Odontologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Odontologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

A odontologia como ciência
Estrutura anatômica da região maxilofacial
A estrutura dos dentes
Inervação da região maxilofacial
Cárie
Pulpite
Periodontite
Complicações da periodontite. Cistos radiculares da mandíbula
Equipamentos e equipamentos do consultório odontológico
Anomalias no tamanho, forma e número de dentes
Anomalias na posição dos dentes
Anomalias de mordida e anomalias da dentição
Aumento do desgaste dos dentes
Etiologia do aumento do desgaste dentário
Manifestações clínicas do aumento do desgaste dentário
Tratamento do aumento do desgaste dentário
Tratamento ortopédico em dois estágios para aumento do desgaste dentário
Periodontite
Infecção oral focal crônica
Doenças da mucosa bucal
Estomatite catarral e estomatite ulcerativa
Estomatite aftosa aguda e leucoplasia
Estomatite Aftosa Recorrente Crônica (CRAS)
Alterações que ocorrem na mucosa oral em diversas doenças
Lesão mecânica aguda da mucosa oral
Lesão mecânica crônica (CMT) da mucosa oral
Danos químicos à mucosa oral, tipos de anestesia
Lesão química crônica (TCC) da mucosa oral
Diagnóstico do estado do corpo humano pela linguagem
colagenoses
Doenças do nervo trigêmeo
Abscessos periomandibulares e fleuma
Fleuma da região submandibular
Flegmão da região bucal, espaços retromandibulares, pterigomandibulares e perifaríngeos
Phlegmon do assoalho da boca
Etiologia, patogênese e anatomia patológica da osteomielite
Clínica e diagnóstico da osteomielite odontogênica aguda
Tratamento da osteomielite
Materiais de enchimento modernos
Materiais compostos. Definição, histórico de desenvolvimento
Classificação de materiais compósitos
Materiais compósitos macropreenchidos
Compósitos micropreenchidos e híbridos
Propriedades compostas
Mecanismo de adesão de compósitos à dentina
Polimerização de compósitos
Requisitos para trabalhar com material compósito
Mecanismo de adesão entre camadas compostas
Cimentos de policarboxilato
Cimentos de ionômero de vidro
Cimentos de vedação
Compositores
Métodos de trabalho com materiais compósitos curados quimicamente (usando o exemplo do compósito microfílico "Degufil")
Método de aplicação de material compósito fotopolimerizável
Princípios de construção biomimética de dentes com materiais restauradores

1. Odontologia como ciência

A odontologia é uma disciplina relativamente jovem na medicina: como um ramo separado, foi formada apenas na década de 20. século XNUMX Seu nome vem de duas raízes gregas "stoma" - boca, buraco e "logos" - ensinando e significa literalmente "ciência dos órgãos da cavidade oral". No sentido moderno, a odontologia é definida como um campo da medicina clínica que se ocupa do estudo das doenças dos dentes, mucosa oral, maxilares, face e parte do pescoço, e que desenvolve métodos para seu diagnóstico, tratamento e prevenção.

O protótipo da odontologia moderna na antiguidade foi a odontologia, que naquela época não pertencia à medicina oficial tradicional, e a cirurgia maxilofacial, que era considerada um ramo da cirurgia geral. Os representantes da odontologia eram principalmente cabeleireiros e artesãos, e às vezes simplesmente autodidatas. O primeiro livro sobre odontologia na Rússia "Odontologia, ou arte odontológica sobre o tratamento de doenças, com a aplicação da higiene infantil" foi escrito e publicado em 1829 pelo médico-chefe da Academia Médica e Cirúrgica de São Petersburgo (hoje São Petersburgo). Academia Médica Militar de São Petersburgo) Alexei Sobolev. Mas, apesar disso, o desenvolvimento da odontologia na Rússia foi muito lento; a primeira escola de odontologia foi fundada apenas em 1881 pelos trabalhos de N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg e N. N. Znamensky. A primeira sociedade de dentistas na Rússia foi organizada em 1883.

No final do século XIX - início do século XX. o atendimento odontológico era prestado principalmente em instituições médicas privadas pagas, seus serviços estavam disponíveis apenas para um pequeno círculo do público, o que também não contribuiu para o rápido desenvolvimento da odontologia. Somente após a Primeira Guerra Mundial e depois a Revolução de Outubro, com uma mudança no modo de vida social do país, surgiram condições para o rápido desenvolvimento dos fundamentos práticos e científicos desta área da medicina. Com a ampliação e fortalecimento da base teórica e da experiência acumulada, surgiram os pré-requisitos para a fusão da odontologia e cirurgia bucomaxilofacial em uma única disciplina a partir da similaridade de processos patológicos e abordagens de tratamento. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Mais tarde, com o desenvolvimento de uma nova disciplina, foram formadas seções independentes: odontologia terapêutica, cirúrgica, pediátrica e ortopédica.

2. Estrutura anatômica da região maxilofacial

Cavidade oral É representado pelos seguintes órgãos e formações anatômicas: a fissura oral, o vestíbulo da cavidade oral, bochechas, lábios, palato duro, palato mole, língua, gengivas, dentes, maxilares superior e inferior.

fissura oral limitado lábios, formando os cantos da boca pelos lados. A espessura dos lábios é representada pelo músculo circular da boca e gordura subcutânea. espesso bochechas compõem o tecido adiposo (nódulo de Bish) e os feixes musculares bucais. Na superfície interna das bochechas na projeção da coroa do segundo grande molar superior, há uma eminência papilar da membrana mucosa, na parte superior ou abaixo dela no vestíbulo da cavidade oral, o ducto excretor de a glândula salivar parótida se abre. vestíbulo da cavidade oral formado na frente - pela fissura oral (ou lábios fechados) e bochechas nas laterais, atrás - pelas gengivas e dentes superiores e inferiores. Gengivas - os processos alveolares dos maxilares superiores e a parte alveolar do maxilar inferior, cobertos com uma membrana mucosa, cobrem dentes na região do pescoço. Parótidas, sublinguais e submandibulares pareadas, bem como muitas pequenas glândulas da mucosa oral secretam saliva (até 1,5 litros por dia). Graças a isso, a membrana mucosa e o esmalte dos dentes são constantemente umedecidos. Céu sólido formado pelos processos palatinos dos maxilares superiores, processos perpendiculares dos ossos palatinos. Céu suave representado por fibras musculares recobertas por uma membrana mucosa com grande número de glândulas mucosas; arcos partem dele nas laterais - palatoglosso e palatofaríngeo, entre os quais há acúmulos de tecido linfóide (amígdala palatina). Linguagem - um órgão muscular coberto com uma membrana mucosa. Em sua estrutura, distinguem-se uma raiz, um dorso mais largo, um corpo, uma parte mediana e um ápice. Na membrana mucosa áspera da língua, distinguem-se quatro tipos de papilas contendo papilas gustativas: filiforme, em forma de folha, em forma de cogumelo, áspera.

A mandíbula superior é um osso imóvel emparelhado. Em sua estrutura, o corpo, o processo palatino, que participa da formação do palato duro, o processo frontal, que participa da formação da órbita, o processo zigomático (liga-se ao osso zigomático), o processo alveolar, que carrega os orifícios dos dentes - alvéolos, são distinguidos. No corpo do maxilar superior existe uma cavidade chamada seio maxilar, que contém ar e é revestida por dentro com uma membrana mucosa. Nas imediações dele estão os topos das raízes dos grandes molares (especialmente o sexto), o que cria condições para a transição do processo inflamatório do dente e tecidos próximos para o seio e o desenvolvimento da sinusite. A mandíbula inferior é um osso móvel não pareado que tem a forma de uma ferradura. Em sua estrutura, é isolado um corpo, contendo alvéolos dentários na borda superior, dois ramos terminando nos processos condilar e coronoide; o processo condilar, conectando-se com a fossa articular do osso temporal, participa da formação da articulação temporomandibular.

3. A estrutura dos dentes

Na estrutura dos dentes temporários e permanentes, distinguem-se as seguintes formações:

1) coroa - parte do dente que se projeta acima da margem gengival para a cavidade oral. Por sua vez, uma cavidade dentária é isolada na coroa, que, quando estreitada, passa para o canal radicular do dente, a polpa é um tecido frouxo que preenche a cavidade do dente e contém um grande número de vasos e nervos;

2) pescoço - parte do dente que separa sua raiz da coroa e está localizada sob a margem gengival;

3) Корень - parte do dente, imersa no alvéolo da mandíbula, passa pelo canal da raiz do dente, terminando com um orifício; o principal objetivo da raiz é fixar firmemente o dente no alvéolo com a ajuda de um poderoso aparelho ligamentar, representado por fortes fibras de tecido conjuntivo que conectam o colo e a raiz com uma placa de substância óssea compacta do alvéolo.

O aparelho ligamentar do dente, juntamente com os vasos sanguíneos e linfáticos que o suprem, os nervos, é chamado de periodonto. Fornece uma fixação firme do dente e, devido à fibra solta e ao fluido intersticial entre as fibras, também fornece amortecimento.

Na estrutura histológica do dente, as seguintes camadas são distinguidas:

1) esmalte - o tecido mais duro do corpo humano, próximo em força ao diamante, cobre a coroa e colo do dente, sua camada mais espessa está localizada acima dos tubérculos da coroa do dente, em direção à região cervical sua espessura diminui. A resistência do esmalte se deve ao alto grau de sua mineralização;

2) dentina - o segundo tecido mais forte, que compõe a maior parte dos tecidos do dente, constituído por fibras de colágeno e uma grande quantidade de sais minerais (70% da massa de dentina é fosfato de cal); na camada externa da substância principal da dentina, as fibras de colágeno estão localizadas radialmente e na interna (perto da polpa) - tangencialmente. Na dentina peripulpar, por sua vez, é isolada a pré-dentina - a camada mais profundamente localizada de crescimento constante da camada dentinária;

3) cimento cobre a parte radicular do dente, é semelhante em estrutura ao tecido ósseo, incorpora fibras de colágeno e um grande número de compostos inorgânicos;

4) polpa É representado por tecido conjuntivo fibroso frouxo com um grande número de nervos e vasos sanguíneos, que são ramos das artérias e nervos correspondentes dos maxilares, bem como vasos linfáticos. Nervos e artérias na forma de um feixe neurovascular penetram na cavidade do dente através da abertura do canal radicular. A polpa desempenha várias funções: trófica, regenerativa (devido ao fornecimento de elementos cambiais), manifestada na formação de nova dentina de substituição durante o processo carioso, e protetora.

4. Inervação da região maxilofacial

A região maxilofacial é inervada pelos seguintes nervos:

1) trigêmeo (V par de nervos cranianos), que realiza, além da inervação sensitiva, também motora (para os músculos mastigatórios) e parte do nó trigêmeo como parte de três ramos: nervos oftálmico, maxilar e mandibular;

2) facial (VII par de nervos cranianos), que realiza a regulação motora e autonômica (para as glândulas salivares sublinguais e submandibulares), em seu curso emite ramos do temporal, zigomático, bucal, marginal mandibular e cervical.

A alta capacidade regenerativa dos tecidos da região maxilofacial deve-se a um suprimento sanguíneo bastante abundante, principalmente devido à artéria carótida externa, que se ramifica em lingual, facial, maxilar e temporal superficial.

A rede linfática da região maxilofacial é bastante desenvolvida e proporciona boa drenagem linfática. Todos os linfonodos desta zona são divididos em linfonodos da face, região submandibular e pescoço. Da região do tubérculo do maxilar superior e do seio maxilar, a linfa é direcionada para os linfonodos cervicais profundos, que geralmente não são palpáveis. No caminho de saída da linfa dos dentes, a primeira barreira é representada pelos linfonodos submandibulares e submentuais. Dos tecidos da região maxilofacial, a linfa através dos vasos linfáticos do pescoço entra nos troncos linfáticos jugulares.

A postura da dentição ocorre em humanos na 6-7ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir das folhas ectodérmicas e mesodérmicas. Aos 6-7 meses, começa a erupção dos dentes temporários ou de leite, que termina em 2,5-3 anos. A fórmula anatômica dos dentes da mordida temporária se parece com: 212, ou seja, em cada lado dos maxilares superior e inferior existem dois incisivos, um canino e dois molares; o número total de dentes temporários é 20. Aos 5-6 anos, começa a erupção dos dentes de mordida permanente, ou molares, que substituem completamente os de leite aos 12-13 anos; no entanto, esse processo é concluído apenas aos 22-24 anos com o aparecimento dos terceiros molares grandes ("dentes do siso") e, às vezes, mais tarde. São 32 dentes na mordida permanente, sua fórmula anatômica se parece com: 2123, ou seja, dois incisivos, um canino, dois pré-molares e três molares de cada lado nos maxilares superior e inferior. A cavidade oral juntamente com a dentição desempenha diversas funções no corpo humano, tais como:

1) processamento mecânico de alimentos;

2) processamento químico de alimentos;

3) a função de produção sonora;

4) função respiratória;

5) função sensível (analisador).

5. Cárie

Atualmente, existe um grande número de teorias sobre a ocorrência de cárie. Uma delas se resume ao fato de que, se não for observada a higiene bucal, surge a placa, que se localiza nas superfícies laterais dos dentes, fissuras, ou seja, naqueles locais onde não é removida durante a mastigação e está firmemente associada com a superfície dos dentes. A composição da placa consiste principalmente em polissacarídeos, sais minerais, que contribuem para sua compactação. Na prática odontológica, tal formação é chamada de "placa dentária", que, juntamente com os componentes acima, inclui microrganismos, representados principalmente por estreptococos. As bactérias, por sua vez, produzem ácido lático, que desmineraliza o esmalte e se torna o início de um processo carioso. Não há dúvida de que a resistência dos dentes à cárie está associada às defesas naturais do organismo. Nota-se que em pessoas com resistência enfraquecida, a placa mole é formada mais ativamente. De acordo com outra teoria, acredita-se que a frequência de ocorrência de lesões cariosas é determinada não apenas pelo estado do corpo, mas também pelas propriedades e composição qualitativa da saliva. Em pessoas propensas à cárie, a saliva é mais viscosa, o conteúdo de sais minerais é alterado. Na ocorrência de cárie, a presença de carboidratos na saliva e a permeabilidade do esmalte dentário desempenham um certo papel.

mancha cariada (macula cariosa) - uma mancha esbranquiçada, que é representada por uma área de turbidez do esmalte e refração de luz mais fraca. Não há sinais de destruição do esmalte. Ao sondar esta área, o defeito de esmalte não é detectado. O resultado provável deste estágio é a transição para o próximo estágio de cárie superficial (cárie superficial). Esta fase é caracterizada pelo aparecimento de rugosidade e pigmentação no local da mancha calcária. Além disso, é possível identificar áreas de amolecimento do esmalte. Esta etapa termina quando o processo se estende por toda a espessura do esmalte. A cárie média (cárie média) é caracterizada pela presença de uma cavidade cariosa, localizada na camada dentinária a uma profundidade rasa. Uma condição na qual uma cavidade cariosa de tamanho considerável é formada é chamada de cárie profunda (cárie profunda).

Quadro clínico muito claro: a ausência de dor espontânea, crises episódicas de dor, que se devem a fatores térmicos e químicos. Após a eliminação desses irritantes, a dor desaparece. O aparecimento de dor com pressão mecânica indica cárie profunda.

em tratamento cárie, primeiro é necessário remover as áreas afetadas de dentina e esmalte por tratamento mecânico com uma broca e uma broca. Depois disso, a cavidade resultante, que é maior que a cavidade cariada original, é preenchida com material obturador. O tratamento de cáries superficiais e médias é realizado em uma sessão, profunda - em 2-3 sessões.

6. Pulpite

À medida que o processo carioso se espalha para as camadas mais profundas da dentina, chega um momento em que uma fina camada de dentina infectada permanece entre o fundo da cavidade cariosa e a cavidade do dente. A capacidade dos microrganismos de penetrar através dos túbulos dentinários nas camadas de dentina que ainda não foram destruídas causa infecção da polpa muito antes do aparecimento dos primeiros sinais de comunicação entre a cavidade cariosa e a cavidade do dente.

Pulpite aguda. Existe uma relação direta entre a gravidade do desenvolvimento da inflamação da polpa dentária e a virulência dos microrganismos. Na pulpite aguda, o exsudato comprime as terminações nervosas, o que, por sua vez, leva à dor.

Clínica caracterizada pelo aparecimento de dor aguda espontânea e paroxística. Muitas vezes, os pacientes não podem indicar com precisão a localização do dente, uma vez que a dor é de natureza difusa devido à sua irradiação ao longo dos ramos do nervo trigêmeo. A dor paroxística é devida ao enchimento sanguíneo dos vasos.

Na clínica, vários tipos de pulpite são distinguidos: pulpite aguda sero-purulenta focal e pulpite difusa purulenta aguda. No caso de pulpite seroso-purulenta, a dor é agravada pela água fria e, com pulpite purulenta, desaparece temporariamente.

Graças às bactérias piogênicas, o processo inflamatório seroso progride rapidamente para purulento, o que acaba levando à gangrena da polpa. Por sua vez, a pulpite purulenta é acompanhada de aumento da dor.

em tratamento pulpite para aliviar a dor, analgésicos são usados, mas essa medida nem sempre é eficaz.

pulpite crônica. Esta doença prossegue muito mais lentamente do que a pulpite aguda. Pode ser acompanhada por dores intermitentes. Em algumas situações, quaisquer sensações patológicas podem estar ausentes, o que é explicado do ponto de vista patológico e anatômico. O tecido morto é substituído por granulações. Às vezes, essas granulações podem se projetar na cavidade do dente - um pólipo dentário.

tratamento é eliminar o processo inflamatório e evitar sua propagação, aliviar a dor. O método clássico de tratamento é o uso de pasta de arsênico, que é aplicada no fundo da cavidade cariada. O arsênio é um veneno protoplasmático que causa necrose e mumificação da polpa e seus elementos.

Após a amputação mecânica da polpa, inicia-se a próxima etapa, que consiste no tratamento medicamentoso, seguido do preenchimento do canal radicular com cimento líquido, sendo a cavidade dentária preenchida com material obturador. Deve-se acrescentar que o tratamento da pulpite pode ser realizado com a ajuda de um anestésico local, o que simplifica muito o procedimento, já que a pasta de arsênico não é usada neste caso.

7. Periodontite

Microrganismos podem causar inflamação em periodontal - o aparelho ligamentar do dente, e também são capazes de penetrar lá de diferentes maneiras, inclusive por via hematogênica.

