Microbiologia. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Microbiologia. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

Introdução à microbiologia (Tema e tarefas da microbiologia. Sistemática e nomenclatura dos microrganismos. Meios nutritivos e métodos de isolamento de culturas puras)
Morfologia e ultraestrutura de bactérias (Características da estrutura de uma célula bacteriana. As principais organelas e suas funções. A estrutura da parede celular e membrana citoplasmática. Organelas adicionais de bactérias)
Fisiologia de bactérias (Crescimento e reprodução de bactérias. Nutrição de bactérias. Metabolismo de uma célula bacteriana. Tipos de metabolismo de plástico)
Genética de microrganismos. Bacteriófagos (Organização do material hereditário das bactérias. Variabilidade nas bactérias. Bacteriófagos)
Virologia geral (Morfologia e estrutura dos vírus. Interação dos vírus com a célula hospedeira. Cultivo de vírus. Características da imunidade antiviral)
A doutrina da infecção (Características gerais da infecção. Formas de infecção e períodos de doenças infecciosas. Agentes infecciosos e suas propriedades)
Microflora normal do corpo humano (Microflora humana normal. Disbacteriose)
Antibióticos e quimioterapia (Fármacos quimioterápicos. Principais complicações da quimioterapia)
Introdução à imunologia (O conceito de imunidade. Tipos de imunidade. Fatores protetores inespecíficos)
O sistema imunológico do corpo humano (Órgãos centrais e periféricos do sistema imunológico. Células do sistema imunológico. Formas da resposta imune ()
Antígenos. Propriedades e tipos de antígenos. Antígenos de microorganismos)
Anticorpos (Estrutura das imunoglobulinas. Classes de imunoglobulinas e suas propriedades)
Imunopatologia (Estados de imunodeficiência. Reações alérgicas. Características de alergias infecciosas. Processos autoimunes)
Imunologia Aplicada (Imunologia, Imunoprofilaxia, Imunoterapia)
Os agentes causadores de infecções intestinais - a família das enterobactérias (Características da família das enterobactérias. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
Intoxicação alimentar. Toxicose alimentar (Características gerais e agentes causadores de PTI. Botulismo)
Agentes causadores de infecções zooantropônicas (peste, carbúnculo, tularemia, brucelose)
Cocos patogênicos (Staphylococcus. Streptococcus. Meningococcus. Gonococcus)
Bactérias Gram-negativas - agentes causadores de doenças inflamatórias purulentas (Hemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella. Proteus)
Difteria (Morfologia e propriedades culturais. Patogênese. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento)
Tuberculose (Morfologia e propriedades culturais. Patogênese. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento)
Grupo Rickettsia (Características do grupo. Rickettsioses)
Patógenos SARS (vírus Influenza. Parainfluenza. Vírus RS. Adenovírus. Rinovírus. Reovírus. Vírus RS)
Agentes causadores de infecções virais transmitidas pelo ar (vírus do sarampo e da caxumba, vírus do herpes, vírus da rubéola)
Infecções enterovirais (Poliovírus. Vírus ECHO. Vírus Coxsackie)
HIV (vírus da imunodeficiência humana) (Estrutura. Patogênese e distúrbios imunológicos. Epidemiologia. Diagnóstico. Tratamento)
Infecções zoonóticas virais (vírus da raiva. Flavivírus)
Agentes causadores de hepatite viral (vírus da hepatite A. Vírus da hepatite B. Outros patógenos da hepatite viral)
Protozoários patogênicos (Plasmodium malaria. Toxoplasma. Giardia)

PALESTRA No. 1. Introdução à microbiologia

1. Tema e tarefas de microbiologia

A microbiologia é uma ciência, cujo assunto são criaturas microscópicas chamadas microorganismos, suas características biológicas, sistemática, ecologia, relações com outros organismos.

Os microrganismos são a forma mais antiga de organização da vida na Terra. Em termos de quantidade, representam a parte mais significativa e diversificada dos organismos que habitam a biosfera.

Os microrganismos incluem:

1) bactérias;

2) vírus;

3) cogumelos;

4) protozoários;

5) microalgas.

Uma característica comum dos microrganismos são as dimensões microscópicas; eles diferem em estrutura, origem, fisiologia.

As bactérias são microrganismos unicelulares de origem vegetal, desprovidos de clorofila e sem núcleo.

Os cogumelos são microrganismos unicelulares e multicelulares de origem vegetal, desprovidos de clorofila, mas com características de uma célula animal, os eucariotos.

Os vírus são microrganismos únicos que não possuem uma organização estrutural celular.

As principais seções de microbiologia: geral, técnica, agrícola, veterinária, médica, sanitária.

A microbiologia geral estuda os padrões mais gerais inerentes a cada grupo dos microrganismos listados: estrutura, metabolismo, genética, ecologia, etc.

A principal tarefa da microbiologia técnica é o desenvolvimento da biotecnologia para a síntese de substâncias biologicamente ativas por microrganismos: proteínas, enzimas, vitaminas, álcoois, substâncias orgânicas, antibióticos, etc.

A microbiologia agrícola lida com o estudo de microrganismos que participam do ciclo de substâncias, são usados para preparar fertilizantes, causar doenças em plantas, etc.

A microbiologia veterinária estuda os agentes causadores de doenças dos animais, desenvolve métodos para seu diagnóstico biológico, profilaxia específica e tratamento etiotrópico visando a destruição de micróbios patogênicos no corpo de um animal doente.

O objeto de estudo da microbiologia médica são microrganismos patogênicos (patogênicos) e condicionalmente patogênicos para humanos, bem como o desenvolvimento de métodos para diagnóstico microbiológico, prevenção específica e tratamento etiotrópico de doenças infecciosas causadas por eles.

Um ramo da microbiologia médica é a imunologia, que estuda os mecanismos específicos de proteção de organismos humanos e animais contra patógenos.

O objeto de estudo da microbiologia sanitária é o estado sanitário e microbiológico de objetos ambientais e produtos alimentícios, o desenvolvimento de padrões sanitários.

2. Sistemática e nomenclatura de microrganismos

A principal unidade taxonômica da taxonomia de bactérias é a espécie.

Uma espécie é um conjunto evolutivamente estabelecido de indivíduos que possui um único genótipo, que sob condições padrão se manifesta por características morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e outras semelhantes.

A espécie não é a unidade final da taxonomia. Dentro da espécie, distinguem-se variantes de microrganismos, diferindo em características individuais. Assim, eles distinguem:

1) sorovares (por estrutura antigênica);

2) quimiovars (de acordo com a sensibilidade a produtos químicos);

3) fagovares (pela sensibilidade aos fagos);

4) fermentadores;

5) bacteriocinovares;

6) bacteriocinogenovares.

Bacteriocinas são substâncias produzidas por bactérias que têm um efeito prejudicial sobre outras bactérias. De acordo com o tipo de bacteriocina produzida, distinguem-se os bacteriocinovares e, de acordo com a sensibilidade, distinguem-se os bacteriocinogenovares.

Para a identificação de espécies de bactérias, é necessário conhecer as seguintes propriedades:

1) morfológico (forma e estrutura de uma célula bacteriana);

2) tintorial (a capacidade de manchar com vários corantes);

3) cultural (natureza do crescimento em meio nutriente);

4) bioquímico (a capacidade de utilizar vários substratos);

5) antigênico.

Espécies relacionadas por parentesco genético são combinadas em gêneros, gêneros - em famílias, famílias - em ordens. As categorias taxonômicas superiores são classes, divisões, subreinos e reinos.

De acordo com a sistemática moderna, os microorganismos patogênicos pertencem ao reino dos procariotos, protozoários e fungos patogênicos - ao reino dos eucariotos, os vírus são combinados em um reino separado - Vira.

Todos os procariotos que possuem um único tipo de organização celular são combinados em um departamento - Bactérias. No entanto, alguns de seus grupos diferem em características estruturais e fisiológicas. Nesta base, existem:

1) realmente bactérias;

2) actinomicetos;

3) espiroquetas;

4) rickettsia;

5) clamídia;

6) micoplasmas.

Atualmente, vários sistemas taxonômicos são usados para a taxonomia de microrganismos.

1. Taxonomia numérica. Reconhece a equivalência de todos os sinais. Para usá-lo, é necessário ter informações sobre muitas dezenas de recursos. A afiliação da espécie é estabelecida pelo número de caracteres correspondentes.

2. Serotaxonomia. Estuda antígenos bacterianos por meio de reações com soros imunes. Mais frequentemente usado em bacteriologia médica. A desvantagem é que as bactérias nem sempre contêm um antígeno específico da espécie.

3. Quimiotaxonomia. Métodos físico-químicos são usados para estudar a composição de lipídios e aminoácidos de uma célula microbiana e alguns de seus componentes.

4. Sistemática genética. Baseado na capacidade de transformação, transdução e conjugação de bactérias com DNA homólogo, na análise de fatores extracromossômicos de hereditariedade - plasmídeos, transposons, fagos.

A totalidade das propriedades biológicas básicas das bactérias só pode ser determinada em uma cultura pura - são bactérias da mesma espécie cultivadas em meio nutriente.

3. Meios nutrientes e métodos para isolar culturas puras

Para o cultivo de bactérias, são utilizados meios nutrientes, aos quais são impostos vários requisitos.

1. Nutrição. As bactérias devem conter todos os nutrientes necessários.

2. Isotônico. As bactérias devem conter um conjunto de sais para manter a pressão osmótica, uma certa concentração de cloreto de sódio.

3. Ótimo pH (acidez) do meio. A acidez do ambiente garante o funcionamento das enzimas bacterianas; para a maioria das bactérias é 7,2-7,6.

4. Potencial eletrônico ótimo, indicando o teor de oxigênio dissolvido no meio. Deve ser alto para aeróbios e baixo para anaeróbios.

5. Transparência (para que o crescimento bacteriano possa ser visto, especialmente para meios líquidos).

6. Esterilidade (para que não haja outras bactérias).

Classificação dos meios de cultura

1. Por origem:

1) natural (leite, gelatina, batata, etc.);

2) artificial - meios preparados a partir de componentes naturais especialmente preparados (peptona, aminopeptídeo, extrato de levedura, etc.);

3) sintéticos - meios de composição conhecida, preparados a partir de compostos inorgânicos e orgânicos quimicamente puros (sais, aminoácidos, carboidratos, etc.).

2. Por composição:

1) simples - ágar carne-peptona, caldo carne-peptona, ágar Hottinger, etc.;

2) complexo - estes são simples com a adição de um componente nutriente adicional (sangue, ágar chocolate): caldo de açúcar, caldo de bile, ágar de soro de leite, ágar de gema e sal, meio de Kitt-Tarozzi, meio de Wilson-Blair, etc.

3. Por consistência:

1) sólido (contém 3-5% de ágar-ágar);

2) semilíquido (0,15-0,7% ágar-ágar);

3) líquido (não contém ágar-ágar).

4. Por marcação:

1) uso geral - para o cultivo da maioria das bactérias (ágar carne-peptona, caldo carne-peptona, ágar sangue);

2) finalidade especial:

a) eletivo - meio no qual bactérias de apenas uma espécie (gênero) crescem e o gênero de outras é suprimido (caldo alcalino, água peptonada a 1%, ágar gema-sal, ágar caseína-carvão etc.);

b) diagnóstico diferencial - meio em que o crescimento de alguns tipos de bactérias difere do crescimento de outras espécies de uma forma ou de outra, mais frequentemente bioquímico (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, etc.);

c) ambientes de enriquecimento - ambientes em que ocorre a reprodução e acúmulo de bactérias patogênicas de qualquer espécie ou espécie, ou seja, enriquecimento do material em estudo (caldo de selenito).

Para obter uma cultura pura, é necessário dominar os métodos de isolamento de culturas puras.

Métodos para isolar culturas puras.

1. Separação mecânica na superfície de um meio nutriente sólido (método de golpe por disparo de um loop, método de diluições em ágar, distribuição sobre a superfície de um meio nutriente sólido com espátula, método Drygalsky).

2. Uso de meios nutritivos eletivos.

3. Criação de condições favoráveis ao desenvolvimento de uma espécie (gênero) de bactérias (ambiente de enriquecimento).

Uma cultura pura é obtida na forma de colônias - este é um acúmulo isolado de bactérias visíveis a olho nu em um meio nutriente sólido, que, como regra, é a progênie de uma célula.

PALESTRA Nº 2. Morfologia e ultraestrutura de bactérias

1. Características estruturais de uma célula bacteriana. Principais organelas e suas funções

Diferenças entre bactérias e outras células

1. As bactérias são procariontes, ou seja, não possuem núcleo separado.

2. A parede celular das bactérias contém um peptidoglicano especial - mureína.

3. A célula bacteriana não possui o aparelho de Golgi, o retículo endoplasmático e as mitocôndrias.

4. O papel das mitocôndrias é desempenhado pelos mesossomos - invaginações da membrana citoplasmática.

5. Existem muitos ribossomos em uma célula bacteriana.

6. As bactérias podem ter organelas de movimento especiais - flagelos.

7. Os tamanhos das bactérias variam de 0,3 a 0,5 a 5 a 10 mícrons.

De acordo com a forma das células, as bactérias são divididas em cocos, bastonetes e convolutas.

Em uma célula bacteriana, existem:

1) organelas principais:

a) nucleóide;

b) citoplasma;

c) ribossomos;

d) membrana citoplasmática;

e) parede celular;

2) organelas adicionais:

a) disputas;

b) cápsulas;

c) vilosidades;

e) flagelos.

O citoplasma é um sistema coloidal complexo constituído por água (75%), compostos minerais, proteínas, RNA e DNA, que fazem parte das organelas nucleoides, ribossomos, mesossomos e inclusões.

Nucleóide é uma substância nuclear dispersa no citoplasma de uma célula. Não possui membrana nuclear ou nucléolo. Ele contém DNA, representado por uma hélice de fita dupla. Geralmente fechado em um anel e ligado à membrana citoplasmática. Contém cerca de 60 milhões de pares de bases. É DNA puro, não contém proteínas histonas. Sua função protetora é realizada por bases nitrogenadas metiladas. O nucleoide codifica a informação genética básica, ou seja, o genoma da célula.

Junto com o nucleoide, o citoplasma pode conter moléculas de DNA circulares autônomas com menor peso molecular - plasmídeos. Eles também codificam informações hereditárias, mas não são vitais para uma célula bacteriana.

Os ribossomos são partículas ribonucleoproteicas de 20 nm de tamanho, consistindo em duas subunidades - 30 S e 50 S. Os ribossomos são responsáveis pela síntese de proteínas. Antes do início da síntese de proteínas, essas subunidades se combinam em uma - 70 S. Ao contrário das células eucarióticas, os ribossomos bacterianos não são combinados em um retículo endoplasmático.

Os mesossomos são derivados da membrana citoplasmática. Os mesossomos podem estar na forma de membranas concêntricas, vesículas, túbulos, na forma de uma alça. Os mesossomos estão associados ao nucleoide. Eles estão envolvidos na divisão celular e na formação de esporos.

As inclusões são produtos metabólicos de microrganismos que se localizam em seu citoplasma e são utilizados como nutrientes de reserva. Estes incluem inclusões de glicogênio, amido, enxofre, polifosfato (volutina), etc.

2. A estrutura da parede celular e membrana citoplasmática

A parede celular é uma formação rígida elástica com uma espessura de 150-200 angstroms. Desempenha as seguintes funções:

1) protetora, a implementação da fagocitose;

2) regulação da pressão osmótica;

3) receptor;

4) participa dos processos nutricionais de divisão celular;

5) antigênico (determinado pela produção de endotoxina - principal antígeno somático das bactérias);

6) estabiliza a forma e o tamanho das bactérias;

7) fornece um sistema de comunicação com o ambiente externo;

8) está indiretamente envolvido na regulação do crescimento e divisão celular.

A parede celular não é visível com métodos convencionais de coloração, mas se a célula for colocada em uma solução hipertônica (durante o experimento de plasmólise), ela se torna visível.

A parede celular está intimamente adjacente à membrana citoplasmática em bactérias gram-positivas, em bactérias gram-negativas a parede celular é separada da membrana citoplasmática pelo espaço periplasmático.

A parede celular tem duas camadas:

1) exterior - plástico;

2) interno - rígido, constituído por mureína.

Dependendo do conteúdo de mureína na parede celular, as bactérias Gram-positivas e Gram-negativas são distinguidas (em relação à coloração de Gram).

Em bactérias Gram-positivas, a camada de mureína compõe 80% da massa da parede celular. De acordo com Gram, eles são de cor azul. Em bactérias gram-positivas, a camada de mureína compõe 20% da massa da parede celular; de acordo com Gram, elas são coradas de vermelho.

Em bactérias gram-positivas, a camada externa da parede celular contém lipoproteínas, glicoproteínas, ácidos teicóicos; eles não possuem uma camada de lipopolissacarídeos. A parede celular parece amorfa, não é estruturada. Portanto, quando a estrutura mureína é destruída, as bactérias perdem completamente sua parede celular (tornam-se protoplastos) e não são capazes de se reproduzir.

Nas bactérias gram-negativas, a camada plástica externa é claramente definida, contém lipoproteínas, uma camada lipopolissacarídica composta por lipídio A (endotoxina) e polissacarídeo (antígeno O). Quando bactérias gram-negativas são destruídas, formam-se esferoplastos - bactérias com uma parede celular parcialmente preservada que não são capazes de se reproduzir.

A membrana citoplasmática é adjacente à parede celular. Possui permeabilidade seletiva, participa do transporte de nutrientes, excreção de exotoxinas, metabolismo energético da célula, é barreira osmótica, participa da regulação do crescimento e divisão, replicação do DNA e é estabilizador de ribossomos.

Tem a estrutura usual: duas camadas de fosfolipídios (25-40%) e proteínas.

De acordo com sua função, as proteínas de membrana são divididas em:

1) estrutural;

2) permiases - proteínas de sistemas de transporte;

3) enzimas - enzimas.

A composição lipídica das membranas não é constante. Pode variar dependendo das condições de cultivo e da idade da cultura. Diferentes tipos de bactérias diferem entre si na composição lipídica de suas membranas.

3. Organelas bacterianas adicionais

Vilosidades (pili, fímbrias) são excrescências finas de proteínas na superfície da parede celular. Funcionalmente são diferentes. Há o komon-bebido e o sexo-bebido. Komon pili são responsáveis pela adesão de bactérias à superfície das células hospedeiras. Eles são característicos de bactérias Gram-positivas. Os pili sexuais fornecem contato entre células bacterianas masculinas e femininas durante o processo de conjugação. Por meio deles, as informações genéticas são trocadas do doador para o receptor. O doador - uma célula masculina - possui uma bebida sexual. A célula feminina - a receptora - não tem bebida sexual. A proteína sexual pili é codificada pelos genes do plasmídeo F.

Flagelos são organelas do movimento. Existem bactérias móveis. Estas são protuberâncias especiais de proteínas na superfície de uma célula bacteriana contendo uma proteína - flagelina. O número e a disposição dos flagelos podem variar.

Distinguir:

1) monotríco (possuem um flagelo);

2) lofotrícola (possuem um feixe de flagelos em uma das extremidades da célula);

3) anfítrico (possuem um flagelo em cada extremidade);

4) peritríquio (possuem vários flagelos localizados ao redor do perímetro).

A motilidade das bactérias é julgada considerando microorganismos vivos, ou indiretamente pela natureza do crescimento no meio de Peshkov (ágar semilíquido). Bactérias imóveis crescem estritamente de acordo com a injeção, e as móveis dão crescimento difuso.

As cápsulas são um invólucro de superfície adicional. Eles são formados quando um microorganismo entra em um macroorganismo. A função da cápsula é a proteção contra fagocitose e anticorpos.

Existem macro e microcápsulas. A macrocápsula pode ser identificada usando técnicas de coloração especiais, combinando técnicas de coloração positiva e negativa. Microcápsula - espessamento das camadas superiores da parede celular. Só pode ser detectado com microscopia eletrônica. As microcápsulas são características de bactérias virulentas.

As bactérias incluem:

1) bactérias capsulares verdadeiras (gênero Klebsiella) - retêm a formação de cápsulas mesmo quando crescem em meio nutriente, e não apenas no macroorganismo;

2) pseudocapsular - forma uma cápsula apenas quando entra no macroorganismo.

As cápsulas podem ser polissacarídeos e proteínas. Eles desempenham o papel de um antígeno, eles podem ser um fator de virulência.

Os esporos são formas especiais de existência de algumas bactérias sob condições ambientais adversas. A esporulação é inerente às bactérias Gram-positivas. Ao contrário das formas vegetativas, os esporos são mais resistentes a fatores químicos e térmicos.

Na maioria das vezes, os esporos formam bactérias do gênero Bacillus e Clostridium.

O processo de esporulação consiste no espessamento de todas as membranas celulares. Eles são impregnados com sais de dipicalinato de cálcio, tornam-se densos, a célula perde água e todos os seus processos plásticos diminuem. Quando o esporo entra em condições favoráveis, ele germina em uma forma vegetativa.

As bactérias Gram-negativas também têm a capacidade de sobreviver em condições desfavoráveis na forma de formas não cultiváveis. Ao mesmo tempo, não há esporulação típica, mas os processos metabólicos nessas células são retardados, é impossível crescer imediatamente em um meio nutritivo. Mas quando eles entram no macroorganismo, eles se transformam em suas formas originais.

PALESTRA Nº 3. Fisiologia das bactérias

1. Crescimento e reprodução de bactérias

Crescimento de bactérias - um aumento no tamanho de uma célula bacteriana sem aumentar o número de indivíduos na população.

A reprodução de bactérias é um processo que garante o aumento do número de indivíduos em uma população. As bactérias são caracterizadas por uma alta taxa de reprodução.

O crescimento sempre precede a reprodução. As bactérias se reproduzem por fissão binária transversal, na qual duas células filhas idênticas são formadas a partir de uma célula-mãe.

O processo de divisão celular bacteriana começa com a replicação do DNA cromossômico. No ponto de fixação do cromossomo à membrana citoplasmática (ponto replicador), atua uma proteína iniciadora, que faz com que o anel cromossômico se rompa e seus filamentos sejam desespiralizados. Os filamentos se desenrolam e o segundo filamento se liga à membrana citoplasmática no ponto pró-replicador, que é diametralmente oposto ao ponto replicador. Devido às DNA polimerases, uma cópia exata dela é completada ao longo do molde de cada fita. A duplicação do material genético é um sinal para dobrar o número de organelas. Nos mesossomos septais, um septo está sendo construído, dividindo a célula ao meio.

O DNA de fita dupla espirala, torce-se em um anel no ponto de fixação à membrana citoplasmática. Este é um sinal para a divergência de células ao longo do septo. Dois indivíduos filhas são formados.

Em meios nutrientes densos, as bactérias formam aglomerados de células - colônias, diferentes em tamanho, forma, superfície, cor, etc. Em meios líquidos, o crescimento bacteriano é caracterizado pela formação de um filme na superfície do meio nutriente, turbidez uniforme ou sedimento.

A reprodução das bactérias é determinada pelo tempo de geração. Este é o período durante o qual ocorre a divisão celular. A duração da geração depende do tipo de bactéria, idade, composição do meio nutriente, temperatura, etc.

Fases de reprodução de uma célula bacteriana em um meio nutriente líquido:

1) fase estacionária inicial; o número de bactérias que entraram no meio nutriente e estão nele;

2) fase lag (fase de repouso); duração - 3-4 horas, as bactérias se adaptam ao meio nutritivo, o crescimento celular ativo começa, mas ainda não há reprodução ativa; neste momento, a quantidade de proteína, RNA aumenta;

3) fase de multiplicação logarítmica; os processos de reprodução celular na população estão acontecendo ativamente, a reprodução prevalece sobre a morte;

4) fase estacionária máxima; as bactérias atingem a concentração máxima, ou seja, o número máximo de indivíduos viáveis na população; o número de bactérias mortas é igual ao número de bactérias formadas; não há mais aumento no número de indivíduos;

5) fase de morte acelerada; os processos de morte prevalecem sobre o processo de reprodução, uma vez que os substratos nutrientes do ambiente estão esgotados. Acumule produtos tóxicos, produtos metabólicos. Esta fase pode ser evitada usando o método de cultura em fluxo: os produtos metabólicos são constantemente removidos do meio nutriente e os nutrientes são repostos.

2. Bactérias de alimentação

A nutrição é entendida como os processos de entrada e remoção de nutrientes para dentro e para fora da célula. A nutrição garante principalmente a reprodução e o metabolismo da célula.

Entre os nutrientes necessários, destacam-se os organogênios - são oito elementos químicos, cuja concentração em uma célula bacteriana excede 10-4 mol. Estes incluem carbono, oxigênio, hidrogênio, nitrogênio, fósforo, potássio, magnésio, cálcio.

Além dos organógenos, são necessários oligoelementos. Eles fornecem atividade enzimática. Estes são zinco, manganês, molibdênio, cobalto, cobre, níquel, tungstênio, sódio, cloro.

As bactérias têm uma variedade de fontes de nutrientes.

Dependendo da fonte de produção de carbono, as bactérias são divididas em:

1) autótrofos (utilizam substâncias inorgânicas - CO2);

2) heterótrofos;

3) metatróficos (utilizam matéria orgânica de natureza inanimada);

4) paratróficos (utilizam substâncias orgânicas da vida selvagem).

Os processos nutricionais devem suprir as necessidades energéticas da célula bacteriana.

De acordo com as fontes de energia, os microrganismos são divididos em:

1) fototróficos (capazes de utilizar energia solar);

2) quimiotróficos (recebem energia através de reações redox);

3) quimiolitotróficos (usar compostos inorgânicos);

4) quimioorganotróficos (use matéria orgânica).

Os fatores de crescimento bacteriano são vitaminas, aminoácidos, bases de purina e pirimidina, cuja presença acelera o crescimento.

As bactérias incluem:

1) prototróficos (eles são capazes de sintetizar as substâncias necessárias a partir de substâncias pouco organizadas);

2) auxotróficos (são mutantes de prototróficos que perderam genes; são responsáveis pela síntese de certas substâncias - vitaminas, aminoácidos, portanto precisam dessas substâncias na forma finalizada).

Os microrganismos assimilam nutrientes na forma de pequenas moléculas; portanto, proteínas, polissacarídeos e outros biopolímeros podem servir como fontes de alimento somente após serem decompostos por exoenzimas em compostos mais simples.

Metabólitos e íons entram na célula microbiana de várias maneiras.

Formas de entrada de metabólitos e íons na célula microbiana.

1. Transporte passivo (sem custos de energia):

1) difusão simples;

2) difusão facilitada (ao longo do gradiente de concentração, com a ajuda de proteínas transportadoras).

2. Transporte ativo (com gasto de energia, contra o gradiente de concentração; neste caso, o substrato interage com a proteína carreadora na superfície da membrana citoplasmática).

Existem variantes modificadas de transporte ativo - a transferência de grupos químicos. As enzimas fosforiladas atuam como proteínas transportadoras, de modo que o substrato é transferido na forma fosforilada. Essa transferência de um grupo químico é chamada de translocação.

3. Metabolismo de uma célula bacteriana

Características do metabolismo em bactérias:

1) a variedade de substratos utilizados;

2) intensidade dos processos metabólicos;

3) a orientação de todos os processos metabólicos para garantir os processos de reprodução;

4) a predominância dos processos de decomposição sobre os processos de síntese;

5) a presença de exo- e endoenzimas do metabolismo.

Existem dois tipos de metabolismo no processo de metabolismo:

1) plástico (construtivo):

a) anabolismo (com custos de energia);

b) catabolismo (com liberação de energia);

2) metabolismo energético (ocorre nos mesossomos respiratórios):

a) respiração

b) fermentação.

Dependendo do aceptor de prótons e elétrons entre as bactérias, distinguem-se aeróbios, anaeróbios facultativos e anaeróbios obrigatórios. Para aeróbicos, o aceptor é o oxigênio. Anaeróbios facultativos em condições de oxigênio usam o processo de respiração, em condições anóxicas - fermentação. Para anaeróbios obrigatórios, apenas a fermentação é característica; sob condições de oxigênio, ocorre a morte do microrganismo devido à formação de peróxidos e ocorre envenenamento celular.

Na célula microbiana, as enzimas são catalisadores biológicos. De acordo com a estrutura, eles distinguem:

1) enzimas simples (proteínas);

2) complexo; consistem em partes proteicas (centro ativo) e não proteicas; necessária para a ativação enzimática.

Há também:

1) enzimas constitutivas (são sintetizadas constantemente independentemente da presença de um substrato);

2) enzimas induzíveis (sintetizadas apenas na presença de um substrato).

O conjunto de enzimas em uma célula é estritamente individual para a espécie. A capacidade de um microrganismo de utilizar substratos através de seu conjunto de enzimas determina suas propriedades bioquímicas.

De acordo com o local da ação, existem:

1) exoenzimas (agem fora da célula; participam do processo de desintegração de grandes moléculas que não conseguem penetrar no interior da célula bacteriana; característica das bactérias gram-positivas);

2) endoenzimas (agem na própria célula, proporcionam a síntese e quebra de várias substâncias).

Dependendo das reações químicas catalisadas, todas as enzimas são divididas em seis classes:

1) oxidorredutases (catalizam reações redox entre dois substratos);

2) transferases (realizar transferência intermolecular de grupos químicos);

3) hidrolases (realizam clivagem hidrolítica de ligações intramoleculares);

4) liases (ligam grupos químicos em duas ligações e também realizam reações inversas);

5) isomerases (realizam processos de isomerização, proporcionam conversão interna com a formação de vários isômeros);

6) ligases, ou sintetases (conectam duas moléculas, resultando na quebra das ligações pirofosfato na molécula de ATP).

4. Tipos de troca de plástico

Os principais tipos de troca de plástico são:

1) proteína;

2) carboidrato;

3) lipídio;

4) nucléico.

O metabolismo das proteínas é caracterizado por catabolismo e anabolismo. No processo de catabolismo, as bactérias decompõem proteínas sob a ação de proteases com a formação de peptídeos. Os aminoácidos são formados a partir de peptídeos pela ação de peptidases.

A quebra de proteínas em condições aeróbicas é chamada de combustão latente e, em condições anaeróbicas, decaimento.

Como resultado da quebra de aminoácidos, a célula recebe íons de amônio necessários para a formação de seus próprios aminoácidos. As células bacterianas são capazes de sintetizar todos os 20 aminoácidos. Entre eles estão alanina, glutamina, asparagina. Eles estão envolvidos nos processos de transaminação e transaminação. No metabolismo das proteínas, os processos de síntese predominam sobre a decomposição, enquanto ocorre o consumo de energia.

No metabolismo de carboidratos em bactérias, o catabolismo prevalece sobre o anabolismo. Os carboidratos complexos do ambiente externo podem ser decompostos apenas pelas bactérias que secretam enzimas - polissacaridases. Os polissacarídeos são decompostos em dissacarídeos, que, sob a ação de oligossacaridases, se decompõem em monossacarídeos, e apenas a glicose pode entrar na célula. Parte dela vai para a síntese de seus próprios polissacarídeos na célula, a outra parte sofre nova clivagem, que pode ocorrer de duas maneiras: ao longo do caminho da decomposição anaeróbica dos carboidratos - fermentação (glicólise) e em condições aeróbicas - ao longo do caminho de combustão.

