fisiologia patológica. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante

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Índice analítico

Etiologia geral e patogênese. O valor da reatividade do organismo na patologia
O papel dos fatores hereditários na patologia humana. Doenças cromossômicas e moleculares
Mecanismos de carcinogênese
Características biológicas dos tumores
Fases do processo tumoral. Fatores que contribuem para a carcinogênese
Etiologia dos tumores
Mecanismos de carcinogênese
O efeito do tumor no corpo
Patologia do metabolismo hidroeletrolítico
Violação do estado ácido-base
Cinetoses. Efeito patogênico da corrente elétrica
Fases do choque traumático
A patogênese do choque traumático
choque traumático
Hiperemia arterial
Hiperemia arterial
Congestão venosa
Edema
Trombose
Embolia
Isquemia
Ataque cardíaco. Estase
Sangrando
Coagulação intravascular disseminada (CID)
Reações vasculares e emigração de leucócitos no foco de inflamação aguda
Alterações no metabolismo no foco da inflamação. Mecanismos de proliferação na inflamação
Febre
Fases da febre
Alérgenos que induzem o desenvolvimento de reações alérgicas do tipo humoral
Padrões gerais de desenvolvimento da fase imunológica de reações alérgicas de tipo imediato
Reações anafiláticas (atônicas)
reações citotóxicas. Patologia imunocomplexa. Princípios e métodos de hipossensibilização
Reações de hipersensibilidade do tipo retardado. Princípios de hipossensibilização
Mecanismos gerais para o desenvolvimento de uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado
Formas separadas de TRH
CIDs primários
IDS secundário
SIDA
Fisiologia da fagocitose
Alterações no hemograma total
Mudança na composição quantitativa e qualitativa dos eritrócitos
Alteração na composição quantitativa e qualitativa dos leucócitos
Fisiopatologia do sistema cardiovascular
Distúrbios da circulação coronariana
Fisiopatologia da digestão
Indigestão no estômago
Distúrbios digestivos nos intestinos
Violação da função motora do intestino
Fisiopatologia do fígado
Violação da diurese
Violação de filtração, reabsorção e secreção
Interrupção da reabsorção tubular
Violação da secreção tubular. doenca renal
Insuficiência da função renal
Distúrbios respiratórios
Distúrbios respiratórios superiores
Disfunção pleural
Distúrbios respiratórios internos

1. Etiologia geral e patogénese. O valor da reatividade do organismo na patologia

Etiologia - a doutrina das causas e condições para a ocorrência e desenvolvimento de doenças e processos patológicos.

Fator etiológico (FE) - o principal fator causador, principal, sem o qual não haveria doença (por exemplo, a varinha de Koch para tuberculose). O fator etiológico pode ser simples (efeito mecânico) ou complexo (fatores danosos de uma explosão nuclear), atuando por muito tempo, ao longo de toda a doença (micróbios, vírus, toxinas), ou apenas desencadeando um processo patológico (fator térmico durante uma queimar).

O organismo tem uma propriedade fundamental - reatividade, que é entendida como a capacidade do organismo de reagir de uma certa maneira à influência de fatores ambientais.

A reatividade é uma característica integral de todo o organismo, que determina a possibilidade e a natureza do desenvolvimento da doença e sofre mudanças no curso da doença.

Podemos falar de reatividade local (local) e reatividade geral, que determina a resposta integral do organismo ao impacto.

É necessário distinguir entre a reatividade normal do corpo (quando a reação é adequada ao estímulo) e a reatividade patologicamente alterada (por exemplo, a formação de hipersensibilidade a um alérgeno durante a sensibilização).

Uma das propriedades mais importantes do organismo é a resistência, ou seja, a capacidade de resistir aos efeitos de fatores patogênicos. Existem resistências inespecíficas e específicas (imunidade).

A resistência inespecífica é fornecida por sistemas de barreira, proteínas protetoras, células fagocíticas, reações teciduais vasculares integrais (inflamação) e mecanismos neuro-humorais sistêmicos. A febre é uma reação sistêmica de defesa inespecífica. A imunidade como forma de proteção específica do ambiente interno do corpo contra substâncias e agentes portadores de sinais de informação genética alienígena é realizada por meio de mecanismos humorais (produção de anticorpos protetores) e com a participação de células especializadas (linfócitos T).

O terceiro elemento da interação causal são as condições ambientais (externas e internas), que podem modificar significativamente o processo de interação do fator etiológico com o corpo. Isso inclui a influência de fatores climáticos e geográficos (por exemplo, "doenças em países quentes"), a natureza da nutrição, sazonalidade, fatores sociais, situações estressantes, temperatura, umidade, radiação de fundo etc.

A base de qualquer doença é o dano a qualquer estrutura de um organismo vivo, levando a uma violação de seu funcionamento normal.

Vários fatores exógenos e endógenos podem atuar como agentes prejudiciais (alteradores).

Patogênese da doença - um processo dialeticamente contraditório que inclui duas tendências opostas: por um lado, são os mecanismos de dano, dano, desvio da norma e, por outro, os mecanismos de proteção, adaptação, compensação e reparação.

2. O papel dos fatores hereditários na patologia humana. Doenças cromossômicas e moleculares

Todos os traços herdados humanos são registrados usando o código genético na estrutura macromolecular do DNA. A dupla hélice do DNA, interagindo com proteínas alcalinas (pistões), forma uma estrutura supramolecular complexa - o cromossomo. Cada cromossomo contém uma molécula contínua de DNA, possui uma determinada composição genética e só pode transmitir informações hereditárias inerentes a ele. O conjunto de cromossomos humanos (cariótipo) inclui 22 pares de autossomos e 2 cromossomos sexuais - XX ou XY.

Mutações em células germinativas manifestam-se fenotipicamente como uma predisposição hereditária ou doença hereditária. A predisposição hereditária é uma suscetibilidade aumentada geneticamente determinada a uma doença, que é realizada em certas condições ambientais.

Doenças moleculares - um extenso grupo de doenças, cuja natureza está associada a danos em genes individuais. Mais de 2500 doenças moleculares são agora conhecidas. A causa desta patologia são mutações genéticas (pontuais), ou seja, alterações na sequência de nucleotídeos na molécula de DNA.

Um passo importante na implementação do programa genético é a modificação pós-transcricional do mRNA. Um segmento poli-A consistindo de 50 a 200 nucleotídeos de idenila está ligado a uma extremidade do mRNA. A outra extremidade do mRNA sofre capping, ou seja, está ligada a um grupo químico contendo metilguanosina.

A violação desses processos leva à redução do tempo de vida do mRNA, sua rápida destruição por nucleases e, consequentemente, a impossibilidade de tradução da informação genética.

O mRNA liberado do núcleo combina-se com proteínas citoplasmáticas para formar partículas de nucleoproteínas - inforossomos.

A patologia do infossoma interrompe a entrada regulada de mRNA no sistema de síntese de proteínas. Assim, a base das doenças moleculares é uma violação da síntese de várias proteínas do corpo.

Para diagnosticar as enzimopatias mais comuns, são utilizados métodos expressos simples - os chamados testes de triagem (screening - "sifting"). A triagem de enzimopatias baseia-se na determinação da atividade de uma enzima anormal, no estudo da quantidade de produtos finais da reação e de precursores, bem como na identificação de produtos metabólicos incomuns em fluidos biológicos.

Em doenças e síndromes cromossômicas, a microscopia de luz revela alterações no conjunto de cromossomos na forma de aneuploidia, ou seja, alterações no número de autossomos (doença de Down, síndromes de Edwards e Patau) ou cromossomos sexuais (síndromes de Klinefelter, Shereshevsky-Turner, trissomia- X), ou na forma de alterações na estrutura dos cromossomos (deleções, duplicações, inversões, translocações).

Para o diagnóstico de doenças cromossômicas, é realizado um estudo do conjunto cromossômico humano (cariótipo) e também é determinada a cromatina sexual X e Y, o que permite detectar uma alteração no número de cromossomos sexuais no cariótipo .

3. Mecanismos de carcinogênese

Tumor - trata-se de uma proliferação excessiva, descoordenada pelo organismo, potencialmente ilimitada de tecidos, constituída por células qualitativamente alteradas, caracterizadas por proliferação descontrolada, diferenciação prejudicada, atipismo morfológico, bioquímico e funcional.

O processo tumoral é um crescimento tecidual desequilibrado, reprodução celular excessiva que não atende às necessidades do tecido e do organismo como um todo.

Na patologia, existem outros processos acompanhados de crescimento tecidual, mas diferem significativamente do crescimento tumoral verdadeiro.

Assim, uma das manifestações teciduais da resposta inflamatória é a proliferação celular.

O crescimento do tumor é realizado devido à multiplicação de células do mesmo tipo, que são descendentes de uma célula que sofreu transformação.

Classificação dos tumores

Existem tumores benignos e malignos.

benigno os tumores crescem lentamente ao longo dos anos, enquanto os tumores malignos crescem rapidamente e podem evoluir visivelmente ao longo de vários meses ou mesmo semanas. Tumores benignos, aumentando de tamanho, afastam (afastam) os tecidos circundantes, são móveis à palpação e têm uma superfície plana.

Maligno os tumores geralmente são densos, com superfície irregular, os tecidos vizinhos germinam e ficam inativos. As neoplasias malignas, além de alterações pronunciadas nos tecidos vizinhos, causam depleção do corpo, são capazes de se espalhar, formando metástases, recidivas e sem tratamento são fatais. A classificação internacional moderna de tumores é histogenética.

De acordo com esta classificação, os seguintes tipos de tumores são distinguidos:

1) tumores epiteliais sem localização específica;

2) tumores de glândulas exo e endócrinas;

3) tumores mesenquimais;

4) tumores de tecido formador de melanina;

5) tumores do tecido nervoso e membranas do cérebro;

6) tumores do sistema sanguíneo;

7) teratoma.

Na prática clínica, aceita-se a classificação dos tumores de acordo com o TNM:

T (do latim "tumor") - caracteriza a disseminação do tumor primário;

N (do latim "nodulus") - reflete o estado dos linfonodos regionais;

M (do latim "metástase") - indica a presença ou ausência de metástases.

Os números adicionados a cada um dos símbolos (1, 2, 3, 4) indicam: para T - disseminação local do tumor primário, para N - o grau de metástases linfonodais regionais, para M - ausência de metástases à distância (0 ) ou a sua presença (1 ).

4. Características biológicas dos tumores

O conjunto de características que distinguem o tecido tumoral e suas células constituintes dos precursores normais é designado pelo termo "atipismo".

Atipia tecidual. Os tumores podem surgir em qualquer tecido, a partir de todos os tipos de suas células constituintes capazes de divisão ativa e, portanto, podem ser localizados em qualquer parte do corpo. A forma de tumores é vária.

Atipia celular. A singularidade das células cancerosas pode ser considerada em termos de características de sua estrutura (atipismo morfológico), processos metabólicos (atipismo metabólico) e peculiaridade de comportamento (atipismo funcional).

Atipismo morfológico. O atipismo morfológico consiste principalmente em uma variedade de formas, tamanho e estrutura incomum das células tumorais.

Típico para células cancerosas é a depleção de membranas citoplasmáticas com receptores que percebem sinais neuro-humorais regulatórios ("simplificação do receptor").

Alterações morfológicas pronunciadas também foram encontradas nas organelas celulares das células tumorais. Os núcleos têm uma forma irregular, há um grau desigual de sua coloração.

Nas células cancerosas, o número de mitocôndrias diminui acentuadamente e sua estrutura muda.

atipia metabólica. Em uma célula tumoral, aparecem formas moleculares de enzimas (isoenzimas) incomuns para uma célula normal.

Metabolismo de carboidratos. As células tumorais captam a glicose do sangue que entra, mesmo em baixas concentrações, quando as células normais são incapazes de absorvê-la. Troca de proteínas. As células cancerosas são caracterizadas por uma orientação anabólica do metabolismo. As células tumorais extraem intensamente aminoácidos do sangue que flui, tornando-se uma espécie de "armadilha de nitrogênio". Ao mesmo tempo, a síntese de aminoácidos é 50 vezes mais intensa nas células tumorais do que nas células normais.

Troca de gordura. As células tumorais absorvem intensamente ácidos graxos livres, várias lipoproteínas, colesterol ("fat trap") do sangue, que utilizam como substratos para a construção de lipídios que fazem parte das membranas citoplasmáticas.

Troca de ácidos nucleicos. Nas células tumorais, a atividade das polimerases de DNA e RNA é aumentada, há uma síntese intensiva de ácidos nucleicos - a replicação e a transcrição são ativadas. A síntese de DNA cromossômico e mitocondrial é estimulada. A atividade das nucleases é baixa em células cancerosas. Atipismo funcional.

1. A característica mais importante e fundamental das células cancerosas é sua imortalidade (imortalidade).

2. Uma capacidade ilimitada de reprodução é combinada em células tumorais (principalmente tumores malignos) com uma violação de sua maturação (diferenciação).

3. As células transformadas, via de regra, perdem a capacidade de desempenhar a função inerente ao tecido original. O grau de disfunção depende do nível de desdiferenciação: geralmente, algumas células tumorais podem manter sua função específica do tecido.

4. Nas células tumorais, a necessidade de fatores de crescimento diminui.

5. Fases do processo tumoral. Fatores que contribuem para a carcinogênese

O primeiro estágio da transformação (indução) - o processo de transformação de uma célula normal em um tumor (canceroso). A transformação é o resultado da interação de uma célula normal com um agente transformador (carcinogênico). O segundo estágio do processo tumoral é o estágio de ativação (promoção), cuja essência é a reprodução da célula transformada, a formação de um clone de células cancerígenas e um tumor. Um tumor em crescimento não é uma formação estacionária e congelada com propriedades inalteradas. A evolução das propriedades do tumor é chamada de "progressão do tumor".

Progressão Este é o terceiro estágio do crescimento do tumor.

Finalmente, o quarto estágio é o resultado do processo tumoral.

Aloque os seguintes fatores que contribuem para a carcinogênese.

1. Predisposição hereditária. A presença de formas familiares de câncer, quando o câncer da mesma localização é detectado entre membros da mesma família em várias gerações. Assim, a presença de câncer de mama em uma mãe aumenta o risco de detectar câncer dessa localização em um probando em 5 vezes, e a presença de mãe e irmã em 10-15 vezes.

2. Imunossupressão. A proteção do corpo contra um tumor em crescimento é fornecida pelos mecanismos da imunidade celular e, em menor grau, pela imunidade humoral.

O sistema imunológico reconhece as células cancerosas, causa sua destruição ou inibe a reprodução inibindo a fase de promoção.

Qualquer imunossupressão promove o crescimento do tumor. Estados de imunodeficiência de várias origens (especialmente com defeito no sistema T) predispõem à ocorrência de tumores. Assim, o desenvolvimento do câncer de mama é mais frequentemente observado no contexto de uma diminuição nas partes celulares e humorais da defesa imunológica.

3. Um certo fundo endócrino. Hormônios que estimulam o crescimento celular desempenham um papel importante no processo de carcinogênese.

Estes são somatoliberina e hormônio do crescimento, prolactoliberina e prolactina, tiroliberina e TSH, melanoliberina e hormônio melanotrópico, gonadoliberinas, estrogênios. Um excesso desses hormônios (assim como um desequilíbrio entre eles) cria condições propícias ao desenvolvimento de tumores. Um exemplo é o câncer de mama que ocorre no contexto de um excesso de estrogênio, câncer de tireoide com excesso de TSH, etc.

4. Processos inflamatórios crônicos e proliferativos lentos. Com essas condições patológicas, cria-se um cenário favorável para a ação de fatores cancerígenos.

5. Velhice. Os tumores são doenças principalmente dos idosos. Se levarmos em conta que o desenvolvimento de um tumor é um processo de vários estágios de surgimento, acúmulo e implementação de alterações genéticas e seleção de células alteradas, fica claro que a probabilidade de "acumular" o número necessário de mutações aumenta com a idade .

6. Etiologia dos tumores

O precursor de uma célula cancerosa no corpo é sempre uma célula normal de algum tecido. Fatores (agentes) que podem causar a transformação (transformação) de uma célula normal em uma célula tumoral são chamados de carcinógenos. Os cancerígenos são os fatores etiológicos do processo tumoral. Dependendo da natureza dos agentes cancerígenos são divididos em físicos, químicos e biológicos.

Os carcinógenos físicos incluem vários tipos de radiação ionizante (raios X, raios g, partículas elementares - prótons, nêutrons, partículas a, b), bem como radiação ultravioleta. Na maioria das vezes, sob a influência da radiação, ocorrem leucemias, tumores dos pulmões, pele e ossos, bem como tumores dependentes do sistema endócrino (glândula mamária, sistema reprodutivo, glândula tireóide). A introdução de isótopos radioativos no organismo pode causar o desenvolvimento de tumores em vários órgãos, principalmente naqueles onde as substâncias radioativas se acumulam.

Os carcinógenos químicos são um extenso grupo de compostos de natureza orgânica e inorgânica, de estrutura diferente.

Estão amplamente distribuídos no ambiente. Acredita-se que 80-90% de todos os tumores malignos humanos podem ser causados por produtos químicos. Aceita-se para distinguir os seguintes grupos de carcinógenos químicos.

1. Os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs) são compostos heterocíclicos contendo sítios ativos capazes de interagir com uma molécula de DNA.

2. Aminas aromáticas e compostos amino-azo. Os representantes clássicos deste grupo são os corantes de benzidina, assim como a anilina e seus derivados.

3. Os nitrocompostos (NS) são utilizados na economia nacional como conservantes de alimentos, na síntese de corantes, medicamentos, materiais poliméricos, agrotóxicos, etc.

4. As nitrosaminas estão incluídas no grupo dos carcinógenos de "dose única", pois supostamente são capazes de causar a transformação tumoral da célula mesmo com uma única exposição.

5. Metais e metalóides. Alguns minerais têm um efeito cancerígeno - níquel, cromo, arsênico, cobalto, chumbo, etc. No experimento, eles causam tumores no local da injeção. Algumas substâncias utilizadas como medicamentos têm propriedades cancerígenas. Estes são fenacetina, fenobarbital, dietilestilbestrol, estrona, ciclofosfamida, imurano, hidrazida de ácido isopicotínico, etc.

6. Carcinógenos químicos de origem biológica. Este grupo inclui as aflatoxinas - carcinógenos de "dose única".

7. Substâncias blastogênicas endógenas. Este grupo inclui agentes cancerígenos que são formados no próprio corpo como resultado de uma violação do metabolismo normal. Assim, em violação do metabolismo dos hormônios (estrogênios, tiroxina), são formadas substâncias que têm um efeito cancerígeno. As propriedades blastomogenic de alguns esteróides - metabólitos de colesterol e ácidos biliares foram comprovadas.

7. Mecanismos de carcinogênese

As principais disposições da teoria dos oncogenes foram formuladas no início dos anos 70. século XNUMX R. Huebner e G. To-daro, que sugeriram que o aparato genético de toda célula normal contém genes que, se não ativados ou prejudicados em sua função, uma célula normal pode se transformar em câncer. Esses genes são chamados de proto-oncogenes. Os proto-oncogenes são genes celulares comuns (normais) que controlam o crescimento, a reprodução e a diferenciação das células. Alguns proto-oncogenes funcionam apenas nos estágios iniciais da ontogenia, outros também funcionam em células diferenciadas, mas o trabalho desses genes está sob estrito controle.

Como resultado da mutação dos próprios proto-oncogenes ou de uma mudança persistente em sua atividade após a mutação dos genes reguladores, o proto-oncogene é convertido em um oncogene celular. Portanto, o aparecimento de um oncogene está associado à expressão (ou ativação) inadequada (quantitativa, qualitativa ou temporal) do proto-oncogene.

Como se sabe, o número total de genes no genoma humano é de cerca de 100. Entre eles, há cerca de 000 verdadeiros proto-oncogenes, ou seja, genes celulares, cuja ruptura da função normal pode levar à sua transformação em oncogenes e transformação tumoral da célula. Os proto-oncogenes são tecidos específicos. Até o momento, mais de 100 proto-oncogenes foram identificados, agrupados em sete tipos principais.