Aloque periodontite serosa aguda e periodontite purulenta aguda. No primeiro caso, a clínica será caracterizada por dores doloridas com uma localização clara, uma sensação de alongamento do dente afetado. Na periodontite purulenta aguda, serão observadas alterações locais e gerais. A dor se intensifica, assume um caráter pulsante com raros intervalos de luz. Muitas vezes há irradiação da dor ao longo dos ramos do nervo trigêmeo. Mesmo um leve toque pode causar dor severa. O dente torna-se móvel como resultado da fusão do aparelho ligamentar.

Durante o tratamento, primeiro é necessário garantir a saída do exsudato criando drenagem através da cavidade cariada. Para fazer isso, a polpa gangrenosa é removida com um extrator.

Periodontite crônica. Por via de regra, prossegue de forma assintomática. Existem os seguintes tipos: periodontite crônica fibrosa, granular, granulomatosa. Com periodontite fibrosa, praticamente não há dor, a polpa é substituída por tecido conjuntivo fibroso grosseiro. A jusante, este tipo de periodontite é lento. Na radiografia, parece uma estreita faixa uniforme, limitada pelos contornos da raiz do dente e pela linha da placa da substância compacta do alvéolo. Neste caso, observa-se uma deformação na forma de espessamento periodontal na parte superior da raiz do dente. Com a periodontite de granulação, o tecido de granulação é formado no periodonto. Há uma destruição da placa cortical no alvéolo. Ao contrário da periodontite fibrosa, neste caso, a placa da substância óssea compacta do alvéolo é destruída. Esta forma de periodontite é a mais ativa, pois, além disso, é acompanhada pela destruição da lacuna periodontal e crescimento infiltrativo de granulações. Em alguns casos, podem se formar fístulas, que podem romper a pele da face na região perimaxilar. Quando examinado por um dentista, hiperemia e inchaço são encontrados na raiz do dente doente, e a presença de uma passagem fistulosa facilita o diagnóstico correto. Com a periodontite granulomatosa, uma membrana de tecido conjuntivo é formada na forma de um saco preso ao topo da raiz do dente. Essa formação é chamada de granuloma. Devido ao aumento constante do tamanho do granuloma, há um aumento da pressão sobre o tecido circundante, o que, por sua vez, leva à fusão e ao deslocamento dos elementos ósseos dos alvéolos.

A única opção possível tratamento Esta patologia é uma intervenção cirúrgica, que visa remover o tecido patológico do foco peridental da inflamação.

8. Complicações da periodontite. Cistos radiculares da mandíbula

As seguintes complicações são distinguidas: locais e gerais. Complicações comuns incluem os fenômenos de intoxicação como resultado da absorção de produtos residuais de microrganismos do foco da inflamação. Disseminação de bactérias para vários órgãos, que, por sua vez, podem levar a doenças secundárias. Complicações locais incluem tratos fistulosos e cistos. Vamos considerar com mais detalhes várias unidades nosológicas.

Fístulas odontogênicas. Eles são formados como resultado da penetração do tecido de granulação na espessura do processo alveolar, sob o periósteo e, em seguida, sob a mucosa. Como resultado, uma passagem fistulosa é formada no nível da projeção do ápice da raiz do dente.

Para confirmação o diagnóstico periodontite crônica, é necessário realizar um diagnóstico completo com o máximo de detalhes das técnicas de diagnóstico. Um dos principais métodos é a radiografia do dente doente, bem como a determinação por palpação do cordão de granulação que se estende desde o processo alveolar até os tecidos moles.

tratamento visando o saneamento da fonte de infecção (dente doente). Ao mesmo tempo, em alguns casos, o trajeto fistuloso é apertado sozinho, caso contrário, é realizada curetagem de granulações. Se o dente doente não for passível de tratamento conservador, é realizada a ressecção do ápice da raiz do dente ou reimplante. Para evitar a recorrência da fístula, o cordão de granulação é seccionado, para o qual é feita uma incisão de 2-3 cm de comprimento, então a placa compacta do processo alveolar e o local de saída do cordão de granulação do osso são expostos. Este cordão é cruzado, então a ferida é tapada com gaze com iodofórmio por 3-4 dias.

Cistos radiculares da mandíbula - São formações de forma tumoral que ocorrem como resultado de um processo inflamatório no periodonto do dente. Essa doença é consequência de um processo inflamatório crônico, que envolve os remanescentes do epitélio embrionário, que, por sua vez, forma a camada interna da membrana do cisto.

A clínica desta doença tem um caráter apagado, portanto, a ausência de dor pode muitas vezes levar à destruição da mandíbula, como no caso anterior. O diagnóstico desta doença, como no caso anterior, é baseado principalmente em dados de raios-X. Este tipo de cisto é visualizado como uma rarefação claramente definida do tecido ósseo de forma redonda ou oval. Além disso, existem métodos de pesquisa geralmente aceitos como palpação, com os quais você pode determinar a protrusão da mandíbula inferior.

O tratamento é apenas cirúrgico, no qual é realizada a excisão parcial da membrana do cisto ou a remoção completa da membrana. Antes de prosseguir com esta operação, é resolvida a questão de preservar o dente que causou esse processo patológico, bem como os dentes vizinhos, cujas raízes podem estar envolvidas no processo patológico.

9. Equipamentos e equipamentos do consultório odontológico

Em policlínicas e departamentos odontológicos, é desejável alocar uma sala de exame inicial, uma sala de diagnóstico funcional, uma sala de preparo de amálgama, uma sala para lavagem e esterilização de instrumentos e uma sala de atendimento de fisioterapia.

Para organizar um local de trabalho no consultório odontológico, se possível, deve ser alocada uma sala espaçosa e com boa luz natural: sua área deve ser de cerca de 15 m² (aproximadamente 4,4 x 3,5 m). A altura dos tetos no escritório deve ser de pelo menos 3,3 m.

Nas atividades diárias, ao prestar assistência qualificada, o dentista utiliza equipamentos especiais. Inclui:

1) cadeira odontológica para o paciente;

2) furadeira elétrica ou turbinada;

3) unidade odontológica;

4) uma cadeira para um médico.

A cadeira odontológica foi projetada para o posicionamento confortável do paciente, fixando-o na posição sentada ou deitada, facilitando o acesso do médico ao campo cirúrgico, eliminando o desconforto e a tensão do paciente.

Com a ajuda de uma broca, um dentista realiza o principal evento na clínica de odontologia terapêutica, ou seja, a preparação de tecidos dentários duros.

A unidade odontológica foi projetada para fornecer assistência em condições estacionárias. Está equipado com um motor elétrico, uma lâmpada, um ejetor de saliva, um diatermocoagulador, um aparelho para eletrodiagnóstico, uma unidade de sistema de água, pistolas para água e ar. Na prática clínica de exame, tratamento de dentes e mucosa oral, o dentista utiliza um conjunto especial de ferramentas. Os principais são:

1) espelho dental. Com sua ajuda, áreas da cavidade oral inacessíveis à visão direta são examinadas, bochechas, língua, lábios são fixados e também são protegidos de lesões ao trabalhar com instrumentos afiados. Os espelhos dentários são de dois tipos - planos, dando um verdadeiro reflexo do objeto em questão, e côncavos, aumentando-o;

2) sonda dental. Dependendo da forma, pode ser angular ou reta, afiada ou romba;

3) pinças dentaisusado para segurar e transferir cotonetes na cavidade oral para isolar o dente da saliva;

4) espátulas. Com a ajuda de uma espátula (espátulas de forma reta ou curva), substâncias medicinais são introduzidas na cavidade cariada do dente;

5) ganchos dentáriostendo a forma de uma espátula reta ou curva com nervuras pontiagudas;

6) escavadeira, que é uma caneta com colheres afiadas em ambos os lados.

10. Anomalias no tamanho, forma e número de dentes

dentes gigantes - São dentes com coroas muito grandes e incongruentes. Esta patologia ocorre mais frequentemente com a dentição permanente e um pouco menos frequentemente com o leite. Normalmente, os incisivos do maxilar superior ou inferior são afetados, mas outros dentes também podem ser afetados. O tratamento para este defeito consiste na remoção de dentes gigantes ou adjacentes. Caso após a remoção desses dentes e corrigindo a posição do resto, permaneçam lacunas entre os dentes, eles recorrem a próteses e fecham os defeitos correspondentes.

Muitas vezes, há também uma anomalia de magnitude diretamente oposta - dentes pequenos. São dentes que têm a forma correta, mas coroas desproporcionalmente pequenas. Tal defeito é encontrado principalmente na oclusão permanente, na maioria das vezes os incisivos são acometidos, principalmente os superiores e laterais. Dentes pequenos, como regra, são separados por grandes lacunas e distorcem a harmonia do rosto com sua aparência. Para corrigir esse defeito, esses dentes são recobertos com coroas plásticas ou removidos com próteses subsequentes.

Anomalias na forma dos dentes

dentes feios - dentes que têm uma forma diversificada e irregular, mais frequentemente esse defeito é observado na mandíbula superior em sua área frontal. O tratamento consiste em corrigir a forma do dente malformado por meio de próteses ou removê-lo.

dentes espetados - São dentes que possuem coroas, pontiagudas em forma de espiga. Estes podem ser os dentes laterais de ambos os maxilares, os incisivos centrais e laterais também sofrem frequentemente. O tratamento de tais defeitos consiste em próteses; muitas vezes os dentes cravados são removidos e posteriormente substituídos por várias próteses, que podem ser removíveis e fixas.

Anomalias no número de dentes

Um dos exemplos mais comuns dessas anomalias é adentia - ausência congênita de dentes e seus rudimentos. Existem duas formas de adentia: parcial e completa. Tratamento - próteses, que podem ser precedidas por um curso de tratamento ortodôntico.

Dentes supranumerários - número excessivo de dentes. Localizam-se mais frequentemente na região dos dentes anteriores e muitas vezes são em forma de espiga, mas podem assemelhar-se a dentes adjacentes. Ao determinar as táticas de tratamento, a localização do dente extra e seu efeito na posição dos dentes completos são levados em consideração. Em caso de deslocamento de dentes adjacentes, os dentes supranumerários são removidos e o tratamento ortodôntico adequado é realizado. No entanto, também é possível salvar um dente supranumerário se estiver localizado no arco e não afetar negativamente os dentes adjacentes, enquanto a forma da coroa pode ser corrigida por próteses.

11. Anomalias na posição dos dentes

Desvio vestibular é o deslocamento dos dentes para fora da dentição, tal desvio pode afetar um ou até vários dentes do maxilar superior ou inferior. No tratamento desta patologia, os dentes localizados vestibularmente são movidos na direção palatina.

Com um arranjo de dentes alto ou baixo, eles são deslocados na direção vertical. No maxilar superior, a supraoclusão é uma posição alta do dente, enquanto sua ponta não atinge o plano em que as dentições se fecham; infraoclusão - posição baixa do dente. Tratamento: o dente e a área do processo alveolar adjacente a ele são submetidos à tração, para isso são utilizados dispositivos de tração.

O deslocamento mesiodistal dos dentes é entendido como sua localização incorreta na frente da posição normal na arcada dentária ou atrás. Os dentes anteriores e posteriores podem ser deslocados igualmente. O principal princípio do tratamento é a movimentação, restauração e fixação dos dentes na posição correta, o que é conseguido com o uso de aparelhos ortodônticos removíveis e não removíveis.

Inclinação oral - uma posição incorreta dos dentes, na qual há um deslocamento dos dentes para dentro da arcada dentária, no sentido palatino ou em direção à língua. Normalmente, quando inclinado, a raiz do dente está localizada no processo alveolar, e apenas sua coroa é desviada para o lado, com distopia de corpo, o dente fica completamente deslocado para fora da dentição. Um método de tratamento aceitável é a separação da mordida e o movimento dos dentes na direção vestibular.

Diastema - uma grande lacuna separando os incisivos centrais é observada principalmente no maxilar superior. Vários fatores podem contribuir para o desenvolvimento de um diastema. O tratamento pode ser apenas ortodôntico ou complexo, incluindo intervenção cirúrgica seguida de convergência de hardware dos incisivos.

Rotação do dente - uma posição incorreta em que o dente está em seu lugar normal, mas é girado causando defeitos estéticos e funcionais. Na maioria das vezes, os incisivos dos maxilares superiores e inferiores são submetidos a deformação. O tratamento para este distúrbio consiste em girar o dente na direção correta, dando-lhe a posição correta e posterior fixação.

Transposição de dentes - permutação de dentes na dentição.

Arranjo aglomerado de dentes. Com essa anomalia, os dentes estão localizados muito próximos, enquanto ficam em posição girada ao longo do eixo e encostados um no outro.

Trems - espaços entre os dentes. Existem tremores fisiológicos e patológicos. As fisiológicas surgem como resultado do crescimento dos maxilares e se relacionam com as características da mordida do leite. Tremas patológicos são observados após a substituição de dentes de leite por molares com patologia de oclusão concomitante.

12. Anomalias de mordida e anomalias da dentição

Essa violação é causada pelo estreitamento dos processos alveolares dos maxilares ou expansão em vários lugares e é expressa por apinhamento dos dentes, dentição vestibular ou oral, adentia parcial, rotação ao longo do eixo, presença de dentes supranumerários, diastemas. Existem muitas formas de dentição estreitada, aqui estão as mais comuns:

1) forma em ângulo agudo;

2) forma comum;

3) formato de sela;

4) forma em V;

5) formato trapezoidal;

6) forma assimétrica.

As principais causas de deformação das arcadas dentárias são o subdesenvolvimento dos maxilares causado por doenças da primeira infância. A base do tratamento é a expansão e contração das arcadas dentárias e a correta colocação dos dentes.

Anomalias de mordida

Anomalias de mordida são desvios na relação entre a dentição dos maxilares superior e inferior. Os seguintes desvios são distinguidos.

Desvios sagitais

Prognatia (oclusão distal) - discrepância entre a dentição, caracterizada pela protrusão dos dentes superiores ou deslocamento distal do maxilar inferior. A prognatia pode ser parcial ou total.

Progênie (mordida medial) é uma discrepância entre a dentição devido à protrusão dos dentes inferiores ou ao deslocamento medial da mandíbula. Pode ser parcial ou completo. As razões podem ser uma característica congênita da estrutura do esqueleto facial, alimentação artificial inadequada, etc. O tratamento é conseguido corrigindo a inclinação oral dos incisivos superiores.

Desvios transversais

Estes incluem estreitamento da dentição, discrepância entre a largura da dentição superior e inferior. desvios verticais.

Mordida profunda - fechamento da dentição, enquanto os dentes da frente se sobrepõem aos antagonistas. Existem dois tipos de mordida - vertical e horizontal. O tratamento consiste em desacoplar a mordida, expandindo a dentição na mandíbula atrasada.

Mordida aberta - a presença de um espaço entre os dentes. Essa lacuna é mais comum na região dos dentes anteriores.

A mordida cruzada é um fechamento reverso dos dentes da metade direita ou esquerda da mordida.

13. Maior desgaste dos dentes

Este é um processo natural de apagamento da camada superior do dente ao longo da vida, que é observado nos planos horizontal e vertical. O apagamento no plano horizontal é observado nos tubérculos dos caninos, ao longo da borda cortante dos incisivos, na superfície mastigatória dos pré-molares e molares. A diminuição associada na altura das coroas dos dentes deve ser considerada como uma reação adaptativa do corpo. O fato é que com a idade, o sistema vascular e outros tecidos periodontais e da articulação temporomandibular mudam. Por abrasão vertical entende-se, em particular, a abrasão das superfícies de contato de um dente, em que as partes de contato interproximais são convertidas em áreas de contato ao longo do tempo. O desaparecimento dos contatos entre os dentes geralmente não ocorre devido ao deslocamento medial dos dentes. Sabe-se que com a idade há um assentamento (retração) das gengivas e da papila interdental. Isso deveria ter resultado na formação de espaços triangulares entre os dentes. No entanto, sua ocorrência é evitada pelo aparecimento da área de contato. Em algumas pessoas, o desgaste funcional natural é lento ou ausente. Isso pode ser explicado pelo uso de alimentos moles, uma mordida profunda que dificulta os movimentos laterais da mandíbula e fraqueza dos músculos mastigatórios.

No entanto, existem pacientes que têm uma mordida normal e comem uma grande variedade de alimentos, e a abrasão é tão fraca que com a idade, os tubérculos dos molares e pré-molares permanecem quase inalterados. as razões para isso são desconhecidas. Muitas vezes, esses pacientes sofrem de periodontite.

Além do natural, há também o aumento da abrasão. É caracterizada por um curso rápido e perda significativa de esmalte e dentina. O aumento do desgaste dos dentes ocorre em 4% das pessoas de 25 a 30 anos e em 35% - até 40-50 anos (V. A. Alekseev). O aumento da abrasão viola a forma anatômica dos dentes: os tubérculos e as arestas cortantes dos incisivos desaparecem, enquanto a altura das coroas diminui. Com uma mordida direta, as bordas cortantes e a superfície de mastigação de todos os dentes são desgastadas e, com uma mordida profunda, as superfícies dos dentes inferiores são desgastadas.

Existem três graus de abrasão. No primeiro grau, os tubérculos e as bordas cortantes dos dentes são apagados, o segundo grau é caracterizado pelo apagamento da coroa das almofadas de contato, no terceiro - para as gengivas. Neste caso, não apenas o esmalte e a dentina, mas também a dentina secundária (de substituição) são submetidas à abrasão. Em resposta à abrasão, uma reação protetora se desenvolve do lado da polpa do dente. Expressa-se na deposição de dentina secundária, que deforma a cavidade dentária e, às vezes, causa sua infecção completa. Com a degeneração da polpa, a deposição de dentina de substituição pode não acompanhar a perda de tecido dentário. Como resultado, a morte do tecido pulpar pode ocorrer sem perfuração de sua cavidade.

14. Etiologia do aumento do desgaste dentário

A abrasão do esmalte pode ser acompanhada de aumento da sensibilidade a irritantes térmicos e químicos.

Com a preservação das propriedades plásticas da polpa, a hiperestesia pode desaparecer rapidamente, pois forma-se uma camada de dentina.

Com o aumento da abrasão, às vezes são encontrados focos de inflamação periapicais.

O aumento da abrasão dos dentes é polietiológico. As causas do processo patológico podem ser as seguintes.

1. Insuficiência funcional dos tecidos duros dos dentes, devido à sua inferioridade morfológica:

1) hereditário (síndrome de Stenson-Capdepon);

2) congênita;

3) adquiridos (consequência de processos neurodistróficos, disfunções do sistema circulatório e aparelho endócrino, distúrbios metabólicos de várias etiologias.

