Anatomia patológica. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Anatomia patológica. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

Introdução à Anatomia Patológica
Distrofia
Distrofias parenquimatosas e proteicas
Degeneração gordurosa
Distrofia vascular estromal
Distrofias mistas
Necrose. apoptose
Morfogênese e classificação da necrose
Distúrbios circulatórios
Hiperemia
Trombose
embolia e infarto
Inflamação
Inflamação exsudativa
Inflamação purulenta
Inflamações catarrais, hemorrágicas, putrefativas, mistas e proliferativas
Inflamação granulomatosa
Classificação macroscópica dos focos de inflamação tuberculosa; inflamação na sífilis
Imunopatologia
Doenças autoimunes. Síndromes de imunodeficiência
Regeneração
Tipos de regenerações. Cicatrização de feridas
Processos de ajuste Q (adaptação) e compensação
Esclerose. Tipos
Tumores
Tipos de tumores
Tumores epiteliais
Doenças do sangue. anemia. Classificação
Hemoblastose. Trombocitopatias
Endocardite. Miocardite. Doença cardíaca, cardiosclerose
Aterosclerose
Hipertensão, doença isquêmica do coração, doença cerebrovascular, vasculite
Doenças respiratórias
Câncer de pulmão
Doenças do estômago: gastrite, úlcera péptica
câncer de estômago
Enterite. Enteropatia
Colite
Doenças do sistema biliar
Hepatite
Glomerulopatias. Glomerulonefrite
Amiloidose dos rins. Insuficiência renal aguda
Nefrite intersticial
Doença de cálculos renais, doença policística, nefrosclerose, tumores renais
Doenças dos órgãos genitais e glândula mamária
Distúrbios da hipófise e adrenais
As doenças da tireóide
Diabetes mellitus
Doenças do sistema nervoso central
Classificação de doenças infecciosas
Febre tifóide
Salmonelose. Disenteria. Cólera
A peste
Antraz, tuberculose, sepse, sífilis
Actinomicose, candidíase, aspergilose
Malária, amebíase

1. Introdução à anatomia patológica

A anatomia patológica estuda as mudanças estruturais que ocorrem no corpo do paciente. É dividido em teórico e prático. Estrutura da anatomia patológica: parte geral, anatomia patológica particular e morfologia clínica. A parte geral estuda os processos patológicos gerais, os padrões de sua ocorrência em órgãos e tecidos em várias doenças.

Os processos patológicos incluem: necrose, distúrbios circulatórios, inflamação, processos inflamatórios compensatórios, tumores, distrofias, patologia celular.

A anatomia patológica privada estuda o substrato material da doença, ou seja, é o assunto da nosologia.

Tarefas da anatomia patológica:

1) estudo da etiologia da doença (causas e condições da doença);

2) estudo da patogênese da doença (mecanismo de desenvolvimento);

3) o estudo da morfologia da doença, ou seja, alterações estruturais no corpo e nos tecidos;

4) estudo da morfogênese da doença, ou seja, alterações estruturais diagnósticas;

5) estudo da patomorfose da doença;

6) estudo de complicações de doenças;

7) estudo dos desfechos da doença;

8) estudo da tanatogênese (mecanismo da morte);

9) avaliação do funcionamento e condição dos órgãos lesados.

Tarefas de anatomia patológica prática:

1) controle da correção e pontualidade do diagnóstico clínico (autópsia). A pontualidade do diagnóstico significa que o diagnóstico deve ser feito em até 3 dias, no caso de uma condição grave do paciente - nas primeiras horas;

2) formação avançada do médico assistente (o médico assistente está sempre presente na autópsia). Para cada caso de discrepância no diagnóstico, a clínica realiza uma conferência clínica e anatômica, onde é feita uma análise específica da doença;

3) participação direta na formulação de um diagnóstico clínico intravital (por biópsia e exame do material cirúrgico).

Métodos para o estudo da anatomia patológica:

1) autópsia dos corpos dos mortos;

2) biópsia (exame histológico ao longo da vida, realizado para diagnosticar e determinar o prognóstico da doença).

O material de pesquisa é chamado de "biópsia". Dependendo de como é obtida, as biópsias são classificadas como fechadas e ocultas.

A estrutura da biópsia pode ser líquida, sólida ou mole. Em termos de tempo, uma biópsia é dividida em planejada (resultado no 6-7º dia) e urgente (resultado em 20 minutos, ou seja, no momento da cirurgia).

Níveis de pesquisa: corporal, orgânico, sistêmico, tecidual, celular, subjetivo e molecular.

2. Distrofia

A distrofia é um processo patológico que é consequência de uma violação dos processos metabólicos, com danos às estruturas celulares e o aparecimento de substâncias nas células e tecidos do corpo que normalmente não são detectadas.

As distrofias são classificadas:

1) pela escala de prevalência do processo: local (localizado) e geral (generalizado);

2) pela ocorrência: adquirida e congênita. As distrofias congênitas têm uma condição genética da doença.

As distrofias hereditárias se desenvolvem como resultado de uma violação do metabolismo de proteínas, carboidratos, gorduras, neste caso, a deficiência genética de uma ou outra enzima envolvida no metabolismo de proteínas, gorduras ou carboidratos. Mais tarde, nos tecidos, há um acúmulo de produtos convertidos incompletamente do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. Esse processo pode se desenvolver em vários tecidos do corpo, mas o tecido do sistema nervoso central é necessariamente danificado. Tais doenças são chamadas de doenças de acumulação.

As distrofias são divididas em:

1) de acordo com o tipo de metabolismo que foi perturbado: proteína, carboidrato, gordura, mineral, água, etc.;

2) de acordo com o ponto de aplicação (de acordo com a localização do processo): celular (parênquima), não celular (mesenquimal), que se desenvolve no tecido conjuntivo, bem como misto (observado tanto no parênquima quanto no tecido conjuntivo). Existem quatro mecanismos patogenéticos.

1. Transformação é a capacidade de algumas substâncias se transformarem em outras com estrutura e composição semelhantes. Por exemplo, os carboidratos têm essa capacidade, transformando-se em gorduras.

2. A infiltração é a capacidade das células ou tecidos de se preencherem com uma quantidade excessiva de várias substâncias.

3. Decomposição - caracterizada pela desintegração das estruturas intracelulares e intersticiais. Há uma quebra dos complexos proteína-lipídio que fazem parte das membranas das organelas.

4. Síntese pervertida - a formação de substâncias estranhas anormais na célula, que não são formadas durante o funcionamento normal do corpo. Por exemplo, na degeneração amiloide, as células sintetizam uma proteína anormal, a partir da qual o amiloide é então formado.

Diferentes tipos de distrofias são caracterizados por sua disfunção do tecido. Com a distrofia, o distúrbio é duplo: quantitativo, com diminuição da função, e qualitativo, com perversão da função, ou seja, aparecem características que não são características de uma célula normal. Um exemplo dessa função perversa é o aparecimento de proteína na urina em doenças renais, quando há alterações distróficas no rim, ou alterações nos exames hepáticos que aparecem nas doenças hepáticas.

3. Distrofias parenquimatosas e proteicas

As distrofias parenquimatosas são divididas em proteínas, gorduras e carboidratos.

A distrofia de proteínas é uma distrofia na qual o metabolismo das proteínas é perturbado. O processo de distrofia se desenvolve dentro da célula. Entre as distrofias do parênquima protéico, destacam-se as distrofias granulares, de gota hialina e hidrópicas.

Com distrofia granular, durante o exame histológico, grãos de proteína podem ser vistos no citoplasma das células. A distrofia granular afeta órgãos parenquimatosos: rins, fígado e coração. Essa distrofia é chamada de inchaço turvo ou maçante. Isso está relacionado a características macroscópicas. Os órgãos com essa distrofia ficam levemente inchados e a superfície do corte parece opaca, turva, como se "escaldada com água fervente".

Contribui para o desenvolvimento da distrofia granular por vários motivos, que podem ser divididos em 2 grupos: infecções e intoxicações. Com este tipo de distrofia, o epitélio dos túbulos contorcidos do rim é afetado. Nos túbulos normais dos rins, até lacunas são observadas e, com a distrofia granular, o citoplasma apical é destruído e o lúmen fica em forma de estrela.

A distrofia granular renal termina em duas variantes. Um resultado favorável é possível quando a causa é eliminada, o epitélio dos túbulos neste caso volta ao normal. Um resultado desfavorável ocorre com a exposição contínua a um fator patológico - o processo se torna irreversível, a distrofia é transformada em necrose.

O fígado com distrofia granular também está ligeiramente aumentado. Ao ser cortado, o tecido adquire a cor do barro. O sinal histológico da degeneração granular do fígado é a presença inconsistente de grãos de proteína. É necessário prestar atenção se a estrutura da viga está presente ou destruída. Com essa distrofia, as proteínas são divididas em grupos localizados separadamente ou em hepatócitos separados, o que é chamado de descomplexação dos feixes hepáticos.

Distrofia granular cardíaca: o coração também está ligeiramente aumentado para fora, o miocárdio fica flácido, no corte parece carne cozida. Macroscopicamente, não são observados grãos de proteína.

No exame histológico, o critério para esta distrofia é a basofilia. As fibras miocárdicas percebem diferentemente a hematoxilina e a eosina. Algumas áreas das fibras são intensamente coradas com hematoxilina em lilás, enquanto outras são intensamente coradas com eosina em azul.

A degeneração de gotículas hialinas se desenvolve nos rins (o epitélio dos túbulos contorcidos é afetado). Ocorre em doenças renais como glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica e em caso de envenenamento. Gotas de uma substância semelhante à hialina são formadas no citoplasma das células. Essa distrofia é caracterizada por uma violação significativa da filtração renal.

A distrofia hidrópica pode ocorrer nas células do fígado na hepatite viral. Ao mesmo tempo, grandes gotas de luz são formadas nos hepatócitos, muitas vezes preenchendo a célula.

4. Degeneração gordurosa

Existem 2 tipos de gorduras. A quantidade de gorduras móveis (lábeis) muda ao longo da vida de uma pessoa, elas estão localizadas em depósitos de gordura. As gorduras estáveis (fixas) estão incluídas na composição das estruturas celulares, membranas.

As gorduras desempenham uma ampla variedade de funções: suporte, proteção, etc.

Os distúrbios do metabolismo da gordura são três patologias:

1) degeneração gordurosa adequada (celular, parenquimatosa);

2) obesidade geral ou obesidade;

3) obesidade da substância intersticial das paredes dos vasos sanguíneos (aorta e seus ramos).

Na verdade, a degeneração gordurosa está subjacente à aterosclerose. As causas da degeneração gordurosa podem ser divididas em dois grupos principais: infecções e intoxicações. Atualmente, o principal tipo de intoxicação crônica é a intoxicação alcoólica. Muitas vezes, pode haver intoxicação por drogas, intoxicação endócrina - desenvolvendo-se no diabetes.

A degeneração gordurosa é observada nos mesmos órgãos que a proteína - no fígado, rins e miocárdio.

Com a degeneração gordurosa, o fígado aumenta de tamanho, torna-se denso, no corte é opaco, amarelo brilhante. Este tipo de fígado recebeu o nome figurativo "fígado de ganso".

Manifestações microscópicas: gotas gordurosas de tamanhos pequenos, médios e grandes aparecem no citoplasma dos hepatócitos. Via de regra, eles estão localizados no centro do lóbulo hepático, mas podem ocupar sua totalidade.

Há um aumento no coração, o músculo fica flácido, sem brilho e, se você examinar cuidadosamente o endocárdio, sob o endocárdio dos músculos papilares, poderá ver uma estriação transversal, chamada de "coração de tigre".

Características microscópicas: a gordura está presente no citoplasma dos cardiomiócitos. O processo tem caráter de mosaico - a lesão patológica se estende aos cardiomiócitos localizados ao longo de pequenas veias.

Nos rins, a gordura está localizada no epitélio dos túbulos contorcidos. Tal distrofia ocorre em doenças renais crônicas (nefrite, amiloidose), em caso de intoxicação, obesidade geral.

A obesidade interrompe o metabolismo das gorduras lábeis neutras, que são formadas em excesso nos depósitos de gordura; o peso corporal aumenta significativamente como resultado do acúmulo de gordura no tecido adiposo subcutâneo, no omento, no mesentério, no tecido perirrenal, retroperitoneal, no tecido que reveste o coração. Com a obesidade, o coração fica, por assim dizer, entupido com uma massa de gordura espessa e, em seguida, a gordura penetra na espessura do miocárdio, o que causa sua degeneração gordurosa.

No fígado com obesidade, a gordura pode ser formada dentro das células. O fígado assume a aparência de um "fígado de ganso", como na distrofia.

É possível diferenciar a gordura resultante nas células do fígado usando coloração: o azul do Nilo tem a capacidade de corar a gordura neutra de vermelho na obesidade e azul na distrofia avançada.

5. Degeneração vascular estromal

A degeneração vascular estromal é um distúrbio metabólico no tecido conjuntivo, principalmente em sua substância intercelular, o acúmulo de produtos metabólicos. Dependendo do tipo de metabolismo prejudicado, as distrofias mesenquimais são divididas em proteínas (disproteinoses), gordurosas (lipidoses) e carboidratos. Entre as disproteinoses, destacam-se o inchaço mucóide, o inchaço fibrinoso, a hialinose e a amiloidose. Os três primeiros estão associados a uma violação da permeabilidade da parede vascular.

1. O inchaço mucoide é um processo reversível. Há mudanças superficiais superficiais na estrutura do tecido conjuntivo. Devido à ação de um fator patológico, ocorrem processos de decomposição na substância principal, ou seja, as ligações de proteínas e aminoglicanos se rompem. Os fatores que causam inchaço mucóide incluem: hipóxia (hipertensão, aterosclerose), distúrbios imunológicos (doença reumática, distúrbios endócrinos, doenças infecciosas).

2. O inchaço fibrinoide é uma desorganização profunda e irreversível do tecido conjuntivo, que se baseia na destruição da substância básica do tecido e das fibras, acompanhada de um aumento acentuado da permeabilidade vascular e da formação de fibrinoide. Pode ser devido ao inchaço da mucosa. As fibras são destruídas, o processo é irreversível.

O resultado do inchaço fibrinóide pode ser necrose, hialinose, esclerose. Ao redor da zona de inchaço fibrinóide, os macrófagos se acumulam, sob a influência dos quais as células são destruídas e ocorre necrose. Os macrófagos são capazes de produzir monocinas, que promovem a reprodução dos fibroblastos. Assim, a zona de necrose é substituída por tecido conjuntivo - ocorre a esclerose.

3. Degeneração hialina (hialinose). Este é o resultado de vários processos: inflamação, esclerose, inchaço fibrinóide, necrose, impregnação de plasma. Distinguir entre a hialinose dos vasos e o próprio tecido conjuntivo. Cada uma pode ser generalizada (sistêmica) e local.

Na hialinose local, o resultado são cicatrizes, aderências fibrosas de cavidades serosas, esclerose vascular, etc. O resultado é desfavorável na maioria dos casos, mas a reabsorção de massas hialinas também é possível.

4. Amiloidose - um tipo de degeneração de proteínas, que é uma complicação de várias doenças (natureza infecciosa, inflamatória ou tumoral).

Neste caso, há uma amiloidose adquirida (secundária). Quando a amiloidose resulta de etiologia desconhecida, trata-se de amiloidose primária. Um sinal microscópico de amiloidose é o brilho sebáceo do órgão.

Existem formas secundárias, ou adquiridas, e idiopáticas (primárias), hereditárias (familiar, senil, tumoral). A forma secundária é uma complicação de uma grande variedade de infecções. As causas da amiloidose primária são desconhecidas.

6. Distrofias mistas

Distrofias mistas são mencionadas nos casos em que as manifestações morfológicas do metabolismo prejudicado se acumulam tanto no parênquima quanto no estroma, a parede dos vasos sanguíneos e tecidos. Eles ocorrem em violação do metabolismo de proteínas complexas - cromoproteínas, nucleoproteínas e lipoproteínas, bem como minerais.

Violação da troca de cromoproteínas (pigmentos endógenos). Os pigmentos endógenos no corpo desempenham um papel específico:

1) a hemoglobina realiza a transferência de oxigênio - função respiratória;

2) a melanina protege contra os raios UV;

3) a bilirrubina está envolvida na digestão;

4) a lipofuscina fornece energia à célula em condições hipóxicas.

Todos os pigmentos, dependendo da fonte de formação, são divididos em hemoglobinogênicos, proteinogênicos e lipidogênicos. Os pigmentos da hemoglobina consistem em ferritina, hemossiderina e bilirrubina.

A hemossiderina é um pigmento que se forma em pequena quantidade em condições normais durante o envelhecimento natural dos glóbulos vermelhos e sua decomposição.

Há hemossiderose geral e local. A hemossiderose geral ocorre com hemólise intravascular dos glóbulos vermelhos. Causas - várias infecções (sepse, malária, etc.), intoxicação (sais de metais pesados, flúor, arsênico) e doenças do sangue (anemia, leucemia, transfusões de sangue incompatíveis com o grupo ou fator Rh). Ao mesmo tempo, os órgãos são aumentados de volume, compactados, marrons ou enferrujados em seção.

A hemossiderose local se desenvolve com a quebra das hemácias fora do leito vascular, ou seja, nos focos de hemorragias. Os mais importantes são 2 localizações de hemossiderose - na substância do cérebro e dos pulmões.

A hemossiderina aparece no foco da hemorragia apenas no final do 2º - início do 3º dia. Uma hemorragia em que não está presente é chamada de fresca, e onde está presente, é chamada de antiga. Hemossiderose dos pulmões ou endurecimento marrom dos pulmões, pois hemossiderose e esclerose são combinadas no pulmão.

A hematoidina é formada no dia 10-12 em focos de hemorragia muito grandes e antigos, que são acompanhados de destruição tecidual. Está sempre localizado no centro da lareira. Quadro morfológico: cristais ou estruturas rombóides de cor amarela ou rosa.

A bilirrubina está contida na forma indireta, ou seja, associada à albumina, ou não conjugada. A bilirrubina é captada pelos hepatócitos hepáticos, onde é conjugada com o ácido glicurônico, e essa bilirrubina direta entra no intestino. Diz-se que uma violação ocorre com um aumento em sua quantidade no soro sanguíneo, seguido pela coloração da pele e das membranas mucosas em amarelo.

A hemomelanina, ou pigmento da malária, ocorre apenas na malária, pois é produzida pelo plasmódio da malária. É introduzido nos eritrócitos e depois capturado pelas células do sistema reticuloendotelial.

A melanina é sintetizada pelos melanócitos. A síntese requer enzimas tirosina e tirosinase. A síntese é regulada pelos sistemas autônomos, endócrinos e pelos próprios raios UV.

7. Necrose. apoptose

A necrose é uma necrose vitalícia de células e tecidos do corpo sob a influência de vários fatores patogênicos. A base da necrose é a apoptose.

A apoptose é a morte natural e programada de uma célula como um todo ou parte dela. Ocorre em condições fisiológicas - este é o envelhecimento natural (morte de eritrócitos, linfócitos T e B), com atrofias fisiológicas (atrofia do timo, gônadas, pele).

A apoptose pode ocorrer durante reações patológicas (durante o período de regressão tumoral), sob a ação de fatores medicinais e patogênicos.

Mecanismo de apoptose:

1) condensação do núcleo;

2) condensação e compactação de organelas internas;

3) fragmentação celular com formação de corpos apoptóticos.

São pequenas organelas com citoplasma eosinofílico com restos do núcleo. Em seguida, são capturados por fagócitos, macrófagos, células do parênquima e do estroma. Não há inflamação.

