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RESUMO DA AULA, CRIBS
Doenças nervosas. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice analítico
1. Sensibilidade e tipos de distúrbios de sensibilidade Sensibilidade - a capacidade do corpo de perceber irritações emanadas do ambiente ou de seus próprios tecidos e órgãos. O analisador consiste em três seções: o receptor, a parte condutora e a seção cortical. Os receptores são formações terminais de fibras nervosas sensíveis que percebem mudanças no corpo ou fora dele e as transmitem na forma de impulsos. Os receptores são divididos em três grupos: extero-, proprio- e interorreceptores. Os exteroceptores são representados por tátil, dor e temperatura, os interorreceptores estão localizados nos órgãos internos - quimio e barorreceptores. Os proprioceptores estão localizados nos músculos, ligamentos, tendões e articulações. Graças a eles, a pessoa tem uma ideia da posição do seu corpo no espaço. Existem vários tipos de sensibilidade. Superficial combina dor, temperatura e sensibilidade tátil. A sensibilidade profunda inclui vibração, articulação muscular, pressão e massa e sentido espacial bidimensional. Existem quatro variantes de deficiência sensorial: periférica, segmentar, condutiva e cortical. A variante periférica se desenvolve como resultado de danos ao nervo periférico e está localizada na zona de sua inervação. A variante segmentar se desenvolve como resultado de lesão da raiz dorsal ou do gânglio espinhal no caso de sensibilidade profunda, no caso de sensibilidade superficial - também com lesão do corno dorsal ou da comissura cinzenta anterior da medula espinhal. A variante de condução do distúrbio sensorial ocorre quando os cordões posteriores ou laterais do cérebro, tronco cerebral, tálamo, cápsula interna ou substância subcortical branca são danificados. Essa violação é caracterizada por uma mudança na sensibilidade abaixo do nível de dano à via. A variante cortical ocorre quando uma área específica do córtex cerebral é danificada. Neste caso, há uma perda local de sensibilidade. Hipestesia - sensibilidade diminuída. Hiperestesia - aumento da sensibilidade. Analgesia - perda da sensibilidade à dor. Uma única irritação pode ser percebida como múltipla - poliestesia. O paciente pode localizar incorretamente a irritação. Geralmente indica uma área simétrica na metade oposta do corpo - alocheiria. Pode haver uma perversão da percepção - disestesia. Sensações espontâneas de formigamento, rastejamento, constrição - podem ocorrer parestesia. Danos às raízes dorsais da medula espinhal, plexos nervosos e troncos causam sintomas de tensão. Estes incluem os sintomas de Lasègue, Neri, Sicard, Mackiewicz e Wasserman. O sintoma de Lasegue é a ocorrência de dor ao longo do nervo ciático quando a perna é dobrada na articulação do quadril. O sintoma de Neri é a ocorrência de dor na região lombar ao dobrar a cabeça para a frente. Sintoma Sicard - dor ao longo do nervo ciático com dorsiflexão do pé. Sintoma Matskevich - dor na frente da coxa ao dobrar a perna na articulação do joelho na posição supina. Este sintoma indica a patologia do nervo femoral. O sintoma de Wasserman - dor na parte anterior da coxa ao levantar a perna estendida na posição supina. 2. Tipos de reflexões e métodos para sua determinação Reflexo - uma reação que ocorre em resposta à irritação dos receptores em qualquer zona reflexogênica. Os reflexos dão uma ideia do estado de várias partes do sistema nervoso humano. O estudo dos reflexos é determinar sua natureza, uniformidade, simetria. Os reflexos podem estar vivos. Hiporeflexia, hiperreflexia (com uma zona reflexogênica estendida), arreflexia (ausência de reflexos) podem ser observadas. Os reflexos são divididos em profundos ou proprioceptivos (tendão, periosteal, articular) e superficiais (pele, membranas mucosas). Os reflexos profundos ocorrem quando percussão com um martelo no tendão ou periósteo. Como resultado, observa-se uma reação motora dos grupos musculares correspondentes. Nos membros superiores, normalmente são determinados os seguintes reflexos: um reflexo do tendão do músculo bíceps do ombro, do tendão do músculo tríceps do ombro e um reflexo carporradial. Os reflexos cutâneos ocorrem quando uma determinada área da pele é acariciada com um cabo de um martelo neurológico. Existem reflexos abdominais: superior (ocorre quando a pele do abdome está irritada ao longo da borda inferior do arco costal), médio (ocorre quando a pele do abdome está irritada ao nível do umbigo) e inferior (ocorre quando o a pele está irritada paralelamente à prega inguinal). Esses reflexos consistem na contração dos músculos abdominais no nível apropriado e no desvio do umbigo na direção da irritação. Os seguintes reflexos patológicos extensores nas extremidades inferiores são distinguidos: reflexo de Babinski (extensão do primeiro dedo do pé como resultado de irritação da pele tracejada da borda externa da sola, até 2-2,5 anos é fisiológico), reflexo de Oppenheim (extensão de o primeiro dedo do pé ao correr os dedos ao longo da crista da tíbia para baixo até a articulação do tornozelo), reflexo de Gordon (extensão lenta do primeiro dedo do pé e divergência em forma de leque dos outros dedos como resultado da compressão dos músculos da panturrilha), reflexo de Schaefer (extensão da o primeiro dedo como resultado da compressão do tendão de Aquiles). Os seguintes reflexos de flexão patológicos nas extremidades inferiores são distinguidos: o reflexo de Rossolimo (flexão dos dedos dos pés quando o martelo atinge as pontas dos dedos rapidamente), o reflexo de Bekhterev-Mendel (flexão dos dedos dos pés quando o martelo atinge a superfície traseira), o reflexo de Zhukovsky (flexão dos dedos dos pés quando o martelo bate na superfície plantar sob os dedos), reflexo de Bekhterev (flexão dos dedos dos pés quando atingido com um martelo na superfície plantar do calcanhar). Os reflexos patológicos de flexão nas extremidades superiores podem ser como o reflexo de Tremner (flexão dos dedos com irritações tangenciais rápidas da superfície palmar das falanges terminais dos dedos II-IV), o reflexo de Jacobson-Lask (flexão combinada do antebraço e dedos da mão quando golpeado com um martelo no processo estilóide do rádio ), reflexo de Zhukovsky (flexão dos dedos da mão quando golpeado com um martelo na superfície palmar), reflexo carpo-dedo de Bekhterev (flexão dos dedos como resultado da percussão com o martelo do dorso da mão do paciente). Com o aumento dos reflexos tendinosos, aparecem clonus. Consistem em uma série de contrações rítmicas rápidas de um músculo ou grupo de músculos quando são alongados. 3. Formação de movimentos voluntários e involuntários Existem dois tipos principais de movimentos: involuntários e voluntários. Movimentos involuntários são realizados devido ao aparelho segmentar da medula espinhal e do tronco cerebral. Procedem de acordo com o tipo de ato reflexo simples. Os movimentos voluntários são atos do comportamento motor humano (praxia). São realizados com a participação do córtex cerebral, sistema extrapiramidal e aparelho segmentar da medula espinhal. Os movimentos voluntários estão associados ao sistema piramidal, que é um departamento do sistema nervoso. Na sua parte inferior existem neurônios que inervam os músculos da faringe e da laringe. Na parte intermediária estão os neurônios que inervam os membros superiores, na parte superior estão os neurônios que inervam os membros inferiores. Os neurônios nesta parte do córtex controlam os movimentos voluntários dos membros da metade oposta do corpo. Isso se deve à decussação das fibras nervosas na parte inferior da medula oblonga. Existem duas vias de fibras nervosas: a corticonuclear, que termina nos núcleos da medula oblonga, e a medula corticoespinhal. A segunda via contém interneurônios nos cornos anteriores da medula espinhal. Seus axônios terminam em grandes neurônios motores localizados ali. Ihaksony passa pela perna posterior da cápsula interna, então 80-85% das fibras cruzam na parte inferior da medula oblonga. Além disso, as fibras são enviadas para os neurônios intercalares, cujos axônios, por sua vez, já se aproximam dos grandes neurônios motores alfa e gama dos cornos anteriores da medula espinhal. São neurônios motores periféricos da via motora. Seus axônios são enviados para os músculos esqueléticos, realizando sua inervação. Grandes neurônios motores alfa conduzem impulsos motores a uma velocidade de 60-100 m/s. Isso garante movimentos rápidos que estão associados ao sistema piramidal. A via piramidal começa no córtex cerebral, ou seja, a partir das células de Betz localizadas no giro central anterior. Os axônios dessas células são enviados para o segmento da medula espinhal, que elas inervam. Lá eles formam uma sinapse com um grande neurônio motor ou com células dos núcleos motores dos nervos cranianos. As fibras do terço inferior do giro central anterior inervam os músculos da face, língua, faringe e laringe. Essas fibras terminam nas células dos núcleos dos nervos cranianos. Essa via é chamada de via córtico-nuclear. Os axônios dos 2/3 superiores do giro central anterior terminam nos grandes neurônios motores alfa e inervam os músculos do tronco e dos membros. Essa via é chamada de via corticoespinhal. Após deixarem o giro central anterior, as fibras passam pelo joelho e pelos 2/3 anteriores do pedículo posterior da cápsula interna. Eles entram no tronco cerebral, passam na base das pernas do cérebro e formam pirâmides. Na fronteira entre a medula oblonga e a medula espinhal, a maioria das fibras se cruzam. Então esta parte está localizada nas cordas laterais da medula espinhal. As fibras não cruzadas estão localizadas nos funículos anteriores da medula espinhal, formando o feixe de Turk. 4. Como a medula espinhal funciona A medula espinhal está localizada no canal espinhal e é uma medula cilíndrica, seu comprimento em um adulto é de 42 a 46 cm. Na região da I vértebra cervical, ela passa para a medula oblonga. No nível de I-II das vértebras lombares, torna-se mais fino e se transforma em um fio fino. A espessura da medula espinhal é de 1 cm e possui dois espessamentos: cervical e lombar. A medula espinhal consiste em 31-32 segmentos, incluindo 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1-2 coccígeos. Segmento - uma seção da medula espinhal contendo as raízes anterior e posterior. O espessamento cervical da medula espinhal está localizado no nível do V cervical ao I segmento torácico. Ele fornece inervação para as extremidades superiores. O espessamento lombar está localizado do segmento I-II lombar ao segmento I-II sacral. Inerva os membros inferiores. As raízes anteriores da medula espinhal incluem fibras motoras, as raízes posteriores - fibras sensoriais. Na região do nó intervertebral, essas fibras se conectam e formam um nervo misto. A medula espinhal tem uma fissura mediana anterior, um sulco mediano posterior e sulcos laterais anterior e posterior, que são arranjados simetricamente. Existe também um funículo anterior localizado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; cordão lateral - entre os sulcos laterais (anterior e posterior). O funículo posterior está localizado entre os sulcos mediano posterior e lateral posterior. As raízes anteriores da medula espinhal emergem do sulco lateral anterior. As raízes dorsais entram na medula espinhal na região do sulco lateral posterior. A parte central da medula espinhal é formada por substância cinzenta, a parte periférica por substância branca. As duas metades da medula espinhal estão conectadas por aderências de substância cinzenta e branca. A comissura cinzenta anterior está localizada anterior ao canal central, seguida pela comissura branca anterior. Posteriormente ao canal central há primeiro a comissura cinza posterior e depois a comissura branca posterior. As células sensoriais primárias estão localizadas nos nódulos intervertebrais. Os cornos posteriores contêm neurônios sensoriais. Na substância branca, as fibras das vias passam. Graças a eles, é realizada a conexão da medula espinhal com o cérebro, bem como suas várias partes entre si. O cordão anterior contém fibras das vias motoras. Essas vias incluem a cortical-espinhal anterior (piramidal não cruzada), vestíbulo-espinhal (vestibulospinal), tectospinal, reticular-espinhal anterior. Vias motoras: córtico-espinhal lateral (piramidal cruzado), vermelho-nuclear-espinhal, reticular-espinhal, oliva-espinhal. Os fascículos laterais contêm vias ascendentes: espinocerebelar posterior, espinocerebelar anterior, espinotalâmico lateral. Os funículos posteriores contêm fibras ascendentes que formam feixes finos e em forma de cunha. 5. Sistema extrapiramidal e seus distúrbios O sistema extrapiramidal inclui vias condutoras e motoras que não passam pelas pirâmides da medula oblonga. Essas vias regulam o feedback entre a medula espinhal, o tronco cerebral, o cerebelo e o córtex. O sistema extrapiramidal inclui o núcleo caudado, a concha do núcleo lenticular, a bola pálida, o núcleo subtalâmico, a substância negra e o núcleo vermelho. O centro deste sistema é a medula espinhal. Semiótica dos distúrbios extrapiramidais. Os principais sintomas de distúrbios do sistema extrapiramidal são distonia (tônus muscular prejudicado) e distúrbios de movimentos involuntários, que se manifestam por hipercinesia, hipocinesia e acinesia. Os distúrbios extrapiramidais podem ser divididos em duas síndromes clínicas: acinético-rígido e hipercinético-hipotônico. A primeira síndrome em sua forma clássica se manifesta na doença de Parkinson. Nesta patologia, o dano às estruturas do sistema nervoso é degenerativo e leva à perda dos neurônios da substância negra contendo melanina, bem como à perda de neurônios dopaminérgicos associados ao corpo estriado. A doença de Parkinson é geralmente bilateral. Se o processo patológico é hereditário, estamos falando de paralisia trêmula. Se a razão para a perda de neurônios for diferente, então esta é a doença de Parkinson ou parkinsonismo. Tais causas podem ser sífilis cerebral, aterosclerose cerebral, febre tifóide, dano ao mesencéfalo durante um tumor ou lesão, intoxicação com várias substâncias, uso prolongado de reserpina ou fenotiosina. O parkinsonismo pós-encefalítico também é distinguido, que é uma consequência da encefalite letárgica. A síndrome acinética-rígida é caracterizada por uma tríade de sintomas (acinesia, rigidez, tremor). A expressão facial é caracterizada por hipo- ou amimi-it, que é explicada pela inibição do movimento dos músculos faciais. A fala também sofre como resultado da rigidez e tremor dos músculos da língua. Ela fica tonta e monótona. Os movimentos do paciente tornam-se lentos e inacabados. Todo o corpo está em estado de anteflexão. A rigidez se manifesta nos músculos extensores. Todos os reflexos se tornam difíceis de evocar. O tremor é passivo. A síndrome hipercinética-hipotônica ocorre como resultado de danos ao corpo estriado. A hipercinesia nesta síndrome aparece quando os neurônios inibitórios do neostriatum são danificados. O torcicolo espasmódico e a distonia de torção são as síndromes mais importantes da distonia. Essa patologia se manifesta na forma de movimentos involuntários da cabeça, como giros e inclinações. As contrações mioclônicas resultam de danos ao núcleo rubro, ao trato tegmental central ou ao cerebelo. Eles se manifestam por contrações rápidas de diferentes grupos musculares. Os tiques se manifestam na forma de contrações musculares rápidas de natureza involuntária. 6. Estrutura e funções do cerebelo O cerebelo é o centro de coordenação do movimento. Localiza-se na fossa posterior do crânio junto com o tronco encefálico. O cerebelo serve como teto da fossa craniana posterior. O cerebelo tem três pares de pernas. Essas pernas são formadas por vias cerebelares (aferentes e eferentes). Os pedúnculos cerebelares superiores estão localizados ao nível do mesencéfalo, os médios ao nível da ponte e os inferiores ao nível da medula oblonga. O cerebelo tem três partes: arqui, paleo e neocerebelo. O arquicerebelo inclui o nódulo e o flóculo do vermis cerebelar, que são as formações mais antigas. O paleocerebelo inclui o lobo anterior do cerebelo, bem como a parte posterior do corpo do cerebelo. O neocerebelo é a mais nova formação do cerebelo e inclui todas as outras partes do vermis e ambos os hemisférios do cerebelo. O cerebelo consiste em dois hemisférios e o vermis cerebelar localizado entre eles. Cada hemisfério contém quatro pares de núcleos: núcleo globoso, em forma de cortiça, denteado e tenda. O maior núcleo do cerebelo, localizado em sua parte central, é o núcleo denteado. Este núcleo tem conexões com neo e paleocerebelo. O núcleo denteado recebe impulsos das células de Purkinje. As fibras eferentes do núcleo denteado passam pelos pedúnculos cerebelares superiores, atingindo o núcleo rubro e o núcleo ventrolateral do tálamo. Na borda da ponte e do mesencéfalo, essas fibras se cruzam. Do tálamo, as fibras vão para o córtex motor do cérebro. Todos os impulsos que entram no cerebelo através de fibras aferentes terminam em seu córtex ou núcleos. Esses impulsos se originam no córtex cerebral, tronco cerebral e medula espinhal. O cerebelo recebe alguns impulsos das articulações, tendões e músculos. Esses impulsos viajam ao longo dos tratos espinocerebelares anterior e posterior. Os processos centrais das células do gânglio espinhal entram na medula espinhal através de suas raízes posteriores, onde se dividem em vários colaterais. Outra parte das colaterais se conecta às células do núcleo de Clarke localizado no corno dorsal da medula espinhal. Este núcleo está localizado do VIII segmento cervical ao II segmento lombar ao longo do comprimento da medula espinhal. As células do núcleo torácico são os segundos neurônios cujos axônios formam o trato espinocerebelar posterior. Os pedúnculos cerebelares médios são formados pela interseção de fibras do trato cerebelopontino. Os pedúnculos cerebelares superiores transportam fibras eferentes de seus núcleos para o núcleo rubro, tálamo e formação reticular do tronco encefálico. As fibras do trato espinocerebelar anterior passam por essas pernas. O cerebelo tem conexões com várias vias motoras. A atividade do cerebelo está além do controle da consciência, embora tenha conexões com o córtex cerebral. O cerebelo está envolvido na regulação do tônus muscular e também fornece coordenação dos movimentos. Graças ao cerebelo, há uma ideia da posição da cabeça no espaço e seus movimentos, o que possibilita manter o equilíbrio do corpo. 7. Tipos de danos ao cerebelo Quando o arquicerebelo é danificado, ocorre um desequilíbrio ao ficar em pé e ao caminhar - ataxia cerebelar. Quando os olhos estão fechados, a ataxia cerebelar não muda. A causa de sua ocorrência é a assinergia muscular. Impulsos eferentes do paleocerebelo, ativando os músculos antigravitacionais, formam o tônus muscular necessário para a postura ereta e a marcha ereta. A função do paleo e arquicerebelo visa controlar o tônus dos músculos esqueléticos. Além disso, essas formações coordenam a função dos músculos antagonistas e agonistas, determinando a marcha normal e o comportamento estático. Quando o paleocerebelo é danificado, desenvolve-se ataxia do tronco. Ataxia é a falta de coordenação dos movimentos. A ataxia é dividida em estática, estática-locomotora e dinâmica. A ataxia estática é caracterizada pelo desequilíbrio nas posições sentada e em pé. Com ataxia estática-locomotora, o equilíbrio é perturbado ao andar e ficar em pé. A ataxia dinâmica é caracterizada por um desequilíbrio na execução de quaisquer movimentos, principalmente com a ajuda dos membros superiores. A ataxia estática e estática-locomotora se manifesta por uma violação da marcha do paciente. Ela fica cambaleante, com as pernas bem afastadas. O paciente também não pode ficar em pé. Ao caminhar, o paciente se desvia na direção em que a lesão está localizada. Ataxia estática e estática-locomotora também são detectadas usando alguns testes. O teste de Romberg é que o paciente deve ficar com os olhos fechados. Ao mesmo tempo, os braços são estendidos à sua frente, as meias e os saltos são deslocados. Existe outra versão do teste de Romberg, em que uma perna do paciente fica na frente da outra. Ao realizar este teste, preste atenção na direção em que o corpo do paciente se desvia. Também são realizados testes de dismetria e hipermetria. A dismetria é uma violação da medida dos movimentos realizados, que se tornam impetuosos, executados rapidamente e excessivos. O exame que revela essa patologia envolve pedir ao paciente que pegue dois objetos de tamanhos diferentes. Nesse caso, o paciente não consegue posicionar os dedos de forma adequada ao tamanho dos objetos. O segundo teste envolve o paciente em pé com os braços estendidos para frente e as palmas voltadas para cima. Ele é solicitado a girar as mãos, com as palmas para baixo. Se houver patologia, então no lado afetado os movimentos realizados são feitos de forma mais lenta e com maior rotação. Um aumento no volume dos movimentos realizados é hipermetria. Durante o teste de Schilder, o paciente deve fechar os olhos, esticar os dois braços para frente, levantar um braço e, em seguida, baixá-lo até o nível do ponteiro dos segundos e vice-versa. Com danos ao cerebelo, observa-se o abaixamento do braço levantado abaixo do nível do estendido. Com danos ao cerebelo, observa-se a aparência da fala digitalizada. A derrota do cerebelo é acompanhada pelo aparecimento de hipercinesia de vários tipos. Pode haver um tremor, ou tremor intencional. A patologia do cerebelo é acompanhada por uma diminuição do tônus muscular. 