As seguintes razões para a transformação de um proto-oncogene em um oncogene são possíveis: mutação pontual, translocação ou rearranjo intracromossômico, amplificação, ativação de genes potenciadores e (ou) supressão de silenciadores, transdução de proto-oncogenes por vírus, ativação de um promotor de oncogene celular por um genoma de vírus integrado.

A transformação de um protooncogene em oncogene leva à síntese de uma oncoproteína - um produto do protooncogene alterado quantitativa ou qualitativamente. Uma oncoproteína aparece na célula em quantidade aumentada ou adquire uma estrutura e propriedades alteradas, o que fornece a essa proteína uma atividade aumentada e interrompe sua resposta a influências regulatórias. Pela localização na célula, as oncoproteínas nucleares, citoplasmáticas e de membrana são distinguidas.

Sob a influência das oncoproteínas, a regulação do crescimento, proliferação e diferenciação celular é perturbada, são criadas condições para a replicação acelerada do DNA e a divisão celular contínua.

Estes são genes supressores de tumor ou anti-oncogenes que são antagonistas funcionais de oncogenes. Mais de 10 anti-oncogenes foram identificados até agora.

A função anti-oncogênica também é realizada por poliaminas sintetizadas por células de diferentes tecidos - espermina e espermidina. Essas substâncias estão envolvidas na regulação da proliferação e diferenciação celular, seu nível aumenta com o crescimento e regeneração dos tecidos. Ao mesmo tempo, as poliaminas estabilizam a cromatina e as proteínas nucleares formando complexos com grupos de proteínas e DNA carregados negativamente. Uma diminuição no nível de poliaminas leva à indução de apoptose.

8. O efeito do tumor no corpo

Um tumor maligno em crescimento afeta tanto os tecidos que o cercam quanto todo o corpo do paciente. As manifestações mais importantes da ação sistêmica do tumor são as seguintes.

1. Caquexia do câncer - Depleção geral do corpo. A caquexia do câncer é o resultado de muitos fatores. As células tumorais competem com sucesso com as células normais por uma série de vitaminas e microelementos.

2. Imunossupressão. O crescimento de um tumor maligno é acompanhado pelo desenvolvimento de imunodeficiência secundária, que está associada, por um lado, à produção excessiva de glicocorticóides e, por outro, à produção de fatores especiais pelo tumor que inibem a resposta imune e promover a reprodução de células transformadas.

3. Anemia. À medida que o processo tumoral se desenvolve, os pacientes desenvolvem anemia progressiva. A anemia no câncer tem uma gênese complexa. Primeiro, o tumor libera substâncias que reduzem o teor de ferro no sangue, inibem a eritropoiese na medula óssea e reduzem a vida útil dos glóbulos vermelhos. Em segundo lugar, a anemia pode ser o resultado de sangramento oculto devido à invasão tumoral da parede do vaso. Em terceiro lugar, a deficiência de vitamina B12 (ácido fólico) que ocorre no corpo do portador do tumor pode afetar. Finalmente, metástases tumorais para a medula óssea são possíveis.

4. Trombose e complicações hemorrágicas. Típico para processos tumorais malignos é o desenvolvimento de alterações no sistema de regulação do estado agregado do sangue com o desenvolvimento de DIC.

5. Ação universal que danifica a membrana. Desenvolve-se como resultado da ativação de processos de peroxidação lipídica. O tumor é uma armadilha para a vitamina E, um dos antioxidantes naturais mais poderosos. Nas células do organismo portador do tumor, a atividade das enzimas de defesa antioxidantes - catalase, SOD e glutationa redutase - diminui.

6. Produção de hormônios ectópicos. Devido à desrepressão de determinados loci do genoma, a célula tumoral pode produzir hormônios incomuns para esse tecido.

7. Intoxicação. Como a proliferação de células endoteliais e a neoplasia associada de vasos, em regra, ficam atrás do crescimento do próprio tumor, quase sempre são encontradas áreas de decomposição necrótica em seu centro. Os produtos de decomposição do tumor podem entrar na corrente sanguínea e causar intoxicação geral.

8. Edema. Os seguintes fatores estão envolvidos na gênese do edema tumoral: hipoproteinemia, aumento da permeabilidade vascular, compressão das veias e vasos linfáticos pelo tumor com fluxo prejudicado, desenvolvimento de aldosteronismo secundário e aumento da produção de ADH.

9. Metástase. Como resultado da metástase, uma variedade de sintomas secundários podem se desenvolver. Pode ocorrer disfunção grave de órgãos distantes.

9. Patologia do metabolismo hidroeletrolítico

Distúrbios de água e eletrólitos acompanhar e agravar o curso de muitas doenças. Toda a variedade desses distúrbios pode ser dividida nas seguintes formas principais: hipo e hipereletrolitemia, hipoidratação (desidratação, exsicose) e hiperidratação.

Edema - este é um acúmulo excessivo de líquido no espaço intercelular devido a uma violação da troca de água entre o sangue e o interstício no nível do capilar. O edema pode ser local, ou seja, localizado em uma área limitada do corpo, e generalizado, pode ser oculto e óbvio.

Dependendo dos fatores etiológicos, costuma-se distinguir os seguintes edemas: inflamatório, tóxico, alérgico, cardíaco, cirrótico, renal (nefrítico e nefrótico), faminto (caquético), linfático, neurogênico, endócrino.

O desenvolvimento de edema é o resultado de vários mecanismos patogenéticos interconectados, sendo os principais os seguintes.

1. Um aumento na pressão hidrostática (venosa) dentro dos vasos. Este último pode estar associado tanto ao aumento da resistência ao fluxo venoso em caso de insuficiência circulatória, compressão, bloqueio, estreitamento das veias, quanto à expansão das arteríolas e esfíncteres pré-capilares, levando a um aumento do fluxo sanguíneo e aumento acentuado na pressão intracapilar.

2. Diminuição da pressão oncótica do plasma sanguíneo nos vasos devido à hipoalbuminemia. Em que

a capacidade das proteínas plasmáticas de reter fluido dentro dos vasos diminui.

3. Um aumento na permeabilidade da parede vascular sob a influência de várias substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas), substâncias tóxicas (veneno de cobras, insetos, toxinas bacterianas, substâncias biologicamente ativas), hipóxia grave . As razões para o aumento da permeabilidade da parede vascular também podem ser o alongamento excessivo dos capilares (por exemplo, com hiperemia arterial), danos às células endoteliais (com acidose) e uma violação da estrutura da membrana basal.

4. Aumento da hidrofilicidade dos tecidos devido à hiperosmia e hiperoncia dos tecidos. A hiperosmia e a hiperonquia dos tecidos podem ocorrer devido ao acúmulo de eletrólitos, proteínas, produtos metabólicos osmoticamente ativos neles, como resultado de alteração tecidual, diminuição do transporte ativo de íons através das membranas celulares durante a hipóxia tecidual, lixiviação prejudicada de eletrólitos e metabólitos dos tecidos em violação da microcirculação. A hiperosmia e a hiperon-kia aumentam o fluxo de fluido dos capilares para os tecidos.

5. Violação do fluxo de linfa como resultado de dano, compressão ou obstrução dos vasos linfáticos. Neste caso, há um acúmulo no espaço intersticial do líquido excessivamente filtrado e não submetido à absorção reversa no leito vascular.

6. Violação da regulação neuro-hormonal do metabolismo da água e eletrólitos.

10. Violação do estado ácido-base

Uma das condições necessárias para a existência de um organismo é manter uma razão ácido-base (CBS) constante. A violação da CBS inevitavelmente acarreta o desenvolvimento de alterações patológicas no corpo, até sua morte. Uma mudança no pH - valor que caracteriza o estado da CBS - mesmo em 0,1 já causa distúrbios pronunciados nos sistemas cardiovascular e respiratório, e uma mudança no pH do plasma sanguíneo acima de 7,8 ou abaixo de 6,8 é incompatível com a vida.

Os distúrbios CBS podem ser de origem exógena e endógena. Na direção da mudança no equilíbrio ácido-base, distinguem-se duas formas de desequilíbrio ácido-base - acidose e alcalose.

A acidose não gasosa é caracterizada por uma diminuição do pH do sangue e das bases tampão no plasma sanguíneo. Este último está associado ao efeito neutralizante dos bicarbonatos sobre os ácidos não voláteis. Um aumento na concentração de íons de hidrogênio estimula a ventilação dos pulmões, o que leva a uma diminuição compensatória da tensão de CO2. A compensação também inclui mecanismos de tampão intracelular. Os íons de hidrogênio passam, em particular, para os eritrócitos, dos quais os íons de sódio e cálcio entram no plasma.

A compensação final é realizada pelos rins, que começam a remover intensamente o excesso de íons de hidrogênio na urina.

A acidose gasosa, ou respiratória, desenvolve-se com o aumento da concentração de CO2 no sangue. Isso pode ser devido à inalação de ar com alto teor de CO2 ou a uma violação da liberação de dióxido de carbono pelos pulmões devido à permeabilidade das vias aéreas prejudicada, danos extensos ao parênquima pulmonar, supressão da atividade do centro respiratório, ou como resultado de insuficiência circulatória, quando, devido a uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo, a remoção de CO2 dos pulmões diminui.

A alcalose não gasosa é caracterizada por um aumento na concentração de bases tampão no plasma, um aumento no valor do pH. A compensação respiratória leva a uma diminuição da ventilação pulmonar e a um aumento da tensão de CO2. No entanto, essa compensação não pode ser de longo prazo, pois o dióxido de carbono acumulado estimula a respiração. Na alcalose não gasosa, o valor máximo de pCO2 é geralmente 60 mm Hg. Arte. O processo de compensação envolve sistemas tampão intracelulares que doam íons hidrogênio para o plasma, ligando-se aos cátions sódio.

A alcalose gasosa é causada pelo aumento da remoção de dióxido de carbono do sangue através dos pulmões durante a hiperventilação. Isso é observado durante a falta de ar resultante de danos cerebrais, com hipertermia, febre grave, anemia grave. O desenvolvimento de alcalose gasosa é possível ao respirar ar rarefeito em altitude elevada, com hiperventilação durante a respiração artificial. O principal distúrbio na alcalose gasosa é a diminuição da tensão de CO2 no sangue. A reação compensatória inicial à alcalose respiratória consiste na liberação de íons hidrogênio das células para o líquido extracelular, com aumento da produção de ácido lático.

11. Cinetoses. Efeito patogênico da corrente elétrica

Os fatores mecânicos incluem o efeito patogênico das acelerações. O movimento retilíneo e rotacional uniforme não é acompanhado por fenômenos causadores de doenças, mas uma mudança na velocidade do movimento (aceleração) pode mudar drasticamente o estado do corpo. O complexo de sintomas da cinetose consiste em quatro tipos de reações que se manifestam de maneira diferente em diferentes pessoas, como:

1) reações motoras, alterações no tônus dos músculos estriados;

2) distúrbios vegetativos, manifestados por branqueamento, suor frio, falta de apetite, náuseas, vômitos, bradicardia;

3) reações sensoriais, caracterizadas por tontura, orientação espacial prejudicada;

4) transtornos mentais.

Essas alterações são principalmente de natureza reflexa e devem-se ao efeito em vários receptores:

1) analisador vestibular;

2) proprioceptores de músculos, tendões;

3) receptores visuais;

4) receptores das membranas mucosas e serosas dos órgãos abdominais.

Dentre os fatores físicos aos quais o corpo está mais exposto, pode-se destacar a corrente elétrica. As derrotas que surgem da influência de uma corrente elétrica pertencem a uma espécie especial de danos. Ao contrário de todas as outras lesões infligidas ao corpo por agentes mecânicos, químicos e outros agentes físicos, a eletricidade afeta uma pessoa não apenas por contato, mas também indiretamente. Além disso, a eletricidade pode atingir uma pessoa à distância.

O efeito biológico da corrente elétrica é determinado por seus parâmetros físicos, bem como pelo estado do corpo. Acredita-se que o efeito patogênico depende principalmente da força da corrente. O efeito patogênico da corrente elétrica é tanto mais forte quanto maior sua voltagem. A corrente alternada abaixo de 40 V é considerada inofensiva, a corrente até 100 V é condicionalmente patogênica e acima de 200 V é absolutamente patogênica. O mais perigoso é a corrente alternada com uma frequência de 40-60 Hz, com um aumento na frequência, seu efeito prejudicial diminui.

O efeito patogênico da corrente elétrica depende da direção de passagem ("loops" de corrente). Especialmente perigosa é a passagem da corrente pela região do coração e do cérebro. O perigo aumenta com o aumento do tempo que a corrente passa pelo corpo.

Os danos que ocorrem no corpo sob a ação da corrente elétrica são compostos por alterações locais (sinais elétricos, queimaduras, eletrólise) e manifestações gerais da reação do corpo à lesão (como perda de consciência, parada respiratória, fibrilação ventricular, alterações no pressão arterial, isquemia miocárdica, contração dos músculos esqueléticos, etc.).

12. Estágios do choque traumático

choque traumático - um processo patológico fásico neurogênico agudo que se desenvolve sob a ação de um agente traumático extremo e é caracterizado pelo desenvolvimento de insuficiência circulatória periférica, desequilíbrio hormonal, um complexo de distúrbios funcionais e metabólicos.

Na dinâmica do choque traumático, distinguem-se os estágios erétil e torpe. No caso de um curso desfavorável de choque, ocorre o estágio terminal.

estágio erétil choque é curto, dura alguns minutos. Externamente, manifesta-se por ansiedade motora e de fala, euforia, palidez da pele, respiração frequente e profunda, taquicardia e algum aumento da pressão arterial. Nesta fase, há uma excitação generalizada do sistema nervoso central, mobilização excessiva e inadequada de todas as reações adaptativas destinadas a eliminar os distúrbios que surgiram. Há um espasmo de arteríolas nos vasos da pele, músculos, intestinos, fígado, rins, ou seja, órgãos menos importantes para a sobrevivência do organismo durante a ação do fator de choque. Simultaneamente com a vasoconstrição periférica, ocorre uma centralização pronunciada da circulação sanguínea, fornecida pela dilatação dos vasos do coração, cérebro e glândula pituitária.

A fase erétil do choque rapidamente se torna entorpecida. A transformação do estágio erétil no estágio tórpido baseia-se em um complexo de mecanismos: um distúrbio hemodinâmico progressivo, hipóxia circulatória levando a distúrbios metabólicos graves, deficiência macroérgica, formação de mediadores inibitórios nas estruturas do SNC, em particular GABA, tipo E prostaglandinas, aumento da produção de neuropeptídeos opióides endógenos.

Fase torpe choque traumático é o mais típico e prolongado, pode durar de várias horas a 2 dias.

Caracteriza-se por letargia da vítima, adinamia, hiporreflexia, dispneia, oligúria. Durante esta fase, observa-se a inibição da atividade do sistema nervoso central.

No desenvolvimento do estágio torpe do choque traumático, de acordo com o estado hemodinâmico, podem ser distinguidas duas fases - compensação e descompensação.

A fase de compensação é caracterizada pela estabilização da pressão arterial, pressão venosa central normal ou até um pouco reduzida, taquicardia, ausência de alterações hipóxicas no miocárdio (de acordo com dados de ECG), ausência de sinais de hipóxia cerebral, palidez das membranas mucosas , e pele fria e úmida.

A fase de descompensação é caracterizada por uma diminuição progressiva do COI, uma diminuição adicional da pressão arterial, o desenvolvimento de CID, a refratariedade dos microvasos às aminas pressoras endógenas e exógenas, anúria e acidose metabólica descompensada.

O estágio de descompensação é um prólogo da fase terminal do choque, caracterizada pelo desenvolvimento de mudanças irreversíveis no corpo, violações grosseiras dos processos metabólicos e morte celular maciça.

13. Patogênese do choque traumático

característica choque traumático é o desenvolvimento de deposição patológica de sangue. No que diz respeito aos mecanismos de deposição patológica de sangue, deve-se notar que eles são formados já na fase erétil do choque, atingindo um máximo nos estágios torpe e terminal do choque. Os principais fatores de deposição patológica de sangue são vasoespasmo, hipóxia circulatória, formação de acidose metabólica, degranulação subsequente de mastócitos, ativação do sistema calicreína-cinina, formação de compostos biologicamente ativos vasodilatadores, distúrbios da microcirculação em órgãos e tecidos, caracterizados inicialmente por vasoespasmo prolongado. A deposição patológica de sangue leva à exclusão de uma parte significativa do sangue da circulação ativa, exacerba a discrepância entre o volume de sangue circulante e a capacidade do leito vascular, tornando-se o elo patogenético mais importante nos distúrbios circulatórios em choque.

Um papel importante na patogênese do choque traumático é desempenhado pela perda de plasma, que é causada pelo aumento da permeabilidade vascular devido à ação de metabólitos ácidos e peptídeos vasoativos, bem como pelo aumento da pressão intracapilar devido à estase sanguínea. A perda de plasma leva não apenas a um déficit adicional no volume de sangue circulante, mas também causa alterações nas propriedades reológicas do sangue. Ao mesmo tempo, os fenômenos de agregação de células sanguíneas, hipercoagulação com a formação subsequente da síndrome DIC se desenvolvem, microtrombos capilares são formados, interrompendo completamente o fluxo sanguíneo.

Sob condições de hipóxia circulatória progressiva, há deficiência no suprimento de energia das células, supressão de todos os processos dependentes de energia, acidose metabólica pronunciada e aumento da permeabilidade das membranas biológicas. Não há energia suficiente para garantir as funções das células e, acima de tudo, processos de uso intensivo de energia como a operação de bombas de membrana. O sódio e a água entram na célula e o potássio é liberado dela. O desenvolvimento de edema celular e acidose intracelular leva a danos nas membranas lisossômicas, liberação de enzimas lisossômicas com seu efeito lítico em várias estruturas intracelulares.

Além disso, durante o choque, numerosas substâncias biologicamente ativas, que entram em excesso no ambiente interno do corpo, exibem um efeito tóxico. Assim, à medida que o choque progride, outro fator patogenético importante, a endotoxemia, entra em ação. Este último também é potencializado pela ingestão de produtos tóxicos do intestino, uma vez que a hipóxia reduz a função de barreira da parede intestinal. Um certo valor no desenvolvimento da endotoxemia tem uma violação da função antitóxica do fígado.

A endotoxemia, juntamente com a hipóxia celular grave causada por uma crise de microcirculação, a reestruturação do metabolismo tecidual para uma via anaeróbica e a ressíntese de ATP prejudicada, desempenha um papel importante no desenvolvimento do choque irreversível.

14. Hiperemia arterial

Hiperemia arterial chamado de estado de aumento do enchimento sanguíneo do órgão e tecido, resultante do aumento do fluxo sanguíneo para eles através das artérias dilatadas.

A pletora arterial geral se desenvolve com um aumento significativo no volume de sangue circulante (por exemplo, com eritrocitose).

Com hiperemia arterial fisiológica, o fluxo sanguíneo aumenta adequadamente às necessidades aumentadas de um órgão ou tecido em substratos de oxigênio e energia.

A hiperemia arterial patológica ocorre independentemente das necessidades metabólicas do órgão.

O mecanismo mioparalítico está associado a uma diminuição do tônus vascular miogênico sob a influência de metabólitos (lactato, purinas, ácido pirúvico, etc.), mediadores, aumento extracelular na concentração de potássio, hidrogênio e outros íons e diminuição do oxigênio contente.

A essência do mecanismo neurogênico é alterar os efeitos neurogênicos constritores e dilatadores nos vasos, levando a uma diminuição do componente neurogênico do tônus vascular. Esse mecanismo está subjacente ao desenvolvimento de hiperemia neurotônica, neuroparalítica, bem como pletora arterial inflamatória durante a implementação do reflexo axônico.

A hiperemia arterial neurotônica ocorre quando o tônus dos nervos vasodilatadores colinérgicos parassimpáticos ou simpáticos aumenta ou quando seus centros são irritados por um tumor, cicatriz.