A manifestação da necrose depende da força e da natureza do fator patogênico, do estado do próprio macroorganismo.

Sinais externos (macroscópicos) de necrose:

1) a estrutura do tecido na zona de necrose está quebrada, o tecido não tem estrutura;

2) a consistência dos tecidos pode ser densa quando o tecido está seco; isso ocorre quando o tecido é rico em proteínas e contém pouca água e a atividade das enzimas hidrolíticas é insignificante (no miocárdio, fígado, baço e rins); a zona de necrose pode ser macia quando o tecido contém uma grande quantidade de umidade, há pouca proteína, as enzimas hidrolíticas são ativas (cérebro, intestinos); a necrose seca pode se transformar em úmida quando ocorre a infecção;

3) a cor do tecido na área da necrose pode ser preta ou verde suja (com gangrena), que está associada à formação de pigmento sob a influência de micróbios putrefativos; o tipo de massa acinzentada tem tecido cerebral, amarelo-acinzentado na tuberculose e nos intestinos, vermelho ou vermelho-azulado no infarto pulmonar;

4) o cheiro na zona de necrose na gangrena se deve ao fato de que microrganismos putrefativos (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) são capazes de produzir sulfeto de hidrogênio, que interage com o sulfeto de ferro.

Sinais microscópicos de necrose: ocorrem alterações no parênquima e no estroma. A cariopicnose (densificação da cromatina e redução do núcleo), cariorrexe (desintegração do núcleo em fragmentos separados) e cariólise (o núcleo se dissolve completamente) ocorrem no núcleo.

8. Morfogênese e classificação da necrose

Morfogênese da necrose:

1) paranecrose - distrofia de caráter reversível;

2) necrobiose - os processos distróficos se aprofundam e tornam-se irreversíveis;

3) morte celular - a célula encerra seu funcionamento, a morfologia é preservada;

4) autólise ou o próprio estágio de necrose - todos os sinais morfológicos são claramente visíveis.

A autólise é um processo de destruição celular e autodigestão sob a ação de enzimas hidrolíticas de suas próprias estruturas, bem como sob a ação de enzimas proteolíticas de leucócitos e macrófagos.

A necrose é classificada da seguinte forma. 1. Por etiologia:

1) a necrose traumática é causada pela ação de vários fatores físicos (altas temperaturas, álcalis concentrados e ácidos);

2) a necrose tóxica é causada por toxinas bacterianas e toxinas químicas (portanto, insuficiência renal aguda pode ocorrer sob a influência de sais, mercúrio, substitutos, substâncias medicinais);

3) ocorre necrose trophoneurótica com diminuição do trofismo do tecido vascular e nervoso (escaras);

4) a necrose vascular ocorre quando o fluxo sanguíneo para os tecidos é interrompido, com tromboembolismo, trombose, com vasoespasmo prolongado e fenômenos morfológicos de infarto (baço, miocárdio, cérebro, pulmões, intestinos, rins);

5) a necrose alérgica está associada à ação de imunocomplexos tóxicos.

2. De acordo com o mecanismo de desenvolvimento:

1) necrose direta - efeito direto no tecido de um fator patogênico (traumático, tóxico);

2) necrose indireta - devido ao efeito no tecido não do fator patogênico em si, mas indiretamente através dos vasos, nervos, etc.

3. De acordo com as formas clínicas e morfológicas:

1) necrose coagulativa ou seca: brega com tuberculose e sífilis; ceroso - nos músculos; fibrinóide em distúrbios do tecido conjuntivo e em válvulas;

2) necrose coliquacional (na substância do cérebro e intestinos) - um ataque cardíaco;

3) gangrena - necrose do tecido, que se comunica com o meio externo, infecta-se com micróbios putrefativos com rejeição de tecido morto como resultado. Localização da gangrena: membros inferiores e superiores, órgãos internos que se comunicam com o meio externo (pulmões, intestino grosso, apêndice, bexiga e útero). A gangrena pode ser seca ou úmida. Para gangrena seca, distúrbios circulatórios são necessários, para gangrena úmida, estase venosa, edema e linfostase são necessários.

9. Distúrbios circulatórios

Os distúrbios circulatórios são divididos em 7 opções principais:

1) hiperemia, ou pletora;

2) sangramento ou hemorragia;

3) trombose;

4) embolia;

5) isquemia, ou anemia local;

6) ataque cardíaco;

7) estase.

A hiperemia venosa é expressa no aumento do enchimento sanguíneo do tecido, a dificuldade na saída do sangue é importante, enquanto o fluxo arterial não muda ou é um pouco reduzido.

O sangramento é a liberação de sangue da cavidade do coração e dos vasos sanguíneos para o meio ambiente ou para a cavidade do corpo. A hemorragia é um tipo de sangramento, que se caracteriza pelo acúmulo de sangue nos tecidos. Possível sangramento interno na cavidade (hemopericardite, hemartrose, hemotórax, etc.). Por prescrição, as hemorragias são divididas em antigas (na presença de hemossiderina) e frescas.

De acordo com o tipo de alterações teciduais, elas diferem:

1) hemorragias do tipo hematoma - sempre acompanhadas de destruição tecidual;

2) petéquias ou equimoses - pequenas hemorragias pontuais localizadas na pele ou nas mucosas;

3) infiltração hemorrágica, ou impregnação; não causa destruição tecidual;

4) hematomas.

Mecanismos de hemorragia: ruptura da parede, separação da parede e diapedese dos eritrócitos. Resultado: um hematoma na substância do cérebro é convertido em um cisto, que contém conteúdo seroso. Nos tecidos moles, o hematoma se resolve ou supura.

A trombose é o processo de coagulação sanguínea intravital no lúmen de um vaso ou nas cavidades do coração. Esta é a desnaturação irreversível de proteínas e células sanguíneas.

A embolia é o transporte de partículas pelo sangue que normalmente não são observadas nele.

Existem três direções centrais de movimento de ambolos nos círculos de circulação sanguínea:

1) do coração esquerdo ao sistema arterial;

2) das veias da circulação sistêmica através do coração direito até o tronco pulmonar;

3) ao longo da veia porta.

Ataque cardíaco - necrose de ato resultante da interrupção do fornecimento de sangue ao tecido; infartos são distinguidos pela cor branca, vermelha e branca com uma borda vermelha. De acordo com a forma, que está associada ao tipo de circulação sanguínea, são irregulares e cônicas (nos rins, pulmões). A consistência pode ser seca e úmida.

Estase - uma parada imediata do fluxo sanguíneo nos vasos do círculo microcirculatório, resultando em hemólise e coagulação do sangue.

10. Hiperemia

A hiperemia venosa pode ser local e geral.

Com a congestão venosa de rápido desenvolvimento, ocorre edema tecidual, mas não se forma em todos os tecidos, mas nas cavidades e nos órgãos onde há espaço para fluido (nos rins e fígado).

Transudato (líquido edematoso) - ocorre durante a estase venosa, muitas vezes transparente, e os tecidos que lava são de cor normal e inalterada.

O exsudato é um fluido de origem plasmática que ocorre durante a inflamação. É turvo, amarelo-acinzentado ou vermelho. Os tecidos lavados com axsudato adquirem uma tonalidade opaca.

Com hiperemia de desenvolvimento lento, o tecido sofre endurecimento marrom.

Endurecimento é um espessamento do átomo que ocorre em condições de hipóxia crônica. Qualquer tecido do corpo que cai em condições de falta de oxigênio começa a desenvolver ativamente seu estroma e às custas do tecido conjuntivo. O aumento do estroma é uma reação adaptativa, pois junto com o estroma crescem capilares no tecido, o que contribui para a compensação da hipóxia, ou seja, ocorre a esclerose.

Imagem microscópica: vênulas dilatadas e cheias de sangue.

Estase venosa local: geralmente associada a bloqueio ou oclusão de uma veia principal. Existem 3 tipos principais de hiperemia venosa geral: estagnação da circulação pulmonar, estagnação da circulação sistêmica, estagnação da veia porta. Causas de estagnação no pequeno círculo: insuficiência ventricular esquerda, defeitos mitral e aórtico, compressão do mediastino das veias pulmonares por um tumor é a causa mais rara. Com estase venosa aguda do pequeno círculo, que se desenvolve de vários minutos a várias horas, desenvolve-se edema pulmonar. Causa da morte: insuficiência cardíaca e cardiopulmonar.

Causas de estagnação da circulação sistêmica: congestão venosa na circulação pulmonar, alterações escleróticas difusas nos pulmões, insuficiência ventricular direita, compressão dos troncos da veia cava pelo tumor. Com a estagnação em rápido desenvolvimento, desenvolve-se edema (com hiperemia da circulação sistêmica - inchaço da pele e tecidos moles), que é chamado de anasarca.

Formas de edema: edema da cavidade abdominal - ascite, edema da cavidade pleural - hidrotórax, edema da cavidade pericárdica - hidropericárdio, etc. A cianose está associada a varizes e é mais pronunciada quanto mais longe o tecido está do coração.

A estagnação no sistema da veia porta geralmente está associada ao fígado: ocorrem alterações escleróticas difusas - cirrose, raramente a indução congestiva leva ao fato de que os capilares nos lóbulos hepáticos são comprimidos pelo tecido conjuntivo.

A hipertensão portal inclui várias manifestações clínicas:

1) ascite;

2) dilatação varicosa das anastomoses portocavas hepáticas (veias do esôfago e estômago, veias do reto, veias da parede abdominal anterior);

3) aumento congestivo do baço (esplenomegalia) com endurecimento adicional.

11. Trombose

As razões:

1) alterações na parede vascular durante processos inflamatórios, angioedema, aterosclerose e hipertensão;

2) alterações na velocidade e direção do fluxo sanguíneo (com insuficiência cardíaca);

3) várias razões associadas a uma mudança na composição química do sangue: com um aumento de proteínas grosseiras, fibrinogênio, lipídios. Tais condições são observadas em tumores malignos, aterosclerose.

O mecanismo de formação do trombo consiste em estágios IV:

I - fase de aglutinação plaquetária;

II - coagulação do fibrinogênio, formação de fibrina;

III - aglutinação de eritrócitos;

IV - precipitação - deposição em coágulos de várias proteínas plasmáticas.

Dependendo do local e das condições em que ocorreu a formação de um trombo, existem:

1) coágulos de sangue branco (plaquetas, fibrinas, leucócitos). Esses coágulos se formam quando há fluxo sanguíneo rápido nas artérias;

2) coágulos de sangue vermelho (plaquetas, fibrinas, eritrócitos) ocorrem em condições de fluxo sanguíneo lento, mais frequentemente nas veias;

3) misto: o local de fixação é chamado de cabeça, o corpo está localizado livremente no lúmen do vaso;

4) trombos hialinos - uma variante muito rara (eles consistem em eritrócitos destruídos, plaquetas, precipitado de proteína). É o precipitado de proteína que cria uma semelhança com a cartilagem. Esses trombos se formam nas arteríolas e vênulas.

Em relação ao lúmen do vaso, distinguem-se os trombos:

1) entupimento (obturação), ou seja, o lúmen do vaso é fechado por uma massa de um coágulo sanguíneo;

2) parietal;

3) nas câmaras do coração e nos aneurismas há trombos esféricos.

Resultados:

1) a mais frequente - organização, ou seja, ocorre a germinação do tecido conjuntivo;

2) petrificação - deposição de cal;

3) amolecimento secundário (coliquação) de um trombo - desenvolve-se por dois motivos: lise enzimática microbiana (quando os micróbios entram no trombo) e lise enzimática local, que se desenvolve devido às suas próprias enzimas liberadas quando danificadas.

12. Embolia e infarto

Existem 7 tipos de embolias.

1. Tromboambolismo: a causa do descolamento de um coágulo sanguíneo é o seu amolecimento, mas também pode sair sozinho do local de fixação.

2. O abolismo tecidual (celular) é observado em tumores malignos, quando células cancerígenas ou de sarcoma crescem na corrente sanguínea, as células se desprendem do tumor e circulam com a corrente sanguínea; quando presos nas ramificações distantes dos órgãos internos, causam a abolição tumoral. Esses nódulos tumorais distantes em relação ao tumor materno são metástases, e o próprio processo é chamado de metástase. No câncer gástrico, a metástase ocorre através da veia porta para o fígado.

3. O abolismo microbiano desenvolve-se com inflamação purulenta. Com a ajuda de suas enzimas, o pus derrete os tecidos circundantes, incluindo os vasos sanguíneos, os micróbios têm a oportunidade de penetrar no sangue através do vaso derretido e circular por todo o corpo. Quanto maior o abscesso, maior a probabilidade de introdução de micróbios no sangue. A condição que ocorre quando um átomo é observado é chamada de sepse.

4. O abolismo gorduroso se desenvolve com fraturas em grande escala de ossos tubulares com esmagamento. Gotas de gordura (da medula óssea) entram nas veias e obliteram os capilares dos pulmões.

5. A embolia aérea ocorre quando grandes veias são feridas.

6. O abolismo gasoso ocorre durante a doença descompressiva (por exemplo, os mergulhadores aumentam acentuadamente) - a composição do gás do sangue muda, as bolhas de nitrogênio começam a aparecer espontaneamente nele (em alta pressão - como regra, durante o mergulho - o nitrogênio é convertido no sangue em maior quantidade e, ao subir, o nitrogênio não tem tempo de sair do sangue).

7. Embolia por corpos estranhos - quando balas e fragmentos se movem contra o fluxo de sangue sob a influência da gravidade (retrógrada) ou ao longo da corrente sanguínea.

Ataque cardíaco.

Fases de desenvolvimento de um ataque cardíaco.

1. A fase isquêmica não tem um quadro macroscópico e na maioria das vezes dura várias horas (até 8-10 horas). Microscopicamente: o desaparecimento de glicogênio e enzimas importantes nas células.

2. No estágio da necrose - macro e microscopicamente, o infarto tem uma expressão característica. A duração do estágio é de até um dia.

3. Etapa de saída - muitas vezes termina com organização. No cérebro, uma cavidade é formada - cistos, no coração e em outros órgãos há uma organização e formação de uma cicatriz. Atom leva uma semana ou mais.

13. Inflamação

A inflamação é uma complexa reação estroma-vascular protetora do corpo em resposta à ação de um fator patológico.

De acordo com a etiologia, distinguem-se 2 grupos de inflamações:

1) banal;

2) específico.

Específica é a inflamação, que é causada por certas causas (patógenos). Esta é a inflamação causada pelo Mycobacterium tuberculosis, inflamação na lepra (lepra), sífilis, actinomicose. Inflamações causadas por outros fatores biológicos (E. coli, cocos), fatores físicos, químicos são inflamações banais.

De acordo com o tempo do curso da inflamação, existem:

1) aguda - dura de 7 a 10 dias;

2) crônica - desenvolve-se a partir de 6 meses ou mais;

3) inflamação subaguda - a duração é entre aguda e crônica.

De acordo com a morfologia (classificação patoanatômica), a inflamação exsudativa e proliferativa (produtiva) são distinguidas. As causas da inflamação podem ser químicas, físicas ou biológicas.

As fases da inflamação são alteração, proliferação e exsudação. Na fase de alteração ocorre o dano tecidual, que patologicamente se manifesta na forma de destruição e necrose. A ativação e liberação de substâncias biologicamente ativas ocorrem, ou seja, processos de mediação são iniciados. Os mediadores da inflamação de origem celular são os mastócitos, plaquetas, basófilos, linfócitos e monócitos; mediadores da génese do plasma - sistema colecreína-cinina, sistemas complementares, coagulantes e anti-coagulação. As ações desses mediadores afetam o curso da próxima fase da inflamação - exsudação. Os mediadores aumentam a permeabilidade dos vasos da microvasculatura, ativam a quimiotaxia leucocitária, a coagulação intravascular, a alteração secundária no próprio foco da inflamação e a ativação de mecanismos imunológicos. Durante a exsudação, ocorre hiperemia arterial e venosa no foco da inflamação e a permeabilidade da parede vascular aumenta. A proliferação é caracterizada pelo fato de que no foco da inflamação, as células sanguíneas se acumulam em grande quantidade, assim como as células de origem histogênica. Os neutrófilos aparecem após alguns minutos. Os leucócitos desempenham a função de fagocitose. Os neutrófilos após 12 horas perdem glicogênio, se enchem de gordura e se transformam em corpos purulentos. Os monócitos que deixaram o leito vascular são macrófagos (simples e complexos) capazes de fagocitose. Existem três tipos de macrófagos. Os macrófagos simples são transportados para as células epitelióides, são alongados, têm um único núcleo e se assemelham a um epitélio (na tuberculose). As células gigantes, que são 15 a 30 vezes maiores que o normal, surgem pela fusão de várias células epitelióides. Eles são de forma redonda, e os núcleos estão claramente localizados na periferia e são chamados de células de Pirogov-Langhans. A célula gigante de corpos estranhos pode se transformar instantaneamente em histiócitos. Eles são redondos e os núcleos estão localizados no centro.

14. Inflamação exsudativa

A inflamação exsudativa é uma inflamação na qual predominam os processos exsudativos. Condições de ocorrência:

1) o impacto de fatores danosos nos vasos da microvasculatura;

2) a presença de fatores especiais de patogenicidade (flora piogênica, isolamento de quimiotaxia); distinguir entre tipos independentes e não independentes de inflamação exsudativa. Espécies independentes ocorrem sozinhas e espécies não independentes se juntam a elas. Independente incluem inflamação serosa, fibrinosa e purulenta. Para dependente - inflamação catarral, hemorrágica e putrefativa. A inflamação mista também é distinguida - esta é uma combinação de pelo menos 2 tipos de inflamação.

A inflamação serosa é caracterizada pelo acúmulo da parte líquida do exsudato contendo cerca de 2,5% de proteína e diversas formas celulares (plaquetas, leucócitos, macrófagos) e células dos tecidos locais. Localização em todos os lugares - na pele, membranas mucosas, membranas serosas e no parênquima dos órgãos. Nas cavidades serosas, os acúmulos de líquido são chamados de pericardite exsudativa, pleurisia e peritonite. As próprias membranas são edematosas, pletóricas e entre elas há um líquido. Os órgãos parenquimatosos tornam-se aumentados, flácidos, no corte o tecido é opaco, cinza, parecendo carne cozida. Visões microscópicas: espaços intercelulares expandidos, lacunas entre as células, as células estão em estado de distrofia. O exsudato comprime os órgãos, interrompendo sua função. Mas basicamente o resultado é favorável, às vezes você tem que liberar grandes quantidades de exsudato.

O resultado da inflamação serosa nos órgãos parenquimatosos é a esclerose difusa de pequenos focos e distúrbios funcionais.

Inflamação fibrinosa: o exsudato é representado pelo fibrinogênio. O fibrinogênio é uma proteína do sangue que, indo além dos vasos sanguíneos, se transforma em fibrina insolúvel. Os fios de fibrina entrelaçados se formam nas superfícies dos órgãos do filme - acinzentados, de várias espessuras. Ocorre nas membranas mucosas, membranas serosas, bem como na pele. Dependendo de como o filme está conectado à superfície, existem croupos (formados em membranas mucosas revestidas com um epitélio de camada única) - se o filme é facilmente separado do tecido subjacente e difteria (no epitélio estratificado) - se o filme é mal separados. O resultado da inflamação fibrinosa depende do tipo de inflamação. Os filmes crupos são caracterizados pelo fácil desprendimento, enquanto a membrana basal não sofre, ocorre a epitelização completa. Nas membranas serosas - rejeição do filme na cavidade, que nem sempre tem tempo para ser reabsorvido pelos macrófagos, e ocorre a organização.

