doenças infecciosas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

RESUMO DA AULA, CRIBS
Biblioteca gratuita / Diretório / Notas de aula, folhas de dicas

doenças infecciosas. Notas de aula: resumidamente, o mais importante

Notas de aula, folhas de dicas

Diretório / Notas de aula, folhas de dicas

Índice analítico

Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации (Инфекционные болезни. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации)
Difteria. Etiologia, clínica, diagnóstico, complicações. Características do curso da difteria
Coqueluche. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento
Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Корь. Краснуха)
Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение (Ветряная оспа. Герпетическая инфекция)
Parotidite. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento
infecção meningocócica. Clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento
Disenteria. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento
Salmonelose. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento
Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение (Эшерихиозы. Ротавирусная инфекция)
Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение (Амебиаз. Балантидиаз)
Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение (Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами. Ботулизм)
Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение (Холера. Тифопаратифозные заболевания)
Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп)
Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение (Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция)
Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (Вирусные гепатиты. Хронические гепатиты)
Паразитарные болезни. Эпидемиология, клиника, лечение (Гельминтозы. Аскаридоз. Альвеококкоз. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Дифиллоботриоз. Описторхоз. Тениоз. Трихоцефалез. Фасциолез. Эхинококкоз. Энтеробиоз)
Raiva. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento
Протозойные инфекции: малярия, токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение (Малярия. Токсоплазмоз)
Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Бруцеллез. Сибирская язва. Туляремия. Чума. Орнитоз. Иерсиниоз)
Febre hemorrágica. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento
Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Легионеллез. Микоплазмоз)
Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Рожа. Скарлатина)
Tétano. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento
Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит)
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

PALESTRA № 1. Ideia moderna de doenças infecciosas. Vacinação. Calendário de vacinação, complicações após a vacinação

1. Doenças infecciosas

Este é um extenso grupo de doenças humanas causadas por vírus patogênicos, bactérias e protozoários. A essência das doenças infecciosas é que elas se desenvolvem como resultado da interação de dois biossistemas independentes - um macroorganismo e um microrganismo, cada um com sua própria atividade biológica.

Infecção - este é um complexo de interação entre o patógeno e o macroorganismo em determinadas condições ambientais. O terceiro fator do processo infeccioso - as condições ambientais - exerce sua influência tanto nos patógenos quanto na reatividade do macroorganismo. As formas de interação de um agente infeccioso com o corpo humano podem ser diferentes e dependem das condições de infecção, das propriedades biológicas do patógeno e das características do macroorganismo. Uma doença infecciosa é uma violação da função de um macroorganismo, a formação de um substrato morfológico da doença, o aparecimento de sintomas clínicos, a formação de imunidade específica.

A forma inaparente de uma doença infecciosa é uma forma na qual ocorrem alterações morfológicas mínimas, mas características, no órgão trópico, e o título de anticorpos específicos (AT) aumenta no sangue.

Carruagem saudável - esta é a ausência de um substrato morfológico, sintomas clínicos da doença, um aumento no título de anticorpos específicos.

Infecção persistente (latente) é uma doença infecciosa crônica com um curso benigno (com hepatite B, infecção por herpes, doenças por enterovírus, sarampo, etc.). Causas de infecção persistente em crianças: estado depressivo da imunidade celular e humoral, aparecimento de formas L de bactérias e vírus (cepas neurotrópicas com alterações em suas propriedades morfológicas, biológicas, antigênicas e patogênicas).

infecção endógena surge como resultado da ativação da flora saprofítica do próprio organismo, observa-se o seguinte:

1) em crianças debilitadas por doenças anteriores;

2) em crianças tratadas por muito tempo com antibióticos, hormônios, citostáticos;

3) em crianças pequenas.

De acordo com o tipo de autoinfecção, ocorrem candidíase, estafilococos, proteus, pseudomonas, Klebsiella e outras infecções.

infecção lenta - esta é uma progressão gradual (ao longo de muitos anos) da doença, distúrbios graves de órgãos, um resultado desfavorável é muitas vezes possível.

De acordo com o tipo de infecção lenta, rubéola congênita, encefalite esclerosante subaguda, etc.

Fontes de infecção

1. Mãe-filho:

1) infecção intrauterina;

2) infecção durante o parto (durante a passagem do canal do parto);

3) pós-natal (ao cuidar de uma criança).

2. Atendentes da maternidade.

3. Parentes, atendentes de orfanatos, creches, etc.

Formas de transmissão: transplacentária, contato sanguíneo, alimentos, água, contato domiciliar, gotejamento, fecal-oral.

O grupo mais suscetível: crianças pequenas, crianças de 6 meses a 2 anos, crianças com imunodeficiências secundárias.

Classificações e formas clínicas de infecções (A. A. Koltypin)

1. Por tipo (tipo - gravidade dos sinais, propriedades de uma determinada doença): típica, atípica, obliterada, inaparente (subclínica, hipertóxica, hemorrágica).

2. Por gravidade: leve, moderado, pesado.

3. Pela natureza do curso: suave, não suave, com exacerbações e recidivas;

4. De acordo com a duração do curso: agudo (1-3 meses), prolongado (4-6 meses), crônico (mais de 6 meses).

Princípios de tratamento: terapia etiotrópica eliminação do patógeno e suas toxinas, terapia patogenética, aumento da proteção específica e inespecífica. É necessário levar em consideração a idade do paciente, a patologia de fundo, o período da doença, a gravidade da doença, a natureza do curso, a presença de infecção mono ou mista, etc.

Prevenção:

1) medidas direcionadas à origem da doença;

2) medidas para criar ou aumentar a imunidade a doenças infecciosas;

3) medidas destinadas a romper as vias de transmissão do patógeno (dependendo da doença específica);

4) isolamento do paciente, registro de todos os pacientes infecciosos (preenchimento de notificação de emergência e envio ao CSES).

2. Vacinação

A organização do trabalho preventivo junto da população infantil inclui, em primeiro lugar, a vacinação (ou seja, a imunização específica), bem como um sistema de medidas que visa a detecção precoce da doença e a observação dispensária de crianças doentes e recuperadas. A vacinação preventiva é o meio mais importante de imunoprofilaxia específica e controle efetivo de muitas doenças infecciosas. Graças à ampla introdução da vacinação no mundo, a varíola foi completamente eliminada e o número de casos de tétano, coqueluche e sarampo diminuiu dez vezes.

O que é vacinação? Esta é a criação no corpo humano de proteção contra o agente causador da infecção. Este método é conhecido há várias centenas de anos. Mesmo nos tempos antigos, os chineses inalavam as crostas secas e esmagadas de pacientes com varíola. Este método foi chamado de variolação. Não era seguro e muitas vezes acabava infectando pessoas. O primeiro médico a vacinar pessoas com varíola bovina para proteger contra a varíola foi Edward Jenner, considerado o pai da abordagem científica das vacinas. Ele montou a primeira estação de vacinação contra a varíola em Londres. 100 anos depois, Louis Pasteur imunizou um homem contra a raiva. Foi a primeira vacinação bem sucedida contra este patógeno. Infelizmente, atualmente não existem vacinas para todos os agentes infecciosos, mas esses métodos de proteção foram criados e aplicados com sucesso a muitos deles - vacinas contra tuberculose, hepatite, coqueluche, difteria, tétano, raiva, poliomielite, rubéola, varicela, caxumba epidêmica, sarampo, etc. No processo de vacinação, uma imunidade específica à infecção é criada pela simulação do processo infeccioso. Vários tipos de vacinas são usados para esta finalidade. Além disso, a imunidade é adquirida após a transferência de uma doença infecciosa. Tanto após a vacinação quanto após a doença, a imunidade pode ser vitalícia, persistente ou persistir por um certo tempo.

Aplicando na prática preparações imunológicas para prevenção e tratamento de doenças infecciosas, é necessário saber o que são.

Existem medicamentos para imunização ativa (vacinas), bem como para imunização passiva do corpo (imunoglobulinas, soros, etc.). Todos esses recursos podem ser utilizados para fins preventivos, terapêuticos e diagnósticos.

A ação da imunização ativa é preventiva. Começa algum tempo após a introdução da vacina e dura muito tempo. A ação das preparações imunes passivas é imediata, mas de curto prazo, pois essas preparações são rapidamente destruídas no corpo. Nesse sentido, eles não são usados para proteção de longo prazo contra doenças infecciosas, mas são uma excelente ferramenta para prevenção de emergência de várias doenças infecciosas diferentes, incluindo infecções especialmente perigosas (raiva, tétano, gripe, sarampo, caxumba, carrapato encefalite transmitida), tratamento de infecções estafilocócicas.

Tipos de imunoprofilaxia

Pode ser específico, quando sua ação é direcionada a um agente infeccioso específico, ou não específico, se seu objetivo é aumentar a atividade, estimular as funções protetoras do organismo.

A imunização também pode ser ativa se a imunidade surgir da introdução de uma vacina, ou passiva se globulinas gama, preparações de soro forem introduzidas no corpo.

A vacinação pode ser única e múltipla, se a formação da imunidade exigir várias injeções de um agente imunizante.

A revacinação visa manter e preservar a imunidade obtida durante as vacinações anteriores.

"Туровая" вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.

O que determina a eficácia da vacinação? Ela é influenciada pelos seguintes fatores:

1) propriedades das vacinas (pureza das preparações, dose administrada, tempo de vida do antígeno, frequência de administração, presença de antígenos protetores);

2) propriedades do corpo humano (idade, estado do sistema imunológico do indivíduo, características genéticas, presença de síndrome de imunodeficiência);

3) fatores externos (nutrição, condições de vida, clima, fatores físicos e químicos do meio ambiente).

Tipos de vacinas

Vacinas vivas. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.

1. O vírus da vacina enfraquecido pode adquirir virulência, ou seja, tornar-se o agente causador da doença (por exemplo, poliomielite associada à vacina).

2. As vacinas vivas são difíceis de combinar, pois podem misturar vírus e a vacina pode tornar-se ineficaz.

3. As vacinas vivas possuem termolabilidade, ou seja, podem perder suas propriedades quando a temperatura de armazenamento muda. As vacinas vivas também incluem vacinas contendo componentes de reação cruzada que causam uma infecção enfraquecida no corpo humano, protegendo-o de uma infecção mais grave. Um exemplo dessa vacina é a BCG, que contém Mycobacterium tuberculosis em bovinos.

4. As vacinas vivas têm várias contraindicações: não devem ser administradas a pacientes com imunodeficiência; pacientes em uso de hormônios esteroides, imunomoduladores (supressores); pessoas que fizeram radioterapia; pacientes com doenças do sangue (com leucemia), tumores do tecido linfóide (linfomas), bem como mulheres grávidas.

5. As vacinas vivas contêm até 99% de substâncias de lastro, portanto são reatogênicas. Além disso, são capazes de causar mutações nas células do corpo humano, o que é especialmente importante para as células do sistema reprodutivo.

6. As vacinas vivas contêm contaminantes - vírus contaminados.

7. São difíceis de dosar com precisão.

Убитые вакцины (инактивированные).В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины - АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.

Desvantagem: ao usar essas vacinas, surge apenas o vínculo humoral (instável) da imunidade, pois elas agem apenas por um determinado tempo, requerem administração em várias doses e revacinação ao longo da vida. Frequentemente administrado com um adjuvante (um adjuvante que aumenta a resposta imune), que é um composto de alumínio. O adjuvante atua como um reservatório no qual o antígeno é armazenado por um longo tempo.

As vacinas vivas estão disponíveis na forma seca (liofilizada), com exceção da vacina contra a poliomielite. As vacinas mortas podem estar na forma liofilizada e líquida.

As vacinas que são inativadas por meios físicos ou químicos também são chamadas de corpusculares (por exemplo, raiva, coqueluche, leptospirose, encefalite, hepatite A).

As vacinas químicas contêm componentes da parede celular ou outras partes do microrganismo. A partir dessas partes, são isolados antígenos que determinam as propriedades imunológicas do micróbio ou vírus. Estas incluem vacinas polissacarídicas (Meningo A + C, Tifim Vi, vacinas acelulares contra coqueluche.

Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.

Um exemplo de tal vacina é a vacina contra hepatite B (Combitex ou Euvax B). Quando é preparado, uma subunidade do gene do vírus é inserida nas células de levedura. A levedura é então cultivada e o HBsAg é isolado dela. É limpo de inclusões de levedura. Este método de preparação de uma vacina é chamado de recombinante. Esta vacina também contém um conservante e adsorvente na forma de hidróxido de alumínio. Vacinas biossintéticas também estão sendo desenvolvidas. Estes são componentes antigênicos de microorganismos criados artificialmente (vacina contra hepatite viral B, rotavírus).

Vacinas ribossomais - para sua produção, são utilizados ribossomos presentes em cada célula (vacinas brônquicas e de disenteria).

Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

As anatoxinas causam imunidade antitóxica persistente, são fáceis de combinar e dosar. Eles são obtidos tratando a toxina com formaldeído sob condições especiais de temperatura. Nesse caso, a toxina é neutralizada, mas suas propriedades imunológicas são preservadas. Os produtos químicos são adicionados a eles para pesagem, uma vez que os toxóides contêm um fragmento antigênico muito pequeno. Esses aditivos determinam a presença de propriedades negativas do medicamento (podem causar inflamação, abscessos). A imunidade produzida pelos toxóides é apenas antitóxica. Ao usar toxóides, bacteriocarrier e a ocorrência de formas leves da doença são possíveis.

Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.

Imunoglobulinas - juntamente com eles, os anticorpos prontos entram no corpo em quantidades suficientes e rapidamente. Essas são as vantagens das imunoglobulinas, mas elas são rapidamente destruídas, suprimem a produção de suas próprias imunoglobulinas e podem causar alergia ao corpo.

Destruição das preparações vacinais: ampolas e recipientes com resíduos não utilizados de vacinas, soros, imunoglobulinas, bem como seringas descartáveis não estão sujeitos a tratamento especial. Todas as ampolas com imunopreparações não utilizadas por qualquer motivo devem ser enviadas para destruição ao centro regional de vigilância sanitária e epidemiológica.

Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета - трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

Características da resposta imune no corpo humano à penetração do antígeno determina o principal sistema de histocompatibilidade. Ele está localizado no cromossomo VI e é designado HLA. HLA são antígenos encontrados em leucócitos do sangue periférico. A altura da resposta imune, o nível de supressão da formação de anticorpos depende deles. Várias células estão envolvidas na resposta imune: macrófagos, linfócitos T (células T efetoras, auxiliares, supressoras, de memória). Também estão envolvidos nesse processo complexo os linfócitos B (células B de memória), imunoglobulinas das classes M, G, A, produzidas por células plasmáticas, citocinas. Os componentes da vacina injetada são absorvidos pelos macrófagos, que clivam o antígeno dentro da célula e apresentam partes do antígeno em sua superfície. Os linfócitos T os reconhecem e ativam os linfócitos B. Os linfócitos B tornam-se células que formam anticorpos.

A administração inicial da vacina passa por três períodos.

1. Latente. Este é o tempo entre a introdução do antígeno e o aparecimento de anticorpos no sangue. Pode durar de vários dias a 2-3 semanas, dependendo do tipo de vacina, dose e estado do sistema imunológico da criança.

2. Período de crescimento. Neste momento, o número de anticorpos aumenta rapidamente. Este período dura de 4 dias a 3 semanas (dependendo do tipo de vacina). O número de anticorpos para a introdução de vacinas contra sarampo e caxumba aumenta especialmente rapidamente, o que torna possível usá-los para imunização ativa durante a prevenção de emergência. Com a introdução de componentes de coqueluche e difteria do DPT, o nível de anticorpos aumenta muito mais lentamente do que durante o período de incubação do início da doença, portanto, o DTP não é usado para prevenção de emergência.

3. Diminuir o período. Depois de atingir o nível máximo no sangue, a quantidade de anticorpos começa a diminuir rapidamente, então o processo fica mais lento. Pode durar anos ou décadas.

bacteriófagos. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания "бактерия" и гр. phagos- "пожирающий"), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).

Atualmente, um grande número de vários fagos foi criado. Como resultado do uso da antibioticoterapia no tratamento de doenças infecciosas, surgiram microrganismos resistentes a muitos antibióticos. Além disso, com a antibioticoterapia, ocorrem reações alérgicas, disbacteriose e outras complicações. A terapia fágica é um método biológico inofensivo de tratamento. Em alguns casos, é indispensável (se por algum motivo for impossível o uso de antibióticos).

Os bacteriófagos estão disponíveis na forma de soluções (em frascos e ampolas) e em forma de comprimido. Até o momento, preparações de bacteriófagos foram criadas e utilizadas com sucesso contra muitos patógenos (bactérias estafilococos, estreptococos, Klebsiella, Proteus, coli), o que também é de grande importância no tratamento de infecções hospitalares. O tratamento com bacteriófagos dá um bom efeito no tratamento de disbacteriose, infecções cirúrgicas, urológicas e otorrinolaringológicas. A vantagem desta terapia reside na especificidade estrita da ação do fago. Causa a morte apenas de seu tipo específico de micróbio, sem danificar o restante da microflora normal do paciente.

A alta eficiência da terapia com fagos para doenças purulentas-sépticas de recém-nascidos e crianças pequenas foi comprovada.

Para obter um resultado bem sucedido, é necessário primeiro investigar a sensibilidade ao bacteriófago do microrganismo. Os recém-nascidos nos primeiros dias de fagos são diluídos com água fervida 2 vezes. Se não houver efeitos colaterais na forma de erupções cutâneas, vômitos, o bacteriófago é usado não diluído. As preparações de fagos são geralmente tomadas por via oral antes das refeições, várias vezes ao dia (ou na forma de microclisteres). Você pode substituir uma dose oral por um enema retal.

Дисбактериозы. Дисбактериоз - это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.

A composição da microflora normal no corpo humano é formada por microrganismos aeróbicos e anaeróbicos. Na cavidade oral, os aeróbios estão presentes principalmente, a composição da microflora intestinal (especialmente o intestino grosso) é 95% formada principalmente por bífidos e lactobacilos. Além disso, existem patógenos oportunistas que, sob certas condições (enfraquecimento do sistema imunológico, tratamento com antibióticos), podem se tornar uma fonte de doenças. Estes são Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, fungos do gênero Candida.

Funções da microflora normal: formadora de enzimas, protetora, sintética, imunogênica.

Causas de disbacteriose: estados de imunodeficiência, tratamento prolongado com drogas antibacterianas, pancreatite crônica, hipo ou acloridria do estômago, obstrução intestinal, abuso de álcool.

Os principais sintomas da disbacteriose: diarréia, anemia, esteatorréia, perda de peso.

O diagnóstico é baseado nas queixas do paciente (perda de peso, dor periódica e desconforto no abdômen, fezes moles, gosto desagradável na boca, pode haver coceira na pele e erupções cutâneas), exame endoscópico do intestino grosso, dados de raios-X e fezes cultura na flora.

O tratamento da disbiose é de longo prazo, inclui um conjunto de medidas que visam restaurar a microflora intestinal, melhorar sua motilidade e tratar doenças concomitantes. É necessário seguir uma dieta, tomar preparações bacterianas para restaurar a microflora, antiespasmódicos para normalizar a motilidade intestinal, probióticos. As drogas mais eficazes e frequentemente utilizadas são: bacteriófagos, bifidum e lactobacterina, linex, bifikol, complexos enzimáticos.

Prevenção da disbacteriose: boa nutrição, inclusão de vegetais, frutas, produtos de ácido lático na dieta, redução de pratos de carne gordurosa, uso de preparações bacterianas no processo de antibioticoterapia, recusa de prescrever antibióticos, a menos que seja absolutamente necessário.

3. Cronograma de vacinação, complicações após a vacinação

Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г.

Tabela 1

Calendário de vacinação contra hepatite B

Os recém-nascidos nas primeiras 12 horas são vacinados contra a hepatite viral B.

Os recém-nascidos no 3º-7º dia são vacinados com BCG contra a tuberculose.

Em 1 mês - a segunda vacinação contra a hepatite B.

Aos 3 meses - a primeira vacinação com a vacina DTP (contra a difteria, coqueluche, tétano) e a vacina contra a poliomielite (vacina oral contra a poliomielite - OPV).

Aos 4-5 meses - a segunda vacinação com a vacina DTP e a vacina contra a poliomielite (OPV).

Aos 6 meses - a terceira vacinação com a vacina DTP e a vacina contra a poliomielite (OPV).

Aos 12 meses - vacinação contra sarampo, rubéola, caxumba.

Aos 18 meses - a primeira revacinação contra difteria, coqueluche, tétano e vacina contra poliomielite (OPV).

Aos 20 meses - a segunda revacinação contra a poliomielite.

Aos 6 anos - revacinação contra poliomielite (OPV) + vacina contra sarampo, caxumba, rubéola.

Aos 7 anos - revacinação contra a tuberculose. A segunda revacinação de ADS-M (contra difteria, tétano).

Aos 13 anos - vacinação contra rubéola (meninas).

Aos 14 anos - a terceira revacinação contra a difteria, tétano. Revacinação contra a tuberculose. Terceira revacinação contra a poliomielite.

Adultos - revacinação contra difteria, tétano a cada 10 anos a partir da última revacinação.

Indicações de vacinação

1. Vacinas programadas para crianças de acordo com o calendário e militares.

2. Vacinas não programadas nos casos:

1) ameaças de doença ocupacional;

2) residência e próxima viagem a uma área epidemiologicamente desfavorecida;

3) vacinação de emergência de pessoas em contato com a fonte de infecção.