A hiperemia arterial pós-isquêmica é um aumento no fluxo sanguíneo em um órgão ou tecido após uma interrupção temporária da circulação sanguínea.

Vacate (lat. vacutio - "vazio") hiperemia é observada com uma diminuição da pressão barométrica em qualquer parte do corpo.

A hiperemia arterial inflamatória ocorre sob a influência de substâncias vasoativas (mediadores inflamatórios) que causam uma diminuição acentuada do tônus vascular basal, bem como devido à implementação de mecanismos neurotônicos, neuroparalíticos e reflexo axonal na zona de alteração.

A hiperemia arterial colateral é de natureza adaptativa e se desenvolve como resultado da expansão reflexa dos vasos do leito colateral com dificuldade de fluxo sanguíneo pela artéria principal.

A hiperemia devido à fístula arteriovenosa pode se desenvolver quando os vasos arteriais e venosos são danificados como resultado da formação de uma anastomose entre uma artéria e uma veia.

Para hiperemia arterial, as seguintes alterações na microcirculação são características:

1) expansão de navios arteriais;

2) aumento da velocidade linear e volumétrica do fluxo sanguíneo nos microvasos;

3) aumento da pressão hidrostática intravascular, aumento do número de capilares funcionantes;

4) aumento da formação de linfa e aceleração da circulação linfática;

5) diminuição da diferença arteriovenosa de oxigênio.

15. Congestão venosa

Congestão venosa - este é um estado de aumento do enchimento sanguíneo de um órgão ou tecido, devido à saída obstruída de sangue através das veias. A pletora venosa pode ser local e disseminada. A pletora venosa local ocorre quando a saída de sangue através de grandes troncos venosos é difícil.

Uma condição conducente à estase venosa é uma posição não fisiológica de longo prazo de uma ou outra parte do corpo, desfavorável para a saída local de sangue. Neste caso, a hipóstase é formada - hiperemia venosa gravitacional.

As causas mais comuns de pletora venosa generalizada são:

1) insuficiência da função cardíaca em malformações reumáticas e congênitas de suas válvulas, miocardite, infarto do miocárdio;

2) descompensação de um coração hipertrofiado;

3) diminuição da ação de sucção do tórax com pleurisia exsudativa, hemotórax, etc.

De acordo com a taxa de desenvolvimento e a duração da existência, essa patologia pode ser aguda e crônica. A hiperemia venosa prolongada só é possível com insuficiência da circulação venosa colateral.

Os distúrbios microcirculatórios na hiperemia venosa são caracterizados por:

1) expansão de capilares e vênulas;

2) desaceleração do fluxo sanguíneo pelos vasos da microvasculatura até a estase;

3) perda da divisão do fluxo sanguíneo em axial e plasma;

4) aumento da pressão intravascular;

5) movimento pendular ou espasmódico do sangue nas vênulas;

6) diminuição da intensidade do fluxo sanguíneo na área de hiperemia;

7) violação da circulação linfática;

8) aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio.

Os sinais externos de hiperemia venosa incluem:

1) aumento, compactação de um órgão ou tecido;

2) desenvolvimento de edema;

3) o aparecimento de cianose, ou seja, cor cianótica.

Na pletora venosa aguda, pode haver saída de eritrócitos de pequenos vasos para os tecidos circundantes. Com o acúmulo de uma quantidade significativa deles nas membranas mucosas e membranas serosas, pequenas hemorragias pontuais são formadas na pele. Devido ao aumento da transudação, o líquido edematoso se acumula nos tecidos. Sob condições de hipóxia, degeneração granular e gordurosa, o inchaço mucóide da substância intersticial se desenvolve nas células dos órgãos parenquimatosos.

Na pletora venosa crônica, desenvolvem-se processos distróficos nos tecidos, atrofia de elementos parenquimatosos com crescimento simultâneo de substituição de células estromais e acúmulo de fibras colágenas nele.

16. Edema

Edema - um processo patológico típico, que consiste no acúmulo excessivo de líquido tecidual extracelular no espaço intersticial.

De acordo com a etiologia, patogênese, prevalência, o edema é dividido em:

1) sistêmica (geral);

2) local (local).

O edema sistêmico ocorre como resultado de uma violação dos principais mecanismos de regulação do metabolismo água-sal, o que é possível com doenças do coração, rins, fígado e trato gastrointestinal.

De acordo com as características do fator etiológico e mecanismos de desenvolvimento, o edema pode ser:

1) natureza inflamatória, causada por exsudação;

2) de natureza não inflamatória, associada a um aumento do processo de extravasamento e (ou) drenagem linfática prejudicada.

Dependendo do principal fator que determina o desenvolvimento do edema, existem:

1) edema congestivo (mecânico) causado por comprometimento do fluxo sanguíneo e linfático e aumento da pressão hidrostática nos microvasos;

2) oncótica, resultante da diminuição da pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo;

3) membranogênico, surgindo com aumento da permeabilidade da parede capilar;

4) edema associado à retenção ativa nos tecidos de eletrólitos, principalmente sódio e água;

5) linfogênica, decorrente da estagnação da linfa.

Dependendo da principal causa de desenvolvimento, o edema local pode ser dividido em:

1) inflamatório;

2) hemodinâmica;

3) linfodinâmico.

A patogênese de qualquer edema local é baseada no desequilíbrio de Starling, que se reduz a um aumento da pressão hidrostática intravascular, diminuição do gradiente oncótico, aumento da permeabilidade das paredes vasculares ou uma combinação desses mecanismos.

Os seguintes fatores contribuem para o desenvolvimento de edema geral.

1. Hiperfunção do sistema renina-angiotensina-aldosterona e excesso geral de sódio no organismo.

2. Insuficiência da formação do fator natriurético atrial (PNUF).

3. Reduzir a pressão oncótica do plasma sanguíneo devido à perda de proteínas oncóticas ativas (perda de proteínas na síndrome nefrótica, plasmorréia da queimadura, vômitos prolongados, etc.).

4. Aumento da pressão hidrostática nos vasos de troca da microvasculatura.

5. Aumentar a permeabilidade das paredes vasculares.

6. Aumentar a hidrofilicidade dos tecidos.

17. Trombose

Trombose - formação parietal local intravital nos vasos ou no coração de um denso conglomerado de células sanguíneas e fibrina estabilizada, ou seja, um trombo.

A trombose é um processo de proteção fisiológica que visa prevenir o sangramento em caso de lesão tecidual, fortalecer as paredes dos aneurismas, acelerar a contração e a cicatrização de feridas. No entanto, se a trombose for excessiva, insuficiente ou tiver perdido seu caráter limitado necessariamente local, pode desenvolver-se uma patologia grave.

A trombose como forma natural de estancar o sangramento reflete a natureza da interação entre os mecanismos do sistema de hemostasia e a fibrinólise.

Costuma-se distinguir três elos principais da hemostasia:

1) ligação vascular (mecanismos hemostáticos da parede vascular, visando espasmo do vaso lesado e desencadeando formação de trombo e coagulação sanguínea);

2) ligação celular (plaquetas-leucócitos), que garante a formação de um coágulo de sangue branco;

3) ligação de fibrina (sistema de coagulação que proporciona a formação de fibrina, resultando na formação de coágulos sanguíneos vermelhos e mistos).

Um trombo branco é formado em 2-5 minutos. A formação de um trombo vermelho rico em fibrina requer 4-9 minutos.

O processo de formação do trombo começa com a formação gradual de um coágulo de sangue branco. Coágulos de sangue branco param o sangramento capilar.

Um trombo vermelho é formado em condições de predominância de coagulação sobre aglutinação, com coagulação sanguínea rápida e fluxo sanguíneo lento.

É capaz de parar o sangramento dos vasos arteriais e venosos. Um trombo vermelho consiste em uma cabeça, que é um análogo de um trombo branco, um corpo em camadas no qual os depósitos de plaquetas e fibrina se alternam e uma cauda de fibrina que prende os eritrócitos.

Os trombos mistos são chamados de trombos em camadas com várias cabeças brancas aglutinantes.

A ativação da formação de trombos em diversos processos patológicos é baseada na tríade de Virchow: dano ao endotélio da parede vascular, lentificação do fluxo sanguíneo e ativação da hemostasia da coagulação.

Essa cascata de reações pode ser induzida por bactérias gram-negativas endotoxinas, exotoxinas, hipóxia, acúmulo excessivo de íons hidrogênio, aminas biogênicas, cininas, leucotrienos, proetaglandinas, radicais livres e muitas citocinas produzidas em excesso por neutrófilos, monócitos e linfócitos.

As consequências da trombose podem ser variadas.A trombose é um mecanismo de proteção destinado a parar o sangramento quando um vaso é danificado ou rompido.

A natureza dos distúrbios circulatórios e o grau de disfunção orgânica na trombose podem ser diferentes e dependem da localização do trombo, da velocidade de sua formação e das possibilidades de circulação colateral nesse local.

18. Embolia

embolia chamado bloqueio de um vaso sanguíneo ou linfático por partículas trazidas com o fluxo sanguíneo ou linfático e geralmente não encontradas no fluxo sanguíneo e linfático.

A embolia ortograda ocorre com mais frequência e é caracterizada pelo movimento do êmbolo na direção do fluxo sanguíneo.

Com embolia retrógrada, o êmbolo se move contra o fluxo sanguíneo sob a influência de sua própria gravidade.

A embolia paradoxal tem direção ortrógrada, mas ocorre devido a defeitos no septo interatrial ou interventricular.

A embolia gasosa ocorre devido à entrada de ar do ambiente no sistema vascular.

A embolia gasosa está associada à liberação de bolhas de gases dissolvidos (nitrogênio e hélio) no sangue durante uma rápida transição de alta pressão atmosférica para normal ou de normal para baixa.

A embolia microbiana ocorre com septicopiemia, quando um grande número de microrganismos está na corrente sanguínea.

A embolia parasitária ocorre nas helmintíases.

A embolia gordurosa ocorre quando os vasos são bloqueados por partículas de lipoproteínas endógenas, produtos de agregação de quilomícrons ou emulsões de gordura exógena e lipossomas.

A embolia tecidual é dividida em:

1) amniótico;

2) tumor;

3) adipócito.

A embolia do líquido amniótico leva ao bloqueio dos vasos pulmonares por conglomerados de células suspensas no líquido amniótico e ao tromboembolismo, formado sob a ação dos pró-coagulantes nele contidos.

A embolia tumoral é um processo complexo de metástases hematogênicas e linfogênicas de neoplasias malignas.

A embolia tecidual e, em particular, de adipócitos pode ser resultado de trauma, quando partículas de tecidos esmagados entram no lúmen dos vasos danificados.

Um tipo de embolia endógena - tromboembolismo - ocorre devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos por coágulos sanguíneos destacados ou suas partículas.

Uma das formas mais graves de tromboembolismo é a embolia pulmonar (EP).

A natureza das manifestações clínicas e a gravidade das consequências da EP podem depender do calibre do vaso ocluído, da velocidade de desenvolvimento do processo e das reservas do sistema de fibrinólise.

De acordo com a natureza do curso de EF, existem formas:

1) rápido como um relâmpago;

2) agudo;

3) subagudo;

4) recorrente.

De acordo com o grau de dano ao leito vascular pulmonar, as seguintes formas são distinguidas:

1) maciço;

2) submaciço;

3) uma forma com danos aos pequenos ramos da artéria pulmonar.

19. Isquemia

isquemia (do grego isho - "atraso") é chamado de anemia dos tecidos causada pela cessação insuficiente ou completa do fluxo sanguíneo arterial.

De acordo com as causas e mecanismos de desenvolvimento, vários tipos de isquemia são distinguidos:

1) angioespástica, resultante do espasmo das artérias, causado pelo aumento do tônus dos vasoconstritores, ou pelo efeito de substâncias vasoconstritoras nas paredes dos vasos sanguíneos;

2) compressão, causada pela compressão das artérias por uma cicatriz, um tumor, um torniquete, derramamento de sangue;

3) obstrutiva, desenvolvendo-se com fechamento parcial ou completo da luz da artéria por trombo, êmbolo, placa aterosclerótica, etc.;

4) redistributiva, que ocorre durante a redistribuição inter-regional e interorgânica do sangue;

5) obstrutiva, resultante da destruição mecânica dos vasos sanguíneos no trauma;

6) isquemia devido a um aumento significativo da viscosidade sanguínea em pequenos vasos em combinação com vasoconstrição.

A área isquêmica é caracterizada por palidez, diminuição de volume e turgor devido ao suprimento sanguíneo prejudicado. Há uma diminuição da temperatura da área isquêmica devido a uma violação do influxo de sangue arterial quente e uma diminuição na intensidade dos processos metabólicos. A magnitude da pulsação das artérias diminui como resultado de uma diminuição no enchimento sistólico.

A isquemia é caracterizada pelos seguintes distúrbios do fluxo sanguíneo microcirculatório:

1) restrição de navios arteriais;

2) desaceleração do fluxo sanguíneo através dos microvasos;

3) diminuição do número de capilares funcionais;

4) diminuição da pressão hidrostática intravascular;

5) diminuição da formação de fluido tecidual;

6) diminuição da tensão de oxigênio no tecido isquêmico.

Devido ao fornecimento prejudicado de oxigênio e substratos metabólicos, distúrbios metabólicos, estruturais e funcionais se desenvolvem no tecido isquêmico, cuja gravidade depende dos seguintes fatores:

1) na taxa de desenvolvimento e duração da isquemia;

2) da sensibilidade tecidual à hipóxia;

3) no grau de desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral;

4) do estado funcional anterior do órgão ou tecido.

As áreas isquêmicas experimentam um estado de falta de oxigênio, a intensidade dos processos metabólicos diminui, a distrofia das células parenquimatosas se desenvolve até a morte, o glicogênio desaparece. Com isquemia transcendental prolongada, pode ocorrer necrose tecidual.

20. Ataque cardíaco. Estase

Ataque cardíaco (do latim infarctus - “enchido, recheado”) é um foco de necrose resultante da interrupção do fluxo sanguíneo para órgãos com vasos funcionalmente terminais, ou seja, sem ou com número extremamente insuficiente de anastomoses. Esses órgãos incluem o cérebro, pulmões, baço, rins, fígado, intestino delgado, onde os vasos se anastomosam apenas na área do leito microcirculatório e, portanto, com atraso no fluxo sanguíneo ao longo do tronco principal, as colaterais são insuficientes para parar a isquemia na bacia do vaso danificado.

Existem os seguintes tipos de ataques cardíacos, dependendo de vários sinais e mecanismos de desenvolvimento:

1) branco e vermelho;

2) asséptico e infectado;

3) coagulação e coligação;

4) forma piramidal-cônica e irregular. Os infartos brancos (isquêmicos) ocorrem em órgãos com colaterais absoluta ou relativamente insuficientes e são caracterizados pela ausência de enchimento secundário dos vasos sanguíneos da área necrótica com sangue.

Infartos vermelhos (hemorrágicos) ocorrem com fluxo sanguíneo secundário para os vasos da zona de necrose a partir de colaterais ou através de sistemas portais e diapedese sanguínea pronunciada (pulmões, intestinos, gônadas, retina, etc.).

Os ataques de coração de internals mais muitas vezes são assépticos. Um infarto infectado se desenvolve no caso de contaminação bacteriana primária do local. Em todos os órgãos, um ataque cardíaco se desenvolve como uma necrose coagulativa com resultado em uma cicatriz do tecido conjuntivo. Somente os infartos cerebrais prosseguem de acordo com o tipo de necrose de colimação com uma participação insignificante de leucócitos neutrofílicos, ativação de elementos microgliais e resultado na forma de um cisto.

Estase (do grego stasis - "parar") é uma parada reversível do fluxo sanguíneo nos vasos da microvasculatura.

A estase pode ser causada por uma diminuição na diferença de pressão ao longo do microvaso ou por um aumento na resistência em seu lúmen.

verdadeira estase está associado a um aumento primário significativo na resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos, que ocorre devido a uma violação das propriedades reológicas do sangue.

A estase isquêmica e venosa é baseada em distúrbios discirculatórios: uma desaceleração acentuada ou cessação completa do fluxo sanguíneo arterial ou uma violação do fluxo sanguíneo venoso.

Com a estase, o fluxo sanguíneo para completamente, os eritrócitos se unem e formam agregados na forma das chamadas colunas de moedas até a homogeneização das células sanguíneas.

estase de curto prazo reversível, com a rápida eliminação das causas da estase, o movimento do sangue é restaurado. A estase prolongada leva à desintegração das plaquetas, seguida pela perda de fibrina e a formação de um trombo, que é acompanhado pelo desenvolvimento de hipóxia circulatória progressiva e necrose tecidual.

21. Sangramento

Sangramento, hemorragia (do grego. haema - "sangue", rhagos - "quebrar") - esta é a saída de sangue do coração ou dos vasos sanguíneos. É chamado externo se o sangue flui para o ambiente externo e interno quando o sangue se acumula nos tecidos ou cavidades naturais do corpo: na pleural - hemotórax, no pericárdio - hemopericárdio, na cavidade abdominal - hemoperitônio, articulações - hemartrose.

De acordo com a natureza do vaso sangrante, o sangramento é dividido em:

1) arterial;

2) venosa;

3) capilar;

4) misto.

De acordo com o mecanismo de violação da integridade da parede vascular, os seguintes tipos de sangramento são distinguidos:

1) por rhexin (do lat. geho - "eu rasgo") - sangramento como resultado da ruptura das paredes dos vasos sanguíneos ou do coração, que ocorre com trauma mecânico, necrose das paredes dos vasos sanguíneos ou do coração, ruptura da parede de um aneurisma congênito ou adquirido, com processos patológicos primários na parede do vaso (com sífilis, aterosclerose, etc.);

2) por diabrosina (do grego diabrosin - "corrosão") - sangramento devido à corrosividade das paredes dos vasos sanguíneos, ou seja, digestão enzimática dos componentes da parede do vaso em pancreatite hemorrágica, úlcera péptica do estômago ou duodeno, fusão purulenta de tecido, etc.;

3) por diapedesina (grego dia - "através", pedeo - "salto") - a saída de eritrócitos pelas paredes dos vasos sanguíneos que não apresentam danos visíveis; ocorre na área da microvasculatura devido a um aumento na permeabilidade das arteríolas, vênulas e capilares em doenças infecciosas, vasculares, com lesões do aparelho hematopoiético. Na aparência, existem vários tipos de hemorragias:

1) petequial (pequeno, puntiforme), decorrente de diapedese de vasos de pequeno calibre. Ocorrem frequentemente na pele, membranas mucosas e membranas serosas durante infecções, doenças do sangue, hipóxia, etc. Hemorragias maiores são chamadas de equimoses. Múltiplas petéquias e equimoses são caracterizadas como púrpura;

2) contusões ("contusões"). São hemorragias lamelares em tecido subcutâneo frouxo, que ocorrem durante lesões por ruptura de pequenos vasos e diapedese;

3) infiltração hemorrágica (sufusão). Trata-se de uma superfície extensa em comprimento, caracterizada pelo acúmulo de sangue nas fendas intersticiais, a "impregnação" do tecido com sangue;

4) hematoma. Caracteriza-se pela destruição tecidual local e pela formação de uma cavidade contendo sangue e (ou) coágulos. Formação típica de hematomas no cérebro com aterosclerose, reumatismo, hipertensão. O mecanismo de formação do hematoma pode ser complexo.

22. Coagulação intravascular disseminada (DIC)

DIC - um processo patológico inespecífico caracterizado por coagulação sanguínea generalizada e agregação de células sanguíneas na microcirculação, levando ao bloqueio da microcirculação, hipóxia, acidose, distrofia de órgãos e desenvolvimento de falência múltipla de órgãos. A DIC complica uma ampla variedade de formas de patologia: infarto do miocárdio, choque cardiogênico, vários tipos de neoplasias malignas, intervenções cirúrgicas extensas, hipóxia grave, patologia obstétrica, transfusão de sangue incompatível, lúpus eritematoso sistêmico, doenças imunocomplexas, cirrose hepática.

