrio esquerdo, distúrbio do ritmo. O eixo elétrico do coração está localizado normalmente ou desviado para a esquerda. A ecocardiografia revela folhetos da válvula aórtica deformados que se projetam para o lúmen aórtico.

A coarctação da aorta é um estreitamento da aorta na borda de seu arco e na seção descendente, geralmente abaixo da origem da artéria subclávia esquerda.

Existem dois tipos principais de defeitos:

1) tipo infantil com canal arterial aberto.

Distinguir com o tipo infantil:

a) coarctação produtiva (maior que a descarga do defeito);

b) coarctação pós-ductal (abaixo da descarga do defeito);

2) tipo adulto, ou coarctação isolada da aorta.

Manifestações clínicas: desde tenra idade, desenvolve insuficiência cardíaca pulmonar, ao exame - palidez da pele. Queixas de falta de ar, calafrios nos pés, cansaço ao caminhar, correr, palpitações em forma de batimentos fortes, às vezes dores de cabeça e hemorragias nasais. À palpação, é detectado um aumento do batimento cardíaco do ápice, também é possível determinar a pulsação das artérias intercostais (o suprimento sanguíneo colateral aos tecidos é realizado através delas), ocasionalmente - tremores sistólicos nos espaços intercostais II-III . As bordas do coração são expandidas para a esquerda. Durante a ausculta, um sopro sistólico é ouvido na base do coração, o tom II na aorta é aumentado.

O principal sintoma do defeito é a pressão arterial mais baixa nas pernas do que nos braços. Se a pressão arterial e o pulso arterial também estiverem diminuídos no braço esquerdo, pode-se suspeitar de coarctação proximal à origem da artéria subclávia esquerda.

No ECG - sinais de hipertrofia ventricular esquerda, mas com defeito em crianças, o eixo elétrico do coração geralmente é desviado para a direita.

O tratamento consiste na excisão da porção estreitada da aorta, substituindo-a por uma prótese ou anastomose término-terminal, ou uma operação de derivação. A idade ideal para cirurgia com curso favorável do defeito é de 8 a 14 anos.

17. Endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença caracterizada por uma lesão inflamatória de estruturas valvares na área de malformação congênita no endocárdio parietal do endotélio e grandes vasos. A urgência do problema da endocardite infecciosa se deve à alta incidência; um aumento na proporção de formas primárias; aumento da proporção de patógenos resistentes à antibioticoterapia; alteração do quadro clínico e aumento do número de variantes atípicas do curso; prognóstico grave e alta mortalidade, variando de 15 a 45%. Na ausência do efeito da antibioticoterapia dentro de 2 semanas, é considerada "sepse não controlada".

De acordo com os conceitos modernos, a sepse é o resultado de uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada causada por qualquer doença bacteriana, viral, fúngica ou protozoária, além de uma complicação infecciosa.

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é um dos sintomas comuns na sepse.

Critérios para diagnóstico em crianças: temperatura corporal retal acima de 38 °C (oral acima de 37,8 °C), axilar - abaixo de 35,2 °C. Taquicardia: aumento da frequência cardíaca acima do limite superior da norma de idade. Taquipnéia: aumento da frequência respiratória acima do limite superior da norma de idade, o número de leucócitos no sangue periférico é superior a 1210 ou inferior a 410, ou pelo menos 10% de formas imaturas (total de metamielócitos, mielócitos e leucócitos stab ). A presença de critérios de SIRS indica a natureza sistêmica da resposta do organismo a qualquer processo patológico, mas ainda não é base para estabelecer o diagnóstico de sepse.

Para confirmar que uma criança tem SIRS, pelo menos dois dos critérios acima devem ser estabelecidos.

Para SIRS que se desenvolveu no contexto de uma infecção, existem três opções de combinação.

1. SIRS + bacteremia = sepse: uma criança sem focos óbvios de infecção desenvolveu sinais de SIRS, e uma hemocultura positiva foi detectada ao mesmo tempo. É feito um diagnóstico de sepse, que determina as indicações para antibioticoterapia.

2. SIRS + foco local de infecção = sepse: em uma criança com foco inflamatório purulento de qualquer localização, a doença é grave, SIRS se junta, o que significa ameaça de generalização - sepse é diagnosticada e o tratamento é intensificado.

3. SIRS + clínica da infecção = sepse: uma criança sem focos óbvios de infecção desenvolveu SIRS, a hemocultura é negativa, mas há sintomas clínicos óbvios do processo infeccioso. Esta é a situação mais difícil de diagnosticar. É definido de acordo com as indicações vitais, uma vez que o atraso na prescrição de antibioticoterapia pode contribuir para o desenvolvimento de choque séptico com desfecho fatal, quando a evidência objetiva de sepse será obtida apenas na necropsia.

18. Diagnóstico e tratamento da endocardite infecciosa

As causas da endocardite infecciosa são muitos tipos de patógenos, mas predominam cocos gram-positivos (estreptococos, estafilococos), bactérias gram-negativas, clamídia e vírus.

A patogênese da endocardite infecciosa: uma diminuição nas propriedades imunobiológicas do macrorganismo, a presença de focos de infecção é de particular importância. O exame morfológico do endocárdio pode revelar focos de ulceração com a formação de coágulos sanguíneos, com dano valvar, deformidade das válvulas se desenvolve. Na endocardite séptica aguda, focos de fusão purulenta aparecem no miocárdio.

Principais critérios para o diagnóstico de endocardite infecciosa:

1) semeadura de duas hemoculturas separadas de patógenos típicos (estreptococo verde, enterococo, Staphylococcus aureus);

2) sinais ecocardiográficos de EI - vegetação nas valvas cardíacas ou estruturas subvalvares, regurgitação valvar sanguínea, abscesso na área da valva protética.

Pequenos critérios:

1) lesão prévia da válvula ou dependência de drogas (com a introdução de uma droga na veia);

2) febre acima de 38°C;

3) sintomas vasculares: infartos pulmonares, embolias arteriais, aneurismas micóticos, hemorragias intracranianas, sintoma de Lukin;

4) sintomas imunológicos na forma de manifestações de glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatóide;

5) resultado positivo do estudo sobre hemocultura, que não atende aos critérios maiores;

6) características ecocardiográficas que não atendem aos critérios maiores.

A endocardite infecciosa é considerada comprovada se forem apresentados dois critérios maiores ou um maior e três menores ou cinco menores.

Classificação clínica e morfológica:

1) IE primário - em válvulas intactas;

2) EI secundária - em valvas danificadas, defeitos cardíacos congênitos, após cirurgia cardíaca.

Diagnóstico laboratorial: no exame de sangue geral - leucocitose, aumento da VHS, no exame de sangue bioquímico - aumento da proteína C reativa, globulinas no proteinograma. O agente causador da doença é semeado no sangue. Com dano renal pelo tipo de glomerulonefrite na urina, hematúria. A ecocardiografia pode detectar vegetações trombóticas nas válvulas.

O tratamento é feito por muito tempo com o uso de antibióticos, o curso é de 2 a 6 meses (cefalosporinas de 3ª geração, penicilinas protegidas, aminoglicosídeos - netrimicina, etc.).

Terapia anti-inflamatória, glicocorticóides são prescritos. Com complicações tromboembólicas, anticoagulantes, heparina são prescritos. Sanitização obrigatória de focos de infecção de amigdalite crônica, cárie, sinusite, etc. Indicações para tratamento cirúrgico: insuficiência circulatória intratável, embolia persistente, destruição progressiva de válvulas.

19. Classificação e clínica da miocardite

A miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco, causada por efeitos diretos infecciosos e não infecciosos ou indiretamente por meio de mecanismos imunológicos, ocorrendo de forma aguda, subaguda ou crônica.

Etiologia da miocardite: patógenos bacterianos (difteria, febre tifóide, salmonelose, tuberculose). Fungos (aspergilose, coccidioidomicose, actinomicose). Existem dois tipos de cartões:

1) decorrentes do impacto no organismo de drogas proteicas, objetos físicos e químicos (soro, medicamentos, pós-vacinação);

2) nas doenças difusas do tecido conjuntivo (DBST): fatores hereditários (defeito geneticamente determinado na imunidade antiviral).

Classificação da miocardite.

1. Cardite congênita ou pré-natal:

1) cardite precoce: fibroelastose - predominância de tecido elástico ou elastofibrose - predominância de tecido fibroso;

2) cardite tardia (fetopatia tardia) - esta característica morfológica está ausente.

2. Cardite adquirida em idade precoce, até 2 anos.

3. Cardite adquirida - de 2 a 5 anos. A miocardite subaguda primária é caracterizada por um início gradual, uma fase aguda delineada, transformando-se em um longo processo crônico de 5 a 18 anos.

4. Miocardite em crianças maiores.

Classificação de acordo com o curso: 1) curso agudo;

2) curso subagudo de cardite - de 5 a 18 meses;

3) curso crônico - mais de 18 meses. Opções:

1) estagnado;

2) hipertrófico;

3) restritivo.

Classificação de acordo com a gravidade da cardite: leve, moderada, grave.

Desfechos e complicações: cardiosclerose, hipertrofia miocárdica, distúrbios do ritmo e condução, hipertensão pulmonar, lesões valvulares, síndrome tromboembólica.

O quadro clínico, independentemente da causa, é o mesmo: aumento do tamanho do coração, aumento da sonoridade dos tons, especialmente o primeiro tom, aparecimento de sopro sistólico apical, taquicardia, menos frequentemente bradicardia, rigidez do ritmo . Na endocardite infecciosa do parênquima, uma síndrome cardíaca pronunciada, cardiomegalia, surdez dos tons cardíacos e um ritmo rígido são característicos. A insuficiência circulatória total se desenvolve. Com lesões vasculares do miocárdio, síndrome da dor, uma violação dos processos de excitação são características. Quando o miocárdio é afetado, são detectadas lesões vasculares. Característica: caráter ondulado, torpidez do curso, exacerbações com adição de infecções intercorrentes.

20. Diagnóstico e tratamento da miocardite

Exame de raios-X - expansão dos limites do coração em todas as direções. No ECG - violação do ritmo, bloqueio.

Sinais de grande significância (4 pontos): aumento do tamanho total do coração ou de suas cavidades na ausência de derrame no pericárdio segundo radiografia ou ultrassonografia; diminuição da contratilidade miocárdica (segundo ecocardiograma, reografia) ou a presença de insuficiência cardíaca.

Sinais de média significância (2 pontos): sinais de ausência de influência do sistema nervoso autônomo sobre a atividade do coração (rigidez do ritmo, ausência de arritmia respiratória), confirmados por cardiointervalografia; detecção de antígeno cardíaco e anticorpos anticardíacos no sangue; aumento no sangue de frações cardioespecíficas de isoenzimas LDH, malato hidrogenase; um complexo de sinais de ECG de hipertrofia do coração, sinais de ECG de isquemia.

Sinais menores (1 ponto): dor na região do coração, enfraquecimento da sonoridade do primeiro tom; taqui ou bradicardia; sopro sistólico apical; ritmo de galope; bloqueio sinoauricular; violação da condução antroventricular ou intraventricular; ritmo ectópico; extra-sístole; mudança do intervalo S - T, mudança na onda T.

O diagnóstico de miocardite é confiável se a pontuação total for 5 ou mais; presença obrigatória de pelo menos um dos sinais de grande significado. Diagnóstico provável se a pontuação for 3-4; presença obrigatória de um sinal de significância média.

A New York Heart Association identificou associação com infecção passada, comprovada por dados clínicos e laboratoriais: identificação do patógeno, reação de fixação do complemento, resultados da reação de neutralização, reação de hemaglutinação, VHS acelerada, aparecimento de VHS C-reativo .

Pequenos sinais: aumento do tamanho do coração, taquicardia (às vezes bradicardia), enfraquecimento do tom I, ritmo de galope.

Grandes sinais: alterações patológicas no ECG (repolarização prejudicada, distúrbios de ritmo e condução), aumento das concentrações sanguíneas de enzimas e proteínas cardio-seletivas (CPK, MF, LDH, troponina T). Um aumento no tamanho do coração de acordo com a radiografia ou ecocardiografia. Insuficiência circulatória congestiva. Choque cardiogênico.

O diagnóstico de miocardite é válido quando combinado com uma infecção prévia com um critério maior e dois menores.

Tratamento. Terapia etiotrópica, antibioticoterapia. Terapia patogenética da miocardite: AINEs, a duração do tratamento é de 4-6 semanas (indometacina, brufen, voltaren), GCS, a duração do tratamento é de 2-5 semanas, prednisolona. Imunossupressores (drogas aminoquinolinas) duração do tratamento 4-8 meses (delagil, plaquenil). Se ocorrerem complicações como distúrbios do ritmo cardíaco, desenvolvimento de insuficiência cardíaca, tromboembolismo, a terapia sintomática é prescrita, incluindo diuréticos, antiarrítmicos, trombolíticos, anticoagulantes, etc.

21. Bronquite aguda

A bronquite aguda é uma inflamação difusa aguda da árvore traqueobrônquica.

A doença é causada por infecções virais (vírus influenza, parainfluenza, adenovírus, sincicial respiratório, sarampo, coqueluche, etc.) e bacterianas (estafilococos, estreptococos, pneumococos, etc.); fatores físicos e químicos (ar frio, seco, quente, óxidos de nitrogênio, dióxido de enxofre, etc.). Calafrio, infecção focal crônica da região nasofaríngea e respiração nasal prejudicada, deformidade torácica predispõem à doença.