8. A estrutura do cérebro O cérebro consiste em dois hemisférios, que são separados por um sulco profundo, atingindo o corpo caloso. O corpo caloso é uma camada maciça de fibras nervosas que conectam os dois hemisférios do cérebro. Cada hemisfério do cérebro tem cinco lobos: frontal, parietal, occipital, temporal e ínsula. A superfície do cérebro é coberta por um córtex, que tem uma conexão com estruturas subcorticais. Essa conexão é realizada devido às fibras nervosas localizadas entre o córtex e a própria substância do cérebro. O córtex cerebral possui sulcos através dos quais é dividido em circunvoluções. Os sulcos são primários, secundários e terciários. Os sulcos primários e secundários são permanentes, mas os sulcos terciários não. O córtex cerebral é dividido em córtex novo, antigo, antigo e intermediário. O neocórtex inclui várias áreas: occipital, parietal inferior e superior, pós e pré-central, temporal, insular e límbica. A casca velha inclui as seguintes formações: chifre de amon, fáscia dentada, subículo, taenia tecta Os dois últimos tipos de córtex cerebral consistem em três ou uma camada de células nervosas. Na estrutura do cérebro, distinguem-se as chamadas seções corticais dos analisadores, constituídas por um núcleo e elementos dispersos. O núcleo é um grupo compactamente localizado de neurônios no córtex cerebral, que tem conexões com a mesma parte do sistema nervoso. Elementos dispersos são células localizadas longe do núcleo. Desempenham a mesma função, mas menos diferenciadas. O córtex é dividido em zonas de projeção primária e secundária. As zonas primárias estão localizadas nas camadas profundas do córtex. Sua irritação causa sensações elementares. As zonas de projeção secundária estão localizadas na segunda e terceira camadas do córtex. Sua irritação leva ao desempenho de funções cerebrais superiores, como gnose e práxis. E no lobo frontal do córtex cerebral (no giro central anterior e no lóbulo paracentral) está o centro motor. No giro frontal médio é o centro de virar os olhos e a cabeça na direção oposta. Na parte posterior do giro frontal médio está o centro da fala escrita. O centro de coordenação dos movimentos durante a postura ereta, mantendo o equilíbrio nas posições em pé e sentada está localizado no giro frontal superior, suas seções posteriores. O centro motor da fala está localizado no giro de Broca. Anterior a ele está o centro motor musical, que garante a tonalidade da fala, a capacidade de cantar. No giro central posterior do lobo parietal do córtex cerebral, há um campo de projeção de dor, temperatura e sensibilidade tátil da metade oposta do corpo. O centro da esterognose está localizado no mesmo giro, mas posterior às suas seções médias. O centro para reconhecer o esquema do próprio corpo, suas partes individuais, está localizado posteriormente às seções superiores do mesmo giro. O centro do analisador auditivo está localizado no lobo temporal do córtex cerebral, ou seja, na parte média do giro temporal superior. 9. Funções cerebrais e possíveis violações dessas funções As funções cerebrais superiores incluem fala, gnose e praxis. A função da fala está intimamente relacionada com as funções de escrita e leitura. Vários analisadores participam de sua implementação, como visual, auditivo, motor e cinestésico. Para o correto desempenho da função da fala, é necessário preservar a inervação dos músculos, principalmente da língua, laringe e palato mole. A segurança e a condição dos seios paranasais e da própria cavidade oral também desempenham um papel importante, pois desempenham uma função ressonante durante a formação da fala. A disartria é uma violação da articulação da fala. Ocorre com um distúrbio da inervação do aparelho de fala. Isso pode ser paralisia ou paresia do aparelho de fala, dano ao cerebelo ou sistema estriopallidar. Dislalia é a pronúncia incorreta dos sons na fala. Alalia - atraso no desenvolvimento da fala. Normalmente, a criança começa a falar por 1-1,5 anos. Às vezes, ala-lia ocorre em conexão com a demência, na qual a criança também fica para trás no desenvolvimento mental. Distúrbios da fala no nível cortical são agnosias e apraxias. Existem dois tipos de fala: sensorial e motora. Se a fala motora estiver prejudicada, ocorre apraxia da fala. Se a fala sensorial é perturbada, desenvolve-se a agnosia da fala. Gnose - reconhecimento, graças ao qual uma pessoa é orientada no espaço. Com a ajuda da gnose, uma pessoa aprende o tamanho e a forma dos objetos, sua relação espacial. Os distúrbios da gnose ocorrem quando há uma violação da interpretação dos impulsos recebidos, bem como uma violação da comparação dos dados recebidos com as imagens armazenadas na memória. Os distúrbios da gnose são chamados de agnosia. Eles são caracterizados por uma perda de um senso de "familiaridade" dos objetos circundantes e do mundo inteiro. A agnosia pode ser total. Ao mesmo tempo, há uma completa desorientação no espaço. A agnosia pode ser visual, sensitiva, gustativa e olfativa. A agnosia visual se desenvolve como resultado de danos nas regiões occipitais do córtex cerebral, caracterizada por reconhecimento prejudicado de objetos que o paciente vê. As agnosias auditivas se desenvolvem como resultado de danos ao córtex na região do giro de Heschl. Eles são caracterizados pelo reconhecimento prejudicado de sons que são anteriormente familiares. As agnosias sensíveis são caracterizadas por um distúrbio no reconhecimento de imagens táteis, dolorosas, de temperatura e proprioceptivas. A práxis é uma ação intencional. Ao longo de sua vida, uma pessoa aprende muitos movimentos, que são realizados devido à formação de conexões especiais no córtex cerebral. Quando essas conexões são danificadas, a capacidade de realizar certas ações é prejudicada ou completamente perdida, ou seja, formam-se apraxias, nas quais não há paralisia e paresia, o tônus muscular também não é prejudicado, os atos motores elementares são preservados. A apraxia se desenvolve quando o foco patológico está localizado na região parietal-occipital-temporal do hemisfério dominante do cérebro, embora ambas as metades do corpo sejam afetadas. 10. Sintomas típicos de danos a certas áreas do córtex cerebral Os sintomas de danos a seções individuais do córtex cerebral dependem da localização do processo patológico. Pode não haver sintomas de dano, mas sintomas de irritação de áreas corticais individuais. Lóbulo frontal. Danos na região do giro central anterior levam ao desenvolvimento de monoplegia, hemiplegia e insuficiência dos nervos facial e hipoglosso do tipo central. Se ocorrer irritação dessa área, observa-se epilepsia motora jacksoniana - convulsões focais. Com danos no centro cortical do olhar, localizado na região da parte posterior do giro frontal médio, observa-se paralisia ou paresia do olhar. Ao mesmo tempo, observa-se a impossibilidade de rotação simultânea dos globos oculares na direção da lesão. Com irritação desta área, observa-se o aparecimento de convulsões adversas. Eles começam com um giro da cabeça, bem como os globos oculares na direção oposta à lesão. A lesão do centro de Broca leva ao desenvolvimento de afasia motora. Pode ocorrer em combinação com agrafia. Com danos no córtex do lobo frontal, observa-se o aparecimento de sintomas de automatismo oral e reflexos de preensão. Há também mudanças características na psique na forma de abulia, apatia, perda de iniciativa, etc. Lobo parietal. O envolvimento do giro central posterior leva à monoanestesia, hemianestesia e hemiataxia sensível. Com a irritação da mesma área, ocorre o desenvolvimento de convulsões jacksonianas, caracterizadas por crises de dormência, formigamento, queimação e parestesias em determinados locais. A derrota do lobo parietal pode levar a astereognose, anosognosia, apraxia de vários tipos, alexia e acalculia. A parte temporal. A derrota da área do analisador auditivo leva ao desenvolvimento de agnosia auditiva. Se o centro de Broca (centro sensorial da fala) for afetado, ocorre a afasia sensorial. A irritação do córtex da região temporal pode causar comprometimento da memória, distúrbios crepusculares da consciência. Várias alucinações também podem ser observadas: gustativas, olfativas, auditivas. Às vezes, há crises de tontura, associadas a danos na parte cortical do analisador vestibular. Lobo occipital. Sua derrota leva a uma variedade de distúrbios visuais: hemianopsia homônima, metamorfopsia, macro e micropsia, alucinações visuais, fotomas. Além desses distúrbios, pode haver diminuição da memória visual, distúrbios de orientação espacial e ataxia contralateral. 11. A estrutura do sistema nervoso autônomo e límbico e suas funções O sistema nervoso autônomo regula todos os processos que ocorrem no corpo (a função de todos os órgãos internos, mantendo a homeostase), e também desempenha uma função adaptativa-trófica. As fibras nervosas autônomas estão presentes em todos os nervos cranianos e espinhais. O sistema nervoso autônomo é dividido em divisões central e periférica. A seção central é formada por todas as células e fibras do cérebro e da medula espinhal. A seção periférica inclui todas as outras formações do sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso autônomo também possui divisões simpáticas e parassimpáticas. A parte central do sistema nervoso simpático está localizada no córtex, núcleos hipotalâmicos, tronco cerebral, formação reticular e cornos laterais da medula espinhal. A parte periférica do sistema nervoso simpático começa nos neurônios dos cornos laterais da medula espinhal, ou seja, do TSS ao LII inclusive. O tronco simpático está localizado ao longo da superfície lateral da coluna. Possui 24 pares de nódulos simpáticos. Destes, 3 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares e 4 sacrais. Das fibras inferiores - um plexo que inerva o coração. As fibras dos linfonodos simpáticos torácicos inervam a aorta, pulmões, brônquios e órgãos abdominais. As fibras dos nódulos lombares são enviadas para os órgãos pélvicos. O sistema nervoso parassimpático é dividido em divisões craniobulbar e sacral. A primeira seção está localizada no cérebro e a segunda na medula espinhal. Os aparelhos segmentares do sistema nervoso autônomo são a medula espinhal, os gânglios autônomos e o tronco simpático. Os aparelhos suprassegmentares são o hipotálamo e o complexo reticular límbico. O hipotálamo está conectado ao cérebro e à medula espinhal. Graças a ele, a regulação neuro-reflexa e neuro-humoral é fornecida. As seções posteriores do hipotálamo estão associadas ao sistema trofotrópico, que está envolvido na manutenção da homeostase. O hipotálamo está envolvido na regulação da vigília e do sono, no metabolismo, no fundo endócrino, na área genital e nas funções de todos os órgãos e sistemas do corpo. O trabalho do sistema nervoso autônomo prossegue sob o controle do complexo límbico-reticular. A região límbica inclui o giro para-hipocampal e cingulado. O sistema límbico é formado por formações corticais e subcorticais interligadas que possuem funções e padrões de desenvolvimento comuns. O sistema límbico inclui o septo transparente, o giro abobadado, o hipocampo, o giro denteado, parte da via olfativa na base do cérebro, etc. As estruturas subcorticais do sistema límbico incluem o hipotálamo, núcleo caudado, núcleo do frênulo, putâmen, amígdala, tubérculo anterior do lamus. O sistema nervoso autônomo está envolvido na regulação do tônus vascular e da atividade cardíaca, atividade secretora das glândulas, termorregulação, regulação dos processos metabólicos, função endócrina, participa da inervação dos músculos lisos e desempenha uma função adaptativa-trófica. 12. Possíveis distúrbios do sistema nervoso autônomo e métodos para sua determinação A desregulação do tônus vascular é chamada de distonia vegetovascular. Eles são caracterizados por labilidade da pressão arterial, tontura, sudorese, extremidades frias, etc. A derrota do sistema nervoso autônomo é acompanhada por uma violação da termorregulação e sudorese. Na região diencefálica estão os centros mais altos de termorregulação. A derrota dessa área leva a crises hipertérmicas, caracterizadas por aumentos paroxísticos da temperatura corporal. Os estudos de sudorese são realizados com injeção de pilocarpina, aquecimento em banho leve, administração oral de aspirina ou amidopirina. Os salicilatos afetam os centros de regulação no hipotálamo. Se as fibras pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo forem afetadas, o uso desses métodos não causará sudorese. Se as fibras pré-ganglionares ou os cornos laterais da medula espinhal forem afetados, a sudorese só pode ser induzida nos segmentos afetados por injeções de pilocarpina. Se a área do hipotálamo ou sua conexão com os neurônios da medula espinhal for afetada, tomar aspirina não causará sudorese. Com a ajuda do sistema nervoso autônomo, é realizada a regulação da função dos órgãos pélvicos. A inervação da bexiga é realizada pelos segmentos lombares I-III da medula espinhal. As fibras simpáticas causam uma contração do esfíncter da bexiga e uma contração simultânea do detrusor. Se o tônus do sistema nervoso simpático aumenta, a retenção urinária se desenvolve. Distúrbios urinários podem se manifestar por retenção urinária ou incontinência. Com lesões bilaterais das influências cortico-espinhal-cerebrais, ocorre retenção urinária temporária. Há um desejo urgente de urinar. Com a derrota dos centros espinhais, desenvolve-se a verdadeira incontinência urinária. Caracteriza-se pela liberação constante de urina em gotas à medida que entra na bexiga. O ato de defecar é regulado pelo sistema nervoso autônomo ao nível dos segmentos sacrais II-IV da medula espinhal, bem como pelo córtex cerebral. Danos às estruturas do sistema nervoso autônomo causam um distúrbio semelhante aos distúrbios da micção. A divisão parassimpática inerva o esfíncter pupilar e o músculo ciliar. Os músculos restantes do olho são inervados pela divisão simpática. Um aumento no tônus do sistema nervoso parassimpático leva a miose, enoftalmia e leve queda da pálpebra superior. Essa tríade de sintomas é a síndrome de Bernard-Horner. Na maioria das vezes, a síndrome ocorre quando os segmentos da medula espinhal são danificados no nível C8-TM. A derrota dos nós do tronco simpático leva a hiperpatia, causalgia, sudorese prejudicada, distúrbios da pele, gordura subcutânea e ossos. A derrota do nó da orelha causa o aparecimento de dor anterior à aurícula. A derrota dos cornos laterais da medula espinhal leva a distúrbios da mesma natureza, localizados na zona de inervação segmentar. Danos ao hipotálamo levam a uma variedade de síndromes. 13. Paralisia A derrota de qualquer parte do trato piramidal causa uma violação dos movimentos voluntários, que podem ser completos ou parciais. A perda completa dos movimentos voluntários é chamada de paralisia, ou plegia, parcial - paresia. A paralisia pode ser central ou periférica. A paralisia central se desenvolve como resultado de danos ao trato piramidal ao longo do neurônio motor central em qualquer área: no córtex motor, na cápsula interna, no tronco cerebral ou na medula espinhal. A paralisia central apresenta sintomas característicos, como hipertensão muscular, hiperreflexia, expansão da zona reflexogênica, clônus dos pés, rótulas e mãos, reflexos patológicos, reflexos protetores e sincinesia patológica. A hipertensão muscular é caracterizada por um aumento no tônus dos flexores do braço e extensores da perna de um lado. A pose de Wernicke-Mann é formada. Consiste em trazer e dobrar o braço, enquanto a perna está estendida. Os reflexos patológicos podem ser do carpo e do pé, que são divididos em flexão e extensor. A paralisia periférica se desenvolve como resultado de danos a qualquer parte do neurônio motor periférico: grandes neurônios motores alfa, células dos núcleos motores do tronco cerebral, raiz anterior da medula espinhal, plexo nervoso, nervos periféricos. A paralisia periférica é caracterizada pelos seguintes sintomas: arreflexia, atonia muscular, atrofia, reação degenerativa, espasmos musculares fibrilares ou fasciculares. O complexo de sintomas dos distúrbios do movimento depende do nível de dano ao trato piramidal. Com danos no nervo periférico, observa-se atrofia do grupo muscular inervado por esse nervo, os reflexos caem. Há dores, violação da sensibilidade e distúrbios autonômicos. A derrota das raízes anteriores da medula espinhal causa paralisia periférica dos músculos que recebem inervação dessa raiz e espasmos fasciculares. Com danos nos cornos anteriores, a paralisia periférica se desenvolve na zona de inervação desse segmento da medula espinhal. Caracterizado por espasmos musculares fibrilares, atrofia e reações de degeneração. A lesão da medula lateral causa paralisia central dos músculos abaixo do nível da lesão. Danos à cauda eqüina levam à paralisia periférica das pernas, dificuldade para urinar, sensibilidade na região perineal e dor aguda. Uma lesão ao nível do alargamento lombar causa paralisia flácida e anestesia das extremidades inferiores; danos à região torácica - paralisia espástica das pernas, sensibilidade prejudicada de todos os tipos de condução; danos ao espessamento cervical - paralisia central das pernas e comprometimento sensorial do tipo condução. Uma lesão na região do quiasma causa paralisia do membro inferior do lado oposto e paralisia do membro superior do mesmo lado. Danos ao tronco cerebral resultam em hemiplegia central no lado contralateral. Danos ao giro central anterior levam à monoparesia. 14. Distúrbios da circulação cerebral: lesão da artéria carótida interna O suprimento sanguíneo para o cérebro é realizado pelas artérias vertebrais e carótidas internas. A artéria oftálmica parte desta última na cavidade craniana. A própria artéria carótida interna se divide em artérias cerebrais anterior e média. As artérias vertebrais se unem e formam a artéria basilar. Esta, por sua vez, é dividida em duas artérias cerebrais posteriores. O sistema arterial vértebro-basilar está conectado às artérias carótidas internas, resultando na formação de um círculo arterial do cérebro, que atua como uma anastomose cerebral. Doenças crônicas da aorta e das artérias levam ao comprometimento do fluxo sanguíneo através dos vasos devido a lesões obliterantes ou dilatadoras. As causas mais comuns de obliteração ou estenose das artérias são: 1) aterosclerose obliterante; 2) aortoarterite inespecífica; 3) tromboangeíte obliterante (endarterite). A artéria carótida interna fornece sangue para a maioria dos hemisférios - o córtex das regiões frontal, parietal, temporal, substância branca subcortical, nódulos subcorticais e cápsula interna. A gravidade das alterações focais no cérebro e as manifestações clínicas dependem principalmente do estado da circulação colateral. Com insuficiência de circulação colateral, pequenos focos de infarto cerebral geralmente ocorrem em áreas de suprimento sanguíneo adjacente nas regiões cortico-subcorticais do hemisfério, principalmente na bacia da artéria cerebral média. Com a trombose intracraniana da artéria carótida interna, extensos focos de infarto se desenvolvem na bacia dos ramos superficiais e profundos das artérias cerebrais média e anterior, acompanhados de sintomas neurológicos maciços e muitas vezes levando à morte. Uma lesão oclusiva em seu período inicial ocorre na forma de acidentes vasculares cerebrais transitórios: os pacientes experimentam dormência e fraqueza nos membros de curto prazo, às vezes distúrbios afásicos, diminuição da visão em um olho ou outros sintomas. Os distúrbios da circulação cerebral com síndrome focal persistente prosseguem de maneira diferente. A forma aguda é caracterizada por um início apolectiforme súbito. A forma subaguda desenvolve-se lentamente, ao longo de várias horas ou 1-2 dias. A forma crônica, ou pseudotumoral, é caracterizada por um aumento muito lento (ao longo de vários dias ou mesmo semanas) dos sintomas. Há uma síndrome opto-piramidal alternada: cegueira ou diminuição da visão, às vezes com atrofia do nervo óptico no lado da artéria afetada e distúrbios piramidais no lado oposto. O sintoma mais comum é a paresia dos membros opostos, geralmente do tipo cortical com lesão mais grave do braço, às vezes apenas monoparesia. Com dano à artéria carótida esquerda, a afasia geralmente se desenvolve, geralmente motora. Também pode haver distúrbios sensoriais, hemianopsia. 