Dependendo dos produtos finais, distinguem-se os seguintes tipos de fermentação:

1) álcool (típico de cogumelos);

2) ácido propiônico (típico para clostrídios, bactérias propion);

3) ácido lático (típico para estreptococos);

4) butírico (típico da sarcina);

5) butildenglicol (típico para bacilos).

Junto com a principal quebra anaeróbica (glicólise), pode haver vias auxiliares para a quebra de carboidratos (pentose fosfato, cetodesoxifosfogluconato, etc.). Eles diferem nos principais produtos e reações.

O metabolismo lipídico é realizado com a ajuda de enzimas - lipoproteinases, lecitinases, lipases, fosfolipases.

As lipases catalisam a quebra de ácidos graxos neutros, ou seja, são responsáveis pela clivagem desses ácidos do glicerol. Quando os ácidos graxos são quebrados, a célula armazena energia. O produto final da degradação é o acetil-CoA.

A biossíntese de lipídios é realizada por proteínas transportadoras de acetil. Nesse caso, o resíduo acetil passa para o glicerofosfato com a formação de ácidos fosfatídicos, e eles já entram em reações químicas com a formação de ésteres com álcoois. Essas transformações são a base da síntese de fosfolipídios.

As bactérias são capazes de sintetizar tanto ácidos graxos saturados quanto insaturados, mas a síntese destes últimos é mais característica dos aeróbios, pois requer oxigênio.

O metabolismo nucleico das bactérias está associado ao metabolismo genético. A síntese de ácidos nucleicos é importante para o processo de divisão celular. A síntese é realizada com a ajuda de enzimas: enzima de restrição, DNA polimerase, ligase, RNA polimerase dependente de DNA.

As enzimas de restrição cortam seções de DNA, removendo inserções indesejadas e as ligases fornecem reticulação de fragmentos de ácido nucleico. As DNA polimerases são responsáveis pela replicação do DNA filho ao longo do DNA materno. As RNA polimerases dependentes de DNA são responsáveis pela transcrição e constroem o RNA em um molde de DNA.

PALESTRA № 4. Genética de microrganismos. bacteriófagos

1. Organização do material hereditário de bactérias

O aparato hereditário das bactérias é representado por um cromossomo, que é uma molécula de DNA, é espiralado e dobrado em um anel. Este anel em um ponto está ligado à membrana citoplasmática. Os genes individuais estão localizados no cromossomo bacteriano.

As unidades funcionais do genoma bacteriano, além dos genes cromossômicos, são:

1) sequências IS;

2) transposons;

3) plasmídeos.

As sequências IS são pedaços curtos de DNA. Eles não carregam genes estruturais (codificadores de proteínas), mas contêm apenas genes responsáveis pela transposição (a capacidade de se mover ao longo do cromossomo e se integrar em suas várias partes).

Os transposons são moléculas de DNA maiores. Além dos genes responsáveis pela transposição, eles também contêm um gene estrutural. Os transposons são capazes de se mover ao longo do cromossomo. Sua posição afeta a expressão gênica. Os transposons também podem existir fora do cromossomo (autonomamente), mas são incapazes de replicação autônoma.

Os plasmídeos são material genético extracromossômico adicional. É uma molécula de DNA circular de fita dupla, cujos genes codificam propriedades adicionais, dando vantagens seletivas às células. Os plasmídeos são capazes de replicação autônoma, ou seja, independentemente do cromossomo ou sob seu fraco controle. Devido à replicação autônoma, os plasmídeos podem dar o fenômeno de amplificação: o mesmo plasmídeo pode estar em várias cópias, aumentando assim a manifestação desse recurso.

Dependendo das propriedades das características que codificam plasmídeos, existem:

1) R-plasmídeos. Fornecer resistência aos medicamentos; pode conter genes responsáveis pela síntese de enzimas que destroem substâncias medicinais, podem alterar a permeabilidade das membranas;

2) F-plasmídeos. Código para sexo em bactérias. As células masculinas (F+) contêm o plasmídeo F, as células femininas (F-) não. As células masculinas atuam como doadoras de material genético durante a conjugação, enquanto as células femininas atuam como receptoras. Eles diferem na carga elétrica de superfície e, portanto, se atraem. O próprio plasmídeo F passa do doador se estiver em um estado autônomo na célula.

Os plasmídeos F são capazes de se integrar no cromossomo celular e deixar o estado integrado para o estado autônomo. Nesse caso, os genes cromossômicos são capturados, que a célula pode fornecer durante a conjugação;

3) Col-plasmídeos. Código para a síntese de bacteriocinas. São substâncias bactericidas que atuam em bactérias intimamente relacionadas;

4) Tox-plasmídeos. Codifique a produção de exotoxinas;

5) biodegradação de plasmídeos. Codifique enzimas pelas quais as bactérias podem utilizar xenobióticos.

A perda do plasmídeo pela célula não leva à sua morte. Diferentes plasmídeos podem ser encontrados na mesma célula.

2. Variação em bactérias

Existem dois tipos de variação - fenotípica e genotípica.

A variabilidade fenotípica - modificações - não afeta o genótipo. As modificações afetam a maioria dos indivíduos em uma população. Eles não são herdados e desaparecem com o tempo, ou seja, retornam ao fenótipo original.

A variabilidade genotípica afeta o genótipo. Baseia-se em mutações e recombinações.

Mutações - uma mudança no genótipo que persiste ao longo de várias gerações e é acompanhada por uma mudança no fenótipo. Uma característica das mutações em bactérias é a relativa facilidade de sua detecção.

As mutações são distinguidas pela localização:

1) gene (ponto);

2) cromossômico;

3) plasmídeo.

Por origem, as mutações podem ser:

1) espontâneo (mutágeno desconhecido);

2) induzido (mutagênico desconhecido).

A recombinação é a troca de material genético entre dois indivíduos com o aparecimento de indivíduos recombinantes com um genótipo alterado.

As bactérias têm vários mecanismos de recombinação:

1) conjugação;

2) fusão de protoplastos;

3) transformação;

4) transdução.

A conjugação é a troca de informações genéticas por meio do contato direto entre o doador e o receptor. Os plasmídeos têm a maior frequência de transmissão e os plasmídeos podem ter diferentes hospedeiros. Após a formação de uma ponte de conjugação entre o doador e o receptor, uma fita do DNA do doador entra na célula receptora através dela. Quanto mais longo for esse contato, mais DNA do doador pode ser transferido para o receptor.

A fusão de protoplastos é um mecanismo para a troca de informações genéticas através do contato direto entre seções da membrana citoplasmática em bactérias que não possuem parede celular.

A transformação é a transferência de informação genética na forma de fragmentos de DNA isolados quando a célula receptora está em um ambiente contendo DNA do doador. A transdução requer um estado fisiológico especial da célula receptora - competência. Esse estado é inerente às células em divisão ativa, nas quais ocorrem os processos de replicação de seus próprios ácidos nucléicos. Nessas células, atua o fator de competência - essa é uma proteína que causa aumento da permeabilidade da parede celular e da membrana citoplasmática, de modo que um fragmento de DNA pode penetrar nessa célula.

A transdução é a transferência de informação genética entre células bacterianas por fagos transdutores moderados. Os fagos transdutores podem transportar um ou mais genes.

A transdução acontece:

1) específico (sempre o mesmo gene é transferido, o fago transdutor está sempre localizado no mesmo local);

2) não específico (são transmitidos diferentes genes, a localização do fago transdutor não é constante).

3. Bacteriófagos

Bacteriófagos (fagos) são vírus que infectam células bacterianas. Eles não têm estrutura celular, são incapazes de sintetizar ácidos nucléicos e proteínas, portanto, são parasitas intracelulares obrigatórios.

Os virions do fago consistem em uma cabeça contendo o ácido nucleico do vírus e uma conseqüência.

O nucleocapsídeo da cabeça do fago tem um tipo cúbico de simetria, e o processo tem um tipo espiral, ou seja, os bacteriófagos têm um tipo misto de simetria.

Os fagos podem existir em duas formas:

1) intracelular (este é um profago, DNA puro);

2) extracelular (este é um virion).

Os fagos, como outros vírus, têm propriedades antigênicas e contêm antígenos específicos do grupo e do tipo.

Existem dois tipos de interação entre um fago e uma célula:

1) lítica (infecção viral produtiva). Este é o tipo de interação em que ocorre a reprodução do vírus na célula bacteriana. Ela morre ao mesmo tempo. Os fagos são primeiro adsorvidos na parede celular. Depois vem a fase de penetração. A lisozima atua no local de adsorção do fago, e o ácido nucleico do fago é injetado na célula devido às proteínas contráteis da cauda. Isto é seguido por um período médio durante o qual a síntese de componentes celulares é suprimida e o método disconjuntivo de reprodução dos fagos é realizado. Nesse caso, o ácido nucleico do fago é sintetizado na região nucleoide e, em seguida, a síntese proteica é realizada nos ribossomos. Os fagos que têm um tipo de interação lítica são chamados de virulentos.

No período final, como resultado da automontagem, as proteínas se encaixam ao redor do ácido nucleico e novas partículas de fago são formadas. Eles saem da célula, rompendo sua parede celular, ou seja, ocorre a lise da bactéria;

2) lisogênico. Estes são fagos temperados. Quando um ácido nucleico entra em uma célula, ele se integra ao genoma da célula e uma coabitação de longo prazo do fago com a célula é observada sem sua morte. Quando as condições externas mudam, o fago pode deixar a forma integrada e desenvolver uma infecção viral produtiva.

Uma célula contendo um profago no genoma é chamada de lisogênica e difere da original pela presença de informação genética adicional devido aos genes do profago. Este é o fenômeno da conversão lisogênica.

Com base na especificidade, eles distinguem:

1) fagos polivalentes (culturas de lise de uma família ou gênero de bactérias);

2) monovalentes (lisam culturas de apenas um tipo de bactéria);

3) típico (capaz de causar lise de apenas certos tipos (variantes) de uma cultura bacteriana dentro de uma espécie bacteriana).

Os fagos podem ser usados como preparações de diagnóstico para determinar o gênero e a espécie de bactérias isoladas durante o exame bacteriológico. No entanto, mais frequentemente eles são usados para o tratamento e prevenção de certas doenças infecciosas.

PALESTRA Nº 5. Virologia geral

1. Morfologia e estrutura dos vírus

Os vírus são microrganismos que compõem o reino Vira.

Características distintivas:

1) contêm apenas um tipo de ácido nucleico (RNA ou DNA);

2) não possuem sistemas próprios de síntese de proteínas e energia;

3) não possuem organização celular;

4) têm um modo de reprodução disjuntivo (separado) (a síntese de proteínas e ácidos nucléicos ocorre em diferentes lugares e em diferentes momentos);

5) o parasitismo obrigatório dos vírus é realizado no nível genético;

6) os vírus passam por filtros bacterianos.

Os vírus podem existir em duas formas: extracelular (virion) e intracelular (vírus).

A forma dos virions pode ser:

1) arredondado;

2) em forma de haste;

3) na forma de polígonos regulares;

4) filiforme, etc.

Seus tamanhos variam de 15-18 a 300-400 nm.

No centro do virion está um ácido nucléico viral coberto por uma capa de proteína - um capsídeo, que possui uma estrutura estritamente ordenada. O capsídeo é formado por capsômeros. O ácido nucleico e o capsídeo formam o nucleocapsídeo.

O nucleocapsídeo de vírions complexamente organizados é coberto com uma camada externa - supercapsídeo, que pode incluir muitas estruturas de lipídios, proteínas e carboidratos funcionalmente diferentes.

A estrutura dos vírus de DNA e RNA não difere fundamentalmente das NCs de outros microrganismos. Alguns vírus possuem uracila em seu DNA.

ADN pode ser:

1) fita dupla;

2) fita simples;

3) anel;

4) dupla fita, mas com uma cadeia mais curta;

5) dupla fita, mas com uma cadeia contínua e outra fragmentada.

ARN pode ser:

1) fita simples;

2) fita dupla linear;

3) fragmentado linear;

4) anel;

5) contendo dois RNA de fita simples idênticos.

As proteínas virais são divididas em:

1) genômica - nucleoproteínas. Fornecer replicação de ácidos nucleicos virais e processos de reprodução de vírus. São enzimas, devido às quais aumenta o número de cópias da molécula original, ou proteínas, com a ajuda de moléculas sintetizadas na matriz de ácido nucleico que garantem a implementação da informação genética;

2) proteínas do capsídeo - proteínas simples com capacidade de auto-montagem. Eles se somam a estruturas geometricamente regulares, nas quais se distinguem vários tipos de simetria: espiral, cúbica (forma polígonos regulares, o número de faces é estritamente constante) ou mista;

3) as proteínas do invólucro do supercapsídeo são proteínas complexas, de funções diversas. Devido a eles, ocorre a interação de vírus com uma célula sensível. Desempenham funções protetoras e receptoras.

Entre as proteínas da casca do supercapsídeo, estão:

a) proteínas âncoras (em uma extremidade estão localizadas na superfície, enquanto na outra se aprofundam; proporcionam o contato do vírion com a célula);

b) enzimas (podem destruir membranas);

c) hemaglutininas (causam hemaglutinação);

d) elementos da célula hospedeira.

2. Interação de vírus com a célula hospedeira

A interação ocorre em um único sistema biológico no nível genético.

Existem quatro tipos de interação:

1) infecção viral produtiva (interação resultando na reprodução do vírus e morte das células);

2) infecção viral abortiva (interação em que não ocorre a reprodução do vírus, e a célula restabelece a função prejudicada);

3) infecção viral latente (há reprodução do vírus e a célula mantém sua atividade funcional);

4) transformação induzida por vírus (uma interação na qual uma célula infectada com um vírus adquire novas propriedades que não eram anteriormente inerentes a ela).

Após a adsorção, os virions penetram por endocitose (viropexis) ou como resultado da fusão das membranas viral e celular. Os vacúolos resultantes, contendo vírions inteiros ou seus componentes internos, entram nos lisossomos, nos quais é realizada a desproteinização, ou seja, o “desnudamento” do vírus, resultando na destruição das proteínas virais. Os ácidos nucléicos dos vírus liberados das proteínas penetram através dos canais celulares no núcleo da célula ou permanecem no citoplasma.

Os ácidos nucleicos dos vírus implementam o programa genético para a criação da progênie viral e determinam as propriedades hereditárias dos vírus. Com a ajuda de enzimas especiais (polimerases), são feitas cópias do ácido nucleico pai (a replicação ocorre) e são sintetizados RNAs mensageiros, que se combinam com ribossomos e realizam a síntese de proteínas virais filhas (tradução).

Depois que um número suficiente de componentes do vírus se acumula na célula infectada, começa a montagem dos vírions da progênie. Esse processo geralmente ocorre próximo às membranas celulares, que às vezes participam diretamente dele. A composição de vírions recém-formados geralmente contém substâncias características da célula na qual o vírus se replica. Nesses casos, o passo final na formação dos vírions é o seu envolvimento com uma camada de membrana celular.

A última etapa na interação dos vírus com as células é a liberação ou liberação de partículas virais filhas da célula. Vírus simples sem supercapsídeo causam destruição celular e entram no espaço intercelular. Outros vírus que possuem um envelope de lipoproteína saem da célula por brotamento. Nesse caso, a célula permanece viável por muito tempo. Em alguns casos, os vírus se acumulam no citoplasma ou no núcleo das células infectadas, formando aglomerados semelhantes a cristais - corpos de inclusão.

3. Cultivo de vírus

Os principais métodos de cultivo de vírus:

1) biológico - infecção de animais de laboratório. Quando infectado com um vírus, o animal fica doente. Se a doença não se desenvolver, as alterações patológicas podem ser detectadas na autópsia. Os animais apresentam alterações imunológicas. No entanto, nem todos os vírus podem ser cultivados em animais;

2) cultivo de vírus em embriões de galinha em desenvolvimento. Os embriões de galinha são cultivados em uma incubadora por 7-10 dias e depois usados para cultivo. Neste modelo, todos os tipos de brotos de tecido são suscetíveis à infecção. Mas nem todos os vírus podem se multiplicar e se desenvolver em embriões de galinha.

Como resultado da infecção, o seguinte pode ocorrer e aparecer:

1) morte do embrião;

2) defeitos de desenvolvimento: aparecem formações na superfície das membranas - placas, que são acúmulos de células mortas contendo vírions;

3) acúmulo de vírus no líquido alantóide (detectado por titulação);

4) reprodução em cultura de tecidos (este é o principal método de cultivo de vírus).

Existem os seguintes tipos de culturas de tecidos:

1) transplantados - culturas de células tumorais; têm alta atividade mitótica;

2) tripsinizado primário - submetido a tratamento primário com tripsina; este tratamento interrompe a comunicação intercelular, resultando na liberação de células individuais. A fonte são quaisquer órgãos e tecidos, na maioria das vezes - embrionários (têm alta atividade mitótica).

Meios especiais são usados para manter células de cultura de tecidos. São meios nutrientes líquidos de composição complexa contendo aminoácidos, carboidratos, fatores de crescimento, fontes de proteínas, antibióticos e indicadores para avaliação do desenvolvimento de células de cultura de tecidos.

A reprodução de vírus em cultura de tecidos é julgada por sua ação citopática, que é de natureza diferente dependendo do tipo de vírus.

As principais manifestações da ação citopática dos vírus:

1) a reprodução do vírus pode ser acompanhada de morte celular ou alterações morfológicas nas mesmas;

2) alguns vírus causam fusão celular e formação de sincício multinuclear;

3) as células podem crescer, mas se dividir, resultando na formação de células gigantes;

4) aparecem inclusões nas células (nucleares, citoplasmáticas, mistas). As inclusões podem apresentar coloração rosa (inclusões eosinofílicas) ou azul (inclusões basofílicas);

5) se os vírus contendo hemaglutininas se multiplicam na cultura de tecidos, no processo de reprodução a célula adquire a capacidade de adsorver eritrócitos (hemadsorção).

4. Características da imunidade antiviral

A imunidade antiviral começa com a apresentação do antígeno viral por T-helpers.

As células dendríticas têm fortes propriedades de apresentação de antígenos em infecções virais e as células de Langerhans em infecções por herpes simples e retrovirais.

A imunidade visa neutralizar e remover o vírus, seus antígenos e células infectadas pelo vírus do corpo. Os anticorpos formados durante as infecções virais atuam diretamente no vírus ou nas células infectadas por ele. A este respeito, existem duas formas principais de participação de anticorpos no desenvolvimento da imunidade antiviral:

1) neutralização do vírus com anticorpos; isso impede a recepção do vírus pela célula e sua penetração no interior. A opsonização do vírus com anticorpos promove sua fagocitose;

2) lise imune de células infectadas por vírus com a participação de anticorpos. Quando os anticorpos atuam sobre os antígenos expressos na superfície de uma célula infectada, o complemento é adicionado a esse complexo, seguido de sua ativação, o que causa a indução de citotoxicidade dependente do complemento e a morte da célula infectada pelo vírus.

A concentração insuficiente de anticorpos pode aumentar a reprodução do vírus. Às vezes, os anticorpos podem proteger o vírus da ação de enzimas proteolíticas da célula, o que, mantendo a viabilidade do vírus, leva a um aumento em sua replicação.

Os anticorpos neutralizantes de vírus atuam diretamente sobre o vírus somente quando ele, tendo destruído uma célula, se espalha para outra.

Quando os vírus passam de célula para célula ao longo de pontes citoplasmáticas sem contato com anticorpos circulantes, o principal papel no desenvolvimento da imunidade é desempenhado por mecanismos celulares associados principalmente à ação de linfócitos T citotóxicos específicos, efetores T e macrófagos. Linfócitos T citotóxicos entram em contato direto com a célula-alvo, aumentando sua permeabilidade e causando inchaço osmótico, ruptura de membrana e liberação de conteúdo no ambiente.

O mecanismo do efeito citotóxico está associado à ativação de sistemas enzimáticos de membrana na área de adesão celular, à formação de pontes citoplasmáticas entre as células e à ação da linfotoxina. T-killers específicos aparecem dentro de 1-3 dias após a infecção pelo vírus, sua atividade atinge o máximo após uma semana e depois diminui lentamente.

Um dos fatores de imunidade antiviral é o interferon. Ele é formado nos sítios de reprodução do vírus e causa inibição específica da transcrição do genoma viral e supressão da tradução do mRNA viral, o que impede o acúmulo do vírus na célula-alvo.

A persistência da imunidade antiviral é variável. Com uma série de infecções (varicela, caxumba, sarampo, rubéola), a imunidade é bastante estável e as doenças repetidas são extremamente raras. A imunidade menos estável se desenvolve com infecções do trato respiratório (gripe) e do trato intestinal.

PALESTRA No. 6. A doutrina da infecção

1. Características gerais da infecção

A infecção é um conjunto de reações biológicas com as quais um macroorganismo responde à introdução de um patógeno.

A gama de manifestações de infecções pode ser diferente. As formas extremas de manifestação de infecções são:

1) bacterioportador, persistência, vacinação viva;

2) doença infecciosa; se houver manifestações clínicas de infecção, essas reações podem ser fatais.

O processo infeccioso é a resposta do coletivo populacional à introdução e circulação de agentes microbianos nele.

As doenças infecciosas têm uma série de características que as distinguem de outras doenças:

1) doenças infecciosas têm seu próprio patógeno - um microrganismo;

2) as doenças infecciosas são contagiosas, ou seja, podem ser transmitidas de um paciente para uma pessoa sadia;

3) as doenças infecciosas deixam uma imunidade ou hipersensibilidade mais ou menos pronunciada a esta doença;

4) as doenças infecciosas são caracterizadas por vários sinais comuns: febre, sintomas de intoxicação geral, letargia, fraqueza;

5) as doenças infecciosas têm um estadiamento, faseamento claramente definido.

Para a ocorrência de uma doença infecciosa, é necessária uma combinação dos seguintes fatores:

1) a presença de um agente microbiano;

2) suscetibilidade do macroorganismo;

3) a presença de um ambiente em que essa interação ocorre.

O agente microbiano são microrganismos patogênicos e oportunistas.

Essencial para a ocorrência de uma doença infecciosa é a dose infecciosa do patógeno - o número mínimo de células microbianas que podem causar um processo infeccioso. As doses infectantes dependem da espécie do patógeno, sua virulência e o estado das defesas inespecíficas e imunes.

Tecidos desprovidos de proteção fisiológica contra um determinado tipo de microrganismo servem como local para sua penetração no macrorganismo ou como porta de entrada para infecção. O portão de entrada determina a localização do patógeno no corpo, as características patogenéticas e clínicas da doença.

O ambiente externo pode influenciar tanto o macroorganismo quanto os micróbios patogênicos. Estas são as condições naturais-climáticas, socioeconómicas, culturais e de vida.

Várias infecções são caracterizadas por epidemias e pandemias.

Uma epidemia é uma infecção generalizada em uma população que abrange grandes áreas, caracterizada pela natureza massiva de doenças.

Pandemia - a propagação da infecção para quase todo o território do globo com uma porcentagem muito alta de casos da doença.

Doenças endêmicas (com focos naturais) são doenças para as quais se observam áreas territoriais com maior incidência dessa infecção.

2. Formas de infecção e períodos de doenças infecciosas

Classificação das infecções

1. Por etiologia:

1) bacteriano;

2) virais;

3) protozoário;

4) micoses;

5) infecções mistas.

2. Pelo número de patógenos:

1) monoinfecções;

2) poliinfecções.

3. De acordo com a gravidade do curso:

1) pulmões;

2) pesado;

3) moderado.

4. Por duração:

1) afiada;

2) subagudo;

3) crônica;

4) latente.

5. Por meio de transmissão:

1) horizontais:

a) rota aérea;

b) fecal-oral;

c) contato;

d) transmissivo;

e) sexuais;

2) verticais:

a) da mãe para o feto (transplacentário);

b) da mãe para o recém-nascido no ato do parto;

3) artificial (artificial) - com injeções, exames, operações, etc.

Dependendo da localização do patógeno, existem:

1) infecção focal, na qual os microrganismos estão localizados em um foco local e não se espalham pelo corpo;

2) uma infecção generalizada, na qual o patógeno se espalha pelo corpo por vias linfogênica e hematogênica. Nesse caso, desenvolve-se bacteremia ou viremia. A forma mais grave é a sepse.

Há também:

1) infecções exógenas; surgem como resultado da infecção humana por microrganismos patogênicos provenientes do ambiente com alimentos, água, ar, solo, secreções de uma pessoa doente, uma pessoa convalescente e um microtransportador;

2) infecções endógenas; são causados por representantes da microflora normal - microorganismos condicionalmente patogênicos do próprio indivíduo.

Uma variedade de infecções endógenas - autoinfecções, elas surgem como resultado da autoinfecção, transferindo o patógeno de um biótopo para outro.

Os seguintes períodos de doenças infecciosas são distinguidos:

1) incubação; desde o momento em que o patógeno entra no organismo até o aparecimento dos primeiros sinais da doença. Duração - de várias horas a várias semanas. O paciente não é contagioso;

2) prodrômico; caracterizada pelo aparecimento dos primeiros sintomas gerais pouco claros. O agente causador se multiplica intensamente, coloniza o tecido, começa a produzir enzimas e toxinas. Duração - de várias horas a vários dias;

3) a altura da doença; caracterizada por sintomas específicos. O agente causador continua a se multiplicar intensamente, acumular, liberar toxinas e enzimas no sangue. Há uma liberação do patógeno do corpo, então o paciente é um perigo para os outros. No início desse período, anticorpos específicos são detectados no sangue;

4) resultado. Pode haver diferentes opções:

a) resultado letal;

b) recuperação (clínica e microbiológica). Recuperação clínica: os sintomas da doença diminuíram, mas o patógeno ainda está no corpo. Esta opção é perigosa pela formação de transporte e recaída da doença. Microbiológico - recuperação completa; c) portador crônico.

A reinfecção é uma doença que ocorre após uma infecção em caso de reinfecção com o mesmo patógeno.

A superinfecção ocorre quando, no contexto do curso de uma doença infecciosa, ocorre a infecção por outro patógeno.

3. Agentes infecciosos e suas propriedades

As bactérias são distinguidas por sua capacidade de causar doenças:

1) patogênico;

2) condicionalmente patogênico;

3) saprófita.

Espécies patogênicas têm o potencial de causar uma doença infecciosa.

A patogenicidade é a capacidade dos microorganismos, entrando no corpo, de causar alterações patológicas em seus tecidos e órgãos. Esta é uma característica qualitativa da espécie determinada por genes de patogenicidade - virulons. Eles podem ser localizados em cromossomos, plasmídeos, transposons.

Bactérias condicionalmente patogênicas podem causar uma doença infecciosa quando as defesas do corpo são reduzidas.

As bactérias saprófitas nunca causam doenças, pois não são capazes de se multiplicar nos tecidos do macroorganismo.

A implementação da patogenicidade passa pela virulência - esta é a capacidade de um microrganismo de penetrar em um macroorganismo, multiplicar-se nele e suprimir suas propriedades protetoras.

Este é um traço de tensão, pode ser quantificado. A virulência é a manifestação fenotípica da patogenicidade.

As características quantitativas da virulência são:

1) DLM (dose letal mínima) é a quantidade de bactéria que, quando introduzida no organismo dos animais de laboratório de forma adequada, resulta em 95-98% da morte dos animais no experimento;

2) LD 50 é o número de bactérias que causa a morte de 50% dos animais do experimento;

3) DCL (dose letal) causa 100% de morte dos animais do experimento.

Os fatores de virulência incluem:

1) adesão - a capacidade das bactérias de se ligarem às células epiteliais. Os fatores de adesão são cílios de adesão, proteínas adesivas, lipopolissacarídeos em bactérias gram-negativas, ácidos teicóicos em bactérias gram-positivas, em vírus - estruturas específicas de natureza proteica ou polissacarídica;

2) colonização - a capacidade de se multiplicar na superfície das células, o que leva ao acúmulo de bactérias;

3) penetração - a capacidade de penetrar nas células;

4) invasão - a capacidade de penetrar nos tecidos subjacentes. Essa capacidade está associada à produção de enzimas como hialuronidase e neuraminidase;

5) agressão - a capacidade de resistir aos fatores inespecíficos e de defesa imunológica do organismo.

Fatores agressivos incluem:

1) substâncias de diversas naturezas que fazem parte das estruturas de superfície da célula: cápsulas, proteínas de superfície, etc. Muitas delas inibem a migração de leucócitos, impedindo a fagocitose;

2) enzimas - proteases, coagulase, fibrinolisina, lecitinase;

3) toxinas, que são divididas em exo e endotoxinas.

As exotoxinas são proteínas altamente tóxicas. São termolábeis, são antígenos fortes, para os quais são produzidos anticorpos no organismo, que entram em reações de neutralização de toxinas. Esta característica é codificada por plasmídeos ou genes de profago.

As endotoxinas são complexos complexos de natureza lipopolissacarídica. Eles são termoestáveis, são antígenos fracos, têm um efeito tóxico geral. Codificado por genes cromossômicos.

PALESTRA No. 7. Microflora normal do corpo humano

1. Microflora humana normal

A microflora humana normal é uma combinação de muitas microbiocenoses caracterizadas por certas relações e habitats.

No corpo humano, de acordo com as condições de vida, formam-se biótopos com certas microbiocenoses. Qualquer microbiocenose é uma comunidade de microorganismos que existe como um todo, conectados por cadeias alimentares e microecologia.

Tipos de microflora normal:

1) residente - permanente, característico de determinada espécie;

2) transiente - temporariamente aprisionado, incaracterístico para um dado biótopo; Ela não se reproduz ativamente.

A microflora normal é formada desde o nascimento. Sua formação é influenciada pela microflora da mãe e pelo ambiente nosocomial, pela natureza da alimentação.

Fatores que afetam o estado da microflora normal.

1. Endógeno:

1) função secretora do corpo;

2) antecedentes hormonais;

3) estado ácido-base.

2. Condições de vida exógenas (climáticas, domésticas, ambientais).

A contaminação microbiana é típica de todos os sistemas que têm contato com o meio ambiente. No corpo humano, sangue, líquido cefalorraquidiano, líquido articular, líquido pleural, linfa do ducto torácico, órgãos internos: coração, cérebro, parênquima do fígado, rins, baço, útero, bexiga, alvéolos pulmonares são estéreis.

A microflora normal reveste as membranas mucosas na forma de um biofilme. Este andaime polissacarídeo consiste em polissacarídeos de células microbianas e mucina. Contém microcolônias de células da microflora normal. A espessura do biofilme é de 0,1-0,5 mm. Ele contém de várias centenas a vários milhares de microcolônias.

A formação de um biofilme para bactérias cria proteção adicional. Dentro do biofilme, as bactérias são mais resistentes a fatores químicos e físicos.

Estágios de formação da microflora normal do trato gastrointestinal (TGI):

1) semeadura acidental da mucosa. Lactobacilos, clostrídios, bifidobactérias, micrococos, estafilococos, enterococos, Escherichia coli, etc. entram no trato gastrointestinal;

2) a formação de uma rede de bactérias de fita na superfície das vilosidades. Principalmente bactérias em forma de bastonete são fixadas nele, o processo de formação de biofilme está constantemente acontecendo.