Contra-indicações para vacinas

1. Reação forte (febre, edema no local da injeção da vacina, hiperemia na primeira ou segunda injeção).

2. Complicações na primeira ou repetida introdução.

3. Imunossupressão.

4. Estado de imunodeficiência.

5. Doenças malignas do sangue, neoplasias.

6. Doenças progressivas do sistema nervoso.

7. Gravidez.

8. Reações alérgicas, choque anafilático.

As vacinas contra a hepatite viral B são atualmente administradas principalmente a crianças que apresentam risco aumentado de infecção. Se os pais desejarem, uma criança de qualquer idade pode ser vacinada contra hepatite B (de acordo com o esquema 0-1-6 meses) três vezes em intervalos de 1 mês após a primeira vacinação e 5 meses após a segunda. A vacina é administrada a uma criança saudável. Depois de examinar a criança, o médico a manda para a vacinação. Tendo sido vacinado, é necessário observar um regime poupador, os contatos com crianças e adultos são limitados para não infectar a criança com nenhuma infecção. Nos primeiros dias após a vacinação, os alimentos que contêm alérgenos devem ser excluídos da dieta da criança - caldos ricos, comida enlatada, ovos, peixe, frutas cítricas, nozes, chocolate. As crianças que amamentam não são recomendadas para introduzir alimentos complementares, alterar o modo e a composição da dieta. Você também deve estar ciente da possibilidade de uma reação à introdução de uma determinada vacina. Em uma criança, uma reação pós-vacinação após a vacinação é considerada a norma; complicações que exigem uma visita ao médico são extremamente raras.

Vacinação contra tuberculose. Após o nascimento (no 3-7º dia de vida), a criança recebe a primeira vacinação contra a tuberculose em sua vida com a vacina BCG ou BCG-M. A revacinação (revacinação), se necessária, é realizada aos 7 e 14 anos de idade para crianças não infectadas após testes tuberculínicos negativos. Se, por qualquer motivo, a vacinação contra a tuberculose na maternidade não tiver sido realizada, ela deve ser realizada o quanto antes. No caso de a vacinação estar atrasada por mais de 2 meses, a vacinação BCG ou BCG-M é realizada somente se a prova tuberculínica - reação de Mantoux - for negativa imediatamente após sua determinação. A vacina BCG é injetada por via intradérmica na superfície externa do ombro do braço esquerdo. Após a vacinação, desenvolve-se uma reação normal: no 4º dia, forma-se uma mancha de 2-3 mm de tamanho no local da injeção e, após 1-1,5 meses, aparece uma pápula em seu lugar (uma elevação acima do nível da pele até 5 mm), transformando-se em infiltrado, às vezes ulcerando no centro. No futuro, uma crosta é formada, após a queda da qual permanece uma cicatriz retraída medindo 5-7 mm de diâmetro. A presença de uma cicatriz indica uma vacinação BCG bem-sucedida, é feita uma marcação no prontuário do desenvolvimento da criança e no certificado de vacinação. Durante o período de infiltração e ulceração, os pais precisam monitorar a higiene: a roupa em contato com o local da injeção deve estar limpa, passada a ferro, ao banhar a criança, o local da vacinação deve ser protegido de lesões - não esfregue com uma esponja, pano , não toque com as mãos, não pode tocar no local da vacinação aplicar nenhum curativo.

Вакцинопрофилактика полиомиелита осуществляется живой полиомиелитной вакциной Сэбина, а иногда инактивированной вакциной Солка. Разрешены к применению две зарубежные вакцины против полиомиелита: Полно Сэбин Веро - живая вакцина, Imovax Polio - инактивированная вакцина. Вакцину Сэбина капают в рот стерильной пипеткой или шприцом до еды, в течение часа после прививки ребенку не разрешается есть и пить. При срыгивании или рвоте ребенку дают еще одну дозу. С 2002 г. детей вакцинируют также трехкратно начиная с 3-месячного возраста, но интервал между прививками увеличен до 1,5 месяцев (3-4,5-6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев, 20 месяцев и в 14 лет.

Вакцинопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка проводится трехкратно в 3-4-5 месяцев, ревакцинация - в 18 месяцев, с 2002 г. согласно новому календарю прививок - в 3-4,5-6 месяцев. Иммунизацию можно сочетать с прививкой против полиомиелита. Вакцина вводится внутримышечно, предпочтительно в передненаружную поверхность бедра или в ягодицу. Для вакцинации используется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина - АКДС. В ее состав входят убитые коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины. Кроме отечественной, разрешена к применению вакцина Тетракокк (фирма Пастер-Мерье, Франция), содержащая коклюшный компонент, дифтерийно-столбнячный анатоксин и убитую полиомиелитную вакцину. После 4 лет, когда коклюш перестает быть опасной для жизни ребенка инфекцией, применяются вакцины без коклюшного компонента: АДС - вакцина, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М - вакцина, содержащая адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДТ ВАКС). В 6 и 16 лет проводится ревакцинация вакциной АДС-М; в 11 лет - АД-М - адсорбированным дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. С 2002 г. ревакцинация против дифтерии и столбняка осуществляется в 7 и 14 лет. Для ревакцинации подростков и взрослых может использоваться вакцина ИНОВАКС ДТАДЮЛЬТ, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин. После введения АКДС, АДС, АДС-М чаще всего в первые 3 дня могут наблюдаться неопасные для ребенка местные и общие реакции в виде покраснения и небольшого (не более 2,5 см в диаметре) уплотнения на месте укола, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или в виде кратковременного недомогания, умеренного повышения температуры тела. Эти реакции быстро проходят, но о том, что реакция была, необходимо сообщить врачу.

Prevenção vacinal do sarampo. Для иммунопрофилактики кори используют отечественную живую ослабленную вакцину Л-16, а также зарубежные - живую коревую вакцину Рувакс и тривакцину, иммунизирующую ребенка сразу против трех инфекций - кори, эпидемического паротита и краснухи. Осуществление вакцинации детей происходит с 12 месяцев, ревакцинации - в 6 лет. Введение вакцины происходит подкожно под лопатку или в область плеча. Бывают случаи, когда в течение 1-2 дней наблюдается легкое покраснение (или отек ткани) в месте введения вакцины. Изредка в интервале с 6-го по 18-й день после прививки может быть состояние недомогания (снижение аппетита, повышение температуры, небольшой насморк, покашливание, иногда - кореподобная сыпь). Через 3-5 дней все симптомы исчезают, и состояние ребенка нормализуется. Лечения, как правило, не требуется. Дети с реакцией на вакцинацию против кори незаразны.

A vacinação da caxumba é realizada com uma vacina viva atenuada. Também é possível usar uma vacina contra sarampo, caxumba, rubéola. A vacinação é realizada para crianças de 12 meses e 6 anos. A vacina é administrada uma vez por via subcutânea na área da omoplata ou ombro. Na maioria das crianças, o processo de vacinação é assintomático. Muito raramente, do 4º ao 14º dia, pode haver febre, corrimento nasal leve, um ligeiro aumento das glândulas salivares parótidas. Dentro de 2-3 dias, todos os sintomas desaparecem.

Вакцинопрофилактика краснухи. Отечественная вакцина против краснухи не производится, используются краснушная живая моновакцина Рудивакс и живая тривакцина MMR против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинацию проводят в 12 месяцев, ревакцинацию - в 6 лет. С 2002 г. ревакцинируются девочки с 13 лет. Вакцину вводят однократно подкожно или внутримышечно. После вакцинации реакции, как правило, не бывает. У взрослых вакцинируемых может возникнуть непродолжительный субфебрилитет, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, иногда может наблюдаться болезненность и припухлость в области коленных и лучезапястных суставов. Эти проявления не требуют назначения лечения и проходят через несколько дней.

Вакцинопрофилактика гепатитов А и В. Против гепатита А применяется зарубежная вакцина Хаврикс-720, которой можно прививать всех детей старше 1 года, проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. Вакцина вводится в два приема: через 6 и 12 месяцев. Вакцинация против вирусного гепатита В осуществляется различными видами рекомбинантных вакцин. На территории России разрешено применение этих вакцин. Введение вакцины внутримышечное, новорожденным и грудным детям она вводится в переднебоковую поверхность верхней трети бедра. Детям более старшего возраста и взрослым ведение осуществляется в верхнюю треть плеча. Вакцинация проводится в первую очередь детям, входящим в группу риска. Это дети, матери которых перенесли вирусный гепатит В в последнем триместре беременности или являются носителями антигена данного вируса, также это относится к детям, имеющим в семье больных или носителей гепатита В, контингент детей из интернатов и домов ребенка, дети, которым неоднократно переливалась кровь, ее фракции или проводился гемодиализ. Вакцинация проводится 3 раза. Согласно новому календарю профилактических прививок, утвержденному в 2001 г., вакцинируются против гепатита В все новорожденные в первые 12 ч жизни. Вакцина БЦЖ вводится во вторую очередь. Второй этап вакцинации проводится в 1 месяц, третий - в 6 месяцев. Вакцинацию ранее не привитых детей проводят в возрасте 11-13 лет. У большинства вакцинируемых реакция на введение вакцины не наблюдается. Важно не забывать, что вакцинация является единственным способом предотвратить болезнь у ребенка.

PALESTRA No. 2. Difteria. Etiologia, clínica, diagnóstico, complicações. Características do curso da difteria

A difteria é uma doença infecciosa aguda com mecanismo de transmissão aérea causada por corinebactérias diftéricas toxigênicas, caracterizada por inflamação crouposa ou fibrinosa da mucosa nas portas de infecção (na faringe, nariz, laringe, traqueia, menos frequentemente) em outros órgãos e intoxicação geral.

Etiologia. O agente causador é um bacilo da difteria toxigênico, fino, levemente curvo com espessamentos nas extremidades, não forma esporos e cápsulas, gram-positivo, estável no ambiente externo, tolera bem a secagem, é sensível a altas temperaturas e desinfetantes. A exotoxina da difteria é o principal fator na patogenicidade dos bacilos da difteria. Pertence a potentes toxinas bacterianas, tem tropismo pelos tecidos dos sistemas nervoso e cardiovascular, glândulas supra-renais.

Epidemiologia. Fontes de infecção - uma pessoa doente ou portadora de cepas toxigênicas de bactérias da difteria. Um paciente com difteria pode ser contagioso no último dia do período de incubação e durante o auge da doença. A via de transmissão é aérea. Devido à preservação a longo prazo da viabilidade de microrganismos em utensílios domésticos, a transmissão de infecção por meio desses itens é possível, ml. el. contato doméstico. A imunidade após a infecção por difteria é instável.

Patogênese. Tendo entrado no corpo, o patógeno para na área do portão de entrada (na faringe, nariz, laringe, nas membranas mucosas dos olhos, genitais, etc.). Lá se multiplica e produz uma exotoxina, sob a influência da qual ocorre necrose coagulativa do epitélio, vasodilatação e aumento de sua permeabilidade, sudorese de exsudato com fibrinogênio e desenvolvimento de inflamação fibrinosa. A toxina produzida pelo patógeno é absorvida no sangue e causa intoxicação geral com danos ao miocárdio, sistema nervoso periférico e autônomo, rins e glândulas adrenais. O bacilo da difteria vegeta nas membranas mucosas da faringe e outros órgãos, onde a inflamação crouposa ou diftérica se desenvolve com a formação de filmes.

Classificação. Dependendo da localização do processo inflamatório, a difteria da orofaringe, nariz, laringe, olhos, ouvido, órgãos genitais externos e pele são distinguidos. De acordo com a prevalência de ataques, distinguem-se formas localizadas e generalizadas. De acordo com a gravidade da síndrome tóxica - formas subtóxicas, tóxicas, hemorrágicas e hipertóxicas.

Consultório. Os seguintes períodos da doença são distinguidos: período de incubação (de 2 a 10 dias), período de pico, período de recuperação. Com uma forma localizada de difteria, o início da doença é agudo, com aumento da temperatura corporal para 37-38 ° C. A intoxicação geral não é expressa: dor de cabeça, mal-estar, perda de apetite, palidez da pele. A faringe é moderadamente hiperêmica, há dor moderada ou leve ao engolir, inchaço das amígdalas e arcos palatinos, placas membranosas fibrinosas são formadas nas amígdalas, linfonodos regionais estão levemente aumentados. Placas nas amígdalas parecem pequenas placas, muitas vezes localizadas em lacunas.

A forma membranosa é caracterizada pela presença de invasões na forma de um filme translúcido. Eles são gradualmente impregnados com fibrina e tornam-se densos. No início, o filme é removido com facilidade e sem sangramento, posteriormente acompanhado de sangramento.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним.

A forma catarral da difteria é caracterizada por sintomas gerais e locais mínimos. A intoxicação não se expressa. Temperatura subfebril, há sensações desagradáveis na garganta ao engolir. Observa-se hiperemia e inchaço das amígdalas, ausência de ataques.

Com uma forma comum de difteria faríngea, o início é agudo, a intoxicação é pronunciada, a temperatura corporal é alta, os linfonodos regionais são aumentados. Queixas de dor de garganta, mal-estar, perda de apetite, dor de cabeça, fraqueza, falta de apetite, pele pálida. O exame da orofaringe revela hiperemia e edema das membranas mucosas das amígdalas palatinas, arcos e palato mole.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39-40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12-15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39-40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует.

Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2-3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, "лающий", но потом теряет звучность. Следующая стадия - стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени, но на 2-3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

A forma hipertóxica da difteria é caracterizada por intoxicação grave, a temperatura corporal sobe para 40-41 ° C, a consciência fica escurecida, vômitos indomáveis podem aparecer. O pulso é frequente, fraco, a pressão arterial baixa, a pele fica pálida. O inchaço da mucosa orofaríngea é pronunciado, espalhando-se rapidamente do tecido cervical abaixo das clavículas. O estado geral do paciente é grave, a pele é pálida, cianótica, o pulso é filiforme, os sons cardíacos são surdos, a pressão arterial diminui, a morte pode ocorrer no primeiro dia.

Difteria da laringe (difteria verdadeira garupa). A síndrome clínica é acompanhada por uma mudança de voz até afonia, tosse áspera "latindo" e respiração estenótica difícil. A doença começa com um aumento moderado da temperatura, intoxicação leve, aparecimento de tosse "latindo" e voz rouca.

Estenose do grau I: dificuldade para respirar, respiração ruidosa, rouquidão, respiração rápida, leve retração dos locais flexíveis do tórax. A tosse é áspera, latindo.

Estenose grau II: respiração ruidosa mais pronunciada com retração das áreas torácicas complacentes, voz afônica, tosse silenciosa. Os ataques de respiração estenótica tornam-se mais frequentes.

Estenose III grau: respiração estenótica constante, inalação alongada, difícil, respiração ruidosa, audível à distância, afonia, tosse silenciosa, retração profunda do tórax, insuficiência respiratória. Cianose do triângulo nasolabial, suor frio e pegajoso, pulso frequente. A criança está inquieta, correndo. Respirar nos pulmões é ruim. Este período de estenose grau III é chamado de transição do estágio de estenose para o estágio de asfixia.

Estenose grau IV: a criança está letárgica, adinâmica, a respiração é frequente, superficial, cianose geral. As pupilas estão dilatadas. O pulso é frequente, filiforme, a pressão arterial reduz-se. A consciência está obscurecida ou ausente. Os sons respiratórios nos pulmões são quase inaudíveis.

Difteria nasal: o processo inflamatório está localizado na mucosa nasal. A doença começa gradualmente, sem perturbar o estado geral. Aparece a descarga do nariz, que a princípio tem uma cor serosa, depois um caráter seroso-purulento ou sanioso. Ao examinar a cavidade nasal, há um estreitamento das passagens nasais devido ao inchaço da membrana mucosa, erosões, úlceras, crostas, manchas são encontradas na membrana nasal. A ocorrência de edema na região da ponte nasal e seios paranasais indica uma forma tóxica de difteria. O curso da doença é longo.

A difteria dos olhos é dividida em crupe, difteria, catarral. A forma crupe começa agudamente, a temperatura é subfebril. Primeiro, um olho está envolvido no processo inflamatório, depois o outro. A pele das pálpebras é edemaciada, hiperêmica. A córnea não é afetada. Filmes fibrinosos estão localizados nas membranas mucosas, quando a placa é removida, a membrana mucosa sangra. A forma diftérica começa agudamente, com temperatura febril, intoxicação. Os ataques são densos e estão localizados não apenas na membrana mucosa das pálpebras, mas também passam para o globo ocular. As pálpebras estão fechadas, a pele das pálpebras está edemaciada, da cor de uma ameixa madura. As pálpebras resultam com grande dificuldade. Há uma secreção serosa-sangue moderada dos olhos. A córnea pode ser afetada e a visão pode ser prejudicada. A forma catarral da difteria dos olhos é caracterizada por inchaço e hiperemia das membranas mucosas, não há filmes fibrinosos.

A difteria dos órgãos genitais externos é caracterizada por edema tecidual, hiperemia com coloração cianótica, aparecimento de filmes fibrinosos nos grandes lábios ou prepúcio e aumento dos linfonodos inguinais. Os ataques fibrinosos são densos, extensos e passam para as membranas mucosas dos pequenos lábios, vagina e pele circundante. O aparecimento de edema do tecido subcutâneo na região inguinal e nas coxas indica uma forma tóxica de difteria. Complicações: miocardite, nefrose, paralisia periférica.

Diagnóstico. Com base em dados clínicos e laboratoriais, é determinada a presença de bacilos da difteria toxigênica, no sangue periférico - leucocitose com desvio para a esquerda, diminuição do número de plaquetas, aumento da coagulação sanguínea e retração de um coágulo sanguíneo.

O diagnóstico diferencial é realizado com amigdalite, mononucleose infecciosa, falso crupe, conjuntivite adenoviral membranosa (com difteria do olho).

Tratamento. Pacientes com difteria estão sujeitos a internação obrigatória, eles são prescritos repouso no leito, tratamento etiotrópico, o mais precoce, im administração de soro antidifteria antitóxico em doses adequadas.

A terapia de desintoxicação é realizada (incluindo plasma fresco congelado, reopoligliucina, gemodez), bem como terapia patogenética não específica, infusões intravenosas de preparações de proteínas, como albumina, solução de glicose. Administrar prednisolona. Terapia antibacteriana, cocarboxilase, terapia com vitaminas. A garupa da difteria requer descanso, ar fresco. Sedativos são recomendados. O enfraquecimento da estenose laríngea contribui para a nomeação de glicocorticóides. As inalações de vapor de oxigênio são usadas em tendas de câmara. A sucção de muco e filmes do trato respiratório com a ajuda de uma sucção elétrica pode ter um bom efeito. Dada a frequência de pneumonia no crupe, a antibioticoterapia é prescrita. No caso de estenose grave e durante a transição do estágio II da estenose para o estágio III, é utilizada a intubação nasotraqueal ou traqueostomia inferior.

Prevenção. A imunização ativa é a espinha dorsal do controle bem-sucedido da difteria. A imunização com vacina adsorvida contra coqueluche-difteria-tétano (DTP) e toxóide diftérico-tetânico adsorvida (DT) aplica-se a todas as crianças, levando em consideração as contra-indicações. A vacinação primária é realizada a partir dos 3 meses de idade três vezes, 0,5 ml da vacina com intervalo de 1,5 meses; revacinação - com a mesma dose de vacina 1,5-2 anos após o término do ciclo de vacinação. Aos 6 e 11 anos, as crianças são revacinadas apenas contra difteria e tétano com toxóide ADS-M.

PALESTRA No. 3. Coqueluche. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

A coqueluche é uma doença infecciosa aguda com transmissão aérea, caracterizada por crises de tosse espasmódica. É observado principalmente em crianças de idade precoce e pré-escolar.

Etiologia. O agente causador da coqueluche é um bastonete pequeno, gram-negativo, hemolítico, imóvel e instável no ambiente externo. O patógeno morre rapidamente sob a influência da alta temperatura, quando exposto à luz solar direta e desinfetantes. Mantém a sensibilidade aos antibióticos (macrólidos, cefalosporinas, cloranfenicol). A exotoxina causa morte e rejeição do epitélio do trato respiratório superior. Afeta os centros respiratórios e vasomotores do cérebro, as paredes dos vasos sanguíneos e leva a distúrbios pronunciados do metabolismo intracelular, hipóxia.

Patogênese. A porta de entrada da infecção é o trato respiratório superior, onde o bacilo da coqueluche vegeta. A toxina por ela formada causa irritação da membrana mucosa do trato respiratório e tem um efeito geral principalmente no sistema nervoso, resultando no desenvolvimento de um componente espástico (estado espástico do diafragma e de outros músculos respiratórios, broncoespasmo, tendência a espasmo de vasos periféricos), e em crianças pequenas - às vezes espasmos tônicos clônicos dos músculos esqueléticos. Nas formas graves, ocorre hipóxia. Os mecanismos alérgicos desempenham um certo papel na patogênese da coqueluche.

Epidemiologia. Transmissão aérea, fontes de infecção - uma pessoa doente e um bacteriotransportador. Os seguintes períodos de doença são distinguidos:

1) período de incubação (escondido) - de 3 a 14 dias;

2) catarral (prodrômico ou pré-convulsivo) - 7-10 dias;

3) o período do pico da doença (o período de tosse convulsiva) - 3-6 semanas;

4) período de recuperação (período de efeitos residuais) - 2-3 semanas.

Consultório. O período de incubação é de 5-20 dias. O período catarral é caracterizado por um aumento leve ou moderado da temperatura corporal, tosse seca pouco frequente. Este período dura de vários dias a 2 semanas. A transição para o período espástico ocorre gradualmente. Aparecem ataques de tosse espasmódica, caracterizados por uma série de espasmos curtos de tosse, rapidamente seguindo uns aos outros, alternando com uma respiração ruidosa assobiada subsequente, acompanhada por um som prolongado (reprise). Durante um ataque, o rosto do paciente fica vermelho, fica azul, as veias do pescoço e do rosto incham. O paciente estica a cabeça para a frente e estica a língua. Há uma nova série de choques de tosse. Isso pode ser repetido várias vezes. O ataque termina com a liberação de uma pequena quantidade de escarro leve viscoso, o vômito é frequentemente observado, em casos graves - parada respiratória de curto prazo (apneia). Os ataques, dependendo da gravidade da doença, são repetidos até 20 a 30 vezes ao dia ou mais. O rosto do paciente fica inchado, às vezes aparecem hemorragias na pele e na conjuntiva dos olhos e uma úlcera se forma no frênulo da língua. Um curso severo no auge do ataque leva a convulsões clônicas ou clônico-tônicas e, em recém-nascidos, à parada respiratória. Este período dura 1-5 semanas ou mais. No período de resolução, com duração de 1-3 semanas, a tosse perde seu caráter convulsivo, todos os sintomas desaparecem gradualmente.

