Microbiologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Microbiologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

Tema e tarefas de microbiologia
Sistemática e nomenclatura de microrganismos
Meios nutrientes e métodos para isolar culturas puras
Morfologia das bactérias, principais órgãos
Morfologia das bactérias, organelas adicionais
Crescimento, reprodução, nutrição de bactérias
Tipos de metabolismo bacteriano
Genética de macroorganismos
bacteriófagos
Morfologia dos vírus, tipos de interação do vírus com a célula
Cultivo de vírus. Imunidade antiviral
Características gerais da forma e períodos de infecção
Agentes infecciosos e suas propriedades
Microflora humana normal
Disbacteriose
Classificação dos medicamentos quimioterápicos
Principais complicações da quimioterapia
Tema de imunologia. Tipos de imunidade
sistema imunológico. Órgãos centrais e periféricos do sistema imunológico
resposta imune. O conceito de forma
Classificações e tipos de antígenos
Anticorpos. Classificações e propriedades
Estados de imunodeficiência
Alergia, classificação de alérgenos, características de alergia infecciosa
Processos autoimunes
Métodos de imunodiagnóstico
Imunoprofilaxia, imunoterapia, imunocorreção
Características gerais e classificação da família Enterobacteriaceae
Gênero Escherichia, gênero Shigella. Suas características
Gênero Salmonella, gênero Yersinia. Suas características
Intoxicação alimentar e intoxicação alimentar
Praga. antraz
Tularemia. Brucelose
Estafilococos. Estreptococos. Suas características
Meningococo. Gonococo. Suas características
Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. Proteu
Difteria. Morfologia e propriedades culturais. Patogênese da difteria
Diagnóstico. Prevenção. Tratamento da difteria
Tuberculose
Tuberculose. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento
Grupo Rickettsia
Rickettsioses
Vírus da gripe
Patógenos ARVI
Patógenos da SARS (adenovírus)
Patógenos ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)
Vírus do sarampo e da caxumba
Herpes vírus. vírus da rubéola
Vírus da poliomielite, vírus ECHO, vírus Coxsackie
HIV
HIV. Epidemiologia. Diagnóstico. Tratamento
Vírus da raiva. Flavivírus
Vírus da hepatite A e B
Outros agentes causadores de hepatite viral
Malária por Plasmodium

1. Tema e tarefas de microbiologia

Microbiologia - uma ciência, cujo assunto são criaturas microscópicas chamadas microorganismos, suas características biológicas, sistemática, ecologia, relações com outros organismos.

Microrganismos- a forma mais antiga de organização da vida na Terra. Em termos de quantidade, representam a parte mais significativa e diversa dos organismos que habitam a biosfera.

Os microrganismos incluem:

1) bactérias;

2) vírus;

3) cogumelos;

4) protozoários;

5) microalgas.

As bactérias são microrganismos unicelulares de origem vegetal, desprovidos de clorofila e sem núcleo.

Os cogumelos são microrganismos unicelulares e multicelulares de origem vegetal, desprovidos de clorofila, mas com características de uma célula animal, os eucariotos.

Os vírus são microrganismos únicos que não possuem uma organização estrutural celular.

As principais seções de microbiologia: geral, técnico, agrícola, veterinário, médico, sanitário.

A microbiologia geral estuda os padrões mais gerais inerentes a cada grupo dos microrganismos listados: estrutura, metabolismo, genética, ecologia, etc.

A principal tarefa da microbiologia técnica é o desenvolvimento da biotecnologia para a síntese de substâncias biologicamente ativas por microrganismos: proteínas, enzimas, vitaminas, álcoois, substâncias orgânicas, antibióticos, etc.

A microbiologia agrícola lida com o estudo de microrganismos que participam do ciclo de substâncias, são usados para preparar fertilizantes, causar doenças em plantas, etc.

A microbiologia veterinária estuda os agentes causadores de doenças dos animais, desenvolve métodos para seu diagnóstico biológico, profilaxia específica e tratamento etiotrópico visando a destruição de micróbios patogênicos no corpo de um animal doente.

O objeto de estudo da microbiologia médica são microrganismos patogênicos (patogênicos) e condicionalmente patogênicos para humanos, bem como o desenvolvimento de métodos para diagnóstico microbiológico, prevenção específica e tratamento etiotrópico de doenças infecciosas causadas por eles.

O objeto de estudo da microbiologia sanitária é o estado sanitário e microbiológico de objetos ambientais e produtos alimentícios, o desenvolvimento de padrões sanitários.

2. Sistemática e nomenclatura de microrganismos

A principal unidade taxonômica da taxonomia de bactérias é a espécie.

Uma espécie é um conjunto evolutivamente estabelecido de indivíduos que possui um único genótipo, que sob condições padrão se manifesta por características morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e outras semelhantes.

A espécie não é a unidade final da taxonomia. Dentro da espécie, distinguem-se variantes de microrganismos, diferindo em características individuais:

1) sorovares (por estrutura antigênica);

2) quimiovars (de acordo com a sensibilidade a produtos químicos);

3) fagovares (pela sensibilidade aos fagos);

4) fermentadores;

5) bacteriocinovares;

6) bacteriocinogenovares.

Bacteriocinas são substâncias produzidas por bactérias que têm um efeito prejudicial sobre outras bactérias. De acordo com o tipo de bacteriocina produzida, distinguem-se os bacteriocinovares e, de acordo com a sensibilidade, distinguem-se os bacteriocinogenovares.

Propriedades das bactérias:

1) morfológico;

2) tintorial;

3) culturais;

4) bioquímico;

5) antigênico.

As espécies são agrupadas em gêneros, gêneros em famílias, famílias em ordens. As categorias taxonômicas superiores são classes, divisões, sub-reinos e reinos.

Os microrganismos patogênicos pertencem ao reino dos procariontes, os protozoários e fungos patogênicos pertencem ao reino dos eucariotos, os vírus estão unidos em um reino separado - Vira.

Todos os procariontes que possuem um único tipo de organização celular estão unidos em um departamento - Bactérias, no qual se distinguem:

1) realmente bactérias;

2) actinomicetos;

3) espiroquetas;

4) rickettsia;

5) clamídia;

6) micoplasmas.

Para sistemática de microrganismos são usados:

1) taxonomia numérica. Reconhece a equivalência de todos os sinais. A afiliação da espécie é estabelecida pelo número de caracteres correspondentes;

2) sorotaxonomia. Examina antígenos bacterianos usando reações com soros imunes;

3) quimiotaxonomia. Métodos físicos e químicos são usados para estudar a composição de lipídios e aminoácidos de uma célula microbiana e alguns de seus componentes;

4) sistemática genética. Baseia-se na capacidade de transformação, transdução e conjugação de bactérias com DNA homólogo e na análise de fatores extracromossômicos de hereditariedade - plasmídeos, transposons, fagos.

Uma cultura pura é uma espécie de bactéria cultivada em meio nutriente.

3. Meios nutrientes e métodos para isolar culturas puras

Para o cultivo de bactérias, são utilizados meios nutrientes, aos quais são impostos vários requisitos.

1. Nutrição. As bactérias devem conter todos os nutrientes necessários.

2. Isotônico. As bactérias devem conter um conjunto de sais para manter a pressão osmótica, uma certa concentração de cloreto de sódio.

3. Ótimo pH (acidez) do meio. A acidez do ambiente garante o funcionamento das enzimas bacterianas; para a maioria das bactérias é 7,2-7,6.

4. Potencial eletrônico ótimo, indicando o teor de oxigênio dissolvido no meio. Deve ser alto para aeróbios e baixo para anaeróbios.

5. Transparência (para que o crescimento bacteriano possa ser visto, especialmente para meios líquidos).

6. Esterilidade.

Classificação dos meios nutrientes.

1. Por origem:

1) natural (leite, gelatina, batata, etc.);

2) artificial - meios preparados a partir de componentes naturais especialmente preparados (peptona, aminopeptídeo, extrato de levedura, etc.);

3) sintéticos - meios de composição conhecida, preparados a partir de compostos inorgânicos e orgânicos quimicamente puros.

2. Por composição:

1) simples - ágar carne-peptona, caldo carne-peptona;

2) complexo - estes são simples com a adição de um componente nutriente adicional (sangue, ágar chocolate): caldo de açúcar, caldo de bile, ágar de soro de leite, ágar de gema e sal, meio Kitt-Tarozzi.

3. Por consistência:

1) sólido (contém 3-5% de ágar-ágar);

2) semilíquido (0,15-0,7% ágar-ágar);

3) líquido (não contém ágar-ágar).

4. Por marcação:

1) uso geral - para o cultivo da maioria das bactérias (ágar carne-peptona, caldo carne-peptona, ágar sangue);

2) finalidade especial:

a) eletivo - meio no qual bactérias de apenas uma espécie (gênero) crescem e o gênero de outras é suprimido (caldo alcalino, água peptonada a 1%, ágar gema-sal, ágar caseína-carvão etc.);

b) diagnóstico diferencial - meio em que o crescimento de alguns tipos de bactérias difere do crescimento de outras espécies de uma forma ou de outra, mais frequentemente bioquímico (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, etc.);

c) ambientes de enriquecimento - ambientes em que ocorre a reprodução e acúmulo de bactérias patogênicas de qualquer espécie ou espécie (caldo de selenito).

Para obter uma cultura pura, é necessário conhecer os métodos de isolamento de culturas puras:

1. Separação mecânica (método de golpe por disparo de alça, método de diluições em ágar, distribuição sobre a superfície de um meio nutriente sólido com espátula, método de Drygalsky).

2. Uso de meios nutritivos eletivos.

Uma colônia é um acúmulo isolado de bactérias visíveis a olho nu em um meio nutriente sólido.

4. Morfologia das bactérias, principais órgãos

Os tamanhos das bactérias variam de 0,3-0,5 a 5-10 mícrons.

De acordo com a forma das células, as bactérias são divididas em cocos, bastonetes e convolutas.

Em uma célula bacteriana, existem:

1) organelas principais: (nucleoide, citoplasma, ribossomos, membrana citoplasmática, parede celular);

2) organelas adicionais (esporos, cápsulas, vilosidades, flagelos)

O citoplasma é um sistema coloidal complexo constituído por água (75%), compostos minerais, proteínas, RNA e DNA.

Nucleóide é uma substância nuclear dispersa no citoplasma de uma célula. Não possui membrana nuclear ou nucléolo. É DNA puro, não contém proteínas histonas. O nucleoide codifica a informação genética básica, ou seja, o genoma da célula.

O citoplasma pode conter moléculas de DNA circulares autônomas com peso molecular mais baixo - plasmídeos.

Os ribossomos são partículas de ribonucleoproteínas de 20 nm de tamanho, compostas por duas subunidades - 30 S e 50 S. Os ribossomos são responsáveis pela síntese de proteínas.

Os mesossomos são derivados da membrana citoplasmática. Os mesossomos podem estar na forma de membranas concêntricas, vesículas, túbulos.

A parede celular é uma formação rígida elástica com uma espessura de 150-200 angstroms. Desempenha as seguintes funções:

1) protetora, a implementação da fagocitose;

2) regulação da pressão osmótica;

3) receptor;

4) participa dos processos nutricionais de divisão celular;

5) antigênico;

6) estabiliza a forma e o tamanho das bactérias;

7) fornece um sistema de comunicação com o ambiente externo;

8) está indiretamente envolvido na regulação do crescimento e divisão celular.

Dependendo do conteúdo de mureína na parede celular, as bactérias Gram-positivas e Gram-negativas são distinguidas.

Em bactérias Gram-positivas, a camada de mureína compõe 80% da massa da parede celular. De acordo com Gram, eles são de cor azul. Em bactérias gram-positivas, a camada de mureína compõe 20% da massa da parede celular; de acordo com Gram, elas são coradas de vermelho.

Membrana citoplasmática. Possui permeabilidade seletiva, participa do transporte de nutrientes, excreção de exotoxinas, metabolismo energético da célula, é barreira osmótica, participa da regulação do crescimento e divisão e replicação do DNA.

Tem a estrutura usual: duas camadas de fosfolipídios (25-40%) e proteínas.

De acordo com sua função, as proteínas de membrana são divididas em:

1) estrutural;

2) permiases - proteínas de sistemas de transporte;

3) enzimas - enzimas.

A composição lipídica das membranas não é constante. Pode variar dependendo das condições de cultivo e da idade da cultura.

5. Morfologia das bactérias, organelas adicionais

Vilosidades (pili, fímbria) são protuberâncias de proteínas finas na superfície da parede celular. Komon pili são responsáveis pela adesão de bactérias à superfície das células hospedeiras. Eles são característicos de bactérias Gram-positivas. Os pili sexuais fornecem contato entre células bacterianas masculinas e femininas durante o processo de conjugação. Por meio deles, a informação genética é trocada do doador para o receptor.

Flagelos- organelas de movimento. Estas são protuberâncias proteicas especiais na superfície da célula bacteriana que contém a proteína flagelina. O número e a localização dos flagelos podem ser diferentes:

1) monotríco (possuem um flagelo);

2) lofotrícola (possuem um feixe de flagelos em uma das extremidades da célula);

3) anfítrico (possuem um flagelo em cada extremidade);

4) peritríquio (possuem vários flagelos, ao longo do perímetro).

A motilidade das bactérias é julgada considerando microorganismos vivos, ou indiretamente pela natureza do crescimento no meio de Peshkov (ágar semilíquido). Bactérias imóveis crescem estritamente de acordo com a injeção, e as móveis dão crescimento difuso.

Cápsulas representam uma casca de superfície adicional. A função da cápsula é a proteção contra fagocitose e anticorpos.

Existem macro e microcápsulas. A macrocápsula pode ser identificada utilizando métodos de coloração especiais, combinando métodos de coloração positivos e negativos. Microcápsula - espessamento das camadas superiores da parede celular. Só pode ser detectado por microscopia eletrônica.

As bactérias incluem:

1) bactérias capsulares verdadeiras (gênero Klebsiella) - retêm a formação de cápsulas mesmo quando crescem em meio nutriente, e não apenas no macroorganismo;

2) pseudocapsular - forma uma cápsula apenas quando entra no macroorganismo.

As cápsulas podem ser polissacarídeos e proteínas. Eles desempenham o papel de um antígeno, eles podem ser um fator de virulência.

Os esporos são formas especiais de existência de algumas bactérias sob condições ambientais adversas. A esporulação é inerente às bactérias Gram-positivas. Ao contrário das formas vegetativas, os esporos são mais resistentes a fatores químicos e térmicos.

Na maioria das vezes, os esporos são produzidos por bactérias do gêneroBaciloe Clostridium.

O processo de esporulação consiste no espessamento de todas as membranas celulares. Eles são impregnados com sais de dipicalinato de cálcio, tornam-se densos, a célula perde água e todos os seus processos plásticos diminuem. Quando o esporo entra em condições favoráveis, ele germina em uma forma vegetativa.

As bactérias Gram-negativas também têm a capacidade de sobreviver em condições desfavoráveis na forma de formas não cultiváveis. Ao mesmo tempo, não há esporulação típica, mas os processos metabólicos nessas células são retardados, é impossível crescer imediatamente em um meio nutritivo. Mas quando eles entram no macroorganismo, eles se transformam em suas formas originais.

6. Crescimento, reprodução, nutrição de bactérias

Crescimento bacteriano - um aumento no tamanho de uma célula bacteriana sem aumentar o número de indivíduos na população.

Reprodução de bactérias - um processo que garante um aumento no número de indivíduos em uma população. As bactérias são caracterizadas por uma alta taxa de reprodução.

As bactérias se reproduzem por fissão binária transversal.

Em meios nutritivos densos, as bactérias formam aglomerados de células - colônias. Em meio líquido, o crescimento bacteriano é caracterizado pela formação de um filme na superfície do meio nutriente, turbidez uniforme ou sedimento.

Fases de reprodução de uma célula bacteriana em um meio nutriente líquido:

1) a fase estacionária inicial (o número de bactérias que entraram no meio nutriente e estão nele);

2) fase lag (fase de repouso) (começa o crescimento celular ativo, mas ainda não há reprodução ativa);

3) a fase de multiplicação logarítmica (os processos de multiplicação celular na população estão acontecendo ativamente);

4) fase estacionária máxima (as bactérias atingem sua concentração máxima; o número de bactérias mortas é igual ao número de bactérias formadas);

5) fase de morte acelerada.

Em alimento compreender os processos de entrada e saída de nutrientes para dentro e para fora da célula.

Os organógenos (carbono, oxigênio, hidrogênio, nitrogênio, fósforo, potássio, magnésio, cálcio) são distinguidos entre os nutrientes necessários.

Dependendo da fonte de produção de carbono, as bactérias são divididas em:

1) autótrofos (utilizam substâncias inorgânicas - CO2);

2) heterótrofos;

3) metatróficos (utilizam matéria orgânica de natureza inanimada);

4) paratróficos (utilizam substâncias orgânicas da vida selvagem).

De acordo com as fontes de energia, os microrganismos são divididos em:

1) fototróficos (capazes de utilizar energia solar);

2) quimiotróficos (recebem energia através de reações redox);

3) quimiolitotróficos (usar compostos inorgânicos);

4) quimioorganotróficos (use matéria orgânica).

Formas de entrada de metabólitos e íons na célula microbiana.

1. Transporte passivo (sem custos de energia):

1) difusão simples;

2) difusão facilitada (ao longo do gradiente de concentração).

2. Transporte ativo (com gasto de energia, contra o gradiente de concentração; neste caso, o substrato interage com a proteína carreadora na superfície da membrana citoplasmática).

7. Tipos de metabolismo bacteriano

Existem dois tipos de metabolismo no processo de metabolismo:

1) plástico (construtivo):

a) anabolismo (com custos de energia);

b) catabolismo (com liberação de energia);

2) metabolismo energético (ocorre nos mesossomos respiratórios):

a) respiração

b) fermentação.

