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Odontologia. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

1. Odontologia como ciência. Anatomia da região maxilofacial (Estrutura anatômica da região maxilofacial)
2. Doenças dos dentes
3. Equipamentos e equipamentos do consultório odontológico
4. Anomalias do sistema dentoalveolar (Anomalias de dentes individuais. Anomalias da dentição. Anomalias da mordida)
5. Aumento do desgaste dos dentes
6. Periodontite)
7. Infecção focal crônica da cavidade oral. Doenças da mucosa oral (Doenças da mucosa oral. Alterações que ocorrem na mucosa oral em várias doenças)
8. Trauma mecânico da mucosa oral. Peculiaridades da regeneração (Lesão mecânica aguda. Lesão mecânica crônica (CMT). Danos químicos na mucosa oral, tipos de anestesia. Lesão química crônica (CCT). Diagnóstico do estado do corpo humano pela linguagem)
9. Abscessos periomandibulares e fleuma
10. Osteomielite dos maxilares (Etiologia, patogénese e anatomia patológica da osteomielite. Quadro clínico e diagnóstico da osteomielite odontogénica aguda. Tratamento)
11. Materiais de restauração modernos: classificações, requisitos para cura química de materiais de restauração permanentes (no exemplo do compósito de microfilamentos "Degufil"). O método de uso de um material compósito fotopolimerizável. Os princípios da construção biomimética de dentes com materiais restauradores. O mecanismo de adesão de compósitos ao esmalte. Erros e complicações no uso de materiais compósitos, compômeros, GRC)

PALESTRA No. 1. A Odontologia como ciência. Anatomia da região maxilofacial

A odontologia é uma disciplina relativamente jovem na medicina: como um ramo separado, foi formada apenas na década de 20 do século XX. Seu nome vem de duas raízes gregas "stoma" - boca, buraco e "logos" - ensinando e significa literalmente "ciência dos órgãos da cavidade oral". No sentido moderno, a odontologia é definida como um campo da medicina clínica que se ocupa do estudo das doenças dos dentes, mucosa oral, maxilares, face e parte do pescoço, e que desenvolve métodos para seu diagnóstico, tratamento e prevenção.

O protótipo da odontologia moderna na antiguidade foi a odontologia, que naquela época não pertencia à medicina oficial tradicional, e a cirurgia maxilofacial, que era considerada um ramo da cirurgia geral. Os representantes da odontologia eram principalmente cabeleireiros e artesãos, e às vezes simplesmente autodidatas. O primeiro livro sobre odontologia na Rússia "Odontologia, ou arte odontológica sobre o tratamento de doenças, com a aplicação da higiene infantil" foi escrito e publicado em 1829 pelo médico-chefe da Academia Médica e Cirúrgica de São Petersburgo (hoje São Petersburgo). Academia Médica Militar de São Petersburgo) Alexei Sobolev. Mas, apesar disso, o desenvolvimento da odontologia na Rússia foi muito lento; a primeira escola de odontologia foi fundada apenas em 1881 pelos trabalhos de N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg e N. N. Znamensky. A primeira sociedade de dentistas na Rússia foi organizada em 1883.

No final do século XIX - início do século XX. o atendimento odontológico era prestado principalmente em instituições médicas privadas pagas, seus serviços estavam disponíveis apenas para um pequeno círculo do público, o que também não contribuiu para o rápido desenvolvimento da odontologia. Somente após a Primeira Guerra Mundial e depois a Revolução de Outubro, com uma mudança no modo de vida social do país, surgiram condições para o rápido desenvolvimento dos fundamentos práticos e científicos desta área da medicina. Com a ampliação e fortalecimento da base teórica e da experiência acumulada, surgiram os pré-requisitos para a fusão da odontologia e cirurgia bucomaxilofacial em uma única disciplina a partir da similaridade de processos patológicos e abordagens de tratamento. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Mais tarde, com o desenvolvimento de uma nova disciplina, foram formadas seções independentes: odontologia terapêutica, cirúrgica, pediátrica e ortopédica.

1. Estrutura anatômica da região maxilofacial

A cavidade oral é representada pelos seguintes órgãos e formações anatômicas: fissura oral, vestíbulo da cavidade oral, bochechas, lábios, palato duro, palato mole, língua, gengivas, dentes, maxilares superior e inferior.

A fissura oral é delimitada por lábios que formam os cantos da boca nas laterais. A espessura dos lábios é representada pelo músculo circular da boca e gordura subcutânea. A espessura das bochechas é composta de tecido adiposo (caroço de Bish) e feixes do músculo bucal. Na superfície interna das bochechas na projeção da coroa do segundo grande molar superior, há uma eminência papilar da membrana mucosa, na parte superior ou abaixo dela no vestíbulo da cavidade oral, o ducto excretor de a glândula salivar parótida se abre. O vestíbulo da cavidade oral é formado na frente - pela fissura oral (ou lábios fechados) e as bochechas nas laterais, atrás - pelas gengivas e dentes superiores e inferiores. Gengivas - os processos alveolares dos maxilares superiores e a parte alveolar do maxilar inferior, cobertos por uma membrana mucosa, cobrem os dentes na região cervical. Parótidas, sublinguais e submandibulares pareadas, bem como muitas pequenas glândulas da mucosa oral secretam saliva (até 1,5 litros por dia). Graças a isso, a membrana mucosa e o esmalte dos dentes são constantemente umedecidos. A saliva contém substâncias orgânicas e inorgânicas, contém cerca de 18 aminoácidos, 50 enzimas, mucina, substâncias com atividade antibacteriana (leucinas, opsoninas, lisozima). A saliva promove a maturação do esmalte, remineralização, tem efeito de limpeza, atividade antibacteriana e ao mesmo tempo favorece a formação de placa bacteriana e tártaro, é um meio para o crescimento e reprodução de microrganismos. O palato duro é formado pelos processos palatinos dos maxilares superiores, que são perpendiculares aos processos dos ossos palatinos. O palato mole é representado por fibras musculares recobertas por uma membrana mucosa com grande número de glândulas mucosas; arcos partem dele nas laterais - palatoglosso e palatofaríngeo, entre os quais há acúmulos de tecido linfóide (amígdala palatina). A língua é um órgão muscular coberto por uma membrana mucosa. Em sua estrutura, distinguem-se uma raiz, um dorso mais largo, um corpo, uma parte mediana e um ápice. Na membrana mucosa áspera da língua, distinguem-se quatro tipos de papilas contendo papilas gustativas: filiforme, em forma de folha, em forma de cogumelo, áspera.

A mandíbula superior é um osso imóvel emparelhado. Em sua estrutura, o corpo, o processo palatino, que participa da formação do palato duro, o processo frontal, que participa da formação da órbita, o processo zigomático (liga-se ao osso zigomático), o processo alveolar, que carrega os orifícios dos dentes - alvéolos, são distinguidos. No corpo do maxilar superior existe uma cavidade chamada seio maxilar, que contém ar e é revestida por dentro com uma membrana mucosa. Nas imediações dele estão os topos das raízes dos grandes molares (especialmente o sexto), o que cria condições para a transição do processo inflamatório do dente e tecidos próximos para o seio e o desenvolvimento da sinusite. A mandíbula inferior é um osso móvel não pareado que tem a forma de uma ferradura. Em sua estrutura, destaca-se um corpo, contendo alvéolos dentários na borda superior, dois ramos terminando nos processos condilar e coronoide; o processo condilar, conectando-se à fossa articular do osso temporal, participa da formação da articulação temporomandibular, devido à qual é realizado o movimento na mandíbula inferior.

A colocação do aparelho dentoalveolar ocorre em humanos na 6-7ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir das folhas ectodérmicas e mesodérmicas. Aos 6-7 meses de idade, começa a erupção dos dentes temporários ou de leite, que se completa aos 2,5-3 anos. A fórmula anatômica dos dentes da mordida temporária se parece com: 212, ou seja, em cada lado dos maxilares superior e inferior existem dois incisivos, um canino e dois molares; o número total de dentes temporários é de 20. Ao mesmo tempo, há um crescimento e desenvolvimento ativo dos processos alveolares dos maxilares. A dentição é um processo complexo e ainda não totalmente compreendido, que é regulado por fatores neuro-humorais do corpo e é amplamente influenciado por fatores ambientais. Aos 5-6 anos, começa a dentição da mordida permanente, ou molares, que aos 12-13 anos substituem completamente os laticínios; no entanto, esse processo é concluído apenas aos 22-24 anos com o aparecimento dos terceiros molares grandes ("dentes do siso") e, às vezes, mais tarde. São 32 dentes na mordida permanente, sua fórmula anatômica é: 2123, ou seja, dois incisivos, um canino, dois pré-molares e três molares de cada lado dos maxilares superior e inferior.

Na estrutura dos dentes temporários e permanentes, distinguem-se as seguintes formações:

1) coroa - parte do dente que se projeta acima da margem gengival para dentro da cavidade oral. Por sua vez, uma cavidade dentária é isolada na coroa, que, quando estreitada, passa para o canal radicular do dente, a polpa é um tecido frouxo que preenche a cavidade do dente e contém um grande número de vasos e nervos;

2) colo - parte do dente que separa sua raiz da coroa e está localizada sob a margem gengival;

3) raiz - parte do dente, imersa no alvéolo da mandíbula, nela passa o canal da raiz do dente, terminando com um orifício; o principal objetivo da raiz é fixar firmemente o dente no alvéolo com a ajuda de um poderoso aparelho ligamentar, representado por fortes fibras de tecido conjuntivo que conectam o colo e a raiz com uma placa de substância óssea compacta do alvéolo. Os feixes dessas fibras, juntamente com a gengiva e o periósteo, formam o ligamento circular do dente.

O aparelho ligamentar do dente, juntamente com os vasos sanguíneos e linfáticos que o suprem, os nervos, é chamado de periodonto. Fornece uma fixação firme do dente e, devido à fibra solta e ao fluido intersticial entre as fibras, também fornece amortecimento.

Na estrutura histológica do dente, as seguintes camadas são distinguidas:

1) esmalte - o tecido mais duro do corpo humano, próximo em força ao diamante, cobre a coroa e colo do dente, sua camada mais espessa está localizada acima dos tubérculos da coroa do dente, em direção à região cervical sua espessura diminui. A força do esmalte se deve ao seu alto grau de mineralização: 97% dele é representado por substâncias inorgânicas, a maioria dos quais são cristais de hidroxiapatita, 1% da massa é contabilizada pela água de cristalização, que forma a camada interna de hidratação dos cristais . Em sua estrutura, o esmalte é representado por prismas de esmalte e substância interprismática ("linfa do esmalte");

2) dentina - o segundo tecido mais forte, que compõe a maior parte dos tecidos dentários, constituído por fibras de colágeno e uma grande quantidade de sais minerais (70% da massa de dentina é fosfato de cal); na camada externa da substância principal da dentina, as fibras de colágeno são dispostas radialmente (essa camada também é chamada de manto) e na interna (próxima à polpa) - tangencialmente.

Na dentina peripulpar, por sua vez, é isolada a pré-dentina - a camada mais profundamente localizada de crescimento constante da camada dentinária. Em sua estrutura, a dentina é semelhante ao tecido fibroso grosseiro, cuja substância principal é penetrada por uma enorme quantidade (50-120 mil por 1 mm²) dos túbulos ou túbulos dentinários mais finos (1-5 mícrons de diâmetro);

3) o cimento cobre a parte radicular do dente, tem estrutura semelhante ao tecido ósseo, contém fibras colágenas e um grande número de compostos inorgânicos. É dividido em primário (sem células), adjacente diretamente à dentina e recobrindo as superfícies laterais da raiz do dente, e secundário (celular), contendo cementócitos e recobrindo a camada primária. O cemento secundário é encontrado apenas nas superfícies interradiculares de molares e pré-molares, bem como no ápice da raiz do dente. Cimento - o local de fixação do aparelho ligamentar ao dente;

4) a polpa é representada por tecido conjuntivo fibroso frouxo com grande número de nervos e vasos sanguíneos, que são ramos das artérias e nervos correspondentes dos maxilares, além de vasos linfáticos. Nervos e artérias na forma de um feixe neurovascular penetram na cavidade do dente através da abertura do canal radicular. A polpa desempenha várias funções: trófica, regenerativa (devido ao fornecimento de elementos cambiais), manifestada na formação de nova dentina de substituição durante o processo cariado, protetora (é uma barreira biológica à penetração de microrganismos no periodonto provenientes da cárie cavidade através do canal radicular), sensitivo (receptores pulpares capazes de perceber vários tipos de estímulos, inclusive a dor).

A alta capacidade regenerativa dos tecidos da região maxilofacial deve-se a um suprimento sanguíneo bastante abundante, principalmente devido à artéria carótida externa, que se ramifica em lingual, facial, maxilar e temporal superficial. O sistema de fluxo venoso é essencialmente o mesmo que o suprimento sanguíneo arterial; o sangue da região maxilofacial é finalmente coletado pela veia facial, que se funde com a mandibular e flui para a jugular interna.

A região maxilofacial é inervada pelos seguintes nervos:

1) trigêmeo (V par de nervos cranianos), que realiza, além da inervação sensitiva, também motora (para os músculos mastigatórios) e parte do nó trigêmeo como parte de três ramos: nervos oftálmico, maxilar e mandibular;

2) facial (VII par de nervos cranianos), que realiza a regulação motora e autonômica (para as glândulas salivares sublinguais e submandibulares), em seu trajeto emite ramos do temporal, zigomático, bucal, marginal mandibular e cervical.

A rede linfática da região maxilofacial é bastante desenvolvida e proporciona boa drenagem linfática. Todos os linfonodos desta zona são divididos em linfonodos da face, região submandibular e pescoço. Da região do tubérculo do maxilar superior e do seio maxilar, a linfa é direcionada para os linfonodos cervicais profundos, que geralmente não são palpáveis. No caminho de saída da linfa dos dentes, a primeira barreira é representada pelos linfonodos submandibulares e submentuais. Dos tecidos da região maxilofacial, a linfa através dos vasos linfáticos do pescoço entra nos troncos linfáticos jugulares.

A cavidade oral, juntamente com a dentição, desempenha diversas funções no corpo humano, tais como:

1) processamento mecânico de alimentos. A trituração, trituração, mistura e umedecimento completos evitam danos graves à membrana mucosa do esôfago, contribuem para a passagem suave do bolo alimentar através dela;

2) processamento químico dos alimentos (primeira etapa da digestão, realizada devido à presença da enzima ptialina na saliva, que decompõe muitos polissacarídeos em dissacarídeos);

3) a função de produção sonora;

4) função respiratória;

5) função sensitiva (analisador) (percepção de estímulos táteis, de temperatura, paladar, físicos e químicos por múltiplos receptores da mucosa oral).

PALESTRA Nº 2. Doenças dos dentes

As doenças dentárias são as mais comuns entre todas as doenças. Eles são encontrados em mais de 95% da população mundial. Essas doenças incluem a cárie e suas complicações: pulpite e periodontite. Vejamos mais de perto essas nosologias.

O termo "cárie" da língua latina é traduzido como "apodrecer". Inicialmente, esse termo denotava uma doença da substância da medula óssea, que na maioria das vezes se baseava em um processo inflamatório. Mais tarde, D. A. Entin propôs considerar esta lesão dentária como uma doença cariosa, que posteriormente se tornou difundida e apoiada.

Atualmente, existe um grande número de teorias sobre a ocorrência de cárie. Uma delas se resume ao fato de que, se não for observada a higiene bucal, aparece a placa, que se localiza nas superfícies laterais dos dentes, fissuras, ou seja, naqueles locais onde não é removida durante a mastigação e está firmemente associada com a superfície dos dentes. A composição da placa consiste principalmente em polissacarídeos, sais minerais, que contribuem para sua compactação. Na prática odontológica, tal formação é chamada de "placa dental", que, juntamente com os componentes acima, inclui microrganismos, representados principalmente por estreptococos. As bactérias, por sua vez, produzem ácido lático, que desmineraliza o esmalte e se torna o início de um processo carioso. Deve-se notar que a ação das bactérias cariogênicas na placa dental se manifesta de forma diferente em diferentes pessoas. Em alguns, a resistência à cárie é alta, em outros é fraca. Infelizmente, são poucas as pessoas com alta resistência, o que explica uma distribuição tão ampla dessa doença. Não há dúvida de que a resistência dos dentes à cárie está associada às defesas naturais do organismo. Nota-se que em pessoas com resistência enfraquecida, a placa mole é formada mais ativamente. De acordo com outra teoria, acredita-se que a frequência de ocorrência de lesões cariosas é determinada não apenas pelo estado do corpo, mas também pelas propriedades e composição qualitativa da saliva. Em pessoas propensas à cárie, a saliva é mais viscosa, o conteúdo de sais minerais é alterado. De acordo com os dados mais recentes, a cárie dentária ocorre sob a influência de influências locais e gerais. Até o momento, foi comprovado que na ocorrência de cárie, além das placas dentárias, a presença de carboidratos na saliva e a permeabilidade do esmalte dentário desempenham um certo papel.

Dependendo das manifestações do processo carioso, distinguem-se quatro formas de cárie.

Mancha cariosa (macula cariosa) - uma mancha esbranquiçada, que é representada por uma área de turbidez do esmalte e refração de luz mais fraca. Não há sinais de destruição do esmalte. Ao sondar esta área, o defeito de esmalte não é detectado. A superfície deste patch é lisa. Em alguns casos, sob circunstâncias pouco claras, a mancha pode desaparecer, o que, por sua vez, indica um papel significativo do fator endógeno na patogênese dos dentes. No entanto, o resultado provável deste estágio é a transição para o próximo estágio de cárie superficial (cárie superficial). Esta fase é caracterizada pelo aparecimento de rugosidade e pigmentação no local da mancha calcária. Além disso, é possível identificar áreas de amolecimento do esmalte. Esta etapa termina quando o processo se estende por toda a espessura do esmalte. A cárie média (cárie média) é caracterizada pela presença de uma cavidade cariosa, que está localizada na camada dentinária a uma profundidade rasa. A condição em que se forma uma cavidade cariosa de tamanho considerável (seu fundo é uma fina camada de dentina que separa essa cavidade da câmara dentária) é chamada de cárie profunda (cárie profunda).

O quadro clínico é muito claro: ausência de dor espontânea, crises episódicas de dor, que se devem a fatores térmicos e químicos. Após a eliminação desses irritantes, a dor desaparece. O aparecimento de dor com pressão mecânica indica cárie profunda.

A divisão da cárie em vários tipos é muito condicional e não tem significado clínico significativo.

No tratamento da cárie, primeiro é necessário remover as áreas afetadas de dentina e esmalte por tratamento mecânico com broca e broca. Depois disso, a cavidade resultante, que é maior que a cavidade cariada original, é preenchida com material obturador. O tratamento da cárie superficial e média é realizado em uma sessão, profunda - em 2-3 sessões para evitar a possibilidade de desenvolver pulpite. Um paciente com cárie profunda na primeira consulta recebe um preenchimento temporário, que é substituído por um permanente após o período de controle de 7-10 dias.

Para a prevenção da cárie, é necessário realizar uma higienização planejada da cavidade oral. Cada pessoa precisa visitar o dentista cerca de uma vez a cada seis meses. A reabilitação planejada também é indicada para pacientes com doenças crônicas. Tais doenças incluem doença cardíaca reumática, nefrite, etc.

A higienização planejada da cavidade oral é de grande importância profilática na prevenção de doenças do trato gastrointestinal. De particular importância é a reabilitação planejada dos trabalhadores da indústria química, que lidam constantemente com ácidos que podem destruir o esmalte e a dentina como resultado da dissolução de sais de fósforo, cálcio e flúor. A base das medidas preventivas devem ser as precauções individuais, que consistem no enxágue periódico da cavidade oral com solução de bicarbonato de sódio 1-3%, além disso, é necessário melhorar as condições de produção.

À medida que o processo carioso se espalha para as camadas mais profundas da dentina, chega um momento em que uma fina camada de dentina infectada permanece entre o fundo da cavidade cariosa e a cavidade do dente. A capacidade dos microrganismos de penetrar através dos túbulos dentinários nas camadas de dentina que ainda não foram destruídas causa infecção da polpa muito antes de aparecerem os primeiros sinais de comunicação entre a cavidade cariosa e a cavidade do dente. De acordo com o curso clínico, distinguem-se os seguintes tipos de pulpite: aguda e crônica.

Existe uma relação direta entre a gravidade do desenvolvimento da inflamação da polpa dentária e a virulência dos microrganismos. Na pulpite aguda, o exsudato comprime as terminações nervosas, o que, por sua vez, leva à dor. Nesse caso, o processo inflamatório se torna irreversível devido a uma violação acentuada do trofismo pulpar.

A clínica é caracterizada pelo aparecimento de dor aguda espontânea e paroxística. Muitas vezes, os pacientes não podem indicar com precisão a localização do dente, uma vez que a dor é de natureza difusa devido à sua irradiação ao longo dos ramos do nervo trigêmeo. A dor paroxística é determinada pelo enchimento sanguíneo dos vasos, o que, por sua vez, explica o aparecimento de dores noturnas (aumento da influência do nervo vago).

Não é fácil identificar o dente afetado, como observado acima. Nesses casos, o médico recorre a um pequeno truque. A irrigação alternada de cavidades cariadas com um jato fino de água dá seus resultados na forma de dor no dente afetado. A reação com esse tipo de irritação pode ser dupla: por um lado, a dor pode se intensificar e continuar por um certo tempo após a cessação da irritação, por outro lado, pode diminuir e reaparecer após algum tempo. Na clínica, vários tipos de pulpite são distinguidos: pulpite aguda sero-purulenta focal e pulpite difusa purulenta aguda. No caso de pulpite seroso-purulenta, a dor é agravada pela água fria e, com purulenta, desaparece temporariamente. Graças às bactérias piogênicas, o processo inflamatório seroso progride rapidamente para purulento, o que acaba levando à gangrena pulpar. Por sua vez, a pulpite purulenta é acompanhada de aumento da dor.

No tratamento da pulpite, analgésicos são usados ​​para aliviar a dor, mas nem sempre essa medida é eficaz. No caso de tal situação, cada trabalhador médico deve ter as seguintes habilidades na prestação de cuidados de emergência. Antes de tudo, é necessário identificar o dente afetado com a ajuda de uma pequena colher de curetagem (escavadeira) e, em seguida, liberar a cavidade cariada o máximo possível nessa situação. Em 1-2 gotas de ácido carbólico a 3%, o pó de novocaína é amassado até um estado mole. Em seguida, uma pequena quantidade dessa massa é colocada na cavidade liberada. Para evitar a lavagem do anestésico, esta cavidade é fechada com uma bola de algodão. O ácido carbólico é um solvente de gordura forte, por isso penetra bem na polpa. O efeito analgésico é obtido pela ação cauterizante do ácido carbólico. O efeito analgésico dura aproximadamente 1-2 dias.

Esta doença prossegue muito mais lentamente do que a pulpite aguda. Pode ser acompanhada por dores intermitentes. Em algumas situações, quaisquer sensações patológicas podem estar ausentes, o que é explicado do ponto de vista patológico e anatômico. O tecido morto é substituído por granulações. Às vezes, essas granulações podem se projetar na cavidade do dente - um pólipo dentário.

O tratamento consiste em eliminar o processo inflamatório e prevenir sua disseminação, alívio da dor. O método clássico de tratamento é o uso de pasta de arsênico, que é aplicada no fundo da cavidade cariada. O arsênio é um veneno protoplasmático que causa necrose e mumificação da polpa e seus elementos. Ao mesmo tempo, as sensações de dor desaparecem dentro de 3-5 horas após a aplicação da pasta. A desvitalização da polpa começa a produzir após 24-48 horas, que consiste na remoção mecânica da polpa. É necessário evitar deixar a pasta por mais de 48 horas, pois isso pode levar a complicações na forma de um processo necrótico no alvéolo dentário, e também pode causar gastrite aguda se a pasta for ingerida. Para aqueles pacientes que não puderam comparecer ao dentista no dia e hora marcados, a pasta deve ser removida por qualquer profissional médico.

Após a amputação mecânica da polpa, inicia-se a próxima etapa, que consiste no tratamento medicamentoso, seguido do preenchimento do canal radicular com cimento líquido, sendo a cavidade dentária preenchida com material obturador. Deve-se acrescentar que o tratamento da pulpite pode ser realizado com a ajuda de um anestésico local, o que simplifica muito o procedimento, já que a pasta de arsênico não é usada neste caso.

A morte da polpa reduz significativamente a atividade do esmalte e a resistência tecidual, que, por sua vez, pode causar a disseminação da infecção, o surgimento de um novo foco de lesões cariosas ou causar a perda precoce do dente devido à fragilidade do esmalte .

Microrganismos podem causar inflamação no periodonto - o aparelho ligamentar do dente, e também são capazes de penetrar lá de diferentes maneiras, inclusive hematogênica.

Aloque periodontite serosa aguda e periodontite purulenta aguda. No primeiro caso, a clínica será caracterizada por dores doloridas com uma localização clara, uma sensação de alongamento do dente afetado. Na periodontite purulenta aguda, serão observadas alterações locais e gerais. A dor se intensifica, assume um caráter pulsante com raros intervalos de luz.

Muitas vezes há irradiação da dor ao longo dos ramos do nervo trigêmeo. Mesmo um leve toque pode causar dor severa. O dente torna-se móvel como resultado da fusão do aparelho ligamentar. Edema de tecidos moles e hiperemia gengival na área do dente afetado são visualizados.

Durante o tratamento, primeiro é necessário garantir a saída do exsudato criando drenagem através da cavidade cariada. Para fazer isso, a polpa gangrenosa é removida com um extrator.

Por via de regra, prossegue de forma assintomática. Existem os seguintes tipos: periodontite crônica fibrosa, granular, granulomatosa. Com periodontite fibrosa, praticamente não há dor, a polpa é substituída por tecido conjuntivo fibroso grosseiro. A jusante, este tipo de periodontite é lento. Na radiografia, parece uma estreita faixa uniforme, limitada pelos contornos da raiz do dente e pela linha da placa da substância compacta do alvéolo. Neste caso, observa-se uma deformação na forma de espessamento periodontal na parte superior da raiz do dente. Com a periodontite de granulação, o tecido de granulação é formado no periodonto. Há uma destruição da placa cortical no alvéolo. Ao contrário da periodontite fibrosa, neste caso, a placa da substância óssea compacta do alvéolo é destruída. Esta forma de periodontite é a mais ativa, pois, além disso, é acompanhada pela destruição da lacuna periodontal e crescimento infiltrativo de granulações. Em alguns casos, podem se formar fístulas, que podem romper a pele da face na região perimaxilar. Quando examinado por um dentista, hiperemia e inchaço são encontrados na raiz do dente doente, e a presença de uma passagem fistulosa facilita o diagnóstico correto. O quadro radiológico é geralmente caracterizado pela presença de uma deformação significativa do gap periodontal. Com a periodontite granulomatosa, uma membrana de tecido conjuntivo é formada na forma de um saco preso ao topo da raiz do dente. Essa formação é chamada de granuloma. Devido ao aumento constante do tamanho do granuloma, há um aumento da pressão sobre o tecido circundante, o que, por sua vez, leva à fusão e ao deslocamento dos elementos ósseos dos alvéolos. Deve-se notar que, apesar do crescimento lento e da quase completa ausência de sintomas, este tipo de periodontite não é menos perigoso que os outros, pois pode levar à destruição do tecido ósseo (fratura espontânea do maxilar inferior).

A única opção de tratamento possível para esta patologia é a intervenção cirúrgica, que visa remover o tecido patológico do foco peridental da inflamação e impedir a penetração de microrganismos através do canal radicular. A operação de escolha é a ressecção do ápice da raiz do dente.

As seguintes complicações são distinguidas: locais e gerais. Complicações comuns incluem os fenômenos de intoxicação como resultado da absorção de produtos residuais de microrganismos do foco da inflamação. Disseminação de bactérias para vários órgãos, que, por sua vez, podem levar a doenças secundárias. Complicações locais incluem tratos fistulosos e cistos. Consideremos com mais detalhes várias unidades nosológicas.

Fístulas odontogênicas. Eles são formados como resultado da penetração do tecido de granulação na espessura do processo alveolar, sob o periósteo e, em seguida, sob a mucosa. Como resultado, uma passagem fistulosa é formada no nível da projeção do ápice da raiz do dente. Em alguns casos, o cordão de granulação, contornando a mucosa do processo alveolar acima do arco do vestíbulo da boca, pode penetrar na espessura dos tecidos moles, formando assim um acúmulo de tecido de granulação diretamente sob a pele. Em alguns casos, a fusão purulenta da pele ocorre com a formação de um trajeto fistuloso, que, além da descarga purulenta constante, cria um defeito cosmético e causa desconforto psicológico ao paciente.

Para confirmar o diagnóstico de periodontite crônica, é necessário realizar um diagnóstico completo com o máximo de detalhes das técnicas de diagnóstico. Um dos principais métodos é a radiografia do dente doente, bem como a determinação por palpação do cordão de granulação que se estende desde o processo alveolar até os tecidos moles.

O tratamento visa o saneamento da fonte de infecção (dente doente). Ao mesmo tempo, em alguns casos, o trajeto fistuloso é apertado sozinho, caso contrário, é realizada curetagem de granulações.

Se o dente doente não for passível de tratamento conservador, é realizada a ressecção do ápice da raiz do dente ou reimplante. Para evitar a recorrência da fístula, o cordão de granulação é seccionado, para o qual é feita uma incisão de 2-3 cm de comprimento, então a placa compacta do processo alveolar e o local de saída do cordão de granulação do osso são expostos. Este cordão é cruzado, então a ferida é tapada com gaze com iodofórmio por 3-4 dias.

São formações de forma tumoral que ocorrem como resultado de um processo inflamatório no periodonto do dente. Essa doença é consequência de um processo inflamatório crônico, que envolve os restos do epitélio embrionário, que, por sua vez, forma a camada interna da membrana do cisto.

A clínica desta doença tem um caráter apagado, portanto, a ausência de dor pode muitas vezes levar à destruição da mandíbula, como no caso anterior. O diagnóstico desta doença, como no caso anterior, é baseado principalmente em dados de raios-X. Este tipo de cisto é visualizado como uma rarefação claramente definida do tecido ósseo de forma redonda ou oval. Além disso, existem métodos de pesquisa geralmente aceitos como palpação, com os quais você pode determinar a protrusão da mandíbula inferior. Em alguns casos, recorrer à punção do cisto para excluir o processo tumoral.

O tratamento é apenas cirúrgico, no qual é realizada a excisão parcial da membrana do cisto ou a remoção completa da membrana. Antes de prosseguir com esta operação, é resolvida a questão de preservar o dente que causou esse processo patológico, bem como os dentes vizinhos, cujas raízes podem estar envolvidas no processo patológico. Nos casos em que o dente está estável, é tratado com tratamento de canal, obturação com cimento e ressecção do ápice radicular.

PALESTRA Nº 3. Equipamentos e equipamentos do consultório odontológico

Em policlínicas e departamentos odontológicos, é desejável alocar uma sala de exame inicial, uma sala de diagnóstico funcional, uma sala de preparo de amálgama, uma sala para lavagem e esterilização de instrumentos e uma sala de atendimento de fisioterapia.

Para organizar um local de trabalho no consultório odontológico, se possível, deve-se alocar uma sala espaçosa e com boa luz natural: sua área deve ser de cerca de 15 m² (aproximadamente 4,4 x 3,5 m). A altura dos tetos no escritório deve ser de pelo menos 3,3 m. Se for planejado organizar vários locais de trabalho em uma sala, pelo menos 7 m² de espaço devem ser adicionados para cada cadeira adicional. Se possível, as cadeiras devem ser colocadas em uma fileira, oposta às janelas, para garantir o mais alto nível de iluminação natural da cavidade oral do paciente e o livre fluxo de ar fresco para o local de trabalho. Além disso, o escritório deve estar equipado com ventilação de insuflação e exaustão e fontes de iluminação artificial. É preferível pintar as paredes da sala com tintas a óleo ou tintas nitro em tons suaves (por exemplo, azul claro ou salada). É importante que o piso seja plano, sem lacunas e recessos, coberto com linóleo com uma transição para as paredes de 8 a 10 cm - isso garantirá a sobreposição das lacunas de canto entre o piso e as paredes nos rodapés e, assim, criará o requisitos de higiene necessários e a capacidade de trabalhar com amálgama.