Classificação. Dependendo da frequência dos ataques de tosse e da gravidade de outros sintomas, são distinguidas formas leves, moderadas e graves de coqueluche. Existem formas típicas e atípicas (apagadas, assintomáticas, portadoras de bactérias transitórias) de coqueluche, nas quais a natureza espástica da tosse não é expressa. Esta forma é observada em crianças que receberam vacinação e em adultos.

Complicações. Pneumonia, atelectasia dos pulmões, enfisema dos pulmões, mediastino e tecido subcutâneo, encefalopatia, sangramento do nariz, brônquios, bem como hemorragias sob a pele, esclera, retina, cérebro.

O diagnóstico diferencial é realizado com infecções respiratórias agudas, bronquite, aspiração de corpo estranho, laringoespasmo.

Diagnóstico. Com base na anamnese, dados clínicos e laboratoriais, o exame de sangue revela leucocitose, linfocitose, a VHS na ausência de complicações é normal ou baixa. O diagnóstico é confirmado pelo isolamento da coqueluche da secreção traqueobrônquica; para diagnóstico retrospectivo em períodos posteriores, são utilizados métodos sorológicos (teste de aglutinação, RSK, RNGA). Durante o exame radiográfico dos pacientes, observa-se posição horizontal das costelas, aumento da transparência dos campos pulmonares, espessamento da cúpula do diafragma e sua localização baixa, aumento do padrão pulmonar e aparecimento de reticulação.

O tratamento é feito em casa. Crianças menores de 1 ano e com formas graves da doença são internadas, na presença de complicações e de acordo com as indicações epidemiológicas. Modo - poupando com uma longa permanência do paciente ao ar livre. Dieta - por idade. A antibioticoterapia etiotrópica é realizada com macrolídeos, penicilinas, aminoglicosídeos por 7 dias. Nos estágios iniciais da doença, a gamaglobulina antipertussis é eficaz (3-6 ml diariamente por 3 dias consecutivos). Em formas graves e complicadas de coqueluche, a prednisolona é usada. Para reduzir os fenômenos espásticos e as crises de tosse, são prescritos antipsicóticos, anticonvulsivantes, sedativos, antitússicos e medicamentos que diluem o escarro. Com hipóxia, é indicada oxigenoterapia, com apnéia - ventilação artificial de longo prazo dos pulmões. Em caso de reparo prolongado, é prescrita terapia estimulante (transfusão de plasma, injeções de imunoglobulina, fisioterapia, vitaminas).

Previsão. Para crianças do primeiro ano de vida, especialmente com o desenvolvimento de complicações, a coqueluche continua sendo uma doença perigosa. O prognóstico piora na presença de doenças concomitantes.

Prevenção. Imunoprofilaxia com vacina DTP aos 3 meses de idade três vezes com intervalo de 1,5 meses. Em crianças dos primeiros anos de vida, ao contato com o paciente, recomenda-se uma gamaglobulina específica (3 ml duas vezes com intervalo de 1 dia). O isolamento do paciente continua 30 dias após o início da doença. Crianças menores de 7 anos que estiveram em contato com o paciente, que não tiveram coqueluche anteriormente e não estão vacinadas, ficam em quarentena por um período de 14 dias a partir do momento em que o paciente é isolado. Se o isolamento não for realizado, esse período é estendido para 25 dias a partir da data da doença. A desinfecção final não é realizada.

PALESTRA No. 4. Sarampo. Rubéola. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Sarampo

O sarampo é uma doença viral aguda de transmissão aérea, caracterizada por curso cíclico, febre, intoxicação, catarro do trato respiratório e das membranas dos olhos e erupção maculopapular na pele.

Etiologia. O agente causador da família dos paramixovírus é rapidamente inativado no ambiente externo. O vírus contém RNA, tem uma forma irregular. Instável no ambiente externo, morre rapidamente sob a influência de altas temperaturas, radiação ultravioleta, éter e secagem. Permanece ativo por muito tempo em baixas temperaturas e não é sensível a antibióticos.

Epidemiologia. A fonte de infecção é uma pessoa com sarampo. O transporte de vírus no sarampo não foi estabelecido. O paciente é contagioso nos últimos 2 dias do período de incubação, todo o período catarral e nos primeiros 4 dias após o início do exantema. A infecção é transmitida por gotículas no ar. Após uma infecção reativa de sarampo, desenvolve-se uma imunidade persistente e vitalícia.

Patogênese. No final do período de incubação e até o 3º dia do período de erupção, o vírus está contido no sangue (viremia). Há uma lesão sistêmica do tecido linfóide e do sistema reticuloendotelial com a formação de estruturas multinucleares gigantes. O vírus infecta as membranas mucosas do trato respiratório e causa inflamação perivascular das camadas superiores da pele, que se manifesta por uma erupção cutânea. O papel dos mecanismos alérgicos foi comprovado. Possível persistência do vírus do sarampo no corpo após o sarampo com o desenvolvimento de panencefalite esclerosante subaguda, que tem um curso progressivo e termina em morte.

Consultório. Os seguintes períodos de doença são distinguidos:

1) incubação (oculto) - 9-17 dias. Se a criança recebeu imunoglobulina (ou hemoderivados) antes ou após a exposição a um caso de sarampo, o período de incubação pode ser estendido para 21 dias;

2) período catarral (inicial, prodrômico) - 3-4 dias;

3) período de erupção cutânea - 3-4 dias;

4) período de pigmentação - 7-14 dias.

O período catarral (inicial) com duração de 3-4 dias é caracterizado por um aumento da temperatura corporal para números febris, intoxicação geral, inflamação catarral grave do trato respiratório superior e conjuntiva. A descarga do nariz é profusa, serosa por natureza, então aparece uma tosse seca, aguda e obsessiva. Há hiperemia da conjuntiva, fotofobia, lacrimejamento, inchaço das pálpebras. Um sintoma patognomônico que ocorre 1-2 dias antes da erupção são manchas de Belsky-Filatov-Koplik: pequenos pontos cinza-esbranquiçados aparecem na membrana mucosa das bochechas perto de pequenos molares (menos frequentemente - lábios e gengivas), cercados por uma corola vermelha , do tamanho de uma semente de papoula. Eles não se fundem, não podem ser removidos com uma espátula, pois são pequenas áreas de epitélio necrótico. Este sintoma dura 2-3 dias. No 4-5º dia da doença, com um novo aumento da temperatura, aparece uma erupção cutânea, começa um período de erupção cutânea, que dura 3 dias e é caracterizado por estágios: no início, a erupção é encontrada no rosto, pescoço, parte superior peito, depois no tronco e no 3º dia - nos membros. Os elementos da erupção são grandes, maculopapulares brilhantes, não pruriginosos, acompanhados por uma deterioração no estado geral do paciente, podem se fundir e, após o desbotamento, deixar pigmentação irregular na mesma ordem em que apareceram. A erupção dura 1-1,5 semanas e termina com um pequeno peeling de pitiríase. Durante o período de pigmentação, a temperatura corporal normaliza, a saúde melhora, os fenômenos catarrais desaparecem gradualmente. O sarampo ocorre nas formas leve, moderada e grave. Em indivíduos soroprofiláticos, observa-se sarampo mitigado (enfraquecido), caracterizado pela natureza rudimentar de todos os sintomas. As complicações mais comuns são a laringite, que pode ser acompanhada de estenose da laringe - garupa precoce associada à ação do vírus do sarampo e garupa tardia com curso mais grave e prolongado; pneumonia associada, como garupa tardia, a uma infecção bacteriana secundária e especialmente frequente em crianças pequenas; estomatite, otite, blefarite, ceratite. Uma complicação muito rara e perigosa é a encefalite do sarampo, meningoencefalite. O sarampo em adultos é mais grave do que em crianças. Os sintomas de intoxicação, febre, manifestações catarrais são mais pronunciados.

O diagnóstico é baseado na anamnese, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - leucopenia, eosinopenia, monocitopenia. Um exame sorológico (RTGA) ajuda no reconhecimento preciso. Para o diagnóstico precoce, é utilizado o método de ensaio imunoenzimático, com a ajuda do qual anticorpos anti-sarampo da classe IG M são detectados no sangue de um paciente no período agudo da doença, o que indica um sarampo agudo infecção e anticorpos de classe. IG G indicam uma doença anterior (vacinação).

Um diagnóstico diferencial é feito com infecções respiratórias agudas, rubéola (na qual não há período catarral, a erupção aparece imediatamente no primeiro dia da doença e se espalha rapidamente para todo o tronco e membros, localiza-se principalmente nas superfícies extensoras, é menor , não deixa pigmentação, não tende a se fundir, também tipicamente um aumento nos gânglios linfáticos occipitais e cervicais posteriores), erupções alérgicas e medicamentosas.

Tratamento. Tratamento específico não foi desenvolvido. A terapia baseia-se no repouso no leito até a normalização da temperatura e na higiene corporal. Os pacientes são internados em casos de formas graves da doença, presença de complicações, e crianças menores de 1 ano também são internadas. A terapia medicamentosa sintomática pós-sindrômica executa-se. Com complicações de natureza bacteriana - antibioticoterapia. O tratamento de complicações executa-se de acordo com as regras gerais.

Previsão. As mortes por sarampo são extremamente raras. Eles são encontrados principalmente na encefalite do sarampo.

Prevenção. A vacinação é obrigatória para todas as crianças de 15 a 18 meses de idade. Para este fim, a vacina viva contra o sarampo Leningrad-16 é usada. A vacina diluída é administrada uma vez por via subcutânea a crianças debilitadas sem restrições de idade, bem como a menores de 3 anos de idade. Crianças menores de 3 anos que tiveram contato com pacientes com sarampo recebem imunoglobulina profilática na quantidade de 3 ml. As pessoas com sarampo são isoladas até pelo menos 5 dias após o início da erupção. Crianças que estiveram em contato com pacientes e não foram ativamente imunizadas estão sujeitas a separação do 8º ao 17º dia. As crianças que foram submetidas à imunização passiva são separadas até o 21º dia a partir do momento da possível infecção. A desinfecção não é realizada.

2. Rubéola

A rubéola é uma doença viral aguda com transmissão aérea, caracterizada por um estado febril de curta duração, uma erupção cutânea manchada e inchaço dos linfonodos cervicais posteriores e occipitais.

Etiologia. O vírus contém RNA, tem forma esférica, é instável no ambiente externo, morre rapidamente sob a influência de altas temperaturas, radiação ultravioleta e éter e permanece ativo por muito tempo quando congelado.

Epidemiologia. A via de distribuição é aérea com lesão primária de crianças de 1 a 9 anos. Há um pico de incidência inverno-primavera. Fontes de infecção - uma pessoa doente ou um transmissor de vírus. Um paciente infeccioso é 7 dias antes da erupção aparecer e 5-7 dias depois que ela aparece. A imunidade inata à rubéola está presente em crianças dos primeiros seis meses de vida, depois diminui. Após a rubéola transferida, desenvolve-se uma imunidade estável e vitalícia.

Consultório. O período de incubação é de 11 a 21 dias, às vezes estendido para 23 dias. O período prodrômico é instável e dura de várias horas a um dia; o aparecimento de enantema na forma de pequenas manchas na membrana mucosa do palato mole e duro no contexto da hiperemia dos arcos mucosos e da parede posterior da faringe também é característica. Durante este período, aparecem gânglios linfáticos posteriores cervicais, occipitais e outros. Simultaneamente com um ligeiro aumento da temperatura, uma erupção cutânea aparece na pele de todo o corpo, a duração da erupção é de 2-4 dias, os elementos aparecem primeiro no rosto e se espalham para todos os tegumentos da pele no primeiro dia. A erupção é de pequenas manchas, macia, rosada, abundante, com contornos uniformes, não coça e está localizada principalmente nas superfícies extensoras dos membros, nas costas, região lombar e nádegas. Os elementos da erupção não tendem a se fundir e desaparecer após 2-3 dias, não deixando pigmentação. O estado de saúde do paciente, por via de regra, quase não se perturba. Um sinal constante deve ser considerado poliadenite. As complicações da infecção pós-natal são muito raras (artropatias, encefalites). A infecção intrauterina do embrião leva à sua morte ou ao desenvolvimento de infecção crônica por rubéola com danos a vários órgãos e formação de malformações intrauterinas (microcefalia, hidrocefalia, surdez, catarata, defeitos cardíacos, etc.). A infecção intrauterina após o término da organogênese leva ao desenvolvimento de fotopatia (anemia, púrpura trombocitopênica, hepatite, lesões ósseas, etc.). Nessas crianças, o vírus persiste por muito tempo.

O diagnóstico é feito com base nas queixas, anamnese, dados clínicos e laboratoriais. Para o diagnóstico precoce, é utilizado o método ELISA, onde há detecção no sangue de um paciente no período agudo da doença de anticorpos anti-sarampo da classe IG M, que indica uma infecção aguda por rubéola, e classe IG G anticorpos indicam uma doença anterior (vacinação). O diagnóstico de rubéola congênita pode ser confirmado pela detecção de antígenos virais em espécimes de biópsia de tecidos, sangue e líquido cefalorraquidiano.

O diagnóstico diferencial é realizado com sarampo, escarlatina, infecção por enterovírus, erupção cutânea alérgica. Ao contrário do sarampo, com rubéola, na maioria dos casos não há período catarral, manchas de Belsky-Filatov-Koplik, encenação pronunciada da erupção; a erupção é mais pálida, não tende a coalescer e não deixa pigmentação ou descamação. Um diagnóstico preciso é auxiliado por um exame sorológico (RTGA).

O tratamento é feito ambulatorialmente, pacientes com evolução grave, com complicações do sistema nervoso central, ou pacientes de acordo com indicações epidemiológicas estão sujeitos a hospitalização. Atribuir tratamento sintomático, terapia vitamínica.

O prognóstico é favorável.

Prevenção. Isolamento do paciente - pelo menos 7 dias após o início da doença (aparecimento de erupção cutânea). Isolamento de contato - para o período do 11º ao 21º dia a partir do momento do contato. É necessário proteger as mulheres grávidas que não tiveram rubéola do contato com pacientes por um período de pelo menos 3 semanas. Em caso de contato de gestante com paciente com rubéola, recomenda-se a introdução de gamaglobulina hiperimune (até 20 ml). A doença de uma mulher com rubéola nos primeiros 3 meses de gravidez é considerada uma indicação de interrupção. Foi desenvolvido um método para imunização ativa com vacina viva contra a rubéola em crianças de 12 a 15 anos, e a revacinação é realizada aos 6 anos e meninas aos 13 anos.

PALESTRA No. 5. Varicela. infecção herpética. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento

1. Catapora

A catapora é uma doença viral aguda altamente contagiosa com transmissão aérea, ocorrendo principalmente na infância e caracterizada por intoxicação moderada, febre, erupção vesicular na pele e mucosas.

Etiologia. O agente causador da catapora pertence ao grupo de vírus do herpes, contém DNA, tem forma esférica e diâmetro de 150-200 nm, é instável no ambiente externo. Morre rapidamente sob a influência de altas temperaturas, radiação ultravioleta, éter. Tolera bem o congelamento. O vírus é volátil e pode ser transportado por distâncias consideráveis com fluxo de ar.

Epidemiologia. O vírus causa duas variantes clínicas: varicela, herpes zoster. Acredita-se que a catapora seja uma manifestação de uma infecção primária em um organismo suscetível (mais frequentemente em crianças), já que o herpes zoster é uma reativação de uma infecção em um organismo imune e enfraquecido. Formas de transmissão da infecção - pelo ar, com menos frequência - contato domiciliar e vertical. A fonte de infecção é uma pessoa com varicela ou herpes zoster. O paciente é contagioso nos últimos 1-2 dias do período de incubação e até 5 dias após o aparecimento das últimas vesículas. O vírus é encontrado em grande quantidade no conteúdo das vesículas e está ausente nas crostas. Após a doença, uma forte imunidade é desenvolvida. Após uma infecção, são produzidos anticorpos neutralizantes que não impedem o desenvolvimento de uma infecção latente. O vírus persiste por muito tempo nas células dos gânglios espinhais, os gânglios dos nervos facial e trigêmeo, o que se explica pelo tropismo do vírus ao tecido nervoso. No contexto das condições de imunodeficiência, é possível a reativação da infecção na forma de herpes zoster.

Patogênese. O patógeno entra no corpo por gotículas transportadas pelo ar através das membranas mucosas do trato respiratório superior. Após o final do período de incubação, a viremia se instala. A fixação do vírus ocorre no epitélio da pele e nas células das mucosas, resultando em uma erupção cutânea característica. A persistência do vírus no corpo pode ocorrer e sob a influência de qualquer fator desencadeante - sua ativação. Isso pode ser expresso na forma de erupções cutâneas locais na pele - herpes zoster ou telhas.

Consultório. O período de incubação pode durar de 11 a 21 dias, com uma média de cerca de 14 dias. A doença começa agudamente: a temperatura corporal aumenta, os sintomas de intoxicação aparecem, o apetite diminui. Ao mesmo tempo, uma erupção cutânea aparece em todo o corpo com elementos na forma de pequenas pápulas, que rapidamente se transformam em vesículas. Após 1-3 dias, as vesículas secam e as crostas se formam em seu lugar, que caem na 2-3ª semana da doença. Depois deles, a pigmentação leve permanece na pele. As cicatrizes não se formam. A coceira da pele é observada em crianças pequenas e pessoas propensas a reações alérgicas. Novos elementos saem devido à sua maturação não simultânea; a erupção é caracterizada por polimorfismo. Os elementos da erupção cutânea da varicela aparecem imediatamente em toda a pele, incluindo o couro cabeludo, bem como na mucosa oral, conjuntiva. A pele das palmas das mãos e dos pés não está coberta de erupções cutâneas. Os elementos não se fundem. O fundo da pele permanece inalterado. As crianças enfraquecidas enfrentam uma forma muito rara - uma infecção generalizada de varicela com danos nos órgãos viscerais, que pode ser fatal. A consequência desta forma pode ser o tratamento com corticosteróides e drogas citotóxicas.

Classificação: formas típicas e atípicas. Atípicas incluem formas rudimentares, generalizadas, hemorrágicas, pustulosas e gangrenosas. As complicações se desenvolvem raramente e estão associadas à adição de uma infecção bacteriana secundária (abscessos, celulite, pneumonia, encefalite, otite média, sinusite, conjuntivite, erisipela, escarlatina, linfadenite, estomatite).

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese, queixas, dados clínicos e laboratoriais. No exame de sangue - leucopenia, linfocitose, VHS é normal. Se necessário, métodos laboratoriais como microscopia eletrônica de esfregaços corados com prata do conteúdo das vesículas, viroscopia, ELISA, RSK, reação de neutralização podem ser usados.

O diagnóstico diferencial é realizado com estreptodermia, uma forma generalizada de herpes simples, picadas de insetos.

Tratamento. O tratamento é feito ambulatorialmente, em casos graves com complicações do sistema nervoso central e complicações purulentas, ou de acordo com indicações epidemiológicas, os pacientes são internados em um hospital. Repouso no leito nos primeiros 2-3 dias de doença, terapia vitamínica, ingestão de muita água, dieta de acordo com a idade. Manutenção higiênica do paciente com a prevenção de infecção secundária. As vesículas são lubrificadas com solução de permanganato de potássio a 1-2%, solução verde brilhante a 1%, a mucosa oral é tratada com uma solução aquosa de corantes de anilina e outros desinfetantes. A terapia etiotrópica antiviral é realizada com aciclovir. Em casos graves, a nomeação de imunoglobulina específica de varicelose-zoster / m. As preparações indutoras de interferon - cicloferon, neovir - são usadas para imunodeficiência grave.

O prognóstico é favorável.

Prevenção. O paciente fica em isolamento domiciliar até o 5º dia a partir do momento em que o último elemento da erupção aparece. A desinfecção não é realizada. Crianças menores de 3 anos que tiveram contato com paciente com varicela e que não a tiveram antes são separadas do 11º ao 21º dia, contado a partir do momento do contato.

2. Infecção herpética

Infecção herpética - doenças causadas pelo vírus herpes simplex, caracterizadas por danos à pele e membranas mucosas, em alguns casos podem causar danos aos olhos, sistema nervoso e órgãos internos.

Etiologia. O agente causador pertence à família do herpes, é dividido em seis grupos antigênicos. O tipo I é o mais comum, com o vírus tipo II associado à ocorrência de herpes genital e infecção generalizada de recém-nascidos.

Patogênese. As portas de infecção são a pele e as membranas mucosas. Invadindo, o vírus do herpes permanece no corpo humano por toda a vida como uma infecção latente, que tem a capacidade de se transformar em formas clinicamente pronunciadas sob a influência de fatores que enfraquecem o corpo (gripe e outras doenças, tratamento com imunossupressores, AIDS, etc. ).

Consultório. O período de incubação é de 2 a 12 dias (geralmente 4 dias). A infecção primária geralmente prossegue subclinicamente, apenas 10-20% dos pacientes desenvolvem várias manifestações clínicas. As seguintes formas clínicas são distinguidas:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные);

2) lesões herpéticas da cavidade oral;

3) ORZ;

4) herpes genital;

5) lesões herpéticas dos olhos (superficiais e profundas);

6) encefalite e meningoencefalite;

7) formas viscerais (hepatite, pneumonia);

8) herpes generalizado de recém-nascidos.

As lesões cutâneas herpéticas localizadas são as mais comuns, geralmente acompanham alguma outra doença (IRA, malária, infecção meningocócica, etc.). Os sintomas gerais estão ausentes ou mascarados por manifestações da doença subjacente. As bolhas estão localizadas ao redor da boca, nos lábios, asas do nariz. Em alguns casos, há uma erupção herpética comum. A derrota das membranas mucosas da cavidade oral geralmente ocorre na forma de estomatite herpética aftosa. Os vírus do herpes causam 5-7% de todas as infecções respiratórias agudas; clinicamente, pouco diferem das infecções respiratórias agudas de outras etiologias. O herpes genital sexualmente transmissível ocorre mais frequentemente na forma de cervicite necrótica, lesões herpéticas da vagina e genitália externa. Com esta forma, o câncer do colo do útero pode ocorrer, em mulheres grávidas é perigoso para o feto (pode ocorrer herpes generalizado grave do recém-nascido). Lesões oculares herpéticas geralmente ocorrem na forma de lesões superficiais e profundas da córnea. A doença pode ter um longo curso recorrente. Pode causar turvação persistente da córnea. A encefalite herpética é grave e muitas vezes termina em morte. As formas viscerais de herpes geralmente se desenvolvem como resultado do tratamento maciço com vários imunossupressores e, em pacientes com AIDS, geralmente se manifestam como hepatite, pneumonia e encefalite. O herpes generalizado de recém-nascidos ocorre simultaneamente com encefalite, lesões da pele e órgãos internos, sem tratamento com medicamentos antivirais, geralmente termina em morte.