Como resultado, adesões fibrosas são formadas entre as lâminas parietais e viscerais da membrana serosa correspondente - aderências que limitam a mobilidade dos órgãos. Às vezes, sob os filmes, há a formação de defeitos profundos - erosão, úlceras.

15. Inflamação purulenta

Com inflamação purulenta, o exsudato é representado por leucócitos polimorfonucleares, inclui leucócitos mortos, tecidos destruídos. Cor do branco ao verde-amarelo. localização onipresente. As razões são variadas; Primeiro de tudo - flora coccal. A flora piogênica inclui estafilococos e estreptococos, meningococos, gonococos e coli - intestinal, Pseudomonas aeruginosa. Um dos fatores da patogenicidade desta flora são as chamadas leucocidinas, elas causam um aumento na quimiotaxia dos leucócitos em relação a si mesmos e sua morte. No futuro, com a morte dos leucócitos, são liberados fatores que estimulam a quimiotaxia de novos leucócitos no foco da inflamação. As enzimas proteolíticas, que são liberadas durante a destruição, são capazes de destruir tanto seus próprios tecidos quanto os tecidos do corpo. Portanto, existe uma regra: "você vê pus - deixe sair" para evitar a destruição de seus próprios tecidos.

Existem os seguintes tipos de inflamação purulenta.

1. Phlegmon - difuso, difuso, sem limites claros, inflamação purulenta. Ocorre infiltração difusa por leucócitos de vários tecidos (na maioria das vezes - gordura subcutânea, bem como as paredes de órgãos ocos, intestinos - apendicite flegmonosa). A inflamação flegmonosa pode ocorrer no parênquima de qualquer órgão.

2. Abscesso - inflamação purulenta focal e delimitada. Aloque o abcesso agudo e crônico. Um abscesso agudo tem uma forma irregular, uma borda indistinta e turva e não há cárie no centro. Um abscesso crônico tem uma forma regular, com limites claros e uma zona de decomposição no centro. A clareza da borda se deve ao fato de o tecido conjuntivo crescer ao longo da periferia do abscesso. Na parede desse abscesso, várias camadas são distinguidas - a camada interna é representada por uma membrana piogênica de tecido de granulação e a parte externa da parede é formada por tecido conjuntivo fibroso. Quando um abscesso é conectado ao ambiente externo com a ajuda de canais anatômicos (nos pulmões), um espaço aéreo é formado na cavidade e o pus está localizado horizontalmente (isso é perceptível no raio-x).

3. Empiema - inflamação purulenta nas cavidades anatômicas (empiema da pleura, seios maxilares, vesícula biliar). O resultado da inflamação purulenta depende do tamanho, forma, localização dos focos. O exsudato purulento pode resolver, às vezes a esclerose se desenvolve - cicatrização do tecido.

Uma complicação na forma de erosão dos tecidos circundantes por enzimas proteolíticas pode levar à formação de fístulas - canais através dos quais o abscesso é esvaziado para fora (autolimpeza) ou para a membrana serosa (por exemplo, um abscesso pulmonar pode levar à desenvolvimento de empiema pleural, fígado - a peritonite purulenta, etc. ); sangramento; exaustão; intoxicação, etc

16. Inflamações catarrais, hemorrágicas, putrefativas, mistas e proliferativas

Inflamação catarral - o muco é misturado com o exsudato. Há um dreno de exsudato da superfície inflamada. Localização típica - membranas mucosas. O resultado da inflamação catarral é a restauração completa da mucosa.

A inflamação hemorrágica é caracterizada pela mistura de glóbulos vermelhos ao exsudato. O exsudato torna-se vermelho e, à medida que os pigmentos são destruídos, torna-se preto. É típico para infecções virais, como gripe, sarampo, varíola natural (negra), com intoxicações endógenas, por exemplo, intoxicação com escórias nitrogenadas na insuficiência renal crônica.

A inflamação pútrida (gangrenosa) ocorre como resultado da fixação da flora putrefativa, principalmente fusospiroquetal, aos focos de inflamação. É mais comum em órgãos que têm ligação com o meio externo: gangrena putrefativa do pulmão, membros, intestinos, etc. Os tecidos em decomposição são opacos, com odor fétido específico.

Inflamação mista. Eles falam sobre isso quando há uma combinação de inflamação (seroso-purulenta, seroso-fibrinosa, purulenta-hemorrágica ou fibrinosa-hemorrágica).

Produtiva (inflamação proliferativa) - predomina a fase de proliferação, resultando na formação de infiltrados celulares focais ou difusos, que podem ser polimórfico-celulares, linfocitários, macrófagos, plasmocitários, gigantes e epitelióides. Uma das principais condições para o desenvolvimento da inflamação proliferativa é a relativa estabilidade de fatores prejudiciais no ambiente interno do corpo, a capacidade de persistir nos tecidos.

Características da inflamação proliferativa:

1) curso ondulado crônico;

2) localização principalmente em tecidos conjuntivos, bem como em tecidos cujas células têm a capacidade de proliferar - o epitélio da pele, intestinos.

Na morfologia, a característica mais característica é a formação de tecido de granulação. O tecido de granulação é um tecido conjuntivo jovem, imaturo e em crescimento. Sua formação é determinada por propriedades biológicas clássicas. O crescimento e o funcionamento do tecido são processos antagônicos. Se o tecido começar a funcionar bem, seu crescimento diminui e vice-versa.

Variedades de inflamação produtiva:

1) intersticial, ou intersticial;

2) granulomatosa;

3) inflamação produtiva ao redor de animais parasitas;

4) crescimentos hipertróficos.

A inflamação intermediária geralmente se desenvolve na estrutura dos órgãos parenquimatosos; é difuso. Pode ocorrer no interstício dos pulmões, miocárdio, fígado, rins.

O resultado desta inflamação é a esclerose difusa. A função dos órgãos na esclerose difusa se deteriora acentuadamente.

17. Inflamação granulomatosa

A inflamação granular é uma inflamação produtiva focal, na qual surgem focos no tecido a partir de células que têm a capacidade de fagocitose. Essas lesões são chamadas de granulomas. A inflamação granulomatosa ocorre em reumatismo, tuberculose, doenças ocupacionais - quando vários minerais e outras substâncias se instalam nos pulmões. Imagem macroscópica: a sucata granular é pequena, seu diâmetro é de 1-2 mm, é pouco visível a olho nu. A estrutura microscópica do granuloma depende da fase de diferenciação das células fagocíticas. O precursor dos fagócitos é considerado um monócito, que se diferencia em um macrófago, depois em uma célula epitelióide e depois em uma célula gigante multinucleada. Existem dois tipos de células multinucleadas: a célula gigante de corpo estranho e a célula multinuclear gigante de Pirogov-Langhans. Os granulomas são divididos em específicos e inespecíficos. Uma variante específica da inflamação granulomatosa produtiva é chamada de específica, que é causada por patógenos específicos e que se desenvolve em uma base imunológica. Patógenos específicos são mycobacterium tuberculosis, treponema pálido, fungos actinomicetos, mycobacterium lepra, patógenos de rinoscleroma.

Características da inflamação específica:

1) curso ondulado crônico sem tendência à autocura;

2) a capacidade dos patógenos de causar o desenvolvimento de todos os 3 tipos de inflamação, dependendo do estado de reatividade do organismo;

3) uma mudança nas reações teciduais inflamatórias devido a uma mudança na reatividade imunológica do corpo;

4) em termos morfológicos, a inflamação é caracterizada pela formação de grânulos específicos, que possuem uma estrutura característica dependendo do patógeno.

Inflamação na tuberculose: Mycobacterium tuberculosis é capaz de causar inflamação alterativa, exsudativa e proliferativa. A inflamação alternativa se desenvolve mais frequentemente com hipoergia, que é causada por uma diminuição das defesas do corpo. Morfologicamente manifesta-se por necrose caseosa. A inflamação exsudativa geralmente ocorre em condições de hiperergia - aumento da sensibilidade a antígenos, toxinas de micobactérias. A micobactéria, quando entra no corpo, é capaz de persistir por muito tempo, em conexão com isso, desenvolve-se a sensibilização.

Quadro morfológico: os focos estão localizados em vários órgãos e tecidos. Inicialmente, exsudato seroso, fibrinoso ou misto se acumula nos focos, posteriormente os focos sofrem necrose caseosa. Se a doença for detectada antes da necrose caseosa, o tratamento pode levar à reabsorção do exsudato. A inflamação produtiva se desenvolve sob condições de imunidade tuberculosa não estéril específica. A manifestação morfológica será a formação de grânulos tuberculosos específicos (na forma de "grão de milheto"). Na maioria das vezes, no centro do granuloma, há pequenos focos de necrose.

18. Classificação macroscópica dos focos de inflamação tuberculosa; inflamação na sífilis

Os focos são classificados em 2 grupos: miliares e grandes. Os focos miliares são mais frequentemente produtivos, mas podem ser alterativos e exsudativos.

Dos grandes focos, há:

1) acinoso; macroscopicamente, assemelha-se a um trevo, pois consiste em três focos miliares grudados; alocar também produtivo e alternativo;

2) foco caseoso - em tamanho é semelhante a uma amora ou framboesa. Cor preta. A inflamação é basicamente sempre produtiva, os pigmentos adsorvem o tecido conjuntivo;

3) lobular;

4) segmentar;

5) focos lobares.

Os focos lobares são focos exsudativos. Resultados - cicatrizes, raramente necrose. Em focos exsudativos - encapsulamento, petrificação, ossificação. Para grandes focos, a formação de uma coligação secundária é característica e ocorre a liquefação de massas densas. As massas líquidas podem ser esvaziadas, as cavidades permanecem fora e no lugar desses focos.

Inflamação na sífilis. Existem sífilis primária, secundária e terciária. Sífilis primária - a inflamação é mais frequentemente exsudativa, pois é causada por reações hiperérgicas.

Imagem morfológica: a manifestação de um cancro duro no local da introdução da espiroqueta - uma úlcera com fundo brilhante e bordas densas. O cancro geralmente cicatriza. A sífilis secundária dura de vários meses a vários anos e é acompanhada por um estado instável de reestruturação do sistema imunológico. Há também uma reação hiperérgica na base, de modo que a inflamação é exsudativa. Caracterizado por espiroquetemia. A sífilis secundária ocorre com recaídas, nas quais são observadas erupções cutâneas - exantema na pele e enantema nas membranas mucosas, que desaparecem sem deixar vestígios (sem cicatrizes).

A inflamação torna-se produtiva na 3ª fase da doença - com sífilis terciária. Granulomas sifilíticos específicos formados - gummas. Macroscopicamente, no centro da goma sifilítica há um foco de necrose glutinosa, ao seu redor há um tecido de granulação com grande número de vasos e células. Localização em todos os lugares - intestinos, ossos, etc. O resultado da gengiva está cicatrizando com desfiguração (deformação grosseira do órgão). A segunda variante do curso da inflamação produtiva na sífilis terciária é a inflamação intersticial (intersticial). A localização mais comum no fígado e na aorta é a aortite sifilítica. O resultado é uma expansão local (aneurisma da aorta), que pode se romper, e um coágulo de sangue também pode se formar.

Os granulomas inespecíficos não têm características características. Eles são encontrados em várias doenças infecciosas (com reumatismo, tifo, febre tifóide) e não infecciosas (com esclerose, corpos estranhos). O resultado é duplo - cicatrizes ou necrose.

19. Imunopatologia

A imunopatologia estuda os processos e doenças resultantes do conflito imunológico e do distúrbio da homeostase imunológica. A resposta imune pode ser específica e não específica. A resposta imune inespecífica consiste em mecanismos de proteção mecânica, humoral e celular.

A proteção mecânica é a primeira barreira à patogênese e é realizada pela cobertura epitelial devido ao movimento dos cílios (tosse, vômitos, espirros, peristaltismo, líquido lacrimal, etc.).

O mecanismo humoral é fornecido pela capacidade dos fluidos corporais de matar o patógeno. Assim, sangue, saliva, fluido lacrimal, secreção intestinal são ricos em lisocina, interferon, substratos antibacterianos.

A imunidade celular funciona através de células como neutrófilos, basófilos, macrófagos, células de Kupffer e outras que são capazes de fagocitose.

A resposta imune específica é composta de especificidade, memória imune e reconhecimento.

A especificidade é a proteção apenas contra um patógeno específico.

A memória é a propriedade do corpo de manter a imunidade durante toda a vida subsequente como uma defesa contra a reinfecção.

O reconhecimento de amigo ou inimigo é a capacidade de diferenciar os tecidos dos outros e produzir anticorpos para células estranhas.

As reações imunes são divididas em humorais e celulares (central e periférica). Os centrais incluem o timo, a medula óssea, as amígdalas e um grupo de linfonodos dos órgãos internos. Para periféricos - linfonodos, baço, sangue e sistema reticuloendotelial.

Formas de reações específicas que compõem a imunologia: produção de anticorpos, hipersensibilidade do tipo imediato, hipersensibilidade do tipo retardado, memória imunológica e tolerância imunológica. Uma reação de hipersensibilidade do tipo imediato tem a morfologia de inflamação imune aguda. Caracteriza-se pela velocidade de desenvolvimento, a predominância de alterações alternativas e vasculares-exsudativas, o curso lento dos processos reparadores.

Alterações alterativas são características de vasos, substância fundamental e estruturas fibrosas do tecido conjuntivo. Eles são representados por impregnação de plasma, inchaço mucóide e fibrinóide, necrose fibrinóide. Proteínas grosseiramente dispersas, fibrina, neutrófilos, complexos imunes e eritrócitos aparecem no foco da inflamação. Nesse sentido, os mais característicos (para uma reação de hipersensibilidade imediata) são os exsudatos fibrinosos e fibrinos-hemorrágicos.

A infiltração de linfócitos e macrófagos no foco do conflito imunológico é uma expressão da inflamação imune crônica nesta reação.

A autoimunização (autoalergia, autoagressão) é uma condição caracterizada pelo aparecimento de reações do sistema imunológico a antígenos normais dos próprios tecidos.

20. Doenças autoimunes. Síndromes de imunodeficiência

Doenças autoimunes são doenças baseadas na autoimunidade. Existem dois grupos de doenças autoimunes:

1) doenças imunológicas órgão-específicas que se desenvolvem devido a danos nas barreiras fisiológicas de órgãos imunologicamente isolados, o que permite que o sistema imunológico responda aos seus antígenos inalterados produzindo autoanticorpos e linfócitos sensibilizados. Este grupo inclui tireoidite (doença de Hashimoto), encefalomielite, polineurite, esclerose múltipla, doença de Addison idiopática, aspermatogenia, oftalmia sintomática;

2) doenças autoimunes órgão-específicas; levando a essas doenças são violações do controle da homeostase imunológica do sistema linfóide. Este grupo de doenças autoimunes inclui lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, esclerodermia sistêmica, dematomiasite, púrpura trombocitopênica trombótica secundária.

As síndromes de imunodeficiência são manifestações extremas da insuficiência do sistema imunológico.

Eles podem ser primários, causados por subdesenvolvimento (hipoplasia, aplasia) do sistema imunológico, - hereditários e congênitos, ou secundários (adquiridos), decorrentes da doença ou do tratamento em andamento. As síndromes de imunodeficiência primária podem ser uma expressão de insuficiência: imunidade celular e humoral.

Estados de imunodeficiência combinada:

1) agamaglobulinemia (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, doenças infecciosas frequentes);

2) ataxia, telangiectasia de Louis-Barr (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, atrofia do córtex cerebelar, telangiectasia da conjuntiva bulbar, tumores malignos mesenquimais, pneumonia recorrente);

3) Síndrome de Nezelof (hipoplasia do timo e tecido linfóide periférico, linfopenia, sepse).

Síndrome de deficiência de imunidade celular - síndrome de Digeorge (ausência do timo e das glândulas paratireóides, ausência de linfócitos T).

Síndromes de deficiência de imunidade humoral:

1) síndrome de Bruton (o timo está preservado, mas não há zonas dependentes de B e células da série de plasmócitos nos linfonodos e baço; doenças infecciosas frequentes);

2) síndrome de West (a estrutura do tecido linfóide é preservada, infecções freqüentes do trato gastrointestinal e do trato respiratório em combinação com doenças autoimunes, alergias).

As síndromes de imunodeficiência secundária incluem síndrome de imunodeficiência adquirida ou AIDS.

Outras infecções, leucemias, linfomas malignos, timoma e sarcoidose também levam ao desenvolvimento de síndromes de imunodeficiência secundária.

21. Regeneração

A regeneração é a restauração dos elementos estruturais do tecido para substituir os mortos. É uma restauração da estrutura e da função. Os fatores que influenciam o curso da regeneração incluem: geral (idade, intensidade dos processos metabólicos, estado dos sistemas hematopoiético e imunológico, etc.) e local (o estado dos vasos sanguíneos, circulação neurotrófica, linfática, características estruturais e funcionais do órgão tecidos, a quantidade de dano).

Mecanismos reguladores da regeneração:

1) fatores humorais - substâncias são liberadas no sangue e inibem a proliferação, aumentam a síntese de DNA e reduzem a atividade mitótica;

2) fatores hormonais:

a) o hormônio do crescimento hipofisário estimula a proliferação e a regeneração ativa;

b) os mineralocorticoides estimulam e os glicocorticosteroides inibem o efeito na regeneração;

c) os hormônios tireoidianos estimulam o processo de regeneração;

3) fatores imunológicos - os linfócitos desempenham um papel informativo, os linfócitos T estimulam o efeito cicatrizante e os linfócitos B inibem;

4) os mecanismos nervosos de regulação estão principalmente associados à função trófica do sistema nervoso;

5) mecanismos funcionais - com suprimento funcional de um órgão e (ou) tecido.

Fases de regeneração: 1) fase de proliferação - há um aumento no número de células ou ultraestruturas; esta fase é realizada devido aos fatores de crescimento: plaquetário, epidérmico, fibroblástico, macrófago e linfocítico;

2) fase de diferenciação - as células jovens amadurecem, ocorre sua especialização estrutural e funcional.

Classificação de regeneração:

1) de acordo com o nível de regeneração: molecular, celular, subcelular, tecidual, órgão, sistêmica;

2) na forma:

a) a regeneração celular ocorre naqueles órgãos ou tecidos (na epiderme, epitélio das mucosas, endotélio e mesotélio das membranas serosas, tecidos conjuntivos e hematopoiéticos) onde existem células lábeis com vida útil limitada; esta forma de regeneração é realizada aumentando o número de células (hiperplasia);

b) a regeneração mista ocorre em órgãos e tecidos contendo células estáveis (pulmões, fígado, rins, pâncreas, glândulas endócrinas); a regeneração é realizada por hiperplasia das próprias células;

c) a regeneração intracelular ocorre exclusivamente nas células ganglionares do sistema nervoso central.

22. Tipos de regenerações. Cicatrização de feridas

Tipos de regeneração: fisiológica, reparadora e patológica.

A regeneração fisiológica não está associada à ação de nenhum fator prejudicial e é realizada com a ajuda da apoptose. A apoptose é uma morte celular geneticamente programada em um organismo vivo. Não ocorre reação inflamatória.

A regeneração reparadora ocorre quando ocorrem vários fatores prejudiciais (trauma, inflamação). A regeneração completa, ou restituição, é uma restauração estrutural e funcional completa; regeneração incompleta, ou substituição, ocorre em órgãos com uma forma de regeneração intracelular e em órgãos com uma forma mista de regeneração, mas com danos extensos.