15. Danos nas artérias cerebrais anterior e média Os ramos superficiais da artéria cerebral anterior fornecem sangue à superfície medial dos lobos frontal e parietal, ao lóbulo paracentral, parcialmente à superfície orbital do lobo frontal, à superfície externa do primeiro giro frontal, à parte superior do parietal central e superior giros, a maior parte do corpo caloso (com exceção de suas partes mais posteriores). Os ramos centrais (profundos) (o maior deles é a artéria recorrente de Huebner) fornecem sangue para a parte anterior da coxa da cápsula interna, as seções anteriores da cabeça do núcleo caudado, o putâmen do globo pálido, parcialmente o hipotálamo região e o epêndima do corno anterior do ventrículo lateral. Com infartos extensos na bacia da artéria cerebral anterior, é caracterizada por paralisia espástica dos membros do lado oposto - braço proximal e perna distal. A retenção urinária (ou incontinência) é frequentemente observada. Nas lesões bilaterais, são frequentemente observados distúrbios mentais (falta de espontaneidade, diminuição das críticas, memória enfraquecida, etc.). A apraxia da mão esquerda ocorre frequentemente (com lesões no lado esquerdo) como consequência de danos no corpo caloso. Às vezes, são observados distúrbios leves de sensibilidade na perna paralisada. Com lesão na zona de irrigação da artéria paracentral, geralmente se desenvolve monoparesia do pé, simulando paresia periférica; quando a área irrigada pela artéria pericalosa é danificada, ocorre apraxia do lado esquerdo. Os seguintes ramos da artéria cerebral são distinguidos: 1) ramos centrais (profundos) que se estendem da parte inicial do tronco da artéria e alimentam parte significativa dos linfonodos subcorticais e da cápsula interna; 2) ramos corticais: a artéria temporal anterior, que parte da parte inicial do tronco da artéria cerebral média e alimenta a maior parte da região temporal; ramos ascendentes que se estendem de um tronco comum: artérias órbito-frontais, pré-centrais (pré-roland), centrais (roland), artérias parietais anteriores; artérias parietais posteriores, temporais posteriores e angulares. A bacia da artéria cerebral média é uma área na qual um ataque cardíaco se desenvolve com especial frequência. Com bloqueio e estreitamento da artéria, depende do tamanho do infarto e sua localização, que, por sua vez, está associada ao nível do processo oclusivo e à eficiência da circulação colateral. A síndrome clínica com infarto total na bacia da artéria cerebral média consiste em hemiplegia contralateral, hemianestesia e hemianopsia. No caso de infartos do hemisfério esquerdo ocorre afasia do tipo mista ou total; no caso de infartos do hemisfério direito ocorre anosognosia. Se a bacia dos ramos corticais posteriores da artéria não for afetada, então não há hemianopsia, os distúrbios sensoriais são menos profundos e a fala geralmente é prejudicada pelo tipo de afasia motora. No infarto na bacia dos ramos profundos, observa-se hemiplegia espástica, de forma intermitente - sensibilidade prejudicada, com focos no hemisfério esquerdo - afasia motora de curta duração. Com infarto extenso na bacia dos ramos corticais, observa-se hemiplegia ou hemiparesia com lesão predominante da função da mão, distúrbios de todos os tipos de sensibilidade, hemianopsia; no caso de lesões do hemisfério esquerdo, além disso, afasia de tipo misto ou total, comprometimento de contagem, escrita, leitura e apraxia. 16. Patologias das artérias cerebrais anteriores e posteriores A artéria vilosa anterior participa do suprimento sanguíneo para os 2/3 posteriores do fêmur posterior e, às vezes, também para a parte retrolenticular da cápsula interna, núcleo caudado, segmentos internos do globo pálido, parede lateral do corno inferior , e o ventrículo lateral. Com a oclusão desta artéria, o déficit neurológico é insignificante, pois a área por ela irrigada possui uma rede de anastomoses ricamente representada; mais regularmente há um ataque cardíaco da parte medial da bola pálida. Seus ramos corticais fornecem sangue para o córtex e a substância branca subjacente da região occipital-parietal, as regiões posterior e médio-basal da região temporal. Ramos centrais (profundos) (tálamo-perfurante, tálamo-joelho, pré-mamilar fornecem sangue para uma parte significativa do tubérculo óptico, região hipotalâmica posterior, espessamento do corpo caloso, coroa óptica e núcleo hipotuberoso (corpo de Lewis); ramos também se ramificam da artéria para o mesencéfalo. Hemianopsia homônima ou hemianopsia do quadrado superior é observada, morfopsia e agnosia visual ocorrem com menos frequência. Com infartos hemisféricos esquerdos, pode-se observar alexia e afasia sensorial pouco pronunciada. Às vezes, eles são precedidos por amnésias transitórias. Infartos bilaterais no córtex occipital podem ser acompanhados de visão "tubular" devido à hemianopsia bilateral com visão macular intacta. Se os campos visuais e a acuidade visual em infartos cerebrais na bacia das artérias cerebrais posteriores não estiverem muito perturbados, certas violações das funções visuais superiores podem ser detectadas. Assim, com infartos bilaterais na junção das regiões parietal e occipital, às vezes ocorre uma síndrome de agnosia na face (prosopagnosia), quando o paciente perde a capacidade de reconhecer os rostos de parentes e amigos, mantendo a capacidade de reconhecer objetos ao redor . A mesma síndrome com a mesma localização pode ser acompanhada por uma violação da orientação no espaço, perda de memória topográfica. Quando o infarto se espalha para as partes médio-basais da região temporal, distúrbios de memória pronunciados, como a síndrome de Korsakov, ocorrem com um comprometimento predominante da memória de curto prazo (operacional), distúrbios emocionais e afetivos. Quando esta área é acometida, ocorre a clássica síndrome talâmica de Dejerine-Roussy, incluindo hemihipestesia ou hemianestesia, além de hiperpatia e disestesia, dor talâmica na metade do corpo oposta ao foco, hemiparesia contralateral transitória; hemianopsia, hipercinesia de natureza atetótica ou coreoatetótica, hemiataxia, distúrbios tróficos e vegetativos são observados de forma inconsistente. O infarto no pool da artéria perfurante do tálamo destrói a parte posterior da região hipotalâmica, o núcleo dorsomedial do tálamo óptico, o núcleo mediano de Lewis, o corpo de Lewis e a via dentorrubrotalâmica. A síndrome clínica é caracterizada por ataxia grave e tremor intencional nos membros contralaterais. 17. Manifestações de danos nas principais artérias vertebrais e artérias do tronco encefálico e mesencéfalo Dá ramos à ponte cerebral (ponte), ao cerebelo e continua com as duas artérias cerebrais posteriores. O bloqueio completo (trombose) da artéria é precedido por múltiplos distúrbios circulatórios transitórios no sistema vertebral - ataques de tontura, disartria, paresia transitória e paralisia dos membros, nervos cranianos e outros sintomas. A oclusão aguda (trombose) da artéria é acompanhada por sintomas de dano predominante à ponte do cérebro com distúrbio de consciência até o coma. Há pupilas estreitas (com cabeça de alfinete), crises vegetativo-viscerais, hipertermia, distúrbio das funções vitais. Fornece sangue para a medula oblonga, parcialmente para a medula espinhal cervical (artéria espinhal anterior) e o cerebelo. Uma lesão oclusiva da parte extracraniana da artéria é caracterizada por "manchas" da lesão de várias partes da bacia do sistema vertebral; muitas vezes há distúrbios vestibulares (tontura, nistagmo), distúrbios da estática e coordenação dos movimentos, distúrbios visuais e oculomotores, disartria; distúrbios motores e sensoriais menos pronunciados. Muitas vezes há distúrbios de memória, especialmente para eventos atuais, como a síndrome de Korsakov e amnésia transitória. O bloqueio da artéria intracraniana é caracterizado por uma combinação de síndromes alternadas persistentes de lesões da medula oblonga com sintomas de isquemia transitória das partes orais do tronco cerebral, lobos occipitais e temporais. Como resultado, o fluxo sanguíneo para o tronco cerebral é limitado e os sintomas alimentares podem aparecer. O suprimento sanguíneo para o tronco encefálico é realizado por ramos das artérias principais e vertebrais, bem como da artéria cerebral posterior. Deles partem três grupos de ramos: artérias paramedianas, que alimentam principalmente as partes médias do tronco encefálico (na base); artérias curtas (envolventes) que fornecem sangue para as seções laterais do tronco e artérias circunflexas longas que suprem as seções dorsolaterais do tronco e cerebelo. Os infartos na região do tronco cerebral são o resultado de danos nas artérias do sistema vertebral em vários níveis. As lesões isquêmicas do tronco cerebral são caracterizadas pelo conhecido "spotting", a dispersão de vários focos de infarto, geralmente pequenos. Daí o grande polimorfismo das manifestações clínicas nos diferentes casos. As artérias paramedianas do mesencéfalo partem das artérias cerebral posterior e basilar e alimentam-se principalmente nas partes média e medial das pernas do cérebro. Com um infarto na bacia dessas artérias, desenvolve-se com mais frequência a chamada síndrome do núcleo vermelho inferior - paralisia do nervo oculomotor do lado da lesão, ataxia e tremor de natureza intencional nos membros contralaterais; às vezes também é observada hipercinesia coreiforme. Com um ataque cardíaco envolvendo a base dos pedúnculos cerebrais, desenvolve-se a síndrome de Weber. 18. Sintomas de danos na ponte do cérebro As artérias paramedianas originam-se da artéria basilar e fornecem sangue principalmente para a base da ponte: os tratos piramidais, os núcleos cinzentos da ponte, as próprias fibras da ponte e parte da alça medial. Na região do pneu, o núcleo do nervo abducente às vezes sofre. O infarto nessa área é caracterizado por hemiplegia contralateral, paralisia central dos nervos facial e hipoglosso (infarto pontino medial). O tônus muscular em membros paralisados no período inicial depois que um acidente vascular cerebral geralmente é reduzido, os reflexos protetores estão ausentes ou são fracamente expressos. Quando o infarto está localizado na parte inferior da ponte, observa-se paresia do olhar do tipo ponte (os olhos olham para os membros paralisados) ou paralisia do nervo abducente no lado do foco. Às vezes, a paralisia periférica do nervo facial do mesmo lado se junta a isso. O infarto bilateral na bacia das artérias pontinas paramedianas leva a tetraplegia ou tetraparesia, síndromes pseudobulbares e cerebelares. Ramos curtos do envelope partem da artéria principal e fornecem sangue para as seções laterais do cérebro, às vezes o trato espinotalâmico, bem como as partes laterais da alça medial e trato piramidal. O infarto no conjunto desses ramos leva ao desenvolvimento da síndrome pontina lateral. Clinicamente, a síndrome cerebelar homolateral é observada mais constantemente, combinada com uma violação da sensibilidade e, às vezes, com sinais piramidais no lado oposto; A síndrome de Horner pode ser observada no lado do foco. Com focos no terço médio e inferior da parte lateral da ponte, há um distúrbio da sensibilidade dolorosa e térmica da pele da face do lado da lesão e um distúrbio desses tipos de sensibilidade no lado oposto da o tronco e as extremidades, ou seja, pode ocorrer hemi-hipestesia ou hemianestesia alternada. O infarto das partes orais do tegmento da ponte cerebral na área do suprimento sanguíneo da artéria cerebelar superior cobre o pedúnculo cerebelar superior, o fascículo espinotalâmico, o trato central do tegmento e parcialmente o longitudinal posterior fascículo. Clinicamente observados são distúrbios de dor e sensibilidade à temperatura no lado oposto à lesão, distúrbios cerebelares no lado homolateral, paresia do olhar do tipo pontino e, às vezes, nistagmo ao olhar em direção à lesão. Um infarto na parte caudal do tegmento da ponte, cujo suprimento sanguíneo é realizado pela artéria cerebelar inferior anterior e pelas artérias circunflexas curtas, é acompanhado por sintomas cerebelares homolaterais leves, distúrbio de sensibilidade dissociado na metade oposta do corpo e, às vezes, paralisia periférica do nervo facial no lado da lesão. Com infartos bilaterais na área da ponte, a síndrome pseudobulbar é claramente expressa. A derrota total da ponte às vezes é acompanhada pela chamada síndrome do encarceramento - síndrome da desaferentação, quando o paciente não consegue mover os membros e falar, mas mantém a consciência, os movimentos oculares e o piscar voluntário, o que sem dúvida facilita o contato do paciente com outros. 19. Danos à artéria da medula oblonga e artéria cerebelar posterior inferior As artérias paramedianas na parte oral da medula oblonga partem das artérias vertebrais, na parte caudal - da artéria espinhal anterior. Eles fornecem sangue para o trato piramidal, alça medial, fibras infranucleares e núcleo do nervo hipoglosso. Com um ataque cardíaco nesta área, ocorre a chamada síndrome da medula oblongata medial - paralisia do nervo hipoglosso no lado do foco O maior ramo da artéria vertebral é a artéria circunflexa longa para a medula oblonga. Nutre as seções laterais retrolivares da medula oblonga (corpo cordial, região dos núcleos vestibulares, núcleo descendente e raiz do nervo trigêmeo, via espinotalâmica, núcleos dos nervos glossofaríngeo e vago) e o cerebelo. Um ataque cardíaco nesta área se desenvolve com o bloqueio das artérias vertebrais e cerebelares posteriores inferiores, clinicamente manifesta-se como síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, que é uma síndrome lateral da medula oblonga. Com danos nas seções inferiores do tronco cerebral e segmentos superiores da medula espinhal, nas colunas laterais das quais passa o caminho reticuloespinhal, às vezes ocorre a síndrome de Undine (o nome é retirado da mitologia alemã) - a perda da possibilidade de respiração devido à dissociação do centro respiratório da medula oblonga dos neurônios motores espinhais dos músculos respiratórios, enquanto as conexões destes com o córtex cerebral permanecem intactas. Ao mesmo tempo, a respiração no estado de vigília não é perturbada, enquanto em um sonho ocorre uma grave violação da respiração, até sua parada com um resultado fatal. A medula espinhal é suprida com sangue pelas artérias espinhais anterior e duas posteriores. As artérias espinhais recebem sangue das artérias radiculares. O sistema superior de artérias radiculares emite ramos para os segmentos cervical e três segmentos torácicos superiores da medula espinhal. O sistema médio de artérias radiculares fornece sangue aos segmentos torácicos IV a VIII. O sistema inferior - a artéria de Adamkiewicz - fornece sangue para a região torácica inferior, bem como para todos os segmentos lombares e sacrais da medula espinhal. A saída do sangue da medula espinhal é realizada através das veias radiculares. Através deles, o sangue flui para os plexos vertebrais anterior e posterior. Eles estão localizados entre as folhas da dura-máter. Dos plexos venosos, o sangue entra nas veias cervical, vertebral, intercostal e lombar. Se os plexos venosos se expandem varicosamente, a medula espinhal é comprimida no canal espinhal. Os sintomas neurológicos em caso de distúrbios circulatórios na bacia da artéria espinhal anterior dependem do nível da lesão. Se a patologia for maior que o espessamento cervical, a tetraplegia espástica se desenvolve, a sensibilidade superficial é perturbada e são observados distúrbios centrais das funções pélvicas. Se o foco estiver localizado na região torácica, é observada paraplegia espástica das pernas. Se a circulação sanguínea na bacia da artéria espinhal posterior for perturbada, são observadas paralisia espástica, distúrbios das funções pélvicas e uma violação da sensibilidade profunda. 20. Meningite A meningite é uma inflamação das meninges. Há meningite serosa e purulenta. De acordo com a patogênese, a meningite é dividida em primária e secundária. De acordo com a localização, a meningite é dividida em generalizada e limitada, bem como basal e convexital) (em uma superfície convexa). A jusante distinguir meningite fulminante, aguda, subaguda e crônica. De acordo com a gravidade da meningite é dividida em forma leve, moderada, grave e extremamente grave. De acordo com a etiologia, distinguem-se as meningites bacterianas, virais, fúngicas e protozoárias. Existem três mecanismos para o desenvolvimento da meningite: como resultado de uma lesão craniocerebral ou vertebral-espinhal aberta, disseminação linfogênica ou perineural do patógeno, disseminação hematogênica do patógeno. A meningite é caracterizada por três síndromes: infecciosa comum, meníngea, síndrome de alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano. Para esclarecer o diagnóstico, é realizado um estudo do líquido cefalorraquidiano usando métodos bacteriológicos ou outros. A síndrome infecciosa geral inclui febre, calafrios, leucocitose, aumento da VHS, aumento da frequência cardíaca e respiratória. A síndrome meníngea inclui dor de cabeça, vômitos, postura meníngea, sintomas de Kernig e Brudzinski, rigidez de nuca. A doença começa com o aparecimento de uma dor de cabeça como resultado da irritação dos receptores das meninges pelo processo inflamatório e toxinas. O vômito ocorre com dor de cabeça, não está associado à ingestão de alimentos. A rigidez dos músculos do pescoço é determinada ao tentar dobrar passivamente a cabeça na posição supina e consiste em uma sensação de resistência que causa dor no paciente. O sintoma de Kernig é o aparecimento de dor na região lombar e na perna ao tentar estendê-la passivamente na articulação do joelho. A perna é dobrada na articulação do quadril em um ângulo reto. Há também um aumento da sensibilidade a sons altos, vários cheiros. Quando os globos oculares se movem, a dor aparece. O sintoma zigomático de Bekhterev é característico - dor local ao bater ao longo do arco zigomático. Um método de pesquisa obrigatório é a punção lombar. A meningite é caracterizada por um aumento da pressão do LCR, uma mudança na cor do LCR, pleocitose, dependendo se a meningite serosa ou purulenta, o número de leucócitos ou linfócitos aumenta. A meningite cerebrospinal epidêmica é causada pelo meningococo de Weikselbaum e é transmitida por gotículas e contato. O período de incubação é de 1-5 dias. É caracterizada por um início agudo: a temperatura sobe para 40 ° C, aparecem fortes dores de cabeça, vômitos, a consciência é perturbada. As complicações da doença podem ser edema cerebral e insuficiência adrenal aguda. A meningite purulenta secundária pode ocorrer por contato, via perineural, hematogênica ou linfogênica. Os sintomas característicos são fraqueza, febre até 40 ° C, dor de cabeça, vômitos não são constantes. Um dia depois, aparecem sintomas de concha e distúrbios mentais. Os nervos cranianos são frequentemente afetados. 21. Encefalite A encefalite é uma inflamação do cérebro. Classificação. I. Encefalite primária. Viral: 1) arbovírus, sazonal, transmissível (carrapato primavera-verão; mosquito japonês; australiano; americano); 2) viral sem sazonalidade clara (Coxsackie enteroviral e ECHO; herpética; influenza; com raiva); 3) causada por um vírus desconhecido (epidemia (Economo)). Microbiana e rickettsial (com neurossífilis, com tifo). II. Encefalite secundária. Viral: 1) com sarampo; 2) com catapora; 3) com rubéola. Pós-vacinação (DTP, vacina contra varíola, anti-rábica). Microbiana e rickettsial (estafilocócica; estreptocócica; malária; toxoplasma). III. Encefalite causada por infecções lentas (desmielinizantes), panencefalite esclerosante subaguda. Com base na localização, eles são divididos em tronco cerebral, cerebelar, mesencefálico e diencefálico. Pela natureza do exsudato: purulento, não purulento. Por prevalência: focal, difusa. A doença pode ser transmitida de várias maneiras, na maioria das vezes por via hematogênica. Os neurônios são destruídos pelo próprio vírus e suas toxinas. A parede dos vasos sanguíneos é afetada, o que causa inchaço e distúrbios vasculares no cérebro. Toda encefalite é caracterizada pela presença de um período prodrômico, sintomas cerebrais gerais e sintomas focais de danos ao sistema nervoso central. O período prodrômico dura vários dias e é caracterizado por sintomas de uma doença infecciosa. Os sintomas cerebrais comuns incluem dor de cabeça, vômito, fotofobia e transtornos mentais e mentais. Os sintomas focais dependem da localização do processo. A encefalite transmitida por carrapatos é causada por um vírus neurotrópico que entra pela dieta ou por uma picada de carrapato. O período de incubação para infecção alimentar, com picada de carrapato, é de 8 a 20 dias. A doença começa de forma aguda: a temperatura sobe para 40 ° C, dor de cabeça, vômitos, dores na parte inferior das costas e músculos aparecem. Pode haver distúrbios dispépticos, hiperemia da pele. O intervalo entre o primeiro e o segundo aumento da temperatura é de 2 a 5 dias. Distúrbios mentais são observados. A encefalite transmitida por carrapato é dividida em formas clínicas: poliomielite, meníngea, encefalítica, obliterada e polirradiculoneurite. A encefalite vacinal se desenvolve como resultado de uma reação alérgica do cérebro à vacina. Os sintomas aparecem após 1-2 semanas. É caracterizada por um início agudo, a temperatura sobe para 40 ° C, dor de cabeça, vômitos e comprometimento da consciência aparecem. O aparecimento de paralisia central é característico. No líquido cefalorraquidiano, a quantidade de proteína e açúcar é aumentada, citose linfocítica. A encefalite do sarampo se desenvolve 3-5 dias após o início da erupção, caracterizada por um início agudo. A temperatura pode não subir, a consciência é perturbada, convulsões podem aparecer. Caracterizado por sintomas meníngeos. A encefalite com varicela se desenvolve uma semana após o início da erupção cutânea. A temperatura corporal aumenta, a consciência é perturbada, convulsões e sintomas meníngeos aparecem. 