O diagnóstico de uma infecção por herpes é facilitado pela presença de lesões características da pele ou membranas mucosas. A confirmação do diagnóstico é facilitada pelo uso do isolamento do vírus de vários materiais (conteúdo das vesículas, raspados da córnea, líquido cefalorraquidiano, material de biópsia cervical, etc.).

Tratamento. Com formas localizadas e não complicadas de herpes, a doença subjacente é tratada. Os elementos da erupção são tratados topicamente com uma solução a 1% de azul de metileno ou verde brilhante. As crostas são lubrificadas com pomada de eritromicina ou tetraciclina. Para evitar a propagação do processo infeccioso, é utilizada a injeção intramuscular de 6 ml de imunoglobulina humana normal. Se os elementos da erupção supurar, é necessário usar antibioticoterapia: oxacilina (3 vezes ao dia, 1 g), eritromicina (4 vezes ao dia, 0,5 g). Para evitar a supuração dos olhos, recomenda-se o uso de uma solução a 0,1% de 5-iodo-2-desoxiuridina (querecid). Também tem um efeito benéfico em lesões herpéticas das membranas mucosas. O prognóstico para encefalite por herpes e infecção generalizada por herpes é duvidoso. O dano ocular é promovido por um longo curso recorrente, o que leva à incapacidade.

Prevenção. Para prevenir a generalização da infecção, é administrada imunoglobulina humana normal (6 ml a cada 3 semanas). As recaídas podem ser prevenidas com uma vacina eficaz contra o vírus do herpes morto. Não há atividades no surto.

PALESTRA No. 6. Caxumba epidêmica. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento

A caxumba (caxumba) é uma doença infecciosa viral aguda que tem um padrão de transmissão aérea, manifestada por inflamação das glândulas salivares e outros órgãos glandulares e muitas vezes pelo desenvolvimento de meningite serosa, acometendo principalmente crianças menores de 15 anos.

Etiologia. O agente causador é um vírus contendo RNA da família dos paramixovírus, estável no ambiente externo. Permanece ativo por muito tempo em baixas temperaturas e à temperatura ambiente permanece por vários dias. Ele morre rapidamente sob a influência de altas temperaturas, radiação ultravioleta e secagem. A infecção é transmitida por gotículas transportadas pelo ar, sendo também possível a via de transmissão de contato através de objetos. A fonte de infecção é uma pessoa doente. O paciente torna-se infeccioso nos últimos 1-2 dias do período de incubação e nos primeiros 3-5 dias da doença.

Patogênese. O portão de entrada da infecção são as membranas mucosas do nariz, boca, nasofaringe. Pela corrente sanguínea, o patógeno é introduzido em diversos órgãos, contribuindo para o tropismo em relação aos órgãos glandulares e ao sistema nervoso central (principalmente a pia-máter). Na maioria das vezes, as glândulas parótidas são afetadas, nas quais os fenômenos da periparotite se desenvolvem. A doença transferida contribui para a criação de imunidade estável. Clínica: o período de incubação dura de 11 a 21 dias (raramente pode ser estendido de 23 a 26 dias). O período prodrômico é curto e instável, é caracterizado por febre, mal-estar, perda de apetite, dor de cabeça. A doença começa com febre e inchaço doloroso da glândula parótida, às vezes simultaneamente em ambos os lados. A glândula adquire uma consistência pastosa ou elástica. A pele acima dela está tensa, mas não hiperêmica. Há dor nos pontos ao pressionar o tragus, processo mastóide e na região da fossa posterior da mandíbula. O inchaço aumenta dentro de alguns dias e depois desaparece dentro de 5-7 dias. A supuração não ocorre. Durante o período de recuperação, a temperatura normaliza, a saúde melhora e a função das glândulas afetadas é restaurada. Em cerca de 50% dos casos, as glândulas salivares submandibulares e ocasionalmente sublinguais estão envolvidas no processo. Em adolescentes e homens jovens, geralmente ocorre orquite (em mulheres - ooforite), o pâncreas é menos afetado (pancreatite aguda) e ainda menos - outros órgãos glandulares (mastite, bartolinite, dacriocistite, etc.). Muitas vezes, a doença se manifesta por meningite serosa aguda (no líquido cefalorraquidiano - pleocitose linfocítica, um ligeiro aumento no teor de açúcar e cloretos). Uma complicação muito rara e perigosa é a encefalite ou meningoencefalite, podendo ocorrer danos no ouvido médio.

O diagnóstico é baseado em queixas, dados clínicos e laboratoriais. Ao diagnosticar caxumba bacteriana secundária, linfadenite cervical alta deve ser excluída e na presença de meningite serosa, meningite enteroviral e tuberculosa. Se necessário, use métodos laboratoriais (RSK, RTGA).

O diagnóstico diferencial é realizado com parotidite aguda, purulenta e tóxica, litíase salivar, linfadenite, difteria tóxica da orofaringe.

O tratamento é feito em regime ambulatorial, em casos graves com complicações do sistema nervoso central, órgãos genitais e outras complicações, ou de acordo com indicações epidemiológicas, os pacientes são internados em hospital. O repouso no leito deve ser observado durante todo o período agudo e para meningite e orquite - pelo menos 2-3 semanas. O tratamento sintomático é prescrito. Aplique anti-histamínicos, multivitaminas. A terapia antiviral é realizada em combinação com terapia de desintoxicação (glicose) e desidratação (lasix, diacarb). Procedimentos de secagem térmica (envoltórios de lã, sais aquecidos, areia, etc.), terapia UHF são aplicadas localmente. Compressas são contra-indicadas. O tratamento de orquite, pancreatite e meningite é realizado de acordo com as regras gerais. Em casos graves de orquite, os hormônios corticosteróides são frequentemente usados.

Previsão. Na maioria dos casos, o prognóstico é favorável. Em casos raros, as lesões do ouvido interno terminam com o desenvolvimento de surdez persistente. A orquite bilateral em alguns casos leva à atrofia testicular com subsequente disfunção reprodutiva.

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12-15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет.

PALESTRA No. 7. Infecção Meningocócica. Clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento

A infecção meningocócica é uma doença infecciosa aguda causada por meningococos, ocorrendo na forma de nasofaringite aguda, meningite purulenta e meningococcemia. A infecção é transmitida por gotículas no ar. O transporte saudável de meningococos é comum.

Etiologia. Os meningococos são formações esféricas gram-negativas localizadas aos pares, localizadas intracelularmente no líquido cefalorraquidiano e têm a forma de um grão de café ou feijão. No ambiente externo, eles morrem rapidamente, especialmente sob a influência da luz solar direta e dos raios ultravioleta. Existem vários sorotipos de patógenos (A, B, C, etc.). Sensível à penicilina e a todos os desinfetantes.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são a membrana mucosa do trato respiratório superior, geralmente a nasofaringe. Algumas pessoas infectadas desenvolvem nasofaringite aguda e, em algumas pessoas, o meningococo com fluxo sanguíneo penetra em outros órgãos e sistemas, afetando-os (meningococcemia).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2-4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начинается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

Diagnóstico. Com base em dados clínicos e laboratoriais no sangue, é determinada leucocitose neutrofílica (até 16-25 109 g/l), VHS acelerada. O líquido cefalorraquidiano flui sob pressão aumentada, no início da doença é opalescente, depois torna-se turvo, purulento e aparece a citose. A presença da doença comprova o isolamento do meningococo do líquido cefalorraquidiano ou do sangue.

Complicações. Choque tóxico-infeccioso, insuficiência adrenal aguda, edema e inchaço do cérebro, levando à hérnia cerebral.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras meningites purulentas.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетическую терапию.

O prognóstico para tratamento precoce e adequado é favorável. Nas formas graves e tratamento tardio, são possíveis resultados fatais.

Prevenção. Identificação e isolamento de pacientes. O hospital está sendo desinfetado. A desinfecção final e a quimioprofilaxia nos focos não são realizadas.

PALESTRA No. 8. Disenteria. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento

Disenteria

Дизентерия (шигеллез) - инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксикацией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Etiologia. Os agentes causadores são quatro tipos de Shigella:

1) disenteria de shigella;

2) Shigella Flexner (com subespécie Newcastle);

3) Shigella de Boyd;

4) Shigella Sonne.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась резистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Epidemiologia. A fonte de infecção é uma pessoa doente, o mecanismo de transmissão é fecal-oral, a via de transmissão é alimentar, água, contato. A imunidade é específica do monotipo, não tensa.

Patogênese. A doença ocorre quando as toxinas Shigella entram na corrente sanguínea. As toxinas da disenteria atuam na parede dos vasos sanguíneos, no sistema nervoso central, nos gânglios dos nervos periféricos, no sistema simpático-adrenal, no fígado e nos órgãos circulatórios. Em formas graves de disenteria, os pacientes geralmente morrem de choque tóxico.

Consultório. O período de incubação é de 1 a 7 dias (geralmente 2-3 dias). De acordo com as manifestações clínicas, a disenteria pode ser dividida nas seguintes formas.

1. Disenteria aguda:

1) típico (de gravidade variável);

2) atípico (gastroenterocolítico);

3) subclínica.

2. Disenteria crônica:

1) recorrente;

2) contínuo (prolongado).

3. Disfunção intestinal pós-disentérica (colite pós-disentérica).

Os formulários típicos podem fluir:

1) com predominância de fenômenos tóxicos;

2) com predomínio da síndrome da colite;

3) na forma mista.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38-39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдромом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5-6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отмечается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул - 3-5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул - до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

A forma atípica tem quatro variantes clínicas:

1) uma forma apagada, na qual não há manifestações de intoxicação, observa-se fezes instáveis, há uma semeadura do patógeno;

2) forma dispéptica, ocorrendo mais frequentemente em crianças do primeiro ano de vida, a intoxicação é leve e confirmada bacteriológica e sorologicamente;

3) forma subclínica, caracterizada pela liberação do patógeno na ausência de manifestações clínicas, a sigmoidoscopia pode detectar alterações morfológicas, aumento dos títulos de anticorpos no sangue;

4) forma hipertóxica, ocorrendo com neurotoxicose grave (hipertermia, perda de consciência, convulsões, insuficiência cardiovascular) e aparecimento de diarreia ao final do primeiro dia de doença.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро- и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек - чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синдром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

O diagnóstico diferencial é realizado com colite aguda de outra etiologia (salmonela, escherichose, estafilocócica, yersineose, etc.), bem como amebíase, balantidíase, colite ulcerativa, câncer de cólon.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей - в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2-3 дня уменьшают объем пищи на 1/4-1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном течении применяют иммунокорригирующие препараты. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Graus de desidratação em crianças. Em muitas doenças infecciosas, vômitos e fezes frequentes estão entre os sintomas. Na maioria das vezes, isso é observado com infecções intestinais causadas por shigella, estafilococos, proteus, salmonela, etc. A desidratação geralmente se desenvolve em crianças devido às capacidades compensatórias do corpo da criança.

Eu grau - fácil. A perda de peso é de até 5% do peso corporal. A frequência de fezes e vômitos é de até 6 vezes ao dia, sede moderada, pacientes caprichosos, agitados, turgor e elasticidade da pele são preservados, observa-se alguma secura das membranas mucosas, sons cardíacos e qualidade do pulso estão dentro dos limites normais. Taquicardia moderada é observada, a voz é preservada, a diurese é ligeiramente reduzida, a temperatura corporal é aumentada.

II grau - moderado. Esta é a fase de perda de potássio e sódio intracelular. Déficit de peso - até 9%. A frequência de fezes e vômitos é de até 10 vezes ao dia, a sede é pronunciada, mas os pacientes se recusam a beber, pois a náusea está presente. O estado de ansiedade se transforma em letargia e letargia, o turgor e a elasticidade da pele são reduzidos, a dobra é difícil de coletar, as membranas mucosas e os globos oculares estão secos, os sons cardíacos são abafados, taquicardia significativa, pulso de enchimento fraco, temperatura corporal é Alto. A diurese é reduzida. Há uma leve rouquidão na voz.

III grau - grave. Este é o estágio de deficiência de sal. A perda de peso corporal é superior a 10%. Fezes e vômitos - sem contar, os pacientes se recusam a comer e beber, há apatia e adinamia, as características faciais são pontiagudas, os membros estão frios ao toque, a perda de consciência é possível. O turgor da pele é drasticamente reduzido, a dobra da pele não se endireita, os olhos são acentuadamente afundados, globos oculares moles, as membranas mucosas estão secas e sangrando, a CID se desenvolve, os sons cardíacos são surdos, bradicardia, diurese no estágio de oligúria, transformando-se em anúria. A temperatura corporal está abaixo do normal, afonia.

Com um grau leve de desidratação, a reidratação oral é utilizada com o cálculo do fluido injetado 40-50 ml/kg de peso. A reidratação leva 4 horas.

Com um grau moderado de desidratação, o cálculo líquido é de 60 a 90 ml / kg. A reidratação é realizada dentro de 6 horas, a administração adicional de soluções é prescrita levando em consideração a perda de líquido com vômitos e fezes. Para cada porção do fluido perdido, uma solução é injetada na taxa de 10-15 ml / kg.

Em casos graves, a reposição de líquidos é de 100-120 ml/kg. Nesta fase, a maioria das soluções é administrada por via intravenosa.

Para a reidratação oral, são utilizadas as seguintes soluções: reidron, cloralita, citrato de glucosolan.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Переход в хроническую форму наблюдается в 1-2% случаев после проведенной терапии.

Prevenção. Os pacientes que tiveram disenteria recebem alta não antes de 3 dias após a recuperação completa. Além disso, os critérios necessários são a normalização das fezes, temperatura corporal, uma única análise bacteriológica negativa, que deve ser realizada não antes de 2 dias após a interrupção da antibioticoterapia. Os trabalhadores da alimentação e pessoas equiparadas a eles, bem como os pacientes com disenteria crônica, estão sujeitos à observação do dispensário. O período de acompanhamento é de 3 a 6 meses. Nos casos em que o paciente fica em casa, a desinfecção atual é realizada no apartamento. Pessoas que estiveram em contato com pacientes são colocadas sob supervisão médica por 7 dias.

PALESTRA No. 9. Salmonelose. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento

A salmonelose é uma doença infecciosa aguda causada por Salmonella, caracterizada por uma variedade de manifestações clínicas - desde portadoras assintomáticas até formas sépticas graves. Mais frequentemente ocorre com uma lesão predominante dos órgãos digestivos (na forma de gastroenterite, colite), intoxicação grave a longo prazo, diarreia persistente, exsicose.

Etiologia. O agente causador da doença são bastonetes móveis gram-negativos com flagelos. Salmonella são anaeróbios facultativos e crescem em meios nutrientes normais. Altamente estáveis no ambiente externo, por muito tempo (até vários meses) permanecem no ambiente externo, produtos, e em alguns deles (leite, produtos cárneos) podem se multiplicar sem alterar a aparência e o sabor do produtos, a resistência aos antibióticos é rapidamente formada.

Epidemiologia. A fonte de infecção são animais doentes, pássaros, humanos, portadores de bactérias. A via de transmissão é comida, água, contato, raramente por via aérea. A imunidade é monoespecífica.

Patogênese. A porta de entrada da infecção é predominantemente a membrana mucosa do intestino delgado, na qual as Salmonellas são capazes de parasitismo intracelular em macrófagos e reticulócitos. Na forma generalizada, as salmonelas penetram no sangue e, na forma séptica, são introduzidas em vários órgãos, onde se formam focos purulentos secundários. A endotoxina secretada pela Salmonella causa vários danos aos órgãos internos. Nas formas graves, é possível o desenvolvimento de desidratação, bem como choque tóxico-infeccioso.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов - понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10-15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2-5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит.

Энтероколит - наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1-2 дня.

Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

O diagnóstico executa-se com base em reclamações, anamnese, manifestações clínicas e laboratoriais, os pré-requisitos epidemiológicos são importantes (natureza de grupo de doenças, conexão com determinado produto). Para confirmar o diagnóstico por meios laboratoriais, o mais significativo é o isolamento do patógeno (examinar resíduos de alimentos, vômito, fezes, sangue - nas formas generalizadas, pus - nas formas sépticas da doença).

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2-3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I-II степени оральной регидратации глюкозо- солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери.

В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

Previsão. Na maioria dos casos, ocorre a recuperação. Em alguns pacientes, um bacteriotransportador crônico é formado em todas as variantes clínicas do curso.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

PALESTRA No. 10. Escherichosis. Infecção por rotavírus. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Escherichosis

A escherichia é uma doença infecciosa aguda causada por Escherichia coli patogênica, caracterizada por danos ao trato gastrointestinal e o desenvolvimento de intoxicações e síndromes diarreicas. Ocorre com uma lesão predominante do intestino.

Etiologia. O agente causador é a Escherichia coli, que possui muitas variantes antigênicas. Os mais perigosos para as crianças são os seguintes grupos 0: 011, 055, 026, 086, 0119, etc. Um organismo adulto geralmente afeta a Escherichia 0124. A introdução de bactérias no corpo ocorre no intestino delgado. Danos tóxicos graves à mucosa intestinal são causados pela endotoxina Escherichia, que tem um efeito enterotrópico.

Epidemiologia. As fontes de infecções são pessoas doentes e portadores de bactérias saudáveis, o mecanismo de transmissão é fecal-oral. As crianças ficam doentes com mais frequência.

Consultório. O período de incubação dura 3-6 dias (geralmente 4-5 dias). A eschequiose pode ocorrer nas seguintes formas clínicas:

1) doenças intestinais de crianças;

2) doenças intestinais de adultos;

3) sepse.

У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул - 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39 °С), живот вздут, стул - до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул - до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).

Diferenciar escherichose com disenteria e enterocolite por salmonela, baseando-se apenas em dados clínicos, é bastante difícil.

O diagnóstico é estabelecido com base em queixas, dados clínicos e laboratoriais do exame bacteriológico de fezes.

Tratamento. Em formas leves de escherichose em adultos, a terapia patogenética e sintomática pode ser limitada. Das drogas etiotrópicas, principalmente os aminoglicosídeos, são utilizadas as cefalosporinas. Com diarreia aquosa, são prescritos enterosorbentes. Com toxicose grave, a terapia de infusão é usada. Em formas graves, lactoglobulina enteral coli-proteica, bacteriófagos são usados.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание предупреждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. Infecção por rotavírus

Ротавирусная инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология. Возбудитель - ротавирусы - содержат РНК, подразделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде.

Epidemiologia. Fontes de infecção - uma pessoa doente ou portadora de vírus. Formas de transmissão - contato domiciliar, alimentar. Uma pronunciada sazonalidade outono-inverno é característica.

Patogênese. A reprodução e acúmulo de rotavírus ocorre principalmente no trato gastrointestinal superior, onde ocorre dano direto às células do epitélio intestinal do intestino delgado, levando à destruição dos enterócitos responsáveis pela síntese das dissacaridases. No conteúdo do intestino, uma grande quantidade de dissacarídeos e açúcares não divididos osmoticamente ativos se acumula, atraindo fluido para o lúmen intestinal. O resultado é diarreia aquosa osmótica. Após a doença, uma imunidade de curto prazo é formada. Grandes perdas de fluido e eletrólitos são características, o que leva à desidratação do grau I-III.

Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота - обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2-3 дня. Интоксикация незначительная. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5-7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.

O diagnóstico é estabelecido com base em queixas, dados clínicos e laboratoriais: no exame de sangue no início da doença, pode haver leucocitose, que é substituída por leucopenia durante o período de pico, a VHS não é alterada. Na análise da urina em alguns pacientes, albuminúria, leucócitos e eritrócitos são encontrados, o teor de nitrogênio residual no soro sanguíneo aumenta. O diagnóstico laboratorial baseia-se na detecção do vírus (por microscopia eletrônica, método imunofluorescente, etc.) ou de seus antígenos nas fezes, bem como anticorpos no soro sanguíneo (RSK, RTHA, etc.). No coprograma, os pacientes mostram sinais de digestão prejudicada. Com a sigmoidoscopia, a maioria dos pacientes não apresenta alterações.

O diagnóstico diferencial é realizado com cólera, disenteria, escherichose, yersiniose intestinal.

Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов). Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I-II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия - 3,5 г, гидрокарбонат натрия - 2,5 г, хлорид калия - 1,5 г, глюкоза - 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.

O prognóstico é favorável.

Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. В случаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

PALESTRA No. 11. Amebíase. Balantidíase. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Amebíase

A amebíase é uma doença protozoária caracterizada por lesões ulcerativas do intestino grosso, com formação de abscessos no fígado, pulmões e outros órgãos e tendência a um curso prolongado e crônico.

Этиология. Возбудитель - дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизнеспособны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая температура, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

Epidemiologia. A forma de transmissão da infecção é alimentar, fecal-oral, água, e também contato-doméstico. Cistos de ameba são espalhados por moscas, baratas.

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абсцессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достигнуть печени, реже - других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

Consultório. O período de incubação dura de 1 semana a 3 meses. A doença começa agudamente. Os sintomas se manifestam na forma de fraqueza, dor de cabeça, dor abdominal moderada, aparecimento de fezes moles com presença de muco e sangue vítreo, febre baixa. Após o final do período agudo, pode ocorrer uma longa remissão, então a doença é retomada e assume um curso crônico. Sem a nomeação de tratamento antiparasitário etiotrópico, a doença pode ocorrer por 10 anos ou mais na forma de formas recorrentes ou contínuas. Neste caso, há dores no abdômen, fezes moles, alternando com constipação, às vezes pode haver sangue nas fezes. Com um longo curso da doença, desenvolve-se uma condição astênica, perda de peso, anemia hipocrômica.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абсцесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г 3 раза в день в течение 5-7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

O prognóstico para amebíase intestinal é favorável. Possíveis efeitos residuais na forma de estreitamento do intestino. Com um abscesso amebiano do fígado ou do cérebro, um resultado fatal é possível, mas a terapia moderna tornou o prognóstico mais favorável.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

2. Balantidíase

A balantidíase é uma doença protozoária caracterizada por lesões ulcerativas do cólon e sintomas de intoxicação geral, curso grave e alta mortalidade com terapia tardia.