Você também deve providenciar um exaustor e um recipiente selado onde o mercúrio é armazenado, as obturações de amálgama de prata são preparadas e os instrumentos são esterilizados: essas precauções ajudarão a manter um microclima ideal na sala do escritório.

É muito importante se esforçar para usar as instalações do consultório odontológico da maneira mais racional possível: a sala não deve estar cheia de itens desnecessários, a colocação de móveis e equipamentos contribui para o trabalho rápido, claro e frutífero da equipe.

Nas atividades diárias, ao prestar assistência qualificada, o dentista utiliza equipamentos especiais. Inclui:

1) cadeira odontológica para o paciente;

2) furadeira elétrica ou turbinada;

3) unidade odontológica;

4) uma cadeira para um médico.

A cadeira odontológica é projetada para o posicionamento confortável do paciente, fixando-o na posição sentada ou deitada, facilitando o acesso do médico ao campo cirúrgico, eliminando desconforto e tensão do paciente, o que, por sua vez, cria condições favoráveis ​​para manipulações no cavidade oral. As soluções de design e engenharia das cadeiras odontológicas estão sendo aprimoradas a cada ano, modelos antigos estão sendo substituídos por novos e mais confortáveis. No entanto, todos eles têm uma série de recursos semelhantes. A cadeira odontológica KZ-2 (um dos primeiros modelos) está equipada com uma base de metal maciça, possui um elevador (tanque de óleo e bomba), graças ao qual é possível mover o assento a uma altura de 520 a 720 mm do nível do chão. Com a ajuda de parafusos especiais, sua parte traseira pode ser fixada em diferentes alturas e profundidades ou inclinada para trás até a posição horizontal, também existem várias alavancas que proporcionam uma posição inclinada e a capacidade de se mover em torno de um eixo vertical. Os restantes modelos de cadeiras odontológicas distinguem-se por um sistema mais avançado de elevação e movimentação em diferentes planos, melhor acabamento.

Com a ajuda de uma broca, um dentista realiza o principal evento na clínica de odontologia terapêutica, ou seja, a preparação de tecidos dentários duros usando brocas rotativas. Os precursores das modernas furadeiras elétricas e pneumáticas eram máquinas operadas por pés, que eram extremamente inconvenientes de usar. A melhoria do design das brocas visa aumentar o número de rotações durante a rotação da broca e reduzir o tamanho da própria instalação. Furadeira elétrica com iluminador BEO-30-2 é uma instalação complexa, inclui:

1) furadeira elétrica com velocidade de rotação de 1000 a 30 mil rotações por minuto;

2) uma lâmpada que fornece iluminação do campo cirúrgico, cerca de 4000 lux a uma distância de 1 m;

3) ventilador;

4) sistema ejetor de saliva com escarradeira;

5) sistema de abastecimento de água para resfriamento de boro.

No escritório, a furadeira é fixada permanentemente, é abastecida com eletricidade e água, está conectada ao sistema geral de esgoto.

A unidade odontológica foi projetada para fornecer assistência em condições estacionárias. Está equipado com um motor elétrico, uma lâmpada, um ejetor de saliva, um diatermocoagulador, um aparelho para eletrodiagnóstico, uma unidade de sistema de água, pistolas para água e ar.

A cadeira para o dentista tem um assento giratório, graças ao qual você pode alterar sua altura e girar livremente, o encosto cobre a região lombar do médico, evitando a fadiga e o desenvolvimento de algumas doenças profissionais.

O aparelho de eletro-odontodiagnóstico tornou-se difundido na prática dos dentistas; com sua ajuda, de acordo com o estudo da excitabilidade elétrica dos receptores de dor de dente, parece possível avaliar o estado da polpa e dos tecidos periapicais em condições normais e sob vários condições patológicas.

Na prática clínica de exame, tratamento de dentes e mucosa oral, o dentista utiliza um conjunto especial de ferramentas. Os principais são:

1) espelho dental. Com sua ajuda, eles examinam partes da cavidade oral que são inacessíveis à visão direta, fixam as bochechas, a língua, os lábios e também os protegem de lesões ao trabalhar com instrumentos cortantes. Os espelhos dentários são de dois tipos - planos, dando um verdadeiro reflexo do objeto em questão, e côncavos, aumentando-o. Para que o espelho não embace durante a operação, sugere-se limpá-lo com uma mistura de álcool e glicerina ou esfregá-lo levemente ao longo da superfície interna da bochecha do paciente;

2) sonda dental. Dependendo da forma, pode ser angular ou reta, afiada ou sem corte. Uma sonda pontiaguda é usada para detectar cavidades cariosas, determinar dor e amolecimento dos tecidos dentários, comunicar a cavidade dentária com uma cavidade cariosa; usando uma sonda romba, as profundidades das bolsas periodontais, o grau de exposição da raiz do dente são detectados e medidos;

3) pinças dentais, usadas para segurar e transferir cotonetes na cavidade oral para isolar o dente da saliva, tratamento medicamentoso de cáries, estudar o grau de mobilidade do dente, segurar e transferir pequenos instrumentos;

4) espátulas. Com a ajuda de uma espátula (espátulas retas ou curvas), substâncias medicinais, material de preenchimento são introduzidos na cavidade cariada do dente e um preenchimento é formado;

5) ganchos dentários, em forma de espátula reta ou curva com nervuras pontiagudas, servem para remover depósitos dentários;

6) uma escavadeira, que é um cabo com colheres afiadas em ambos os lados, é usada para remover restos de alimentos, obturações temporárias e resíduos de dentina amolecida de cáries, depósitos dentários supragengivais e subgengivais.

A esterilização de instrumentos odontológicos é realizada pelo método de ar seco (em uma cabine de secagem) ou em câmaras especiais a uma temperatura de 120 ° C e um tempo de exposição de 30 a 40 minutos; a uma temperatura de 180 ° C, o tempo de exposição é reduzido para 20 minutos. No entanto, espelhos dentários, produtos plásticos, bem como instrumentos cortantes e cortantes tornam-se inutilizáveis ​​sob a ação do calor seco e da fervura, por isso é aconselhável submetê-los à esterilização química (frio). Para fazer isso, eles são colocados em um recipiente esmaltado ou plástico com um líquido antisséptico por 40 a 45 minutos, bem fechado com uma tampa. Antes da esterilização, os objetos são limpos com uma solução de peróxido de hidrogênio a 0,5%. É possível usar uma solução tripla composta por bicarbonato de sódio - 15 g, formalina - 20 g, fenol - 3 g por 1000 ml de água destilada. Para a esterilização química, é permitido o uso de solução de cloramina a 1%, solução de clorexidina a 1%, solução de formalina a 3%, solução de peróxido de hidrogênio a 6%, solução de dimexide a 10% e outras composições.

PALESTRA Nº 4. Anomalias do sistema dentoalveolar

As anomalias do sistema dentoalveolar são principalmente uma patologia congênita, portanto, manifestam-se em idade precoce. Todas as violações podem ser divididas em vários grupos:

1) anomalias de dentes individuais (as violações podem estar relacionadas com a forma dos dentes, seu tamanho, posição na cavidade oral, número);

2) construção incorreta da dentição;

3) má oclusão.

1. Anomalias de dentes individuais

Dentes gigantes são dentes com coroas muito grandes e incongruentes. Esta patologia ocorre mais frequentemente com oclusão permanente e um pouco menos frequentemente com leite. Normalmente, os incisivos do maxilar superior ou inferior são afetados, mas outros dentes também podem ser afetados. Essa anomalia da forma dos dentes ocorre com mais frequência quando os processos de desenvolvimento são perturbados, levando à fusão dos rudimentos dos dentes, como resultado de uma violação do sistema endócrino e alterações no fundo hormonal. Dentes gigantes, por sua vez, podem afetar os dentes vizinhos - causar suas anomalias, impedir a erupção de outros dentes e levar ao apinhamento dos dentes. Eles também podem estar localizados fora da dentição. A principal desvantagem dos dentes gigantes é um defeito cosmético no rosto: sua aparência incomum, que atrai a atenção dos outros. O tratamento para este defeito consiste na remoção de dentes gigantes ou adjacentes. Caso após a remoção desses dentes e corrigindo a posição do resto, permaneçam lacunas entre os dentes, eles recorrem a próteses e fecham os defeitos correspondentes.

Muitas vezes, há uma anomalia de tamanho diretamente oposta - dentes pequenos. São dentes que têm a forma correta, mas coroas desproporcionalmente pequenas. Tal defeito é encontrado principalmente na oclusão permanente, na maioria das vezes os incisivos são acometidos, principalmente os superiores e laterais. As razões para o desenvolvimento desta anomalia são desconhecidas: supõe-se que tal discrepância entre o tamanho dos dentes e os maxilares pode ser baseada em uma predisposição hereditária, ou seja, quando uma criança “herda” pequenos dentes de um dos pais e um mandíbula grande do outro. Dentes pequenos, como regra, são separados por grandes lacunas e distorcem a harmonia do rosto com sua aparência. Para corrigir esse defeito, esses dentes são recobertos com coroas plásticas ou removidos com próteses subsequentes.

Desvio vestibular é o deslocamento dos dentes para fora da dentição, tal desvio pode afetar um ou até vários dentes do maxilar superior ou inferior. Na maioria das vezes, essa anomalia afeta os incisivos. As razões para tais violações podem ser uma desaceleração na troca de dentes de leite por molares, falta de espaço livre na dentição, maus hábitos, posição incorreta do germe dentário, violação da respiração nasal e presença de dentes supranumerários . No tratamento desta patologia, os dentes que estão localizados vestibularmente são movidos na direção palatina, recebem a posição correta e são fixados por um tempo para preservá-la.

Com um arranjo de dentes alto ou baixo, eles são deslocados na direção vertical. No maxilar superior, a supraoclusão é uma posição alta do dente, enquanto sua ponta não atinge o plano em que as dentições se fecham; infraoclusão - posição baixa do dente. Às vezes há uma combinação de supra e infraoclusão de um grupo de dentes. A causa de tal defeito pode ser o subdesenvolvimento do processo alveolar ou a presença de qualquer obstáculo mecânico que interfira no crescimento normal dos dentes. Tratamento: o dente e a área do processo alveolar adjacente a ele são submetidos à tração, para isso são utilizados dispositivos de tração.

O deslocamento mesiodistal dos dentes é entendido como sua localização incorreta na frente da posição normal na arcada dentária ou atrás. Os dentes anteriores e posteriores podem ser deslocados igualmente. As causas mais prováveis ​​são a posição incorreta do germe dentário, adentia, perda precoce de leite e dentes permanentes adjacentes ao dente deslocado e maus hábitos. O principal princípio do tratamento é a movimentação, restauração e fixação dos dentes na posição correta, o que é conseguido com o uso de aparelhos ortodônticos removíveis e fixos.

Inclinação oral - uma posição incorreta dos dentes, na qual há um deslocamento dos dentes para dentro da arcada dentária, no sentido palatino ou em direção à língua. Normalmente, quando inclinado, a raiz do dente está localizada no processo alveolar, e apenas sua coroa é desviada para o lado; com distopia de corpo, o dente é completamente deslocado para fora da dentição. Um ou mais dentes podem estar sujeitos a tal deslocamento. Os motivos são: retardo na troca dos dentes de leite, posição incorreta dos rudimentos dos dentes permanentes, remoção precoce dos dentes de leite, presença de dentes supranumerários, encurtamento do frênulo da língua, estreitamento da dentição, maus hábitos. Um método aceitável de tratamento é a separação da mordida e o movimento dos dentes no sentido vestibular.

Diastema - uma grande lacuna separando os incisivos centrais, é observado principalmente na mandíbula superior. Vários fatores podem contribuir para o desenvolvimento de um diastema: adentia, baixa inserção de um poderoso freio do lábio superior, presença de dentes supranumerários, presença de septos ósseos largos e densos entre os incisivos centrais, perda precoce de um deles, anomalias na forma e tamanho dos dentes e localização incorreta dos dentes frontais. O tratamento pode ser apenas ortodôntico ou complexo, incluindo intervenção cirúrgica seguida de convergência de hardware dos incisivos.

Rotação do dente - uma posição incorreta em que o dente está em seu lugar normal, mas é girado causando defeitos estéticos e funcionais. Na maioria das vezes, os incisivos dos maxilares superiores e inferiores são submetidos a deformação. Este tipo de anomalia causa defeitos estéticos e funcionais. Dentes rotacionados são muitas vezes um fator traumático para os dentes da mandíbula oposta e podem soltá-los. Predispõem a virar a falta de espaço na dentição devido ao seu estreitamento ou subdesenvolvimento do processo alveolar, a desaceleração na troca de dentes temporários por permanentes, a falta de espaço na dentição devido a dentes supranumerários ou a presença de dentes chamados dentes impactados. O tratamento para este distúrbio consiste em girar o dente na direção correta, dando-lhe a posição correta e posterior fixação.

Transposição dos dentes - um rearranjo dos dentes na dentição. O motivo é a colocação incorreta dos rudimentos dos dentes.

Posição apinhada dos dentes. Com essa anomalia, os dentes ficam muito próximos, enquanto ficam em posição girada ao longo do eixo e se sobrepõem por falta de espaço na dentição. Tal defeito ocorre muitas vezes com subdesenvolvimento do processo alveolar ou da parte basal da mandíbula, e o tamanho relativamente grande das coroas dentárias também pode ser a causa, o que impede que elas sejam colocadas e cresçam na posição correta. O tratamento é a colocação adequada dos dentes.

Trema - as lacunas entre os dentes. Existem tremores fisiológicos e patológicos. As fisiológicas surgem como resultado do crescimento dos maxilares e se relacionam com as características da mordida do leite. Tremas patológicos são observados após a substituição de dentes de leite por molares com patologia de mordida concomitante, com anomalias na localização dos dentes, adentia, anomalias na forma e tamanho dos dentes, deslocamento dos dentes.

Dentes feios - dentes que têm uma forma irregular e diversificada, mais frequentemente esse defeito é observado na mandíbula superior em sua área frontal. A etiologia da doença não é clara, um possível fator é uma violação do desenvolvimento dos maxilares e germes dentários. O tratamento consiste em corrigir a forma do dente malformado através de próteses ou removê-lo.

Dentes pontiagudos são dentes que têm coroas pontiagudas em forma de espiga. Estes podem ser os dentes laterais de ambos os maxilares, os incisivos centrais e laterais também sofrem frequentemente. As razões para esta deformação não são completamente claras; considere que uma possível causa pode ser uma violação do desenvolvimento de germes dentários. O tratamento de tais defeitos consiste em próteses; muitas vezes os dentes cravados são removidos e posteriormente substituídos por várias próteses, que podem ser tanto removíveis quanto fixas.

Um dos exemplos mais comuns dessas anomalias é a adentia - a ausência congênita de dentes e seus rudimentos. Existem duas formas de adentia: parcial e completa. As causas mais prováveis ​​são defeitos no desenvolvimento da camada germinativa externa (ectodérmica) (posteriormente, um germe dentário é formado a partir dela), alterações no fundo hormonal e a hereditariedade desempenha um certo papel. Tratamento - próteses, que podem ser precedidas por um curso de tratamento ortodôntico.

Dentes supranumerários são dentes em excesso em número. Localizam-se mais frequentemente na região dos dentes anteriores e muitas vezes são em forma de espiga, mas podem assemelhar-se a dentes vizinhos. A etiologia do aparecimento de dentes extras não é completamente clara, mas supõe-se que a causa seja o desenvolvimento inadequado da placa dentária epitelial, que dá origem a muitos germes dentários. Ao determinar as táticas de tratamento, a localização do dente extra e seu efeito na posição dos dentes completos são levados em consideração. Em caso de deslocamento de dentes vizinhos, os dentes supranumerários são removidos e o tratamento ortodôntico adequado é realizado. No entanto, também é possível salvar um dente supranumerário se estiver localizado no arco e não afetar negativamente os dentes adjacentes, enquanto a forma da coroa pode ser corrigida por próteses.

2. Anomalias da dentição

Essa violação é causada pelo estreitamento dos processos alveolares dos maxilares ou expansão em vários lugares e é expressa por apinhamento dos dentes, dentição vestibular ou oral, adentia parcial, rotação ao longo do eixo, presença de dentes supranumerários, diastemas. Existem muitas formas de dentição estreitada, aqui estão as mais comuns:

1) forma em ângulo agudo. Com ele, a dentição se estreita uniformemente na área dos caninos;

2) forma comum. Todos os dentes (frontais e laterais) estão bem espaçados;

3) forma de sela. A dentição se estreita na região dos pré-molares;

4) Forma em V. Há um estreitamento nas seções laterais, e a seção anterior atua como um ângulo agudo;

5) forma trapezoidal. A fileira é estreitada e a seção frontal é achatada;

6) forma assimétrica. O estreitamento é mais pronunciado em um lado da dentição de qualquer uma das mandíbulas, como resultado da mordida se torna cruzada.

As principais causas de deformação das arcadas dentárias são o subdesenvolvimento dos maxilares causado por doenças da primeira infância. A base do tratamento é a expansão e contração das arcadas dentárias e a correta colocação dos dentes.

3. Anomalias de mordida

Anomalias de mordida são desvios na relação entre a dentição dos maxilares superior e inferior. Os seguintes desvios são distinguidos.

A prognatia (mordida distal) é uma discrepância entre a dentição, caracterizada pela protrusão dos dentes superiores ou deslocamento distal da mandíbula. A prognatia pode ser parcial ou total. Etiologia: característica congênita do esqueleto facial, doenças da infância que afetam o desenvolvimento do sistema esquelético.

Progenia (mordida medial) é uma discrepância entre a dentição devido à protrusão dos dentes inferiores ou ao deslocamento medial da mandíbula inferior. Pode ser parcial ou completo. As razões podem ser uma característica congênita da estrutura do esqueleto facial, alimentação artificial inadequada, etc. O tratamento é conseguido corrigindo a inclinação oral dos incisivos superiores.

Estes incluem estreitamento da dentição, discrepância entre a largura da dentição superior e inferior. desvios verticais.

Mordida profunda - fechamento da dentição, enquanto os dentes da frente se sobrepõem aos antagonistas. Existem dois tipos de mordida - vertical e horizontal. As razões podem ser uma característica congênita da estrutura do esqueleto facial, perda precoce de pintores. O tratamento consiste em desacoplar a mordida, expandindo a dentição na mandíbula atrasada.

Mordida aberta - a presença de um espaço entre os dentes. Essa lacuna é mais comum na região dos dentes anteriores.

A mordida cruzada é um fechamento reverso dos dentes da metade direita ou esquerda da mordida. Os principais motivos são a demora na troca dos dentes de leite, erupção imprópria

esses dentes. O tratamento consiste na eliminação dos fatores etiológicos.

A principal malformação do palato é a fissura por fissura, unilateral ou bilateral. No primeiro caso, o septo nasal, o osso pré-maxilar estão ligados às placas palatinas apenas de um lado. Tratamento cirúrgico - alongamento do palato mole.

PALESTRA Nº 5. Aumento da abrasão dos dentes

Este é um processo natural de apagamento da camada superior do dente ao longo da vida, que é observado nos planos horizontal e vertical. O apagamento no plano horizontal é observado nos tubérculos dos caninos, ao longo da borda cortante dos incisivos, na superfície mastigatória dos pré-molares e molares. A diminuição associada na altura das coroas dos dentes deve ser considerada como uma reação adaptativa do corpo. O fato é que com a idade, o sistema vascular e outros tecidos periodontais e da articulação temporomandibular mudam. Por abrasão vertical entende-se, em particular, a abrasão das superfícies de contato de um dente, em que as partes de contato interproximais são convertidas em áreas de contato ao longo do tempo. O desaparecimento dos contatos entre os dentes geralmente não ocorre devido ao deslocamento medial dos dentes. Sabe-se que com a idade há um assentamento (retração) das gengivas e da papila interdental. Isso deveria ter resultado na formação de espaços triangulares entre os dentes. No entanto, sua ocorrência é evitada pelo aparecimento da área de contato. Em algumas pessoas, o desgaste funcional natural é lento ou ausente. Isso pode ser explicado pelo uso de alimentos moles, uma mordida profunda que dificulta os movimentos laterais da mandíbula e fraqueza dos músculos mastigatórios.

No entanto, existem pacientes que têm uma mordida normal e comem uma grande variedade de alimentos, e a abrasão é tão fraca que com a idade, os tubérculos dos molares e pré-molares permanecem quase inalterados. as razões para isso são desconhecidas. Muitas vezes, esses pacientes sofrem de periodontite.

Além do natural, há também o aumento da abrasão. É caracterizada por um curso rápido e perda significativa de esmalte e dentina. O aumento do desgaste dos dentes ocorre em 4% das pessoas de 25 a 30 anos e em 35% - até 40-50 anos (V. A. Alekseev). O aumento da abrasão viola a forma anatômica dos dentes: os tubérculos e as arestas cortantes dos incisivos desaparecem, enquanto a altura das coroas diminui. Com uma mordida direta, as bordas cortantes e a superfície de mastigação de todos os dentes são desgastadas e, com uma mordida profunda, as superfícies dos dentes inferiores são desgastadas. O aumento da abrasão, tendo surgido uma vez, está aumentando constantemente. Ela se aprofunda nos locais onde a dentina está exposta e permanece um pouco onde o esmalte está preservado. A formação de facetas em forma de cratera é explicada pela dureza desigual do esmalte e da dentina. Este último é mais macio e, portanto, desaparece mais rapidamente. Isso leva à conclusão de que com a perda de esmalte, a abrasão aumenta.

Existem três graus de abrasão. No primeiro grau, os tubérculos e as bordas cortantes dos dentes são apagados, o segundo grau é caracterizado pelo apagamento da coroa das almofadas de contato, no terceiro - para as gengivas. Neste caso, não apenas o esmalte e a dentina, mas também a dentina secundária (de substituição) são submetidas à abrasão. Em resposta à abrasão, uma reação protetora se desenvolve do lado da polpa do dente. Expressa-se na deposição de dentina secundária, que deforma a cavidade dentária e, às vezes, causa sua infecção completa. Com a degeneração da polpa, a deposição de dentina de substituição pode não acompanhar a perda de tecido dentário. Como resultado, a morte do tecido pulpar pode ocorrer sem perfuração de sua cavidade.

A abrasão do esmalte pode ser acompanhada de aumento da sensibilidade a irritantes térmicos e químicos. Com a preservação das propriedades plásticas da polpa, a hiperestesia pode desaparecer rapidamente, pois forma-se uma camada de dentina. Com o aumento da abrasão, às vezes são encontrados focos de inflamação periapicais (periodontite granulante ou granulomatosa, cistos), enquanto as alterações cariosas nem sempre são observadas. Isso pode ser devido à morte da polpa.

O aumento da abrasão dos dentes é polietiológico. As causas do processo patológico podem ser as seguintes.

1. Insuficiência funcional dos tecidos duros dos dentes, devido à sua inferioridade morfológica:

1) hereditário (síndrome de Stenson-Capdepon);

2) congênita (consequência de uma violação da amelogênese e dentinogênese em doenças da mãe e da criança);

3) adquiridos (consequência de processos neurodistróficos, disfunções do sistema circulatório e aparelho endócrino, distúrbios metabólicos de várias etiologias.

2. Sobrecarga funcional dos dentes com:

1) perda parcial de dentes (com diminuição do número de pares de dentes antagônicos, função mista, etc.);

2) parafunções (bruxismo, mastigação sem alimentos, etc.);

3) hipertonicidade dos músculos mastigatórios de origem central e hipertonicidade associada à profissão (vibração, estresse físico);

4) trauma crônico dos dentes (incluindo maus hábitos).

Riscos ocupacionais: necrose ácida e alcalina, pulverulência, ingestão de ácido clorídrico com aquiles. Alguns dos motivos listados podem causar abrasão generalizada e alguns podem causar apenas danos locais. Por exemplo, com insuficiência congênita de esmalte e dentina, pode-se prever uma forma generalizada de aumento da abrasão, enquanto com sobrecarga funcional, apenas os dentes que mantêm a altura interalveolar estão envolvidos no processo.

É óbvio que o termo "abrasão aumentada" combina várias condições do sistema dentário, cujas causas muitas vezes permanecem obscuras, mas a característica patológica e anatômica é comum a todos: a rápida perda de esmalte e dentina de todos, talvez apenas parte dos dentes.

Com o tempo, quando as causas e patogênese forem explicadas, será possível isolar os tipos de abrasão aumentada por motivos etiológicos. Então, a terapia desse distúrbio será não apenas sintomática, mas também direcionada etiopatogeneticamente.

A abrasão aumentada captura várias superfícies dos dentes: mastigação, palatina, labial e bordas cortantes. De acordo com a localização do defeito, distinguem-se três formas de abrasão aumentada: vertical, horizontal e mista. Com uma forma vertical, o aumento da abrasão em pacientes com sobreposição normal dos dentes anteriores é observado na superfície palatina das superfícies anteriores superiores e vestibulares dos dentes inferiores de mesmo nome. No caso de sobreposição reversa - as áreas de abrasão estão localizadas ao contrário - os dentes superiores da frente são apagados do lado labial e os inferiores de mesmo nome - do lingual. A forma horizontal é caracterizada por uma diminuição dos tecidos duros no plano horizontal, como resultado do aparecimento de facetas de abrasão horizontal na superfície de mastigação ou corte. A abrasão horizontal aumentada na maioria das vezes captura a dentição superior e inferior. Há pacientes com abrasão dos tecidos dentários intensamente pronunciada, observada apenas no maxilar superior, com abrasão normal dos dentes no maxilar inferior. Com uma forma mista, a abrasão pode se desenvolver tanto no plano vertical quanto no horizontal.

A tendência ao aumento da abrasão é limitada e espalhada. A abrasão aumentada limitada ou localizada captura apenas dentes individuais ou grupos de dentes, sem se espalhar ao longo de todo o arco. Normalmente, os dentes anteriores são afetados, mas os pré-molares e molares também podem estar envolvidos no processo destrutivo. Com uma forma generalizada (difusa), nota-se maior abrasão em toda a arcada dentária.

Dependendo da reação compensatória-adaptativa da dentição, o aumento da abrasão dos tecidos dentários é dividido nas seguintes variantes clínicas: não compensado, compensado e subcompensado. Essas opções são tanto com apagamento generalizado quanto com localizado. A abrasão aumentada não compensada localizada é caracterizada por uma diminuição no tamanho das coroas de dentes individuais e o subsequente aparecimento de uma lacuna entre eles (mordida aberta). A altura interalveolar e a forma da face são preservadas devido à presença de dentes íntegros. A abrasão compensada localizada causa encurtamento das coroas de dentes individuais, dentes desgastados, enquanto em contato com antagonistas devido à hipertrofia da parte alveolar (hipertrofia vaga) nesta zona, o que leva ao alongamento dentoalveolar. A altura interalveolar e a altura da face permanecem inalteradas. O aumento generalizado não compensado da abrasão dos tecidos dentais duros leva inevitavelmente a uma diminuição da altura das coroas dos dentes, que é acompanhada por uma diminuição da altura interalveolar e da altura da face. A mandíbula inferior se aproxima da superior, seu deslocamento distal é possível. O esqueleto facial em pacientes com esta forma de abrasão, de acordo com a análise cefalométrica de raios-X (V. M. Shulkov), é caracterizado por:

1) diminuição das dimensões verticais de todos os dentes, principalmente devido ao encurtamento de suas coroas;

2) deformação da superfície oclusal;

3) diminuição da profundidade da sobreposição incisal e da distância sagital interincisal;

4) diminuição da altura interalveolar;

5) redução dentoalveolar na região dos caninos superiores e primeiros pré-molares;

6) redução das raízes dos dentes anteriores e pré-molares;

7) diminuição das partes alveolares na região dos dentes anteriores superiores, pré-molares superiores;

8) alterar a forma da mandíbula inferior reduzindo seu ângulo;

9) convergência das mandíbulas;

10) diminuição das dimensões faciais verticais e área da face;

11) redução do comprimento das arcadas dentárias;

12) aumento do espaço interoclusal na posição de repouso do maxilar inferior.

O aumento generalizado compensado da abrasão dos tecidos dentários é expresso em uma redução nas dimensões verticais das coroas de todos os dentes, uma diminuição na altura interalveolar e a altura do terço inferior da face não se altera. A diminuição das coroas é compensada pelo crescimento do processo alveolar. O esqueleto facial em pacientes com esta forma de abrasão é caracterizado por:

1) diminuição das dimensões verticais de todos os dentes;

2) a ausência de alterações na posição do maxilar inferior e a preservação das dimensões verticais da face;

3) deformação da superfície oclusal e diminuição da profundidade da sobreposição incisal;

4) alongamento dentoalveolar na área de todos os dentes;

5) diminuição da altura interalveolar;

6) encurtamento do comprimento das arcadas dentárias;

7) aumento do comprimento da base da mandíbula inferior;

8) uma diminuição no comprimento das raízes dos dentes da frente.

Uma forma generalizada subcompensada de aumento do desgaste dentário é consequência do alongamento dentoalveolar insuficientemente pronunciado, que não compensa totalmente a perda de tecidos dentários duros, o que contribui para a diminuição das dimensões verticais do terço inferior da face e a aproximação do a mandíbula inferior. O aumento da abrasão pode ser combinado com a perda de parte dos dentes, patologia dos músculos mastigatórios e articulações temporomandibulares. O quadro clínico torna-se ainda mais complexo.

Tratamento ortopédico para maior abrasão.

Os seguintes métodos de exame de pacientes são distinguidos:

1) estudo detalhado da anamnese de vida e doença do paciente;

2) radiografia de todos os dentes;

3) eletroodontodiagnóstico de todos os dentes;

4) estudo de modelos diagnósticos de mandíbulas;

5) radiografia das articulações temporomandibulares.

É desejável realizar um exame eletromiográfico dos músculos mastigatórios e uma análise cefalométrica de raios-X do esqueleto facial. A terapia para pacientes com desgaste dentário aumentado deve incluir:

1) eliminação da causa (tratamento de parafunções, eliminação da hipertonicidade dos músculos mastigatórios, exposição a alimentos sólidos, etc.);

2) substituição da perda de tecidos duros de dentes por métodos ortopédicos.

Próteses com maior abrasão dos dentes proporcionam fins terapêuticos e profiláticos. O primeiro significa melhorar a função de mastigação e a aparência do paciente, o último - evitar o apagamento adicional dos tecidos duros do dente e prevenir doenças das articulações temporomandibulares.

Metas e objetivos, o método de tratamento ortopédico dos pacientes são determinados pela forma de aumento da abrasão (compensada, subcompensada, não compensada), o grau de desgaste dentário, complicações associadas (deslocamento distal da mandíbula, perda parcial de dentes, disfunção da articulação temporomandibular). O tratamento dos pacientes é:

1) restauração da forma e tamanho anatômicos dos dentes;

2) restauração da superfície oclusal da dentição;

3) restauração da altura interalveolar e altura do terço inferior da face;

4) normalização da posição da mandíbula inferior.

Após a definição das tarefas, são selecionados os meios para sua implementação. Estes incluem vários tipos de coroas artificiais, inlays e próteses removíveis com revestimentos oclusais.

Ao escolher os agentes terapêuticos, deve-se levar em consideração o grau de apagamento, a condição do periodonto e as exigências estéticas. A terapia de pacientes com abrasão generalizada descompensada nos estágios iniciais é profilática e consiste em próteses com contra-coroas ou inlays. As cavidades em forma de cratera são preenchidas com materiais compostos.

Com abrasão aumentada do grau II, as próteses são realizadas com coroas artificiais (metal-cerâmica, metal-plástica, porcelana) ou próteses removíveis com plataformas oclusais fundidas. A restauração da forma do dente no grau III de abrasão é realizada com coroas de coto, pois os canais radiculares com maior abrasão são frequentemente obliterados e o tratamento desses dentes é difícil. Neste caso, o coto é fixado em pinos parapulpais. A criação de canais no dente é realizada levando em consideração as zonas de segurança e com a ajuda de um paralelômetro intraoral. Os canais (no valor de 3-4) devem ser paralelos ao longo eixo do dente e localizados a uma distância igual da polpa e da superfície da raiz.

Restaurar a superfície oclusal da dentição desgastada é uma tarefa difícil, realizada por vários métodos. Uma delas é o registro dos movimentos do maxilar inferior por meio de um pantógrafo e posterior modelagem de próteses fixas ou revestimentos oclusais em um articulador individual.