Troca de energia

Dependendo do aceptor de prótons e elétrons entre as bactérias, distinguem-se aeróbios, anaeróbios facultativos e anaeróbios obrigatórios. Para aeróbios, o aceptor é o oxigênio.

As seguintes enzimas são isoladas no local de ação:

1) exoenzimas (agem fora da célula);

2) endoenzimas (agem na própria célula).

Dependendo das reações químicas catalisadas, todas as enzimas são divididas em seis classes:

1) oxidorredutases (catalizam reações redox entre dois substratos);

2) transferases (realizar transferência intermolecular de grupos químicos);

3) hidrolases (realizam clivagem hidrolítica de ligações intramoleculares);

4) liases (anexar grupos químicos em duas ligações);

5) isomerases (realizam processos de isomerização, proporcionam conversão interna com a formação de vários isômeros);

6) ligases, ou sintetases (conectam duas moléculas, resultando na quebra das ligações pirofosfato na molécula de ATP).

4. Tipos de metabolismo plástico (proteínas, carboidratos, lipídios, nucléicos).

O metabolismo das proteínas é caracterizado por catabolismo e anabolismo. No processo de catabolismo, as bactérias decompõem proteínas sob a ação de proteases com a formação de peptídeos. Os aminoácidos são formados a partir de peptídeos pela ação de peptidases.

No metabolismo de carboidratos em bactérias, o catabolismo prevalece sobre o anabolismo. Os polissacarídeos são clivados em dissacarídeos, que, sob a ação das oligossacaridases, se decompõem em monossacarídeos.

Dependendo dos produtos finais, distinguem-se os seguintes tipos de fermentação:

1) álcool (típico de cogumelos);

2) ácido propiônico (típico para clostrídios);

3) ácido lático (típico para estreptococos);

4) butírico (típico da sarcina);

5) butildenglicol (típico para bacilos).

O metabolismo lipídico é realizado com a ajuda de enzimas - lipoproteinases, lecitinases, lipases, fosfolipases.

As lipases catalisam a quebra de ácidos graxos neutros. Quando os ácidos graxos são quebrados, a célula armazena energia.

O metabolismo nucleico das bactérias está associado ao metabolismo genético. A síntese de ácidos nucleicos é importante para o processo de divisão celular. A síntese é realizada com a ajuda de enzimas: enzima de restrição, DNA polimerase, ligase, RNA polimerase dependente de DNA.

8. Genética de macroorganismos

O aparelho hereditário das bactérias é representado por um cromossomo, que é uma molécula de DNA.

As unidades funcionais do genoma bacteriano, além dos genes cromossômicos, são: sequências IS, transposons, plasmídeos.

As sequências IS são pedaços curtos de DNA. Eles não carregam genes estruturais (codificação de proteínas), mas contêm apenas genes responsáveis pela transposição.

Os transposons são moléculas de DNA maiores. Além dos genes responsáveis pela transposição, eles também contêm um gene estrutural. Os transposons são capazes de se mover ao longo do cromossomo.

Os plasmídeos são material genético extracromossômico adicional. É uma molécula de DNA circular de fita dupla, cujos genes codificam propriedades adicionais, dando vantagens seletivas às células. Os plasmídeos são capazes de replicação autônoma.

Dependendo das propriedades das características que codificam plasmídeos, existem:

1) R-plasmídeos. Fornecer resistência aos medicamentos; pode conter genes responsáveis pela síntese de enzimas que destroem substâncias medicinais, podem alterar a permeabilidade das membranas;

2) F-plasmídeos. Código para sexo em bactérias. As células masculinas (F+) contêm o plasmídeo F, as células femininas (F-) não;

3) Col-plasmídeos. Codifique a síntese de bacteriocinas;

4) Tox-plasmídeos. Codifique a produção de exotoxinas;

5) biodegradação de plasmídeos. Codifique enzimas pelas quais as bactérias podem utilizar xenobióticos.

Variação em bactérias:

1. Variabilidade fenotípica - modificações - não afeta o genótipo. Eles não são herdados e desaparecem com o tempo.

2. A variabilidade genotípica afeta o genótipo. Baseia-se em mutações e recombinações.

Mutações - uma mudança no genótipo que persiste ao longo de várias gerações e é acompanhada por uma mudança no fenótipo. Uma característica das mutações em bactérias é a relativa facilidade de sua detecção.

A recombinação é a troca de material genético entre dois indivíduos com o aparecimento de indivíduos recombinantes com um genótipo alterado.

mecanismos de reação.

1. Conjugação - a troca de informações genéticas por meio do contato direto entre o doador e o receptor.

2. Fusão de protoplastos - a troca de informações genéticas através do contato direto de seções da membrana citoplasmática em bactérias sem parede celular.

3. Transformação - a transferência de informação genética na forma de fragmentos de DNA isolados quando a célula receptora está em um ambiente contendo DNA doador.

4. A transdução é a transferência de informação genética entre células bacterianas com a ajuda de fagos transdutores moderados. É específico e não específico.

9. Bacteriófagos

Bacteriófagos (fagos) são vírus que infectam células bacterianas. Eles não têm estrutura celular, são incapazes de sintetizar ácidos nucléicos e proteínas, portanto, são parasitas intracelulares obrigatórios.

Os virions do fago consistem em uma cabeça contendo o ácido nucleico do vírus e uma conseqüência.

O nucleocapsídeo da cabeça do fago tem um tipo cúbico de simetria, e o processo tem um tipo espiral, ou seja, os bacteriófagos têm um tipo misto de simetria.

Os fagos podem existir em duas formas:

1) intracelular (este é um profago, DNA puro);

2) extracelular (este é um virion).

Existem dois tipos de interação fago-célula.

1. Lytic (infecção viral produtiva). Este é o tipo de interação em que ocorre a reprodução do vírus na célula bacteriana. Ela morre ao mesmo tempo. Os fagos são primeiro adsorvidos na parede celular. Depois vem a fase de penetração. A lisozima atua no local de adsorção do fago, e o ácido nucleico do fago é injetado na célula devido às proteínas contráteis da cauda. Isto é seguido por um período médio durante o qual a síntese de componentes celulares é suprimida e o método disconjuntivo de reprodução dos fagos é realizado. Nesse caso, o ácido nucleico do fago é sintetizado na região nucleoide e, em seguida, a síntese proteica é realizada nos ribossomos. Os fagos que têm um tipo de interação lítica são chamados de virulentos.

No período final, como resultado da automontagem, as proteínas se encaixam ao redor do ácido nucleico e novas partículas de fago são formadas. Eles saem da célula, rompendo sua parede celular, ou seja, ocorre a lise da bactéria.

2. Lisogênico. Estes são fagos temperados. Quando um ácido nucleico entra em uma célula, ele se integra ao genoma da célula e uma coabitação de longo prazo do fago com a célula é observada sem sua morte. Quando as condições externas mudam, o fago pode deixar a forma integrada e desenvolver uma infecção viral produtiva.

Com base na especificidade, eles distinguem:

1) fagos polivalentes (culturas de lise de uma família ou gênero de bactérias);

2) monovalentes (lisam culturas de apenas um tipo de bactéria);

3) típico (capaz de causar lise de apenas certos tipos (variantes) de uma cultura bacteriana dentro de uma espécie bacteriana).

Os fagos podem ser usados como preparações de diagnóstico para determinar o gênero e a espécie de bactérias isoladas durante o exame bacteriológico. No entanto, mais frequentemente eles são usados para o tratamento e prevenção de certas doenças infecciosas.

10. Morfologia dos vírus, tipos de interação do vírus com a célula

Os vírus são microrganismos que compõem o reino Vira.

Os vírus podem existir em duas formas: extracelular (virion) e intracelular (vírus).

A forma dos virions pode ser: redonda, em forma de bastonete, na forma de polígonos regulares, filamentosos, etc.

Seus tamanhos variam de 15-18 a 300-400 nm.

No centro do vírion está um ácido nucleico viral coberto por uma concha protéica - um capsídeo, que possui uma estrutura estritamente ordenada. A casca do capsídeo é composta de capsômeros.

O ácido nucleico e o capsídeo formam o nucleocapsídeo.

O nucleocapsídeo de vírions complexamente organizados é coberto por uma camada externa - supercapsídeo.

ADN pode ser:

1) fita dupla;

2) fita simples;

3) anel;

4) dupla fita, mas com uma cadeia mais curta;

5) dupla fita, mas com uma cadeia contínua e outra fragmentada.

ARN pode ser:

1) fita simples;

2) fita dupla linear;

3) fragmentado linear;

4) anel;

5) contendo dois RNA de fita simples idênticos.

As proteínas virais são divididas em:

1) genômica - nucleoproteínas. Fornecer replicação de ácidos nucleicos virais e processos de reprodução de vírus;

2) proteínas do capsídeo - proteínas simples com capacidade de auto-montagem. Acrescentam-se a estruturas geométricas em que se distinguem vários tipos de simetria: espiral, cúbica ou mista;

3) as proteínas da casca do supercapsídeo são proteínas complexas. Desempenham funções protetoras e receptoras.

Entre as proteínas da casca do supercapsídeo, estão:

a) proteínas âncoras (garantir o contato do vírion com a célula);

b) enzimas (podem destruir membranas);

c) hemaglutininas (causam hemaglutinação);

d) elementos da célula hospedeira.

Interação dos vírus com a célula hospedeira

Existem quatro tipos de interação:

1) infecção viral produtiva (ocorre a reprodução do vírus e as células morrem);

2) infecção viral abortiva (não ocorre a reprodução do vírus e a célula restaura a função prejudicada);

3) infecção viral latente (há reprodução do vírus e a célula mantém sua atividade funcional);

4) transformação induzida por vírus (uma célula infectada com um vírus adquire novas propriedades).

11. Cultivo de vírus. Imunidade antiviral

Os principais métodos de cultivo de vírus:

1) biológico - infecção de animais de laboratório. Quando infectado com um vírus, o animal adoece;

2) cultivo de vírus em embriões de galinha em desenvolvimento. Os embriões de galinha são cultivados em uma incubadora por 7-10 dias e depois usados para cultivo.

Como resultado da infecção, o seguinte pode ocorrer e aparecer:

1) morte do embrião;

2) defeitos de desenvolvimento;

3) acúmulo de vírus no líquido alantóide;

4) propagação em cultura de tecidos.

Existem os seguintes tipos de culturas de tecidos:

1) transplantados - culturas de células tumorais; têm alta atividade mitótica;

2) tripsinizado primário - submetido a tratamento primário com tripsina; este tratamento interrompe a comunicação intercelular, resultando na liberação de células individuais.

Meios especiais são usados para manter células de cultura de tecidos. São meios nutrientes líquidos de composição complexa contendo aminoácidos, carboidratos, fatores de crescimento, fontes de proteínas, antibióticos e indicadores para avaliação do desenvolvimento de células de cultura de tecidos.

A reprodução de vírus em cultura de tecidos é julgada por sua ação citopática.

As principais manifestações da ação citopática dos vírus:

1) a reprodução do vírus pode ser acompanhada de morte celular ou alterações morfológicas nas mesmas;

2) alguns vírus causam fusão celular e formação de sincício multinuclear;

3) as células podem crescer, mas não se dividem, resultando em células gigantes;

4) aparecem inclusões nas células (nucleares, citoplasmáticas, mistas). As inclusões podem apresentar coloração rosa (inclusões eosinofílicas) ou azul (inclusões basofílicas);

5) se os vírus contendo hemaglutininas se multiplicam na cultura de tecidos, no processo de reprodução a célula adquire a capacidade de adsorver eritrócitos (hemadsorção).

Características da imunidade antiviral

A imunidade antiviral começa com a apresentação do antígeno viral por T-helpers.

A imunidade visa neutralizar e remover o vírus, seus antígenos e células infectadas pelo vírus do corpo. Existem duas formas principais de participação dos anticorpos no desenvolvimento da imunidade antiviral:

1) neutralização do vírus com anticorpos;

2) lise imune de células infectadas por vírus com a participação de anticorpos.

12. Características gerais da forma e períodos de infecção

Infecção - este é um conjunto de reações biológicas com as quais o macroorganismo responde à introdução do patógeno.

Para a ocorrência de uma doença infecciosa, é necessária uma combinação dos seguintes fatores:

1) a presença de um agente microbiano;

2) suscetibilidade do macroorganismo;

3) a presença de um ambiente em que essa interação ocorre.

O agente microbiano são microrganismos patogênicos e oportunistas.

Uma epidemia é uma infecção generalizada em uma população que abrange grandes áreas.

Uma pandemia é a propagação de uma infecção para quase todo o território do globo.

Doenças endêmicas (com focos naturais) são doenças para as quais se observam áreas territoriais com maior incidência dessa infecção.

Classificação das infecções

1. Por etiologia: bacteriana, viral, protozoária, micoses, infecções mistas.

2. Pelo número de patógenos: monoinfecções, poliinfecções.

3. De acordo com a gravidade do curso: leve, grave, moderado.

4. Por duração: aguda, subaguda, crônica, latente.

5. Por meio de transmissão:

1) horizontais:

a) rota aérea;

b) fecal-oral;

c) contato;

d) transmissivo;

e) sexuais;

2) verticais:

a) da mãe para o feto (transplacentário);

b) da mãe para o recém-nascido no ato do parto;

3) artificial (artificial).

Dependendo da localização do patógeno, existem:

1) infecção focal;

2) infecção generalizada. A forma mais grave é a sepse.

Os seguintes períodos de doenças infecciosas são distinguidos:

1) incubação; desde o momento em que o patógeno entra no corpo até os primeiros sinais da doença;

2) prodrômico; caracterizada pelo aparecimento dos primeiros sintomas gerais pouco claros. O agente causador se multiplica intensamente, coloniza o tecido, começa a produzir enzimas e toxinas. Duração - de várias horas a vários dias;

3) a altura da doença; caracterizada pelo aparecimento de sintomas específicos;

4) resultado:

a) resultado letal;

b) recuperação (clínica e microbiológica). Recuperação clínica: os sintomas da doença desapareceram, mas o patógeno ainda está no corpo. Microbiológico – recuperação completa;

c) portador crônico.

13. Agentes infecciosos e suas propriedades

As bactérias são distinguidas por sua capacidade de causar doenças:

1) as espécies patogênicas são potencialmente capazes de causar uma doença infecciosa;

A patogenicidade é a capacidade dos microrganismos, entrando no corpo, de causar alterações patológicas em seus tecidos e órgãos. Esta é uma característica qualitativa da espécie.

2) bactérias condicionalmente patogênicas podem causar uma doença infecciosa com diminuição das defesas do organismo;

3) bactérias saprófitas nunca causam doenças.

A implementação da patogenicidade passa pela virulência - esta é a capacidade de um microrganismo de penetrar em um macroorganismo, multiplicar-se nele e suprimir suas propriedades protetoras.

Este é um traço de tensão, pode ser quantificado. A virulência é a manifestação fenotípica da patogenicidade.

As características quantitativas da virulência são:

1) DLM (dose letal mínima) é a quantidade de bactéria que, quando introduzida no organismo dos animais de laboratório, resulta em 95-98% da morte dos animais do experimento;

2) LD 50 é o número de bactérias que causa a morte de 50% dos animais do experimento;

3) DCL (dose letal) causa 100% de morte dos animais do experimento.

Os fatores de virulência incluem:

1) adesão - a capacidade das bactérias de se ligarem às células epiteliais;

2) colonização - a capacidade de se multiplicar na superfície das células, o que leva ao acúmulo de bactérias;

3) penetração - a capacidade de penetrar nas células;

4) invasão - a capacidade de penetrar nos tecidos subjacentes. Essa capacidade está associada à produção de enzimas como hialuronidase e neuraminidase;

5) agressão - a capacidade de resistir aos fatores inespecíficos e de defesa imunológica do organismo.

Fatores agressivos incluem:

1) substâncias de diversas naturezas que fazem parte das estruturas de superfície da célula: cápsulas, proteínas de superfície, etc. Muitas delas inibem a migração de leucócitos, impedindo a fagocitose;

2) enzimas - proteases, coagulase, fibrinolisina, lecitinase;

3) toxinas, que são divididas em exo e endotoxinas.

As exotoxinas são proteínas altamente tóxicas. São termolábeis, são antígenos fortes, para os quais são produzidos anticorpos no organismo, que entram em reações de neutralização de toxinas. Esta característica é codificada por plasmídeos ou genes de profago.

As endotoxinas são complexos complexos de natureza lipopolissacarídica. Eles são termoestáveis, são antígenos fracos, têm um efeito tóxico geral. Codificado por genes cromossômicos.

14. Microflora humana normal

A microflora humana normal é uma combinação de muitas microbiocenoses caracterizadas por certas relações e habitats.

Tipos de microflora normal:

1) residente - permanente, característico de determinada espécie;

2) transiente - temporariamente aprisionado, incaracterístico para um dado biótopo; Ela não se reproduz ativamente.

Fatores que afetam o estado da microflora normal.

1. Endógeno:

1) função secretora do corpo;

2) antecedentes hormonais;

3) estado ácido-base.

2. Condições de vida exógenas (climáticas, domésticas, ambientais).

No corpo humano, sangue, líquido cefalorraquidiano, líquido articular, líquido pleural, linfa do ducto torácico, órgãos internos: coração, cérebro, parênquima do fígado, rins, baço, útero, bexiga, alvéolos pulmonares são estéreis.

A microflora normal reveste as membranas mucosas na forma de um biofilme. Esta estrutura consiste em polissacarídeos de células microbianas e mucina. A espessura do biofilme é de 0,1-0,5 mm. Contém de várias centenas a vários milhares de microcolônias.

Estágios de formação da microflora normal do trato gastrointestinal (TGI):

1) semeadura acidental da mucosa. Lactobacilos, clostrídios, bifidobactérias, micrococos, estafilococos, enterococos, Escherichia coli, etc. entram no trato gastrointestinal;

2) a formação de uma rede de bactérias de fita na superfície das vilosidades. Principalmente bactérias em forma de bastonete são fixadas nele, o processo de formação de biofilme está constantemente acontecendo.