A microflora normal é considerada como um órgão extracorpóreo independente com uma estrutura e funções anatômicas específicas.

Funções da microflora normal:

1) participação em todos os tipos de intercâmbio;

2) desintoxicação em relação a exo e endoprodutos, transformação e liberação de substâncias medicinais;

3) participação na síntese de vitaminas (grupos B, E, H, K);

4) proteção:

a) antagônicos (associados à produção de bacteriocinas);

b) resistência à colonização das mucosas;

5) função imunogênica.

A maior contaminação é caracterizada por:

1) intestino grosso;

2) cavidade oral;

3) sistema urinário;

4) trato respiratório superior;

5) pele.

2. Disbacteriose

Disbacteriose (disbiose) é qualquer alteração quantitativa ou qualitativa na microflora humana normal típica de um determinado biótopo, resultante do impacto de vários fatores desfavoráveis em um macro ou microrganismo.

Os indicadores microbiológicos da disbiose são:

1) diminuição do número de uma ou mais espécies permanentes;

2) a perda de certas características por bactérias ou a aquisição de novas;

3) aumento do número de espécies transitórias;

4) o surgimento de novas espécies incomuns para este biótopo;

5) enfraquecimento da atividade antagônica da microflora normal.

As razões para o desenvolvimento de disbacteriose podem ser:

1) antibiótico e quimioterapia;

2) infecções graves;

3) doenças somáticas graves;

4) terapia hormonal;

5) exposição à radiação;

6) fatores tóxicos;

7) deficiência de vitaminas.

A disbacteriose de diferentes biótopos tem diferentes manifestações clínicas. A disbacteriose intestinal pode se manifestar na forma de diarreia, colite inespecífica, duodenite, gastroenterite, constipação crônica. A disbacteriose respiratória ocorre na forma de bronquite, bronquiolite, doenças pulmonares crônicas. As principais manifestações da disbiose oral são gengivite, estomatite, cárie. Disbacteriose do sistema reprodutivo em mulheres procede como vaginose.

Dependendo da gravidade dessas manifestações, várias fases da disbacteriose são distinguidas:

1) compensada, quando a disbacteriose não é acompanhada de nenhuma manifestação clínica;

2) subcompensada, quando ocorrem alterações inflamatórias locais decorrentes de um desequilíbrio na microflora normal;

3) descompensado, em que o processo se generaliza com o aparecimento de focos inflamatórios metastáticos.

Diagnóstico laboratorial de disbacteriose

O método principal é a pesquisa bacteriológica. Ao mesmo tempo, os indicadores quantitativos prevalecem na avaliação de seus resultados. Não é realizada identificação específica, mas apenas para o gênero.

Um método adicional é a cromatografia do espectro de ácidos graxos no material em estudo. Cada gênero tem seu próprio espectro de ácidos graxos.

Correção de disbacteriose:

1) eliminação da causa que causou o desequilíbrio da microflora normal;

2) o uso de eubióticos e probióticos.

Os eubióticos são preparações contendo cepas bactericinogênicas vivas da microflora normal (colibacterina, bifidumbacterina, bifikol, etc.).

Os probióticos são substâncias de origem não microbiana e alimentos que contêm aditivos que estimulam a sua própria microflora normal. Estimulantes - oligossacarídeos, hidrolisado de caseína, mucina, soro de leite, lactoferrina, fibra dietética.

PALESTRA Nº 8. Antibióticos e quimioterapia

1. Medicamentos quimioterápicos

Os quimioterápicos são substâncias medicinais utilizadas para suprimir a atividade vital e destruir microrganismos nos tecidos e ambientes do paciente, que possuem efeito seletivo, etiotrópico (agindo sobre a causa).

De acordo com a direção de ação, os medicamentos quimioterápicos são divididos em:

1) antiprotozoário;

2) antifúngico;

3) antivirais;

4) antibacteriano.

De acordo com a estrutura química, vários grupos de medicamentos quimioterápicos são distinguidos:

1) medicamentos sulfa (sulfonamidas) - derivados do ácido sulfanílico. Eles interrompem o processo de obtenção de micróbios necessários para sua vida e desenvolvimento de fatores de crescimento - ácido fólico e outras substâncias. Este grupo inclui estreptocida, norsulfazol, sulfametizol, sulfametaxazol, etc.;

2) derivados de nitrofurano. O mecanismo de ação é bloquear vários sistemas enzimáticos da célula microbiana. Estes incluem furatsilina, furagina, furazolidona, nitrofurazon, etc.;

3) quinolonas. Violar vários estágios da síntese de DNA de uma célula microbiana. Estes incluem ácido nalidíxico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina;

4) azóis - derivados de imidazol. Possuem atividade antifúngica. Eles inibem a biossíntese de esteróides, o que leva a danos na membrana celular externa dos fungos e ao aumento de sua permeabilidade. Estes incluem clotrimazol, cetoconazol, fluconazol, etc.;

5) diaminopirimidinas. Violar o metabolismo das células microbianas. Estes incluem trimetoprima, pirimetamina;

6) antibióticos são um grupo de compostos de origem natural ou seus análogos sintéticos.

Princípios de classificação de antibióticos.

1. De acordo com o mecanismo de ação:

1) interromper a síntese da parede microbiana (antibióticos b-lactâmicos; cicloserina; vancomicina, teikoplakin);

2) violação das funções da membrana citoplasmática (polipeptídeos cíclicos, antibióticos poliênicos);

3) interromper a síntese de proteínas e ácidos nucleicos (um grupo de levomicetina, tetraciclina, macrolídeos, lincosamidas, aminoglicosídeos, fusidina, ansamicinas).

2. Por tipo de ação nos microrganismos:

1) antibióticos com efeito bactericida (afetando a parede celular e a membrana citoplasmática);

2) antibióticos com ação bacteriostática (afetando a síntese de macromoléculas).

3. De acordo com o espectro de ação:

1) com efeito predominante sobre microrganismos gram-positivos (lincosamidas, penicilinas biossintéticas, vancomicina);

2) com efeito predominante em microrganismos gram-negativos (monobactâmicos, polipeptídeos cíclicos);

3) amplo espectro de ação (aminoglicosídeos, cloranfenicol, tetraciclinas, cefalosporinas).

4. Por estrutura química:

1) antibióticos b-lactâmicos. Esses incluem:

a) penicilinas, dentre as quais as naturais (aminipenicilina) e semi-sintéticas (oxacilina);

b) cefalosporinas (ceporina, cefazolina, cefotaxima);

c) monobactams (primbactam);

d) carbapenems (imipinem, meropinem);

2) aminoglicosídeos (canamicina, neomicina);

3) tetraciclinas (tetraciclina, metaciclina);

4) macrólidos (eritromicina, azitromicina);

5) lincosaminas (lincomicina, clindamicina);

6) polienos (anfotericina, nistatina);

7) glicopeptídeos (vancomicina, teikoplacina).

2. Principais complicações da quimioterapia

Todas as complicações da quimioterapia podem ser divididas em dois grupos: complicações do macroorganismo e do microrganismo.

Complicações do microrganismo:

1) reações alérgicas. A gravidade pode ser diferente - de formas leves a choque anafilático. A presença de alergia a um dos medicamentos do grupo é uma contraindicação para o uso de outros medicamentos deste grupo, pois é possível a sensibilidade cruzada;

2) efeito tóxico direto. Os aminoglicosídeos têm ototoxicidade e nefrotoxicidade, as tetraciclinas interrompem a formação do tecido ósseo e dos dentes. A ciprofloxacina pode ter um efeito neurotóxico, as fluoroquinolonas podem causar artropatia;

3) efeitos colaterais tóxicos. Essas complicações não estão associadas a um efeito direto, mas indireto em vários sistemas do corpo. Antibióticos que afetam a síntese de proteínas e o metabolismo do ácido nucléico sempre deprimem o sistema imunológico. O cloranfenicol pode inibir a síntese de proteínas nas células da medula óssea, causando linfopenia. A furagina, penetrando na placenta, pode causar anemia hemolítica no feto;

4) reações de agravamento. Ao usar agentes quimioterápicos nos primeiros dias da doença, pode ocorrer morte em massa de patógenos, acompanhada pela liberação de uma grande quantidade de endotoxinas e outros produtos de decomposição. Isso pode ser acompanhado por uma deterioração da condição até choque tóxico. Essas reações são mais comuns em crianças. Portanto, a antibioticoterapia deve ser combinada com medidas de desintoxicação;

5) desenvolvimento de disbiose. Muitas vezes ocorre no contexto do uso de antibióticos de amplo espectro.

As complicações do microrganismo são manifestadas pelo desenvolvimento de resistência aos medicamentos. Baseia-se em mutações em genes cromossômicos ou na aquisição de plasmídeos de resistência. Existem gêneros de microrganismos que são naturalmente resistentes.

A base bioquímica da resistência é fornecida pelos seguintes mecanismos:

1) inativação enzimática de antibióticos. Este processo é fornecido com a ajuda de enzimas sintetizadas por bactérias que destroem a parte ativa dos antibióticos;

2) alteração da permeabilidade da parede celular ao antibiótico ou supressão do seu transporte para as células bacterianas;

3) alteração na estrutura dos componentes celulares microbianos.

O desenvolvimento de um ou outro mecanismo de resistência depende da estrutura química do antibiótico e das propriedades das bactérias.

Métodos para combater a resistência aos medicamentos:

1) busca e criação de novos quimioterápicos;

2) a criação de medicamentos combinados, que incluem agentes quimioterápicos de vários grupos que potencializam o efeito uns dos outros;

3) troca periódica de antibióticos;

4) cumprimento dos princípios básicos da quimioterapia racional:

a) os antibióticos devem ser prescritos de acordo com a sensibilidade dos patógenos a eles;

b) o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível;

c) os quimioterápicos devem ser prescritos em doses máximas, evitando que os microrganismos se adaptem.

PALESTRA No. 9. Introdução à imunologia

1. O conceito de imunidade. Tipos de imunidade

A imunologia é uma ciência cujo tema de estudo é a imunidade.

A imunologia infecciosa estuda os padrões do sistema imunológico em relação aos agentes microbianos, mecanismos específicos de proteção antimicrobiana.

A imunidade é entendida como um conjunto de fenômenos biológicos que visam manter a constância do meio interno e proteger o corpo de agentes infecciosos e outros agentes geneticamente estranhos. As manifestações da imunidade são diversas. Sua principal tarefa é reconhecer um agente estrangeiro.

A imunidade pode ser infecciosa, antitumoral, transplante. A imunidade é fornecida pelo trabalho do sistema imunológico, é baseada em mecanismos específicos.

Tipos de imunidade infecciosa:

1) antibacteriano;

2) antitóxico;

3) antivirais;

4) antifúngico;

5) antiprotozoário.

A imunidade infecciosa pode ser:

1) estéril (não há patógeno no corpo, mas há resistência a ele);

2) não estéril (o patógeno está no corpo).

Existem imunidades congênitas e adquiridas, ativa e passiva, específica e individual.

A imunidade inata a doenças infecciosas está presente desde o nascimento. Pode ser específico e individual.

A imunidade de espécie é a imunidade de uma espécie de animal ou pessoa a microrganismos que causam doenças em outras espécies. É geneticamente determinado em humanos como uma espécie biológica, ou seja, uma pessoa não sofre de doenças zoonóticas. A imunidade da espécie está sempre ativa.

A imunidade inata individual é passiva, pois é fornecida pela transferência de imunoglobulinas da mãe para o feto através da placenta (imunidade placentária). Assim, o recém-nascido fica protegido das infecções que a mãe teve.

A imunidade adquirida é chamada de imunidade do corpo humano a agentes infecciosos, que é formada no processo de seu desenvolvimento individual e é caracterizada por especificidade estrita. É sempre individual. Pode ser natural e artificial.

A imunidade natural pode ser:

1) ativo. Formado após uma infecção; a imunidade pós-infecção pode persistir por muito tempo, às vezes ao longo da vida;

2) passivo. As imunoglobulinas da classe A e I são transmitidas à criança com o leite materno.

A imunidade artificial pode ser criada ativa e passivamente. Ativo é formado pela introdução de preparações antigênicas, vacinas, toxóides. A imunidade passiva é formada pela introdução de soros prontos e imunoglobulinas, ou seja, anticorpos prontos.

A criação de imunidade está subjacente à imunoprofilaxia específica de doenças infecciosas.

2. Fatores de proteção não específicos

A proteção anti-infecciosa é realizada:

1) pele e mucosas;

2) linfonodos;

3) lisozima e outras enzimas da cavidade oral e do trato gastrointestinal;

4) microflora normal;

5) inflamação;

6) células fagocitárias;

7) assassinos naturais;

8) sistema complemento;

9) interferões.

A pele intacta e as membranas mucosas são uma barreira que impede a penetração de microrganismos no corpo. Como resultado da descamação da epiderme, muitos microrganismos transitórios são removidos. O segredo das glândulas sudoríparas e sebáceas tem propriedades bactericidas. Na presença de lesões, queimaduras, a pele forma uma porta de entrada para a infecção.

Segredos secretados pelas membranas mucosas, glândulas salivares e digestivas, as lágrimas lavam os microrganismos da superfície das membranas mucosas, têm um efeito bactericida.

A lisozima é uma proteína encontrada em fluidos teciduais, plasma, soro sanguíneo, leucócitos, leite materno, etc. Causa lise bacteriana e é inativa contra vírus.

Representantes da microflora normal podem atuar como antagonistas de microrganismos patogênicos, impedindo sua introdução e reprodução.

A inflamação é uma função protetora do corpo. Limita o foco de infecção no local do portão de entrada. O principal elo no desenvolvimento da inflamação é a fagocitose.

A fagocitose completa é uma função protetora do corpo.

Existem os seguintes estágios de fagocitose:

1) atração;

2) adesão;

3) endocitose;

4) matar;

5) eliminação.

Se os dois últimos estágios estiverem ausentes, isso é uma fagocitose incompleta. Nesse caso, o processo perde sua função protetora, as bactérias dentro dos macrófagos são transportadas por todo o corpo.

Natural killers - uma população de células com citotoxicidade natural em relação às células-alvo. Morfologicamente, são grandes linfócitos granulares. São células com atividade antitumoral efetora, antiviral e antiparasitária.

O complemento é um sistema de proteínas séricas inespecíficas, composto por nove frações. Ativar uma facção ativa a próxima facção. Tem efeito bactericida, pois tem afinidade pelas estruturas superficiais de uma célula bacteriana e, juntamente com a lisozima, pode causar citólise.

Os interferons são proteínas que possuem efeitos antivirais, antitumorais e imunomoduladores. O interferon atua regulando a síntese de ácidos nucléicos e proteínas, ativando a síntese de enzimas e inibidores que bloqueiam a tradução de vírus e RNA. Como regra, não salva uma célula já infectada com um vírus, mas protege as células vizinhas de uma infecção viral.

PALESTRA No. 10. O sistema imunológico do corpo humano

1. Órgãos centrais e periféricos do sistema imunológico

O sistema imunológico humano fornece proteção específica do corpo contra moléculas e células geneticamente estranhas, incluindo agentes infecciosos - bactérias, vírus, fungos, protozoários.

As células linfóides amadurecem e funcionam em órgãos específicos.

Os órgãos do sistema imunológico são divididos em:

1) primário (central); a glândula timo, a medula óssea são os locais de diferenciação das populações de linfócitos;

2) secundário (periférico); o baço, linfonodos, amígdalas, tecido linfóide associado aos intestinos e brônquios são povoados por linfócitos B e T dos órgãos centrais do sistema imunológico; após o contato com o antígeno nesses órgãos, os linfócitos são incluídos na reciclagem.

A glândula timo (timo) desempenha um papel de liderança na regulação da população de linfócitos T. O timo fornece linfócitos, que o embrião precisa para o crescimento e desenvolvimento de órgãos linfóides e populações de células em vários tecidos.

Diferenciando-se, os linfócitos, devido à liberação de substâncias humorais, recebem marcadores antigênicos.

A camada cortical é densamente preenchida com linfócitos, que são afetados por fatores tímicos. Na medula existem linfócitos T maduros que deixam o timo e são incluídos na circulação como T-auxiliares, T-killers, T-supressores.

A medula óssea fornece células progenitoras para várias populações de linfócitos e macrófagos, e nela ocorrem respostas imunes específicas. Serve como a principal fonte de imunoglobulinas séricas.

O baço é colonizado por linfócitos no final do período embrionário após o nascimento. Na polpa branca existem zonas dependentes e independentes do timo, que são povoadas por linfócitos T e B. Os antígenos que entram no corpo induzem a formação de linfoblastos na zona dependente do timo do baço e, na zona independente do timo, observa-se a proliferação de linfócitos e a formação de células plasmáticas.

Os linfócitos entram nos linfonodos através dos vasos linfáticos aferentes. O movimento dos linfócitos entre os tecidos, a corrente sanguínea e os linfonodos permite que as células sensíveis ao antígeno detectem o antígeno e se acumulem nos locais onde ocorre a reação imune, e a disseminação das células de memória e seus descendentes por todo o corpo permite que o sistema linfóide se organize uma resposta imune generalizada.

Os folículos linfáticos do trato digestivo e do sistema respiratório servem como a principal porta de entrada para os antígenos. Nesses órgãos, há uma estreita relação entre as células linfoides e o endotélio, como nos órgãos centrais do sistema imunológico.

2. Células do sistema imunológico

As células imunocompetentes do corpo humano são os linfócitos T e B.

Os linfócitos T originam-se no timo embrionário. No período pós-embrionário após a maturação, os linfócitos T se instalam nas zonas T do tecido linfóide periférico. Após a estimulação (ativação) com um determinado antígeno, os linfócitos T são transformados em grandes linfócitos T transformados, a partir dos quais surge a ligação executiva das células T.

As células T estão envolvidas em:

1) imunidade celular;

2) regulação da atividade das células B;

3) tipo hipersensibilidade tardia (IV).

As seguintes subpopulações de linfócitos T são distinguidas:

1) Ajudantes em T. Programado para induzir proliferação e diferenciação de outros tipos de células. Eles induzem a secreção de anticorpos por linfócitos B e estimulam monócitos, mastócitos e progenitores T-killer a participar de respostas imunes celulares. Essa subpopulação é ativada por antígenos associados a produtos gênicos do MHC de classe II, moléculas de classe II presentes predominantemente na superfície de células B e macrófagos;

2) células T supressoras. Geneticamente programados para atividade supressora, eles respondem principalmente a produtos gênicos do MHC classe I. Eles se ligam a antígenos e secretam fatores que inativam os T-helpers;

3) Assassinos em T. Eles reconhecem o antígeno em combinação com suas próprias moléculas de MHC de classe I. Eles secretam linfocinas citotóxicas.

A principal função dos linfócitos B é que, em resposta a um antígeno, eles são capazes de se multiplicar e se diferenciar em células plasmáticas que produzem anticorpos.

Os linfócitos B são divididos em duas subpopulações: B1 e B2.

Os linfócitos B1 sofrem diferenciação primária nas placas de Peyer, depois são encontrados na superfície das cavidades serosas. Durante a resposta imune humoral, eles são capazes de se transformar em plasmócitos que sintetizam apenas IgM. Os T-helpers nem sempre são necessários para sua transformação.

Os linfócitos B2 sofrem diferenciação na medula óssea, depois na polpa vermelha do baço e linfonodos. Sua transformação em células plasmáticas ocorre com a participação de T-helpers. Tais células plasmáticas são capazes de sintetizar todas as classes de Ig humana.

As células B de memória são linfócitos B de longa duração derivados de células B maduras como resultado da estimulação antigênica com a participação de linfócitos T. Quando reestimuladas com antígeno, essas células são ativadas muito mais facilmente do que as células B originais. Eles fornecem (com a participação das células T) a síntese rápida de um grande número de anticorpos após a penetração repetida do antígeno no corpo.

Os macrófagos são distintos dos linfócitos, mas também desempenham um papel importante na resposta imune. Eles podem ser:

1) células processadoras de antígenos quando ocorre uma resposta;

2) fagócitos na forma de um link executivo.

3. Formas de resposta imune

A resposta imune é uma cadeia de processos cooperativos complexos sucessivos que ocorrem no sistema imune em resposta à ação de um antígeno no organismo.

Distinguir:

1) resposta imune primária (ocorre no primeiro encontro com o antígeno);

2) resposta imune secundária (ocorre no encontro repetido com o antígeno).

Qualquer resposta imune consiste em duas fases:

1) indutivo; apresentação e reconhecimento do antígeno. Existe uma complexa cooperação de células com subsequente proliferação e diferenciação;

2) produtivo; produtos da resposta imune são encontrados.

Com uma resposta imune primária, a fase indutiva pode durar uma semana, com uma secundária - até 3 dias devido às células de memória.

Na resposta imune, os antígenos que entram no corpo interagem com células apresentadoras de antígenos (macrófagos), que expressam determinantes antigênicos na superfície celular e entregam informações sobre o antígeno aos órgãos periféricos do sistema imunológico, onde os T-helpers são estimulados.

Além disso, a resposta imune é possível na forma de uma das três opções:

1) resposta imune celular;

2) resposta imune humoral;

3) tolerância imunológica.

A resposta imune celular é uma função dos linfócitos T. Há a formação de células efetoras - T-killers, capazes de destruir células que possuem estrutura antigênica por citotoxicidade direta e pela síntese de linfocinas, que estão envolvidas nos processos de interação celular (macrófagos, células T, células B ) durante a resposta imune. Dois subtipos de células T estão envolvidos na regulação da resposta imune: os T-helpers aumentam a resposta imune, os T-supressores têm o efeito oposto.

A imunidade humoral é uma função das células B. Os T-helpers, tendo recebido informações antigênicas, passam para os linfócitos B. Os linfócitos B formam um clone de células produtoras de anticorpos. Nesse caso, as células B são convertidas em plasmócitos que secretam imunoglobulinas (anticorpos) que possuem atividade específica contra o antígeno introduzido.

Os anticorpos resultantes interagem com o antígeno com a formação de um complexo AG-AT, que desencadeia mecanismos inespecíficos de uma reação protetora. Esses complexos ativam o sistema complemento. A interação do complexo AG-AT com os mastócitos leva à degranulação e à liberação de mediadores inflamatórios - histamina e serotonina.

Com uma dose baixa do antígeno, a tolerância imunológica se desenvolve. Nesse caso, o antígeno é reconhecido, mas como resultado disso, não ocorre a produção de células nem o desenvolvimento de uma resposta imune humoral.

A resposta imune é caracterizada por:

1) especificidade (a reatividade é direcionada apenas a um agente específico, que é chamado de antígeno);

2) potenciação (a capacidade de produzir uma resposta aumentada com uma ingestão constante do mesmo antígeno no corpo);

3) memória imunológica (a capacidade de reconhecer e produzir uma resposta aprimorada contra o mesmo antígeno quando ele entra novamente no corpo, mesmo que o primeiro ataque e os subsequentes ocorram em intervalos longos).

PALESTRA Nº 11. Antígenos

1. Propriedades e tipos de antígenos

Os antígenos são compostos de alto peso molecular. Quando ingeridos, causam uma reação imune e interagem com os produtos dessa reação: anticorpos e linfócitos ativados.

Classificação de antígenos.

1. Por origem:

1) naturais (proteínas, carboidratos, ácidos nucléicos, exo- e endotoxinas bacterianas, antígenos teciduais e de células sanguíneas);

2) artificiais (proteínas e carboidratos dinitrofenilados);

3) sintético (poliaminoácidos sintetizados, polipeptídeos).

2. Por natureza química:

1) proteínas (hormônios, enzimas, etc.);

2) carboidratos (dextrano);

3) ácidos nucleicos (DNA, RNA);

4) antígenos conjugados (proteínas dinitrofenil);

5) polipeptídeos (polímeros de a-aminoácidos, copolímeros de glutamina e alanina);

6) lipídios (colesterol, lecitina, que podem atuar como hapteno, mas quando combinados com proteínas do soro sanguíneo adquirem propriedades antigênicas).

3. Por relação genética:

1) autoantígenos (provenientes dos tecidos do próprio corpo);

2) isoantígenos (provenientes de um doador geneticamente idêntico);

3) aloantígenos (provenientes de um doador não aparentado da mesma espécie);

4) xenoantígenos (provenientes de um doador de outra espécie).

4. Pela natureza da resposta imune:

1) antígenos timo-dependentes (a resposta imune depende da participação ativa dos linfócitos T);

2) antígenos independentes do timo (desencadeiam a resposta imune e a síntese de anticorpos por células B sem linfócitos T).

Há também:

1) antígenos externos; entrar no corpo de fora. São microrganismos, células transplantadas e partículas estranhas que podem entrar no organismo por via alimentar, inalatória ou parenteral;

2) antígenos internos; surgem de moléculas corporais danificadas que são reconhecidas como estranhas;

3) antígenos latentes - certos antígenos (por exemplo, tecido nervoso, proteínas do cristalino e espermatozóides); anatomicamente separados do sistema imunológico por barreiras histohemáticas durante a embriogênese; não ocorre tolerância a essas moléculas; sua entrada na corrente sanguínea pode levar a uma resposta imune.

A reatividade imunológica contra autoantígenos alterados ou ocultos ocorre em algumas doenças autoimunes.

Propriedades dos antígenos:

1) antigenicidade - a capacidade de causar a formação de anticorpos;

2) imunogenicidade - a capacidade de criar imunidade;

3) especificidade - características antigênicas, devido à presença de quais antígenos diferem entre si.

Os haptenos são substâncias de baixo peso molecular que em condições normais não causam resposta imune, mas quando ligadas a moléculas de alto peso molecular tornam-se imunogênicas. Os haptenos incluem drogas e a maioria dos produtos químicos. Eles são capazes de induzir uma resposta imune após a ligação às proteínas do corpo.

Antígenos ou haptenos que causam uma reação alérgica quando reintroduzidos no corpo são chamados de alérgenos.

2. Antígenos de microorganismos

Antígenos infecciosos são antígenos de bactérias, vírus, fungos, protozoários.

Existem os seguintes tipos de antígenos bacterianos:

1) grupo específico (encontrado em diferentes espécies do mesmo gênero ou família);

2) espécie-específica (encontrada em diferentes representantes de uma mesma espécie);

3) tipo-específico (determinar variantes sorológicas - sorovares, antigenovares - dentro de uma espécie).

Dependendo da localização na célula bacteriana, existem:

1) O - AG - polissacarídeo; faz parte da parede celular bacteriana. Determina a especificidade antigênica do lipopolissacarídeo da parede celular; distingue serovariants de bactérias da mesma espécie. O - AG é fracamente imunogênico. É termicamente estável (suporta fervura por 1-2 horas), quimicamente estável (suporta tratamento com formalina e etanol);

2) lipídio A - heterodímero; contém glucosamina e ácidos graxos. Possui forte atividade imunoestimuladora adjuvante, inespecífica e toxicidade;

3) H - AG; faz parte dos flagelos bacterianos, sua base é a proteína flagelina. Termolábil;

4) K - AG - um grupo heterogêneo de superfície, antígenos capsulares de bactérias. Eles estão em uma cápsula e estão associados à camada superficial de lipopolissacarídeo da parede celular;

5) toxinas, nucleoproteínas, ribossomos e enzimas bacterianas.

Antígenos de vírus:

1) antígenos do supercapsídeo - casca de superfície;

2) antígenos proteicos e glicoproteicos;

3) capsídeo - casca;

4) antígenos de nucleoproteínas (core).

Todos os antígenos virais são dependentes de T.

Os antígenos protetores são um conjunto de determinantes antigênicos (epítopos) que causam a resposta imune mais forte, que protege o corpo da reinfecção com esse patógeno.

Formas de penetração de antígenos infecciosos no corpo:

1) através da pele danificada e às vezes intacta;

2) através das membranas mucosas do nariz, boca, trato gastrointestinal, trato urinário.

Heteroantígenos são complexos antigênicos comuns a representantes de diferentes espécies ou determinantes antigênicos comuns em complexos que diferem em outras propriedades. Devido aos heteroantígenos, podem ocorrer reações cruzadas imunológicas.

Em micróbios de várias espécies e em humanos, existem antígenos comuns semelhantes em estrutura. Esses fenômenos são chamados de mimetismo antigênico.

Os superantígenos são um grupo especial de antígenos que em doses muito pequenas causam ativação policlonal e proliferação de um grande número de linfócitos T. Os superantígenos são enterotoxinas bacterianas, estafilococos, toxinas da cólera, alguns vírus (rotavírus).

PALESTRA Nº 12. Anticorpos

1. Estrutura das imunoglobulinas

Anticorpos (imunoglobulinas) são proteínas que são sintetizadas sob a influência de um antígeno e reagem especificamente com ele.

São formados por cadeias polipeptídicas. Existem quatro estruturas na molécula de imunoglobulina:

1) primário - esta é a sequência de certos aminoácidos. Ele é construído a partir de trigêmeos de nucleotídeos, é determinado geneticamente e determina as principais características estruturais subsequentes;

2) secundário (determinado pela conformação das cadeias polipeptídicas);

3) terciário (determina a natureza da localização de seções individuais da cadeia que criam uma imagem espacial);

4) Quaternário. Um complexo biologicamente ativo surge de quatro cadeias polipeptídicas. Cadeias em pares têm a mesma estrutura.

A maioria das moléculas de imunoglobulina é composta por duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L) ligadas por pontes dissulfeto. As cadeias leves consistem em duas cadeias k ou duas cadeias l. As cadeias pesadas podem ser uma das cinco classes (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE).

Cada circuito tem duas seções:

1) permanente. Permanece constante na sequência de aminoácidos e antigenicidade dentro de uma determinada classe de imunoglobulinas;

2) variável. Caracteriza-se por uma grande inconsistência na sequência de aminoácidos; nesta parte da cadeia ocorre a reação do composto com o antígeno.

Cada molécula de IgG consiste em duas cadeias conectadas, cujas extremidades formam dois sítios de ligação ao antígeno. A região variável de cada cadeia possui regiões hipervariáveis: três nas cadeias leves e quatro nas cadeias pesadas. As variações da sequência de aminoácidos nestas regiões hipervariáveis determinam a especificidade do anticorpo. Sob certas condições, essas regiões hipervariáveis também podem atuar como antígenos (idiotipos).

Não pode haver menos de dois centros de ligação ao antígeno em uma molécula de imunoglobulina, mas um pode estar envolvido dentro da molécula - este é um anticorpo incompleto. Ele bloqueia o antígeno para que ele não possa se ligar aos anticorpos completos.

Durante a clivagem enzimática das imunoglobulinas, os seguintes fragmentos são formados:

1) O fragmento Fc contém seções de ambas as partes permanentes; não tem a propriedade de um anticorpo, mas tem afinidade pelo complemento;

2) O fragmento Fab contém luz e parte da cadeia pesada com um único sítio de ligação ao antígeno; tem a propriedade de um anticorpo;

3) O fragmento F(ab)T2 consiste em dois fragmentos Fab interligados.

Outras classes de imunoglobulinas têm a mesma estrutura básica. A exceção é a IgM: ela é um pentâmero (consiste em cinco unidades básicas conectadas na região das extremidades Fc), e a IgA é um dímero.