O segundo método consiste na modelagem de pontes e coroas em superfícies oclusais individuais obtidas por meio de registro intraoral do movimento da mandíbula em rebordos de mordida de cera dura. Rolos oclusais de cera são aplicados na dentição superior e inferior ao longo da largura dos dentes correspondentes 2 mm acima da altura esperada das coroas. Além disso, a altura interalveolar necessária é determinada e um plano protético é construído. O próximo passo é a fricção dos roletes com vários movimentos feitos pela mandíbula inferior. No oclusor, a modelagem e seleção de coroas artificiais é realizada primeiro na dentição superior ao longo do plano inferior e, em seguida, de acordo com a forma dos dentes opostos, os dentes inferiores são modelados em total conformidade.

A terceira técnica envolve um tratamento ortopédico em duas etapas. Primeiro, são feitas coroas e pontes plásticas temporárias de acordo com o método descrito acima; pacientes usá-los por um mês. Durante este período, ocorre a formação das superfícies oclusais das próteses temporárias. Na segunda etapa, as próteses temporárias são substituídas por permanentes. Para fazer isso, são tiradas impressões de próteses temporárias, modelos são moldados e, em seguida, são crimpados em um aparelho de vácuo térmico usando poliestireno. Na cavidade oral, após a retirada das próteses provisórias, são obtidos moldes e são criados modelos desmontáveis. As impressões dos dentes em poliestireno são preenchidas com cera derretida e um modelo é aplicado ao modelo. Depois que a cera endurece, os moldes de poliestireno são removidos, deixando uma impressão de cera de uma superfície de mastigação com formato individual no modelo. A modelagem final dos quadros de próteses fixas e demais etapas são realizadas de acordo com o método geralmente aceito (I. I. Abdullov).

A restauração da altura do terço inferior da face e da posição do maxilar inferior em pacientes com abrasão aumentada generalizada descompensada é realizada simultaneamente ou gradualmente. Ao mesmo tempo, a altura interalveolar pode ser aumentada em 4-6 mm na região dos dentes laterais na ausência de uma doença da articulação temporomandibular e dos músculos mastigatórios. É obrigatório manter uma distância interoclusal livre de pelo menos 2 mm. Uma diminuição da altura interalveolar em mais de 6 mm é perigosa para os músculos mastigatórios, dentes periodontais e articulação temporomandibular pelo desenvolvimento de alterações patológicas e requer sua restauração gradual em próteses de mordida terapêutica. A mudança na posição do maxilar inferior é realizada simultaneamente por próteses ou em um aparelho médico com plano inclinado, seguido de próteses. O movimento simultâneo do maxilar inferior é indicado para pacientes nos quais o apagamento se desenvolveu rapidamente, que desenvolveram o hábito de segurá-lo em uma posição avançada. A alteração da posição da mandíbula inferior deve ser realizada sob o controle da máquina de raios-x. Tratamento e restauração da forma do ponto de vista anatômico da função dos dentes e da aparência dos pacientes sem alterar a altura interalveolar. O método de tratamento ortopédico dos pacientes é determinado principalmente pelo grau de desgaste dos dentes. Na abrasão grau I, o tratamento é profilático e consiste em criar um contato de três pontos em coroas opostas ou inlays sem alterar a altura interalveolar. Com o desgaste grau II, torna-se necessário restaurar a forma anatômica dos dentes sem aumento significativo da altura do terço inferior da face, uma vez que este não é alterado. Portanto, os pacientes precisam de um preparo especial, que consiste em reestruturar a parte alveolar e alterar a posição do relativo descanso funcional da mandíbula com o auxílio de uma placa de mordida terapêutica. Para acelerar os processos de reestruturação da parte alveolar, é aconselhável a utilização de corticotomia (osteotomia compacta). Após a criação de um local para as próteses, a restauração da forma anatômica normal dos dentes é realizada com o auxílio de estruturas fixas e removíveis. Ao apagar dentes do grau I, o tratamento ortopédico é realizado de várias maneiras. Em alguns pacientes, para realizar a reestruturação das partes alveolares, seguida de próteses com coroas de coto, é realizado um treinamento especial. Em outros pacientes, é realizado um preparo especial da cavidade oral: preenchimento das raízes dos dentes de acordo com o método Elbrecht e próteses com próteses removíveis. Nos terceiros pacientes, é realizado um preparo cirúrgico especial, que consiste na extração das raízes dos dentes desgastados e parte do rebordo alveolar. A prótese nesses pacientes é encenada: imediata e remota. O tratamento de pacientes com apagamento localizado é realizado de acordo com os princípios descritos acima e depende da forma de apagamento. A perda parcial dos dentes pode ocorrer no contexto do aumento da abrasão já em desenvolvimento. Por outro lado, a perda de molares e pré-molares pode levar ao aumento da abrasão dos dentes anteriores devido à sua função mista. O quadro clínico neste caso é muito complexo, pois os sintomas de perda parcial de dentes se sobrepõem ao aumento da abrasão. Nesse sentido, as tarefas de próteses também estão se expandindo. Às tarefas que são realizadas em próteses para aumentar a abrasão, soma-se a substituição de defeitos resultantes da perda dentária. Os desenhos das próteses utilizadas na resolução deste último problema são determinados por um quadro clínico específico. Com defeitos inclusos sem alterações na configuração do terço inferior da face, é possível utilizar próteses fixas. Com a diminuição da altura da parte inferior da face, a prótese proporciona, além de substituir defeitos, e aumentar a altura interalveolar em todos os dentes remanescentes. Como agente terapêutico, podem ser usadas pontes fundidas de peça única. Com defeitos de extremidade, mostra-se o uso de vários desenhos de próteses removíveis.

PALESTRA Nº 6. Periodontite

A periodontite é a segunda doença mais comum encontrada pelos dentistas. Aproximadamente 50% das pessoas com mais de 30 anos que procuram atendimento odontológico sofrem com essa doença de alguma forma. A periodontite é um processo patológico que envolve as gengivas, periodonto, tecido ósseo, alvéolos.

Muitos cientistas estudaram as causas da periodontite, entre elas um papel importante pertence aos especialistas domésticos. Assim, A. I. Evdokimov desenvolveu uma teoria segundo a qual a causa do desenvolvimento da patologia no periodonto é uma violação de sua nutrição. As alterações tróficas, por sua vez, são decorrentes do estreitamento da luz dos vasos de suprimento devido à sua esclerose e alterações neurovasculares no estado funcional do sistema nervoso central. De acordo com a teoria de A. I. Evdokimov, uma violação do suprimento sanguíneo e nutrição do periodonto invariavelmente leva ao desenvolvimento e progressão da atrofia dos processos alveolares da mandíbula superior, bem como do ligamento circular e todo o aparelho ligamentar do maxilar superior. dente. Em contraste com sua teoria, outros pesquisadores consideram as seguintes razões para o desenvolvimento da periodontite:

1) a presença de qualquer irritante local (por exemplo, tártaro), que afeta constantemente a gengiva, levando ao desenvolvimento de inflamação local, diminuição da imunidade tecidual, adição de um componente bacteriano, ocorrência de inflamação crônica e alteração no estado dos navios;

2) a presença na cavidade oral de microrganismos específicos, como ameba, espiroqueta dentária, que têm efeito patogênico nos tecidos moles do dente e levam ao desenvolvimento de inflamação;

3) uma alteração no fundo hormonal e uma falta de vitaminas (principalmente vitamina C), o que acarreta uma alteração na sensibilidade dos vasos sanguíneos aos impulsos neuro-humorais e, consequentemente, a um estreitamento de seu lúmen e deficiência no suprimento sanguíneo e nutrição do periodonto tecidos.

Os sintomas clínicos da periodontite são variados. As principais manifestações são gengivite sintomática (inflamação das gengivas), formação de bolsas gengivais patológicas, liberação de pus dos alvéolos, atrofia dos processos alveolares. O primeiro sinal que sinaliza a ocorrência de um processo patológico nos tecidos periodontais é o desconforto, desconforto na forma de coceira, ardor e parestesias na margem gengival. Mais tarde, o inchaço e o inchaço das papilas gengivais se juntam a esses sintomas, a cianose das gengivas aparece como resultado da congestão. Muitas vezes, os pacientes se queixam de mau hálito e sangramento nas gengivas. Coroas de metal, próteses, bordas afiadas de dentes previamente danificados, depósitos de tártaro muitas vezes provocam uma exacerbação da periodontite e agravam seu curso.

A atrofia do processo alveolar e as mudanças na forma das gengivas levam à formação de bolsas gengivais patológicas, cuja profundidade é superior a 2 mm. A presença de saliva, resíduos de alimentos presos, epitélio esfoliante das gengivas são uma condição favorável para o desenvolvimento de microrganismos nestas bolsas e a formação de líquido purulento. Se você pressionar a borda da gengiva com uma ferramenta dura, poderá ver a descarga de pus por baixo dela. A presença de um foco de inflamação crônica leva à formação de tecido de granulação e sua substituição do aparelho ligamentar do dente, à deposição de restos de tecidos cariados, substâncias inorgânicas, o que exacerba alterações atróficas no tecido ósseo. Sinais comuns de inflamação (um ligeiro aumento de temperatura, dor de cabeça, perda de apetite, letargia) também são característicos, devido à constante absorção na corrente sanguínea dos produtos de decomposição e atividade vital dos microrganismos. No quadro clínico da periodontite, fenômenos destrutivos podem prevalecer sobre os inflamatórios: neste caso, cianose e palidez das gengivas, diminuição de seu volume e elasticidade, escorregamento do dente, supuração neste caso não é típica, mas o processo invariavelmente termina com atrofia do processo alveolar, destruição do dente do aparelho ligamentar e sua perda.

Devido à incompletude das disputas sobre a etiologia da periodontite, é difícil formular claramente um esquema de terapia patogenética. Para estabelecer as possíveis causas de uma determinada doença e prescrever um plano de medidas terapêuticas, é aconselhável convidar outros especialistas (neuropatologista, endocrinologista) para consulta. Não devemos esquecer o possível desenvolvimento secundário da periodontite no contexto de um processo patológico já existente no corpo. O tratamento geral contribui para a normalização dos processos metabólicos no corpo, repondo a falta de vitaminas (principalmente vitaminas C e P), aumentando as habilidades reativas do corpo, forças protetoras e regenerativas, estabilizando o estado neuropsíquico: aloe, vítreo, imunomoduladores, anti-histamínicos são usados, auto-hemoterapia. O tratamento local é projetado para normalizar o estado anatômico e fisiológico do periodonto. Para fazer isso, é realizado o saneamento da cavidade oral, as bolsas gengivais são lavadas com peróxido de hidrogênio, vários anti-sépticos, os dentes com grau III de mobilidade são removidos. Em seguida, a curetagem é realizada para remover o tecido de granulação. A fim de criar condições favoráveis ​​para a cicatrização da superfície da ferida, a terapia a laser magnético e o solcoseril são usados. O tratamento cirúrgico da periodontite é realizado sob anestesia local, a fim de expor a bolsa gengival, a mucosa gengival é dissecada e recuada, granulações, remanescentes de tártaro profundamente localizados e vegetação do epitélio são removidos com uma colher afiada, broca ou laser feixe. Para estimular a formação óssea em áreas danificadas, as bolsas gengivais são preenchidas com limalhas ósseas; o transplante de homoosso formalizado é possível. Para estimular a circulação sanguínea local na área afetada pela periodontite, V. I. Kulazhenko propôs o método de terapia a vácuo: um dispositivo especial cria pressão negativa em certas áreas das gengivas, levando à destruição dos capilares, novos vasos intactos são formados no local do hematoma formado, o que melhora muito o trofismo tecidual. Na terapia complexa da periodontite, é aconselhável prescrever fisioterapia: eletroforese de vitaminas, novocaína, massagem gengival (dedo, hidromassagem). Para reduzir a carga nos dentes afetados durante o período de tratamento, é possível usar próteses especiais e dispositivos ortopédicos.

PALESTRA № 7. Infecção focal crônica da cavidade oral. Doenças da mucosa bucal

A infecção crônica da cavidade oral tem sido um assunto de crescente interesse para os médicos como uma possível causa de muitas doenças somáticas. Pela primeira vez, a ideia de que um dente afetado por um processo infeccioso como foco primário pode causar lesões secundárias de órgãos internos foi expressa pelo cientista inglês D. Genter no final do século XIX. com base em observações clínicas de longo prazo. Pouco depois, em 1910, foi o primeiro a propor os conceitos de "infecção focal da cavidade oral" e "sepse oral". Seguindo D. Genter, o pesquisador americano I. Rosenow, no decorrer de vários experimentos, chegou à conclusão de que todo dente despolpado inevitavelmente se torna a causa de infecção do corpo. Esta conclusão levou a uma expansão injustificada das indicações para a extração de dentes com danos pulpares. Os dentistas domésticos contribuíram significativamente para o desenvolvimento de ideias sobre a infecção crônica da cavidade oral. Assim, I. G. Lukomsky em seus escritos mostrou e depois provou na prática que, devido ao curso prolongado da inflamação crônica na zona radicular, ocorrem sérias alterações fisiopatológicas em seus tecidos, levando, por sua vez, ao acúmulo de toxinas e antígenos que alteram o reatividade do corpo e perverte as respostas imunológicas a muitos fatores. Até o momento, sabe-se com segurança que todas as formas de periodontite crônica e periodontite com microflora diversificada, às vezes persistindo por vários anos, são fontes de inflamação crônica e sensibilização do corpo, afetando invariavelmente muitos órgãos e sistemas.

Fontes odontogênicas de infecção como focos crônicos de intoxicação são a causa de doenças como nefrite, endocardite, miocardite, iridociclite, reumatismo. Nesse sentido, o médico praticante de qualquer especialidade nunca deve perder de vista a condição da cavidade oral do paciente como possível causa do desenvolvimento da doença ou do agravamento do quadro e ocorrência de complicações. O perigo dessas violações é devido à necessidade de um saneamento completo da cavidade oral. Com o desenvolvimento da periodontite crônica, vários tipos de tratamento conservador são recomendados para pessoas praticamente saudáveis, enquanto para pacientes com patologia somática existente, o dente afetado deve ser removido para evitar a disseminação da infecção odontogênica por todo o corpo. As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de focos inflamatórios crônicos na cavidade oral são a higienização planejada da cavidade oral para toda a população, exames preventivos regulares 2 vezes ao ano para identificar novos focos locais de infecção, a prestação de atendimento odontológico qualificado para todos os pacientes que estão sob observação de dispensário e em tratamento em clínica médica geral.

1. Doenças da mucosa oral

As lesões da mucosa oral são, via de regra, de natureza local e podem se manifestar por sinais locais e gerais (dores de cabeça, fraqueza geral, febre, falta de apetite); na maioria dos casos, os pacientes recorrem ao dentista com sintomas gerais já pronunciados. As doenças da mucosa oral podem ser primárias ou sintomas e consequências de outros processos patológicos no corpo (manifestações alérgicas, doenças do sangue e do trato gastrointestinal, várias deficiências de vitaminas, distúrbios hormonais e distúrbios metabólicos). Todas as doenças da mucosa oral de etiologia inflamatória são chamadas de "estomatite"; se apenas a membrana mucosa dos lábios estiver envolvida no processo, eles falam de queilite, da língua - de glossite, das gengivas - de gengivite , do palato - de palatinite.

Apesar de um grande número de publicações e vários estudos sobre a etiologia, patogênese e relação das manifestações clínicas da estomatite, muito em seu desenvolvimento permanece inexplorado e obscuro. Um dos fatores mais determinantes na ocorrência de um processo inflamatório na mucosa oral é a presença de uma doença sistêmica que reduz a resistência global à ação da flora bacteriana; o risco de desenvolver estomatite aumenta com doenças existentes do estômago, intestinos, fígado, sistema cardiovascular, medula óssea e sangue, glândulas endócrinas. Assim, o estado da mucosa oral é muitas vezes um reflexo do estado de todo o organismo, e sua avaliação é uma medida importante que permite suspeitar de uma determinada doença a tempo e encaminhar o paciente ao especialista adequado.

Assim como no caso da etiologia da estomatite, ainda não há consenso sobre sua classificação. A classificação mais comum proposta por A. I. Rybakov e complementada por E. V. Borovsky, que se baseia no fator etiológico; de acordo com esta qualificação são distinguidos:

1) estomatite traumática (se desenvolve devido à ação de um estímulo mecânico, químico, físico na membrana mucosa);

2) estomatite sintomática (são manifestações de doenças de outros órgãos e sistemas);

3) estomatite infecciosa (estes incluem processos patológicos que se desenvolvem com sarampo, difteria, escarlatina, gripe, malária, etc.);

4) estomatite específica (lesões que ocorrem com tuberculose, sífilis, infecções fúngicas, tóxicas, radiação, lesões por drogas).

A estomatite traumática, sintomática e infecciosa pode ocorrer tanto de forma aguda quanto crônica, dependendo do agente causador, do estado do corpo e das medidas terapêuticas realizadas, enquanto a estomatite específica ocorre, em regra, cronicamente de acordo com as características do curso das doenças , manifestações secundárias de que são.

Há também uma classificação da estomatite de acordo com as manifestações clínicas: catarral, ulcerativa e aftosa. Esta classificação é mais conveniente para estudar alterações patológicas e características de formas individuais de estomatite.

A estomatite catarral é a lesão mais comum da mucosa oral; desenvolve principalmente em caso de não cumprimento das medidas de higiene, falta de higiene bucal, o que leva ao aparecimento de depósitos dentários maciços e cárie dentária. Este tipo de estomatite é frequentemente encontrado em pacientes gravemente doentes, para os quais é difícil realizar as medidas de higiene necessárias. As causas também podem ser gastrite crônica, duodenite, colite, várias helmintíases. Clinicamente, a estomatite catarral manifesta-se por hiperemia grave e inchaço da membrana mucosa, sua infiltração, a presença de placa branca nela, que então se torna marrom; caracterizada por inchaço e sangramento das papilas gengivais. Como a maioria das doenças inflamatórias da cavidade oral, a estomatite é acompanhada pela presença de mau hálito, um grande número de leucócitos é determinado em uma raspagem laboratorial da membrana mucosa. O tratamento da estomatite catarral deve ser etiotrópico: é necessário remover os depósitos de tártaro, alisando as bordas afiadas dos dentes. Para acelerar a cicatrização, a mucosa é tratada com uma solução de peróxido de hidrogênio a 3%, a cavidade oral é lavada várias vezes ao dia com soluções quentes de camomila ou calêndula. Os alimentos devem ser mecanicamente, quimicamente e termicamente suaves. Sob essas condições de tratamento, os fenômenos da estomatite desaparecem rapidamente.

O curso da estomatite ulcerativa é mais grave, a doença pode se desenvolver de forma independente ou ser o resultado de estomatite catarral avançada (com busca precoce de ajuda médica, tratamento inadequado). Na maioria das vezes, a estomatite ulcerativa ocorre em pacientes com úlcera péptica do estômago e duodeno ou enterite crônica durante o período de exacerbação, também pode ser observada em doenças do sistema sanguíneo, algumas doenças infecciosas, envenenamento com sais de metais pesados. Com estomatite ulcerativa, ao contrário do catarral, o processo patológico afeta não apenas a camada superficial da mucosa oral, mas toda a sua espessura. Neste caso, formam-se úlceras necróticas, penetrando profundamente nos tecidos subjacentes; essas áreas de necrose podem fundir-se e formar extensas superfícies necróticas. A transição do processo necrótico para o tecido ósseo dos maxilares e o desenvolvimento de osteomielite são possíveis.

As manifestações clínicas na estomatite ulcerativa são semelhantes às do catarral (mau hálito, hiperemia e inchaço da mucosa), mas são mais pronunciadas, o aparecimento de intoxicação geral: dor de cabeça, fraqueza, febre até 37,5 ° C. Aproximadamente 2- No 3º dia da doença, placas esbranquiçadas ou cinza-suja se formam em partes separadas da mucosa oral, cobrindo a superfície ulcerada. A saliva adquire uma consistência viscosa, o cheiro da boca é pútrido. Qualquer irritação da membrana mucosa causa dor intensa. A doença é acompanhada por um aumento e dor dos gânglios linfáticos regionais. Na análise geral do sangue, observa-se leucocitose e um aumento no nível de VHS.

O tratamento deve começar o mais rápido possível. Agentes antissépticos e desodorizantes são usados ​​localmente para irrigação: solução de permanganato de potássio a 0,1%, solução de peróxido de hidrogênio a 3%, solução de furacilina (1: 5000), lactato de etacridina (rivanol), esses medicamentos podem ser combinados de várias maneiras, mas a presença de peróxido de hidrogênio e permanganato de potássio em qualquer esquema é necessário. Para eliminar a dor, são utilizados um aerossol de proposol, pomadas e pós com anestesia, banhos intraorais com uma solução de novocaína a 2-4%. Ao mesmo tempo, são tomadas medidas para eliminar os sinais de intoxicação geral, terapia vitamínica, prescrevem alimentos com alto valor energético. Se necessário, antibióticos, anti-histamínicos, cloreto de cálcio também são usados. Se o tratamento for iniciado a tempo e realizado corretamente, as superfícies ulcerativas são epitelizadas em 8-10 dias, após o que é necessário um saneamento completo da cavidade oral.

Esta doença é caracterizada pelo aparecimento de aftas únicas ou múltiplas na mucosa oral. Na maioria das vezes, afeta pessoas que sofrem de várias alergias, reumatismo, doenças do trato gastrointestinal, que foram atacadas por uma infecção viral. Os primeiros sintomas de estomatite aftosa incipiente são mal-estar geral, febre, apatia e depressão, acompanhados de dor na boca, uma leve leucopenia e um aumento da VHS de até 45 mm / h são observados no exame de sangue geral. Então, as aftas aparecem na membrana mucosa da cavidade oral - pequenos focos (com grãos de lentilha) de forma redonda ou oval, claramente delimitados de áreas saudáveis ​​por uma borda vermelha estreita, no centro são cobertos por um revestimento amarelo-acinzentado devido à deposição de fibrina. Em seu desenvolvimento, passam por quatro fases: fase prodrômica, aftosa, ulcerativa e cicatrizante. Aftas podem curar por conta própria, sem cicatriz. No tratamento da estomatite aftosa, é prescrito localmente enxaguar a cavidade oral com soluções desinfetantes, as aftas são tratadas com uma solução de azul de metileno a 3%, polvilhada com uma mistura de pó composta por nistatina, tetraciclina e argila branca. Para anestesia, é utilizada uma suspensão de anestezina a 10% em óleo ou um aerossol de proposol. O tratamento geral envolve a nomeação de antibióticos (biomicina, tetraciclina), anti-histamínicos, anti-inflamatórios (ácido acetilsalicílico, amidopirina 500 mg 2-5 vezes ao dia). Em alguns casos, é possível usar glicocorticosteróides. A dieta do paciente é poupadora. Às vezes (mais frequentemente em pacientes que sofrem de doenças crônicas do intestino grosso) a estomatite aftosa pode ter um curso crônico. Nesse caso, as manifestações agudas do processo patológico podem estar ausentes, as aftas aparecem em pequenas quantidades, os períodos de exacerbação ocorrem com mais frequência na primavera e no outono e duram cerca de 7 a 10 dias.

A estomatite aftosa crônica recorrente é uma das doenças mais comuns da mucosa oral.

A estomatite aftosa recorrente crônica (ECR) é uma doença crônica da mucosa oral (OM), caracterizada por remissões periódicas e exacerbações com erupção cutânea de aftas. De acordo com a literatura, a doença é relativamente comum em pessoas de ambos os sexos com mais de 20 anos e corresponde a 5-30% dos pacientes entre outras doenças da mucosa oral.

A etiologia e patogênese da CRAS ainda não foram claramente elucidadas. A primeira visão sobre a causa da estomatite deve ser considerada a teoria da estimulação mecânica da mucosa oral. Na verdade, o trauma é apenas um fator provocativo. Muitos autores falam a favor da etiologia viral do CRAS. No entanto, o trabalho experimental não confirmou a natureza viral da doença. Recentemente, o CRAS é considerado não como um processo patológico local, mas como uma manifestação de uma doença de todo o organismo. Os fatores que provocam recaídas incluem trauma na mucosa oral, hipotermia, exacerbação de doenças do aparelho digestivo, situações estressantes e fatores climáticos e geográficos.

Ao mesmo tempo, chama a atenção o fato de que a estomatite ocorreu principalmente em homens que nunca fumaram antes. O efeito do tabagismo está associado ao aumento da queratinização da mucosa oral, que ocorre em resposta à constante exposição ao fator temperatura. Obviamente, isso não significa que o tabagismo deva ser promovido como meio de prevenir a estomatite. Fumar, como comprovado por numerosos estudos, é a causa de muitas doenças humanas graves.

O importante papel do fator sialogênico na patogênese do CRAS é evidenciado pelos resultados das observações clínicas e experimentais de E. E. Sklyar (1983). Um grande número de trabalhos também sugere que o papel do sistema nervoso no desenvolvimento do CRAS deve ser considerado do ponto de vista dos distúrbios do trofismo nervoso. Estudos clínicos e experimentais confirmaram o princípio reflexo da relação patogenética do CRAS com as doenças do aparelho digestivo. Muitas vezes, a derrota da mucosa oral é o primeiro sintoma de doenças do estômago, fígado, intestinos, etc.

Recentemente, um número bastante grande de trabalhos apareceu na literatura confirmando o mecanismo de estresse do desenvolvimento do CRAS. O fator de estresse leva à liberação de norepinefrina e dopamina, que levam à isquemia da mucosa oral e, posteriormente, à destruição com a formação de aftas profundas e úlceras. Muitos pesquisadores comparam o CRAS com o infarto do miocárdio, pois sob a influência de fatores psicoemocionais, o sistema de coagulação do sangue é perturbado. Em 40% dos casos, os distúrbios reológicos no CRAS são caracterizados por sudorese plasmática através das paredes das vênulas pós-capilares, aumento da viscosidade e concentração sanguínea, diminuição do fluxo sanguíneo e formação de agregados eritrocitários.

O desenvolvimento de hipovitaminose C profunda no CRAS deve ser considerado um dos desencadeantes de inúmeros distúrbios metabólicos, o que exige o uso dessa vitamina no tratamento. No contexto da hipovitaminose C, em primeiro lugar, o processo de formação de colágeno é inibido e, consequentemente, o desenvolvimento do tecido de granulação. Inibição das funções fagocíticas e digestivas dos neutrófilos, diminuição da atividade complementar e bactericida do soro sanguíneo e saliva e uma diminuição acentuada do nível de lisozima foram encontrados.

Destaca-se a hipótese de que microrganismos orais com determinantes antigênicos comuns de natureza autoalérgica, juntamente com o epitélio da mucosa, podem estimular respostas imunes celulares e humorais e causar danos aos tecidos epiteliais. Nos casos de CRAS, o culpado são certos tipos de estreptococos orais e sua forma L. O HRAS se desenvolve como um tipo de hipersensibilidade tardia, bem como um tipo misto de alergia, em que são observadas reações dos tipos II e III. Esses processos envolvem o uso de terapia dessensibilizante e antialérgica no tratamento, conforme discutido a seguir.

O tipo citotóxico (II) é mediado por IgE e IgM. O antígeno está sempre ligado à membrana celular. A reação prossegue com a participação do complemento, que danifica a membrana celular. Com o tipo de imunocomplexo (III) de uma reação alérgica, os complexos imunológicos são formados no leito vascular com uma ingestão bastante grande de antígeno no corpo. Os complexos imunes são depositados nas membranas celulares dos vasos sanguíneos, causando necrose do epitélio. IgZ e IgM estão envolvidos na reação. Ao contrário do segundo tipo de reação alérgica, o antígeno no tipo imunocomplexo não está associado à célula.

Nos processos autoimunes, são produzidos autoanticorpos ou linfócitos sensibilizados para os antígenos do próprio tecido. A razão para a violação da "proibição" da resposta imune ao "próprio" pode ser a modificação dos próprios antígenos como resultado de quaisquer efeitos prejudiciais ou a presença dos chamados antígenos de reação cruzada. Estes últimos têm determinantes estruturalmente semelhantes inerentes tanto às células do corpo quanto às bactérias.

Doenças autoimunes são frequentemente combinadas com processos linfoproliferativos e com imunodeficiência de células T. Em particular, com CRAS, observa-se um defeito nos supressores de T. Ressalta-se que entre as populações de linfócitos em pacientes com CRAS, o número de células é de 40% a uma taxa de 25%.

O desenvolvimento de uma reação alérgica no CRAS é acelerado na presença de fatores predisponentes, dentre os quais a hereditariedade é geralmente reconhecida.

É interessante notar que o CRAS ocorre mais frequentemente em pessoas com sangue tipo II. Obviamente, isso se deve a um grande número de imunoglobulinas da classe Z.

Os elementos morfológicos característicos do CRAS são as aftas, que geralmente estão localizadas em qualquer área do MO e possuem um ciclo de desenvolvimento de 8 a 10 dias. As aftas são mais frequentemente solitárias, de forma redonda ou oval, têm contornos regulares, delimitados por uma fina borda vermelha brilhante. Os elementos da lesão localizam-se mais frequentemente na base hiperêmica (com tônus ​​simpático) ou pálida da mucosa oral (com tônus ​​parassimpático). O tamanho da popa varia de finamente pontuado a 5 mm de diâmetro ou mais. Eles são cobertos por um filme fibroso branco-amarelado, que está no mesmo nível da membrana mucosa ou se projeta ligeiramente acima do seu nível.

Nota-se que durante o exantema inicial, as aftas estão localizadas principalmente na região vestibular da cavidade oral e, durante as recidivas subsequentes, geralmente ocorrem nos locais de sua aparência inicial. Muitas vezes, os elementos aftosos migram, envolvendo no processo patológico qualquer área ou área com tendência a cobrir as partes posteriores da cavidade oral. Quando as aftas estão localizadas na região do assoalho da cavidade oral, no frênulo da língua, gengivas, região retromolar e arcos palatinos, as aftas apresentam formato de ferradura alongada, em forma de rachaduras ou mesmo formas geométricas com arestas. A maioria dos pacientes no momento do tratamento se queixa de dor moderada, que aumenta drasticamente ao comer, conversar. Além disso, quanto menor o intervalo entre as recaídas, mais doloroso é o processo. Muitas vezes, o estado geral do paciente piora, dores de cabeça, tonturas, insônia, náuseas aparecem, é possível adicionar temperatura subfebril e sintomas dispépticos.

O CRAS pode ser dividido em várias formas: fibrinoso, necrótico, glandular, cicatricial, deformante, liquenóide. (G.V. Banchenko, I.M. Rabinovich, 1987).

A forma fibrinosa aparece na membrana mucosa na forma de uma mancha amarelada com sinais de hiperemia, na superfície da qual a fibrina precipita, fortemente soldada aos tecidos circundantes. Com a progressão do processo, a fibrina é rejeitada e forma-se uma afta, que se epiteliza por 6-8 dias. Na coloração da fibrina com azul de metileno (solução a 1%), esta não é lavada com soro fisiológico ou saliva. Esta forma de CRAS se desenvolve nas áreas da mucosa oral onde não há glândulas salivares menores.

Na forma necrótica, um vasoespasmo de curta duração leva à necrose do epitélio, seguida de ulceração. A placa necrótica não está firmemente soldada ao tecido subjacente e é facilmente removida por raspagem. Uma solução de azul de metileno é facilmente fixada na placa fibrinosa, mas é facilmente lavada com soro fisiológico. A epitelização desta forma de CRAS é observada no 12º-20º dia. A forma necrótica do CRAS está localizada nas áreas abundantemente vascularizadas da mucosa oral.

Nos casos da forma glandular, além da mucosa oral, as pequenas glândulas salivares da região dos lábios, língua e anel linfofaríngeo também estão envolvidas no processo inflamatório. Aparecem áreas de hiperemia, contra as quais as glândulas salivares parecem estar elevadas devido ao edema. Uma solução de azul de metileno é fixada apenas na área das glândulas salivares menores não funcionais. Em seguida, aparece a erosão, que rapidamente se transforma em uma úlcera, na parte inferior da qual são visíveis as seções terminais das pequenas glândulas salivares. A base das erosões e úlceras é infiltrada. A fase de epitelização dura até 30 dias.

A forma cicatricial é acompanhada por danos nas estruturas acinares e no tecido conjuntivo. A função das glândulas salivares é marcadamente reduzida. A cura acompanha a formação de uma cicatriz áspera.

A forma deformante é caracterizada por uma destruição mais profunda do tecido conjuntivo até a camada muscular. Uma úlcera nesta forma é agudamente dolorosa, tem um caráter migratório, pequenas erosões e aftas geralmente aparecem ao longo de sua periferia.