O agente lesivo entra na traqueia e nos brônquios com ar inalado pelas vias hematogênica e linfogênica. A inflamação aguda da árvore brônquica é acompanhada por uma violação da permeabilidade brônquica do mecanismo edematoso-inflamatório ou broncoespástico. Caracterizado por hiperemia, inchaço da membrana mucosa; na parede do brônquio e em seu lúmen há um segredo mucoso, mucopurulento ou purulento; desenvolvem-se distúrbios degenerativos do epitélio ciliado. Nas formas graves de bronquite aguda, a inflamação está localizada não apenas na membrana mucosa, mas também nos tecidos profundos da parede brônquica.

As manifestações clínicas da bronquite de etiologia infecciosa começam com rinite, nasofaringite, intoxicação moderada, febre, fraqueza, sensação de fraqueza, dor atrás do esterno, aparece tosse seca, transformando-se em tosse úmida. Com um curso moderado de bronquite, mal-estar geral, fraqueza são significativamente expressas, aparece uma forte tosse seca com dificuldade para respirar, falta de ar, dor no peito e na parede abdominal, que está associada à tensão muscular ao tossir. A tosse torna-se gradualmente úmida, o escarro adquire um caráter mucopurulento ou purulento. Nos pulmões durante a ausculta, ouve-se respiração difícil, pequenos estertores borbulhantes secos e úmidos. Temperatura corporal subfebril. Um curso grave da doença é observado com uma lesão predominante dos bronquíolos. As manifestações clínicas agudas da doença começam a diminuir no 4º dia e, com evolução favorável, desaparecem quase completamente no 7º dia da doença. A bronquite aguda com violação da permeabilidade brônquica tem tendência a um curso prolongado e à transição para bronquite crônica. A bronquite aguda de etiologia tóxico-química é grave. A doença começa com uma tosse dolorosa, que é acompanhada pela liberação de escarro mucoso ou sanguinolento, broncoespasmo rapidamente se junta (no contexto de uma expiração prolongada, sibilos secos podem ser ouvidos durante a ausculta), falta de ar progride (até asfixia) , os sintomas de insuficiência respiratória e hipoxemia aumentam. Uma radiografia de tórax pode identificar sintomas de enfisema pulmonar agudo.

Tratamento. Repouso na cama, muita bebida quente com framboesas, mel, tília. Atribuir terapia antiviral e antibacteriana, terapia com vitaminas. Com uma forte tosse seca - medicamentos antitussígenos: codeína, libexina, etc. Com uma tosse úmida - medicamentos mucolíticos: bromexina, ambrobeno e outros.

22. Bronquite crônica

A bronquite crônica é uma inflamação progressiva e difusa dos brônquios, não associada a lesão pulmonar local ou generalizada, manifestada por tosse. Você pode falar sobre bronquite crônica se a tosse continuar por 3 meses no ano 1 por 2 anos seguidos.

A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por vários fatores nocivos (tabagismo, inalação de ar poluído com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos químicos) e infecção respiratória recorrente (um grande papel pertence ao sistema respiratório). vírus, bacilo de Pfeiffer, pneumococos) raramente ocorre na fibrose cística.

Fatores predisponentes - processos inflamatórios crônicos, supurativos nos pulmões, focos crônicos de infecção e doenças crônicas localizadas no trato respiratório superior, diminuição da reatividade corporal, fatores hereditários.

O principal mecanismo patogenético é a hipertrofia e hiperfunção das glândulas brônquicas com aumento da secreção de muco, com diminuição da secreção serosa e mudança na composição do segredo, bem como aumento dos mucopolissacarídeos ácidos, o que aumenta a viscosidade do escarro. Nessas condições, o epitélio ciliado não melhora o esvaziamento da árvore brônquica. Em caso de violação da função de drenagem dos brônquios, ocorre uma infecção broncogênica, cuja atividade e recaídas dependem da imunidade local dos brônquios e da ocorrência de deficiência imunológica secundária. A obstrução brônquica se desenvolve devido à hiperplasia do epitélio das glândulas mucosas, edema e compactação inflamatória da parede brônquica, obstrução brônquica com excesso de secreções brônquicas viscosas e broncoespasmo. Violação das estruturas elásticas das paredes alveolares. Em resposta à hipóxia alveolar, desenvolve-se um espasmo das arteríolas pulmonares e um aumento da resistência pulmonar total e arteriolar pulmonar; Desenvolve-se hipertensão pulmonar pericapilar. A hipoxemia crônica leva a um aumento da viscosidade sanguínea, que é acompanhado por acidose metabólica, que aumenta ainda mais a vasoconstrução na circulação pulmonar.

O aparecimento da doença é gradual. O primeiro e principal sintoma é a tosse pela manhã com descarga de escarro, gradualmente a tosse começa a ocorrer a qualquer hora do dia, intensifica-se no tempo frio e torna-se constante ao longo dos anos. A quantidade de escarro aumenta, o escarro torna-se mucopurulento ou purulento. A falta de ar aparece. Com bronquite purulenta, escarro purulento pode ocasionalmente ser liberado, mas a obstrução brônquica não é muito pronunciada. A bronquite crônica obstrutiva se manifesta por distúrbios obstrutivos persistentes. A bronquite purulenta-obstrutiva é caracterizada pela liberação de escarro purulento e distúrbios ventilatórios obstrutivos. Exacerbações frequentes durante os períodos de clima frio e úmido: aumento da tosse, falta de ar, aumento da quantidade de escarro, mal-estar, fadiga. A temperatura corporal é normal ou subfebril, respiração difícil e estertores secos em toda a superfície pulmonar podem ser determinados.

23. Diagnóstico e tratamento da bronquite crônica

É possível uma ligeira leucocitose com um deslocamento em facada na fórmula leucocitária. Com uma exacerbação da bronquite purulenta, ocorre uma ligeira mudança nos parâmetros bioquímicos da inflamação (aumento de proteína C reativa, ácidos siálicos, fibrogênio, seromucóide, etc.). Exame de escarro: macroscópico, citológico, bioquímico. Com uma exacerbação pronunciada, o escarro adquire um caráter purulento: aparecem leucócitos predominantemente neutrofílicos, aumenta o nível de mucopolissacarídeos ácidos e fibras de DNA, o que aumenta a viscosidade do escarro, a quantidade de lisozima diminui, etc. Com a ajuda da broncoscopia, endobrônquica manifestações do processo inflamatório, são avaliados os estágios de desenvolvimento do processo inflamatório: catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico e gravidade, mas principalmente ao nível dos brônquios subsegmentares.

Na fase de exacerbação da bronquite crônica, a terapia visa eliminar o processo inflamatório, melhorar a permeabilidade brônquica, além de restaurar a reatividade imunológica geral e local alterada. A terapia bacteriana antibiótica é prescrita, selecionada levando em consideração a sensibilidade da microflora do escarro, administrada por via oral ou parenteral, às vezes combinada com administração intratraqueal. Mostrando inalação. Aplique drogas expectorantes, mucolíticas, beba bastante água para restaurar e melhorar a permeabilidade brônquica. Fitoterapia usando raiz de marshmallow, folhas de coltsfoot, banana. Atribuir enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina) que reduzem a viscosidade do escarro. A acetilcisteína tem a capacidade de quebrar as ligações dissulfeto das proteínas do muco e contribui para uma liquefação forte e rápida do escarro. A drenagem brônquica melhora com o uso de mucorreguladores que afetam a secreção e a produção de glicoproteínas no epitélio brônquico (bromexina). Em caso de insuficiência de drenagem brônquica e sintomas existentes de obstrução brônquica, bronco-antiespasmódicos são adicionados ao tratamento: eufilina, anticolinérgicos (atropina em aerossóis), adrenoestimulantes (efedrina, salbutamol, berotek). Em um hospital, a lavagem intratraqueal com bronquite purulenta deve ser combinada com broncoscopia sanitária (3-4 broncoscopia sanitária com intervalo de 3-7 dias). Ao restaurar a função de drenagem dos brônquios, também são usados ​​​​exercícios de fisioterapia, massagem torácica e fisioterapia. Com o desenvolvimento de síndromes alérgicas, são utilizados cloreto de cálcio e anti-histamínicos; se não houver efeito, um curso curto de glicocorticóides pode ser prescrito para aliviar a síndrome alérgica, mas a dose diária não deve ser superior a 30 mg. O perigo de ativação de agentes infecciosos não permite o uso de glicocorticóides por muito tempo. Pacientes com bronquite crônica, complicada por insuficiência respiratória e cor pulmonale crônica, usam veroshpiron (até 150-200 mg / dia).

24. Pneumonia

A pneumonia é uma inflamação dos pulmões, caracterizada pela inflamação do parênquima, parte respiratória dos pulmões.

Classificação. De acordo com a forma morfológica: focal, focal confluente, segmentado, lobar, intersticial.

A jusante: aguda, prolongada (na ausência de resolução do processo pneumônico em 6 a 8 semanas).

De acordo com o desenvolvimento de complicações:

1) pulmonar (pleurisia sinpneumática, pleurisia metapneumônica, destruição pulmonar, abscesso pulmonar, pneumotórax, piopneumotórax);

2) extrapulmonar (choque tóxico, insuficiência cardiovascular, CIVD, síndrome do desconforto respiratório).

O fator etiológico são várias bactérias: pneumococos, estafilococos, estreptococos, Klebsiella pneumonia, flora gram-negativa e micoplasmas (forma adquirida na comunidade); estafilococos, Pseudomonas aeruginosa (forma nosocomial); clamídia, citomegalovírus (com infecção perinatal); várias bactérias em pacientes imunocomprometidos.

A pneumonia aguda geralmente começa com um período agudo, muitas vezes após a hipotermia, o paciente começa a sentir um calafrio impressionante: a temperatura corporal sobe para valores febris de 39-40 ° C, menos frequentemente para 38-41 ° C; a dor ao respirar no lado do pulmão afetado é agravada pela tosse, primeiro seca, depois molhada com expectoração viscosa purulenta. O estado do paciente é grave. A pele da face é hiperêmica e cianótica. A respiração é rápida, superficial, com dilatação das asas do nariz. A pneumonia pneumocócica e a pneumonia estafilocócica procedem de forma semelhante. Mais frequentemente, a pneumonia estafilocócica é mais grave, acompanhada de destruição dos pulmões com a formação de cavidades de ar de paredes finas, abscessos no tecido pulmonar. Este tipo de pneumonia é caracterizada por intoxicação grave, manifestada por febre, calafrios, hiperemia da pele e mucosas, tontura, cefaleia, falta de ar intensa, hemoptise, taquicardia, náuseas e vômitos. Se o paciente tiver um choque infeccioso-tóxico grave, a insuficiência vascular se desenvolverá, a pressão arterial será de 90-80 e 60-50 mm Hg. Art., quando visto pela palidez da pele, suor pegajoso, extremidades frias. Com a progressão da síndrome de intoxicação, distúrbios cerebrais são detectados, a insuficiência cardíaca aumenta, o ritmo cardíaco é perturbado, desenvolve-se um pulmão de choque, síndrome hepatorrenal, DIC, enterocolite tóxica. Essas pneumonias podem ser rapidamente fatais.

25. Diagnóstico e tratamento de pneumonia

Com base em dados clínicos e laboratoriais, o encurtamento do som de percussão é levado em consideração, o aumento da respiração vesicular com focos de respiração brônquica é observado, crepitação, estertores borbulhantes finos e médios são ouvidos e sombreamento focal é observado nas radiografias (às vezes em tomogramas ). Examinar esfregaços de escarro ou garganta para bactérias, incluindo Mycobacterium tuberculosis, vírus, Mycoplasma pneumoniae.

O tratamento da pneumonia com um curso leve da doença e com um curso favorável e condições de vida favoráveis ​​pode ser tratado em casa, mas muitos pacientes precisam de internação. De acordo com indicações de emergência, os pacientes são hospitalizados com uma lesão lobar do tecido pulmonar e com uma síndrome infeccioso-tóxica pronunciada. No auge da doença, prescreve-se repouso no leito, dieta mecanicamente e quimicamente poupadora com sal limitado e aumento na quantidade de vitaminas, especialmente A e C. Com o desaparecimento ou diminuição significativa dos fenômenos de intoxicação, recomenda-se para expandir o regime, aplique exercícios de fisioterapia, se não houver contra-indicações. Imediatamente após a coleta de escarro, swabs e swabs dos brônquios para exame bacteriológico, é iniciada a antibioticoterapia etiotrópica, realizada sob o controle da eficácia clínica e, no tratamento subsequente, os resultados do estudo da microflora semeada e sua sensibilidade aos antibióticos são levados em consideração.

Na pneumonia adquirida na comunidade, são prescritas penicilinas semi-sintéticas, penicilinas protegidas, macrolídeos de nova geração. Em caso de pneumonia nosocomial, são prescritos penicilinas "protegidas", aminoglicosídeos, cefalosporinas de 2ª a 3ª geração, fluoroquinolonas e outros antibióticos do grupo de reserva. Na pneumonia com infecção intrauterina, macrolídeos de nova geração (espiromicina, roxitromicina, azitromicina). Com pneumonia em pacientes com imunodeficiências, cefalosporinas da 3ª-4ª geração, fluoroquinolonas são prescritas.

Na pneumonia viral e bacteriana grave, geralmente desenvolvida como resultado da interação do vírus influenza e do estafilococo, juntamente com medicamentos antibacterianos de amplo espectro administrados por via intravenosa, é prescrita a administração de uma g-globulina anti-influenza específica do doador.

Combinações de antibióticos para o tratamento de pneumonia complicada: cefalosporinas + penicilinas semi-sintéticas; penicilinas semi-sintéticas + aminoglicosídeos; cefalosporinas + aminoglicosídeos. Agentes de desintoxicação (hemodez, etc.) também são usados.