A regeneração patológica pode ser excessiva (hiperregeneração), retardada (hiporegeneração), metaplasia e displasia. A regeneração excessiva ocorre com uma ativação pronunciada da primeira fase da regeneração. A hiporregeneração ocorre quando a fase de proliferação prossegue lentamente. Isso ocorre em órgãos e tecidos onde há inflamação crônica e onde os processos de trofismo vascular e nervoso são frequentemente perturbados. A metaplasia ocorre em órgãos e tecidos com uma forma celular de regeneração, sendo muitas vezes precedida por inflamação crônica. Com anemia e doenças do sangue, ocorre metaplasia da medula óssea amarela para vermelha. Este é um mecanismo compensatório. A displasia ocorre quando há uma violação da proliferação e diferenciação das células, portanto, aparecem células atípicas, ou seja, com várias formas e tamanhos, com grandes núcleos hipercrômicos. Tais células aparecem entre as células epiteliais comuns.

Existem três graus de displasia: leve, moderado, grave (quando quase todas as células da camada epitelial se tornam atípicas e são diagnosticadas como câncer no local).

Durante a regeneração do tecido conjuntivo, são distinguidos 3 estágios.

1. A formação de um tecido conjuntivo - de granulação - jovem e imaturo.

2. Formação de tecido conjuntivo fibroso.

3. A formação de tecido conjuntivo cicatricial, que contém fibras grossas de colágeno grosso.

A cicatrização de feridas refere-se à regeneração reparadora. Existem quatro tipos: fechamento direto do defeito pelo epitélio rastejante, cicatrização sob a crosta, cicatrização por primeira e segunda intenção. O fechamento direto de um defeito de cobertura epitelial é a cicatrização mais simples, que consiste no epitélio rastejando sobre um defeito de superfície e fechando-o com uma camada epitelial. A cicatrização sob a crosta refere-se a pequenos defeitos, na superfície dos quais aparece uma crosta seca (crosta) de sangue coagulado e linfa.

A intenção primária é a cicatrização de feridas profundas com danos não apenas na pele, mas também nos tecidos profundos; cicatriz no 10-15º dia. Feridas infectadas, esmagadas, contaminadas e irregulares cicatrizam por segunda intenção; curar através da limpeza com leucócitos e macrófagos no 5-6º dia.

23. Processos de adaptação Q (adaptação) e compensação

A capacidade de um organismo de se adaptar (adaptar) a mudanças nas condições ambientais foi desenvolvida no processo de filogênese e ontogênese.

A adaptação na patologia pode refletir vários estados funcionais: estresse funcional, diminuição ou perversão das funções do tecido (órgão), e, portanto, pode se manifestar em vários processos patológicos: atrofia, hipertrofia (hiperplasia), organização, reestruturação tecidual, metaplasia e displasia.

A atrofia é uma diminuição ao longo da vida no volume das células dos tecidos e órgãos, bem como uma diminuição e até o término de suas funções. Ocorre tanto dentro da faixa normal quanto na patologia.

Tipos de atrofia:

1) fisiológico - pode ser durante o desenvolvimento do organismo (evolutivo) e durante o envelhecimento (involucional);

2) patológico - é dividido em geral e local. Atrofia geral ou caquexia pode ser o resultado de várias razões - alimentar com falta de nutrição, absorção prejudicada no intestino, etc. Exaustão - com outras doenças (infecções crônicas como tuberculose, brucelose, disenteria crônica).

Resultado: o processo é reversível com tratamento oportuno e abrangente. Um processo irreversível ou pronunciado não pode ser tratado.

A atrofia local pode ser neurótica (neurotrófica), disfuncional, consequência de insuficiência circulatória, pressão, fatores químicos e físicos. A atrofia neurótica ocorre quando a conexão entre os tecidos dos órgãos e o sistema nervoso é interrompida. A atrofia disfuncional (imobilização) surge da inatividade durante fraturas e luxações.

Sob a influência da energia da radiação, a atrofia é especialmente pronunciada na medula óssea e nos órgãos genitais.

A hipertrofia (hiperplasia) é um aumento no volume de uma célula ou tecido devido à multiplicação de células ou um aumento no seu número e tamanho de ultraestruturas intracelulares. Dois tipos de hipertrofias são adaptativas: crescimentos neuro-humorais e hipertróficos.

A organização é a substituição de focos de necrose de várias origens por tecido conjuntivo, assim como trombos, coágulos sanguíneos, exsudato fibrinoso.

A metaplasia é a transição de um tipo de tecido para outro, relacionado a ele. É mais comum no epitélio e tecido conjuntivo, com menos frequência em outros tecidos.

A displasia é uma violação pronunciada da proliferação e diferenciação do epitélio com o desenvolvimento da adaptação celular e uma violação da histoarquitetônica. Este é o conceito de imunidade tecidual. Existem três estágios de displasia: leve, moderado e grave.

A compensação é um tipo particular de adaptação; ocorre em condições de patologia em cada órgão danificado e quando sua tensão funcional ocorre no corpo. Etapas da compensação: formação, consolidação e descompensação.

24. Esclerose. Tipos

Classificação

A esclerose é um processo patológico que leva à compactação difusa ou focal de órgãos internos, vasos, estruturas de tecido conjuntivo devido ao crescimento excessivo de tecido conjuntivo denso maduro. A esclerose moderada é chamada de fibrose. A esclerose grave é chamada de cirrose.

Classificação.

1. Por etiologia e patogênese:

1) esclerose como resultado de inflamação crônica produtiva de gênese infecciosa, infecto-alérgica e imunopatológica, bem como causada por corpos estranhos;

2) esclerose como resultado de desorganização sistêmica (doenças reumáticas, displasia congênita sistêmica) e local (contratura de Dupuytren, queloide) do tecido conjuntivo;

3) esclerose de reposição como resultado de necrose e atrofia tecidual como resultado de distúrbios circulatórios e metabólicos, exposição a fatores físicos e químicos;

4) formação de cicatrizes como resultado da cicatrização de feridas e defeitos ulcerativos;

5) organização de coágulos sanguíneos, hematomas, depósitos de fibrina, formação de aderências, obliteração de cavidades serosas.

2. Por morfogênese:

1) neoplasia de tecido conjuntivo jovem devido à proliferação de fibroblastos, aumento da síntese de colágeno por eles, fibrilogênese e formação de tecido cicatricial fibrinoso;

2) aumento da síntese de colágeno por fibroblastos e fibrilogênese sem hiperplasia celular pronunciada, mudança na proporção de células e estruturas fibrosas em favor deste último, transformação de tecido conjuntivo frouxo em tecido fibroso, bem como aumento de massa e alteração na estrutura de tipos especializados de tecido conjuntivo; 3) esclerose com colapso estromal como resultado de necrose ou atrofia do parênquima de órgãos internos. 3. Se a reversibilidade das alterações escleróticas for possível, os processos escleróticos podem ser lábeis ou irreversíveis, estáveis ou parcialmente reversíveis, progressivos ou irreversíveis.

A regulação do crescimento do tecido conjuntivo na esclerose é realizada por mecanismos centrais (neuroendócrinos) e locais (sistemas reguladores).

25. Tumores

Um tumor é um processo patológico caracterizado pela reprodução celular descontrolada, enquanto o crescimento e a diferenciação das células são interrompidos devido a alterações em seu aparato genético. Propriedades do tumor: crescimento autônomo e descontrolado, atipismo, anaplasia ou novas propriedades não inerentes a uma célula normal e cataplasia.

A estrutura do tumor em forma: a forma do nódulo, tampa de cogumelo, em forma de pires, na forma de papilas, na forma de couve-flor, etc. Superfície: lisa, tuberosa, papilar. Localização: na espessura do órgão, na superfície, em forma de pólipo, penetrando difusamente. No corte, pode ser na forma de um tecido homogêneo branco-acinzentado, cinza-rosado (carne de peixe), estrutura fibrosa (nos testículos). O tamanho do tumor depende da taxa e duração do seu crescimento, origem e localização. De acordo com o grau de diferenciação e crescimento, o tumor pode ser:

1) expansivo, ou seja, cresce por si mesmo, afastando os tecidos. Os elementos parenquimatosos que cercam o tecido tumoral atrofiam, e o tumor é, por assim dizer, circundado por uma cápsula. O crescimento é mais lento e mais frequentemente benigno. O maligno prossegue na glândula tireóide e nos rins;

2) crescimento de oposição devido à transformação neoplásica de células normais em células tumorais;

3) crescimento infiltrante. Neste caso, o tumor cresce nos tecidos circundantes e os destrói. O crescimento ocorre na direção de menor resistência (ao longo das fissuras intersticiais, ao longo das fibras nervosas, vasos sanguíneos e linfáticos).

De acordo com a proporção entre o crescimento do tumor e o lúmen de um órgão oco, existem: crescimento endofítico (crescimento infiltrado profundamente na parede do órgão) e crescimento exofítico (na cavidade do órgão).

Tumores homólogos - sua estrutura corresponde à estrutura do órgão em que se desenvolvem (são tumores diferenciados maduros). Tumores heterólogos: sua estrutura celular difere do órgão em que se desenvolvem (tumores mal ou indiferenciados). Os tumores benignos são homólogos, de crescimento lento, altamente diferenciados, não metastatizam e não afetam a organização. Os tumores malignos consistem em células pequenas ou indiferenciadas, perdem a semelhança com o tecido, apresentam atipismo celular, crescem rapidamente e metastatizam.

As metástases podem ser hematogênicas, linfogênicas, de implantação e mistas. Em tumores benignos, a afiliação do tecido é fácil de determinar (ao contrário dos malignos).

Se a histogênese de um tumor maligno não puder ser determinada, esse tumor é chamado de blastoma: células grandes, células fusiformes, células polimórficas.

Blastomas são grupos combinados de tumores, uma vez que vários tumores malignos podem se transformar em blastoma.

Tumores não epiteliais ou mesenquimais desenvolvem-se a partir de tecido conjuntivo, adiposo, muscular, vasos sanguíneos e linfáticos, tecido sinovial e osso.

26. Tipos de tumores

Tumores do tecido conjuntivo:

1) benignos - fibromas - podem ser encontrados onde quer que haja tecido conjuntivo. A localização mais comum é a derme. Fibroma é um nódulo bem definido. Existem dois tipos de fibromas: fibroma mole (mais células tumorais) e fibroma duro (mais fibras de colágeno). O fibroma mole é mais jovem, à medida que envelhece, torna-se duro;

2) tumores malignos - fibrossarcomas - surgem dos elementos da fáscia, tendão, do periósteo. Localizam-se mais frequentemente nos membros, principalmente em idade jovem e madura. O fibrossarcoma é um nódulo sem limites claros.

Os tumores ósseos são:

1) benigno - osteoma. É observado em pequenos ossos dos membros, ossos do crânio. Cresce na forma de um nó (exostose);

2) maligno - osteossarcoma. A localização predominante é nas extremidades dos ossos tubulares longos e articulações metaepifisárias. Ocorre principalmente em uma idade jovem (até 30 anos). O osteossarcoma, um dos tumores mais malignos, metastatiza precocemente.

Os tumores da cartilagem são:

1) benigno - condroma.

Localização nas epífises de ossos tubulares, ossos pélvicos, cabeça femoral, pequenos ossos da mão; formas:

a) econdroma (localização na superfície do osso);

b) encondroma (dentro do osso).

2) maligno - condrossarcoma.

A localização é a mesma do condroma.

4. Tumores de tecido vascular.

Das artérias, capilares - angiomas, vasos linfáticos - linfangiomas. Os angiomas são congênitos (manchas roxo-azuladas) e adquiridos. Os tumores vasculares malignos são muito raros (hemangioendotelioma).

5. Tumores de tecido muscular

Músculos lisos. Tumores benignos - leiomiomas. Localização: tecidos moles das extremidades inferiores, órgãos internos (GIT). Na maioria das vezes no útero - o fibromioma é um leiomioma que sofreu fibrose. O fibromioma não é tanto um tumor, mas um processo proliferativo dishormonal que ocorre em mulheres quando o equilíbrio dos hormônios sexuais é perturbado. Malignos: leiomiossarcomas. Eles são encontrados no útero, tecidos moles das extremidades. Eles são caracterizados por metástases precoces.

Músculos estriados.

Tumores do músculo estriado:

1) benigno - rabdomiomas;

2) maligno - rabdomiossarcoma. Um dos tumores mais malignos. Eles são extremamente raros.

6. Tumores de tecido hematopoiético

Entre os tumores do tecido hematopoiético, estão:

1) leucemia;

2) linfomas (linfossarcoma, reticulossarcoma, plasmocitoma ou mieloma, linfogranulomatose).

27. Tumores epiteliais

Os tumores epiteliais desenvolvem-se a partir de epitélio escamoso ou glandular que não desempenha nenhuma função específica. Esta é a epiderme, epitélio da cavidade oral, esôfago, endométrio, trato urinário, etc.

Tumores benignos incluem papiloma e adenoma. O papiloma é um tumor de epitélio escamoso ou de transição. Tem uma forma esférica, densa ou macia, com uma superfície papilar, variando em tamanho desde o grão de milheto até uma ervilha grande. Está localizado acima da superfície da pele ou membrana mucosa em uma base larga ou estreita. Em caso de lesão, o papiloma é facilmente destruído e inflamado, na bexiga pode sangrar. Após a remoção dos papilomas, em casos raros, eles se repetem, às vezes malignos. Adenoma é um tumor de órgãos glandulares e membranas mucosas revestidas por epitélio prismático. Tem a aparência de um nódulo bem demarcado de consistência mole, o tecido é branco-rosado no corte, às vezes são encontrados cistos no tumor. Os tamanhos são diferentes - de alguns milímetros a dezenas de centímetros. Os adenomas das membranas mucosas se projetam acima de sua superfície na forma de um pólipo. O adenoma tem uma estrutura organoide e consiste em células de epitélio prismático e cúbico. Os malignos incluem:

1) o câncer in situ é uma forma de câncer sem crescimento invasivo (infiltrante), mas com atipismo severo e proliferação de células epiteliais com mitoses atípicas;

2) o câncer de células escamosas (epidérmico) se desenvolve na pele e membranas mucosas cobertas por epitélio plano ou de transição (cavidade oral, esôfago, colo do útero, vagina). O tumor pode ser queratinizante (formam-se pérolas cancerosas) e não queratinizante;

3) o adenocarcinoma (câncer glandular) se desenvolve a partir do epitélio prismático das membranas mucosas e do epitélio das glândulas;

4) câncer mucoso (coloide) - carcinoma adenogênico, cujas células apresentam sinais de atipia morfológica e funcional. As células cancerosas produzem uma enorme quantidade de muco e morrem nele;

5) o câncer sólido é um câncer indiferenciado com atipia grave. As células cancerosas estão localizadas na ideia de trabéculas, separadas por camadas de tecido conjuntivo;

6) o câncer fibroso ou skirr é uma forma de câncer indiferenciado, representado por células hipercrômicas extremamente atípicas localizadas entre as camadas e cordões de tecido conjuntivo fibroso grosseiro;

7) o carcinoma de pequenas células é um câncer indiferenciado que consiste em células monomórficas semelhantes a linfócitos que não formam nenhuma estrutura, o estroma é extremamente pobre;

8) câncer medular (adenogênico). Sua principal característica é a predominância do parênquima sobre o estroma, que é muito pequeno. O tumor é macio, branco-rosado. É representado por camadas de células atípicas, contém muitas mitoses, cresce rapidamente e sofre necrose precocemente;

9) as formas mistas de câncer (câncers dimórficos) consistem nos rudimentos de dois tipos de epitélio (escamoso e cilíndrico).

28. Doenças do sangue. anemia. Classificação

As doenças do sangue se desenvolvem como resultado da desregulação da hematopoiese e da destruição do sangue, que se manifesta por alterações no sangue periférico. Assim, de acordo com o estado dos indicadores do sangue periférico, pode-se dizer sobre um mau funcionamento do germe vermelho ou do germe branco. Com uma mudança no germe vermelho, observa-se uma diminuição ou aumento no conteúdo de hemoglobina e no número de eritrócitos, uma violação da forma dos eritrócitos e uma violação da síntese de hemoglobina. As alterações no germe branco se manifestam por uma diminuição ou aumento no conteúdo de leucócitos ou plaquetas. Mas a análise do sangue periférico nem sempre é confiável e reflete realmente o processo patológico.

O quadro mais completo do estado do sistema hematopoiético é dado pelo estudo da medula óssea puntiforme (esterno) e trepanobiópsia (crista ilíaca). Todas as doenças do sangue são divididas em anemia, hemoblastose, trombocitopenia e trombocitopatia.

A anemia é um grupo de doenças caracterizadas por uma diminuição na quantidade total de hemoglobina. No sangue periférico, eritrócitos de vários tamanhos (poiquilocitose), formas (anisocitose), graus variados de cor (hipocromia, hipercromia), inclusões (grãos basofílicos ou corpos de Jolly, anéis basofílicos ou anéis Kabo) podem aparecer no sangue periférico .

E de acordo com a punção óssea, a forma de anemia é julgada pelo estado de eritropoiese (hiper ou hiporegeneração) e pelo tipo de eritropoiese (eritropoiese, normoblástica e megaloblástica).

As razões para a formação da anemia são diferentes: perda de sangue, aumento da destruição do sangue, função eritropoiética insuficiente.

Classificação de anemia

Por etiologia: pós-hemorrágico, hemolítico e devido à formação de sangue prejudicada. Pela natureza do curso: crônica e aguda. De acordo com o estado da medula óssea: regenerativo, hiporegenerativo, hipoplásico, aplástico e displásico.

A anemia devido à perda de sangue pode ser crônica e aguda.

Anemia por deficiência (devido à formação deficiente do sangue), resultante da falta de ferro (deficiência de ferro), vitamina B12 e ácido fólico (anemia por deficiência de B12), anemia hipo e aplástica. Anemia por deficiência de ferro hipocrômica. Anemia por deficiência de B12 megaloblástica hipercrômica.

As anemias hipo e aplásticas são o resultado de uma profunda mudança na hematopoiese, especialmente nos elementos jovens da hematopoiese. A opressão ocorre até a supressão da hematopoiese. A anemia hemolítica ocorre como resultado da predominância dos processos de destruição do sangue sobre a formação do sangue. São classificados em anemia com hemólise extravascular intravascular. As anemias com hemólise extravascular são divididas em eritrocitopatias, eritrocitofermentopatias e hemoglobinopatias.

29. Hemoblastose. Trombocitopatias

As hemoblastoses - tumores do sistema sanguíneo - são divididas em dois grandes grupos: leucemia (doenças tumorais sistêmicas do tecido hematopoiético) e linfomas (doenças tumorais regionais do tecido hematopoiético ou linfático).

Classificação dos tumores do tecido hematopoiético e linfático.

1. Leucemias (doenças tumorais sistêmicas do tecido hematopoiético):

1) leucemia aguda - indiferenciada, mieloblástica, linfoblástica, plasmablástica, monoblástica, eritromieloblástica e megacarioblástica;

2) leucemia crônica:

a) origem mielocítica - leucemia mieloide, eritromieloide, eritremia, policitemia vera;

b) origem linfocítica - leucemia linfocítica, linfomatose cutânea, leucemia paraproteinêmica, mieloma múltiplo, macroglobulinemia primária, doença de cadeia pesada;

c) série monocítica - leucemia monocítica e histeocitose.

2. Linfomas (doenças tumorais regionais do tecido hematopoiético ou linfático):

1) linfossarcoma - linfocítico, prolinfocítico, linfoblástico, imunoblástico, linfoplasmocítico, africano;

2) micose fúngica;

3) Doença de Cesari;

4) reticulossarcoma;

5) linfogranulomatose (doença de Hodgkin).