No caso da forma liquenóide, áreas limitadas de hiperemia aparecem na mucosa oral, margeadas por uma crista esbranquiçada de epitélio hiperplásico. Na maioria das vezes, essa forma de HRAS é encontrada na língua.

No processo de observação clínica, às vezes é possível notar elementos aftosos com um curto ciclo de desenvolvimento - 3-4 dias. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) os chamam de "forma abortiva".

O quadro citomorfológico dos elementos celulares na estomatite aftosa recorrente crônica é caracterizado por certas características: a composição citológica dos esfregaços em pacientes da superfície das aftas é representada por células de um epitélio levemente alterado e um pequeno número de leucócitos, com a formação de úlceras , os epiteliócitos são menos comuns, o número de leucócitos com alterações distróficas perceptíveis aumenta drasticamente.

G. M. Mogilevsky (1975) patologicamente distingue três estágios do processo durante o CRAS:

1) o estágio de manchas despigmentadas e eritematosas. Nesta fase, há edema intercelular, destruição dos contatos intercelulares, citólise; nos epiteliócitos, as estruturas da membrana são danificadas. Na base subepitelial - edema, destruição de estruturas fibrosas;

2) estágio erosivo-ulcerativo. Os processos necrobióticos e necróticos são observados, o infiltrado de leucócitos é expresso;

3) estágio de cicatrização. O epitélio se regenera, a atividade funcional dos epiteliócitos é notada.

O elemento primário da derrota desta doença deve ser considerado uma vesícula, que é formada como resultado da degeneração vacuolar das células da cobertura epitelial. As vesículas geralmente não são visíveis no exame clínico. A afta, portanto, é um elemento secundário da lesão e é uma úlcera com todas as suas características comuns. As características distintivas da afta-úlcera no CRAS incluem a presença na zona de destruição completa da cobertura epitelial de aglomerados individuais de células de suas camadas basal e parabasal, que mantêm suas propriedades reprodutivas inerentes. Este fato explica a ausência de alterações cicatriciais na maioria dos casos durante a cicatrização de aftas grandes e profundas.

A eficácia do tratamento de pacientes com CRAS é em grande parte determinada pelo diagnóstico oportuno, uma vez que erros diagnósticos são bastante comuns. Atenção especial deve ser dada ao diagnóstico diferencial de CRAS e estomatite herpética crônica (CHC). As diferenças clínicas entre essas duas formas nosológicas são indistintas, dificilmente perceptíveis. No entanto, uma observação mais atenta da dinâmica dessas duas doenças, levando em consideração os dados amnésicos e uma análise clínica profunda da condição dos pacientes, permite identificar certas características inerentes a essas doenças etiologicamente diferentes.

O início da inflamação no CHC foi caracterizado pelo aparecimento de pequenas vesículas preenchidas com conteúdo transparente ou amarelado.

Os pacientes com CRAS apresentam lesões na forma de manchas opalas ou leitosas, pouco salientes acima do nível da mucosa oral. Restos de epitélio nesses locais, devido à maceração com saliva, cobriam a lesão na forma de uma placa pseudomembranosa. Posteriormente, as lesões nos pacientes adquiriram a forma de erosão cinza-amarelada, arredondada ou oval. Para a estomatite herpética, lesões pequenas (de 1 a 3 mm de diâmetro) são mais características, localizadas principalmente agrupadas, em grande número. No CRAS observam-se grandes aftas (de 3 a 6 mm de diâmetro) de base mole, em forma de cone, elevando-se acima da mucosa, dispersas e únicas. Com uma infecção por herpes, as lesões são mais frequentemente localizadas nos lábios. Com estomatite aftosa, a localização mais frequente de aftas foi observada na mucosa bucal e na língua. As exacerbações do CHC são mais frequentemente combinadas com doenças respiratórias agudas, o CRAS ocorre mais frequentemente durante a exacerbação de doenças do trato gastrointestinal. O diagnóstico diferencial de CRAS e CHC é apresentado na Tabela 1.

O HRAS também deve ser diferenciado das chamadas aftas neutropênicas, que se desenvolvem em pacientes com neutropenia durante um período de diminuição acentuada dos neutrófilos no sangue periférico.

Das pápulas sifilíticas, as aftas diferem em dor aguda, hiperemia brilhante ao redor da erosão, curta duração de existência, ausência de treponemas pálidos e reações sorológicas negativas à sífilis.

As aftas que ocorrem na membrana mucosa da cavidade oral são um dos sintomas da doença de Behçet, na qual são precedidas ou aparecem simultaneamente com outros sintomas associados a danos nos olhos e na pele dos órgãos genitais, onde ocorrem erupções aftosa-ulcerativas . A doença de Behçet tem uma gênese séptico-alérgica. Muitas vezes, além de lesões nos olhos, mucosa oral, órgãos genitais, acompanha-se de fenômenos gerais graves, febre, artrite reumatóide, etc.

Um processo semelhante sem lesão ocular, mas com patologia intestinal com erupções aftosa-ulcerativas ao redor do ânus, pode ser diagnosticada como grande aftose de Touraine. As formas cicatriciais e deformantes devem ser diferenciadas de tuberculose, sífilis, neoplasias, doenças do sangue. Os sinais diagnósticos diferenciais do CRAS com manifestações de tuberculose, sífilis e neoplasias da mucosa oral são apresentados na Tabela 2.

O tratamento da estomatite aftosa recorrente crônica deve ser abrangente e selecionado individualmente. Pode ser dividido em geral e local.

A etiologia da patogênese do CRAS ainda não pode ser considerada definitivamente elucidada. Essa circunstância limita em alto grau a nomeação de terapia racional para os pacientes. Nem sempre é possível obter um efeito terapêutico estável. A escolha do método de tratamento deve ser baseada principalmente nos dados de um exame detalhado do paciente, o que possibilita o desenvolvimento de um plano de tratamento individualizado.

Com base na estreita dependência anatômica e funcional da cavidade oral e do trato gastrointestinal, o tratamento do CRAS deve começar com o tratamento das doenças do aparelho digestivo. G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) sugerem o uso de anaprilina no tratamento geral de CRAS. Esta droga, bloqueando seletivamente a transmissão de impulsos nervosos na divisão simpática do sistema nervoso autônomo, interrompe o efeito reflexo de órgãos abdominais danificados e protege os tecidos da mucosa oral dos efeitos prejudiciais de altas concentrações de norepinefrina.

Na prática, os adrenobloqueadores são mais usados: anaprilina, obzidina, trazikor. Atribua esses medicamentos em pequenas doses de 1/2-1/3 comprimidos 1-2 vezes ao dia. Para bloquear a acetilcolina, são usados ​​anticolinérgicos M: atropina, platifilina, aeron, belataminal.

Se um alérgeno que provoca CRAS não for detectado ou uma polialergia for detectada, a terapia hipossensibilizante não específica é prescrita. Para isso, são utilizados os anti-histamínicos: difenidramina (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastina (0,025 g). Recentemente, o peritol (0,04 g), que também tem efeito anti-serotonina, provou ser bom. O medicamento é prescrito 1 comprimido 2-3 vezes ao dia. É bom combinar anti-histamínicos com ácido E-aminocapróico (0,5-1,0 g 4 vezes ao dia). Os anti-histamínicos são prescritos em cursos curtos, alternando-os por 7 a 10 dias para um medicamento por um mês. Drogas como intal, zoditen, impedem a liberação do conteúdo dos grânulos dos mastócitos e podem ser combinadas com anti-histamínicos.

Agentes hipossensibilizantes também são usados ​​(decocção de barbante, morangos silvestres, chás vitamínicos contendo rosa mosqueta, groselha preta, frutos de sorveira, solução de gelatina a 10%) dentro de 30 ml 4 vezes ao dia antes das refeições com ingestão simultânea de ácido ascórbico até 1-1,5 2 g por dia em um curso de 1 semanas, tiossulfato de sódio e oxigenação hiperbárica: (pressão 45 atm, duração da sessão XNUMX minutos).

Dada a grande importância na patogênese da ativação do CRAS do sistema calicreína-cinina, os pacientes devem ser prescritos com inibidores de prostaglandinas, que têm efeitos analgésicos e dessensibilizantes. Os seguintes medicamentos têm um bom efeito: ácido mefenâmico (0,5 g 3 vezes ao dia), pirroxano (0,015 g 2 vezes ao dia), etc.

Sedativos são usados ​​para normalizar as funções do sistema nervoso. Um bom efeito foi obtido com a droga importada novopassita. As preparações à base de plantas não causam hipossalivação e dão um efeito sedativo persistente. Recentemente, tinturas de valeriana, peônia e extrato de maracujá têm sido amplamente utilizadas.

No contexto de condições neuróticas graves com distúrbios do sono, são prescritos tranquilizantes e neurolépticos: clozepid (0,01 g 2-3 vezes ao dia), nozepam (0,01 g 3 vezes ao dia), etc.

Nos últimos anos, vários antígenos bacterianos como estimuladores do sistema imunológico têm sido utilizados com sucesso na prática estrangeira para tratar pacientes com CRAS. Para imunoterapia CRAS, são utilizados alérgenos bacterianos de Staphylococcus aureus, estreptococos piogênicos, Escherichia coli.

Muito rapidamente, a auto-hemoterapia leva à remissão, que tem um efeito estimulante dessensibilizante e pronunciado no corpo. As injeções intramusculares de sangue do paciente colhidas com uma seringa de uma veia são feitas após 1-2 dias, começando com 3-5 ml de sangue e aumentando gradualmente a dose para 9 ml. O sangue irradiado e reinfundido por UV aumenta a resistência do organismo à infecção, afeta favoravelmente o sistema de hemostasia, acelera a mudança nas fases da inflamação, afeta favoravelmente o estado imunológico do paciente, não causa complicações e não tem contraindicações para o uso.

O lugar de liderança no tratamento geral do CRAS é ocupado pela terapia vitamínica. Ao prescrever vitaminas, é aconselhável levar em consideração o sinergismo e o antagonismo das vitaminas, a interação com hormônios, microelementos e outras substâncias fisiologicamente ativas, com alguns grupos de medicamentos.

No entanto, em caso de exacerbação do CRAS, é aconselhável não prescrever vitaminas do complexo B, pois podem agravar a gravidade da doença devido a reações alérgicas. A prescrição de vitamina Y aos pacientes é muito eficaz.Ao usar este medicamento, um resultado positivo é observado em 60% dos pacientes nos quais as recaídas não foram observadas em 9-12 meses.

Pacientes no período de exacerbação do CRAS são proibidos de usar alimentos picantes, picantes, ásperos, bebidas alcoólicas.

Os medicamentos usados ​​na primeira etapa do processo devem ter efeito antimicrobiano, necrolítico, analgésico, contribuir para a supressão da microflora e a limpeza rápida de aftas ou úlceras. Na fase de hidratação, HRAS é prescrito todos os tipos de antissépticos na forma de enxágues e aplicações. Deve-se lembrar que quanto mais pronunciado o processo inflamatório, menor a concentração do anti-séptico. Entre os anti-sépticos antigos, apenas as preparações de peróxido de hidrogênio, iodo e permanganato de potássio mantiveram um certo valor. Nas últimas décadas, foram criados novos medicamentos quimioterápicos com propriedades antimicrobianas pronunciadas, baixa toxicidade e amplo espectro de ação. Um anti-séptico como a dioxidina provou-se bem. A droga dá um efeito bactericida direto contra a microflora gram-positiva e gram-negativa, incluindo Escherichia coli, Proteus.

A clorexidina é caracterizada por um amplo espectro de ação, mais ativa contra Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa. A droga tem baixa toxicidade, tem atividade de superfície significativa e propriedades desinfetantes. Para CRAS, enxaguar a boca com uma solução de bigluconato de clorexidina é eficaz.

Apesar da alta atividade bactericida das preparações de iodo, seu uso para o tratamento de CRAS é limitado devido ao efeito irritante e cauterizante. A droga iodopirona não tem um efeito tão negativo devido à presença de um polímero - polivinilpirrolidona. Na maioria das vezes, uma solução de iodopirona a 0,5-1% é usada na forma de aplicações por 10 a 15 minutos. Nos últimos anos, tem havido inúmeros relatos de resultados favoráveis ​​no tratamento de lesões ulcerativas da mucosa oral com lisozima, dioxidina, citaclor, biosed, peloidin, solução de prata ionizada, solução de chinosol a 0,1%, solução alcoólica de clorofila a 1% (2 ml é diluído em 100 ml de água).

Há uma experiência positiva com o uso de uma mistura de 0,1% de Novoimanina, 0,1% de chinosol, 1% de citral-I em quantidades iguais. As aplicações são realizadas nas áreas afetadas por 12 a 15 minutos. Para melhor penetração dos fármacos na camada submucosa, utiliza-se o dimexide, que é capaz de penetrar nas membranas celulares sem danificá-las durante o transporte ativo dos fármacos.

Como drogas anti-inflamatórias, são usadas decocções de erva de São João, cálamo, folhas de bétula, bardana grande, calêndula. O edema tecidual e a permeabilidade vascular são significativamente reduzidos sob a influência de preparações à base de plantas com propriedades adstringentes e bronzeadoras. Estes incluem camomila, marmelo, casca de carvalho, mudas de amieiro. Para anestesia use infusão de folhas de sálvia, suco de Kalanchoe. Para anestesia local, são utilizados anestésicos locais - emulsão de anestesina em girassol, óleos de pêssego, concentração de anestesina 5-10%, solução de novocaína (3-5%), solução de piromecaína a 1-2%, solução de trimecaína a 2-5% ; Solução de lidocaína a 1-2%.

Os analgésicos não narcóticos têm efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. Derivados de ácido salicílico, solução de salicilato de sódio a 3-5%, derivados de pirozolona (solução de antipirina a 10%), pomada de butadion a 5% são usados, um bom efeito é observado ao usar uma solução de reopirina.

Derivado do ácido antranílico - ácido mefenâmico. O mecanismo de sua ação está associado à inibição de proteases, que ativam as enzimas do sistema calicreína-cinina, que causam uma reação dolorosa durante a inflamação. Aplique uma solução a 1% na forma de aplicações por 10-15 minutos. O efeito analgésico persiste por 2 horas.

Na fase inicial do CRAS, são mostrados agentes que têm a capacidade de estabilizar as membranas dos lisossomos, prevenindo assim a formação de mediadores inflamatórios (derivados do ácido mefenâmico; salicilatos; drogas que inibem a ação de enzimas hidrolíticas (trasilol, contrycal, pantripina, amben, ácido aminocapróico); agentes que suprimem a ação dos mediadores da inflamação devido à presença de antagonismo funcional (anti-histamínicos (difenidramina, suprastina, diazolina), antagonistas da serotonina (butadion, peritol), bradicinina (ácido mefenâmico), acetilcolina (difenidramina, cálcio, magnésio eletrólitos). Um elo importante no tratamento local do CRAS é o uso de medicamentos que eliminem distúrbios da microcirculação intravascular. dextranos de baixo peso molecular, anticoagulantes e agentes fibrinolíticos (heparina, fibrionolisina, ácido acetilsalicílico).

Atualmente, pomadas à base de hidrofílica foram desenvolvidas e podem ser usadas no tratamento de CRAS: pomada "Levosina", "Levomekol", "Dioksikol", "Sulfamekol". Esses medicamentos têm propriedades antimicrobianas pronunciadas, têm efeito analgésico e efeito não político.

Filmes medicinais para o tratamento de CRAS foram desenvolvidos. Os filmes biosolúveis contêm 1,5 a 1,6 g de sulfato de atropina. O biofilme é aplicado no foco patológico 1 vez ao dia, independente da refeição. Devido à lenta solubilidade da composição especial de polímero, é garantido um contato de longo prazo da atropina com a membrana mucosa.

Dada a presença de um componente alérgico na patogênese do CRAS, os pacientes precisam se submeter a um método de tratamento complexo, incluindo o uso de inibidores de proteólise. É possível realizar aplicações com a seguinte mistura: contrical (5000 unidades), heparina (500 unidades), 1 ml de novocaína 1%, hidrocortisona (2,5 mg). Isso deve ser precedido por tratamento antisséptico da mucosa oral e remoção de camadas necróticas com a ajuda de preparações enzimáticas: tripsina, quimotripsina, terrilitina.

Na segunda etapa do curso do CRAS, justifica-se patogeneticamente o uso de drogas capazes de estimular a regeneração. Estes incluem vinilina, pomada de acemina, vitamina A, metiluracil. Solcoseryl, um extrato do sangue de gado, livre de proteínas e sem propriedades antigênicas, tem um bom efeito. A droga acelera o crescimento de granulações e epitelização de erosão ou úlceras. Para estimular a epitelização dos elementos posteriores, é aconselhável prescrever uma solução de mefenaminato de sódio a 1%, pomada de acemina e uma solução de citral a 1%. As aplicações são feitas 3-5 vezes ao dia após as refeições. Os óleos naturais têm um bom efeito queratoplástico: rosa mosqueta, espinheiro, ameixa, milho, etc.

Recentemente, com bastante frequência na literatura, há relatos do uso de própolis. A própolis é representada por uma mistura de pólen, ácido cinâmico, ésteres, provitamina A, vitaminas B₁, Em₂, E, C, PP, N. A própolis tem um efeito antimicrobiano, anti-inflamatório, analgésico, desodorizante e tônico pronunciado.

Você não pode negligenciar a experiência da medicina tradicional. Muitas receitas de curandeiros russos ajudam as pessoas a lidar com doenças. Assim, com estomatite, uma decocção de brotos ou casca de álamo é eficaz, e eles podem enxaguar a boca com HRAS, além de tomá-lo por via oral. As folhas e frutos da azedinha têm um efeito adstringente e analgésico. Enxaguar a boca com uma infusão de folhas frescas de alface, assim como beber, leva rapidamente ao desaparecimento das aftas.

Para estomatite de longo prazo que não cicatriza, é usada uma pomada, consistindo em 75 g de raiz de bardana fresca esmagada, que é infundida por um dia em 200 g de óleo de girassol, depois fervida por 15 minutos em fogo baixo e filtrada. Shilajit é considerado um dos remédios mais fortes para CRAS na medicina popular. Shilajit é diluído na concentração de 1 g por 1 litro de água (uma boa múmia se dissolve em água morna sem sinais de turbidez). Tome de manhã 1 vez por dia para 50-100 g da solução. Para melhorar a regeneração, você pode enxaguar a boca com uma solução de múmia 2-4 vezes ao dia.

Dada a etiologia e patogénese do CRAS, é necessário que as pessoas que sofrem de recaídas frequentes realizem 2-3 cursos de fisioterapia terapêutica por ano. Durante o período de remissão, a irradiação UV é realizada para normalizar a reatividade imunobiológica do organismo. Os raios UV aumentam as reações oxidativas no corpo, afetam favoravelmente a respiração dos tecidos e mobilizam a atividade protetora dos elementos do sistema reticulo-histiocitário. Os raios UV contribuem para a formação de uma enzima especial de fotoreativação, com a participação da qual ocorre a síntese reparadora em ácidos nucleicos. O curso do tratamento é prescrito de 3 a 10 exposições diárias.

Durante a epitelização da popa, a darsonvalização pode ser usada. Sessões com duração de 1 a 2 minutos são realizadas diariamente ou após 1 dia, para um curso de 10 a 20 procedimentos. Com múltiplas aftas, a fim de melhorar o corpo, propõe-se a aero-ionoterapia. O efeito fisiológico da aeroionoterapia depende das cargas elétricas dos aeroíons, que, após a perda de cargas, adquirem a capacidade de entrar em reações bioquímicas.

Sob a influência deste procedimento, a temperatura do corpo normaliza, o potencial elétrico do sangue muda, a epitelização de aftas e úlceras acelera, as sensações de dor diminuem.

Apesar de existirem inúmeras publicações dedicadas ao problema da etiologia e patogênese do CRAS, a essência desse processo patológico permanece insuficientemente elucidada. Nesse sentido, ainda não existem métodos confiáveis ​​de tratamento do CRAS.

No tratamento do CRAS, é necessário prescrever meios de correção visando restabelecer a função do sistema digestivo. No tratamento geral do CRAS, ocorre a nomeação de tranquilizantes, terapia sedativa. No período interrecorrente, os pacientes recebem medicamentos que regulam o metabolismo intersticial: bioestimulantes, adaptógenos, vitaminas. A prática clínica dos últimos anos convence da necessidade de imunoterapia HRAS. Com a ajuda de imunoestimulantes, é possível obter uma recuperação mais rápida, obter uma remissão estável. No tratamento local do CRAS, é importante levar em consideração a fase do processo, a gravidade e a localização dos elementos eruptivos. Recentemente, os médicos notaram um bom efeito ao usar remédios à base de plantas.

Ainda existem muitas questões não resolvidas no tratamento de uma doença oral tão comum como a estomatite aftosa crônica recorrente. Os melhores resultados podem ser alcançados pelo tratamento combinado dirigido simultaneamente a vários elementos patogenéticos, incluindo fitoterapia e fisioterapia.

A leucoplasia é uma doença crônica da mucosa oral, manifestada por espessamento do epitélio da mucosa, queratinização e descamação; a localização mais comum é a mucosa bucal ao longo da linha de fechamento dos dentes, nas superfícies posterior e lateral da língua, no canto da boca. Esta doença ocorre mais frequentemente em homens com mais de 40 anos de idade. As razões para o desenvolvimento da leucoplasia ainda não foram totalmente elucidadas, mas sabe-se que os fatores predisponentes são irritação mecânica constante (partes da prótese, borda danificada do dente), tabagismo, abuso de álcool, uso frequente de temperos quentes, lesões térmicas frequentes. A doença começa, em regra, de forma assintomática, é possível uma leve sensação de coceira ou queimação. Morfologicamente, a leucoplasia é um foco de espessamento da membrana mucosa de cor esbranquiçada, seu tamanho pode variar do tamanho de um grão de milheto a toda a superfície interna da bochecha. Existem três formas de leucoplasia:

1) uma forma plana (a lesão não se eleva acima da mucosa intacta, não há sinais de inflamação);

2) forma verrucosa, caracterizada pela compactação e vegetação do epitélio nas áreas afetadas;

3) uma forma erosivo-ulcerativa, caracterizada pela presença de rachaduras, úlceras, sulcos, o que é perigoso devido à possibilidade de malignidade.

O tratamento envolve a eliminação de todos os possíveis fatores desencadeantes: higiene bucal, abstinência de fumar, ingestão de alimentos muito quentes ou muito condimentados e evitar bebidas alcoólicas. O uso de agentes cauterizantes é estritamente proibido. O paciente deve ser registrado com um dentista ou oncologista. Se a forma verrucosa for acompanhada pelo aparecimento de rachaduras profundas, é necessário extirpar a lesão e seu exame histológico obrigatório, que determinará novas táticas de tratamento.

2. Alterações que ocorrem na mucosa oral em várias doenças

Como a mucosa oral está frequentemente envolvida em certos processos patológicos que ocorrem no corpo, o estudo de sua condição é muito informativo. Alterações nas paredes da cavidade oral podem aparecer tanto durante o curso da doença quanto muito antes de seus primeiros sintomas, indicando distúrbios em órgãos e sistemas.

Mesmo na ausência de queixas do paciente sobre quaisquer distúrbios do trato gastrointestinal, certos sintomas podem aparecer na membrana mucosa, geralmente indicando uma exacerbação de uma doença crônica existente. A presença e a cor da placa na língua são especialmente indicativas. Normalmente, no início da manhã, antes do café da manhã, a língua é coberta com uma pequena quantidade de saburra leve, que desaparece após a ingestão. O revestimento da língua durante as exacerbações de doenças crônicas do trato gastrointestinal e algumas doenças infecciosas não requer tratamento específico. Se, na presença de uma grande quantidade de placa densa, o paciente se sentir desconfortável, a superfície da língua deve ser tratada com um cotonete previamente umedecido com uma solução de peróxido de hidrogênio; após cada procedimento, é necessário enxaguar a boca com água limpa.

A cianose da membrana mucosa dos lábios, bochechas, língua, assoalho da boca muitas vezes acompanha hipertensão e alguns defeitos cardíacos. Neste caso, muitas vezes na superfície da mucosa há uma sensação de queimação, formigamento, coceira. O infarto do miocárdio focal pequeno é caracterizado por coloração cianótica da membrana mucosa, seu edema e boca seca. No infarto agudo do miocárdio, a membrana mucosa torna-se cianótica, aparecem rachaduras, erosões, às vezes úlceras e até hemorragias. Lesões ulcerativo-necróticas da membrana mucosa, às vezes atingindo o tecido submucoso, geralmente se desenvolvem com insuficiência circulatória nos estágios III-IV, às vezes esses defeitos sangram, especialmente quando pressionados. Neste caso, é necessário um cuidado cuidadoso, cuidadoso e regular da cavidade oral e a exclusão de qualquer possibilidade de traumatizar a mucosa oral.

A granulocitose, que por si só é caracterizada por um quadro clínico muito vívido, também é acompanhada por alterações necróticas ulcerativas nos lábios, língua, gengivas, superfície bucal da membrana mucosa, nas amígdalas e até na orofaringe. O tratamento local consiste na realização de tratamento anti-séptico, um banheiro completo da cavidade oral, o uso de analgésicos, a nomeação de banhos; também é importante evitar lesões na membrana mucosa.

Com o desenvolvimento da leucemia, alterações patológicas na mucosa oral na forma de hemorragias, sangramento nas gengivas, aparecimento de úlceras em 20% dos pacientes precedem outras manifestações clínicas. O tratamento é reduzido a cuidados orais regulares e suaves e ao tratamento da doença subjacente.

Deficiência de ferro hipocrômica e anemia perniciosa. As principais manifestações dessas doenças na cavidade oral são ardor, coceira e formigamento na língua, atrofia e deformação das papilas de sua mucosa, boca seca. O tratamento geral é necessário, soluções anti-sépticas podem ser aplicadas localmente.

A trombocitopenia (doença de Werlhof) é caracterizada por sangramento recorrente (geralmente das gengivas, mas é possível outra localização), que geralmente ocorre inesperadamente no contexto do bem-estar completo, sem violação prévia da integridade da membrana mucosa. Muitas vezes há hemorragias na submucosa e sob a pele, podem ocorrer hemorragias nasais. A perda constante de sangue causa palidez da pele, cianose das mucosas visíveis, baixos níveis de hemoglobina nos exames de sangue.

Síndrome de coagulação intravascular disseminada. A CID pode complicar o curso de várias doenças, como sepse, lesões graves, queimaduras, parto complicado e vários envenenamentos. Ao mesmo tempo, as mudanças também afetam o tegumento externo do corpo, juntamente com as membranas mucosas: aparecem elementos de erupção cutânea, múltiplas hemorragias sob a pele e na camada submucosa, sangramento da pele e gengivas.

Nesta doença, o dorso da língua é coberto por áreas vermelhas, rosadas e brancas, alternadas entre si, a língua torna-se semelhante a um mapa geográfico ("língua geográfica"), enquanto os defeitos não causam nenhum desconforto ao paciente . O quadro da "linguagem geográfica" persiste nos pacientes ao longo da vida, mas devido ao curso benigno de qualquer tratamento, essa condição não requer.

Como o número de pessoas infectadas pelo HIV atinge um grande número, as lesões mucosas características da AIDS podem ser encontradas com extrema frequência. O aparecimento de defeitos na mucosa oral é uma das primeiras manifestações do processo patológico; eles são causados ​​pelo fato de que, como resultado de uma violação dos processos imunológicos no corpo e uma diminuição de suas forças protetoras, a microflora oportunista da cavidade oral é ativada. Na maioria das vezes, a AIDS se manifesta por gengivite, periodontite, infecção fúngica, queilite, boca seca, glândulas salivares aumentadas. Os pacientes queixam-se de secura da mucosa oral, saburra branca na língua, sensação de queimação em várias partes da cavidade oral, prurido periódico, sangramento nas gengivas e sua cor pálida e anêmica, manchas eritematosas dolorosas, exposição dos colos dos dentes e septos interdentais . Essas alterações ocorrem em muitas doenças do corpo e da cavidade oral em particular, por isso o dentista precisa estar atento a outras características da condição do paciente: alterações na aparência geral do paciente, perda de peso, cansaço, aparência abatida, insônia , diminuição do apetite, duração da doença, aumento dos gânglios linfáticos do pescoço podem indicar indiretamente AIDS. Além disso, sinais e lesões do sistema dentoalveolar, como o aparecimento de verrugas, feridas de longa duração que não cicatrizam e convulsões (principalmente nos cantos da boca), periodontite de origem não cariosa, entre outros, permitem suspeitar da presença de imunodeficiência.

Quando o diagnóstico de AIDS é confirmado, o paciente é prescrito um banheiro completo e cuidadoso da cavidade oral, seu saneamento é realizado; drogas antifúngicas (nistatina, decamina, levorina, nizoral) e agentes antivirais (azidotimidina, etc.) são usados ​​para irradiar a lesão da microflora e prevenir a introdução de vírus.

Ao trabalhar com pessoas infectadas pelo HIV, é necessário lembrar o grau extremamente alto de sua contagiosidade. Mesmo que métodos invasivos de diagnóstico e tratamento não sejam usados, a probabilidade de levar o HIV a um organismo suscetível de um paciente durante o atendimento é de 0,9 a 5%, portanto, ao examinar pacientes com AIDS, você precisa trabalhar com muito cuidado, se possível, evitar a contaminação das mãos e roupas com suas secreções do nariz, olhos, pele e mucosa oral.

PALESTRA No. 8. Trauma mecânico da mucosa oral. Características da regeneração

1. Lesão mecânica aguda

Danos mecânicos podem ser causados ​​por trauma agudo como resultado de morder a mucosa durante a alimentação, um ataque de epilepsia, um golpe, preparar dentes para coroas (broca, sonda, disco), obturar dentes, além de ferir com uma faca, garfo, osso, etc.

O trauma agudo da mucosa oral pode ser:

1) aberto, ou seja, com violações da integridade da membrana mucosa, cobertura epitelial;

2) fechada, ou seja, sem violar a integridade da mucosa oral e da cobertura epitelial.

Muitas vezes ocorrem em pessoas praticamente saudáveis ​​a partir de uma exposição de estágio único a um agente traumático e desaparecem rapidamente após sua eliminação.

Dependendo da força, duração do fator traumático, pode ocorrer o seguinte:

1) escoriações (abrasões) (a própria camada da mucosa não é afetada);

2) erosão (camadas superficiais estão envolvidas no processo);

3) feridas.

A escoriação é uma lesão na qual a própria camada da mucosa não é afetada, um sintoma de dor é expresso, mas pode não haver sangramento, o que indica que a camada papilar não foi aberta.

A erosão é uma lesão superficial quando as camadas epitelial e papilar estão envolvidas, o que se explica pelo aparecimento de gotículas de sangue, como "orvalho".

Dependendo do fator atuante, do agente lesivo, a ferida pode ser:

1) picado;

2) corte;

3) rasgado;

4) mordido.

As manifestações clínicas dessas feridas dependem da profundidade da lesão, do tipo de lesão e do envolvimento vascular. Portanto, uma ferida mordida é a mais grave, pois há uma infecção poderosa. Durante uma mordida, até 170 tipos de patógenos entram na ferida. O próprio tipo de ferida (lacerada) contribui para uma perturbação significativa da microcirculação. A cicatrização, via de regra, ocorre por segunda intenção, por meio de tecido de granulação, com formação de cicatrizes, por vezes deformando a pele.

O curso de uma ferida aberta, independentemente do tipo de dano, passa pelas seguintes etapas:

1) fase de hidratação (exsudação), que dura 1-2 dias. Os pacientes queixam-se de queimação, dor, agravada pela alimentação, pela fala. Há pronunciada hiperemia e edema ao redor da lesão. Imediatamente após a lesão, gelo ou uma compressa fria pode ser aplicada na ferida. A dor é aliviada pelo uso de analgésicos. A ferida é lavada com soluções anti-sépticas. Você pode usar descongestionantes em casos de lesões extensas (até diuréticos). Para prevenir a infecção da ferida, são prescritos medicamentos anti-inflamatórios;

2) estágio de desidratação (após 1-3 dias). A dor diminui. Esta fase é caracterizada pela formação de crostas na pele e placas na mucosa. Durante esse período, além de anti-inflamatórios, podem ser prescritas enzimas que limpam a superfície da ferida de crostas, escamas e placas; NB!!! se a ferida cicatrizar por segunda intenção, as enzimas são contraindicadas, pois são capazes de derreter o tecido de granulação jovem e recém-formado. A microcirculação é melhorada pelo ASA, heparina. Acemina, dibunol melhoram os processos regenerativos proliferativos;

3) estágio de epitelização. A epitelização de lesões traumáticas agudas ocorre rapidamente, em 1-3 dias. Quando uma infecção secundária é anexada, eles não curam por muito tempo. A cura é possível através de cicatrizes. Reparantes provaram-se bem: vitaminas A, E, grupos B, C, K, suas soluções de óleo contendo O₂, ceratoplastia. Promove a regeneração de solcoseril, honsurida, metil-uracil, nucleinato de sódio, pentoxil, actovigen, suco de aloe ou colanche, vinilina, bálsamo de Shestakovsky.