Coagulação intravascular disseminada - um processo patológico dinâmico caracterizado por uma sucessão de hipercoagulabilidade generalizada com coagulação intravascular, agregação plaquetária, bloqueio da microcirculação e hipocoagulação com hipofibrinogenemia e trombocitopenia de consumo.

Com relação à patogênese da coagulação sanguínea intravascular disseminada, devem ser observados os padrões gerais de seu desenvolvimento, incluindo os seguintes mecanismos desencadeantes.

1. Lesão primária da parede vascular, descamação do endotélio, exposição de proteínas subendoteliais

2. O efeito primário predominante do fator patogênico nas plaquetas.

3. Efeito simultâneo combinado de fatores bacterianos, tóxicos e imunoalérgicos nas ligações plaquetário-vasculares e de coagulação do sistema de hemostasia.

4. Desenvolvimento de mecanismos alternativos de hemocoagulação devido à ativação das ligações monócito-macrófago e eritrócitos do sistema de hemostasia.

Fatores patogênicos de várias naturezas causam ativação do sistema sanguíneo pró-coagulante devido a danos generalizados maciços à parede vascular, aumento de suas propriedades adesivas, ativação da ligação plaquetária do sistema de hemostasia e, em alguns casos, alternativa monócito-macrófago e eritrócitos vias de hemocoagulação.

No desenvolvimento do DIC, as seguintes fases devem ser distinguidas:

1) hipercoagulação e agregação de células sanguíneas - fase I;

2) a transição da hipercoagulação para hipocoagulação - fase II;

3) a fase de hipocoagulação profunda até a completa incoagulabilidade sanguínea, fase III;

4) a fase de recuperação com um curso favorável da doença ou a formação de falência múltipla de órgãos - fase IV.

A CID pode ser aguda, subaguda, crônica e recorrente.

A forma aguda ocorre com infecções sépticas, intervenções cirúrgicas extensas, perda de sangue, queimaduras, transfusão de sangue incompatível, etc.

O curso subagudo da CIVD ocorre com insuficiência renal, neoplasias malignas e leucemia.

Formas recorrentes e crônicas podem ocorrer em câncer, doenças inflamatórias sistêmicas, autoimunes.

23. Reações vasculares e emigração de leucócitos no foco da inflamação aguda

Inflamação - um processo patológico típico que ocorre em resposta à ação de vários fatores de alteração e se manifesta pelo desenvolvimento de um complexo de alterações do tecido vascular.

Os principais sinais de inflamação são dor, inchaço, vermelhidão, febre e função prejudicada.

Vasoespasmo - uma reação de curto prazo associada à irritação direta, um fator de alteração dos vasoconstritores e da musculatura lisa vascular.

A hiperemia arterial é caracterizada por uma expansão moderada das arteríolas, capilares, aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, fenômeno de neoformação capilar, aumento da velocidade do fluxo sanguíneo volumétrico, aumento da pressão intracapilar e algum aumento da filtração da parte líquida do sangue.

A hiperemia venosa é caracterizada por mais vasodilatação, desaceleração do fluxo sanguíneo, fenômeno de posição marginal de leucócitos e sua emigração, desenvolvimento de exsudação e violação das propriedades reológicas do sangue.

O sinal mais importante de hiperemia venosa é a emigração de leucócitos, ou seja, a liberação de glóbulos brancos fora do leito vascular para a área de inflamação. A sequência de liberação de leucócitos é chamada de lei de Mechnikov, segundo a qual, poucas horas após a ação do fator alterador, os neutrófilos emigram intensamente e, em seguida, os monócitos e linfócitos.

Um papel importante nos mecanismos de adesão e emigração de leucócitos é desempenhado pela eliminação da carga negativa da célula endotelial e leucocitária devido ao acúmulo de íons hidrogênio e potássio, bem como proteínas catiônicas, no foco da inflamação.

Complemento, fibronectina, imunoglobulinas, histamina, leucotrienos são os fatores mais significativos que iniciam a adesão de leucócitos à parede do vaso.

Na maioria dos casos de inflamação aguda, a posição dominante na emigração durante as primeiras 6-24 horas é ocupada por neutrófilos, após 24-48 horas - por monócitos e um pouco mais tarde - por linfócitos.

Os neutrófilos são fagócitos ativos, produtores de endopirogênios, fonte de compostos vasoativos - leucotrienos, leucocininas, prostaglandinas, radicais livres, proteínas catiônicas não enzimáticas com pronunciada atividade bactericida, lisozima, lactoferrina, bem como um complexo de hidrolases lisossomais que causam processos destrutivos na zona de alteração.

Exsudação - a liberação da parte líquida do sangue - é um dos sinais de hiperemia venosa e, ao mesmo tempo, determina a natureza das alterações teciduais na área de inflamação.

A exsudação é geralmente bifásica e inclui uma fase imediata e uma fase tardia.

A fase imediata é concluída em média em 15 a 30 minutos.

A fase atrasada se desenvolve gradualmente, atinge um máximo após 4-6 horas, dura até 100 horas, está associada a danos na parede vascular por fatores leucocitários - enzimas lisossomais, metabólitos ativos de oxigênio.

24. Alterações no metabolismo no foco da inflamação. Mecanismos de proliferação na inflamação

O desenvolvimento de alteração, alterações vasculares na área da inflamação é naturalmente combinado com distúrbios metabólicos típicos. Além disso, no estágio de hiperemia arterial, há um aumento acentuado da intensidade do metabolismo devido ao aumento da oxigenação, trofismo do tecido inflamado devido ao aumento do fluxo sanguíneo no sistema de microcirculação. No entanto, a mudança sucessiva de hiperemia venosa arterial na área de inflamação leva ao desenvolvimento de pré-estase, estase, diminuição acentuada da tensão de oxigênio, o que leva à supressão de reações redox, acúmulo de produtos intermediários de glicólise, lipólise , proteólise, em particular láctico, pirúvico, ácidos graxos, aminoácidos, etc. A acumulação excessiva de metabólitos ácidos está subjacente ao desenvolvimento na zona de alteração no início da acidose metabólica compensada e depois descompensada.

Na fase de hiperemia venosa, devido ao desenvolvimento de acidose metabólica local, ocorre um complexo de distúrbios típicos: inchaço das mitocôndrias, desacoplamento dos processos de fosforilação oxidativa e respiração, diminuição do nível de compostos macroérgicos nas células, supressão de várias reações dependentes de energia, em particular transporte de íons transmembrana, síntese de proteínas, etc.

Em condições de acidose, há uma desestabilização pronunciada das membranas biológicas, em particular, citoplasmáticas e lisossômicas. A secreção de proteinases, catepsinas, mieloperoxidase, proteínas catiônicas, hidrolases ácidas, elastase na zona de alteração por neutrófilos e monócitos afeta a matriz intercelular do foco inflamatório, levando à sua degradação.

Os produtos dos neutrófilos estimulados causam a degranulação dos mastócitos, ativam o sistema complemento, o sistema calicreína-quinina, a coagulação sanguínea e o sistema de fibrinólise.

A proliferação é a fase final do desenvolvimento da inflamação, proporcionando a proliferação do tecido reparador no local do foco da alteração. A reprodução dos elementos celulares inicia-se na periferia do foco da inflamação, enquanto no centro desta, os fenômenos de alteração e exsudação ainda podem persistir.

A recuperação e substituição de tecidos danificados começa com a liberação de moléculas de fibrinogênio dos vasos e a formação de fibrina, que forma uma espécie de rede, uma estrutura para a reprodução celular subsequente.

A divisão, crescimento e movimento dos fibroblastos só é possível após a sua ligação à fibrina ou às fibras de colágeno.

Junto com os fibroblastos, outros tecidos e células hematogênicas também se multiplicam. As células endoteliais proliferam a partir das células do tecido e formam novos capilares.

Os fibroblastos juntamente com os vasos recém-formados formam o tecido de granulação. Este é, de fato, um tecido conjuntivo jovem, rico em células e capilares de paredes finas, cujas alças se projetam acima da superfície do tecido na forma de grânulos. O tecido de granulação gradualmente se transforma em um tecido fibroso chamado cicatriz.

25. Febre

Febre - um processo patológico típico que ocorre quando os pirogênios atuam no centro termorregulador, caracterizado pela reestruturação temporal ativa da termorregulação e visando aumentar a temperatura do ambiente interno do corpo, independentemente da temperatura ambiente.

O desenvolvimento da febre é devido a uma mudança no ponto de ajuste da homeostase da temperatura para um nível mais alto sob a influência de substâncias pirogênicas. Os pirogênios exógenos de origem infecciosa são complexos de lipopolissacarídeos de alto peso molecular de endotoxinas, que são um componente das conchas de micróbios gram-negativos e são liberados quando muitas células bacterianas são danificadas. O principal carreador da atividade pirogênica é o lipoide A. Os exopirogênios altamente ativos praticamente não possuem propriedades tóxicas, antigênicas e especificidade pirogênica da espécie. Com a exposição repetida a eles, a tolerância é formada para eles. O efeito tóxico dos pirogênios lipopolissacarídeos no corpo se manifesta sob a influência de doses centenas de milhares de vezes maiores que a dose pirogênica mínima.

Os pirogênios infecciosos exógenos também incluem substâncias proteicas termolábeis isoladas de exotoxinas de estreptococos hemolíticos, bacilos da difteria, patógenos da disenteria, tuberculose e paratifóide. O efeito dos pirogênios infecciosos é mediado por pirogênios endógenos formados no corpo, que são irritantes adequados do centro hipotalâmico de termorregulação. Os pirogênios endógenos representam um grupo heterogêneo de substâncias biologicamente ativas, unidas pelo conceito de "citocinas".

Os neurônios sensíveis ao calor e ao frio que formam o departamento de medição ("termostato") percebem as influências diretas e reflexas da temperatura através dos receptores correspondentes. A serotonina e a norepinefrina servem como mediadores dos impulsos de calor e a acetilcolina serve como impulsos de frio. Esses termoneurônios transmitem impulsos sobre a natureza do efeito da temperatura para os interneurônios do aparelho de comparação ("setting point"), que possuem atividade de impulso espontânea, que percebem a informação e formam o "setting point" da homeostase da temperatura. O papel do mediador nos neurônios do "ponto de ajuste" é desempenhado pela acetilcolina.

O sinal de incompatibilidade gerado pelos neurônios intercalares é transmitido para os neurônios autônomos simpáticos, parassimpáticos e somáticos que compõem a seção efetora do centro de termorregulação.

Os mediadores dos impulsos eferentes são a norepinefrina e a acetilcolina, que regulam os mecanismos de transferência de calor, produção de calor e manutenção da temperatura em plena conformidade com o "set point" da homeostase da temperatura. O sinal de comparação que surge nos interneurônios é necessário para o feedback e estabilização da função dos neurônios termossensíveis, garantindo a constância do nível normal de temperatura e retornando a ele após sua diminuição ou aumento.

26. Estágios da febre

Primeira fase da febre caracterizada por transferência de calor limitada e aumento subsequente na produção de calor. Os mecanismos de mudanças na termorregulação durante este período podem ser representados da seguinte forma. Quando expostos a endopirogênios, cerca de 20 “mediadores de febre” diferentes são formados no hipotálamo anterior. Dentre elas, as prostaglandinas E (PGE), que são produzidas sob a influência de IL-1, IL-6 e TNF, são de grande importância no aumento do "setting point" da homeostase da temperatura. As PGEs ativam a adenilato ciclase e inibem a fosfodiesterase, o que leva ao acúmulo de c3,5-AMP nos neurônios do centro regulador de calor.

Sob condições de acúmulo de c3,5-AMP, íons Na e diminuição da concentração de íons cálcio, a sensibilidade dos neurônios ao frio aumenta e a sensibilidade às influências térmicas diretas e reflexas diminui, a atividade dos neurônios intercalares do comparador aparelho e o “ponto de ajuste” da homeostase da temperatura aumentam.

Isso leva a um aumento na produção de catecolaminas, espasmo dos vasos periféricos, diminuição do suprimento sanguíneo para a pele e transferência de calor por convecção, irradiação e sudorese. Assim, o aumento da temperatura corporal ocorre principalmente devido à limitação da perda de calor e acúmulo de calor no corpo. Devido à ativação adicional de termoneurônios frios do hipotálamo anterior e neurônios adrenérgicos do hipotálamo posterior, os efeitos ativadores da formação reticular do tronco cerebral nos neurônios dos núcleos vermelhos do mesencéfalo e no núcleo dos nervos cranianos, no neurônios motores espinhais a, b e g aumentam.

Segunda fase da febre é que com o aumento da produção de calor no corpo, a transferência de calor gradualmente começa a aumentar e esses processos são equilibrados. Um aumento na temperatura do ambiente interno do corpo causa alguma ativação dos receptores de calor do coração, rins, veias dos órgãos abdominais, neurônios sensíveis ao calor da medula espinhal e hipotálamo anterior. Paralelamente, há uma limitação da atividade de impulso dos termoneurônios frios do centro termorregulador, diminuição da atividade dos neurônios adrenérgicos do hipotálamo posterior e influências simpáticas, alguma ativação de neurônios parassimpáticos e influências colinérgicas. Tudo isso leva à expansão dos vasos periféricos, aumento do fluxo de sangue quente para os órgãos internos e pele, aumento de sua temperatura, sudorese e transferência de calor. Um aumento na transferência de calor no contexto de um aumento limitado na produção de calor impede um aumento adicional da temperatura corporal e contribui para o seu estabelecimento em um nível mais alto.

Terceira fase da febre caracterizada por uma predominância significativa da transferência de calor sobre a produção de calor e o retorno da temperatura corporal ao seu nível original. Este último é devido a uma diminuição na concentração de pirogênios no corpo, uma restauração gradual da sensibilidade dos neurônios do centro hipotalâmico aos efeitos diretos e reflexos do frio e do calor. Em plena conformidade com a normalização da sensibilidade dos interneurônios do aparelho de comparação, o "ponto de ajuste" da homeostase da temperatura retorna ao seu valor original.

27. Alérgenos que induzem o desenvolvimento de reações alérgicas do tipo humoral

Alergia (do grego alios - "outro", diferente, ergon - "ação") é um processo imunopatológico típico que ocorre no contexto da exposição a um antígeno alérgeno em um organismo com reatividade imunológica qualitativamente alterada e é acompanhado pelo desenvolvimento de reações hiperérgicas e danos nos tecidos. Existem reações alérgicas do tipo imediata e tardia (reações humorais e celulares, respectivamente). Os anticorpos alérgicos são responsáveis pelo desenvolvimento de reações alérgicas do tipo humoral. Para a manifestação do quadro clínico de uma reação alérgica, são necessários pelo menos dois contatos do corpo com o antígeno-alérgeno.

A primeira dose de exposição ao alérgeno (pequena) é chamada de sensibilização. A segunda dose de exposição é grande (permissiva), acompanhada pelo desenvolvimento de manifestações clínicas de uma reação alérgica. As reações alérgicas do tipo imediato podem ocorrer em poucos segundos ou minutos, ou 5-6 horas após o contato repetido do organismo sensibilizado com o alérgeno. Em alguns casos, a persistência a longo prazo do alérgeno no corpo é possível e, a esse respeito, é praticamente impossível traçar uma linha clara entre o impacto das primeiras doses sensibilizantes e repetidas de resolução do alérgeno.

Os antígenos alérgenos são divididos em antígenos bacterianos e não bacterianos.

Os alérgenos não bacterianos incluem:

1) industriais;

2) doméstico;

3) medicinais;

4) alimentos;

5) vegetal;

6) origem animal.

São isolados antígenos completos que podem estimular a produção de anticorpos e interagir com eles, assim como antígenos incompletos, ou haptenos, constituídos apenas por grupos determinantes e não induzindo a produção de anticorpos, mas interagindo com anticorpos prontos. Existe uma categoria de antígenos heterogêneos que se assemelham à estrutura dos grupos determinantes.

Os alérgenos podem ser fortes ou fracos. Os alérgenos fortes estimulam a produção de um grande número de anticorpos imunológicos ou alérgicos.

Os antígenos solúveis, geralmente de natureza proteica, atuam como alérgenos fortes. Um antígeno de natureza proteica é tanto mais forte quanto maior o seu peso molecular e mais rígida a estrutura da molécula. Fracos são antígenos corpusculares, insolúveis, células bacterianas, antígenos de células danificadas do próprio corpo.

Existem também alérgenos dependentes do timo e alérgenos independentes do timo. Timo-dependentes são antígenos que induzem uma resposta imune apenas com a participação obrigatória de três células: um macrófago, um linfócito T e um linfócito B. Antígenos independentes do timo podem induzir uma resposta imune sem a participação de linfócitos T auxiliares.

28. Padrões gerais de desenvolvimento da fase imunológica das reações alérgicas do tipo imediato

A fase imunológica inicia-se com a exposição a uma dose sensibilizante do alérgeno e o período latente de sensibilização, e também inclui a interação da dose resolutiva do alérgeno com anticorpos alérgicos.

A essência do período latente de sensibilização reside principalmente na reação do macrófago, que começa com o reconhecimento e absorção do alérgeno pelo macrófago (célula A). No processo de fagocitose, a maior parte do alérgeno é destruída sob a influência de enzimas hidrolíticas; a parte não hidrolisada do alérgeno (grupos determinantes) é exposta à membrana externa da célula A em combinação com as proteínas Ia e o m-RNA do macrófago.

O complexo resultante é chamado de superantígeno e é imunogênico e alergênico.

No período latente de sensibilização, após a reação do macrófago, ocorre o processo de cooperação específica e não específica de três tipos de células imunocompetentes: células A, linfócitos T auxiliares e clones de linfócitos B reativos ao antígeno.

Primeiro, o alérgeno e as proteínas Ia do macrófago são reconhecidos por receptores específicos de células T-helper, então o macrófago secreta interleucina-1, que estimula a proliferação de células T-helper, que, por sua vez, secretam uma imunogênese. indutor que estimula a proliferação de clones de linfócitos B sensíveis ao antígeno, sua diferenciação e transformação em plasmócitos - produtores de anticorpos alérgicos específicos.

O processo de formação de anticorpos é influenciado por outro tipo de imunócitos - supressores T, cuja ação é oposta à ação dos auxiliares T: eles inibem a proliferação de linfócitos B e sua transformação em células plasmáticas. Normalmente, a proporção de auxiliares T para supressores T é de 1,4: 2,4.

Os anticorpos alérgicos são divididos em:

1) anticorpos-agressores;

2) anticorpos testemunha;

3) anticorpos bloqueadores.

Cada tipo de reação alérgica (patologia anafilática, citolítica, imunocomplexa) é caracterizada por certos anticorpos agressores que diferem em propriedades imunológicas, bioquímicas e físicas.

Quando uma dose permissiva de antígeno penetra, os centros ativos de anticorpos interagem com grupos determinantes de antígenos no nível celular ou na circulação sistêmica.

A etapa patoquímica consiste na formação e liberação no meio ambiente de forma altamente ativa de mediadores de alergia, que ocorre durante a interação do antígeno com anticorpos alérgicos em nível celular ou a fixação de imunocomplexos nas células-alvo.

O estágio fisiopatológico é caracterizado pelo desenvolvimento dos efeitos biológicos dos mediadores da alergia do tipo imediato e pelas manifestações clínicas das reações alérgicas.

29. Reações anafiláticas (atônicas)

Há reações anafiláticas generalizadas (choque anafilático) e locais (asma brônquica atópica, rinite e conjuntivite alérgica, urticária, angioedema).

Alérgenos que mais frequentemente induzem o desenvolvimento de choque anafilático:

1) alérgenos de soros antitóxicos, preparações alogênicas de g-globulinas e proteínas de plasma de sangue;

2) alérgenos de hormônios proteicos e polipeptídicos;

3) medicamentos;

4) substâncias radiopacas;

5) alérgenos de insetos.

As reações anafiláticas locais ocorrem quando um alérgeno entra no corpo de maneira natural e se desenvolve nos locais do portão de entrada e da fixação dos alérgenos. Anticorpos-agressores na anafilaxia são anticorpos homocitotrópicos (reaginas ou atopenos) relacionados a imunoglobulinas das classes E e G4, capazes de se fixar em várias células.