2. Sobrecarga funcional dos dentes com:

1) perda parcial de dentes (com diminuição do número de pares de dentes antagônicos, função mista, etc.);

2) parafunções (bruxismo, mastigação sem alimentos, etc.);

3) hipertonicidade dos músculos mastigatórios de origem central e hipertonicidade associada à profissão (vibração, estresse físico);

4) trauma crônico dos dentes.

Riscos ocupacionais: necrose ácida e alcalina, pulverulência, ingestão de ácido clorídrico com aquiles. Alguns dos motivos listados podem causar abrasão generalizada e alguns podem causar apenas danos locais.

É óbvio que o termo "abrasão aumentada" combina várias condições do sistema dentário, cujas causas muitas vezes permanecem obscuras, mas a característica patológica e anatômica é comum a todos: a rápida perda de esmalte e dentina de todos, talvez apenas parte dos dentes.

O aumento da abrasão captura várias superfícies dos dentes: mastigação, palatina, labial e bordas cortantes. De acordo com a localização do defeito, distinguem-se três formas de abrasão aumentada: vertical, horizontal e mista. Com uma forma vertical, o aumento da abrasão em pacientes com sobreposição normal dos dentes anteriores é observado na superfície palatina das superfícies anteriores superiores e vestibulares dos dentes inferiores de mesmo nome. A forma horizontal é caracterizada por uma diminuição dos tecidos duros no plano horizontal, como resultado do aparecimento de facetas de abrasão horizontal na superfície de mastigação ou corte. A abrasão horizontal aumentada na maioria das vezes captura a dentição superior e inferior. Existem pacientes com abrasão dos tecidos dentários intensamente pronunciada, observada apenas no maxilar superior, com abrasão normal dos dentes no maxilar inferior. Com uma forma mista, a abrasão pode se desenvolver tanto no plano vertical quanto no horizontal.

15. Manifestações clínicas de aumento do desgaste dentário

A tendência ao aumento da abrasão é limitada e espalhada. A abrasão aumentada limitada ou localizada captura apenas dentes individuais ou grupos de dentes, sem se espalhar ao longo de todo o arco. Normalmente, os dentes anteriores são afetados, mas os pré-molares e molares também podem estar envolvidos no processo destrutivo. Com uma forma generalizada (difusa), nota-se maior abrasão em toda a arcada dentária.

Dependendo da reação compensatória-adaptativa da dentição, o aumento da abrasão dos tecidos dentários é dividido nas seguintes variantes clínicas: não compensado, compensado e subcompensado. Essas opções são com apagamento generalizado e com localizado. A abrasão aumentada não compensada localizada é caracterizada por uma diminuição no tamanho das coroas de dentes individuais e o subsequente aparecimento de uma lacuna entre eles (mordida aberta). A altura interalveolar e a forma da face são preservadas devido à presença de dentes íntegros. A abrasão compensada localizada causa encurtamento das coroas de dentes individuais, dentes desgastados, enquanto em contato com antagonistas devido à hipertrofia da parte alveolar (hipertrofia vaga) nesta zona, o que leva ao alongamento dentoalveolar. A altura interalveolar e a altura da face permanecem inalteradas. O aumento generalizado não compensado da abrasão dos tecidos dentários duros leva inevitavelmente a uma diminuição da altura das coroas dos dentes, que é acompanhada por uma diminuição da altura interalveolar e da altura da face. A mandíbula inferior se aproxima da superior, seu deslocamento distal é possível. O esqueleto facial em pacientes com esta forma de abrasão, de acordo com a análise cefalométrica de raios-X (V. M. Shulkov), é caracterizado por:

1) diminuição das dimensões verticais de todos os dentes;

2) deformação da superfície oclusal;

3) diminuição da profundidade da sobreposição incisal e da distância sagital interincisal;

4) diminuição da altura interalveolar;

5) redução dentoalveolar na região dos caninos superiores e primeiros pré-molares.

A abrasão generalizada compensada dos tecidos dentários é expressa em uma redução nas dimensões verticais das coroas de todos os dentes, uma diminuição na altura interalveolar, e a altura do terço inferior da face não muda. A diminuição das coroas é compensada pelo crescimento do processo alveolar.

Uma forma generalizada subcompensada de aumento do desgaste dentário é consequência do alongamento dentoalveolar insuficientemente pronunciado, que não compensa totalmente a perda de tecidos dentários duros, o que contribui para a diminuição das dimensões verticais do terço inferior da face e a aproximação do a mandíbula inferior. O aumento da abrasão pode ser combinado com a perda de parte dos dentes, patologia dos músculos mastigatórios e articulações temporomandibulares. O quadro clínico torna-se ainda mais complexo.

16. Tratamento do aumento do desgaste dentário

A terapia para pacientes com desgaste dentário aumentado deve incluir:

1) eliminação da causa;

2) substituição da perda de tecidos duros de dentes por métodos ortopédicos.

Próteses com maior abrasão dos dentes proporcionam fins terapêuticos e profiláticos. O primeiro significa melhorar a função de mastigação e a aparência do paciente, o último - evitar o apagamento adicional dos tecidos duros do dente e prevenir doenças das articulações temporomandibulares.

O tratamento dos pacientes é:

1) restauração da forma e tamanho anatômicos dos dentes;

2) restauração da superfície oclusal da dentição;

3) restauração da altura interalveolar e altura do terço inferior da face;

4) normalização da posição da mandíbula inferior. Após a definição das tarefas, são selecionados os meios para sua implementação. Estes incluem vários tipos de coroas artificiais, inlays e próteses removíveis com revestimentos oclusais.

A terapia de pacientes com abrasão generalizada descompensada nos estágios iniciais é profilática e consiste em próteses com contra-coroas ou inlays. As cavidades em forma de cratera são preenchidas com materiais compostos.

Com o aumento da abrasão do grau II, as próteses são realizadas com coroas artificiais (cermet, metal-plástico, porcelana) ou próteses removíveis com plataformas oclusais fundidas. A restauração da forma do dente no grau III de abrasão é realizada usando coroas de coto, uma vez que os canais radiculares com maior abrasão são frequentemente obliterados e o tratamento desses dentes é difícil. Neste caso, o coto é fixado em pinos parapulpais.

Restaurar a superfície oclusal da dentição desgastada é uma tarefa difícil, realizada por vários métodos. Uma delas é o registro dos movimentos do maxilar inferior por meio de um pantógrafo e posterior modelagem de próteses fixas ou revestimentos oclusais em um articulador individual.

O segundo método consiste na modelagem de pontes e coroas em superfícies oclusais individuais obtidas por meio de registro intraoral do movimento da mandíbula em rebordos de mordida de cera dura. Rolos oclusais de cera são aplicados na dentição superior e inferior ao longo da largura dos dentes correspondentes 2 mm acima da altura esperada das coroas. Em seguida, determina-se a altura interalveolar necessária e confecciona-se um plano protético. O próximo passo é a fricção dos roletes com vários movimentos feitos pela mandíbula inferior. No oclusor, é realizada a modelagem e seleção de coroas artificiais.

17. Tratamento ortopédico em dois estágios para aumento do desgaste dentário

Inicialmente, são feitas coroas e pontes plásticas temporárias, e os pacientes as usam por um mês. Durante este período, ocorre a formação das superfícies oclusais das próteses temporárias. Na segunda etapa, as próteses temporárias são substituídas por permanentes. Para fazer isso, são feitas impressões de próteses temporárias, modelos são moldados e, em seguida, são crimpados em um aparelho de vácuo térmico usando poliestireno. Na cavidade oral, após a retirada das próteses provisórias, são obtidos moldes e são criados modelos desmontáveis. As impressões dos dentes em poliestireno são preenchidas com cera derretida e um modelo é aplicado ao modelo. Depois que a cera endurece, os moldes de poliestireno são removidos e uma impressão de cera de uma superfície de mastigação com formato individual permanece no modelo.

A restauração da altura do terço inferior da face e da posição do maxilar inferior em pacientes com abrasão aumentada generalizada não compensada é realizada simultaneamente ou gradualmente. Ao mesmo tempo, a altura interalveolar pode ser aumentada em 4-6 mm na região dos dentes laterais na ausência de uma doença da articulação temporomandibular e dos músculos mastigatórios. É obrigatório manter uma distância interoclusal livre de pelo menos 2 mm. A mudança na posição do maxilar inferior é realizada simultaneamente por próteses ou em um dispositivo médico com plano inclinado, seguido de próteses. O movimento simultâneo do maxilar inferior é indicado para pacientes nos quais o apagamento se desenvolveu rapidamente, que desenvolveram o hábito de segurá-lo em uma posição avançada. Tratamento e restauração da forma do ponto de vista anatômico da função dos dentes e da aparência dos pacientes sem alterar a altura interalveolar. Na abrasão grau I, o tratamento é profilático e consiste em criar um contato de três pontos em coroas opostas ou inlays sem alterar a altura interalveolar. Com o desgaste grau II, torna-se necessário restaurar a forma anatômica dos dentes sem aumento significativo da altura do terço inferior da face, uma vez que este não é alterado. Ao apagar os dentes do XNUMXº grau, o tratamento ortopédico é realizado de várias maneiras. Em alguns pacientes, para realizar a reestruturação das partes alveolares, seguida de próteses com coroas de coto, é realizado um treinamento especial. Em outros pacientes, é realizado um preparo especial da cavidade oral: preenchimento das raízes dos dentes de acordo com o método Elbrecht e próteses com próteses removíveis. Nos terceiros pacientes, é realizado um preparo cirúrgico especial, que consiste na extração das raízes dos dentes desgastados e parte do rebordo alveolar. A prótese nesses pacientes é encenada: imediata e remota. O tratamento de pacientes com apagamento localizado é realizado de acordo com os princípios descritos acima e depende da forma de apagamento.

18. Periodontite

Periodontite chamado de processo patológico em que as gengivas, periodonto, tecido ósseo, alvéolos estão envolvidos.

A razão para o desenvolvimento de patologia no periodonto é uma violação de sua nutrição. As alterações tróficas, por sua vez, são decorrentes do estreitamento da luz dos vasos de suprimento devido à sua esclerose e alterações neurovasculares no estado funcional do sistema nervoso central.

A violação do suprimento sanguíneo e nutrição do periodonto invariavelmente leva ao desenvolvimento e progressão da atrofia dos processos alveolares da mandíbula superior, bem como do ligamento circular e de todo o aparelho ligamentar do dente. Considere as seguintes razões para o desenvolvimento da periodontite:

1) a presença de qualquer irritante local (por exemplo, tártaro), que afeta constantemente a gengiva, levando ao desenvolvimento de inflamação local;

2) a presença na cavidade oral de microrganismos específicos, como ameba, espiroqueta dental;

3) alterações nos níveis hormonais e deficiência de vitaminas (principalmente vitamina C).

Sintomas clínicos periodontite são variados. As principais manifestações são gengivite sintomática (inflamação das gengivas), formação de bolsas patológicas na gengiva, liberação de pus dos alvéolos, atrofia dos processos alveolares. O primeiro sinal que sinaliza a ocorrência de um processo patológico nos tecidos periodontais é o desconforto, desconforto na forma de coceira, ardor e parestesia na região da margem gengival. Mais tarde, o inchaço e o inchaço das papilas gengivais se juntam a esses sintomas, a cianose das gengivas aparece como resultado da congestão.

A presença de um foco de inflamação crônica leva à formação de tecido de granulação e sua substituição do aparelho ligamentar do dente.

Tratamento geral contribui para a normalização dos processos metabólicos no corpo, repondo a falta de vitaminas (principalmente vitaminas C e P), aumentando as habilidades reativas do corpo, forças protetoras e regenerativas, estabilizando o estado neuropsíquico: são usados aloe, vítreo, imunomoduladores, anti-histamínicos, auto-hemoterapia é realizada. O tratamento local é projetado para normalizar o estado anatômico e fisiológico do periodonto. Para fazer isso, é realizado o saneamento da cavidade oral, as bolsas gengivais são lavadas com peróxido de hidrogênio, vários anti-sépticos, os dentes com grau III de mobilidade são removidos. Em seguida, a curetagem é realizada para remover o tecido de granulação. A fim de criar condições favoráveis para a cicatrização da superfície da ferida, a terapia a laser magnético e o solcoseril são usados. O tratamento cirúrgico da periodontite é realizado sob anestesia local, a fim de expor a bolsa gengival, a mucosa gengival é dissecada e recuada, granulações, remanescentes de tártaro profundamente localizados e vegetação do epitélio são removidos com uma colher afiada, broca ou laser feixe.

19. Infecção focal crônica da cavidade oral

A infecção crônica da cavidade oral tem sido um assunto de crescente interesse para os médicos como uma possível causa de muitas doenças somáticas. Pela primeira vez, a ideia de que um dente afetado por um processo infeccioso como foco primário pode causar lesões secundárias de órgãos internos foi expressa pelo cientista inglês D. Genter no final do século XIX. com base em observações clínicas de longo prazo. Pouco depois, em 1910, foi o primeiro a propor os conceitos de "infecção focal da cavidade oral" e "sepse oral". Seguindo D. Genter, o pesquisador americano I. Rosenow, no decorrer de numerosos experimentos, chegou à conclusão de que todo dente despolpado inevitavelmente se torna a causa de infecção do corpo. Esta conclusão levou a uma expansão injustificada das indicações para a extração de dentes com danos pulpares. Os dentistas domésticos contribuíram significativamente para o desenvolvimento de ideias sobre a infecção crônica da cavidade oral. Assim, I. G. Lukomsky em seus escritos mostrou e depois provou na prática que devido ao curso prolongado da inflamação crônica na zona radicular, ocorrem sérias alterações fisiopatológicas em seus tecidos, levando, por sua vez, ao acúmulo de toxinas e antígenos que alteram o reatividade do corpo e perverte as respostas imunológicas a muitos fatores. Até o momento, sabe-se com segurança que todas as formas de periodontite crônica e periodontite com microflora diversificada, às vezes persistindo por vários anos, são fontes de inflamação crônica e sensibilização do corpo, afetando invariavelmente muitos órgãos e sistemas. Fontes odontogênicas de infecção como focos crônicos de intoxicação são a causa de doenças como nefrite, endocardite, miocardite, iridociclite, reumatismo. Nesse sentido, o médico praticante de qualquer especialidade nunca deve perder de vista a condição da cavidade oral do paciente como possível causa do desenvolvimento da doença ou do agravamento do quadro e ocorrência de complicações. O perigo dessas violações devido à necessidade de higienização completa da cavidade oral. Com o desenvolvimento da periodontite crônica, vários tipos de tratamento conservador são recomendados para pessoas praticamente saudáveis, enquanto para pacientes com patologia somática existente, o dente afetado deve ser removido para evitar a disseminação da infecção odontogênica por todo o corpo. As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de focos inflamatórios crônicos na cavidade oral são o saneamento planejado da cavidade oral para toda a população, exames preventivos regulares 2 vezes ao ano para identificar novos focos locais de infecção, a prestação de atendimento odontológico qualificado para todos os pacientes que estão sob observação de dispensário e em tratamento em clínica médica geral.

20. Doenças da mucosa oral

As lesões da mucosa oral são, via de regra, de natureza local e podem se manifestar por sinais locais e gerais (dores de cabeça, fraqueza geral, febre, falta de apetite); na maioria dos casos, os pacientes recorrem ao dentista com sintomas gerais já pronunciados. As doenças da mucosa oral podem ser primárias ou sintomas e consequências de outros processos patológicos no corpo (manifestações alérgicas, doenças do sangue e do trato gastrointestinal, várias deficiências de vitaminas, distúrbios hormonais e distúrbios metabólicos). Todas as doenças da mucosa oral de etiologia inflamatória são chamadas de "estomatite", se apenas a membrana mucosa dos lábios estiver envolvida no processo, então eles falam de queilite, da língua - de glossite, das gengivas - de gengivite , do palato - de palatinite.

Apesar de um grande número de publicações e vários estudos sobre a etiologia, patogênese e relação das manifestações clínicas da estomatite, muito em seu desenvolvimento permanece inexplorado e obscuro. Um dos fatores mais determinantes na ocorrência de um processo inflamatório na mucosa oral é a presença de uma doença sistêmica que reduz a resistência global à ação da flora bacteriana; o risco de desenvolver estomatite aumenta com doenças existentes do estômago, intestinos, fígado, sistema cardiovascular, medula óssea e sangue, glândulas endócrinas. Assim, o estado da mucosa oral é muitas vezes um reflexo do estado de todo o organismo, e sua avaliação é uma medida importante que permite que uma ou outra doença seja suspeitada a tempo.

Assim como no caso da etiologia da estomatite, ainda não há consenso sobre sua classificação. A classificação mais comum proposta por A. I. Rybakov e complementada por E. V. Borovsky, que se baseia no fator etiológico; de acordo com esta qualificação são distinguidos:

1) estomatite traumática;

2) estomatite sintomática;

3) estomatite infecciosa;

4) estomatite específica (lesões que ocorrem com tuberculose, sífilis, infecções fúngicas, tóxicas, radiação, lesões por drogas).

A estomatite traumática, sintomática e infecciosa pode ocorrer tanto de forma aguda quanto crônica, dependendo do agente causador, do estado do corpo e das medidas terapêuticas realizadas, enquanto a estomatite específica ocorre, em regra, cronicamente de acordo com as características do curso das doenças , manifestações secundárias de que são.

Há também uma classificação da estomatite de acordo com as manifestações clínicas: catarral, ulcerativa e aftosa. Esta classificação é mais conveniente para estudar alterações patológicas e características de formas individuais de estomatite.

21. Estomatite catarral e estomatite ulcerativa

estomatite catarral é a lesão mais comum da mucosa oral; desenvolve principalmente em caso de não cumprimento das medidas de higiene, falta de higiene bucal, o que leva ao aparecimento de depósitos dentários maciços e cáries. Clinicamente, a estomatite catarral manifesta-se por hiperemia grave e inchaço da membrana mucosa, sua infiltração, a presença de placa branca sobre ela, que então se torna marrom; caracterizada por inchaço e sangramento das papilas gengivais. Como a maioria das doenças inflamatórias da cavidade oral, a estomatite é acompanhada pela presença de mau hálito, um grande número de leucócitos é determinado em uma raspagem laboratorial da membrana mucosa. O tratamento da estomatite catarral deve ser etiotrópico: é necessário remover os depósitos de tártaro, alisando as bordas afiadas dos dentes. Para acelerar a cicatrização, a membrana mucosa é tratada com uma solução de peróxido de hidrogênio a 3%, a cavidade oral é lavada várias vezes ao dia com soluções quentes de camomila ou calêndula.