Ferida fechada - hematoma - hemorragia no tecido ao redor dos vasos. O hematoma sofre alterações ao longo de vários estágios, que são chamados de estágios do curso do hematoma:

1) hematoma vermelho - 1º dia. A cor do hematoma é devido à hemorragia nos tecidos circundantes dos glóbulos vermelhos. Em caso de lesão, há ruptura de vasos sanguíneos, trombose e liberação de células sanguíneas. Imediatamente após a lesão, é bom aplicar frio, fazer crioaplicação. Adrenalina, mezaton, galazalina, efedrina, sanarina, naftizina - localmente, especialmente se a mucosa oral estiver danificada. Ultrassom, laser, UHF, correntes de Darsanval;

2) hematoma azul - 2-3º dia - devido a congestão venosa, alterações nos elementos uniformes. É bom usar FTL, terapia anti-inflamatória, agentes absorvíveis (bodyagu, heparina) durante este período;

3) hematoma verde - 4-5º dia. A cor se deve à formação e liberação de hemasiderina;

4) hematoma amarelo - 6-7º dia. Recomenda-se terapia de resolução: ranidase, lidase, hialuronidase, veneno de abelha, veneno de cobra.

2. Lesão mecânica crônica (CMT)

São mais comuns do que agudas. São causados ​​principalmente pelas seguintes causas operacionais: dentes cariados, obturações de má qualidade, próteses e seus grampos, falta de ponto de contato, tártaro, maus hábitos, anomalia na localização dos dentes, má oclusão, etc. 65-70% da CMT se desenvolve como resultado do tratamento ortopédico; 13-15% - devido a obturações, bordas afiadas dos dentes; 10-15% - por má oclusão; 5-6% - por causa de um mau hábito, expressões panto-faciais.

na literatura até a década de 1970. A CMT foi considerada na forma das seguintes unidades nosológicas: úlcera de decúbito, estomatite protética, granuloma protético. Atualmente, acredita-se que as doenças acima são diferentes estágios do curso de uma patologia - lesão mecânica crônica.

O processo se desenvolve ao longo de meses, anos. Inicialmente, ocorre inflamação catarral (hiperemia, inchaço, dor) no tecido. Mas com um longo curso do processo, a hiperemia do vermelho brilhante torna-se cianótica, as bordas e as bases da lesão tornam-se mais densas não apenas devido ao edema, mas também como resultado do desenvolvimento de tecido conjuntivo denso. A exposição prolongada a um fator patogênico leva ao desenvolvimento de úlceras, erosão, cercado por epitélio turvo e coberto com placa.

Tais lesões são mais frequentemente observadas em pessoas idosas que possuem pré-requisitos para seu desenvolvimento. Apresentam redução do turgor da mucosa, aumento da densidade, alteração da complacência e mobilidade da mucosa oral.

Durante a lesão mecânica crônica, os seguintes estágios podem ser distinguidos:

1) fase catarral. É caracterizada por ardor, formigamento, sensação de dor. Possível glossalgia, parestesia.

Objetivamente: hiperemia e edema desenvolvem-se na mucosa em locais de acordo com a ação do fator traumático. Exame morfológico: acantose, degeneração vacuolar da camada epitelial, capilares estagnados.

2) violações da integridade do epitélio (erosão, afta, úlcera). Mais frequentemente eles estão localizados nas superfícies laterais da língua, bochechas, palato duro. Eles podem ser pequenos ou grandes, cobrindo uma grande área de tecido. Uma úlcera de longa duração pode se espalhar para o tecido muscular e passar do palato para o osso, causando sua perfuração. Geralmente as bordas e o fundo da úlcera são hiperêmicos, edematosos, densos à palpação, levemente dolorosos. Os linfonodos regionais estão aumentados, móveis, dolorosos. As úlceras decúbitos podem degenerar em câncer.

O epitélio normalmente se regenera em 3 dias. Se a erosão, afta, úlcera não passarem para o próximo estágio, mas persistirem por 14 dias, ocorrerá o renascimento.

3) o estágio dos processos proliferativos. Isso é vegetação, papilomatose. Este último pode ser acompanhado por hiperqueratose.

Uma variedade de danos traumáticos crônicos à mucosa é decúbito ou estomatite protética. Sob a prótese, ocorre primeiro o catarro, depois a erosão e até uma úlcera, que pode desaparecer imediatamente após a correção oportuna da prótese. O uso prolongado de tal prótese leva ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico, que é acompanhado pelo crescimento do tecido conjuntivo na área da lesão - ocorre fibroma lobulado ou papilomatose. Uma infecção secundária se junta à lesão, o que complica o curso do processo. A papilomatose pode ocorrer no palato duro ao usar uma prótese total removível.

O diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças:

1) líquen plano;

2) lúpus eritematoso;

3) candidíase;

4) sífilis;

5) tuberculose;

6) gengivoestomatite necrótica ulcerativa de Vincent;

7) úlcera trófica;

8) doenças do sangue;

9) doenças alérgicas.

Eliminar a causa é a chave para o sucesso no tratamento da doença. A cavidade oral está sendo reabilitada. Lavagens antissépticas com permanganato de potássio 1: 5000, furatsilina 1: 5000, solução de bicarbonato de sódio 1-2% (soda), aplicações de heparina na mucosa são mostradas. No estágio de violação da integridade da cobertura epitelial, aplique:

1) enzimas que ajudam a limpar a superfície do filme necrótico;

2) aplicações anti-inflamatórias e antissépticas, analgésicos;

3) a partir do 3º dia - aplicações de agentes ceratoplásticos: galascarbina, óleo de rosa mosqueta, queratolina, soluções oleosas de vitaminas A e E, pomada de solcoseril.

Em lesões traumáticas, se a úlcera não cicatrizar dentro de 10-14 dias durante o tratamento, uma biópsia deve ser feita.

3. Danos químicos à mucosa oral, tipos de anestesia

Danos químicos à mucosa oral podem resultar da exposição aguda ou crônica a várias substâncias.

Uma lesão aguda ocorre quando uma substância potente entra acidentalmente na membrana mucosa. Essas lesões são raras. É possível tomar substâncias com o objetivo de suicídio (ácido acético e álcali - eletrólitos). No Hospital. Kalinin nos feriados, muitas vezes você pode encontrar uma lesão química aguda na mucosa oral.

Lesões da mucosa oral induzidas por medicamentos são mais comuns (50% de todas as lesões). Essas queimaduras de mucosa são o resultado de erros cometidos pelos dentistas ao tratar com os seguintes medicamentos: nitrato de prata, mistura de resorcinol-formalina, EDTA, ácido para expansão de canais radiculares (nítrico, sulfúrico, água régia). Quando atingem a membrana mucosa, causam queimaduras graves, o paciente sente uma dor aguda, uma forte sensação de queimação.

Fases de queima:

1) o estágio de intoxicação (hidratação, alterações catarrais);

2) estágio de necrose. Na área afetada, ocorre a coagulação da mucosa e, dependendo da duração e da força do impacto do objeto patogênico, ocorre necrose, seguida pela formação de erosão ou úlceras. Com necrose ácida, a área afetada é coberta com um filme denso (marrom do ácido sulfúrico, amarelo do ácido nítrico, branco-acinzentado de outros ácidos). A mucosa ao redor e o sujeito estão inflamados, fortemente soldados aos tecidos de necrose. As queimaduras alcalinas têm uma superfície solta, sua consistência é semelhante à gelatina. Após a rejeição de massas necróticas, formam-se extensas superfícies erosivas e úlceras - agudamente dolorosas ao comer, falar. As úlceras de queimadura cicatrizam muito lentamente;

3) estágio de cicatrização. Erosão ou úlcera, coberta com placa necrótica, passa para o próximo estágio - o estágio de cicatrização, epitelização. Vegetação possível, papilomatose com sintomas de hiperqueratose.

Ao fornecer primeiros socorros, você precisa agir de acordo com o princípio de neutralizar ácidos com álcalis e vice-versa. Enxágüe abundante, irrigação, lavagem. A coisa mais simples que pode ser feita com queimaduras ácidas é lavar a área afetada com água e sabão, solução de bicarbonato de sódio a 1-2%, óxido de magnésio com água, solução de amônia a 0,1%. Os álcalis são neutralizados com soluções fracas de ácidos - soluções de 0,5-1% de ácido cítrico, acético, ácido clorídrico a 0,1%.

Os pacientes recebem uma dieta fria nas áreas afetadas.

A necrose resultante é tratada com analgésicos, anti-sépticos na forma de aplicações, preparações de nitrofurano (como furacilina, furazolidona, furagina). O filme necrótico é removido por enzimas. Para regenerar a camada epitelial, são utilizadas aplicações de agentes ceratoplásticos: vinilina, soluções de óleo de citral a 1%, concentrado de vitamina A e E, cigerol, queratolina, óleo de rosa mosqueta, bálsamo de Shostakovsky, linimento de tezan).

Com a formação de contraturas, é utilizada a excisão cirúrgica de cicatrizes.

As lesões induzidas por drogas têm um manejo específico, que consiste no uso de antídotos especiais.

Existem os seguintes antídotos.

Fenol, ácido carbólico, resorcinol:

1) álcool 40%;

2) óleo de rícino;

3) usninato de sódio em bálsamo de abeto;

4) usninato de sódio com anestesina em óleo de mamona.

Nitrato de prata (lápis):

1) sal de cozinha;

2) solução de Lugol;

3) tanino;

4) chá forte.

Anidrido de arsênico:

1) tintura de iodo a 2%;

2) solução de Lugol;

3) iodinol;

4) iodopirona;

5) unitiol;

6) eugenol;

7) magnésia queimada;

8) 10% Ca, Cl₂.

Tintura alcoólica de iodo, formalina, fluoreto de sódio:

1) beber refrigerante;

2) tiossulfato de sódio;

3) hipossulfito;

4) água com sabão;

5) água de cal;

6) magnésia queimada;

7) 10 gotas de amônia em 1 copo de água.

Permanganato de potássio:

1) peróxido de hidrogênio;

2) ácido ascórbico;

3) ácido cítrico.

Amônia, amônia, antidurgelen (álcali):

1) ácido cítrico;

2) ácido acético a 0,5%;

3) ácido ascórbico;

4) ácido nicotínico.

Ácido lático:

1) cloramina 0,25%;

2) beber refrigerante.

4. Lesão química crônica (CCT)

A causa da XHT é mais frequentemente lesões ocupacionais. Assistentes de laboratório químico, trabalhadores de farmácia, fumantes, etc. são suscetíveis a lesões.

As lesões químicas crônicas da membrana mucosa têm um caráter especial de manifestação. Em alguns casos, eles podem estar na forma de uma reação alérgica do tipo retardado, em outros - na forma de intoxicação do corpo.

Nas empresas industriais onde está em curso o trabalho para eliminar os fatores prejudiciais, a patologia ocupacional é muito rara. Mercúrio, estomatite por chumbo em formas graves estão ausentes.

No entanto, na indústria química (na produção de substâncias radioativas, polímeros, etc.), onde são utilizadas substâncias potentes, os trabalhadores que negligenciam as precauções de segurança sofrem lesões nas mucosas.

As informações a seguir são usadas para fazer um diagnóstico.

1. Dados anamnésicos.

2. Dados objetivos:

1) manifestações gerais (correspondentes aos sintomas específicos da intoxicação);

2) manifestações locais (não específicas - fenômenos catarrais, manifestações específicas são características de cada agente em si).

Assim, a leucoplasia profissional é observada em trabalhadores em contato com benzenos. Os mesmos fenômenos foram encontrados em motoristas, trabalhadores de coquerias, oficinas onde o fenol é produzido.

O contato prolongado com pesticidas causa inflamação crônica da mucosa oral, queilite esfoliativa, leucoplasia do palato, hiperqueratose.

As alterações da mucosa na forma de hiperqueratose são causadas pela ação de fenol, mercúrio, antracito, resinas líquidas, arsênico, etc. O diagnóstico diferencial de lesões químicas é apresentado na Tabela nº 3.

Em 26 de abril de 1986, ocorreu a tragédia de Chernobyl, cujas consequências serão imprevisíveis por muito tempo. A usina nuclear de Chernobyl funcionava com césio, que tem uma meia-vida de 33 anos. Isso explica essa terrível tragédia.

Unidades de radiação

Roentgen é uma unidade fora do sistema da dose de exposição à radiação gama, que é determinada pelo seu efeito ionizante no ar.

Curie é uma unidade de atividade fora do sistema de um isótopo radioativo.

Rad é uma unidade de absorção de dose de radiação ionizante.

1 rad \u0,01d 100 J / kg. 1 ergs são absorvidos por uma massa de XNUMX kg.

Dose de absorção (sistema SI) - 100 rad - 1 Gy - 1 J/kg.

Doença de radiação. Manifestação na cavidade oral

Existem formas agudas e crônicas de doença da radiação (ARS). Agudo se desenvolve após uma única exposição a doses de 100-1000 rad. Aparece em quatro períodos.

A dose de uma única irradiação é a exposição total por 4 dias. O leucócito vive por 4 dias, é carregado durante esse tempo e morre. A dose de uma única irradiação não deve exceder 100 rad.

ARS ocorre com exposição total de raios-X, exposição gama e exposição terapêutica.

A bomba mais perigosa é a bomba de prótons, pois causa aberração cromossômica (mutação). Os tecidos mais sensíveis à ação da radiação são os tecidos onde as células têm uma alta atividade metótica, um alto número metótico. Esses tecidos incluem:

1) tecido linfóide (onde os linfócitos são treinados - "universidade" ou "escola" para linfócitos. O tecido morre, as células não têm tempo para aprender, a defesa é drasticamente reduzida;

2) tecido ósseo - maturação das células do sistema hematopoiético;

3) epitélio intestinal (lesões gastrointestinais);

4) o epitélio dos testículos nos meninos e os ovários nas meninas (infertilidade e distúrbios hereditários).

A gravidade da RSA depende da dose de radiação.

*cm. Tabela número 4.

Formas clínicas de RSA:

1) típico;

2) intestinal;

3) tóxico;

4) nervoso.

O diagnóstico é feito com base em uma combinação dos seguintes dados:

1) dados anamnésicos;

2) manifestações clínicas, como:

a) sintomas da reação geral primária (náuseas, vômitos, fraqueza);

b) alterações sanguíneas (leucocitose neutrofílica, leucopenia relativa (absoluta), lesão de células de geração jovem (hemocitoblastos, eritroblastos, mieloblastos, normoblastos basofílicos maduros, promielócitos);

c) alteração no período latente (leucopenia, trombocitopenia).

O prognóstico depende da dose de radiação, manifestações clínicas, dados de exames de sangue:

1) distúrbios do sistema nervoso - quanto mais cedo aparecem, pior o prognóstico;

2) manifestações de síndromes dispépticas 1-2 horas após a irradiação - o prognóstico é desfavorável;

3) alterações sanguíneas no primeiro dia - mau prognóstico;

4) eritema precoce, depilação - mau prognóstico.

O período da reação primária desenvolve-se 1-2 horas após a irradiação e dura até 2 dias.

Náuseas, vômitos, dispepsia aparecem, a salivação é perturbada, os sintomas neurológicos são expressos, os leucócitos diminuem no sangue periférico.

Clínica: secura ou hipersalivação na cavidade oral, diminuição do paladar e sensibilidade da membrana mucosa, inchaço dos lábios e membranas mucosas de outros departamentos, hiperemia, hemorragias petequiais aparecem.

Recomenda-se reduzir a ingestão de radioisótopos no corpo:

1) tomar banho;

2) lavar as mucosas com solução de soda;

3) lave o estômago, os intestinos;

4) prescrever radioprotetores - substâncias que reduzem a ingestão de isótopos (cuprinil, selênio, peracil, tintura de iodo).

Hipotensão é recomendada:

1) cafeína;

2) adrenalina;

3) estricnina;

4) glicose;

5) poliglucina;

6) 0,004 g de etaperazina.

Período latente - bem-estar imaginário (de várias horas a 2-5 semanas). Durante esse período, os sintomas clínicos não são expressos: pode haver depilação, salivação prejudicada, lesões herpéticas da mucosa oral são possíveis e, em áreas não queratinizadas, pode haver candidíase, espiroquitose, uma diminuição da hemoglobina é notada no sangue. A agranulocitose é a principal manifestação que leva a uma violação das defesas do corpo.

A este respeito, o uso de anti-sépticos, antibióticos não é desejável, pois aumenta a agranulocitose.

Em ORM - xerostomia, que pode ser removida com pilocarpina. É possível tomar amargor, que possui propriedades salivares (coltsfoot, yarrow). Este é um período de higienização ativa da cavidade oral, tomando medicamentos que restauram ou protegem a atividade dos órgãos hematopoiéticos (substitutos do sangue - massas leucocitárias e plaquetárias). Anticolinérgicos M (atropina, metacina).

O terceiro período (a altura da doença). No contexto de uma deterioração acentuada do estado geral da cavidade oral, ocorre um quadro clínico de uma forma grave de gengivoestomatite necrótica ulcerativa. A mucosa incha, as papilas gengivais soltam-se, necróticas, o tecido ósseo do processo alveolar é reabsorvido, necrosado (necrose por radiação), sequestrado e fraturas da mandíbula são possíveis. A mucosa de outras partes da cavidade oral é submetida a um processo necrótico ulcerativo com sangramento intenso dos tecidos. A adição de uma infecção secundária complica o quadro clínico do processo necrótico ulcerativo. Caracteriza-se pela vastidão da distribuição, pela ausência de limites nítidos e pela reação inflamatória dos tecidos circundantes. As úlceras são cobertas com um revestimento necrótico cinza sujo que emite um odor pútrido. Na membrana mucosa da língua pode haver rachaduras, perda de paladar.

A pele torna-se mármore devido a hemorragias. O estado séptico do corpo é acompanhado por manifestações clínicas de infecção.

Atribuir para combater as condições sépticas:

1) antibióticos (biseptol);

2) significa que altera a hematopoiese;

3) agentes que normalizam a leucopose (ácido fólico);

4) zymosan (em/m (suspensão) a 0,002 g 1 vez ao dia);

5) radioprotetores (citostáticos); Estimulação inespecífica da hematopoiese:

1) metiluracil (comprimidos, em supositórios). Melhora a reprodução celular, estimula a leucopose;

2) mixatina 0,05. Efeito radioprotetor, sedativo, efeito hipnótico, efeito vasoconstritor, pois atua na musculatura lisa;

3) agentes anti-hemorrágicos (vikasol, ácido ascórbico, vitaminas B₁, Em₆, hormônio esteróide (10-15 mg por dia)).

5. Diagnóstico do estado do corpo humano pela linguagem

De todas as partes da membrana mucosa da cavidade oral, a superfície da língua reage de forma mais sensível e precoce a várias mudanças no corpo humano. Médicos indianos antigos, usando o conhecimento ayurvédico, determinavam o órgão afetado e o diagnóstico pelo estado da língua. O valor informativo é a cor da língua, a umidade, a presença e localização de sulcos, o estado de zonas individuais, que são um reflexo de certos órgãos, a presença e a cor da placa. Assim, o terço anterior corresponde ao coração e pulmões na língua, o terço médio corresponde ao estômago, baço e pâncreas, os intestinos são projetados na raiz da língua, o fígado e os rins são projetados em suas superfícies laterais, o dobra ao longo do meio da língua reflete o estado da coluna vertebral. O aumento da sensibilidade e a descoloração de várias áreas indicam uma violação do funcionamento dos órgãos aos quais essas áreas estão associadas, a curvatura da dobra mediana indica danos à coluna e os locais das curvas indicam indiretamente o departamento de sofrimento. Descamação irregular e regeneração do epitélio são características de lesões do trato gastrointestinal, diátese, invasões helmínticas e toxicose durante a gravidez. Tremor da língua indica disfunção do sistema nervoso autônomo, iniciando neurose, tireotoxicose. A presença de rachaduras, dobras profundas na língua indica uma violação da bioenergética do corpo; o aparecimento de impressões persistentes de dentes indica uma violação dos processos digestivos.

Diagnóstico pela cor da placa e pela cor da membrana mucosa da língua:

1) a língua sem placa, rachaduras e linhas é rosa pálido - o corpo é saudável;

2) placa amarela - uma violação das funções dos órgãos digestivos;

3) revestimento branco denso - intoxicação, constipação;

4) placa branca densa, afinando ao longo do tempo - um sinal de melhora na condição do paciente;

5) placa preta - disfunção crônica grave dos órgãos digestivos, acompanhada de desidratação e acidose;

6) placa marrom - doenças dos pulmões e do trato gastrointestinal;

7) língua pálida - anemia e exaustão do corpo;

8) língua brilhante e lisa - anemia;

9) língua roxa - doenças do sangue e pulmões em estágio avançado;

10) língua vermelha - distúrbios do sistema cardiovascular, pulmões e brônquios, sistema hematopoiético, também indica um processo infeccioso;

11) língua vermelha escura - fala dos mesmos distúrbios, mas o prognóstico é pior, é possível o desenvolvimento de uma condição com risco de vida;

12) língua azul - doenças do sistema cardiovascular, rins, pulmões em estágio avançado;

13) língua azul brilhante - estado pré-agonal; As doenças do colágeno são um grupo generalizado de doenças; na maioria das vezes eles afetam mulheres jovens e de meia-idade. Embora a etiologia e a patogênese das colagenoses ainda não tenham sido estabelecidas com precisão, sabe-se com certeza que são de natureza alérgica e são acompanhadas pelo desenvolvimento de reações autoimunes que danificam o tecido conjuntivo do corpo. O curso da colagenose é longo, cíclico, progressivo, acompanhado por um aumento da temperatura corporal. Ao mesmo tempo, são detectados sinais de alergia, seu desenvolvimento é provocado por vários fatores exógenos, como resfriamento, lesão, infecção no corpo, medicação e fisioterapia.

As manifestações mais comuns de reumatismo na região maxilofacial são palidez da pele da face, membranas mucosas anêmicas, inflamação catarral das gengivas, seu espessamento em forma de rolo, gravidade do padrão vascular, formação de giz precário manchas, múltiplas cáries.

Com esta forma de colagenose, a cor dos dentes muda, o esmalte fica mais fino, aparecem manchas amarelas claras (dentina translúcida), as bordas dos dentes são apagadas e podem ser completamente destruídas, vasculite, hemorragias submucosas e erupções petequiais na mucosa podem se desenvolver. Na articulação temporomandibular, expressa-se a síndrome articular, que se manifesta por rigidez a curto prazo dos músculos da mastigação, limitação e dor na abertura da boca e sensação de desconforto nessa articulação.

Além da presença de manchas eritematosas características no rosto em forma de borboleta, com lúpus eritematoso sistêmico, os tecidos duros dos dentes são afetados, devido aos quais sua cor muda, tornam-se opacos, manchas de giz aparecem na zona cervical dos dentes, áreas de necrose do esmalte com pigmentação amarela ou preta. A membrana mucosa da cavidade oral neste momento torna-se hiperêmica, edemaciada; ao longo da linha de fechamento dos molares, podem se formar focos de epitélio turvo, as chamadas manchas lúpicas, elevando-se acima do restante da superfície. Na fase aguda do lúpus eritematoso sistêmico na cavidade oral, pode-se observar uma lesão aguda vermelho-fogo de toda a mucosa, na qual se distinguem áreas eritematosas edematosas com limites claros, além de focos de epitélio descamado, erosão nas partes moles palato. Tal lesão é chamada de enantema, é um sinal diagnóstico característico.

Esta doença se manifesta por distúrbios graves da microcirculação e o desenvolvimento de processos escleróticos que levam ao espessamento dos tecidos. Ao mesmo tempo, a aparência de uma pessoa muda significativamente: a mobilidade dos tecidos moles do rosto diminui, as expressões faciais estão quase ausentes, as rugas são suavizadas, um microstoma se desenvolve - uma diminuição na abertura da boca, os lábios são afinados , devido ao encurtamento do frênulo da língua, sua mobilidade é limitada.

Neuralgia trigeminal. A doença se manifesta por crises de dor ao longo de um ou mais ramos do nervo trigêmeo, não é incomum. A neuralgia do trigêmeo é uma doença polietiológica, suas causas podem ser várias infecções (sífilis, tuberculose, malária, gripe, amigdalite), doenças gastrointestinais, intoxicações agudas e crônicas, lesões oncológicas, alterações vasculares no cérebro, como esclerose, desenvolvimento anormal, doenças (sinusite, periodontite crônica, presença de um dente impactado, cistos, patologia da mordida), aracnoidite. Mais frequentemente, a neuralgia do trigêmeo afeta pessoas com mais de 40 anos, e as mulheres adoecem com mais frequência do que os homens.

Aloque neuralgia verdadeira e secundária. A neuralgia verdadeira (ou idiopática) é uma doença independente, cuja causa não pode ser estabelecida. A neuralgia secundária (ou sintomática) acompanha qualquer doença subjacente (tumores, infecções, intoxicações, processos estomatogênicos, doenças cerebrais). Clinicamente, a neuralgia do trigêmeo se manifesta por ataques de dor aguda, repugnante ou cortante, uma sensação de queimação em uma determinada área do rosto, na área da mucosa oral ou na própria mandíbula. A dor é insuportável, pode irradiar para o pescoço, pescoço, têmporas, o paciente não consegue falar, comer, virar a cabeça, pois tem medo de provocar um novo ataque de dor. A dor termina tão rapidamente quanto começa. Um ataque doloroso pode ser acompanhado por pupilas dilatadas, hiperemia da área de inervação do nervo trigêmeo, aumento da salivação, lacrimação, aumento da quantidade de secreção nasal, contrações convulsivas dos músculos da mímica. Não há dor durante o sono.

Normalmente, um dos ramos do nervo trigêmeo é afetado: com neuralgia do primeiro ramo (envolvido no processo patológico com menos frequência do que o segundo e o terceiro), a dor se concentra na testa, arcos superciliares, região temporal anterior; a neuralgia do segundo ramo é caracterizada por dor na região do lábio superior, pálpebra inferior, asa do nariz, sulco nasolabial, zona zigomática, dentes superiores, palato mole e duro; com neuralgia do terceiro ramo, a dor é determinada na região do lábio inferior do queixo, dentes, bochechas e língua.

Durante a palpação das zonas inervadas pelo nervo trigêmeo, com sua neuralgia, é determinada parestesia da pele, os pontos mais dolorosos correspondentes aos pontos de saída de seus ramos: a sobrancelha, os forames infraorbital e mental.

O tratamento da neuralgia do trigêmeo deve incluir a eliminação da doença primária, juntamente com o objetivo de aliviar os sintomas dolorosos do paciente, podem ser prescritos analgésicos, vitaminas B, prozerina, tegretol, clorpromazina, em alguns pacientes foi observado um efeito positivo pronunciado após a uso de veneno de abelha, recomendar a nomeação de anticonvulsivantes e bloqueio do ramo afetado com novocaína (o curso de bloqueios de novocaína consiste em 20-25 injeções de 3-5 ml de uma solução a 1% diariamente). Procedimentos fisioterapêuticos também são prescritos: eletroforese de novocaína, terapia com parafina, meia máscara Berganier. Nos casos muito avançados, não passíveis de tratamento conservador, recorrem ao tratamento cirúrgico, cujo principal tipo é a neurotomia.

PALESTRA Nº 9. Abscessos Periomandibulares e Fleuma

Um abscesso é uma inflamação purulenta limitada do tecido celular com a formação de uma cavidade (e um eixo de granulação), um processo inflamatório purulento é limitado aos limites de qualquer espaço celular isolado.

Phlegmon - inflamação purulenta difusa aguda do tecido (subcutânea, intermuscular, interfascial), caracterizada por uma tendência a se espalhar ainda mais; processo inflamatório purulento difuso, estendendo-se para 2-3 ou mais espaços celulares adjacentes.

A celulite é um processo inflamatório seroso em determinados espaços celulares (MCF) (inflamação serosa do tecido celular - de acordo com a nomenclatura internacional de doenças). Se o processo inflamatório se tornar difuso, já é interpretado como um flegmão.

Etiologia: Esses dois processos patológicos são considerados em conjunto devido à grande dificuldade no diagnóstico diferencial.

As principais características do diagnóstico tópico de flegmão maxilar purulento de origem odontogênica:

1) o sinal do "dente causal". Refere-se a um dente nos tecidos periapicais ou marginais do qual se desenvolve ou se desenvolveu inflamação, que foi resultado de gangrena da polpa ou consequência da formação de periodontite marginal. Tal dente é um "gerador de infecção" que se espalha e afeta os tecidos adjacentes a ele, por isso é condicionalmente chamado de causal;

2) sinal de "gravidade do infiltrado inflamatório" dos tecidos moles da região maxilar. Este sintoma é pronunciado no flegmão superficial e fracamente expresso ou ausente no flegmão profundo. Qualquer flegmão é acompanhado por intensa infiltração tecidual inflamatória. Aqui estamos falando apenas de manifestações visíveis de infiltração e, como resultado, uma violação da configuração do rosto ou, inversamente, de ausência, assimetria;

3) sinal "função motora prejudicada do maxilar inferior". Qualquer processo inflamatório na área de localização de pelo menos um dos músculos mastigatórios prejudica em certa medida a função motora da mandíbula inferior. Conhecendo a natureza das funções desempenhadas pelos músculos da mastigação e descobrindo o grau de sua violação durante o exame do paciente, é possível supor com suficiente certeza a localização do desenvolvimento do foco da inflamação;

4) sinal "dificuldade para engolir". A manifestação desse sintoma está associada à compressão da parede lateral da faringe pelo infiltrado inflamatório resultante e, consequentemente, ao aparecimento de dor que aumenta ao tentar engolir algo.

Classificações de abscessos e fleumas da região maxilofacial:

1) de acordo com as características topográficas e anatômicas;

2) de acordo com a localização do tecido em que os fleumas aparecem (dividindo-os em fleumas do tecido subcutâneo e fleumas do tecido intermuscular);

3) de acordo com a localização inicial do processo infeccioso e inflamatório, com destaque para os osteoflegmãos e adenoflegmãos;

4) pela natureza do exsudato (seroso, purulento, putrefativo-hemorrágico, pútrido-necrótico, etc.).

Quadro clínico: a inflamação, por via de regra, começa agudamente. Há um rápido aumento das alterações locais: infiltração, hiperemia, dor. Na maioria dos pacientes, há um aumento da temperatura corporal até 38-40 ° C, em alguns casos há um calafrio, que é substituído por uma sensação de calor. Além disso, nota-se fraqueza geral, devido ao fenômeno da intoxicação.

Existem as seguintes etapas do processo inflamatório:

1) inflamação serosa;

2) inflamação sero-purulenta (com sinais de alteração expressos em um grau ou outro);

3) a etapa de delimitação do foco infeccioso, limpeza da ferida operatória com fenômenos proliferativos.

Dependendo da proporção dos principais componentes da reação inflamatória, distinguem-se phlegmon com predominância de fenômenos de exsudação (seroso, purulento) e phlegmon com predominância de fenômenos de alteração (necrótico putrefativo).

O objetivo final do tratamento de pacientes com abscessos e fleuma da região maxilofacial é a eliminação do processo infeccioso e a restauração completa das funções corporais prejudicadas no menor tempo possível. Isto é conseguido através de terapia complexa.

Ao escolher medidas terapêuticas específicas, deve-se levar em consideração o seguinte:

1) o estágio da doença;

2) a natureza do processo inflamatório;

3) virulência do começo contagioso;

4) tipo de resposta corporal;

5) localização do foco da inflamação;

6) doenças concomitantes;

7) idade do paciente.

A principal tarefa do tratamento de pacientes na fase aguda da doença é limitar a propagação do processo infeccioso, restabelecer o equilíbrio que existia entre o foco da infecção odontogênica crônica e o corpo do paciente.