Этиология. Возбудитель - балантидия - относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

Epidemiologia. A via de transmissão é fecal-oral. O reservatório de patógenos são os porcos.

Patogênese. A infecção ocorre quando os balantidias entram no trato digestivo humano, principalmente no intestino delgado, onde permanecem por muito tempo sem causar um quadro clínico da doença. Alguns dos balantidia infectados entram em órgãos e tecidos. Ao mesmo tempo, são formadas úlceras, focos de necrose e hemorragias. As úlceras são de forma irregular, as bordas são espessas e recortadas. Seu fundo é irregular, com um revestimento purulento-sangue. A perfuração de úlceras pode ocorrer e o desenvolvimento de peritonite não é excluído.

Consultório. O período de incubação dura 1-3 semanas. As formas agudas da doença são caracterizadas por febre, sintomas de intoxicação geral e sinais de danos intestinais (dor abdominal, diarréia, flatulência, tenesmo é possível). As fezes são caracterizadas por uma mistura de muco e sangue. Espasmo e dor do intestino grosso, aumento do fígado são característicos. Em casos graves, são observadas intoxicação geral, febre alta, fezes até 20 vezes ao dia com uma mistura de muco e sangue com cheiro de podre. Os pacientes perdem peso rapidamente, às vezes há sintomas de irritação do peritônio. A balantidíase crônica ocorre com sintomas leves de intoxicação, a temperatura corporal é normal, fezes - até 2-3 vezes ao dia, líquidas, com muco, às vezes com uma mistura de sangue. À palpação, a dor é encontrada predominantemente no cólon cego e ascendente.

O diagnóstico é baseado em dados epidemiológicos e dados do exame clínico dos pacientes. A sigmoidoscopia revela um processo infiltrativo-ulcerativo focal ou lesões ulcerativas extensas. O diagnóstico é confirmado pela detecção de parasitas em fezes, espécimes de biópsia da borda de úlceras e em esfregaços de conteúdo ulcerativo.

Tratamento. As drogas etiotrópicas são usadas na forma de 2-3 ciclos de 5 dias. Atribuir monomicina 0,15 g 4 vezes ao dia, oxitetraciclina 0,4 g 4 vezes ao dia, metronidazol 0,5 g 3 vezes ao dia. O intervalo entre os ciclos é de 5 dias.

O prognóstico para a terapia moderna é favorável. Sem o uso de terapia antiparasitária, a mortalidade atingiu 10-12%.

Prevenção. Cumprimento das medidas de higiene ao cuidar de porcos. Identificação e tratamento de pessoas com balantidíase. As medidas preventivas gerais são as mesmas da disenteria.

PALESTRA No. 12. Campilobacteriose. Intoxicação alimentar com toxinas bacterianas. Botulismo. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Campilobacteriose

A campilobacteriose é uma doença infecciosa aguda de natureza zoonótica, caracterizada por início agudo, intoxicação geral, febre e lesão predominante do trato gastrointestinal. Em recém-nascidos, geralmente ocorre na forma de uma doença séptica.

Etiologia. O agente causador são vários sorotipos de Campylobacter. Bastão curvo Gram-negativo, não forma esporos, é imóvel, possui um ou dois flagelos. O crescimento ótimo do patógeno é de 37°C. O agente causador é bem preservado no ambiente externo a uma temperatura de 4 ° C, no solo, água, leite - por várias semanas, carne congelada - até vários meses. Os patógenos são sensíveis à secagem e à exposição à luz solar e morrem quando fervidos e clorados.

Epidemiologia. O reservatório são animais domésticos e de fazenda (coelhos, porcos, vacas, etc.). Quando os animais são abatidos, a infecção da carne vem do conteúdo intestinal. A via de transmissão é fecal-oral, alimentar.

Patogênese. O patógeno entra no corpo principalmente através do trato gastrointestinal com infecção alimentar, é possível a penetração através da pele danificada. No local do portão de entrada da infecção, ocorrem alterações inflamatórias na membrana mucosa. Em mulheres grávidas, observa-se a transmissão transplacentária da infecção, que é a causa do aborto e da infecção intrauterina das crianças. Em pessoas enfraquecidas, a doença segue um curso séptico com a formação de focos secundários.

Consultório. O período de incubação dura cerca de 6 dias, geralmente 1-2 dias. De acordo com as manifestações clínicas, as seguintes formas são distinguidas:

1) gastrointestinais;

2) generalizado (séptico);

3) crônica;

4) subclínica (bacteriotransportadora).

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной области. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьшением мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклинической форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда.

O diagnóstico é baseado no isolamento do patógeno a partir de fezes, sangue, líquido cefalorraquidiano, pus, abscessos, tecido de feto abortado, bem como sorologicamente (RSK, RNGA, etc.).

Лечение проводится антибактериальными препаратами, наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии - 7-10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения.

Prevenção. Eliminação da infecção entre os animais, observância das regras sanitárias e higiênicas durante o processamento, transporte, armazenamento e preparação de produtos alimentícios, cumprimento das normas de abate de animais, higiene pessoal, proteção dos produtos contra contaminação.

2. Intoxicação alimentar com toxinas bacterianas

A intoxicação alimentar por toxinas bacterianas é uma doença causada pelo consumo de alimentos contaminados com diversos microrganismos e contendo toxinas bacterianas. Estes incluem envenenamento com toxinas do botulismo, Cl. perfringens e intoxicação estafilocócica. Esta seção descreve o envenenamento com toxina estafilocócica e Cl. perfringens (ver também Botulismo).

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу.

Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

Consultório. O período de incubação para envenenamento estafilocócico geralmente dura de 1,5 a 2 horas, para envenenamento com toxinas de clostrídios - de 6 a 24 horas. Com envenenamento estafilocócico, os sintomas mais característicos são cortes, cólicas na região epigástrica e vômitos. A temperatura corporal é normal ou subfebril. A diarreia pode não estar presente, um distúrbio de fezes de curto prazo é observado em cerca de metade dos pacientes. Sinais típicos como fraqueza crescente, palidez da pele, extremidades frias, diminuição da pressão arterial. Um estado de colapso pode se desenvolver. No entanto, mesmo com uma sintomatologia pronunciada do período inicial, a recuperação ocorre no final do dia desde o início da doença, apenas em alguns pacientes a fraqueza persiste por 2-3 dias. A intoxicação causada por toxinas de Clostridium é muito mais grave.

Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного. При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации. Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Tratamento. Para limpar o corpo de toxinas, o estômago é lavado com água ou uma solução de bicarbonato de sódio a 5%, após o que o uso de um laxante salino dá um bom efeito para a eliminação da toxina estafilocócica. Com uma perda significativa de líquido pelo corpo (com intoxicação por toxina clostridium), é tomado um conjunto de medidas para restabelecer o equilíbrio hídrico e eletrolítico. Se a condição do paciente for avaliada como moderada, uma solução isotônica de cloreto de sódio ou seus volumes iguais com uma solução de glicose a 5% em uma quantidade de 1000-1500 ml são injetados por via intravenosa. Quando a condição é agravada, um bom efeito restaurador é dado pelo uso da solução Trisol. Sua composição é a seguinte: 1000 ml de água estéril apirogênica, 5 g de cloreto de sódio, 4 g de bicarbonato de sódio e 1 g de cloreto de potássio. Recomenda-se que "Trisol" seja combinado com soluções coloidais, que ajudam a remover toxinas do corpo, restauram a microcirculação. Os princípios de reidratação são os mesmos que no tratamento de pacientes com cólera. Em caso de intoxicação estafilocócica, são usados medicamentos antibacterianos, mas, dada a natureza anaeróbica da ação dos clostrídios e o risco de desenvolver sepse, são prescritos antibióticos de amplo espectro (tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina).

O prognóstico para intoxicação estafilocócica é favorável. Em caso de intoxicação por toxinas Clostridial, o prognóstico é grave, principalmente com o desenvolvimento de sepse anaeróbica.

A prevenção consiste em tomar medidas para reduzir e eliminar o transporte estafilocócico entre os trabalhadores de serviços de alimentação (para prevenção e tratamento de doenças pustulosas da pele, tratamento de doenças inflamatórias crônicas da nasofaringe, trato respiratório superior). Pessoas com doenças pustulosas não podem trabalhar. Um fator importante é o armazenamento adequado das refeições prontas, excluindo a reprodução desses estafilococos. A prevenção da intoxicação por toxinas do Clostridium consiste no controle do abate do gado, bem como na observância das regras de armazenamento, processamento e transporte da carne.

3. Botulismo

O botulismo é uma doença infecciosa tóxica grave, caracterizada por danos ao sistema nervoso, principalmente à medula oblonga e medula espinhal, ocorrendo com predomínio das síndromes oftalmoplégicas e bulbares.

Этиология. Возбудитель - клостридия ботулизма - анаэробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин - один из наиболее сильных природных ядов - представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Epidemiologia. Uma pessoa é infectada ao comer produtos enlatados caseiros (cogumelos, peixe, carne, etc.).

Patogênese. A toxina botulínica que entrou no trato digestivo não é destruída por enzimas, mas é absorvida pelas membranas mucosas do estômago e dos intestinos e se espalha por todo o corpo por via hematogênica. Quando os bebês são infectados com botulismo, a toxina é formada nos intestinos e, com botulismo de ferida, em tecidos necróticos. A toxina botulínica tem um efeito seletivo nas partes colinérgicas do sistema nervoso. A cessação da síntese de acetilcolina nas sinapses nervosas leva à paralisia muscular. Com paralisia da laringe, faringe, músculos respiratórios, o ato de engolir e respirar torna-se difícil, o que contribui para a ocorrência de pneumonia aspirativa devido à adição de microflora secundária.

Consultório. O período de incubação pode variar de algumas horas a 2-5 dias. São definidas as seguintes síndromes: paralítica, gastrintestinal e tóxica geral. Este último não tem um quadro clínico brilhante. A síndrome gastrointestinal é a manifestação mais comum do estágio inicial do botulismo. Manifesta-se por náuseas, vômitos, diarreia e dura cerca de um dia. Os sintomas neurológicos aumentam no contexto da síndrome gastrointestinal e, em alguns pacientes, aparece apenas após 1-2 dias. Há fraqueza geral, boca seca, distúrbios visuais (visão turva de perto, neblina, grade diante dos olhos, diplopia). No exame, pupilas dilatadas, sua reação fraca à luz, anisocoria, insuficiência da ação de qualquer um dos músculos oculomotores (com diplopia), ptose, nistagmo são reveladas. Muitas vezes há paralisia do palato mole (a fala adquire um tom nasal, quando você tenta engolir, o líquido sai pelo nariz). A paralisia dos músculos da laringe causa a ocorrência de rouquidão e afonia. A violação do ato de engolir ocorre devido à paralisia dos músculos da faringe. A paresia dos músculos da mímica é frequentemente observada. Em alguns casos, há paralisia dos músculos mastigatórios, músculos do pescoço e membros superiores. Em casos graves, a insuficiência respiratória se instala rapidamente devido à atividade prejudicada dos músculos respiratórios. Os distúrbios de sensibilidade não são típicos. A consciência é completamente preservada. A temperatura corporal não é elevada. Nas formas graves, a morte ocorre por parada respiratória no 3-5º dia da doença. Complicações: pneumonia aguda, miocardite tóxica, sepse, miosites diversas e neurite periférica.

O diagnóstico é baseado em sintomas clínicos característicos.

O diagnóstico diferencial é realizado com encefalite do caule, forma bulbar da poliomielite, difteria, acidente vascular cerebral, envenenamento (atropina, meimendro, agárico, etanol, etc.) e na presença de síndrome gastrointestinal - com gastroenterite de outra etiologia. A anamnese epidemiológica é levada em consideração (o uso de certos alimentos, a natureza do grupo de doenças). A confirmação laboratorial do diagnóstico é retrospectiva. A presença de toxina botulínica ou clostrídios é determinada em alimentos, conteúdo gástrico, soro.

Tratamento. Pacientes com botulismo são mostrados lavando o estômago, os intestinos com uma solução de bicarbonato de sódio a 2%, enemas de sifão, laxantes salinos (30 g de sulfato de magnésio em 500 ml de água). A introdução de soro específico (A, B, E) deve ser realizada o quanto antes. O soro tipo A é administrado em uma quantidade de 10-000 UI, tipo B - 15-000 UI e tipo E - 5000 UI. O soro é pré-aquecido a 7500 ° C e injetado por via intravenosa (após um teste intradérmico preliminar com soro diluído 15: 000). Nas formas graves da doença, o soro é administrado nas mesmas doses por via intramuscular 37-1 vezes com um intervalo de 100-1 horas. Uma solução de glicose a 2% também é prescrita s / c ou / em solução isotônica de cloreto de sódio (até 6 ml), diuréticos. No caso de aumento da asfixia devido ao fechamento paralítico do trato respiratório superior, é realizada uma traqueotomia. A presença de paralisia respiratória sugere que o paciente deve ser transferido para ventilação artificial.

O prognóstico é grave. Mesmo com métodos modernos de terapia e diagnóstico, a mortalidade no botulismo é alta e chega a 15-30%. O tempo de permanência do paciente no hospital é de pelo menos 1-2 meses.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000-2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10-12 дней).

PALESTRA No. 13. Cólera. Doenças tifoides. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Cólera

Холера - это острое инфекционное заболевание, эпидемическое распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Etiologia. O agente causador é o Vibrio cholerae. É um bastonete gram-negativo, curvo, com flagelo localizado polarmente, proporcionando alta mobilidade do patógeno. Não forma esporos ou cápsulas. Sobrevive por muito tempo em corpos d'água abertos, é resistente a baixas temperaturas e pode hibernar em fontes de água congeladas. Desativa-se rapidamente sob a influência de desinfetantes e quando fervido. Sob a influência da exotoxina do vibrio cholera no epitélio da membrana mucosa do intestino delgado, o fluido é perdido pelo corpo. Não são observadas alterações morfológicas nas células epiteliais e nos tecidos intestinais subjacentes.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко собирается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

O diagnóstico da doença no foco na presença de sinais característicos da doença não é difícil. Os primeiros casos de cólera em áreas onde não foi observado anteriormente são muitas vezes difíceis e requerem confirmação bacteriológica obrigatória.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных случаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг - 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного количества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

O prognóstico para o tratamento oportuno de pacientes com cólera, incluindo aqueles com evolução extremamente grave, é favorável.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоятельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Doenças tifoparatifóides

As doenças tifóide e paratifóide (tifóide, paratifóide A e B) são um grupo de doenças infecciosas agudas com transmissão fecal-oral causadas por salmonela e semelhantes na apresentação clínica. Manifestam-se por febre, intoxicação geral, bacteremia, aumento do fígado e do baço, enterite e lesão peculiar do aparelho linfático intestinal. São classificadas como antroponoses intestinais. A principal fonte de infecção nos últimos anos são considerados portadores crônicos da bactéria Salmonella.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовлекаются лимфатические образования тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи - следы белка.

Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже - другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения.

Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника - неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

O prognóstico é favorável com tratamento oportuno. Nas formas graves e na presença de complicações (principalmente perfuração intestinal), o prognóstico é pior. A capacidade de trabalhar é restaurada após 1,5 a 2 meses do início da doença.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий - 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

PALESTRA No. 14. Doenças respiratórias agudas. Gripe. Parainfluenza. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Doenças respiratórias agudas

As doenças respiratórias agudas (IRA, infecções virais respiratórias agudas, SARS) são generalizadas, caracterizadas por intoxicação geral e danos predominantes nas membranas mucosas do trato respiratório. Pertencem a infecções antroponóticas com mecanismo de transmissão por via aérea. As crianças ficam doentes com mais frequência. Ocorrem como casos esporádicos e surtos epidêmicos.

Etiologia. ORZ são causados por:

1) vírus influenza de vários tipos e variantes antigênicos;

2) vírus parainfluenza - quatro tipos;

3) adenovírus - trinta e dois tipos;

4) reovírus - três tipos;

5) rinovírus - mais de cem tipos;

6) coronavírus - quatro tipos;

7) vírus sincicial respiratório;

8) enterovírus - cerca de setenta tipos;

9) vírus do herpes simples.

Os principais patógenos bacterianos de infecções respiratórias agudas são microrganismos pneumotrópicos oportunistas (estreptococos, estafilococos, micoplasmas, clamídia, etc.).

Patogênese. As portas de entrada da infecção são várias partes do trato respiratório, onde ocorrem alterações inflamatórias.

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные - ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп - трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание - бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях - признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3-4 недели.

Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, "лающий" кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая - через 10-14 дней.

O diagnóstico é confirmado por um aumento nos títulos em 4 vezes ou mais. Use RSK e RTGA. A detecção de patógenos pelo método imunofluorescente é um método rápido para decifrar a etiologia das doenças. Manifestações clínicas semelhantes de doenças passadas deixam apenas imunidade tipo-específica. Por causa disso, a mesma pessoa pode sofrer infecções respiratórias agudas de 5 a 7 vezes durante o ano. Isto é especialmente verdadeiro em grupos de crianças.

Tratamento. Para infecções respiratórias agudas não complicadas, os pacientes são tratados em casa. A hospitalização está sujeita a pacientes com formas graves e complicadas da doença, bem como pessoas de grupos organizados. Os medicamentos antibacterianos são prescritos apenas com a adição de uma infecção bacteriana e a presença de complicações microbianas (otite média, pneumonia, sinusite, etc.). Durante o período febril, o paciente deve cumprir o repouso no leito. A terapia com vitaminas é prescrita (vitamina C - até 300 mg). Para reduzir a tosse, use inalação de vapor, expectorantes. Com rinite grave, galazolina, naftizina, sanorina, etc. são instilados no nariz.Se necessário, outros agentes sintomáticos são prescritos. Você pode usar antigrippin, que é um complexo de medicamentos sintomáticos. Nas formas graves da doença, é possível administrar imunoglobulina humana normal (gamaglobulina) nos primeiros dias da doença, 6 ml o/w. Com o desenvolvimento da síndrome da garupa falsa em crianças, é necessário umedecer o ar da sala (pendurar lençóis molhados, colocar pratos com água morna), aplicar compressas mornas ou quentes na área do pescoço.

O prognóstico é favorável. A duração média da incapacidade é de 5 a 7 dias.

Prevenção. Isolamento do paciente de outros, a atribuição de pratos individuais que devem ser desinfetados. As atividades nos focos de infecção são as mesmas da gripe. As medidas preventivas também incluem endurecimento, procedimentos restauradores, boas férias de verão, estilo de vida saudável (observação da rotina diária, caminhadas regulares, sono adequado à idade, frutas frescas, alho e cebola).

2. Gripe

A gripe é uma doença antroponótica de natureza viral. É caracterizada por um início agudo, febre, sintomas de intoxicação geral e danos ao trato respiratório, e é transmitida por gotículas no ar.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином - белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний - ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3-5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией - до 10-14 дней.

Epidemiologia. A doença é onipresente. O reservatório da infecção é uma pessoa doente que é perigosa para os outros desde o final do período de incubação e durante todo o período febril. O período de incubação dura de 12 a 48 horas e a via de transmissão é aérea. A suscetibilidade à gripe é universal. Após uma infecção, a imunidade específica do tipo é formada. Classificação: curso típico e curso atípico; de acordo com a gravidade do curso: formas leves, moderadas, graves.

Consultório. Uma gripe típica começa de forma aguda, muitas vezes com calafrios ou calafrios, a temperatura do corpo aumenta rapidamente e já no primeiro dia a febre atinge seu nível máximo (38-40 ° C). Existem sinais de intoxicação geral (fraqueza, fraqueza, sudorese, dor muscular, dor de cabeça intensa, dor nos olhos) e sintomas de lesão do trato respiratório (tosse seca, dor de garganta, sensação de aspereza atrás do esterno, rouquidão). O exame revela rubor da face e pescoço, injeção de vasos esclerais, aumento da sudorese, bradicardia e diminuição da pressão arterial. Revelou a derrota do trato respiratório superior na forma de rinite, faringite, laringite, traqueíte. A traqueia é mais comumente afetada, enquanto a rinite pode estar ausente. Caracterizado por hiperemia e uma espécie de granularidade da mucosa da faringe. A língua é revestida, pode haver fezes líquidas de curto prazo. Complicações do lado do sistema nervoso central são expressas na forma de meningismo e encefalopatia. Caracterizado por leucopenia, neutropenia, ESR em casos normais não é aumentado. Às vezes, formas leves de gripe podem ocorrer sem febre (forma afebril de gripe). As complicações estão associadas à adição de flora bacteriana (pneumonia, sinusite frontal, sinusite, otite média, sinusite, miocardite tóxica).

Diagnóstico. Durante uma epidemia de gripe, o diagnóstico não é difícil. Em tempos interepidêmicos, essa doença é rara e ocorre na forma de formas leves e apagadas. Nesses casos, a influenza é difícil de distinguir de infecções respiratórias agudas de outras etiologias. Para confirmar o diagnóstico de gripe, é utilizada a detecção do vírus no material da faringe e nariz, bem como a detecção de um aumento no título de anticorpos específicos no estudo de soros pareados: o primeiro soro é coletado antes do 6º dia da doença, o segundo após 10-14 dias. O diagnóstico é o aumento dos títulos de anticorpos em 4 vezes ou mais.

Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч. Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье.

Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15-0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры.

ри симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250-300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Previsão. Com a gripe sem complicações, a capacidade de trabalho é restaurada após 7-10 dias, com a adição de complicações - não antes de 3-4 semanas. O prognóstico para a vida é favorável, formas graves com encefalopatia ou edema pulmonar são extremamente raras, enquanto os pacientes (geralmente durante epidemias) são hospitalizados.