2. Classes de imunoglobulinas e suas propriedades

Existem cinco classes de imunoglobulinas em humanos.

1. As imunoglobulinas G são monômeros que incluem quatro subclasses (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4), que diferem entre si na composição de aminoácidos e propriedades antigênicas. Os anticorpos das subclasses IgG1 e IgG4 ligam-se especificamente através de fragmentos Fc ao patógeno (opsonização imune), e devido aos fragmentos Fc interagem com os receptores Fc dos fagócitos, promovendo a fagocitose do patógeno. A IgG4 está envolvida em reações alérgicas e é incapaz de fixar o complemento.

Propriedades das imunoglobulinas G:

1) desempenham papel fundamental na imunidade humoral em doenças infecciosas;

2) atravessar a placenta e formar imunidade anti-infecciosa em recém-nascidos;

3) são capazes de neutralizar exotoxinas bacterianas, ligar complemento, participar da reação de precipitação.

2. As imunoglobulinas M incluem duas subclasses: IgM1 e IgM2.

Propriedades das imunoglobulinas M:

1) não cruza a placenta;

2) aparecem no feto e participam da proteção anti-infecciosa;

3) são capazes de aglutinar bactérias, neutralizar vírus, ativar complemento;

4) desempenham um papel importante na eliminação do patógeno da corrente sanguínea, ativação da fagocitose;

5) são formados nos estágios iniciais do processo infeccioso;

6) são altamente ativos nas reações de aglutinação, lise e ligação de endotoxinas de bactérias Gram-negativas.

3. As imunoglobulinas A são imunoglobulinas secretoras que incluem duas subclasses: IgA1 e IgA2. A composição da IgA inclui um componente secretor constituído por vários polipeptídeos, o que aumenta a resistência da IgA à ação de enzimas.

Propriedades das imunoglobulinas A:

1) são encontrados no leite, colostro, saliva, secreções lacrimais, brônquicas e gastrointestinais, bile, urina;

2) participar da imunidade local;

3) evitar que as bactérias se fixem na mucosa;

4) neutralizar a enterotoxina, ativar a fagocitose e complementar.

4. As imunoglobulinas E são monômeros, cujo conteúdo no soro sanguíneo é insignificante. Esta classe inclui a maior parte dos anticorpos alérgicos - reaginas. O nível de IgE aumenta significativamente em pessoas com alergias e infectadas por helmintos. A IgE liga-se aos receptores Fc nos mastócitos e basófilos.

Propriedades das imunoglobulinas E: em contato com um alérgeno, formam-se pontes, que são acompanhadas pela liberação de substâncias biologicamente ativas que causam reações alérgicas imediatas.

5. As imunoglobulinas D são monômeros. Eles funcionam principalmente como receptores de membrana para o antígeno. As células plasmáticas que secretam IgD estão localizadas principalmente nas amígdalas e no tecido adenoideano.

Propriedades das imunoglobulinas D:

1) participar do desenvolvimento da imunidade local;

2) possuem atividade antiviral;

3) ativar complemento (em casos raros);

4) participar na diferenciação de células B, contribuir para o desenvolvimento de uma resposta anti-idiotípica;

5) participam de processos autoimunes.

PALESTRA Nº 13. Imunopatologia

1. Estados de imunodeficiência

Os estados de imunodeficiência são chamados de violações do estado imunológico e da capacidade de uma resposta imune normal a vários antígenos. Esses distúrbios são causados por defeitos em uma ou mais partes do sistema imunológico.

Os estados de imunodeficiência são divididos em:

1) congênita (associada a um bloqueio genético no desenvolvimento do sistema imunológico na ontogênese, uma violação predeterminada dos processos de proliferação e diferenciação de células imunocompetentes);

2) adquiridos (surgem como resultado de violações da imunorregulação associadas a infecções passadas, lesões, efeitos terapêuticos, etc.).

De acordo com o nível do defeito no sistema imunológico, existem:

1) defeitos predominantes no sistema B (síndromes de hipogamaglobulinemia ou agamaglobulinemia);

2) defeitos predominantes do sistema T;

3) defeitos combinados dos sistemas T e B.

As principais causas da imunodeficiência afirma:

1) infecções acompanhadas pela reprodução do patógeno diretamente nas células do sistema imunológico (vírus da AIDS, mononucleose infecciosa). As células imunocompetentes infectadas podem ser destruídas sob a ação do próprio patógeno, seus componentes ou produtos residuais (toxinas, enzimas), bem como devido a uma resposta imune específica do organismo direcionada contra agentes microbianos incluídos na membrana celular;

2) violação dos processos de imunorregulação durante a infecção. Neste caso, a proporção de subpopulações reguladoras de T-auxiliares e T-supressores é perturbada;

3) defeitos metabólicos e hormonais congênitos ou adquiridos que ocorrem em doenças como diabetes mellitus, obesidade, uremia, desnutrição, etc.;

4) doenças imunoproliferativas;

5) o uso de efeitos imunossupressores e drogas.

Os estados de imunodeficiência levam ao surgimento de infecções oportunistas causadas por microrganismos oportunistas, tumores, processos alérgicos e autoimunes.

Para doenças infecciosas que surgiram no contexto de estados de imunodeficiência, são características:

1) recorrência de infecções agudas;

2) natureza prolongada e lenta das doenças;

3) acentuada tendência à generalização do processo infeccioso;

4) alto risco de doenças crônicas com exacerbações subsequentes freqüentes e curso constantemente progressivo do processo patológico;

5) adesão precoce e rápida da microflora oportunista;

6) o papel principal da infecção mista na formação do processo inflamatório;

7) patógenos incomuns;

8) formas atípicas de doenças;

9) curso grave de doenças;

10) infecções oportunistas;

11) resistência à terapia padrão.

2. Reações alérgicas. Características da alergia infecciosa

A alergia é um estado de aumento da sensibilidade do organismo à ressensibilização por antígenos.

A alergia ocorre na introdução repetida do alérgeno. A reação passa por uma resposta imunológica prolongada e se manifesta após um certo período de latência.

Os alérgenos são antígenos aos quais ocorre uma reação alérgica no corpo. Os alérgenos podem ter diferentes origens:

1) doméstico;

2) medicinal;

3) origem animal;

4) vegetal;

5) alimentos;

6) infecciosa.

Qualquer forma de alergia é uma reação protetora do corpo, mas pode ser de natureza patológica, pois a eliminação de antígenos é realizada devido à morte das próprias células e tecidos do corpo.

As alergias podem ser baseadas em uma resposta imune humoral e celular. De acordo com os mecanismos e manifestações clínicas, distinguem-se quatro tipos de alergias.

1. Anafilático. São formados complexos Ag-AT, que são fixados em várias células-alvo, mastócitos, basófilos, sensibilizando-os ao alérgeno correspondente. Quando o alérgeno volta a entrar no organismo, são liberados mediadores de alergia, que provocam o quadro clínico correspondente.

2. Citotóxico. Durante a sensibilização repetida, o antígeno é adsorvido na membrana das células correspondentes, portanto, os anticorpos produzidos também são anticorpos para antígenos teciduais. O complexo AG - AT resultante leva à citólise - a morte de suas próprias células.

3. Imunocomplexo. Com a introdução repetida do antígeno, um excesso do complexo AG-AT leva a uma poderosa ativação do complemento, tem um efeito prejudicial nas células dos tecidos do corpo.

4. Celular. É baseado em uma resposta imune celular. Os T-killers são responsáveis pelo desenvolvimento da reação. Desenvolve-se hipersensibilidade do tipo retardado. Subjacente às alergias infecciosas.

Um alérgeno infeccioso é um alérgeno fraco, o estado de alergia se desenvolve apenas em sua presença.

A alergia infecciosa desenvolve:

1) na forma crônica de disenteria, gonorreia, tuberculose, no período terciário da sífilis; neste caso, formam-se gomas - crescimentos semelhantes a tumores de tecido linfóide;

2) com infecções especialmente perigosas: peste, antraz, tularemia, brucelose;

3) com micoses profundas;

4) durante o período de convalescença com doenças tifóides e paratifóides.

Com várias infecções, pode ser usado um método de diagnóstico alergológico, que consiste em estabelecer testes alérgicos:

1) para tuberculose - teste de Mantoux com tuberculina;

2) na forma crônica de disenteria - teste de Tsuverkalov com disenteria;

3) em caso de gonorreia - teste com gonovacina;

4) com brucelose - teste de Burne com brucelina;

5) com tularemia - um teste com tularemina;

6) com antraz - um teste com antraxina.

Testes alérgicos positivos são dados por pacientes, portadores de bactérias e aqueles vacinados com uma vacina viva.

3. Processos autoimunes

Processos autoimunes são condições nas quais ocorre a produção de autoanticorpos (ou o acúmulo de um clone de linfócitos sensibilizados aos antígenos dos próprios tecidos do corpo).

Quando os mecanismos autoimunes causam uma violação da estrutura e das funções dos órgãos e tecidos, eles falam de agressão autoimune e doenças autoimunes. Os mecanismos de dano do tecido imune são semelhantes aos danos imunes induzidos por exoalérgenos - de acordo com o tipo de hipersensibilidade tardia e imediata.

Existem vários mecanismos para a formação de autoanticorpos. Uma delas é a formação de autoanticorpos contra antígenos primários naturais de tecidos de barreira imunológica.

Existem três mecanismos para induzir uma resposta autoimune (autossensibilização):

1) a formação de autoantígenos;

2) o surgimento ou depressão de clones de linfócitos T e B que carregam receptores para os determinantes de seus próprios tecidos (cancelamento de tolerância);

3) reprodução no organismo de microrganismos contendo antígenos de reação cruzada.

A produção de autoanticorpos e a ativação de linfócitos T autólogos normalmente não ocorrem devido ao estado inato de tolerância imunológica natural aos autoantígenos, que é formado durante a embriogênese. Nesse caso, clones autorreativos de células imunocompetentes são eliminados, bloqueados ou entram em estado supressivo como resultado do contato com autoantígenos.

Uma resposta autoimune pode se desenvolver como resultado da imunização com os próprios antígenos do corpo, para os quais a tolerância não foi desenvolvida (ou foi perdida). Como resultado, o sistema imunológico, ao entrar em contato com os autoantígenos, reage com eles como se fossem estranhos.

A perda da tolerância imunológica natural a certos antígenos pode ser o resultado de:

1) estimulação antigênica com antígenos modificados ou de reação cruzada;

2) violações de subpopulações imunorreguladoras de linfócitos T.

A autoimunização é possível sob a ação de antígenos de reação cruzada, que são encontrados em muitas bactérias e vírus. Quando entram no corpo, são reconhecidos pelos correspondentes clones de células T auxiliares, que ativam os linfócitos B para a resposta imune. Isso pode resultar em auto-agressão.

Durante infecções e alguns processos destrutivos nas células do corpo, determinantes antigênicos anteriormente ocultos podem ser expostos (descamados), contra os quais o processo autoimune começa.

Os processos autoimunes podem ocorrer com alterações primárias no sistema imunológico - com doenças linfoproliferativas (leucemia). Nesse caso, ocorre a reprodução do clone "proibido" de linfócitos.

PALESTRA № 14. Imunologia Aplicada

1. Imunodiagnóstico

O imunodiagnóstico é o uso de reações imunes para diagnosticar doenças infecciosas e não infecciosas.

As reações imunes são a interação de um antígeno com os produtos de uma resposta imune. Em qualquer reação imune, duas fases são distinguidas:

1) específico - devido à interação do antígeno com o anticorpo e à formação do complexo AG-AT;

2) não específico.

Todas as reações imunes são divididas em:

1) simples; dois componentes estão envolvidos (antígeno e anticorpo);

2) complexo; três ou mais componentes estão envolvidos (antígeno, anticorpo, complemento, etc.).

Há também:

1) reto; o resultado é considerado visualmente sem sistemas de indicadores especiais;

2) indireto; contabilidade requer sistemas de indicação especiais.

Para imunodiagnóstico, as seguintes reações imunes são usadas.

1. Uma reação de aglutinação é a colagem e precipitação de um antígeno corpuscular sob a ação de um anticorpo na presença de um eletrólito.

Existem as seguintes modificações da reação de aglutinação:

1) reação de hemaglutinação passiva (RPHA);

2) aglutinação em látex;

3) coaglutinação;

4) teste de antiglobulina (reação de Coombs).

A reação mais comum é RPGA. Nela, um dos componentes (antígeno ou anticorpo) é adsorvido nos eritrócitos, que, quando o complexo AT-AG é formado, se unem e precipitam. Na aglutinação de látex, partículas de látex são usadas como sorvente e, na coaglutinação, células de Staphylococcus aureus são usadas. A reação de Coombs é usada para detectar anticorpos incompletos.

2. A reação de precipitação é a precipitação de um antígeno de uma solução sob a ação de um anticorpo de um soro precipitante na presença de um eletrólito. Um antígeno solúvel está envolvido na reação.

3. A reação de fixação do complemento (RCC) é uma resposta imune indireta complexa e multicomponente. Inclui dois sistemas:

1) o teste, composto por um antígeno e um anticorpo (um deles é desconhecido), ao qual também é introduzido um complemento;

2) indicador, consistindo de eritrócitos de ovelha e soro hemolítico contendo anticorpos para eles.

Se o antígeno e o anticorpo se combinam no sistema em estudo, eles formam um complexo de ligação ao complemento. Nesse caso, não haverá mudanças no sistema de indicadores. Se o antígeno e o anticorpo não correspondem entre si no sistema em estudo, o complexo AG-AT não é formado, o complemento permanece livre. Ele se liga ao complexo AG-AT do sistema indicador e, assim, causa hemólise dos eritrócitos.

4. Reações envolvendo antígenos ou anticorpos marcados:

1) radioimunoensaio (RIA); baseado no uso de anticorpos marcados com radioiodo ou marcados com hidrogênio. O complexo AG - AT resultante com um rótulo radioativo é detectado usando radiômetros;

2) reação de imunofluorescência; baseia-se no fato de que os anticorpos do soro imune são marcados com fluorocromos. O complexo AG-AT é detectado por microscopia de fluorescência;

3) imunoensaio enzimático (ELISA); o componente da reação é marcado com uma enzima que, se positiva, é incluída no complexo AG-AT. Quando um substrato apropriado é adicionado, ocorre uma mudança de cor.

5. Reação de neutralização da toxina (para determinar o tipo de toxina patogênica). Uma mistura de toxina e soro antitóxico é injetada em camundongos brancos e, se corresponderem, ou seja, forem neutralizados, os camundongos não morrem.

2. Imunoprofilaxia

A imunoprofilaxia é o uso de padrões imunológicos para criar imunidade artificial adquirida (ativa ou passiva).

Para uso de imunoprofilaxia:

1) preparações de anticorpos (vacinas, toxóides), após a administração das quais a imunidade ativa artificial é formada em uma pessoa;

2) preparações de anticorpos (soros imunes), com a ajuda da qual a imunidade passiva artificial é criada.

As vacinas são chamadas de preparações antigênicas derivadas de patógenos ou seus análogos estruturais, que são usadas para criar imunidade artificial adquirida ativa.

De acordo com o método de preparação, eles distinguem:

1) vacinas vivas. Preparado a partir de cepas avirulentas do patógeno. De fato, eles reproduzem no corpo humano uma infecção que ocorre facilmente, mas não uma doença infecciosa, durante a qual os mesmos mecanismos de defesa são formados e ativados como no desenvolvimento da imunidade infecciosa. Criam imunidade intensa e duradoura;

2) vacinas mortas. São preparados a partir de microrganismos inativados por aquecimento, raios UV, produtos químicos, em condições que excluem a desnaturação de antígenos;

3) vacinas químicas. Eles contêm antígenos quimicamente puros de patógenos. Possuem imunogenicidade fraca;

4) vacinas geneticamente modificadas. Desenvolvido em virologia, com a criação de cepas vacinais híbridas. Os genes responsáveis por seus principais marcadores antigênicos são introduzidos no genoma de uma cepa vacinal conhecida;

5) vacinas combinadas. São preparações constituídas por um componente antigênico microbiano e poliíons sintéticos - potentes estimuladores da resposta imune;

6) vacinas associadas. Eles são um complexo de vacina morta e toxóide.

As anatoxinas são preparações antigênicas obtidas a partir de exotoxinas durante seu tratamento de esterilização. Ao mesmo tempo, o toxóide é desprovido da toxicidade da exotoxina original, mas mantém suas propriedades antigênicas. Com a introdução dos toxóides, forma-se a imunidade antitóxica, pois induzem a síntese de anticorpos antitóxicos - antitoxinas.

A imunoprofilaxia passiva é realizada como profilaxia de emergência para pessoas de contato quando é necessário criar rapidamente imunidade artificial passiva. É realizado com preparações de anticorpos prontas - soros imunes antimicrobianos e antitóxicos.

Os soros antibacterianos contêm anticorpos para antígenos celulares bacterianos. Os soros antitóxicos contêm anticorpos para exotoxinas proteicas. Eles são obtidos pela imunização de cavalos com toxóides. Esses soros são introduzidos fracionadamente no corpo humano de acordo com o método de Bezredk para evitar choque anafilático.

A unidade de ação do soro antitóxico é 1 UI.

1 UI é a quantidade mínima de soro antitóxico que pode neutralizar 100 doses letais da exotoxina correspondente.

3. Imunoterapia

A imunoterapia é o uso de padrões imunológicos para tratar pacientes. O objetivo da imunoterapia é aumentar os mecanismos de defesa específicos contra agentes microbianos.

A imunoterapia pode ser usada em doenças crônicas lentas. Ao mesmo tempo, são introduzidas preparações antigênicas para estimular as propriedades protetoras do corpo - vacinas terapêuticas (sempre mortas).

As autovacinas são usadas para imunoterapia de formas crônicas de infecções. Eles são preparados diretamente a partir de patógenos isolados de um determinado paciente. São vacinas mortas. As autovacinas têm uma vantagem: elas induzem uma resposta imune no macrorganismo aos antígenos de um patógeno específico, levando em consideração suas características de cepa.

No tratamento de formas generalizadas agudas de doenças infecciosas, torna-se necessário criar urgentemente imunidade adquirida artificial passiva. Para esses fins, são utilizadas preparações de anticorpos - soros imunes antitóxicos e antibacterianos, imunoglobulinas, plasma.

A introdução de soros antitóxicos é efetiva somente antes da adsorção da toxina pelas células do organismo, portanto seu tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível.

As preparações de imunoglobulinas são obtidas a partir de soro normal ou imune e plasma sanguíneo humano.

A imunocorreção é uma tendência moderna no tratamento de doenças infecciosas e não infecciosas. Para este uso:

1) imunossupressores (suprimem a imunidade);

2) imunoestimulantes (estimulam o sistema imunológico);

3) imunomoduladores (podem ter um efeito multidirecional no sistema imunológico, dependendo de seu estado inicial).

Esses medicamentos podem ser:

1) origem exógena;

2) origem endógena;

3) sintético.

As preparações de origem exógena (microbiana) são mais frequentemente usadas para infecções crônicas, cicatrização prolongada de feridas. Eles estimulam o sistema imunológico. Eles são obtidos a partir dos componentes das bactérias - lipopolissacarídeos e peptidoglicanos da parede celular. Preparações: pirogenal, ribomunim, nucleinato de sódio.

As preparações de origem exógena são peptídeos imunorreguladores. Pode ser:

1) origem do timo (T-activina, timalina); usado para lesões do timo e do sistema T, condições alérgicas;

2) origem da medula óssea (mielopeptídeos); usado para lesões do sistema B.

Para o tratamento de infecções virais, processos tumorais, leucopenia, interferon é usado.

As drogas sintéticas são análogos funcionais de drogas de origem endógena (licopid) e exógena (timogen), imunomoduladores (macadine, levomisol).

PALESTRA Nº 15. Os agentes causadores de infecções intestinais - a família das enterobactérias

1. Características da família Enterobacteriaceae

A família Enterobacteriaceae inclui numerosos representantes que compartilham um habitat comum - os intestinos.

As enterobactérias são divididas em:

1) patogênico (shigella, salmonela, escherichia, yersinia, etc.);

2) condicionalmente patogênico (37 gêneros).

Todas as enterobactérias patogênicas podem causar infecções intestinais agudas em humanos, patógenos oportunistas - doenças inflamatórias purulentas e intoxicação alimentar.

As enterobactérias são bastonetes gram-negativos de tamanho médio com extremidades arredondadas, dispostos aleatoriamente. Alguns deles são móveis devido aos flagelos, outros são imóveis. São anaeróbios facultativos.

Eles são pouco exigentes para meios nutrientes. Colônias do mesmo tipo são formadas em ágar carne-peptona. Tamanho médio, redondo, liso, convexo, brilhante, incolor. Eles crescem em caldo de carne-peptona, dando uma turbidez uniforme.

Os testes bioquímicos são comuns a toda a família. Com base nesses testes, a família Enterobacteriaceae é diferenciada de outras que são semelhantes em morfologia.

Todas as enterobactérias:

1) fermentar glicose em ácido ou em ácido e gás;

2) reduzir nitratos a nitritos;

3) catalase +, oxidase -, teste OF ++.

Os antígenos de enterobactérias consistem em:

1) O-antígeno, que está localizado na parede celular. Por natureza química, é um complexo glucidolipóide;

2) antígeno K (este é um antígeno capsular de superfície);

3) antigénio H (termolabile, flagelar); enterobactérias móveis a possuem;

4) antígeno pilifimbrial; está presente em bactérias que têm vilosidades, pili, fímbrias.

Classificação de enterobactérias

A classificação das enterobactérias é baseada em suas propriedades bioquímicas. Segundo a classificação de Bergey, a família das Enterobactérias é dividida em 40 gêneros, gêneros - em espécies. Em alguns casos, diferenciação intraespecífica em:

1) fermentadores;

2) sorogrupos e sorovares;

3) fagovars;

4) micoses.

Essa diferenciação é necessária para a análise epidemiológica, ou seja, para estabelecer a fonte e as formas de propagação da infecção.

A infecção intestinal é o resultado da interação do patógeno com as estruturas correspondentes do macroorganismo sob as condições ambientais necessárias. Este processo consiste em várias fases:

1) adesão;

2) invasões;

3) colonização;

4) produção de exo e enterotoxinas.

A adesão é um pré-requisito para a ocorrência de qualquer processo infeccioso. Diferentes enterobactérias têm tropismo apenas para certas células epiteliais, portanto, elas se fixam apenas em um determinado nível do trato gastrointestinal. A adesão ocorre em duas etapas:

1) adesão não específica (aproximação);

2) adesão específica (como resultado da interação ligante-específica das estruturas correspondentes das enterobactérias (vilosidades, fímbrias) e receptores do plasmolema das células epiteliais).

Invasão - a penetração de bactérias nas células epiteliais com ou sem reprodução.

A invasão, colonização e produção de toxinas são expressas em graus variados em diferentes enterobactérias, de modo que a patogênese e a clínica das infecções intestinais diferem significativamente.

2. Escherichia

O gênero Escherihia inclui sete espécies. A espécie mais importante é a E. coli, que se divide por patogenicidade em:

1) patogênico (diarreico);

2) condicionalmente patogênicos (fazem parte da microflora intestinal normal).

São móveis, não formam cápsulas.

Propriedades bioquímicas:

1) fermentar a glicose com a formação de ácido e gás;

2) fermentar lactato.

Estrutura antigênica:

1) de acordo com o antígeno O, são divididos em sorogrupos (mais de 160);

2) a maioria tem K-AG e N-AG.

As doenças causadas por Escherichia são divididas em dois grupos:

1) coinfecções endógenas; são causadas por sua própria Escherichia coli, que, com diminuição da reatividade imunológica, causa doenças purulentas-inflamatórias;

2) infecções exógenas por coli - escherichose. Estas são infecções intestinais típicas, causadas apenas por E. coli patogênica que entram no corpo de fora. A principal fonte é o homem.

As E. coli patogênicas são divididas em quatro classes principais.

1. ETEC - Escherichia coli enterotoxigênica. Eles têm um tropismo pelo epitélio do intestino delgado. Uma vez no corpo, eles se ligam aos receptores das membranas dos enterócitos. Possuem o fator de colonização SF, pelo qual povoam as células epiteliais do intestino delgado. Eles não penetram no interior das células e a inflamação não se desenvolve.

Eles produzem exoenterotoxina, cuja síntese é codificada pelo plasmídeo. Esta toxina é composta por:

1) fração LT-termolábil;

2) Fração ST termoestável.

A toxina tem um efeito citotônico. Como resultado de seu impacto, o processo de enterossorção é interrompido, o que leva ao desenvolvimento da síndrome diarreica. Clinicamente, a doença prossegue como uma forma leve de cólera.

2. EIEC - coli enteroinvasiva. Eles têm um tropismo pelas células epiteliais do intestino grosso. Os fatores de sua virulência são a presença de proteínas de membrana externa na superfície da parede celular, a capacidade de invasão e a reprodução intracelular. A reprodução bacteriana leva à morte celular. No lugar das células mortas, formam-se úlceras e erosões, cercadas por inflamação.

3. EPEC - Escherichia coli enteropatogênica. Causa enterocolite em crianças menores de um ano. O epitélio do intestino delgado é afetado. Fator de virulência - a capacidade de invasão limitada.

4. EHEC - Escherichia coli enterohemorrágica. Possuem tropismo pelas células epiteliais do intestino grosso. O fator de virulência é a produção de dois tipos de toxinas semelhantes a Shigo (SLTs). Causa hemocolite.

O principal método diagnóstico é o exame bacteriológico.

É necessário determinar:

1) pertencimento da cultura isolada de E. coli ao sorogrupo patogênico (reações de aglutinação e precipitação);

2) a presença de uma toxina (usando ensaio imunoenzimático (ELISA)), se a estrutura isolada pertencer ao sorogrupo ETEC;

3) a presença de proteínas de membrana externa (ELISA), se a estrutura isolada pertencer ao sorogrupo EIEC;

4) uma substância proteica especial comum a todo o grupo (ELISA) - no grupo EPEC;

5) a presença de SLT (ELISA) - do ENEC.

Não há prevenção específica.

Tratamento: antibióticos.

3. Shigella

Eles pertencem ao gênero Shigella.

Eles são os agentes causadores da disenteria. A morfologia é a mesma de outros membros da família Enterobacteriaceae. São imóveis e não formam cápsulas.

Eles crescem bem em meios nutrientes simples. Colônias incolores se formam no meio de Endo.

O gênero inclui quatro espécies que diferem em propriedades bioquímicas (a capacidade de fermentar manitol e lactose) e estrutura antigênica:

1) Sh. disenterias; não fermentam lactose e manitol; de acordo com as propriedades antigênicas dentro das espécies são divididas em 12 sorovares; um deles - shigella Grigorieva-Shiga - o mais patogênico;

2) S. flexneri; apenas fermenta manitol; de acordo com as propriedades antigênicas, é dividido em 6 sorovares, que são divididos em subsorovares;

3) S. boydii; apenas fermenta manitol; de acordo com a estrutura antigênica, é dividido em 18 sorovares;

4) S. filho; fermenta apenas lactose; antigenicamente, a espécie é homogênea; fermentovars, fagovares e koletsinovars são distinguidos dentro da espécie.

Shigella, contornando o estômago e o intestino delgado, entra no intestino grosso. Eles se ligam aos receptores da membrana dos colonócitos e penetram através da proteína da membrana externa. A morte celular leva à formação de erosões e úlceras cercadas por inflamação perifocal.

Fatores patogênicos:

1) proteínas da membrana externa (fornecem a capacidade de invasão e reprodução intracelular);

2) hemolisina de contato (promove a lise das membranas do vacúolo celular);

3) exotoxina (tem efeitos enterotrópicos, cito e neurotóxicos);

4) endotoxina (tem um efeito tóxico geral no corpo e protege a Shigella que entrou no corpo da ação das forças protetoras do macroorganismo).

Existem três formas clínicas de disenteria, que diferem em patógenos, epidemiologia e parcialmente na clínica:

1) Disenteria de Grigoriev-Shiga. Patógeno - Sh. disenteriae, sorovar - Shigella Grigorieva-Shiga. Formas de transmissão - alimentar, contato-doméstica. Características da clínica: é difícil, diarreia sanguinolenta com sangue é característica, sintomas de lesão do SNC, pode haver bacteremia;

2) Disenteria de Flexner. Patógenos - Sh. flexneri e Sh. boydii. Via de transmissão de água. Características da clínica: procede como uma disenteria típica de gravidade variável;

3) Disenteria de Sonnei. via de transmissão alimentar. Características da clínica: pode haver sintomas de intoxicação alimentar, vômitos.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico;

2) imunoindicação (ELISA);

3) sorodiagnóstico (tem valor retrospectivo).

Profilaxia específica: bacteriófago disentérico (usado em focos de infecção).

Terapia etiotrópica: no grau moderado e grave da doença, são prescritos antibióticos (aqueles que são excretados pelo intestino), levando em consideração a sensibilidade do patógeno.

4. Salmonela

O gênero Salmonella inclui mais de 2500 sorovares.

A morfologia é semelhante a outros membros da família. As bactérias são móveis e não formam esporos ou cápsulas.

Eles crescem bem em meios nutrientes simples. Formam pequenas colônias transparentes.

Propriedades bioquímicas:

1) fermentar carboidratos em ácido e gás;

2) a lactose não é decomposta;

3) desaminação e descarboxilação de alguns aminoácidos.

De acordo com as diferenças bioquímicas, o gênero é dividido em seis grupos.

Estrutura antigênica:

1) O-antígeno. De acordo com sua estrutura, as Salmonella são divididas em 65 sorogrupos;

2) antígeno H. De acordo com sua estrutura, os sorogrupos de Salmonella são divididos em sorovares dentro do sorogrupo.

Em humanos, a salmonela pode causar dois grupos de doenças:

1) antroponótica - febre tifóide e paratifóide A e B; patógenos: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantroponica - salmonelose; patógenos: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. Panamá, S. infantis.

A febre tifóide e a febre paratifóide A e B são combinadas em um grupo - doenças tifóide e paratifóide - devido a um patógeno comum, clínica, patogênese. A fonte de infecção é um paciente (ou um bacteriocarrier).

A doença inclui cinco fases.

1. A fase de introdução do patógeno no corpo, sua fixação aos receptores das membranas dos enterócitos e penetração nas células (corresponde ao período de incubação da doença).

2. Fase de localização primária: Salmonella penetra no aparelho linfático do intestino delgado, sensibiliza-o, multiplica-se em macrófagos; isso é acompanhado pela morte de microrganismos e liberação de endotoxina, que entra na corrente sanguínea e causa endotoxemia (correspondente ao período prodrômico).

3. Fase de bacteremia: o patógeno rompe a barreira linfática e entra na corrente sanguínea, espalhando-se por todos os órgãos parenquimatosos (início da doença).

4. Fase de localização secundária: granulomas tifóides aparecem nos órgãos parenquimatosos (a altura da doença).

5. A fase excretor-alérgica: contato repetido do patógeno com o aparelho linfático sensibilizado primário do intestino delgado; úlceras se formam na membrana mucosa.

O resultado da doença pode ser diferente:

1) recuperação;

2) formação do transporte;

3) letal.