22. Neurossífilis A neurossífilis é causada pela espiroqueta pallidum. É dividido em precoce e tardio. A neurossífilis precoce se desenvolve nos primeiros 5 anos após a infecção. É caracterizada por danos nas meninges e vasos sanguíneos. Clinicamente, pode ser latente, sem sintomas meníngeos. Dor de cabeça, tontura, zumbido, dor ao mover os olhos, fraqueza e mal-estar aparecem. Existem alterações características no líquido cefalorraquidiano: a quantidade de proteína é de 0,5-1,5 g/l, citose linfocítica e uma reação de Wasserman positiva. A neurossífilis tardia se desenvolve não antes de 8 anos após a infecção. Corresponde ao período terciário da sífilis. É caracterizada por sintomas cerebrais, sintomas meníngeos, sintomas de danos nos nervos cranianos. A sífilis vascular pode se desenvolver. É caracterizada por alterações na parede vascular. As membranas do cérebro não são afetadas. A neurossífilis prossegue de acordo com o tipo de acidente vascular cerebral, que pode ser repetido. Os sintomas focais dependem da localização do processo. Vliquore aumentou a quantidade de proteína para 0,5-1 g/l, monocitose (20-70 em 1 µl), com métodos de pesquisa especiais, são determinados treponemas pálidos. As tabes dorsais desenvolvem-se mais frequentemente 16-25 anos após a infecção. Essa patologia ocorre em aproximadamente 2% dos pacientes e afeta mais frequentemente os homens. A sintomatologia desta forma de sífilis é determinada pela lesão predominante das colunas posteriores e raízes posteriores da medula espinhal. Na região dos pilares posteriores nota-se atrofia, e essas zonas parecem achatadas e afundadas. Junto com as colunas posteriores, também sofrem as fibras nervosas dos cornos posteriores, conectando-os aos cornos anteriores da medula espinhal (efeito colateral). Na maioria dos casos, os fenômenos degenerativos são acompanhados por processos inflamatórios, principalmente a pia-máter da superfície dorsal da medula espinhal. Com a secura, numerosas estruturas nervosas são afetadas, mas o sistema de um neurônio periférico sensível associado às células dos nódulos intervertebrais e seus processos, bem como as células dos núcleos dos nervos cranianos sensíveis e seus processos, é mais frequente e profundamente degenerativo. Um sinal precoce são os reflexos tendíneos irregulares das extremidades inferiores, que primeiro diminuem e depois desaparecem (primeiro joelho, depois Aquiles), mantendo os reflexos da pele. Distúrbios dos órgãos pélvicos são muito comuns na secura. Em primeiro lugar, a função da bexiga sofre na forma de retenção urinária leve durante a micção, em casos raros ocorre retenção urinária completa. Muitas vezes, a fraqueza do esfíncter da bexiga pode se desenvolver. Os distúrbios pupilares são precoces, frequentes e característicos. Eles são expressos na forma de miose, anisocoria, mudanças na forma das pupilas, ausência de reação à luz, mantendo a acomodação. Pode haver atrofia primária do nervo óptico, em conexão com isso, pode ocorrer cegueira. Devido à lesão do nervo auditivo, há uma diminuição da audição em uma ou ambas as orelhas. Nas tabes espinhais, os fenômenos da paralisia progressiva geralmente se juntam: um forte enfraquecimento da memória, insônia persistente, demência, estado maníaco. Existem paralisias periféricas e centrais das extremidades, mas não pertencem a manifestações frequentes. O principal método de tratamento de pacientes com todas as formas de sífilis é a terapia antissífilis específica, incluindo o uso de penicilina, iodo, bismuto. 23. Esclerose múltipla Doença desmielinizante, caracterizada por uma lesão multifocal do sistema nervoso e um curso ondulado. Tem etiologia infecciosa. Caracteriza-se por um longo período de incubação. A patogênese está no fato de que o agente infeccioso penetra no sistema nervoso central, interrompe a síntese de ácidos nucléicos e destrói a mielina. Como resultado, são produzidos anticorpos contra a proteína básica da mielina que suportam a desmielinização. Processos inflamatórios e proliferativos no tecido mesenquimal também são observados. Tudo isso leva à formação de placas de esclerose múltipla. A função hormonal do córtex adrenal é perturbada, desenvolve-se uma imunodeficiência persistente. O início da doença é lento e assintomático. Os primeiros sintomas são sinais de dano ao nervo óptico. Eles consistem em uma diminuição da acuidade visual, clareza, aparência do gado. Pode haver distúrbios cerebelares, distúrbios sensoriais nas extremidades. Os reflexos abdominais podem diminuir ou desaparecer. Formas clínicas de esclerose múltipla: cerebral, cerebrospinal, espinal, cerebelar, óptica, tronco. A forma cerebrospinal é a mais comum. Caracteriza-se por multifocalidade, sintomas cerebelosos, sintomas da derrota de formações piramidais, visual, oculomotor e outros sistemas aparecem. Na forma espinhal, aparecem sintomas de danos à medula espinhal. A forma cerebelar é caracterizada por ataxia, dismetria, distúrbios da caligrafia, nistagmo e fala arrastada. A forma óptica é caracterizada por uma diminuição da acuidade visual. O exame revela escotomas, o disco óptico está pálido, os campos visuais estão estreitados. A forma do caule é caracterizada pela rápida progressão. No sangue, leuco-, linfo-, neutropenia, agregação plaquetária é aumentada, a quantidade de fibrinogênio é aumentada. No líquido cefalorraquidiano, a quantidade de proteína é aumentada, a pleocitose é 15-20 em 1 μl. A quantidade de IgG, M, A está aumentada no soro e no líquido cefalorraquidiano.Métodos de pesquisa adicionais são a computação e a ressonância magnética. Doença progressiva crônica do sistema nervoso, caracterizada por danos aos neurônios motores do cérebro e da medula espinhal, degeneração das fibras cortico-espinhais e cortico-nucleares. Os sintomas de danos aos neurônios motores centrais e periféricos são observados. O início da doença é caracterizado por atrofia dos músculos distais dos braços, contrações fibrilares e fasciculares. A lesão geralmente é simétrica. As cordas laterais da medula espinhal geralmente são afetadas, o que se manifesta por reflexos patológicos, expansão de zonas reflexogênicas, reflexos tendinosos e periosteais. O tônus muscular pode ser aumentado ou diminuído, dependendo do tipo de paresia. A progressão da doença leva à paresia das pernas. Característica é a derrota dos núcleos dos pares IX-XII de nervos cranianos, que se manifesta por uma violação da deglutição, articulação e fonação. A função da linguagem está quebrada. O reflexo faríngeo está ausente, os movimentos da cabeça são limitados. 24. Quadro clínico da neurologia trigeminal A neuralgia do trigêmeo vem em duas formas: primária e secundária (sintomática). A primária se desenvolve de forma independente, sem qualquer dependência do processo patológico ou condição já existente no corpo. Secundária é uma complicação de uma doença existente. A neuralgia do trigêmeo é possível com doenças dos dentes, seios paranasais, infecções e intoxicações gerais, estreitamento do canal mandibular ou infraorbitário, etc. A patogênese da doença é variada. A doença começa com o aparecimento de uma fonte periférica de impulsos dolorosos. Como resultado da propagação de impulsos de dor de uma fonte periférica, ocorre irritação em vários níveis do nervo trigêmeo, bem como formações autônomas periféricas da face. A neuralgia do trigêmeo é caracterizada pelo aparecimento de crises intensas de dor com duração de vários minutos, acompanhadas de contração reflexa dos músculos da face e manifestações autonômicas, como hipersalivação, lacrimação, rubor facial. A localização da dor é determinada pela zona de inervação do ramo afetado do nervo trigêmeo. O período interictal é caracterizado pela ausência de dor. Freqüentemente, a neuralgia do trigêmeo captura os nervos maxilares ou mandibulares. Durante um ataque de dor ou imediatamente após ele, são determinados os pontos de dor, localizados nos pontos de saída dos ramos do nervo trigêmeo. Além disso, em locais de inervação, em alguns casos, são encontradas áreas de hiperestesia. Não há sintomas orgânicos no período interictal. Durante um ataque, a dor pode ser de natureza diferente: queimação, dilaceração, corte, tiro, esfaqueamento, como se fosse chocante. Os ataques de dor podem não ser únicos, mas ocorrem com um pequeno intervalo um após o outro. Um dos métodos de tratamento é a alcoolização dos ramos periféricos do nervo trigêmeo. Neste caso, a remissão ocorre rapidamente. Com uma curta duração da doença, os pacientes são prescritos anticonvulsivantes, como a carbamazepina. Aplicado oralmente em forma de comprimido, começando com 1 comprimido (0,2 g) 1-2 vezes ao dia diariamente. A dose do medicamento usado é aumentada gradualmente, chegando a 2 comprimidos (0,4 g) 3-4 vezes ao dia. Separadamente, distingue-se a neuralgia trigeminal periférica, que ocorre quando um processo patológico afeta a parte periférica do nervo. Tais processos patológicos podem ser má oclusão, doenças dos seios paranasais, dentes e maxilares, meningite basal, etc. As seguintes características são distinguidas: o foco da dor no início da doença corresponde à localização do processo patológico primário (lesão, inflamação, etc.). Um ataque de dor se desenvolve no contexto de sensações de dor anteriores na área inervada pelo ramo afetado do nervo trigêmeo. A duração do ataque de dor varia dentro de alguns dias, a dor enfraquece gradualmente. 25. Sintomas de neuralgia trigeminal odontogênica, plexalgia dentária e neuralgia pós-herpética Ocorre com vários processos patológicos de dentes e maxilares, bem como com métodos incorretos de tratamento. Além disso, várias doenças periodontais (gengivite), osteomielite dos maxilares superiores e inferiores, presença de restos de fragmentos ósseos de um dente extraído no orifício, pulpite, periodontite, etc., servem como fatores etiológicos. uns com os outros é possível. A neuralgia odontogênica geralmente afeta os nervos maxilar e mandibular, o que explica o aparecimento de dor nas áreas de inervação desses ramos do nervo trigêmeo. A clínica é caracterizada por um longo curso, uma gravidade pronunciada dos sintomas, tanto dolorosos quanto vegetativos. O tratamento é feito com analgésicos não narcóticos. No período agudo, utiliza-se terapia UHF, radiação ultravioleta, ultrassom, correntes diadinâmicas, correntes sinusoidais moduladas, calor moderado em áreas dolorosas. Durante o período de remissão, a eletroforese com novocaína ou cloreto de cálcio é indicada nas zonas dolorosas. Para eliminar o foco da inflamação, utiliza-se a fonoforese com hidrocortisona e medicamentos anti-infecciosos. Clinicamente caracterizada por dor intensa nos maxilares superiores e inferiores. Ocorre quando o plexo dentário superior ou inferior está danificado. Para o tratamento, são utilizados anestésicos locais, em particular analgésicos não narcóticos (por exemplo, 5-10% de lidocaína ou pomada de anestesia 3-10 vezes ao dia, dependendo da intensidade da dor). Preparações vitamínicas também são prescritas. Os métodos de fisioterapia referem-se a métodos adicionais de tratamento. Etiologia - vírus herpes zoster. Existem várias formas da doença: dor difusa, localizada na face e na cabeça (complexo de sintomas de concha); estágio agudo de neuralgia; neuralgia pós-herpética precoce e tardia. A neuralgia pós-herpética precoce é caracterizada por uma duração das manifestações clínicas de até 6 meses, tardia - de seis meses a vários anos. As manifestações são distinguidas por um início súbito. A característica é mal-estar geral, febre, dores de cabeça. A duração deste período não é superior a 3 dias. Então começa a fase aguda da doença, caracterizada pelo aparecimento de dores intensas de natureza ardente nas áreas de inervação dos nervos oftálmico e maxilar. Em casos mais raros, a localização da dor abrange as zonas de inervação de todos os ramos do nervo trigêmeo. A dor é acompanhada de inchaço e coceira da pele de metade do rosto no lado da lesão. Após cerca de 5 dias, aparecem erupções herpéticas nas áreas de inervação dos ramos danificados, cuja localização corresponde à localização da dor. Após 1-2 semanas, as vesículas herpéticas secam, aparecem crostas em seu lugar, que posteriormente caem. Um exame objetivo na metade afetada da face determina hipoestesia, hiperestesia, hiperpatia. Após 3-6 semanas, as manifestações da doença desaparecem sem deixar vestígios. No tratamento, são utilizados analgésicos não narcóticos, interferon, desoxirribonuclease, etc. 26. Neurite do nervo facial Na maioria das vezes, a neurite do nervo facial é causada por uma variedade de agentes infecciosos no contexto de resfriamento, hipertensão, trauma, aterosclerose dos vasos cerebrais, etc. No caso de circulação sanguínea prejudicada na artéria vertebral, uma lesão isolada de o nervo facial é observado. A neurite pode ser uma complicação de doenças como otite, parotidite, processos patológicos da base do cérebro, em particular a presença de um foco de inflamação. Existe a possibilidade de desenvolvimento súbito de paralisia facial durante a anestesia do nervo alveolar inferior. Consultório. Geralmente, a neurite do nervo facial ocorre de forma aguda com o aparecimento de paralisia ou paresia dos músculos faciais. Mais frequentemente, apenas um lado é afetado, apenas 2% dos casos da doença apresentam sintomas bilaterais. Inicialmente, pode haver dor leve e parestesia na área do processo mastóide e aurícula. Eles precedem o desenvolvimento de distúrbios do movimento em 1-2 dias ou ocorrem simultaneamente com eles. A derrota do nó do joelho do nervo facial causa o aparecimento da dor mais intensa. Outras manifestações clínicas da neurite dependem do nível de dano ao nervo facial. Danos ao núcleo provocam a ocorrência de paralisia isolada (paresia) dos músculos faciais. A combinação com sintomas de lesão do nervo vestibulococlear indica lesão da raiz do nervo facial na saída do tronco encefálico. Há uma lesão nervosa dentro da pirâmide do osso temporal até o local onde se origina o grande nervo pétreo. Nesse caso, xeroftalmia (olho seco), salivação prejudicada, paladar e hiperacusia se juntam à paralisia dos músculos faciais. Em caso de lesão do nervo facial abaixo do local de origem do grande nervo pétreo, mas acima da origem do nervo estapediano, em vez de xeroftalmia, observa-se lacrimação. A ausência de hiperacusia indica lesão do nervo após a saída do nervo estapediano. A presença de distúrbios motores é observada com danos na saída do forame estilomastóideo. Tratamento. Inicialmente, é necessário descobrir a causa da doença e eliminá-la com a ajuda de um complexo de medidas terapêuticas que afetam não apenas o fator etiológico em si, mas também todos os vínculos na patogênese da doença. É necessário prescrever medicamentos anti-inflamatórios, antiespasmódicos, vasodilatadores. Em caso de síndrome de dor intensa, analgésicos são usados. Para eliminar o componente inflamatório, são utilizadas preparações de glicocorticóides, como a prednisona. O próximo objetivo da terapia é acelerar os processos de regeneração das fibras nervosas, restaurar sua condutividade. A prevenção da atrofia de músculos mímicos e o desenvolvimento de contraturas executa-se. Como métodos adicionais de tratamento, são utilizados métodos fisioterapêuticos, como terapia UHF, ultrassom com hidrocortisona da metade afetada da face e processo mastóide. 27. Ciática Danos às raízes dos nervos espinhais, caracterizados pelo aparecimento de dor, bem como distúrbio de sensibilidade do tipo radicular, menos comumente - paresia periférica e paralisia. A paralisia muscular periférica se desenvolve devido a danos nas raízes anteriores da medula espinhal. Na maioria dos casos, as causas que provocam o desenvolvimento de radiculite são trauma, inflamação, várias neoplasias, osteocondrose da coluna vertebral, hérnia de disco, discose. Consultório. O quadro clínico da radiculite inclui sintomas de danos nas raízes anteriores e posteriores da medula espinhal. Inicialmente, aparecem sintomas de danos nas raízes sensíveis (posteriores). O complexo de sintomas radicular inclui sintomas de irritação e prolapso. Nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, aparecem sintomas de irritação. Clinicamente, os sintomas de irritação são caracterizados por aumento dos reflexos periosteais e tendinosos, aparecimento de dor, parestesia e hiperestesia de tipos superficiais de sensibilidade. Os sintomas de prolapso incluem o enfraquecimento do tendão e dos reflexos periosteais até seu completo desaparecimento, hipoestesia segmentar ou anestesia. Danos às raízes podem se manifestar com uma variedade de sintomas: um sintoma de Lasego, Bekhterev, Dejerine, etc. As lesões das raízes causam distúrbios na sensibilidade, movimentos e reflexos do tipo segmentar. Distúrbios tróficos também são possíveis. O estágio da doença e a localização do processo patológico afetam a mudança na composição do líquido cefalorraquidiano. A fase inicial da ciática é caracterizada pela irritação das raízes, o que explica o aumento do número de elementos celulares no líquido cefalorraquidiano. Com a progressão da doença, o processo patológico passa para o nervo radicular. O inchaço do nervo se desenvolve, a quantidade de proteína aumenta, a citose aumentada ou normal é notada. Muitas vezes, o quadro clínico da radiculopatia é acompanhado por sintomas meníngeos. Em caso de acesso de sintomas meníngeos, diagnostica-se meningora-diculite. O quadro clínico da ciática é caracterizado pela assimetria dos sintomas. A gangliorradiculite se desenvolve quando o processo patológico se espalha para o gânglio espinhal. Clinicamente, esta doença é caracterizada pela adição de herpes zoster aos sintomas da radiculopatia, que, ao exame objetivo, se manifesta pela presença de erupção herpética em áreas que recebem inervação das fibras das raízes afetadas. A dor com radiculopatia é chamada de radicular. O fortalecimento da dor radicular pode ser causado por tosse, espirro, levantamento de peso, esforço durante o ato de defecar, além de girar o tronco e inclinar. Durante a realização dessas ações, há aumento da hipertensão intrarradicular, o que explica o aumento da dor. A base para o aumento da dor são os distúrbios microcirculatórios, bem como o inchaço das raízes e suas vaginas. Sintomas de dor e pontos de dor são detectados com um aumento artificial da hipertensão intrarradicular. O sintoma mais comum da lombossacra é o aparecimento de dores na região lombar, assim como no membro inferior. Como os nervos ciático e femoral são formados por fibras das raízes da medula espinhal lombar e sacral, a dor pode ser localizada ao longo desses nervos. Geralmente, a dor no membro inferior localiza-se na parte posterior da coxa, na fossa poplítea, pé, dedos, ou seja, corresponde ao trajeto do nervo ciático. 