Профилактика гриппа проводится с помощью специфической вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком.

3. Parainfluenza

A parainfluenza é uma doença do trato respiratório, caracterizada por intoxicação moderada com lesão primária das mucosas do nariz e laringe.

Etiologia. Os vírus pertencem à família dos paramixovírus. Eles se distinguem dos vírus influenza pela estabilidade da estrutura antigênica e pela ausência de variabilidade visível no genoma do vírion.

Epidemiologia. A maior incidência é registrada em crianças dos primeiros 2 anos de vida, o que pode ser explicado pelo lúmen estreito da laringe, frouxidão da camada submucosa no espaço subglótico, crianças com mais de 7 anos raramente pegam parainfluenza. Os fatores que predispõem ao desenvolvimento da síndrome do crupe incluem a diátese linfática-hipoplásica. A fonte de infecção é uma pessoa doente que é perigosa durante todo o período da doença (até 10 dias). A via de transmissão é aérea. O período de incubação é de 2 a 7 dias.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são as membranas mucosas do nariz, faringe, laringe, onde ocorrem alterações inflamatórias. O vírus se reproduz nas células epiteliais do trato respiratório, destruindo as células. Vírus e produtos de decomposição de células epiteliais penetram parcialmente na corrente sanguínea, o que contribui para o desenvolvimento de febre e intoxicação.

Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, "лающим" кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в области голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого "лающего" кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, "лающим" кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяжением яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель грубый, "лающий", голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

As crianças estão inquietas, correm, sentem uma sensação de medo. Os sons cardíacos estão abafados, taquicardia. A estenose da laringe do grau IV (asfixia) se manifesta pela condição grave do paciente, a pele é cinza pálida, cianótica, as extremidades estão frias. A respiração é frequente, superficial, periodicamente com respirações profundas, apnéia, bradicardia. A consciência está ausente, a morte por asfixia pode ocorrer.

Tratamento. Terapia etiotrópica, terapia sedativa, terapia hormonal, terapia de dessensibilização, terapia de infusão, terapia sintomática. Inalação, fisioterapia. A intubação nasotraqueal é possível.

PALESTRA No. 15. Infecção por adenovírus. Infecção RS. Infecção por rinovírus. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Infecção por adenovírus

A infecção por adenovírus é uma doença respiratória aguda caracterizada por febre, intoxicação moderada, lesões exsudativas graves das membranas mucosas do trato respiratório, geralmente da conjuntiva dos olhos e do tecido linfóide.

Etiologia. Virions de adenovírus têm um diâmetro de 70-90 nm, contêm DNA de fita dupla coberto com um capsídeo. Epidemiologia: o foco da infecção são pacientes com formas clinicamente pronunciadas ou apagadas da doença. O vírus é excretado no período agudo da doença com muco nasal ou nasofaríngeo e posteriormente com fezes.

A transmissão da doença é pelo ar. Com a infecção por adenovírus, distinguem-se as principais síndromes clínicas: febre faringoconjuntival, amigdalofaringite, catarro do trato respiratório superior, ceratoconjuntivite, diarréia, linfonodos inchados. De acordo com a gravidade, distinguem-se as formas leve, moderada e grave. Pela natureza do curso - sem complicações, com complicações.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Consultório. A estação predominante é o período de verão-outono. O período de incubação é de 5-8 dias. O início da doença é agudo, com uma combinação característica de inflamação exsudativa das membranas mucosas da orofaringe, olhos com aumento sistêmico dos linfonodos. Caracterizada por hiperemia da faringe com o desenvolvimento de amigdalite aguda, a diarreia é possível.

2. Infecção por Rs

A infecção por Rs é uma doença viral aguda que ocorre com uma lesão predominante do trato respiratório inferior com desenvolvimento frequente de bronquite, bronquiolite. Os vírus Rs são considerados a principal causa de síndrome bronco-obstrutiva em crianças do primeiro ano de vida. O agente causador é um vírus RNA sincicial respiratório.

Epidemiologia. A fonte de infecção é uma pessoa doente no início e no auge da doença. A doença é transmitida por gotículas no ar.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на слизистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания - холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность - 2-3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Infecção por rinovírus

A infecção por rinovírus é uma doença viral aguda do trato respiratório, ocorrendo com lesão predominante da mucosa nasal. O agente causador é um vírus contendo RNA.

Epidemiologia. A fonte de infecção são os pacientes e os portadores do vírus. O vírus é eliminado na secreção nasal no final do período de incubação e durante todo o período agudo da doença. A via de transmissão é aérea, possivelmente através de objetos infectados. A sazonalidade é outono-inverno, o período de incubação é de 1-3 dias.

Consultório. Rinite com profusa secreção serosa e posterior mucosa.

O diagnóstico inclui métodos expressos para detecção de patógenos em vários ambientes biológicos do corpo, isolamento e identificação de patógenos, bem como estudos sorológicos.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

PALESTRA № 16. Hepatites virais agudas e crônicas. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico diferencial, tratamento

1. Hepatite viral

A hepatite viral (doença de Botkin) é uma doença de natureza viral que ocorre com sintomas de intoxicação geral e lesão predominante do fígado. Estes incluem hepatite viral A, hepatite viral B, hepatite C, hepatite D. A hepatite aguda é uma doença inflamatória do fígado. A introdução do vírus da hepatite A ocorre através das mucosas do trato gastrointestinal. O vírus da hepatite B entra no corpo durante a transfusão de sangue ou hemoderivados (exceto albumina e imunoglobulina do doador), durante manipulações médicas, tatuagens, contatos com sangue (de cirurgiões, assistentes de laboratório); há transmissão sexual da infecção.

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В - сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С - в течение 60 мин, кипячении - в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет.

Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

A patogênese consiste no impacto direto de um fator lesivo no parênquima hepático ou em distúrbios imunológicos que ocorrem em resposta a uma lesão hepática primária, seguida de citólise de hepatócitos afetados e intactos. Em alguns casos, distúrbios no fluxo sanguíneo no fígado e colestase intra-hepática são importantes.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3- 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1-2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7-15 дней, а выздоровление наступает в течение 1-2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 x 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Diagnóstico. Com base em dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais, hiperbilirrubinemia (100-300 μmol / l ou mais), um aumento na atividade de várias enzimas séricas (aldolase, aspartato aminotransferase e especialmente alanina aminotransferase (significativamente acima de 40 unidades), lactato desidrogenase ), hipoalbuminemia, hiperglobulinemia são detectadas. Indicadores de amostras de proteínas-sedimentares (timol, sublimado, etc.) são desviados da norma. Uma das funções do fígado é perturbada - a produção de fibrinogênio, protrombina, fatores de coagulação VII, V, como resultado do aparecimento de manifestações hemorrágicas. A confirmação laboratorial do diagnóstico é um método imunofluorescente, pelo qual são detectados anticorpos contra o vírus da hepatite A no soro sanguíneo do paciente. Na hepatite B, a detecção do antígeno de superfície do vírus da hepatite B ou anticorpos contra ele é de importância diagnóstica.

O diagnóstico diferencial é realizado com lesão hepática em outras infecções (leptospirose, mononucleose infecciosa, pseudotuberculose, salmonelose, ornitose, sepse), com hepatite tóxica (envenenamento com tetracloreto de carbono, dicloroetano), icterícia induzida por drogas (por clorpromazina, medicamentos antituberculose , etc.), icterícia hemolítica e mecânica, hiperbilirrubinemia funcional (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson). De grande importância são a anamnese minuciosa, a identificação de possíveis intoxicações profissionais ou domésticas, a situação epidemiológica quando uma doença é detectada e sua causa é identificada. Em casos pouco claros, deve-se presumir a presença de hepatite viral. A determinação do chamado antígeno australiano é um marcador para hepatite B sérica (também é detectado em portadores do vírus). A icterícia mecânica (sub-hepática) geralmente ocorre com colelitíase como resultado do bloqueio do ducto biliar comum por um cálculo. Mas neste caso, antes do aparecimento da icterícia, ocorre um ataque de cólica biliar. A bilirrubina direta é encontrada no sangue, as fezes são descoloridas. Com icterícia adrenal hemolítica, a bilirrubina livre (indireta) está presente no sangue, a cor das fezes é normal e a resistência osmótica dos glóbulos vermelhos geralmente é reduzida. Com falsa icterícia (devido à coloração da pele com caroteno durante o consumo prolongado e abundante de laranjas, abóboras, cenouras), a esclera geralmente não é manchada, a hiperbilirrubinemia está ausente.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость - до 2-3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера-Локка по 250-300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл, и лечение продолжается в палатах интенсивной терапии. Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60-90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250-500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200-300 мл/сут.), в/в 2-3 раза в сутки вводится по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

O prognóstico é determinado pela etiologia da doença, a gravidade do dano hepático e a oportunidade do tratamento iniciado. O prognóstico para a vida é geralmente favorável. Após a transferência da hepatite B, em alguns casos, é possível o desenvolvimento de hepatite crônica e cirrose hepática.

A prevenção da hepatite aguda consiste em observar as regras de higiene pessoal, realizar medidas sanitárias e epidemiológicas, garantir a supervisão sanitária e técnica adequada nas empresas, o que evita a possibilidade de intoxicação industrial com venenos hepatotrópicos. Não coma cogumelos desconhecidos. Para a prevenção da hepatite viral B, é necessário examinar os doadores (excluem-se pessoas com a presença de um antígeno para o vírus da hepatite B ou anticorpos para ele no sangue), é necessário um processamento cuidadoso dos instrumentos.

2. Hepatite crônica

Хронические гепатиты - полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно-дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.

Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологическую специфическую природу.

Consultório. Dor no fígado de natureza maçante, constante. Há um aumento no fígado, dor ou sensação de peso, plenitude no hipocôndrio direito, sintomas dispépticos, menos frequentemente icterícia, prurido, condição subfebril. Aumento do fígado, aumento do baço está ausente (ou está ligeiramente aumentado). Letargia, fadiga, diminuição do apetite, arrotos, náuseas, baixa tolerância à gordura, flatulência, fezes instáveis, fraqueza geral. A pele é pálida, seca, às vezes em alguns pacientes é detectada icterícia leve (esclera e palato subictéricos) ou moderada.

Diagnóstico. Com base em dados clínicos e laboratoriais, a hiperbilirrubinemia moderada é determinada. Resultados positivos de testes proteicos-sedimentares - timol, sublimado, etc. No soro sanguíneo dos pacientes, o conteúdo de aminotransferases (ALAT, AST e LDH) está aumentado, com dificuldade na saída da bile - fosfatase alcalina. A ultrassonografia do fígado e a varredura do fígado podem determinar seu tamanho. Na hepatite, às vezes há um acúmulo reduzido ou irregular do radioisótopo no tecido hepático, em alguns casos há um acúmulo aumentado no baço. Os métodos de laparoscopia e biópsia por punção do fígado permitem diferenciar com mais precisão essas duas formas de hepatite e distingui-las de outras doenças hepáticas.

Tratamento. Cumprimento de uma dieta com exceção de temperos quentes e picantes, gorduras animais refratárias, frituras, pratos de carne em excesso. Recomenda-se o uso de queijo cottage (diariamente até 100-150 g), queijos suaves, peixe e carne cozidos, pão. Com hepatite tóxica e tóxica-alérgica, é extremamente importante interromper completamente o contato com a substância tóxica correspondente. O uso de hepatoprotetores (Karsila, Essentiale, etc.), citostáticos, medicamentos antivirais, imunocorretores.

PALESTRA No. 17. Doenças parasitárias. Epidemiologia, clínica, tratamento

1. Helmintíases

As helmintíases são doenças causadas por vermes parasitas (helmintos) e suas larvas que se instalaram no corpo.

Classificação das helmintíases

De acordo com o princípio biológico: nematóides (lombrigas), cestodosis (fita), trematódeos (vermes).

De acordo com o epidemiológico: geohelmintíases, biohelmintíases, contato.

2. Ascaridíase

Возбудитель - аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид - около года. В миграционной стадии (первые 6-8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Consultório. A fase migratória geralmente ocorre sob o pretexto de infecções respiratórias agudas, bronquite (com mal-estar, tosse seca ou escarro escasso, temperatura subfebril, estertores secos e úmidos nos pulmões).

Urticária, erupção vesicular nas mãos e pés podem ocorrer, infiltrados eosinofílicos voláteis nos pulmões são possíveis. Na fase intestinal, distingue-se a forma gastrointestinal (os principais sintomas são salivação, náuseas, perda de apetite, cólicas ao redor do umbigo, às vezes distúrbios das fezes e secreção gástrica), hipotônica (diminuição da pressão arterial, fraqueza) e neurológica (os principais sintomas são tontura, dor de cabeça, fadiga, distúrbios do sono, distúrbios vegetativos-vasculares).

Complicações. Ascaridíase obstrução intestinal, ascaridíase apendicite, peritonite perfurante, ascaridíase do fígado com desenvolvimento de icterícia, abscesso subdiafragmático, ascaridíase pancreática com sintomas de pancreatite aguda, rastejamento de ascaris no trato respiratório com o desenvolvimento de asfixia.

O diagnóstico é feito com base em dados laboratoriais, com base na detecção de larvas de nematóides no escarro e anticorpos no sangue, na fase intestinal tardia - ovos de lombrigas nas fezes.

Tratamento. Para a expulsão de indivíduos jovens e lombrigas adultas, são utilizados piperazina, levamisol e combantrina. A piperazina é tomada após as refeições 2 vezes ao dia com intervalo entre as doses de 2-3 horas por 2 dias na quantidade de 1,5-2 g por dose (3-4 g / dia). A eficácia da terapia aumenta ao tomar piperazina após o jantar à noite.

Levamisol (Decaris) é prescrito após as refeições na dose de 150 mg uma vez, também é recomendado tomar combantrin uma vez após as refeições na taxa de 10 mg/kg. O tratamento com oxigênio é realizado com o estômago vazio ou 3-4 horas após uma refeição por 2-3 dias seguidos.

O prognóstico na ausência de complicações é favorável.

Prevenção. É necessário realizar um exame em massa da população, identificar e tratar todos os infectados com ascaridíase, bem como proteger o solo de jardins e pomares da contaminação com fezes. Lavagem completa em água corrente e escaldadura de legumes e frutas com água fervente. Cumprimento das medidas de higiene pessoal.

3. Alveococose

Этиология, патогенез. Возбудитель - личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

Consultório. A doença permanece assintomática por muito tempo, há um aumento progressivo do fígado, peso e pressão aparecem no hipocôndrio direito, dor incômoda. Depois de alguns anos, o fígado torna-se irregular e muito denso. A icterícia pode se desenvolver, às vezes o baço está aumentado. Com a desintegração dos nós, a temperatura corporal aumenta, a sudorese é observada.

O diagnóstico é feito com base em dados laboratoriais (leucocitose, eosinofilia, VHS aumentada, hiperproteinemia, hipergamaglobulinemia). Coloque reações sorológicas com antígeno alveocócico. Para esclarecer a localização, são utilizados exames de raio-X e ultrassonografia, bem como exames de fígado e tomografia computadorizada. A punção de teste não é realizada devido ao risco de infecção de outros órgãos.

O diagnóstico diferencial é realizado com processos tumorais, equinococose e cirrose hepática.

Métodos de tratamento: cirúrgico e sintomático.

4. Anquilostomíase (anquilostomíase e necatoríase)

Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7-10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4-6 недель начинают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Consultório. Comichão e ardor na pele, fenómenos asmáticos, febre, eosinofilia. Na fase tardia, náuseas, hipersalivação, vômitos, dor abdominal, distúrbios intestinais (constipação ou diarreia), junta-se flatulência.

O diagnóstico é confirmado como resultado da detecção de ovos do patógeno nas fezes e às vezes no conteúdo intestinal.

Tratamento. Para desparasitação use combantrin ou levamisol. Com sintomas de anemia (hemoglobina abaixo de 67 g / l), são usadas preparações de ferro, transfusões de glóbulos vermelhos.

O prognóstico é favorável na maioria dos casos.

Prevenção. Nos focos de anquilostomíase, você não pode andar sem sapatos e deitar no chão sem roupa de cama. É necessário lavar bem e escaldar frutas, legumes, bagas com água fervente antes de usar, a água para beber deve ser fervida.

5. Difilobotríase

Этиология, патогенез. Возбудитель - лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

Consultório. Caracterizada por náusea, fraqueza, tontura, dor abdominal, fezes instáveis, excreção de restos de estróbilo durante a defecação.

O diagnóstico é confirmado pela detecção de ovos de lenteletes e fragmentos de estróbilo nas fezes.

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12, В6 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

O prognóstico na ausência de complicações na maioria dos casos é favorável.

Prevenção. Não coma peixe e caviar que não tenham sido submetidos a tratamento térmico de alta qualidade.

6. Opistorquíase

Etiologia, patogênese. O agente causador é o verme felino, que parasita nos ductos biliares do fígado, vesícula biliar e ductos pancreáticos de humanos, gatos, cães, etc. O parasita vive no corpo humano por 20-40 anos. A infecção ocorre ao comer peixe carpa cru e insuficientemente processado termicamente. A opistorquíase danifica as membranas mucosas dos ductos pancreáticos e ductos biliares, criando estase biliar e contribui para a formação de aumentos císticos e neoplasias do fígado. Eles têm um efeito tóxico e neuro-reflexo.

Клиника. Инкубационный период - около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии - жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблюдается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

O diagnóstico é feito após a detecção de ovos de helmintos nas fezes e no conteúdo duodenal.

Tratamento. Desparasitação com mebendazol (Vermox)

Prevenção. Explicação à população do perigo de comer alimentos de peixe que não tenham sido submetidos a um tratamento térmico suficiente.

7. Teníase

Etiologia. O agente causador é a tênia da carne de porco, pode estar no corpo humano não apenas na fase sexualmente madura, mas também na fase larval, causando cisticercose. O parasita adulto pode residir no intestino delgado por muitos anos. A razão para infectar pessoas com teníase é o consumo de carne crua ou semi-cozida contendo finlandeses.

O diagnóstico é confirmado após duplo exame das fezes e detecção de segmentos parasitários e muco das pregas perianais por raspagem e detecção de ovos de helmintos.

Лечение проводится препаратом "вермокс". Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Prevenção. Comer carne de porco que tenha sido submetida a tratamento térmico suficiente.

8. Tricuríase

Этиология, патогенез. Возбудитель - власоглав, паразитирующий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита - около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

Consultório. Os pacientes queixam-se de salivação, diminuição (raramente aumento) do apetite, dor no lado direito do abdome e região epigástrica, náuseas, constipação ou diarreia, dor de cabeça, tontura, distúrbios do sono, irritabilidade. No sangue há uma anemia hipocrômica moderada, uma leve leucocitose é possível. A infestação de Whipworm também pode ser assintomática.

O diagnóstico é feito quando os ovos do tricurio são encontrados nas fezes.

Tratamento. Prescreva mebendazol e outros medicamentos. Anteriormente, o paciente recebe um enema de limpeza.

O prognóstico é favorável.

9. Fasciolíase

Etiologia, patogênese. Os agentes causadores da doença são fígado e vermes gigantes. A principal fonte de infecção para humanos são os animais de fazenda. Uma pessoa é infectada na estação quente quando as larvas entram no corpo com água, verduras. A vida útil dos helmintos no corpo dura cerca de 10 anos. Traumatização e dano tóxico-alérgico ao sistema hepatobiliar desempenham um papel importante na patogênese. É possível que o parasita entre em outros tecidos e órgãos.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблюдаются чаще).

O diagnóstico em estágio inicial da doença é difícil, pois os ovos de helmintos começam a ser liberados apenas 3-4 meses após a infecção. Métodos imunológicos são usados. Na fase tardia, o diagnóstico é confirmado pela detecção de ovos de fasciol no conteúdo duodenal e nas fezes.

Tratamento. Medicamentos anti-helmínticos são prescritos e, após a desparasitação, os colagogos são prescritos por 1-2 meses. É necessário um exame médico de longo prazo (pelo menos 1 ano) dos pacientes.

O prognóstico para o tratamento é favorável.

Prevenção. É necessário proibir o uso de água de reservatórios estagnados, mas você precisa lavar bem e escaldar as verduras com água fervente.

10. Equinococose

Etiologia. O agente causador da equinococose hidática é o estágio larval de um pequeno cestóide que possui um escólex com 4 ventosas e ganchos e 3-4 proglótides preenchidos com ovos. A larva é uma bolha de câmara única, cuja parede consiste em duas camadas (externa e interna) de células que formam pequenas saliências parietais. A cavidade da bolha está cheia de líquido. Os ovos de Echinococcus são altamente estáveis no ambiente externo, suportam secagem e exposição a baixas temperaturas.

Epidemiologia. A doença é comum em todo o mundo, a infecção da população é muito comum, pastores, caçadores e pessoas que têm contato constante com os proprietários finais de echinococcus adoecem com mais frequência.

Reservatório e fonte de invasão. Os hospedeiros finais são os carnívoros, animais domésticos (cachorro, raposa, lobo), nos quais um verme maduro parasita nos intestinos. Seus segmentos, contendo ovos, são excretados com as fezes no ambiente externo. Os hospedeiros intermediários são herbívoros e onívoros (ovelhas, cabras, porcos, cavalos, roedores).

O mecanismo de transmissão da invasão é fecal-oral (como resultado da ingestão de ovos de equinococos invasivos em contato com cães, ovelhas, em cuja lã pode haver ovos de helmintos), a via de transmissão é alimentar, água, doméstica.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под- реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

Diagnóstico. Com base em dados clínicos e laboratoriais usando reações sorológicas (RCC, RNHA, reação de aglutinação de látex com um antígeno do líquido vesical equinocócico), métodos de pesquisa adicionais, radiografia de tórax, tomografia computadorizada dos pulmões, ultrassonografia dos pulmões, o diagnóstico é estabelecido.

Tratamento. Geralmente por cirurgia.

Prevenção. Prevenção da infecção de animais e humanos, observância das regras de higiene pessoal, exame helmintológico periódico de cães e desparasitação oportuna de animais e humanos infectados. As informações de instituições médicas e veterinárias são de particular importância.