Com anafilaxia, distinguem-se duas ondas de liberação de mediadores de alergia:

A primeira onda ocorre aproximadamente 15 minutos depois, quando os mediadores são liberados das células com receptores de alta afinidade;

A segunda onda - após 5-6 horas, as fontes de mediadores neste caso são células - portadoras de receptores de baixa afinidade.

Mediadores de anafilaxia e fontes de sua formação: 1) mastócitos e basófilos sintetizam e secretam histamina, serotonina, fatores eosinofílicos e neutrofílicos, quimiotáticos, heparina, arilsulfatase A, galactosidase, quimotripsina, superóxido dismutase, leucotrienos, prostaglandinas;

2) os eosinófilos são uma fonte de arilsulfatase B, fosfolipase D, histaminase, proteínas catiônicas;

3) leucotrienos, histaminases, arilsulfatases, prostaglandinas são liberados dos neutrófilos;

4) de plaquetas - serotonina;

5) basófilos, linfócitos, neutrófilos, plaquetas e células endoteliais são fontes de formação do fator ativador de plaquetas em caso de ativação da fosfolipase A2.

O choque anafilático é caracterizado pelo rápido desenvolvimento de manifestações gerais de patologia: uma queda acentuada da pressão arterial até um estado colaptoide, distúrbios do sistema nervoso central, distúrbios do sistema de coagulação do sangue, espasmo dos músculos lisos do trato respiratório, trato gastrointestinal, aumento da permeabilidade vascular, prurido cutâneo. Um resultado letal pode ocorrer dentro de meia hora com sintomas de asfixia, danos graves aos rins, fígado, trato gastrointestinal, coração e outros órgãos. As reações anafiláticas locais são caracterizadas por aumento da permeabilidade da parede vascular e desenvolvimento de edema, aparecimento de coceira na pele, náusea, dor abdominal devido a espasmo dos órgãos musculares lisos, às vezes vômitos e calafrios.

30. Reações citotóxicas. patologia imunocomplexa. Princípios e métodos de hipossensibilização

Variedades: choque transfusional, incompatibilidade Rh materna e fetal, anemia autoimune, trombocitopenia e outras doenças autoimunes, componente da rejeição de transplantes. O antígeno nessas reações é um componente estrutural da membrana celular do próprio organismo ou um antígeno de natureza exógena, firmemente fixado nas células e alterando a estrutura da membrana. A citólise da célula-alvo sob a influência de uma dose de resolução do antígeno-alérgeno é fornecida de três maneiras:

1) devido à ativação do complemento;

2) pela ativação da fagocitose celular;

3) através da ativação da citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

Os principais mediadores da citotoxicidade mediada pelo complemento são os fragmentos ativados do complemento.

Distinguir entre uma forma generalizada de patologia imunocomplexa (doença do soro) e reações locais como o fenômeno de Arthus.

Soros antitóxicos, d-globulinas alogênicas, produtos alimentícios, alérgenos bacterianos e virais participam da formação de complexos imunes como antígenos.

A composição de imunocomplexos na patologia de imunocomplexos inclui anticorpos precipitantes e fixadores de complemento (IgG1-3 e IgM).

Complexos solúveis de tamanho médio geralmente têm um efeito prejudicial. A hipossensibilização específica pode ser realizada por:

1) eliminação do contato com determinado antígeno-alérgeno;

2) a introdução de pequenas doses de antígeno de acordo com vários esquemas;

3) administração fracionada de soros antitóxicos terapêuticos de acordo com Bezredko.

A hipossensibilização inespecífica é uma diminuição da sensibilidade a vários antígenos alérgenos. Para fins de hipossensibilização inespecífica, são utilizados métodos que previnem o desenvolvimento de reações alérgicas em diferentes fases.

A supressão das fases patoquímicas e fisiopatológicas das reações alérgicas é alcançada usando um complexo de preparações farmacológicas com diferentes direções de ação:

1) drogas que aumentam o conteúdo de cAMP nas células, ou reduzem o nível de cGMP (anticolinérgicos), ou alteram sua proporção (levamisol, etc.);

2) anti-histamínicos;

3) antagonistas da serotonina;

4) inibidores da via da lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico, que suprime a formação de leucotrienos;

5) drogas antiprotease;

6) antioxidantes (a-tocoferol, etc.);

7) inibidores do sistema calicreína-cinina;

8) anti-inflamatórios.

31. Reações de hipersensibilidade do tipo retardado. Princípios de hipossensibilização

Hipersensibilidade do tipo retardada (TRH) é uma das patologias da imunidade celular realizada por linfócitos T imunocompetentes contra antígenos de membranas celulares.

Para o desenvolvimento das reações de DTH é necessária a sensibilização prévia, que ocorre no contato inicial com o antígeno. A TRH se desenvolve em animais e humanos 6-72 horas após a penetração nos tecidos de uma dose permissiva (repetida) do antígeno alérgeno.

Antígenos-alérgenos que induzem o desenvolvimento da reação HRT:

1) infeccioso;

2) células de tecidos próprios com estrutura antigênica alterada (autoantígenos);

3) antígenos tumorais específicos;

4) antígenos de histocompatibilidade de proteínas;

5) compostos complexos formados durante a interação de certos produtos químicos (arsênico, cobalto) com proteínas teciduais.

No caso de reações alérgicas do tipo celular, via de regra, são utilizados métodos de hipossensibilização não específica, visando suprimir a ligação aferente, a fase central e a ligação eferente da hipersensibilidade do tipo retardado.

A ligação aferente é fornecida por macrófagos teciduais - células A. Os compostos sintéticos suprimem a fase aferente - ciclofosfamida, mostarda nitrogenada, preparações de ouro.

Para suprimir a fase central das reações do tipo celular, vários imunossupressores são usados - corticosteróides, antimetabólitos, em particular análogos de purinas e pirimidinas (mercaptopurina, azatioprina), antagonistas do ácido fólico (ametopterina), substâncias citotóxicas.

Para suprimir a ligação eferente das reações de hipersensibilidade do tipo celular, incluindo o efeito prejudicial nas células-alvo dos T-killers, bem como mediadores de alergia do tipo retardado - linfocinas - são usados medicamentos anti-inflamatórios - salicilatos, antibióticos com efeito citostático - actinomicina C e rubomicina, hormonas e substâncias biologicamente activas, em particular corticosteróides, prostaglandinas, progesterona, anti-soros.

Deve-se notar que a maioria das drogas imunossupressoras utilizadas não causa efeito inibitório seletivo apenas nas fases aferente, central ou eferente das reações alérgicas do tipo celular.

Deve-se notar que, na grande maioria dos casos, as reações alérgicas têm uma patogênese complexa, incluindo, juntamente com os mecanismos dominantes de reações de hipersensibilidade tardia (celular), mecanismos auxiliares de alergias do tipo humoral.

A este respeito, para suprimir as fases patoquímicas e fisiopatológicas das reações alérgicas, é aconselhável combinar os princípios de dessensibilização utilizados nas alergias do tipo humoral e celular.

32. Mecanismos gerais para o desenvolvimento de uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado

O antígeno do alérgeno, ao entrar no corpo, é fagocitado por um macrófago (célula A), no fagolisossomo do qual, sob a influência de enzimas hidrolíticas, uma parte do antígeno do alérgeno é destruída (cerca de 80%).

A parte não fragmentada do antígeno-alérgeno em complexo com moléculas de proteína Ia é expressa na membrana da célula A como um superantígeno e apresentada aos linfócitos T que reconhecem o antígeno. Após a reação do macrófago, há um processo de cooperação entre a célula A e o auxiliar T, cujo primeiro estágio é o reconhecimento de um antígeno estranho na superfície da célula A por receptores específicos de antígeno na membrana do macrófago. T-helpers, bem como o reconhecimento de proteínas Ia de macrófagos por receptores T-helper específicos.

Além disso, as células A produzem interleucina-1 (IL-1), que estimula a proliferação de auxiliares T (amplificadores T). Os últimos secretam interleucina-2 (IL-2), que ativa e mantém a transformação de blastos, proliferação e diferenciação de T-produtores de linfocinas e T-killers estimulados por antígeno em linfonodos regionais.

Quando as linfocinas-produtoras T interagem com o antígeno, são secretados mais de 60 mediadores solúveis das linfocinas-DTH, que atuam em várias células no foco da inflamação alérgica.

Juntamente com as linfocinas, outras substâncias biologicamente ativas desempenham um papel no desenvolvimento da inflamação alérgica na TRH: leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisossômicas e calonas.

Se os T-produtores de linfocinas realizam seu efeito remotamente, então os T-killers sensibilizados têm um efeito citotóxico direto nas células-alvo, que é realizado em três etapas.

Estágio I - reconhecimento da célula alvo. O T-killer é ligado à célula-alvo através de receptores celulares para um antígeno específico e antígenos de histocompatibilidade (proteínas H-2D e H-2K - produtos dos genes MHC D e K loci). Nesse caso, há um contato próximo da membrana entre o T-killer e a célula-alvo, o que leva à ativação do sistema metabólico do T-killer, que posteriormente lisa a célula-alvo.

II etapa - um golpe letal. T-killer tem um efeito tóxico direto na célula-alvo.

Estágio III - lise osmótica da célula alvo. Esta fase começa com uma série de mudanças sucessivas na permeabilidade da membrana da célula alvo e termina com a ruptura da membrana celular. Danos primários à membrana levam a uma rápida entrada de íons sódio e água na célula.

Fases das reações alérgicas do tipo retardado:

1) imunológico - inclui o período de sensibilização após a introdução da primeira dose do antígeno alérgeno, a proliferação dos correspondentes clones de linfócitos-efetores T, reconhecimento e interação com a membrana da célula alvo;

2) patoquímico - fase de liberação de mediadores de TRH;

3) fisiopatológico - manifestação dos efeitos biológicos dos mediadores de DTH e linfócitos T citotóxicos.

33. Formas separadas de HRT

dermatite de contato. Alergia deste tipo ocorre frequentemente em substâncias de baixo peso molecular de origem orgânica e inorgânica.

A dermatite de contato também pode ser causada por substâncias de origem vegetal - sementes de algodão, frutas cítricas. Os alérgenos, penetrando na pele, formam ligações covalentes estáveis com os grupos SH e MH2 das proteínas da pele. Estes conjugados têm propriedades sensibilizantes.

alergia infecciosa. A TRH se desenvolve em infecções bacterianas crônicas causadas por fungos e vírus, bem como em doenças causadas por protozoários (toxoplasmose), com invasões helmínticas.

A sensibilização a antígenos microbianos geralmente se desenvolve com inflamação.

rejeição do transplante. Durante o transplante, o corpo do receptor reconhece antígenos de transplante estranhos (antígenos de histocompatibilidade) e realiza respostas imunes que levam à rejeição do transplante.

Mecanismos de rejeição do enxerto

1. Fatores celulares. Sensibilizados pelos antígenos do doador, os linfócitos do receptor migram para o enxerto após a vascularização do enxerto, exercendo efeito citotóxico. Como resultado da exposição a T-killers e sob a influência de linfocinas, a permeabilidade das membranas das células-alvo é interrompida, o que leva à liberação de enzimas lisossomais e danos às células.

2. Fatores humorais. Com o alotransplante de pele, medula óssea e rim, muitas vezes são formadas hemaglutininas, hemolisinas, leucotoqueínas e anticorpos para leucócitos e plaquetas.

Doenças auto-imunes

As doenças autoimunes são divididas em dois grupos. O primeiro grupo é representado pelas colagenoses - doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, nas quais autoanticorpos são encontrados no soro sanguíneo sem estrita especificidade de órgão.

O segundo grupo inclui doenças em que anticorpos específicos de órgãos são detectados no sangue (tireoidite de Hashimoto, anemia perniciosa, doença de Addison, anemia hemolítica autoimune, etc.).

Existem vários mecanismos possíveis no desenvolvimento de doenças autoimunes.

1. Formação de autoanticorpos contra antígenos naturais (primários) - antígenos de tecidos de barreira imunológica.

2. Formação de autoanticorpos contra antígenos adquiridos (secundários).

3. Formação de autoanticorpos contra antígenos de reação cruzada ou heterogêneos.

4. As lesões autoimunes podem ocorrer como resultado de uma quebra na tolerância imunológica aos próprios tecidos inalterados.

34. CIDs primários

CIDs primários - esta é uma característica geneticamente determinada do corpo para implementar um ou outro link da resposta imune. Eles são causados por um bloqueio genético em vários níveis de transformação de células-tronco em linfócitos T e B ou em estágios subsequentes de sua diferenciação. A manifestação do IDS depende do nível do defeito.

IDS com uma violação predominante da ligação celular da imunidade.

Síndrome de DiGeorge - ocorre com hipo e aplasia da glândula timo. A síntese de anticorpos humorais não é prejudicada, mas há um defeito na diferenciação das células-tronco em células T. Infecções freqüentes do trato respiratório e urinário, distúrbios digestivos persistentes são característicos.

A disgenesia linfocítica (síndrome de Nezelof) é uma deficiência quantitativa e qualitativa do sistema T como resultado da atrofia do timo e dos linfonodos. Caracteriza-se por focos inflamatórios purulentos nos órgãos internos e na pele. As crianças muitas vezes morrem nos primeiros meses de vida de sepse.

IDS com dano predominante ao sistema B

Doença de Bruton - ocorre quando há um defeito na maturação dos precursores de células B em linfócitos B. Só os meninos ficam doentes. O conteúdo de d-globulinas no soro sanguíneo é inferior a 1%. A resistência a bactérias e fungos oportunistas é drasticamente reduzida.

Manifestações seletivas da imunodeficiência.

Talvez o desenvolvimento de IDS com uma violação seletiva da síntese de IgG, IgA ou IgM. Sua formação pode ser baseada tanto no bloqueio do desenvolvimento de subpopulações individuais de linfócitos B quanto no aumento da atividade dos linfócitos T supressores.

A IDS combinada é caracterizada por uma violação da diferenciação das células-tronco, um bloqueio na maturação dos linfócitos T e B e sua deficiência.

A síndrome da disgenesia reticular é caracterizada por uma diminuição no número de células-tronco na medula óssea. A morte fetal intrauterina é característica, ou as crianças morrem logo após o nascimento. A imunodeficiência do tipo suíço é caracterizada por danos nos sistemas TiB e, consequentemente, ausência de reações celulares e humorais de proteção imunológica.

A síndrome de Louis-Bar é causada por um defeito de maturação, uma diminuição na função dos linfócitos T, uma diminuição no seu número no sangue (especialmente T-helpers), uma deficiência de imunoglobulinas (especialmente IgA, IgE, menos frequentemente IgG) .

Síndrome de Wiskott-Aldrich caracterizada por uma deficiência de linfócitos T periféricos, uma violação de sua estrutura e propriedades físico-químicas das membranas, uma diminuição da imunidade celular na ausência de alterações na estrutura morfológica do timo.

Princípios de tratamento de IDS primário. O tratamento depende do tipo de deficiência imunológica primária e inclui terapia de reposição direcionada (transplante de tecidos imunocompetentes, transplante de timo embrionário, medula óssea).

35. CIDs secundários

IDS secundário se desenvolvem sob a influência de várias influências exógenas em um sistema imunológico que funciona normalmente.

A lista das principais doenças acompanhadas de imunodeficiência secundária, proposta por especialistas da OMS:

1) doenças infecciosas:

a) doenças protozoárias e helmínticas;

b) infecções bacterianas;

c) infecções virais;

d) infecções fúngicas;

2) desnutrição - desnutrição, caquexia, distúrbios de absorção intestinal, etc.;

3) intoxicações exógenas e endógenas - com insuficiência renal e hepática, com intoxicação por herbicida;

4) tumores de tecido linforreticular (linfoleucemia, timoma, linfogranulomatose), neoplasias malignas de qualquer localização;

5) doenças metabólicas (diabetes mellitus, etc.);

6) perda de proteína em doenças intestinais, síndrome nefrótica, queimadura, etc.;

7) o efeito de vários tipos de radiação, especialmente radiação ionizante;

8) efeitos de estresse fortes e prolongados;

9) o efeito de drogas (imunossupressores, corticosteróides, antibióticos, sulfonamidas, salicilatos, etc.);

10) bloqueio por imunocomplexos e anticorpos de linfócitos em algumas doenças alérgicas e autoimunes.

Os CIDs secundários podem ser divididos em 2 formas principais:

1) sistêmica, desenvolvendo-se como resultado de danos sistêmicos à imunogênese (com lesões por radiação, tóxicas, infecciosas, de estresse);

2) local, caracterizado por dano regional às células imunocompetentes (distúrbios locais do aparelho imunológico da mucosa, pele e outros tecidos, desenvolvidos como resultado de distúrbios inflamatórios, atróficos e hipóxicos locais).

Princípios de tratamento de IDS secundário.

1. Terapia de reposição - o uso de várias preparações imunológicas (preparações de g-globulina, soros antitóxicos, anti-influenza, anti-estafilocócicos, etc.).

2. Correção do link efetor. Inclui o impacto no sistema imunológico por medicamentos farmacológicos que corrigem seu trabalho (decaris, diucefon, imuran, ciclofosfamida, etc.), hormônios e mediadores do sistema imunológico (medicamentos do timo - timosina, timalina, T-activina, interferons leucocitários) .

3. Remoção de fatores inibitórios que ligam anticorpos e bloqueiam o efeito da imunocorreção (hemossorção, plasmaférese, hemodiálise, linfoferese, etc.).

36. AIDS

Etiologia da AIDS. O agente causador da AIDS é um retrovírus e é referido como HIV (vírus da imunodeficiência humana) ou LAV (vírus linfoadenopático).

O vírus entra no corpo com sangue, com células durante o transplante de órgãos e tecidos, transfusão de sangue, com esperma e saliva através de membranas mucosas ou pele danificadas.

Os anticorpos anti-HIV aparecem 6-8 semanas após a infecção.

Patogênese da AIDS. O patógeno da AIDS invade células que possuem o receptor T4, para o qual as glicoproteínas do envelope viral têm alta afinidade (T-helpers, macrófagos, células neurogliais, neurônios). Em seguida, há uma liberação do envelope viral e o RNA viral deixa a estrutura central. Sob a influência da transcriptase reversa, o RNA viral torna-se um molde para a síntese de DNA de fita dupla, que entra no núcleo. Em seguida, o DNA específico do vírus é integrado aos cromossomos da célula hospedeira e o vírus passa para as próximas gerações de células a cada divisão celular. A morte maciça de T-helpers também ocorre em conexão com a interação da proteína viral na superfície das células infectadas. Uma célula infectada pode anexar até 500 células não infectadas, e é por isso que a linfopenia se desenvolve.

O número de linfócitos B, por via de regra, permanece dentro da faixa normal e sua atividade funcional geralmente diminui. O número de macrófagos geralmente não muda, no entanto, há uma violação da quimiotaxia e digestão intracelular de agentes estranhos.

As células também morrem devido à atividade do próprio sistema imunológico (a produção de anticorpos neutralizantes para as proteínas do HIV, a produção de autoanticorpos para T-helpers). Tudo isso desativa a defesa imunológica em geral e priva o corpo da capacidade de resistir a quaisquer infecções. Variantes clínicas da AIDS.

1. Tipo pulmonar. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de pneumonia causada por infecção concomitante, muitas vezes pneumocystis.

2. Com lesão predominante do sistema nervoso central pelo tipo de encefalite ou meningite.

3. Tipo gastrointestinal. É caracterizada por sinais de danos ao trato gastrointestinal, principalmente diarreia (em 90-95% dos pacientes).

4. Tipo febril. Caracteriza-se pela ocorrência de febre prolongada, não associada a outras doenças, acompanhada por uma diminuição significativa do peso corporal, fraqueza.

Em todas as formas de AIDS, há uma tendência aumentada de formar tumores.

tratamento da AIDS. Não existe tratamento eficaz para a AIDS.