Tratamento da insuficiência respiratória, eliminação da síndrome obstrutiva. Terapia mucolítica, terapia broncodilatadora, fisioterapia, terapia imunocorretiva, terapia de exercícios são prescritos. Com taquicardia grave, uma diminuição da pressão sistólica para 100 mm Hg. Arte. e abaixo, pacientes com pneumonia são mostrados estrofantina, sulfocanfocaína. Aumentar a reatividade imunológica do paciente (imunoglobulina, dibazol, metiluracil). A terapia de vitamina é realizada.

26. Asma brônquica

A asma brônquica é uma doença crônica que ocorre com recaídas, com lesão predominante do trato respiratório, que se baseia na inflamação alérgica crônica dos brônquios, acompanhada de sua hiperreatividade e crises intermitentes de falta de ar e asfixia como resultado de bronquite generalizada. obstrução, que é causada por broncoespasmo, hipersecreção de muco e edema.

Existem duas formas de asma brônquica - imunológica e não imunológica - e várias variantes clínicas e patogenéticas: infecciosa-alérgica, atópica, autoimune, desequilíbrio adrenérgico, disormonal, neuropsíquica, reatividade brônquica alterada primária, colinérgica.

Etiologia e fatores de risco para asma brônquica em crianças: atopia, hiperreatividade brônquica, hereditariedade. Causas (sensibilizantes): alérgenos domésticos (poeira doméstica, ácaros da poeira doméstica), alérgenos epidérmicos de animais, pássaros e outros insetos, alérgenos fúngicos, alérgenos de pólen, alérgenos alimentares, drogas, vírus e vacinas, produtos químicos.

Um mecanismo patogenético comum é a alteração da sensibilidade e reatividade dos brônquios, determinada pela reação da patência brônquica em resposta à influência de fatores físicos, químicos e farmacológicos.

A doença geralmente começa com uma tosse paroxística, acompanhada de falta de ar com secreção de uma pequena quantidade de escarro vítreo (bronquite asmática). Com o advento dos ataques de asma de gravidade leve, gravidade moderada, gravidade grave. Um ataque de asma pode começar com precursores: é uma descarga abundante de secreções aquosas do nariz, espirros, tosse paroxística, etc. Um ataque de asma é caracterizado por uma inspiração curta e uma expiração prolongada. Ao exame, o tórax está em posição de inspiração máxima, o paciente assume uma posição forçada: sentado na cama, com as pernas caídas, inclinando o corpo levemente para a frente. Na respiração, os músculos da cintura escapular, das costas e também da parede abdominal participam ativamente. Na percussão sobre os campos pulmonares, determina-se um som encaixotado; na ausculta, ouvem-se muitos estertores secos. O ataque geralmente termina com a separação do escarro viscoso. Ataques prolongados graves podem se transformar em estado asmático - esta é uma das opções mais formidáveis ​​\uXNUMXb\uXNUMXbpara o curso da doença. A condição asmática se manifesta por aumento da resistência à terapia broncodilatadora e tosse improdutiva.

O curso da doença é cíclico: uma fase de exacerbação com sintomas clínicos e dados de estudos laboratoriais e instrumentais é substituída por uma fase de melhora. Complicações da asma brônquica: enfisema, bronquite infecciosa, cor pulmonale, insuficiência cardíaca pulmonar.

27. Tratamento da asma brônquica

O tratamento da asma brônquica deve ser selecionado individualmente, levando em consideração a variante do curso, a fase da doença, a presença de complicações, doenças concomitantes, tolerância do paciente aos medicamentos e o uso mais racional deles durante o dia.

Na asma brônquica atópica, em primeiro lugar, é necessária a terapia de eliminação, a cessação mais completa ou permanente do contato com o alérgeno. Se o alérgeno for identificado, é impossível isolar o paciente dele, pois a hipossensibilização específica é mostrada em uma instituição alergológica especializada na fase de remissão. Pacientes com asma atônica, se for uma forma não complicada da doença, são prescritos cromoglicato de sódio (Intal) no tratamento, pulverizando-o com um inalador especial. Se a asma brônquica for combinada com outras manifestações alérgicas, o cetotifeno oral é preferível. O efeito de ambas as drogas vem gradualmente. Na ausência de efeito, os glicocorticóides são prescritos; em casos moderados, é aconselhável prescrever na forma de inalações (becotide). Nas exacerbações graves, os glicocorticóides são prescritos por via oral, começando com prednisolona, ​​após atingir um efeito clínico, a dose é reduzida gradualmente. Em caso de alergia a produtos alimentares, é prescrito o uso de descarga e terapia dietética, que é realizada em um hospital.

O tratamento com vacinas é realizado apenas em hospitais especializados. Em caso de violação do sistema imunológico, a terapia imunocorretiva apropriada é prescrita. Durante o período de remissão, é realizada a sanação dos focos de infecção crônica. Em caso de violação da depuração mucociliar, é necessário prescrever terapia de liquefação: beber pesado, inalações quentes alcalinas, decocção de ervas, agentes mucolíticos.

Com a asma "aspirina", os alimentos que contêm ácido acetilsalicílico são excluídos da dieta. Os anti-inflamatórios não esteróides são estritamente proibidos. Se necessário, você pode prescrever Intal, Zaditen, hormônios corticosteróides. Para parar os ataques de asma, a terapia broncodilatadora é selecionada e prescrita individualmente (a dose ideal de broncodilatadores é selecionada desde uma dose pequena até a mais eficaz). Um efeito positivo na maioria dos pacientes é exercido por estimulantes seletivos /3-2-adrenérgicos (salbutamol, berotek, etc.), que estão disponíveis na forma de inaladores dosimetrados de bolso.

Durante um ataque, são recomendadas duas inalações do aerossol. Em casos leves da doença, esses medicamentos podem ser usados ​​na forma de comprimidos. Para ataques mais graves, são usadas injeções de aminofilina por via intravenosa ou em forma de comprimido e supositórios.

Anticolinérgicos (atropina, beladona, platifilina) são preferidos na forma infecto-alérgica da doença, especialmente com obstrução de grandes brônquios. Às vezes, esses medicamentos podem ser adicionados a outros broncodilatadores. Atrovent é uma droga eficaz neste grupo. Diferentes mecanismos de obstrução brônquica em cada paciente são causados ​​por uma combinação de drogas. Um remédio eficaz é o berodual, que combina berotek e atrovent na forma de um inalador dosimetrado.

28. Insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória é uma condição patológica do corpo em que a manutenção normal da composição gasosa do sangue não é assegurada ou é alcançada devido à tensão dos mecanismos compensatórios da respiração externa.

Existem cinco grupos de fatores que levam ao comprometimento da respiração externa.

1. Danos aos brônquios e estruturas respiratórias dos pulmões:

1) danos à árvore brônquica: aumento do tônus ​​dos músculos lisos dos brônquios (broncoespasmo), alterações edematosas e inflamatórias na árvore brônquica, violação das estruturas de suporte dos pequenos brônquios, diminuição do tônus ​​dos brônquios os grandes brônquios (hipocinesia hipotônica);

2) danos às estruturas respiratórias (infiltração do tecido pulmonar, destruição do tecido pulmonar, distrofia do tecido pulmonar, pneumosclerose);

3) diminuição do parênquima pulmonar funcionante (subdesenvolvimento do pulmão, compressão e atelectasia do pulmão, ausência de parte do tecido pulmonar após a cirurgia).

2. Danos ao esqueleto musculoesquelético do tórax e pleura (mobilidade limitada das costelas e diafragma, aderências pleurais).

3. Danos nos músculos respiratórios (paralisia central e periférica dos músculos respiratórios, alterações degenerativas-distróficas nos músculos respiratórios).

4. Violação da circulação sanguínea na circulação pulmonar (redução do leito vascular dos pulmões, espasmo das arteríolas pulmonares, estase sanguínea na circulação pulmonar).

5. Violação da regulação da respiração (depressão do centro respiratório, neurose respiratória, violação das relações regulatórias locais).

Classificação. Forma: ventilação, alvéolo-respiratória.

Tipo de falha de ventilação:

1) obstrutiva;

2) restritivo;

3) combinado. Gravidade:

1) Licenciatura DN I;

2) grau DN II;

3) DN III grau.

A insuficiência ventilatória obstrutiva está associada à dificuldade em avançar o fluxo de gás pelas vias aéreas dos pulmões devido à diminuição do lúmen da árvore brônquica.

A insuficiência ventilatória restritiva é consequência de processos que limitam a extensibilidade dos pulmões e reduzem os volumes pulmonares: pneumosclerose, aderências, ressecções pulmonares, etc.

A falha da ventilação combinada ocorre quando há uma combinação de distúrbios restritivos e obstrutivos.

A insuficiência alveorrespiratória é uma violação da troca gasosa pulmonar devido a uma diminuição na capacidade de difusão dos pulmões, distribuição desigual da ventilação e relações ventilação-perfusão dos pulmões.

29. Diagnóstico e tratamento da insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória de mim grau: a falta de ar em paz ausenta-se; cianose intermitente, palidez da face, ansiedade, irritabilidade, pressão arterial normal ou moderadamente elevada. Indicadores de respiração externa: volume minuto de respiração (MOD) aumentado, capacidade vital (VC) reduzida, reserva respiratória (RD) reduzida, volume respiratório (OD) ligeiramente reduzido, equivalente respiratório (DE) aumentado, fator de utilização de oxigênio (KIO2) reduzido . Composição dos gases sanguíneos, estado ácido-base (CBS): a composição dos gases sanguíneos em repouso não é alterada, ou a saturação de oxigênio no sangue é moderadamente reduzida para 90% P / D (normal 80-100 mm Hg. Art.).

Insuficiência respiratória II grau: falta de ar em repouso é constante, com a participação de músculos auxiliares, a proporção de P / D 2-1,5: 1, taquicardia; cianose. Palidez generalizada da pele, sudorese, palidez dos leitos ungueais. A PA está elevada. Indicadores de respiração externa: MOD é aumentado, VC é reduzido em mais de 25-30%, OD e RD são reduzidos para 50%, DE é significativamente aumentado, o que indica uma diminuição pronunciada na utilização de oxigênio nos pulmões. Composição dos gases sanguíneos, CBS: a saturação de oxigênio do sangue é de 70-85%, ou seja, diminui para 60 mm Hg. Arte.; normocapnia ou hipercapnia acima de 45 mm, acidose respiratória ou metabólica: pH 7,34-7,25 (normal 7,35-7,45), deficiência de base (BE) aumentada.

Insuficiência respiratória III grau: falta de ar grave, frequência respiratória superior a 150% da norma, respiração aperiódica, bradipneia periódica, não sincronização da respiração, respiração paradoxal; redução ou ausência completa de sons respiratórios na inspiração. A relação P/D varia; cianose é generalizada, palidez generalizada é possível, marmoreio da pele, suor pegajoso, pressão arterial reduzida; consciência e reação à dor são suprimidas, diminuição do tônus ​​dos músculos esqueléticos, convulsões, coma. Indicadores de respiração externa: MOD é reduzido, VC e OD são reduzidos em mais de 50%, RD é 0. Composição dos gases sanguíneos, CBS: saturação de oxigênio no sangue está abaixo de 70% (40 mm Hg); acidose mista descompensada: pH menor que 7,2, BE maior que 6-8, hipercapnia maior que 70 mm Hg. Art., o nível de bicarbonatos e bases tampão é reduzido. As instruções de tratamento são as seguintes:

1) criação de um microclima;

2) manter a permeabilidade das vias aéreas livres;

3) oxigenoterapia;

4) respiração espontânea sob pressão positiva verdadeira;

5) normalização do fluxo sanguíneo pulmonar (eufilina, petamina, benzohexônio);

6) Correção CBS;

7) para melhorar a utilização do oxigênio pelos tecidos, um complexo glicose-vitamina-energia (glicose 10-20%, ácido ascórbico, cocarboxilase, riboflavina, citocromo C, pantotenato de cálcio, unitiol);

8) tratamento da doença de base e condições patológicas concomitantes.

30. Pielonefrite aguda

A pielonefrite é uma doença infecciosa inespecífica que acomete o parênquima renal, principalmente com danos ao tecido intersticial.

Causas: infecção, urodinâmica prejudicada, imunidade prejudicada. Na maioria das vezes, a pielonefrite é causada por Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus.

A infecção entra no rim, pelve e depois em seus cálices por via hematogênica ou linfogênica do trato urinário inferior ao longo da parede do ureter, ao longo de seu lúmen na presença de refluxos retrógrados. De particular importância na formação de pielonefrite é a estase urinária, o fluxo venoso e linfático prejudicado do rim.

A doença começa agudamente com um aumento da temperatura corporal até 40 ° C, calafrios, sudorese, palidez da pele e mucosas, dor na região lombar; dor aguda no ângulo costovertebral; fraqueza, sede, disúria ou polaquiúria, dor ao urinar. Juntando dor de cabeça, náuseas, vômitos, o que indica uma intoxicação de rápido crescimento. Sintoma Pasternatsky, por via de regra, é positivo. Com pielonefrite aguda bilateral, pode ocorrer insuficiência renal.

A pielonefrite aguda pode ser complicada por paranefrite, necrose das papilas renais.

Dados clínicos e laboratoriais: leucocitose neutrofílica, anemia, aneosinofilia, VHS aumentada são observados no exame de sangue; na análise de urina - leucocitúria, piúria com proteinúria moderada e hematúria; na amostra de acordo com Zimnitsky - diminuição da densidade da urina durante o dia; na amostra de acordo com Nechiporenko - leucocitose; em um estudo bioquímico do sangue - um aumento no conteúdo de ácidos siálicos, creatinina, uréia, o aparecimento de proteína C-reativa. Na radiografia de levantamento, pode-se detectar um aumento de volume de um dos rins, ao realizar a urografia excretora - uma limitação acentuada da mobilidade do rim afetado durante a respiração, a ausência ou aparecimento tardio de uma sombra do trato urinário no lado da lesão.