A microflora normal é considerada como um órgão extracorpóreo independente com uma estrutura e funções anatômicas específicas.

Funções da microflora normal:

1) participação em todos os tipos de intercâmbio;

2) desintoxicação em relação a exo e endoprodutos, transformação e liberação de substâncias medicinais;

3) participação na síntese de vitaminas (grupos B, E, H, K);

4) proteção:

a) antagônicos (associados à produção de bacteriocinas);

b) resistência à colonização das mucosas;

5) função imunogênica.

A maior contaminação é caracterizada por:

1) intestino grosso;

2) cavidade oral;

3) sistema urinário;

4) trato respiratório superior;

5) pele.

15. Disbacteriose

Disbacteriose (disbiose) é qualquer alteração quantitativa ou qualitativa na microflora humana normal típica de um determinado biótopo, resultante do impacto de vários fatores desfavoráveis em um macro ou microrganismo.

Os indicadores microbiológicos da disbiose são:

1) diminuição do número de uma ou mais espécies permanentes;

2) a perda de certas características por bactérias ou a aquisição de novas;

3) aumento do número de espécies transitórias;

4) o surgimento de novas espécies incomuns para este biótopo;

5) enfraquecimento da atividade antagônica da microflora normal.

Causas do desenvolvimento disbacteriose pode ser:

1) antibiótico e quimioterapia;

2) infecções graves;

3) doenças somáticas graves;

4) terapia hormonal;

5) exposição à radiação;

6) fatores tóxicos;

7) deficiência de vitaminas.

Fases da disbacteriose:

1) compensada, quando a disbacteriose não é acompanhada de nenhuma manifestação clínica;

2) subcompensada, quando ocorrem alterações inflamatórias locais decorrentes de um desequilíbrio na microflora normal;

3) descompensado, em que o processo se generaliza com o aparecimento de focos inflamatórios metastáticos.

Diagnóstico laboratorial de disbacteriose

O método principal é a pesquisa bacteriológica. Ao mesmo tempo, os indicadores quantitativos prevalecem na avaliação de seus resultados.

Um método adicional é a cromatografia do espectro de ácidos graxos no material em estudo. Cada gênero tem seu próprio espectro de ácidos graxos.

Correção de disbacteriose:

1) eliminação da causa;

2) o uso de eubióticos e probióticos.

Os eubióticos são preparações contendo cepas bactericinogênicas vivas da microflora normal (colibacterina, bifidumbacterina, bifikol, etc.).

Os probióticos são substâncias de origem não microbiana e alimentos que contêm aditivos que estimulam a sua própria microflora normal. Estimulantes - oligossacarídeos, hidrolisado de caseína, mucina, soro de leite, lactoferrina, fibra dietética.

16. Classificação dos medicamentos quimioterápicos

Os quimioterápicos são substâncias medicinais utilizadas para suprimir a atividade vital e destruir microrganismos nos tecidos e ambientes do paciente, que possuem efeito seletivo e etiotrópico.

De acordo com a estrutura química, vários grupos de medicamentos quimioterápicos são distinguidos:

1) medicamentos sulfonamidas (sulfonamidas). Eles interrompem o processo de obtenção de fatores de crescimento pelos micróbios - ácido fólico e outras substâncias. Este grupo inclui estreptocida, norsulfazol, sulfametizol, sulfometazol, etc.;

2) derivados de nitrofurano. O mecanismo de ação é bloquear vários sistemas enzimáticos da célula microbiana. Estes incluem furatsilina, furagina, furazolidona, nitrofurazon, etc.;

3) quinolonas. Violar vários estágios da síntese de DNA de uma célula microbiana. Estes incluem ácido nalidíxico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina;

4) azóis - derivados de imidazol. Possuem atividade antifúngica. Eles inibem a biossíntese de esteróides, o que leva a danos na membrana celular externa dos fungos e ao aumento de sua permeabilidade. Estes incluem clotrimazol, cetoconazol, fluconazol, etc.;

5) diaminopirimidinas. Violar o metabolismo das células microbianas. Estes incluem trimetoprima, pirimetamina;

6) antibióticos são um grupo de compostos de origem natural ou seus análogos sintéticos.

Princípios de classificação de antibióticos.

1. De acordo com o mecanismo de ação:

1) interromper a síntese da parede microbiana (antibióticos b-lactâmicos; cicloserina; vancomicina, teikoplakin);

2) violação das funções da membrana citoplasmática (polipeptídeos cíclicos, antibióticos poliênicos);

3) interromper a síntese de proteínas e ácidos nucleicos (um grupo de levomicetina, tetraciclina, macrolídeos, lincosamidas, aminoglicosídeos, fusidina, ansamicinas).

2. Por tipo de ação nos microrganismos:

1) antibióticos com efeito bactericida (afetando a parede celular e a membrana citoplasmática);

2) antibióticos com ação bacteriostática (afetando a síntese de macromoléculas).

3. De acordo com o espectro de ação:

1) com efeito predominante sobre microrganismos gram-positivos (lincosamidas, penicilinas biossintéticas, vancomicina);

2) com efeito predominante em microrganismos gram-negativos (monobactâmicos, polipeptídeos cíclicos);

3) amplo espectro de ação (aminoglicosídeos, cloranfenicol, tetraciclinas, cefalosporinas).

4. Por estrutura química:

1) antibióticos b-lactâmicos;

2) aminoglicosídeos (canamicina, neomicina);

3) tetraciclinas (tetraciclina, metaciclina);

4) macrólidos (eritromicina, azitromicina);

5) lincosaminas (lincomicina, clindamicina);

6) polienos (anfotericina, nistatina);

7) glicopeptídeos (vancomicina, teikoplacina).

17. Principais complicações da quimioterapia

1. Complicações do macroorganismo:

1) reações alérgicas. A gravidade pode ser diferente - de formas leves a choque anafilático. A presença de alergia a um dos medicamentos do grupo é uma contraindicação para o uso de outros medicamentos deste grupo, pois é possível a sensibilidade cruzada;

2) efeito tóxico direto. Os aminoglicosídeos têm ototoxicidade e nefrotoxicidade, as tetraciclinas interrompem a formação do tecido ósseo e dos dentes. A ciprofloxacina pode ter um efeito neurotóxico, as fluoroquinolonas podem causar artropatia;

3) efeitos colaterais tóxicos. Essas complicações não estão associadas a um efeito direto, mas indireto em vários sistemas do corpo. Antibióticos que afetam a síntese de proteínas e o metabolismo do ácido nucléico sempre deprimem o sistema imunológico. O cloranfenicol pode inibir a síntese de proteínas nas células da medula óssea, causando linfopenia. A furagina, penetrando na placenta, pode causar anemia hemolítica no feto;

4) reações de agravamento. Ao usar agentes quimioterápicos nos primeiros dias da doença, pode ocorrer morte em massa de patógenos, acompanhada pela liberação de uma grande quantidade de endotoxinas e outros produtos de decomposição. Isso pode ser acompanhado por uma deterioração da condição até choque tóxico. Essas reações são mais comuns em crianças. Portanto, a antibioticoterapia deve ser combinada com medidas de desintoxicação;

5) desenvolvimento de disbiose. Muitas vezes ocorre no contexto do uso de antibióticos de amplo espectro.

2. Complicações do microrganismo manifestado pelo desenvolvimento de resistência aos medicamentos. Baseia-se em mutações em genes cromossômicos ou na aquisição de plasmídeos de resistência.

A base bioquímica da resistência é fornecida pelos seguintes mecanismos:

1) inativação enzimática de antibióticos;

2) alteração da permeabilidade da parede celular ao antibiótico ou supressão do seu transporte para as células bacterianas;

3) alteração na estrutura dos componentes celulares microbianos.

Métodos para combater a resistência aos medicamentos:

1) criação de novos quimioterápicos;

2) a criação de medicamentos combinados, que incluem agentes quimioterápicos de vários grupos que potencializam o efeito uns dos outros;

3) troca periódica de antibióticos;

4) cumprimento dos princípios básicos da quimioterapia racional:

a) os antibióticos devem ser prescritos de acordo com a sensibilidade dos patógenos a eles;

b) o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível;

c) os quimioterápicos devem ser prescritos em doses máximas, evitando que os microrganismos se adaptem.

18. Tema de imunologia. Tipos de imunidade

Imunologia é uma ciência cujo tema de estudo é a imunidade.

A imunologia infecciosa estuda os padrões do sistema imunológico em relação aos agentes microbianos, mecanismos específicos de proteção antimicrobiana.

A imunidade é entendida como um conjunto de fenômenos biológicos que visam manter a constância do ambiente interno e proteger o corpo de agentes infecciosos e outros agentes geneticamente estranhos.

Tipos de imunidade infecciosa:

1) antibacteriano;

2) antitóxico;

3) antivirais;

4) antifúngico;

5) antiprotozoário.

A imunidade infecciosa pode ser:

1) estéril (não há patógeno no corpo);

2) não estéril (o patógeno está no corpo).

A imunidade inata a doenças infecciosas está presente desde o nascimento. Pode ser específico e individual.

A imunidade de espécie é a imunidade de uma espécie de animal ou pessoa a microrganismos que causam doenças em outras espécies. É geneticamente determinado em humanos como uma espécie biológica. A imunidade da espécie está sempre ativa.

A imunidade inata individual é passiva, pois é fornecida pela transferência de imunoglobulinas da mãe para o feto através da placenta (imunidade placentária).

A imunidade adquirida é chamada de imunidade do corpo humano a agentes infecciosos, que é formada no processo de seu desenvolvimento individual. É sempre individual. Pode ser natural e artificial.

A imunidade natural pode ser:

1) ativo. Formado após uma infecção;

2) passivo. As imunoglobulinas da classe A e I são transmitidas à criança com o leite materno.

A imunidade artificial pode ser criada ativa e passivamente. Ativo é formado pela introdução de preparações antigênicas, vacinas, toxóides. A imunidade passiva é formada pela introdução de soros prontos e imunoglobulinas, ou seja, anticorpos prontos.

Fatores de proteção não específicos

A proteção anti-infecciosa é realizada:

1) pele e mucosas;

2) linfonodos;

3) lisozima e outras enzimas da cavidade oral e do trato gastrointestinal;

4) microflora normal;

5) inflamação;

6) células fagocitárias;

7) assassinos naturais;

8) sistema complemento;

9) interferões.

19. Sistema imunológico. Órgãos centrais e periféricos do sistema imunológico

Órgãos do sistema imunológico dividido em:

1) primário (timo central, medula óssea);

2) secundárias (baço periférico, linfonodos, amígdalas, tecido linfóide associado intestinal e brônquico).

A glândula timo (timo) desempenha um papel de liderança na regulação da população de linfócitos T. O timo fornece linfócitos.

A camada cortical é densamente preenchida com linfócitos, que são afetados por fatores tímicos. Na medula existem linfócitos T maduros que deixam o timo e são incluídos na circulação como T-auxiliares, T-killers, T-supressores.

A medula óssea fornece células progenitoras para várias populações de linfócitos e macrófagos. Serve como a principal fonte de imunoglobulinas séricas.

O baço é colonizado por linfócitos no final do período embrionário após o nascimento. Na polpa branca existem zonas dependentes e independentes do timo, que são povoadas por linfócitos T e B. Os antígenos que entram no corpo induzem a formação de linfoblastos na zona dependente do timo do baço e, na zona independente do timo, observa-se a proliferação de linfócitos e a formação de células plasmáticas.

Os linfócitos entram nos linfonodos através dos vasos linfáticos aferentes.

Os folículos linfáticos do trato digestivo e do sistema respiratório servem como a principal porta de entrada para os antígenos.

As células imunocompetentes do corpo humano são os linfócitos T e B.

As células T estão envolvidas em:

1) imunidade celular;

2) regulação da atividade das células B;

3) tipo hipersensibilidade tardia (IV).

As seguintes subpopulações de linfócitos T são distinguidas:

1) T-ajudantes. Programado para induzir a reprodução e diferenciação de outros tipos de células;

2) células T supressoras. Geneticamente programado para atividade supressora;

3) Assassinos em T. Secretam linfocinas citotóxicas.

A principal função dos linfócitos B é que, em resposta a um antígeno, eles são capazes de se multiplicar e se diferenciar em células plasmáticas que produzem anticorpos.

Os linfócitos B são divididos em duas subpopulações: B1 e B2.

Os linfócitos B1 sofrem diferenciação primária nas placas de Peyer, depois são encontrados na superfície das cavidades serosas. Durante a resposta imune humoral, eles são capazes de se transformar em plasmócitos que sintetizam apenas IgM.

Os linfócitos B2 sofrem diferenciação na medula óssea, depois na polpa vermelha do baço e linfonodos.

As células B de memória são linfócitos B de longa duração derivados de células B maduras como resultado da estimulação antigênica com a participação de linfócitos T.

20. Resposta imune. O conceito de forma

A resposta imune é uma cadeia de processos cooperativos complexos sucessivos que ocorrem no sistema imune em resposta à ação de um antígeno no organismo.

Distinguir:

1) resposta imune primária;

2) resposta imune secundária.

Qualquer resposta imune consiste em duas fases:

1) indutivo (representação e reconhecimento do antígeno);

2) produtivo (são detectados produtos da resposta imune).

Além disso, a resposta imune é possível na forma de uma das três opções:

1) resposta imune celular;

2) resposta imune humoral;

3) tolerância imunológica.

A resposta imune celular é uma função dos linfócitos T. Há a formação de células efetoras - T-killers, capazes de destruir células que possuem estrutura antigênica por citotoxicidade direta e pela síntese de linfocinas, que estão envolvidas nos processos de interação celular (macrófagos, células T, células B ) durante a resposta imune. Dois subtipos de células T estão envolvidos na regulação da resposta imune: os T-helpers aumentam a resposta imune, os T-supressores têm o efeito oposto.

A imunidade humoral é uma função das células B. Os T-helpers, tendo recebido informações antigênicas, passam para os linfócitos B. Os linfócitos B formam um clone de células produtoras de anticorpos. Nesse caso, as células B são convertidas em plasmócitos que secretam imunoglobulinas (anticorpos) que possuem atividade específica contra o antígeno introduzido.

Os anticorpos resultantes interagem com o antígeno com a formação de um complexo AG-AT, que desencadeia mecanismos inespecíficos de uma reação protetora. Esses complexos ativam o sistema complemento. A interação do complexo AG-AT com os mastócitos leva à degranulação e à liberação de mediadores inflamatórios - histamina e serotonina.

Com uma dose baixa do antígeno, a tolerância imunológica se desenvolve. Nesse caso, o antígeno é reconhecido, mas como resultado disso, não ocorre a produção de células nem o desenvolvimento de uma resposta imune humoral.

A resposta imune é caracterizada por:

1) especificidade (a reatividade é direcionada apenas a um agente específico, que é chamado de antígeno);

2) potenciação (a capacidade de produzir uma resposta aumentada com uma ingestão constante do mesmo antígeno no corpo);

3) memória imunológica (a capacidade de reconhecer e produzir uma resposta aprimorada contra o mesmo antígeno quando ele entra novamente no corpo, mesmo que o primeiro ataque e os subsequentes ocorram em intervalos longos).

21. Classificações e tipos de antígenos

Antígenos são compostos de alto peso molecular. Quando ingeridos, causam uma reação imune e interagem com os produtos dessa reação.

Classificação de antígenos.

1. Por origem:

1) naturais (proteínas, carboidratos, ácidos nucléicos, exo- e endotoxinas bacterianas, antígenos teciduais e de células sanguíneas);

2) artificiais (proteínas e carboidratos dinitrofenilados);

3) sintético (poliaminoácidos sintetizados).

2. Por natureza química:

1) proteínas (hormônios, enzimas, etc.);

2) carboidratos (dextrano);

3) ácidos nucleicos (DNA, RNA);

4) antígenos conjugados;

5) polipeptídeos (polímeros de a-aminoácidos);

6) lipídios (colesterol, lecitina).

3. Por relação genética:

1) autoantígenos (dos tecidos do próprio corpo);

2) isoantígenos (de um doador geneticamente idêntico);

3) aloantígenos (de um doador não aparentado da mesma espécie);

4) xenoantígenos (de um doador de outra espécie).

4. Pela natureza da resposta imune:

1) antígenos dependentes de timo;

2) antígenos independentes do timo.

Há também:

1) antígenos externos (entram no corpo de fora);

2) antígenos internos; surgem de moléculas corporais danificadas que são reconhecidas como estranhas;

3) antígenos latentes - certos antígenos (por exemplo, tecido nervoso, proteínas do cristalino e espermatozóides); anatomicamente separados do sistema imunológico por barreiras histohemáticas durante a embriogênese.

Os haptenos são substâncias de baixo peso molecular que em condições normais não causam resposta imune, mas quando ligadas a moléculas de alto peso molecular tornam-se imunogênicas.

Antígenos infecciosos são antígenos de bactérias, vírus, fungos, protozoários.

Variedades de antígenos bacterianos:

1) específico do grupo;

2) espécie-específica;

3) tipo específico.

Por localização em uma célula bacteriana, eles distinguem:

1) O - AG - polissacarídeo (parte da parede celular das bactérias);

2) lipídio A - heterodímero; contém glucosamina e ácidos graxos;

3) H - AG; faz parte dos flagelos bacterianos;

4) K - AG - um grupo heterogêneo de superfície, antígenos capsulares de bactérias;

5) toxinas, nucleoproteínas, ribossomos e enzimas bacterianas.

22. Anticorpos. Classificações e propriedades

Anticorpos são proteínas que são sintetizadas sob a influência de um antígeno e reagem especificamente com ele.