A leucemia (leucemia) é um crescimento excessivo progressivo de células leucêmicas. Primeiro, eles crescem nos órgãos hematopoiéticos e, em seguida, são lançados por via hematogênica em outros órgãos e tecidos, causando ali infiltrados leucêmicos.

A leucemia é uma doença polietiológica, ou seja, vários fatores favorecem sua formação. Existem três principais: vírus, radiação ionizante e produtos químicos.

Os linfomas são doenças tumorais regionais dos tecidos hematopoiético e linfático. O linfossarcoma é um tumor maligno das células da série linfocítica. A micose fungóide é um linfoma de células T relativamente benigno da pele. No caso da doença de Sezari, células mononucleares atípicas com núcleo em forma de foice - células de Sesari - são encontradas no infiltrado tumoral da pele, medula óssea e sangue. O reticulossarcoma é um tumor maligno de células reticulares e histiócitos.

A linfogranulomatose é uma doença neoplásica primária do sistema linfático. O processo ocorre unicentricamente, a disseminação ocorre com a ajuda de metástase.

Trombocitopatias são um grupo de doenças e síndromes, que se baseiam em uma violação da hemostasia. Eles são divididos em trombocitopatias adquiridas e congênitas (síndrome de Chediak-Higashi, trombastenia de Glanzman).

Anatomia patológica: manifesta-se como uma síndrome hemorrágica.

30. Endocardite. Miocardite. Doença cardíaca, cardioesclerose

Dentre as doenças do sistema cardiovascular, as mais importantes são: endocardite, miocardite, defeitos cardíacos, cardiosclerose, aterosclerose, hipertensão, doença coronariana, doença cerebrovascular e vasculite.

A endocardite é uma inflamação do endocárdio (o revestimento interno do coração). Existem endocardite primária (séptica, fibroplástica) e secundária (infecciosa).

Anatomia patológica. O endocárdio parietal dos ventrículos do coração torna-se fortemente espessado devido à fibrose, as fibras elásticas são substituídas por fibras colágenas e massas trombóticas aparecem na superfície do endocárdio.

Trombose e complicações tromboembólicas na forma de ataques cardíacos e hemorragias são características.

Miocardite - inflamação do miocárdio, ou seja, os músculos do coração. Pode ser secundária, devido à exposição a vírus, bactérias, riquétsias, etc. Como doença independente, manifesta-se como miocardite idiopática, quando o processo inflamatório ocorre apenas no miocárdio.

Anatomia patológica. O coração está aumentado, flácido, as cavidades estão distendidas. Os músculos do corte são heterogêneos, as válvulas estão intactas. Existem 4 formas morfológicas:

1) tipo distrófico ou destrutivo;

2) tipo inflamatório-infiltrativo;

3) tipo misto;

4) tipo vascular.

Em outros órgãos, há pletora congestiva, alterações degenerativas em elementos parenquimatosos, tromboembolismo vascular, infartos e hemorragias nos pulmões, cérebro, rins, intestinos, baço, etc.

3. A doença cardíaca é um distúrbio persistente e irreversível na estrutura do coração que prejudica sua função. Existem cardiopatias adquiridas e congênitas, compensadas e descompensadas. O defeito pode ser isolado e combinado.

Anatomia patológica. A doença valvar mitral se manifesta por insuficiência ou estenose, ou uma combinação de ambas. Com a estenose, os vasos aparecem nas cúspides da válvula, então o tecido conjuntivo das cúspides engrossa, eles se transformam em cicatrizes, às vezes calcificam. Esclerose e petrificação do anel fibroso são observadas. Com insuficiência da válvula mitral, desenvolve-se hipertrofia compensatória da parede ventricular esquerda.

Defeito da válvula aórtica. Nota-se a fusão dos folhetos da válvula entre si, o calcário é depositado nos folhetos escleróticos, o que leva ao estreitamento e à insuficiência. O coração é hipertrofiado pelo ventrículo esquerdo. Os defeitos da valva tricúspide e da valva pulmonar têm o mesmo quadro patoanatômico.

4. Cardiosclerose - proliferação de tecido conjuntivo no músculo cardíaco. Existem cardioesclerose difusa e focal (cicatriz após infarto do miocárdio). Patologicamente, a cardiosclerose focal é representada por listras esbranquiçadas. A cardiosclerose difusa ou miofibrose é caracterizada por espessamento e engrossamento difuso do estroma miocárdico devido à neoplasia do tecido conjuntivo nele.

31. Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença crônica resultante de uma violação do metabolismo de gorduras e proteínas, caracterizada por danos nas artérias do tipo elástico e músculo-elástico na forma de depósitos focais na íntima de lipídios e proteínas e crescimento reativo do tecido conjuntivo.

Etiologia. Fatores metabólicos (hipercolesterolemia), hormonais (no diabetes mellitus, hipotireoidismo), hemodinâmicos (aumento da permeabilidade vascular), nervosos (estresse), vasculares (infecção, lesão) e hereditários.

Microscopia. Microscopicamente, os seguintes tipos de alterações ateroscleróticas são distinguidos.

1. Manchas ou listras de gordura são áreas de cor amarela ou cinza-amarelada que tendem a se fundir. Eles não se elevam acima da superfície da íntima e contêm lipídios (corados com Sudão).

2. As placas fibrosas são formações densas, ovais ou redondas, brancas ou branco-amareladas, contendo lipídios e elevando-se acima da superfície da íntima. Eles se fundem, têm uma aparência irregular e estreitam o vaso.

3. Uma complicação da lesão ocorre quando a desintegração dos complexos gordura-proteína predomina na espessura da placa e forma-se detritos (ateroma).

4. A calcinose ou aterocalcinose é o estágio final da aterosclerose, que se caracteriza pela deposição de sais de cálcio em placas fibrosas, ou seja, calcificação.

O exame microscópico também determina os estágios da morfogênese da aterosclerose.

1. A fase pré-lipídica é caracterizada por um aumento da permeabilidade das membranas íntimas e edema mucóide, acumulando proteínas plasmáticas, fibrinogênio e glicosaminoglicanos.

2. O estágio lipóide é caracterizado pela infiltração focal da íntima com lipídios, lipoproteínas e proteínas. Tudo isso se acumula nas células musculares lisas e nos macrófagos, que são chamados de células espumosas ou xantomáticas.

3. A liposclerose é caracterizada pelo crescimento de elementos conjuntivos jovens da íntima, seguido de sua maturação e formação de uma placa fibrosa, na qual aparecem vasos de paredes finas.

4. A ateromatose é caracterizada pela quebra de massas lipídicas, que se assemelham a uma massa amorfa de grão fino com cristais de colesterol e ácidos graxos. Ao mesmo tempo, os vasos existentes também podem entrar em colapso, o que leva à hemorragia na espessura da placa.

5. O estágio de ulceração é caracterizado pela formação de uma úlcera ateromatosa. Suas bordas são solapadas e irregulares, o fundo é formado pela muscular e, às vezes, pela camada externa da parede do vaso.

6. A aterocalcinose é caracterizada pela deposição de calcário em massas ateromatosas. Placas densas são formadas - tampas de placas.

Clinicamente e morfologicamente, existem: aterosclerose da aorta, vasos coronários e cerebrais, aterosclerose das artérias dos rins, intestinos e extremidades inferiores. O resultado é isquemia, necrose e esclerose. E com aterosclerose dos vasos dos intestinos e extremidades inferiores, a gangrena pode se desenvolver.

32. Hipertensão, doença isquêmica do coração, doença cerebrovascular, vasculite

A hipertensão é uma doença crônica, cujo principal sinal clínico é o aumento persistente da pressão arterial. Classificação. Pela natureza do curso: hipertensão maligna e benigna. Por etiologia: hipertensão primária e secundária. Formas clínicas e morfológicas: cardíaca, cerebral e renal. Vários fatores participam do mecanismo de desenvolvimento - nervoso, reflexo, hormonal, renal e hereditário.

A doença isquêmica do coração (DAC) é um grupo de doenças causadas pela insuficiência absoluta ou relativa do fluxo sanguíneo coronariano.

As causas imediatas são espasmo prolongado, trombose, oclusão aterosclerótica, bem como sobrecarga psicoemocional.

Os fatores patogenéticos da doença coronariana são os mesmos da aterosclerose e da hipertensão.

O curso é ondulado com crises curtas, no contexto de insuficiência crônica da circulação coronária.

O infarto do miocárdio é a necrose isquêmica do músculo cardíaco.

Classificação.

No momento da ocorrência: aguda (primeiras horas), aguda (2-3 semanas), subaguda (3-8 semanas) e estágio cicatricial.

Por localização: na bacia do ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda, na bacia do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda e no tronco principal da artéria coronária esquerda.

De acordo com a localização da zona de necrose: ântero-septal, ântero-apical, ântero-lateral, anterior alta, anterior difusa, posterodiafragmática, posterobasal, posterolateral e posterior difusa.

Por prevalência: pequeno-focal, grande-focal e transmural.

A jusante: estágio necrótico e estágio cicatricial. No estágio necrótico (histologicamente), o infarto é uma zona de necrose, na qual ilhotas de miocárdio preservado são preservadas perivascularmente. A zona de necrose é separada do tecido saudável por uma linha de demarcação (infiltração leucocitária).

As doenças cerebrovasculares são doenças que ocorrem como resultado de uma violação aguda da circulação cerebral. Distinguir entre ataque isquêmico transitório e acidente vascular cerebral. O AVC pode ser hemorrágico ou isquêmico. No ataque isquêmico transitório, as alterações são reversíveis.

A vasculite é uma doença caracterizada por inflamação e necrose da parede vascular. Existem vasculites locais (transição do processo inflamatório para a parede vascular dos tecidos circundantes) e sistêmicas.

Classificação.

De acordo com o tipo de reação inflamatória, elas são divididas em necróticas, destrutivas-produtivas e granulomatosas. De acordo com a profundidade da lesão da parede vascular, elas são divididas em endovasculite, mesovasculite e perivasculite e, quando combinadas, em endomesovasculite e panvasculite. Por etiologia: vasculite secundária e primária.

33. Doenças do sistema respiratório

Entre as doenças respiratórias, bronquite aguda, doenças pulmonares inflamatórias e destrutivas agudas, doenças pulmonares crônicas inespecíficas, câncer brônquico e de pulmão e pleurisia são da maior importância.

A bronquite aguda é uma inflamação aguda da árvore brônquica. Etiologia: vírus e bactérias. Os fatores predisponentes são hipotermia, fatores químicos e poeira, bem como o estado geral do sistema imunológico.

Existem pneumonias primárias e secundárias (como complicações de muitas doenças). A pneumonia primária é dividida em intersticial, parenquimatosa e broncopneumonia, pneumonia secundária - em aspiração, hipostática, pós-operatória, séptica e imunodeficiência. De acordo com a prevalência das pneumonias, elas são divididas em miliares, acinosas, lobulares, confluentes, segmentares, polissegmentares e lobares. Pela natureza do processo inflamatório, a pneumonia pode ser serosa, sero-leucocítica, sero-descamativa, sero-hemorrágica, purulenta, fibrinosa e hemorrágica.

Processos destrutivos agudos nos pulmões.

Um abscesso é uma cavidade cheia de exsudato inflamatório. Um abscesso pulmonar pode ser de natureza pneumogênica, então ocorre primeiro necrose do tecido pulmonar e sua fusão purulenta. A massa purulenta-necrótica derretida é excretada pelos brônquios com escarro, uma cavidade é formada.

A gangrena pulmonar é caracterizada como um resultado grave de qualquer processo inflamatório nos pulmões. O tecido pulmonar sofre necrose úmida, torna-se cinza-sujo e tem odor fétido.

Doenças pulmonares crônicas inespecíficas.

O mecanismo de seu desenvolvimento é diferente. Broncogênico - é uma violação da função de drenagem dos pulmões e leva a um grupo de doenças chamado doença pulmonar obstrutiva crônica. O mecanismo pneumogênico leva a doenças pulmonares crônicas não obstrutivas. O mecanismo pneumonitogênico leva à doença pulmonar intersticial crônica.

A bronquite crônica é uma bronquite aguda prolongada. A imagem microscópica é variada. Os fenômenos de catarro mucoso ou purulento crônico com atrofia crescente da membrana mucosa, transformação cística das glândulas, metaplasia do epitélio prismático tegumentar em epitélio escamoso estratificado e aumento no número de células caliciformes predominam.

A bronquiectasia é uma expansão dos brônquios em forma de cilindro ou bolsa, que pode ser congênita ou adquirida, única ou múltipla. Na parede da bronquiectasia, há sinais de inflamação crônica. As fibras elásticas e musculares são substituídas por tecido conjuntivo. A cavidade está cheia de pus. O tecido pulmonar que circunda a bronquiectasia é dramaticamente alterado. Abcessos e campos de fibrose aparecem nele. A esclerose se desenvolve nos vasos. Cor pulmonale é formado.

O enfisema é uma condição patológica caracterizada pelo conteúdo excessivo de ar nos pulmões e um aumento no seu tamanho.

A asma brônquica é uma doença caracterizada por crises de dispneia expiratória, que ocorrem como resultado da permeabilidade brônquica prejudicada. As causas desta doença são alérgenos ou agentes infecciosos, ou uma combinação de ambos.

34. Câncer de pulmão

Existe a seguinte classificação de câncer de pulmão.

1. Por localização:

1) radical (central), que vem do caule, lobar e parte inicial do brônquio segmentar;

2) periférica, proveniente da seção periférica do brônquio segmentar e seus ramos, bem como do epitélio alveolar;

3) misto.

2. Pela natureza do crescimento:

1) exofítico (endobrônquico);

2) endofíticos (exobrônquicos e peribrônquicos).

3. Por forma microscópica:

1) tipo placa;

2) polipose;

3) endobrônquica difusa;

4) nodoso;

5) ramificado;

6) ramificado nodoso.

4. Por aparência microscópica:

1) escamosa (epidermóide);

2) adenocarcinoma, câncer anaplásico indiferenciado (pequenas células e grandes células);

3) carcinoma de células escamosas glandulares;

4) carcinoma das glândulas brônquicas (adenóide-cística e mucoepidérmica).

O câncer radical se desenvolve na membrana mucosa do caule, lobar e partes iniciais do segmento brônquico. O câncer radical geralmente tem uma estrutura do tipo escamoso do que outros tipos. O câncer periférico geralmente tem aparência glandular e se desenvolve a partir do epitélio alveolar, por isso é indolor e detectado incidentalmente durante exames de rotina ou quando se desloca para a pleura. O carcinoma epidérmico de células escamosas altamente diferenciado é caracterizado pela formação de queratina por muitas células e pela formação de pérolas cancerosas. O câncer moderadamente diferenciado é caracterizado por mitose e polimorfismo celular. O câncer pouco diferenciado se manifesta por polimorfismo celular ainda maior, um grande número de mitoses, a queratina é determinada apenas em células individuais. No adenocarcinoma altamente diferenciado, as células em estruturas acinares, tubulares ou papilares produzem muco. O adenocarcinoma moderadamente diferenciado tem uma estrutura glandular-solóide, contém um grande número de mitoses. Mal diferenciado consiste em estruturas sólidas, e suas células poligonais produzem muco. O câncer de pulmão anaplásico indiferenciado pode ser de células pequenas ou grandes. O carcinoma de pequenas células consiste em pequenas células linfóides ou semelhantes à aveia com um núcleo hipercrômico, as células crescem em folhas ou fios. O carcinoma de grandes células é representado por grandes células polimórficas e multinucleadas que produzem muco. O câncer de pulmão de células escamosas glandulares é um câncer misto, pois é uma combinação de adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas.

35. Doenças do estômago: gastrite, úlcera péptica

Os mais comuns são gastrite, úlcera péptica e câncer.

A gastrite é uma inflamação do revestimento do estômago. Existem gastrites agudas e crônicas. Na gastrite aguda, a inflamação pode cobrir todo o estômago (gastrite difusa) ou algumas partes dele (gastrite focal). Esta última é dividida em gastrite fúndica, antral, piloroantral e pilo-roduodenal. Dependendo das características das alterações morfológicas na mucosa gástrica, distinguem-se as seguintes formas de gastrite aguda:

1) catarral, ou simples;

2) fibrinoso;

3) purulento (fleuma);

4) necrótico.

A gastrite crônica pode ser autoimune (gastrite tipo A) ou não imune (gastrite tipo B). Com gastrite autoimune, ocorre a formação de anticorpos para células parietais, de modo que o fundo é mais frequentemente afetado. Em conexão com a derrota das células parietais, a produção de ácido clorídrico é reduzida. Com gastrite não imune, o antro é afetado e a produção de ácido clorídrico é moderadamente reduzida. Topograficamente, distinguem-se antral, fundal e pangastrite. A gastrite crônica é caracterizada por alterações distróficas e necrobióticas de longo prazo no epitélio da membrana mucosa, como resultado da violação de sua regeneração e reestruturação estrutural da membrana mucosa.

A úlcera péptica é uma doença crônica recidivante, expressa morfologicamente pela formação de úlceras gástricas ou duodenais. De acordo com a localização, distinguem-se úlceras localizadas na zona piloroduodenal ou no corpo do estômago, embora também existam formas combinadas.

As razões para a formação de úlceras são diferentes: o processo infeccioso, fatores alérgicos, tóxicos e de estresse, fatores farmacológicos e endócrinos, além de complicações pós-operatórias (úlceras pépticas). É importante observar a presença de fatores predisponentes - idade senil, sexo masculino, primeiro tipo sanguíneo, etc.

Durante a formação de uma úlcera, um papel importante é desempenhado pela erosão, que é um defeito na membrana mucosa que não penetra além da camada muscular. A erosão é formada como resultado da necrose da área da membrana mucosa, seguida de hemorragia e rejeição de tecido morto.

Uma úlcera aguda tem uma forma arredondada ou oval irregular e se assemelha a um funil. À medida que as massas necróticas são eliminadas, o fundo da úlcera aguda, representado pela camada muscular, é revelado. O fundo é pintado (devido à hematina) em uma cor cinza ou preta suja.

Há um período de remissão e exacerbação. Durante o período de remissão, há tecido cicatricial nas bordas da úlcera, a membrana mucosa ao longo das bordas é espessada e hiperêmica. Durante o período de exacerbação, uma ampla zona de necrose fibrinóide aparece na área do fundo e nas bordas da úlcera. O exsudato fibrinoso-purulento ou purulento está localizado na superfície das massas necróticas.

36. Câncer de estômago

Há a seguinte classificação de câncer de estômago.

1. Por localização, distinguem-se: pilórico, menor curvatura do corpo com transição para as paredes, cardíaco, maior curvatura, fúndico e total.

2. De acordo com a natureza do crescimento, distinguem-se três formas:

1) com crescimento predominantemente exofítico (em forma de placa, poliposo, fúngico ou em forma de cogumelo e ulcerado);

2) com crescimento infiltrativo predominantemente endofítico (infiltrativo-ulcerativo, difuso);

3) com crescimento exoendofítico ou misto.

3. Adenocarcinoma (tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado (sólido, cirrótico, parietal), escamoso, glandular-escamoso (adenocancroide) e câncer não classificado são isolados microscopicamente.