Diagnóstico de doenças tifóide e paratifóide:

1) na fase de bacteremia - sangue para hemocultura (RPHA), se houver erupção - raspagem com roseol;

2) na fase de convalescença - exame bacteriológico de fezes, urina, bile;

3) identificar o portador - um estudo sorológico.

Terapia etiotrópica: antibióticos, levando em consideração a sensibilidade do patógeno.

Profilaxia específica: vacina contra a febre tifóide morta.

O segundo grupo de doenças - salmonelose - é caracterizado por uma variedade de manifestações clínicas. Fontes de infecção - animais doentes, alimentos infectados. A via de infecção é alimentar. Na maioria das vezes, a salmonelose ocorre como uma intoxicação alimentar. Nesse caso, a Salmonella afeta os enterócitos do intestino delgado e se fixa em seu aparelho linfático. Quando a barreira linfática é quebrada, a bacteremia se desenvolve, o patógeno se espalha para vários órgãos e formas extraintestinais de salmonelose são registradas.

5. Yersinia

O gênero Yersinia contém sete espécies, das quais Y. pestis (o agente causador da peste), Y. pseudotuberculesis (o agente causador da pseudotuberculose), Y. enterocolitica, o agente causador de infecções intestinais agudas, yersiniose intestinal, são patogênicos para humanos .

Y. enterocolitica são bastonetes gram-negativos móveis que não formam esporos ou cápsulas. Cultivado em meio nutriente simples a uma temperatura de 20-26 ° C.

Propriedades bioquímicas:

1) fermentar sorbose, inositol com formação de ácido;

2) forma urease.

Por especificidade, os antígenos O são divididos em 30 sorovares. Na maioria das vezes, a doença é causada pelos sorovares O3 e O9.

As Yersinia são resistentes e capazes de se reproduzir no ambiente externo, suportando baixas temperaturas. Capaz de se multiplicar em leite, legumes, frutas, sorvete a baixas temperaturas. Em águas abertas, eles sobrevivem e se reproduzem.

A yersiniose é uma doença zooantroponótica. Reservatório - vários roedores que excretam bactérias nas fezes e na urina. A via de infecção é alimentar. As doenças são registradas na forma de surtos ou casos esporádicos.

Y. enterocolitica são parasitas intracelulares facultativos. A patogenicidade da Yersinia está associada às propriedades invasivas e à ação de citocinas, cepas virulentas são resistentes à fagocitose e à ação bactericida do soro. Estas propriedades codificam os genes do plasmídeo. Os marcadores de virulência são a dependência de cálcio e a autoaglutinação.

A infecção pode ser realizada de diferentes maneiras: desde o portador assintomático e formas leves até graves e generalizados, sépticos (mais frequentemente em idosos, portadores de doenças crônicas).

Existem quatro fases na patogênese.

1. Implementação. Yersinia tem um tropismo para as células epiteliais do intestino delgado, penetram no aparelho linfático.

2. Enteral. A reprodução é acompanhada pela morte de microrganismos, a liberação de endotoxina. É clinicamente expresso pelos fenômenos de enterocolite e linfadenite. Nesta fase, o processo pode terminar, então uma infecção intestinal típica se desenvolve. Se houver um rompimento da barreira linfática, segue-se a terceira fase.

3. Bacteremia: desenvolve sepse e escarlatina.

4. Manifestações focais e alérgicas secundárias. Hepatite, artrite, urticária são registradas. Qualquer órgão pode ser afetado.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico; material - fezes, sangue, urina; semear no meio de Serov; as colheitas são enriquecidas a frio por uma semana;

2) exame sorológico (RPGA);

3) imunoindicação.

A profilaxia específica não é realizada.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos;

2) sulfonamidas.

PALESTRA No. 16. Intoxicação alimentar. Toxicose alimentar

1. Características gerais e agentes causadores de PTI

A intoxicação alimentar (FTI) é um grande grupo de infecções intestinais agudas que se desenvolvem após a ingestão de alimentos contaminados com patógenos e suas toxinas.

Clinicamente, essas doenças são caracterizadas por um início súbito, uma combinação de síndromes de intoxicação, gastroenterites e o desenvolvimento frequente de desidratação.

A intoxicação alimentar pode ser causada por:

1) salmonela;

2) shigella;

3) microrganismos condicionalmente patogênicos (P. vulgaris, P. mirabilis, enterococos);

4) cepas enterotóxicas de estafilococos (St. aureus St. albus);

5) estreptococos (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A);

6) esporos anaeróbios (Clostridium perfringens);

7) esporos aeróbios (Bac. cereus);

8) vibrios halofílicos (Vibrio parahaemolyticus), etc.

Na maioria das vezes, são causadas por salmonela e patógenos oportunistas que estão disseminados no meio ambiente. A maioria deles vive nos intestinos de pessoas saudáveis na forma de saprófitas. Para o desenvolvimento da doença requer uma série de fatores contribuintes:

1) uma dose suficiente do patógeno;

2) virulência e toxigenicidade apropriadas;

3) redução da resistência do macroorganismo;

4) a presença de doenças concomitantes, etc.

Patógenos PTI são capazes de produzir toxinas tanto em produtos alimentícios quanto no corpo humano. Com a destruição de patógenos no trato gastrointestinal, são formadas porções adicionais de vários tipos de substâncias tóxicas. O corpo responde a uma ingestão maciça de patógenos e produtos tóxicos no trato gastrointestinal humano com uma reação estereotipada.

A ação do complexo de toxinas causa alterações locais no trato gastrointestinal (processo inflamatório, perversão da motilidade), síndrome tóxica geral (dor de cabeça, hipertermia, ruptura dos sistemas cardiovascular e nervoso, etc.).

Em geral, esse grupo de doenças é caracterizado por um curto período de incubação, início agudo e rápido desenvolvimento, uma combinação de sinais de danos ao trato gastrointestinal e intoxicação grave.

Existem algumas características do quadro clínico, dependendo do tipo de patógeno:

1) Salmonella PTI são caracterizadas por um curso grave, surtos epidêmicos são possíveis;

2) na etiologia estafilocócica, a doença se desenvolve mais agudamente após um período de incubação muito curto (30-60 minutos); começa com o aparecimento de náuseas, vômitos, há uma forte dor cortante no abdômen, semelhante a cólica gástrica;

3) de etiologia clostridial, a PTI desenvolve-se rapidamente, iniciando-se com o aparecimento de dor abdominal intensa e lancinante, acompanhada de náuseas, vômitos e fezes moles e sanguinolentas à temperatura corporal normal;

4) A PTI de etiologia protéica é caracterizada por odor fétido acentuado nas fezes.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico das secreções de pacientes, produtos alimentícios;

2) sorodiagnóstico.

2. Botulismo

O agente causador do botulismo pertence ao gênero Clistridium, espécie Cl. botulinum. É o agente causador da intoxicação alimentar.

A toxicose alimentar é uma doença que ocorre ao ingerir alimentos contendo exotoxinas do patógeno, enquanto o próprio patógeno não desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença.

Cl. botulinum são grandes bastonetes Gram-positivos. Eles formam esporos localizados subterminalmente. Cápsulas não. Anaeróbios estritos.

Multiplicam-se em ágar sangue-glicose, formando colônias de formato irregular com processos ou bordas lisas, uma zona de hemólise ao redor das colônias. Ao crescer em uma coluna de ágar, eles se assemelham a bolas de algodão ou lentilhas. Em meio líquido, forma-se uma turbidez uniforme e, em seguida, um precipitado compacto cai no fundo do tubo de ensaio.

O habitat natural do botulismo de Clostridium são os intestinos de peixes, animais, microorganismos que entram no solo com fezes. Capaz de persistir e se multiplicar no ambiente externo por muito tempo na forma de esporos. As formas vegetativas são instáveis no ambiente externo.

A atividade enzimática é instável e não é usada para identificação.

De acordo com a estrutura antigênica das toxinas produzidas, distinguem-se os sorovares A, B, C1, D, E, F, Q. A especificidade antigênica das próprias bactérias não é determinada.

O botulismo de Clostridium produz a mais poderosa das exotoxinas - botulinum. A toxina botulínica se acumula no produto alimentício, multiplicando-se nele. Esses produtos geralmente são alimentos enlatados caseiros, salsichas defumadas cruas, etc.

A toxina tem um efeito neurotrópico. Com o desenvolvimento da doença, a toxinemia sempre ocorre, a medula oblonga e os núcleos dos nervos cranianos são afetados. A toxina é resistente à ação de enzimas digestivas, é rapidamente absorvida do trato digestivo superior para a corrente sanguínea e entra nas sinapses neuromusculares.

A toxina botulínica liga-se à membrana do sinaptossoma e entra na célula nervosa por endocitose.

O mecanismo de ação da toxina é a inibição da liberação de acetilcolina dependente de cálcio, o bloqueio da atividade funcional do neurônio. Em primeiro lugar, os centros nervosos bulbares são afetados. Há intoxicação geral, sinais de danos ao órgão da visão - visão dupla, distúrbio de acomodação, pupilas dilatadas, danos aos músculos oculomotores. Ao mesmo tempo, a deglutição torna-se difícil, aparecem afonia, dor de cabeça, tontura e vômitos.

A doença tem uma alta taxa de mortalidade.

Diagnóstico:

1) infecção de camundongos de laboratório; material - vômito, lavagem gástrica, fezes, sangue;

2) detecção da toxina na reação de neutralização da toxina;

3) sorodiagnóstico.

Tratamento: soro anti-botulínico antitóxico.

PALESTRA Nº 17. Agentes causadores de infecções zooantropônicas

1. Praga

O agente causador da praga pertence ao gênero Yersinia, espécie Y. pestis.

São pequenos bastonetes polimórficos gram-negativos com extremidades arredondadas. Eles estão imóveis. A disputa não se forma. No corpo do paciente e durante a reprodução em meio nutriente, eles formam uma cápsula. Esfregaços corados com azul de metileno mostram bipolaridade.

São anaeróbios facultativos. Eles se multiplicam em meios nutritivos simples, mas é melhor quando sangue hemolisado é adicionado. A temperatura ótima para o cultivo é de 28 °C.

A praga de Yersinia tolera bem as baixas temperaturas e pode permanecer viável por muito tempo no meio ambiente e em humanos e animais.

Sensível à radiação UV, secagem, altas temperaturas.

Atividade bioquímica: quebram carboidratos com formação de ácido, atividade proteolítica fraca - a gelatina não é diluída, o leite não é coagulado.

Antígenos da varinha da peste:

1) O-antígeno (somático, localizado na parede celular);

2) antígeno F (antígeno termoestável de proteína de superfície);

3) Antígenos V e W (têm atividade antifagocítica).

Fatores patogênicos:

1) a presença de antígenos com atividade antifagocítica;

2) a formação de agrotóxicos;

3) a capacidade de assimilar hemina e sintetizar purinas;

4) a capacidade de produzir uma toxina ("veneno de rato" - bloqueia a ação de vários metabólitos e hormônios).

Os principais hospedeiros da praga de Yersinia na natureza são roedores (esquilos terrestres, tarbagans, etc.). A infecção de uma pessoa ocorre transmissível (portadores - pulgas), contato e vias alimentares. Os pacientes com a forma pneumônica da peste infectam outros por via aerógena.

As manifestações clínicas da peste dependem da porta de entrada da infecção. Existem as seguintes formas da doença:

1) pele-bubônica;

2) pulmonar primária;

3) pulmonar secundária;

4) séptica primária;

5) séptica secundária.

O principal local de reprodução do patógeno são os linfonodos. A função de barreira insuficiente dos gânglios linfáticos leva ao desenvolvimento da forma séptica primária da peste.

A forma séptica secundária desenvolve-se no contexto de formas bubônicas ou pulmonares.

Após a doença, uma forte imunidade a longo prazo permanece.

A peste é uma infecção particularmente perigosa. O trabalho com materiais contendo o patógeno é realizado em laboratórios especiais, treinados por pessoal, sujeito às medidas de segurança estabelecidas.

Diagnóstico:

1) pesquisa bacteriológica. Materiais - pus de bubões, descarga de úlcera, escarro. As culturas são submetidas a enriquecimento a frio;

2) sorodiagnóstico - RPHA;

3) reações de imunoindicação.

Tratamento: a antibioticoterapia é realizada com estreptomicina, imunoglobulina antipestosa.

Profilaxia específica: vacina viva ou química contra a peste; cria uma forte imunidade por 6 meses.

2. Antraz

O agente causador pertence ao gênero Bacillus, espécie B. anthracis.

São bastonetes Gram-positivos, grandes e imóveis. Fora do corpo, na presença de oxigênio, formam esporos localizados centralmente. As formas de esporos são particularmente persistentes no ambiente externo. No corpo e nos meios nutritivos formam uma cápsula. Em esfregaços são organizados em cadeias.

O agente causador é um aeróbio ou um anaeróbio facultativo. Reproduz-se bem em meios nutrientes simples. Na superfície do ágar forma colônias ásperas com bordas irregulares. O crescimento no caldo é caracterizado pelo aparecimento de flocos brancos que se depositam no fundo do tubo.

No ágar nutriente com penicilina, observa-se a transformação de bactérias em protoplastos na forma de bolas separadas dispostas em cadeia - o fenômeno "colar de pérolas".

Bioquimicamente altamente ativo:

1) liquefazer a gelatina;

2) quebrar os carboidratos;

3) restaurar nitratos;

4) hidrolisar amido, caseína.

Antígenos do bacilo do antraz:

1) um antígeno capsular específico de natureza proteica;

2) grupo antígeno somático de natureza polissacarídica; localizado na parede celular, termoestável.

fatores de patogenicidade.

1. Toxina, composta por três componentes:

1) fator edematoso causando reação dermonecrótica;

2) toxina letal causando edema pulmonar e hipóxia grave;

3) antígeno protetor.

2. Cápsula; tem atividade antifagocítica; culturas não capsulares não são virulentas.

Em condições naturais, o antraz afeta animais: gado grande e pequeno, cavalos, porcos, veados, camelos. O processo patológico se desenvolve no intestino.

Uma pessoa se infecta de animais doentes por contato direto, através de objetos infectados, produtos de matérias-primas contaminadas, carne de animais doentes. A transmissão transmissível é possível.

Formas clínicas da doença:

1) pele - a formação de um carbúnculo;

2) intestinal - intoxicação grave, vômito, náusea, diarreia com sangue;

3) pulmonar - broncopneumonia grave.

Naqueles que estiveram doentes, uma forte imunidade é criada. Durante o curso da doença, uma sensibilização específica é criada.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico; o material para o estudo é determinado pela forma clínica da doença;

2) teste alérgico com antraxina; uma reação positiva é determinada desde os primeiros dias da doença e persiste por muitos anos após a recuperação;

3) sorodiagnóstico - termoprecipitação segundo Aksoli.

tratamento:

1) imunoglobulina anti-antraz;

2) antibióticos (penicilina, estreptomicina).

Prevenção específica:

1) vacina viva contra o antraz; cria imunidade por um ano;

2) profilaxia de emergência - imunoglobulina anti-antraz.

3. Tularemia

O agente causador da tularemia pertence ao gênero Francisella, a espécie F. tularensis.

São bactérias gram-negativas polimórficas muito pequenas, cocoides ou em forma de bastonete. A disputa não se forma. Não possuem flagelos. Forme uma pequena cápsula.

Anaeróbios facultativos. Eles não crescem em meios nutrientes simples. A reprodução requer a introdução de cisteína no meio. O crescimento é possível em meios contendo gema de ovo, em ágar sangue com adição de glicose e cisteína. Em meios densos formam pequenas colônias esbranquiçadas.

No ambiente, o patógeno permanece viável por muito tempo. Não resistente a altas temperaturas.

As propriedades bioquímicas são instáveis, a atividade enzimática exprime-se pobremente. Eles produzem sulfeto de hidrogênio.

Antígenos - O-antígeno; somática, localizada na parede celular, induz a síntese de aglutininas e precipitinas.

O fator de patogenicidade é a endotoxina.

Os hospedeiros naturais do patógeno são roedores (ratos de água, ratazanas, camundongos domésticos, hamsters, lebres).

A infecção humana ocorre através do contato direto com animais doentes ou cadáveres, através de água e alimentos contaminados. Portadores da doença podem ser carrapatos, mosquitos, mutucas. O patógeno entra no corpo humano através da pele e membranas mucosas dos olhos, boca, nariz, trato respiratório e trato digestivo. Em seguida, o patógeno está no trato linfático, onde se multiplica intensamente e aparece no sangue.

Formas clínicas de tularemia:

1) bubônico;

2) anginal-bubônica;

3) intestinal;

4) pulmonar;

5) séptico primário.

É acompanhado pelo desenvolvimento de uma reação alérgica específica que ocorre no 3-5º dia da doença e persiste após a recuperação por muitos anos.

Após a doença, uma imunidade estável e de longo prazo permanece.

Diagnóstico:

1) sorodiagnóstico; a partir da 2ª semana da doença, os anticorpos são determinados no soro sanguíneo em reações de aglutinação e RNHA; com estudos repetidos, observa-se um aumento no título de anticorpos;

2) infecção com o material de teste (bubão puntiforme, mamilos, úlceras, secreção conjuntival, placa na garganta, escarro, sangue) de camundongos brancos ou cobaias; são feitos esfregaços de órgãos de animais e semeadura em meio de gema dobrada;

3) reação de termoprecipitação;

4) realização de teste alérgico com turyarina; o teste torna-se positivo a partir do 3-5º dia da doença.

Tratamento: são usados antibióticos - estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol.

Profilaxia específica: Vacina viva Gaissky-Elbert; imunidade é criada por 5-6 anos.

4. Brucelose

O agente causador pertence ao gênero Brucella.

Existem três tipos de patógenos para os seres humanos:

1) B. melitensis;

2) B. abortus;

3) B. suis.

Estes são pequenos cocobacilos Gram-negativos. Não possuem flagelos. A disputa não se forma. Cepas recém-isoladas podem formar uma cápsula delicada.

Brucella são exigentes em meios de nutrientes. Use meios especiais com adição de soro sanguíneo, glicose, tiamina, biotina. O crescimento é muito lento. Em meios nutrientes densos, eles formam colônias pequenas, convexas e incolores com um brilho perolado. Em meios líquidos formam uma turbidez uniforme. Sob a influência de antibióticos, eles passam para as formas L.

São aeróbios estritos.

Eles são altamente resistentes a fatores ambientais, mantêm sua viabilidade por muito tempo em baixas temperaturas e são altamente sensíveis a altas temperaturas e desinfetantes.

Propriedades bioquímicas da Brucella:

1) quebrar a glicose e alguns outros carboidratos;

2) decompor uréia e asparagina;

3) hidrolisar proteínas, peptonas, aminoácidos;

4) possuem enzimas como catalase, hialuronidase, peroxidase, lipase, fosfatase.

Antígenos de Brucella:

1) Antígeno Vi (superfície);

2) antígenos específicos da espécie somática A e B.

Em B. melitensis predominam os antígenos M, enquanto em B. abortus e B. suis predominam os antígenos A.

Fatores patogênicos:

1) endotoxina;

2) enzimas de agressão e defesa: hialuronidase, neuraminidase, etc.;

3) a capacidade de se multiplicar nas células do sistema linfóide-macrófago.

Os hospedeiros naturais do patógeno são diferentes dependendo da espécie: B. melitensis causa a doença em pequenos bovinos, B. abortus em bovinos, B. suis em suínos. Uma pessoa se infecta por contato, gotículas alimentares e aéreas.

Mais frequentemente, a doença é de natureza profissional - criadores de gado, trabalhadores de fábricas de processamento de carne, especialistas em gado, veterinários, etc. estão doentes.

O patógeno é capaz de entrar no corpo através de membranas mucosas intactas. Após a penetração, ele se espalha pela via linfogênica, entra na corrente sanguínea e depois no baço, medula óssea e linfonodos, onde se localiza intracelularmente. Pode ser armazenado no corpo por um longo tempo.

Desde os primeiros dias da doença, ocorre uma reação de hipersensibilidade do tipo retardada, que persiste por muito tempo após a recuperação.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico; material - sangue, fezes, urina;

2) exame sorológico - reação de aglutinação de Wright, RSK, RNGA. Anticorpos incompletos são detectados na reação de Coombs.

Tratamento: são usados antibióticos (estreptomicina, eritromicina, cloranfenicol, etc.).

Profilaxia específica: A vacina viva contra a brucelose é raramente usada.

PALESTRA Nº 18. Cocos patogênicos

1. Estafilococos

Família Staphilococcoceae, gênero Staphilicoccus.

Eles são os agentes causadores de pneumonia estafilocócica, estafilococo neonatal, sepse, pênfigo.

Estes são pequenos cocos Gram-positivos. Nos esfregaços, eles são organizados em aglomerados, geralmente em forma de aglomerado. Eles não formam uma disputa, eles são imóveis. Formam microcápsulas. São anaeróbios facultativos.

Eles são pouco exigentes para meios nutritivos, crescem bem em meios simples, fornecem colônias de pigmentos. O meio eletivo para estafilococos é o ágar-sal de gema, menos freqüentemente o ágar-sal de leite.

Os estafilococos são resistentes a altas concentrações de cloreto de sódio.

Ao contrário dos micrococos, os estafilococos são capazes de decompor a glicose em condições anaeróbicas, o glicerol - em condições aeróbicas. Eles são sensíveis à lisostafina, pois sua parede celular contém ácidos teicóicos especiais - ácidos ribitol-teicóicos.

Os estafilococos são bioquimicamente ativos, têm atividade proteolítica e sacarolítica. De acordo com as propriedades bioquímicas são divididos em tipos:

1) S. aureus (tem muitos fatores de patogenicidade, pode ter uma variedade de localização das lesões);

2) S. epidermidis (afeta a pele);

3) S. saprophiticus (parasita do trato geniturinário).

Três testes são usados para diferenciar essas três espécies:

1) fermentação do manitol em condições anaeróbicas;

2) produção de plasmacoagulase;

3) sensibilidade ao antibiótico novobiocina.

Para S. aureus todos os três testes são positivos, para St. saprophiticus todos os três testes são negativos, St. epidermidis é sensível à novobiocina.

Os antígenos estafilocócicos são divididos em:

1) extracelular (proteínas variante-específicas de exotoxinas e exoenzimas);

2) celular:

a) superfície (glicoproteínas) - variante específica;

b) profundo (ácidos teicóicos) - específico do grupo.

Fatores de patogenicidade de estafilococos.

1. O papel das adesinas é desempenhado por complexos de proteínas de superfície da parede celular com ácidos teicóicos.

2. Hialuronidase - um fator de invasão tecidual nos espaços intercelulares das células.

3. Enzimas de agressão:

1) plasmacoagulase;

2) fibrinolisina;

3) lecitinase;

4) fosfatases;

5) fosfotidase;

6) exonucleases;

7) proteases.

4. Toxinas:

1) hematolisinas (a, b, g, d, e); causar hemólise de eritrócitos humanos, ter um efeito dermatonecrótico;

2) hemotoxinas; responsável pelo desenvolvimento do choque tóxico;

3) leucocidina; é composto por duas frações; para um, os alvos são os macrófagos, para o outro, os leucócitos polimorfonucleares;

4) exotoxina exofoliativa; causa múltiplas lesões na pele;

5) enterotoxinas (A, B, C, D, E); na via alimentar da infecção, causam intoxicação alimentar ou infecções alimentares tóxicas em crianças, danificando os enterócitos.

Diagnóstico:

1) pesquisa bacteriológica. Quarta-feira - sangue, ágar gema e sal;

2) sorodiagnóstico. Anticorpos para a-hemotoxina são detectados na reação de neutralização da toxina.

Tratamento.

1. Quimioterapia - antibióticos, sulfonamidas, nitrofuranos.

2. Terapia fágica - fagos polivalentes.

3. Imunoterapia:

1) toxóides estafilocócicos;

2) autovacinas terapêuticas;

3) preparações de anticorpos acabadas.

Prevenção específica: toxóide estafilocócico (ativo).

2. Estreptococos

Pertencem à família Streptococcaceae, gênero Streptococcus.

São cocos gram-positivos, dispostos em cadeias ou aos pares em esfregaços. São anaeróbios facultativos. Não cresça em meios nutritivos. No ágar sangue, são produzidas colônias pontilhadas e sem pigmento, circundadas por uma zona de hemólise: a - verde, b - transparente. A doença é frequentemente causada por estreptococos b-hemolíticos. No caldo de açúcar, ocorre um crescimento próximo à parede e o próprio caldo permanece transparente. Crescer a 37°C. Os estreptococos são capazes de quebrar aminoácidos, proteínas, carboidratos. De acordo com as propriedades bioquímicas, 21 espécies são distinguidas. A maioria deles é condicionalmente patogênica.

Os mais importantes no desenvolvimento de doenças infecciosas são:

1) S. pyogenus, agente causador de uma infecção estreptocócica específica;

2) S. pneumonia, o agente causador da pneumonia, pode causar uma úlcera de córnea rastejante, otite, sepse;

3) S. agalactia, pode fazer parte da microflora normal da vagina; a infecção de recém-nascidos leva ao desenvolvimento de sepse e meningite neles;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, fazem parte da microflora normal da cavidade oral; na disbiose oral são os principais fatores no desenvolvimento da cárie.

antígenos estreptocócicos.

1. Extracelular - proteínas e exoenzimas. Estes são antígenos variantes específicos.

2. Celular:

1) as proteínas de superfície são representadas por proteínas de superfície da parede celular e em S. pneumonia - por proteínas de cápsula. Eles são específicos da variante;

2) profundo - ácidos teicóicos, componentes peptidoglicanos, polissacarídeos. Eles são específicos do grupo.

fatores de patogenicidade.

1. Complexos de ácidos teicóicos com proteínas de superfície (desempenham o papel de adesinas).

2. Proteína M (possui atividade antifagocítica). Este é um superantígeno, ou seja, causa ativação policlonal das células do sistema imunológico.

3. OF-proteína - enzima que provoca a hidrólise das lipoproteínas do soro sanguíneo, reduzindo suas propriedades bactericidas. A proteína OF é importante para a adesão. De acordo com a presença ou ausência desta proteína, existem:

1) cepas OF+ (reumatogênicas); a porta de entrada é a faringe;

2) estirpes OF (nefritogénicas); adesão primária à pele.

4. Enzimas de agressão e defesa:

1) hialuronidase;

2) estreptoquinase;

3) estreptodornase;

4) proteases;

5) peptidases.

5. Exotoxinas:

1) hemolisinas:

a) O-estreptolisina (tem efeito cardiotóxico, um forte imunógeno);

b) S-estreptolisina (imunogênio fraco, não possui efeito cardiotóxico);

2) eritrogenina (tem efeito pirogênico, causa paresia capilar, trombocitólise, é um alérgeno, ocorre em cepas que causam formas complicadas de infecção, em patógenos da escarlatina, erisipela).

tratamento:

1) antibioticoterapia etiotrópica;

2) Terapia UV.

Não há prevenção específica.

3. Meningococos

Pertencem ao gênero Neisseria, gênero N. meningitidis.

Estes são diplococos em forma de feijão, em manchas parecem grãos de café. Não formam esporos, não possuem flagelos, formam uma cápsula no corpo. Gram negativo. Aeróbios estritos.

Os meningococos são exigentes em meios nutritivos - eles crescem apenas em meios contendo proteína humana (ágar sérico, ágar ascite) a uma temperatura de 37 ° C. Em ágar soro forma colônias transparentes delicadas de tamanho médio. No caldo de soro eles crescem na forma de turbidez e sedimentos no fundo.

Bioquimicamente inativos, fermentam apenas glicose e maltose, formando um ácido, mas não formando um gás. Extremamente instável no ambiente, sensível a mudanças de temperatura, morre em temperaturas abaixo de 37°C.

De acordo com o antígeno polissacarídeo capsular, os meningococos são divididos em quatro sorogrupos principais (grupos A, B, C, D) e três adicionais (X, Y, Z).

Fatores de virulência meningocócica:

1) adesinas - fímbrias (bebidas);

2) endotoxina; protege contra a digestão intracelular, garantindo a incompletude da fagocitose; devido à incompletude da fagocitose, ocorre a reprodução intracelular do patógeno;

3) enzimas de agressão - hialuronidase, neuraminidase;

4) proteínas de superfície com atividade antilisozima;

5) os sideróforos são inclusões celulares que se ligam ativamente ao ferro férrico, competindo com os eritrócitos.

Os meningococos são patogênicos apenas para humanos.

A infecção meningocócica é uma infecção antroponótica, a fonte é um paciente (ou um bacteriocarrier). A principal via de transmissão é aérea.

As formas clínicas podem ser diferentes: nasofaringite meningocócica, meningite cerebrospinal, meningococemia (sepse meningocócica), endocardite meningocócica, etc.

Após a doença, é formada uma imunidade antimicrobiana específica da espécie estável. As crianças pequenas têm imunidade passiva devido à IgG obtida da mãe.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico; o material para o estudo é determinado pela forma clínica da doença; meio - ágar de soro;

2) imunoindicação: imunofluorescência, ELISA, reações de precipitação, aglutinação em látex;

3) sorodiagnóstico: RPHA com soros pareados (para o diagnóstico de formas generalizadas de infecção).

Tratamento: terapia etiotrópica: sulfonamidas, penicilinas, cloranfenicol.

Prevenção específica:

1) vacina meningocócica química contendo antígenos polissacarídeos dos sorogrupos A e C (imunidade antimicrobiana ativa);

2) imunoglobulina humana (imunidade antimicrobiana passiva).

4. Gonococos

Pertencem ao gênero Neisseria, espécie N. gonorrhoeae.

São diplococos em forma de feijão, em esfregaços estão localizados intracelularmente no protoplasma dos leucócitos, parecem grãos de café.

Não formam esporos, são imóveis, formam uma microcápsula, gram-negativas. São aeróbios obrigatórios.

Os gonococos são extremamente exigentes em meios nutrientes; eles crescem apenas em meios contendo proteínas humanas (ágar soro, ágar ascite, etc.). No soro ágar formam pequenas colônias brilhantes na forma de gotículas.

Bioquimicamente inativo, degrada apenas a glicose (em ácido).

Antígenos gonocócicos:

1) antígenos proteicos da membrana externa;

2) antígenos lipopolissacarídeos da parede celular.

Não há uma divisão geralmente aceita em sorogrupos e sorovares.

Fatores de virulência:

1) adesinas - fímbrias (bebidas);

2) endotoxina; inibe a fagocitose, fornecendo localização intracelular de gonococos;

3) enzimas de agressão - hialuronidase, neuraminidase.

Patogênico apenas para humanos. Causam apenas formas nosológicas específicas de doenças purulentas-inflamatórias.

A infecção gonocócica é uma infecção antroponótica, a fonte de infecção é uma pessoa doente, não há transporte. A via de transmissão sexual, é possível infectar um recém-nascido ao passar pelo canal de parto de uma mãe doente.

Formas clínicas de infecção gonocócica:

1) gonorreia (urogenital, extragenital);

2) septicopiemia gonocócica;

3) conjuntivite específica de recém-nascidos (ocorre apenas ao passar pelo canal de parto de uma mãe com gonorreia).