Tarefas no tratamento: eliminação e redução do processo inflamatório microbiano no tecido renal e trato urinário; normalização dos distúrbios metabólicos e do estado funcional dos rins; estimulação de processos regenerativos; redução dos processos escleróticos no tecido intersticial.

No período agudo, é apresentada a tabela nº 7a, consumo de até 2 litros de líquido por dia.

A terapia antibacteriana é realizada com ácido nalidíxico (nevigramon, blacks), nitroxolina (5-NOC), derivados de nitrofurano (furadonina). O uso desses medicamentos deve ser alternado. É impossível usar drogas de ácido nalidíxico e nitrofurano ao mesmo tempo, pois isso enfraquece o efeito antibacteriano.

Tratamento eficazmente combinado com antibióticos e sulfonamidas. Os antibióticos são selecionados dependendo da sensibilidade da microflora a eles. Prescrever medicamentos do grupo da penicilina ampicilina, medicamentos da série de aminoglicosídeos, sulfonamidas de ação prolongada.

31. Pielonefrite crônica

A pielonefrite crônica é uma consequência da pielonefrite aguda não tratada e pode prosseguir sem eventos agudos desde o início da doença.

Manifestações clínicas. A pielonefrite crônica unilateral manifesta-se por dor constante e maçante na região lombar do lado do rim afetado. Distúrbios disúricos estão ausentes na maioria dos pacientes.

O diagnóstico é baseado na anamnese, dados clínicos e laboratoriais, a leucocitose neutrofílica é observada no exame de sangue. Ao analisar a urina no sedimento, revela-se a predominância de leucócitos sobre outros elementos figurados da urina. A densidade relativa da urina permanece normal. Um dos sintomas da doença é a bacteriúria, se o número de bactérias em 1 ml exceder 100, é necessário determinar a sensibilidade a antibióticos e quimioterápicos. O sintoma mais comum da pielonefrite crônica, especialmente do processo bilateral, é a hipertensão arterial. O estado funcional dos rins é determinado usando cromocistoscopia, urografia excretora, métodos de depuração. Na pielonefrite crônica, a capacidade de concentração dos rins é perturbada precocemente e a função de excreção de nitrogênio atua há muitos anos. Com a urografia de infusão, determina-se a capacidade de concentração dos rins, liberação retardada de uma substância radiopaca, deformação dos copos, espasmos locais e deformação da pelve. Em seguida, a fase espástica é substituída por atonia, a pelve e o cálice se expandem.

No diagnóstico diferencial com glomerulonefrite crônica, a natureza da síndrome urinária com predomínio de leucocitúria sobre hematúria, presença de leucócitos ativos, bacteriúria significativa na pielonefrite e dados de urografia excretora são de grande importância. A síndrome nefrótica indica a presença de glomerulonefrite. Na hipertensão arterial, o diagnóstico diferencial é feito entre pielonefrite e glomerulonefrite.

O tratamento da pielonefrite crônica deve ser realizado por um longo tempo. O tratamento deve começar com a nomeação de nitrofuranos (furadonina, furadantina, etc.), 5-NOC, ácido nalidíxico (pretos, nevigramon), sulfonamidas (urosulfan, atazol, etc.), alternando-os alternadamente. Ao mesmo tempo, recomenda-se tratar com suco ou extrato de cranberry. Com a ineficácia dos medicamentos durante uma exacerbação da doença, são utilizados antibióticos de amplo espectro. Antes de prescrever antibióticos, cada vez é necessário determinar a sensibilidade da microflora a ele.

32. Glomerulonefrite aguda

A glomerulonefrite é uma doença imunoalérgica caracterizada por lesão predominante dos vasos glomerulares, que ocorre como processo agudo ou crônico com recidivas e remissões.

Variantes de glomerulonefrite:

1) nefrítica - manifestada por hematúria, proteinúria, hipertensão, oligúria, cilindúria, leucocitúria, hipovolemia, hipocomplementemia, encefalopatia;

2) nefrótica - proteinúria elevada, edema, hipoproteinemia, possível hipertensão arterial, eritrocitúria, azotemia;

3) síndrome nefrótica mista - pronunciada, hematúria significativa, hipertensão;

4) hematúria - a hematúria predomina na síndrome urinária;

5) isolado - a síndrome urinária se manifesta por sintomas extrarrenais, que são levemente expressos.

A glomerulonefrite aguda é uma doença renal infecciosa-alérgica cíclica que se desenvolve mais frequentemente 1-3 semanas após uma doença infecciosa (geralmente etiologia estreptocócica). A glomerulonefrite aguda pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum antes dos 40 anos.

A doença se desenvolve após angina, amigdalite, infecções do trato respiratório superior, escarlatina, etc. 12/? - estreptococo hemolítico do grupo A, pneumococo, vírus respiratórios, invasão parasitária, hipotermia, lesões.

As manifestações clínicas da glomerulonefrite em crianças são as seguintes.

1. Extrarrenal:

1) síndrome neurovegetativa: mal-estar, anorexia, letargia, náuseas, vômitos, falta de apetite, cefaleia;

2) síndrome cardiovascular - hipertensão, bulhas cardíacas abafadas, sopros e acentos de bulhas cardíacas, aumento do fígado;

3) a síndrome edematosa se manifesta por pastosidade, edema limitado ou generalizado.

2. Manifestações renais:

1) síndrome urinária - oligúria, proteinúria, hematúria, cilindúria, leucocitúria linfocítica-mononuclear transitória;

2) a síndrome dolorosa se manifesta por dor na região lombar ou dor indiferenciada no abdome;

3) síndrome da insuficiência renal - azotemia, manifestada por três sintomas principais: edematoso, hipertônico e urinário.

A hospitalização em um hospital, o repouso no leito é prescrito, uma dieta com restrição de sal nos alimentos leva ao aumento da excreção de água e à eliminação da síndrome edematosa e hipertensiva. A terapia antibacteriana é prescrita se houver uma conexão entre a glomerulonefrite e uma infecção existente.

33. Glomerulonefrite crônica

A glomerulonefrite crônica é uma doença renal bilateral imunológica de longa duração, na qual as alterações na urina persistem sem dinâmica significativa por mais de um ano, ou edema e hipertensão são observados por mais de 3-5 meses. A glomerulonefrite crônica pode ser resultado de glomerulonefrite aguda ou crônica primária, sem um ataque agudo prévio.

Durante a glomerulonefrite crônica, distinguem-se dois estágios.

Estágio I de compensação renal, ou seja, função de excreção de nitrogênio suficiente dos rins (e este estágio é acompanhado por uma síndrome urinária pronunciada, prossegue de forma latente e se manifesta por leve albuminúria ou hematúria).

II estágio de descompensação renal, manifestada por insuficiência da função de excreção de nitrogênio dos rins (sintomas urinários são menos significativos; observa-se hipertensão arterial alta, edema é principalmente moderado; hipoisostenúria e poliúria são expressas nesta fase, cujo resultado é uremia azotêmica).

Formas de glomerulonefrite crônica:

1) a forma nefrótica é a forma mais comum de síndrome nefrótica primária. As manifestações clínicas da doença são determinadas pela síndrome nefrótica, e a progressão da glomerulonefrite ocorre com excreção de nitrogênio pelos rins e hipertensão arterial;

2) forma hipertônica. Entre os sintomas, a hipertensão arterial predomina sobre a síndrome urinária, que é leve. Às vezes, a glomerulonefrite crônica pode se manifestar como um tipo hipertensivo após o primeiro ataque violento de glomerulonefrite. Mas também se desenvolve quando ocorre uma forma latente de glomurulonefrite aguda. A pressão arterial aumenta para 180-200 mm Hg. Arte. e flutua ao longo do dia sob a influência de vários fatores. Desenvolve-se hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração, com auscultação, ouve-se um acento do tom II sobre a aorta. A hipertensão não se torna maligna. Alterações reveladas no fundo sob a forma de neurorretinite;

3) forma mista. Essa forma se manifesta simultaneamente pela síndrome nefrótica e hipertensiva;

4) forma latente. Esta forma muitas vezes em desenvolvimento manifesta-se por uma síndrome urinária sem hipertensão arterial e sem edema. Esta forma tem um longo curso (10-20 anos ou mais), mais tarde leva ao desenvolvimento de uremia.

A forma hematúrica também deve ser distinguida, pois em alguns casos a glomerulonefrite crônica se manifesta por hematúria, sem proteinúria grave com sintomas gerais de hipertensão e edema.

É necessário eliminar focos de infecção crônica (remoção das amígdalas, higienização da cavidade oral, etc.). Restrições alimentares prolongadas (sal e proteína).

34. Diabetes renal hereditário

Diabetes fosfato hereditário (raquitismo hipofosfatômico, resistente à vitamina D):

Critério de diagnóstico. Tipo viral e natureza progressiva das deformidades ósseas das extremidades inferiores, baixa estatura, físico forte; inteligência normal, tipo de herança, baixo fósforo sérico (0,45-0,6 mmol/l), hiperfosfatúria (depuração de fosfato na urina 0,3-0,9 ml/s), cálcio no sangue normal (2,25 -2,6 mmol / l), aumento da atividade da fosfatase alcalina no sangue (mais de 2100 nmol/l), aumento dos níveis de paratormônio no sangue, diminuição da absorção de cálcio e fósforo no intestino.

Tratamento. Vitamina D - 10-000 UI por dia, após 20-000 semanas, aumentar em 4-6 UI. Até um aumento do fósforo no sangue e uma diminuição da atividade da fosfatase alcalina (determinar a cada 10-000 dias), a dose diária máxima é de 15 UI por dia. Gluconato de cálcio 000-10 g / dia. Fosfatos até 14 g/dia, fitina 300 g/dia, glicerofosfato de cálcio 000-1,5 g/dia. Ksidifon. mistura de citrato.

O diabetes insipidus renal é a falta de resposta das células epiteliais dos túbulos distais dos rins ao hormônio antidiurético (ADH, vasopressina). O tipo de herança é recessivo, ligado ao sexo (principalmente os meninos adoecem, as meninas adoecem com menos frequência e mais facilmente), é possível um tipo de herança codominante.

Critério de diagnóstico. Poliúria (em recém-nascidos até 2 litros por dia, nos mais velhos 5-10 litros). Polidipsia (sem sede por até um ano), hipoisostenúria abaixo de 1005, desidratação (febre, convulsões, vômitos, constipação). Hipotrofia, diminuição do turgor da pele, constipação, retardo do crescimento, atraso no desenvolvimento psicomotor. Amostra com ADH (3-8 unidades) ou pituitrina - 0,1-0,5 ml (1 unidades em 5 ml).

Tratamento. Reidratação (glicose 2,5% + NaCl 2%), hipotiazida (aumenta a reabsorção de Na nos túbulos distais e água nos proximais). inibidores da prostaglandina (indomitacina, ibuprofeno).

O diabetes renal salino (pseudohipoaldosteronismo) é uma violação da reabsorção de íons de sódio devido à baixa sensibilidade dos receptores do epitélio tubular distal à aldosterona.

É herdada de forma autossômica recessiva.

Critério de diagnóstico. Poliúria, polidipsia, anorexia, adinamia, acidose, hipercalemia. Atraso no crescimento e desenvolvimento mental, ossificação dos ossos do esqueleto. No sangue, a hiponatremia está abaixo de 130 mmol / l, hipercalemia, hipovolemia. Aumento da aldosterona na urina (60-80 mcg por dia), aumento da excreção de sódio na urina. Na urina, o nível de cetosteróides e oxicorticóides é normal e, durante a carga, o ACTH aumenta, o que exclui hipoplasia adrenal.

Tratamento. Correção da hiponatremia de acordo com a fórmula: Na (em mol) = (140 - p) h 1,5 peso corporal (em kg), onde p é o teor de sódio no soro sanguíneo (em mmol / l).

35. Nefrite hereditária

A nefrite hereditária é uma glomerulopatia não imune determinada geneticamente, manifestada por hematúria e (ou) proteinúria, tendendo a progredir, até o desenvolvimento de IRC, muitas vezes combinada com patologia da audição e visão.

O tipo de herança é dominante, ligado ao cromossomo X.

Clinicamente, existem duas opções:

1) nefrite hereditária com perda auditiva (síndrome de Alport);

2) nefrite hereditária sem perda auditiva. Fenotipicamente, o polimorfismo dos sintomas clínicos deve-se à diferente expressividade do gene mutante, localizado no cromossomo X. A presença de crianças doentes com nefrite hereditária em pais clinicamente saudáveis ​​indica penetrância diferente do gene mutante ou codominância.

Morfologia da nefrite hereditária: afinamento da membrana basal, degeneração, divisão ou espessamento, distrofia, fragmentação. Alterações proliferativas nos glomérulos - hematúria. Violação da estrutura das membranas basais e podócitos, o desenvolvimento de proteinúria. Infiltração linfohistiocítica do interstício - leucocitúria abacteriana. Glomeruloesclerose focal-hipertensão.

Quadro clínico e diagnóstico.

História genealógica (presença de doenças da audição, visão, doenças do sistema cardiovascular em parentes). SARS freqüente, infecções (deficiência de Ig A). Síndrome urinária (hematúria, menos frequentemente proteinúria, leucocitúria). A neurite do nervo auditivo (perda auditiva de surdez moderada a completa) é paralela à gravidade da nefropatia. Alterações no órgão da visão (esferofaquia, lenticone, catarata, miopia). Alterações no sistema nervoso (tremor, miastenia gravis, diminuição da memória, inteligência). Violação do estado funcional dos rins (hiperaminacidúria, diminuição da reabsorção de bicarbonatos, função de concentração). Acidose metabólica, diseletrolitemia. Fases do curso da doença:

1) estágio de compensação: hipotensão arterial, ausência ou alterações mínimas nos exames de urina;

2) estágio de subcompensação: sintomas de intoxicação, às vezes hipertensão, hematúria, alterações moderadas no metabolismo de proteínas e lipídios, diminuição parcial da função renal;

3) estágio de descompensação: hipertensão vascular, alterações metabólicas, aumento da hematúria e proteinúria, insuficiência renal grave.