Anatomia patológica. O câncer de placa afeta a camada submucosa. O câncer de polipose é rosa-acinzentado ou vermelho-acinzentado e rico em vasos sanguíneos. Estas duas formas de câncer têm histologicamente a estrutura de adenocarcinoma ou câncer indiferenciado. O câncer fúngico é uma formação nodular com erosões na superfície, assim como hemorragias ou sobreposições fibrino-purulentas. O inchaço é macio, rosa-acinzentado ou vermelho-acinzentado e bem circunscrito; Histologicamente, parece ser adenocarcinoma. O câncer ulcerado por gênese é um tumor maligno, é representado por um câncer ulcerativo primário em forma de pires de uma úlcera crônica (câncer-úlcera). O câncer ulcerativo primário é microscopicamente representado pelo câncer indiferenciado. O câncer de disco é uma formação arredondada, atingindo um tamanho grande, com bordas esbranquiçadas em forma de rolo e ulceração no centro. O fundo da úlcera pode ser representado por outros órgãos (adjacentes). Histologicamente, é um adenocarcinoma. O câncer de úlcera é caracterizado pela formação de uma úlcera no local e se manifesta pelo crescimento de tecido cicatricial, esclerose e trombose dos vasos sanguíneos, destruição da camada muscular no fundo da úlcera e espessamento da membrana mucosa ao redor do úlcera. Histologicamente, parece adenocarcinoma, menos frequentemente câncer indiferenciado. O carcinoma infiltrativo-ulcerativo caracteriza-se por infiltração cancerótica grave da parede e ulceração do tumor, e histologicamente é representado por adenocarcinoma ou câncer indiferenciado. O câncer difuso se manifesta pelo espessamento da parede do estômago, o tumor é denso, esbranquiçado e imóvel.

A membrana mucosa tem uma superfície irregular e dobras de espessura irregular com erosões. As derrotas podem ser limitadas e totais. À medida que o tumor cresce, a parede do estômago encolhe. Histologicamente, o câncer é uma forma indiferenciada de carcinoma. As formas transicionais têm diferentes formas clínicas e morfológicas.

37. Enterite. Enteropatia

Enterite ou inflamação do intestino delgado: de acordo com a localização, distingue-se a inflamação do duodeno (duodenite), jejuno (euunidade) e íleo (ileíte). A enterite pode ser crônica e aguda. A enterite aguda histologicamente pode ser catarral, fibrinosa, purulenta e necrótica-ulcerativa. Na enterite catarral, a membrana mucosa é pletórica, edemaciada, coberta de exsudato seroso, sero-mucoso ou sero-purulento. O processo inflamatório também cobre a camada submucosa. O epitélio sofre distrofia e descamação, as células caliciformes são hiperplásicas, pequenas erosões e hemorragias são notadas. Com enterite fibrosa, a membrana mucosa é necrótica e permeada com exsudato fibrinoso, sobreposições cinza ou marrom-acinzentadas na superfície.

Dependendo da profundidade da necrose, a inflamação pode ser crouposa e diftérica, com rejeição desta última, formando úlceras profundas. Com enterite purulenta, as paredes do intestino ficam saturadas de pus ou formam-se pústulas. Com qualquer tipo de processo, desenvolve-se hiperplasia e transformação reticulomacrófaga do aparelho linfático do intestino. Na enterite crônica, distinguem-se duas formas - sem atrofia da membrana mucosa e enterite atrófica. Para enterite sem atrofia da membrana mucosa, a espessura irregular das vilosidades e o aparecimento de espessamentos em forma de taco de suas partes distais são característicos. O citoplasma dos enterócitos das vilosidades é vacuolado. Aderências aparecem entre os enterócitos das partes apicais das vilosidades adjacentes, o estroma das vilosidades é infiltrado com plasmócitos, linfócitos e eosinófilos. O infiltrado celular desce da cripta, que pode estar cisticamente dilatada. O infiltrado afasta as criptas e atinge a camada muscular da mucosa.

A enteropatia é uma doença crônica do intestino delgado, que se baseia em distúrbios enzimáticos hereditários e adquiridos dos enterócitos.

As enteropatias incluem:

1) deficiência de dissacaridose;

2) enteropatia hipoproteinêmica hipercatabólica;

3) enteropatia por glúten.

Anatomia patológica. Existem vários graus de gravidade das alterações distróficas e atróficas. As vilosidades encurtam e engrossam, o número de enterócitos diminui, eles vacuolizam e perdem microvilosidades. As criptas se aprofundam e a membrana engrossa, e a mucosa é infiltrada por plasmócitos, linfócitos e macrófagos. Em períodos posteriores, as vilosidades estão ausentes e há uma esclerose acentuada da membrana mucosa. Com enteropatia hipoproteinêmica hipercatabólica (em combinação com o quadro anatômico patológico acima), há uma expansão acentuada dos capilares linfáticos e vasos da parede intestinal. O estudo histoenzimático de espécimes de biópsia da mucosa intestinal permite determinar distúrbios enzimáticos para um determinado tipo de enteropatia.

38. Colite

A colite é uma inflamação do intestino grosso. Quando a seção predominantemente cega é afetada, eles falam de tiflite, a seção do cólon transverso - sobre o transverso, o sigmóide - sobre sigmoidite e o reto - sobre proctite. A inflamação de todo o cólon é chamada de pancolite. A inflamação pode ser crônica ou aguda.

A colite aguda tem 7 formas. A colite catarral manifesta-se por hiperemia e inchaço da membrana mucosa, e em sua superfície há um exsudato seroso, mucoso ou purulento. A colite fibrinosa, dependendo da profundidade da necrose da membrana mucosa e da penetração do exsudato fibrinoso, pode ser crouposa e diftérica.

A colite purulenta é caracterizada por inflamação flegmonosa. Com colite hemorrágica, múltiplas hemorragias ocorrem na parede intestinal e está saturada de sangue. Com colite necrosante, não apenas a camada mucosa, mas também a camada submucosa sofre necrose. A colite gangrenosa é uma variante da colite necrosante. Com colite ulcerativa, úlceras se formam na mucosa intestinal e, como resultado, ocorrem alterações distróficas ou necróticas na parede intestinal. A colite crônica é sem atrofia da membrana mucosa e atrófica. Na colite crônica sem atrofia da membrana mucosa, esta é edematosa, baça, granular, vermelho-acinzentada ou vermelha, com múltiplas hemorragias e erosões. O epitélio prismático sofre descamação e espessamento. O número de células caliciformes nas criptas aumenta e as criptas são encurtadas, com um lúmen aumentado.

A membrana mucosa é infiltrada por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, com presença de hemorragias.

O grau de infiltração pode ser de moderado a severo difuso. Na colite atrófica crônica, o epitélio prismático engrossa, o número de criptas diminui e os elementos musculares lisos são hiperplásicos. Na mucosa predomina a infiltração histiolinfocitária e a proliferação de tecido conjuntivo.

A colite ulcerativa inespecífica é uma doença crônica recidivante que se manifesta por inflamação do cólon com supuração, ulceração, hemorragias e resultado em deformação esclerótica da parede. Esta é uma doença alérgica caracterizada por agressão autoimune. Localizado no reto, cólon sigmóide ou transverso. Às vezes, o processo patológico está localizado em todo o cólon. Morfologicamente, as formas agudas e crônicas de colite ulcerativa inespecífica são distinguidas. Na forma aguda, a parede intestinal é edemaciada, hiperêmica, com múltiplas erosões e úlceras superficiais de formato irregular. Às vezes, as úlceras podem penetrar profundamente na camada muscular. Na forma crônica, observa-se uma deformação acentuada do intestino - torna-se mais curto, engrossa e engrossa. O lúmen intestinal se estreita. Prevalecem os processos reparativo-escleróticos. As úlceras granulam e cicatrizam, epitelizam de forma incompleta. Pseudopólipos são formados. Nos vasos há uma endovasculite produtiva, as paredes são esclerosadas.

A inflamação é produtiva e se manifesta na forma de infiltração da parede intestinal com linfócitos, histiócitos e plasmócitos.

39. Doenças do sistema biliar

A hepatose é uma doença hepática caracterizada por distrofia e necrose dos hepatócitos. Pode ser hereditário ou adquirido. A distrofia hepática tóxica se desenvolve como resultado de uma infecção viral, alergias e intoxicação. Microscopicamente, nos primeiros dias, observa-se degeneração gordurosa dos hepatócitos dos centros dos lóbulos, que é rapidamente substituída por sua necrose, resultando em cirrose pós-necrótica do fígado.

O fígado gorduroso é uma doença crônica caracterizada pelo aumento do acúmulo de gordura nos hepatócitos. A razão é distúrbios metabólicos e endócrinos. Nesse caso, o fígado é grande, amarelo ou marrom-avermelhado, sua superfície é lisa. A gordura é determinada nos hepatócitos. Em termos de prevalência, distingue-se a obesidade disseminada (afetam hepatócitos únicos), zonal (grupos de hepatócitos) e difusa. A obesidade de hepatócitos pode ser empoeirada, pequena e grande gota. Existem três estágios de hepatose gordurosa - obesidade simples, obesidade em combinação com necrobiose de hepatócitos e reação de células mesenquimais e obesidade com o início da reestruturação da estrutura lobular do fígado.

A cirrose do fígado é uma doença crônica caracterizada por alterações estruturais no fígado e cicatrizes. Os principais processos patológicos na cirrose são distrofia e necrose de hepatócitos, regeneração pervertida, esclerose difusa, bem como reestruturação estrutural e deformação do órgão. O fígado torna-se denso, tuberoso, como regra, reduzido em tamanho, raramente aumentado. Macroscopicamente, existem tipos de cirrose: septal incompleto, pequeno-nodular, grande-nodular e misto. Microscopicamente, monolobular (captura um lóbulo hepático), multilobular (captura vários lóbulos hepáticos) e cirrose monomultilobular são isolados. Distrofia hidrópica ou por balão e necrose ocorrem nos hepatócitos. Todos os processos patológicos acima são irreversíveis, o que leva à progressão constante da insuficiência hepática e, consequentemente, à morte do paciente.

A doença mais comum é a colecistite, que pode ser aguda ou crônica. Na colecistite aguda, desenvolve-se inflamação catarral, fibrinosa ou purulenta. Pode ser complicada por perfuração da parede da bexiga e peritonite biliar.

O câncer de vesícula biliar se desenvolve no contexto da colecistite calculosa e está localizado no pescoço ou na parte inferior da bexiga. O câncer geralmente tem a estrutura do adenocarcinoma.

As doenças do pâncreas são representadas por processos inflamatórios e oncológicos.

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Pancreatite aguda e crônica são distinguidas ao longo do curso.

O câncer de pâncreas pode se desenvolver em qualquer departamento, mas com mais frequência - na cabeça do pâncreas. O câncer se desenvolve a partir do epitélio dos ductos (adenocarcinoma) ou dos ácinos do parênquima (câncer acinar ou alveolar). O tumor tem a aparência de um nódulo cinza-esbranquiçado. A morte do paciente vem de metástases.

40. Hepatite

A hepatite é uma inflamação do fígado. De acordo com a etiologia, distinguem-se as hepatites primárias e secundárias. A jusante - hepatite aguda e crônica. A hepatite primária se desenvolve como resultado de um vírus hepatotrópico, álcool ou drogas. A hepatite secundária é o resultado de outra doença, como infecção (febre amarela, febre tifoide, disenteria, malária, sepse, tuberculose), intoxicação (tireotoxicose, venenos hepatotóxicos), lesões do trato gastrointestinal, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, etc.

A hepatite viral ocorre como resultado de danos no fígado por um vírus. Existem vírus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Os vírus mais comuns são atualmente os vírus B e C. Distinguem-se as seguintes formas clínicas e morfológicas das hepatites virais: aguda cíclica (ictérica), anictérica, necrótica (fulminante, maligna), colestática e crônica. Na forma cíclica aguda, distinguem-se a fase de pico da doença e a fase de recuperação.

No estágio de pico, a estrutura do feixe do fígado é perturbada e é observado um polimorfismo pronunciado dos hepatócitos. A distrofia hidrópica e balão dos hepatócitos predomina, necrose focal e confluente dos hepatócitos são encontradas em várias partes dos lóbulos. Na fase de recuperação, o fígado assume dimensões normais, a hiperemia diminui, a cápsula hepática fica um pouco espessada, sem brilho e há pequenas aderências entre a cápsula e o peritônio. A hepatite necrótica é caracterizada por necrose progressiva do parênquima hepático. O fígado é reduzido em tamanho, torna-se enrugado e fica marrom-acinzentado ou amarelo.

A forma colestática da hepatite é baseada na colestase intra-hepática e inflamação dos ductos biliares. Microscopicamente, predominam sinais de colestase. Os capilares e ductos biliares são preenchidos com bile, o pigmento biliar se acumula nos hepatócitos e nos reticuloendoteliócitos estrelados.

A forma crônica da hepatite é representada pela hepatite ativa e persistente.

Na hepatite crônica ativa, desenvolve-se distrofia e necrose dos hepatócitos. A infiltração celular do estroma esclerótico portal, periportal e intraportal do fígado é característica.

A colangite crônica persistente é caracterizada pela infiltração de linfócitos, histiócitos e plasmócitos nos campos portais escleróticos. Os reticuloendoteliócitos em forma de estrela são hiperplásicos, há focos de necrose do estroma reticular. A estrutura dos lóbulos hepáticos e da placa de borda é preservada. Os processos distróficos são minimamente expressos. A necrose de hepatócitos é rara. A morte na hepatite viral ocorre devido à insuficiência hepática aguda ou crônica. A hepatite alcoólica ocorre devido à intoxicação alcoólica. Na forma aguda da hepatite alcoólica, o fígado é denso e pálido, com áreas avermelhadas. Os hepatócitos são necróticos, infiltrados com neutrófilos, e neles aparece uma grande quantidade de hialino alcoólico (corpos de Mallory).

41. Glomerulopatias. Glomerulonefrite

A glomerulonefrite é uma doença infecto-alérgica ou não identificada, que se baseia na inflamação bilateral difusa ou focal não purulenta do aparelho glomerular dos rins com presença de manifestações renais e extrarrenais. Os sintomas renais incluem oligúria, proteinúria, hematúria, cilindrúria e os sintomas extrarrenais incluem hipertensão arterial, hipertrofia ventricular esquerda e atrial, disproteinemia, edema, hiperazotemia e uremia.

Classificação.

1. Por etiologia, distinguem-se glomerulonefrite de etiologia estabelecida (vírus, bactérias, protozoários) e etiologia desconhecida.

2. De acordo com a nosologia, distinguem-se glomerulonefrite primária, como doença independente, e glomerulonefrite secundária (como manifestação de outra doença).

3. De acordo com a patogênese, a glomerulonefrite pode ser imunologicamente condicionada e imunologicamente incondicionada.

4. A jusante - aguda, subaguda e crônica.

5. Distinguir topograficamente a glomerulonefrite intracapilar (processo patológico localizado no glomérulo vascular) e extracapilar (processo patológico na cápsula glomerular).

6. Pela natureza da inflamação - exsudativa, proliferativa e mista.

7. Por prevalência - glomerulonefrite difusa e focal.

Na glomerulonefrite aguda, os rins estão aumentados, inchados, as pirâmides são vermelho-escuras, a casca é marrom-acinzentada com pequenas manchas vermelhas na superfície e incisão, ou com pontos translúcidos acinzentados (rim variegado).

No curso crônico da glomerulonefrite, os rins são enrugados, reduzidos em tamanho, densos com uma superfície de grão fino. Na seção, a camada de tecido renal é fina, o tecido está seco, anêmico, de cor cinza. Existem os tipos mesangial e fibroplástico. A glomerulonefrite mesangial se desenvolve como resultado da proliferação de mesangiócitos em resposta a depósitos sob o epitélio e no mesângio de imunocomplexos. A glomerulonefrite fibroplástica é caracterizada por esclerose e hialinose das alças capilares e formação de aderências na cavidade capsular.

O resultado da glomerulonefrite crônica é desfavorável. O processo patológico leva à insuficiência renal, que se manifesta por uremia azotêmica.

A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria, disproteinemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia e edema. Existem síndrome nefrótica primária (idiopática) e secundária - como manifestação de doença renal.

A síndrome nefrótica primária pode se manifestar por três doenças:

1) nefrose lipóide;

2) nefropatia membranosa;

3) esclerose segmentar focal.

42. Amiloidose renal. Insuficiência renal aguda

A amiloidose dos rins, em regra, é uma doença secundária (com artrite reumatóide, tuberculose, bronquiectasia, etc.), e na patologia congênita é de natureza primária.

No decorrer da amiloidose, distinguem-se as etapas latentes, proteinúricas, nefróticas e azotemichesky.

Na fase latente, os rins não são alterados macroscopicamente. A membrana glomerular é espessada e em duplo circuito, os lúmens do aneurisma estão dilatados. O citoplasma do epitélio dos túbulos está impregnado de grânulos de proteína. Na zona intermediária e pirâmides, o estroma é impregnado com proteínas plasmáticas.

No estágio proteinúrico, o amilóide aparece não apenas nas pirâmides, mas também nos glomérulos. É depositado no mesângio e nas alças capilares, bem como nas arteríolas. O epitélio dos túbulos está sujeito à distrofia por gotículas hialinas ou hidrópica, e cilindros são encontrados em seu lúmen.

Na fase nefrótica, a quantidade de amiloide aumenta, localiza-se em alças capilares, arteríolas e artérias, ao longo da membrana tubular. Nas pirâmides e na esclerose da zona intermediária; amiloidose aumenta e é difusa. Os túbulos estão dilatados e entupidos com cilindros.

No estágio azotêmico, observa-se um aumento no crescimento de processos amiloides e escleróticos, o que aumenta o número de néfrons moribundos.

A insuficiência renal aguda é uma síndrome que ocorre devido à necrose do epitélio dos túbulos e distúrbios profundos da circulação sanguínea e linfática. No desenvolvimento desta patologia, distinguem-se duas razões principais - intoxicação e infecção. Patologicamente, existem 3 fases.

1. A fase inicial do choque é caracterizada por pletora venosa da zona intermédia e pirâmides com isquemia focal da camada cortical (capilar colapsado). O epitélio dos túbulos dos principais departamentos está sujeito a gotículas hialinas, degeneração hidrópica ou gordurosa. Os lúmens dos túbulos são dilatados desigualmente, contêm cilindros e, às vezes, cristais de mioglobina.

2. O estágio oligoanúrico é caracterizado por processos necróticos pronunciados nos túbulos dos principais departamentos. A membrana basal dos túbulos distais sofre destruição (tubulorexe). O edema do interstício aumenta e a infiltração leucocitária e a hemorragia se juntam a ele. Os cilindros se sobrepõem ao néfron.

3. A fase de recuperação da diurese é caracterizada por uma diminuição do edema de infiltração do rim, e muitos glomérulos tornam-se puros. Focos de esclerose são formados.

A imagem macroscópica dos rins em todos os estágios é a mesma. Os rins estão aumentados, inchados, edematosos, a cápsula fibrosa é tensa e facilmente removida.

A camada cortical é larga, de cor cinza-pálido e nitidamente demarcada das pirâmides vermelho-escuras; hemorragias são observadas na pelve. O resultado é diferente: tanto a recuperação quanto a morte são possíveis.

43. Nefrite intersticial

Existem os seguintes tipos de nefrite intersticial.

1. A nefrite túbulo-intersticial é um processo patológico caracterizado por lesões imuno-inflamatórias do interstício e dos túbulos renais. Os motivos são variados: intoxicação, infecção, distúrbios metabólicos, processos imunológicos e sensibilizantes, oncologia e patologia hereditária. Há nefrite túbulo-intersticial primária e secundária (com síndrome de Goodpasture, reações de rejeição renal).

Na nefrite túbulo-intersticial aguda, ocorrem edema e infiltração do interstício dos rins. Dependendo das células que infiltram, são isoladas variantes linfo-histiocitária (linfócitos e macrófagos), plasmocítica (plasmócitos e plasmablastos), eosinofílica (eosinófilos) e granulomatosa (granulomas). O infiltrado celular se espalha perivascularmente, destruindo os nefrócitos.