Estomatite ulcerativa. O curso da estomatite ulcerativa é mais grave, a doença pode se desenvolver de forma independente ou ser o resultado de estomatite catarral avançada. Com estomatite ulcerativa, ao contrário do catarral, o processo patológico afeta não apenas a camada superficial da mucosa oral, mas toda a sua espessura. Neste caso, formam-se úlceras necróticas, penetrando profundamente nos tecidos subjacentes; essas áreas de necrose podem fundir-se e formar extensas superfícies necróticas. A transição do processo necrótico para o tecido ósseo dos maxilares e o desenvolvimento de osteomielite são possíveis.

As manifestações clínicas na estomatite ulcerativa são semelhantes às do catarral (mau hálito, hiperemia e inchaço da mucosa), mas são mais pronunciadas, o aparecimento de intoxicação geral: dor de cabeça, fraqueza, febre até 37,5^оC. Aproximadamente no 2-3º dia da doença, placas esbranquiçadas ou cinza-suja são formadas em partes separadas da mucosa oral, cobrindo a superfície ulcerada. A saliva adquire uma consistência viscosa, o cheiro da boca é pútrido. Qualquer irritação da membrana mucosa causa dor intensa. A doença é acompanhada por um aumento e dor dos gânglios linfáticos regionais. Na análise geral do sangue, observa-se leucocitose e um aumento no nível de VHS.

O tratamento deve começar o mais rápido possível. Agentes antissépticos e desodorizantes são usados localmente para irrigação: solução de permanganato de potássio a 0,1%, solução de peróxido de hidrogênio a 3%, solução de furacilina (1:5000), lactato de etacridina (rivanol), esses medicamentos podem ser combinados de várias maneiras, mas a presença de peróxido de hidrogênio e permanganato de potássio em qualquer esquema é necessário.

22. Estomatite aftosa aguda e leucoplasia

Estomatite aftosa aguda. Esta doença é caracterizada pelo aparecimento de aftas únicas ou múltiplas na mucosa oral. Na maioria das vezes, afeta pessoas que sofrem de várias alergias, reumatismo, doenças do trato gastrointestinal, atacadas por uma infecção viral.

Os primeiros sintomas de estomatite aftosa incipiente são mal-estar geral, febre, apatia e depressão, acompanhados de dor na boca, uma leve leucopenia e um aumento da VHS para 45 mm / h são observados no exame de sangue geral.

Em seguida, as aftas aparecem na membrana mucosa da cavidade oral - pequenos focos (com grãos de lentilha) de forma redonda ou oval, claramente delimitados de áreas saudáveis por uma borda vermelha estreita, no centro são cobertos por um revestimento amarelo-acinzentado devido à deposição de fibrina. Em seu desenvolvimento, passam por quatro fases: fase prodrômica, aftosa, ulcerativa e cicatrizante.

Aftas podem curar por conta própria, sem cicatriz. No tratamento da estomatite aftosa, é prescrito localmente enxaguar a cavidade oral com soluções desinfetantes, as aftas são tratadas com uma solução de azul de metileno a 3%, polvilhada com uma mistura de pó composta por nistatina, tetraciclina e argila branca.

O tratamento geral envolve a nomeação de antibióticos (biomicina, tetraciclina), anti-histamínicos, anti-inflamatórios (ácido acetilsalicílico, amidopirina 500 mg 2-5 vezes ao dia).

Leucoplasia

A leucoplasia é uma doença crônica da mucosa oral, manifestada por espessamento do epitélio da mucosa, queratinização e descamação; a localização mais comum é a mucosa bucal ao longo da linha de fechamento dos dentes, nas superfícies posterior e lateral da língua, no canto da boca. A doença começa, em regra, de forma assintomática, é possível uma leve sensação de coceira ou queimação. Morfologicamente, a leucoplasia é um foco de espessamento da membrana mucosa de cor esbranquiçada, seu tamanho pode variar desde o tamanho de um grão de milheto até toda a superfície interna da bochecha. Existem 3 formas de leucoplasia:

1) forma plana;

2) forma verrucosa, caracterizada pela compactação e vegetação do epitélio nas áreas afetadas;

3) forma erosivo-ulcerativa, perigosa pela possibilidade de malignidade.

O tratamento envolve a eliminação de todos os possíveis fatores provocadores: higiene bucal, abstinência de fumar, comer alimentos muito quentes ou muito condimentados e evitar bebidas alcoólicas. Se a forma verrucosa for acompanhada pelo aparecimento de rachaduras profundas, é necessário extirpar a lesão e seu exame histológico obrigatório.

23. Estomatite aftosa recorrente crônica (CRAS)

O HRAS é considerado não como um processo patológico local, mas como uma manifestação de uma doença de todo o organismo.

Os fatores que provocam recaídas incluem trauma na mucosa oral, hipotermia, exacerbação de doenças do aparelho digestivo, situações estressantes e fatores climáticos e geográficos.

O desenvolvimento de uma reação alérgica no CRAS é acelerado na presença de fatores predisponentes, dentre os quais a hereditariedade é geralmente reconhecida.

Os elementos morfológicos característicos do CRAS são as aftas, que geralmente estão localizadas em qualquer área do MO e possuem um ciclo de desenvolvimento de 8 a 10 dias. As aftas são mais frequentemente solitárias, de forma redonda ou oval, têm contornos regulares, delimitados por uma fina borda vermelha brilhante. Os elementos da lesão localizam-se mais frequentemente na base hiperêmica (com tônus simpático) ou pálida da mucosa oral (com tônus parassimpático).

O tamanho da popa varia de finamente pontuado a 5 mm de diâmetro ou mais. Eles são cobertos por um filme fibroso branco-amarelado, que está no mesmo nível da membrana mucosa ou se projeta ligeiramente acima do seu nível.

O CRAS pode ser dividido em várias formas: fibrinoso, necrótico, glandular, cicatricial, deformante, liquenóide.

A forma fibrinosa aparece na membrana mucosa na forma de uma mancha amarelada com sinais de hiperemia, na superfície da qual a fibrina precipita, fortemente soldada aos tecidos circundantes.

Na forma necrótica, um vasoespasmo de curta duração leva à necrose do epitélio, seguida de ulceração. A placa necrótica não está firmemente soldada ao tecido subjacente e é facilmente removida por raspagem.

Nos casos da forma glandular, além da mucosa oral, as pequenas glândulas salivares da região dos lábios, língua e anel linfofaríngeo também estão envolvidas no processo inflamatório. Aparecem áreas de hiperemia, contra as quais as glândulas salivares parecem estar elevadas devido ao edema.

A forma cicatricial é acompanhada por danos nas estruturas acinares e no tecido conjuntivo. A função das glândulas salivares é marcadamente reduzida. A cura acompanha a formação de uma cicatriz áspera.

A forma deformante é caracterizada por uma destruição mais profunda do tecido conjuntivo até a camada muscular. Uma úlcera nesta forma é agudamente dolorosa, tem um caráter migratório, pequenas erosões e aftas geralmente aparecem ao longo de sua periferia.

No caso da forma liquenóide, áreas limitadas de hiperemia aparecem na mucosa oral, margeadas por uma crista esbranquiçada de epitélio hiperplásico.

24. Alterações que ocorrem na mucosa oral em várias doenças

Como a mucosa oral está frequentemente envolvida em certos processos patológicos que ocorrem no corpo, o estudo de sua condição é muito informativo.

Doenças do trato gastrointestinal

Mesmo na ausência de queixas do paciente sobre quaisquer distúrbios do trato gastrointestinal, certos sintomas podem aparecer na membrana mucosa, geralmente indicando uma exacerbação de uma doença crônica existente. A presença e a cor da placa na língua são especialmente indicativas. O revestimento da língua durante as exacerbações de doenças crônicas do trato gastrointestinal e algumas doenças infecciosas não requer tratamento específico.

Doenças do sistema cardiovascular

A cianose da membrana mucosa dos lábios, bochechas, língua, assoalho da boca muitas vezes acompanha hipertensão e alguns defeitos cardíacos. Neste caso, muitas vezes na superfície da mucosa há uma sensação de queimação, formigamento, coceira.

O infarto do miocárdio focal pequeno é caracterizado por coloração cianótica da membrana mucosa, seu inchaço e boca seca. No infarto agudo do miocárdio, a membrana mucosa torna-se cianótica, aparecem rachaduras, erosões, às vezes úlceras e até hemorragias.

Doenças do sangue

A granulocitose, que por si só é caracterizada por um quadro clínico muito vívido, também é acompanhada por alterações necróticas ulcerativas nos lábios, língua, gengivas, superfície bucal da membrana mucosa, nas amígdalas e até na orofaringe.

Deficiência de ferro hipocrômica e anemia perniciosa. As principais manifestações dessas doenças na cavidade oral são ardor, coceira e formigamento na língua, atrofia e deformação das papilas de sua mucosa, boca seca.

A trombocitopenia (doença de Werlhof) é caracterizada por sangramento recorrente (geralmente das gengivas, mas é possível outra localização), que geralmente ocorre inesperadamente no contexto do bem-estar completo, sem violação prévia da integridade da membrana mucosa.

Síndrome de coagulação intravascular disseminada. A CID pode complicar o curso de várias doenças, como sepse, lesões graves, queimaduras, parto complicado e vários envenenamentos. Ao mesmo tempo, as mudanças também afetam o tegumento externo do corpo, juntamente com as membranas mucosas: aparecem elementos de erupção cutânea, múltiplas hemorragias sob a pele e na camada submucosa, sangramento da pele e gengivas.

psoríase

Nesta doença, o dorso da língua é coberto por áreas vermelhas, rosadas e brancas, alternadas entre si, a língua torna-se semelhante a um mapa geográfico ("língua geográfica"), enquanto os defeitos não causam nenhum desconforto ao paciente .

25. Lesão mecânica aguda da mucosa oral

Danos mecânicos podem ser causados por trauma agudo como resultado de morder a mucosa durante a alimentação, um ataque de epilepsia, uma pancada, preparação de dentes para coroas (broca, sonda, disco), ao obturar os dentes.

feridas abertas

Muitas vezes ocorrem em pessoas praticamente saudáveis a partir de uma exposição de estágio único a um agente traumático e desaparecem rapidamente após sua eliminação.

A escoriação é uma lesão na qual a própria camada da mucosa não é afetada, um sintoma de dor é expresso, mas pode não haver sangramento, o que indica que a camada papilar não foi aberta.

A erosão é uma lesão superficial quando as camadas epitelial e papilar estão envolvidas, o que se explica pelo aparecimento de gotículas de sangue, como "orvalho".

As manifestações clínicas das feridas dependem da profundidade da lesão, do tipo de lesão e do envolvimento vascular.

O curso de uma ferida aberta, independentemente do tipo de dano, passa pelas seguintes etapas:

1) fase de hidratação (exsudação), que dura 1-2 dias. Os pacientes queixam-se de queimação, dor, agravada pela alimentação, pela fala. Há pronunciada hiperemia e edema ao redor da lesão. Imediatamente após a lesão, gelo ou uma compressa fria pode ser aplicada na ferida. A dor é aliviada pelo uso de analgésicos. A ferida é lavada;

2) estágio de desidratação (após 1-3 dias). A dor diminui. Esta fase é caracterizada pela formação de crostas na pele e placas na mucosa. Durante esse período, você pode atribuir, além dos anti-inflamatórios, enzimas;

3) estágio de epitelização. A epitelização de lesões traumáticas agudas ocorre rapidamente, em 1-3 dias. Quando uma infecção secundária é anexada, eles não curam por muito tempo. A cura é possível através de cicatrizes. Reparantes provaram-se bem: vitaminas A, E, grupos B, C, K, suas soluções de óleo.

feridas fechadas

Ferida fechada - hematoma - hemorragia no tecido ao redor dos vasos. O hematoma sofre alterações ao longo de vários estágios, que são chamados de estágios do curso do hematoma:

1) hematoma vermelho - 1º dia. A cor do hematoma é devido à hemorragia nos tecidos circundantes dos glóbulos vermelhos. Em caso de lesão, ocorre ruptura vascular, trombose e liberação de células sanguíneas. Imediatamente após a lesão, é bom aplicar frio, realizar crioaplicação;

2) hematoma azul - 2-3º dia - devido a congestão venosa, alterações nos elementos uniformes. É bom usar FTL, terapia anti-inflamatória durante este período;

3) hematoma verde - 4-5º dia. A cor se deve à formação e liberação de hemasiderina;

4) hematoma amarelo - 6-7º dia. Recomenda-se terapia de resolução: ranidase, lidase, hialuronidase.

26. Lesão mecânica crônica (CMT) da mucosa oral

São mais comuns do que agudas. Eles são causados principalmente pelos seguintes motivos operacionais: dentes cariados, obturações de baixa qualidade, próteses e seus grampos, falta de ponto de contato, tártaro.

O processo se desenvolve ao longo de meses, anos. Inicialmente, os fenômenos de inflamação catarral (hiperemia, inchaço, dor) aparecem no tecido. Mas com um longo curso do processo, a hiperemia do vermelho brilhante torna-se cianótica, as bordas e as bases da lesão tornam-se mais densas não apenas devido ao edema, mas também como resultado do desenvolvimento de tecido conjuntivo denso.

Durante a lesão mecânica crônica, os seguintes estágios podem ser distinguidos:

1) fase catarral. É caracterizada por ardor, formigamento, sensação de dor. Possível glossalgia. Objetivamente: hiperemia e edema desenvolvem-se na mucosa em locais de acordo com a ação do fator traumático.

2) violações da integridade do epitélio (erosão, afta, úlcera). Mais frequentemente eles estão localizados nas superfícies laterais da língua, bochechas, palato duro. Uma úlcera de longa duração pode se espalhar para o tecido muscular e passar do palato para o osso, causando sua perfuração. Geralmente as bordas e o fundo da úlcera são hiperêmicos, edematosos, densos à palpação, levemente dolorosos. O epitélio normalmente se regenera em 3 dias. Se a erosão, afta, úlcera não passarem para o próximo estágio, mas persistirem por 14 dias, ocorrerá o renascimento.

3) o estágio dos processos proliferativos. Isso é vegetação, papilomatose.

Um tipo de lesão traumática crônica da mucosa é o decúbito ou estomatite protética. Sob a prótese, ocorre primeiro o catarro, depois a erosão e até uma úlcera, que pode desaparecer imediatamente após a correção oportuna da prótese. O uso prolongado de tal prótese leva ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico, que é acompanhado pelo crescimento do tecido conjuntivo na área da lesão - ocorre fibroma lobular ou papilomatose.

A cavidade oral está sendo reabilitada. Enxaguamentos antissépticos com permanganato de potássio 1:5000, furatsilina 1:5000, solução de bicarbonato de sódio 1-2% (soda), aplicações de heparina na mucosa são mostradas. No estágio de violação da integridade da cobertura epitelial, aplique:

1) enzimas;

2) aplicações anti-inflamatórias e antissépticas, analgésicos;

3) a partir do 3º dia - aplicações de agentes queratoplásticos: galascarbina, óleo de rosa mosqueta, queratolina.

Em lesões traumáticas, se a úlcera não cicatrizar dentro de 10-14 dias durante o tratamento, uma biópsia deve ser feita.

27. Danos químicos à mucosa oral, tipos de anestesia

Danos químicos à mucosa oral podem resultar da exposição aguda ou crônica a várias substâncias.

Uma lesão aguda ocorre quando uma substância potente entra acidentalmente na membrana mucosa.

Lesões da mucosa oral induzidas por medicamentos são mais comuns (50% de todas as lesões).

Essas queimaduras de mucosa são o resultado de erros cometidos pelos dentistas ao tratar com os seguintes medicamentos: nitrato de prata, mistura de resorcinol-formalina, EDTA, ácido para expansão de canais radiculares (nítrico, sulfúrico, água régia). Quando atingem a membrana mucosa, causam queimaduras graves, o paciente sente uma dor aguda, uma forte sensação de queimação.

Fases de queima:

1) fase de intoxicação (hidratação, alterações catarrais);

2) estágio de necrose. Na área afetada ocorre a coagulação da mucosa e, dependendo da duração e da força do impacto do objeto patogênico, ocorre necrose, seguida pela formação de erosão ou úlceras. Com necrose ácida, a área afetada é coberta com um filme denso (marrom do ácido sulfúrico, amarelo do ácido nítrico, branco-acinzentado de outros ácidos). A mucosa ao redor e o sujeito estão inflamados, fortemente soldados aos tecidos de necrose. As queimaduras alcalinas têm uma superfície solta, sua consistência é semelhante à gelatina. Após a rejeição de massas necróticas, formam-se extensas superfícies erosivas e úlceras;

3) estágio cicatricial. Erosão ou úlcera, coberta com placa necrótica, passa para o próximo estágio - o estágio de cicatrização, epitelização. Vegetação possível, papilomatose com sintomas de hiperqueratose.

Ao prestar os primeiros socorros, deve-se agir com base no princípio de neutralizar ácidos com álcalis e vice-versa. Enxágue abundante, irrigação, lavagem. A coisa mais simples que pode ser feita para queimaduras ácidas é lavar a área afetada com água e sabão, solução de bicarbonato de sódio a 1-2%. Os álcalis são neutralizados com soluções fracas de ácidos - soluções de 0,5-1% de ácido cítrico, acético, ácido clorídrico a 0,1%.

Os pacientes recebem uma dieta fria nas áreas afetadas.

A necrose emergente é tratada com analgésicos, antissépticos na forma de aplicações, preparações de nitrofurano (como furacilina, furazolidona, furagina). O filme necrótico é removido por enzimas. Para regenerar a camada epitelial, são utilizadas aplicações de agentes ceratoplásticos: vinilina, soluções oleosas de citral a 1%, concentrado de vitamina A e E, cigerol, queratolina.

Com a formação de contraturas, é utilizada a excisão cirúrgica de cicatrizes.

As lesões induzidas por drogas têm um manejo específico, que consiste no uso de antídotos especiais.

28. Lesão química crônica (CCT) da mucosa oral

As lesões químicas crônicas da membrana mucosa têm um caráter especial de manifestação. Em alguns casos, eles podem estar na forma de uma reação alérgica do tipo retardado, em outros - na forma de intoxicação do corpo.

O contato prolongado com pesticidas causa inflamação crônica da mucosa oral, queilite esfoliativa, leucoplasia do palato, hiperqueratose.

As alterações da mucosa na forma de hiperqueratose são causadas pela ação do fenol, mercúrio, antracito, resinas líquidas, arsênico, etc.

radiação ionizante

Doença de radiação.

Existem formas agudas e crônicas de doença da radiação (ARS). Agudo se desenvolve após uma única exposição a doses de 100-1000 rad. Aparece em quatro períodos.