De acordo com a duração do curso da gonorreia e a gravidade dos sinais clínicos, existem:

1) gonorreia fresca (com duração não superior a 2 meses):

um agudo;

b) subagudo;

c) torpe;

2) gonorreia crônica (doença lenta com duração superior a 2 meses ou com período indeterminado).

De acordo com o curso clínico, existem:

1) gonorreia não complicada (inflamação purulenta das partes inferiores do trato urogenital);

2) gonorréia complicada (o processo se estende às partes superiores do sistema geniturinário).

A doença transferida não deixa a imunidade estável.

Diagnóstico:

1) na forma aguda:

a) bacterioscopia de um esfregaço da descarga da uretra, colo do útero;

b) exame bacteriológico;

2) na forma crônica:

a) bacterioscopia;

b) exame bacteriológico;

c) sorodiagnóstico - RSK;

d) imunoindicação.

Uma característica do sorodiagnóstico: o diagnóstico é feito qualitativamente (pela detecção de anticorpos no soro do sujeito) com base nos resultados de uma única reação (sem soros pareados). Isso se deve ao fato de que a imunidade pós-infecciosa não é formada na gonorreia (não há anticorpos pós-infecciosos).

Tratamento: antibioticoterapia etiotrópica.

A profilaxia específica não foi desenvolvida.

PALESTRA Nº 19. Bactérias Gram-negativas - agentes causadores de doenças purulentas-inflamatórias

1. Haemophilus influenzae

Família Pasterellaceae, gênero Haemophilus, espécie H. influenza.

São bastonetes retos de tamanho pequeno ou médio, não formadores de esporos, imóveis, gram-negativos, aeróbios. No corpo formam uma cápsula.

Para o cultivo, são necessários meios nutrientes contendo sangue (ágar sangue) ou suas preparações (ágar chocolate).

No ambiente, os microrganismos morrem rapidamente pela ação de temperaturas acima de 55°C, luz solar, secagem e soluções desinfetantes.

A atividade bioquímica é fracamente expressa. Eles quebram principalmente carboidratos em ácidos (sem a formação de gás). De acordo com a capacidade de formar indol, produzir urease e ornitina descarboxilase, as influenzas hemofílicas são divididas em seis biovares.

Estrutura antigênica:

1) antígeno O da proteína somática;

2) antígeno K de polissacarídeo capsular;

De acordo com a estrutura do antígeno K capsular, a espécie é dividida em cinco sorovares (denotados a, b, c, d, e). O sorovar b é o agente causador mais comum de meningite.

Fatores patogênicos:

1) endotoxina;

2) polissacarídeo capsular com atividade antifagocítica.

A exotoxina não produz.

Haemophilus influenzae pode fazer parte da microflora normal da mucosa da orofaringe e do trato respiratório superior, de modo que a infecção pode ocorrer como endógena.

Com infecção exógena, causa infecções dos órgãos otorrinolaringológicos e órgãos respiratórios (otite média, pneumonia), meningite. A via de transmissão é aérea. A fonte de infecção é um paciente ou um bacteriotransportador (infecção antroponótica).

Na maioria das vezes, a doença se desenvolve como uma infecção secundária com uma diminuição na resistência geral do corpo devido à doença subjacente.

A meningite bacteriana causada por Haemophilus influenzae ocorre mais frequentemente em crianças de 6 meses a 3 anos de idade. Isso se deve ao fato de que em crianças com menos de 3 meses de idade, anticorpos séricos são detectados, transmitidos a eles pela mãe, mas posteriormente desaparecem, e somente aos 3-5 anos de idade anticorpos bactericidas dependentes do complemento para a cápsula capsular polissacarídeo do patógeno reaparece.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico - o método principal; material - escarro, líquido cefalorraquidiano, sangue; meio - ágar sangue. É necessário diferenciar de microrganismos semelhantes do mesmo gênero - representantes da microflora normal da nasofaringe e cavidade oral;

2) método expresso - imunoindicação por reação de imunofluorescência com soro específico tipo b (utilizado no diagnóstico de meningite).

A terapia etiotrópica é realizada com antibióticos, levando em consideração a sensibilidade do patógeno.

Profilaxia específica: vacina química.

2. Pseudomonas aeruginosa

Pertence à família Pseudomonadaceae, gênero Pseudomonas, espécie P. aeruginosa.

O gênero Pseudomonas, além de Pseudomonas, inclui mais de 20 espécies, muitas das quais também podem causar doenças em humanos.

São bastonetes retos ou levemente curvos de tamanho médio, móveis (lofotrícolas ou monótricos), gram-negativos, aeróbios obrigatórios. Não formam esporos, possuem uma fina cápsula mucosa.

Pseudomonas aeruginosa é pouco exigente para meios nutritivos, cresce bem em meios nutritivos artificiais. No caldo de carne-peptona, cresce na forma de turbidez com uma película acinzentada na superfície. Em meios nutritivos densos, formam-se grandes colônias translúcidas de cor esverdeada fluorescente. Ao mesmo tempo, pigmentos solúveis em água verde-azulados - piocianina ou fluoresceína - difundem-se no meio. A capacidade das pseudomonas de formar pigmentos é o recurso diagnóstico diferencial mais característico.

A cultura de Pseudomonas aeruginosa quando cultivada em meio nutriente apresenta odor aromático agridoce (odor específico de jasmim).

Estável no ambiente externo. É naturalmente resistente a antibióticos.

Propriedades bioquímicas:

1) baixa atividade sacarolítica, quebra a glicose em ácido;

2) alta atividade proteolítica, decompõe alguns aminoácidos;

3) reduz o nitrito a nitrogênio gasoso;

4) liquefaz a gelatina.

O metabolismo é apenas oxidativo.

Estrutura antigênica:

1) O-antígeno somático, grupo-específico, de acordo com sua estrutura é dividido em sorogrupos;

2) antigénio H flagelar;

3) Antígeno M do muco extracelular.

Fatores patogênicos:

1) no corpo pode formar uma substância semelhante a uma cápsula com propriedades protetoras;

2) libera exotoxina A termolábil, que tem efeitos citotóxicos e dermonecróticos;

3) libera endotoxina;

4) algumas cepas produzem hemolisinas e leucocidina;

5) possui enzimas de agressão como plasmacoagulase, proteases, antielastase.

A Pseudomonas aeruginosa pode viver no intestino humano, sendo encontrada na pele e nas membranas mucosas.

Na maioria das vezes, a infecção por Pseudomonas aeruginosa é nosocomial. Fonte - o paciente (ou bacteriocarrier). Pode causar várias doenças. Especialmente muitas vezes alocado com complicações inflamatórias purulentas de feridas de queimadura.

A imunidade após a infecção é devida a mecanismos humorais e celulares.

Diagnóstico: exame bacteriológico; o material é determinado pelas manifestações clínicas da doença.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos (cefalosporinas, aminoglicosídeos);

2) bacteriófago de Pseudomonas aeruginosa;

3) Plasma imune de Pseudomonas aeruginosa;

4) vacina terapêutica de estafiloproteína-Pseudomonas aeruginosa morta.

3. Klebsiella

O gênero Klebsiella inclui várias espécies patogênicas ao homem. Os mais significativos são K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

São bastonetes gram-negativos de tamanho médio que não formam esporos. Anaeróbios facultativos. Nas preparações, eles são dispostos individualmente, em pares ou em cadeias curtas. Eles não têm flagelos, são imóveis. A disputa não se forma.

Estas são verdadeiras bactérias capsulares: elas formam uma cápsula no corpo e nos meios nutrientes. A cápsula tem uma estrutura polissacarídica.

Pouco exigente para meios nutrientes. Em meios nutrientes densos, eles formam colônias mucosas turvas características em forma de cúpula. Ao crescer em caldo de carne-peptona, eles causam turbidez uniforme, às vezes com uma película mucosa na superfície.

Klebsiella são resistentes a fatores ambientais, graças à cápsula eles são armazenados por um longo tempo na água, em objetos, em salas.

Eles têm uma atividade sacarolítica pronunciada, fermentam carboidratos com a formação de ácido e gás. De acordo com as propriedades bioquímicas, o gênero é dividido em seis espécies. Os seguintes testes são usados para diferenciação:

1) fermentação da glicose;

2) fermentação da lactose;

3) a formação de urease;

4) utilização de citrato.

Estrutura antigênica:

1) antígeno O somático - específico do grupo;

2) antígeno K capsular.

Os antígenos K são compartilhados com os antígenos de Escherichia e Salmonella.

Fatores patogênicos:

1) possuem propriedades adesivas pronunciadas;

2) o principal fator é uma cápsula que protege os microrganismos da fagocitose;

3) possuem um antígeno K que suprime a fagocitose;

4) secretam endotoxina.

A Klebsiella é frequentemente encontrada na pele e nas membranas mucosas e, portanto, é possível o desenvolvimento de uma infecção endógena. Mas a infecção exógena é mais comum. Fontes de infecção podem ser um paciente, um bacteriocarrier, objetos do ambiente externo. Formas de transmissão - aérea, contato doméstico.

K. pneumoniae pode causar pneumonia em humanos, danos nas articulações, meninges, órgãos urinários, complicações pós-operatórias purulentas e sepse.

K. ozaenae infecta a mucosa do trato respiratório superior e seios paranasais, causando atrofia.

K. rhinoscleromatis afeta a mucosa nasal, traqueia, brônquios, faringe e laringe.

A imunidade pós-infecção é instável.

Diagnóstico:

1) exame bacteriológico; material - membranas mucosas afetadas destacáveis;

2) imunoindicação.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, fluoroquinolonas, levando em consideração a sensibilidade do patógeno;

2) vacina terapêutica morta Solko-Urovak (para o tratamento de infecções urogenitais);

3) Vacina VP-4 (para o tratamento de infecções do trato respiratório).

Profilaxia específica: vacina IRS19.

4. Proteu

Gênero Proteus. O agente causador de doenças inflamatórias purulentas é a espécie P. mirabilis.

São bastonetes gram-negativos polimórficos com extremidades arredondadas, anaeróbios facultativos. Não há formação de cápsulas. Possuem flagelos peritríquios.

As formas H dessas bactérias são altamente móveis, embora também existam imóveis (formas O).

Pouco exigente para meios nutrientes. No ágar carne-peptona, a forma H da protea dá um crescimento rastejante característico na forma de um véu delicado de cor azulada e esfumaçada (fenômeno de enxame), que cobre toda a superfície com um revestimento contínuo sem a formação de colônias. Em meio nutriente líquido, cresce na forma de turbidez difusa. Durante o cultivo, um odor putrefativo é característico.

As formas O formam grandes colônias com bordas lisas. Algumas cepas causam hemólise de eritrócitos no meio sanguíneo.

São estáveis no meio ambiente, podem permanecer viáveis em soluções fracas de desinfetantes. Amplamente distribuído na natureza. Eles são habitantes dos intestinos de humanos e animais.

Propriedades bioquímicas:

1) fermentar glicose em ácido;

2) não decompõe manitol e lactose;

3) produzir sulfeto de hidrogênio;

4) liquefazer a gelatina, quebrar a ureia com a formação de amônia;

5) possuem atividade proteolítica e peptolítica.

Estrutura antigênica:

1) antígeno O somático - específico do grupo;

2) antígeno H flagelar - uma variante específica.

De acordo com o antígeno H, as proteínas são divididas em 110 sorovares. Dentro da espécie, distinguem-se fagovares, bactericinovares, bacteriocinogenovares.

Fatores patogênicos:

1) adesinas - bebiam;

2) endotoxina;

3) aminas patogênicas - indol, escatol;

4) enzimas de agressão - proteases.

Proteínas em pequenas quantidades podem ser encontradas no intestino de uma pessoa saudável, então uma infecção por proteína pode se desenvolver como endógena.

Seu principal habitat são objetos do ambiente externo, produtos apodrecidos, esgoto, solo. As fontes de infecção para uma pessoa podem ser um paciente e um bacteriotransportador.

As bactérias estão envolvidas no desenvolvimento de doenças inflamatórias purulentas do trato urinário, espalhando-se rapidamente sobre a superfície da queimadura, dando um odor pútrido característico.

A imunidade pós-infecção é instável.

Diagnóstico: o principal método é o exame bacteriológico; o material é determinado pela localização da lesão. Semeadura de acordo com o método de Shushkevich em uma gota de umidade condensada de ágar de peptona de carne recém-cortada; crescimento característico na forma de um véu sobre toda a superfície do meio.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, nitrofuranos, fluoroquinolonas;

2) bacteriófago Proteus ou coliproteus;

3) vacina terapêutica de estafiloproteína-Pseudomonas aeruginosa morta.

A profilaxia específica não foi desenvolvida.

PALESTRA Nº 20. Difteria

1. Morfologia e propriedades culturais

O agente causador pertence ao gênero Carinobacterium, da espécie C. difteria.

São bastonetes finos, retos ou ligeiramente curvos, gram-positivos. Eles são caracterizados por polimorfismo pronunciado. Os espessamentos em forma de taco nas extremidades são grãos metacromáticos de volutina. Essas inclusões estão localizadas uma em cada extremidade e podem ser detectadas pela coloração de Neisser. Nos esfregaços, as bactérias são dispostas em um ângulo em forma de V ou X, devido à sua própria divisão "clique".

Esporos e cápsulas não se formam. Imóvel. Eles têm fímbrias. São anaeróbios facultativos ou aeróbios.

Ao serem liberados no ambiente externo com saliva, os filmes, os bacilos da difteria são capazes de permanecer viáveis nos objetos por vários dias. Toleram bem a secagem. Sensível a antibióticos e desinfetantes.

As carinobactérias são exigentes em meios nutrientes; meios de soro ou meios com adição de sangue são usados para seu cultivo. É utilizado meio Roux (soro coagulado). Nele, o crescimento visível é observado após 10-12 horas, as colônias são convexas, do tamanho de uma cabeça de alfinete, de cor branco-acinzentada, com uma superfície lisa, não se fundem.

Para o isolamento, meios nutrientes eletivos são usados com a adição de tolurito de potássio em tal concentração que não inibe o crescimento de corinobactérias, mas inibe o crescimento da microflora acompanhante. Colônias de cinza a preto são formadas em ágar sangue-tolurito. Em meios líquidos, o crescimento é observado na forma de um filme ou turbidez com um precipitado.

De acordo com as propriedades bioquímicas, a natureza do crescimento em meio nutritivo, as carinobactérias são divididas em três biovares:

1) gravidade;

2) mitis;

3) intermediário.

Para a diferenciação de biovars, as seguintes propriedades bioquímicas são levadas em consideração:

1) decomposição de carboidratos;

2) recuperação de nitratos;

3) clivagem da cisteína.

Estrutura antigênica:

1) antígeno de polissacarídeo de grupo;

2) antígeno O específico;

3) antígeno K variante específico.

De acordo com o antígeno K, a espécie é dividida em 11 sorovares.

Fatores de virulência:

1) vilosidades, fímbrias ou pili (responsáveis pela capacidade de adesão);

2) colonização e invasão (por enzimas como neuraminidase, hialuronidase, proteases);

3) fator cordão (prejudica a fosforilação dos processos de respiração das células do macroorganismo);

4) o principal fator é a exotoxina. Esta é uma proteína composta pelos peptídeos A e B. O peptídeo B atua como um aceptor, reconhece os receptores celulares correspondentes, liga-se a eles e forma um canal intramembranar através do qual o peptídeo A penetra na célula. O peptídeo A implementa a atividade biológica do toxina.

2. Patogênese

Formas de transmissão - aérea, contato domiciliar. A doença se desenvolve em indivíduos que não possuem imunidade antitóxica.

O agente causador penetra através das membranas mucosas da orofaringe, com menos frequência - os olhos, genitais, pele, superfície da ferida. No local do portão de entrada, o patógeno se liga aos receptores correspondentes das células epiteliais, causando um processo inflamatório. Em seguida, ocorre a colonização e liberação de exotoxina (histotoxina).

A toxina bloqueia as enzimas de síntese de proteínas nas células hospedeiras, o que leva à sua morte. Isso leva à necrose e à morte.

O próprio patógeno permanece no local da porta de entrada da infecção, e a patogênese e o quadro clínico são determinados pela ação da exotoxina, que tem efeito geral e local.

A inflamação fibrinosa é uma manifestação patomorfológica da interação de um macro e um microrganismo na difteria. A exotoxina primeiro afeta diretamente as células epiteliais e, em seguida, os vasos sanguíneos próximos, aumentando sua permeabilidade. No exsudato que sai dos vasos, o fibrinogênio é detectado, durante a coagulação do qual, placas membranosas branco-acinzentadas são formadas na superfície da membrana mucosa, firmemente soldadas ao tecido circundante. Eles são difíceis de remover; quando são arrancados, uma superfície erosiva fica exposta. O crescimento desses filmes e sua transição para as vias aéreas levam ao desenvolvimento de garupa verdadeira e asfixia.

Então os seguintes estão envolvidos no processo inflamatório:

1) linfonodos regionais (linfadenite);

2) vasos (a toxina penetra rapidamente no sangue e ocorre vasodilatação parética, o que leva à estagnação e estase);

3) coração (a toxina afeta o miocárdio, sistema de condução do coração, o que leva à paralisia do músculo cardíaco);

4) lesão seletiva do córtex adrenal, que tem efeito adverso secundário no sistema cardiovascular;

5) rins (nefrite);

6) sistema nervoso periférico - polineurite, paresia, paralisia (em primeiro lugar - paresia do palato mole);

7) o sistema imunológico (os anticorpos estão ausentes no 5-7º dia).

A força de uma toxina é medida em DLM. 1 DLM é a quantidade mínima de toxina que, administrada por via subcutânea a um porquinho-da-índia pesando 250 g, causa sua morte no 4-5º dia com um quadro patológico e anatômico característico: as glândulas adrenais estão aumentadas, acentuadamente hiperêmicas, com exsudato hemorrágico nas cavidades.

Após a doença, a imunidade antibacteriana instável e de curta duração e a imunidade antitóxica persistente são formadas.

Os mais suscetíveis à difteria são crianças de 1 a 4 anos de idade.

3. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento

Diagnóstico microbiológico

1. O principal método é o exame bacteriológico.

2. Determinação da toxigenicidade da cultura da espécie (reação de precipitação do Vagai).

Métodos para determinar a toxicidade:

1) amostra biológica - cobaias são injetadas por via intradérmica com caldo de cultura;

2) configuração de ELISA;

3) o uso de sondas de DNA, que determinam a presença de um operon tóxico no genoma da cultura isolada;

4) Reação de precipitação de Wagai.

Sujeito a pesquisa:

1) pessoas com suspeita de difteria;

2) pacientes com várias doenças dos órgãos otorrinolaringológicos.

Características da pesquisa bacteriológica na difteria:

1) o material é semeado em meio nutriente eletivo;

2) as membranas mucosas do nariz, faringe, genitais, pele como parte da microflora normal contêm vários representantes do gênero Carinobacterium. Eles são condicionalmente patogênicos, unidos pelo conceito de difteróides. Em pacientes debilitados, com imunodeficiência secundária, em pacientes com câncer, vários processos pioinflamatórios podem ser causados. No curso de um estudo bacteriológico, é necessário diferenciar as carinobactérias da difteria dos difteróides.

Diferenças entre difteróides e patógenos da difteria:

1) diferenças nas propriedades morfológicas. Difteróides em esfregaços são dispostos aleatoriamente ou na forma de uma paliçada. Não há grãos de volutina no citoplasma;

2) diferenças na atividade bioquímica;

3) para identificar diferenças nas propriedades antigênicas, é utilizado um teste de aglutinação para identificação com soro diferenciado da espécie;

4) sensibilidade ao bacteriófago.

As propriedades culturais não diferem.

Terapia etiotrópica: soro antidifteria antitóxico; administrado em uma dose de 10-000 UA (dependendo da idade e gravidade da doença).

1 UA é a quantidade mínima de soro que neutraliza 100 DLF de toxina diftérica.

A soroterapia é eficaz no período inicial da doença, até que a toxina seja fixada nas células do corpo e os tecidos não sejam significativamente danificados.

Prevenção:

1) ativo. As vacinas são usadas: AD (toxóide da difteria), ADS, ADSM, DTP. A vacinação DTP é realizada três vezes para crianças aos 3 meses de idade. A revacinação é realizada sob o controle da determinação do conteúdo (título) de antitoxinas séricas usando a reação de RPHA com toxóide diftérico eritrocitário diagnosticum. Se o TPHA for positivo na diluição de 1:20 e acima, o título é considerado protetor;

2) passivo. É realizado nos focos da doença com soro antitóxico, cuja dose é determinada pela forma e gravidade da doença.

PALESTRA Nº 21. Tuberculose

1. Morfologia e propriedades culturais

O agente causador pertence ao gênero Mycobacterium, espécie M. tuberculesis.

São bastões finos, levemente curvados, não formam esporos ou cápsulas. A parede celular é cercada por uma camada de glicopeptídeos chamados micosídeos (microcápsulas).

O bacilo da tuberculose é difícil de perceber os corantes convencionais (de acordo com a coloração de Gram por 24-30 horas). Gram-positivo.

O bacilo da tuberculose possui características da estrutura e composição química da parede celular, que se refletem em todas as propriedades biológicas. A principal característica é que a parede celular contém uma grande quantidade de lipídios (até 60%). A maioria deles são ácidos micólicos, que estão incluídos na estrutura da parede celular, onde estão na forma de glicopeptídeos livres que fazem parte dos fatores cordiais. Os fatores do cordão determinam a natureza do crescimento na forma de feixes.

A parede celular contém lipoarabinomanano. Seus fragmentos terminais - cap - determinam a capacidade do patógeno de se ligar especificamente aos receptores de macrófagos.

Mycobacterium tuberculosis corado por Ziehl-Neelsen. Este método baseia-se na resistência ácida das micobactérias, que é determinada pelas características da composição química da parede celular.

Como resultado do tratamento com medicamentos antituberculose, o patógeno pode perder resistência ácida.

Mycobacterium tuberculosis é caracterizada por polimorfismo pronunciado. Em sua membrana citoplasmática, são encontradas inclusões características - Grãos de mosca. As micobactérias no corpo humano podem se transformar em formas L.

Por tipo de aeróbios de produção de energia. De acordo com os requisitos de temperatura - mesófilos.

Sua reprodução é muito lenta, o tempo de geração é de 14 a 16 horas, devido à hidrofobicidade pronunciada, devido ao alto teor de lipídios. Isso dificulta o fornecimento de nutrientes para a célula, o que reduz a atividade metabólica da célula. Crescimento visível às quartas-feiras - 21-28 dias.

As micobactérias são exigentes em meios nutrientes. Fatores de crescimento - glicerina, aminoácidos. Eles crescem em batata-glicerina, ovo-glicerina e meios sintéticos. Todos esses meios devem ser suplementados com substâncias que inibem o crescimento da flora contaminante.

Em meios nutritivos densos, formam-se colônias características: enrugadas, secas, com bordas irregulares, não se fundem.

Em meios líquidos, eles crescem na forma de um filme. O filme é inicialmente macio, seco, engrossa com o tempo, torna-se enrugado com um tom amarelado. O meio não é transparente.

As bactérias da tuberculose têm uma certa atividade bioquímica, e o estudo dela é usado para diferenciar o agente causador da tuberculose de outros membros do grupo.

Fatores patogênicos:

1) ácidos micólicos;

2) fator de cordão;

3) sulfatos;

4) micosídeos;

5) lipoarabinomaman.

2. Patogênese

O agente causador da tuberculose entra no corpo como parte de aerossóis finos. O patógeno deve entrar nos alvéolos, onde são absorvidos pelos macrófagos residentes, cuja relação determina o desenvolvimento posterior da infecção. A tuberculose é uma infecção intramacrófaga clássica.

Dentro dos macrófagos, as bactérias da tuberculose são resistentes aos fatores bactericidas dos fagócitos devido a uma poderosa membrana lipídica. Como resultado da interação de micobactérias e macrófagos, a inflamação do tipo granulomatoso se desenvolve sob a influência de fatores de virulência.

Um granuloma se desenvolve imediatamente após a infecção, mas depois recebe um poderoso impulso para o desenvolvimento quando os linfócitos T sensibilizados ao patógeno aparecem no corpo.

O granuloma pré-imune após 2-3 semanas sob a influência de linfócitos T se transforma em um específico (pós-imune), que é chamado de tuberculoma.

Dos pulmões, o bacilo da tuberculose entra nos gânglios linfáticos regionais e depois na corrente sanguínea. Outros eventos estão associados a inflamação específica, que se baseia em uma reação alérgica a antígenos bacterianos.

A via de infecção é aérea. A fonte é uma pessoa doente que, no período agudo, excreta bacilos da tuberculose com escarro.

A tuberculose pulmonar é a mais comum, mas os intestinos, o sistema musculoesquelético e o sistema geniturinário, etc., também podem ser afetados.

Existem duas variantes patogenéticas da tuberculose.

1. Tuberculose primária. Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o patógeno. A infecção ocorre durante a infância ou adolescência. Desenvolve-se sem alergia ao patógeno. Na zona de introdução, o patógeno é capturado por macrófagos, uma reação granulomatosa inespecífica se desenvolve. As bactérias passam facilmente por essa barreira, penetram rapidamente nos gânglios linfáticos regionais, sangue e vários órgãos.

Após 2-3 semanas, um complexo primário de tuberculose é formado, que inclui:

1) afeto primário - foco no tecido pulmonar;

2) linfadenite - inflamação dos linfonodos regionais;

3) linfangite - inflamação dos vasos linfáticos.

Na maioria das vezes, ela se cura sozinha, sofre fibrose e calcificação (foco de Gon). As bactérias persistem neste foco, mas não são liberadas no ambiente externo.

Em outros casos, desenvolve-se tuberculose aguda.

2. Tuberculose secundária. Funciona cronicamente. Ocorre quando o foco primário é reativado (após 5 anos ou mais). A reinfecção externa também é possível.

O desenvolvimento da tuberculose secundária é facilitado por condições de vida desfavoráveis, doenças crônicas, alcoolismo, estresse, etc.

Características da imunidade na tuberculose:

1) não estéril, sustentado por aquelas bactérias que persistem no organismo;

2) instável, ou seja, não protege contra reativação de infecção endógena e reinfecção externa;

3) anticorpos são formados, mas não têm valor protetor;

4) o principal mecanismo de imunidade é celular; alergia infecciosa é de primordial importância.

3. Diagnóstico. Prevenção. Tratamento

Diagnóstico:

1) exame microscópico. Dois esfregaços são feitos de escarro. Um é corado por Ziehl-Neelsen, o segundo é tratado com fluorocromo e examinado por microscopia de fluorescência direta. É um método confiável;

2) exame bacteriológico. É necessário. A desvantagem é que as micobactérias crescem lentamente em meio nutriente (4 semanas). Durante o estudo, a sensibilidade às drogas tuberculostáticas é determinada.

Aplicar métodos acelerados para detecção de micobactérias em lavouras, por exemplo, de acordo com o método Price. As microcolônias permitem ver a presença do fator cordão, quando as bactérias que o formaram são dobradas em tranças, correntes, feixes;

3) reação em cadeia do polímero (PCR). É usado para formas extrapulmonares;

4) sorodiagnóstico - ELISA, RPHA, reação de fluorescência. Não é um método líder;

5) Teste de Mantoux com tuberculina - um método alergológico. A tuberculina é uma preparação de uma cultura morta de micobactérias. A amostra é colocada durante a seleção de pessoas para revacinação para avaliar a evolução do processo da tuberculose;

6) microcultura em lâminas em meio de Shkolnikov;

7) método biológico. Raramente é usado quando o patógeno é difícil de isolar do material de teste. O material do paciente infecta animais de laboratório (cobaias, coelhos). A observação é realizada até a morte do animal e, em seguida, o punctato de seus linfonodos é examinado.

Profilaxia específica: vacina BCG viva. A vacinação é realizada na maternidade no 4º-7º dias de vida pelo método intradérmico.

A revacinação é realizada para pessoas com teste tuberculínico negativo com um intervalo de 5-7 anos até os 30 anos. Assim, cria-se imunidade infecciosa, na qual ocorre uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado.

tratamento

A maioria dos antibióticos não tem efeito sobre o Mycobacterium tuberculosis, portanto, são usados medicamentos tuberculostáticos.

Existem dois tipos de drogas usadas:

1) medicamentos de primeira linha: isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, rifampicina, etambutol, ftivazida;

2) medicamentos de segunda linha (com a ineficácia dos medicamentos de primeira linha): amicacina, canomicina, aminosalicilato de sódio (PAS), dapsona, cicloserina, etc.

Características da terapia para tuberculose:

1) o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, imediatamente após a detecção da doença;

2) a terapia é sempre combinada - são usados pelo menos dois medicamentos;

3) é realizado por um longo tempo (4-6 meses), o que está associado a um longo ciclo de vida das micobactérias;

4) deve ser contínua, pois as interrupções levam à formação de resistência do patógeno e à cronização do processo.

PALESTRA Nº 22. Grupo Rickettsia

1. Características do grupo

Rickettsia são uma classe separada, que é dividida em subclasses a1, a2, b e g.

a1 inclui a família Rickettsiaceae, dos quais dois gêneros são os mais importantes.

1. Gênero Rickettsia, as espécies são divididas em dois grupos:

1) um grupo de tifo:

a) R. provacheka - o agente causador do tifo epidêmico (pior);

b) R. typhi - o agente causador do tifo endêmico (pulga de rato);

2) um grupo de riquetsioses transmitidas por carrapatos:

a) R. rickettsi - o agente causador da febre das montanhas rochosas;

b) R. conori - agente causador da febre hemorrágica;

c) R. sibirika é o agente causador da riquetsiose do norte da Ásia.

2. O gênero Erlihia, espécies isoladas: E. canis e E. sennetsu (podem ser os agentes causadores da mononucleose infecciosa).

a2 inclui a família Bartonellaceae, gênero Bartonella, subdividida em espécies:

1) B. kvintana - o agente causador da febre de cinco dias (trincheira);

2) B. hensele - o agente causador da "doença da arranhadura do gato".

g inclui o gênero Coxiella, a espécie C. burneti, o agente causador da febre Q.

As riquétsias são bactérias cuja marca registrada é o parasitismo intracelular obrigatório. Eles são semelhantes em estrutura às bactérias Gram-negativas. Eles têm seus próprios sistemas enzimáticos. Imóvel, sem esporos ou cápsulas.

Rickettsia são caracterizadas por polimorfismo pronunciado. Existem quatro formas:

1) forma A - coco, oval, localizado isoladamente ou na forma de halteres;

2) forma B - bastões de tamanho médio;

3) forma C - rickettsia bacilar, bastões grandes;

4) forma D - filiforme, pode dar ramos.

A morfologia depende do estágio do processo infeccioso. Na forma aguda, as formas A e B são encontradas principalmente, na forma crônica e lenta - C e D.

A interação da rickettsia com a célula inclui várias etapas.

1. Adsorção nos receptores das células correspondentes.

2. Após a fixação, a membrana se invagina, a rickettsia afunda na célula como parte de um vacúolo, cujas paredes são formadas pela membrana celular.

3. Existem duas opções:

1) alguns tipos de riquétsias continuam a permanecer no interior do vacúolo e aí se multiplicam;

2) outros lisam a membrana e ficam livremente no citoplasma.