Tratamento. Prevenção da progressão da função renal comprometida. Não há terapia patogênica. Restrição da atividade motora dependendo do estágio até a nomeação do repouso no leito. Nutrição completa e balanceada. Saneamento de focos de infecção.

Para reduzir a hematúria - rutina, gluconato de cálcio, chokeberry, urtiga, milefólio, etc. Os esteróides e citostáticos não são indicados. Delagil estabiliza as membranas lisossômicas, vitamina B6 10-14 dias. Hormônios anabólicos (retabolil). Imunoestimulantes (levamisol).

Tratamento da insuficiência renal crônica, hemodiálise, transplante renal.

36. Hiperoxalúria primária e secundária

A hiperoxalúria primária (oxalose) é uma patologia hereditária do metabolismo do ácido glioxílico, caracterizada por oxalato recorrente, nefrolitíase de cálcio, levando gradualmente à IRC.

A doença é herdada de forma autossômica recessiva, um tipo dominante de herança é possível.

Manifestações clínicas, diagnóstico. Em tenra idade, há dores recorrentes nas articulações e seu inchaço, dor abdominal, hematúria, leucocitúria, proteinúria, cólica renal; a excreção diária de oxalatos na urina aumenta para 250 mg por dia por 1,73 m2 de superfície corporal; nefro e urolitíase radiologicamente determinados; aumento da depuração renal de oxalatos até 50 ml/min. Sedimento urinário com cor saturada de oxalatúria.

O diagnóstico diferencial é realizado com glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite intersticial.

Tratamento. As instruções de tratamento são as seguintes:

1) diminuição da síntese e excreção de oxalatos e prevenção da formação de sais de oxalato-cálcio (óxido de magnésio);

2) vitamina B6 (em grandes doses);

3) ortofosfato;

4) pirofosfatos inorgânicos (ácido hidroxietilideno difosfônico).

Hiperoxalúria secundária (nefropatia por oxalato)

Etiologia. Um aumento na síntese de oxalatos, além de uma patologia metabólica hereditária, pode estar associado à formação excessiva de precursores, envenenamento por etilenoglicol, gota, doenças inflamatórias intestinais, operações intestinais e pancreatite crônica.

Manifestações clínicas. Dor abdominal recorrente frequente, possível enurese; diminuição do volume de urina durante o dia, precipitação de sais; sinais de alergias de pele; alterações na urina: proteinúria, eritrocitúria leve, leucocitúria; aumento na atividade de fosfolipase de soro de sangue e urina; aumento da excreção de oxalatos (até 100 mg por dia); fosfolipidúria.

O diagnóstico diferencial é realizado com glomerulonefrite crônica, pielonefrite, nefrite intersticial.

Tratamento. O aumento da ingestão de líquidos ajuda a reduzir a formação de cristais e a formação de cálculos. Dieta com exclusão de alimentos que contenham grande quantidade de oxalatos (cacau, chocolate, beterraba, azeda, salsa, extrativos). Estabilização da membrana (antioxidantes, retinol, potássio, sais de magnésio, piridoxina).

37. Gastroduodenite crônica

A gastroduodenite crônica é uma inflamação crônica da membrana mucosa do antro do estômago e do duodeno, que é acompanhada por uma violação da regeneração fisiológica do epitélio, das funções secretoras e motoras do estômago.

Etiologia e classificação

Fatores etiológicos:

1) fatores endógenos (predisposição hereditária, tipo elevado de formação de ácido, formação de muco prejudicada, doenças crônicas acompanhadas de hipóxia, distúrbios vasculares locais, intoxicação, doenças crônicas do fígado e vias biliares);

2) fatores endógenos (desnutrição, volumoso de baixa qualidade, alimentação seca, com pressa, longas pausas na alimentação; intoxicação alimentar passada, medicação prolongada e frequente, estresse psicoemocional, estresse neurogênico, colonização da mucosa do antro do estômago e duodeno com bactérias).

Classificação.

1. Por período da doença: exacerbações, sub-remissões, remissões.

2. De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, existem:

1) gastrite crônica tipo A, baseada em um mecanismo autoimune de desenvolvimento com produção de anticorpos contra as células parietais da mucosa e o fator interno;

2) a gastrite crônica tipo B se desenvolve como resultado da ação de vários fatores (medicação de longa duração, distúrbios nutricionais, persistência do Helicobacter pylori na mucosa);

3) a gastrite crônica tipo C tem um mecanismo de desenvolvimento de refluxo ou medicação como resultado do uso de AINEs.

Manifestações clínicas. A dor no abdômen está localizada na zona epigástrica e piloroduodenal, geralmente ocorre com o estômago vazio e diminui após a alimentação. Às vezes, há uma dor precoce que aparece depois de comer após 20 a 30 minutos, dores de fome são notadas com menos frequência 1,5 a 2 horas após a ingestão. O ritmo da dor em crianças mais velhas: fome - dor - comer - alívio - fome. A redução da dor contribui para a ingestão de uma pequena quantidade de alimentos e aumenta a dor de comer demais, comer alimentos picantes, ácidos, atividade física. A síndrome dispéptica é causada por uma violação das funções motoras e secretoras do estômago e duodeno, manifestada por náuseas, vômitos, arrotos, azia, distúrbios das fezes na forma de constipação ou fezes instáveis ​​com matéria polifecal. A síndrome astenovegetativa se manifesta por fraqueza, fadiga e estados semelhantes à neurose. A palpação do abdome revela dor difusa moderada na região epigástrica e piloroduodenal.

38. Diagnóstico e tratamento da gastroduodenite

Com base na anamnese de dados clínicos e laboratoriais no exame de sangue - diminuição de eritrócitos, hemoglobina, leucocitose moderada; durante o exame endoscópico, isola-se a gastroduodenite superficial, onde se revela hiperemia e edema da mucosa. Com gastroduodenite hipertrófica, a mucosa é edematosa, hiperêmica, tem aparência "granular", hemorragias puntiformes. Com gastrite erosiva - no contexto de hiperemia, erosões múltiplas, menos frequentemente únicas, com fundo plano. Com gastroduodenite atrófica (subatrófica), a mucosa é pálida, as dobras são afinadas, suavizadas, o padrão vascular é aprimorado. Em todas as formas, pode haver sinais de refluxo duodenogástrico (piloro aberto, uma mistura de bile no conteúdo do estômago).

Eles realizam testes para a determinação de Helicobacter Pilori - este é o imunoensaio enzimático, a determinação de anticorpos no sangue, urina, saliva; baciloscopia - impressões da mucosa gástrica. Exame de raio-X de acordo com as indicações, se houver alterações nas dobras, grande quantidade de conteúdo com o estômago vazio, espasmos do piloro, duodeno, alteração na forma do estômago.

Tratamento. É necessário aderir ao regime médico e de proteção, dormir à noite por pelo menos 8 horas, a cabeceira da cama deve ser mais alta que o pé. Esforço físico agudo, trabalho físico duro são contra-indicados, é necessário tratar dentes cariados, doenças da nasofaringe, giardíase em tempo hábil.

Dietoterapia: os alimentos devem ser completos e variados, conter uma quantidade suficiente de vegetais, frutas, laticínios. A comida é tomada 5-6 vezes ao dia, a última refeição o mais tardar às 19.00h2. Alimentos secos não são permitidos. Não tome uma posição horizontal dentro de 3-2 horas depois de comer. Bebidas altamente carbonatadas, gomas de mascar são contra-indicadas para uso, especialmente com o estômago vazio. A terapia antiácido é realizada, almagel, maalox, phosphalugel são prescritos. Terapia anti-secretora: Bloqueadores H-150-histaminicos: ranitidina 35 mg de manha e noite, anticolinérgicos M: gastrocepina 2 mg XNUMX vezes ao dia antes das refeiçoes.

Prescrever medicamentos que melhorem as propriedades protetoras da mucosa - são medicamentos básicos protetores (Venter, Denol, antes das refeições e à noite o comprimido é mastigado e regado com água); prostaglandinas sintéticas (cytotec); protetores inespecíficos da mucosa (actovegina, ácido fólico, vitaminas A, E, B).

A terapia com Helicobacter é realizada, preparações de bismuto (denol, bismofalk), medicamentos antibacterianos (amoxacilina), medicamentos antimicrobianos (metronidazol) são usados.

Em caso de violação da função de evacuação motora, o motilium é usado, adsorventes (smecta, enterosgel, farelo de trigo) são prescritos para corrigir o refluxo patológico do conteúdo duodenal no estômago.

A fisioterapia é prescrita: UHF, terapia a laser, inductothermy.

39. Úlcera péptica

A úlcera péptica do estômago ou duodeno é uma doença crônica, cujo principal sintoma é a formação de úlceras no trato digestivo durante o período de exacerbação.

O principal fator etiológico é a infecção por Helicobacter pylori. Um papel importante na formação da patologia é desempenhado por fatores psicossociais, fatores tóxico-alérgicos, fatores hereditários constitucionais.

Classificação:

1) por localização: estômago, bulbo duodenal, localização mista;

2) por fase: exacerbação, remissão clínica incompleta, remissão clínica;

3) na forma: complicada, não complicada (sangramento, perfuração, penetração, estenose pilórica);

4) downstream: recém-diagnosticado, frequentemente recorrente (menos de 3 anos), raramente recorrente (mais de 3 anos);

5) de acordo com a natureza da função formadora de ácido: com função preservada, com função aumentada, com função reduzida.

Estágio clínico e endoscópico: úlcera "fresca", início da epitelização da úlcera, cicatrização da úlcera da mucosa com duodenite preservada, remissão clínica e endoscópica.

Manifestações clínicas. Dor de natureza persistente e persistente, localizada na zona epigástrica ou piloroduodenal. O ritmo da dor em crianças mais velhas: fome - dor - comer - alívio - fome. Caracterizada pelo aparecimento de dor noturna, dor nas primeiras horas da manhã.

O curso da úlcera péptica pode ser latente e, por muito tempo, as crianças não se queixam de dor abdominal, ocasionalmente há náuseas, vômitos, arrotos, sensação de saciedade rápida e peso no abdômen. A síndrome astenovegetativa se manifesta por distúrbios do sono, labilidade emocional, irritabilidade, hipotensão arterial, diminuição do apetite.

Tratamento. Repouso na cama, dieta #1a, #1b, depois #1.

O tratamento visa:

1) supressão das propriedades agressivas do suco gástrico. Aplique bloqueadores seletivos de receptores M-1-colinérgicos: gastrocepin, pyroncepin; Bloqueadores do receptor de H-2-histamina: ranitidina, famotidina; antiácidos: almagel, phosphalugel, gastrogel;

2) aumento da camada protetora da membrana mucosa. Os citoprotetores são prescritos: preparações de bismuto, cytotec, sucrafalk;

3) regulação neurohumoral: drogas psicotrópicas, bloqueadores de receptores de dopamina.

Aplique também:

1) drogas antibacterianas e antiprotozoárias;

2) fisioterapia: EHF, terapia magnética e laser, oxigenoterapia hiperbárica.

40. Discinesia biliar

A discinesia biliar é um distúrbio funcional da motilidade da vesícula biliar e do trato biliar, manifestado por dor no hipocôndrio direito, levando a uma violação da saída da bile para o duodeno.

As discinesias são divididas em primárias e secundárias. As discinesias primárias causam uma mudança nos mecanismos neuro-humorais, desenvolvem-se com intoxicação no contexto de doenças alérgicas, distúrbios endócrino-hormonais e neuroses. As discinesias secundárias ocorrem reflexivamente em doenças dos órgãos abdominais pelo tipo de reflexos viscero-viscerais, juntando-se a colecistocolangite crônica, colelitíase. A ocorrência de motilidade prejudicada do trato biliar e hipertensão biliar leva a uma alteração no fluxo sanguíneo normal na vesícula biliar e nos ductos biliares, o que causa hipóxia com subsequente alteração na permeabilidade das membranas celulares e processos bioquímicos nas células da vesícula biliar mucosa e fígado.

Manifestações clínicas. Manifesta-se por dor no abdome, principalmente no hipocôndrio direito. Dores doloridas ou cólicas são acompanhadas por distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, amargura na boca, intolerância a alimentos gordurosos, fezes instáveis), uma característica é a conexão da dor com sobrecarga neuropsíquica e física.

A síndrome da dor na discinesia hipotônica é caracterizada por dor constante e periodicamente crescente e uma sensação de plenitude no hipocôndrio direito. A síndrome dolorosa na discinesia hipertensiva é caracterizada por dores paroxísticas (cólicas, facadas, cortantes) associadas a sobrecarga emocional e física com irradiação para o ombro direito, epigástrico e próximo à região umbilical.

Ao exame, chama a atenção para distúrbios asteno-getativos, dor à palpação no hipocôndrio direito, sintomas positivos de Kerr, Ortner, Murphy, Mussy.

Diagnóstico. Com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais, a sondagem duodenal fracionada pode revelar hipertonicidade dos esfíncteres de Oddi, Lutkens, há aumento da duração da 2ª e 3ª fases da FDD de 10 para 30 minutos, com hipotensão, diminuição a 1-3 minutos; a hiperquenesia da vesícula biliar é caracterizada por esvaziamento rápido, ocorrendo imediatamente ou nos primeiros 3-5 minutos, o volume da porção B não é alterado, com hipocinesia, o refluxo da vesícula biliar é normal ou retardado, a quantidade de bile na porção B é maior do que o normal.