Medidas terapêuticas para AIDS:

1) bloqueio da reprodução do HIV (supressão da replicação de seu ácido nucleico pela inibição da revertase; supressão dos processos de tradução e "montagem" do vírus);

2) supressão e prevenção de infecções e crescimento tumoral;

3) restauração da competência imunológica do organismo (introdução de preparações de timo, tecido de medula óssea, interleucina-2).

37. Fisiologia da fagocitose

Fagocitose - este é um tipo de imunidade celular, caracterizada pelo reconhecimento, absorção e digestão de vários objetos corpusculares estranhos pelos fagócitos.

Classificação dos fagócitos.

I. Por características morfológicas e funcionais:

1) micrófagos - neutrófilos, eosinófilos, basófilos;

2) macrófagos - monócitos do sangue e da medula óssea, macrófagos teciduais

II. De acordo com a capacidade de se mover ativamente:

1) fixo - células de Kupffer do fígado, histócitos do tecido conjuntivo, macrófagos da medula óssea, linfonodos, membranas sinoviais, SNC, etc.;

2) móvel - macrófagos de cavidades serosas, exsudatos inflamatórios, macrófagos alveolares, monócitos.

Fases da fagocitose:

I - a aproximação do fagócito ao objeto da fagocitose;

II - atração;

III - absorção do objeto pelo fagócito;

IV - abate de objetos viáveis;

V - digestão de objetos não viáveis.

A etapa de aproximação do fagócito ao objeto da fagocitose é realizada devido a uma colisão aleatória do fagócito com um objeto estranho na corrente sanguínea ou o movimento ativo direcionado do fagócito em direção ao objeto da fagocitose, o que é chamado de quimiotaxia positiva.

A fase de atração inclui opsonização, reconhecimento e fixação do fagócito ao objeto da fagocitose.

Opsonização - o processo de adsorção na superfície de um objeto estranho de opsoninas - substâncias que são mediadores moleculares na interação de fagócitos com um objeto fagocitado. As opsoninas facilitam o reconhecimento e aumentam a intensidade da fagocitose.

A fase de captação é um processo ativo e dependente de energia que consiste na cobertura sucessiva da partícula por pseudópodes de todos os lados e sua imersão no citoplasma do fagócito juntamente com a área circundante da membrana plasmática. O resultado do estágio de absorção é a formação de um fagossomo contendo uma partícula estranha.

A fase de morte é proporcionada pela presença de fatores bactericidas no fagócito, que são liberados no fagossomo ou no ambiente ao redor do fagócito, o que pode proporcionar um efeito bactericida distante.

A fase de digestão só é possível se o objeto fagocitado perdeu sua viabilidade. A digestão é devido à liberação do conteúdo dos lisossomos do fagócito no fagossomo. Os lisossomos contêm cerca de 60 enzimas diferentes - hidrolases (proteases, lipases, fosfolipases, elastase, colagenases, DNases, RNases, amilases, glucosidases, etc.). Como resultado da fusão de lisossomos e fagossomos, forma-se um fagolisossomo, no qual ocorre a degradação final dos componentes de um objeto estranho.

38. Alterações na quantidade total de sangue

A quantidade total de sangue no corpo humano é normalmente 6-8% do peso corporal. A porcentagem de glóbulos vermelhos em relação ao volume total de plasma é chamada de índice de hematócrito.

A hipervolemia é um aumento na quantidade total de sangue.

Existem três tipos de hipervolemia.

1. Hipervolemia simples - aumento proporcional de elementos celulares e plasma, observado como fenômeno temporário após grande quantidade de transfusão de sangue, bem como durante intenso trabalho físico, quando o sangue depositado e o fluido tecidual entram no leito vascular.

2. Hipervolemia oligocitemica - um aumento na quantidade total de sangue devido à sua parte líquida.

Esta condição ocorre com certas doenças renais (filtragem insuficiente), durante a subsidência do edema (influxo de líquido intersticial nos vasos), após a introdução de soro fisiológico e fluidos substitutos do sangue.

3. Hipervolemia policitêmica - aumento do volume sanguíneo devido aos glóbulos vermelhos. Um aumento no número de glóbulos vermelhos pode ser compensatório. A hiperprodução de glóbulos vermelhos pode ser o resultado de uma doença maligna do sistema hematopoiético (eritremia).

A hipovolemia, ou oligoemia, é uma diminuição na quantidade total de sangue.

A hipovolemia ocorre em três variantes.

1. A hipovolemia simples - uma diminuição proporcional no plasma e nos elementos celulares - ocorre como um fenômeno de curto prazo imediatamente após a perda aguda de sangue ou em estado de choque, quando uma quantidade significativa de sangue não está envolvida na circulação. O hematócrito não se altera.

2. Hipovolemia oligocitemica - uma diminuição do volume sanguíneo devido a uma queda no conteúdo de glóbulos vermelhos. Tal condição é observada, por exemplo, após a perda aguda de sangue, quando o volume sanguíneo reduzido é reabastecido pela entrada de fluido tecidual no leito vascular. O hematócrito cai.

3. Hipovolemia policitêmica - diminuição do volume sanguíneo devido à perda da parte líquida. Ao mesmo tempo, o número de eritrócitos permanece normal, porém, em uma unidade de volume sanguíneo, há mais deles devido ao seu espessamento (eritrocitose relativa).

Perda de sangue. As causas da perda aguda de sangue podem ser: ferimento de vasos sanguíneos durante lesões externas (sangramento externo), ou sangramento de órgãos internos (sangramento interno), por exemplo, sangramento gastrointestinal, pulmonar, uterino, etc.

O principal elo na patogênese dos distúrbios das funções do corpo durante a perda de sangue são: uma diminuição do volume de sangue circulante e o aparecimento de hipoxemia, seguido de hipóxia de órgãos e tecidos. A hipoxemia causa o desenvolvimento de reações compensatórias-adaptativas e alterações patológicas.

39. Mudança na composição quantitativa e qualitativa dos eritrócitos

Um aumento no número de glóbulos vermelhos (eritrocitose) é um sintoma de várias doenças ou condições patológicas. Há eritrocitose absoluta e relativa.

Eritrocitose absoluta caracterizada por um aumento no número de glóbulos vermelhos devido à ativação da eritropoiese. A causa mais comum de eritrocitose é a regeneração compensatória aumentada da medula óssea em várias condições hipóxicas (eritrocitose hidróxica).

Eritrocitose relativa ocorre quando o corpo está desidratado. Com a perda de líquido, o volume plasmático diminui, o sangue engrossa, o que leva a uma predominância relativa de glóbulos vermelhos.

Eritremia (doença de Wakez). A eritremia, ao contrário da eritrocitose, é uma forma nosológica de uma doença do sistema hematopoiético. A doença é causada pela hiperplasia total da medula óssea, que é mais intensa na linhagem eritroide. Os principais sinais de eritremia são um aumento do número de glóbulos vermelhos (até 8 milhões ou mais por 1 mm3 de sangue), níveis elevados de hemoglobina (18-22 g), aumento do volume de sangue circulante devido à massa volumétrica de glóbulos vermelhos (o hematócrito pode exceder 70%).

Anemia, ou anemia, é uma diminuição no conteúdo de glóbulos vermelhos e hemoglobina por unidade de volume de sangue.

A anemia ocorre devido a várias doenças, intoxicações, falta de fatores envolvidos na hematopoiese, hipoplasia da medula óssea, hemólise eritrocitária, etc.

Com anemia, a função respiratória do sangue é perturbada - a entrega de oxigênio aos tecidos. A necessidade de oxigênio do corpo é compensada até certo ponto pela mobilização de reações protetoras e adaptativas.

Alterações na composição qualitativa dos eritrócitos sanguíneos na anemia

Anisocromia - a presença de glóbulos vermelhos com diferentes graus de cor devido ao conteúdo desigual de hemoglobina neles. O conteúdo de hemoglobina em cada eritrócito individual pode ser avaliado por um indicador de cor, que normalmente é convencionalmente tomado como uma unidade.

hipocromia - depleção de eritrócitos na hemoglobina. Eles são fracamente manchados, às vezes eles se tornam como um anel (anulócitos).

A predominância de eritrócitos hipocrômicos no sangue provoca uma diminuição do índice de cor para um valor menor que um; tal anemia é chamada hipocrômica.

Hipercromia - coloração mais intensa de eritrócitos com ausência de uma zona central de iluminação. A anemia com a presença de eritrócitos hipercrômicos no sangue e um índice de cor superior a um é chamada de hipercrômica.

Poiquilocitose - o aparecimento no sangue de eritrócitos de várias formas. Eles podem assumir a forma de uma foice, pêra, kettlebell, amora, etc.

Anisocitose - a presença de glóbulos vermelhos de diferentes tamanhos (micrócitos, macrócitos, megaócitos).

40. Mudança na composição quantitativa e qualitativa dos leucócitos

A função dos leucócitos torna-se insuficiente quando seu número diminui ou quando formas imaturas e degenerativas de leucócitos entram na corrente sanguínea.

A insuficiência da função protetora dos leucócitos é expressa em uma diminuição acentuada da resistência do corpo a infecções.

No sangue de adultos saudáveis em repouso com o estômago vazio, o número de leucócitos é em média de 5000 a 8000 por 1 mm3 de sangue.

Leucopenia É caracterizada por uma queda no conteúdo de leucócitos abaixo de 4000 em 1 mm3 de sangue. A leucopenia é observada com uma diminuição uniforme no número de todos os glóbulos brancos e a leucopenia com uma diminuição predominante no número de certos tipos de leucócitos (neutropenia, eosinopenia, linfocitopenia, etc.).

A leucopenia redistributiva é observada, por exemplo, na hemotransfusão ou choque anafilático como resultado do acúmulo de leucócitos nos capilares dilatados dos pulmões, fígado e intestinos. A leucopenia distributiva é temporária e geralmente é substituída por leucocitose.

Os leucócitos podem ser destruídos sob a influência de anticorpos alérgicos e antileucócitos. A leucopenia alérgica ocorre às vezes em indivíduos que são hipersensíveis a esses alérgenos.

Leucopenia devido à violação ou inibição da leucopoiese. A violação da leucopoiese pode se manifestar como um atraso na maturação e liberação de leucócitos no sangue, o que é observado, por exemplo, em lesões sistêmicas dos órgãos hematopoiéticos (leucemia aguda) que ocorrem com leucopenia. A inibição profunda da leucopoiese é causada pelas seguintes razões: envenenamento crônico com produtos químicos no trabalho (benzeno, chumbo tetraetila); exposição a raios X ou radiações ionizantes, às quais o tecido linfóide é especialmente sensível; a linfopenia já é encontrada no estágio inicial da doença da radiação; reações autoalérgicas que se desenvolvem em órgãos hematopoiéticos; metástase de células tumorais para a medula óssea; envenenamento com cereais invernados que são afetados por um fungo.

Leucocitose.

Leucocitose fisiológica. A leucocitose fisiológica inclui:

1) leucocitose de recém-nascidos (o número de leucócitos durante os primeiros 2 dias de vida é de 15-000 por 20 mm000 de sangue);

2) leucocitose digestiva, que se desenvolve 2-3 horas após uma refeição;

3) leucocitose miogênica associada ao trabalho físico.

A leucocitose patológica ocorre em muitas doenças infecciosas, intoxicações, processos inflamatórios, distúrbios endócrinos, distúrbios da regulação nervosa da hematopoiese. O número de leucócitos pode aumentar de 10 para 000 em 40 mm000 de sangue.

41. Fisiopatologia do sistema cardiovascular

A insuficiência circulatória cardíaca se desenvolve como resultado de um enfraquecimento da função contrátil do miocárdio. Suas razões são:

1) excesso de trabalho do miocárdio causado pela sobrecarga de trabalho do coração;

2) dano miocárdico direto;

3) distúrbios da circulação coronária;

4) distúrbios da função do pericárdio.

Mecanismos de desenvolvimento na insuficiência cardíaca. Com qualquer forma de dano cardíaco a partir do momento de sua ocorrência, reações compensatórias se desenvolvem no corpo, destinadas a prevenir o desenvolvimento de insuficiência circulatória geral. Juntamente com os mecanismos gerais de compensação "extracardíacos" em caso de insuficiência cardíaca, estão incluídas as reações compensatórias que ocorrem no próprio coração.

Nos primeiros estágios de dano ao coração, o trabalho realizado por ele aumenta e o fortalecimento do trabalho do coração (sua hiperfunção) leva gradualmente à hipertrofia do músculo cardíaco. A hipertrofia miocárdica é caracterizada pelo aumento da massa do músculo cardíaco, principalmente devido ao volume dos elementos musculares. Existem hipertrofia fisiológica (ou de trabalho) e patológica.

A insuficiência cardíaca por sobrecarga desenvolve-se com defeitos cardíacos, hipertensão da pequena e grande circulação. Mais raramente, a sobrecarga pode ser causada por doenças do sistema sanguíneo (anemia) ou das glândulas endócrinas (hipertireoidismo). A insuficiência cardíaca durante sobrecarga em todos os casos desenvolve-se após um período mais ou menos longo de hiperfunção compensatória e hipertrofia miocárdica. Ao mesmo tempo, a geração de energia no miocárdio é aumentada acentuadamente: a tensão causada pelo miocárdio é aumentada, o trabalho do coração é aprimorado, mas a eficiência é significativamente reduzida.

Os defeitos cardíacos são caracterizados por uma violação da hemodinâmica intracardíaca, o que causa uma sobrecarga de uma ou outra câmara do coração.

A insuficiência cardíaca por lesão miocárdica pode ser causada por infecções, intoxicações, hipovitaminose, insuficiência coronariana, processos autoalérgicos. O dano miocárdico é caracterizado por uma diminuição acentuada de sua função contrátil.

Distúrbios no metabolismo energético no miocárdio podem ser resultado de oxidação insuficiente, desenvolvimento de hipóxia, diminuição da atividade de enzimas envolvidas na oxidação de substratos e desacoplamento da oxidação e fosforilação.

A falta de substratos para oxidação ocorre mais frequentemente devido a uma diminuição no fornecimento de sangue ao coração e a uma mudança na composição do sangue que flui para o coração.

A esclerose dos vasos coronários é a causa mais comum de redução do fornecimento de sangue ao músculo cardíaco. A isquemia cardíaca relativa pode resultar da hipertrofia, na qual um aumento no volume da fibra muscular não é acompanhado por um aumento correspondente no número de capilares sanguíneos.

42. Distúrbios da circulação coronária

A quantidade de fluxo sanguíneo coronário depende do tônus dos vasos coronários. A irritação do nervo vago geralmente causa uma diminuição do fluxo sanguíneo coronariano, que, aparentemente, depende de uma desaceleração da frequência cardíaca (bradicardia) e uma diminuição da pressão média na aorta, bem como uma diminuição da necessidade de oxigênio do coração . A excitação dos nervos simpáticos leva a um aumento do fluxo sanguíneo coronariano, obviamente devido ao aumento da pressão arterial e ao aumento do consumo de oxigênio, que ocorre sob a influência da norepinefrina liberada no coração e da adrenalina trazida pelo sangue.

Insuficiência Coronária Aguda É caracterizada por uma incompatibilidade entre a necessidade de oxigênio do coração e sua entrega com sangue. Na maioria das vezes, a insuficiência ocorre com aterosclerose das artérias, espasmo das artérias coronárias (principalmente escleróticas), bloqueio das artérias coronárias por um trombo, raramente um êmbolo.

O resultado da insuficiência coronariana aguda é a isquemia miocárdica, causando uma violação dos processos oxidativos no miocárdio e acúmulo excessivo de produtos metabólicos suboxidados nele.

Infarto do miocárdio - isquemia focal e necrose do músculo cardíaco que ocorre após um espasmo prolongado ou bloqueio da artéria coronária (ou seus ramos). As artérias coronárias são terminais, portanto, após o fechamento de um dos grandes ramos dos vasos coronários, o fluxo sanguíneo no miocárdio suprido por ele diminui dez vezes e se recupera muito mais lentamente do que em qualquer outro tecido em situação semelhante.

A contratilidade da área afetada do miocárdio cai acentuadamente e depois para completamente.

O choque cardiogênico é uma síndrome de insuficiência cardiovascular aguda que se desenvolve como complicação do infarto do miocárdio. Clinicamente, manifesta-se como uma fraqueza súbita e aguda, embranquecimento da pele com tonalidade cianótica, suor frio e pegajoso, queda da pressão arterial, pulso pequeno e frequente, letargia do paciente e, às vezes, comprometimento da consciência a curto prazo.

Na patogênese dos distúrbios hemodinâmicos no choque cardiogênico, três elos são essenciais:

1) diminuição do volume sistólico e minuto do coração (índice cardíaco abaixo de 2,5 l/min/m2);

2) aumento significativo da resistência arterial periférica (mais de 180 dines/s);

3) violação da microcirculação.

No choque grave, ocorre um círculo vicioso: distúrbios metabólicos nos tecidos causam o aparecimento de várias substâncias vasoativas que contribuem para o desenvolvimento de distúrbios vasculares e agregação eritrocitária, que, por sua vez, sustentam e aprofundam os distúrbios existentes do metabolismo tecidual.

À medida que a acidose tecidual aumenta, ocorrem profundas violações dos sistemas enzimáticos, o que leva à morte de elementos celulares e ao desenvolvimento de pequenas necroses no miocárdio, fígado e rins.

43. Fisiopatologia da digestão

Insuficiência de digestão - tal condição do trato gastrointestinal, quando não garante a absorção de alimentos que entram no corpo. A insuficiência digestiva, além de distúrbios do trato digestivo, é caracterizada por um balanço negativo de nitrogênio, hipoproteinemia, exaustão do corpo e alterações na reatividade. Exemplos de insuficiência de digestão na idade adulta são achilia e diminuição da secreção de suco pancreático. Na velhice, a insuficiência da digestão se desenvolve como resultado da diminuição da função secretora das glândulas digestivas e dos processos de absorção.

As principais causas de indigestão são:

1) desnutrição;

2) patógenos de várias infecções;

3) entrar no trato digestivo de venenos (sais de metais pesados, venenos de origem vegetal, etc.);

4) tumores;

5) condições pós-operatórias;

6) abuso de álcool e nicotina;

7) trauma mental, emoções negativas;

8) anomalias congênitas do trato gastrointestinal.

Diminuição do apetite - anorexia - observada como resultado da inibição da secreção das glândulas digestivas em muitas doenças do trato gastrointestinal, com doenças infecciosas, emoções negativas.

Aumento patológico do apetite - hiperrexia (bulimia) - geralmente combinada com aumento da ingestão de alimentos - polifagia. A bulimia pode se desenvolver com tireotoxicose (devido ao aumento da ação dinâmica específica da proteína, bem como ao aumento do metabolismo basal e dos processos oxidativos) e algumas outras doenças do sistema endócrino. Às vezes, um aumento patológico do apetite é observado com lesões do sistema nervoso central, após a ressecção da parte cárdica do estômago, etc.

A moagem insuficiente dos alimentos na cavidade oral está frequentemente associada a distúrbios no funcionamento do aparelho de mastigação. Este aparelho inclui dentes, músculos da mastigação, músculos da língua e ossos do crânio, aos quais estão ligados os músculos da mastigação. As causas mais comuns de diminuição da capacidade de mastigação são lesões dentárias - cárie, doença periodontal. Com a derrota dos dentes, a pressão de mastigação é significativamente reduzida.

A mastigação é perturbada pela inflamação dos músculos mastigatórios, violações de sua inervação (paralisia bulbar), lesões dos ossos da mandíbula. Processos inflamatórios na cavidade oral dificultam a mastigação, tornando-a dolorosa. Com má mastigação dos alimentos, a separação reflexa dos sucos gástrico e pancreático diminui. O alimento mal triturado lesiona a mucosa da cavidade oral e do estômago, que, próximo à anastomose, se contrai de forma espástica e forma um rolo muscular que impede a passagem do alimento por um novo trajeto.

A violação do movimento dos alimentos através do esôfago também pode levar a uma violação da digestão dos alimentos em geral.

44. Indigestão no estômago

Indigestão no estômago manifestada por alterações em sua função de evacuação, digestão, secreção, etc.; isso leva à interrupção do funcionamento normal de todo o organismo.