Na nefrite túbulo-intersticial crônica, a infiltração linfo-histiocitária do estroma é combinada com esclerose e degeneração dos nefrócitos - com sua regeneração. Entre as células do infiltrado predominam linfócitos e macrófagos, e a membrana basal é espessada. O resultado é a nefrosclerose.

2. A pielonefrite é uma doença infecciosa caracterizada por lesão da pelve renal, cálices e substância renal, com lesão predominante do tecido intersticial. A pielonefrite pode ser aguda e crônica.

Na pielonefrite aguda, o rim está macroscopicamente aumentado, o tecido está inchado, cheio de sangue, a cápsula é facilmente removida. As cavidades da pelve e dos cálices estão aumentadas, cheias de urina turva ou pus, sua membrana mucosa é opaca, com focos de hemorragia. Ao corte, o tecido renal é variegado, com presença de áreas amarelo-acinzentadas circundadas por zona de pletora e hemorragia.

Microscopicamente revelou pletora e infiltração leucocitária da pelve e cálice, focos de necrose da mucosa. O tecido intersticial é edemaciado e infiltrado com leucócitos. Os túbulos são propensos à distrofia e seus lúmens estão entupidos com cilindros. O processo é focal ou difuso.

Na pielonefrite crônica, os processos de esclerose são combinados com os exsudativos-necróticos: os cálices e a pelve são esclerosados, a membrana mucosa é polipose, o epitélio de transição é substituído por um multicamada.

A inflamação crônica intermediária com proliferação de tecido conjuntivo é expressa no tecido renal. Os túbulos são distróficos e atrofiados, e os restantes são acentuadamente esticados, seu epitélio é achatado, o lúmen é preenchido com conteúdo colóide.

Artérias e veias são escleróticas. Com um curso longo, desenvolve-se um rim enrugado pielonefrítico.

44. Doença de cálculos renais, policistose, nefrosclerose, tumores renais

A litíase renal (nefrolitíase) é uma doença caracterizada pela formação de cálculos nos cálices renais, pelve e ureteres. O processo é crônico.

Como resultado de uma violação do fluxo de urina, ocorrem pieloectasia e hidronefrose com atrofia do parênquima renal. A pelve e o ureter estão dilatados, a inflamação se junta, o que leva à pielonefrite até a fusão do parênquima. Após o processo inflamatório, o parênquima é esclerosado ou completamente substituído por tecido adiposo esclerótico (reposição de gordura do rim). No local da obturação com uma pedra, pode se formar uma escara com perfuração do ureter.

A doença renal policística é uma doença renal hereditária com parênquima cístico bilateral. Como regra, esta é uma doença de longo prazo que é assintomática. As manifestações precoces desta doença indicam um curso maligno.

Os rins nesta doença assemelham-se a cachos de uvas, cujo tecido consiste em muitos cistos de vários tamanhos e formas, cheios de líquido seroso, massas coloidais ou conteúdos cor de chocolate semilíquidos. Os cistos são revestidos com epitélio cúbico. Às vezes, um glomérulo vascular enrugado está localizado na parede do cisto. O tecido renal entre os cistos está atrofiado. O resultado é desfavorável - os pacientes morrem de insuficiência renal.

A nefrosclerose é um achatamento e deformação dos rins devido ao crescimento do tecido conjuntivo. Macroscopicamente, os rins são densos, a superfície é grande e pequena montanhosa. O tecido renal sofre reestruturação estrutural devido ao crescimento do tecido conjuntivo. O rim encolhe.

Uma manifestação da nefrosclerose é a insuficiência renal crônica. Um sinal clínico marcante de insuficiência renal crônica é a uremia. Neste caso, ocorre autointoxicação, todos os órgãos são afetados pela uréia, principalmente órgãos e sistemas que realizam a função excretora do corpo (pele, pulmões, trato gastrointestinal). Ao mesmo tempo, predominam danos metabólicos (necrose miocárdica), inflamação produtiva (pericardite adesiva, obliteração da cavidade da camisa do coração), alterações nos ossos (osteoporose, osteosclerose, amiloidose) e no sistema endócrino (hiperplasia da paratireoide).

Os tumores renais são classificados da seguinte forma.

1. Tumores epiteliais:

1) adenoma (célula escura, célula clara e acidófila);

2) carcinoma de células renais (células claras, células granulares, glandulares, sarcomatoides, células mistas);

3) nefroblastoma ou tumor de Wilms.

2. Os tumores mesenquimais são formados a partir de tecido conjuntivo e muscular, de vasos sanguíneos e linfáticos, são benignos e malignos.

3. Tumores da pelve renal:

1) benigno (papiloma de transição);

2) câncer da pelve (célula de transição, escamosa e glandular).

45. Doenças dos órgãos genitais e glândula mamária

As doenças dos órgãos genitais e da glândula mamária são divididas em dishormonais, inflamatórias e tumorais.

Doenças deshormonais. Estes incluem hiperplasia nodular e adenoma da próstata, hiperplasia glandular da mucosa uterina, endocervicose, adenomatose e pólipos cervicais, displasia benigna da mama.

A hiperplasia nodular e o adenoma da próstata de acordo com o tipo histológico são divididos em 3 formas:

1) hiperplasia glandular;

2) hiperplasia músculo-fibrosa (estromal);

3) forma mista.

A hiperplasia glandular da mucosa uterina se desenvolve como resultado do desequilíbrio hormonal e da ingestão de uma quantidade excessiva de foliculina ou progesterona no corpo.

A endocervicose é um acúmulo de glândulas na espessura da parte vaginal do colo do útero com epitélio alterado; distinguir:

1) endocervicose proliferativa;

2) endocervicose simples;

3) cura da endocervicose.

A adenomatose do colo do útero é uma coleção de formações glandulares sob o epitélio tegumentar da parte vaginal do útero, revestida por uma única camada de epitélio cúbico.

A displasia benigna da glândula mamária é caracterizada por diferenciação prejudicada do epitélio e suas atipias e estruturas histológicas prejudicadas; diferem:

1) forma não proliferativa;

2) forma roliferativa.

No contexto dos processos patológicos acima, o câncer pode se desenvolver, então eles são considerados condições pré-cancerosas.

As doenças inflamatórias dos órgãos genitais e da glândula mamária são classificadas da seguinte forma.

1. Endometrite - inflamação da mucosa uterina.

2. Mastite - inflamação da glândula mamária.

3. Orquite - inflamação do testículo.

4. Prostatite - inflamação da próstata. Tumores dos órgãos genitais e glândulas mamárias.

Os tumores são os seguintes.

1. O câncer uterino é topograficamente dividido em câncer do colo do útero e corpo do útero. O câncer do colo do útero pode ser não invasivo e invasivo. Existem cânceres na parte vaginal do colo do útero (cresce exofiticamente e ulcera precocemente) e câncer do canal cervical (tem crescimento endofítico).

2. O câncer de testículo é uma consequência da malignidade de tumores epiteliais serosos ou mucinosos e se parece com um nódulo tuberoso de vários tamanhos.

3. O câncer de mama é microscopicamente representado pelas formas nodular e difusa, assim como o câncer de mamilo e campo mamilar (câncer de Paget).

4. Câncer de próstata.

46. Distúrbios pituitários e adrenais

O sistema endócrino humano consiste em dois sistemas - o sistema endócrino periférico e o sistema hipotálamo-hipofisário. Eles estão intimamente relacionados e são capazes de regular um ao outro. As doenças do sistema endócrino podem ser congênitas ou adquiridas.

Manifestam-se como hipofunção, hiperfunção e disfunção. A reorganização estrutural se manifesta na forma de distrofia, atrofia ou displasia.

Os distúrbios hipofisários são os seguintes.

1. Acromegalia ocorre como resultado de um excesso de hormônio do crescimento. Manifesta-se pela estimulação do crescimento do tecido conjuntivo, cartilaginoso e ósseo, bem como do parênquima e estroma dos órgãos internos (coração, rins, fígado). A causa é o adenocarcinoma da glândula pituitária anterior.

2. O nanismo hipofisário se desenvolve com subdesenvolvimento congênito da glândula pituitária ou violação de seu tecido na infância. Manifesta-se pelo subdesenvolvimento geral com proporcionalidade preservada. Os órgãos reprodutivos são subdesenvolvidos.

3. A caquexia cerebro-hipofisária manifesta-se pelo aumento da caquexia, atrofia dos órgãos internos e diminuição da função dos órgãos genitais. Microscopicamente, no lobo anterior da hipófise, focos de necrose ou cicatrizes localizam-se em seu lugar. No diencéfalo, observam-se alterações distróficas ou inflamatórias. Às vezes, as alterações cerebrais predominam sobre as hipofisárias.

4. A doença de Itsenko-Cushing ocorre devido à hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico.

Há uma hiperplasia bilateral do córtex adrenal com produção excessiva de glicocorticosteróides. Manifesta-se clinicamente pela obesidade (principalmente do tipo masculino).

A distrofia adiposogenital é caracterizada por alterações patológicas na hipófise e no hipotálamo, que se desenvolvem como resultado de um tumor ou neuroinfecção. Manifesta-se por obesidade progressiva, subdesenvolvimento e diminuição da função dos órgãos genitais.

Diabetes insipidus ocorre quando a glândula pituitária posterior e o diencéfalo são afetados. O hormônio antidiurético é desligado e, como resultado, a concentração da furca dos rins é perturbada. Manifesta-se clinicamente por sede (polidipsia) e diabetes (polidipsia).

Distúrbios adrenais.

Doença de Addison ou doença de bronze. A doença é caracterizada por danos principalmente à substância cortical das glândulas supra-renais, enquanto a produção de glicocorticosteróides e hormônios sexuais diminui ou para completamente. Causas: metástases, lesões autoimunes, amiloidose, hemorragias, tuberculose, distúrbios do sistema hipotálamo-hipofisário. Há hiperpigmentação da pele e membranas mucosas, atrofia miocárdica, diminuição do lúmen da aorta e grandes vasos. As células das ilhotas do pâncreas são hiperplásicas, a mucosa gástrica está atrofiada. O tecido linfóide e o timo são hiperplásicos.

47. Doenças da glândula tireóide

Bócio (struma) é um aumento da glândula tireóide. Morfologicamente, o bócio é dividido em:

1) difuso;

2) nodais;

3) difuso-nodular. Histologicamente diferente:

1) bócio colóide;

2) bócio parenquimatoso.

O bócio coloidal é representado histologicamente por folículos de vários tamanhos, que são preenchidos com colóide. O epitélio pode crescer na forma de papilas.

Há um distúrbio circulatório na glândula, focos de necrose e calcificação são formados, o tecido conjuntivo cresce. Ao corte, o bócio é nodular e denso.

O bócio parenquimatoso é caracterizado pela proliferação do epitélio dos folículos. O epitélio cresce na forma de estruturas sólidas com a formação de pequenas formações foliculares sem coloide ou com pequena quantidade dele. O processo é de natureza difusa e parece um tecido carnoso homogêneo de cor cinza-rosada.

Clinicamente distinguido:

1) bócio endêmico;

2) bócio esporádico;

3) bócio tóxico difuso. O bócio endêmico se desenvolve como resultado da falta de iodo na água. Nesse caso, a glândula tireoide aumenta significativamente de tamanho e pode ser coloidal ou parenquimatosa em estrutura. A função da glândula é reduzida.

O bócio esporádico é histológica e morfologicamente diverso. A glândula aumenta de tamanho, não sofre funcionalmente e pode comprimir órgãos. Em casos raros, é possível a proliferação papilar moderada do epitélio dos folículos e o acúmulo de infiltrados no estroma da glândula.

Bócio difuso tóxico (tireotóxico). O motivo é a produção de autoanticorpos para receptores de tireócitos. Morfologicamente, nota-se a degeneração do epitélio prismático dos folículos em um cilíndrico, o epitélio sofre proliferação com a formação de papilas, o estroma é infiltrado linfocítico, o colóide muda suas propriedades e percebe mal os corantes.

O miocárdio encontra-se hipertrofiado, seu tecido intersticial é edematoso e infiltrado linfóide, desenvolvendo ainda mais a esclerose intersticial. No fígado, ocorre edema seroso com transição para fibrose. As células nervosas são alteradas distroficamente. O córtex adrenal atrofia. O tecido linfóide é hiperplásico.

Tireoidite.

A tireoidite é uma verdadeira doença autoimune. Microscopicamente, observa-se infiltração difusa do tecido glandular por linfócitos e plasmócitos com a formação de folículos linfóides. O parênquima da glândula é substituído por tecido conjuntivo.

48. Diabetes

O diabetes mellitus é uma doença causada pela insuficiência relativa ou absoluta de insulina.

Classificação:

1) diabetes espontâneo (tipo 1 dependente de insulina e tipo 2 independente de insulina);

2) diabetes gestacional;

3) diabetes secundária;

4) diabetes latente.

Os fatores de risco para etiologia e patogênese incluem:

1) distúrbios geneticamente determinados na função e número de células b (diminuição na síntese de insulina, conversão prejudicada de pré-insulina em insulina, síntese anormal de insulina);

2) fatores ambientais, violação da integridade e funcionamento das células b (vírus, doenças autoimunes, obesidade, aumento da atividade do sistema nervoso adrenérgico).

A deficiência de insulina interrompe a síntese de glicogênio, aumenta o açúcar no sangue (hiperglicemia) e o açúcar aparece na urina (glicosúria). Devido à neoglicogênese, a glicose é sintetizada, o que leva à hiperlipidemia, acetonemia e cetonemia. Todas essas substâncias levam à acidose. Os vasos são afetados e ocorrem microangiopatias e macroangiopatias diabéticas.

Anatomia patológica. Em primeiro lugar, as ilhotas do pâncreas são afetadas, ocorrem alterações no fígado, leito vascular e rins. O pâncreas é reduzido em tamanho, ocorre lipomatose e esclerose. A maioria das ilhotas sofre atrofia e hialinose, enquanto outras ilhotas apresentam hipertrofia compensatória. O fígado está aumentado e as células do fígado tornam-se gordurosas. A macroangiopatia diabética se manifesta pela aterosclerose das artérias elásticas e musculares. Na microangiopatia diabética, a membrana basal do leito microcirculatório sofre impregnação plasmorrágica e, posteriormente, esclerose e hialinose. Isso cria lipogialina. Este processo é generalizado. Os rins no diabetes são afetados na forma de glomerulonefrite diabética e glomeruloesclerose. Há uma proliferação de células mesangiais, nas quais a formação de uma substância semelhante à membrana é potencializada, o que leva à hialinose do mesanglion e morte dos glomérulos. O processo pode ser difuso, nodular e misto. Uma manifestação exsudativa da nefropatia diabética é possível, enquanto as capas de fibrina se formam nas alças capilares dos glomérulos, o epitélio do segmento nodal do néfron muda, torna-se alto com uma membrana translúcida leve na qual o glicogênio é detectado. A morte no diabetes ocorre como resultado de gangrena das extremidades, infarto do miocárdio, uremia e raramente por coma diabético.

49. Doenças do sistema nervoso central

As doenças do sistema nervoso central são divididas em:

1) doenças distróficas (degenerativas) caracterizadas por uma predominância de danos a neurônios de várias localizações;

2) doenças desmielinizantes, caracterizadas por lesão primária das bainhas de mielina (desmielinização primária) ou dos axônios (desmielinização secundária);

3) as doenças inflamatórias são divididas em meningite, encefalite e meningoencefalite.

A doença de Alzheimer manifesta-se clinicamente por graves distúrbios intelectuais e labilidade emocional, enquanto os sintomas neurológicos focais estão ausentes. Caracterizado morfologicamente por atrofia do cérebro, principalmente - regiões frontal, temporal e occipital. Hidrocefalia pode se desenvolver.

A esclerose lateral amiotrófica (doença de Charcot) é uma doença progressiva do sistema nervoso central, caracterizada por danos simultâneos aos neurônios motores das colunas anterior e lateral da medula espinhal e nervos periféricos. Manifesta-se clinicamente pelo desenvolvimento de paresia espástica dos músculos das mãos com maior fixação de atrofia muscular, aumento dos reflexos tendinosos e periosteais. O motivo é desconhecido.

A esclerose múltipla (esclerose múltipla) é uma doença crônica progressiva caracterizada pela formação de focos dispersos de desmielinização no cérebro e na medula espinhal, nos quais a glia cresce com a formação de focos de esclerose (placas). A causa da doença é desconhecida, embora se suspeite de uma etiologia viral. Externamente, as seções superficiais do cérebro e da medula espinhal são pouco alteradas. Às vezes pode haver inchaço e espessamento das meninges.

A encefalite é uma inflamação do cérebro associada a infecção, intoxicação ou trauma. A encefalite infecciosa é causada por vírus, bactérias e fungos.

1. A encefalite viral ocorre como resultado de uma infecção viral (arbovírus, vírus do herpes, enterovírus, citomegalovírus, vírus da raiva, etc.). O curso da doença pode ser agudo, subagudo e crônico. O diagnóstico etiológico consiste na realização de testes sorológicos.

2. A encefalite transmitida por carrapato é uma doença viral aguda focal natural com transmissão transmissível ou alimentar. É causada pelo vírus da encefalite transmitida por carrapatos, que pertence aos arbovírus. A doença é caracterizada pela sazonalidade. O período de incubação é de 7 a 20 dias. A doença começa agudamente com febre, dor de cabeça intensa, consciência prejudicada, convulsões epiléticas, sintomas meníngeos, paresia e paralisia são às vezes possíveis. Observa-se microscopicamente (na forma aguda) a predominância de distúrbios circulatórios e uma reação inflamatória exsudativa; infiltrados perivasculares e neuronofagia ocorrem frequentemente. Com um curso prolongado, predomina a reação proliferativa da glia e a destruição focal do sistema nervoso. O curso crônico da encefalite é caracterizado por gliose fibrilar, desmielinização e, às vezes, atrofia de certas partes do cérebro.

50. Classificação de doenças infecciosas

As doenças infecciosas são chamadas de doenças causadas por agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos. O processo infeccioso depende do estado do macroorganismo, do sistema imunológico, da natureza da interação entre o macro e o microrganismo, das características do microrganismo, etc.

A coexistência de macro e microorganismos é de três tipos.

1. Simbiose - micro e macrorganismo coexistem no interesse de cada um.

2. Comensalismo - micro e macroorganismos não se influenciam mutuamente.

3. Parasitismo - a vida de um micróbio à custa de um macroorganismo. A infecção pode ser exógena, quando o patógeno penetra pela porta de entrada, e endógena (autoinfecção), quando sua própria microflora é ativada.

Classificação.

De acordo com o fator biológico:

1) antroponoses - doenças infecciosas que ocorrem apenas em humanos;

2) antropozoonoses - doenças infecciosas de humanos e animais;

3) as biocenoses são um grupo de antroponoses e antropozoonoses transmitidas por picadas de insetos.

Etiologicamente:

1) infecções virais;

2) riquetsiose;

3) infecções bacterianas;

4) infecções fúngicas;

5) infecções por protozoários;

6) infecções parasitárias.

Mecanismo de transferência:

1) infecções intestinais;

2) infecções respiratórias;

3) infecções transmissíveis ou sanguíneas;

4) infecções do tegumento externo;

5) infecções com mecanismo de transmissão diferente.

De acordo com a natureza das manifestações clínicas e anatômicas, as infecções com lesão primária são distinguidas:

1) pele, fibras e músculos;

2) trato respiratório;

3) trato digestivo;

4) sistema nervoso;

5) sistema cardiovascular;

6) sistema circulatório;

7) trato urinário.

De acordo com a natureza do curso, distinguem-se infecções agudas, crônicas, latentes (ocultas) e lentas.