Tratamento. Terapia colagoga para discinesia hipomotora: são usados ​​medicamentos que estimulam a formação de bile (colagol, colenzina); preparações contendo ácidos biliares (alohol, lyobil); drogas que causam um aumento no tônus ​​do trato biliar (sorbitol, xilitol, sulfato de magnésio); preparações à base de plantas: dente-de-leão, rosa mosqueta, hortelã, milho).

Terapia colagoga para discinesia hipermotora: são usados ​​medicamentos que causam relaxamento do tônus ​​do trato biliar (eufilina); preparações de origem vegetal (erva de São João, camomila, urtiga). Um bom efeito colecinético é dado por tubagens.

41. Colecistite crônica

A colecistite crônica é um processo inflamatório na parede da vesícula biliar de origem bacteriana e viral.

Manifestações clínicas. O início da doença é muitas vezes apagado com exacerbações periódicas, cujas causas são erros na nutrição, atividade física, distúrbios psicoemocionais, doenças intercorrentes. Durante o período de exacerbação, os sintomas de intoxicação aumentam, os distúrbios dispépticos se intensificam.

Queixas de dor no hipocôndrio direito de natureza paroxística ou maçante, agravadas após a ingestão de alimentos gordurosos, ao correr, caminhar. A duração é de vários minutos a 1-2 horas.Na palpação do abdômen, há dor no hipocôndrio direito.

Diagnóstico. Com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais, no exame de sangue no curso agudo - leucocitose, neutrofilia, VHS aumentada, no curso crônico - a reação inflamatória é moderada e constantemente expressa; em um estudo bioquímico do sangue durante a exacerbação - um aumento no conteúdo de ácidos siálicos, fibrina, transaminases, fosfatase alcalina. No exame ecográfico, diminuição ou aumento da vesícula biliar, espessamento da parede superior a 1 mm, violação da contração da vesícula biliar. No estudo da bile, uma diminuição na gravidade específica (normalmente, a gravidade específica na porção A é 1006-1007, porção B é 1024-1032, porção C é 1007-1010), uma mudança no pH para o lado ácido, ( normalmente 6,2-7,5 ), com microscopia do sedimento - muco, leucócitos, epitélio cilíndrico, aumento de cristais de colesterol, bilirrubinato de cálcio, presença de cistiamblia ou ovos de opistorquíase.

O diagnóstico diferencial é realizado com duodenite, gastrite, pancreatite, úlcera péptica, invasão helmíntica, apendicite.

Tratamento. Dietoterapia No. 5, nutrição mecanicamente, quimicamente, termicamente poupando. Os produtos lácteos devem ser incluídos de manhã e à noite. Exclua da dieta pratos contendo extrativos, óleos essenciais, pimentão, cebola, alho, carnes defumadas, pastelaria, chocolate, café.

Terapia antibacteriana (penicilinas semi-sintéticas, macrólidos, cefalosporinas), antiparasitários quando são detectados helmintos e protozoários. Coleréticos e colecinéticos - dependendo do tipo de distúrbios discinéticos. Terapia com vitaminas. Preparações para melhorar a função hepática (karsil, Essentiale, legalon). Reflexologia, fisioterapia, terapia de exercícios, dependendo da discinética.

42. Pancreatite aguda

A pancreatite aguda é uma lesão inflamatória aguda do pâncreas, caracterizada por autólise (devido à ativação de suas próprias enzimas) e distrofia pancreática.

Etiologia:

1) dano ao parênquima do pâncreas;

2) distúrbios obstrutivos nas anomalias congênitas do pâncreas;

3) causas dismetabólicas;

4) distúrbios circulatórios agudos;

5) lesões tóxicas e induzidas por drogas;

6) sobrecarga alimentar, principalmente em combinação com álcool;

7) câncer de pâncreas.

Manifestações clínicas. Síndrome dolorosa: dor intensa no epigástrio com irradiação para a esquerda ou em todo o abdome, ou ao redor do umbigo, difusa, irradiada, muitas vezes em cintura; falta de apetite, sensação de peso e plenitude na parte superior do abdome, flatulência, arrotos.

Síndrome dispéptica: náuseas, vômitos que não trazem alívio, constipação ou síndrome de má digestão; síndrome de toxicose: febre, dor de cabeça, fraqueza, mal-estar, insuficiência vascular aguda, manifestações tóxicas de outros órgãos (cérebro, coração, rins, fígado, CID).

Um exame objetivo: a pele está pálida, a língua está alinhada, o abdômen está inchado, sensibilidade à palpação, sintomas de "abdome agudo"; em processos destrutivos graves, é possível uma descoloração local da pele devido ao efeito tóxico das enzimas proteolíticas.

Os seguintes sintomas são positivos:

1) sintoma de Hodsted (cianose de certas áreas da superfície anterior do abdome);

2) um sintoma de Gray-Turner (pigmentação azulada ou verde nas partes laterais do abdômen);

3) sintoma de Grunwald (quimoses secundárias ou petéquias ao redor do umbigo, nas nádegas);

4) Sintoma de Cullen (cor amarelo-cianótica no umbigo);

5) sintoma de Mondor (manchas roxas na pele do rosto e tronco); a palpação do abdome revela: dor na região do músculo transverso do abdome na projeção do pâncreas;

6) sintoma de Kach - dor na borda do músculo reto abdominal à esquerda, 2 cm acima do umbigo;

7) Área de Chauffard - dor no triângulo coledocopancreático à direita;

8) Ponto de Mayo-Robson - na borda do terço externo e médio da linha que liga o umbigo ao meio do arco costal esquerdo;

9) Ponto de Desjardins - localizado na linha que liga o umbigo ao topo da axila direita a uma distância de 4-6 cm do umbigo;

10) sintoma de Mayo-Robson - dor na zona costal-vertebral à esquerda;

11) um sintoma de Voskresensky - a ausência de pulsação da aorta abdominal com pressão no epigástrio;

12) um sintoma de "virar de acordo com Tulzhilin".

43. Diagnóstico e tratamento da pancreatite aguda

Plano de pesquisa.

1. Análise geral de sangue, urina.

2. Determinação de amilase na urina.

3. Exame de sangue bioquímico (amilase, lipase, tripsina, inibidor de tripsina, fosfolipase, proteína total e suas frações).

4. Curva de amilase com dupla carga de glicose.

5. Teste de Prozerin.

6. Coprograma.

7. Exame de fezes para gorduras comuns, ovos de vermes, cistos de Giardia, disbacteriose.

8. Exame radiográfico (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, angiografia, tomografia computadorizada, colangiopancreatoscopia oral).

9. Exame de ultrassom.

10. Pesquisa de radionuclídeos (digitalização).

11. Biópsia do pâncreas.

12. Laparoscopia.

13. Esplenografia.

Princípios de tratamento:

Eliminação da dor, inibição da atividade funcional do pâncreas, redução da toxemia enzimática.

1. Dietoterapia: a fome é recomendada nos primeiros 3 dias, a ingestão fracionada de água mineral é permitida, a nutrição deve ser poupada química e mecanicamente, redução na dieta de gorduras e proteínas animais, açúcar refinado e outros produtos que tenham efeito estimulante pancreática, gástrica e colesecreção).

2. Terapia de infusão de desintoxicação por 3-5 dias (soluções isotônicas de glicose e cloreto de sódio, albumina, plasma, gemodez, reopoliglucina, drogas cardíacas, glicocorticóides).

3. Analgésicos antiespasmódicos (papaverina, noshpa, etc.), analgésicos (baralgin, analgin) e anticolinérgicos (platifillin, metacin).

4. Anti-histamínicos (suprastin, tavegil).

5. Bloqueio farmacológico do nervo vago para suprimir a secreção pancreática e gástrica (atropina, platifilina, bloqueadores ganglionares, trasilol, contrical, gordox).

6. Para inibir a atividade funcional do pâncreas, é prescrita terapia anti-secretora: Bloqueadores de H-histamina (famotidina, sandostatina).

7. Para reduzir a toxemia enzimática, são prescritos inibidores de proteólise (kontrykal, gordox, trasilyl).

8. Atribuir enzimas pancreáticas que não contêm bile (pancreatina, mesimforte, creon).

9. Antibióticos de amplo espectro para prevenção de complicações purulentas e desenvolvimento de infecção secundária.

10. Prescrever procinéticos para náuseas, vômitos, sensação de plenitude (cerucal, motilium).

Recomendo fitoterapia, águas minerais de baixa salinidade.

44. Pancreatite crônica

A pancreatite crônica é uma doença inflamatória progressiva caracterizada por esclerose progressiva (substituição do tecido glandular por tecido conjuntivo) e destruição progressiva focal, segmentar ou difusa do tecido exócrino.

Classificação.

1. Por origem: primária e secundária.

2. Por formulário:

1) recorrente;

2) com síndrome de dor constante;

3) latente.

3. De acordo com o período de doença:

1) exacerbação;

2) remissão.

4. Evolução clínica: recidivante.

5. Por gravidade: leve, moderado, pesado.

6. Características pós-sindrômicas: síndrome pancreato-hepática, cerebral, renal, etc.

7. Fases da doença: inicial; manifestações estendidas, final.

8. Status da função pancreática:

1) o estado de secreção externa (sem manifestações de insuficiência secretória externa, com fenômenos de insuficiência exógena);

2) o estado de secreção interna (sem violação de secreção interna, com violações de secreção interna (hiper e hipofunção do aparelho insular)).

9. Complicações do pâncreas. Manifestações clínicas de pancreatite crônica recorrente: síndrome de dor, síndrome dispéptica, síndrome de intoxicação são provocadas após um erro na dieta. A dor é acompanhada de amargor na boca, náusea. Um exame objetivo: azul sob os olhos, tom de pele acinzentado, às vezes subictérico, fenômenos de hipovitaminose - ressecamento, descamação da pele, rachaduras nos cantos da boca; o grau de nutrição é reduzido; o estômago está inchado; sintomas positivos de Mayo-Robson, Kach, Desjardins, Chauffard, Grotto (atrofia do tecido adiposo da parede abdominal anterior no hipocôndrio esquerdo).

Depois de comer demais, aparecem sinais de insuficiência exócrina: aumento e afinamento das fezes, matéria polifecal, no capprograma - esteatorréia com gordura neutra.

Com insuficiência exócrina - matéria polifecal, as fezes são gordurosas, brilhantes, mal lavadas e o déficit de peso corporal está aumentando.

As manifestações da doença dependem da gravidade do processo inflamatório e da gravidade da atrofia (esclerose) do parênquima pancreático, danos tóxicos a outros órgãos (coração, vasos sanguíneos, fígado, rins, sistema nervoso).

A pancreatite crônica com dor constante é lenta. Queixas de dor persistente moderada, agravada após um erro na dieta na projeção do pâncreas. À palpação, a dor é determinada no hipocôndrio esquerdo e nos pontos do pâncreas.

45. Diagnóstico e tratamento da pancreatite crônica

Dados laboratoriais:

1) hemograma completo (leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, pode haver linfocitose, eosinofilia, trombocitopenia);

2) urinálise (aumento da amilase, peptidase);

3) exame de sangue bioquímico (aumento de amilase, lipase, tripsina e seu inibidor - elastase;

4) amilase e curva glicêmica com dupla carga de glicose pelo teste de Staub-Traugott; na pancreatite, a amilase aumenta com o estômago vazio, aumenta ainda mais após o exercício e não volta ao normal após 2,5 horas; açúcar no sangue na pancreatite - no período agudo pode haver curvas planas (hipoglicêmicas), curvas hiperinsulares - mais frequentemente na forma de dor, curvas glicêmicas hipoinsulares (diabéticas) geralmente são encontradas na pancreatite indolor;

5) coprograma (esteatorréia, criadorréia, amilorréia). Pesquisa instrumental:

1) ECO-grafia: aumento de um órgão ou de seus departamentos devido a edema, esclerose;

2) sondagem duodenal-pancreática;

3) a carga de amido avalia a capacidade de degradação da amilase, se a enzima estiver deficiente, a curva de açúcar permanece plana;

4) Diagnóstico radiológico;

5) a duodenografia em condições de hipotensão artificial revela uma expansão do arco duodenal, uma expansão do relevo da parede medial e, às vezes, um estreitamento de sua seção descendente.

O tratamento é o seguinte:

1) durante o período de sub-remissão, são prescritos medicamentos que melhoram os processos metabólicos (essentiale, lipostabil, lipamide). Normalização da microflora intestinal (bifidumbacterina, lactobacterina); 2) sem exacerbação: dieta (tabela número 5), antiespasmódicos (papaverina, no-shpa), vitaminas, anabolizantes (nerobol, retabolil); enzimas pancreáticas.

Fitoterapia, produtos biológicos, enteroseptol ou intestopan; fisioterapia e tratamento de spa. Indicações para tratamento cirúrgico:

1) cisto pancreático;

2) duodenoespasmo orgânico;

3) estreitamento ou obturação do ducto colédoco;

4) estreitamento cicatricial na região da papila de Vater.

46. ​​Classificação das doenças das articulações

1. Reumatismo (febre reumática).

2. Doenças difusas do tecido conjuntivo:

1) lúpus eritematoso sistêmico;

2) esclerodermia sistêmica;

3) fascite difusa;

4) dermatomiosite;

5) doença de Sjögren;

6) polialgia reumática;

7) policondrite recorrente;

8) Doença de Tietze.

3. Vasculite sistêmica (angiite, arterite):

1) periarterite nodular;

2) arterite granulomatosa;

3) angeíte hiperérgica;

4) Síndrome de Behçet.