Abscessos e flegmão estão localizados próximos à mandíbula superior - na região infraorbitária, região zigomática, região orbital, região temporal, na região das fossas infratemporal e pterigopalatina, palato duro e mole.

A abertura do abscesso da região infraorbitária é realizada ao longo da prega de transição da mucosa ao nível dos 1º-2º-3º dentes, porém, ao contrário da periostectomia, recomenda-se subir até a fossa canina em uma forma romba (com uma pinça hemostática) e separe os músculos. Além disso, deve-se ter em mente que a drenagem convencional com uma tira de borracha ou celofane às vezes não é suficiente, pois a cavidade do abscesso, apesar da drenagem, continua constantemente a se encher de exsudato purulento. Isso se deve ao fato de que a faixa de drenagem é violada por músculos mímicos contraídos. Para obter a drenagem completa, pode ser usado um tubo de borracha estreito e perfurado e, às vezes, é necessário abrir o abscesso através da pele.

Se uma abertura cirúrgica do abscesso da região zigomática for realizada ao longo da borda inferior da maior protrusão do abscesso do lado da pele, a abertura do flegmão na maioria das vezes deve ser realizada dependendo da disseminação do abscesso para os espaços celulares vizinhos. O método mais racional é uma incisão ampla ao longo da projeção da borda inferior do abscesso do lado da pele com a imposição simultânea de contra-abertura na área de propagação emergente do processo.

Entre os flegmãos localizados próximos ao maxilar inferior, o flegmão mais comum do triângulo submandibular. Ocorre como resultado da disseminação da infecção a partir de focos inflamatórios na região dos grandes molares inferiores.

Suas manifestações clínicas iniciais são caracterizadas pelo aparecimento de edema e, em seguida, infiltração sob a borda inferior do corpo da mandíbula. O infiltrado de forma relativamente rápida (dentro de 2-3 dias do início da doença) se espalha para toda a região submandibular. O inchaço dos tecidos moles passa para a área da bochecha e a parte lateral superior do pescoço. A pele da região submandibular é esticada, brilhante, hiperêmica, não dobrada. A abertura da boca geralmente não é prejudicada. Na cavidade oral do lado do foco inflamatório purulento - inchaço moderado e hiperemia da membrana mucosa.

As manifestações clínicas deste flegmão são bastante típicas e não causam dificuldades no diagnóstico diferencial.

Com uma lesão isolada da região submandibular, utiliza-se o acesso externo. Uma incisão na pele de 6-7 cm de comprimento é feita na região submandibular ao longo de uma linha conectando um ponto 2 cm abaixo do ângulo superior do maxilar com o meio do queixo. Essa direção da incisão reduz a probabilidade de lesão do ramo marginal do nervo facial, que em 25% das pessoas desce em uma alça abaixo da base da mandíbula. O tecido adiposo subcutâneo e o músculo subcutâneo do pescoço com a fáscia superficial do pescoço envolvendo-o são dissecados ao longo de toda a extensão da incisão cutânea. Acima da sonda ranhurada, também é dissecada a placa superficial da própria fáscia do pescoço. Então, estratificando e empurrando a fibra com uma pinça hemostática, eles penetram entre a borda da mandíbula e a glândula salivar submandibular nas profundezas do triângulo submandibular - até o centro do foco infeccioso e inflamatório. Se a artéria facial e a veia facial anterior se encontrarem no caminho, é melhor cruzá-las entre as ligaduras. Para evitar danos à artéria facial e veia facial anterior, ao dissecar tecidos durante a cirurgia, não aborde o osso do corpo da mandíbula com bisturi, sobre a borda. Isso melhora o acesso ao foco infeccioso e reduz a probabilidade de sangramento secundário. Após a evacuação do pus e tratamento anti-séptico, os drenos são introduzidos na ferida.

Abscesso e flegmão da região submentoniana são abertos paralelamente à borda do maxilar inferior ou ao longo da linha média (na direção do maxilar inferior ao osso hióide), a pele, o tecido adiposo subcutâneo e a fáscia superficial são dissecados; ao abscesso penetram de maneira romba.

O prognóstico para flegmão isolado das áreas submandibular e submentoniana no caso de tratamento complexo oportuno é geralmente favorável.

Duração do tratamento hospitalar de pacientes com flegmão da região submandibular - 12 dias, região submentoniana - 6-8 dias; a duração total da incapacidade temporária para pacientes com fleuma da região submandibular é de 15 a 16 dias, a região submentoniana é de 12 a 14 dias.

A configuração da face é fortemente alterada devido à infiltração, inchaço das bochechas e tecidos adjacentes: há inchaço das pálpebras, lábios e, às vezes, na região submandibular. A pele da bochecha é brilhante, não dobra; a membrana mucosa é hiperêmica, edematosa.

A escolha do acesso operatório depende da localização do infiltrado. Uma incisão é feita tanto pela lateral da cavidade oral, traçando-a ao longo da linha de fechamento dos dentes, levando em consideração o trajeto do ducto parotídeo, quanto pela lateral da pele, levando em consideração o trajeto da face. nervo. Após a evacuação do exsudato purulento, a drenagem é introduzida na ferida.

A abertura cirúrgica do flegmão é realizada com uma incisão vertical paralela à borda posterior do ramo da mandíbula e, dependendo da extensão do abscesso, o ângulo da mandíbula é incluído. Drene a cavidade com um tubo de borracha. Quando o abscesso se espalha para o espaço perifaríngeo, a incisão é continuada para baixo, margeando o ângulo da mandíbula com a transição para o triângulo submandibular, e após uma revisão digital completa da cavidade, a drenagem é realizada durante o dia.

A abertura cirúrgica do flegmão do espaço pterigomaxilar é realizada pela lateral da pele na região submandibular com uma incisão margeando o ângulo da mandíbula inferior, recuando da borda do osso em 2 cm. Uma parte do tendão do músculo pterigóideo medial é cortado com um bisturi, as bordas da entrada para o espaço celular são afastadas sem corte com uma pinça hemostática. Exsudato purulento sai sob os músculos sob pressão, um tubo de saída de borracha é inserido na cavidade.

A abertura cirúrgica do abscesso do espaço perifaríngeo na fase inicial é realizada por uma incisão intraoral passando um pouco medial e posteriormente a partir da prega pterigomandibular, os tecidos são dissecados a uma profundidade de 7-8 mm e depois estratificados com uma lâmina romba. pinça hemostática, aderindo à superfície interna do músculo pterigóideo medial, até a obtenção do pus. Uma tira de borracha é usada como drenagem.

Com o flegmão do espaço perifaríngeo que se espalhou para baixo (abaixo da dentição do maxilar inferior), a abertura intraoral do abscesso torna-se ineficaz, portanto, é necessário recorrer imediatamente a uma incisão do lado do triângulo submandibular mais próximo do ângulo da mandíbula inferior.

Após dissecção da pele, tecido subcutâneo, fáscia superficial, músculo subcutâneo e folha externa da própria fáscia do pescoço, encontra-se a superfície interna do músculo pterigóideo medial e o tecido é estratificado de forma romba ao longo dele até a obtenção de pus. Após uma revisão digital do abscesso e combinação de todos os seus esporões em uma cavidade comum para drenagem, um tubo e um swab de gaze solta umedecidos com uma solução de enzimas são inseridos no primeiro dia. O swab é removido no dia seguinte, deixando 1-2 tubos.

A duração do tratamento hospitalar de pacientes com flegmão do espaço pterigomandibular - 6-8 dias, espaço perifaríngeo - 12-14 dias; a duração total da incapacidade temporária para pacientes com flegmão do espaço pterigomandibular - 10-12 dias, perifaríngeo - 16-18 dias.

O flegmão do assoalho da boca é uma doença purulenta, quando as regiões sublingual, submandibular, triângulo submentoniano são afetadas em várias combinações.

Com a natureza difusa do flegmão, apenas incisões largas podem ser recomendadas paralelas à borda do maxilar inferior, recuando 2 cm. Esta incisão pode ser feita de acordo com as indicações de qualquer comprimento até o colar com clipagem parcial do acessório do músculo maxilo-hióideo em ambos os lados (para 1,5-2 cm).

Com um abscesso derramado que desceu muito, ele pode ser aberto com outra incisão de colar na área da borda inferior, passando ao longo da prega cervical superior. Ambos os métodos de abertura proporcionam boa drenagem, obedecem às leis da cirurgia purulenta. Para evitar erros de diagnóstico ao abrir um flegmão difuso do fundo da cavidade oral, é necessário revisar o espaço perifaríngeo. Este evento deve ser considerado não apenas como terapêutico e diagnóstico, mas também preventivo. A fim de obter uma cicatriz cosmeticamente completa no 7-10º dia após a operação, após a cessação da exsudação purulenta, podem ser aplicadas suturas secundárias, deixando tiras-drenagens de borracha.

O flegmão pútrido-necrótico do assoalho da boca é aberto com uma incisão em forma de colar. Pode ser recomendado fazer apenas incisões amplas (que atingem a drenagem e aeração dos tecidos) paralelas à borda da mandíbula inferior, recuando 2 cm. 1,5-2 cm). Com um abscesso derramado que desceu muito, pode ser aberto com outra incisão em colar na região de sua borda inferior, passando ao longo da prega cervical superior. Ambos os métodos de abertura proporcionam boa drenagem, obedecem às leis da cirurgia purulenta. Todos os espaços celulares (submandibular, submentoniano, sublingual) envolvidos no processo inflamatório são amplamente abertos e drenados. Ao mesmo tempo extirpou tecido necrótico. Com a localização do flegmão putrefativo-necrótico em outros espaços celulares, eles são amplamente abertos e drenados do lado da pele de acordo com as regras geralmente aceitas.

Assim, o tratamento cirúrgico do flegmão putrefativo-necrótico em vários casos inclui traqueotomia com traqueostomia, ampla abertura do flegmão, necrotomia, necrectomia, remoção do dente causador (com a natureza odontogênica da doença), etc.

Tratamento patogenético: oxigenação local, alcançada por insuflação periódica de oxigênio através de um cateter na ferida, tecidos (HBO).

A infusão regional de antibióticos é realizada. As enzimas proteolíticas são amplamente utilizadas para acelerar a limpeza de feridas de tecidos necróticos. FTL - irradiação UV da ferida.

Para o flegmão extenso e generalizado, é característica uma reação hiperérgica do corpo, muitas vezes complicada por mediastinite, tromboflebite e trombose dos vasos da face e do cérebro, seios da dura-máter e sepse.

A incidência de curso progressivo de doenças purulentas é de 3-28%. A mortalidade com flegmão generalizado varia de 28 a 50%, e com complicações intracranianas, mediastinite, sepse - de 34 a 90%.

De acordo com M. A. Gubin, as seguintes fases da doença são distinguidas - reativa, tóxica e terminal.

A fase de uma doença purulenta progressiva determina as táticas, a escolha dos métodos e meios de tratamento, a duração do curso.

Complexo imediato de tratamento (cirúrgico, tipo terapêutico de terapia intensiva, FTL). Orientação para a regulação das funções da respiração, circulação, metabolismo, sistemas nervoso e endócrino.

Hemo-, linfossorção, drenagem linfática, plasmaférese devem ser amplamente utilizados. No tratamento local de feridas, é aconselhável o uso de diálise local, sucção a vácuo de exsudato, sorventes, enzimas imobilizadas, antibióticos que tenham efeito imunocorretivo, irradiação ultravioleta, laser, ozônio e outros tipos de influência no processo da ferida, sua fase.

O prognóstico para o flegmão do assoalho da boca, especialmente necrótico putrefativo e com o desenvolvimento de complicações, é grave para a vida dos pacientes. Com phlegmon putrefativo-necrótico, os fenômenos inflamatórios são propensos à progressão. A mediastinite se desenvolve com mais frequência, mas pode haver uma disseminação ascendente da infecção. A doença inflamatória pode ser complicada por choque séptico, insuficiência respiratória aguda e sepse.

A duração do tratamento hospitalar de pacientes com fleuma do assoalho da boca é de 12 a 14 dias, a duração total da incapacidade temporária para pacientes com fleuma do assoalho da boca é de 18 a 20 dias. O desenvolvimento de complicações leva a incapacidade a longo prazo, incapacidade e, às vezes, morte.

PALESTRA Nº 10. Osteomielite dos maxilares

A osteomielite é um processo inflamatório infeccioso da medula óssea que afeta todas as partes do osso e é frequentemente caracterizada por generalização. O significado da palavra osteomielite é inflamação da medula óssea, embora desde o início significasse inflamação de todo o osso. Este termo foi introduzido na literatura em 1831 por P. Reynaud para denotar uma complicação inflamatória de uma fratura óssea. As tentativas de alguns autores de substituir o termo "osteomielite", como "panostite", "osteíte", foram infrutíferas, e a maioria dos cirurgiões aderiu ao termo original.

A inflamação óssea é conhecida há muito tempo. É mencionado nas obras de Hipócrates, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsus, K. Galen, etc. Mas a imagem tradicional do quadro clínico da osteomielite aguda em 1853 foi dada pelo cirurgião francês Ch. M. E. Chassaignac. A classificação moderna da osteomielite foi compilada levando em consideração a necessidade de um relatório baseado nos princípios de avaliação quantitativa de vários aspectos da doença. Assim, foi desenvolvida uma classificação de trabalho detalhada da osteomielite, levando em consideração sua etiologia, estadiamento, faseamento, localização do processo patológico e curso clínico.

Classificação da osteomielite

1. Por etiologia:

1) monocultura;

2) cultura mista ou associada:

a) dupla associação;

b) associação tripla.

2. Por formas clínicas:

1) osteomielite hematogênica aguda;

2) forma generalizada:

a) septicotóxico;

b) septicopiêmico;

3) forma local (focal):

a) desenvolvido após fratura óssea;

b) tiro;

c) forma pós-operatória (incluindo agulha);

d) forma pós-radiação;

4) formas atípicas:

a) abscesso de Brodie (processo intraósseo lento);

b) albuminosa (osteomielite de Ollier);

c) antibiótico;

d) esclerosante (osteomielite Garre).

3. Estágios e fases da osteomielite hematogênica:

1) estágio agudo:

a) fase intramedular;

b) fase extramedular;

2) estágio subagudo:

a) fase de recuperação;

b) a fase do processo em andamento;

3) fase crônica:

a) uma fase de exacerbação;

b) fase de remissão;

c) fase de recuperação.

4. Localização do processo e formas clínicas:

1) osteomyelitis de ossos tubulares;

2) osteomielite de ossos chatos.

Formas morfológicas:

a) difusa;

b) focal;

c) difuso-focal.

5. Complicações:

1) locais:

a) fratura patológica;

b) luxação patológica;

c) falsa articulação;

2) geral.

1. Etiologia, patogênese e anatomia patológica da osteomielite

Em 1880, Louis Pasteur isolou um micróbio do pus de um paciente com osteomielite e o nomeou estafilococo. Posteriormente, verificou-se que qualquer microrganismo pode causar osteomielite, mas seu principal agente causador é o Staphylococcus aureus. No entanto, desde meados da década de 70 século 40 o papel das bactérias gram-negativas aumentou, em particular Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Klebsiella, que são mais frequentemente semeadas em associação com staphylococcus aureus. As infecções virais também podem ser um importante fator etiológico, contra o qual se desenvolvem 50-XNUMX% dos casos de osteomielite.

Existem muitas teorias sobre a patogênese da osteomielite. Os mais famosos deles são vasculares, alérgicos, neurorreflexos.

Um dos fundadores da teoria vascular em 1888 no III Congresso de médicos russos apontou as características dos vasos das crianças que contribuem para a ocorrência de osteomielite. Ele acreditava que as artérias que alimentam o osso nas metáfises se ramificam, formando uma extensa rede na qual o fluxo sanguíneo diminui acentuadamente, o que contribui para a instalação de micróbios piogênicos nela. No entanto, estudos morfológicos subsequentes estabeleceram que os vasos terminais nas metáfises dos ossos longos desaparecem aos 2 anos de idade e, portanto, a ideia de Bobrov acabou sendo unilateral. Mas A. Vilensky em 1934, sem negar a teoria embólica da ocorrência de osteomielite, acreditava que a obstrução do sistema arterial da glândula pineal era causada não pelo bloqueio passivo por um êmbolo microbiano, mas pelo desenvolvimento de trombobarterite inflamatória ou tromboflebite . No entanto, esta última deve ser corretamente interpretada como surgindo secundariamente.

Uma contribuição significativa para o desenvolvimento da teoria da patogênese da osteomielite foram os experimentos do patologista de Smolensk, professor S. M. Derizhanov (1837-1840). O autor sensibilizou coelhos com soro de cavalo. Em seguida, introduzindo uma dose resolutiva de soro na cavidade da medula óssea, recebeu osteomielite alérgica asséptica. Com base nesses experimentos, S. M. Derizhanov acreditava que os êmbolos bacterianos não desempenham nenhum papel na patogênese da osteomielite. A doença se desenvolve apenas com base na sensibilização do corpo e na ocorrência de inflamação asséptica no osso, que ocorre por várias razões. No foco osteomielítico, as alterações proliferativas no periósteo e nos canais de Havers comprimem os vasos por fora, e o inchaço das paredes dos próprios vasos reduz seu lúmen por dentro. Tudo isso dificulta e atrapalha a circulação sanguínea nos ossos, contribuindo para a ocorrência de osteomielite.

De acordo com a teoria do neurorreflexo, a ocorrência de osteomielite é promovida por um vasoespasmo reflexo prolongado com comprometimento da circulação sanguínea. Fatores que provocam vasoespasmo podem ser quaisquer irritantes do ambiente externo. Ao mesmo tempo, o papel da sensibilização do corpo e a presença de infecção latente não é negado.

Na patogênese da osteomielite aguda, as fontes autógenas da microflora são de particular importância. Focos de infecção latente ou dormente em dentes cariados, amígdalas, liberando constantemente toxinas e produtos de cárie, contribuem para o desenvolvimento de uma reação alérgica do tipo retardado, criam uma predisposição do corpo ao aparecimento da doença. Nessa situação, em um organismo sensibilizado, estímulos inespecíficos (trauma, hipotermia, excesso de trabalho, doença) desempenham o papel de fator resolutivo e podem causar inflamação asséptica nos ossos. Sob essas condições, quando os micróbios entram na corrente sanguínea, eles são convertidos em osteomielite hematogênica aguda. Em outros casos, como resultado de uma doença ou da influência de outro estímulo não específico em estado pré-mórbido, o corpo pode estar exausto. Nessa situação, uma infecção exógena, uma vez em um corpo enfraquecido, pode desempenhar o papel de um gatilho. A osteomielite odontogênica dos maxilares se desenvolve apenas como resultado da infecção do foco periodontal no osso maxilar.

As alterações patológicas na osteomielite são atualmente bem estudadas. No 1º dia, observam-se fenômenos de inflamação reativa na medula óssea: hiperemia, dilatação dos vasos sanguíneos, estase sanguínea com liberação de leucócitos e eritrócitos pela parede vascular alterada, infiltração intercelular e impregnação serosa. No 3º-5º dia, a cavidade medular é preenchida com medula óssea vermelha e amarela. Em algumas de suas áreas, são encontrados acúmulos de eosinófilos e neutrófilos segmentados, plasmócitos únicos. O acúmulo de neutrófilos segmentados também é observado nos canais de Havers dilatados do osso cortical. No 10-15º dia, a infiltração purulenta progride com o desenvolvimento de necrose medular severa; vasos acentuadamente dilatados com focos de hemorragias entre as barras transversais ósseas, são revelados múltiplos acúmulos de exsudato com um grande número de leucócitos em decomposição. Notou-se crescimento de tecido de granulação nos elementos que circundam a medula óssea. No 20-30º dia, os sintomas de inflamação aguda persistem. Campos preenchidos com massas necróticas, detritos e cercados por grandes acúmulos de neutrófilos e linfócitos segmentados são visíveis na medula óssea. Áreas separadas de formação óssea endosteal são delineadas na forma de barras transversais ósseas primitivas. No córtex, os canais de Havers estão dilatados e corroídos, e as barras ósseas são afinadas. No 35º-45º dia da doença, a necrose se espalha para quase todos os elementos do tecido ósseo, a substância cortical torna-se mais fina. O osso continua a colapsar, não há formação endosteal, as cavidades são preenchidas com massas homogêneas, nas quais se encontram seqüestradores circundados por exsudato purulento. Os sequestradores são adjacentes ao tecido necrótico, que, sem limites nítidos, passa para o tecido conjuntivo fibroso. Perto do endósteo, aparece o tecido de granulação, no qual são visíveis focos maciços de necrose com áreas de medula óssea e vasos nitidamente dilatados, densamente infiltrados com elementos mieloides de vários graus de maturidade.

O momento da formação dos sequestradores é diferente. Em alguns casos, são determinados em radiografias até o final da 4ª semana, em outros, principalmente com destruição extensa, leva de 3 a 4 meses para a rejeição final das áreas mortas. A presença de sequestradores separados indica a transição do processo inflamatório para o estágio crônico. Após a transição de um processo inflamatório agudo para crônico, os vasos do tecido ósseo recém-formado tornam-se gradualmente vazios, os sais de cálcio são depositados na substância intercelular, dando uma densidade especial ao tecido ósseo. Quanto mais há um foco de destruição, mais pronunciadas são as alterações escleróticas no osso. Após vários anos do processo de eburnação, o osso adquire densidade excepcional. Os vasos quase não são definidos nele, quando é processado com um cinzel, desmorona. No entanto, no local da osteomielite transferida por muito tempo, mesmo por anos, microabscessos e focos de infecção latente podem ser detectados. Esses focos, sob certas condições, dão uma exacerbação ou recaída da doença mesmo depois de muitos anos.

Com osteomielite de longo prazo com fístulas e exacerbações frequentes, ocorrem mudanças significativas nos tecidos moles circundantes. As fístulas geralmente têm passagens complicadas que se comunicam com cavidades localizadas nos músculos circundantes. As paredes das fístulas e suas ramificações são cobertas por granulações que produzem um segredo da ferida, que, acumulando-se nas cavidades e não tendo fluxo suficiente, provoca periodicamente uma exacerbação do processo inflamatório nos tecidos moles. Durante a remissão, as granulações são cicatrizadas, as fístulas são fechadas. A alternância de períodos de exacerbação e remissão leva à degeneração cicatricial e atrofia dos músculos, gordura subcutânea. Em tecidos cicatriciais densos, às vezes são depositados sais de cálcio e desenvolve-se miosite ossificante.

2. Clínica e diagnóstico de osteomielite odontogênica aguda

Com um desenvolvimento relativamente lento da osteomielite, o sintoma inicial é a dor na região do dente causador. A percussão do dente é agudamente dolorosa, primeiro enfraquecida e, em seguida, sua mobilidade significativa é detectada. A membrana mucosa na área da margem gengival em ambos os lados é edematosa e hiperêmica. A palpação desta área é dolorosa. A temperatura corporal sobe para 37,5-38 ° C, mais frequentemente os pacientes experimentam mal-estar geral. Uma formação semelhante de osteomielite pode assemelhar-se a um quadro de periostite. Com a dinâmica ativa da osteomielite que surgiu em uma determinada área da mandíbula, a dor está se espalhando e se intensificando rapidamente. Nas próximas horas, a temperatura do corpo atinge 40 ° C. Arrepios são notados. Em casos especialmente graves, estados crepusculares são observados nos pacientes. O desenvolvimento de osteomielite nesses casos é muito semelhante ao curso de doenças infecciosas agudas.

Ao examinar a cavidade oral, é revelado um quadro de periodontite múltipla: os dentes adjacentes aos causadores são móveis, dolorosos à percussão. A membrana mucosa das gengivas é acentuadamente hiperêmica, frouxa e edemaciada. O abscesso subperiosteal ocorre precocemente. O interesse no processo inflamatório dos músculos mastigatórios causa sua contratura. No auge do desenvolvimento de um processo agudo, é determinada uma diminuição da sensibilidade da pele da área do queixo (sintoma de Vincent), que é resultado da compressão do nervo alveolar inferior pelo exsudato inflamatório. Já no período agudo, observa-se linfadenopatia de linfonodos regionais.

Sob condições favoráveis, o exsudato purulento quebra sob o periósteo e, derretendo a membrana mucosa, despeja na cavidade oral. Muitas vezes, assim, a osteomielite é complicada pelo phlegmon.

Além disso, o exsudato purulento pode penetrar, dependendo da localização do processo, no seio maxilar, causando sinusite aguda, na fossa pterigopalatina, na órbita, na região infratemporal, na base do crânio.

O estágio agudo da osteomielite dos maxilares dura de 7 a 14 dias. A transição para o estágio subagudo ocorre durante a formação de um trajeto fistuloso, o que garante a saída do exsudato do foco da inflamação.

Com osteomielite subaguda da mandíbula, a dor diminui, a inflamação da mucosa oral diminui, a temperatura corporal cai para subfebril, os exames de sangue e urina estão próximos do normal. O pus é abundantemente secretado pela fístula. Patologicamente, o estágio subagudo da osteomielite é caracterizado por uma limitação gradual da área da lesão óssea e o início da formação de seqüestradores. No mesmo período, juntamente com o processo necrótico, observam-se fenômenos reparadores. Na radiografia, é determinada uma área de osteoporose do osso com uma borda perceptível entre o tecido saudável e o afetado, mas ainda não há contornos claros do sequestrador. Devido à reabsorção de sais minerais na área danificada do osso no raio-x, é determinado como um tecido ósseo sem estrutura com uma mudança bastante manifestada nas áreas de iluminação e compactação óssea.

A osteomielite subaguda dura em média 4-8 dias e sem sinais perceptíveis torna-se crônica.

A forma crônica de osteomielite dos maxilares pode durar de 4-6 dias a vários meses. O desfecho final da osteomielite crônica é a rejeição final das áreas ósseas necróticas com a formação de seqüestradores. A autocura ocorre somente após a eliminação de todos os sequestrados pelo curso fistuloso, mas o tratamento ainda é obrigatório.

O diagnóstico de osteomielite crônica não causa grandes dificuldades. A presença de um trajeto fistuloso com secreção purulenta, um dente causador e dados radiográficos (uma cavidade sequestral preenchida com seqüestradores de vários tamanhos é encontrada na radiografia) na maioria dos casos exclui um erro. Em alguns casos, é necessário realizar um estudo de pus para excluir a forma óssea da actinomicose.

3. Tratamento

Na osteomielite aguda da mandíbula, a periostotomia ampla precoce é indicada para reduzir a pressão intraóssea, garantindo a saída do exsudato e evitando a disseminação do processo para áreas vizinhas. Também é necessário eliminar o principal fator que causou o desenvolvimento da osteomielite (remoção do dente causador). A extração do dente deve ser combinada com antibioticoterapia.

Você também pode usar o método de lavagem intraóssea. Para fazer isso, duas agulhas grossas são inseridas através da placa cortical na espessura da medula óssea. O primeiro - em um pólo da borda da lesão óssea, o segundo - no outro. Uma solução isotônica de cloreto de sódio com um antisséptico ou antibiótico é pingada pela primeira agulha e o líquido flui pela segunda agulha. A utilização do método contribui para o rápido alívio do processo, a eliminação da intoxicação e a prevenção de complicações.

No estágio subagudo da osteomielite, a terapia prescrita anteriormente é continuada. Na fase crônica com o fim da formação dos seqüestradores, é necessário escolher o momento certo para a intervenção cirúrgica. A remoção dos sequestradores deve ser feita com sua rejeição final, sem ferir um osso sadio; em roentgenograms os isolantes que estão livremente em uma cavidade sekskskvista são visíveis.

A sequestrectomia é realizada, dependendo da área da lesão da mandíbula, seja sob anestesia local ou sob anestesia geral. A abordagem da cavidade sequestradora é geralmente determinada pelo local de saída do trajeto fistuloso. Uma ampla incisão expõe o osso. Com a lâmina cortical preservada, é trepanada no local onde é perfurada pelo trato fistuloso. A colher de curetagem remove sequestra, granulações. A destruição da barreira natural ao longo da periferia da cavidade sequestradora deve ser evitada. Se um sequestrador que ainda não foi completamente separado for encontrado, ele não deve ser separado à força. É preciso deixá-lo com a expectativa de auto-rejeição e remoção pela ferida. A cavidade sequestrante é lavada com uma solução de peróxido de hidrogênio e preenchida com um swab de iodofórmio, cuja extremidade é trazida para a ferida. As bordas da ferida são suturadas.

No caso de fratura espontânea do maxilar inferior com a formação de um defeito, o enxerto ósseo é indicado. Após a sequestrectomia e a criação de sítios receptivos nos fragmentos, o enxerto é colocado sobreposto e reforçado com fios de sutura.

Os dentes que estão envolvidos no processo inflamatório e se tornam móveis podem se tornar mais fortes à medida que os eventos agudos diminuem. No entanto, a preservação desses dentes às vezes requer tratamento semelhante ao da doença periodontal.

PALESTRA No. 11. Materiais de enchimento modernos: classificações, requisitos para materiais de enchimento permanentes

A obturação é a restauração da anatomia e função da parte destruída do dente. Assim, os materiais utilizados para este fim são chamados de materiais de enchimento. Atualmente, devido ao surgimento de materiais capazes de recriar os tecidos dentários em sua forma original (por exemplo, dentina - cimentos de ionômero de vidro, compômeros (GIC), tons opacos de compósitos; esmalte - compósitos híbridos finos), o termo restauração é mais frequentemente usado - restauração dos tecidos perdidos do dente em sua forma original, ou seja, imitação de tecidos em termos de cor, transparência, estrutura da superfície, propriedades físicas e químicas. A reconstrução é entendida como uma mudança na forma, cor, transparência das coroas dos dentes naturais.

Os materiais de enchimento são divididos em quatro grupos.

1. Materiais de enchimento para obturações permanentes:

1) cimentos:

a) fosfato de zinco (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin, etc.);

b) silicato (Silicina-2, Alumodent, Fritex);

c) silicofosfato (Silidon-2, Laktodont);

d) ionômero (policarboxilato, ionômero de vidro);

2) materiais poliméricos:

a) monômeros poliméricos não preenchidos (Acryloxide, Carbodent);

b) polímero-monômero preenchido (compósitos);

3) compômeros (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) materiais à base de vidro polimérico (Paciência);

5) amálgamas (prata, cobre).

2. Materiais obturadores temporários (dentina aquosa, pasta de dentina, tempo, cimentos de zinco-eugenol).

3. Materiais para almofadas médicas:

1) zinco-eugenol;

2) contendo hidróxido de cálcio.

4. Materiais para obturação de canais radiculares.

As propriedades dos materiais de enchimento são consideradas de acordo com os requisitos para materiais de enchimento.

Requisitos para materiais de enchimento permanentes

1. Requisitos tecnológicos (ou de manipulação) para o material inicial não curado:

1) a forma final do material deve conter no máximo dois componentes que sejam facilmente misturados antes do enchimento;

2) após a mistura, o material deve adquirir plasticidade ou consistência conveniente para preencher a cavidade e formar uma forma anatômica;

3) a composição de enchimento após a mistura deve ter um certo tempo de trabalho, durante o qual mantém a plasticidade e a capacidade de formar (geralmente 1,5-2 minutos);

4) o tempo de cura (o período de transição do estado plástico para o estado sólido) não deve ser muito longo, geralmente 5-7 minutos;

5) a cura deve ocorrer na presença de umidade e a uma temperatura não superior a 37 °C.

2. Requisitos funcionais, ou seja, requisitos para o material curado. O material de preenchimento em todos os aspectos deve se aproximar dos indicadores dos tecidos duros do dente:

1) apresentar adesão aos tecidos duros do dente estável no tempo e em ambiente úmido;

2) durante a cura, dê um encolhimento mínimo;

3) tem uma certa resistência à compressão, resistência ao cisalhamento, alta dureza e resistência ao desgaste;

4) possuem baixa absorção de água e solubilidade;

5) ter um coeficiente de dilatação térmica próximo ao coeficiente de dilatação térmica dos tecidos duros do dente;

6) têm baixa condutividade térmica.

3. Requisitos biológicos: os componentes do material obturador não devem ter efeito tóxico e sensibilizador sobre os tecidos do dente e órgãos da cavidade oral; o material no estado curado não deve conter substâncias de baixo peso molecular capazes de difusão e lixiviação do recheio; O pH dos extratos aquosos de material não curado deve ser próximo do neutro.

4. Requisitos estéticos:

1) o material obturador deve corresponder à cor, tonalidades, estrutura, transparência dos tecidos duros do dente;

2) a vedação deve ter estabilidade de cor e não alterar a qualidade da superfície durante a operação.