28. Neuralgia do nervo externo da coxa Com neuralgia do nervo cutâneo externo da coxa, a dor é localizada em sua superfície externa. A neurite do nervo femoral é caracterizada por sintomas de tensão de Wassermann e Matskevich. É necessário realizar um diagnóstico diferencial com artrose-artrite da articulação do quadril. Uma característica distintiva desta doença é a dor que ocorre durante a rotação e abdução do quadril, localizada na região da articulação do quadril. Um método adicional de diagnóstico diferencial é o exame radiográfico da articulação do quadril, mostrando a presença de alterações patológicas no acetábulo e na cabeça do fêmur. As características distintivas da coxite são dor durante a abdução e extensão do quadril, mobilidade limitada na articulação do quadril, alterações durante o exame radiográfico. Tratamento. Durante uma exacerbação da doença, o repouso é mostrado, bem como os analgésicos necessários. O paciente é designado para repouso no leito até a cessação da dor aguda. Neste caso, o paciente deve estar localizado em uma cama não dobrável. É possível usar o calor local na forma de uma almofada de aquecimento, que tem um efeito terapêutico positivo. É possível usar procedimentos locais, como bancos, emplastros de mostarda, fricção. Pomadas com veneno de cobra ou abelha incluídas em sua composição têm um bom efeito. Produza esfregando essas pomadas na localização da dor. A terapia com vitaminas B1 e B12 é usada. No período de exacerbação da doença, o tratamento fisioterapêutico é utilizado: irradiação UV e correntes diadinâmicas na região lombar, nádega, core, perna. Para interromper a síndrome dolorosa, são utilizados os bloqueios de hidrocortisona, que podem ser intradérmicos, subcutâneos, radiculares, musculares e peridural. Com o bloqueio intradérmico de novocaína, 0,25-0,5% de novocaína é introduzida na região lombar paravertebral até formar uma crosta de limão. No final do período agudo, é usada a terapia de tração, ou seja, tratamento de tração, com a ajuda do próprio peso corporal do paciente ou com a ajuda de dispositivos adicionais. Além dos métodos acima, são utilizados fisioterapia, vários banhos, terapia de lama, etc. No caso de síndromes dolorosas prolongadas, recorre-se ao uso de sedativos e antidepressivos. No caso de uma síndrome de dor persistente que não desaparece após as medidas acima, distúrbios do movimento pronunciados, é possível usar tipos de tratamento cirúrgicos. O prolapso do disco intervertebral, levando à compressão da artéria radicular-espinhal, distúrbios pélvicos, paralisia e paresia, é indicação de intervenção cirúrgica de urgência. 29. Radiculopatia cervical e radiculopatia torácica O quadro clínico é dominado pela síndrome dolorosa do tipo lumbago. O fator desencadeante na ocorrência da síndrome da dor é a atividade física ou movimentos desajeitados. Neste caso, a dor ocorre de repente, enquanto a cabeça é colocada em uma posição forçada. Geralmente a dor irradia para o antebraço e região supraescapular. O aparecimento de parestesia em várias áreas do membro superior é característico. Na maioria das vezes, as parestesias são localizadas nos dedos. Tosse, espirros, movimentos bruscos da cabeça, estresse na coluna cervical, abdução ou levantamento do braço afetado causam um aumento da dor. Um exame objetivo em áreas que recebem inervação das fibras da raiz afetada determina hipestesia ou anestesia (em casos mais raros). Talvez o desenvolvimento de hipotensão dos músculos do membro superior afetado. As raízes de OVI-OVII são mais frequentemente afetadas na coluna cervical. A derrota dessas raízes leva a uma diminuição dos reflexos, tanto do tendão quanto do periosteal. A lesão de compressão mais comum das raízes cervicais. Com uma lesão de compressão das raízes de OVI e OVII, o quadro clínico será diferente. A síndrome radicular de compressão no nível de OVI se manifesta por uma violação da sensibilidade na área da pele que recebe inervação de suas fibras. Esta área cobre o espaço desde o pescoço e cintura escapular até o primeiro dedo do membro afetado. As violações sensíveis mostram-se na forma de dor, parestesia, então gipesteziya desenvolve-se. O músculo bíceps do ombro também está envolvido no processo patológico, que se manifesta por sua fraqueza e hipotrofia e diminuição do reflexo tendinoso. A lesão de compressão da raiz da medula espinhal cervical no nível de CV1I também se manifesta por uma violação da sensibilidade na forma de dor e parestesia na área que recebe inervação das fibras dessa raiz. Neste caso, a violação da sensibilidade está localizada na área do pescoço e cintura escapular até os dedos II e III do membro superior afetado. A síndrome da dor geralmente captura a área da escápula do lado afetado. Uma característica distintiva da lesão de compressão da raiz CVII é a atrofia e fraqueza do músculo tríceps do ombro, bem como uma diminuição ou desaparecimento completo do reflexo de seu tendão. A lesão de compressão simultânea das raízes cervicais OVI e OVII manifesta-se por hipotrofia dos músculos do antebraço e da mão. Os músculos localizados na área do tenor são especialmente afetados. O curso da doença pode ser complicado pela adição de insuficiência vascular do sistema vertebrobasilar, bem como distúrbios da coluna vertebral. Com radiculopatia cervical, a síndrome da dor geralmente dura 1,5-2 semanas. As táticas terapêuticas incluem os mesmos princípios do tratamento da ciática lombossacral. Uma característica do tratamento da radiculopatia cervical é a tração da coluna cervical. Para isso, são utilizados um laço Glisson e uma gola de tecido-algodão. 30. Sintomas de lesão do nervo radial Esta patologia é mais comum do que outras lesões dos nervos do membro superior. O dano do nervo é causado por uma série de razões. O nervo pode ser afetado durante o sono se o paciente dormir em uma superfície dura, enquanto coloca a mão sob a cabeça ou sob o tronco. Basicamente, tal lesão ocorre durante o sono profundo, que pode estar associado à intoxicação ou fadiga. Esta é a chamada paralisia do sono. Além disso, a neuropatia do nervo radial pode ocorrer sob a influência da compressão prolongada por uma muleta ou torniquete como resultado de fraturas do úmero. Em alguns casos, a neuropatia radial pode ocorrer devido à técnica de injeção inadequada na superfície externa do ombro, o que pode ocorrer quando o nervo está localizado de forma anormal. Em casos bastante raros, os fatores que provocam danos ao nervo radial podem ser doenças (como gripe, pneumonia, tifo, etc.) ou intoxicação (por exemplo, envenenamento por álcool ou chumbo). A função do nervo radial é mista. As fibras motoras incluídas em sua composição inervam os músculos extensores do antebraço, que incluem tríceps, músculo ulnar, músculo da mão: extensor radial do punho (curto e longo), extensor dos dedos, extensor do dedo mínimo, músculo longo que abduz o polegar, sustentação do arco. Inervando os músculos acima, o nervo realiza as seguintes funções motoras: extensão na articulação do cotovelo, na articulação do punho, extensão das falanges principais dos dedos, abdução do polegar, supinação da mão. Com danos ao nervo radial em diferentes níveis, diferentes manifestações clínicas serão notadas. O nervo radial pode ser afetado na axila, terço superior, terço médio e terço inferior do ombro. A derrota do nervo na axila e no terço superior do ombro leva ao desenvolvimento da paralisia dos músculos que recebem inervação de suas fibras. O seguinte quadro clínico é característico: a mão cai quando a mão é levantada, o primeiro dedo da mão é trazido para o segundo. O paciente não consegue endireitar o antebraço e a mão, pois a função dos músculos extensores está prejudicada. Nota-se a impossibilidade de abdução do primeiro dedo da mão, supinação do antebraço. O exame revela perda do reflexo extensor ulnar, bem como diminuição do reflexo caroradial. Todos os tipos de sensibilidade na pele do I, II e metade dos III dedos da mão são violados. Os distúrbios de sensibilidade são mais frequentemente expressos na forma de parestesias. A lesão do nervo radial na região do terço médio do ombro é caracterizada clinicamente pela preservação da extensão do antebraço, bem como do reflexo extensor ulnar. A sensibilidade na pele do ombro é preservada. A derrota do nervo ulnar ocupa o segundo lugar em frequência entre as lesões de todos os nervos que compõem o plexo braquial. Na maioria dos casos, a causa da neuropatia do nervo ulnar é sua compressão na área da articulação do cotovelo. Além da compressão, a neuropatia do nervo ulnar pode ser causada por uma fratura do côndilo interno do ombro ou por fraturas supracondilianas. 31. Sintomas de danos na pele axilar e muscular O nervo axilar em sua função é misto. As fibras motoras do nervo inervam os músculos deltoide e redondo menor. As fibras sensitivas do nervo axilar fazem parte do nervo cutâneo lateral superior do ombro e inervam a pele da superfície externa do ombro. O dano ao nervo axilar é possível sob a influência de várias razões. Na maioria dos casos, a neuropatia axilar é causada por trauma, como fratura ou luxação do ombro, ferimento por arma de fogo, pressão prolongada na fibra nervosa (por exemplo, com muleta), posição incorreta do ombro durante o sono ou anestesia, etc. Clinicamente, a derrota desse nervo é caracterizada pelo fato de o paciente não conseguir levar a mão ao nível horizontal, o que é explicado pelo desenvolvimento de paralisia e atrofia do músculo deltoide. Há frouxidão na articulação do ombro. A sensibilidade da pele da superfície externa do terço superior do ombro também é perturbada. Em sua função, esse nervo é misto. As fibras motoras que compõem o nervo musculocutâneo inervam os músculos bíceps, braquial e coracobraquial. As fibras nervosas sensíveis inervam a pele na superfície externa do antebraço. O nervo musculocutâneo inclui ramos do nervo lateral do antebraço. Com lesão do nervo musculocutâneo, observa-se atrofia dos músculos bíceps braquial, braquial e coracobraquial. Há uma perda do reflexo de flexão do cotovelo, bem como uma violação de todos os tipos de sensibilidade da pele na superfície radial do antebraço e do tenor. 32. Neuropatia do nervo mediano A neuropatia do nervo mediano é menos comum do que a lesão do nervo ulnar. A neuropatia pode ser o resultado de uma lesão no membro superior, danos nos nervos em caso de violação da técnica de injeção intravenosa na veia cubital, feridas incisas da superfície palmar do antebraço acima da articulação do punho, bem como esforço excessivo da mão de natureza profissional. A função do nervo mediano é mista. As fibras motoras do nervo mediano inervam os seguintes músculos do membro superior: o flexor radial da mão, o músculo palmar longo, o flexor dos dedos (superficial e profundo), os flexores do primeiro dedo da mão (longo). e curto), o pronador redondo e quadrado, o músculo que remove o polegar, e também o músculo que opõe o polegar à mão. Pelo fato de o nervo mediano inervar os músculos supracitados do membro superior, quando estes se contraem, são realizados os seguintes tipos de movimento: flexão e extensão dos dedos II e III na região de suas falanges médias e distais, flexão do I dedo na região de sua falange distal, oposição dos I dedos da mão ao restante dos dedos, pronação do antebraço. Alguns tipos de movimentos são realizados através da inervação de certos músculos pelo nervo mediano juntamente com o ulnar. Esses tipos de atos motores incluem flexão palmar da mão, flexão dos dedos na área de suas falanges proximais e médias, com exceção do polegar. A composição do nervo mediano inclui fibras sensoriais que inervam a pele na superfície radial da mão, a superfície palmar dos dedos I a IV da mão e a superfície posterior das falanges distais desses dedos. Danos ao nervo mediano levam a uma violação da pronação, uma violação da flexão palmar da mão, bem como os dedos I, II e III. Há uma violação da extensão dos dedos II e III na área de suas falanges distais. O paciente perde a capacidade de dobrar os dedos I, II e III ao tentar fechar a mão em punho. A impossibilidade de opor o polegar da mão ao resto é característica. A violação da sensibilidade geralmente está localizada na superfície palmar da mão, na mesma superfície dos dedos I, II, III e parte dos dedos IV, bem como na superfície posterior das falanges distais do segundo, terceiro e parcialmente IV dedos da mão. Na maioria dos casos, o aparecimento de dor de natureza causal é característico. A atrofia dos músculos da mão é determinada, especialmente pronunciada na área do tenor. Como resultado da atrofia, o primeiro dedo da mão é instalado com o segundo dedo no mesmo plano. A chamada pata de macaco se desenvolve. Além disso, devido à atrofia, observa-se a impossibilidade do polegar dobrar ao tentar cerrar a mão em punho. Observam-se distúrbios vegetovasculares, manifestados na forma de palidez e cianose da pele, unhas quebradiças, aparecimento de erosão e úlceras, sudorese prejudicada, etc. Tratamento. Inicialmente, são utilizados métodos conservadores de tratamento, como vitaminas do complexo B, anticolinesterásicos e fisioterapia. 33. Sintomas de lesão do nervo femoral e parestesia da coxa A função do nervo femoral é mista. É constituído por fibras motoras e sensoriais. As fibras motoras do nervo femoral inervam vários músculos do membro inferior. Esses músculos incluem o iliopsoas, quadríceps femoral e sartório. Todos esses músculos, quando contraídos, realizam certas funções que são prejudicadas quando o nervo femoral é lesado. O músculo iliopsoas flexiona o quadril na articulação do quadril. O quadríceps femoral flexiona a coxa e também estende a parte inferior da perna. A contração do músculo sartório causa flexão do membro inferior nas articulações do joelho e do quadril. As fibras sensitivas do nervo femoral fazem parte dos ramos cutâneos anteriores do nervo femoral e do nervo safeno. Os ramos cutâneos anteriores inervam a pele na face anterior dos dois terços inferiores da coxa. O nervo safeno inerva a superfície ântero-interna da perna. A lesão do nervo femoral pode estar localizada acima do ligamento inguinal ou abaixo dele. Com lesão do nervo femoral abaixo do ligamento inguinal, prolapso do reflexo do joelho, atrofia do músculo quadríceps femoral, extensão prejudicada da perna e distúrbios de todos os tipos de sensibilidade na área dos dermátomos que recebem inervação do nervo safeno são observados. Com lesão do nervo femoral acima do ligamento inguinal, todos os sintomas acima são observados, acompanhados por manifestações de disfunção do músculo psoas ilíaco. O paciente queixa-se de dificuldade para caminhar e correr, o que está associado à impossibilidade de levar a coxa ao estômago. Além disso, há uma violação de todos os tipos de sensibilidade na pele da superfície anterior da coxa. Além de todas essas manifestações clínicas, há um sintoma de Matskevich e um sintoma de Wasserman. O sintoma de Matskevich é que quando a canela do membro afetado é dobrada, o paciente, que está em decúbito ventral, tem dor na face anterior da coxa. O sintoma de Wasserman se manifesta pelo aparecimento de dor no caso de levantar a perna estendida em um paciente deitado de bruços. Neste caso, a dor está localizada na superfície anterior da coxa. Com neuralgia do nervo cutâneo da coxa ou com sua neurite, observa-se o aparecimento de parestesia na pele da coxa. Na maioria dos casos, esta patologia é unilateral. As manifestações da doença são ataques de parestesia, manifestados por sensação de queimação, dormência, formigamento com localização na pele da superfície externa da coxa. Com a permanência prolongada ou caminhada, as parestesias se intensificam. O fortalecimento dessas sensações requer parada imediata e descanso do membro afetado. Se você continuar andando, a parestesia pode se transformar em dor em queimação. Os ataques de parestesia ocorrem como resultado da compressão do nervo cutâneo da coxa com um curativo ou cinto próximo ao osso ilíaco ântero-superior. Na maioria das vezes, a parestesia do quadril se desenvolve na velhice. Uma condição necessária para alcançar um efeito terapêutico positivo é a eliminação da causa imediata que levou ao desenvolvimento da parestesia do quadril. É necessário realizar tratamento sintomático, incluindo a nomeação de noshpa, papaverina, massagem e procedimentos termais também são usados. 34. Sintomas de danos nos nervos ciático e tibial O nervo ciático em sua função é misto. De todos os nervos periféricos, o nervo ciático é o maior. O nervo ciático deixa a cavidade pélvica entre a tuberosidade isquiática e o trocânter maior do fêmur, onde está localizado o forame isquiático. Depois disso, o nervo ciático passa pela parte de trás da coxa, indo para a fossa poplítea. Passando ao longo da parte de trás da coxa, o nervo emite vários ramos que inervam vários músculos. Esses músculos são o bíceps femoral, o semitendinoso e o semimembranoso. Esses músculos flexionam a parte inferior da perna e a giram para dentro. No caso de o nervo ciático ser afetado alto, a função dos nervos tibial e fibular é prejudicada. A perda de suas funções se manifesta clinicamente por anestesia da pele na região da perna e do pé, paralisia periférica do pé e seus dedos, bem como o desaparecimento do reflexo de Aquiles. Além disso, nota-se a impossibilidade de dobrar a perna do membro afetado. Como o nervo ciático é misto, além de motor e sensitivo, também inclui fibras autonômicas. Isso explica a presença de uma série de distúrbios autonômicos nas lesões do nervo ciático. Na palpação do membro afetado, é determinada uma dor aguda, localizada ao longo do nervo ciático, bem como seus ramos. As sensações dolorosas mais intensas localizam-se em locais pouco recobertos por tecidos moles. À palpação, durante a aplicação da irritação, as sensações de dor irradiam para cima e para baixo ao longo do trajeto do nervo. De acordo com a função desempenhada, o nervo tibial é misto. As fibras motoras do nervo inervam vários músculos da extremidade inferior, como o músculo tríceps da perna, os flexores do pé (longo e curto), os flexores do dedão do pé (longo e curto), o músculo que abduz o dedão do pé e o músculo tibial posterior. Com dano ao nervo tibial, todos os movimentos realizados durante a contração dos músculos acima do membro inferior são violados. As fibras sensitivas do nervo tibial fazem parte do nervo cutâneo dorsal lateral, assim como os nervos plantares lateral e medial. Como parte do nervo cutâneo, as fibras sensoriais inervam a pele na parte de trás da perna. Como parte dos nervos plantares, as fibras sensoriais inervam a pele da sola e dos dedos. A derrota do nervo tibial é caracterizada pelas seguintes manifestações clínicas: o paciente não consegue produzir flexão plantar do pé e dedos no membro afetado, observa-se a impossibilidade de girar o pé para dentro, o pé e os dedos do membro afetado estão em um estado estendido, esta posição é chamada de calcanhar. Além disso, o paciente não tem a capacidade de se levantar na ponta dos pés do membro inferior afetado e pisar no calcanhar ao caminhar. Além dos distúrbios motores, também são observados distúrbios sensoriais. Violou todos os tipos de sensibilidade na pele da parte de trás da perna, sola e dedo. No dedão do membro afetado, há perda da sensibilidade músculo-articular. 35. Sintomas clínicos de lesões dos nervos tibial, glúteo superior, glúteo inferior e osso posterior Este nervo é misto em sua função. O nervo fibular comum se divide em dois ramos terminais, que são os nervos fibulares profundo e superficial. As fibras motoras fazem parte de ambos os ramos terminais do nervo fibular comum. O nervo fibular superficial (ou seja, suas fibras motoras) inerva os músculos fibulares (longos e curtos). Durante a contração, esses músculos abduzem o pé para fora e levantam sua borda lateral. As fibras motoras do nervo fibular profundo inervam os músculos que penetram no pé. Esses músculos são os extensores do pé e os extensores dos dedos. As fibras sensíveis do nervo fibular comum inervam a pele na superfície externa da perna e no dorso do pé. A lesão do nervo fibular comum leva à impossibilidade de extensão do pé e dos dedos, e também é notada a impossibilidade de girar o pé para fora. Ao exame, observa-se uma imagem de "pé de cavalo". Caracteriza-se por pronação e uma ligeira curva para dentro. Neste caso, os dedos dos pés estão em uma posição dobrada. Ao caminhar, o paciente não consegue ficar de pé, enquanto toca o chão com os dedos do pé afetado. Para evitar tocar o chão com o dedo, o paciente levanta a perna ao caminhar. Ao abaixar o membro afetado, o paciente primeiro toca o chão com o dedo do pé, a borda lateral do pé e depois com toda a sola. Na pele da superfície externa da perna e no dorso do pé, há uma violação de todos os tipos de sensibilidade. Como com dano ao nervo fibular comum, a função do nervo tibial é preservada, não há violação da sensação músculo-articular nos dedos dos pés. O reflexo de Aquiles também permanece intacto. O nervo glúteo superior tem função motora. Suas fibras inervam os músculos glúteos médio e pequeno, bem como o músculo que alonga a fáscia lata. Com a contração dos músculos acima, a coxa é abduzida para fora. A derrota do nervo glúteo superior causa uma violação desse movimento. No caso de lesão bilateral do nervo, o paciente oscila para os lados ao caminhar. Essa violação é chamada de marcha de pato. Em sua função, o nervo glúteo inferior é motor. Suas fibras inervam o músculo glúteo máximo. A contração das fibras desse músculo faz com que o quadril seja abduzido posteriormente, bem como o tronco seja endireitado a partir de uma posição dobrada. A lesão do nervo glúteo inferior se manifesta pela dificuldade ou incapacidade de realizar esses movimentos. De acordo com sua função, esse nervo é sensível. Suas fibras inervam a pele na região das nádegas inferiores, bem como na parte posterior da coxa. A lesão do nervo cutâneo posterior da coxa manifesta-se clinicamente por uma violação ou perda completa de todos os tipos de sensibilidade nas zonas de sua inervação. 