4. As riquétsias se multiplicam intensamente, a membrana é destruída e elas saem da célula.

O parasitismo intracelular obrigatório da rickettsia é realizado no nível celular.

Como as riquétsias são parasitas intracelulares, elas não se multiplicam em meio nutriente. Para o seu cultivo, são utilizados os mesmos métodos que para o cultivo de vírus:

1) infecção tecidual;

2) infecção de embriões de galinha;

3) no corpo de animais experimentais;

4) no corpo dos ectoparasitas.

2. Rickettsioses

A riquetsiose mais comum é o tifo epidêmico. O agente causador é R. Provacheka. A fonte de infecção é uma pessoa doente. O portador são os piolhos do corpo e da cabeça.

São microrganismos polimórficos. Reproduzindo-se nas células hospedeiras, formam uma microcápsula. Aeróbios. Cultivado em embriões de galinha.

Eles têm dois antígenos:

1) específico do grupo (possui propriedades imunogênicas e é protetor);

2) corpuscular, espécie-específica (disponível apenas nesta espécie).

A doença começa depois que o patógeno entra na corrente sanguínea. As riquétsias aderem aos endoteliócitos capilares. No citoplasma dessas células, eles se multiplicam. Depois que as células são destruídas, uma nova geração de rickettsias entra na corrente sanguínea. Danos aos capilares levam à formação de coágulos sanguíneos e granulomas. A localização mais perigosa da lesão é o sistema nervoso central. Uma erupção aparece na pele. Além da ação direta, as riquétsias secretam endotoxinas, que causam paresia capilar.

Após a doença, permanece intensa imunidade antimicrobiana.

Diagnóstico:

1) sorodiagnóstico - o método principal (RPHA, RSK com um diagnosticum de R. Provacheka);

2) exame bacteriológico; material de teste - sangue; realizado apenas em laboratórios em regime especial;

3) Diagnósticos de PCR.

Profilaxia específica: vacina viva contra a febre tifóide.

Terapia etiotrópica: antibióticos - tetraciclinas, fluoroquinolonas.

As rickettsioses mais comuns incluem o tifo endêmico (pulga de rato). Patógeno - R. typhi. A fonte de infecção são pulgas de ratos, piolhos, ácaros gamasid. Formas de infecção - transmissíveis, transmitidas pelo ar.

A patogênese e as manifestações clínicas da doença são semelhantes ao tifo epidêmico.

R. typhi possuem um antígeno específico da espécie pelo qual são diferenciados de outras riquétsias.

Diagnóstico:

1) amostra biológica - infecção com material de cobaias doentes;

2) sorodiagnóstico - RSK, IF.

É necessário dizer sobre Q-febre. O agente causador é C. burneti. A fonte de infecção é o gado. Formas de transmissão - alimentar, contato-doméstica.

Estas são pequenas formações em forma de bastonete ou cocóides, coradas de acordo com Romanovsky-Giemsa em uma cor rosa brilhante. Eles formam formas em L. Cultivada no saco vitelino do embrião de galinha.

Possuem dois antígenos: solúveis e corpusculares.

Resistente a fatores ambientais.

Rickettsemia ocorre depois que C. burneti entra no corpo. A reprodução de microrganismos ocorre em histiócitos e macrófagos, após a destruição dos quais se observa a generalização do processo e a toxinemia. No processo de infecção, uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado se desenvolve e uma imunidade tensa é formada.

A doença é caracterizada por um quadro clínico pouco claro.

Diagnóstico:

1) exame sorológico (RSK, RPGA);

2) teste cutâneo alérgico (como método diagnóstico retrospectivo).

Profilaxia específica: vacina viva M-44.

Tratamento: antibióticos - tetraciclinas, macrolídeos.

PALESTRA Nº 23. Patógenos ARVI

1. Vírus da gripe

Pertencem à família dos ortomixovírus. Os vírus da gripe dos tipos A, B e C são isolados.

O vírus da gripe tem uma forma esférica, com um diâmetro de 80-120 nm. O nucleocapsídeo de simetria helicoidal é uma fita de ribonucleoproteína (proteína NP) dobrada na forma de uma dupla hélice que compõe o núcleo do vírion. A RNA polimerase e endonucleases estão associadas a ela. O núcleo é cercado por uma membrana que consiste em proteína M, que conecta a fita de ribonucleoproteína à dupla camada lipídica da camada externa. Dentre as proteínas do envelope do supercapsídeo, duas são de grande importância:

1) neuraminidase - proteína receptora que garante a penetração do vírus na célula;

2) hemaglutinina. Desempenha uma função de receptor, tem afinidade por receptores de glicoproteínas de células da membrana mucosa do trato respiratório.

O genoma do vírus é representado por uma molécula de RNA fragmentada com cadeia negativa. A replicação dos ortomixovírus é realizada principalmente no citoplasma da célula infectada. A síntese do RNA viral é realizada no núcleo. As células hospedeiras fornecem ao vírus novos transcritos de RNA, cujas extremidades 5' são usadas para cobrir as extremidades 5' do RNA mensageiro viral.

Os vírus influenza A, B e C diferem entre si no antígeno específico do tipo associado às proteínas M e NP. Uma especificidade mais estreita do vírus do tipo A é determinada pela hemaglutinina (antígeno H). Existe uma alta variabilidade antigênica dentro do gênero.

A variabilidade do antígeno H determina:

1) deriva antigênica - alterações no antígeno H causadas por mutações pontuais no gene que controla sua formação;

2) mudança antigênica - uma substituição completa de um gene, que se baseia na recombinação entre dois genes.

Inicialmente, o patógeno se replica no epitélio do trato respiratório superior, causando a morte das células infectadas. Através das barreiras epiteliais danificadas, o vírus entra na corrente sanguínea. A viremia é acompanhada por múltiplas lesões do endotélio capilar com aumento de sua permeabilidade. Em casos graves, hemorragias extensas são observadas nos pulmões, miocárdio e vários órgãos parenquimatosos.

Os principais sintomas incluem um rápido aumento da temperatura corporal com mialgia concomitante, coriza, tosse, dores de cabeça.

O agente causador é onipresente, um aumento na incidência é observado nos meses frios. A principal via de transmissão do patógeno é aérea. Crianças e idosos são os mais suscetíveis.

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso - determinação de antígenos virais no citoplasma do epitélio do nariz e nasofaringe em esfregaços-impressões por ELISA;

2) infecção de culturas de células ou embriões de galinha com secreção nasal, escarro ou swabs de nasofaringe (obtidos nos primeiros dias da doença);

3) sorodiagnóstico (RCC, RTGA, reação de inibição da atividade enzimática).

Prevenção específica:

1) para imunização passiva - imunoglobulina humana anti-influenza;

2) para imunização ativa - vacinas vivas e inativadas.

Tratamento: derivados da amantadina (rimantadina).

2. Parainfluenza. vírus de computador

O vírus da parainfluenza e o vírus do RS pertencem à família Paramyxoviridae.

São vírus esféricos com simetria helicoidal. O tamanho médio do virião é de 100-800 nm. Eles têm uma membrana supercapsídica com processos espinhosos. O genoma é representado por uma molécula de RNA linear não segmentada. O RNA está associado a uma proteína principal (NP).

A casca contém três glicoproteínas:

1) HN, que possui atividade hemaglutinante e neuraminidase;

2) F, responsável pela fusão e exibindo atividade hemolítica e citotóxica;

3) Proteína M que forma a camada interna do envelope viral.

A replicação do vírus é totalmente realizada no citoplasma das células hospedeiras. O vírus da parainfluenza humana pertence ao gênero Paramyxovirus. Os vírus são caracterizados pela presença de sua própria RNA polimerase dependente de RNA (transcriptase).

Com base nas diferenças na estrutura antigênica das proteínas HN, F e NP dos vírus da parainfluenza humana, distinguem-se quatro sorotipos principais. Os tipos 1, 2 e 3 são antigenicamente relacionados e reagem de forma cruzada com o antígeno da caxumba. Os vírus do tipo 4 não têm uma relação antigênica pronunciada.

O patógeno se reproduz no epitélio do trato respiratório superior, de onde entra na corrente sanguínea, causando viremia.

As manifestações clínicas em adultos ocorrem mais frequentemente na forma de catarros do trato respiratório superior. Em crianças, o quadro clínico é mais grave, muitas vezes com sintomas de intoxicação. A doença é mais grave em crianças pequenas.

A principal via de transmissão do vírus da parainfluenza é pelo ar. A fonte de infecção é o paciente (ou portador do vírus).

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso - detecção de antígenos nas células das vias nasais por ELISA;

2) isolamento do patógeno em culturas em monocamada dos rins do embrião de humanos ou macacos;

3) sorodiagnóstico (RSK, RN, RTGA com soros pareados de pessoas doentes).

Tratamento: nenhuma terapia medicamentosa específica está disponível.

A profilaxia específica não é aplicada.

O vírus PC é o principal agente causador de infecções do trato respiratório inferior em recém-nascidos e crianças pequenas. Pertence ao gênero Pneumovirus.

Caracteriza-se por baixa resistência, os vírions são propensos à autodestruição, de forma purificada apresentam polimorfismo pronunciado. Existem três pequenos tipos de vírus PC, diferenças antigênicas entre os quais causa um antígeno de superfície específico.

O patógeno se replica no epitélio das vias aéreas, causando a morte das células infectadas, e apresenta propriedades imunossupressoras pronunciadas, o que explica a alta incidência de infecções bacterianas secundárias.

O vírus PC causa infecções epidêmicas anuais do trato respiratório em recém-nascidos e crianças pequenas; adultos podem ser infectados, mas o curso da infecção é leve ou assintomático. A principal via de transmissão é aérea.

Após a recuperação, a imunidade instável é formada.

Diagnóstico laboratorial:

1) diagnóstico expresso - determinação de antígenos virais na secreção nasal por ELISA;

2) antígenos específicos são detectados em RSK e RN.

A terapia etiotrópica não foi desenvolvida.

3. Adenovírus

A família Adenoviridae inclui dois gêneros - Mastadenovirus (vírus de mamíferos) e Aviadenovirus (vírus aviários); o primeiro inclui cerca de 80 espécies (sorovares), o segundo - 14.

A família inclui vírus com capsídeo nu (não há casca externa), um tipo cúbico de simetria. O tamanho do virião é 60-90 nm. O genoma é representado por uma molécula linear de DNA de fita dupla.

O vírus maduro consiste em 252 capsômeros, incluindo:

1) hexons contendo determinantes antigênicos tipo-específicos, atuando na liberação de hexons no vírion, responsáveis pela manifestação do efeito tóxico;

2) pentons contendo pequenos antígenos do vírus e um antígeno reativo solúvel da família, que determinam as propriedades hemaglutinantes dos vírus.

Estrutura antigênica:

1) antígenos de superfície de proteínas estruturais (específicas da espécie e do tipo);

2) antígenos hexon (específicos do grupo);

3) antígeno fixador de complemento (idêntico para diferentes sorotipos).

As principais vias de transmissão são por via aérea e por contato.

A sintomatologia das lesões deve-se à reprodução do patógeno em tecidos sensíveis. De acordo com o tipo de lesões de células sensíveis, distinguem-se três tipos de infecções:

1) produtivo (lítico). Acompanhado de morte celular após a liberação da população filha;

2) persistente. É observada quando a taxa de reprodução diminui, o que possibilita que os tecidos compensem a perda de células infectadas devido à divisão normal de células não infectadas;

3) transformando. Na cultura de tecidos, as células são transformadas em células tumorais.

As principais manifestações clínicas de infecções por adenovírus.

1. Na maioria das vezes - SARS, ocorrendo como lesões semelhantes à gripe. O pico de incidência ocorre na estação fria. Surtos são possíveis durante todo o ano.

2. Faringoconjuntivite (febre faringoconjuntival). O pico de incidência ocorre nos meses de verão; a principal fonte de infecção é a água de piscinas e reservatórios naturais.

3. Ceratoconjuntivite epidêmica. As lesões são causadas por infecção da córnea durante lesões ou manipulações médicas. Possível erosão da córnea até a perda da visão.

4. Infecções do trato respiratório inferior.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do patógeno por inoculação em culturas de células epiteliais humanas; o material investigado - descarga do nariz, faringe, conjuntiva, fezes;

2) detecção de antígenos virais em células por microscopia de imunofluorescência;

3) RSK, RTGA e RN do efeito citopático em cultura de células.

Tratamento: nenhuma terapia medicamentosa específica está disponível.

Profilaxia específica: vacinas vivas contendo vírus atenuados dos sorotipos dominantes.

4. Rinovírus

Pertencem à família Picornaviridae.

Os virions têm uma forma esférica e um tipo cúbico de simetria. Tamanho 20-30 nm. O genoma é formado por uma molécula de RNA positiva que não é segmentada. O tamanho da molécula é pequeno. Uma molécula de RNA está ligada a uma molécula de proteína. A membrana do capsídeo consiste em 32 capsômeros e 3 grandes polipeptídeos. Não há membrana supercapsídica.

A replicação do vírus ocorre no citoplasma. A montagem das células hospedeiras e o preenchimento do capsídeo também são realizados no citoplasma; a liberação do vírus é seguida por lise celular.

Os vírus perdem suas propriedades infecciosas em um ambiente ácido. Bem conservado em baixas temperaturas. A temperatura necessária para a replicação é de 33°C, seu aumento acima de 37°C bloqueia o último estágio da reprodução.

Os rinovírus são divididos em dois grandes grupos de acordo com sua capacidade de se reproduzir nas células:

1) vírus do grupo H. Eles se multiplicam e causam alterações citopáticas em um grupo limitado de células diplóides, o embrião humano e uma linha especial (K) de células HeLa;

2) vírus do grupo M. Eles se multiplicam e causam alterações citopáticas nas células dos rins de macacos, no embrião humano e em várias linhagens celulares contínuas de células humanas.

Sob condições ideais de cultivo, um efeito citopático é manifestado.

Estrutura antigênica:

1) de acordo com a estrutura de um único antígeno específico do tipo, são distinguidos 113 grupos imunologicamente heterogêneos; antígeno específico do grupo está ausente;

2) em humanos, a infecção por rinovírus causa a produção de antígenos neutralizantes e um estado de imunidade.

A principal via de transmissão é pelo ar, o reservatório é uma pessoa doente (o patógeno é liberado dentro de 1-2 dias antes do início dos sintomas e 2-3 dias após o início da doença).

Os rinovírus estão localizados nas células epiteliais da mucosa nasal com secreções abundantes, e em crianças - na mucosa brônquica, causando coriza, bronquite, broncopneumonia.

Após a doença, permanece uma imunidade de curto prazo, que é eficaz apenas contra uma cepa homóloga. É determinado por imunoglobulinas secretoras do tipo IgA.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento de vírus em culturas de células infectadas com secreção nasal;

2) diagnóstico expresso - método imunofluorescente; permite detectar o antígeno viral no citoplasma das células epiteliais da mucosa.

Tratamento: não há terapia antiviral específica disponível, o tratamento é sintomático.

Profilaxia específica: A imunoprofilaxia não é realizada devido ao grande número de variantes sorológicas do patógeno.

5. Reovírus. vírus de computador

Os reovírus pertencem à família Reoviridae.

Os virions são esféricos, com 60-80 nm de diâmetro. O capsídeo é construído de acordo com o tipo de simetria icosaédrica. O RNA de fita dupla consiste em dez fragmentos. Existem oito proteínas separadas nos capsídeos interno e externo. Uma das proteínas do capsídeo externo é responsável pela ligação a receptores celulares específicos, com a ajuda de outra, o vírus entra na célula hospedeira.

A replicação do vírus ocorre no citoplasma das células hospedeiras.

Os reovírus são cultivados em várias culturas de células. A ação citopática aparece tardiamente e assemelha-se à degeneração inespecífica da monocamada celular.

Existem três sorotipos de reovírus. Eles têm um antígeno comum de fixação do complemento e antígenos específicos do tipo (proteína do capsídeo externo). Os vírus têm atividade hemaglutinante.

A principal via de transmissão é aérea.

Os reovírus se reproduzem principalmente nas células epiteliais da membrana mucosa da boca, faringe, intestino delgado, linfonodos regionais, de onde entram na linfa e no sangue. Os vírus são capazes de passar pela placenta e têm um efeito embriopático.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do vírus em cultura de células e em camundongos recém-nascidos;

2) identificação do vírus - na reação de neutralização e RTGA;

3) sorodiagnóstico (RTGA).

A profilaxia específica e a terapia etiotrópica não foram desenvolvidas.

vírus de computador. Pertence à família Paramyxoviridae, gênero Pneumovirus.

A família inclui vírus "vestidos" com simetria helicoidal, cujo genoma é formado por uma molécula de RNA linear não segmentada associada a uma proteína principal (NP); o tamanho médio do virião é de 100-800 nm.

A casca contém:

1) HN-glicoproteína. Possui atividade hemaglutinante e neuraminidase;

2) F-glicoproteína. Responsável pela fusão. Apresenta atividade hemolítica e citotóxica;

3) proteína M. Forma a camada interna do envelope viral.

A replicação do vírus é totalmente realizada no citoplasma das células hospedeiras.

Em culturas de células infectadas, dois antígenos são isolados:

1) o antígeno A é resistente ao tratamento com éter, induz a síntese de antígenos neutralizantes e fixadores do complemento;

2) o antígeno B induz a síntese de antígenos fixadores do complemento.

O vírus RS é o principal agente causador de infecções do trato respiratório inferior em recém-nascidos e crianças pequenas. O patógeno se replica no epitélio das vias aéreas, causando a morte das células infectadas.

O vírus PC é caracterizado por baixa resistência, os vírions são propensos à autodestruição, de forma purificada apresentam polimorfismo acentuado, assumindo várias formas.

Após a recuperação, a imunidade instável é formada.

A principal via de transmissão é aérea.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do vírus PC em linhagens celulares humanas;

2) diagnóstico expresso - determinação do antígeno do vírus na secreção nasal e células da mucosa por ELISA;

3) isolamento de antígenos específicos em CSC e RN.

Tratamento: a terapia etiotropny ausenta-se. O tratamento é sintomático.

Não há prevenção específica.

PALESTRA No. 24. Agentes causadores de infecções virais transmitidas pelo ar

1. Vírus do sarampo e da caxumba

O vírus da caxumba e o vírus do sarampo pertencem à família Paramixoviridae.

Os virions têm uma forma esférica com um diâmetro de 150-200 nm. No centro do vírion encontra-se um nucleocapsídeo com um tipo de simetria helicoidal, circundado por uma casca externa com processos espinhosos. O RNA viral é representado por uma fita negativa de fita simples. O nucleocapsídeo é coberto por uma proteína da matriz, que consiste em duas camadas lipídicas e três proteínas virais específicas.

O vírus da caxumba pertence ao gênero Paramyxovirus. A infecção viral é caracterizada por uma lesão predominante das glândulas salivares parótidas e pela capacidade de causar surtos epidêmicos.

Estrutura antigênica:

1) proteína NP interna;

2) NH- e F-glicoproteínas de superfície.

Inicialmente, o patógeno se reproduz no epitélio da nasofaringe, depois penetra na corrente sanguínea e durante o período de viremia penetra em vários órgãos: glândulas parótidas, testículos, ovários, pâncreas, glândulas tireoides, cabeça e outros órgãos. A reprodução primária no epitélio das glândulas parótidas também é possível.

A principal via de transmissão é aérea.

Diagnóstico laboratorial: isolamento do vírus do líquido cefalorraquidiano, saliva e glândulas puntiformes e cultivo em embriões de galinha e culturas de células de fibroblastos de galinha.

Os meios da terapia medicamentosa específica ausentam-se.

Prevenção específica:

1) vacina viva e morta;

2) imunoglobulina específica.

O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus.

Estrutura antigênica:

1) hemaglutinina (H);

2) peptídeo F;

3) proteína do nucleocapsídeo (NP).

As principais formas de transmissão são aéreas, com menos frequência de contato.

Inicialmente, o vírus se multiplica no epitélio do trato respiratório superior e linfonodos regionais e, em seguida, penetra na corrente sanguínea. A viremia é de curta duração. O agente causador é distribuído hematogenicamente por todo o corpo, fixando-se no sistema reticuloendotelial. A atividade dos mecanismos imunológicos que visam a destruição das células infectadas leva à liberação do vírus e ao desenvolvimento de uma segunda onda de viremia. O tropismo do patógeno para células epiteliais leva à infecção secundária da conjuntiva, membranas mucosas do trato respiratório e cavidade oral. A circulação na corrente sanguínea e as reações protetoras emergentes causam danos às paredes dos vasos sanguíneos, edema tecidual e alterações necróticas neles.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de células multinucleadas e antígenos patogênicos (na reação de imunofluorescência) na descarga da nasofaringe;

2) isolamento do vírus em culturas primárias tripsinizadas de células de rim de macaco ou embriões humanos;

3) detecção de um aumento nos títulos de antígenos durante a convalescença.

Tratamento: nenhuma terapia específica está disponível.

Prevenção específica:

1) imunoglobulina humana contra o sarampo;

2) vacina viva atenuada.

2. Vírus do herpes

A família Herpesviridae inclui subfamílias:

1) a-herpesvírus (tipos I e II, herpes zoster);

2) b-herpesvírus;

3) g-aherpesvírus.

Pertencem aos vírus de DNA. O DNA é de fita dupla, linear. O genoma consiste em dois fragmentos: longo e curto. A fita de DNA é enrolada em torno de uma cultura de proteína central. A casca do capsídeo é construída a partir de proteínas simples e possui um tipo de simetria cúbica. Existe uma membrana supercapsídica (membrana lipídica com uma camada de glicoproteínas), de estrutura heterogênea, forma processos espinhosos.

Os vírus do herpes são relativamente instáveis à temperatura ambiente, termolábeis e rapidamente inativados por solventes e detergentes.

a-herpes tipo I causa estomatite aftosa na primeira infância, herpes labial, com menos frequência - ceratite herpética e encefalite.

o a-herpes tipo II causa herpes genital, herpes neonatal, é um fator predisponente para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.

Herpes zoster é o agente causador de herpes zoster e catapora. Esta é uma infecção típica do vírus do herpes. Manifesta-se clinicamente pelo aparecimento de bolhas na pele ao longo dos ramos dos nervos correspondentes. A doença é grave, mas a recuperação é rápida.

Após uma infecção, a imunidade vitalícia permanece. No entanto, são possíveis recaídas da doença associadas à persistência do vírus nos gânglios nervosos.

Depois de sofrer uma doença do vírus do herpes, o vírus persiste por toda a vida nos gânglios nervosos (geralmente o nervo trigêmeo). Com uma diminuição das defesas do corpo, desenvolve-se uma infecção viral.

b-herpes (citomegalovírus) durante a reprodução em células de cultura causa alterações citopáticas. Tem afinidade pelas células das glândulas salivares e rins, causando a formação de grandes inclusões multinucleares nelas. Com o desenvolvimento da doença, ocorrem viremia, danos aos órgãos internos, medula óssea, sistema nervoso central e desenvolvimento de doenças imunopatológicas.

O vírus g-herpes (vírus Epstein-Bar) causa mononucleose infecciosa. Pode ser um fator predisponente no desenvolvimento de tumores.

Diagnóstico:

1. vírus a-herpes:

1) identificação de células gigantes multinucleadas características com corpos de inclusão em raspados da área afetada;

2) cultivo em embriões de galinha;

3) amostra biológica;

4) estudos sorológicos (RSK, ELISA);

5) método de imunofluorescência direta com antígenos monoclonais.

2. vírus b-herpes:

1) detecção de grandes células de citomegalovírus na urina e saliva;

2) cultivo em cultura de fibroblastos embrionários humanos;

3) exame sorológico (RSK);

4) imunofluorescência.

3. vírus g-herpes:

1) isolamento do vírus em cultura de fibroblastos;

2) microscopia de esfregaços de sedimento urinário, saliva para identificar células gigantes típicas;

3) métodos sorológicos (RSK, RPGA e RN).

tratamento:

1) drogas antivirais (aciclovir);

2) interferão.

3. Vírus da rubéola

Pertence à família Togaviridae, gênero Rubivirus.

Eles são vírus envelopados esféricos com um nucleocapsídeo icosaédrico encerrado em um envelope lipídico. O tamanho médio dos rubivírus é de 60 nm. A superfície dos vírus é coberta por espículas de glicoproteínas contendo hemaglutininas.

O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples. O RNA retém a infectividade após o isolamento do virion. O ciclo replicativo é realizado no citoplasma das células, onde são detectadas inclusões eosinofílicas. Após adsorção e desproteinização, o RNA viral funciona como RNA mensageiro (mRNA) para a síntese de proteínas virais, que são formadas por "corte" proteolítico da poliproteína.

O vírus da rubéola tem dois antígenos:

1) nucleoproteína associada ao capsídeo;

2) proteína de casca de supercapsídeo.

O vírus é representado por um único sorotipo com atividade hemaglutinante, hemolítica e neuraminidase leve.

Em humanos, o vírus causa rubéola, uma doença infecciosa aguda comumente observada em crianças.

A rubéola é uma infecção altamente contagiosa e disseminada; a fonte é uma pessoa doente; a principal via de transmissão do patógeno é aérea. Após a recuperação, a imunidade vitalícia é formada.

A patogênese de uma forma típica inclui o desenvolvimento de reações inflamatórias agudas no trato respiratório superior e a circulação do patógeno na corrente sanguínea com danos subsequentes a vários órgãos, incluindo a placenta durante a gravidez.

Um sinal característico da doença é uma erupção maculopapular de cor rosa pálido, mais abundante nas superfícies extensoras dos membros, costas e nádegas. Após 2-3 dias, os elementos da pele desaparecem, não deixando pigmentação e descamação. Os adultos toleram a rubéola mais severamente: a temperatura pode chegar a 39 ° C, dores de cabeça severas e mialgia, catarros pronunciados da mucosa nasal e da conjuntiva são possíveis.

O maior perigo é a infecção do feto durante a gravidez - neste caso, observa-se a formação de múltiplos defeitos (catarata, defeitos cardíacos, microcefalia e surdez).

O vírus é instável no ambiente externo, morre quando exposto a fatores físicos e químicos.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do patógeno em culturas de células embrionárias humanas;

2) diagnósticos sorológicos (RSK, RTGA) por ELISA e RIA, RN.

tratamento:

1) não há meios de terapia etiotrópica;

2) as mulheres grávidas que estiveram em contato com o paciente são injetadas profilaticamente com uma imunoglobulina específica.

Profilaxia específica: vacina viva atenuada; a imunização de mulheres em idade fértil deve ser realizada apenas na ausência de gravidez.

PALESTRA Nº 25. Infecções Enterovirais

1. Vírus da pólio

Pertence à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus.

São vírus relativamente pequenos com simetria icosaédrica. O tamanho médio das partículas virais é de 22-30 nm. Resistente à ação de solventes graxos. O genoma é formado por uma molécula de +RNA não segmentada. O RNA extraído permanece infectante mesmo após a remoção da molécula de proteína pela ação de proteases.

Cada partícula viral consiste em um capsídeo formado por 60 subunidades e contendo 4 polipeptídeos de uma molécula de VPg ligada ao RNA.

A replicação ocorre no citoplasma; os processos reprodutivos geralmente não levam mais do que algumas horas e são resistentes à ação de inibidores da síntese de RNA celular. A primeira etapa (após a desproteinização) é a síntese de +RNA e proteínas virais, que são traduzidas em uma única fita polipeptídica. A montagem das células hospedeiras e o preenchimento do capsídeo também são realizados no citoplasma. A liberação do vírus é acompanhada por lise celular.

Os vírus são resistentes aos ácidos e relativamente estáveis em pH baixo, o que lhes permite sobreviver no ambiente ácido do estômago, e a falta de um envelope os torna resistentes à ação dos ácidos biliares.

A estrutura antigênica dos poliovírus é estável, apenas raras variações sorológicas são possíveis.

Os patógenos são altamente contagiosos, especialmente na presença de uma grande multidão de pessoas e violações das regras sanitárias e de higiene elementares. O principal mecanismo de transmissão é fecal-oral.

Todos os poliovírus causam poliomielite, uma infecção aguda que afeta os neurônios da medula oblonga e cornos anteriores da medula espinhal.

O local de reprodução primário está localizado no epitélio da boca, faringe, intestino delgado, bem como nos tecidos linfoides do anel de Pirogov e placas de Peyer. Possível penetração secundária do vírus do epitélio das membranas mucosas nos tecidos linfoides e na corrente sanguínea (viremia primária) e depois em vários órgãos, excluindo o sistema nervoso central.

Na presença de antígenos séricos, a disseminação adicional do patógeno é interrompida (infecção abortiva), caso contrário a viremia secundária se desenvolve e o patógeno entra no sistema nervoso central. Neurônios dos cornos anteriores da medula espinhal, medula oblonga e ponte varolii carregam receptores para poliovírus.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do patógeno em culturas de tecidos primários ou culturas de células de HeLa, Hep-2, SOC; a indicação do patógeno é realizada de acordo com o efeito citopático e sua neutralização com um anti-soro típico;

2) os estudos sorológicos incluem a determinação de antígenos no soro e no líquido cefalorraquidiano; a detecção de títulos elevados de IgM indica a presença de infecção.

Tratamento: não há terapia antiviral específica disponível; realizar tratamento sintomático e prevenir o desenvolvimento de infecções bacterianas secundárias.

Prevenção específica:

1) vacina viva (atenuada);

2) vacina viral morta.

2. Vírus ECHO. Vírus Coxsackie

Eles pertencem à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus.

A estrutura do virion é a mesma do vírus da poliomielite.

Os vírus ECHO são isolados em um grupo especial de vírus intestinais devido à completa ausência de efeitos patogênicos em animais de laboratório. Aloque 34 sorovares; a separação é baseada nas propriedades do antígeno específico do capsídeo viral, que é neutralizado por antígenos específicos do tipo. 12 sorotipos são capazes de hemaglutinação, alguns sorotipos eluem espontaneamente.

Não há antígeno específico do grupo. Alguns antígenos específicos do tipo têm uma certa reatividade cruzada.

A infecção com vírus ECHO ocorre por via fecal-oral, menos frequentemente por inalação. Via de regra, o agente causador não se dissemina a partir do foco da infecção primária; menos frequentemente se espalha por via hematogênica e, em formas graves, pode ser isolado do órgão afetado.

Os vírus ECHO causam:

1) SARS e febre de origem desconhecida;

2) meningite asséptica (ocorre com relativa facilidade e não causa complicações);

3) paralisia ascendente e encefalite, semelhantes a lesões causadas por poliovírus;

4) um estado febril, acompanhado de erupções morbiliformes.

Após a doença, a imunidade humoral específica do tipo é formada, cuja duração varia dentro de diferentes limites.

Diagnóstico laboratorial:

1) o isolamento do patógeno é realizado infectando células de rim de macaco com material do líquido cefalorraquidiano e fezes;

2) sorodiagnóstico - detecção de antígenos (em soros pareados coletados no início da doença e em 2-3 semanas); para detecção, são usadas reações de PH, RSK e RTGA.

Tratamento e prevenção: não há meios de terapia e prevenção eficaz de infecções ECO-virais; o tratamento das lesões é sintomático.