Existem quatro estruturas em uma molécula de imunoglobulina:

1) primário - esta é a sequência de certos aminoácidos;

2) secundário (determinado pela conformação das cadeias polipeptídicas);

3) terciário (determina a natureza da localização de seções individuais da cadeia que criam uma imagem espacial);

4) Quaternário. Um complexo biologicamente ativo surge de quatro cadeias polipeptídicas.

A maioria das moléculas de imunoglobulina é composta por duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L) ligadas por pontes dissulfeto. As cadeias leves consistem em duas cadeias k ou duas cadeias l. As cadeias pesadas podem ser uma das cinco classes (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE).

Cada circuito tem duas seções:

1) permanente;

2) variável (nessa parte da cadeia ocorre a reação do composto com o antígeno).

Durante a clivagem enzimática das imunoglobulinas, os seguintes fragmentos são formados:

1) O fragmento Fc contém seções de ambas as partes permanentes; não tem a propriedade de um anticorpo;

2) O fragmento Fab contém luz e parte da cadeia pesada com um único sítio de ligação ao antígeno; tem a propriedade de um anticorpo;

3) O fragmento F(ab)T2 consiste em dois fragmentos Fab interligados.

Existem cinco classes de imunoglobulinas em humanos.

1. As imunoglobulinas G são monômeros que incluem quatro subclasses (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Propriedades das imunoglobulinas G:

1) O papel principal na imunidade humoral;

2) formar imunidade anti-infecciosa em recém-nascidos;

3) capaz de neutralizar exotoxinas bacterianas.

2. Imunoglobulinas M: (IgM1 e IgM2).

Propriedades das imunoglobulinas M:

1) não cruza a placenta;

2) aparecem no feto e participam da proteção anti-infecciosa;

3) são capazes de aglutinar bactérias, neutralizar vírus, ativar complemento;

4) desempenham um papel importante na eliminação do patógeno;

5) são formados nos estágios iniciais do processo infeccioso;

6) são altamente ativos nas reações de aglutinação, lise e ligação de endotoxinas de bactérias Gram-negativas.

3. As imunoglobulinas A são imunoglobulinas secretoras que incluem duas subclasses: IgA1 e IgA2.

4. Imunoglobulinas E. A maior parte dos anticorpos alérgicos - reaginas - pertence a esta classe. Os níveis de IgE aumentam significativamente em pessoas que sofrem de alergias e estão infectadas com helmintos.

5. As imunoglobulinas D são monômeros.

23. Estados de imunodeficiência

Os estados de imunodeficiência são chamados de violações do estado imunológico e da capacidade de uma resposta imune normal a vários antígenos.

Os estados de imunodeficiência são divididos em:

1) congênita;

2) adquirido.

De acordo com o nível do defeito no sistema imunológico, existem:

1) defeitos predominantes no sistema B;

2) defeitos predominantes do sistema T;

3) defeitos combinados dos sistemas T e B.

As principais razões estados de imunodeficiência:

1) infecções acompanhadas pela reprodução do patógeno diretamente nas células do sistema imunológico (vírus da AIDS, mononucleose infecciosa). As células imunocompetentes infectadas podem ser destruídas sob a ação do próprio patógeno, seus componentes ou produtos residuais (toxinas, enzimas), bem como devido a uma resposta imune específica do organismo direcionada contra agentes microbianos incluídos na membrana celular;

2) violação dos processos de imunorregulação durante a infecção. Neste caso, a proporção de subpopulações reguladoras de T-auxiliares e T-supressores é perturbada;

3) defeitos metabólicos e hormonais congênitos ou adquiridos que ocorrem em doenças como diabetes mellitus, obesidade, uremia, desnutrição, etc.;

4) doenças imunoproliferativas;

5) o uso de drogas imunossupressoras.

Os estados de imunodeficiência levam ao surgimento de infecções oportunistas causadas por microrganismos oportunistas, tumores, processos alérgicos e autoimunes.

Para doenças infecciosas que surgiram no contexto de estados de imunodeficiência, são características:

1) recorrência de infecções agudas;

2) natureza prolongada e lenta das doenças;

3) acentuada tendência à generalização do processo infeccioso;

4) alto risco de doenças crônicas com exacerbações subsequentes freqüentes e curso constantemente progressivo do processo patológico;

5) adesão precoce e rápida da microflora oportunista;

6) o papel principal da infecção mista na formação do processo inflamatório;

7) patógenos incomuns;

8) formas atípicas de doenças;

9) curso grave de doenças;

10) infecções oportunistas;

11) resistência à terapia padrão.

24. Alergia, classificação de alérgenos, características de alergia infecciosa

Alergia - este é um estado de aumento da sensibilidade do corpo à ressensibilização por antígenos.

A alergia ocorre na introdução repetida do alérgeno. Os alérgenos são antígenos aos quais ocorre uma reação alérgica no corpo. Os alérgenos podem ter diferentes origem:

1) doméstico;

2) medicinal;

3) origem animal;

4) vegetal;

5) alimentos;

6) infecciosa.

As alergias podem ser baseadas em uma resposta imune humoral e celular. De acordo com os mecanismos e manifestações clínicas, distinguem-se quatro tipos de alergias.

1. Anafilático. São formados complexos Ag-AT, que são fixados em várias células-alvo, mastócitos, basófilos, sensibilizando-os ao alérgeno correspondente. Quando o alérgeno entra novamente no corpo, os mediadores da alergia são liberados.

2. Citotóxico. Com sensibilização repetida, o complexo AG-AT resultante leva à citólise - a morte de suas próprias células.

3. Imunocomplexo. Com a introdução repetida do antígeno, um excesso do complexo AG-AT leva a uma poderosa ativação do complemento.

4. Celular. É baseado em uma resposta imune celular. Os T-killers são responsáveis pelo desenvolvimento da reação. Desenvolve-se hipersensibilidade do tipo retardado. Subjacente às alergias infecciosas.

alérgeno infeccioso - um alérgeno fraco, o estado de alergia se desenvolve apenas na sua presença.

A alergia infecciosa desenvolve:

1) na forma crônica de disenteria, gonorreia, tuberculose, no período terciário da sífilis; neste caso, formam-se gomas - crescimentos semelhantes a tumores de tecido linfóide;

2) com infecções especialmente perigosas: peste, antraz, tularemia, brucelose;

3) com micoses profundas;

4) durante o período de convalescença com doenças tifóides e paratifóides.

Com várias infecções, um método de diagnóstico alergológico pode ser usado,

1) para tuberculose - teste de Mantoux com tuberculina;

2) na forma crônica de disenteria - teste de Tsuverkalov;

3) em caso de gonorreia - teste com gonovacina;

4) com brucelose - teste de Burne com brucelina;

5) com tularemia - um teste com tularemina;

6) com antraz - um teste com antraxina.

Testes alérgicos positivos são dados por pacientes, portadores de bactérias e aqueles vacinados com uma vacina viva.

25. Processos autoimunes

Processos autoimunes são condições nas quais ocorre a produção de autoanticorpos (ou o acúmulo de um clone de linfócitos sensibilizados aos antígenos dos próprios tecidos do corpo).

Quando mecanismos autoimunes causam uma violação da estrutura e funções de órgãos e tecidos, eles falam de agressão autoimune e doenças autoimunes.

Os mecanismos de dano ao tecido imunológico são semelhantes aos danos imunológicos induzidos por exoalérgenos – como hipersensibilidade retardada e imediata.

Existem vários mecanismos para a formação de autoanticorpos. Uma delas é a formação de autoanticorpos contra antígenos primários naturais de tecidos de barreira imunológica.

Existem três mecanismos para induzir uma resposta autoimune (autossensibilização):

1) a formação de autoantígenos;

2) o surgimento ou depressão de clones de linfócitos T e B que carregam receptores para os determinantes de seus próprios tecidos (cancelamento de tolerância);

3) reprodução no organismo de microrganismos contendo antígenos de reação cruzada.

Uma resposta autoimune pode se desenvolver como resultado da imunização com os próprios antígenos do corpo, para os quais a tolerância não foi desenvolvida (ou foi perdida). Como resultado, o sistema imunológico, ao entrar em contato com os autoantígenos, reage com eles como se fossem estranhos.

A perda da tolerância imunológica natural a certos antígenos pode ser o resultado de:

1) estimulação antigênica com antígenos modificados ou de reação cruzada;

2) violações de subpopulações imunorreguladoras de linfócitos T.

A autoimunização é possível sob a ação de antígenos de reação cruzada, que são encontrados em muitas bactérias e vírus. Quando entram no corpo, são reconhecidos pelos correspondentes clones de células T auxiliares, que ativam os linfócitos B para a resposta imune. Isso pode resultar em auto-agressão.

Durante infecções e alguns processos destrutivos nas células do corpo, determinantes antigênicos anteriormente ocultos podem ser expostos (descamados), contra os quais o processo autoimune começa.

Os processos autoimunes podem ocorrer com alterações primárias no sistema imunológico - com doenças linfoproliferativas (leucemia). Nesse caso, ocorre a reprodução do clone "proibido" de linfócitos.

26. Métodos de imunodiagnóstico

O imunodiagnóstico é o uso de reações imunes para diagnosticar doenças infecciosas e não infecciosas.

As reações imunes são a interação de um antígeno com os produtos de uma resposta imune. Em qualquer reação imune, duas fases são distinguidas:

1) específico - devido à interação do antígeno com o anticorpo e à formação do complexo AG-AT;

2) não específico.

Todas as reações imunes são divididas em:

1) simples; dois componentes estão envolvidos (antígeno e anticorpo);

2) complexo; três ou mais componentes estão envolvidos (antígeno, anticorpo, complemento, etc.).

Há também:

1) direto (o resultado é levado em consideração visualmente);

2) indireto (requer sistemas de indicação especiais).

As seguintes respostas imunes são usadas.

1. Uma reação de aglutinação é a colagem e precipitação de um antígeno corpuscular sob a ação de um anticorpo na presença de um eletrólito.

Existem as seguintes modificações da reação de aglutinação:

1) reação de hemaglutinação passiva (RPHA);

2) aglutinação em látex;

3) coaglutinação;

4) teste de antiglobulina (reação de Coombs).

2. A reação de precipitação é a precipitação de um antígeno de uma solução sob a ação de um anticorpo de um soro precipitante na presença de um eletrólito.

3. A reação de fixação do complemento (RCC) é uma resposta imune indireta complexa e multicomponente. Inclui dois sistemas:

1) o teste, composto por um antígeno e um anticorpo (um deles é desconhecido), ao qual também é introduzido um complemento;

2) indicador, consistindo de eritrócitos de ovelha e soro hemolítico contendo anticorpos para eles.

Se o antígeno e o anticorpo se combinam no sistema em estudo, eles formam um complexo de ligação ao complemento. Nesse caso, não haverá mudanças no sistema de indicadores. Se o antígeno e o anticorpo não correspondem entre si no sistema em estudo, o complexo AG-AT não é formado, o complemento permanece livre. Ele se liga ao complexo AG-AT do sistema indicador e, assim, causa hemólise dos eritrócitos.

4. Reações envolvendo antígenos ou anticorpos marcados:

1) radioimunoensaio (RIA) (baseado no uso de anticorpos marcados com iodo radioativo ou hidrogênio);

2) reação de imunofluorescência (baseada no fato de que os anticorpos séricos imunes são marcados com fluorocromos);

3) imunoensaio enzimático (ELISA) (o componente da reação é marcado com uma enzima).

5. Reação de neutralização da toxina (para determinar o tipo de toxina patogênica). Uma mistura de toxina e soro antitóxico é injetada em camundongos brancos e, se corresponderem, ou seja, forem neutralizados, os camundongos não morrem.

27. Imunoprofilaxia, imunoterapia, imunocorreção

Imunoprofilaxia - este é o uso de padrões imunológicos para criar imunidade adquirida artificial (ativa ou passiva).

Para uso de imunoprofilaxia:

1) preparações de anticorpos (vacinas, toxóides), após a administração das quais a imunidade ativa artificial é formada em uma pessoa;

2) preparações de anticorpos (soros imunes), com a ajuda da qual a imunidade passiva artificial é criada.

As vacinas são chamadas de preparações antigênicas derivadas de patógenos ou seus análogos estruturais.

De acordo com o método de preparação, eles distinguem:

1) vacinas vivas (de cepas avirulentas do patógeno);

2) vacinas mortas. São preparados a partir de microrganismos inativados por aquecimento, raios UV, produtos químicos, em condições que excluem a desnaturação de antígenos;

3) vacinas químicas. Eles contêm antígenos quimicamente puros de patógenos. Possuem imunogenicidade fraca;

4) vacinas geneticamente modificadas;

5) vacinas combinadas;

6) vacinas associadas. Eles são um complexo de vacina morta e toxóide.

As anatoxinas são preparações antigênicas obtidas a partir de exotoxinas durante seu tratamento de esterilização.

Esses soros são introduzidos fracionadamente no corpo humano de acordo com o método de Bezredk para evitar choque anafilático.

A unidade de ação do soro antitóxico é 1 UI.

1 UI é a quantidade mínima de soro antitóxico que pode neutralizar 100 doses letais da exotoxina correspondente.

Imunoterapia - é o uso de padrões imunológicos para tratar pacientes. O objetivo da imunoterapia é melhorar mecanismos especiais de defesa contra agentes microbianos.

Com doenças crônicas lentas. Ao mesmo tempo, preparações antigênicas são administradas (vacinas terapêuticas (sempre mortas)).

No tratamento de formas generalizadas agudas e graves de doenças infecciosas, são utilizados medicamentos de anticorpos - soros imunes antitóxicos e antibacterianos, imunoglobulinas, plasma.

Imunocorreção - uma tendência moderna no tratamento de doenças infecciosas e não infecciosas. Usar:

1) imunossupressores (suprimem a imunidade);

2) imunoestimulantes (estimulam o sistema imunológico);

3) imunomoduladores.

Esses medicamentos podem ser:

1) origem exógena;

2) origem endógena;

3) sintético.

28. Características gerais e classificação da família Enterobacteriaceae

A família Enterobacteriaceae inclui numerosos representantes que compartilham um habitat comum - os intestinos.

As enterobactérias são divididas em:

1) patogênico (shigella, salmonela, escherichia, yersinia, etc.);

2) condicionalmente patogênico (37 gêneros).

Todas as enterobactérias patogênicas podem causar infecções intestinais agudas em humanos, patógenos oportunistas - doenças inflamatórias purulentas e intoxicação alimentar.

As enterobactérias são bastonetes gram-negativos de tamanho médio com extremidades arredondadas, dispostos aleatoriamente. São anaeróbios facultativos.

Colônias do mesmo tipo são formadas em ágar carne-peptona. (Tamanho médio, redondo, liso, convexo, brilhante, incolor). Eles crescem em caldo de carne-peptona, dando uma turbidez uniforme.

Todas as enterobactérias:

1) fermentar glicose em ácido ou em ácido e gás;

2) reduzir nitratos a nitritos;

3) catalase +, oxidase -, teste OF ++.

Os antígenos de enterobactérias consistem em:

1) O-antígeno, localizado na parede celular;

2) antígeno K (este é um antígeno capsular de superfície);

3) antigénio H (termolabile, flagelar);

4) antígeno pilifimbrial; está presente em bactérias que têm vilosidades, pili, fímbrias.

A classificação das enterobactérias é baseada em suas propriedades bioquímicas. Segundo a classificação de Bergey, a família das Enterobactérias é dividida em 40 gêneros, gêneros - em espécies. Em alguns casos, diferenciação intraespecífica em:

1) fermentadores;

2) sorogrupos e sorovares;

3) fagovars;

4) micoses.

A infecção intestinal é o resultado da interação do patógeno com as estruturas correspondentes do macroorganismo sob as condições ambientais necessárias. Este processo consiste em várias fases:

1) adesão;

2) invasões;

3) colonização;

4) produção de exo e enterotoxinas.

A adesão ocorre em duas etapas:

1) adesão não específica (aproximação);

2) adesão específica (como resultado da interação ligante-específica das estruturas correspondentes das enterobactérias (vilosidades, fímbrias) e receptores do plasmolema das células epiteliais).

Invasão - a penetração de bactérias nas células epiteliais com ou sem reprodução.

A invasão, colonização e produção de toxinas são expressas em graus variados em diferentes enterobactérias, de modo que a patogênese e a clínica das infecções intestinais diferem significativamente.

29. Gênero Escherichia, gênero Shigella. Suas características

O gênero Escherihia inclui sete espécies. A espécie mais importante é a E. coli, que se divide por patogenicidade em:

1) patogênico (diarreico);

2) condicionalmente patogênico.

As doenças causadas por Escherichia são divididas em dois grupos:

1) coinfecções endógenas;

2) infecções exógenas por coli - escherichosis. As E. coli patogênicas são divididas em quatro classes principais.

1. ETEC - Escherichia coli enterotoxigênica. Eles têm um tropismo pelo epitélio do intestino delgado. Clinicamente, a doença prossegue como uma forma leve de cólera.

2. EIEC - coli enteroinvasiva. Eles têm um tropismo pelas células epiteliais do intestino grosso.

3. EPEC - Escherichia coli enteropatogênica. Causa enterocolite em crianças menores de um ano. O epitélio do intestino delgado é afetado.

4. EHEC - Escherichia coli enterohemorrágica. Eles têm um tropismo pelas células epiteliais do intestino grosso. Causa hemocolite.

O principal método diagnóstico é o exame bacteriológico.

Shigella pertencem ao gênero Shigella. Eles são os agentes causadores da disenteria. O gênero inclui quatro espécies:

1) S. disenteriae; (dentro da espécie são divididos em 12 sorovares; um deles é shigella Grigorieva-Shiga);

2) S. flexneri; (dividido em 6 sorovares);

3) S. boydii; (dividido em 18 sorovares);

4) S. filho; (antigenicamente, a espécie é homogênea; fermentovars, fagovares e koletsinovars são distinguidos dentro da espécie).