36. Sintomas clínicos de lesões dos nervos ciático e tibial Clinicamente, esta patologia se manifesta pelo desenvolvimento de paresia ou paralisia do pé e dos dedos, a flexão do membro inferior afetado na articulação do joelho é perturbada, o reflexo de Aquiles é enfraquecido ou desaparece completamente. Além de distúrbios motores, distúrbios sensoriais também são observados com neurite ciática. Na pele na área da superfície posterior da perna e na superfície dorsal do pé, há uma violação de tipos superficiais de sensibilidade de natureza periférica. Dor aguda é observada ao longo do nervo ciático. Além disso, o aparecimento de distúrbios tróficos e vegetativos no membro afetado é característico. Na palpação, uma dor aguda ao longo do nervo ciático é determinada. A dor está localizada nos pontos de Balle. Esses pontos estão localizados sob a prega glútea (o ponto de saída do nervo ciático), na parte posterior da coxa (fossa poplítea), na superfície dorsal do pé. Para um diagnóstico correto, é necessário determinar a presença de sintomas de tensão nos troncos nervosos. O sintoma de Neri é o aparecimento de dor na região lombar que ocorre quando a cabeça do paciente está inclinada. Sintoma Lasego consiste em duas fases. A primeira fase é caracterizada pelo aparecimento de dor na região lombar quando a perna estendida do paciente é elevada. A segunda fase do sintoma é o desaparecimento da dor quando a perna do paciente é dobrada na articulação do joelho. Sintoma de Bonnet: quando o membro inferior é aduzido, a dor ocorre na região lombar ou ao longo do nervo ciático. Sintoma Sika-ra é detectado quando o pé do paciente está flexionado ou não dobrado e é caracterizado pelo aparecimento de dor na fossa poplítea. O sintoma de Vilenkin ocorre com forte percussão na região glútea e se manifesta pelo aparecimento de dor localizada ao longo do nervo ciático. Com esta patologia, o pé do membro afetado fica pendurado, a impossibilidade de extensão do pé e dos dedos é notada. O paciente, ao caminhar, não pode ficar em pé e, portanto, fica na ponta dos pés. Além dos distúrbios do movimento, há uma violação da sensibilidade, localizada na pele na área da superfície externa da perna, na superfície dorsal do pé, bem como nos dedos I e II. Geralmente, a neurite do nervo fibular comum é causada por trauma, luxação da articulação do joelho e várias intoxicações, como álcool, arsênico e chumbo. Com esta patologia, há dificuldade ou impossibilidade de flexão plantar do pé e dedos no membro afetado. Ao exame, o pé está elevado. Ao caminhar, o paciente não pode ficar na ponta dos pés e, portanto, se apoia no calcanhar. Além desses distúrbios, há hipotensão dos músculos da panturrilha, bem como sua atrofia. Há uma perda do reflexo de Aquiles. Na pele na área da superfície posterior da perna e na sola do pé, observam-se distúrbios de sensibilidade, bem como dor de natureza ardente e insuportável. 37. Razões para o desenvolvimento de um abscesso cerebral Um abscesso cerebral é um acúmulo local de pus localizado no tecido cerebral. Geralmente, um abscesso cerebral ocorre como doença secundária, desde que haja um foco infeccioso localizado fora do sistema nervoso central. Obrigatório é a penetração de um agente infeccioso no cérebro. Ao mesmo tempo, não um, mas vários abscessos podem existir. Etiologia e patogênese. Na maioria das vezes, os agentes causadores de um abscesso cerebral são os seguintes microrganismos: estreptococos, estafilococos, E. coli, fungos, toxoplasma; em casos mais raros, um abscesso é causado por bactérias anaeróbicas. De acordo com sua patomorfologia, os abscessos cerebrais são divididos em encapsulados (intersticial) e não encapsulados (parenquimatosos). Os abscessos intersticiais são caracterizados pela presença de uma cápsula de tecido conjuntivo. A cápsula separa a área do abscesso do tecido cerebral. Normalmente a cápsula exprime-se bastante bem e contém um grande número de elementos gliais. Os abscessos parenquimatosos não contêm uma cápsula de tecido conjuntivo. Em relação ao prognóstico e evolução clínica, os abscessos parenquimatosos são menos favoráveis, pois o acúmulo de pus não tem limites e passa livremente para o tecido cerebral. A aparência patológica de um abscesso depende da reatividade do organismo afetado e da virulência do agente infeccioso. Abscessos intersticiais são formados em caso de baixa virulência do agente infeccioso e alta resistência do organismo. Abscessos parenquimatosos ocorrem com baixa reatividade do organismo afetado e alta virulência do agente infeccioso. Existem vários mecanismos para o desenvolvimento de abscessos cerebrais: metastático, de contato, traumático. O mecanismo de ocorrência metastático é caracterizado pelo ingresso de um agente infeccioso a partir de um foco purulento existente pela via hematogênica. Os focos purulentos podem ser abscessos localizados no pescoço, coxa ou pé, osteomielite, doenças inflamatórias purulentas dos pulmões e da pleura. O mecanismo de contato do desenvolvimento de um abscesso cerebral é caracterizado pela transição de um processo purulento dos focos localizados nas formações do crânio para o tecido cerebral. Esses abscessos incluem otogênicos e rinogênicos. Abscessos otogênicos geralmente são uma complicação de doenças como mastoidite, otite média purulenta. Abscessos rinogênicos do cérebro são uma complicação de doenças inflamatórias purulentas dos seios paranasais. Além disso, um abscesso de contato pode ser uma complicação de doenças purulentas da órbita, cavidade oral e faringe. O mecanismo traumático da ocorrência de um abscesso cerebral ocorre em casos muito raros. A causa de um abscesso traumático é uma lesão cerebral traumática, devido à qual o agente infeccioso penetra no tecido cerebral esmagado e causa o desenvolvimento de inflamação purulenta local. A ocorrência de um abscesso no caso de uma lesão craniocerebral fechada é explicada pela autoinfecção. Ao mesmo tempo, sua própria microflora, que adquire propriedades virulentas, atua como agente infeccioso. 38. Quadro clínico de abscesso cerebral Durante o desenvolvimento de um abscesso, distinguem-se quatro estágios: inicial, latente, explícito e terminal. Todo o quadro clínico de um abscesso é caracterizado pela presença dos seguintes grupos de sintomas: infeccioso geral, cerebral, focal. A fase inicial (meningoencefálica) é caracterizada por danos nas meninges em uma área limitada. Há uma propagação gradual do foco das meninges para a área adjacente do tecido cerebral. Há uma formação de um abcesso limitado. Clinicamente, o estágio inicial é caracterizado por uma deterioração progressiva do estado do paciente e sintomas de intoxicação (febre, calafrios). Além disso, há sintomas de irritação das meninges, que incluem dor de cabeça, sintoma de Kernig, assim como sintomas de Brudzinski superior, médio e inferior. Em seguida, desenvolve-se o segundo estágio do abscesso - latente, que se caracteriza patomorfologicamente pela delimitação da zona de necrose e pela formação de uma cápsula de tecido conjuntivo, manifestada pela ausência de sintomas. O curso assintomático do segundo estágio do abscesso está associado à ativação de vários mecanismos adaptativos compensatórios do organismo afetado. Em alguns casos, os pacientes ainda se queixam de fraqueza, fadiga, apatia, diminuição da capacidade de trabalho, etc. O estágio latente pode durar vários meses. Em caso de descompensação, ocorre o desenvolvimento do terceiro estágio de um abscesso cerebral - um estágio explícito (neurológico). Nesta fase, há inchaço do cérebro e inchaço de sua substância. Nesse caso, a circulação do líquido cefalorraquidiano, formado como resultado do estágio latente, é perturbada. O abscesso cerebral começa a pressionar as estruturas cerebrais, o que, por sua vez, leva a um aumento da pressão intracraniana. Essas alterações contribuem para o aumento da dor de cabeça. Nesse caso, a dor pode se tornar permanente. Há um aumento da dor de cabeça pela manhã. A localização da dor depende da localização do abscesso. No caso de um avanço de pus do foco do abscesso para os ventrículos do cérebro, a agitação psicomotora do paciente é notada. Uma característica distintiva do abscesso cerebelar é a presença dos seguintes sintomas clínicos: coordenação prejudicada dos movimentos, adiadococinesia (principalmente no lado do foco), ataxia, nistagmo, síndrome da hipertensão. O estágio explícito de um abscesso cerebral se desenvolve em um período bastante curto (7-8 dias). Na ausência ou táticas incorretas de tratamento, pode ocorrer um avanço de pus no espaço subaracnóideo ou nos ventrículos do cérebro. Neste caso, ocorre o desenvolvimento de meningite secundária ou ventriculite purulenta. A disseminação de pus na medula leva a danos nas estruturas do tronco cerebral, que se manifestam por uma violação da função dos centros vasomotor e respiratório da medula oblonga. Isso determina o início do estágio terminal do curso de um abscesso cerebral, que na maioria dos casos leva à morte. 39. Diagnóstico e tratamento de abscesso cerebral O diagnóstico inclui uma anamnese correta e completa, um exame objetivo e métodos adicionais (instrumentais e laboratoriais). É necessário determinar a presença no corpo de focos crônicos de infecção, lesões cerebrais traumáticas anteriores, bem como a presença de sintomas infecciosos, cerebrais e locais gerais de um abscesso cerebral. É necessário realizar um exame de raio-x do crânio, seios paranasais. A ecoencefalografia é essencial para o diagnóstico. Neste estudo, no caso da localização do abscesso no hemisfério, determina-se o deslocamento das estruturas medianas do cérebro. Diagnosticamente valioso é o método da abscessografia. Nesse tipo de estudo, é utilizado ar, bem como agentes de contraste pesados solúveis em água. O método da abscessografia determina a localização do foco do abscesso, sua forma e tamanho. O método diagnóstico mais informativo é a tomografia computadorizada. Com sua ajuda, é possível realizar a diferenciação com a formação de um tumor. Tratamento. Existem métodos cirúrgicos e conservadores de tratamento do abscesso cerebral. Em alguns casos, apesar de a cirurgia ser considerada o único método correto de tratamento desta patologia, deve-se recorrer à terapia medicamentosa. As indicações para o tratamento cirúrgico são a cápsula do abscesso formada, que ocorre na quarta ou quinta semana após a detecção dos primeiros sinais da patologia, bem como a ameaça de cunha. São utilizados os seguintes tipos de tratamento cirúrgico: craniotomia, drenagem percutânea de abscesso. A indicação para craniotomia é um abscesso cerebral grande (ou múltiplo). Na maioria dos casos, um abscesso é removido do tecido cerebral junto com sua cápsula. A operação é complementada pela introdução de doses bastante grandes de antibióticos no paciente. A drenagem do foco do abscesso é realizada sob o controle obrigatório da tomografia computadorizada. O abscesso é drenado através de um orifício no crânio. Este método de tratamento é considerado o único correto se o foco do abscesso estiver localizado profundamente no cérebro ou em sua área funcionalmente significativa. De acordo com as indicações, é possível drenar novamente a área afetada. As contra-indicações ao tratamento cirúrgico são múltiplos abscessos cerebrais inoperáveis, abscessos no estágio de encefalite, abscessos profundos. As preparações antibióticas são usadas como tratamento conservador. O curso da antibioticoterapia é geralmente de 6 a 8 semanas. Inicialmente, são prescritos medicamentos antibacterianos de amplo espectro. Então (após receber os resultados de um estudo bacteriológico do líquido cefalorraquidiano), os medicamentos são prescritos levando em consideração a sensibilidade dos agentes infecciosos isolados. No caso de lesões estreptocócicas ou lesões da maioria dos microrganismos anaeróbios, o sal sódico de benzilpenicilina (penicilina G) é prescrito. 40. Abscesso extradural O abscesso extradural geralmente tem um mecanismo de ocorrência de contato. A fonte de infecção na maioria dos casos é a osteoperiostite, um processo carioso localizado na parede dos seios paranasais, que pode ocorrer com sua inflamação crônica (frontite, etmoidite, esfenoidite). O início da doença é caracterizado pelo aparecimento de um foco limitado de inflamação na região da dura-máter, ou seja, sua camada externa. A inflamação assume o caráter de purulenta ou necrótica. O processo patológico está progredindo gradualmente. Com o tempo, um foco purulento é formado entre o osso do crânio e a dura-máter. Geralmente é delimitado dos tecidos circundantes por tecido de granulação e aderências. A localização do abscesso extradural pode ser diferente. No caso de sinusite frontal ou etmoidite, o foco purulento localiza-se na fossa anterior do crânio. Com esfenoidite, está localizado na fossa craniana média. A principal queixa do abscesso extradural é a cefaleia. Em alguns casos, é confundido com uma exacerbação de sinusite crônica. Muitas vezes, essa doença ocorre sem sintomas e sua detecção é acidental, o que ocorre durante várias operações nos seios paranasais. A ausência de sintomas neste caso deve-se ao fato de o abscesso ser esvaziado nos seios paranasais através de uma fístula. Em alguns casos, o esvaziamento do abscesso não ocorre e ele aumenta gradualmente de volume. Este aumento leva a um aumento da pressão intracraniana e ao aparecimento dos seguintes sintomas: dor de cabeça, náuseas, vômitos, congestão na cabeça do nervo óptico, bradicardia. Como resultado de um aumento da pressão intracraniana, pode ocorrer compressão do trato olfatório e do bulbo olfatório, com violação da função olfativa. Os nervos abducente, facial, trigêmeo, glossofaríngeo e vago também podem ser afetados. Isso leva à hipotensão dos músculos da face, abdução ocular prejudicada para fora do lado afetado, redução ou perda completa do reflexo da córnea, paresia dos músculos do palato mole. As causas de um abscesso subdural são variadas. Pode se desenvolver quando um abscesso extradural passa pela dura-máter, pode ter um mecanismo de ocorrência hematogênico e também pode ser uma complicação de sinusite crônica exacerbada. No espaço subdural, o abscesso é limitado a aderências da aracnóide, bem como tecido conjuntivo e elementos gliais. Se não for tratado, o processo patológico pode se espalhar para toda a superfície das meninges, o que leva ao desenvolvimento de leptomeningite difusa. A ocorrência de um abscesso subdural leva a um aumento da pressão intracraniana. O quadro clínico é caracterizado por sinais de envolvimento no processo patológico das meninges e do tecido cerebral. Nos exames de sangue, observa-se aumento da VHS e leucocitose neutrofílica. No estudo do líquido cefalorraquidiano, é determinado um aumento de proteínas e elementos celulares. Tratamento. Use o tratamento cirúrgico desses abscessos. 41. Epilepsia A epilepsia é uma doença crônica que se manifesta com crises repetidas, convulsivas ou outras, perda de consciência e é acompanhada por alterações de personalidade. A epilepsia é primária ou secundária. Há também uma síndrome epiléptica semelhante à epilepsia. A base da doença é o aumento da prontidão convulsiva. É devido às peculiaridades dos processos metabólicos no cérebro. O desenvolvimento da epilepsia pode ser provocado por lesões, infecções, intoxicações e outros fatores ambientais. O quadro clínico inclui crises convulsivas maiores e menores, convulsões vegetativo-viscerais e mentais, além de transtornos mentais. Normalmente, o início da doença ocorre na idade de 5-15 anos. Caracterizado por um curso progressivo. A frequência das convulsões e sua gravidade aumentam gradualmente. A natureza das convulsões também muda. Uma convulsão de grande mal vem de repente. Geralmente não há precursores de convulsões, embora em 1-2 dias o estado de saúde possa piorar, o sono, o apetite possam ser perturbados e a dor de cabeça possa aparecer. Na maioria dos casos, a convulsão é precedida por uma aura. Seu caráter depende da área do cérebro que está irritada. A aura dura alguns segundos. Em seguida, o paciente perde a consciência e cai. Surgem convulsões. Inicialmente, eles são tônicos e duram de 15 a 20 segundos. Então as convulsões tornam-se clônicas e duram 2-3 minutos. Sua frequência diminui gradualmente e ocorre relaxamento muscular geral. Este período é caracterizado pela expansão das pupilas, a ausência de sua reação à luz, micção involuntária pode ser observada. Por vários minutos, a consciência permanece soporosa, depois clareia gradualmente. Os pacientes não se lembram da convulsão em si. Após a convulsão, a condição do paciente é sonolenta, letárgica. Pequenas crises convulsivas são caracterizadas por uma perda de consciência de curto prazo. O paciente não cai. Durante este tempo, os pacientes podem fazer uma variedade de movimentos. Os pacientes não se lembram do curso do ataque. A epilepsia sintomática pode ocorrer com tumores cerebrais, especialmente nos lobos frontal e temporal. Essas epilepsias são caracterizadas por convulsões jacksonianas. O estado de mal epiléptico é caracterizado por uma série de convulsões. A aura focal pode ser sensorial, visual, olfativa, auditiva, mental, vegetativa, motora, da fala e sensitiva. A aura sensorial é caracterizada por distúrbios dos órgãos dos sentidos. Com a aura visual, há uma visão de bolas brilhantes, faíscas brilhantes, que estão associadas a danos no lobo occipital. Alucinações visuais complexas, macro ou micropsia, hemianopsia, amaurose podem aparecer. A aura olfativa ocorre quando o lobo temporal é afetado. É caracterizada por alucinações olfativas, que muitas vezes são combinadas com o paladar. A aura psíquica é manifestada por sentimentos de medo, horror, felicidade ou alegria. A aura motora se manifesta pelo aparecimento de automatismos motores. A aura sensitiva é caracterizada pela ocorrência de parestesias em várias partes do corpo. O tratamento da epilepsia é individual, de longo prazo, contínuo e complexo. Após a cessação das convulsões, o tratamento deve continuar por 2-3 anos. A dosagem de drogas é gradualmente reduzida. O principal é a nomeação de anticonvulsivantes. 42. O conceito e os sintomas clínicos dos tumores do sistema nervoso Os tumores cerebrais são lesões orgânicas do sistema nervoso central. Os tumores cerebrais são processos volumétricos intracranianos, que incluem lesões causadas por formações císticas e granulomatosas de etiologia infecciosa ou parasitária. Classificação (L.O. Badalyan 1984). I. Neoplasias. 1. Primário: 1) gliomas (astrocitomas, astroblastomas, glioblastomas; oligodendrocitomas, oligodendroblastomas; ependimomas, ependimoblastomas, carcinomas de coroide, papilomas de coroide; meduloblastomas; ganglioneuromas, ganglioastrocitomas, neuroblastomas); 2) meningiomas, aracnoidendoteliomas, hemangiomas, angioreticulomas, angioreticulossarcomas; 3) neuromas, neurofibromas múltiplos; 4) tumores congênitos - craniofaringiomas, dermóides, teratomas; 5) tumores hipofisários - adenomas, fibromas, angiomas, sarcomas, etc.; 6) tumores da glândula pineal - pinealoma, neoblastoma pineal; 7) gliomas do nervo óptico; 2. Metastático (carcinomas; sarcomas). II. Cistos e granulomas parasitas. 1. Equinococose. 2. Cisticercose. III. Lesões inflamatórias do cérebro. 1. Tuberculomas. 2. Sifilomas. 3. Aracnoidite cística. 4. Abscesso do cérebro. Os tumores cerebrais se manifestam por sintomas cerebrais e focais. Os sintomas focais são o resultado do aumento da pressão intracraniana, dinâmica prejudicada do LCR. Os sintomas focais dependem da localização do tumor, da compressão e deslocamento do tecido cerebral. Distúrbios emocionais, via de regra, são combinados com disfunção autonômico-visceral, que inclui labilidade vasomotora, distúrbios do sistema cardiovascular e do trato gastrointestinal. A cefaleia é o principal sintoma cerebral geral que sempre ocorre com tumores cerebrais. A dor de cabeça aumenta gradualmente em duração e intensidade. Nos estágios posteriores, torna-se permanente. A cefaleia pode ser difusa ou localizada em uma área específica. A localização da dor de cabeça às vezes corresponde à localização do tumor. Um sintoma característico de um tumor cerebral é o vômito. Com processos volumétricos do cérebro, localizados subtentorialmente, o vômito é observado constantemente. Neste caso, pode ser considerado como um sintoma focal. Geralmente o vômito não é acompanhado de náusea, geralmente ocorre no auge da dor de cabeça e, às vezes, após o vômito, o paciente sente alívio. Com hipertensão intracraniana, em alguns casos, podem aparecer crises epileptiformes, que são possíveis com tumores cerebrais de várias localizações. Às vezes, eles são o primeiro sintoma de um tumor. Muitas vezes, aparecem sintomas piramidais e podem ocorrer perda auditiva súbita, dificuldade respiratória, aumento da pressão arterial e taquicardia. Se o estágio do processo for longe o suficiente, então a rigidez descerebrada se desenvolve. Se houver uma compressão do teto do mesencéfalo, haverá uma violação da coordenação dos movimentos dos globos oculares. A paralisia do olhar para cima também é possível. 