Formas clínicas de RSA:

1) típico;

2) intestinal;

3) tóxico;

4) nervoso.

O período da reação primária desenvolve-se 1-2 horas após a irradiação e dura até 2 dias.

Náuseas, vômitos, dispepsia aparecem, a salivação é perturbada, os sintomas neurológicos são expressos, os leucócitos diminuem no sangue periférico.

Clínica: secura ou hipersalivação na cavidade oral, diminuição do paladar e sensibilidade da membrana mucosa, inchaço dos lábios e membranas mucosas de outros departamentos, hiperemia, hemorragias petequiais aparecem.

Recomenda-se reduzir a ingestão de radioisótopos no corpo:

1) tomar banho;

2) lavar as mucosas com solução de soda;

3) lave o estômago, os intestinos;

4) prescrever radioprotetores.

Período latente - bem-estar imaginário (de várias horas a 2-5 semanas). Durante este período, os sintomas clínicos não são expressos. A agranulocitose é a principal manifestação que leva a uma violação das defesas do corpo.

Em ORM - xerostomia, que pode ser removida com pilocarpina. É possível tomar amargor, que possui propriedades salivares (coltsfoot, yarrow). Este é um período de reabilitação ativa da cavidade oral, tomando medicamentos que restauram ou protegem a atividade dos órgãos hematopoiéticos.

O terceiro período (a altura da doença). No contexto de uma deterioração acentuada do estado geral da cavidade oral, ocorre um quadro clínico de uma forma grave de gengivoestomatite necrótica ulcerativa. A mucosa incha, as papilas gengivais soltam-se, necróticas, o tecido ósseo do processo alveolar é reabsorvido, necrosado (necrose por radiação), sequestrado e fraturas da mandíbula são possíveis.

29. Diagnóstico do estado do corpo humano pela linguagem

De todas as partes da membrana mucosa da cavidade oral, a superfície da língua reage de forma mais sensível e precoce a várias mudanças no corpo humano. O valor informativo é a cor da língua, a umidade, a presença e a localização de sulcos, o estado de zonas individuais, que são um reflexo de certos órgãos, a presença e a cor da placa. Assim, o terço anterior corresponde ao coração e pulmões na língua, o terço médio corresponde ao estômago, baço e pâncreas, os intestinos são projetados na raiz da língua, o fígado e os rins são projetados em suas superfícies laterais, o dobra ao longo do meio da língua reflete o estado da coluna vertebral. O aumento da sensibilidade e a descoloração de várias áreas indicam uma violação do funcionamento dos órgãos aos quais essas áreas estão associadas, a curvatura da dobra mediana indica danos à coluna e os locais das curvas indicam indiretamente o departamento de sofrimento. Descamação irregular e regeneração do epitélio são características de lesões do trato gastrointestinal, diátese, invasões helmínticas e toxicose durante a gravidez. Tremor da língua indica disfunção do sistema nervoso autônomo, iniciando neurose, tireotoxicose. A presença de rachaduras, dobras profundas na língua indica uma violação da bioenergética do corpo; o aparecimento de impressões persistentes de dentes indica uma violação dos processos digestivos.

Diagnóstico pela cor da placa e pela cor da membrana mucosa da língua:

1) língua sem placa, rachaduras e linhas, rosa pálido - o corpo é saudável;

2) placa amarela - uma violação das funções dos órgãos digestivos;

3) revestimento branco denso - intoxicação, constipação;

4) placa branca densa, afinando ao longo do tempo - um sinal de melhora na condição do paciente;

5) placa preta - disfunção crônica grave dos órgãos digestivos, acompanhada de desidratação e acidose;

6) placa marrom - doenças dos pulmões e do trato gastrointestinal;

7) língua pálida - anemia e exaustão do corpo;

8) língua brilhante e lisa - anemia;

9) língua roxa - doenças do sangue e pulmões em estágio avançado;

10) língua vermelha - distúrbios do sistema cardiovascular, pulmões e brônquios, sistema hematopoiético, também indica um processo infeccioso;

11) língua vermelha escura - fala dos mesmos distúrbios, mas o prognóstico é pior, é possível o desenvolvimento de uma condição com risco de vida;

12) língua azul - doenças do sistema cardiovascular, rins, pulmões em estágio avançado;

13) língua azul brilhante - um estado pré-agonal.

30. Colagenoses

doenças do colágeno - um amplo grupo de doenças; na maioria das vezes eles afetam mulheres jovens e de meia-idade. Eles são de natureza alérgica e são acompanhados pelo desenvolvimento de reações autoimunes que danificam o tecido conjuntivo do corpo. O curso da colagenose é longo, cíclico, progressivo, acompanhado por um aumento da temperatura corporal. Paralelamente, são detectados sinais de alergia, seu desenvolvimento é provocado por vários fatores exógenos, como resfriamento, lesão, infecção no corpo e medicação.

Reumatismo

As manifestações mais comuns de reumatismo na região maxilofacial são palidez da pele da face, membranas mucosas anêmicas, inflamação catarral das gengivas, seu espessamento em forma de rolo, gravidade do padrão vascular, formação de giz precário manchas, múltiplas cáries.

Artrite reumatóide

Com esta forma de colagenose, a cor dos dentes muda, o esmalte fica mais fino, aparecem manchas amarelas claras (dentina translúcida), as bordas dos dentes são apagadas e podem ser completamente destruídas, vasculite, hemorragias submucosas, erupções petequiais na a mucosa pode se desenvolver.

Na articulação temporomandibular, expressa-se a síndrome articular, que se manifesta por rigidez a curto prazo dos músculos mastigatórios, limitação e dor na abertura da boca e sensação de desconforto nessa articulação.

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Além da presença de manchas eritematosas características no rosto em forma de borboleta, com lúpus eritematoso sistêmico, os tecidos duros dos dentes são afetados, devido aos quais sua cor muda, tornam-se opacos, manchas de giz aparecem na zona cervical dos dentes, áreas de necrose do esmalte com pigmentação amarela ou preta. A membrana mucosa da cavidade oral neste momento torna-se hiperêmica, edemaciada; ao longo da linha de fechamento dos molares, podem se formar focos de epitélio turvo, as chamadas manchas lúpicas, elevando-se acima do restante da superfície. Na fase aguda do lúpus eritematoso sistêmico na cavidade oral, pode-se observar uma lesão aguda vermelho-fogo de toda a membrana mucosa, na qual se distinguem áreas eritematosas edematosas com limites claros, além de focos de epitélio descamado, erosão no tecido mole palato.

Esclerodermia sistêmica (esclerose sistêmica progressiva)

Esta doença se manifesta por distúrbios graves da microcirculação e o desenvolvimento de processos escleróticos que levam ao espessamento dos tecidos. Ao mesmo tempo, a aparência de uma pessoa muda significativamente: a mobilidade dos tecidos moles do rosto diminui, as expressões faciais estão quase ausentes, as rugas são suavizadas, um microstoma se desenvolve - uma diminuição na abertura da boca, os lábios são afinados , devido ao encurtamento do frênulo da língua, sua mobilidade é limitada.

31. Doenças do nervo trigêmeo

Neuralgia trigeminal. A doença se manifesta por crises de dor ao longo de um ou mais ramos do nervo trigêmeo, não é incomum.

A neuralgia do trigêmeo é uma doença polietiológica, suas causas podem ser várias infecções (sífilis, tuberculose, malária, gripe, amigdalite), doenças gastrointestinais, intoxicações agudas e crônicas, lesões oncológicas, alterações vasculares no cérebro, como esclerose, desenvolvimento anormal, doenças (sinusite, periodontite crônica, presença de um dente impactado, cistos, patologia da mordida), aracnoidite.

Aloque neuralgia verdadeira e secundária. Verdadeiro (ou idiopática) neuralgia é uma doença independente, cuja causa não pode ser estabelecida. Secundário (ou sintomático) neuralgia - este é um companheiro de qualquer doença subjacente (tumores, infecções, intoxicações, processos estomatogênicos, doenças cerebrais). Clinicamente, a neuralgia do trigêmeo se manifesta por ataques de dor aguda, repugnante ou cortante, uma sensação de queimação em uma determinada área do rosto, na área da mucosa oral ou na própria mandíbula. A dor é insuportável, pode irradiar para o pescoço, pescoço, têmporas, o paciente não consegue falar, comer, virar a cabeça, pois tem medo de provocar um novo ataque de dor. A dor termina tão rapidamente quanto começa. Um ataque doloroso pode ser acompanhado por pupilas dilatadas, hiperemia da área de inervação do nervo trigêmeo, aumento da salivação, lacrimação, aumento da quantidade de secreção nasal, contrações convulsivas dos músculos da mímica.

Normalmente, um dos ramos do nervo trigêmeo é afetado: com neuralgia do primeiro ramo (envolvido no processo patológico com menos frequência do que o segundo e o terceiro), a dor se concentra na testa, arcos superciliares, região temporal anterior; a neuralgia do segundo ramo é caracterizada por dor na região do lábio superior, pálpebra inferior, asa do nariz, sulco nasolabial, zona zigomática, dentes superiores, palato mole e duro; com neuralgia do terceiro ramo, a dor é determinada na região do lábio inferior do queixo, dentes, bochechas e língua.

Durante a palpação das zonas inervadas pelo nervo trigêmeo, com sua neuralgia, é determinada parestesia da pele, os pontos mais dolorosos correspondentes aos pontos de saída de seus ramos: a sobrancelha, os forames infraorbital e mental.

O tratamento da neuralgia do trigêmeo deve incluir a eliminação da doença primária, juntamente com o objetivo de aliviar os sintomas dolorosos do paciente, podem ser prescritos analgésicos, vitaminas B, prozerina, tegretol, clorpromazina, em alguns pacientes foi observado um efeito positivo pronunciado após a uso de veneno de abelha, recomendar a nomeação de anticonvulsivantes e bloqueio do ramo afetado com novocaína.

32. Abscessos e fleumas periomaxilares

Abscesso - inflamação purulenta limitada do tecido celular com a formação de uma cavidade (e um eixo de granulação), o processo inflamatório purulento é limitado aos limites de qualquer espaço celular isolado.

Phlegmon - inflamação purulenta difusa aguda do tecido (subcutânea, intermuscular, interfascial), caracterizada por uma tendência a se espalhar ainda mais; processo inflamatório purulento difuso, estendendo-se para 2-3 ou mais espaços celulares adjacentes.

Celulite - processo inflamatório seroso em determinados espaços celulares (MCF). Se o processo inflamatório se tornar difuso, já é interpretado como um flegmão.

Etiologia: Esses dois processos patológicos são considerados em conjunto devido à grande dificuldade no diagnóstico diferencial.

As principais características do diagnóstico tópico de flegmão maxilar purulento de origem odontogênica:

1) sinal de "dente causal";

2) sinal de "gravidade do infiltrado inflamatório" dos tecidos moles da região maxilar;

3) sinal "função motora prejudicada do maxilar inferior";

4) sinal "dificuldade para engolir"

Classificações de abscessos e fleumas da região maxilofacial:

1) de acordo com as características topográficas e anatômicas;

2) no local da fibra em que o flegmão aparece;

3) de acordo com a localização inicial do processo infeccioso e inflamatório, com destaque para os osteoflegmãos e adenoflegmãos;

4) pela natureza do exsudato.

Quadro clínico: a inflamação, por via de regra, começa agudamente. Há um rápido aumento das alterações locais: infiltração, hiperemia, dor. Na maioria dos pacientes, há um aumento da temperatura corporal até 38-40 ° C, em alguns casos há um calafrio, que é substituído por uma sensação de calor. Além disso, nota-se fraqueza geral, devido ao fenômeno da intoxicação.

Existem as seguintes etapas do processo inflamatório:

1) inflamação serosa;

2) inflamação seroso-purulenta;

3) a etapa de delimitação do foco infeccioso, limpeza da ferida operatória com fenômenos proliferativos.

Dependendo da proporção dos principais componentes da reação inflamatória, distinguem-se phlegmon com predominância de fenômenos de exsudação (seroso, purulento) e phlegmon com predominância de fenômenos de alteração (necrótico putrefativo).

O objetivo final do tratamento de pacientes com abscessos e fleuma da região maxilofacial é a eliminação do processo infeccioso e a restauração completa das funções corporais prejudicadas no menor tempo possível.

33. Fleumão da região submandibular

Entre os flegmãos localizados próximos ao maxilar inferior, o flegmão mais comum do triângulo submandibular. Ocorre como resultado da disseminação da infecção a partir de focos inflamatórios na região dos grandes molares inferiores.

Suas manifestações clínicas iniciais são caracterizadas pelo aparecimento de edema e, em seguida, infiltração sob a borda inferior do corpo da mandíbula. O infiltrado se espalha de forma relativamente rápida para toda a região submandibular. O inchaço dos tecidos moles passa para a área da bochecha e a parte lateral superior do pescoço. A pele da região submandibular é esticada, brilhante, hiperêmica, não dobrada. A abertura da boca geralmente não é prejudicada. Na cavidade oral do lado do foco inflamatório purulento - inchaço moderado e hiperemia da membrana mucosa.

Com uma lesão isolada da região submandibular, utiliza-se o acesso externo. Uma incisão na pele de 6-7 cm de comprimento é feita na região submandibular ao longo de uma linha que liga um ponto 2 cm abaixo do ângulo superior do maxilar com o meio do queixo. Essa direção da incisão reduz a probabilidade de lesão do ramo marginal do nervo facial, que em 25% das pessoas desce em uma alça abaixo da base da mandíbula. O tecido adiposo subcutâneo e o músculo subcutâneo do pescoço com a fáscia superficial do pescoço envolvendo-o são dissecados ao longo de toda a extensão da incisão cutânea. Acima da sonda ranhurada, também é dissecada a placa superficial da própria fáscia do pescoço. Então, estratificando e empurrando a fibra com uma pinça hemostática, eles penetram entre a borda da mandíbula e a glândula salivar submandibular nas profundezas do triângulo submandibular - até o centro do foco infeccioso e inflamatório. Se a artéria facial e a veia facial anterior se encontrarem no caminho, é melhor cruzá-las entre as ligaduras. Para evitar danos à artéria facial e veia facial anterior, ao dissecar tecidos durante a operação, não aproxime o osso do corpo da mandíbula com bisturi, sobre a borda. Isso melhora o acesso ao foco infeccioso e reduz a probabilidade de sangramento secundário.

Abscesso e flegmão da região submentoniana são abertos paralelamente à borda do maxilar inferior ou ao longo da linha média (na direção do maxilar inferior ao osso hióide), a pele, o tecido adiposo subcutâneo e a fáscia superficial são dissecados; ao abscesso penetram de maneira romba.

O prognóstico para flegmão isolado das áreas submandibular e submentoniana no caso de tratamento complexo oportuno é geralmente favorável.

Duração do tratamento hospitalar de pacientes com flegmão da região submandibular - 12 dias, região submentoniana - 6-8 dias; a duração total da incapacidade temporária para pacientes com fleuma da região submandibular é de 15 a 16 dias, a região submentoniana é de 12 a 14 dias.

34. Fleuma da região bucal, espaços póstero-mandibular, pterigomandibular e parafaríngeo

A configuração da face é fortemente alterada devido à infiltração, inchaço das bochechas e tecidos adjacentes: há inchaço das pálpebras, lábios e, às vezes, na região submandibular.

A escolha do acesso operatório depende da localização do infiltrado. Uma incisão é feita tanto pela lateral da cavidade oral, traçando-a ao longo da linha de fechamento dos dentes, levando em consideração o trajeto do ducto parotídeo, quanto pela lateral da pele, levando em consideração o trajeto da face. nervo. Após a evacuação do exsudato purulento, a drenagem é introduzida na ferida.

Phlegmon atrás do espaço mandibular

A abertura cirúrgica do flegmão é realizada com uma incisão vertical paralela à borda posterior do ramo da mandíbula e, dependendo da extensão do abscesso, o ângulo da mandíbula é incluído. Drene a cavidade com um tubo de borracha.

Phlegmon do espaço pterigomandibular

A abertura cirúrgica do flegmão do espaço pterigomaxilar é realizada pela lateral da pele na região submandibular com uma incisão margeando o ângulo da mandíbula inferior, recuando da borda do osso em 2 cm. Uma parte do tendão do músculo pterigóideo medial é cortado com um bisturi, as bordas da entrada para o espaço celular são afastadas sem corte com uma pinça hemostática. Exsudato purulento sai sob os músculos sob pressão, um tubo de saída de borracha é inserido na cavidade.

Phlegmon do espaço perifaríngeo

A abertura cirúrgica do abscesso do espaço perifaríngeo na fase inicial é realizada por uma incisão intraoral passando um pouco medial e posteriormente da prega pterigomandibular, os tecidos são dissecados a uma profundidade de 7-8 mm e depois estratificados com uma lâmina romba pinça hemostática, aderindo à superfície interna do músculo pterigóideo medial, até a obtenção do pus.

Com o flegmão do espaço perifaríngeo que se espalhou para baixo (abaixo da dentição do maxilar inferior), a abertura intraoral do abscesso torna-se ineficaz, portanto, é necessário recorrer imediatamente a uma incisão do lado do triângulo submandibular mais próximo do ângulo da mandíbula inferior.

Após a dissecção da pele, tecido subcutâneo, fáscia superficial, músculo subcutâneo e folha externa da própria fáscia do pescoço, encontra-se a superfície interna do músculo pterigóideo medial e o tecido é estratificado de forma romba ao longo dele até a obtenção de pus. Após uma revisão digital do abscesso e combinação de todos os seus esporões em uma cavidade comum para drenagem, um tubo e um swab de gaze solta umedecidos com uma solução enzimática são inseridos no primeiro dia.

A duração do tratamento hospitalar de pacientes com flegmão do espaço pterigomandibular - 6-8 dias, espaço perifaríngeo - 12-14 dias; a duração total da incapacidade temporária para pacientes com flegmão do espaço pterigomandibular - 10-12 dias, perifaríngeo - 16-18 dias.

35. Phlegmon do assoalho da boca

O flegmão do assoalho da boca é uma doença purulenta, quando as regiões sublingual, submandibular, triângulo submentoniano são afetadas em várias combinações.

Com a natureza difusa do flegmão, apenas incisões largas podem ser recomendadas paralelas à borda do maxilar inferior, recuando 2 cm. Esta incisão pode ser feita de acordo com as indicações de qualquer comprimento até o colar com clipagem parcial do acessório do músculo maxilo-hióideo em ambos os lados (para 1,5-2 cm).