Shigella entra no intestino grosso. Eles se ligam aos receptores da membrana dos colonócitos e penetram através da proteína da membrana externa. A morte celular leva à formação de erosões e úlceras cercadas por inflamação perifocal.

Fatores patogênicos:

1) proteínas da membrana externa;

2) hemolisina de contato;

3) exotoxina;

4) endotoxina.

Formas clínicas de disenteria:

1) Disenteria de Grigoriev-Shiga. Patógeno - Sh. disenteriae, sorovar - Shigella Grigoriev-Shiga. Vias de transmissão: nutricional, de contato e domiciliar. O curso é grave, caracterizado por diarreia sanguinolenta com sangue, sintomas de danos ao sistema nervoso central;

2) Disenteria de Flexner. Patógenos - Sh. flexneri e Sh. boydii. Via de transmissão de água. Procede como uma disenteria típica;

3) Disenteria de Sonnei. via de transmissão alimentar. Pode haver sintomas de intoxicação alimentar, vômitos.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico;

2) imunoindicação (ELISA);

3) sorodiagnóstico (tem valor retrospectivo).

30. Gênero Salmonella, gênero Yersinia. Suas características

As bactérias são móveis e não formam esporos ou cápsulas.

em meio nutriente simples. Formam pequenas colônias transparentes.

Estrutura antigênica:

1) antígeno O;

2) antígeno H.

A salmonela pode causar dois grupos de doenças:

1) antroponótica - febre tifóide e paratifóide A e B; patógenos: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantroponica - salmonelose; patógenos: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. Panamá, S. infantis.

A febre tifóide e a febre paratifóide A e B são combinadas em um grupo - doenças tifóides paratifóides. A fonte da infecção é o paciente (ou portador da bactéria).

A doença inclui cinco fases.

1. A fase de introdução do patógeno no corpo (corresponde ao período de incubação da doença).

2. Fase de localização primária (corresponde ao período prodrômico).

3. A fase da bacteremia (o início da doença).

4. Fase de localização secundária: (altura da doença).

5. A fase excretor-alérgica (úlceras se formam na membrana mucosa).

O resultado da doença pode ser diferente:

1) recuperação;

2) formação do transporte;

3) letal.

Terapia etiotrópica: antibióticos.

Profilaxia específica: vacina contra a febre tifóide morta.

Salmonelose. Fontes de infecção - animais doentes, alimentos infectados. A via de infecção é alimentar. Funciona como uma intoxicação alimentar.

O gênero Yersinia contém sete espécies, das quais Y. pestis (o agente causador da peste), Y. pseudotuberculesis (o agente causador da pseudotuberculose), Y. enterocolitica, o agente causador de infecções intestinais agudas, yersiniose intestinal, são patogênicos para humanos .

Y. enterocolitica é um bastonete móvel Gram-negativo que não forma esporos ou cápsulas. Cultivado em meio nutriente simples a uma temperatura de 20-26 ° C.

Yersiniose - doenças zooantroponicas. Reservatório - vários roedores que excretam bactérias nas fezes e na urina. A via de infecção é alimentar.

Y. enterocolitica são parasitas intracelulares facultativos.

Existem quatro fases na patogênese.

1. Implementação.

2. Enteral (enterocolite e linfadenite).

3. Bacteremia: (sepse e escarlatina).

4. Manifestações focais e alérgicas secundárias. (hepatite, artrite, urticária).

31. Intoxicação alimentar e toxicose alimentar

A intoxicação alimentar (FTI) é um grande grupo de infecções intestinais agudas que se desenvolvem após a ingestão de alimentos contaminados com patógenos e suas toxinas.

A intoxicação alimentar pode ser causada por:

1) salmonela;

2) shigella;

3) microrganismos condicionalmente patogênicos;

4) cepas enterotóxicas de estafilococos;

5) estreptococos;

6) esporos anaeróbios (Clostridium perfringens);

7) esporos aeróbios (Bac. cereus);

8) vibrios halofílicos (Vibrio parahaemolyticus), etc.

Na maioria das vezes, são causadas por salmonela e patógenos oportunistas que estão disseminados no meio ambiente.

Em geral, esse grupo de doenças é caracterizado por um curto período de incubação, início agudo e rápido desenvolvimento, uma combinação de sinais de danos ao trato gastrointestinal e intoxicação grave.

Existem algumas características do quadro clínico, dependendo do tipo de patógeno.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico das secreções de pacientes, produtos alimentícios;

2) sorodiagnóstico.

A toxicose alimentar é uma doença que ocorre ao ingerir alimentos contendo exotoxinas do patógeno, enquanto o próprio patógeno não desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença.

Cl. botulinum são grandes bastonetes Gram-positivos. Eles formam esporos localizados subterminalmente. Cápsulas não. Anaeróbios estritos.

O habitat natural do botulismo de Clostridium são os intestinos de peixes, animais, microorganismos que entram no solo com fezes. Capaz de persistir e se multiplicar no ambiente externo por muito tempo na forma de esporos.

De acordo com a estrutura antigênica das toxinas produzidas, distinguem-se os sorovares A, B, C1, D, E, F, Q. A especificidade antigênica das próprias bactérias não é determinada.

O botulismo de Clostridium produz a mais poderosa das exotoxinas - botulinum. A toxina botulínica se acumula no produto alimentício, multiplicando-se nele. Esses produtos geralmente são alimentos enlatados caseiros, salsichas defumadas cruas, etc.

A toxina tem um efeito neurotrópico, afeta a medula oblonga e os núcleos dos nervos cranianos, é rapidamente absorvida pela corrente sanguínea e entra nas sinapses neuromusculares.

Há intoxicação geral, sinais de danos ao órgão da visão - visão dupla, distúrbio de acomodação, pupilas dilatadas, danos aos músculos oculomotores. Ao mesmo tempo, a deglutição torna-se difícil, aparecem afonia, dor de cabeça, tontura e vômito.

Tratamento: soro anti-botulínico antitóxico.

32. Praga. antraz

A peste pertence ao gênero Yersinia, espécie Y. pestis.

São pequenos bastonetes polimórficos gram-negativos com extremidades arredondadas. Eles estão imóveis. A disputa não se forma.

São anaeróbios facultativos.

A praga de Yersinia pode permanecer viável por muito tempo no ambiente e no corpo.

Antígenos da varinha da peste:

1) antígeno O;

2) antigénio F;

3) Antígenos V e W (têm atividade antifagocítica).

Os principais hospedeiros da praga de Yersinia na natureza são roedores (esquilos terrestres, tarbagans, etc.). A infecção de uma pessoa ocorre transmissível (portadores - pulgas), contato e vias alimentares. Os pacientes com a forma pneumônica da peste infectam outros por via aerógena.

As manifestações clínicas da peste dependem da porta de entrada da infecção. Existem as seguintes formas da doença:

1) pele-bubônica;

2) pulmonar primária;

3) pulmonar secundária;

4) séptica primária;

5) séptica secundária.

O principal local de reprodução do patógeno são os linfonodos.

Após a doença, uma forte imunidade a longo prazo permanece.

antraz

O agente causador pertence ao gênero Bacillus, espécie B. anthracis.

São bastonetes Gram-positivos, grandes e imóveis. Fora do corpo na presença de esporos formam oxigênio.

O agente causador é um aeróbio ou um anaeróbio facultativo. Reproduz-se bem em meios nutrientes simples.

Fatores de patogenicidade (Toxina, Cápsula).

Em condições naturais, o antraz afeta animais: gado grande e pequeno, cavalos, porcos, veados, camelos. O processo patológico se desenvolve no intestino.

Uma pessoa se infecta de animais doentes por contato direto, através de objetos infectados, produtos de matérias-primas contaminadas, carne de animais doentes. A transmissão transmissível é possível.

Formas clínicas da doença:

1) pele - a formação de um carbúnculo;

2) intestinal - intoxicação, vômito, náusea, diarreia com sangue;

3) pulmonar - broncopneumonia grave.

Naqueles que estiveram doentes, uma forte imunidade é criada.

33. Tularemia. Brucelose

Tularemia pertence ao gênero Francisella, espécie F. tularensis.

São bactérias gram-negativas polimórficas muito pequenas, cocoides ou em forma de bastonete. A disputa não se forma.

Anaeróbios facultativos. Eles não crescem em meios nutrientes simples. A reprodução requer a introdução de cisteína no meio.

No ambiente, o patógeno permanece viável por muito tempo. Não resistente a altas temperaturas.

O fator de patogenicidade é a endotoxina.

Os hospedeiros naturais do patógeno são roedores (ratos de água, ratazanas, camundongos domésticos, hamsters, lebres).

A infecção humana ocorre através do contato direto com animais doentes ou cadáveres, através de água e alimentos contaminados. Portadores da doença podem ser carrapatos, mosquitos, mutucas.

Formas clínicas de tularemia:

1) bubônico;

2) anginal-bubônica;

3) intestinal;

4) pulmonar;

5) séptico primário.

Depois disso, a imunidade permanece.

Tratamento: são usados antibióticos - estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol.

Profilaxia específica: Vacina viva Gaissky-Elbert; imunidade é criada por 5-6 anos.

Brucelose

O agente causador pertence ao gênero Brucella.

Três espécies são patogênicas para humanos: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Estes são pequenos cocobacilos Gram-negativos. Não possuem flagelos. A disputa não se forma.

Brucella são exigentes em meios de nutrientes. (meio com adição de soro sanguíneo, glicose, tiamina, biotina).

São aeróbios estritos.

Eles são altamente resistentes a fatores ambientais.

Antígenos de Brucella:

1) Antígeno Vi (superfície);

2) antígenos específicos da espécie somática A e B.

Fatores patogênicos:

1) endotoxina;

2) enzimas de agressão e defesa: hialuronidase, etc.;

3) a capacidade de se multiplicar nas células do sistema linfóide-macrófago.

Os hospedeiros naturais do patógeno são diferentes dependendo da espécie: B. melitensis causa a doença em pequenos bovinos, B. abortus em bovinos, B. suis em suínos. Uma pessoa se infecta por contato, gotículas alimentares e aéreas.

Mais frequentemente, a doença é de natureza profissional - criadores de gado, trabalhadores de frigoríficos, especialistas em gado ficam doentes.

O patógeno é capaz de entrar no corpo através de membranas mucosas intactas.

34. Estafilococos. Estreptococos. Suas características

Estafilococos. Família Staphilococcoceae, gênero Staphilicoccus.

Eles são os agentes causadores de pneumonia estafilocócica, estafilococo neonatal, sepse, pênfigo.

De acordo com as propriedades bioquímicas são divididos em tipos:

1) S. aureus (tem muitos fatores de patogenicidade);

2) S. epidermidis (afeta a pele);

3) S. saprophiticus (parasita do trato geniturinário).

Os antígenos estafilocócicos são divididos em:

1) extracelular (proteínas variante-específicas de exotoxinas e exoenzimas);

2) celular:

a) superfície (glicoproteínas);

b) profundo (ácidos teicóicos).

Fatores de patogenicidade de estafilococos.

1. O papel das adesinas é desempenhado por complexos de proteínas de superfície da parede celular com ácidos teicóicos.

2. A hialuronidase é um fator de invasão.

3. Enzimas de agressão: plasmacoagulase, fibrinolisina, lecitinase, fosfatases, fosfotidase, exonucleases, proteases.

4. Toxinas:

1) hematolisinas (a, b, g, d, e);

2) hemotoxinas (responsáveis pelo desenvolvimento do choque tóxico);

3) leucocidina;

4) exotoxina exofoliativa;

5) enterotoxinas (A, B, C, D, E).

1. Quimioterapia - antibióticos, sulfonamidas.

2. Terapia fágica - fagos polivalentes.

3. Imunoterapia:

1) toxóides estafilocócicos;

2) autovacinas terapêuticas;

3) preparações de anticorpos acabadas.

Prevenção específica: toxóide estafilocócico (ativo).

Estreptococos

Pertencem à família Streptococcaceae, gênero Streptococcus.

São cocos gram-positivos, dispostos em cadeias ou aos pares em esfregaços. São anaeróbios facultativos.

antígenos estreptocócicos.

1. Extracelular - proteínas e exoenzimas.

2. Celular: superficial, profundo.

fatores de patogenicidade.

1. Complexos de ácido teicoico com proteínas de superfície.

2. Proteína M (possui atividade antifagocítica).

3. OF-proteína - uma enzima que causa hidrólise das lipoproteínas do soro sanguíneo, reduzindo suas propriedades bactericidas:

1) cepas OF+ (reumatogênicas);

2) estirpes OF (nefritogénicas); adesão primária à pele.

4. Enzimas de agressão e defesa: hialuronidase, estreptoquinase, estreptodornase, proteases, peptidases,

5. Exotoxinas:

1) hemolisinas: O- e S-estreptolisina;

2) eritrogenina (tem efeito pirogênico).

35. Meningococo. Gonococo. Suas características

meningococospertencem ao gênero Neisseria, gênero N. meningitidis.

Estes são diplococos em forma de feijão, em manchas parecem grãos de café. Não formam esporos, não possuem flagelos, formam uma cápsula no corpo. Gram negativo. Aeróbios estritos.

Os meningococos são exigentes em meios nutritivos - eles crescem apenas em meios contendo proteína humana.

Fatores de virulência meningocócica:

1) adesinas - fímbrias (bebidas);

2) endotoxina;

3) enzimas de agressão - hialuronidase, neuraminidase;

4) proteínas de superfície com atividade antilisozima;

5) os sideróforos são inclusões celulares que se ligam ativamente ao ferro férrico, competindo com os eritrócitos.

Os meningococos são patogênicos apenas para humanos.

A infecção meningocócica é uma infecção antroponótica, a fonte é um paciente (ou um bacteriocarrier). A principal via de transmissão é aérea.

Após a doença, é formada uma imunidade antimicrobiana específica da espécie estável. As crianças pequenas têm imunidade passiva devido à IgG obtida da mãe.

Tratamento: terapia etiotrópica: sulfonamidas, penicilinas, cloranfenicol.

Prevenção específica:

1) vacina meningocócica química;

2) imunoglobulina humana.

Gonococos

Pertencem ao gênero Neisseria, espécie N. gonorrhoeae.

Estes são diplococos em forma de feijão.

Não formam esporos, são imóveis, formam uma microcápsula, gram-negativas. São aeróbios obrigatórios.

Os gonococos são extremamente exigentes em meios nutritivos; eles crescem apenas em meios contendo proteínas humanas.

A infecção gonocócica é uma infecção antroponótica, a fonte de infecção é uma pessoa doente, não há transporte. A via de transmissão sexual, é possível infectar um recém-nascido ao passar pelo canal de parto de uma mãe doente.

Formas clínicas de infecção gonocócica:

1) gonorreia (urogenital, extragenital);

2) septicopiemia gonocócica;

3) conjuntivite específica de recém-nascidos.

Distinguir:

1) gonorreia fresca (com duração não superior a 2 meses):

um agudo;

b) subagudo;

c) torpe;

2) gonorreia crônica (doença lenta com duração superior a 2 meses ou com período indeterminado).

De acordo com o curso clínico, existem:

1) gonorreia não complicada;

2) gonorreia complicada.

Tratamento: antibioticoterapia etiotrópica.

A profilaxia específica não foi desenvolvida.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. Família Pasterellaceae, gênero Haemophilus, espécie H. gripe.

São bastonetes retos, não formadores de esporos, imóveis, gram-negativos, aeróbios. No corpo formam uma cápsula.

Para o cultivo, são necessários meios nutrientes contendo sangue (ágar sangue) ou suas preparações (ágar chocolate).

Fatores patogênicos:

1) endotoxina;

2) polissacarídeo capsular com atividade antifagocítica.

A exotoxina não produz.

Haemophilus influenzae pode fazer parte da microflora normal da mucosa da orofaringe e do trato respiratório superior, de modo que a infecção pode ocorrer como endógena.

Com infecção exógena, causa infecções dos órgãos otorrinolaringológicos e órgãos respiratórios (otite média, pneumonia), meningite. A via de transmissão é aérea. A fonte de infecção é um paciente ou um bacteriotransportador (infecção antroponótica).

Na maioria das vezes, a doença se desenvolve como uma infecção secundária com diminuição da resistência geral do organismo.

A meningite bacteriana causada por Haemophilus influenzae ocorre mais frequentemente em crianças de 6 meses a 3 anos.

Pseudomonas aeruginosa

Pertence à família Pseudomonadaceae, gênero Pseudomonas, espécie P. aeruginosa. São bastonetes retos ou levemente curvos de tamanho médio, móveis, gram-negativos, aeróbios obrigatórios. Não formam esporos, possuem uma fina cápsula mucosa.

Pseudomonas aeruginosa não exige meios nutritivos e cresce bem em meios nutritivos artificiais. A capacidade das pseudomônadas de formar pigmentos é o aspecto diagnóstico diferencial mais característico.

A cultura de Pseudomonas aeruginosa quando cultivada em meio nutriente tem cheiro específico de jasmim.

Estável no ambiente externo. É naturalmente resistente a antibióticos.

A Pseudomonas aeruginosa pode viver no intestino humano, sendo encontrada na pele e nas membranas mucosas.

Na maioria das vezes, a infecção por Pseudomonas aeruginosa é nosocomial. Fonte - o paciente (ou bacteriocarrier). Pode causar várias doenças. Especialmente muitas vezes alocado com complicações inflamatórias purulentas de feridas de queimadura.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos (cefalosporinas, aminoglicosídeos);

2) bacteriófago de Pseudomonas aeruginosa;

3) Plasma imune de Pseudomonas aeruginosa;

4) vacina terapêutica de estafiloproteína-Pseudomonas aeruginosa morta.

37. Klebsiella. Proteu

Klebsiella. O gênero Klebsiella inclui várias espécies patogênicas ao homem. Os mais significativos são K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

São bastonetes gram-negativos de tamanho médio que não formam esporos. Anaeróbios facultativos. Nas preparações, eles são dispostos individualmente, em pares ou em cadeias curtas. Eles não têm flagelos, são imóveis. A disputa não se forma.