4. Artrite reumatóide.

5. Artrite juvenil.

6. Espondilite anquilosante (doença de Bekhterev).

7. Artrite associada à espondiloartrite:

1) artrite psoriática;

2) doença de Reiter;

3) artrite nas doenças intestinais crônicas inespecíficas.

8. Artrite associada à infecção:

1) artrite infecciosa;

2) artrite reativa.

9. Artrite microcristalina:

1) gota;

2) condrocalcinose;

3) osteoartrite.

10. Outras doenças das articulações:

1) reumatismo palindrômico; 2) reticulohistiocitose múltipla. 11. Artropatia em doenças não reumáticas:

1) doenças alérgicas;

2) distúrbios metabólicos;

3) DMST congênita;

4) doenças endócrinas;

5) danos ao sistema nervoso;

6) doenças do sistema sanguíneo;

7) doenças de tecidos moles extra-articulares;

8) doenças ósseas e osteocondropatias;

9) doenças ósseas: osteoporose, osteomalácia;

10) osteíte deformante (doença de Paget), osteólise;

11) osteocondropatia;

12) Doença de Perthes.

47. Artrite reumatóide juvenil

A artrite reumatóide juvenil é uma doença do grupo das doenças difusas do tecido conjuntivo (DCT). Baseia-se em processos imunopatológicos.

Caracteriza-se na maioria dos pacientes por um curso acíclico prolongado ou crônico com danos sistêmicos ao tecido conjuntivo, principalmente o sistema musculoesquelético. As meninas adoecem 1,5 a 2 vezes mais do que os meninos. O pico da doença ocorre aos 5-7 e 12-14 anos.

Classificação.

De acordo com as características cilínico-anatômicas: artrite reumatóide, forma predominantemente articular (com ou sem lesão ocular): poliartrite, oligoartrite, monoartrite.

Artrite reumatóide, forma articular-visceral: com viscerite limitada (danos ao coração, vasos sanguíneos, rins, pulmões, sistema nervoso central, pele, olhos mucosas, amiloidose de órgãos internos).

Síndrome de Still: uma síndrome alergoséptica de artrite reumatóide em combinação com reumatismo e DBST.

De acordo com as características clínicas e imunológicas: artrite reumatoide soropositiva (o teste para fator reumatoide é positivo), artrite reumatoide soronegativa (o teste para fator reumatoide é positivo).

De acordo com o curso da doença: rapidamente progressiva, lentamente progressiva, sem progressão perceptível.

De acordo com o grau de atividade: alta, média, baixa, remissão.

De acordo com a capacidade funcional do paciente:

1) com a preservação da capacidade funcional; e

2) com uma violação do estado do sistema musculoesquelético: a capacidade de autoatendimento é preservada, a capacidade de autoatendimento é parcialmente perdida, a capacidade de autoatendimento é completamente perdida;

3) com uma violação da condição dos olhos ou órgãos internos.

Os sinais clínicos de artrite reumatóide juvenil são os seguintes.

1. Artrite com duração superior a 3 semanas (sinal obrigatório).

2. A derrota de três articulações durante os primeiros 3 meses.

3. Danos simétricos em pequenas articulações.

4. Danos na coluna cervical.

5. Exsudato na cavidade articular.

6. Rigidez matinal.

7. Tenossinovite ou bursite.

8. Lesões oculares reumatóides.

9. Nódulos reumatóides.

10. Alterações radiográficas: osteoporose epifisária.

11. Estreitamento do espaço articular.

12. Sinais de derrame na articulação.

13. Compactação dos tecidos periarticulares.

14. Dados laboratoriais: ESR superior a 35 mm/hora.

15. Fatores reumatóides positivos.

16. Dados de biópsia sinovial positivos.

A presença de 7-8 sintomas - AR clássica, 4-5 sintomas - AR definitiva, 2-3 sintomas - AR provável.

48. Artrite reativa

A artrite reativa é uma doença inflamatória das articulações, cronologicamente associada a uma infecção específica, na qual o microrganismo ou seus antígenos não são detectados na cavidade articular. A artrite reativa tem ampla distribuição ubíqua, sendo responsável por metade de todas as lesões do sistema musculoesquelético em crianças.

Critérios para o diagnóstico de artrite reativa.

Anamnésico: 1-4 semanas antes da doença atual ARVI, enterocolite, doença aguda do trato geniturinário. Exacerbação do foco de infecção crônica.

Clínico: complexo de sintomas artríticos: dano articular assimétrico: inchaço, dor, aumento da temperatura local, hiperemia da pele, disfunção. A artrite reativa não é caracterizada por rigidez matinal e migração de lesões. Reversibilidade completa da síndrome articular no tratamento da doença de base em 1-2 semanas.

Sintomas infecciosos e inflamatórios: palidez da pele e membranas mucosas, linfonodos inchados, temperatura subfebril, reação inflamatória do sangue.

Manifestações residuais de uma doença aguda anterior à artrite: tosse seca improdutiva, hiperemia congestiva da faringe, granularidade da parede posterior da faringe, linfonodos cervicais inchados (após SARS); diminuição do apetite, náuseas, fezes instáveis, disbacteriose (após enterocolite); violação da micção, microproteinúria, leucocitúria, microhematúria, temperatura subfebril (após pielonefrite).

Paraclínico: exame de sangue, R-grama das articulações - presença de derrame na cavidade articular, compactação dos tecidos periarticulares. Punção articular - inflamação asséptica. Princípios básicos do tratamento da artrite reumatóide:

1) eliminação de focos infecciosos que sustentam o processo articular;

2) regulação da reatividade imunológica;

3) impacto no processo local nos tecidos articulares e periarticulares com o auxílio da injeção intra-articular de anti-inflamatórios; fatores físicos, terapia por exercícios, massagem, medidas ortopédicas;

4) hormonioterapia apenas para as formas articulares-viscerais graves da artrite reumatoide, com o insucesso de outros tipos de tratamento;

5) terapia estimulante (vitaminas, adaptógenos não específicos, drogas esteróides anabolizantes) estritamente de acordo com as indicações;

6) terapia de reposição e sintomática (analgésicos, relaxantes musculares, diuréticos, anti-hipertensivos, medicamentos cardiovasculares; enzimas);

7) nutrição racional e regime adequado (no período agudo - leito com imobilização da articulação até talas gessadas);

8) métodos radicais de tratamento: cirúrgico em combinação com ortopédico para deformidades articulares graves e para a ineficácia de um método conservador de tratamento.

49. Doenças metabólicas hereditárias

As doenças metabólicas hereditárias são uma patologia monogênica na qual a mutação genética acarreta certos distúrbios patoquímicos.

A classificação é a seguinte.

1. Doenças hereditárias do metabolismo de aminoácidos: alcaptonúria, albinismo, hipervalemia, histidinemia, homocistinúria, leucinose, tirosinose, fenilcetonúria.

2. Doenças hereditárias do metabolismo dos hidratos de carbono: galactosemia, glicogenose, deficiência de dissacaridase, acidose láctica, intolerância à frutose.

3. Doenças hereditárias do metabolismo lipídico: lipidose plasmática (hiperlipidemia hereditária, hipercolesterolemia, mucolipidoses; deficiência de lecitinocolesterol acetil granferase); lipidose celular - agangliosidoses (doença de Tay-Sachs); esfingolipidoses (doença de Niemann-Pick), cerebrosidoses (doença de Gaucher).

4. Doenças hereditárias do metabolismo das purinas e pirimidinas: gota, síndrome de Lesh-Nihan, acidúria orótica.

5. Doenças hereditárias do metabolismo da biossíntese de corticosteróides: síndrome adrenogenital, hipoaldosteronismo.

6. Doenças hereditárias do metabolismo da porfirina e da bilirrubina: Crigler-Najjar, síndromes de Gilbert.

7. Doenças hereditárias do metabolismo do tecido conjuntivo: mucopolissacaridoses, doença de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.

8. Doenças hereditárias do metabolismo do metal: doença de Wilson-Konovalov, doença de Menkes (metabolismo do cobre), hemocromatose (metabolismo do ferro), paralisia periódica familiar (metabolismo do potássio).

9. Doenças hereditárias do metabolismo eritrom: anemia hemolítica, anemia de Fanconi.

10. Doenças hereditárias do metabolismo de linfócitos e leucócitos: imunodeficiência na deficiência de adenosina desaminase, granulomatose séptica.

11. Doenças metabólicas hereditárias dos sistemas de transporte dos rins (tubulopatias): acidose tubular renal, doença de Toni-Debre-Fanconi, raquitismo resistente à vitamina D, etc.

12. Doenças metabólicas hereditárias do trato gastrointestinal: síndrome de má absorção com deficiência de dissacaridase, cloridorep, patologias do transporte intestinal de glicose, galactose.

Critérios diagnósticos: retardo mental; atetose, ataxia, síndrome convulsiva, coma repetido; recaídas de cetoacidose; cheiro específico de urina; miopatia, anomalias esqueléticas, imunodeficiência; alterações no cabelo e na pele, catarata; hepatoesplenomegalia, síndrome de má absorção; mortes inexplicáveis ​​de irmãos.

50. Doenças do metabolismo de aminoácidos. Fenilcetonúria

Doenças hereditárias em que o transporte de aminoácidos pela mucosa intestinal e túbulos renais é prejudicado ou seu catabolismo é alterado devido à deficiência de enzimas ou coenzimas.

Os critérios diagnósticos gerais para distúrbios do metabolismo de aminoácidos requerem testes laboratoriais adicionais:

1) uma combinação de retardo mental com patologia visual (homocistinúria, deficiência de sulfito oxidase);

2) retardo mental e síndrome convulsiva (hiperglicinemia não cetótica, carnosinemia, fenilcetonúria, acidúria arginina-succinica, citrulinemia, deficiência de ornitina transcarbamilase, hiperlisinemia tipo I e II);

3) a presença de alteração de cor e cheiro da urina (fenilcetonúria, alcaptonúria, doença da urina com aroma de bordo);

4) danos ao fígado e ao sistema nervoso central (arginemia);

5) uma combinação de retardo mental com lesões cutâneas (xantinúria hereditária, fenilcetonúria, histidinemia);

6) cheiro anormal de urina (acidemia glutárica, tipo II e isovalérica - cheiro de pés suados, fenilcetonúria - cheiro de camundongo ou mofo, β3-metilcrotonilglicinúria - cheiro de gato, má absorção de metionina - cheiro de repolho, trimetilaminúria - o cheiro de peixe podre, tirosinemia - cheiro rançoso ou de peixe).

Fenilcetonúria

Uma doença hereditária, que se baseia na deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase, que garante a conversão de fenilalanina em tirosina, como resultado, a fenilalanina e seus derivados se acumulam no corpo, que têm um efeito tóxico.

Etiologia: herança autossômica recessiva.

Critérios diagnósticos: ao nascer, as crianças parecem completamente normais, a manifestação da doença aparece aos 2-6 meses na forma de letargia, desinteresse pelo meio ambiente, regurgitação; hipotensão muscular, convulsões; retardo do desenvolvimento estático-motor e psico-fala. Há aumento da irritabilidade, ansiedade, subseqüentemente - um profundo grau de retardo mental; dermatite alérgica, hipopigmentação da pele, cabelo, íris; cheiro de urina de rato.

Plano de exames:

1) Teste de Felling: coloração verde da urina, teste de adição de tricloreto de ferro;

2) determinação do nível de fenilalanina no sangue (aumentado: mais de 900-1200 µmol/l);

3) métodos especiais para diagnóstico direto de um gene mutante usando oligonucleotídeos sintéticos; sondas;

4) teste bioquímico - carregamento com fenilalanina na dose de 25 mg/kg;

5) consultas de um oculista, um neuropatologista;

6) métodos genéticos moleculares para diagnosticar um defeito genético na PKU: o sangue é coletado de recém-nascidos no 4º-5º dia de vida em um bebê a termo e no 7º dia de vida em um bebê prematuro.

51. Histidinemia, arginemia, doença de Hartnup

Histidinemia

A base da doença é uma violação do metabolismo do aminoácido histidina como resultado da deficiência de histidase.

Etiologia: o tipo de herança é autossômica recessiva.

A manifestação da doença é diferente - desde os primeiros dias até a idade adulta.

Os critérios diagnósticos variam amplamente, desde retardo mental grave até ausência de sintomas.

Sinais clínicos: atraso no desenvolvimento psicomotor e da fala; hipotensão muscular, síndrome convulsiva; cabelos loiros e olhos azuis.

Plano de pesquisa.

Determinação do nível de histidina: no sangue e na urina - aumentou.

Determinação da reação patológica à carga com tidina (100 mg/kg de peso corporal).

Determinação do conteúdo de ácido urocínico na urina ou suor.

Consulta de um neurologista.

O diagnóstico diferencial é com fenilcetonúria.

Tratamento: dieta - exclua alimentos ricos em histidina (carne, frango, ovos, leite, queijo cottage, queijo, ervilhas, farinha). A alimentação natural de crianças do primeiro ano de vida é recomendada.

Terapia sintomática.

Arginemia

Distúrbios hereditários do metabolismo da arginina como resultado de uma diminuição na atividade da enzima arginase, que catalisa a quebra da arginina em ornitina e ureia.,

Etiologia. O tipo de herança é autossômica recessiva.

Critérios diagnósticos: distúrbios cerebrais na forma de retardo mental profundo, diplegia espástica, síndrome convulsiva; hepatomegalia.

Plano de exames:

1) determinação da excreção de ácido arginina-succínico na urina;

2) consulta de um neurologista. O diagnóstico diferencial é feito com glicogênio

genoses, outros tipos de distúrbios do metabolismo de aminoácidos.