Com um abscesso derramado que desceu muito, pode ser aberto com outra incisão em colar na região de sua borda inferior, passando ao longo do sulco cervical superior. Ambos os métodos de abertura proporcionam boa drenagem, obedecem às leis da cirurgia purulenta.

O flegmão pútrido-necrótico do assoalho da boca é aberto com uma incisão em forma de colar. Pode ser recomendado fazer apenas incisões amplas (que atingem a drenagem e aeração dos tecidos) paralelas à borda da mandíbula inferior, recuando 2 cm. 1,5-2 cm). Com um abscesso derramado que desceu muito, ele pode ser aberto com outra incisão de colar na área da borda inferior, passando ao longo da prega cervical superior. Ambos os métodos de abertura proporcionam boa drenagem, obedecem às leis da cirurgia purulenta. Todos os espaços celulares (submandibular, submentoniano, sublingual) envolvidos no processo inflamatório são amplamente abertos e drenados. Ao mesmo tempo extirpou tecido necrótico.

Com a localização do flegmão putrefativo-necrótico em outros espaços celulares, eles são amplamente abertos e drenados do lado da pele de acordo com as regras geralmente aceitas.

Assim, o tratamento cirúrgico do flegmão putrefativo-necrótico em vários casos inclui traqueotomia com traqueostomia, ampla abertura do flegmão, necrotomia, necrectomia, remoção do dente causador (com a natureza odontogênica da doença), etc.

Tratamento patogenético: oxigenação local, alcançada por insuflação periódica de oxigênio através de um cateter na ferida, tecidos (HBO).

A infusão regional de antibióticos é realizada. As enzimas proteolíticas são amplamente utilizadas.

Para o flegmão extenso e generalizado, é característica uma reação hiperérgica do corpo, muitas vezes complicada por mediastinite, tromboflebite e trombose dos vasos da face e do cérebro, seios da dura-máter e sepse.

Hemo-, linfossorção, drenagem linfática, plasmaférese devem ser amplamente utilizados. No tratamento local de feridas, é aconselhável o uso de diálise local, sucção a vácuo de exsudato, sorventes, enzimas imobilizadas.

36. Etiologia, patogênese e anatomia patológica da osteomielite

Qualquer microrganismo pode causar osteomielite, mas seu principal agente causador é o Staphylococcus aureus. No entanto, desde meados da década de 70 século XNUMX o papel das bactérias gram-negativas aumentou, em particular Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Klebsiella, que são mais frequentemente semeadas em associação com staphylococcus aureus.

Existem muitas teorias sobre a patogênese da osteomielite. Os mais famosos deles são vasculares, alérgicos, neurorreflexos.

No foco osteomielítico, as alterações proliferativas no periósteo e nos canais de Havers comprimem os vasos por fora, e o inchaço das paredes dos próprios vasos reduz seu lúmen por dentro. Tudo isso dificulta e atrapalha a circulação sanguínea nos ossos, contribuindo para a ocorrência de osteomielite.

De acordo com a teoria do neurorreflexo, a ocorrência de osteomielite é promovida por um vasoespasmo reflexo prolongado com comprometimento da circulação sanguínea.

Na patogênese da osteomielite aguda, as fontes autógenas da microflora são de particular importância. Focos de infecção latente ou dormente em dentes cariados, amígdalas, liberando constantemente toxinas e produtos de cárie, contribuem para o desenvolvimento de uma reação alérgica do tipo retardado, criam uma predisposição do corpo ao aparecimento da doença. Nessa situação, em um organismo sensibilizado, estímulos inespecíficos desempenham o papel de fator resolutivo e podem causar inflamação asséptica nos ossos. Nessas condições, quando os micróbios entram na corrente sanguínea, eles são convertidos em osteomielite hematogênica aguda. No 1º dia, observam-se fenômenos inflamatórios reativos na medula óssea: hiperemia, dilatação dos vasos sanguíneos, estase sanguínea com liberação de leucócitos e eritrócitos pela parede vascular alterada, infiltração intercelular e impregnação serosa. No 3º-5º dia, a cavidade medular é preenchida com medula óssea vermelha e amarela. Em algumas de suas áreas, são encontrados acúmulos de eosinófilos e neutrófilos segmentados, plasmócitos únicos. No 10-15º dia, a infiltração purulenta progride com o desenvolvimento de necrose medular severa; vasos acentuadamente dilatados com focos de hemorragias entre as barras transversais ósseas, são detectados múltiplos acúmulos de exsudato com um grande número de leucócitos em decomposição. No 20-30º dia, os fenômenos de inflamação aguda persistem. Campos preenchidos com massas necróticas, detritos e cercados por grandes acúmulos de neutrófilos e linfócitos segmentados são visíveis na medula óssea. No 35-45º dia da doença, a necrose se estende a quase todos os elementos do tecido ósseo, a substância cortical torna-se mais fina. O osso continua a colapsar, não há formação endosteal, as cavidades são preenchidas com massas homogêneas, nas quais se encontram seqüestradores circundados por exsudato purulento. Os sequestradores são adjacentes ao tecido necrótico, que, sem limites nítidos, passa para o tecido conjuntivo fibroso.

37. Clínica e diagnóstico de osteomielite odontogênica aguda

Com um desenvolvimento relativamente lento da osteomielite, o sintoma inicial é a dor na região do dente causador. A percussão do dente é agudamente dolorosa, primeiro enfraquecida e, em seguida, sua mobilidade significativa é detectada. A membrana mucosa na área da margem gengival em ambos os lados é edematosa e hiperêmica. A palpação desta área é dolorosa.

A temperatura corporal aumenta para 37,5-38^оC, mais frequentemente os pacientes experimentam mal-estar geral. Uma formação semelhante de osteomielite pode assemelhar-se a um quadro de periostite. Com a dinâmica ativa da osteomielite que surgiu em uma determinada área da mandíbula, a dor está se espalhando e se intensificando rapidamente. Nas próximas horas, a temperatura corporal chega a 40^оC. Há um calafrio. Em casos especialmente graves, estados crepusculares são observados nos pacientes.

Ao examinar a cavidade oral, é revelado um quadro de periodontite múltipla: os dentes adjacentes aos causadores são móveis, dolorosos à percussão. A membrana mucosa das gengivas é acentuadamente hiperêmica, frouxa e edemaciada.

O abscesso subperiosteal ocorre precocemente. O interesse no processo inflamatório dos músculos mastigatórios causa sua contratura. No auge do desenvolvimento de um processo agudo, é determinada uma diminuição da sensibilidade da pele da área do queixo (sintoma de Vincent), que é resultado da compressão do nervo alveolar inferior pelo exsudato inflamatório. Já no período agudo, observa-se linfadenopatia de linfonodos regionais.

Sob condições favoráveis, o exsudato purulento quebra sob o periósteo e, derretendo a membrana mucosa, despeja na cavidade oral. Muitas vezes, assim, a osteomielite é complicada pelo phlegmon.

O estágio agudo da osteomielite dos maxilares dura de 7 a 14 dias. A transição para o estágio subagudo ocorre durante a formação de um trajeto fistuloso, o que garante a saída do exsudato do foco da inflamação.

Na osteomielite subaguda da mandíbula, a dor diminui, a inflamação da mucosa oral diminui, a temperatura corporal cai para subfebril, os exames de sangue e urina estão próximos do normal. O pus é abundantemente secretado pela fístula. Patologicamente, o estágio subagudo da osteomielite é caracterizado por uma limitação gradual da área de lesão óssea e o início da formação de seqüestradores. No mesmo período, juntamente com o processo necrótico, observam-se fenômenos reparadores. Na radiografia, é determinada uma área de osteoporose do osso com uma borda perceptível entre o tecido saudável e o afetado.

A osteomielite subaguda dura em média 4-8 dias e sem sinais perceptíveis torna-se crônica.

A forma crônica de osteomielite dos maxilares pode durar de 4-6 dias a vários meses. O desfecho final da osteomielite crônica é a rejeição final das áreas ósseas necróticas com a formação de seqüestradores. A autocura ocorre somente após a eliminação de todos os sequestrados pelo curso fistuloso, mas o tratamento ainda é obrigatório.

38. Tratamento da osteomielite

Na osteomielite aguda da mandíbula, a periostotomia ampla precoce é indicada para reduzir a pressão intraóssea, garantindo a saída do exsudato e evitando a disseminação do processo para áreas vizinhas. Também é necessário eliminar o principal fator que causou o desenvolvimento da osteomielite (remoção do dente causador). A extração do dente deve ser combinada com antibioticoterapia.

Você também pode usar o método de lavagem intraóssea. Para fazer isso, duas agulhas grossas são inseridas através da placa cortical na espessura da medula óssea. O primeiro - em um pólo da borda da lesão óssea, o segundo - no outro. Uma solução isotônica de cloreto de sódio com um antisséptico ou antibiótico é pingada pela primeira agulha e o líquido flui pela segunda agulha. A utilização do método contribui para o rápido alívio do processo, a eliminação da intoxicação e a prevenção de complicações.

No estágio subagudo da osteomielite, a terapia prescrita anteriormente é continuada. Na fase crônica com o fim da formação dos seqüestradores, é necessário escolher o momento certo para a intervenção cirúrgica. A remoção dos sequestradores deve ser feita com sua rejeição final, sem ferir um osso sadio; em roentgenograms os isolantes que estão livremente em uma cavidade sekskskvista são visíveis.

A sequestrectomia é realizada, dependendo da área da lesão da mandíbula, seja sob anestesia local ou sob anestesia geral. A abordagem da cavidade sequestradora é geralmente determinada pelo local de saída do trajeto fistuloso. Uma ampla incisão expõe o osso. Com a lâmina cortical preservada, é trepanada no local onde é perfurada pelo trato fistuloso. A colher de curetagem remove sequestra, granulações. A destruição da barreira natural ao longo da periferia da cavidade sequestradora deve ser evitada. Se um sequestrador que ainda não foi completamente separado for encontrado, ele não deve ser separado à força. É preciso deixá-lo com a expectativa de auto-rejeição e remoção pela ferida. A cavidade sequestrante é lavada com uma solução de peróxido de hidrogênio e preenchida com um swab de iodofórmio, cuja extremidade é trazida para a ferida. As bordas da ferida são suturadas.

No caso de fratura espontânea do maxilar inferior com a formação de um defeito, o enxerto ósseo é indicado. Após a sequestrectomia e a criação de sítios receptivos nos fragmentos, o enxerto é colocado sobreposto e reforçado com fios de sutura.

Os dentes que estão envolvidos no processo inflamatório e se tornam móveis podem se tornar mais fortes à medida que os eventos agudos diminuem. No entanto, a preservação desses dentes às vezes requer tratamento semelhante ao da doença periodontal.

39. Materiais de enchimento modernos

A obturação é a restauração da anatomia e função da parte destruída do dente. Assim, os materiais utilizados para este fim são chamados de materiais de enchimento.

Os materiais de enchimento são divididos em quatro grupos.

1. Materiais de enchimento para obturações permanentes.

2. Materiais obturadores temporários (dentina aquosa, pasta de dentina, tempo, cimentos de zinco-eugenol).

3. Materiais para almofadas médicas.

4. Materiais para obturação de canais radiculares.

Requisitos para materiais de enchimento permanentes.

1. Requisitos tecnológicos (ou de manipulação) para o material inicial não curado:

1) a forma final do material deve conter no máximo dois componentes que sejam facilmente misturados antes do enchimento;

2) após a mistura, o material deve adquirir plasticidade ou consistência conveniente para preencher a cavidade e formar uma forma anatômica;

3) a composição de enchimento após a mistura deve ter um certo tempo de trabalho, durante o qual mantém a plasticidade e a capacidade de formar (geralmente 1,5-2 minutos);

4) o tempo de cura (o período de transição do estado plástico para o estado sólido) não deve ser muito longo, geralmente 5-7 minutos;

5) a cura deve ocorrer na presença de umidade e a uma temperatura não superior a 37^оC.

2. Requisitos funcionais, ou seja, requisitos para o material curado. O material de preenchimento em todos os aspectos deve se aproximar dos indicadores dos tecidos duros do dente:

1) apresentam estabilidade ao longo do tempo e em ambiente úmido;

2) durante a cura, dê um encolhimento mínimo;

3) possuem certa resistência à compressão;

4) possuem baixa absorção de água e solubilidade;

5) ter um coeficiente de dilatação térmica próximo ao coeficiente de dilatação térmica dos tecidos duros do dente;

6) têm baixa condutividade térmica.

3. Requisitos biológicos: os componentes do material obturador não devem ter um efeito tóxico e sensibilizador sobre os tecidos do dente e dos órgãos da cavidade oral.

4. Requisitos estéticos:

1) o material obturador deve corresponder à cor, tonalidades, estrutura, transparência dos tecidos duros do dente;

2) a vedação deve ter estabilidade de cor e não alterar a qualidade da superfície durante a operação.

40. Materiais compostos. Definição, histórico de desenvolvimento

Nos anos 40. século 30 Foram criados plásticos acrílicos de endurecimento rápido, nos quais o monômero era o metil metacrilato e o polímero era o polimetil metacrilato. Sua polimerização foi realizada graças ao sistema iniciador BPO-Amin (benzoíla e peróxido de amina) sob a influência da temperatura oral (40-XNUMX^оC), por exemplo, Acryloxide, Carbodent. O grupo de materiais especificado é caracterizado pelas seguintes propriedades:

1) baixa adesão aos tecidos dentários;

2) alta permeabilidade marginal, o que leva a uma violação do encaixe marginal da obturação, ao desenvolvimento de cáries secundárias e à inflamação da polpa;

3) força insuficiente;

4) alta absorção de água;

5) retração significativa durante a polimerização, cerca de 21%;

6) discrepância entre o coeficiente de expansão térmica e o dos tecidos duros do dente;

7) alta toxicidade;

8) baixa estética, principalmente devido à alteração da cor do recheio (amarelecimento) durante a oxidação do composto amina.

Em 1962, RL BOWEN propôs um material no qual BIS-GMA, de maior peso molecular, era usado como monômero em vez de metil metacrilato, e quartzo tratado com silanos como carga. Assim, RL BOWEN lançou as bases para o desenvolvimento de materiais compósitos. Além disso, em 1965, M. Buonocore observou que a adesão do material obturador aos tecidos do dente melhora significativamente após o pré-tratamento do esmalte com ácido fosfórico. Essas duas conquistas científicas serviram como pré-requisitos para o desenvolvimento de métodos adesivos para a restauração de tecidos dentários. Os primeiros compósitos foram macropreenchidos, com tamanho de partícula da carga inorgânica de 10 a 100 mícrons. Em 1977, foram desenvolvidos compósitos microparticulados (tamanho de partícula de carga inorgânica de 0,0007 a 0,04 µm). Em 1980, surgiram os materiais compósitos híbridos, nos quais a carga inorgânica contém uma mistura de micro e macropartículas. Em 1970, M. Buonocore publicou um relatório sobre o preenchimento de fissuras com um material que polimeriza sob a influência de raios ultravioleta e, desde 1977, começou a produção de compósitos fotopolimerizáveis polimerizados sob a ação da cor azul (comprimento de onda - 450 nm).

Materiais compósitos são materiais de enchimento poliméricos contendo mais de 50% em peso de carga inorgânica dimensionada tratada com silanos, portanto, materiais compósitos são chamados de polímeros com carga, em contraste com os não preenchidos, que contêm menos de 50% de carga inorgânica (por exemplo: Acrilóxido - 12 %, Carbono - 43%.

41. Classificação de materiais compósitos

Os principais componentes dos compósitos são uma matriz orgânica e uma carga inorgânica.

Existe a seguinte classificação de materiais compósitos.

1. Dependendo do tamanho das partículas do enchimento inorgânico e do grau de enchimento, distinguem-se:

1) compósitos macropreenchidos (comuns, macropreenchidos). O tamanho de partícula da carga inorgânica é de 5 a 100 mícrons, o teor da carga inorgânica é de 75-80% em peso, 50-60% em volume;

2) compósitos com partículas pequenas (micropreenchimento). O tamanho de partícula do enchimento inorgânico é de 1-10 mícrons;

3) compósitos micropreenchidos (microfilados). O tamanho de partícula da carga inorgânica é de 0,0007 a 0,04 mícrons, o teor da carga inorgânica é de 30-60% em peso, 20-30% em volume. Dependendo da forma da carga inorgânica, os compósitos microparticulados são divididos em:

a) não homogênea (contém micropartículas e conglomerados de micropartículas pré-polimerizadas);

b) homogêneo (contém micropartículas).

4) os compósitos híbridos são uma mistura de partículas grandes convencionais e micropartículas. Na maioria das vezes, os compósitos deste grupo contêm partículas que variam em tamanho de 0,004 a 50 µm. Os compósitos híbridos, que incluem partículas não maiores que 1-3,5 mícrons, são finamente dispersos. A quantidade de enchimento inorgânico em peso é de 75-85%, em volume de 64% ou mais.

2. De acordo com a finalidade, os compósitos são diferenciados:

1) classe A para preenchimento de cáries de classe I-II (segundo Black);

2) classe B para preenchimento de cáries classes III, IV, V;

3) compósitos universais (microparticulados não homogêneos, finamente dispersos, híbridos).

3. Dependendo do tipo de forma original e do método de cura, os materiais são divididos em:

1) fotopolimerizável (uma pasta);

2) materiais de cura química (autocura):

a) digite "colar-colar";

b) tipo "pó - líquido".

42. Materiais compósitos macropreenchidos

O primeiro compósito, proposto por Bowen em 1962, tinha farinha de quartzo como carga com partículas de até 30 mícrons. Ao comparar compósitos macroparticulados com materiais de preenchimento tradicionais (monômeros poliméricos não preenchidos), notaram-se sua menor contração de polimerização e absorção de água, maior resistência à tração e compressão (em 2,5 vezes) e menor coeficiente de expansão térmica. No entanto, ensaios clínicos de longo prazo mostraram que as restaurações feitas de compósitos macroparticulados são pouco polidas, mudam de cor e há uma abrasão pronunciada da restauração e do dente antagonista.