Estas são verdadeiras bactérias capsulares.

Pouco exigente para meios nutrientes.

Klebsiella são resistentes a fatores ambientais.

Fatores patogênicos:

1) possuem propriedades adesivas pronunciadas;

2) uma cápsula que protege contra a fagocitose;

3) possuem um antígeno K que suprime a fagocitose;

4) secretam endotoxina.

As fontes de infecção podem ser um paciente, um portador de bactérias ou objetos no ambiente externo. Rotas de transmissão: gotículas transportadas pelo ar, contato domiciliar.

K. pneumoniae pode causar pneumonia em humanos, danos nas articulações, meninges, órgãos urinários, complicações pós-operatórias purulentas e sepse.

K. ozaenae infecta a mucosa do trato respiratório superior e seios paranasais, causando atrofia.

K. rhinoscleromatis afeta a mucosa nasal, traqueia, brônquios, faringe e laringe.

A imunidade pós-infecção é instável.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, fluoroquinolonas;

2) vacina terapêutica morta Solko-Urovak;

3) Vacina VP-4 (para o tratamento de infecções do trato respiratório).

Profilaxia específica: vacina IRS19.

Proteus

Gênero Proteus. O agente causador de doenças inflamatórias purulentas é a espécie P. mirabilis.

São bastonetes gram-negativos polimórficos com extremidades arredondadas, anaeróbios facultativos. Não há formação de cápsulas. Possuem flagelos peritríquios. Pouco exigente para meios nutrientes. Durante o cultivo, um odor putrefativo é característico.

Resistente ao meio ambiente.

Fatores patogênicos:

1) adesinas - bebiam;

2) endotoxina;

3) aminas patogênicas - indol, escatol;

4) enzimas de agressão - proteases.

Seu principal habitat são objetos do ambiente externo, produtos apodrecidos, esgoto, solo. As fontes de infecção para uma pessoa podem ser um paciente e um bacteriotransportador.

As bactérias estão envolvidas no desenvolvimento de doenças inflamatórias purulentas do trato urinário, espalhando-se rapidamente sobre a superfície da queimadura, dando um odor pútrido característico.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, nitrofuranos, fluoroquinolonas;

2) bacteriófago Proteus ou coliproteus;

3) vacina terapêutica de estafiloproteína-Pseudomonas aeruginosa morta.

38. Difteria. Morfologia e propriedades culturais. Patogênese da difteria

O agente causador pertence ao gênero Carinobacterium, da espécie C. difteria.

São bastonetes finos, retos ou levemente curvados, gram-positivos. Eles são caracterizados por polimorfismo pronunciado. Espessamentos em forma de clube nas extremidades. Nos esfregaços, as bactérias estão localizadas em um ângulo na forma de V ou X.

Esporos e cápsulas não se formam. Imóvel. Eles têm fímbrias. São anaeróbios facultativos ou aeróbios.

Ao serem liberados no ambiente externo com saliva, os filmes, os bacilos da difteria são capazes de permanecer viáveis nos objetos por vários dias. Toleram bem a secagem.

As carinobactérias são exigentes em meios nutrientes; meios de soro ou meios com adição de sangue são usados para seu cultivo. É utilizado meio Roux (soro coagulado). Para o isolamento, são utilizados meios nutrientes eletivos com adição de tolurito de potássio. As carinobactérias são divididas em três biovares: gravis, mitisintermedius.

Fatores de virulência:

1) vilosidades, fímbrias ou pili;

2) colonização e invasão (por enzimas);

3) fator cordão (prejudica a fosforilação dos processos de respiração das células do macroorganismo);

4) o fator principal é a exotoxina.

Patogênese

Formas de transmissão - aérea, contato domiciliar.

O agente causador penetra através das membranas mucosas da orofaringe, com menos frequência - os olhos, genitais, pele, superfície da ferida.

O próprio patógeno permanece no local da porta de entrada da infecção, e a patogênese e o quadro clínico são determinados pela ação da exotoxina, que tem efeito geral e local.

A inflamação fibrinosa é uma manifestação patomorfológica da interação de um macro e um microrganismo na difteria. No exsudato que sai dos vasos, o fibrinogênio é detectado, durante a coagulação do qual, placas membranosas branco-acinzentadas são formadas na superfície da membrana mucosa, firmemente soldadas ao tecido circundante. Eles são difíceis de remover; quando são arrancados, uma superfície erosiva fica exposta. O crescimento desses filmes leva ao desenvolvimento de uma verdadeira garupa.

Então os seguintes estão envolvidos no processo inflamatório:

1) linfonodos regionais (linfadenite);

2) embarcações;

3) coração (paralisia do músculo cardíaco);

4) córtex adrenal;

5) rins (nefrite);

6) sistema nervoso periférico - polineurite, paresia;

7) o sistema imunológico (os anticorpos estão ausentes no 5-7º dia).

A força de uma toxina é medida em DLM. 1 DLM é a quantidade mínima de toxina que, quando administrada por via subcutânea a uma cobaia de 250 g, causa sua morte no 4-5º dia com quadro patológico e anatômico característico.

39. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento da difteria

Diagnóstico microbiológico

1. O principal método é o exame bacteriológico.

2. Determinação da toxigenicidade da cultura da espécie (reação de precipitação do Vagai).

Métodos para determinar a toxicidade:

1) amostra biológica;

2) configuração de ELISA;

3) uso de sondas de DNA;

4) Reação de precipitação de Wagai.

Sujeito a pesquisa:

1) pessoas com suspeita de difteria;

2) pacientes com várias doenças dos órgãos otorrinolaringológicos.

Características da pesquisa bacteriológica na difteria:

1) inoculação do material em meio nutriente eletivo;

2) as membranas mucosas do nariz, faringe, genitais, pele como parte da microflora normal contêm vários representantes do gênero Carinobacterium. Eles são condicionalmente patogênicos, unidos pelo conceito de difteróides. Em pacientes debilitados, com imunodeficiência secundária, em pacientes com câncer, vários processos pioinflamatórios podem ser causados. No curso de um estudo bacteriológico, é necessário diferenciar as carinobactérias da difteria dos difteróides.

Diferenças entre difteróides e patógenos da difteria:

1) diferenças nas propriedades morfológicas. Difteróides em esfregaços são dispostos aleatoriamente ou na forma de uma paliçada. Não há grãos de volutina no citoplasma;

2) diferenças na atividade bioquímica;

3) para identificar diferenças nas propriedades antigênicas, é utilizado um teste de aglutinação para identificação com soro diferenciado da espécie;

4) sensibilidade ao bacteriófago.

As propriedades culturais não diferem.

Terapia etiotrópica: soro antidifteria antitóxico; administrado em uma dose de 10-000 UA (dependendo da idade e gravidade da doença).

1 UA é a quantidade mínima de soro que neutraliza 100 DLF de toxina da difteria.

A soroterapia é eficaz no período inicial da doença, até que a toxina seja fixada nas células do corpo e os tecidos não sejam significativamente danificados.

Prevenção:

1) ativo. As vacinas são usadas: AD (toxóide da difteria), ADS, ADSM, DPT. A vacinação DTP é realizada três vezes para crianças aos 3 meses de idade. A revacinação é realizada sob o controle da determinação do teor (título) de antitoxinas séricas usando a reação de RPHA com toxóide diftérico eritrocitário diagnosticum;

2) passivo. É realizado nos focos da doença com soro antitóxico, cuja dose é determinada pela forma e gravidade da doença.

40. Tuberculose

O agente causador pertence ao gênero Mycobacterium, espécie M. tuberculesis.

São bastões finos, levemente curvados, não formam esporos ou cápsulas.

T Gram-positivo.

O bacilo da tuberculose tem características - a parede celular contém grande quantidade de lipídios (até 60%). A maioria deles são ácidos micólicos, que estão incluídos na estrutura da parede celular, onde são encontrados na forma de glicopeptídeos livres que fazem parte dos fatores do cordão umbilical. Os fatores dos cordões determinam o padrão de crescimento na forma de cordões.

Mycobacterium tuberculosis corado por Ziehl-Neelsen. Este método é baseado na resistência ácida das micobactérias.

Como resultado do tratamento com medicamentos antituberculose, o patógeno pode perder resistência ácida.

Mycobacterium tuberculosis é caracterizada por polimorfismo pronunciado. Em sua membrana citoplasmática, são encontradas inclusões características - Grãos de mosca. As micobactérias no corpo humano podem se transformar em formas L.

As micobactérias são exigentes em meios nutrientes. Fatores de crescimento - glicerina, aminoácidos. Eles crescem em batata-glicerina, ovo-glicerina e meios sintéticos.

Em meios nutritivos densos, formam-se colônias características: enrugadas, secas, com bordas irregulares.

Patogênese

O agente causador da tuberculose entra no corpo como parte de aerossóis finos. O patógeno deve entrar nos alvéolos, onde são engolidos por macrófagos residentes.

Como resultado da interação de micobactérias e macrófagos, a inflamação do tipo granulomatoso se desenvolve sob a influência de fatores de virulência.

Dos pulmões, o bacilo da tuberculose entra nos gânglios linfáticos regionais e depois na corrente sanguínea.

A via de infecção é aérea. A fonte é uma pessoa doente que, no período agudo, excreta bacilos da tuberculose com escarro.

A tuberculose pulmonar é a mais comum, mas também podem ser afetados os intestinos, o sistema musculoesquelético, o sistema geniturinário, etc.Existem duas variantes patogenéticas da tuberculose.

1. Tuberculose primária. Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o patógeno. A infecção ocorre durante a infância ou adolescência.

Após 2-3 semanas, um complexo tuberculoso primário é formado (afetação primária, linfadenite, linfangite).

Na maioria das vezes, cura a si mesmo, sofre fibrose e calcificação (foco de Gon). Em outros casos, desenvolve-se tuberculose aguda.

2. Tuberculose secundária. Funciona cronicamente. Ocorre quando o foco primário é reativado (após 5 anos ou mais).

O desenvolvimento da tuberculose secundária é facilitado por condições de vida desfavoráveis, doenças crônicas, alcoolismo, etc.

Características da imunidade na tuberculose:

1) não estéril;

2) instável.

41. Tuberculose. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento

Diagnóstico:

1) exame microscópico. Dois esfregaços são feitos de escarro. Um é corado por Ziehl-Neelsen, o segundo é tratado com fluorocromo e examinado por microscopia de fluorescência direta;

2) pesquisa bacteriológica. É necessário. Durante o estudo, a sensibilidade às drogas tuberculostáticas é determinada.

Aplicar métodos acelerados para detecção de micobactérias em lavouras, por exemplo, de acordo com o método Price. As microcolônias permitem ver a presença do fator cordão, quando as bactérias que o formaram são dobradas em tranças, correntes, feixes;

3) reação em cadeia do polímero (PCR). É usado para formas extrapulmonares;

4) sorodiagnóstico - ELISA, RPHA, reação de fluorescência. Não é um método líder;

5) Teste de Mantoux com tuberculina - um método alergológico. A tuberculina é uma preparação de uma cultura morta de micobactérias. A amostra é colocada durante a seleção de pessoas para revacinação para avaliar a evolução do processo da tuberculose;

6) microcultura em lâminas em meio de Shkolnikov;

7) método biológico. Raramente é usado quando o patógeno é difícil de isolar do material de teste. O material do paciente infecta animais de laboratório (cobaias, coelhos). A observação é realizada até a morte do animal e, em seguida, o punctato de seus linfonodos é examinado.

Prevenção específica: vacina BCG viva. A vacinação é realizada na maternidade no 4º-7º dias de vida pelo método intradérmico.

A revacinação é realizada para pessoas com teste tuberculínico negativo com um intervalo de 5-7 anos até os 30 anos. Assim, cria-se imunidade infecciosa, na qual ocorre uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado.

tratamento

A maioria dos antibióticos não tem efeito sobre o Mycobacterium tuberculosis, portanto, são usados medicamentos tuberculostáticos.

Existem dois tipos de drogas usadas:

1) medicamentos de primeira linha: isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, rifampicina, etambutol, ftivazida;

2) medicamentos de segunda linha (com a ineficácia dos medicamentos de primeira linha): amicacina, canomicina, aminosalicilato de sódio (PAS), dapsona, cicloserina, etc.

Características da terapia para tuberculose:

1) o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, imediatamente após a detecção da doença;

2) a terapia é sempre combinada - são usados pelo menos dois medicamentos;

3) é realizado por um longo tempo (4-6 meses), o que está associado a um longo ciclo de vida das micobactérias;

4) deve ser contínua, pois as interrupções levam à formação de resistência do patógeno e à cronização do processo.

42. Grupo Rickettsia

A Rickettsia é dividida em subclasses a1, a2, b e g.

a1 inclui a família Rickettsiaceae.

1. Gênero Rickettsia, as espécies são divididas em dois grupos:

1) um grupo de tifo:

a) R. provacheka - o agente causador do tifo epidêmico (pior);

b) R. typhi - o agente causador do tifo endêmico (pulga de rato);

2) um grupo de riquetsioses transmitidas por carrapatos:

a) R. rickettsi - o agente causador da febre das montanhas rochosas;

b) R. conori - agente causador da febre hemorrágica;

c) R. sibirika é o agente causador da riquetsiose do norte da Ásia.

2. O gênero Erlihia, espécies isoladas: E. canis e E. sennetsu (podem ser os agentes causadores da mononucleose infecciosa).

a2 inclui a família Bartonellaceae, gênero Bartonella, subdividida em espécies:

1) B. kvintana - o agente causador da febre de cinco dias (trincheira);

2) B. hensele - o agente causador da "doença da arranhadura do gato".

Inclui o gênero Coxiella, a espécie C. burneti - o agente causador da febre Q.

As riquétsias são bactérias cuja marca registrada é o parasitismo intracelular obrigatório. Eles são semelhantes em estrutura às bactérias Gram-negativas. Eles têm seus próprios sistemas enzimáticos. Imóvel, sem esporos ou cápsulas.

Rickettsia são caracterizadas por polimorfismo pronunciado. Existem quatro formas:

1) forma A - coco, oval, localizado isoladamente ou na forma de halteres;

2) forma B - bastões de tamanho médio;

3) forma C - rickettsia bacilar, bastões grandes;

4) forma D - filiforme, pode dar ramos.

A morfologia depende do estágio do processo infeccioso. Na forma aguda, as formas A e B são encontradas principalmente, na forma crônica e lenta - C e D.

A interação da rickettsia com a célula inclui várias etapas.

1. Adsorção nos receptores das células correspondentes.

2. Após a fixação, a membrana se invagina, a rickettsia afunda na célula como parte do vacúolo.

3. Existem duas opções:

1) alguns tipos de riquétsias continuam a permanecer no interior do vacúolo e aí se multiplicam;

2) outros lisam a membrana e ficam livremente no citoplasma.

4. As riquétsias se multiplicam intensamente, a membrana é destruída e elas saem da célula.

O parasitismo intracelular obrigatório da rickettsia é realizado no nível celular.

Para o seu cultivo, são utilizados os mesmos métodos que para o cultivo de vírus:

1) infecção tecidual;

2) infecção de embriões de galinha;

3) no corpo de animais experimentais;

4) no corpo dos ectoparasitas.

43. Rickettsioses

A riquetsiose mais comum é o tifo epidêmico. O agente causador é R. Provacheka. A fonte de infecção é uma pessoa doente. O portador são os piolhos do corpo e da cabeça.

São microrganismos polimórficos. Reproduzindo-se nas células hospedeiras, formam uma microcápsula. Aeróbios.

Eles têm dois antígenos:

1) específico do grupo;

2) corpuscular, espécie-específica.

A doença começa depois que o patógeno entra na corrente sanguínea. As riquétsias aderem aos endoteliócitos capilares. No citoplasma dessas células, eles se multiplicam. Depois que as células são destruídas, uma nova geração de rickettsias entra na corrente sanguínea. Danos aos capilares levam à formação de coágulos sanguíneos e granulomas. A localização mais perigosa da lesão é o sistema nervoso central. Uma erupção aparece na pele. Além da ação direta, as riquétsias secretam endotoxinas, que causam paresia capilar.

Após a doença, permanece intensa imunidade antimicrobiana.

Diagnóstico:

1) sorodiagnóstico - o método principal (RPHA, RSK com um diagnosticum de R. Provacheka);

2) exame bacteriológico;

3) Diagnósticos de PCR.

Profilaxia específica: vacina viva contra a febre tifóide.

Terapia etiotrópica: antibióticos - tetraciclinas, fluoroquinolonas.

As rickettsioses mais comuns incluem o tifo endêmico (pulga de rato). Patógeno - R. typhi. A fonte de infecção são pulgas de ratos, piolhos, ácaros gamasid. Formas de infecção - transmissíveis, transmitidas pelo ar.

A patogênese e as manifestações clínicas da doença são semelhantes ao tifo epidêmico.

Diagnóstico:

1) amostra biológica;

2) sorodiagnóstico - RSK, IF.

É preciso falar alguma coisa sobre a febre. O agente causador é C. burneti. A fonte da infecção é o gado. Vias de transmissão: nutricional, de contato e domiciliar.

Estas são pequenas formações em forma de bastonete ou cocóides, coradas de acordo com Romanovsky-Giemsa em uma cor rosa brilhante. Eles formam formas em L.

Resistente a fatores ambientais.

Rickettsemia ocorre depois que C. burneti entra no corpo. No processo de infecção, uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado se desenvolve e uma imunidade tensa é formada.

A doença é caracterizada por um quadro clínico pouco claro.

Diagnóstico:

1) exame sorológico (RSK, RPGA);

2) teste de alergia cutânea.

Profilaxia específica: vacina viva M-44.

Tratamento: antibióticos - tetraciclinas, macrolídeos.