Tipos de secreção gástrica.

1. Tipo normal de secreção gástrica: a quantidade de suco gástrico secretado e sua acidez (livre e total) aumentam naturalmente de acordo com os dois estímulos utilizados.

2. O tipo excitável de secreção gástrica é caracterizado por seu aumento em resposta a estímulos mecânicos e químicos. A acidez do suco geralmente é aumentada.

3. O tipo astênico de secreção gástrica é caracterizado por um aumento na excitabilidade das glândulas gástricas à irritação mecânica e uma diminuição em sua excitabilidade à química. Este tipo de secreção é observado com aumento da irritabilidade e rápida exaustão das glândulas gástricas. Na primeira hora de observação (irritação mecânica) a secreção excede o normal, na segunda hora (irritação química) é reduzida. Assim, a acidez do suco gástrico também muda. A quantidade total na secreção do tipo astênico está abaixo do normal.

4. A secreção gástrica do tipo inerte é caracterizada por uma diminuição da excitabilidade das células secretoras do estômago à ação de um estímulo mecânico com excitabilidade normal ou aumentada à irritação química. A quantidade total de suco gástrico é geralmente maior do que o normal.

5. Para o tipo inibitório de secreção gástrica, é característica uma diminuição da excitabilidade das glândulas gástricas à irritação mecânica e química. A quantidade total de suco gástrico é muito pequena, sua acidez é baixa, o ácido livre geralmente está ausente.

Alterações na quantidade de suco gástrico e sua acidez. Mudanças quantitativas na função secretora do estômago (hipo ou hipersecreção) são frequentemente combinadas com suas mudanças qualitativas: aumento ou diminuição da acidez até a completa ausência de ácido clorídrico livre no suco gástrico. A combinação da ausência de ácido clorídrico livre e pepsina no suco gástrico é chamada de achilia. Na patologia, pode haver uma dissociação entre a quantidade de suco separada, sua acidez e poder digestivo. A hiposecreção pode ser combinada com alta e hipersecreção - com baixo poder digestivo do suco.

Violação da função de absorção do estômago. Normalmente, essa função é pequena, mas com danos ao estômago, pode ser significativamente aprimorada. A função de absorção do estômago pode ser aumentada por processos inflamatórios nele (gastrite). Neste caso, a mucosa gástrica torna-se permeável a toxinas e alguns produtos da digestão.

Violação da função excretora do estômago. A função excretora do estômago pode ser avaliada pela taxa de aparecimento de uma solução de corante neutro administrada por via intravenosa no suco gástrico (normalmente após 12-15 minutos).

45. Distúrbios digestivos nos intestinos

Violação da secreção biliar. O fluxo insuficiente de bile para o intestino é chamado de hipocolia, uma cessação completa de seu fluxo é chamada de acolia. Esses fenômenos são possíveis com bloqueio ou compressão do ducto biliar comum, com violação da função formadora de bile do fígado. Com acolia, a digestão e absorção de gordura sofre especialmente acentuadamente, uma vez que a lipase do suco pancreático na ausência de bile é inativa, e as gorduras não são emulsificadas e seu contato com a enzima lipolítica é difícil. Com a falta de bile, a absorção de ácidos graxos, colesterol e vitaminas lipossolúveis sofre.

Violação da secreção externa do pâncreas. As violações da secreção externa do pâncreas podem ser devido a várias razões:

1) duodenite - processos inflamatórios do duodeno, acompanhados por uma diminuição na formação de secretina;

2) inibição neurogênica da função pancreática (distrofia vagal, intoxicação por atropina);

3) obstrução ou compressão do ducto glandular;

4) destruição da glândula por um tumor;

5) reestruturação alérgica do organismo;

6) desenvolvimento de processos inflamatórios no pâncreas (pancreatite aguda e crônica).

Com distúrbios da função do pâncreas, a formação de enzimas diminui e, portanto, a digestão duodenal é perturbada. A digestão da gordura sofre especialmente acentuadamente, pois o suco pancreático contém a enzima lipolítica mais ativa. O aparecimento de um grande número de fibras musculares nas fezes após a ingestão de alimentos à base de carne indica digestão insuficiente de proteínas.

Indigestão no intestino delgado. As violações da função secretora do intestino podem depender de uma diminuição na quantidade de suco separado, uma diminuição no conteúdo de enzimas e uma violação da digestão parietal. Com um enfraquecimento da digestão intestinal, a digestão de gorduras e proteínas muda pouco, uma vez que a secreção de lipase e amilase do suco pancreático aumenta de forma compensatória.

A absorção lenta pode ser devido a:

1) divisão insuficiente de massas alimentares no estômago e duodeno;

2) violações da digestão parietal;

3) hiperemia congestiva da parede intestinal (paresia de vasos, choque);

4) isquemia da parede intestinal;

5) inflamação do intestino delgado (enterite), quando sua membrana mucosa fica edemaciada, inchada;

6) ressecção da maior parte do intestino delgado;

7) obstrução intestinal nos segmentos superiores do intestino.

Devido à má absorção prolongada, a depleção do corpo se desenvolve, ocorre hipovitaminose (raquitismo em crianças) e outras manifestações de indigestão. O aumento patológico da absorção está associado a um aumento na permeabilidade da parede intestinal.

46. Violação da função motora do intestino

A violação da função motora do intestino se manifesta na aceleração ou desaceleração do peristaltismo e na alternância desses processos, bem como na violação dos movimentos do pêndulo.

Aceleração do peristaltismo. Como resultado da aceleração do peristaltismo, a pasta de alimentos se move mais rapidamente pelos intestinos e a diarreia se desenvolve. As causas mais comuns de diarreia são alterações inflamatórias no trato gastrointestinal.

Ao mesmo tempo, a excitabilidade dos receptores da parede intestinal aumenta, o que causa a aceleração do peristaltismo sob a ação de vários estímulos, inclusive adequados. A diarreia ocorre quando irritantes incomuns atuam na parede intestinal: alimentos não digeridos (por exemplo, com achilia), produtos de fermentação e decomposição, substâncias tóxicas. A aceleração do peristaltismo neste caso tem um valor protetor.

Desaceleração do peristaltismo. Ao mesmo tempo, o movimento do mingau de comida pelos intestinos é inibido e a constipação se desenvolve. A constipação pode ser espástica e atônica.

A constipação espástica ocorre sob a influência de fatores tóxicos (intoxicação por chumbo), influências psicogênicas, bem como reflexos viscero-viscerais de várias partes da cavidade abdominal. Todos esses fatores levam à contração espástica de seções individuais do intestino e ao acúmulo de fezes nele.

A constipação atônica é causada por esses fatores que causam uma diminuição no tônus da parede intestinal e um enfraquecimento do peristaltismo.

A obstrução intestinal ocorre quando há uma obstrução nos intestinos para a passagem de massas alimentares.

Distinguir entre obstrução mecânica devido ao fechamento mecânico do lúmen intestinal e obstrução dinâmica causada por paralisia ou espasmo dos músculos intestinais.

A patogênese da obstrução intestinal é complexa. A intoxicação do corpo devido à absorção de conteúdos intestinais tóxicos, efeitos reflexos patológicos com uma parede intestinal alterada, desidratação do corpo e queda no nível de cloretos no sangue são importantes, pois passam para a cavidade abdominal junto com a água.

A violação da defecação pode ocorrer nos seguintes casos:

1) com fortes choques mentais (medo, susto): a influência do córtex cerebral no centro espinhal da defecação pode cair, enquanto a defecação se torna involuntária (reflexo);

2) em caso de dano nn. pélvica: a defecação é perturbada devido à disfunção dos músculos envolvidos nesse ato;

3) com processos inflamatórios no reto: a sensibilidade de seus receptores aumenta e há freqüentes falsas vontades de defecar (tenesmo);

4) com lesões da medula espinhal lombossacral devido ao desligamento do centro de defecação, ocorre incontinência fecal.

47. Fisiopatologia do fígado

O fígado é o maior órgão glandular, cuja remoção ou dano agudo leva à morte de uma pessoa.

As principais funções do fígado:

1) síntese e secreção da bile;

2) participação no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas;

3) a formação de fibrinogênio;

4) a formação de protrombina;

5) formação de heparina;

6) participação na regulação da volemia total;

7) função de barreira;

8) hematopoiese no feto;

9) deposição de íons de ferro e cobre;

10) a formação de vitamina A a partir do caroteno. A insuficiência das funções hepáticas no corpo se manifesta em distúrbios metabólicos, distúrbios na formação da bile, redução da função de barreira do fígado, alterações na composição e propriedades do sangue, alterações na função do sistema nervoso e metabolismo da água prejudicado.

Entre um grande número de fatores etiológicos que levam à insuficiência da função hepática, o papel mais importante é desempenhado por fatores que causam um processo inflamatório no fígado - hepatite.

Muitas vezes, a insuficiência hepática ocorre com base em uma violação a longo prazo da dieta (comer alimentos gordurosos, bebidas alcoólicas, falta de proteína nos alimentos). O estágio final no desenvolvimento da hepatite crônica geralmente é a cirrose hepática.

Os distúrbios da função hepática podem ser secundários, por exemplo, em violação do sistema circulatório geral.

imaginação, violação da secreção biliar, amiloidose geral. A falta de função hepática também é caracterizada por uma violação de sua função de barreira.

Violação da formação de bile e secreção de bile.

Com cirrose, hepatite, fome, ingestão insuficiente de metionina e cisteína no corpo, o processo de formação de ácidos biliares emparelhados é enfraquecido e, em seguida, a quantidade de ácidos biliares livres na bile aumenta.

O processo de formação de pigmentos biliares ocorre principalmente nas células do sistema reticuloendotelial a partir da hemoglobina dos eritrócitos destruídos. A chamada bilirrubina indireta liberada dessas células é transportada com a corrente sanguínea para as células do fígado, onde se conjuga com duas moléculas de ácido glicurônico, e se transforma em bilirrubina direta e é excretada com a bile no lúmen intestinal.

O enfraquecimento ou cessação completa do fluxo de bile no duodeno altera significativamente o conteúdo de urobilina e estercobilina na urina e nas fezes, o que pode servir como um importante indicador para caracterizar o estado do fígado.

Sob a ação de certas substâncias (gema de ovo, gorduras, peptona, sulfato de magnésio), a secreção biliar é acelerada. A maioria dessas substâncias tem efeito na formação da bile, mas agem principalmente na pressão nos ductos biliares ou no relaxamento do esfíncter de Oddi.

48. Violação da diurese

Causas de disfunção renal:

1) distúrbios da regulação nervosa e endócrina da função renal;

2) suprimento sanguíneo prejudicado para os rins (aterosclerose, condições de choque);

3) doenças infecciosas dos rins (pielonefrite, nefrite focal);

4) lesão renal autoalérgica (glomerulonefrite difusa);

5) violação do fluxo de urina (formação de cálculos, compressão dos ureteres, etc.);

6) lesão renal em doenças infecciosas graves e intoxicações (sepse, cólera, intoxicação por sais de metais pesados);

7) anomalia congênita dos rins (hipoplasia, policística);

8) um defeito hereditário nos sistemas enzimáticos dos túbulos (síndrome de Fanconi, etc.).

Para um dia em adultos, a quantidade de urina excretada (diurese diária) é de cerca de 1,5 litros (de 1 a 2 litros).

Uma diminuição na quantidade diária de urina é chamada de oligúria, e uma cessação completa da micção é chamada de anúria. O aumento da produção de urina é chamado de poliúria.

A excitação das células corticais geralmente leva à poliúria e sua inibição à oligúria. São descritos casos de cessação completa da micção em pessoas que sofreram trauma mental extremo. Com várias lesões do hipotálamo e da glândula pituitária (hemorragias, tumores, traumatismo craniano), a diurese pode aumentar ou diminuir.

A supressão da secreção do hormônio antidiurético (ADH) leva a poliúria grave. A poliúria ocorre porque a deficiência de ADH interrompe a reabsorção de água nos túbulos distais e ductos coletores (reabsorção facultativa).

Pode ocorrer anúria dolorosa. Em várias zonas reflexogênicas (pele, intestinos, ureteres, bexiga), a inibição reflexa da micção é possível. O mecanismo de ocorrência da dor reflexa anúria é complexo, fatores nervosos e humorais estão envolvidos. Com a irritação da dor, o sistema nervoso simpático é excitado, hormônios - adrenalina e ADH são liberados no sangue. Sob a influência de um excesso de adrenalina, o tônus das arteríolas renais aumenta, o que leva a uma queda na filtração glomerular. O excesso de ADH promove uma reabsorção mais intensa nos túbulos. Em última análise, a diurese diminui até a anúria.

Além da adrenalina e do ADH, outros hormônios também influenciam a diurese. O aumento da diurese com hiperfunção da glândula tireoide deve-se ao fato de o hormônio tiroxina aumentar a filtração nos glomérulos renais. A hidrocortisona, um hormônio glicocorticóide das glândulas supra-renais, tem o mesmo efeito. Com um excesso de aldosterona (o hormônio mineralocorticóide das glândulas supra-renais), observa-se poliúria. Sua ocorrência está aparentemente associada à inibição da secreção de ADH, bem como à intensa liberação de potássio, juntamente com a perda de água.

49. Violação de filtração, reabsorção e secreção

A ultrafiltração do plasma com a formação de urina primária é realizada nos glomérulos dos rins.

A membrana filtrante do glomérulo é composta por três camadas: o endotélio capilar, a membrana basal e as células epiteliais da parte interna da cápsula, que são chamadas de podócitos. Os podócitos têm processos que repousam firmemente contra a membrana basal. A membrana filtrante do glomérulo é capaz de passar quase todas as substâncias com peso molecular inferior a 70 presentes no plasma sanguíneo, bem como uma pequena parte das albuminas.

A filtração nos glomérulos ocorre sob a influência da pressão de filtração (PD).

PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Arte.,

onde 75 mm Hg. Arte. - pressão hidrostática nos capilares dos glomérulos;

25 mmHg Arte. - pressão oncótica de proteínas plasmáticas;

10 mmHg Arte. - pressão intra-renal.

A pressão de filtração pode variar dentro de 25-50 mm Hg. Arte. Aproximadamente 20% do plasma sanguíneo que flui através dos capilares glomerulares sofre filtração.

Para determinar a capacidade de filtração dos rins, é utilizada a definição do índice de purificação. O indicador de purificação, ou depuração (do inglês para clear - "clear"), é o volume de plasma sanguíneo, que é completamente liberado pelos rins de uma determinada substância em 1 minuto. Filtração reduzida. A diminuição na quantidade de urina primária produzida depende de vários fatores extrarrenais e renais:

1) queda da pressão arterial;

2) estreitamento da artéria e arteríolas renais;

3) aumento da pressão arterial oncótica;

4) violação da saída de urina;

5) diminuição do número de glomérulos funcionantes;

6) danos na membrana do filtro. Reduzindo a área de filtração. Em um adulto, o número de glomérulos em ambos os rins ultrapassa 2 milhões.A redução do número de glomérulos funcionantes leva a restrições significativas na área de filtração e diminuição da formação de urina primária, que é a causa mais comum de uremia. A superfície de filtração no glomérulo pode ser reduzida devido a danos na membrana de filtração, que podem ser causados por:

1) espessamento da membrana devido à proliferação de células das camadas endotelial e epitelial, por exemplo, em processos inflamatórios;

2) espessamento da membrana basal devido à deposição de anticorpos antirrenais sobre ela;

3) germinação da membrana filtrante por tecido conjuntivo (esclerose do glomérulo).

Um aumento na filtração glomerular é observado nos seguintes casos:

1) aumentar o tônus da arteríola eferente;

2) diminuição do tônus da arteríola adutora;

3) diminuição da pressão arterial oncótica.

50. Violação de reabsorção tubular

Os mecanismos mais comuns de reabsorção tubular prejudicada incluem:

1) sobrecarga dos processos de reabsorção e depleção dos sistemas enzimáticos devido ao excesso de substâncias reabsorvidas na urina primária;

2) diminuição da atividade das enzimas do aparelho tubular;

3) danos aos túbulos em caso de distúrbios circulatórios ou doença renal.

reabsorção de glicose. A glicose penetra no epitélio dos túbulos proximais, passando pelo processo de fosforilação sob a influência da enzima hexoquinase. Com hiperglicemia de várias origens (diabetes pancreático, hiperglicemia alimentar), muita glicose é filtrada pelos glomérulos e os sistemas enzimáticos não são capazes de garantir sua reabsorção completa. A glicose aparece na urina, ocorre glicosúria.

reabsorção de proteínas. A urina primária contém até 30 mg de albumina e, em apenas um dia, 30 a 50 g de proteína são filtrados pelos glomérulos. Praticamente não há proteína na urina final.

O aparecimento de proteína na urina é chamado de proteinúria. Mais frequentemente encontrada albuminúria - excreção de albumina na urina.

reabsorção de aminoácidos. Em adultos, cerca de 1,1 g de aminoácidos livres são excretados na urina. O aumento da excreção de aminoácidos em comparação com a norma é chamado de aminoacidúria.

A aminoacidúria ocorre com um defeito hereditário nas enzimas que garantem a absorção de aminoácidos nos túbulos renais e com doenças renais acompanhadas de danos ao aparelho tubular.

Reabsorção de sódio e cloreto. Cerca de 10-15 g de cloreto de sódio são excretados na urina por dia. O resto é absorvido de volta para o sangue. O processo de absorção de cloretos nos túbulos proximais é determinado pela transferência ativa de sódio. A reabsorção reduzida de sódio leva ao esgotamento das reservas alcalinas do sangue e à ruptura do equilíbrio hídrico.

Reabsorção de água e a capacidade de concentração dos rins. Cerca de 120 ml de água (1-119%) são sugados de volta de 96 ml de filtrado em 99 minuto. Desta quantidade, aproximadamente 85% da água é absorvida nos túbulos proximais e na alça de Henle (reabsorção obrigatória), 15% - nos túbulos distais e ductos coletores (reabsorção facultativa).

A reabsorção facultativa de água é suprimida com a falta de ADH (hormônio antidiurético), pois sem ele as células dos túbulos se tornam impermeáveis à água. O excesso de secreção de ADH é acompanhado de oligúria devido à intensa absorção de água.

Em uma pessoa saudável, a gravidade específica da urina com uma dieta normal não é inferior a 1,016-1,020 e varia dependendo da ingestão de alimentos e água dentro de 1,002-1,035.

A incapacidade dos rins de concentrar a urina é chamada de hipostenúria. A gravidade específica da urina com hipostenúria não excede 1,012-1,014 e flutua ligeiramente durante o dia.

A hipostenúria com função glomerular relativamente suficiente leva ao desenvolvimento de um estágio inicial de nefrite crônica, pielonefrite.

51. Violação de secreção tubular. doenca renal

Nas doenças dos rins, os processos de secreção nos túbulos são interrompidos e todas as substâncias secretadas pela secreção se acumulam no sangue.

A violação da secreção de ácido úrico ocorre como um defeito hereditário. O acúmulo de ácido úrico e sais de ácido úrico no sangue leva ao desenvolvimento da chamada gota renal. O aumento da secreção de potássio é observado com o excesso do hormônio aldosterona e com o uso de diuréticos, inibidores da enzima anidrase carbônica contida no epitélio dos túbulos. A perda de potássio (diabetes de potássio) leva à hipocalemia e disfunção grave.

Um excesso de hormônio da paratireóide contribui para a secreção intensiva e perda de fosfatos (diabetes fosfato), ocorrem alterações no sistema esquelético e o equilíbrio ácido-base no corpo é perturbado.

Um sinal formidável é a isostenúria, quando a gravidade específica da urina se aproxima da gravidade específica do filtrado glomerular (1,010) e permanece fixa em um valor baixo em diferentes porções diárias de urina (diurese monotônica). A isostenúria indica uma violação da reabsorção tubular de água e sais, a perda da capacidade dos rins de concentrar e diluir a urina.

Como resultado da destruição ou atrofia do epitélio tubular, os túbulos se transformam em tubos simples que transportam o filtrado glomerular para a pelve renal. A combinação de isostenúria com oligúria é um indicador de insuficiência renal grave.