Há uma alteração nos gânglios linfáticos na forma de hiperplasia folicular e, em seguida, é substituído por depleção do tecido linfóide.

O sarcoma de Kaposi (sarcoma hemorrágico idiopático múltiplo) se manifesta por manchas vermelho-púrpuras, placas e nódulos localizados na pele das extremidades inferiores distais com ulceração. Possível involução com formação de cicatrizes e manchas despigmentadas.

51. Febre tifóide

A febre tifóide é uma doença infecciosa aguda do grupo das antroponoses. O agente causador é o bacilo tifóide. O período de incubação é de 10 a 14 dias. A coincidência dos ciclos clínicos do curso da febre tifóide com certos ciclos de alterações anatômicas nas formações linfáticas do intestino serviu de base para a construção de um esquema de alterações morfológicas por etapas.

No primeiro estágio das alterações morfológicas, que geralmente coincide com a 1ª semana da doença, no aparelho linfático dos intestinos, observa-se um quadro do chamado inchaço em forma de cérebro - uma infiltração inflamatória das placas de Peyer e folículos solitários .

Na segunda fase, correspondente à 2ª semana da doença, ocorre a necrose das placas de Peyer edemaciadas e dos folículos solitários (fase de necrose). A necrose geralmente captura apenas as camadas superficiais do aparelho linfático do intestino, mas às vezes pode atingir a membrana muscular e até a serosa.

No terceiro estágio (período de formação das úlceras), aproximadamente correspondente à 3ª semana da doença, as áreas mortas das placas de Peyer e folículos solitários são rejeitadas e as úlceras se formam. Este período é perigoso com possíveis complicações graves (sangramento intestinal, perfuração).

A quarta etapa (período das úlceras puras) corresponde ao final da 3ª e 4ª semanas da doença; neste período, o fundo da úlcera tifóide fica largo, é limpo e coberto com uma fina camada de tecido de granulação.

A próxima fase (o período de cicatrização da úlcera) é caracterizada pelo processo de cicatrização da úlcera e corresponde à 5-6ª semana da doença.

Alterações morfológicas podem se espalhar para o intestino grosso, vesícula biliar, fígado. Ao mesmo tempo, úlceras características da febre tifóide são encontradas na membrana mucosa da vesícula biliar e granulomas tifóides são encontrados no fígado; a doença progride com sintomas de danos a esses órgãos (icterícia, acolia nas fezes, níveis sanguíneos elevados de bilirrubina, etc.). Danos aos intestinos na febre tifóide e paratifóide são sempre combinados com danos nas glândulas linfáticas regionais do mesentério e, muitas vezes, nas glândulas retroperitoneais. Sob microscopia, a mesma reação de macrófagos é observada neles, como no aparelho linfático da parede intestinal. Nos linfonodos aumentados do mesentério observam-se focos de necrose, em alguns casos, captando não só a massa principal do linfonodo, mas também passando para a lâmina anterior do tegumento abdominal, podendo causar um quadro de mesentérica- peritonite perfurante.

52. Salmonelose. Disenteria. Cólera

A salmonelose é uma infecção intestinal causada pela salmonela; refere-se a antropozoonoses.

Com a forma gastrointestinal mais comum de salmonelose, a presença de edema, hiperemia, pequenas hemorragias e ulcerações na membrana mucosa do trato gastrointestinal é detectada macroscopicamente. Além dessas alterações, nas formas graves e sépticas da doença, são frequentemente observados sinais de distrofia e focos de necrose no fígado, rins e outros órgãos. O desenvolvimento reverso das alterações morfológicas na maioria dos pacientes ocorre na 3ª semana de doença.

A disenteria é uma doença infecciosa intestinal aguda com lesão predominante do intestino grosso e fenômenos de intoxicação. Macroscopicamente, o lúmen intestinal contém massas semilíquidas ou pastosas misturadas com muco e às vezes com estrias de sangue.

A cólera é uma doença infecciosa aguda (antroponose) com uma lesão primária do estômago e do intestino delgado. Os agentes causadores são o vibrio da cólera asiática de Koch e o vibrio El Tor. A anatomia patológica da cólera consiste em alterações locais e gerais.

As transformações locais são formadas (principalmente) no intestino delgado. Os primeiros 3-4 dias são designados como o estágio álgido (frio) da cólera. A membrana mucosa do intestino delgado é sanguinolenta, edemaciada, com pequenas hemorragias por toda parte. Muitos vibriões são encontrados na parede intestinal. Em geral, as alterações correspondem ao quadro da enterite serosa ou sero-descamativa mais aguda. Os linfonodos do mesentério estão um pouco aumentados. O peritônio é pletórico, seco, com hemorragias petequiais. Sangue vermelho escuro denso nos vasos sanguíneos, cavidades do coração, em seções de órgãos parenquimatosos. As membranas serosas são secas, cobertas de muco pegajoso, esticando-se em forma de fios. A formação da bile é perturbada. A vesícula biliar é aumentada de tamanho, preenchida com bile clara transparente - "bile branca". O rim adquire uma aparência característica (o chamado rim heterogêneo) - a camada cortical incha, pálida e as pirâmides são preenchidas com sangue e adquirem um tom cianótico. As alças do intestino delgado são esticadas, em seu lúmen há uma grande quantidade (3-4 l) de um líquido incolor e inodoro, que lembra "água de arroz", sem mistura de bile e cheiro de fezes, às vezes semelhante para "carnes". No líquido há um grande número de vibriões de cólera.

No cérebro e na medula espinhal, nas células dos nódulos simpáticos, ocorrem fenômenos distróficos, às vezes inflamatórios; pode haver hemorragias no tecido cerebral.

53. Praga

A peste é uma doença infecciosa aguda causada pelo bacilo da peste. Existem formas de peste bubônica, pele-bubônica (pele), pulmonar primária e séptica primária: 1) a peste bubônica é caracterizada por um aumento nos linfonodos regionais, geralmente inguinais, menos frequentemente - axilares e cervicais. Esses linfonodos são chamados de bubões da peste primária de 1ª ordem. Eles são aumentados, soldados, testados, imóveis, de cor vermelho escuro com focos de necrose. O edema se desenvolve ao redor do bubão. Microscopicamente, observa-se um quadro de linfadenite seroso-hemorrágica aguda, uma massa de micróbios se acumula no tecido. A proliferação de células reticulares é característica. Devido ao desenvolvimento de necrose, ocorre inflamação purulenta e derretimento do tecido linfonodal, formam-se úlceras que, com um resultado favorável, são cicatrizadas. O desenvolvimento hematogênico da infecção leva ao rápido desenvolvimento de bacteremia e septicemia por peste, que se manifestam por erupção cutânea, hemorragias múltiplas, lesões hematogênicas dos linfonodos, baço, pneumonia secundária por peste, distrofia e necrose de órgãos parenquimatosos. A erupção pode assumir a forma de pústulas, pápulas, eritema, com a formação obrigatória de hemorragias, necrose e úlceras. Múltiplas hemorragias são observadas nas membranas serosas e mucosas. O baço é aumentado 2-4 vezes, séptico, flácido, focos de necrose são formados, uma reação leucocitária à necrose é observada. A pneumonia secundária, que ocorre como resultado de infecção hematogênica, tem caráter focal. Um grande número de focos vermelho-escuros com áreas de necrose é uma inflamação sero-hemorrágica, onde muitos patógenos são encontrados. Em órgãos parenquimatosos podem ser observadas alterações distróficas e necróticas;

2) a forma pele-bubônica (pele) da peste difere da forma bubônica, pois o efeito primário ocorre no local da infecção. É representado por uma "praga flick tena" (um frasco com conteúdo seroso-hemorrágico), ou um carbúnculo hemorrágico da peste. No local do carbúnculo, observa-se edema, espessamento da pele, que fica vermelho escuro;

3) a peste pneumônica primária é extremamente contagiosa. Com peste pneumônica primária, ocorre pleuropneumonia lobar. A pleurisia é seroso-hemorrágica.

4) a peste séptica primária é caracterizada por um quadro de sepse sem portas de entrada visíveis de infecção com um curso muito grave. Síndrome hemorrágica significativamente expressa (hemorragia na pele, membranas mucosas, órgãos internos).

54. Antraz, tuberculose, sepse, sífilis

O antraz é uma doença infecciosa aguda caracterizada por um curso grave em que a pele e os órgãos internos são afetados; pertence ao grupo das antropozoonoses. O agente causador do antraz é uma bactéria imóvel Bacterium anthracis, que forma esporos altamente resistentes: eles permanecem na água e no solo por décadas. Existem as seguintes formas clínicas e anatômicas de antraz:

1) pele (conjuntival, como uma espécie de pele);

2) intestinal;

3) pulmonar primária;

4) séptico primário.

A tuberculose é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Patologicamente, existem 3 tipos principais:

1) tuberculose primária;

2) tuberculose hematogênica;

3) tuberculose secundária.

A forma clássica da manifestação morfológica da tuberculose primária é o complexo da tuberculose primária. Em 90% dos casos, os focos de formação do complexo primário da tuberculose são as seções superior e média dos pulmões, mas também é possível no intestino delgado, ossos, etc.

Existem 4 fases do curso da tuberculose pulmonar primária:

1) pneumônico;

2) fase de reabsorção;

3) fase de vedação;

4) formação do centro de Gon. Resultados do complexo primário da tuberculose:

1) cicatrização com encapsulamento, calcificação ou ossificação;

2) progressão com o desenvolvimento de várias formas de generalização, adição de complicações inespecíficas como atelectasia, pneumosclerose, etc.

Existem 7 formas de tuberculose secundária: tuberculose focal aguda, focal fibrinose, infiltrativa, cavernosa aguda, tuberculose cirrótica, pneumonia caseosa e tuberculoma.

A sepse é uma doença infecciosa comum que ocorre devido à existência de um foco de infecção no organismo. As principais características morfológicas da sepse são graves alterações distróficas e necrobióticas nos órgãos internos, processos inflamatórios de gravidade variável neles, bem como uma reestruturação significativa do sistema imunológico. A sepse tem o quadro morfológico mais típico com septicopiemia. O principal sinal morfológico da septicemia são os distúrbios vasculares generalizados: estase, leucostase, microtrombose, hemorragia.

A sífilis, ou lues, é uma doença sexualmente transmissível infecciosa crônica causada pelo Treponema pallidum. Treponemas pálidos atingem a pele ou a membrana mucosa de uma pessoa saudável; através das microfissuras existentes no estrato córneo e, às vezes, através das lacunas intercelulares do epitélio tegumentar intacto, ocorre uma rápida penetração nos tecidos.

55. Actinomicose, candidíase, aspergilose

As doenças fúngicas (micoses) são um grupo de doenças causadas por fungos. Com algumas micoses ocorre infecção exógena (tricofenia, sarna, actinomicose, nocardiose, coccidiomicose), enquanto com outras é exógena, ou seja, a autoinfecção se desenvolve sob a influência de fatores adversos (candidíase, aspergilose, penicilose, mucormicose).

Existem doenças fúngicas da pele (dermatomicoses) e órgãos internos (micoses viscerais).

1. As dermatomicoses são divididas em 3 grupos: epidermomicose, dermatomicose superficial e profunda:

1) as epidermicoses são caracterizadas por danos à epiderme e são causadas por epidermófitos de vários tipos (pitiríase versicolor, epidermófitose);

2) na dermatomicose superficial, as principais alterações se desenvolvem na epiderme (tricofitose e crosta);

3) as dermatomicoses profundas são caracterizadas por danos na própria derme, mas a epiderme também sofre.

2. As micoses viscerais diferem de acordo com o fator etiológico:

1) doenças causadas por fungos radiantes (actinomicose, nocardiose);

2) doenças causadas por fungos leveduriformes e leveduriformes (candidíase, blastomicose);

3) doenças causadas por fungos mofo (aspergilose, penicilose, mucormicose);

4) doenças causadas por outros fungos (coccidioidomicose, rinosporidiose, esporotricose, histoplasmose).

A actinomicose é uma micose visceral caracterizada por um curso crônico, a formação de abscessos e grânulos. Causada pelo fungo radiante anaeróbio Actinomyces israelense.

A candidíase, ou aftas, é causada por fungos semelhantes a leveduras do gênero Candida. Esta é uma doença autoinfecciosa que ocorre quando exposta a fatores adversos ou ao tomar medicamentos antibacterianos. Pode ocorrer localmente (pele, mucosas, trato gastrointestinal, órgãos geniturinários, pulmões, rins) e generalizado. Com candidíase local, as membranas mucosas cobertas por epitélio escamoso estratificado são mais frequentemente afetadas. O fungo cresce superficialmente, aparecem camadas acastanhadas, constituídas por fios entrelaçados de pseudomicélio, células epiteliais descamadas e neutrófilos. Quando o fungo penetra na espessura da membrana mucosa, aparecem focos de necrose. As áreas necróticas são separadas do tecido saudável por um eixo de demarcação de neutrófilos. Com um processo prolongado, o tecido de granulação é formado; o processo termina com fibrose. A candidíase generalizada é caracterizada pela entrada de fungos na corrente sanguínea e pelo aparecimento de focos metastáticos (septicopiemia da candidíase).

A aspergilose é causada por várias espécies do gênero Aspergillus. Como autoinfecção, ocorre quando tratada com altas doses de antibióticos, hormônios esteroides e citostáticos.

56. Malária, amebíase

A malária é uma doença infecciosa aguda ou crônica recidivante que apresenta várias formas clínicas dependendo do período de maturação do patógeno, caracterizada por paroxismos febris, anemia hipocrômica, aumento do baço e do fígado.

A doença é causada por várias espécies de protozoários do gênero Plasmodium. Uma vez na corrente sanguínea com uma picada de mosquito, os plasmódios passam por um complexo ciclo de desenvolvimento, parasitam em eritrócitos humanos, reproduzindo-se assexuadamente (esquizogonia). Dada a existência de vários tipos de Plasmodium, distinguem-se as formas de malária de três dias, quatro dias e tropical.

Com a malária de três dias, os glóbulos vermelhos são destruídos e ocorre a anemia. Os produtos liberados durante a quebra dos eritrócitos (hemomelanina) são capturados pelas células do sistema de macrófagos, o que leva a um aumento no baço e no fígado, hiperplasia da medula óssea. Os órgãos são preenchidos com pigmento e tornam-se cinza escuro e às vezes preto. O baço está aumentado e pletórico. Posteriormente, ocorre a hiperplasia das células que fagocitam o pigmento. A polpa fica escura.

No curso crônico, o baço é compactado por processos escleróticos, em uma incisão cinza-escura; sua massa pode atingir 3-5 kg. O fígado é aumentado, pletórico, cinza-escuro. A medula óssea dos ossos planos e tubulares tem uma cor cinza escura, as células são hiperplásicas com presença de pigmento. A icterícia hepática se desenvolve.

A anatomia patológica de uma malária de quatro dias é semelhante a uma de três dias. A malária tropical difere de outras espécies porque os eritrócitos contendo esquizontes se acumulam nas seções terminais da corrente sanguínea, onde se desenvolvem.

A morte desses pacientes é típica da malária tropical, que é complicada pelo coma.

A amebíase, ou disenteria amebiana, é uma doença protozoária crônica, que se baseia na colite ulcerativa crônica recorrente. É chamado por protozoários da classe dos rizópodes - Entamoeba histolitica. Entrando na parede do intestino grosso, a ameba e seus produtos metabólicos causam edema e histólise, necrose da membrana mucosa e formação de úlceras. As alterações necrótico-ulcerativas são mais frequentemente localizadas no ceco. Microscopicamente, as áreas de necrose da mucosa estão inchadas e manchadas de cinza sujo ou esverdeado. A zona de necrose penetra profundamente nas camadas submucosa e muscular. Com a formação de uma úlcera, suas bordas ficam solapadas e pendem sobre o fundo. As amebas estão localizadas na fronteira entre o tecido necrótico e preservado. Uma infecção secundária pode se juntar - então ocorre um infiltrado de neutrófilos e o pus aparece. Forma-se uma forma flegmonosa ou gangrenosa de colite. As úlceras profundas cicatrizam com uma cicatriz. Os linfonodos estão aumentados, mas não há amebas neles. As complicações podem ser intestinais e extraintestinais. Dos intestinais, os mais perigosos são as úlceras perfuradas, acompanhadas de sangramento, a formação de cicatrizes estenosantes após a cicatrização de úlceras e o desenvolvimento de infiltrados inflamatórios ao redor do intestino afetado. Das complicações extraintestinais, a mais perigosa é um abscesso hepático.

Autor: Kolesnikova M.A.

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Carro elétrico Mercedes-Benz VISION EQXX 07.01.2022

Até o final da década, a montadora alemã Mercedes-Benz pretende abandonar completamente a produção de novos modelos de carros de passeio com motores de combustão interna, por isso a marca está mostrando seu potencial no campo da eletrificação na primeira oportunidade neste momento. Outro conceito impressiona com uma reserva de marcha de mais de 1000 km e aerodinâmica recorde.

O conceito VISION EQXX é fruto de novos esforços da Mercedes-Benz para melhorar a eficiência dos veículos elétricos. A eficiência da usina, por exemplo, foi aumentada para 95% - apenas cinco por cento da energia armazenada na bateria de tração é perdida quando o torque é transmitido às rodas. Especialistas da equipe de corrida da Mercedes-Benz participaram ativamente da criação do protótipo, e a bateria de tração recebeu uma impressionante densidade de armazenamento de carga de cerca de 400 Wh / l. Como resultado, fornece uma capacidade de pouco menos de 100 kWh, com metade do tamanho e 30% de peso reduzido em comparação com os análogos existentes. Ao mesmo tempo, a bateria suporta a capacidade de carregar a partir de uma rede com uma tensão de até 900 volts. A potência de pico da usina atinge 150 kW.

A distância entre eixos de 2800 mm não é tão grande para os padrões de outros carros da marca, o que permite ao fabricante considerar este conceito um carro elétrico compacto, embora a busca por um coeficiente aerodinâmico excepcional de 0,17 obrigou os engenheiros a equipar o carro com um saliência traseira bastante longa. Um carro elétrico tem menos resistência aerodinâmica do que uma bola de futebol americano, perdendo apenas para um pinguim em eficiência de forma. O uso de aço de alta resistência para criar um quadro de força permitiu reduzir o peso do veículo elétrico para 1750 kg sem comprometer a segurança passiva. Na decoração, são utilizados ativamente materiais obtidos a partir da reciclagem de resíduos.

A Mercedes-Benz está particularmente orgulhosa do consumo de energia para mover um carro elétrico por 100 km - para o VISION EQXX não excede 10 kWh. Esse consumo de energia é comparável à eficiência de um carro a gasolina, que não consome mais de 100 litro de combustível por 1 km. A reserva de energia do VISION EQXX com uma única carga atinge 1000 km. O sistema de refrigeração da usina está equipado com persianas ativas, que abrem o acesso do ar externo ao compartimento do motor e expulsam o ar aquecido através de fendas no capô. A bomba de calor, que está envolvida no aquecimento do habitáculo e da bateria de tração, também foi concebida com ênfase na eficiência energética. Até a forma das calotas foi projetada tendo em mente a aerodinâmica, e pneus com baixa resistência ao rolamento foram fornecidos pela marca Bridgestone.

No tejadilho do veículo elétrico existem 17 painéis solares, que em tempo claro podem aumentar a autonomia em 25 km por dia. Na cabine do conceito, você pode encontrar uma tela exclusiva com uma diagonal de 47,5 polegadas e uma resolução de 7680 x 600 pixels, estendendo-se da esquerda para a direita do pilar A e feita com tecnologia mini-LED.

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