44. Vírus da gripe

Pertencem à família dos ortomixovírus. Os vírus da gripe dos tipos A, B e C são isolados.

O vírus da gripe tem uma forma esférica, com um diâmetro de 80-120 nm. O nucleocapsídeo de simetria helicoidal é uma fita de ribonucleoproteína (proteína NP) dobrada na forma de uma dupla hélice que compõe o núcleo do vírion. A RNA polimerase e endonucleases estão associadas a ela. O núcleo é cercado por uma membrana que consiste em proteína M, que conecta a fita de ribonucleoproteína à dupla camada lipídica da camada externa. Dentre as proteínas do envelope do supercapsídeo, duas são de grande importância:

1) neuraminidase;

2) hemaglutinina.

O genoma do vírus é representado por uma molécula de RNA fragmentado de fita negativa. A replicação de ortomixovírus é realizada principalmente no citoplasma da célula infectada. A síntese do RNA viral é realizada no núcleo.

Os vírus influenza A, B e C diferem entre si no antígeno específico do tipo associado às proteínas M e NP. Uma especificidade mais estreita do vírus do tipo A é determinada pela hemaglutinina (antígeno H). A variabilidade do antígeno H determina:

1) deriva antigênica - alterações no antígeno H causadas por mutações pontuais no gene que controla sua formação;

2) mudança antigênica - uma substituição completa de um gene, que se baseia na recombinação entre dois genes.

Inicialmente, o patógeno se replica no epitélio do trato respiratório superior, causando a morte das células infectadas. Através das barreiras epiteliais danificadas, o vírus entra na corrente sanguínea. A viremia é acompanhada por múltiplas lesões do endotélio capilar com aumento de sua permeabilidade. Em casos graves, hemorragias extensas são observadas nos pulmões, miocárdio e vários órgãos parenquimatosos.

Os principais sintomas incluem um rápido aumento da temperatura corporal com mialgia concomitante, coriza, tosse, dores de cabeça.

A principal via de transmissão do patógeno é pelo ar.

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso - determinação de antígenos virais no citoplasma do epitélio do nariz e nasofaringe em esfregaços-impressões por ELISA;

2) infecção de culturas de células ou embriões de galinha com secreção nasal, escarro ou swabs de nasofaringe (obtidos nos primeiros dias da doença);

3) sorodiagnóstico (RCC, RTGA, reação de inibição da atividade enzimática).

Prevenção específica:

1) imunoglobulina da gripe humana;

2) vacinas vivas e inativadas.

Tratamento: derivados da amantadina (rimantadina).

45. Patógenos ARVI

O vírus da parainfluenza e o vírus do RS pertencem à família Paramyxoviridae.

São vírus esféricos com simetria helicoidal. O tamanho médio do virião é de 100-800 nm. Eles têm uma membrana supercapsídica com processos espinhosos. O genoma é representado por uma molécula de RNA linear não segmentada. O RNA está associado a uma proteína principal (NP).

A casca contém três glicoproteínas:

1) HN, que possui atividade hemaglutinante e neuraminidase;

2) F, responsável pela fusão e exibindo atividade hemolítica e citotóxica;

3) proteína M.

A replicação do vírus é totalmente realizada no citoplasma das células hospedeiras. O vírus da parainfluenza humana pertence ao gênero Paramyxovirus. Os vírus são caracterizados pela presença de sua própria RNA polimerase dependente de RNA (transcriptase).

Com base nas diferenças na estrutura antigênica das proteínas HN, F e NP dos vírus da parainfluenza humana, distinguem-se quatro sorotipos principais.

O patógeno se reproduz no epitélio do trato respiratório superior, de onde entra na corrente sanguínea.

As manifestações clínicas em adultos ocorrem mais frequentemente na forma de catarros do trato respiratório superior. Em crianças, o quadro clínico é mais grave.

A principal via de transmissão do vírus da parainfluenza é pelo ar. A fonte de infecção é o paciente (ou portador do vírus).

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso (ELISA);

2) isolamento do patógeno em culturas em monocamada dos rins do embrião de humanos ou macacos;

3) sorodiagnóstico (RSK, RN, RTGA com soros pareados).

O vírus PC é o principal agente causador de infecções do trato respiratório inferior em recém-nascidos e crianças pequenas. Pertence ao gênero Pneumovirus.

É caracterizada por baixa resistência, os vírions são propensos à autodecadência.

O patógeno se replica no epitélio das vias aéreas, causando a morte das células infectadas e exibe propriedades imunossupressoras pronunciadas.

O vírus PC causa infecções epidêmicas anuais do trato respiratório em recém-nascidos e crianças pequenas; adultos podem ser infectados, mas o curso da infecção é leve ou assintomático. A principal via de transmissão é aérea.

Após a recuperação, a imunidade instável é formada.

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso - determinação de antígenos virais na secreção nasal por ELISA;

2) antígenos específicos são detectados em RSK e RN.

A terapia etiotrópica não foi desenvolvida.

46. Patógenos ARVI (adenovírus)

A família Adenoviridae inclui dois gêneros - Mastadenovirus (vírus de mamíferos) e Aviadenovirus (vírus aviários); o primeiro inclui cerca de 80 espécies (sorovares), o segundo - 14.

A família inclui vírus com capsídeo nu (não há casca externa), um tipo cúbico de simetria. O tamanho do virião é 60-90 nm. O genoma é representado por uma molécula linear de DNA de fita dupla.

O vírus maduro consiste em 252 capsômeros, incluindo:

1) hexons responsáveis pela manifestação do efeito tóxico;

2) pentons que causam as propriedades hemaglutinantes dos vírus.

Estrutura antigênica:

1) antígenos de superfície de proteínas estruturais;

2) antígenos hexon (específicos do grupo);

3) antígeno fixador de complemento.

As principais vias de transmissão são por via aérea e por contato.

A sintomatologia das lesões deve-se à reprodução do patógeno em tecidos sensíveis. De acordo com o tipo de lesões de células sensíveis, distinguem-se três tipos de infecções:

1) produtivo (lítico). Acompanhado de morte celular após a liberação da população filha;

2) persistente. É observada quando a taxa de reprodução diminui, o que possibilita que os tecidos compensem a perda de células infectadas devido à divisão normal de células não infectadas;

3) transformando. Na cultura de tecidos, as células são transformadas em células tumorais.

As principais manifestações clínicas de infecções por adenovírus.

1. Na maioria das vezes - SARS, ocorrendo como lesões semelhantes à gripe. O pico de incidência ocorre na estação fria. Surtos são possíveis durante todo o ano.

2. Faringoconjuntivite (febre faringoconjuntival). O pico de incidência ocorre nos meses de verão; a principal fonte de infecção é a água de piscinas e reservatórios naturais.

3. Ceratoconjuntivite epidêmica. As lesões são causadas por infecção da córnea durante lesões ou manipulações médicas. Possível erosão da córnea até a perda da visão.

4. Infecções do trato respiratório inferior.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do patógeno por inoculação em culturas de células epiteliais humanas; o material investigado - descarga do nariz, faringe, conjuntiva, fezes;

2) detecção de antígenos virais em células por microscopia de imunofluorescência;

3) RSK, RTGA e RN do efeito citopático em cultura de células.

Tratamento: nenhuma terapia medicamentosa específica está disponível.

Profilaxia específica: vacinas vivas contendo vírus atenuados dos sorotipos dominantes.

47. Patógenos ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)

Rinovírus pertencem à família Picornaviridae.

Os virions têm uma forma esférica e um tipo cúbico de simetria. Tamanho 20-30 nm. O genoma é formado por uma molécula de RNA positiva que não é segmentada. A membrana do capsídeo consiste em 32 capsômeros e 3 grandes polipeptídeos. Não há membrana supercapsídica.

A replicação do vírus ocorre no citoplasma.

Os vírus perdem suas propriedades infecciosas em um ambiente ácido. Bem conservado em baixas temperaturas. A temperatura necessária para a replicação é de 33 °C.

Os rinovírus são divididos em dois grupos:

1) vírus do grupo H. Eles se multiplicam e causam alterações citopáticas em um grupo limitado de células diplóides, o embrião humano;

2) vírus do grupo M. Eles se multiplicam e causam alterações citopáticas nas células dos rins de macacos, o embrião humano.

Após a doença, há uma imunidade curta.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento de vírus em culturas de células infectadas com secreção nasal;

2) diagnóstico expresso - método imunofluorescente.

Tratamento: sintomático.

Reovírus pertencem à família Reoviridae.

Os virions são esféricos, com 60-80 nm de diâmetro. O capsídeo é construído de acordo com o tipo de simetria icosaédrica. O RNA de fita dupla consiste em dez fragmentos. Existem oito proteínas separadas nos capsídeos interno e externo. Uma das proteínas do capsídeo externo é responsável pela ligação a receptores celulares específicos, com a ajuda de outra, o vírus entra na célula.

A replicação do vírus ocorre no citoplasma das células hospedeiras.

Existem três sorotipos de reovírus. Eles têm um antígeno comum de fixação do complemento e antígenos específicos do tipo (proteína do capsídeo externo). Os vírus têm atividade hemaglutinante.

A principal via de transmissão é aérea.

Os reovírus se reproduzem principalmente nas células epiteliais da membrana mucosa da boca, faringe, intestino delgado, linfonodos regionais, de onde entram na linfa e no sangue. Os vírus são capazes de passar pela placenta e têm um efeito embriopático.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do vírus em cultura de células e em camundongos recém-nascidos;

2) identificação do vírus - na reação de neutralização e RTGA;

3) sorodiagnóstico (RTGA).

A profilaxia específica e a terapia etiotrópica não foram desenvolvidas.

48. Vírus do sarampo e da caxumba

O vírus da caxumba e o vírus do sarampo pertencem à família Paramixoviridae.

Os virions têm uma forma esférica com um diâmetro de 150-200 nm. No centro do vírion encontra-se um nucleocapsídeo do tipo simetria helicoidal, circundado por uma casca externa com processos espinhosos. O RNA viral é representado por uma fita negativa de fita simples. O nucleocapsídeo é coberto com uma proteína de matriz.

O vírus da caxumba pertence ao gênero Paramyxovirus. A infecção viral é caracterizada por uma lesão predominante das glândulas salivares parótidas.

Estrutura antigênica:

1) proteína NP interna;

2) NH- e F-glicoproteínas de superfície.

Inicialmente, o patógeno se reproduz no epitélio da nasofaringe, depois penetra na corrente sanguínea e durante o período de viremia penetra em vários órgãos: glândulas parótidas, testículos, ovários, pâncreas, glândulas tireoides, cabeça e outros órgãos. A reprodução primária no epitélio das glândulas parótidas também é possível.

A principal via de transmissão é aérea.

Diagnóstico laboratorial: isolamento do vírus do líquido cefalorraquidiano, saliva e glândulas puntiformes e cultivo em embriões de galinha e culturas de células de fibroblastos de galinha.

Os meios da terapia medicamentosa específica ausentam-se.

Prevenção específica:

1) vacina viva e morta;

2) imunoglobulina específica.

O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus.

Estrutura antigênica:

1) hemaglutinina (H);

2) péptido (F);

3) proteína do nucleocapsídeo (NP).

As principais formas de transmissão são aéreas, com menos frequência de contato.

Inicialmente, o vírus se multiplica no epitélio do trato respiratório superior e linfonodos regionais e, em seguida, penetra na corrente sanguínea. A viremia é de curta duração. O agente causador é distribuído hematogenicamente por todo o corpo, fixando-se no sistema reticuloendotelial. A atividade dos mecanismos imunológicos que visam a destruição das células infectadas leva à liberação do vírus e ao desenvolvimento de uma segunda onda de viremia. O tropismo do patógeno para células epiteliais leva à infecção secundária da conjuntiva, membranas mucosas do trato respiratório e cavidade oral. A circulação na corrente sanguínea e as reações protetoras emergentes causam danos às paredes dos vasos sanguíneos, edema tecidual e alterações necróticas neles.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de células multinucleares e antígenos patogênicos na descarga da nasofaringe;

2) isolamento do vírus em culturas primárias tripsinizadas de células de rim de macaco ou embrião humano.

Tratamento: nenhuma terapia específica está disponível.

Prevenção específica:

1) imunoglobulina humana contra o sarampo;

2) vacina viva atenuada.

49. Vírus do herpes. vírus da rubéola

Herpes vírus. A família Herpesviridae inclui subfamílias:

1) a-herpesvírus (tipos I e II, herpes zoster);

2) b-herpesvírus;

3) g-aherpesvírus.

Pertencem aos vírus de DNA. O DNA é de fita dupla, linear. A casca do capsídeo é um tipo cúbico de simetria. Existe uma membrana supercapsídica que forma processos espinhosos.

Os vírus do herpes são relativamente instáveis.

o a-herpes tipo I causa estomatite aftosa na primeira infância, herpes labial.

o a-herpes tipo II causa herpes genital, herpes de recém-nascidos. Herpes zoster é o agente causador de herpes zoster e varicela.

Após uma infecção, a imunidade vitalícia permanece.

O vírus persiste por toda a vida nos gânglios nervosos. Com uma diminuição das defesas do corpo, desenvolve-se uma infecção viral.

B-herpes (citomegalovírus) durante a reprodução em células de cultura causa alterações citopáticas. Tem afinidade pelas células das glândulas salivares e rins, causando a formação de grandes inclusões multinucleares nas mesmas. Com o desenvolvimento da doença, ocorrem viremia, danos aos órgãos internos, medula óssea, sistema nervoso central e desenvolvimento de doenças imunopatológicas.

O vírus g-herpes (vírus Epstein-Bar) causa mononucleose infecciosa.

vírus da rubéola

Pertence à família Togaviridae, gênero Rubivirus.

São vírus envelopados esféricos com um nucleocapsídeo icosaédrico encerrado em um envelope lipídico.

O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples.

Em humanos, o vírus causa rubéola. A principal via de transmissão do patógeno é pelo ar. Após a recuperação, a imunidade ao longo da vida é formada.

Um sinal característico da doença é uma erupção maculopapular de cor rosa pálido, mais abundante nas superfícies extensoras dos membros, costas e nádegas. Após 2-3 dias, os elementos da pele desaparecem, não deixando pigmentação e descamação. Os adultos toleram a rubéola mais severamente: a temperatura pode chegar a 39 ° C, dores de cabeça severas e mialgia, catarros pronunciados da mucosa nasal e da conjuntiva são possíveis.

O maior perigo é a infecção do feto durante a gravidez.

O vírus é instável no ambiente externo, morre quando exposto a fatores físicos e químicos.

tratamento:

1) não há meios de terapia etiotrópica;

2) as mulheres grávidas que estiveram em contato com o paciente são injetadas profilaticamente com uma imunoglobulina específica.

Profilaxia específica: vacina viva atenuada; a imunização de mulheres em idade fértil deve ser realizada apenas na ausência de gravidez.

50. Vírus da poliomielite, vírus ECHO, vírus Coxsackie

Vírus da pólio. Pertence à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus.

São vírus relativamente pequenos com simetria icosaédrica. O genoma é formado por uma molécula de +RNA não segmentada.

Cada partícula viral consiste em um capsídeo formado por 60 subunidades e contendo 4 polipeptídeos de uma molécula de VPg ligada ao RNA.

Os patógenos são altamente contagiosos, o principal mecanismo de transmissão é fecal-oral.

A poliomielite é uma infecção aguda que afeta os neurônios da medula oblonga e cornos anteriores da medula espinhal.

O local de reprodução primário está localizado no epitélio da boca, faringe, intestino delgado, bem como nos tecidos linfoides do anel de Pirogov e placas de Peyer. Possível penetração secundária do vírus do epitélio das membranas mucosas nos tecidos linfóides e na corrente sanguínea e depois em vários órgãos, excluindo o sistema nervoso central.

Neurônios dos cornos anteriores da medula espinhal, medula oblonga e ponte varolii carregam receptores para poliovírus.

Tratamento: sintomático e previne o desenvolvimento de infecções bacterianas secundárias.

Prevenção específica:

1) vacina viva (atenuada);

2) vacina viral morta.

Vírus ECHO. Vírus Coxsackie

Eles pertencem à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus.

A estrutura do virion é a mesma do vírus da poliomielite.

Os vírus ECHO são isolados em um grupo especial de vírus intestinais devido à completa ausência de efeitos patogênicos em animais de laboratório.

A infecção com vírus ECHO ocorre pela via fecal-oral, menos frequentemente por inalação.

Os vírus ECHO causam:

1) SARS e febre de origem desconhecida;

2) meningite asséptica (ocorre com relativa facilidade);

3) paralisia ascendente e encefalite.

Após a doença, a imunidade é formada, cuja duração varia dentro de diferentes limites.

O tratamento é sintomático.

Coxsackieviruses são picornavírus típicos.

De acordo com as propriedades biológicas, existem:

1) vírus do grupo A. Causam miosite difusa com inflamação e necrose focal dos músculos estriados;

2) vírus do grupo B. Causam lesões do sistema nervoso central (degeneração focal, paralisia), necrose dos músculos esqueléticos e às vezes do miocárdio, lesões inflamatórias do baço, etc.

Os principais mecanismos de transmissão são fecal-oral e contato (através da descarga da nasofaringe).

51. HIV

O HIV pertence à família dos retrovírus.

O virião tem uma forma esférica, com um diâmetro de 100-150 nm. Tipo cúbico de simetria.

Cada molécula de RNA contém nove genes do HIV:

1) estrutural (três genes);

2) regulador (três genes);

3) adicionais (três genes).

Existem três grupos de genes estruturais:

1) gag (codifica a formação de proteínas estruturais do núcleo do vírus);

2) pol (dirigir a síntese de proteínas - enzimas virais);

3) ent (codifica a síntese das proteínas do envelope gp 120 e gp 41).

Além do RNA, as enzimas virais também estão localizadas lá:

1) transcriptase reversa;

2) protease;

3) endonuclease (integrase).