Tratamento: dieta (baixa proteína com adição de uma mistura de aminoácidos essenciais). Terapia sintomática. Doença de Hartnup

A doença é caracterizada por transporte ativo intestinal e renal prejudicado de certos α-aminoácidos neutros (triptofano, lisina, metionina, glicina).

Etiologia: o tipo de herança é autossômica recessiva.

Critérios diagnósticos: dermatite fotossensível tipo pelagra; ataxia cerebelar, tremor, nistagmo, retardo mental, depressão, fobias; hiperaminoacidúria generalizada, ausência de triptofano na urina, excreção aumentada de compostos indol.

Plano de pesquisa. Teste para aminoacidúria (hiperaminoacidúria). Determinação de indol e seus derivados na urina. Determinação de aminoácidos (triptofano, lisina, metionina, glicina) no soro sanguíneo. Consulta de um dermatologista, neuropatologista.

Tratamento: Dieta restrita em proteínas enriquecida com frutas. A introdução de nicotinamida, piridoxina. Proteger a pele da exposição à luz solar.

52. Glicogenose

Um grupo de enzimopatias em que os processos de degradação e síntese de glicogênio são interrompidos, o que leva ao seu acúmulo em vários órgãos (fígado, rins, músculos)

Etiologia. O tipo de herança é uma doença autossômica recessiva, dependendo da natureza do defeito enzimático, 12 tipos são distinguidos.

Critério de diagnóstico

Tipo I - glicogenose hepatorrenal (doença de Girke). Critérios clínicos: hepatomegalia (fígado denso com superfície lisa), abdome grande; retardo de crescimento, aparência de "boneca" da criança (pequena estatura, membros curtos, abdômen aumentado, força muscular reduzida), xantomas na pele; nas primeiras semanas de vida: letargia, fraqueza, às vezes vômitos, desnutrição; condições hipoglicêmicas: palidez, sudorese, convulsões, coma; aumento do apetite devido à hipoglicemia; o desenvolvimento mental não sofre, o desenvolvimento sexual é retardado. À palpação - aumento do fígado, denso, liso, indolor, a borda desce para a pequena pelve.

Dados laboratoriais: hipoglicemia em jejum, natureza diabética do teste de tolerância à glicose, ausência de aumento da glicemia em resposta à administração de adrenalina e glucagon, hipercetonemia, acetonúria; um aumento no conteúdo de glicogênio nas células do fígado (no estudo de uma biópsia), um aumento no conteúdo de glicogênio nas células do sangue periférico. A hiperlactatemia e a hiperuricemia também são características.

Tipo II - cardiomegalia de glicogênio (doença de Pompe).

Manifesta-se pela deposição generalizada de glicogênio no fígado, rins, músculo cardíaco, sistema nervoso e músculos esqueléticos. Manifestações clínicas após o nascimento: anorexia, vômitos, fraqueza muscular, falta de ar, cianose, aumento do coração, insuficiência cardíaca progressiva do ventrículo direito; pneumonia frequente no contexto de atelectasia com insuficiência respiratória grave; externamente: rosto redondo e pastoso, língua alargada, hipotensão muscular, atraso no desenvolvimento físico. Distúrbios neurológicos associados à fraqueza muscular.

Os dados laboratoriais na análise de sangue e urina permanecem inalterados. A biópsia hepática mostrou grandes quantidades de glicogênio.

Tipo III - dextrinose limite (doença de Forbes-Corey).

A quebra incompleta do glicogênio e a formação de um polissacarídeo com ramos terminais encurtados da molécula.

Clínica como no tipo I. A diferença é um aumento do açúcar no sangue com uma carga de galactose.

Plano de exames:

1) análise geral de sangue, urina, urina para acetona;

2) determinação de açúcar no sangue com o estômago vazio, após uma carga de carboidratos;

3) teste com adrenalina e glucagon;

4) exame de soro sanguíneo (proteinograma, colesterol, lipídios, atividade de enzimas hepáticas);

5) determinação de glicogênio em biópsia hepática, em células do sangue periférico;

6) ECG e FCG;

7) consulta de um oculista.

53. Doenças do metabolismo lipídico

As lipidoses estão incluídas em um extenso grupo de doenças hereditárias de armazenamento, unidas pelo fenômeno de acúmulo nas células de diversos produtos metabólicos.

Doença de Niemann-Pick (esfingolipidose)

Enzimopatia hereditária, caracterizada pelo acúmulo de esfingomielina no cérebro, fígado, RES.

Etiologia: defeito da esfingomielinase herdado de forma autossômica recessiva.

Critério de diagnóstico

Clínica: início precoce e curso maligno da doença, retardo psicomotor, tetraparesia espástica, surdez, cegueira; hepato e esplenomegalia progressivas; tonalidade marrom da pele, no fundo - uma mancha vermelho-cereja.

Dados laboratoriais: detecção de células de Niemann-Pick no puntiforme da medula óssea e baço; diagnóstico enzimático (exame de fibroblastos ou leucócitos da pele após o tratamento com ultra-som) - o estabelecimento de um bloqueio metabólico.

Doença de Gaucher

Doença hereditária do metabolismo lipídico associada ao acúmulo de cerebrosídeos nas células dos sistemas nervoso e reticuloendotelial.

Etiologia. A doença é causada por um defeito em uma enzima lisossomal herdada de forma autossômica recessiva.

Critério de diagnóstico. Forma aguda da doença de Gaucher (tipo infantil): desde os primeiros meses de vida, atraso no desenvolvimento físico e neuropsíquico, desnutrição, hipertensão muscular, opistótono, convulsões, trismo; hepatoesplenomegalia, insuficiência respiratória.

Alterações no sistema esquelético, aparecimento de dor durante o movimento nos ossos tubulares, morte no 1º ano de vida.

Forma crônica (tipo juvenil): pode ser em qualquer idade; esplenomegalia, anemia, síndrome hemorrágica; deformidade esquelética; pigmentação marrom ou ocre na frente das pernas.

Estudos laboratoriais: detecção de células de Gaucher na medula óssea, baço, gânglios linfáticos.

Doença de Tay-Sachs

A base é uma violação do metabolismo dos gangliosídeos com sua deposição aumentada na substância cinzenta do cérebro, fígado, baço.

Etiologia. Defeito de hexosaminidase. O tipo de herança é autossômica recessiva.

Critérios diagnósticos: manifesta-se em 3-4 meses; a criança fica letárgica, inativa, perde o interesse pelo ambiente; recusa alimentar, vômitos, regurgitação; atraso no desenvolvimento psicomotor, hepatoesplenomegalia; degradação progressiva da inteligência até a idiotice; várias paralisias, incluindo pseudobulbar com distúrbio de deglutição; atrofia dos mamilos dos nervos ópticos e uma mancha vermelho-cereja na região macular; diminuição da atividade da hexosaminidase. Surdez e cegueira se desenvolvem. As crianças perdem peso rapidamente e a morte ocorre em 1-1,5 anos.

54. Malformações do sistema broncopulmonar

Uma malformação é uma anomalia na maioria dos casos de desenvolvimento intrauterino, resultando em grandes mudanças na estrutura e função de um órgão ou tecido.

Classificação das malformações do sistema broncopulmonar

1. Malformações associadas ao subdesenvolvimento do órgão como um todo ou de seus elementos anatômicos, estruturais e teciduais:

1) agenesia pulmonar;

2) aplasia pulmonar;

3) hipoplasia pulmonar;

4) hipoplasia cística (policística);

5) traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kun);

6) síndrome de Williams-Campbell;

7) enfisema lobar congênito.

2. Defeitos associados à presença de formações disembriogênicas excessivas:

1) pulmão acessório (lobo) com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

2) cisto pulmonar com suprimento sanguíneo normal ou com suprimento sanguíneo anormal;

3) hamartoma e outras formações tumorais.

3. Arranjo anatômico incomum das estruturas pulmonares, às vezes de importância clínica:

1) disposição reversa dos pulmões (síndrome de Kartegener);

2) pulmão espelho;

3) brônquio traqueal;

4) ação da veia não pareada.

4. Violações localizadas da estrutura da traqueia e brônquios:

1) estenose;

2) divertículos;

3) fístulas traqueoesofágicas.

5. Anomalias dos vasos sanguíneos e linfáticos:

1) estenose da artéria pulmonar e seus ramos;

2) veias pulmonares varicosas;

3) fístulas arteriovenosas múltiplas sem localização clara.

Segundo vários autores, as doenças hereditárias do sistema respiratório representam de 5 a 35% do total de pacientes com doenças pulmonares inespecíficas.

Doença pulmonar crônica em crianças

1. Doenças infecciosas e inflamatórias.

2. Malformações congênitas do sistema broncopulmonar.

3. Doenças pulmonares hereditárias.

4. Lesões pulmonares em outras doenças hereditárias.

5. Doenças alérgicas dos pulmões.

55. Classificação da DPOC em crianças

Doenças congênitas:

1) um tipo comum de alterações patológicas que causam obstrução:

a) malformações comuns com insuficiência do arcabouço músculo-elástico e cartilaginoso da traqueia e brônquios. Traqueobroncomalácia, traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn), síndrome de Williams-Campbell;

b) um defeito hereditário na estrutura do epitélio ciliar da membrana mucosa do trato respiratório. discinesia ciliar primária, síndrome dos cílios imóveis, síndrome de Kartagener;

c) exocrinopatia universal geneticamente determinada (viscosidade anormal das secreções brônquicas).

fibrose cística;

2) tipo local de alterações que causam obstrução (malformações):

a) estenoses traqueobrônquicas, fístulas, cistos;

b) anomalias cardiovasculares com compressão da traqueia, anomalia da aorta (duplo arco) e artéria pulmonar.

Doenças adquiridas:

1) um tipo comum de alterações patológicas que causam obstrução:

a) inflamação alérgica, asma brônquica;

b) inflamação infecciosa;

2) bronquite obstrutiva recorrente e crônica;

3) tipo local de alterações patológicas que causam obstrução (fatores mecânicos);

4) corpo estranho, tumor, granuloma infeccioso, estenose cicatricial pós-traumática.

As malformações congênitas são alterações morfológicas persistentes em um órgão ou organismo que vão além das variações em sua estrutura e ocorrem in utero como resultado de distúrbios do desenvolvimento do embrião, feto ou, às vezes, após o nascimento de uma criança como resultado de uma violação da posterior formação de órgãos. A grande maioria das malformações está associada a patologia hereditária.

Apenas 3-5% de todas as malformações estão associadas à ação de fatores teratogênicos.

Estágios de desenvolvimento embrionário prejudicado do pulmão

1. O estágio I inclui agenesia pulmonar como resultado da ausência de um rim brônquico primário.

2. No estágio II, há uma violação do desenvolvimento do rim brônquico primário, levando ao subdesenvolvimento do brônquio principal e à aplasia do pulmão. Esses defeitos ocorrem na 3ª-4ª semana do período embrionário.

3. O estágio III da violação ocorre no 30-40º dia de desenvolvimento intrauterino e é caracterizado pela presença de hipoplasia pulmonar.

4. O estágio IV (2-5º mês do período pré-natal) é determinado por uma violação do desenvolvimento de pequenos brônquios e leva à ocorrência de doença pulmonar policística.

56. Doenças pulmonares congênitas e hereditárias

Hipoplasia do pulmão - existem brônquios principais e lobares, que terminam em um rudimento funcionalmente imperfeito, o tecido pulmonar é subdesenvolvido, agenesia, aplasia e hipoplasia dos pulmões.

A doença pulmonar policística é uma malformação causada pelo subdesenvolvimento pré-natal do parênquima pulmonar, vasos e árvore brônquica com a formação de muitas cavidades (cistos) distais aos brônquios subsegmentares.

O enfisema lobar congênito é caracterizado por estiramento do parênquima do lobo (raramente do segmento) devido à obstrução parcial do brônquio de drenagem.

A síndrome de Williams-Campbell é caracterizada pela ausência completa ou desenvolvimento insuficiente dos anéis cartilaginosos dos brônquios das ordens 3-8. É assumida uma herança autossômica recessiva do defeito.

A traqueobroncomegalia é caracterizada pela expansão da traqueia e dos brônquios principais. Acredita-se que o defeito seja baseado em um defeito congênito nas fibras elásticas e musculares da parede dos brônquios e da traqueia. É assumida uma herança autossômica recessiva do defeito.

Fibrose pulmonar difusa idiopática.

A doença é baseada em danos a pequenos vasos dos pulmões por complexos imunes diferidos. Morfologicamente, caracteriza-se por espessamento das paredes dos alvéolos devido à infiltração mononuclear e fibrose. Nas paredes dos alvéolos, foi revelado um aumento da rede de fibras reticulares, que posteriormente são substituídas por fibras colágenas.

A hipertensão pulmonar primária (síndrome de Aers) é caracterizada por hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito, expansão do tronco da artéria pulmonar. Morfologicamente, são detectadas fibrose e fibroelastose da íntima, arterite fibrino-necrótica de pequenos ramos da artéria pulmonar e trombose.

A síndrome de Goodpasture é uma combinação de hemossiderose pulmonar e glomerulonefrite, caracterizada por dano imunológico às membranas basais dos pulmões e rins.

Microlitíase alveolar. Caracteriza-se pela formação nos alvéolos pulmonares dos menores cálculos, que consistem em carbonato de cálcio e tiofosfatos com uma pequena mistura de sais de ferro e traços de magnésio. Como resultado da deposição de cálculos, ocorre um bloqueio alvéolo-capilar, as relações ventilação-perfusão são perturbadas. É herdada de forma autossômica recessiva.

A proteinose alveolar é causada pelo acúmulo de uma substância protéica-lipóide nos alvéolos. O quadro histológico é caracterizado pela presença no lúmen alveolar de um exsudato granular com reação PAS-positiva. É transmitida de forma autossômica recessiva.

Autor: Pavlova N.V.

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