11. Enterobiose

Etiologia. O agente causador é o pinworm. A fêmea tem um comprimento de 9-12 cm, os machos - 3-4 cm.Os machos morrem após a fertilização, as fêmeas saem do ânus e põem ovos na região perianal e no períneo. A infecção ocorre como resultado da ingestão de ovos invasores. Possível autoinvasão. No intestino delgado superior, as larvas infectantes deixam as cascas dos ovos e atingem a maturidade sexual no intestino grosso. Pinworms aderem à mucosa intestinal e penetram na camada muscular, produzindo toxinas.

Consultório. Com uma ligeira invasão, as queixas podem estar ausentes. Há coceira ao redor do ânus, coçar, infecção, fezes rápidas com impurezas patológicas. Sintomas de intoxicação, as meninas têm vulvovaginite.

O diagnóstico é baseado na detecção de ovos de oxiúros nas fezes ou por raspagem em ovos de oxiúros. No sangue - eosinofilia.

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин - до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2-3 года - 0,3 г ; 4-5 лет - 0,5 г ; 6-8 лет - 0,5 г ; 9-12 лет - 1,0 г ; 13-15 л - 1,5 г.

Prevenção. Cumprimento da higiene pessoal.

PALESTRA No. 18. Raiva. Etiologia, epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamento

A raiva é uma doença viral aguda que ocorre após a saliva de um animal infectado entrar na pele danificada, é caracterizada pelo desenvolvimento de uma lesão do sistema nervoso central (encefalite) com desfecho fatal.

Etiologia. O agente causador - um vírus neurotrópico - pertence ao grupo dos rabdovírus. Tem uma forma de bala, atinge um tamanho de 80-180 nm. O nucleocapsídeo do vírus é um RNA de fita simples. O vírus é instável no ambiente externo, a fervura o mata em 2 minutos, morre rapidamente em cloramina. O vírus é resistente a baixas temperaturas. O vírus é perigoso para muitos animais de sangue quente, que, quando infectados, começam a secretar o vírus pela saliva 7-8 dias antes do início dos sintomas clínicos.

Epidemiologia. A raiva é uma infecção zoonótica. O principal reservatório do vírus são os carnívoros (raposas, lobos, chacais, cães, gatos). O vírus é excretado com a saliva nos últimos 7-10 dias do período de incubação e durante toda a doença. A infecção ocorre quando os animais doentes mordem ou salivam na pele danificada e, menos frequentemente, nas membranas mucosas. O vírus não é transmitido de pessoa para pessoa. A suscetibilidade à raiva é universal. A maior incidência foi observada no período verão-outono, devido aos contatos mais intensos de pessoas com animais silvestres.

Patogênese. Após a penetração pela pele danificada, o vírus chega ao cérebro através dos troncos nervosos, onde se fixa e replica nos neurônios da medula oblonga, nos nódulos da base do cérebro e na parte lombar da medula espinhal, causando edema, hemorragias e degeneração das células nervosas da medula espinhal. Isso leva a um aumento na excitabilidade reflexa com o subsequente desenvolvimento de paralisia. A derrota dos centros autonômicos superiores no hipotálamo, regiões subcorticais, na medula oblonga com aumento de sua excitabilidade causa contrações convulsivas dos músculos respiratórios e da deglutição, hipersalivação, aumento da sudorese, distúrbios do sistema cardiovascular e da atividade respiratória característica deste doença. A partir do sistema nervoso central, o vírus entra em vários órgãos: rins, pulmões, fígado, além das glândulas salivares e é liberado no ambiente externo com a saliva.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1-3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1-3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, и через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

O diagnóstico é baseado no quadro clínico. Ao examinar um paciente, é dada atenção à presença de cicatrizes de mordidas, salivação, sudorese, aparecimento de sintomas de transtornos mentais, etc.

O diagnóstico diferencial é realizado por tétano, encefalite, encefalomielite, histeria. Após a morte dos pacientes, o diagnóstico é confirmado pelo exame histológico do cérebro.

Tratamento. Não existe terapia específica para a raiva. Após o início dos sintomas clínicos, não é possível salvar os pacientes. O tratamento é sintomático e visa diminuir o sofrimento do paciente. Os pacientes são colocados em uma sala à prova de som escurecida. Reintroduzir pantopon, clorpromazina, difenidramina.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серотерапию.

PALESTRA No. 19. Infecções por protozoários: malária, toxoplasmose. Etiologia, epidemiologia, clínica, tratamento

1. Malária

Doença protozoária aguda com manifestação de ataques febris, anemia, com aumento do fígado e do baço. A fonte de infecção é apenas uma pessoa com malária ou um gametotransportador. A transmissão da infecção ocorre através da picada de vários tipos de mosquitos.

Etiologia. Existem quatro tipos de patógenos que causam malária: Plasmodium falciparum - o agente causador da malária tropical, P. vivax - o agente causador da malária de 3 dias (vivax-malária), P. ovale - o agente causador da malária oval e P . malariae - o agente causador da malária de 4 dias. Um ciclo complexo de desenvolvimento no corpo de um hospedeiro vertebrado (esquizogonia tecidual e eritrocitária) e no corpo de um mosquito-portador (esporogonia) é realizado pela malária por Plasmodium.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла - 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии - 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начинается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ - это своеобразная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Consultório. A duração do período de incubação da malária tropical é de 10-14 dias, com uma incubação de 3 dias com uma incubação curta - 10-14 dias, com uma longa - 8-14 meses, com uma incubação de 4 dias - 20- 25 dias. O início da doença pode ser acompanhado por uma febre do tipo errado e, após alguns dias, a alternância correta de ataques é estabelecida. Durante um ataque, distinguem-se períodos de calafrios, calor e suor. Os ataques geralmente ocorrem de manhã com uma temperatura máxima na primeira metade do dia (com ataques de malária oval começam à noite após 18-20 horas). O início dos calafrios ocorre repentinamente, pode ser incrível, com duração de 1,5 a 2 horas. A duração de todo o ataque no caso de malária de 3 dias e malária oval é de 6 a 8 horas, 4 dias - 12 a 24 horas , com a malária tropical o ataque é mais longo e o período de apirexia é tão curto que só pode ser detectado com termometria a cada 3 horas. Calafrios são substituídos por febre e, quando a temperatura cai, o paciente começa a suar muito, o que leva a uma melhora no bem-estar, o paciente se acalma e muitas vezes adormece. Durante o período de apirexia, o estado de saúde do paciente permanece bom, muitas vezes ele mantém sua capacidade de trabalhar. Com malária tropical e oval de 3 dias, os ataques ocorrem em dias alternados e com 4 dias - após 2 dias. A temperatura durante os ataques geralmente atinge 40 ° C e acima. Após 2-3 ataques, há um aumento no fígado e especialmente no baço, é doloroso à palpação. Talvez o aparecimento de uma erupção herpética. A quebra dos glóbulos vermelhos é a causa da palidez e coloração ictérica da pele. Sem tratamento antiparasitário, a duração da malária de 3 dias atinge 2-3 anos, tropical - até um ano e 4 dias - até 20 anos ou mais. Complicações: coma malárico, ruptura do baço, febre hemoglobinúrica.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выявляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com doenças acompanhadas de febre paroxística (sepse, brucelose, leptospirose, leishmaniose visceral). A prova do diagnóstico é a detecção de plasmódios da malária no sangue. Cotonetes e uma gota grossa são tomados antes do tratamento antimalárico.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3- и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4-6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2. Toxoplasmose

A toxoplasmose é uma doença parasitária que se manifesta de forma crônica, danos ao sistema nervoso, linfadenopatia, mesadenite, danos frequentes ao miocárdio, músculos e olhos. O principal hospedeiro do parasita são os gatos, cujas fezes contêm oocistos que podem persistir no solo por até um ano. A infecção humana ocorre quando os oocistos entram no trato digestivo. Outros animais não são perigosos, exceto quando comem carne crua (carne picada). Uma pessoa doente também não é perigosa. A infecção durante a gravidez leva à infecção intrauterina do feto.

Этиология. Возбудитель - токсоплазма, относящаяся к простейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Epidemiologia. A toxoplasmose é uma zoonose com mecanismos de transmissão predominantemente fecal-oral (às vezes vertical). O reservatório é de mamíferos domésticos e selvagens. O hospedeiro final do parasita são os gatos domésticos, que excretam oocistos de Toxoplasma em suas fezes. Em humanos e outros hospedeiros intermediários, existe como trofozoítos, que se caracterizam pela reprodução intracelular. Essas formas são muito instáveis ao ambiente externo, são inativadas sob a influência de drogas quimioterápicas. Cistos estão sendo formados no corpo, ou seja, acúmulos de um grande número de parasitas circundados por uma membrana densa e muito resistentes aos efeitos dos quimioterápicos.

Патогенез. Ворота инфекции - органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

Consultório. O período de incubação dura cerca de 2 semanas. Dependendo do mecanismo de invasão, distingue-se a toxoplasmose adquirida e congênita. A jusante pode ser aguda, crônica, latente. A toxoplasmose começa como uma doença crônica primária, muitos meses podem passar desde o momento da infecção até as primeiras manifestações da doença. O desenvolvimento de toxoplasmose congênita só pode ocorrer como resultado da infecção de uma mulher durante a gravidez com transmissão transplacentária do patógeno. Muitas vezes, sua manifestação ocorre na forma de encefalite e danos oculares. A infecção por toxoplasmose de uma mulher antes da gravidez não leva à toxoplasmose congênita. Em muitos infectados, o curso da toxoplasmose é latente, sem manifestações clínicas. Toxoplasmose adquirida: com desenvolvimento agudo, o início da doença é agudo, febre, intoxicação, aumento do fígado e do baço, danos ao sistema nervoso central na forma de encefalite, meningoencefalite. O curso da doença é grave, com um resultado fatal. A forma crônica pode durar muitos anos com exacerbações e remissões periódicas. Caracteriza-se por condição subfebril, sintomas de intoxicação crônica. Suas manifestações mais frequentes são: febre baixa prolongada, linfadenopatia generalizada, miosite, mesadenite, hepatomegalia, alterações eletrocardiográficas, alterações funcionais do sistema nervoso central (em 50-90% dos pacientes), aumento do baço, coriorretinite, aborto espontâneo (em 10-20% dos pacientes).

O diagnóstico é realizado com base em dados clínicos, métodos de pesquisa de laboratório. Para detectar a infecção, um teste intradérmico com toxoplasmina e testes sorológicos (geralmente RSK) são usados. As reações específicas positivas não são informativas para o diagnóstico, uma vez que cerca de 20-30% da população total está infectada. Em caso de reações negativas (especialmente com teste alérgico intradérmico), a toxoplasmose pode ser excluída.

O diagnóstico diferencial é realizado com outras doenças crônicas (reumatismo, amigdalite crônica, etc.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки и сульфадимезин по 2-4 г в сутки в течение 5-7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7-10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5-7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

Previsão. Um curso de terapia complexa para toxoplasmose crônica adquirida leva a uma recuperação estável de 85% dos pacientes; 15% recidivam em vários intervalos que requerem tratamento. Em alguns pacientes, podem ocorrer fenômenos residuais que contribuem para uma diminuição da capacidade de trabalho (diminuição da visão, danos ao sistema nervoso). Nas formas agudas, o prognóstico é grave.

Prevenção. Cumprimento das regras de higiene ao manter gatos, proibição do uso de carne picada crua e pratos de carne sem o tratamento térmico necessário.

PALESTRA No. 20. Zoonoses bacterianas: brucelose, antraz, tularemia, peste, ornitose, yersiniose. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Brucelose

Doença infecciosa-alérgica zoonótica, com manifestação de intoxicação geral, danos ao sistema musculoesquelético, nervoso e reprodutivo.

Etiologia. Atualmente, são conhecidas seis espécies de Brucella. Os principais portadores são caprinos, ovinos, bovinos, suínos. Brucella são microrganismos que têm uma forma esférica, seu tamanho é de 0,3 a 0,6 nm. Gram-negativos e crescem em meio nutriente normal. Sob a influência de antibióticos, eles são capazes de se transformar em formas L. Brucella são caracterizadas por uma alta capacidade de invasão e parasitismo intracelular. À medida que se decompõem, a endotoxina é liberada. A resistência do patógeno no ambiente externo, bem como em produtos alimentícios (leite, queijo) é característica. As altas temperaturas levam à morte quando fervidas. As baixas temperaturas contribuem para a preservação de um longo tempo. Eles morrem rapidamente quando expostos à luz solar direta e desinfetantes comuns.

Epidemiologia. O foco de infecção são bovinos grandes e pequenos. Para infecção, a via alimentar ou de contato é característica. A imunidade não é tensa e de curta duração, dura em média 6-9 meses, não é estritamente específica.

Patogênese. Para a infecção, a via alimentar ou microdanos da pele são característicos (durante a assistência ao parto, parto, etc.). A disseminação do patógeno ocorre por todo o corpo pela via hematogênica, que é a causa da alergopatia e da formação de focos em diversos órgãos e sistemas.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, проявление которых характеризуется иммунологическими реакциями. Для других течение заболевания происходит в острой (остросептической) или в хронических (первично-хронической метастатической и вторично-хронической метастатической) формах. С момента исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) происходит переход заболевания во вторично-латентную форму, которая может вновь повлечь за собой обострение и снова перейти в одну из хронических форм при ослаблении организма. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), во время которой больные чувствуют себя хорошо (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Имеет место умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость, утомляемость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень, селезенка.

В конце продромального периода симптомы интоксикации нарастают, и в разгар заболевания бывает температура ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. По мере развития токсико-септического процесса выявляются такие изменения со стороны органов дыхания, как катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. При поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания присутствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита вялое, без выраженных общемозговых и менингиальных симптомов. В случае хронических форм на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Нередко происходит поражение крупных суставов (периартриты, артриты), мышц (миозиты), периферическая нервной системы (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половой системы (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

O diagnóstico é baseado em dados epidemiológicos e manifestações clínicas características.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com sepse, malária, tuberculose, artrite reumatóide. As reações específicas que são usadas incluem o teste de alergia intradérmica de Wright, Huddleson com brucelina (teste de Burnet).

Tratamento. Na forma aguda, a principal é a terapia etiotrópica, cuja duração é de até 3-4 semanas. Antibióticos do grupo tetraciclina, estreptomicina, levomicetina, rifampicina são prescritos. Nas formas crônicas, um complexo de medidas terapêuticas restauradoras é realizado simultaneamente à terapia vacinal. Para fins de imunocorreção, vários imunomoduladores são prescritos. O tratamento com sanatório não pode ser realizado antes de 6 meses após o desaparecimento dos sintomas clínicos da brucelose.

O prognóstico para a vida é favorável, mas muitas vezes a doença é a causa de incapacidade parcial.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, которая обеспечивает иммунитет на 1-2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица из группы риска (ухаживающие за сельскохозяйственными животными и работники предприятий по обработке продуктов животноводства).

2. Antraz

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Etiologia. O agente causador é um bacilo gram-positivo de antraz relativamente grande que forma esporos e uma cápsula. A morte da forma vegetativa do patógeno ocorre sem acesso ao ar, durante o aquecimento, exposição a desinfetantes. No ambiente externo, os esporos do patógeno são muito estáveis.

Epidemiologia. O foco de infecção são os bovinos. É mais frequentemente transmitido por contato, menos frequentemente por poeira alimentar transportada pelo ar.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутствует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5-7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия.

Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120-140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

O diagnóstico é baseado em dados epidemiológicos (profissão do paciente, contato com animais doentes ou matérias-primas contaminadas de origem animal) e lesões cutâneas clínicas características. A prova laboratorial do diagnóstico é o isolamento do agente causador do antraz. Um teste alérgico com antraxina tem um efeito auxiliar.

O diagnóstico diferencial é realizado com mormo, furúnculos, peste, tularemia, erisipela.

Tratamento. Nas formas leves da doença, a penicilina é prescrita na dose de 200-000 UI 300-000 vezes ao dia por 6-8 dias. Um aumento em uma dose única de penicilina é realizado em formas extremamente graves com um componente séptico de até 5-7 UI 1-500 vezes ao dia. O mais eficaz é o tratamento com antibióticos em combinação com uma imunoglobulina antiúlcera específica na dose de 000-2 ml / m. A abolição dos antibióticos ocorre após uma diminuição significativa do edema, cessação do aumento do tamanho da necrose da pele e separação do líquido da área afetada. A remoção do paciente do choque tóxico-infeccioso nas formas graves de antraz é facilitada pela terapia patogenética intensiva.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Prevenção. Um paciente com antraz é hospitalizado em uma enfermaria separada com a emissão de itens de cuidados individuais, roupas de cama, pratos. As alocações de pacientes (fezes, urina, escarro), bem como curativos, são desinfetadas. O paciente pode receber alta após recuperação clínica completa com epitelização das úlceras. Ao se recuperar da transferência de formas pulmonares intestinais, o paciente recebe alta após um exame bacteriológico duplo negativo de fezes, urina e escarro para a presença de antraz.

3. Tularemia

Uma doença infecciosa aguda, cujos sinais são aumento da temperatura corporal, sintomas de intoxicação geral, danos ao sistema linfático, pele, membranas mucosas e, em caso de infecção aerogênica - tecido pulmonar. Tularemia refere-se a zoonoses com focos naturais. A prevalência é observada em muitas regiões da Rússia, muitos tipos de roedores servem como fonte de infecção.

Etiologia. Patógenos - pequenos bastonetes semelhantes a cocos com uma cápsula fina, gram-negativos, não formam esporos. Contêm dois complexos antigênicos: concha e somático. Resistente no ambiente externo, levemente resistente ao ressecamento, raios ultravioleta, desinfetantes.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, преимущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно- бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распространение. Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь - вызывающий симптомы интоксикации. В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы. При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3-7 дней). Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появ-ляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2-3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты. Рентгенологически определяется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

O diagnóstico de tularemia no início da doença antes do aparecimento de bubões é bastante difícil. Quando os bubões aparecem, o diagnóstico fica mais fácil. Para confirmar o diagnóstico, são utilizados métodos sorológicos - reação de aglutinação, RNHA e testes cutâneos específicos com tularina.

O diagnóstico diferencial é realizado com a forma bubônica da peste, com a doença de arranhões de gato e linfadenite purulenta.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

O prognóstico é favorável.

Prevenção. Controle de roedores, proteção de alimentos e água deles. De acordo com as indicações epidemiológicas, a profilaxia específica é realizada em alguns casos.

4. Praga

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы - Yersinia pestis. Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Etiologia. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде - 5-6 месяцев, в молоке - 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С - за 10-15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Epidemiologia. Os hospedeiros da praga são roedores (marmotas, esquilos terrestres). A peste refere-se a doenças com focos naturais pronunciados. Uma pessoa, entrando em foco natural, pode ser exposta à doença através das picadas de artrópodes sugadores de sangue. Em roedores que hibernam durante a estação fria, a peste ocorre de forma crônica. Uma pessoa se infecta com o micróbio da peste de várias maneiras: através da picada de pulgas infectadas, por contato (ao remover as peles de roedores comerciais infectados), pela via alimentar (comendo alimentos contaminados com bactérias), pela via aerogênica (de pacientes com peste pneumônica).

Patogênese. O patógeno entra no corpo através de danos na pele com uma picada de pulga, membranas mucosas do trato respiratório, sistema digestivo, conjuntiva. Quando uma pessoa é picada por um inseto infectado, uma pápula ou pústula é formada no local da picada, cheia de conteúdo hemorrágico (no caso de forma cutânea). Além disso, a infecção se espalha pelos vasos linfáticos sem a manifestação de linfangite. As bactérias proliferam nos macrófagos dos linfonodos, levando ao aumento maciço, fusão e aglomeração que é característica da forma bubônica. A generalização adicional da infecção, que nem sempre se desenvolve, pode levar ao desenvolvimento de uma forma séptica, caracterizada por danos a quase todos os órgãos internos. Do ponto de vista da epidemiologia, a triagem do patógeno no tecido pulmonar desempenha um papel importante, o que leva à forma pulmonar da doença. O desenvolvimento desta pneumonia leva ao fato de que uma pessoa doente se torna uma fonte de infecção, mas ao mesmo tempo transmite a forma pulmonar da doença para outras pessoas. É extremamente perigoso, caracterizado por um curso extremamente rápido.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1-12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы - вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4-5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии нарастают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Diagnóstico. O papel mais importante no diagnóstico da peste em condições modernas desempenha-se pela anamnese epidemiológica. Chegada de zonas endêmicas para esta doença (Vietnã, Birmânia, Bolívia, Equador, Turcomenistão, Karakalpak ASSR, etc.) (com hemorragias e expectoração sanguinolenta) pneumonia com linfadenopatia grave é um argumento suficientemente sério para que o médico do primeiro contato tome todas as medidas para localizar a suposta peste e diagnosticá-la com precisão. É importante que, nas condições da profilaxia médica moderna, a probabilidade de doença do pessoal médico que tenha contato com um paciente de peste tosse seja muito pequena. Atualmente, não há casos de peste pneumônica primária entre o pessoal médico.

O diagnóstico é baseado em estudos bacteriológicos. Os materiais para exame bacteriológico são pontuados de um linfonodo purulento, escarro, sangue, secreção de fístulas e úlceras. O diagnóstico laboratorial é realizado usando métodos de microscopia de fluorescência. Neste caso, é utilizado um anti-soro específico fluorescente, que mancha o material retirado.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диагноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе.

При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3-4 раза в сут. (суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут., а тетрациклина - до 6 г. При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6-8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут., в сумме 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

5. Ornitose

Doença infecciosa aguda causada por clamídia. Manifesta-se na forma de febre com intoxicação geral, danos ao sistema pulmonar, sistema nervoso central, hepato e esplenomegalia. Refere-se a infecções zoonóticas. O reservatório de infecção e a fonte de infecção são as aves domésticas e selvagens. A doença é mais frequentemente registrada na estação fria. Foi revelado que 10-20% de todas as pneumonias agudas têm etiologia ornitose.

Etiologia. O agente causador - clamídia - é um parasita intracelular obrigatório, tem forma e concha de coco e é sensível a alguns antibióticos (tetraciclina, cloranfenicol). A clamídia desenvolve-se intracelularmente, formando inclusões citoplasmáticas. No ambiente externo, eles permanecem até 2-3 semanas. Eles morrem quando aquecidos e expostos aos raios ultravioleta.