Em culturas de células convencionais, o HIV não é cultivado. Para o cultivo, é utilizada uma cultura de linfócitos T com função auxiliar.

Patogênese e distúrbios imunológicos

No corpo, os vírus interagem com os receptores CD-4, localizados na superfície das células imunocompetentes - linfócitos, macrófagos. A interação de um vírus com uma célula-alvo inclui quatro etapas:

1) adsorção a receptores CD-4;

2) punção celular e endocitose;

3) desproteinização com a participação de proteínas quinases da célula hospedeira;

4) Síntese de DNA em um molde de RNA com a participação da transcriptase reversa.

O DNA do vírus está incluído no genoma da célula, então ocorre a síntese dos componentes virais - proteínas, então - a automontagem do virion e seu brotamento, durante o qual o vírus adquire um supercapsídeo.

A infecção começa com a introdução do vírus no corpo humano. A patogênese da infecção pelo HIV inclui cinco períodos principais:

1) período de incubação (7 a 90 dias);

2) o estágio das manifestações primárias Clinicamente, esse estágio se assemelha a qualquer infecção aguda: o único sintoma alarmante é o aumento dos linfonodos cervicais e axilares. Esta fase dura 2-4 semanas;

3) período latente. Durante esse período, o vírus desacelera sua replicação e entra em um estado de persistência. O período latente dura de 5 a 10 anos. O único sintoma clínico é a linfadenopatia;

4) complexo associado à AIDS (pré-AIDS);

5) A própria AIDS. Há uma completa falta de resposta imune. Duração - aproximadamente 1-2 anos, as infecções secundárias são a causa direta da morte.

52. HIV. Epidemiologia. Diagnóstico. Tratamento

As fontes do vírus são doentes e portadores do vírus.

Formas de transmissão do vírus:

1) infecção por contato sexual;

2) infecção parenteral com sangue durante transfusões de sangue, manipulações médicas, operações;

3) transmissão aos recém-nascidos pela placenta, no canal do parto, durante a amamentação.

O HIV está presente em uma pessoa doente em todas as células onde existem receptores CD-4 - são T-helpers, macrófagos teciduais, células intestinais, membranas mucosas, etc. a quantidade máxima está no sangue e no líquido seminal. A quantidade média de vírus está na linfa, no líquido cefalorraquidiano e no corrimento vaginal.

Ainda menos vírus no leite de uma mãe que amamenta, saliva, lágrimas, suor. O conteúdo do vírus neles é tal que não é suficiente para causar uma infecção.

Os principais grupos de risco são viciados em drogas, pacientes com hemofilia, homossexuais, prostitutas.

O HIV é caracterizado pela baixa resistência a fatores físicos e químicos. O aquecimento a 560°C por 30 minutos reduz o título infeccioso do vírus em 100 vezes, e temperaturas mais altas inativam o vírus rápida e completamente. Sensível a detergentes e desinfetantes. O HIV é resistente à dessecação. Sua infectividade persiste por 4-6 dias em temperatura ambiente. Não sensível à radiação UV.

Diagnóstico laboratorial:

1) triagem de anticorpos contra o HIV por meio de imunoensaio enzimático (do início do segundo período até a morte da pessoa infectada). Se a reação for positiva, repete-se com outro soro e em um sistema mais avançado. Em seguida, realiza-se imunobloding;

2) diagnóstico de HIV-2 (com suspeita de infecção pelo HIV e com reações negativas ao HIV-1);

3) infecção de culturas T-helper. O vírus é detectado por ação citopática, nas reações sorológicas, pela atividade da transcriptase reversa;

4) testes de hibridização usando sondas nucleicas específicas para vírus.

tratamento:

1) terapia etiotrópica. Use os seguintes medicamentos:

a) azidotimizina (;

b) a-interferon (prolonga o período latente, suprimindo a replicação);

2) imunoestimulação: são administrados interleucina-2, interferons e imunoglobulinas;

3) tratamento de tumores, infecções secundárias e invasões.

A profilaxia específica não foi desenvolvida. Uma vacina geneticamente modificada contendo glicoproteínas de superfície viral está sendo testada.

53. Vírus da raiva. Flavivírus

Vírus da raiva. Pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus.

Os rabdovírus são distinguidos por uma forma em forma de bala, a presença de uma concha e simetria helicoidal; o genoma é composto de RNA.

A raiva é uma infecção aguda do sistema nervoso central, acompanhada de degeneração de neurônios no cérebro e na medula espinhal. A mortalidade para humanos na ausência de tratamento oportuno é de 100%.

O vírus entra no corpo humano através de danos na pele, geralmente através de mordidas de animais doentes. O vírus migra ao longo dos axônios dos nervos periféricos até os gânglios da base e o sistema nervoso central, onde se multiplica nas células, resultando no aparecimento dos corpos citoplasmáticos de Babes-Negri. O vírus então migra de volta ao longo dos neurônios centrífugos para vários tecidos.

O tempo para o vírus se mover ao longo dos troncos nervosos corresponde ao período de incubação da doença. Sua duração pode ser diferente: mínima (10-14 dias) com mordida na cabeça e no rosto, e mais longa (um mês ou mais) com mordidas nos membros.

O reservatório do vírus na natureza são vários animais de sangue quente.

tratamento:

1) antibióticos de amplo espectro;

2) imunoglobulina específica anti-rábica;

3) soro anti-rábico de cavalo;

4) vacina anti-rábica.

Profilaxia específica: vacina anti-rábica.

Flavivírus

A família inclui cerca de 50 vírus.

São vírus envelopados esféricos com um nucleocapsídeo icosaédrico encerrado em um envelope lipídico.

O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples.

Flavivírus são cultivados em embriões de galinha e culturas de tecidos.

A família dos flavivírus inclui vários representantes que causam as doenças correspondentes:

1) vírus da febre amarela. O reservatório da infecção são os macacos, os portadores são os mosquitos. Encontrado em países da África do Sul;

2) Vírus da dengue. O reservatório da infecção são os doentes e os macacos, o portador são os mosquitos;

3) Vírus da encefalite japonesa. O reservatório do patógeno são aves silvestres, roedores, bovinos, cavalos e porcos; os humanos são um hospedeiro sem saída (durante epidemias, a transmissão entre humanos é possível). Os portadores são mosquitos do gênero Culex;

4) vírus da encefalite transmitida por carrapatos. O reservatório e portador do vírus são os carrapatos ixodídeos. Tanque adicional - vários animais e pássaros.

Para a prevenção específica da encefalite transmitida por carrapatos, é utilizada uma vacina inativada. Quando um carrapato pica, uma imunoglobulina específica é injetada.

54. Vírus da hepatite A e B

Vírus da hepatite A pertence à família dos picornavírus, do gênero Enterovirus.

O vírus da hepatite A é morfologicamente semelhante a outros membros do gênero enterovírus. O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples. Não possui uma casca de supercapsídeo.

O principal mecanismo de transmissão do vírus da hepatite A é fecal-oral. O paciente secreta o patógeno dentro de 2-3 semanas antes do início do estágio ictérico e 8-10 dias após sua conclusão. O vírus é patogênico apenas para humanos.

O vírus da hepatite A entra no corpo humano com água ou alimentos, se reproduz no epitélio da membrana mucosa do intestino delgado e nos tecidos linfoides regionais.

O patógeno então entra na corrente sanguínea com o desenvolvimento de viremia de curto prazo. O principal alvo da ação citopatogênica são os hepatócitos.

A derrota dos hepatócitos é acompanhada pelo desenvolvimento de icterícia e um aumento no nível de transaminases.

Além disso, o patógeno com bile entra no lúmen intestinal e é excretado com as fezes, nas quais há uma alta concentração do vírus.

Após a transferência da infecção, a imunidade humoral ao longo da vida é formada.

Profilaxia específica: vacina morta baseada na cepa CR 326.

Vírus da hepatite B

Pertence à família Hepadnaviridae. Estes são vírus icosaédricos, contendo DNA envelopado, o genoma forma uma molécula de DNA circular de fita dupla incompleta (com uma quebra em uma fita).

A replicação eficiente requer a síntese de transcriptase reversa induzida por vírus.

Estrutura antigênica:

1) HBsAg (inclui dois fragmentos polipeptídicos):

a) polipeptídeo preS1;

b) polipeptídeo preS2;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

A infecção ocorre por injeção de sangue ou produtos sanguíneos infectados; através de instrumentos médicos contaminados, sexualmente e intranatalmente, a infecção intrauterina é possível.

As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas e anictéricas até degeneração hepática grave. O curso da hepatite B é mais grave, com início gradual, ciclo infeccioso longo, taxa de mortalidade maior do que na hepatite A. A cronificação do processo é possível.

Diagnóstico laboratorial.

Os estudos sorológicos incluem a determinação de antígenos e anticorpos por meio de reagentes - HBsAg, HBeAg; antígenos para HBsAg, HBcorAg, HBeAg e IgM para HBcorAg.

Prevenção específica:

1) imunoglobulina específica (HBIg);

2) vacinas recombinantes.

55. Outros agentes causadores de hepatite viral

Vírus da hepatite C - Vírus contendo RNA. Sua posição taxonômica atualmente não está definida com precisão; é próximo da família dos flavivírus.

É uma partícula esférica que consiste em um nucleocapsídeo circundado por uma membrana proteica-lipídica. O tamanho do virião é de 80 nm. O RNA possui zonas que codificam a síntese de proteínas estruturais e não estruturais do vírus. A síntese de proteínas estruturais é codificada pelas zonas C e E do RNA, e a síntese de proteínas não estruturais do vírus é codificada pelas zonas NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 e NS- 5 zonas do RNA.

O vírus da hepatite C é caracterizado pela variabilidade antigênica, existem sete variantes principais do vírus.

A fonte de infecção são pacientes com hepatite C aguda e crônica e portadores do vírus. O vírus é transmitido por via parenteral, sexual e da mãe para o feto (com infecção peri e pós-natal).

A predominância de formas anictéricas e a frequente transição para a forma crônica da doença são características. O vírus é um dos fatores no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular primário.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de vírus RNA por PCR;

2) determinação de anticorpos contra o vírus em ELISA.

vírus da hepatite D não pertence a nenhuma família conhecida de vírus animais. É uma partícula esférica com diâmetro médio de 36 nm. O genoma é representado por uma molécula de RNA cíclica de fita simples, que forma uma estrutura não ramificada em forma de bastonete. O RNA codifica um polipeptídeo específico do vírus - HDAg (autoantígeno do nucleocapsídeo). A camada externa forma o antígeno de superfície.

A replicação do vírus RNA da hepatite D ocorre no núcleo de um hepatócito infectado.

Fontes de infecção - uma pessoa doente e um portador de vírus. A via de transmissão é parenteral. O vírus da hepatite D não pode participar do desenvolvimento da infecção da hepatite sem a replicação simultânea do vírus da hepatite B. Este fato determina duas formas possíveis de sua interação:

1) infecção simultânea por hepatites virais B e D (conversão);

2) infecção do portador do vírus da hepatite D pelo vírus da hepatite B (superinfecção).

Com a superinfecção, ocorre dano rápido ao parênquima hepático com necrose maciça.

Diagnóstico: detecção de anticorpos para o vírus em ELISA.

Vírus da hepatite E pertence à família dos Calicinovírus. Este é um vírus de RNA esférico, com tamanho de 20-30 nm. Vias de transmissão: água, alimentos, contato possível. A fonte da infecção é um paciente com forma aguda ou crônica. O quadro clínico é próximo ao da hepatite A.

Diagnóstico: detecção de anticorpos em ELISA.

56. Malária por Plasmodium

Eles pertencem ao gênero Plasmodium. Existem quatro tipos de parasitas humanos: P. vivax - o agente causador da malária terçã, P. malariae - o agente causador da malária quartã, P. falciparum - o agente causador da malária tropical, P. ovale - o agente causador da malária ovale.

Existem duas fases de desenvolvimento dos plasmódios da malária.

1. Fase da reprodução sexuada. Ocorre no corpo do hospedeiro final - um mosquito do gênero Anopheles. Termina com a formação de um grande número de esporozoítos - células mononucleares longas e finas que se concentram nas glândulas salivares. Quando picados por um mosquito, os esporozoítos entram na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado.

2. Fase da reprodução assexuada - esquizogonia. Realizado no corpo do hospedeiro intermediário - humanos. Ela ocorre em duas etapas:

1) esquizogonia exoeritrocítica. Os esporozoítos são trazidos para o fígado com o fluxo sanguíneo, invadem suas células, onde são transformados em trofozoítos teciduais e depois em esquizontes teciduais. Como resultado da divisão dos esquizontes teciduais, formam-se merozoítos teciduais, que são liberados no sangue;

2) esquizogonia eritrocitária. Os merozoítos são introduzidos nos eritrócitos. Após a destruição dos glóbulos vermelhos, os merozoítos entram na corrente sanguínea. Alguns dos parasitas sofrem fagocitose, enquanto outros infectam novos glóbulos vermelhos, e o ciclo se repete.

A patogênese da doença: a liberação de merozoítos de eritrócitos, pigmento da malária, produtos metabólicos de parasitas e componentes estruturais de eritrócitos no sangue leva ao desenvolvimento de uma reação febril. Caracteriza-se por uma ciclicidade correspondente à ciclicidade da esquizogonia eritrocitária.

As proteínas estranhas do plasmódio causam uma reação anafilática.

Quando isso acontece:

1) aumento da permeabilidade capilar;

2) hiperplasia dos elementos reticuloendoteliais do baço;

3) inibição da hematopoiese;

4) o aparecimento de sintomas alérgicos (bronquite, asma brônquica).

IgM e IgG se acumulam no sangue.

A malária é sazonal. A prevalência está associada à presença de portadores específicos - mosquitos do gênero Anopheles.

Diagnóstico:

1) microscopia de esfregaços sanguíneos do paciente, corados pelo método de Romanovsky-Giemsa;

2) sorodiagnóstico - reações de imunofluorescência, hemaglutinação passiva, imunoensaio enzimático.

Terapia de Etiotropic: a ação schizocidal possui-se por chloroquine, amodiaquin; ação gamontocida - pirimetamina, proguanil, quinocida, primaquina.

Autor: Tkachenko K.V.

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A macroestrutura impressa em 3D do aerógrafo confere propriedades mecânicas únicas sem perder sua natureza de "grafeno". Crédito: Ryan Chen/LLNLA macroestrutura impressa em 3D do aerógrafo aerógrafo confere propriedades mecânicas únicas sem perder sua natureza de "grafeno".

Provavelmente, para muitos, a primeira associação com a palavra "gel" está associada a algum tipo de produto cosmético ou produtos químicos domésticos. Embora, de fato, um gel seja um termo completamente químico que se refere a um sistema que consiste em uma rede tridimensional de macromoléculas, uma espécie de estrutura, nos vazios da qual existe um líquido. Devido a essa estrutura molecular, o mesmo gel de banho não se espalha na palma da mão, mas assume uma forma tangível. Mas é impossível chamar um gel tão comum de arejado - o líquido, que compõe a maior parte, é quase mil vezes mais pesado que o ar. Foi aí que os experimentadores tiveram a ideia de como fazer um material ultraleve.

Se você pegar um gel líquido e, de alguma forma, remover a água dele, substituindo-o por ar, como resultado, apenas um esqueleto permanecerá do gel, o que fornecerá dureza, mas ao mesmo tempo praticamente não terá peso. Este material é chamado de aerogel. Desde sua invenção em 1930, começou uma espécie de competição entre os químicos para criar o aerogel mais leve. Por muito tempo, um material à base de dióxido de silício foi usado principalmente para obtê-lo. A densidade desses aerogéis de silício variou de décimos a centésimos de grama por centímetro cúbico. Quando os nanotubos de carbono começaram a ser usados como material, a densidade dos aerogéis foi reduzida em quase duas ordens de grandeza. Por exemplo, o aerografite tinha uma densidade de 0,18 mg/cm3. Até o momento, a palma do material sólido mais leve pertence ao aerógrafo, sua densidade é de apenas 0,16 mg / cm3. Para maior clareza, um metro cúbico feito de papel retocado pesaria 160 g, o que é oito vezes mais leve que o ar.

No entanto, os químicos são movidos de longe não apenas pelo interesse esportivo, e o grafeno como material para aerogéis começou a ser usado não por acaso. O próprio grafeno tem muitas propriedades únicas, em grande parte devido à sua estrutura plana. Por outro lado, os aerogéis também têm características especiais, uma das quais é uma enorme área de superfície específica, que chega a centenas e milhares de metros quadrados por grama de substância. Uma área tão grande surge devido à alta porosidade do material. Os químicos já conseguiram combinar as propriedades específicas do grafeno com a estrutura única dos aerogéis, mas os pesquisadores do Laboratório Nacional de Livermore, por algum motivo, também precisavam de uma impressora 3D para criar o aerógrafo.

Para imprimir o aerogel, primeiro foi necessário criar uma tinta especial à base de óxido de grafeno. Além de serem retocadas, é necessário que essa tinta seja adequada para impressão 3D. Tendo resolvido esse problema, os químicos colocaram as mãos em um método pelo qual é possível produzir aerógrafo com a microarquitetura desejada. Isso é muito importante, pois além das propriedades inerentes ao grafeno, tal material também terá propriedades físicas interessantes. Por exemplo, a amostra que os autores do estudo receberam acabou sendo surpreendentemente elástica - um cubo retocado pode ser comprimido dez vezes sem prejudicar o material, enquanto não perde suas propriedades durante repetidos alongamentos de compressão.

A capacidade de comprimir repetidamente distingue o aerógrafo impresso daquele obtido pela maneira "usual". Uma das aplicações práticas do novo aerógrafo poderia ser baterias elétricas flexíveis, onde a grande superfície interna do material seria usada como eletrodo, enquanto a estrutura impressa lhe daria a flexibilidade desejada.

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