A doença da pedra nos rins é um dos tipos de distúrbios na excreção de sais pelos rins. A causa desta doença não é bem compreendida. Vários fatores contribuem para a formação de cálculos nos rins: uma violação do metabolismo mineral, infecção do trato urinário, estagnação da urina, lesão renal, falta de vitaminas A e D nos alimentos, defeito metabólico hereditário (oxalose).

As pedras são compostas por fosfatos (sais de cálcio do ácido fosfórico), oxalatos (sais de cálcio do ácido oxálico), uratos (sais do ácido úrico) e podem ter uma composição mista. Existem cálculos de cistina com uma doença hereditária (cistinúria), cálculos de sulfanilamida com uma concentração aumentada de drogas sulfanilamida na urina, cálculos de xantina.

O crescimento do cálculo ocorre pela deposição de camadas concêntricas alternadas de mucopolissacarídeos e cristalóides sobre ele.

Pedras nos rins e sedimentos na urina têm uma variedade de formas e variam em tamanho. Eles são encontrados na forma de pequenos grãos de areia ou grandes formações que preenchem a cavidade da pelve.

52. Insuficiência da função renal

Insuficiência da função renal é chamado a incapacidade de purificar o sangue de produtos metabólicos e manter a constância da composição do plasma sanguíneo.

A insuficiência aguda pode ocorrer com lesão renal, condições de choque, bloqueio do trato urinário com uma pedra, hemólise maciça de glóbulos vermelhos, etc.

A insuficiência crônica é característica do estágio final de desenvolvimento de várias doenças renais crônicas progressivas com a transição para um rim enrugado.

Azotemia. Uma limitação significativa da superfície de filtração nas doenças renais é acompanhada pelo acúmulo no sangue dos produtos finais do metabolismo das proteínas (uréia, ácido úrico, creatinina, amônia, indican). O teor de nitrogênio residual no sangue aumenta para 290-400 mg, principalmente devido ao aumento da uréia. A concentração de uréia no sangue sobe acima do limite superior da norma e sua concentração na urina cai. O conteúdo de creatinina no sangue atinge 30-35 mg.

Violação da composição eletrolítica do plasma e do equilíbrio ácido-base. Na insuficiência renal aguda devido à filtração prejudicada, o teor de potássio no sangue aumenta de 4-5 para 7,5 meq / l.

A hipercalemia pode contribuir para a parada cardíaca súbita devido à excitabilidade e condução prejudicadas.

Para insuficiência renal crônica, a hipocalemia é mais característica devido à reabsorção de potássio prejudicada. A perda de sódio e outros cátions alcalinos (potássio, cálcio) leva à acidose.

O estado de acidose na insuficiência renal se deve não apenas à perda de cátions alcalinos e bicarbonatos, mas também à retenção de radicais ácidos no sangue devido à queda na capacidade de filtração dos rins.

Hipertensão e anemia dos rins. Pacientes com insuficiência renal crônica desenvolvem hipertensão persistente (200/120 mm Hg e acima), anemia grave com queda no número de eritrócitos para 2 por 000 mm000 e abaixo, observa-se leucocitose tóxica com desvio para a esquerda.

A uremia é o auto-envenenamento do corpo resultante da insuficiência renal. Devido à retenção de produtos metabólicos de nitrogênio no sangue, sua saída dos tecidos e células é difícil, ocorre dano no nível celular devido a distúrbios metabólicos.

A uremia é caracterizada por distúrbios pronunciados das funções do sistema nervoso central: dor de cabeça severa, apatia e sonolência, ataques de excitação e convulsões, falta de ar. Pode ocorrer um estado de perda de consciência (coma urêmico). Com a uremia, o suprimento de sangue para o cérebro é drasticamente interrompido devido ao vasoespasmo. A hipóxia e a intoxicação do centro respiratório causam respiração periódica do tipo Cheyne-Stokes.

Um rim artificial (hemodiálise) é usado para liberar os pacientes de produtos metabólicos tóxicos e normalizar a homeostase.

O uso repetido de hemodiálise em formas agudas de insuficiência renal permite ganhar tempo durante o qual a função renal pode se recuperar.

53. Distúrbios da respiração externa

A respiração externa (ou pulmonar) consiste em:

1) troca de ar entre o meio externo e os alvéolos dos pulmões (ventilação pulmonar);

2) troca de gases (CO2 e Cy) entre o ar alveolar e o sangue que flui pelos capilares pulmonares.

A principal função da respiração externa é garantir a arterialização do sangue nos pulmões no nível adequado, ou seja, manter uma composição de gás estritamente definida do sangue que flui dos pulmões, saturando-o com oxigênio e removendo o excesso de dióxido de carbono. . A insuficiência da respiração pulmonar é entendida como a incapacidade do aparelho respiratório de fornecer oxigênio ao sangue em nível adequado e a remoção de dióxido de carbono dele.

Hiperventilação significa um aumento na ventilação mais do que o necessário para manter a tensão necessária de oxigênio e dióxido de carbono no sangue arterial. A hiperventilação leva a um aumento na tensão de O2 e uma queda na tensão de CO2 no ar alveolar.

Correspondentemente, a tensão de CO2 no sangue arterial diminui (hipocapnia) e ocorre alcalose gasosa.

Hipoventilação dos pulmões. Depende, em regra, da derrota do aparelho respiratório - doenças dos pulmões, músculos respiratórios, distúrbios circulatórios e inervação do aparelho respiratório, opressão do centro respiratório por drogas.

A hipoventilação leva à hipóxia (diminuição da pO2 arterial) e hipercapnia (aumento da pCO2 arterial).

Ventilação irregular. É observada em condições fisiológicas mesmo em jovens saudáveis e, em maior medida, em idosos, devido ao fato de que nem todos os alvéolos pulmonares funcionam simultaneamente e, portanto, diferentes partes dos pulmões também são ventiladas de forma desigual. Esta irregularidade é especialmente pronunciada em certas doenças do aparelho respiratório.

Ventilação desigual pode ocorrer com perda de elasticidade dos pulmões (por exemplo, com enfisema), dificuldade na permeabilidade brônquica (por exemplo, com asma brônquica), acúmulo de exsudato ou outro fluido nos alvéolos, com fibrose pulmonar.

A ventilação irregular, como a hipoventilação, leva à hipoxemia, mas nem sempre é acompanhada de hipercapnia.

A capacidade vital dos pulmões (normalmente varia de 3,5 a 5 litros) caracteriza principalmente a amplitude dentro da qual as excursões respiratórias são possíveis. Sua diminuição indica que alguns motivos impedem as excursões livres do tórax. Uma diminuição da CV é observada com pneumotórax, pleurisia exsudativa, broncoespasmo, estenose do trato respiratório superior, distúrbios do movimento do diafragma e outros músculos respiratórios.

O volume residual é o volume dos pulmões ocupado pelo ar alveolar e ar do espaço morto. O seu valor em condições normais é tal que garante uma troca gasosa bastante rápida.

54. Distúrbios respiratórios superiores

Desligar a respiração nasal, além de interromper várias funções importantes do corpo (estagnação do sangue nos vasos da cabeça, distúrbios do sono, diminuição da memória, desempenho etc.), leva a uma diminuição da profundidade dos movimentos respiratórios , volume respiratório minuto e capacidade pulmonar.

Espirrar - irritação dos receptores da mucosa nasal - provoca um reflexo de espirro, que em condições normais é uma reação protetora do corpo e ajuda a limpar o trato respiratório. Em caso de inflamação (por exemplo, rinite alérgica) ou irritação da mucosa nasal BAS (substâncias biologicamente ativas), espirros prolongados levam a um aumento da pressão intratorácica, distúrbios do ritmo respiratório e distúrbios circulatórios.

Disfunção da laringe e traqueia. O estreitamento do lúmen da laringe e da traqueia é observado com a deposição de exsudato (difteria), edema, tumores da laringe, espasmo da glote, inspiração de corpos estranhos (moedas, ervilhas, brinquedos, etc.). A estenose traqueal parcial geralmente não é acompanhada por distúrbios nas trocas gasosas devido ao aumento compensatório da respiração. A estenose pronunciada leva a hipoventilação e distúrbios nas trocas gasosas.

A asfixia é uma condição caracterizada pelo fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos e pelo acúmulo de dióxido de carbono neles. Na maioria das vezes, ocorre quando estrangulamento, afogamento, inchaço da laringe e pulmões, aspiração de corpos estranhos, etc.

Os seguintes períodos de asfixia são distinguidos.

I período - respiração profunda e um pouco rápida com uma respiração prolongada - dispnéia inspiratória. Durante esse período, há um acúmulo de dióxido de carbono no sangue e sua depleção de oxigênio, o que leva à excitação dos centros respiratório e vasomotor - as contrações cardíacas se tornam mais frequentes e a pressão arterial aumenta. Ao final desse período, a respiração diminui e ocorre dispneia expiratória.

II período - uma desaceleração ainda maior da respiração e sua parada de curto prazo, uma diminuição da pressão arterial, uma desaceleração da atividade cardíaca.

III período - a extinção dos reflexos devido ao esgotamento dos centros nervosos, as pupilas se expandem muito, os músculos relaxam, a pressão arterial cai drasticamente, as contrações cardíacas tornam-se raras e fortes, após vários movimentos respiratórios terminais, a respiração para.

Tosse - um ato reflexo que contribui para a limpeza do trato respiratório tanto de corpos estranhos que entraram do lado de fora quanto de produtos formados endogenamente. O broncoespasmo e a disfunção dos bronquíolos são característicos da asma brônquica. Como resultado do estreitamento do lúmen dos brônquios (broncoespasmo, hipersecreção das glândulas mucosas, inchaço da membrana mucosa), aumenta a resistência ao movimento da corrente de ar. Ao mesmo tempo, o ato de expirar torna-se especialmente difícil e alonga, e ocorre dispneia expiratória.

Disfunção alveolar. Esses distúrbios ocorrem em processos inflamatórios (pneumonia), edema, enfisema, tumores pulmonares, etc. O principal elo na patogênese dos distúrbios respiratórios nesses casos é uma diminuição da superfície respiratória dos pulmões e uma violação da difusão de oxigênio.

55. Violações da função da pleura

Disfunção pleural ocorrem mais frequentemente em processos inflamatórios (pleurisia), tumores pleurais, entrada de ar na cavidade pleural (pneumotórax), acúmulo de exsudato, líquido edematoso (hidrotórax) ou sangue (hemotórax) nele. Com todos esses processos patológicos (com exceção do seco, ou seja, sem a formação de exsudato seroso, pleurisia), a pressão na cavidade torácica aumenta, o pulmão é comprimido, ocorre atelectasia, levando a uma diminuição da superfície respiratória do pulmões.

A pleurisia (inflamação da pleura) é acompanhada pelo acúmulo de exsudato na cavidade pleural, o que dificulta a expansão do pulmão durante a inspiração. Normalmente, o lado afetado participa pouco dos movimentos respiratórios, e pela razão de que a irritação das terminações dos nervos sensoriais nas folhas pleurais leva à inibição reflexa dos movimentos respiratórios no lado doente. Distúrbios claramente expressos das trocas gasosas ocorrem apenas em casos de grande (até 1,5-2 litros) acúmulo de líquido na cavidade pleural.

Pneumotórax. Nessa condição, o ar entra na cavidade pleural através de uma parede torácica danificada ou dos pulmões, violando a integridade dos brônquios. Existem pneumotórax aberto (a cavidade pleural se comunica com o meio ambiente), fechado (sem comunicação da cavidade pleural com o meio ambiente, por exemplo, pneumotórax terapêutico na tuberculose pulmonar) e válvula, ou válvula, que ocorre quando a integridade dos brônquios é violado.

Colapso e atelectasia do pulmão. O colapso do pulmão, que ocorre quando o conteúdo da cavidade pleural (ar, exsudato, sangue) é pressionado contra ele, é chamado de colapso pulmonar. O colapso do pulmão em violação da permeabilidade brônquica é chamado de atelectasia.

Alterações na estrutura do tórax, levando à insuficiência respiratória, ocorrem quando as vértebras e costelas estão imóveis, ossificação prematura das cartilagens costais, anquiloses articulares e anomalias na forma do tórax.

Disfunção muscular respiratória podem ocorrer como resultado de danos nos próprios músculos (miosite, atrofia muscular, etc.), interrupção de sua inervação (com difteria, poliomielite, tétano, botulismo, etc.) e obstáculos mecânicos ao seu movimento.

Os distúrbios respiratórios mais pronunciados ocorrem quando o diafragma é danificado - na maioria das vezes quando os nervos que o inervam ou seus centros na parte cervical da medula espinhal são danificados, com menos frequência - devido a alterações nos locais de fixação das fibras musculares do diafragma em si.

56. Distúrbios da respiração interna

Transporte prejudicado de oxigênio dos pulmões para os tecidos ocorre como resultado de uma diminuição na quantidade de hemoglobina no sangue (anemia, perda de sangue, etc.) .

Violação do transporte de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. A maior parte do dióxido de carbono é transportado no sangue na forma de bicarbonatos plasmáticos e glóbulos vermelhos. O valor do dióxido de carbono dissolvido fisicamente no plasma para seu transporte geral é pequeno. Além disso, o dióxido de carbono também entra em uma ligação química com a hemoglobina, formando carbaminohemoglobina (ou carbohemoglobina). Ao mesmo tempo, a hemoglobina reduzida liga mais dióxido de carbono do que a oxiemoglobina.

A oxigenação da hemoglobina nos capilares pulmonares promove a quebra da carbohemoglobina e a remoção do dióxido de carbono do sangue.

A violação do transporte de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões ocorre mais frequentemente com anemia pelas seguintes razões:

1) a perda de hemoglobina interrompe não apenas o fornecimento de oxigênio aos tecidos, mas também a remoção de dióxido de carbono de lá, bem como a liberação desse gás nos pulmões;

2) a perda de bicarbonatos contidos nos eritrócitos reduz a capacidade do sangue em relação ao dióxido de carbono, o que dificulta sua liberação nos tecidos.

Violação da respiração tecidual. A respiração tecidual é o processo de captação de oxigênio pelos tecidos. Tanto o aparelho respiratório, o aparelho circulatório e o sistema sanguíneo estão envolvidos no fornecimento de oxigênio aos tecidos.

É condicionalmente possível distinguir entre causas exógenas e endógenas de respiração tecidual prejudicada.

Causas exógenas são fatores que, agindo de fora para o corpo, afetam os processos oxidativos nos tecidos. Este grupo de fatores deve incluir fósforo, arsênico, compostos de cianeto, drogas.

Causas endógenas são todos aqueles fatores que, surgindo no próprio corpo, interrompem os processos oxidativos nos tecidos. Violações da respiração tecidual ocorrem em distúrbios da função de algumas glândulas endócrinas.

Falta de oxigênio dos tecidos (hipóxia) - uma condição que ocorre no corpo humano ou animal como resultado de uma violação tanto do fornecimento de oxigênio aos tecidos quanto de seu uso neles. A entrega insuficiente de oxigênio aos tecidos pode ser devido a doenças dos sistemas respiratório, circulatório, sanguíneo ou uma diminuição na pressão parcial de oxigênio no ar inalado.

A hipóxia aguda ocorre de forma extremamente rápida e pode ser causada pela inalação de gases fisiologicamente inertes como nitrogênio, metano e hélio.

A hipóxia crônica ocorre com doenças do sangue, insuficiência cardíaca e respiratória, após uma longa permanência no alto das montanhas ou sob a influência da exposição repetida a condições de suprimento insuficiente de oxigênio.

Autores: Barsukov V.I., Selezneva T.D.

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Couro artificial para emulação de toque 15.04.2024

Em um mundo tecnológico moderno, onde a distância está se tornando cada vez mais comum, é importante manter a conexão e uma sensação de proximidade. Os recentes desenvolvimentos em pele artificial por cientistas alemães da Universidade de Saarland representam uma nova era nas interações virtuais. Pesquisadores alemães da Universidade de Saarland desenvolveram filmes ultrafinos que podem transmitir a sensação do toque à distância. Esta tecnologia de ponta oferece novas oportunidades de comunicação virtual, especialmente para aqueles que estão longe de seus entes queridos. As películas ultrafinas desenvolvidas pelos investigadores, com apenas 50 micrómetros de espessura, podem ser integradas em têxteis e usadas como uma segunda pele. Esses filmes atuam como sensores que reconhecem sinais táteis da mãe ou do pai e como atuadores que transmitem esses movimentos ao bebê. O toque dos pais no tecido ativa sensores que reagem à pressão e deformam o filme ultrafino. Esse ... >>

Areia para gatos Petgugu Global 15.04.2024

Cuidar de animais de estimação muitas vezes pode ser um desafio, especialmente quando se trata de manter a casa limpa. Foi apresentada uma nova solução interessante da startup Petgugu Global, que vai facilitar a vida dos donos de gatos e ajudá-los a manter a sua casa perfeitamente limpa e arrumada. A startup Petgugu Global revelou um banheiro exclusivo para gatos que pode liberar fezes automaticamente, mantendo sua casa limpa e fresca. Este dispositivo inovador está equipado com vários sensores inteligentes que monitoram a atividade higiênica do seu animal de estimação e são ativados para limpeza automática após o uso. O dispositivo se conecta à rede de esgoto e garante a remoção eficiente dos resíduos sem a necessidade de intervenção do proprietário. Além disso, o vaso sanitário tem uma grande capacidade de armazenamento lavável, tornando-o ideal para famílias com vários gatos. A tigela de areia para gatos Petgugu foi projetada para uso com areias solúveis em água e oferece uma variedade de recursos adicionais ... >>

A atratividade de homens atenciosos 14.04.2024

O estereótipo de que as mulheres preferem “bad boys” já é difundido há muito tempo. No entanto, pesquisas recentes conduzidas por cientistas britânicos da Universidade Monash oferecem uma nova perspectiva sobre esta questão. Eles observaram como as mulheres respondiam à responsabilidade emocional e à disposição dos homens em ajudar os outros. As descobertas do estudo podem mudar a nossa compreensão sobre o que torna os homens atraentes para as mulheres. Um estudo conduzido por cientistas da Universidade Monash leva a novas descobertas sobre a atratividade dos homens para as mulheres. Na experiência, foram mostradas às mulheres fotografias de homens com breves histórias sobre o seu comportamento em diversas situações, incluindo a sua reação ao encontro com um sem-abrigo. Alguns dos homens ignoraram o sem-abrigo, enquanto outros o ajudaram, como comprar-lhe comida. Um estudo descobriu que os homens que demonstraram empatia e gentileza eram mais atraentes para as mulheres do que os homens que demonstraram empatia e gentileza. ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo

Laptops touch ficarão mais baratos 22.04.2013

Os laptops com telas sensíveis ao toque tiveram vendas fracas desde o lançamento. Primeiro de tudo, isso é devido a preços muito altos. Até recentemente, os fabricantes conseguiam trazer apenas um número limitado de painéis de toque para notebooks no mercado, devido ao baixo rendimento do produto. Obviamente, o preço desses dispositivos escassos permaneceu bastante alto.

De acordo com fontes da indústria, alguns fornecedores de painéis de toque conseguiram resolver a maioria dos problemas de produção e atingir rendimentos de até 85%. Espera-se que no terceiro trimestre, os touchpads para laptops caiam significativamente de preço, o que afetará positivamente o custo dos próprios laptops. Por exemplo, os preços dos painéis de toque de 13,3 polegadas cairão para US$ 50.

Os maiores fornecedores de painéis de toque para laptops são a TPK e sua subsidiária Cando. O restante dos fabricantes ainda está trabalhando ativamente para aumentar o nível de rendimento do produto. É interessante notar que no primeiro trimestre a participação de notebooks touch na estrutura de embarque da Sony e ASUS foi de 15-17%. Para a Acer, este valor também ultrapassou os 10%. Os fabricantes americanos não têm pressa com a introdução de modelos de toque, mas, de acordo com os players do setor, até o final de 2013 eles levarão a participação desses laptops para 20%.

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