A principal desvantagem dos macrófilos era a presença de microporos na superfície do recheio, ou rugosidade. A rugosidade surge devido ao tamanho e dureza significativos das partículas de carga inorgânica em comparação com a matriz orgânica, bem como a forma poligonal das partículas inorgânicas, de modo que se desintegram rapidamente quando polidas e mastigadas. Como resultado, há uma abrasão significativa da obturação e do dente antagonista (100-150 mícrons por ano), as obturações são mal polidas, poros superficiais e subsuperficiais, eles precisam ser eliminados (limpeza, condicionamento, lavagem, aplicação de adesivo, polimerização do adesivo, aplicação e polimerização do compósito); caso contrário, eles serão manchados. Em seguida, é realizado o acabamento final (polimento) do recheio. Primeiro, borracha, cabeças de plástico, discos flexíveis, tiras são usadas e, em seguida, pastas de polimento. A maioria das empresas de acabamento produz dois tipos de pastas: para polimento preliminar e final, que diferem entre si no grau de dispersão do abrasivo. É necessário estudar cuidadosamente as instruções, pois o tempo de polimento com pastas de diferentes empresas é diferente. Por exemplo: Pastas de polimento Dent-sply: o polimento deve ser iniciado com a pasta Prisma Gloss por 63 segundos em cada superfície separadamente. O polimento com esta pasta confere à superfície um brilho molhado (o enchimento brilha quando molhado com saliva). Em seguida, é usada a pasta "Frisra Gloss Exstra Fine" (também para 60 de cada superfície), que dará um brilho seco (ao secar o dente com jato de ar, o brilho do compósito é comparável ao brilho do esmalte) . Se essas regras não forem observadas, é impossível alcançar um ótimo estético. O paciente deve ser avisado que o brilho seco precisa ser restaurado a cada 6 meses. No preenchimento de cavidades das classes II, III, IV, os fios são usados para controlar o encaixe marginal do selo na área da gengiva, bem como para controlar o ponto de contato. O fio dental é introduzido no espaço interdental, sem demora, mas com grande esforço desliza sobre a superfície de contato. Não deve rasgar ou ficar preso.

43. Compósitos micropreenchidos e híbridos

Os compósitos com partículas pequenas (micro-preenchidos) são semelhantes em suas propriedades aos macro-preenchidos, mas devido à diminuição do tamanho das partículas, possuem maior grau de preenchimento, são menos propensos à abrasão (cerca de 50 mícrons por ano) e são melhor polidos. Para preenchimento na área do grupo frontal, são recomendados Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (fotopolimerizável), na área dos dentes mastigatórios, P-10, Bis-Fil II (químico cura), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil são usados, Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (polimerizável).

Em 1977, foram criados os compósitos microparticulados, que incluem partículas de uma carga inorgânica 1000 vezes menores que as dos macrófilos, devido a isso, sua área superficial específica aumenta em 1000 vezes. Os compósitos microfílicos são facilmente polidos em comparação com os macrófilos, eles se distinguem pela alta solidez da cor (polimerizável), menor abrasão, pois não são caracterizados pela rugosidade. No entanto, são inferiores aos compósitos convencionais em termos de resistência e dureza, possuem maior coeficiente de expansão térmica, retração significativa e absorção de água. Uma indicação para seu uso é o preenchimento de cavidades cariosas do grupo frontal de dentes (classes III, V).

Uma variedade de compósitos micropreenchidos são compósitos micropreenchidos não homogêneos, que incluem partículas finas de dióxido de silício e pré-polímeros micropreenchidos. Na fabricação desses compósitos, partículas pré-polimerizadas (cerca de 18 a 20 µm de tamanho) são adicionadas ao volume contendo partículas microparticuladas; graças a essa técnica, a saturação com o enchimento é superior a 80% em peso.

Materiais compostos híbridos

O enchimento inorgânico é uma mistura de partículas grandes convencionais e micropartículas. O contato com um agente de condicionamento em um dente adjacente, se não for isolado por uma matriz, pode levar ao desenvolvimento de cárie.

O dano ácido à mucosa oral leva a queimaduras. A solução de condicionamento deve ser removida, a boca enxaguada com uma solução alcalina (solução de bicarbonato de sódio a 5%) ou água. Com danos teciduais significativos, o tratamento é realizado com antissépticos, enzimas, preparações queratoplásticas.

Após o condicionamento, o contato do esmalte condicionado com o fluido oral deve ser excluído (o paciente não deve cuspir, o uso de um ejetor de saliva é obrigatório), caso contrário os microespaços são fechados pela mucina salivar e a adesão dos compósitos se deteriora acentuadamente. Se o esmalte estiver contaminado com saliva ou sangue, o processo de condicionamento deve ser repetido (condicionamento de limpeza - 10 s).

Após a lavagem, a cavidade deve ser seca com jato de ar, o esmalte fica fosco.

44. Propriedades dos compósitos

1. Propriedades tecnológicas:

1) a forma final dos compósitos de cura química contém dois compósitos (misturados antes do enchimento): "pó - líquido", "pasta - pasta";

2) após a mistura, os compósitos curados quimicamente adquirem plasticidade, que retêm por 1,5-2 minutos - tempo de trabalho;

3) o tempo de cura para curado quimicamente é em média 5 minutos, para fotopolímeros - 20-40 s.

2. Propriedades funcionais:

1) todos os compósitos têm adesão suficiente, que depende do condicionamento ácido, do tipo de ligações ou adesivos utilizados;

2) os compósitos de cura química apresentam a maior retração, principalmente do tipo "pó-líquido";

3) a resistência à compressão e ao cisalhamento é maior para compósitos híbridos e macroparticulados, menor para os microparticulados;

4) a absorção de água é maior nos micropreenchidos, o que reduz significativamente sua resistência, menos nos híbridos e macrófilos, pois contêm menos componente orgânico e mais carga;

5) o coeficiente de expansão térmica é mais próximo dos tecidos sólidos em macroparticulados e híbridos devido ao alto teor de carga;

6) todos os compósitos possuem baixa condutividade térmica.

3. Requisitos biológicos (propriedades). A toxicidade é determinada pelo grau de polimerização, que é maior para os fotopolímeros e, portanto, eles contêm menos substâncias de baixo peso molecular e são menos tóxicos.

4. Propriedades estéticas. Todos os compósitos curados quimicamente mudam de cor devido à oxidação do peróxido de benzoíla, macropreenchimento - devido à rugosidade.

A tarefa do dentista não é apenas obter uma aparência individual, mas também fornecer a variabilidade da cor dos dentes naturais sob quaisquer condições de iluminação. A solução para este problema é possível se o médico restaurar a coroa do dente com materiais que imitam opticamente exatamente os tecidos dentários:

1) esmalte + esmalte superficial, junção esmalte-dentina;

2) dentina + dentina peripulpar (não imita a polpa).

Finalmente, os tecidos dentários artificiais devem ser incluídos no desenho da restauração dentro dos limites topográficos dos tecidos dentários naturais, tais como:

1) o centro (cavidade) do dente;

2) dentina;

3) esmalte.

Repetir a estrutura natural do dente é a essência do método biomimético de restauração do dente.

45. Mecanismo de adesão de compósitos à dentina

Características fisiopatológicas da dentina:

1) a dentina é composta por 50% de matéria inorgânica (principalmente hidroxiapatita), 30% orgânica (principalmente fibras de colágeno) e 20% de água;

2) a superfície da dentina é heterogênea, é penetrada por túbulos dentinários contendo processos de odontoblastos e água.

Levando em conta as características acima, para obter uma forte ligação entre dentina e resina composta, é necessário:

1) utilizar adesivos hidrofílicos de baixa viscosidade;

2) remover a smear layer ou impregná-la e estabilizá-la. A este respeito, os sistemas adesivos dentinários podem ser divididos em tipo II:

a) Tipo I - dissolvendo a smeared layer e descalcificando a dentina;

b) Tipo II - preservando e incluindo uma camada manchada.

Uma técnica para obter uma conexão entre compósitos e dentina.

1. Condicionamento - tratamento da dentina com ácido para dissolver a smear layer, desmineralizar a superfície dentinária, abrir os túbulos dentinários.

2. Primário - tratamento da dentina com um primer, ou seja, uma solução de um monômero hidrofílico de baixa viscosidade que penetra na dentina desmineralizada, nos túbulos dentinários, formando fios. Como resultado, uma zona híbrida é formada.

3. Aplicação de um adesivo hidrofóbico (ligação) que proporciona uma ligação (química) com o compósito.

Ao usar sistemas adesivos de dentina Tipo I, uma solução ácida (condicionador) é usada para remover a smear layer.

4. Isolamento.

5. Preparo convencional da cavidade com bisel de esmalte em ângulo de 45°.

6. Tratamento médico (não são utilizados álcool 70%, éter, peróxido de hidrogênio 3%).

7. A imposição de almofadas terapêuticas e isolantes (com cáries profundas) e isolantes - com média. Almofadas contendo eugenol ou fenol inibem o processo de polimerização.

8. Condicionamento do esmalte. O gel de condicionamento é aplicado na borda chanfrada do esmalte por 30 a 60 segundos, depois a cavidade é lavada e seca pelo mesmo tempo.

9. Misturar o adesivo bicomponente 1:1, aplicando-o no esmalte e na gaxeta condicionados, pulverizando.

10. Misturar pasta básica e catalítica 1:1 por 25s.

11. Enchimento da cavidade. O tempo de uso do material preparado é de 1 a 1,5 minutos.

12. Processamento final do selo.

46. Polimerização de compósitos

A desvantagem de todos os compósitos é a contração de polimerização, que é de aproximadamente 0,5 a 5%. O motivo da contração é a diminuição da distância entre as moléculas de monômero à medida que a cadeia polimérica é formada. A distância intermolecular antes da polimerização é de cerca de 3-4 angstroms e depois de 1,54.

O impulso para a reação de polimerização é dado pelo calor, uma reação química ou fotoquímica, como resultado da formação de radicais livres. A polimerização ocorre em três etapas: início, propagação e fim. A fase de propagação continua até que todos os radicais livres tenham se combinado. Durante a polimerização, ocorre o encolhimento e o calor é liberado, como em qualquer reação exotérmica.

Materiais compósitos têm encolhimento na faixa de 0,5-5,68%, enquanto o encolhimento em plásticos de endurecimento rápido atinge 21%.

A contração de polimerização é mais pronunciada em compósitos curados quimicamente.

Adesivo de uma parte Dyract PSA

A reação de cura ocorre inicialmente devido à polimerização iniciada pela luz da parte composta do monômero, e então a parte ácida do monômero entra na reação, levando à liberação de flúor e posterior reticulação do polímero.

Свойства:

1) adesão confiável ao esmalte e dentina;

2) ajuste de borda, como em compósitos, mas mais fácil de conseguir;

3) a resistência é maior que a do GIC, mas menor que a dos compósitos;

4) retração, como nos compósitos;

5) estética e propriedades superficiais próximas aos compósitos;

6) liberação prolongada de flúor.

Indicações:

1) Classes III e V de dentes permanentes;

2) lesões não cariosas;

3) todas as classes, segundo Black, em dentes de leite.

DyractAP

Свойства:

1) tamanho de partícula reduzido (até 0,8 mícron). Esta maior resistência à abrasão, maior resistência, liberação de flúor, melhor qualidade da superfície;

2) um novo monômero foi introduzido, a força foi aumentada;

3) sistema iniciador melhorado, maior resistência;

4) são aplicados novos sistemas adesivos Prime e Bond 2,0 ou Prime e Bond 2,1.

Indicações:

1) todas as classes, segundo Black, em dentes permanentes, cavidades das classes I e II, não excedendo 2/3 da superfície intertubercular;

2) imitar a dentina ("técnica sanduíche");

3) lesões não cariosas;

4) para obturação de dentes de leite.

47. Requisitos ao trabalhar com material composto

Os requisitos são os seguintes.

1. Submeta a fonte de luz a inspeções periódicas, pois a deterioração das características físicas da lâmpada afetará as propriedades do compósito. Como regra, a lâmpada possui um indicador de saída de luz; se não estiver, você pode aplicar uma camada de material de enchimento na almofada de mistura com uma camada de 3-4 mm e curar com luz por 40 segundos. Em seguida, remova a camada de material não curado de baixo e determine a altura da massa totalmente curada. Normalmente, a densidade de potência das lâmpadas de cura é de 75-100 W/cm².

2. Levando em conta o limitado poder de penetração da luz, o preenchimento da cavidade cariosa e a polimerização do selo devem ser incrementais, ou seja, em camadas, com espessura de cada camada não superior a 3 mm, o que contribui para uma polimerização mais completa e redução do encolhimento.

3. No processo de trabalho com o material, deve-se protegê-lo de fontes externas de luz, principalmente da luz da lâmpada da unidade odontológica, caso contrário, ocorrerá a cura prematura do material.

4. Lâmpadas de baixa potência inferiores a 75 W sugerem uma exposição mais longa e uma redução na espessura das camadas para 1-2 mm. A este respeito, o aumento da temperatura abaixo da superfície da vedação a uma profundidade de 2-3 mm pode atingir de 1,5 a 12,3^оC e danificar a polpa.

5. Para compensar a contração, é utilizada uma técnica de polimerização direcional.

Assim, os fotopolímeros apresentam as seguintes desvantagens: heterogeneidade de polimerização, duração e complexidade do enchimento, possibilidade de dano térmico à polpa, custo elevado, principalmente devido ao alto custo da lâmpada.

A maioria das deficiências dos fotopolímeros está associada à imperfeição da fonte de luz. Os primeiros fotopolímeros foram curados com um emissor ultravioleta, posteriormente foram propostos sistemas com fontes de luz de maior comprimento de onda (luz azul, comprimento de onda 400-500 nm), que são seguros para a cavidade oral, o tempo de cura foi reduzido de 60-90 s para 20 -40 s, o grau de polimerização com uma espessura de material de 2-2,5 mm. Atualmente, a fonte de luz mais promissora é o laser de argônio, que pode polimerizar em maior profundidade e largura.

48. Mecanismo de adesão entre camadas compostas

A construção da estrutura da restauração é baseada na colagem, que, de acordo com a finalidade a que se destina, pode ser dividida em colagem do material restaurador com tecidos dentários e colagem de fragmentos do material restaurador (compósito ou compômero), ou seja, uma técnica em camadas para restaurações de edifícios.

A polimerização dos compósitos de cura química é direcionada para a temperatura mais alta, ou seja, para a polpa ou para o centro do recheio, portanto, os compósitos de cura química são aplicados paralelamente ao fundo da cavidade, pois a contração é direcionada para a polpa. A contração dos fotopolímeros é direcionada para a fonte de luz.

eu aula. Para garantir uma boa conexão do compósito com o fundo e as paredes, ele é aplicado em camadas oblíquas aproximadamente do meio do fundo até a borda da cavidade na superfície de mastigação. Em primeiro lugar, a camada depositada é iluminada através da parede correspondente (para compensar a contração de polimerização) e, em seguida, é irradiada perpendicularmente à camada de compósito (para atingir o grau máximo de polimerização). A próxima camada é sobreposta em uma direção diferente e também é refletida primeiro através da parede correspondente e depois perpendicular à camada composta.

classe II. No preenchimento, o mais difícil é a criação de pontos de contato e boa adaptação marginal na parte gengival. Para isso, são utilizados cunhas, matrizes, porta-matrizes. Para interromper a retração, a parte gengival da restauração pode ser feita a partir de um compósito curado quimicamente, CRC, pois sua retração é direcionada para a polpa.

III classe. As camadas são sobrepostas nas paredes vestibulares ou orais, seguidas de reflexão através da parede correspondente do dente, sobre a qual a camada composta foi aplicada.

A parte gengival da obturação nas classes III e IV polimeriza de forma semelhante à II.

classe V. Inicialmente, é formada uma parte gengival, cujas obturações são polimerizadas direcionando o guia de luz da gengiva em um ângulo de 45°. A contração é direcionada para a parede gengival da cavidade, resultando em um bom ajuste marginal. As camadas subsequentes são polimerizadas direcionando o guia de luz perpendicularmente.

Após a polimerização da última camada, é realizado um tratamento de acabamento para remover a camada superficial, que é facilmente danificada e permeável aos corantes.

A força do GIC depende da quantidade de pó (quanto mais, mais forte o material), do grau de maturidade e das características do processamento do enchimento. Por exemplo, GRC tipo II de alta resistência (com inclusões de partículas de prata em partículas de vidro trituradas) e cimentos de vedação tipo III têm a maior resistência.

Os GIC apresentam baixa absorção de água e solubilidade associada ao grau de maturidade do cimento. A maturação do CIV, dependendo do tipo de cimento, ocorre em momentos diferentes.

49. Cimentos de policarboxilato

Pó: óxido de zinco, óxido de magnésio, óxido de alumínio.

Líquido: solução de ácido poliacrílico a 40%.

O material curado consiste em partículas de óxido de zinco ligadas em uma matriz de poliacrilato de zinco tipo gel. Os íons de cálcio da dentina combinam-se com os grupos carboxila do ácido poliacrílico, e os íons de zinco "reticulam" as moléculas do ácido poliacrílico.

Propriedades: ligação física e química com tecidos duros, pouco solúvel na saliva (comparado ao CFC), não irrita (líquido é um ácido fraco), mas tem baixa resistência e estética ruim. É usado para juntas isolantes, obturações temporárias, fixação de coroas.

A proporção de líquido e pó é de 1:2, o tempo de mistura é de 20 a 30 s, a massa acabada se estende atrás da espátula, formando dentes de até 1 mm e brilha.

Almofadas isolantes e médicas

Os materiais compósitos são tóxicos para a polpa dentária, portanto, com cáries médias e profundas, são necessárias almofadas terapêuticas e isolantes. O uso de adesivos dentinários de geração IV e V (que isolam de forma confiável a polpa e compensam a retração dos compósitos) permite dispensar almofadas isolantes em caso de cárie média e, em caso de cárie profunda, são aplicadas almofadas terapêuticas e isolantes apenas no fundo da cavidade. O uso de cimentos contendo eugenol é inaceitável, pois o eugenol inibe a polimerização. Ao preencher canais com materiais à base de mistura de resorcinol-formalina e eugenol, um revestimento isolante feito de cimento de fosfato, ionômero de vidro ou cimento de policarboxilato é aplicado na boca do canal.

Almofadas médicas

Nas cáries profundas, é indicado o uso de compressas terapêuticas contendo cálcio. O hidróxido de cálcio, que faz parte da sua composição, cria um nível de pH alcalino de 12-14, pelo que tem um efeito anti-inflamatório, bacteriostático (desidratação acentuada) e um efeito odontotrópico - estimula a formação de dentina de substituição .

As almofadas terapêuticas são aplicadas apenas no fundo da cavidade na projeção dos cornos pulpares com uma camada fina. O condicionamento do esmalte e da dentina é realizado após o isolamento do revestimento médico com CIV (cimento de ionômero de vidro), pois devido à alta permeabilidade marginal do revestimento médico, um depósito de ácido é criado sob ele.

Existem almofadas médicas de componente único de luz (Basic-L) e cura química (Calcipulpa, Calcidont) e cura química de dois componentes (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Almofadas isolantes

Como juntas isolantes podem ser usadas:

1) cimentos de fosfato de zinco;

2) policarboxilato;

3) ionômero de vidro (GIC).