1. Materiais compostos. Definição, histórico de desenvolvimento

Nos anos 40. século 30 Foram criados plásticos acrílicos de endurecimento rápido, nos quais o monômero era o metil metacrilato e o polímero era o polimetil metacrilato. Sua polimerização foi realizada graças ao sistema iniciador BPO-Amin (benzoíla e peróxido de amina) sob a influência da temperatura oral (40-XNUMX °C), por exemplo Acryloxide, Carbodent. Este grupo de materiais é caracterizado pelas seguintes propriedades:

1) baixa adesão aos tecidos dentários;

2) alta permeabilidade marginal, o que leva a uma violação do encaixe marginal da obturação, ao desenvolvimento de cáries secundárias e à inflamação da polpa;

3) força insuficiente;

4) alta absorção de água;

5) retração significativa durante a polimerização, cerca de 21%;

6) discrepância entre o coeficiente de expansão térmica e o dos tecidos duros do dente;

7) alta toxicidade;

8) baixa estética, principalmente devido à alteração da cor do recheio (amarelecimento) durante a oxidação do composto amina.

Em 1962, RL BOWEN propôs um material no qual BIS-GMA, de maior peso molecular, era usado como monômero em vez de metil metacrilato, e quartzo tratado com silanos como carga. Assim, RL BOWEN lançou as bases para o desenvolvimento de materiais compósitos. Além disso, em 1965, M. Buonocore observou que a adesão do material obturador aos tecidos do dente melhora significativamente após o pré-tratamento do esmalte com ácido fosfórico. Essas duas conquistas científicas serviram como pré-requisitos para o desenvolvimento de métodos adesivos para a restauração de tecidos dentários. Os primeiros compósitos foram macropreenchidos, com tamanho de partícula da carga inorgânica de 10 a 100 mícrons. Em 1977, foram desenvolvidos compósitos microparticulados (tamanho de partícula de carga inorgânica de 0,0007 a 0,04 µm). Em 1980, surgiram os materiais compósitos híbridos, nos quais a carga inorgânica contém uma mistura de micro e macropartículas. Em 1970, M. Buonocore publicou um relatório sobre o preenchimento de fissuras com um material que polimeriza sob a influência de raios ultravioleta e, desde 1977, começou a produção de compósitos fotopolimerizáveis ​​polimerizados sob a ação da cor azul (comprimento de onda - 450 nm).

Materiais compósitos são materiais de enchimento poliméricos contendo mais de 50% em peso de carga inorgânica dimensionada tratada com silanos, portanto, materiais compósitos são chamados de polímeros com carga, em contraste com os não preenchidos, que contêm menos de 50% de carga inorgânica (por exemplo: Acrilóxido - 12 %, Carbono - 43%.

2. Composição química de compósitos

Os principais componentes dos compósitos são uma matriz orgânica e uma carga inorgânica.

Existe a seguinte classificação de materiais compósitos.

1. Dependendo do tamanho das partículas do enchimento inorgânico e do grau de enchimento, distinguem-se:

1) compósitos macropreenchidos (comuns, macropreenchidos). O tamanho de partícula da carga inorgânica é de 5 a 100 mícrons, o teor da carga inorgânica é de 75-80% em peso, 50-60% em volume;

2) compósitos com partículas pequenas (micropreenchimento). O tamanho de partícula do enchimento inorgânico é de 1-10 mícrons;

3) compósitos micropreenchidos (microfilados). O tamanho de partícula da carga inorgânica é de 0,0007 a 0,04 mícrons, o teor da carga inorgânica é de 30-60% em peso, 20-30% em volume.

Dependendo da forma da carga inorgânica, os compósitos microparticulados são divididos em:

a) não homogênea (contém micropartículas e conglomerados de micropartículas pré-polimerizadas);

b) homogêneo (contém micropartículas);

4) os compósitos híbridos são uma mistura de partículas grandes convencionais e micropartículas. Na maioria das vezes, os compósitos deste grupo contêm partículas que variam em tamanho de 0,004 a 50 μm. Os compósitos híbridos, que incluem partículas não maiores que 1-3,5 mícrons, são finamente dispersos. A quantidade de enchimento inorgânico em peso é de 75-85%, em volume de 64% ou mais.

2. De acordo com a finalidade, os compósitos são diferenciados:

1) classe A para preenchimento de cáries de classe I-II (segundo Black);

2) classe B para preenchimento de cáries classes III, IV, V;

3) compósitos universais (microparticulados não homogêneos, finamente dispersos, híbridos).

3. Dependendo do tipo de forma original e do método de cura, os materiais são divididos em:

1) fotopolimerizável (uma pasta);

2) materiais de cura química (autocura):

a) digite "colar-colar";

b) tipo "pó - líquido".

O primeiro compósito, proposto por Bowen em 1962, tinha farinha de quartzo como carga com partículas de até 30 mícrons. Ao comparar compósitos macroparticulados com materiais de preenchimento tradicionais (polímero-monômero não preenchido), notaram-se sua menor contração de polimerização e absorção de água, maior resistência à tração e compressão (em 2,5 vezes) e menor coeficiente de expansão térmica. No entanto, ensaios clínicos de longo prazo mostraram que as obturações feitas de compósitos macroparticulados são pouco polidas, mudam de cor e há uma abrasão pronunciada da obturação e do dente antagonista.

A principal desvantagem dos macrófilos foi a presença de microporos na superfície do preenchimento, ou rugosidade. A rugosidade surge devido ao tamanho e dureza significativos das partículas de carga inorgânica em comparação com a matriz orgânica, bem como a forma poligonal das partículas inorgânicas, de modo que se desintegram rapidamente quando polidas e mastigadas. Como resultado, há uma abrasão significativa da obturação e do dente antagonista (100-150 mícrons por ano), as obturações são mal polidas, os poros superficiais e subsuperficiais, precisam ser eliminados (limpeza, condicionamento, lavagem, aplicação de adesivo, polimerização do adesivo, aplicação e polimerização do compósito); caso contrário, eles serão manchados. Em seguida, é realizado o acabamento final (polimento) do recheio. Em primeiro lugar, são utilizadas borrachas, cabeças de plástico, discos flexíveis, tiras e depois pastas de polimento. A maioria das empresas de acabamento produz dois tipos de pastas: para polimento preliminar e final, que diferem entre si no grau de dispersão do abrasivo. É necessário estudar cuidadosamente as instruções, pois o tempo de polimento com pastas de diferentes empresas é diferente. Por exemplo: Pastas de polimento Dentsply: o polimento deve ser iniciado com a pasta Prisma Gloss por 63 segundos em cada superfície separadamente. O polimento com esta pasta confere à superfície um brilho molhado (o enchimento brilha quando molhado com saliva). Em seguida, é usada a pasta "Frisra Gloss Exstra Fine" (também para 60 de cada superfície), que dará um brilho seco (ao secar o dente com jato de ar, o brilho do compósito é comparável ao brilho do esmalte) . Se essas regras não forem observadas, é impossível alcançar um ótimo estético. O paciente deve ser avisado que o brilho seco precisa ser restaurado a cada 6 meses. No preenchimento de cavidades das classes II, III, IV, os fios são usados ​​para controlar o encaixe marginal do selo na área da gengiva, bem como para controlar o ponto de contato. O fio dental é introduzido no espaço interdental, sem demora, mas com grande esforço desliza sobre a superfície de contato. Não deve rasgar ou ficar preso.

Ignorar a iluminação final (iluminação de cada superfície da restauração por 1 minuto) pode comprometer a resistência do preenchimento, resultando em lascamento da restauração.

Os compósitos com partículas pequenas (micro-preenchidos) são semelhantes em suas propriedades aos macro-preenchidos, mas devido à diminuição do tamanho das partículas, possuem maior grau de preenchimento, são menos propensos à abrasão (cerca de 50 mícrons por ano) e são melhor polidos. Para preenchimento na área do grupo frontal, são recomendados Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (fotopolimerizável), na área dos dentes mastigatórios, P-10, Bis-Fil II (químico cura), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil são usados, Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (polimerizável).

Em 1977, foram criados os compósitos microparticulados, que incluem partículas de uma carga inorgânica 1000 vezes menores que as dos macrófilos, devido a isso, sua área superficial específica aumenta em 1000 vezes. Os compósitos microfílicos são facilmente polidos em comparação com os macrófilos, eles se distinguem pela alta solidez da cor (polimerizável), menor abrasão, pois não são caracterizados pela rugosidade. No entanto, são inferiores aos compósitos convencionais em termos de resistência e dureza, possuem maior coeficiente de expansão térmica, retração significativa e absorção de água. Uma indicação para seu uso é o preenchimento de cavidades cariosas do grupo frontal de dentes (classes III, V).

Uma variedade de compósitos micropreenchidos são compósitos micropreenchidos não homogêneos, que incluem partículas finas de dióxido de silício e pré-polímeros micropreenchidos. Na fabricação desses compósitos, partículas pré-polimerizadas (cerca de 18-20 mícrons de tamanho) são adicionadas à massa principal contendo partículas microparticuladas, graças a esta técnica, a saturação com a carga é superior a 80% em peso (para partículas homogêneas partículas microparticuladas, a obturação em peso é de 30-40%), em Portanto, esse grupo de materiais é mais durável, sendo utilizado para obturação de dentes frontais e laterais.

Representantes de compósitos micropreenchidos (homogêneos) são os seguintes compósitos.

- consulte a Tabela nº 5.

O enchimento inorgânico é uma mistura de partículas grandes convencionais e micropartículas. O contato com um agente de condicionamento em um dente adjacente, se não for isolado por uma matriz, pode levar ao desenvolvimento de cárie.

O dano ácido à mucosa oral leva a queimaduras. A solução de condicionamento deve ser removida, a boca enxaguada com uma solução alcalina (solução de bicarbonato de sódio a 5%) ou água. Com danos teciduais significativos, o tratamento é realizado com antissépticos, enzimas, preparações queratoplásticas.

Após o condicionamento, o contato do esmalte condicionado com o fluido oral deve ser excluído (o paciente não deve cuspir, o uso de um ejetor de saliva é obrigatório), caso contrário os microespaços são fechados pela mucina salivar e a adesão dos compósitos se deteriora acentuadamente. Se o esmalte estiver contaminado com saliva ou sangue, o processo de condicionamento deve ser repetido (condicionamento de limpeza - 10 s).

Após a lavagem, a cavidade deve ser seca com jato de ar, o esmalte fica fosco. Se o condicionamento da dentina tiver sido usado, os princípios da adesão úmida devem ser mantidos em mente. A dentina não deve estar ressecada, deve estar úmida, cintilante, caso contrário o ar entra nos túbulos dentinários, dentina desmineralizada; as fibras de colágeno se unem ("efeito espaguete"), como resultado, a formação da zona híbrida e dos fios nos túbulos dentinários é perturbada. O resultado dos fenômenos acima pode ser a ocorrência de hiperestesia, bem como a diminuição da força de fixação do preenchimento à dentina.

Na fase de preenchimento, os seguintes erros e complicações são possíveis. Escolha errada do compósito, ignorando as indicações para seu uso. É inaceitável, por exemplo, o uso de material micropreenchido no grupo mastigatório de dentes devido à baixa resistência (ou macropreenchimento - na área dos dentes anteriores, devido à inestética).

*cm. Tabela No. 6. Representantes de compósitos híbridos finamente dispersos.

1. Propriedades tecnológicas:

1) a forma final dos compósitos de cura química contém dois compósitos (misturados antes do enchimento): "pó - líquido", "pasta - pasta". Os fotopolimerizáveis ​​têm uma pasta, portanto são mais homogêneos, não há porosidade do ar, são dosados ​​com precisão, ao contrário dos fotopolimerizáveis;

2) após o amassamento, os compósitos curados quimicamente adquirem plasticidade, que retêm por 1,5-2 minutos - tempo de trabalho. Durante esse tempo, a plasticidade do material muda - torna-se mais viscosa. A introdução do material e sua formação fora do horário de trabalho levam a uma violação da adesão e perda da vedação. Portanto, materiais curáveis ​​quimicamente têm tempo de trabalho limitado, enquanto os fotopolímeros não;

3) o tempo de cura para os quimicamente curados é em média de 5 minutos, para os fotopolímeros - 20-40 s, mas para cada camada, portanto, o tempo de colocação de um enchimento de um fotopolímero é maior.

2. Propriedades funcionais:

1) todas as resinas compostas têm adesão suficiente, o que depende do condicionamento ácido, do tipo de ligação ou adesivos utilizados (o condicionamento aumenta a força de adesão das resinas compostas ao esmalte em 75%; as ligações do esmalte fornecem uma força de adesão de 20 MPa ao esmalte, e os adesivos dentina criam diferentes forças de adesão com a dentina dependendo da geração do adesivo, que está na geração I - 1-3 MPa; II geração - 3-5 MPa; III geração - 12-18 MPa; IV e V gerações - 20-30 MPa );

2) os compósitos de cura química apresentam a maior retração, principalmente do tipo "pó-líquido" (de 1,67 a 5,68%). Fotocurável - cerca de 0,5-0,7%, o que depende da carga de carga: quanto maior, menor o encolhimento (macrófilos, híbridos têm menos encolhimento do que os micropreenchidos); além disso, a contração em fotopolímeros é compensada pela cura camada por camada, polimerização direcionada;

3) a resistência à compressão e ao cisalhamento é maior nos compósitos híbridos e macroparticulados, menor nos microparticulados, por isso são utilizados na área dos dentes anteriores. A abrasão é maior em macro-preenchidos devido à rugosidade - 100-150 mícrons por ano, menor em micro-preenchidos, mínima em híbridos finos - 7-8 mícrons por ano e micro-preenchidos não homogêneos. A taxa de desgaste dos compósitos quimicamente curados é maior que a dos fotopolimerizáveis, o que está associado à porosidade interna e menor grau de polimerização;

4) a absorção de água é maior nos micropreenchidos, o que reduz significativamente sua resistência, menos nos híbridos e macrófilos, pois contêm menos componente orgânico e mais carga;

5) o coeficiente de expansão térmica é mais próximo dos tecidos sólidos em macroparticulados e híbridos devido ao alto teor de carga;

6) todos os compósitos possuem baixa condutividade térmica.

3. Requisitos biológicos (propriedades). A toxicidade é determinada pelo grau de polimerização, que é maior para os fotopolímeros e, portanto, eles contêm menos substâncias de baixo peso molecular e são menos tóxicos. O uso de adesivos dentinários de geração IV e V torna possível dispensar as almofadas isolantes em caso de cárie média, em caso de cárie profunda, o fundo é coberto com cimento de ionômero de vidro. Os compósitos quimicamente curados, via de regra, são complementados com ligações de esmalte, portanto, sugere-se o uso de uma junta isolante (para cáries médias) ou uma junta isolante e cicatrizante (para cáries profundas).

4. Propriedades estéticas. Todos os compósitos curados quimicamente: mudam de cor devido à oxidação do peróxido de benzoíla, macropreenchidos - devido à rugosidade. Na abertura e necrectomia, são utilizados os princípios clássicos do tratamento cirúrgico da cavidade cariada. Se se pretende usar apenas ligações de esmalte (adesivos), os princípios tradicionais devem ser observados ao formar uma cavidade cariosa: as paredes e o fundo da cavidade tratada devem estar em ângulo reto, a formação de locais adicionais é realizada com cavidades das classes II, III, IV. É possível abandonar completamente os princípios clássicos da formação de uma cavidade cariosa no caso do uso de sistemas adesivos esmalte-dentina. Neste caso, toda a dentina ou parte dela (no caso de colocação de gaxetas no fundo da cavidade cariada) é utilizada para adesão ao compósito.

Na fase de processamento das bordas do esmalte, é necessário criar um bisel em um ângulo de 45 ° ou mais com cavidades das classes III, IV, V e depois finalizá-lo com uma broca diamantada de grão fino. Ao criar um bisel, a superfície ativa do esmalte do dente é aumentada para adesão ao compósito. Além disso, é assegurada uma transição suave "composto - esmalte", o que facilita a obtenção de um ótimo estético. Se essas regras não forem observadas, o recheio pode cair e sua aparência cosmética pode ser violada. Nas cavidades classe I e II, o biselamento do esmalte muitas vezes não é criado, pois o compósito, que se desgasta mais rápido que o esmalte, desgasta-se mais cedo, o que piora o encaixe marginal. Além disso, pode ocorrer lascamento do compósito na superfície de mastigação ao longo da linha de dobra. O acabamento das bordas do esmalte é realizado em todos os casos ao preencher cavidades de classe IV. Como resultado, a superfície do esmalte torna-se lisa, uniforme, à medida que as lascas de prismas de esmalte que ocorrem durante a abertura da cavidade cariada são removidas. Há uma remoção da camada superficial não estruturada de esmalte, que recobre os feixes de prismas, o que facilita o condicionamento ácido posterior do esmalte. Se o acabamento não for realizado, lascas de prismas de esmalte durante o funcionamento do preenchimento levam à formação de áreas de retenção, o que contribui para o acúmulo de microrganismos, placa e desenvolvimento de cáries secundárias.

*cm. Tabela nº 7. Indicadores físicos de alguns materiais obturadores compostos usados ​​para restaurar dentes mastigatórios.

A tarefa do dentista não é apenas obter uma aparência individual, mas também fornecer a variabilidade da cor dos dentes naturais sob quaisquer condições de iluminação. A solução para este problema é possível se o médico restaurar a coroa do dente com materiais que imitam opticamente exatamente os tecidos dentários:

1) esmalte + esmalte superficial, junção esmalte-dentina;

2) dentina + dentina peripulpar (não imita a polpa).

Finalmente, os tecidos dentários artificiais devem ser incluídos no desenho da restauração dentro dos limites topográficos dos tecidos dentários naturais, tais como:

1) o centro (cavidade) do dente;

2) dentina;

3) esmalte.

Repetir a estrutura natural do dente é a essência do método biomimético de restauração do dente.

A imitação mais completa da aparência da coroa é possível se o modelo de restauração corresponder a 4 parâmetros:

1) forma;

2) cor;

3) transparência.

4) estrutura de superfície.

3. Mecanismo de adesão de compósitos à dentina

Características fisiopatológicas da dentina:

1) a dentina é composta por 50% de matéria inorgânica (principalmente hidroxiapatita), 30% orgânica (principalmente fibras de colágeno) e 20% de água;

2) a superfície da dentina é heterogênea, é penetrada por túbulos dentinários contendo processos de odontoblastos e água. A água é fornecida sob pressão de 25-30 mm Hg. Art., quando seco, a quantidade de água aumenta, de modo que a dentina de um dente vivo está sempre molhada e não pode ser seca. O grau de mineralização da dentina é heterogêneo. Alocar dentina hipermineralizada (peritubular) e tipo mineralizada (intertubular);

3) após o preparo, a superfície da dentina é coberta com uma camada de hidroxiapatitas, fragmentos de colágeno, processos de odontoblastos, microorganismos, água. A camada de esfregaço impede a penetração do adesivo na dentina.

Levando em conta as características acima, para obter uma forte ligação entre dentina e resina composta, é necessário:

1) usar adesivos hidrofílicos de baixa viscosidade (o uso de adesivos hidrofóbicos viscosos é inaceitável, pois a dentina de um dente vivo não pode ser seca; neste caso, pode-se fazer uma analogia com a aplicação de tinta a óleo em uma superfície molhada);

2) remover a smear layer ou impregná-la e estabilizá-la. A este respeito, os sistemas adesivos dentinários podem ser divididos em dois tipos:

a) Tipo I - dissolvendo a smeared layer e descalcificando a dentina;

b) Tipo II - preservando e incluindo uma camada lubrificada (autocondicionamento).

Técnica de colagem de resinas compostas à dentina

1. Condicionamento - tratamento da dentina com ácido para dissolver a smear layer, desmineralizar a superfície dentinária, abrir os túbulos dentinários.

2. Primário - tratamento da dentina com um primer, ou seja, uma solução de um monômero hidrofílico de baixa viscosidade que penetra na dentina desmineralizada, nos túbulos dentinários, formando fios. Como resultado, forma-se uma zona híbrida (ligação micromecânica entre o adesivo e a dentina).

3. Aplicação de um adesivo hidrofóbico (ligação) que proporciona uma ligação (química) com o compósito.

Ao usar sistemas adesivos de dentina Tipo I, uma solução ácida (condicionador) é usada para remover a smear layer. Se for um ácido orgânico fraco de baixa concentração (10% cítrico, maleico, EDTA, etc.), então o esmalte é tratado tradicionalmente, ou seja, 30-40% de ácido fosfórico. Atualmente, o método de condicionamento total de esmalte e dentina com uma solução de 30-40% de ácido ortofosfórico é amplamente utilizado. O condicionamento ácido da dentina não irrita a polpa, pois uma zona de dentina esclerosada é formada durante a cárie; pulpite observada após o enchimento é mais frequentemente associada à estanqueidade insuficiente do enchimento.

4. Isolamento.

5. Preparo convencional da cavidade com bisel de esmalte em ângulo de 45°.

6. Tratamento médico (não são utilizados álcool 70%, éter, peróxido de hidrogênio 3%).

7. A imposição de almofadas terapêuticas e isolantes (com cáries profundas) e isolantes - com média. O cimento de ionômero de vidro deve ser preferido. Almofadas contendo eugenol ou fenol inibem o processo de polimerização.

8. Condicionamento do esmalte. O gel de condicionamento é aplicado na torneira de esmalte chanfrada por 30-60 s (os dentes de leite e despolpados são condicionados por 120 s), então a cavidade é lavada e seca pelo mesmo tempo.

9. Misturar o adesivo bicomponente 1:1, aplicando-o no esmalte e na gaxeta condicionados, pulverizando.

10. Misturar pasta básica e catalítica 1:1 por 25s.

11. Enchimento da cavidade. O tempo de uso do material preparado é de 1 a 1,5 minutos. Tempo de polimerização 2-2,5 minutos após a mistura.

12. Processamento final do selo.

Contra-indicações para o uso do material são reações alérgicas, má higiene bucal.

Após a aplicação do primer, é aplicado um adesivo ou adesivo hidrofóbico (no esmalte e na dentina), que proporciona uma ligação química com o compósito.

Os adesivos do tipo II são chamados de autocondicionantes ou autocondicionantes; o primer, além do monômero de baixa viscosidade de acetona ou álcool, inclui ácido (maleico, ésteres orgânicos de ácido fosfórico). Sob a influência de um primer autocondicionante, ocorre uma dissolução parcial da camada de esfregaço, abertura dos túbulos dentinários e desmineralização da dentina superficial. Simultaneamente, ocorre a impregnação com monômeros hidrofílicos. A camada manchada não é removida, mas pulverizada, e seu sedimento cai na superfície da dentina.

Após a aplicação do primer de autocondicionamento, uma ligação hidrofóbica é usada. A desvantagem deste tipo de adesivos dentinários é a sua fraca capacidade de condicionar o esmalte, portanto, atualmente, mesmo quando se utiliza esses sistemas, é realizada uma técnica de condicionamento total.

Atualmente, sistemas adesivos de geração IV e V são utilizados na prática odontológica. A geração IV é caracterizada por um tratamento em três etapas: condicionamento total, aplicação de primer e, em seguida, ligação ao esmalte. Nos adesivos de quinta geração, o primer e o adesivo (bond) são combinados; a força de adesão dos adesivos de geração IV e V é de 20-30 MPa.

Sistemas adesivos geração IV:

1) Pro-bond (Caulk);

2) Opti-bond (Kerr);

3) Scotchbond Multiuso plus (3M);

4) Аll bond, All bond 2 (Bisco);

5) Ligação ART (Coltene), Ligação sólida (Heraeus Kulzer).

Sistemas adesivos de quinta geração:

1) Um passo (Bisco);

2) Prime e bond 2.0 (Caulk);

3) Prime e bond 2,1 (Caulk);

4) Liner Bond - II tm (Kuraray);

5) Ligação Simples (3M);

6) Suntañ Single bond (Vivadent);

7) Ligação individual (Kerr).

A desvantagem de todos os compósitos é a contração de polimerização, que é de aproximadamente 0,5 a 5%. O motivo da contração é a diminuição da distância entre as moléculas de monômero à medida que a cadeia polimérica é formada. A distância intermolecular antes da polimerização é de cerca de 3-4 angstroms e depois de 1,54.

O impulso para a reação de polimerização é dado pelo calor, uma reação química ou fotoquímica, como resultado da formação de radicais livres. A polimerização ocorre em três etapas: início, propagação e fim. A fase de propagação continua até que todos os radicais livres tenham se combinado. Durante a polimerização, ocorre o encolhimento e o calor é liberado, como em qualquer reação exotérmica.

Materiais compósitos têm encolhimento na faixa de 0,5-5,68%, enquanto o encolhimento em plásticos de endurecimento rápido atinge 21%. A contração de polimerização é mais pronunciada em compósitos curados quimicamente.

Adesivo de uma parte Dyract PSA

A reação de cura ocorre inicialmente devido à polimerização iniciada pela luz da parte composta do monômero, e então a parte ácida do monômero entra na reação, levando à liberação de flúor e posterior reticulação do polímero.

Свойства:

1) adesão confiável ao esmalte e dentina;

2) ajuste de borda, como em compósitos, mas mais fácil de conseguir;

3) a resistência é maior que a do GIC, mas menor que a dos compósitos;

4) retração, como nos compósitos;

5) estética e propriedades superficiais próximas aos compósitos;

6) liberação prolongada de flúor.

Indicações:

1) Classes III e V de dentes permanentes;

2) lesões não cariosas;

3) todas as classes, segundo Black, em dentes de leite.

Características do DyractAP:

1) tamanho de partícula reduzido (até 0,8 mícron). Esta maior resistência à abrasão, maior resistência, liberação de flúor, melhor qualidade da superfície;

2) um novo monômero foi introduzido. Aumento da força;

3) sistema iniciador melhorado. Aumento da força;

4) são aplicados novos sistemas adesivos Prime e Bond 2,0 ou Prime e Bond 2,1.

Indicações:

1) todas as classes, segundo Black, em dentes permanentes, cavidades das classes I e II, não excedendo 2/3 da superfície intertubercular;

2) imitar a dentina ("técnica sanduíche");

3) lesões não cariosas;

4) para obturação de dentes de leite.

Assim, Dyract AP é semelhante em propriedades aos compósitos microhíbridos.

4. Requisitos ao trabalhar com material composto

Os requisitos são os seguintes.

1. Submeta a fonte de luz a inspeção periódica, pois a deterioração das características físicas da lâmpada afetará as propriedades do compósito. Como regra, a lâmpada possui um indicador de saída de luz; se não estiver, você pode aplicar uma camada de material de enchimento na almofada de mistura com uma camada de 3-4 mm e curar com luz por 40 segundos. Em seguida, remova a camada de material não curado de baixo e determine a altura da massa totalmente curada. Como regra, a densidade de potência das lâmpadas de cura é de 75-100 W/cm².

2. Levando em conta o limitado poder de penetração da luz, o preenchimento da cavidade cariosa e a polimerização do selo devem ser incrementais, ou seja, em camadas, com espessura de cada camada não superior a 3 mm, o que contribui para uma polimerização mais completa e redução do encolhimento.

3. No processo de trabalho com o material, deve-se protegê-lo de fontes externas de luz, principalmente da luz da lâmpada da unidade odontológica, caso contrário, ocorrerá a cura prematura do material.

4. Lâmpadas de baixa potência inferiores a 75 W sugerem uma exposição mais longa e uma redução na espessura das camadas para 1-2 mm. A este respeito, um aumento da temperatura abaixo da superfície de enchimento a uma profundidade de 3-2 mm pode atingir de 1,5 a 12,3 ° C e levar a danos na polpa.

5. Para compensar a contração, é utilizada uma técnica de polimerização direcional.

Assim, os fotopolímeros apresentam as seguintes desvantagens: heterogeneidade de polimerização, duração e complexidade do enchimento, possibilidade de dano térmico à polpa, custo elevado, principalmente devido ao alto custo da lâmpada.

A maioria das deficiências dos fotopolímeros está associada à imperfeição da fonte de luz. Os primeiros fotopolímeros foram curados com um emissor ultravioleta, posteriormente foram propostos sistemas com fontes de luz de maior comprimento de onda (luz azul, comprimento de onda 400-500 nm), que são seguros para a cavidade oral, o tempo de cura foi reduzido de 60-90 s para 20 -40 s, o grau de polimerização com uma espessura de material de 2-2,5 mm. Atualmente, a fonte de luz mais promissora é o laser de argônio, que pode polimerizar em maior profundidade e largura.

5. Mecanismo de adesão entre camadas compostas

A construção da estrutura da restauração é baseada na colagem, que, de acordo com a finalidade a que se destina, pode ser dividida em colagem do material restaurador com tecidos dentários e colagem de fragmentos do material restaurador (compósito ou compômero), ou seja, uma camada por camada técnica de camada para restaurações de edifícios. (As características de obter uma conexão confiável do compósito com esmalte e dentina serão discutidas na seção Adesão de compósitos ao esmalte e dentina). A ligação dos fragmentos do material compósito entre si se deve à peculiaridade da polimerização dos compósitos, a saber, a formação de uma camada superficial (PS).

A camada superficial é formada como resultado da contração de polimerização do compósito ou compômero e inibição do processo pelo oxigênio.

A polimerização dos compósitos de cura química é direcionada para a temperatura mais alta, ou seja, para a polpa ou para o centro do recheio, portanto, os compósitos de cura química são aplicados paralelamente ao fundo da cavidade, pois a contração é direcionada para a polpa. A contração dos fotopolímeros é direcionada para a fonte de luz. Se a direção do encolhimento não for levada em consideração ao usar fotopolímeros, o compósito se desprenderá das paredes ou do fundo, como resultado, o isolamento será quebrado.

O método de polimerização direcionada permite compensar o encolhimento.

eu aula. Para garantir uma boa conexão do compósito com o fundo e as paredes, ele é aplicado em camadas oblíquas aproximadamente do meio do fundo até a borda da cavidade na superfície de mastigação. Em primeiro lugar, a camada depositada é iluminada através da parede apropriada (para compensar a contração de polimerização) e, em seguida, é irradiada perpendicularmente à camada de compósito (para atingir o grau máximo de polimerização). A próxima camada é sobreposta em uma direção diferente e também é refletida primeiro através da parede correspondente e depois perpendicular à camada composta. Desta forma, um bom ajuste marginal é alcançado e a separação das bordas de enchimento devido ao encolhimento é evitada. Ao preencher grandes cavidades, a polimerização é realizada a partir de quatro pontos - através dos tubérculos dos molares. Por exemplo: se a camada compósita é aplicada primeiro na parede bucal, ela é iluminada primeiro através da parede bucal (20 s) e depois perpendicular à superfície da camada compósita (20 s). A próxima camada é sobreposta na parede lingual e brilha através da parede correspondente e depois perpendicularmente.

classe II. No preenchimento, o mais difícil é a criação de pontos de contato e boa adaptação marginal na parte gengival. Para isso, são utilizados cunhas, matrizes, porta-matrizes. Para interromper a retração, a parte gengival da restauração pode ser feita a partir de um compósito curado quimicamente, CRC, pois sua retração é direcionada para a polpa. Ao usar um fotopolímero, são usadas cunhas condutoras de luz ou a luz é refletida usando um espelho dental, colocando-o 1 cm abaixo do nível do colo do dente em um ângulo de 45 ° em relação ao eixo longitudinal do dente.

III classe. As camadas são sobrepostas nas paredes vestibulares ou orais, seguidas de reflexão através da parede correspondente do dente, sobre a qual a camada composta foi aplicada. Em seguida, polimerize perpendicularmente à camada. Por exemplo, se uma camada composta foi aplicada primeiro na parede vestibular, ela é inicialmente polimerizada através da parede vestibular e, posteriormente, perpendicularmente.

A parte gengival da obturação nas classes III e IV polimeriza de forma semelhante à II.

classe V. Inicialmente, é formada uma parte gengival, cujas obturações são polimerizadas direcionando o guia de luz da gengiva em um ângulo de 45°. A contração é direcionada para a parede gengival da cavidade, resultando em um bom ajuste marginal. As camadas subsequentes são polimerizadas direcionando o guia de luz perpendicularmente.

Após a polimerização da última camada, é realizado um tratamento de acabamento para remover a camada superficial, que é facilmente danificada e permeável aos corantes.

Sob condições de dentina úmida (não ressecada), a força de adesão do SS com a dentina é de até 14 MPa.