43. Métodos de diagnóstico e tratamento de tumores do sistema nervoso Sinais de hipertensão intracraniana podem ser determinados durante métodos de pesquisa adicionais. Ao examinar o fundo de olho, são encontrados mamilos congestivos dos nervos ópticos, que é um dos primeiros sintomas em tumores na fossa craniana posterior. A consequência da estagnação no fundo é o desenvolvimento de atrofia secundária do nervo óptico, o que leva a uma diminuição da acuidade visual. Quando o tumor está localizado no vermis cerebelar, há uma violação da coordenação estática. A característica é uma violação da marcha: o paciente cambaleia em ambas as direções e muitas vezes cai. A lesão dos hemisférios cerebelares leva à ataxia nos membros do lado da lesão. Distúrbio da fala é típico. Torna-se embaralhado, modulado de forma desigual. Se o tumor comprimir a ponte do cérebro, há sintomas de danos nos nervos cranianos V, VI, VII, VIII, que se manifestam por uma diminuição dos reflexos corneanos, estrabismo, diplopia, assimetria das dobras nasolabiais, bem como como tontura e zumbido. A maioria dos tumores do tronco cerebral são gliomas. O estágio inicial do desenvolvimento do tumor é caracterizado por síndromes alternadas. Os tumores no mesencéfalo são caracterizados pelo desenvolvimento de distúrbios oculomotores, ptose, diplopia, convergência e acomodação prejudicadas e estrabismo. Também é possível desenvolver síndromes alternadas de Weber, Benedict ou Claude. Quando o teto do mesencéfalo é afetado, desenvolve-se paresia do olhar para cima ou para baixo, nistagmo vertical ou convergente, perda auditiva e ataxia. Com um tumor da ponte, desenvolvem-se paresia do olhar em direção à lesão, síndromes alternadas de Millard-Gubler e Foville, ataxia e distúrbios autonômicos. Nos tumores do tronco cerebral na região do quarto ventrículo, o quadro clínico é caracterizado por sintomas de distúrbios licodinâmicos e ataques de oclusão, que se manifestam por dor de cabeça súbita, vômitos, distúrbios de consciência e distúrbios nos sistemas respiratório e cardiovascular . Dados anamnésicos podem indicar a localização do processo com maior precisão. O diagnóstico também inclui métodos especiais de pesquisa clínica. Ao examinar o fundo, são reveladas dilatação das veias, estreitamento das artérias e inchaço do mamilo do nervo óptico. Ao realizar uma punção lombar, é detectado aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e, quando examinado, é revelada dissociação proteína-célula. Ao realizar a eletroencefalografia, observam-se alterações distintas na presença de tumores localizados mais próximos da superfície dos hemisférios cerebrais. Um método radical de tratamento é a intervenção cirúrgica, mais eficaz no diagnóstico precoce do processo patológico e remoção do tumor antes do desenvolvimento de sintomas graves de natureza geral e local. Se a neoplasia, devido à sua localização ou malignidade, for inacessível para remoção cirúrgica, é usado o método de introdução de isótopos radioativos diretamente no próprio tumor, o que causa a destruição do tecido tumoral. 44. Sinais de uma concussão Uma concussão se desenvolve sem alterações morfológicas pronunciadas e está associada a uma lesão cerebral traumática. Como resultado da lesão, a onda do LCR tem um efeito patológico no tronco cerebral e na região hipotálamo-hipofisária. O distúrbio da atividade nervosa e a violação da neurodinâmica córtico-subcortical são explicados por características anatômicas e fisiológicas e aumento da sensibilidade a danos traumáticos no cérebro do tronco hipotalâmico. Perturbação súbita da consciência, letargia, adinamia, letargia, sonolência como resultado de lesão cerebral traumática e outras manifestações clínicas no futuro, bem como sua reversibilidade durante a restauração dos impulsos nervosos, é explicada por uma violação das conexões interneuronais de um reversível natureza orgânica funcional e irreversível em vários níveis do sistema reticular do tronco cerebral. Um processo patológico complexo que se desenvolve como resultado de uma lesão é devido a distúrbios reticulocortico-subcorticais primários, aos quais se juntam fenômenos discirculatórios, distúrbios neuro-humoral-endócrinos e metabólicos que contribuem para o desenvolvimento de hipóxia, edema e inchaço do cérebro. Os vasos sanguíneos sofrem espasmo ou dilatação, o fluxo sanguíneo diminui, a estase se desenvolve, a permeabilidade da parede do vaso aumenta, o que leva à plasmorragia e diapedese. A estagnação se desenvolve no sistema venoso com um aumento na pressão. A liquorodinâmica é perturbada, o que se manifesta por uma mudança na produção de líquido cefalorraquidiano, uma violação de sua saída e circulação normal. Consultório. Em primeiro lugar, uma concussão se manifesta pela perda de consciência, cuja gravidade e duração dependem da gravidade da lesão. O período agudo é caracterizado por dor de cabeça, vômitos, náuseas, tonturas, que são agravadas por vários movimentos. Distúrbios vasomotores vegetativos são frequentemente observados: uma mudança na tez (vermelhidão ou empalidecimento), uma mudança no pulso, pressão arterial, insuficiência respiratória, febre e leucocitose. No momento da lesão, as pupilas estavam dilatadas, a reação à luz era lenta. Após a lesão, o nistagmo é frequentemente encontrado. Pode ser persistente e pode persistir por um longo tempo. Ao mover os globos oculares, a dor é notada. Fenômenos meníngeos leves são possíveis. Se a lesão for grave, é possível uma diminuição do tônus muscular, assimetria da inervação facial, reflexos tendinosos e cutâneos, bem como reflexos patológicos. Com um grau leve, a perda de consciência é de curta duração. Pode não haver perda de consciência. Neste caso, os pacientes ficam atordoados, a orientação no espaço é perturbada. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, vômito e fraqueza geral. A gravidade média da concussão é caracterizada por um distúrbio mais prolongado da consciência, a amnésia retrógrada é característica. Sonolência e letargia são observadas. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, náusea, vômito e zumbido. Um grau grave de lesão é caracterizado por uma perda prolongada de consciência, distúrbios dos sistemas respiratório e cardiovascular. A tez muda (roxa ou pálida), suor frio, acrocianose aparece. É necessário proporcionar descanso ao paciente. O transporte para o hospital é realizado em decúbito dorsal. A assistência de emergência inclui a eliminação de distúrbios dos sistemas respiratório e cardiovascular, a remoção de um estado de choque. A eliminação dos distúrbios da atividade cardíaca é alcançada pela introdução de estrofantina ou corglicon. 45. Sintomas clínicos de contusão cerebral, hematoma epidural e subdural Manifesta-se por distúrbios cerebrais e do tronco em combinação com sintomas focais, que dependem do local do dano ao tecido cerebral. Os sintomas resultam de hematomas do tecido cerebral contra a parede interna da abóbada ou base do crânio. Uma contusão é caracterizada por um distúrbio de consciência na forma de estupor ou coma de duração e profundidade variadas. Os sintomas focais dependem da localização do processo patológico. Danos ao nervo facial, paresia dos músculos oculomotores, reflexos patológicos, distúrbios de movimento ou sensação, sintomas meníngeos, febre, etc. são frequentemente determinados. Os primeiros socorros e cuidados no período agudo após a lesão são semelhantes aos da concussão grave. Depois de deixar o período agudo, preparações de iodo, eletroforese transcerebral de iodo, medicamentos anticolinesterásicos, bioestimulantes são prescritos. No caso de distúrbios do movimento, são realizadas massagens e exercícios terapêuticos; no caso de distúrbios afáticos, são aconselháveis aulas com fonoaudiólogo. Localizado entre o osso e a dura-máter. A fonte de sua formação são as artérias meníngeas, veias da dura-máter, seios venosos. Os hematomas epidurais se manifestam por sintomas cerebrais e focais. Os sintomas cerebrais são o resultado do aumento da pressão intracraniana. Os sintomas focais dependem da localização do hematoma. Com a compressão das pernas do cérebro, observa-se estrabismo divergente, ptose, dilatação ou estreitamento das pupilas, a reação da pupila à luz está ausente no lado da compressão. Com a compressão da medula oblonga, há violações dos sistemas respiratório e cardiovascular. O lado da lesão é determinado pelo local da lesão do nervo oculomotor, que se manifesta pela dilatação da pupila no lado da compressão, ptose, reação pupilar prejudicada à luz, que é dilatada no lado do hematoma. No estudo do líquido cefalorraquidiano, uma pequena mistura de sangue é determinada. A craniografia é utilizada para o diagnóstico. Desenvolvem-se como resultado de danos nos vasos da dura-máter. Um sintoma característico é uma dor de cabeça explosiva e urgente. Náuseas, vômitos, sonolência, consciência prejudicada são frequentemente observados. Os alunos ficam desiguais. O hematoma subdural é caracterizado pelo rápido desenvolvimento de estupor ou coma no primeiro dia após a lesão. Existem distúrbios do tronco pronunciados, sintomas de concha, os reflexos tornam-se assimétricos, gradualmente os reflexos são inibidos. No líquido cefalorraquidiano há uma mistura de sangue, o estudo do fundo revela discos ópticos congestivos. Os hematomas subdurais podem ser crônicos, com piora progressiva dos sintomas ao longo de várias semanas ou anos após a lesão. 46. Fraturas do crânio Uma fratura da abóbada craniana é estabelecida durante uma radiografia do crânio. A fratura geralmente está relacionada à gravidade da lesão. Se a fratura do crânio for fechada, são detectados sintomas de concussão e contusão cerebral. Fraturas lineares na ausência de dados sobre a presença de hematoma intracraniano ou dano ao tecido cerebral não requerem tratamento cirúrgico. As operações são realizadas para fraturas deprimidas dos ossos do crânio. A fratura da base do crânio é consequência de uma intensidade significativa de impacto mecânico durante o trauma. O diagnóstico desta patologia é baseado em dados de exames neurológicos. As fraturas do crânio se manifestam por sintomas cerebrais, distúrbios do tronco, sintomas de danos nos nervos cranianos, sintomas meníngeos, bem como sangramento e licorréia do nariz, ouvidos, boca e nasofaringe. Na maioria dos casos, há sangramento do meato acústico externo, que ocorre quando a pirâmide do osso temporal é fraturada com ruptura da membrana timpânica. O sangramento do nariz ocorre quando o osso etmoidal é fraturado. Quando o osso principal é fraturado, observa-se sangramento pela boca e nasofaringe. Na licorréia, são observados danos à dura-máter. Nesse caso, falam em dano penetrante. A presença de uma fratura craniana é indicada por sangramento intenso e prolongado do nariz ou canal auditivo externo em combinação com sintomas neurológicos. Se a fratura estiver localizada na área da fossa craniana anterior, é observado um sintoma de óculos - hematomas nas pálpebras e no tecido periorbital. Com uma fratura, esse sintoma é simétrico e significativamente pronunciado. Às vezes, é observada exoftalmia tardia. No caso de fratura na região da fossa craniana média, é característica a formação de hematoma acima do músculo temporal. Esse hematoma é determinado pela palpação em forma de tumor de consistência pastosa. Uma fratura na fossa craniana posterior se manifesta por hematomas na região mastoidea. Nas fraturas da base do crânio, são observados sintomas de danos aos nervos cranianos. Na maioria dos casos, os nervos facial e auditivo são afetados. Em casos mais raros, os nervos oculomotor, abducente, troclear, olfativo, óptico e trigêmeo são danificados. Em casos graves, uma fratura da base do crânio pode levar à morte imediatamente ou logo após a lesão. Uma complicação que viola a integridade da dura-máter é o desenvolvimento de meningite purulenta. As consequências persistentes de uma fratura craniana são dores de cabeça, sintomas piramidais e sintomas de danos nos nervos cranianos. O diagnóstico de hemorragia intracraniana é baseado em uma punção lombar. Se houver sangramento e licorréia do canal auditivo externo, ele é coberto com gaze estéril e um curativo é aplicado. Antibióticos são administrados para prevenir complicações. Medicamentos que aumentam a coagulação do sangue são usados. O tratamento cirúrgico é realizado nas fraturas cominutivas e deprimidas nas regiões parabasais e nas hemorragias intracranianas extensas. 47. Depressão A depressão é um transtorno mental, cujas principais características são: uma diminuição do humor (hipotimia), uma avaliação negativa e pessimista de si mesmo, da sua posição na realidade circundante, do seu futuro. Junto com isso, a depressão é frequentemente acompanhada de letargia, diminuição dos motivos de incentivo à atividade, disfunções no trabalho de muitos órgãos e sistemas (cardiovasculares, respiratórios, endócrinos etc.). A depressão agrava a manifestação, agrava o curso de qualquer doença corporal e complica seu tratamento. Dificuldades significativas estão associadas ao problema da depressão em psiquiatria e narcologia. O conceito de "depressão" inclui uma ampla gama de manifestações psicopatológicas que diferem na estrutura biológica, gravidade e duração dos transtornos. Na classificação anterior das depressões, elas eram distinguidas no âmbito da doença mental (psicose maníaco-depressiva, esquizofrenia, psicogenia etc.). De acordo com as manifestações clínicas, foram determinados os principais tipos de depressão: simples (melancólica, ansiosa, apática) e complexa (depressão com delírios). Entre os sinais clássicos da depressão, destacam-se sentimentos de melancolia, sentimentos de culpa, manifestações suicidas, distúrbios do ritmo circadiano (flutuações de humor durante o dia com pior sensação pela manhã e ligeira melhora à tarde e à noite), ansiedade , inibição intelectual e motora, apatia , disforia (mal humor, amargura, mau humor, comportamento demonstrativo e reivindicações para com os outros), anedonia (perda da sensação de prazer, incapacidade de sentir alegria, prazer, acompanhada por uma sensação de desconforto mental). De acordo com a classificação moderna (CID - 10), as variantes do curso da depressão são de primordial importância: um único episódio depressivo, depressão recorrente (recorrente), transtornos bipolares (mudança de fases depressivas e maníacas), ciclotimia, distimia. De acordo com a gravidade da depressão são divididas em leve, moderada e grave. Além das manifestações acima, a depressão é acompanhada por sintomas somáticos gerais: fraqueza, artralgia (dor nas articulações), dificuldade em respirar, palpitações, perda de peso, dor abdominal, insônia, mialgia (dor muscular), dor no peito, perda de apetite, constipação , micção rápida. A depressão é uma das condições constantemente presentes em pacientes mentais. A depressão é observada em pacientes com patologia oncológica, doença arterial coronariana, doenças endocrinológicas (diabetes mellitus, lesões da tireóide), na prática cirúrgica (depressão pré e pós-operatória). Há também um grupo de depressões sazonais, depressões de idade avançada, depressões reativas (psicogênicas) que ocorrem sob os efeitos adversos do estresse psicossocial, trauma mental. 48. Tratando a depressão O principal método de tratamento da depressão no estágio atual é a psicofarmacoterapia. Junto com os medicamentos, métodos de fisioterapia, fito e psicoterapia com elementos de psicocorreção e outros métodos de reabilitação sócio são amplamente utilizados. Conduzida em combinação com o tratamento medicamentoso, a psicoterapia (destinada principalmente a corrigir a distorção depressiva do pensamento, reduzir a agressividade, a desesperança) é mais eficaz. Desde o início da era da psicofarmacologia, o principal lugar entre os efeitos terapêuticos da depressão pertence aos antidepressivos (timoanalépticos). Além deles, medicamentos de outros grupos são amplamente utilizados: Antipsicóticos (neurolépticos). Eles têm as seguintes propriedades: reduzem a atividade psicomotora, aliviam a agitação psicomotora e têm efeito antipsicótico. Ansiolíticos (tranquilizantes). Eles param o estado de ansiedade, tensão emocional, medo, distúrbios do sono. Nootrópicos. São drogas que afetam positivamente os processos metabólicos do cérebro, aumentam a resistência das estruturas cerebrais a vários fatores adversos, em particular, à hipóxia e ao estresse extremo. Psicoestimulantes. Eles aumentam o desempenho mental e físico, a resistência, reduzem a sensação de fadiga. Normotímicos. Este é um grupo de drogas que regulam as manifestações afetivas. Eles são usados principalmente nas etapas de tratamento preventivo, como regra, em instituições psiquiátricas especializadas. No tratamento da depressão, o uso de meios auxiliares, como fisioterapia e fitoterapia, tem um bom efeito. Com irritabilidade, distúrbios do sono, são usadas ervas com componente sedativo (valeriana, motherwort, espinheiro, peônia, orégano). Os fitoantidepressivos são separados em um grupo separado. Estes incluem leuzea, aralia, zamaniha, etc. Dentre esses fundos, é preciso destacar o extrato de erva-de-são-joão. As substâncias ativas que compõem sua composição possibilitaram a criação de um gelarium de drogas moderno e no-vo-passit. As preparações à base de plantas são bem toleradas, não apresentam efeitos colaterais, podem ser combinadas com outras drogas e não apresentam sinais de dependência. Um papel especial na eliminação de manifestações depressivas pertence ao efeito psicoterapêutico. O estudo da ação da iproniazida mostrou que ela inibe a enzima monoamina oxidase (MAO). Esta enzima desativa a norepinefrina, a dopamina, a serotonina (substâncias neurotransmissoras produzidas pelas estruturas do sistema nervoso e que facilitam a transmissão de um impulso nervoso). São essas substâncias que desempenham o papel mais importante na atividade do sistema nervoso central, e seu desequilíbrio causa uma série de distúrbios somáticos e psicogênicos, um dos quais é a depressão. Com a depressão, há uma diminuição na atividade de transmissão de impulsos nos sistemas neurotransmissores. 49. Neurose A neurose é uma doença do sistema nervoso de natureza funcional, resultante de uma sobrecarga dos processos de maior atividade nervosa. As neuroses são responsáveis por até 1/3 de todas as doenças neurológicas. As neuroses surgem como resultado de várias durações e gravidades de trauma mental ou excesso de trabalho crônico. Distúrbios neurodinâmicos de maior atividade nervosa e estruturas do hipotálamo desempenham um papel na patogênese. O estado do sistema nervoso autônomo, infecções passadas e intoxicações também desempenham um papel. Na clínica das neuroses predominam os distúrbios afetivos-emocionais e somatovegetativos. Pacientes com neuroses mantêm uma atitude crítica em relação à sua condição (em contraste com pacientes com psicopatia). Existem os seguintes tipos de neurose: neurastenia, neurose histérica, transtorno obsessivo-compulsivo. A neurastenia é a forma mais comum de neurose. Consiste em psicogenia e somatogenia. De acordo com as manifestações clínicas, costuma-se distinguir várias formas de neurastenia. Hiperestênico, que se expressa em aumento da excitabilidade, incontinência, atenção e sono prejudicados, aumento da reação a fatores irritantes menores, mantendo a capacidade de trabalho. A forma de fraqueza irritável é caracterizada por uma diminuição da capacidade de trabalho à noite, enfraquecimento da atenção, choro, dores de cabeça, excitabilidade emocional e impaciência. Os pacientes costumam prestar atenção a distúrbios na atividade dos órgãos internos, são suspeitos, muitas vezes caem em estado de ansiedade. A forma hipostênica é expressa em adinamia, presença de síndrome astênica, apatia, fadiga, insônia. Distúrbios vegetativos na forma de calafrios, sudorese aumentada, acrocianose são característicos de todas as formas. A doença geralmente começa na idade de 20-40 anos. No tratamento de pacientes com neurastenia, vários métodos são utilizados: sedativos, antidepressivos, fisioterapia (eletrosono, eletroforese de substâncias medicinais), psicoterapia. Muita atenção no tratamento desta doença deve ser dada à correção da esfera somática. Dentre as drogas, o uso de tranquilizantes (Elenium, diazepam, nitrazepam) é eficaz. Do grupo dos antidepressivos, são usados em pequenas doses imatriptilina, melipramina, etc. Grandaxin, sidno-carb são prescritos a partir de psicoestimulantes. A histeria é a segunda condição mais comum depois da neurastenia. A grande maioria dos pacientes são mulheres. Suas manifestações são variadas: convulsões, surdez histérica, muda, astasia-abasia, mas a maioria dos pacientes apresenta distúrbios dos órgãos internos, distúrbios do sono, libido. No tratamento da histeria, os métodos de psicoterapia, especialmente a hipnose e as técnicas de fisioterapia (o mesmo que para a neurastenia), dão um bom efeito. 