50. Cimentos de ionômero de vidro

A prioridade da invenção do JIC pertence a Wilson e Keith (1971).

Os cimentos de ionômero de vidro são materiais à base de ácido poliacrílico (polialquênico) e vidro de alumino-fluorosilicato triturado. Dependendo do tipo do formulário original, existem:

1) digite "pó - líquido"

2) tipo "pó - água destilada"

Os cimentos de ionômero de vidro são classificados de acordo com sua finalidade.

Eu digito. É utilizado para fixação de construções ortopédicas e ortodônticas (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji I).

Tipo II - cimento restaurador para restauração de defeitos nos tecidos duros do dente:

1) tipo para trabalho cosmético. Trabalhos que requerem restauração estética, com leve carga oclusal (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) para trabalhos que exijam maior resistência das vedações (Ketak-molar; Argion).

Tipo III - cimentos de assentamento (Bond applican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Tipo IV - para obturação do canal radicular (Ketak endo applican, Stiodent).

Tipo V - selantes (Fuji III).

Propriedades SIC.

1. Propriedades tecnológicas (material não curado). O tempo de mistura é de 10-20 s, após o qual o material adquire plasticidade, que é mantida por 1,5-2 minutos.

2. Propriedades funcionais. A adesão ao esmalte e à dentina é de natureza química (A. Wilson, 1972) devido à combinação de íons cálcio dos tecidos duros dos dentes e grupos carboxila do ácido poliacrílico. Como resultado do acabamento - a superfície é lisa, transparente, brilhante. Sob diferentes iluminações (direta, transmitida, luz lateral), a restauração é monolítica, a borda com os tecidos dentários não é visível.

GIC para trabalho cosmético

A proporção de pó para líquido é de 2,2:1 a 3,0:1 (se o líquido for ácido poliacrílico) e de 2,5:1 a 6,8:1 (para materiais misturados com água destilada).

A reação de cura CIC pode ser representada como uma ligação cruzada iônica entre as cadeias de ácido poliacrílico.

GITs de força aumentada (Argion, Ketak Molar)

Um aumento na resistência é alcançado pela introdução de um pó de liga de amálgama, mas as propriedades físicas não mudam muito. Um aumento significativo na força e resistência à abrasão é alcançado pela introdução na composição de cerca de 40% em peso de micropartículas de prata, que são cozidas em partículas de vidro - "cermet de prata".

51. Cimentos de vedação

Não são transparentes e nem estéticos, por isso são recobertos com materiais restauradores. Curam rapidamente, tornando-se resistentes à dissolução em 5 minutos, possuem adesão química ao esmalte e à dentina, o que impede a permeabilidade marginal, emitem flúor e são radiopacos.

A proporção de pó e líquido é de 1,5:1 a 4,0:1,0; em estrutura tipo "sanduíche", no mínimo 3:1, pois uma maior quantidade de pó aumenta a resistência e reduz o tempo de cura.

Após 5 minutos, eles adquirem força suficiente, resistência à dissolução e podem ser condicionados com ácido fosfórico a 37% simultaneamente com o esmalte. Misturado manualmente ou em cápsulas, injetado com espátula ou seringa.

Ao preencher várias cavidades, o CIC é inserido em uma cavidade e coberto com outro material restaurador. Se várias cavidades forem preenchidas ao mesmo tempo, para evitar a secagem excessiva, o GIC é isolado com verniz. A sobreposição subsequente do compósito deve ser estratificada, seguindo o método de polimerização direcionada para evitar a separação do CIV da dentina. A resistência é suficiente para substituir a dentina com posterior revestimento com outro material restaurador.

Os GICs fotopolimerizáveis contêm 10% de um compósito fotopolimerizável e endurecem sob a ação de um ativador de luz em 20-40 s. O tempo final de cura necessário para a formação das cadeias poliacrílicas e a aquisição da resistência final pelo cimento é de aproximadamente 24 horas.GIC modificados com polímeros fotossensíveis são menos sensíveis à umidade e à dissolução (no experimento - após 10 minutos). A vantagem de tais cimentos é também uma ligação química com o compósito. Passos para a aplicação de cimento de ionômero de vidro:

1) limpeza dos dentes;

2) isolamento do dente.

A mistura dos componentes é feita manualmente e com sistema de cápsulas, seguida da introdução de uma espátula ou seringa. O sistema de mistura de cápsulas seguido de injeção com seringa permite reduzir o nível de porosidade e preencher uniformemente a cavidade. Tempo de cura: tempo de mistura 10-20 s, cura inicial 5-7 minutos, cura final após alguns meses. Essas propriedades não podem ser alteradas sem perder a transparência. Após a cura inicial, o cimento é isolado com um verniz protetor à base de BIS-GMA (é melhor usar um adesivo de compósitos fotoativados), e o tratamento final é realizado após 24 horas, seguido de re-isolamento com verniz.

Propriedades físicas: Os CIVs do grupo considerado não são suficientemente resistentes às cargas oclusais, portanto seu escopo é limitado a cavidades classe III, V, erosões, defeitos em forma de cunha, cáries cimentícias, selamento de fissuras, obturação de dentes de leite.

52. Compositores

O termo "compômero" foi derivado das duas palavras "composto" e "ionômero".

O material combina as propriedades de compósitos e ionômeros de vidro.

Sistema adesivo adesivo, matriz polimérica foi retirada de compósitos, ligação química entre partículas de vidro (filler) e matriz, liberação de flúor da massa, proximidade da expansão térmica aos tecidos dentários foram retiradas do CIC.

Composição de compósitos (usando Dyract como exemplo):

1) monômero (qualitativamente novo);

2) resina composta (BIS-GMA) e ácido poliacrílico;

3) pó de tipo especial;

4) líquido (de 1,67 a 5,68%) e o menor em compósitos fotopolimerizáveis (0,5-0,7%).

Os compósitos quimicamente ativados consistem em duas pastas ou líquido e pó. A composição destes componentes inclui um sistema iniciador de peróxido de benzoíla e amina.

Ao amassar a pasta base contendo amina e componentes catalíticos, são formados radicais livres que desencadeiam a polimerização.

A vantagem deste tipo de polimerização é uma polimerização uniforme independente da profundidade da cavidade e da espessura do recheio, bem como uma liberação de calor a curto prazo.

Desvantagens: possíveis erros durante a mistura (relação incorreta de componentes), tempo de trabalho insignificante para modelagem de enchimento, impossibilidade de aplicação camada a camada, escurecimento do enchimento devido à oxidação do resíduo do composto amina.

Como iniciador de polimerização em compósitos fotopolimerizáveis, é utilizada uma substância sensível à luz, por exemplo, campferoquinona, que, sob a influência da luz com comprimento de onda na faixa de 400-500 nm, é clivada para formar radicais livres.

Os materiais fotoativados não requerem mistura, portanto não possuem porosidade ao ar inerente aos compósitos bicomponentes curados quimicamente, ou seja, são mais homogêneos.

Possíveis aplicações camada por camada permitem, em grande parte, selecionar com mais precisão a cor do selo. A ausência de uma amina terciária dará estabilidade de cor ao material. Assim, os compósitos fotoendurecíveis são esteticamente mais agradáveis.

No entanto, deve-se notar que o grau de polimerização não é uniforme, a contração de polimerização é direcionada para a fonte de polimerização. A concentração de grupos subpolimerizados é tanto menor quanto mais próxima estiver a fonte de luz.

Tempo de cura - 5-6 min. Polimerização final após 24 horas, portanto, após a cura, é necessário proteger com verniz (fornecido), por exemplo, Ketak Glaze. Processamento final - após 24 horas.

A descrição apresentada é indicativa, não pode levar em conta as peculiaridades do uso de vários representantes de um grande grupo de cimentos com carga de vidro, portanto, em todos os casos, seu uso deve seguir as instruções do fabricante.

53. Método de trabalho com materiais compósitos de cura química (no exemplo do compósito de microfilamento "Degufil")

Antes de trabalhar com esses materiais compósitos, é necessário determinar as indicações para seu uso (dependendo da classificação das cavidades, segundo Black), para o material em questão - classes III, V, é possível preencher cavidades de outras classes ao preparar um dente para próteses fixas.

1. Limpeza dos dentes (não são utilizadas pastas com flúor).

2. A seleção de cores é feita por comparação com a escala à luz do dia; o dente deve ser limpo.

Técnica de condicionamento total: o gel ácido é aplicado primeiro no esmalte e depois na dentina. O tempo de condicionamento para o esmalte é de 15-60 s e para a dentina - 10-15 s. Lavagem 20-30 s. Secagem - 10 s.

Apresenta:

1) economia de tempo - o processamento dos tecidos dentários é realizado em uma etapa;

2) a camada lubrificada e seus tampões são completamente removidos, os túbulos abertos, a esterilidade relativa é alcançada;

3) a permeabilidade da dentina é suficiente para a formação de uma zona híbrida.

Desvantagens:

1) quando a dentina condicionada está contaminada, a infecção penetra na polpa;

2) com um alto grau de retração do compósito, a hiperestesia é possível.

Antes do condicionamento, a dentina contém 50% de hidroxiapatita, 30% de colágeno e 20% de água. Após condicionamento - 30% colágeno e 70% água. Durante o processo de primer, a água é substituída pelo adesivo e uma zona híbrida é formada. Este fenômeno só é possível se as fibras de colágeno permanecerem úmidas e não colapsarem, portanto jatos de água e ar devem ser direcionados para o esmalte, apenas refletidos para a dentina. Após a secagem, o esmalte fica fosco e a dentina levemente umedecida, cintilante (o chamado conceito de wet bonding). Quando a dentina está ressecada, as fibras de colágeno caem - o "efeito espaguete", que impede a penetração do primer e a formação de uma zona híbrida.

O próximo passo após o condicionamento é a aplicação de um primer. O primer contém um monômero hidrofílico de baixa viscosidade (por exemplo, HEMA - hidroxietil metacrilato), penetrando na dentina úmida; glutaraldeído (ligação química com colágeno, desnatura, fixa, desinfeta proteínas); álcool ou acetona (reduz a tensão superficial da água, contribuindo para a penetração profunda do monômero). Tempo de escorva - 30 s ou mais. Como resultado do priming, uma zona híbrida é formada - uma zona de penetração de monômero na dentina e túbulos desmineralizados, a profundidade de penetração é limitada pelo processo de odontoblastos.

54. Método de aplicação de material compósito fotopolimerizável

eu palco. Limpando a superfície dos dentes da placa, tártaro.

II etapa. Seleção de cores do material.

III etapa. Isolamento.

Etapa IV. Preparação de uma cavidade cariosa. Ao usar um material compósito com adesivos de esmalte, o preparo é realizado tradicionalmente: um ângulo reto entre o fundo e as paredes; nas classes II e IV, é necessária uma plataforma adicional. É obrigatório chanfrar a borda do esmalte - em um ângulo de 45° ou mais para aumentar a área de superfície de contato entre o esmalte e o compósito. Com classe V - bisel em forma de chama. Se forem usados compósitos com sistemas esmalte-dentina de geração IV, V, os princípios tradicionais de preparação podem ser abandonados. O bisel do esmalte é realizado nas cavidades V e IV; Classe III - conforme indicações estéticas.

Fase V. Tratamento médico e secagem.

Estágio VI. A imposição de almofadas isolantes e médicas

VII etapa. Gravura, lavagem, secagem.

Solitare é uma modificação do material de revestimento Artglass "Heraeus kulze" e, portanto, pode ser incluído no grupo de materiais à base de vidro polimérico.

Composição: 1) matriz orgânica: ésteres de ácido metacrílico de alto peso molecular, obtendo uma estrutura amorfa altamente molhável, semelhante ao vidro orgânico. O vidro orgânico é ligado a um enchimento inorgânico tratado com silano;

2) enchimento inorgânico:

a) partículas poliglobulares de dióxido de silício em tamanho de 2 a 20 mícrons;

b) vidro de flúor, tamanho de partícula - de 0,8 a 1 mícron;

c) vidro contendo flúor à base de aluminossilicato de bário, o tamanho médio das partículas é inferior a 1 mícron;

3) ácido silícico reologicamente ativo.

A quantidade total de enchimento inorgânico não é inferior a 90%.

O material é recomendado para preenchimento das classes I e II de cáries, segundo Black.

É aplicado com sistema adesivo de IV geração "Solid Bond". O encolhimento durante a polimerização é de 1,5-1,8%, o material é resistente à carga de mastigação, dissolução, bem polido, cor estável.

Usado de forma simplificada:

1) utilizado com matrizes metálicas e cunhas de madeira;

2) é aplicado em camadas paralelas ao fundo, polimerizado com luz por 40 s direcionado perpendicularmente ao recheio, a espessura das camadas é de 2 mm ou mais (exceto a primeira camada).

Este material pode servir como alternativa ao amálgama e pode ser utilizado para preenchimento do grupo mastigatório de dentes, juntamente com compósitos híbridos finos.

55. Princípios de construção biomimética de dentes com materiais restauradores

Um dente natural é um corpo óptico translúcido, constituído por dois tecidos opticamente diferentes: esmalte mais transparente e claro e dentina menos transparente (opaco - opaco) e escura.

A proporção de esmalte e dentina cria diferenças na aparência de diferentes partes da coroa do dente, como:

1) a parte cervical da coroa, onde uma fina lâmina de esmalte é combinada com uma grande massa de dentina;

2) a parte média da coroa, onde a espessura do esmalte aumenta e a quantidade de dentina diminui significativamente;

3) as bordas da coroa, onde uma fina lâmina de dentina é combinada com duas lâminas de esmalte.

A combinação de esmalte e dentina também cria diferenças na aparência de diferentes dentes em uma pessoa: incisivos leves, nos quais o esmalte é combinado com uma pequena quantidade de dentina; mais presas amarelas - o esmalte é combinado com uma grande quantidade de dentina; molares mais escuros - a quantidade de dentina é ainda maior em relação ao esmalte.

A coroa do dente, devido à translucidez, apresenta variação de cor sob diferentes condições de iluminação (a luz azul fria prevalece pela manhã, a vermelha quente à noite; a intensidade da luz muda). A gama de variabilidade dos dentes depende da transparência individual da coroa. Assim, dentes mais transparentes apresentam maior variabilidade, enquanto dentes menos transparentes apresentam o contrário.

De acordo com o grau de transparência, os dentes podem ser divididos em três grupos condicionais:

1) dentes "surdos" absolutamente opacos, quando não há aresta de corte transparente, devido às peculiaridades da estrutura individual ou abrasão - são dentes amarelos. A gama de mudanças de cor da superfície vestibular é baixa e é detectada quando o dente é translúcido do lado oral;

2) dentes transparentes, quando apenas a aresta de corte é transparente. Como regra, estes são dentes de tons amarelo-cinza, a gama de mudanças de cor da superfície vestibular não é significativa;

3) dentes muito transparentes, quando a aresta de corte transparente ocupa 1/3 ou 1/4 e as superfícies de contato também são transparentes.

Erros e complicações no uso de materiais compósitos, compômeros, GIC

Na fase de limpeza dos dentes e determinação da cor: antes de determinar a cor dos dentes e preparar a cavidade cariada, é necessário limpar o dente da placa e remover a camada de película. Para isso, utiliza-se uma escova de nylon e uma pasta sem flúor, caso contrário a determinação da cor não será realizada corretamente. Também é necessário usar as regras padrão para determinar a cor dos dentes (escala de sombreamento, dente umedecido, luz natural). No caso de restaurações estéticas, é importante determinar a transparência individual dos dentes.

56. O mecanismo de adesão de compósitos com esmalte

Adesivos e ligações são usados para melhorar a adesão micromecânica de compósitos aos tecidos dentários, compensar a contração de polimerização e reduzir a permeabilidade marginal.

O esmalte consiste principalmente em matéria inorgânica - 86%, uma pequena quantidade de água - 12% e um componente orgânico - 2% (em volume). Graças a essa composição, o esmalte pode ser seco, de modo que o componente orgânico hidrofóbico do compósito é o monômero BIS-GMA, que possui boa adesão ao esmalte. Assim, adesivos viscosos hidrofóbicos (ligações) são usados na área do esmalte, cujo principal componente é o monômero BIS-GMA.

Método para obter uma ligação entre compósitos e esmalte

Estágio I - formando um bisel a 45° ou mais. O bisel é necessário para aumentar a superfície ativa da união entre o esmalte e o compósito.

Etapa II - condicionamento do esmalte com ácido. O ácido fosfórico a 30-40% é usado na forma de líquido ou gel, sendo preferível o gel, pois é claramente visível e não se espalha. O período de condicionamento do esmalte é de 15 s a 1 min.

Como resultado da decapagem:

1) a placa orgânica é removida do esmalte;

2) a microrugosidade do esmalte é formada devido à dissolução dos prismas do esmalte a uma profundidade de aproximadamente 40 μm, o que aumenta significativamente a área de superfície da adesão do compósito e do esmalte. Após a aplicação da ligação, suas moléculas penetram nos microespaços. A resistência adesiva do compósito ao esmalte condicionado é 75% maior que a do esmalte não condicionado;

3) o condicionamento ácido permite reduzir a permeabilidade marginal na interface "esmalte-compósito".

Estágio III - o uso de ligações de esmalte (hidrofóbicas) baseadas na matriz orgânica do compósito (monômero BIS-GMA), que penetram nos microespaços do esmalte condicionado. E após a polimerização, são formados processos que proporcionam adesão micromecânica do esmalte à união.

A identificação dos dentes do paciente é realizada imediatamente após a limpeza com escova de nylon e creme dental profissional (sem flúor) em luz natural, a superfície dos dentes deve estar úmida. A avaliação do resultado da restauração é realizada não antes de 2 horas após a conclusão do trabalho, de preferência após 1-7 dias, então é tomada uma decisão sobre a necessidade de correção. Uma restauração bem executada fica mais escura e transparente imediatamente após a finalização do trabalho devido ao ressecamento do esmalte, que fica mais claro e menos transparente. Após a absorção de água, a cor e a transparência dos tecidos dentários artificiais e naturais são as mesmas.

Etapa IV - aplicação do sistema adesivo.

Estágio V - o preenchimento.

Estágio VI - processamento final.

Autores: Kapustin K.M., Orlov D.N.

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O D-Wave 2X é o terceiro computador quântico da empresa e contém mil qubits - o dobro do modelo anterior. Além disso, a nova máquina é metade do ruído da anterior. O D-Wave 2X opera em temperaturas abaixo de 15 milikelvins (180 vezes mais frio do que no espaço interestelar) e contém 128 junções de túneis Josephson.

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