Ao utilizar GIC - Vitremer para o processamento de dentina, é utilizado um primer contendo HEMA e álcool.

A força do GIC depende da quantidade de pó (quanto mais, mais forte o material), do grau de maturidade e das características do processamento do enchimento. Por exemplo, GRC tipo II de alta resistência (com inclusões de partículas de prata em partículas de vidro trituradas) e cimentos de vedação tipo III têm a maior resistência.

Os GIC apresentam baixa absorção de água e solubilidade associada ao grau de maturidade do cimento. A maturação do GIC, dependendo do tipo de cimento, ocorre em momentos diferentes (de várias semanas a vários meses).

O coeficiente de expansão térmica é próximo ao coeficiente de expansão térmica da dentina.

Quando o cimento se torna radiopaco, as propriedades estéticas (transparência) se deterioram, de modo que os cimentos cosméticos geralmente não são radiopacos.

Os GIC apresentam baixa toxicidade para a polpa, pois contêm um ácido orgânico fraco. Com uma espessura de dentina superior a 0,5 mm, não há efeito irritante na polpa do dente. No caso de afinamento significativo da dentina, ela é coberta com uma compressa médica à base de hidróxido de cálcio em uma determinada área.

Os GICs têm um efeito anti-cárie devido à liberação de íons de flúor por vários meses, além disso, eles são capazes de acumular flúor liberado dos cremes dentais durante seu uso, os GICs contendo prata liberam adicionalmente íons de prata.

As propriedades estéticas são altas em CRC para trabalhos cosméticos, em cimentos de alta resistência e cimentos de revestimento são baixas devido ao conteúdo significativo de íons de pó e flúor.

Pó: óxido de zinco, óxido de magnésio, óxido de alumínio.

Líquido: solução de ácido poliacrílico a 40%.

O material curado consiste em partículas de óxido de zinco ligadas em uma matriz de poliacrilato de zinco tipo gel. Os íons de cálcio da dentina combinam-se com os grupos carboxila do ácido poliacrílico, e os íons de zinco "reticulam" as moléculas do ácido poliacrílico.

Propriedades: ligação física e química com tecidos duros, pouco solúvel na saliva (comparado ao CFC), não irrita (líquido é um ácido fraco), mas tem baixa resistência e estética ruim. É usado para juntas isolantes, obturações temporárias, fixação de coroas.

A proporção de líquido e pó é de 1: 2, o tempo de mistura é de 20 a 30 s, a massa acabada se estende atrás da espátula, formando dentes de até 1 mm e brilha.

Almofadas isolantes e médicas

Os materiais compósitos são tóxicos para a polpa dentária, portanto, com cáries médias e profundas, são necessárias almofadas terapêuticas e isolantes. Deve-se notar que a toxicidade dos compósitos está relacionada à quantidade de monômero residual que pode se difundir nos túbulos dentinários e danificar a polpa. A quantidade de monômero residual é maior nos compósitos quimicamente curados, pois o grau de polimerização deles é menor em relação aos fotopolímeros, ou seja, os compósitos fotopolimerizáveis ​​são menos tóxicos. O uso de adesivos dentinários de geração IV e V (que isolam de forma confiável a polpa e compensam a retração dos compósitos) torna possível dispensar almofadas isolantes em caso de cárie média e, em caso de cárie profunda, são aplicadas almofadas terapêuticas e isolantes apenas no fundo da cavidade. O uso de cimentos contendo eugenol é inaceitável, pois o eugenol inibe a polimerização. Ao preencher canais com materiais à base de mistura de resorcinol-formalina e eugenol, uma junta isolante feita de cimento de fosfato, ionômero de vidro ou cimento de policarboxilato é aplicada na boca do canal.

Almofadas médicas

Nas cáries profundas, é indicado o uso de compressas terapêuticas contendo cálcio. O hidróxido de cálcio, que faz parte da sua composição, cria um nível de pH alcalino de 12-14, pelo que tem um efeito anti-inflamatório, bacteriostático (desidratação acentuada) e um efeito odontotrópico - estimula a formação de dentina de substituição .

As almofadas terapêuticas são aplicadas apenas no fundo da cavidade na projeção dos cornos pulpares com uma camada fina. Um aumento de volume e aplicação de uma junta nas paredes é indesejável devido à baixa resistência - 6 MPa (cimento fosfatado - 10) MPa) e à má adesão, caso contrário, a fixação de uma vedação permanente piora. O condicionamento do esmalte e da dentina é realizado após o isolamento do revestimento médico com GIC (cimento de ionômero de vidro), pois devido à alta permeabilidade marginal do revestimento médico, um depósito de ácido é criado sob ele, além disso, é dissolvido por ácido .

Existem almofadas médicas de componente único de luz (Basic-L) e cura química (Calcipulpa, Calcidont) e cura química de dois componentes (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Almofadas isolantes.

Como juntas isolantes podem ser usadas:

1) Cimentos de Fosfato de Zinco (CFC): Foscina, Cimento Fosfatado, Visfato, Wiscin, Dioxivisfato, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. Cimentos ionoméricos (IC);

2) policarboxilato: Superior. Carbcfme, Carboxyfme, Belokor;

3) ionômero de vidro (GIC).

*cm. Tabela No. 7. Cimentos de ionômero de vidro.

A prioridade da invenção do JIC pertence a Wilson e Keith (1971).

Os cimentos de ionômero de vidro são materiais à base de ácido poliacrílico (polialquenico) e vidro de aluminofluorsilicato triturado. Dependendo do tipo do formulário original, existem:

1) tipo "pó - líquido" (pó - vidro de aluminofluorosilicato, líquido - solução a 30-50% de ácido poliacrílico). Por exemplo, Master Dent;

2) tipo "pó - água destilada" (o ácido poliacrílico é seco e adicionado ao pó, o que aumenta a vida útil do material, facilita a mistura manual, permite obter um filme mais fino), os chamados cimentos hidrofílicos. Por exemplo, Stion APX, Linha Base. Tipo Nasta. Por exemplo, lonoseal, Linha do Tempo.

De acordo com o método de cura, distinguem-se os seguintes pós (ver tabela nº 8).

Os cimentos de ionômero de vidro são classificados de acordo com sua finalidade.

1 tipo. É utilizado para fixação de construções ortopédicas e ortodônticas (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Tipo 2 - cimento restaurador para restauração de defeitos em tecidos duros do dente:

1) tipo para trabalho cosmético. Trabalhos que requerem restauração estética, com leve carga oclusal (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) para trabalhos que exijam maior resistência das vedações (Ketak-molar; Argion).

Tipo 3 - cimentos de assentamento (Bond aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Tipo 4 - para obturação do canal radicular (Ketak endo applican, Stiodent).

Tipo 5 - selantes (Fugi III).

Propriedades GIC

1. Propriedades tecnológicas (material não curado). O tempo de mistura é de 10 a 20 s, após o qual o material adquire plasticidade, que é mantida por 1,5 a 2 minutos (para materiais curados quimicamente).

2. Propriedades funcionais. A adesão ao esmalte e à dentina é de natureza química (A. Wilson, 1972) devido à combinação de íons cálcio dos tecidos duros dos dentes e grupos carboxílicos do ácido poliacrílico. As condições necessárias para uma ligação forte são a ausência de substâncias estranhas: placa, saliva, sangue, smear layer na superfície da dentina, portanto, é necessário pré-tratar o esmalte e a dentina com uma solução de ácido poliacrílico a 10%. por 15 s, seguido de lavagem e secagem. A vantagem do uso do ácido poliacrílico é que ele é utilizado no cimento e seus resíduos não afetam o processo de cura do cimento, além disso, os íons cálcio são ativados no esmalte e na dentina.

Como resultado do acabamento - a superfície é lisa, transparente, brilhante. Sob iluminação diferente (direta, transmitida, luz lateral), a restauração é monolítica, a borda com os tecidos dentários não é visível. Se for detectada uma borda óptica entre os tecidos dentários e a obturação (faixa branca, "rachadura no vidro"), pode-se concluir que a colagem está quebrada, sendo necessária a correção: é realizado o condicionamento ácido, um adesivo de esmalte é aplicado, seguido de cura.

Em conclusão, é realizada a iluminação final de todas as superfícies da restauração, que atinge o grau máximo de polimerização do compósito.

Assim, os testes de controle para colagem do compósito:

1) ao aplicar o compósito, a porção deve grudar na superfície e desprender-se da cápsula ou espátula;

2) após o processamento plástico, uma parte do compósito não é separada da superfície colada, mas é deformada;

3) após o acabamento, uma conexão monolítica do compósito e dos tecidos dentários, não há faixas brancas de separação.

GIC para trabalho cosmético (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

A proporção de pó para líquido é de 2,2:1 a 3,0:1 (se o líquido for ácido poliacrílico) e de 2,5:1 a 6,8:1 (para materiais misturados com água destilada).

A reação de cura CIC pode ser representada como uma ligação cruzada iônica entre as cadeias de ácido poliacrílico. Na fase inicial de cura, as ligações cruzadas são formadas devido aos íons de cálcio localizados na superfície das partículas. Essas ligações bivalentes são instáveis ​​e se dissolvem facilmente em água, e a desidratação é observada quando secas. A duração da fase inicial é de 4-5 minutos. Na segunda fase - a cura final - são formadas ligações cruzadas entre as cadeias de ácido poliacrílico usando íons de alumínio trivalente menos solúveis. O resultado é uma matriz sólida e estável, resistente à dissolução e à secagem. A duração da fase final de cura é, dependendo do tipo de cimento, de 2 semanas a 6 meses. A absorção especialmente significativa - perda de água - pode ocorrer dentro de 24 horas, portanto, o isolamento com vernizes é necessário para esse período. Um dia depois, a vedação é processada, seguida do isolamento da vedação com verniz (o tratamento de cimentos de alta resistência e cimentos de vedação é possível após 5 minutos, pois adquirem força e resistência à dissolução suficientes). A duração do tempo de cura é determinada por vários fatores:

1) O tamanho das partículas é importante (em geral, os cimentos cosméticos de cura lenta têm um tamanho de partícula de até 50 mícrons, enquanto os tipos I e III com reação de cura mais rápida são partículas menores);

2) Um aumento na quantidade de flúor reduz o tempo de maturação, mas piora a transparência.

3) A redução do teor de cálcio na superfície das partículas reduz o tempo de maturação, mas reduz a estética do material.

4) A introdução do ácido tartárico reduz a quantidade de flúor, tais materiais são mais transparentes.

5) A introdução de uma matriz fotoativada do compósito no CIV reduz o tempo de cura inicial para 20-40 s.

A cura final dos cimentos de ionômero de vidro ativado por luz (CIV) ocorre dentro de 24 horas ou mais.

GITs de força aumentada (Argion, Ketak Molar)

Um aumento na resistência é alcançado pela introdução de um pó de liga de amálgama, mas as propriedades físicas não mudam muito.

Um aumento significativo na força e resistência à abrasão é alcançado pela introdução na composição de cerca de 40% em peso de micropartículas de prata, que são cozidas em partículas de vidro - "cermet de prata". Tais materiais possuem propriedades físicas comparáveis ​​às do amálgama e dos compósitos, mas não tão significativas a ponto de formar a borda do dente e preencher lesões extensas.

Misturar pó e líquido na proporção de 4:1 à mão ou cápsula, introdução com espátula ou seringa. O tempo de cura é de 5-6 minutos, durante o qual a resistência à dissolução é adquirida e o processamento do selo torna-se possível. Após o processamento, o cimento é isolado com verniz.

Os cimentos deste grupo são radiopacos e não estéticos.

A adesão à dentina é ligeiramente reduzida devido à presença de íons de prata.

Indicações de uso:

1) obturação de dentes temporários;

2) polimerização na superfície do compósito.

Em sua composição o PS se assemelha a um sistema adesivo não preenchido. No PS permeável ao ar, a reação de polimerização é completamente inibida (se você colocar um adesivo químico ou leve no recesso da bandeja, poderá ver que a camada localizada na parte inferior está curada, o que demonstra a formação de PS e a penetração de oxigênio a uma certa profundidade). A superfície de uma porção do compósito polimerizado com acesso ao ar é brilhante e úmida. Essa camada é facilmente removida, danificada e permeável aos corantes; portanto, após a conclusão da restauração, é necessário tratar toda a superfície acessível da restauração com instrumentos de acabamento para expor um compósito forte e bem polimerizado.

O PS também desempenha um importante papel positivo, criando a possibilidade de unir uma nova porção do compósito com a previamente polimerizada. Com base nessa ideia, a formação da restauração é realizada em uma determinada sequência.

1. Verificar a presença de uma camada superficial inibida pelo oxigênio - a superfície parece brilhante, "molhada", o brilho é facilmente removido. Quando uma porção do compósito é introduzida, devido à pressão criada localmente, a camada inibida pelo oxigênio é removida e a porção do compósito introduzido adere à superfície. Se o compósito for puxado para trás do instrumento ou cápsula e não aderir, então a superfície está contaminada com fluido oral ou gengival ou não há PS. A porção introduzida é removida e o tratamento da superfície adesiva é repetido (gravação, aplicação de adesivo, polimerização).

2. Processamento plástico de uma parte do compósito. A porção colada é distribuída sobre a superfície com movimentos de pancadas direcionados do centro para a periferia, enquanto a camada inibida pelo oxigênio é deslocada. Quando a temperatura ambiente sobe acima de 24 °C, o material torna-se excessivamente plástico e fluido, portanto não transfere a pressão da espátula; neste caso, a camada inibida pelo oxigênio não é deslocada. Talvez este seja o motivo da frequente delaminação de restaurações feitas no verão ou em sala quente. Como resultado do processamento do plástico, ao tentar separar uma parte do compósito com uma ferramenta, ela é deformada, mas não separada. Caso contrário, é necessário continuar o processamento de plástico.

3. Polimerização.

Cimentos de vedação

Não são transparentes e nem estéticos, por isso são recobertos com materiais restauradores. Curam rapidamente, tornando-se resistentes à dissolução em 5 minutos, possuem adesão química ao esmalte e à dentina, o que impede a permeabilidade marginal, emitem flúor e são radiopacos.

A proporção de pó e líquido - de 1,5: 1 a 4,0 1,0; em estrutura tipo "sanduíche", no mínimo 3:1, pois uma maior quantidade de pó aumenta a resistência e reduz o tempo de cura.

Após 5 minutos, eles adquirem força suficiente, resistência à dissolução e podem ser condicionados com ácido fosfórico a 37% simultaneamente com o esmalte. Misturado manualmente ou em cápsulas, injetado com espátula ou seringa.

Ao preencher várias cavidades, o CIC é inserido em uma cavidade e coberto com outro material restaurador. Se várias cavidades forem preenchidas ao mesmo tempo, para evitar a secagem excessiva, o GIC é isolado com verniz. A sobreposição subsequente do compósito deve ser estratificada, seguindo o método de polimerização direcionada para evitar a separação do CIV da dentina. A resistência é suficiente para substituir a dentina com posterior revestimento com outro material restaurador.

Alguns cimentos possuem resistência suficiente e podem ser usados ​​para juntas isolantes, o critério de adequação é o tempo de cura (não mais que 7 minutos).

Os GICs fotopolimerizáveis ​​contêm 10% de um compósito fotopolimerizável e endurecem sob a ação de um ativador de luz em 20-40 s. O tempo final de cura necessário para a formação das cadeias de poliacrílico e a resistência final do cimento é de aproximadamente 24 horas.

GIC modificado com polímeros sensíveis à luz são menos sensíveis à umidade e dissolução (no experimento - após 10 min). A vantagem de tais cimentos é também uma ligação química com o compósito.

Passos para a aplicação de cimento de ionômero de vidro:

1) limpeza dos dentes. Correspondência de cores usando uma escala de cores (se o CIC for usado para um preenchimento permanente);

2) isolamento do dente.

A mistura dos componentes é feita manualmente e com sistema de cápsulas, seguida da introdução de uma espátula ou seringa. O sistema de mistura de cápsulas seguido de injeção com seringa permite reduzir o nível de porosidade e preencher uniformemente a cavidade. Tempo de cura: tempo de mistura 10-20 s, cura inicial 5-7 minutos, cura final após alguns meses. Essas propriedades não podem ser alteradas sem perder a transparência. Após a cura inicial, o cimento é isolado com um verniz protetor à base de BIS-GMA (é melhor usar um adesivo de compósitos fotoativados), e o tratamento final é realizado após 24 horas, seguido de re-isolamento com verniz.

Propriedades físicas: O CIV do grupo considerado não é suficientemente resistente a cargas oclusais, portanto, seu escopo é limitado a cavidades classe III, V, erosão, defeitos em forma de cunha, cárie de cimento, selamento de fissuras, obturação de dentes de leite, obturação temporária , alguns podem ser usados ​​como material de revestimento (se a cura inicial ocorrer dentro de um período não superior a 7 minutos).

Radiopacidade: A maioria dos cimentos neste grupo não é radiopaca.

Compositores

Uma nova classe de materiais de preenchimento introduzido na prática desde 1993. O termo "compômero" foi derivado de duas palavras "compósito" e "ionômero". O material combina as propriedades de compósitos e ionômeros de vidro.

Sistema adesivo adesivo, matriz polimérica foi retirada de compósitos, ligação química entre partículas de vidro (filler) e matriz, liberação de flúor da massa, proximidade da expansão térmica aos tecidos dentários foram retiradas do CIC. Em particular, no material Dyract AR, tanto os grupos ácidos quanto as resinas polimerizáveis ​​estão presentes na composição do monômero. Sob a ação da luz, ocorre a polimerização dos grupos metacrilato; além disso, na presença de água, os grupos ácidos reagem com partículas de carga. Resistência, dureza, abrasão correspondem a compósitos microhíbridos, o que nos permite recomendar Dyract AR para a restauração de todos os grupos de cavidades, imitação de dentina ao preencher com compósitos.

Muitas pessoas associam o termo "compômero" a "Dyract", que, aliás, foi o primeiro material de uma nova classe. Atualmente, foi aprimorado e está sendo produzido um novo compômero - Dyract AR (anterior, posterior) com propriedades físicas, químicas e estéticas aprimoradas. Entre outros representantes desta classe, F 2000 (ЗМ), Dyract flow são conhecidos.

Composição de compósitos (usando Dyract como exemplo):

1) monômero (qualitativamente novo);

2) resina composta (BIS-GMA) e ácido poliacrílico GIC;

3) pó de tipo especial;

4) líquido (de 1,67 a 5,68%) e o menor em compósitos fotopolimerizáveis ​​(0,5-0,7%).

Os compósitos quimicamente ativados consistem em duas pastas ou líquido e pó. A composição destes componentes inclui um sistema iniciador de peróxido de benzoíla e amina. Ao amassar uma pasta base contendo amina e componentes catalíticos, são formados radicais livres que desencadeiam a polimerização. A taxa de polimerização depende da quantidade de iniciador, temperatura e presença de inibidores.

A vantagem deste tipo de polimerização é uma polimerização uniforme independente da profundidade da cavidade e da espessura do recheio, bem como uma liberação de calor a curto prazo.

Desvantagens: possíveis erros durante a mistura (relação incorreta de componentes), tempo de trabalho insignificante para modelagem de enchimento, impossibilidade de aplicação camada a camada, escurecimento do enchimento devido à oxidação do resíduo do composto amina. No processo de trabalhar com esses materiais, a viscosidade muda rapidamente, portanto, se o material não for introduzido na cavidade dentro do tempo de trabalho, sua adaptação às paredes da cavidade será difícil.

Como iniciador de polimerização em compósitos fotopolimerizáveis, é utilizada uma substância sensível à luz, por exemplo, campferoquinona, que, sob a influência da luz com comprimento de onda na faixa de 400-500 nm, é clivada para formar radicais livres.

Os materiais fotoativados não requerem mistura, portanto não possuem porosidade ao ar inerente aos compósitos bicomponentes curados quimicamente, ou seja, são mais homogêneos.

A polimerização ocorre sob comando, portanto, o tempo de trabalho de preenchimentos de modelagem não é limitado.

Possíveis aplicações camada por camada permitem, em grande parte, selecionar com mais precisão a cor do selo. A ausência de uma amina terciária dará estabilidade de cor ao material. Assim, os compósitos fotoendurecíveis são esteticamente mais agradáveis.

No entanto, deve-se notar que o grau de polimerização não é uniforme, a contração de polimerização é direcionada para a fonte de polimerização. O grau e a profundidade da polimerização dependem da cor e transparência do compósito, da potência da fonte de luz e da distância de exposição à fonte. A concentração de grupos subpolimerizados é tanto menor quanto mais próxima estiver a fonte de luz.

Tempo de cura - 5-6 min. Polimerização final após 24 horas, portanto, após a cura, é necessário proteger com verniz (fornecido), por exemplo, Ketak Glaze, Acabamento após 24 horas.

A descrição apresentada é indicativa, não pode levar em conta as peculiaridades do uso de vários representantes de um grande grupo de cimentos com carga de vidro, portanto, em todos os casos, seu uso deve seguir as instruções do fabricante.

6. Método de trabalho com materiais compósitos de cura química (no exemplo do compósito de microfilamento "Degufil")

Antes de trabalhar com esses materiais compósitos, é necessário determinar as indicações para seu uso (dependendo da classificação das cavidades, segundo Black), para o material em questão - classes III, V, é possível preencher cavidades de outras classes ao preparar um dente para próteses fixas.

1. Limpeza dos dentes (não são utilizadas pastas com flúor).

2. A seleção de cores é feita por comparação com a escala à luz do dia; o dente deve ser limpo e umedecido. No material considerado, são apresentadas pastas de cor A.₂ ou A₃.

Técnica de condicionamento total: o gel ácido é aplicado primeiro no esmalte e depois na dentina. O tempo de condicionamento para o esmalte é de 15-60 s e para a dentina - 10-15 s. Lavagem 20-30 s. Secagem - 10 s.

Apresenta:

1) economia de tempo - o processamento dos tecidos dentários é realizado em uma etapa;

2) a camada lubrificada e seus tampões são completamente removidos, os túbulos abertos, a esterilidade relativa é alcançada;

3) a permeabilidade da dentina é suficiente para a formação de uma zona híbrida.

Desvantagens:

1) quando a dentina condicionada está contaminada, a infecção penetra na polpa;

2) com um alto grau de retração do compósito, a hiperestesia é possível.

A técnica de trabalhar com dentina condicionada possui algumas peculiaridades. Antes do condicionamento, a dentina contém 50% de hidroxiapatita, 30% de colágeno e 20% de água. Após condicionamento - 30% colágeno e 70% água. Durante o processo de primer, a água é substituída pelo adesivo e uma zona híbrida é formada. Este fenômeno só é possível se as fibras colágenas permanecerem úmidas e não colapsarem, portanto jatos de água e ar devem ser direcionados ao esmalte, apenas refletidos à dentina. Após a secagem, o esmalte fica fosco e a dentina levemente umedecida, cintilante (o chamado conceito de wet bonding). Quando a dentina está ressecada, as fibras colágenas caem - o "efeito espaguete", que impede a penetração do primer e a formação de uma zona híbrida (Edward Swift: conexão com dentina ressecada condicionada - 17 MPa, espumante - 22 MPa).

O próximo passo após o condicionamento é a aplicação de um primer. O primer contém um monômero hidrofílico de baixa viscosidade (por exemplo, CHEMA - hidroxietil metacrilato), penetrando na dentina úmida; glutaraldeído (ligação química com colágeno, desnatura, fixa, desinfeta proteínas); álcool ou acetona (reduz a tensão superficial da água, contribuindo para a penetração profunda do monômero). Tempo de escorva - 30 s ou mais. Como resultado do priming, uma zona híbrida é formada - uma zona de penetração de monômero na dentina e túbulos desmineralizados, a profundidade de penetração é limitada pelo processo de odontoblastos. Com o encolhimento significativo do compósito, cria-se pressão negativa, causando tensão no processo, que pode ser a causa da sensibilidade pós-operatória.

7. Método de aplicação de material compósito fotopolimerizável

eu palco. Limpando a superfície dos dentes da placa, tártaro.

II etapa. Seleção de cores do material.

III etapa. Isolamento (cotonetes, dique de borracha, ejetor de saliva, matrizes, cunhas).

Etapa IV. Preparação de uma cavidade cariosa. Ao usar um material compósito com adesivos de esmalte, o preparo é realizado tradicionalmente: um ângulo reto entre o fundo e as paredes, com as classes II e IV, é necessária uma plataforma adicional. O biselamento é obrigatório, as bordas do esmalte estão em um ângulo de 45° ou mais para aumentar a área de superfície de contato entre o esmalte e o compósito. Com classe V - bisel em forma de chama. Se forem usados ​​compósitos com sistemas esmalte-dentina de geração IV, V, os princípios tradicionais de preparação podem ser abandonados. O bisel do esmalte é realizado nas cavidades V e IV; Classe III - conforme indicações estéticas.

Fase V. Tratamento medicamentoso (álcool, éter, peróxido de hidrogênio não são usados) e secagem.

Estágio VI. A imposição de almofadas isolantes e terapêuticas (consulte a seção "Almofadas terapêuticas isolantes").

VII etapa. Gravura, lavagem, secagem.

Solitare é uma modificação do material de revestimento Artglass "Heraeus kulze" e, portanto, pode ser incluído no grupo de materiais à base de vidro polimérico.

Ingredientes:

1) matriz orgânica: ésteres de ácido metacrílico de alto peso molecular, atingindo uma estrutura amorfa altamente molhável, semelhante ao vidro orgânico. O vidro orgânico é ligado a um enchimento inorgânico tratado com silano;

2) carga inorgânica;

a) partículas poliglobulares de dióxido de silício em tamanho de 2 a 20 mícrons;

b) vidro de flúor, tamanho de partícula - de 0,8 a 1 mícron;

c) vidro contendo flúor à base de aluminossilicato de bário, o tamanho médio das partículas é inferior a 1 mícron;

3) ácido silícico reologicamente ativo.

A quantidade total de enchimento inorgânico não é inferior a 90%.

O material é recomendado para preenchimento das classes I e II de cáries, segundo Black.

É aplicado com sistema adesivo de IV geração "Solid Bond". O encolhimento durante a polimerização é de 1,5-1,8%, o material é resistente à carga de mastigação, dissolução, bem polido, cor estável.

Usado de forma simplificada:

1) utilizado com matrizes metálicas e cunhas de madeira;

2) é aplicado em camadas paralelas ao fundo, polimerizado com luz por 40 s direcionado perpendicularmente ao recheio, a espessura das camadas é de 2 mm ou mais (exceto a primeira camada).

A apresentação do Solitare ocorreu em 1997. Os ensaios clínicos estão em andamento. Os resultados obtidos em 6 meses nos permitem esperar que este material possa servir como alternativa ao amálgama e ser utilizado para o preenchimento do grupo mastigatório de dentes, juntamente com compósitos híbridos finos.

8. Princípios de construção biomimética de dentes com materiais restauradores

Um dente natural é um corpo óptico translúcido, constituído por dois tecidos opticamente diferentes: esmalte mais transparente e claro e dentina menos transparente (opaco - opaco) e escura.

A proporção de esmalte e dentina cria diferenças na aparência de diferentes partes da coroa do dente, como:

1) a parte cervical da coroa, onde uma fina lâmina de esmalte é combinada com uma grande massa de dentina;

2) a parte média da coroa, onde a espessura do esmalte aumenta e a quantidade de dentina diminui significativamente;

3) as bordas da coroa, onde uma fina lâmina de dentina é combinada com duas lâminas de esmalte.

A combinação de esmalte e dentina também cria diferenças na aparência de diferentes dentes em uma pessoa: incisivos leves, nos quais o esmalte é combinado com uma pequena quantidade de dentina; mais presas amarelas - o esmalte é combinado com uma grande quantidade de dentina; molares mais escuros - a quantidade de dentina é ainda maior em relação ao esmalte.

A coroa do dente, devido à translucidez, apresenta variação de cor sob diferentes condições de iluminação (a luz azul fria prevalece pela manhã, a vermelha quente à noite; a intensidade da luz muda). A gama de variabilidade dos dentes depende da transparência individual da coroa. Assim, dentes mais transparentes apresentam maior variabilidade, enquanto dentes menos transparentes apresentam o contrário.

De acordo com o grau de transparência, os dentes podem ser divididos em três grupos condicionais:

1) dentes "surdos" absolutamente opacos, quando não há aresta de corte transparente, devido às peculiaridades da estrutura individual ou abrasão - são dentes amarelos. A gama de mudanças de cor da superfície vestibular é baixa e é detectada quando o dente é translúcido do lado oral;

2) dentes transparentes, quando apenas a aresta de corte é transparente. Como regra, estes são dentes de tons amarelo-cinza, a gama de mudanças de cor da superfície vestibular não é significativa;

3) dentes muito transparentes, quando a aresta de corte transparente ocupa 1/3 ou 1/4 e as superfícies de contato também são transparentes.

9. O mecanismo de adesão de compósitos com esmalte

A adesão vem de lat. Adhesio "colando".

Bond vem do inglês. Vínculo "ligação".

Adesivos e ligações são usados ​​para melhorar a adesão micromecânica de compósitos aos tecidos dentários, compensar a contração de polimerização e reduzir a permeabilidade marginal.

O esmalte consiste principalmente em matéria inorgânica - 86%, uma pequena quantidade de água - 12% e um componente orgânico - 2% (em volume). Graças a essa composição, o esmalte pode ser seco, de modo que o componente orgânico hidrofóbico do compósito é o monômero BIS-GMA, que possui boa adesão ao esmalte. Assim, adesivos viscosos hidrofóbicos (ligações) são usados ​​na área do esmalte, cujo principal componente é o monômero BIS-GMA.

Método para obter uma ligação entre compósitos e esmalte

Estágio I - a formação de um chanfro a 45 ° ou mais. O bisel é necessário para aumentar a superfície ativa da união entre o esmalte e o compósito.

Estágio II - condicionamento do esmalte com ácido. O ácido fosfórico a 30-40% é usado na forma de líquido ou gel, sendo preferível o gel, pois é claramente visível e não se espalha. O período de condicionamento do esmalte é de 15 s a 1 min. Como resultado da decapagem:

1) a placa orgânica é removida do esmalte;

2) a microrugosidade do esmalte é formada devido à dissolução dos prismas do esmalte a uma profundidade de aproximadamente 40 μm, o que aumenta significativamente a área de superfície da adesão do compósito e do esmalte. Após a aplicação da ligação, suas moléculas penetram nos microespaços. A resistência adesiva do compósito ao esmalte condicionado é 75% maior que a do esmalte não condicionado;

3) o condicionamento ácido permite reduzir a permeabilidade marginal na interface "esmalte-compósito".

Estágio III - uso de ligações de esmalte (hidrofóbicas) baseadas na matriz orgânica do compósito (monômero BIS-GMA), que penetram nos microespaços do esmalte condicionado. E após a polimerização, são formados processos que proporcionam adesão micromecânica do esmalte à união. Este último combina quimicamente com a matriz orgânica do compósito.

A identificação dos dentes do paciente é realizada imediatamente após a limpeza com escova de nylon e creme dental profissional (sem flúor) em luz natural, a superfície dos dentes deve estar úmida. A avaliação do resultado da restauração é realizada não antes de 2 horas após a conclusão do trabalho, de preferência após 1-7 dias, então é tomada uma decisão sobre a necessidade de correção. Uma restauração bem executada fica mais escura e transparente imediatamente após a finalização do trabalho devido ao ressecamento do esmalte, que fica mais claro e menos transparente. Após a absorção de água, a cor e a transparência dos tecidos dentários artificiais e naturais são as mesmas.

Etapa IV - aplicação do sistema adesivo.

Estágio V - enchimento.

Etapa VI - processamento final.

Tratamento de esmalte com preparações de flúor

Contra-indicações: reações alérgicas aos componentes do material de enchimento, má higiene oral, presença de um estimulador artificial da frequência cardíaca.

10. Erros e complicações ao usar materiais compósitos, compômeros, GRC

Na fase de limpeza dos dentes e determinação da cor: antes de determinar a cor dos dentes e preparar a cavidade cariada, é necessário limpar o dente da placa e remover a camada de película. Para isso, utiliza-se uma escova de nylon e uma pasta sem flúor, caso contrário a determinação da cor não será realizada corretamente. Também é necessário usar as regras padrão para determinar a cor dos dentes (escala de sombreamento, dente umedecido, luz natural). No caso de restaurações estéticas, é importante determinar a transparência individual dos dentes.

Autores: Kapustin K.M., Orlov D.N.

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