Coxsackieviruses são picornavírus típicos.

De acordo com as propriedades biológicas, existem:

1) vírus do grupo A. Causam miosite difusa com inflamação e necrose focal dos músculos estriados;

2) vírus do grupo B. Causam lesões do sistema nervoso central (degeneração focal, paralisia), necrose dos músculos esqueléticos e às vezes do miocárdio, lesões inflamatórias do baço, etc.

Cada grupo inclui sorovares: grupo A - 24, grupo B - 6. A divisão é baseada nas propriedades do antígeno específico do tipo. Os sorovares não contêm um antígeno específico do grupo.

Alguns vírus Coxsackie são capazes de causar hemaglutinação de eritrócitos humanos.

Os principais mecanismos de transmissão são fecal-oral e contato (através da descarga da nasofaringe).

O processo infeccioso causado pelos Coxsackievirus é acompanhado pela síntese de antígenos tipo-específicos encontrados no soro uma semana após o início da doença.

Diagnóstico laboratorial:

1) infecção de cultura de células e camundongos lactentes; material - swabs e swabs da nasofaringe, conteúdo intestinal;

2) variantes hemaglutinantes são detectadas usando RTGA, que é caracterizado pela especificidade do tipo;

3) pertencer a sorovares é determinado em RSK ou RN com anti-soros específicos do tipo.

Não há prevenção específica.

A terapia etiotrópica está ausente.

PALESTRA Nº 26. HIV (vírus da imunodeficiência humana)

1. Estrutura

O HIV pertence à família dos retrovírus.

O virião tem uma forma esférica, com um diâmetro de 100-150 nm. Tipo cúbico de simetria. O envelope externo (supercapsídeo) do vírus consiste em uma camada bimolecular de lipídios, que se origina da membrana celular da célula hospedeira. Espigas de dois tipos se projetam dele:

1) gp 120 (tem função receptora);

2) gp 41 (tem uma função de âncora).

As formações de receptores estão embutidas nesta membrana. Sob a casca externa está o núcleo do vírus (núcleo), que tem a forma de um cone truncado. A lacuna entre a membrana viral externa e o núcleo do vírus é preenchida com uma proteína de matriz. Dentro do núcleo estão duas moléculas de RNA viral idênticas associadas a proteínas de baixo peso molecular p6 e p7.

Cada molécula de RNA contém nove genes do HIV:

1) estrutural (três genes);

2) regulatório (três genes, eles não codificam os componentes estruturais do vírus, mas, uma vez na célula, codificam a formação de substâncias que ou inibem a atividade dos genes estruturais ou os ativam);

3) adicionais (três genes, eles contêm as informações necessárias para a produção de proteínas que controlam a capacidade do vírus de infectar uma célula, replicar e causar doença).

Existem três grupos de genes estruturais:

1) gag (codifica a formação de proteínas estruturais do núcleo do vírus);

2) pol (dirigir a síntese de proteínas - enzimas virais);

3) ent (codifica a síntese das proteínas do envelope gp 120 e gp 41).

As extremidades de cada molécula de RNA contêm uma sequência de RNA duplicada. Esses locais atuam como interruptores para controlar o processo de transcrição viral, interagindo com proteínas do HIV ou proteínas da célula hospedeira.

Além do RNA, as enzimas virais também estão localizadas lá:

1) transcriptase reversa; realiza a síntese de DNA viral a partir de uma molécula de RNA viral;

2) protease; participa do "corte" de precursores de proteínas virais durante a maturação de uma nova partícula viral;

3) endonuclease (integrase); insere DNA viral no genoma da célula hospedeira, resultando na formação de um provírus.

Propriedades antigênicas têm:

1) proteínas centrais;

2) glicoproteínas de envelope. Eles são caracterizados por um alto nível de variabilidade antigênica, que é determinada por uma alta taxa de substituições de nucleotídeos.

A variabilidade antigênica intensa do HIV ocorre no corpo dos pacientes durante a infecção e nos portadores do vírus. Ele permite que o vírus "se esconda" de anticorpos específicos e fatores de imunidade celular, o que leva a uma infecção crônica.

Em culturas de células convencionais, o HIV não é cultivado. Para o cultivo, é utilizada uma cultura de linfócitos T com função auxiliar.

2. Patogênese e distúrbios imunológicos

No corpo, os vírus interagem com os receptores CD-4, localizados na superfície das células imunocompetentes - linfócitos, macrófagos. A interação de um vírus com uma célula-alvo inclui quatro etapas:

1) adsorção a receptores CD-4;

2) punção celular e endocitose;

3) desproteinização com a participação de proteínas quinases da célula hospedeira;

4) Síntese de DNA em um molde de RNA com a participação da transcriptase reversa.

O DNA do vírus está incluído no genoma da célula, então ocorre a síntese dos componentes virais - proteínas, então - a automontagem do virion e seu brotamento, durante o qual o vírus adquire um supercapsídeo.

A interação de um vírus com uma célula pode ser diferente:

1) o vírus pode persistir na célula sem se manifestar de forma alguma, pode faltar a síntese de ácidos nucléicos e proteínas;

2) reprodução lenta e brotação do vírus e infecção de novas células;

3) rápida reprodução do vírus na célula, sua morte e liberação do vírus.

A infecção começa com a introdução do vírus no corpo humano. A patogênese da infecção pelo HIV inclui cinco períodos principais:

1) o período de incubação dura desde a infecção até o aparecimento dos anticorpos e varia de 7 a 90 dias. O vírus se reproduz exponencialmente. Nenhum sintoma é observado. A pessoa torna-se contagiosa após uma semana;

2) o estágio das manifestações primárias é caracterizado pela multiplicação explosiva do vírus em várias células contendo o receptor CD-4. A soroconversão começa durante este período. Clinicamente, esta fase assemelha-se a qualquer infecção aguda: observa-se cefaleia, febre, fadiga, pode haver diarreia, o único sintoma alarmante é o aumento dos linfonodos cervicais e axilares. Esta fase dura 2-4 semanas;

3) período latente. Durante esse período, o vírus desacelera sua replicação e entra em um estado de persistência. O período latente dura de 5 a 10 anos. O único sintoma clínico é a linfadenopatia - um aumento em quase todos os gânglios linfáticos. O número de T-helpers diminui em relação a T-supressors, as reações de hipersensibilidade do tipo retardado desaparecem;

4) Complexo associado à AIDS (pré-AIDS). O vírus começa a se multiplicar intensamente em todos os tecidos e órgãos, replicando-se de forma explosiva com dano celular. Os T-helpers são mais severamente danificados, ocorre sua destruição completa, o que leva à desregulação de todo o sistema imunológico, a imunidade (tanto humoral quanto celular) é drasticamente reduzida;

5) A própria AIDS. Há uma completa falta de resposta imune. Duração - aproximadamente 1-2 anos, as infecções secundárias são a causa direta da morte.

3. Epidemiologia. Diagnóstico. Tratamento

As fontes do vírus são doentes e portadores do vírus.

Formas de transmissão do vírus:

1) infecção por contato sexual;

2) infecção parenteral com sangue durante transfusões de sangue, manipulações médicas, operações;

3) transmissão aos recém-nascidos pela placenta, no canal do parto, durante a amamentação.

A infecção é possível em salões de cabeleireiro, ao usar escovas de dentes e aplicar tatuagens.

O HIV está presente em uma pessoa doente em todas as células onde existem receptores CD-4 - estes são T-helpers, macrófagos teciduais, nas células intestinais, membranas mucosas, etc. Em uma pessoa infectada, o vírus é excretado com todos os fluidos biológicos: a quantidade máxima está no sangue e no fluido seminal. A quantidade média de vírus está na linfa, líquido cefalorraquidiano, corrimento vaginal. Ainda menos vírus no leite de uma mãe que amamenta, saliva, lágrimas, suor. O conteúdo do vírus neles é tal que não é suficiente para causar uma infecção.

Os principais grupos de risco são viciados em drogas, pacientes com hemofilia, homossexuais, prostitutas.

O HIV é caracterizado pela baixa resistência a fatores físicos e químicos. O aquecimento a 560°C por 30 minutos reduz o título infeccioso do vírus em 100 vezes, e temperaturas mais altas inativam o vírus rápida e completamente. Sensível a detergentes e desinfetantes. O HIV é resistente à dessecação. Sua infectividade persiste por 4-6 dias em temperatura ambiente. Não sensível à radiação UV.

Diagnóstico laboratorial:

1) triagem de anticorpos contra o HIV por meio de imunoensaio enzimático (do início do segundo período até a morte da pessoa infectada). Se a reação for positiva, repete-se com outro soro e em um sistema mais avançado. Em seguida, realiza-se imunobloding;

2) diagnóstico de HIV-2 (com suspeita de infecção pelo HIV e com reações negativas ao HIV-1);

3) infecção de culturas T-helper. O vírus é detectado por ação citopática, nas reações sorológicas, pela atividade da transcriptase reversa;

4) testes de hibridização usando sondas nucleicas específicas para vírus.

tratamento:

1) terapia etiotrópica. Use os seguintes medicamentos:

a) azidotimizina (inativa a transcriptase reversa do vírus);

b) a-interferon (prolonga o período latente, suprimindo a replicação);

2) imunoestimulação: são administrados interleucina-2, interferons e imunoglobulinas;

3) tratamento de tumores, infecções secundárias e invasões.

A profilaxia específica não foi desenvolvida. Uma vacina geneticamente modificada contendo glicoproteínas de superfície viral está sendo testada.

PALESTRA No. 27. Infecções zoonóticas virais

1. Vírus da raiva

Pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus.

Os rabdovírus se distinguem por sua forma de bala, a presença de uma concha e simetria helicoidal; o genoma é feito de RNA. O tamanho médio do virion é de 180 ́ 75 nm; uma extremidade é arredondada, a outra é plana; a superfície é convexa com estruturas esféricas. O núcleo do virion é torcido simetricamente dentro da casca ao longo do eixo longitudinal da partícula.

O envelope viral consiste em uma dupla camada lipídica, que inclui estruturas glicoproteicas de superfície externa. A membrana é formada por uma glicoproteína de superfície (G) e duas proteínas não glicosiladas (Ml e M2). O nucleocapsídeo é complementado por numerosas cópias da proteína central (NP) e várias cópias da transcriptase viral; a última é formada por proteínas grandes (L) e pequenas (NS).

O ciclo de replicação é realizado no citoplasma da célula. A saída de vírions da célula é realizada por brotamento.

Estrutura antigênica:

1) nucleoproteína - antígeno específico do grupo;

2) glicoproteína da casca externa - um antígeno específico do tipo responsável pela atividade infecciosa e hemaglutinante do vírus.

A raiva é uma infecção aguda do sistema nervoso central, acompanhada de degeneração de neurônios no cérebro e na medula espinhal. A mortalidade para humanos na ausência de tratamento oportuno é de 100%.

O vírus entra no corpo humano através de danos na pele, geralmente através de mordidas de animais doentes. A replicação do vírus ocorre no músculo e nos tecidos conjuntivos, onde persiste por semanas ou meses. O vírus migra ao longo dos axônios dos nervos periféricos até os gânglios da base e o sistema nervoso central, onde se multiplica nas células, resultando no aparecimento de corpos citoplasmáticos de Babes-Negri contendo nucleocapsídeos virais. O vírus então migra de volta ao longo dos neurônios centrífugos para vários tecidos (incluindo as glândulas salivares).

O tempo para o vírus se mover ao longo dos troncos nervosos corresponde ao período de incubação da doença. Sua duração pode ser diferente: mínima (10-14 dias) com mordida na cabeça e no rosto, e mais longa (um mês ou mais) com mordidas nos membros.

O reservatório do vírus na natureza são vários animais de sangue quente. Uma pessoa é um beco sem saída na circulação do vírus, a transmissão do patógeno de pessoa para pessoa não é observada.

Diagnóstico:

1) infecção intracerebral de camundongos de laboratório;

2) cultivo em cultura de células de rins de hamster.

tratamento:

1) antibióticos de amplo espectro;

2) imunoglobulina específica anti-rábica;

3) soro anti-rábico de cavalo;

4) vacina anti-rábica.

Profilaxia específica: vacina anti-rábica.

2. Flavivírus

A família inclui cerca de 50 vírus.

São vírus envelopados esféricos com um nucleocapsídeo icosaédrico encerrado em um envelope lipídico. O valor médio é de 37-50 nm.

O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples. O RNA retém a infectividade após o isolamento do virion. Durante a replicação, um mRNA homogêneo é formado. O genoma completo do flavivírus é traduzido em uma única poliproteína, que é posteriormente cortada por enzimas proteolíticas. Após a maturação, as populações filhas brotam das membranas celulares ou intracelulares que servem como locais de montagem.

Estrutura antigênica:

1) proteínas estruturais (V); responsável pela hemaglutinação, especificidade da espécie e relações antigênicas de grupo;

2) antígeno solúvel não estrutural.

Flavivírus são cultivados em embriões de galinha e culturas de tecidos.

A reprodução primária do vírus ocorre em macrófagos e histiócitos, depois em linfonodos regionais.

Então os vírus entram na corrente sanguínea, entram nos órgãos internos, nas células nervosas do cérebro, onde se reproduzem.

Após a doença, a imunidade humoral específica do tipo permanece.

A família dos flavivírus inclui vários representantes que causam as doenças correspondentes:

1) vírus da febre amarela. O reservatório da infecção são os macacos, os portadores são os mosquitos. Encontrado em países da África do Sul. O vírus entra na corrente sanguínea e depois nos gânglios linfáticos regionais, onde se multiplica. As populações filhas penetram secundariamente no sangue e se disseminam por via hematogênica para o fígado, baço, medula óssea e outros órgãos. A infecção das células leva ao desenvolvimento de lesões inflamatórias e necróticas;

2) Vírus da dengue. O reservatório da infecção são os doentes e os macacos, o portador são os mosquitos. Com a picada do portador, o vírus entra na corrente sanguínea, replica-se nos gânglios linfáticos regionais e no endotélio capilar, depois as populações filhas voltam a entrar no sangue, o que é acompanhado pelos fenómenos de toxicose capilar;

3) Vírus da encefalite japonesa. Reservatório de patógenos - aves silvestres, roedores, bovinos, equinos e suínos; uma pessoa é um hospedeiro sem saída (em epidemias, a transmissão transmissível de pessoa para pessoa é possível). Portadores - mosquitos do gênero Culex. Após uma picada, o vírus entra na corrente sanguínea e, a partir daí, no sistema nervoso central, linfócitos e órgãos parenquimatosos. A liberação de populações filhas é acompanhada pela morte celular;

4) vírus da encefalite transmitida por carrapatos. O reservatório e portador do vírus são carrapatos ixodídeos. Tanque adicional - vários animais e pássaros. Após picadas humanas por carrapatos infectados, o patógeno se dissemina pelas vias hematogênica e linfogênica, penetrando no sistema nervoso central. O vírus infecta os neurônios motores dos cornos anteriores da medula espinhal cervical, cerebelo e pia-máter.

Para a prevenção específica da encefalite transmitida por carrapatos, é utilizada uma vacina inativada. Quando um carrapato pica, uma imunoglobulina específica é injetada.

Diagnóstico laboratorial:

1) isolamento do vírus por infecção de camundongos lactentes, posterior identificação em RTGA e RSK com conjuntos de soros imunes;

2) identificação final na reação de neutralização.

Tratamento: os meios da terapia etiotropny ausentam-se.

PALESTRA Nº 28. Os agentes causadores das hepatites virais

1. Vírus da hepatite A

O vírus da hepatite A pertence à família dos picornavírus, do gênero Enterovirus.

O vírus da hepatite A é morfologicamente semelhante a outros membros do gênero enterovírus. O genoma é formado por uma molécula de +RNA de fita simples; contém três proteínas principais. Não possui uma casca de supercapsídeo.

Estrutura antigênica: possui um antígeno específico do vírus de natureza proteica.

O vírus tem uma capacidade reduzida de se reproduzir em culturas de células. A reprodução do vírus não é acompanhada por um efeito citopático.

O vírus é resistente a fatores físicos e químicos.

O principal mecanismo de transmissão do vírus da hepatite A é fecal-oral. O paciente secreta o patógeno dentro de 2-3 semanas antes do início do estágio ictérico e 8-10 dias após sua conclusão. O vírus é patogênico apenas para humanos.

O vírus da hepatite A entra no corpo humano com água ou alimentos, reproduz-se no epitélio da membrana mucosa do intestino delgado e nos tecidos linfoides regionais. Então o patógeno entra na corrente sanguínea com o desenvolvimento de viremia de curto prazo. Os títulos máximos do vírus no sangue são detectados no final do período de incubação e no período pré-ictérico. Neste momento, o patógeno é excretado nas fezes. O principal alvo da ação citopatogênica são os hepatócitos. A reprodução do vírus em seu citoplasma leva à interrupção dos processos metabólicos intracelulares e à morte celular. O efeito citopático é potencializado por mecanismos imunes, em particular células NK, cuja síntese é induzida pelo vírus.

A derrota dos hepatócitos é acompanhada pelo desenvolvimento de icterícia e um aumento no nível de transaminases. Além disso, o patógeno com bile entra no lúmen intestinal e é excretado nas fezes, nas quais há uma alta concentração do vírus.

O vírus da hepatite A causa o desenvolvimento de uma doença aguda altamente contagiosa, que pode ocorrer de forma subclínica ou apresentar formas clínicas típicas.

Após a transferência de uma infecção clinicamente pronunciada ou assintomática, a imunidade humoral ao longo da vida é formada.

Diagnóstico laboratorial:

1) determinação do conteúdo de pigmentos biliares e aminotransferases no soro;

2) cultivo em culturas de leucócitos ou órgãos;

3) Método ELISA e RIA de fase sólida - para detectar anticorpos (IgM), que aparecem no soro sanguíneo já no final do período de incubação e persistem por 2-3 meses após a recuperação. A partir da metade do período ictérico são produzidas IgG, que persistem por toda a vida;

4) métodos de genética molecular - detecção de vírus RNA em PCR.

Tratamento: não há terapia antiviral específica disponível, o tratamento é sintomático.

Profilaxia específica: vacina morta baseada na cepa CR 326.

2. Vírus da hepatite B

Pertence à família Hepadnaviridae. Estes são vírus icosaédricos contendo DNA envelopado que causam hepatite em vários animais e humanos. O genoma forma uma molécula de DNA circular de fita dupla incompleta (com uma quebra em uma fita). O nucleocapsídeo consiste em uma proteína iniciadora e uma DNA polimerase associada ao DNA.

Para uma replicação eficiente, é necessária a síntese de transcriptase reversa induzida por vírus, uma vez que o DNA viral é formado em um molde de RNA; na dinâmica do processo, o DNA viral se integra ao DNA da célula.

A síntese de DNA e a montagem do vírus são realizadas no citoplasma da célula infectada. Populações maduras são isoladas por brotamento da membrana celular.

Estrutura antigênica:

1) HBsAg (inclui dois fragmentos polipeptídicos):

a) o polipeptídeo preS1 tem propriedades imunogênicas pronunciadas; o polipéptido obtido por engenharia genética pode ser utilizado para a preparação de preparações de vacinas;

b) polipeptídeo preS2 (receptor de poliglobulina que causa adsorção nos hepatócitos; é capaz de interagir com a albumina sérica, fazendo com que esta seja convertida em polialbumina);

2) HBcorAg (é uma nucleoproteína, é representada pelo único tipo antigênico; é encontrada apenas no núcleo do vírus);

3) HBeAg (é clivado do HBcorAg devido à sua passagem pela membrana dos hepatócitos).

A infecção ocorre por injeção de sangue ou produtos sanguíneos infectados; através de instrumentos médicos contaminados, sexualmente e intranatalmente, a infecção intrauterina é possível.

O local de replicação viral primária é desconhecido; a reprodução nos hepatócitos é observada apenas 2 semanas após a infecção. Neste caso, o ciclo de replicação não é acompanhado pela morte dos hepatócitos. Na segunda metade do período de incubação, o vírus é isolado do sangue, sêmen, urina, fezes e secreções nasofaríngeas. O processo patológico inicia-se após o reconhecimento de antígenos induzidos por vírus nas membranas dos hepatócitos por células imunocompetentes, ou seja, é causado por mecanismos imunológicos.

As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas e anictéricas até degeneração hepática grave. O curso da hepatite B é mais grave, com início gradual, ciclo infeccioso longo, taxa de mortalidade maior do que na hepatite A. A cronificação do processo é possível.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de antígenos virais pelo método de imunofluorescência; material - fezes, sangue e material de biópsia hepática;

2) estudos sorológicos incluem a determinação de antígenos e anticorpos usando reagentes - HBsAg, HBeAg; antígenos para HBsAg, HBcorAg, HBeAg e IgM para HBcorAg;

3) determinação da DNA polimerase.

Tratamento: não há terapia medicamentosa específica, o tratamento é principalmente sintomático.

Prevenção específica:

1) imunização passiva - é administrada imunoglobulina específica (HBIg);

2) imunização ativa (vacinas recombinantes obtidas por engenharia genética).

A imunização é indicada para todos os grupos de risco, incluindo recém-nascidos.

3. Outros agentes causadores de hepatite viral

O vírus da hepatite C é um vírus de RNA. Sua posição taxonômica atualmente não está definida com precisão; é próximo da família dos flavivírus.

É uma partícula esférica que consiste em um nucleocapsídeo circundado por uma membrana proteica-lipídica. O tamanho do virião é de 80 nm. O RNA possui zonas que codificam a síntese de proteínas estruturais e não estruturais do vírus. A síntese de proteínas estruturais é codificada pelas zonas C e E do RNA, e a síntese de proteínas não estruturais do vírus é codificada pelas zonas NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 e NS- 5 zonas do RNA.

O vírus da hepatite C é caracterizado pela variabilidade antigênica, existem sete variantes principais do vírus.

A fonte de infecção são pacientes com hepatite C aguda e crônica e portadores do vírus. O vírus é transmitido por via parenteral, sexual e da mãe para o feto (com infecção peri e pós-natal).

A predominância de formas anictéricas e a frequente transição para a forma crônica da doença são características. O vírus é um dos fatores no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular primário.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de vírus RNA por PCR;

2) determinação de anticorpos contra o vírus em ELISA.

O vírus da hepatite D não pertence a nenhuma das famílias conhecidas de vírus animais. É uma partícula esférica com um diâmetro médio de 36 nm. O genoma é representado por uma molécula de RNA cíclica de fita simples, que forma uma estrutura não ramificada em forma de bastonete. O RNA codifica um polipeptídeo específico do vírus - HDAg (antígeno próprio do nucleocapsídeo). A casca externa forma um antígeno de superfície.

A replicação do vírus RNA da hepatite D ocorre no núcleo de um hepatócito infectado.

Fontes de infecção - uma pessoa doente e um portador de vírus. A via de transmissão é parenteral. O vírus da hepatite D não pode participar do desenvolvimento da infecção da hepatite sem a replicação simultânea do vírus da hepatite B. Este fato determina duas formas possíveis de sua interação:

1) infecção simultânea por hepatites virais B e D (conversão);

2) infecção do portador do vírus da hepatite D pelo vírus da hepatite B (superinfecção).

Com a superinfecção, ocorre dano rápido ao parênquima hepático com necrose maciça.

Diagnóstico: detecção de anticorpos para o vírus em ELISA.

O vírus da hepatite E pertence à família Calicinovirus. Este é um vírus de RNA esférico, com tamanho de 20-30 nm. Formas de transmissão - água, comida, contato é possível. A fonte de infecção é um paciente com uma forma aguda ou crônica. O quadro clínico é próximo ao da hepatite A.

Diagnóstico: detecção de anticorpos em ELISA.

PALESTRA No. 29. Protozoários patogênicos

1. Malária por Plasmodium

Pertencem ao gênero Plasmodium. Existem quatro tipos de parasitas humanos: P. vivax - o agente causador da malária de três dias, P. malariae - o agente causador da malária de quatro dias, P. falciparum - o agente causador da malária tropical, P. ovale - o agente causador da malária oval.

Morfologia e fisiologia.

Existem duas fases de desenvolvimento dos plasmódios da malária.

1. Fase da reprodução sexuada. Ocorre no corpo do hospedeiro final - um mosquito do gênero Anopheles. Termina com a formação de um grande número de esporozoítos - células mononucleares longas e finas que se concentram nas glândulas salivares. Quando picados por um mosquito, os esporozoítos entram na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado.

2. Fase da reprodução assexuada - esquizogonia. Realizado no corpo do hospedeiro intermediário - humanos. Ela ocorre em duas etapas:

1) esquizogonia exoeritrocítica. Os esporozoítos são trazidos para o fígado com o fluxo sanguíneo, invadem suas células, onde são transformados em trofozoítos teciduais e depois em esquizontes teciduais. Como resultado da divisão dos esquizontes teciduais, formam-se merozoítos teciduais, que são liberados no sangue;

2) esquizogonia eritrocitária. Os merozoítos são introduzidos nos eritrócitos. Após a destruição dos glóbulos vermelhos, os merozoítos entram na corrente sanguínea. Alguns dos parasitas sofrem fagocitose, enquanto outros infectam novos glóbulos vermelhos, e o ciclo se repete.

A patogênese da doença: a liberação de merozoítos de eritrócitos, pigmento da malária, produtos metabólicos de parasitas e componentes estruturais de eritrócitos no sangue leva ao desenvolvimento de uma reação febril. Caracteriza-se por uma ciclicidade correspondente à ciclicidade da esquizogonia eritrocitária.

As proteínas estranhas do plasmódio causam uma reação anafilática.

Quando isso acontece:

1) aumento da permeabilidade capilar;

2) hiperplasia dos elementos reticuloendoteliais do baço;

3) inibição da hematopoiese;

4) o aparecimento de sintomas alérgicos (bronquite, asma brônquica).

IgM e IgG se acumulam no sangue.

A modificação de antigenes de plasmodiums no decorrer de uma infecção é característica.

Baixa suscetibilidade à malária tropical tem sido observada em indivíduos com hemoglobina S anormal, uma vez que eritrócitos contendo tal hemoglobina são inadequados para o desenvolvimento desse parasita.

A malária é sazonal. A prevalência está associada à presença de portadores específicos - mosquitos do gênero Anopheles.

Diagnóstico:

1) microscopia de esfregaços sanguíneos do paciente, corados pelo método de Romanovsky-Giemsa;

2) sorodiagnóstico - reações de imunofluorescência, hemaglutinação passiva, imunoensaio enzimático.

Terapia de Etiotropic: a ação schizocidal possui-se por chloroquine, amodiaquin; ação gamontocida - pirimetamina, proguanil, quinocida, primaquina.

2. Toxoplasma

A toxoplasmose é causada por uma única espécie, Toxoplasma gondii.

Morfologia e fisiologia.

Reprodução com mudança de hospedeiro. O hospedeiro principal é um gato (oocistos são formados em seus intestinos), os hospedeiros intermediários são aves, mamíferos e humanos. A via de contágio é alimentar (ao utilizar carne mal processada termicamente de animais infectados).

Fases do ciclo de vida:

1) endozoítos (trofozoítos) e cistozoítos - estágios extra e intracelulares, durante os quais o parasita está em diferentes órgãos e tecidos de hospedeiros intermediários (incluindo humanos) e se reproduz assexuadamente;

2) merozoítos - formas intra e extracelulares parasitando as células epiteliais do intestino do hospedeiro principal - gatos; reproduzir por esquizogonia;

3) micro e macrogametas - estágios sexuais de desenvolvimento, formados principalmente no gato hospedeiro; na fusão dos gametas masculino e feminino (micro e macrogametas, respectivamente), surge um zigoto, que então se transforma em estágio de repouso - um oocisto; os oocistos são excretados no ambiente externo com fezes de gato;

4) esporozoítos - estágio invasivo formado como resultado da esporogonia dentro do oocisto fora do corpo do hospedeiro principal.

Endozoítos - células medindo 4-7 por 1,5-2 mícrons, tendo a forma de um crescente com um citoplasma mal estruturado. O núcleo está localizado na parede posterior da célula. Os cistozoítos de Toxoplasma estão localizados em cistos, o que confere ao parasita a possibilidade de persistência a longo prazo no corpo do hospedeiro intermediário. Os cistos estão localizados intracelularmente no cérebro, músculos estriados e outros órgãos do hospedeiro intermediário.

Os endocistos perecem rapidamente no ambiente externo, permanecem por pouco tempo nos cadáveres e excrementos dos portadores. Os cistos são mais estáveis.

Patogênese: Toxoplasma tem um efeito citopático. Eles são capazes de penetrar no núcleo da célula e parasitar nele.

O toxoplasma afeta as células dos tecidos conjuntivo, epitelial, nervoso e muscular. Produzem uma toxina que está envolvida na formação de microfocos de necrose. Com a reprodução dos endozoítos, ocorre um processo inflamatório.

Distinguir:

1) toxoplasmose congênita (da mãe para o feto) - afeta o sistema nervoso central, os olhos;

2) toxoplasmose adquirida - várias formas clínicas.

No sangue - IgM e IgG. A formação de uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado é característica.

Diagnóstico:

1) métodos sorológicos - RSK, RPHA, fluorescência indireta, imunoensaio enzimático;

2) isolamento em animais de laboratório.

Tratamento: cloroquina, amodiaquina tem efeito esquizocida, pirimetamina, proguanil, quinocídio, primaquina tem efeito gamontocida.

3. Giárdia

Eles pertencem ao gênero Lamblia, que inclui mais de 100 espécies. Um parasita humano específico é a espécie L. intestinalis, que vive nas seções superiores do intestino delgado.

Morfologia e fisiologia. O comprimento do parasita é de 15 mícrons, a largura é de 7-8 mícrons. A forma da célula é em forma de pêra, apontada para a extremidade posterior. Na parte anterior há um disco de sucção, com a ajuda do qual Giardia está firmemente ligado às células epiteliais do intestino delgado.

No intestino grosso, os estágios vegetativos de Giardia podem passar para o estágio de cisto.

Giardia são cultivadas em meios nutritivos contendo extratos de fungos semelhantes a leveduras.

Patogênese. A invasão moderada do intestino delgado geralmente não é dolorosa. A infecção mais pronunciada com esses parasitas pode levar a distúrbios intestinais graves. Penetrando através do ducto biliar do duodeno até a vesícula biliar, a Giardia pode causar colecistite crônica. Fenômenos patológicos geralmente se manifestam com uma infecção maciça por lamblia de pessoas com resistência corporal enfraquecida. São mais comuns em crianças do que em adultos.

Diagnóstico. Exame microscópico de preparações nativas e tratadas com Lugol preparadas a partir de fezes e conteúdo duodenal.

Tratamento: aplicar quinacrina e aminoquinol.

Lista de literatura usada

1. Gusev M.V., Mineeva L.A. Microbiology. M.: Medicina, 2003.

2. Elinov N. P. Microbiologia química. M.: Medicina, 1989.

3. Podkolzina V. A., Sedov A. A. Microbiologia médica. Notas de aula. M.: Antes, 2005.

4. Shub G. M. Fundamentos de bacteriologia médica, virologia e imunologia. Tutorial. Saratov, 2001.

Autor: Tkachenko K.V.

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