50. Danos ao I e II pares de nervos cranianos A via do nervo olfativo consiste em três neurônios. O primeiro neurônio tem dois tipos de processos: dendritos e axônios. As terminações dos dendritos formam receptores olfativos localizados na membrana mucosa da cavidade nasal. Os axônios dos primeiros neurônios passam para a cavidade craniana através da placa do osso etmóide, terminando no bulbo olfatório nos corpos dos segundos neurônios. Os axônios dos segundos neurônios compõem o trato olfatório, que vai para os centros olfativos primários. Os centros olfativos primários incluem o triângulo olfativo, a substância perfurada anterior e o septo transparente. Os principais sintomas incluem anosmia, hiposmia, hiperosmia, disosmia e alucinações olfativas. A maior importância é dada à anosmia e à hiposmia unilateral. Isso se deve ao fato de que na maioria dos casos a hiposmia e anosmia bilaterais são causadas por rinite aguda ou crônica. Perda ou diminuição do olfato é o resultado de danos ao nervo olfativo em um nível até o triângulo olfativo. A derrota do terceiro neurônio não leva a uma violação da função olfativa, pois esse neurônio está localizado no córtex cerebral em ambos os lados. Alucinações olfativas são o resultado da irritação do campo de projeção olfativa, que pode ser com formações tumorais no hipocampo. Os três primeiros neurônios da via visual estão localizados na retina. O primeiro neurônio é representado por bastonetes e cones. Os segundos neurônios são células bipolares. As células ganglionares são os terceiros neurônios da via. Seus axônios formam o nervo óptico, que entra na cavidade craniana através da abertura óptica na órbita. Anterior à sela turca, o nervo forma o quiasma óptico. Apenas parte das fibras dos nervos ópticos se cruza. Após a decussação, as fibras ópticas são chamadas de trato óptico. Devido à decussação das fibras em cada trato óptico, há fibras visuais das mesmas metades da retina dos olhos direito e esquerdo. As fibras do trato óptico terminam no corpo geniculado lateral, no coxim do tálamo e nos colículos superiores dos quadrigêmeos. O próximo neurônio está localizado no corpo geniculado externo, cujos axônios formam o feixe de Graciole. Esse feixe termina nas células do córtex cerebral localizadas na região do sulco do esporão na superfície interna do lobo occipital. Sintomas de danos. Diminuição da visão (ambliopia) ou cegueira no lado afetado do nervo óptico. A reação da pupila à luz é preservada. Com a derrota de parte dos neurônios da via na retina ou no nervo óptico, forma-se um escotoma. Caracteriza-se pela perda de qualquer parte do campo de visão. Possível dano às fibras ópticas localizadas medialmente e fazendo uma interseção completa, ocorre a perda da metade externa do campo visual em ambos os lados (a chamada hemianopsia bitemporal), ou hemianopsia binosal (perda da metade do campo visual na interior de ambos os olhos com lesão de parte das fibras ópticas localizadas lateralmente). 51. Danos ao III e IV pares de nervos cranianos O caminho de condução do nervo é de dois neurônios. O neurônio central está localizado nas células do córtex do giro pré-central do cérebro. Os axônios dos primeiros neurônios formam um trajeto córtico-nuclear que leva aos núcleos do nervo oculomotor localizados em ambos os lados. No cérebro existem cinco núcleos do nervo oculomotor, nos quais estão localizados os corpos dos segundos neurônios. Esses núcleos são de pequenas e grandes células. Os núcleos estão localizados no mesencéfalo ao nível do colículo superior da quadrigêmea nas pernas do cérebro. Dos núcleos do nervo, é realizada a inervação dos músculos externos do olho, o músculo que levanta a pálpebra superior, o músculo que estreita a pupila e o músculo ciliar. Todas as fibras provenientes dos núcleos do nervo oculomotor saem das pernas do cérebro, passam pela dura-máter, seio cavernoso, saem da cavidade craniana pela fissura orbital superior e entram na órbita. Sintomas de danos. Danos ao tronco nervoso levam à paralisia de todos os músculos oculomotores. Quando parte do núcleo da célula grande é danificada, a inervação do músculo externo do olho é perturbada. Clinicamente, há paralisia completa ou fraqueza desse músculo. Em caso de paralisia completa, o paciente não consegue abrir os olhos. Com fraqueza do músculo que levanta a pálpebra superior, o paciente abre o olho parcialmente. Se o núcleo macrocelular do nervo oculomotor for afetado, o músculo elevador elevador da pálpebra superior é o último a ser afetado, ocorre exotropia ou oftalmoplegia externa quando apenas os músculos externos são danificados. O dano ao núcleo oculomotor é frequentemente acompanhado pelo desenvolvimento da síndrome alternada de Weber, que está associada a danos simultâneos às fibras dos tratos piramidal e espinotalâmico. A hemiplegia do lado oposto à lesão junta-se às manifestações clínicas. O dano ao tronco nervoso é caracterizado por oftalmoplegia externa e interna. A oftalmoplegia interna é acompanhada pelo aparecimento de midríase, anisocoria, distúrbio de acomodação e reação pupilar à luz. A midríase ocorre como resultado da paralisia do esfíncter da pupila. O caminho condutor é de dois neurônios. O neurônio central está localizado no córtex da parte inferior do giro pré-central. Os axônios dos neurônios centrais terminam nas células do núcleo do nervo troclear em ambos os lados. O núcleo está localizado no tronco encefálico na região dos colículos inferiores da quadrigêmea. Existem neurônios periféricos localizados da via. As fibras nervosas, localizadas ao longo do comprimento do neurônio central ao periférico, compõem a via córtico-nuclear. As fibras que emanam do núcleo do nervo troclear cruzam na região da vela medular. Com a contração desse músculo, o globo ocular vira para baixo e para fora. Sintomas de danos. Uma lesão isolada do IV par de nervos cranianos é extremamente rara. Clinicamente, a derrota do nervo troclear se manifesta pela limitação da mobilidade do globo ocular para fora e para baixo. Uma vez que a inervação do músculo oblíquo superior do olho é perturbada, o globo ocular é virado para dentro e para cima. Com esta patologia, será característica a visão dupla (diplopia), que ocorre ao olhar para baixo e para os lados. 52. Derrota do V par de nervos cranianos O XNUMXº par de nervos cranianos é misto. A via sensorial de um nervo é composta de neurônios. O primeiro neurônio está localizado no nó semilunar do nervo trigêmeo, localizado entre as camadas da dura-máter na superfície anterior da pirâmide do osso temporal. Os axônios desses neurônios formam uma raiz comum do nervo trigêmeo, que entra na ponte do cérebro e termina nas células do núcleo do trato espinhal, que pertence ao tipo superficial de sensibilidade. As fibras sensoriais do nervo trigêmeo formam três ramos: os nervos oftálmico, maxilar e mandibular. O nervo maxilar tem dois ramos: o nervo zigomático e os nervos pterigopalatino. O nervo zigomático inerva a pele das regiões zigomática e temporal. As fibras sensíveis do nervo maxilar inervam a membrana mucosa da cavidade nasal, amígdalas, arco faríngeo, palato mole e duro, seio esfenoidal, células etmoidais posteriores. A continuação desse nervo é o nervo infraorbitário, que sai pelo forame infraorbitário até a face, onde se divide em seus ramos terminais. O nervo infraorbitário está envolvido na inervação sensível da pele da pálpebra inferior, a asa externa do nariz, a membrana mucosa e a pele do lábio superior até o canto da boca, a membrana mucosa do vestíbulo do nariz. O nervo mandibular é misto. Inerva os músculos mastigatórios com fibras motoras. As fibras sensoriais inervam o queixo, lábio inferior, assoalho da boca, dois terços anteriores da língua, dentes da mandíbula, pele da bochecha inferior, parte anterior da aurícula, membrana timpânica, meato acústico externo e dura-máter. Sintomas de danos. Se o núcleo da medula espinhal estiver danificado ou danificado, desenvolve-se um distúrbio de sensibilidade do tipo segmentar. Em alguns casos, é possível perder a sensibilidade à dor e à temperatura, mantendo tipos profundos de sensibilidade, como sensação de vibração, pressão, etc. Com a inflamação do nervo facial, a dor aparece na metade afetada da face, mais frequentemente localizada na área da orelha e atrás do processo mastóide. Menos comumente, localiza-se na região dos lábios superior e inferior, testa e mandíbula inferior. Em caso de lesão de qualquer ramo do nervo trigêmeo, a sensibilidade de uma ou mais espécies na zona de inervação desse ramo é perturbada. Quando o nervo óptico é danificado, os reflexos superciliar e corneano desaparecem. Uma diminuição ou desaparecimento completo da sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, por um lado, indica dano ao nervo mandibular do mesmo lado. Além disso, com dano ao nervo mandibular, o reflexo mandibular desaparece. A paresia unilateral ou paralisia dos músculos mastigatórios ocorre quando o núcleo motor do nervo trigêmeo ou as fibras motoras do nervo mandibular do mesmo lado são afetados. No caso de danos bilaterais às mesmas formações nervosas, a mandíbula inferior cede. 53. Danos ao VI par de nervos cranianos A lesão do VI par de nervos cranianos é caracterizada clinicamente pelo aparecimento de estrabismo convergente. Uma queixa característica dos pacientes é a duplicação da imagem, localizada no plano horizontal. Muitas vezes, a síndrome de Gubler alternada se junta ao desenvolvimento de hemiplegia no lado oposto à lesão. Na maioria das vezes, há uma derrota simultânea de III, IV e VI pares de nervos cranianos, o que está associado à presença de algumas características anatômicas de sua localização. As fibras desses nervos estão localizadas intimamente com as fibras de outras vias no tronco encefálico. Com dano ao feixe longitudinal posterior, que é um sistema associativo, desenvolve-se oftalmoplegia internuclear. Lesões simultâneas dos nervos oculomotores estão associadas à sua localização próxima no seio cavernoso, bem como ao nervo oftálmico (o primeiro ramo do nervo trigêmeo), a artéria carótida interna. Além disso, o dano simultâneo a esses nervos está associado à sua localização próxima na saída da cavidade craniana. Quando processos patológicos aparecem na base do crânio ou na superfície basal do cérebro, na maioria dos casos, ocorre uma lesão isolada do nervo abducente. Isso se deve à sua grande extensão na base do crânio. Se as fibras motoras do VII par de nervos cranianos forem danificadas, desenvolve-se paralisia periférica dos músculos da face do lado da lesão, que se manifesta pela assimetria da face: metade da face do lado da lesão de o nervo fica imóvel, como uma máscara, as dobras frontal e nasolabial são suavizadas, o olho do lado afetado não fecha, a fissura palpebral se alarga, o canto da boca está para baixo. Observa-se o fenômeno de Bell - uma virada para cima do globo ocular ao tentar fechar o olho do lado da lesão. Há lacrimejamento paralítico devido à ausência de piscar. A paralisia isolada dos músculos mímicos da face é característica de lesão do núcleo motor do nervo facial. No caso de fixação de uma lesão às fibras radiculares, soma-se ao quadro clínico a síndrome de Miyar-Gubler (paralisia central dos membros do lado oposto à lesão). Com lesão do nervo facial no ângulo pontocerebelar, além da paralisia dos músculos faciais, há diminuição da audição ou surdez, ausência de reflexo corneano, o que indica uma lesão simultânea dos nervos auditivo e trigêmeo. Esta patologia ocorre com inflamação do ângulo pontocerebelar (aracnoidite), neuroma acústico. A adição de hiperacusia e uma violação do paladar indicam danos ao nervo antes que o grande nervo pétreo o deixe no canal facial da pirâmide do osso temporal. A lesão do nervo acima da corda timpânica, mas abaixo da origem do nervo estapediano, é caracterizada por um distúrbio do paladar, lacrimejamento. A paralisia dos músculos da mímica em combinação com o lacrimejamento ocorre em caso de lesão do nervo facial abaixo da descarga da corda timpânica. 54. Derrota do VIII par de nervos cranianos Quando as fibras do VIII par de nervos cranianos dos núcleos cocleares auditivos são lesadas, não há comprometimento da função auditiva. Quando o nervo é danificado em vários níveis, podem aparecer alucinações auditivas, sintomas de irritação, perda auditiva, surdez. A diminuição da acuidade auditiva ou surdez, por um lado, ocorre quando o nervo é danificado no nível do receptor, quando a parte coclear do nervo e seus núcleos anteriores ou posteriores são danificados. Sintomas de irritação na forma de sensação de assobio, ruído, bacalhau também podem se juntar. Isso se deve à irritação do córtex da parte média do giro temporal superior por uma variedade de processos patológicos nessa área, como tumores. Parte da frente. No meato acústico interno existe um nódulo vestibular formado pelos primeiros neurônios da via do analisador vestibular. Os dendritos dos neurônios formam receptores do labirinto da orelha interna, localizados nos sacos membranosos e nas ampolas dos canais semicirculares. Os axônios dos primeiros neurônios compõem a parte vestibular do VIII par de nervos cranianos, localizados no osso temporal e entrando pela abertura auditiva interna na substância do cérebro na região do ângulo pontino cerebelar. As fibras nervosas da parte vestibular terminam nos neurônios dos núcleos vestibulares, que são os segundos neurônios da via do analisador vestibular. Os núcleos da parte vestibular estão localizados na parte inferior do IV ventrículo, em sua parte lateral, e são representados por lateral, medial, superior, inferior. Os neurônios do núcleo lateral da parte vestibular dão origem à via vestíbulo-espinhal, que faz parte da medula espinhal e termina nos neurônios dos cornos anteriores. Os axônios dos neurônios desse núcleo formam um feixe longitudinal medial, localizado na medula espinhal em ambos os lados. O curso das fibras no feixe tem duas direções: descendente e ascendente. As fibras nervosas descendentes estão envolvidas na formação de parte do cordão anterior. As fibras ascendentes estão localizadas no núcleo do nervo oculomotor. As fibras do feixe longitudinal medial têm uma conexão com os núcleos dos pares III, IV, VI de nervos cranianos, devido aos quais os impulsos dos canais semicirculares são transmitidos aos núcleos dos nervos oculomotores, causando o movimento dos globos oculares ao mudar a posição do corpo no espaço. Há também conexões bilaterais com o cerebelo, a formação reticular e o núcleo posterior do nervo vago. Os sintomas da lesão são caracterizados por uma tríade de sintomas: tontura, nistagmo, coordenação prejudicada do movimento. Há uma ataxia vestibular, manifestada por uma marcha trêmula, desvio do paciente na direção da lesão. A tontura é caracterizada por ataques que duram várias horas, que podem ser acompanhados de náuseas e vômitos. O ataque é acompanhado por nistagmo horizontal ou horizontal-rotativo. Quando um nervo é danificado em um lado, o nistagmo se desenvolve na direção oposta à lesão. Com irritação da parte vestibular, o nistagmo se desenvolve na direção da lesão. 55. Derrota dos pares IX-X de nervos cranianos IX-X par de nervos cranianos mistos. A via sensitiva do nervo é tri-neural. Os corpos do primeiro neurônio estão localizados nos nódulos do nervo glossofaríngeo. Seus dendritos terminam com receptores no terço posterior da língua, palato mole, faringe, faringe, tuba auditiva, cavidade timpânica e superfície anterior da epiglote. Os axônios dos primeiros neurônios entram no cérebro atrás da azeitona, terminam nas células do núcleo da via solitária, que são os segundos neurônios. Seus axônios se cruzam, terminando nas células do tálamo, onde estão localizados os corpos dos terceiros neurônios. Os axônios dos terceiros neurônios passam pela perna posterior da cápsula interna e terminam nas células do córtex da parte inferior do giro pós-central. O primeiro neurônio está localizado na parte inferior do giro pré-central. Seus axônios terminam nas células do núcleo duplo em ambos os lados, onde estão localizados os segundos neurônios. Seus axônios inervam as fibras do músculo estilofaríngeo. As fibras parassimpáticas originam-se das células do hipotálamo anterior, terminando nas células do núcleo salivar inferior. Os sintomas da lesão incluem alteração do paladar no terço posterior da língua, perda de sensibilidade na metade superior da faringe e alucinações gustativas que se desenvolvem quando irritadas por áreas de projeção cortical localizadas no lobo temporal do cérebro. A irritação do próprio nervo se manifesta por dores ardentes de intensidade variável na região da raiz da língua e amígdalas com duração de 1-2 minutos, irradiando para a cortina palatina, garganta, ouvido. A dor provoca falar, comer, rir, bocejar, mexer a cabeça. Ele é misturado. A via sensível é de três neurônios. Os primeiros neurônios formam os nódulos do nervo vago. Seus dendritos terminam com receptores na dura-máter da fossa craniana posterior, membrana mucosa da faringe, laringe, traqueia superior, órgãos internos, pele da aurícula e parede posterior do conduto auditivo externo. Os axônios dos primeiros neurônios terminam nas células do núcleo do trato solitário na medula oblonga, que são os segundos neurônios. Seus axônios terminam nas células talâmicas, que são os terceiros neurônios. A via motora começa nas células do córtex do giro pré-central. Seus axônios terminam nas células dos segundos neurônios localizados no núcleo duplo. Os axônios dos segundos neurônios inervam o palato mole, laringe, epiglote, esôfago superior e músculos estriados da faringe. As fibras nervosas autônomas do nervo vago são parassimpáticas. Eles começam nos núcleos do hipotálamo anterior, terminando no núcleo dorsal autônomo. Sintomas de danos. Paralisia dos músculos da faringe e esôfago, violação da deglutição, levando à entrada de alimentos líquidos no nariz. O paciente desenvolve um tom de voz nasal, torna-se rouco, o que é explicado pela paralisia das cordas vocais. No caso de lesão bilateral do nervo vago, afonia e asfixia podem se desenvolver. Quando o nervo vago é danificado, a atividade do músculo cardíaco é interrompida, o que se manifesta por taquicardia ou bradicardia quando está irritado. 56. Danos ao par XI-XII de nervos cranianos Consiste em duas partes: vago e espinhal. A via motora condutora é de dois neurônios. O primeiro neurônio está localizado na parte inferior do giro pré-central. Seus axônios entram no tronco cerebral, ponte, medula oblonga, passando primeiro pela cápsula interna. As fibras nervosas são divididas em duas partes, terminando em diferentes níveis do sistema nervoso central. O segundo neurônio consiste em duas partes - espinhal e vagal. As fibras da parte espinhal emergem da medula espinhal no nível CI-CV, formando um tronco comum que entra na cavidade craniana através do forame magno. Após a saída, as fibras nervosas são divididas em dois ramos - interno e externo. O ramo interno passa para o nervo laríngeo inferior. O ramo externo inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo. Sintomas de danos. Com dano unilateral do nervo, é difícil levantar os ombros, a rotação da cabeça na direção oposta à lesão é bastante limitada. Neste caso, a cabeça se desvia em direção ao nervo afetado. Com dano bilateral do nervo, é impossível virar a cabeça em ambas as direções, a cabeça é jogada para trás. Quando o nervo está irritado, desenvolve-se um espasmo muscular tônico, que se manifesta pelo aparecimento de torcicolo espástico (a cabeça é virada na direção da lesão). Com irritação bilateral, desenvolvem-se convulsões clônicas dos músculos esternocleidomastóideos. Na maior parte, o nervo é motor, mas também contém uma pequena parte das fibras sensoriais do ramo do nervo lingual. A via motora é de dois neurônios. O neurônio central está localizado no córtex do terço inferior do giro pré-central. As fibras dos neurônios centrais terminam nas células do núcleo do nervo hipoglosso no lado oposto. As células do núcleo do XII par de nervos cranianos são neurônios periféricos da via. As fibras motoras do XII par inervam os músculos localizados na espessura da própria língua, bem como os músculos que movem a língua para frente e para baixo, para cima e para trás. Sintomas de danos. Com danos ao nervo hipoglosso em vários níveis, pode ocorrer paralisia periférica ou central (paresia) dos músculos da língua. A paralisia periférica ou paresia se desenvolve em caso de dano ao núcleo do nervo hipoglosso ou fibras nervosas que emanam desse núcleo. Ao mesmo tempo, as manifestações clínicas se desenvolvem em metade dos músculos da língua do lado correspondente à lesão. A lesão unilateral do nervo hipoglosso leva a uma ligeira diminuição da função da língua, que está associada ao entrelaçamento das fibras musculares de ambas as metades. Mais grave é a lesão nervosa bilateral, caracterizada por glossoplegia (paralisia da língua). Em caso de dano a uma seção da via do neurônio central para o periférico, desenvolve-se paralisia central dos músculos da língua. Neste caso, há um desvio da língua em uma direção saudável. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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