Epidemiologia. As aves são o reservatório e a fonte. O mecanismo de transmissão é aerogênico, as principais formas de infecção são transmitidas pelo ar, transportadas pelo ar. A infecção humana ocorre através do contato com aves doentes. A doença transferida deixa a imunidade instável.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов - печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит сли-зистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато- и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1-3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато- и спленомегалия. Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тя-жестью заболевания.

При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2-5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2-3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато- и спленомегалией, но без признаков поражения дыхательной системы.

diagnóstico diferencial. Ao diagnosticar, é necessário diferenciar com tuberculose pulmonar e pneumonia de outra etiologia: as formas meníngeas são diferenciadas da meningite tuberculosa e viral.

A confirmação do diagnóstico é a presença de anticorpos específicos (título 1:16 - 1:32 e acima) em soros pareados.

Tratamento. Atribua tetraciclinas 0,3-0,5 g 4 vezes ao dia até o 4º-7º dia de temperatura normal. Se houver suspeita e houver sinais de um processo patológico incompleto, a tetraciclina continua a ser tomada até o 9º a 10º dia de temperatura normal. Você pode prescrever cloranfenicol, eritromicina com intolerância ao grupo tetraciclina, mas eles são menos eficazes. As preparações de penicilina, estreptomicina e sulfanilamida não têm efeito terapêutico na ornitose. A terapia patogenética é usada: broncodilatadores, oxigenoterapia.

Осложнения: миокардит.

O prognóstico é favorável.

Prevenção. Combater doenças em aves, regular o número de pombos, limitar seu contato com pessoas, observar as regras de processamento de carne de aves. O paciente não é contagioso para os outros.

6. Yersiniose

Doença infecciosa aguda relacionada a zoonoses. A principal via de infecção humana é a alimentar. Uma pessoa doente não representa um perigo para os outros.

Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и псевдотуберкулеза. Иерсинии разделяются на пять биотипов, десять фаготипов, а по 0-антигену - более чем на тридцать серотипов. Наибольшее значение в структуре заболеваемости человека имеют 2, 4 биотипы, 3, 5, 8, 9 серотипы. Микроорганизм отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицательный, капсулы и споры не образует. Может существовать при температуре +5 °С. Высокочувствителен к антибактериальным препаратам (левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам).

Patogênese. O patógeno entra no corpo nas partes inferiores do intestino delgado, onde a ileíte terminal começa a se desenvolver, pode haver ulceração. Na via linfogênica, o patógeno atinge os linfonodos mesentéricos, onde se forma a linfadenite com tendência à formação de abscessos.

Consultório. O período de incubação é de 15 horas a 4 dias (geralmente 1-2 dias). As principais formas clínicas são:

1) gastroenterocolítico;

2) apendicular;

3) séptico;

4) subclínica.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах дольше. Налицо наличие симптомов общей интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется боль в животе схваткообразного характера, в основном в нижних отделах справа или в области пупка. Могут присутствовать тошнота и рвота, стул жидкий с неприятным запахом, до 10 раз в сутки, может содержать патологические примеси в виде слизи (крови обычно не бывает). В отличие от дизентерии тенезмы отсутствуют, сигмовидная кишка не спазмирована и безболезненна. При аппендикулярной форме возникают симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма может развиться у ослабленных пациентов, протекать с приступами лихорадки неправильного типа, с повторными ознобами, профузным потоотделением, гепато- и спленомегалией, нарастанием признаков анемии, желтушности кожных покровов. Эта форма заканчивается летальным исходом.

Diagnóstico. No exame de sangue - leucocitose, a VHS aumentou. A confirmação laboratorial do diagnóstico é o isolamento do patógeno de vários ambientes do corpo: de fezes, sangue, pus, apêndice removido e também RNGA. A yersiniose deve ser distinguida da gastroenterocolite de várias etiologias (disenteria, escherichose, salmonelose), apendicite, pseudo-tuberculose.

Tratamento. Medicamentos antibacterianos são usados: levomicetina (0,5 g 3-4 vezes ao dia), tetraciclinas (0,3-0,4 g 4 vezes ao dia) por 5-7 dias.

Prevenção. Veja Salmonela.

PALESTRA No. 21. Febre hemorrágica. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

A febre hemorrágica com síndrome renal (nefrosonefrite hemorrágica) é uma doença viral aguda que ocorre com uma síndrome renal peculiar e sintomas de intoxicação, febre, manifestações hemorrágicas. Esta é uma doença focal natural.

Etiologia. O agente causador pertence ao grupo dos arbovírus, vírus esféricos contendo RNA.

Epidemiologia. A HFRS é uma infecção focal natural zoonótica típica. O reservatório de vírus no território da Rússia são roedores e insetívoros, que possuem formas latentes de infecção. O vírus é excretado no ambiente externo principalmente pela urina (menos frequentemente pelas fezes, saliva). A transmissão da infecção de roedor para roedor é realizada através de carrapatos e pulgas. A transmissão do vírus ao homem é feita por aspiração por inalação de ar contendo excreções infecciosas suspensas de roedores. Pode haver uma via de contato - quando um material infectado entra em escoriações, cortes, arranhões, via alimentar - ao ingerir alimentos contaminados com secreções infectadas de roedores. Após a doença, uma forte imunidade é adquirida. As recaídas são extremamente raras.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период - от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно.

Олигурический период начинается с 3-4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, нарастает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6-7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9-13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иногда нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

O diagnóstico é baseado em sintomas clínicos característicos; métodos específicos de diagnóstico laboratorial não são amplamente utilizados.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com leptospirose, febre Q, pseudotuberculose.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса - 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

O prognóstico é favorável, às vezes há complicações na forma de rins rompidos, coma urêmico, meningoencefalite. A capacidade de trabalhar retorna lentamente, às vezes após vários meses.

Prevenção. Destruição de roedores, proteção de gêneros alimentícios de sua penetração. Os pacientes estão isolados. A desinfecção atual e final é realizada nas enfermarias.

PALESTRA No. 22. Legionelose. Micoplasmose. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Legionelose

Doença infecciosa aguda causada pela ação no corpo de vários tipos de legionella. Os principais sintomas: febre, intoxicação grave, curso grave, danos aos pulmões, sistema nervoso central, sistema digestivo.

Etiologia. Legionella são bactérias gram-negativas que se espalham e persistem por muito tempo no ambiente externo (na água - até 1 ano). Legionella são altamente sensíveis a antibióticos, especialmente eritromicina, cloranfenicol, ampicilina, não são muito sensíveis às tetraciclinas e não são sensíveis a várias penicilinas e cefalosporinas.

Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (чаще 5-7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30-40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни.

Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2-5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина).

O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras pneumonias. Métodos de sorologia e bacteriologia são usados para confirmar o diagnóstico.

Tratamento. A terapia mais eficaz é a eritromicina 0,4-0,5 g 4-6 vezes ao dia. até a normalização da temperatura estável. Em casos graves, você pode usar fosfato de eritromicina por via intravenosa (2-3 vezes ao dia, 0,2 g cada). A eficácia da terapia aumenta com a combinação de eritromicina com rifampicina.

O prognóstico da doença é grave. Nos Estados Unidos, a mortalidade chegou a 20%, com o uso da eritromicina caiu para 4%.

Prevenção. Desinfecção de água, banheiros, chuveiros e redes, controle de ar condicionado. Os pacientes estão em enfermarias isoladas. A desinfecção atual das secreções do paciente é realizada.

2. Micoplasmose

Doença infecciosa aguda causada pela presença de micoplasmas. Prossegue na forma de infecções respiratórias agudas e pneumonia, menos frequentemente outros órgãos são afetados.

Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. M. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Epidemiologia. Fontes de infecção - uma pessoa doente ou portadora de micoplasmas. A infecção ocorre por gotículas no ar. O aumento máximo da incidência é observado no período outono-inverno.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são as membranas mucosas do trato respiratório ou geniturinário (dependendo do tipo de micoplasma). Ali, em primeiro lugar, ocorre um processo patológico. O patógeno é transmitido por gotículas no ar ou por contato sexual. Em mulheres grávidas, o feto pode ser infectado no útero.

Consultório. O período de incubação varia de 4 a 25 dias (geralmente 7-14 dias). A infecção ocorre na forma de uma doença respiratória aguda, pneumonia aguda, uretrite abacteriana (não gonocócica), manifestações inflamatórias ginecológicas. As infecções respiratórias agudas por micoplasma são caracterizadas por faringite exsudativa e rinofaringite. O estado geral de saúde dos pacientes é satisfatório, a temperatura é muitas vezes subfebril. A pneumonia aguda começa com calafrios, febre, sintomas de intoxicação geral. Com os métodos de exame usados para pneumonia, a pneumonia por micoplasma difere pouco da pneumonia bacteriana aguda.

Diagnóstico. Para confirmação laboratorial do diagnóstico, são utilizados testes sorológicos (fixação do complemento - RSK e hemaglutinação indireta - RNHA). O diagnóstico é confirmado se o título de anticorpos aumentar mais de 4 vezes.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут. в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.).

O prognóstico é favorável.

Prevenção. Pacientes com pneumonia por micoplasma são isolados por 2-3 semanas, pacientes com infecções respiratórias agudas - por 5-7 dias. As medidas preventivas são as mesmas que para outros tipos de infecções respiratórias.

PALESTRA No. 23. Erisipela. Escarlatina. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Erisipela

Doença infecciosa aguda caracterizada por lesões cutâneas com a formação de um foco inflamatório nitidamente limitado, bem como febre e sintomas de intoxicação geral, recorrência.

Etiologia. O agente causador é o estreptococo hemolítico. São anaeróbios facultativos, resistentes a fatores ambientais. Mas quando expostos ao calor, antissépticos e antibióticos morrem rapidamente.

Epidemiologia. A fonte de infecção é um paciente com erisipela, bem como portador de estreptococo b-hemolítico. A infecção ocorre como resultado da penetração do patógeno através da pele danificada ou membranas mucosas. Imunidade após erisipela não ocorre.

Patogênese. O agente causador penetra através de pequenas fissuras na pele. A infecção exógena é possível (através de instrumentos contaminados, curativos). Na ocorrência de recorrência de erisipela no mesmo local, o humor alérgico e a sensibilização da pele ao estreptococo hemolítico importam.

Клиника. Длительность инкубационного периода продолжается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения - легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру местных явлений - локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи.

Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Tratamento. A ação mais eficaz é fornecida pelos antibióticos da série da penicilina. Para erisipela primária e raras recorrências, a penicilina é prescrita na dose de 500 UI a cada 000 horas por 6-7 dias; Com efeitos residuais significativos, para prevenir a recorrência, a bicilina-10 deve ser administrada dentro de 5-1 meses (500 UI a cada 000 semanas). Em caso de intolerância à penicilina, pode-se usar eritromicina (5 g 4 vezes ao dia) ou tetraciclina (6-1 g 500 vezes ao dia), a duração do curso é de 000 a 4 dias. Com recidivas persistentes e frequentes de erisipela, os antibióticos são combinados com hormônios corticosteróides (prednisolona 0,3 mg / dia).

O prognóstico é geralmente favorável. Com erisipela frequentemente recorrente, pode ocorrer elefantíase, interrompendo parcialmente a capacidade de trabalhar.

Prevenção. Prevenção de lesões e arranhões nas pernas, tratamento de doenças estreptocócicas. Com uma sazonalidade pronunciada de recaídas, é realizada a profilaxia com bicilina, que começa um mês antes do início da temporada e continua por 3-4 meses (a Bicilina-4 é injetada a cada 5 semanas em 1 unidades). Com recidivas frequentes de erisipela, é aconselhável a profilaxia com bicilina durante todo o ano. Não há atividades no surto. A profilaxia específica não foi desenvolvida.

2. Escarlatina

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носоглотке, реже - в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня - парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС - затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

O diagnóstico diferencial é realizado com sarampo, rubéola, erupção cutânea, forma de pseudotuberculose semelhante à escarlatina. Casos de infecção estafilocócica com síndrome escarlatiniforme são observados.

Tratamento. Na presença de condições adequadas, a terapia é realizada em casa. Os pacientes são internados com formas graves e complicadas de escarlatina, assim como de acordo com as indicações epidemiológicas. O repouso no leito é sempre observado por 5-6 dias (em casos graves ou mais). A antibioticoterapia é realizada: a benzilpenicilina é prescrita a uma taxa de 15-000 UI / kg por dia. em / m por 20-000 dias. Em casa, com uma forma leve de escarlatina, a fenoximetilpenicilina pode ser usada por via oral, dobrando a dose diária indicada. Na forma tóxica em um hospital, são usadas infusões intravenosas de neocompensan, gemodez, solução de glicose a 5% com terapia vitamínica. Com uma forma séptica, é indicada antibioticoterapia intensiva. O tratamento de complicações (linfadenite, otite, nefrite) é realizado de acordo com as regras usuais.

O prognóstico é favorável.

Prevenção. O paciente está isolado em casa ou (de acordo com as indicações) é hospitalizado. As enfermarias do hospital são preenchidas simultaneamente por 1-2 dias, são excluídos os contatos de convalescentes com pacientes no período agudo da doença. Os convalescentes recebem alta hospitalar na ausência de complicações no 10º dia de doença. As crianças que estiveram em contato com uma pessoa doente e que não tiveram escarlatina anteriormente podem frequentar a pré-escola ou as duas primeiras séries da escola após 7 dias de isolamento em casa. No apartamento onde o paciente é mantido, é realizada a desinfecção corrente regular; nestas condições, a desinfecção final é desnecessária. Deve-se lembrar que a escarlatina é transmitida através de roupas, roupas íntimas, brinquedos e outras coisas, ou seja, por meio de terceiros.

PALESTRA No. 24. Tétano. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, tratamento

Столбняк - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Etiologia, patogênese. O agente causador é um grande bacilo anaeróbio, formador de esporos, produtor de exotoxina. Frequentemente encontrado no solo, onde persiste por anos. Os esporos do patógeno entram no corpo humano com várias lesões e pequenos danos à pele, especialmente nas extremidades inferiores. Sob condições anaeróbicas, os esporos se transformam em formas vegetativas, que começam a se multiplicar e secretar uma exotoxina que causa danos aos cornos anteriores da medula espinhal e os sintomas correspondentes.

Epidemiologia. O patógeno é difundido na natureza e é um habitante permanente dos intestinos de herbívoros; entra no solo com fezes, infecta-o por um longo tempo, transformando-se em forma de esporo. A principal via de transmissão é o contato (através da pele danificada e membranas mucosas). A doença está associada a traumas (cortes, perfurações na pele com objetos enferrujados, etc.).

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7-14) дней, при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с проявлений в области раны (тянущих болей, подергиваний мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом - судороги. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Характерное положение тела больного - в положении дуги, выгнутой кнаружи. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенное потоотделение, сонливость, слабость. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника при судорогах, которые достигают необычной силы. Столбняк необходимо дифференцировать с истерией, тетанусом, отравлением стрихнином, бешенством, менингитами.

tratamento realizados em centros especializados antitetânicos. O paciente é transportado por um médico que trabalha neste centro. Antes do transporte, o paciente é injetado com uma mistura neuroléptica da seguinte composição: solução de clorpromazina a 2,5% - 2 ml, solução de pantopon a 2% - 1 ml, solução de difenidramina a 2% - 2 ml, solução de escopolamina a 0,05% - 0,5 ml. Após 30 minutos, 5-10 ml de uma solução a 10% de hexenal ou tiopental são injetados por via intramuscular. Para o tratamento, nos primeiros 2-3 dias, o soro antitetânico é administrado por via intramuscular a 100-000 UI (de preferência gamaglobulina antitetânica). A mistura neuroléptica é administrada 150-000 vezes ao dia. Para reduzir as convulsões, o hidrato de cloral é prescrito em enemas (3-4 ml de uma solução a 50-150%). Nos centros antitetânicos, é realizado um complexo de medidas de ressuscitação (relaxamento muscular total em combinação com ventilação artificial dos pulmões, etc.).

O prognóstico é favorável.

PALESTRA No. 25. Infecções enterovirais. Poliomielite. Etiologia, epidemiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

1. Infecções enterovirais

Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Передача - преимущественно воздушно-капельный путь.

Etiologia. Os enterovírus, além dos vírus da poliomielite, incluem vinte e três tipos de vírus Coxsackie A, seis tipos de vírus Coxsackie B, trinta e dois tipos de vírus ECHO e mais quatro enterovírus humanos (enterovírus 68-71). Todos eles podem causar doenças em humanos. O enterovírus 70 é o agente causador da conjuntivite hemorrágica aguda.

Patogênese. As portas de entrada da infecção são as membranas mucosas do trato respiratório e digestivo. No local de implementação, podem ocorrer alterações inflamatórias. Os vírus penetram rapidamente na corrente sanguínea, espalham-se por todo o corpo, se firmando principalmente no sistema nervoso, nos músculos e nas células epiteliais, causando suas alterações.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и "малая болезнь", серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель - вирус Коксаки А-21. "Малая болезнь" - кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39-40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39-40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3-5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гиперемирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.

Tratamento. A terapia sintomática e patogenética é prescrita. Com meningite serosa, a prednisolona é incluída na terapia por 5-7 dias.

O prognóstico é favorável. A encefalomiocardite enteroviral em recém-nascidos tem um curso grave.

Prevenção. Detecção oportuna e isolamento de pacientes (por um período de 14 dias). Nos grupos de crianças, todos os contatos recebem imunoglobulina humana normal (gamaglobulina) na dose de 0,3 ml/kg.

2. Pólio

A paralisia espinhal infantil é uma doença infecciosa aguda que é causada por um dos três tipos de vírus da poliomielite e se caracteriza por uma ampla gama de manifestações clínicas - desde formas abortivas até paralíticas.

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют диаметр 18-30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

Patogênese. A reprodução primária do vírus ocorre na nasofaringe ou nos intestinos. A disseminação do vírus ocorre através do sistema linfático e a viremia se desenvolve. A reprodução do vírus ocorre em vários órgãos e tecidos (linfonodos, baço, fígado, pulmões, músculo cardíaco, gordura marrom), o processo patológico pode ser interrompido nesta fase - formas inaparentes e abortivas da doença. O vírus entra no sistema nervoso central através do endotélio de pequenos vasos e nervos periféricos. Dentro de 1-2 dias, o título do vírus no sistema nervoso central aumenta e depois começa a cair e logo desaparece completamente. O poliovírus infecta os neurônios motores localizados na substância cinzenta dos cornos anteriores da medula espinhal e os núcleos dos nervos cranianos motores no tronco encefálico. Um processo inflamatório semelhante à meningite serosa se desenvolve nas membranas do cérebro.

Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4-30 дней (чаще 6-21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровождается клинической симптоматикой. Абортивная ("малая болезнь") форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно- и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1-5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.

formas paralíticas. Durante o curso da doença, distinguem-se quatro períodos: preparalítico, paralítico, restaurador, residual. O período preparalítico dura desde o início da doença até o aparecimento dos primeiros sinais de dano à esfera motora. A doença começa de forma aguda, com um aumento da temperatura para números elevados, o aparecimento de fraqueza, anorexia. Metade dos pacientes apresenta fenômenos catarrais moderados, disfunção intestinal. A síndrome meningorradicular é característica: dores de cabeça, vômitos repetidos, dor nas extremidades e nas costas, hiperestesia, rigidez muscular do pescoço, síndromes de Kernig e Brudzinsky positivas, tensão dos troncos e raízes nervosas e contrações periódicas em certos grupos musculares. O período paralítico dura desde o momento do aparecimento da paresia e paralisia e durante o tempo de sua estabilização. A clínica do período paralítico é determinada pela localização da lesão no sistema nervoso. Existem formas espinais, bulbares, pontinas e mistas (pontospinal, bulboespinhal).

Forma espinhal (a forma mais comum da doença). Normalmente, o rápido desenvolvimento de paralisia em pouco tempo - de várias horas a 1-3 dias. A paralisia é de natureza lenta (baixo tônus muscular, hipoarreflexia, posteriormente desenvolvendo atrofia muscular). As extremidades inferiores são mais comumente afetadas. Sinais piramidais, perda de funções dos órgãos pélvicos não acontecem, distúrbios de sensibilidade não são característicos. A distribuição assimétrica da paralisia e paresia é característica, associada à natureza mosaica do dano aos núcleos da medula espinhal. O período paralítico dura de vários dias a 2-4 semanas. Sinais diagnósticos diferenciais de paresia flácida e paralisia na poliomielite aguda:

1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1-2 дней). Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе;

2) os membros proximais sofrem mais;

3) paresia e paralisia têm arranjo assimétrico (mosaico);

4) distúrbios sensoriais, pélvicos e sintomas piramidais estão ausentes;

5) a atrofia muscular aparece precocemente, na 2-3ª semana da doença e progride ainda mais.

forma bulbar, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи- и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.

Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмечатся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2-3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1-1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.

diagnóstico diferencial. Na forma meníngea, o diagnóstico diferencial é feito com meningite serosa de etiologia diferente. Na forma espinhal, o diagnóstico diferencial é feito com patologia osteoarticular, polirradiculoneuropatia, mielite e doenças semelhantes à poliomielite. A forma pontina requer diagnóstico diferencial com neurite do nervo facial.

O diagnóstico é baseado em dados de métodos diagnósticos clínicos, laboratoriais e instrumentais. Exame virológico: é realizado um estudo de zaragatoas nasofaríngeas, fezes, menos frequentemente líquido cefalorraquidiano, sangue. A primeira amostra de fezes é coletada no momento do diagnóstico, a segunda - após 24-48 horas Métodos sorológicos: um exame de sangue para soros pareados com um intervalo de 2-3 semanas. Um aumento de 4 vezes no título de anticorpos é considerado diagnóstico. Exame do LCR: no preparalítico e no início do período paralítico, observa-se citose linfocítica (às vezes os neutrófilos predominam no início) até 100-300 células por 1 μl, um aumento moderado nos níveis de proteína (até 1 g / eu). No final da terceira semana no líquido cefalorraquidiano, no contexto de uma diminuição e normalização da citose, há um aumento de proteína de até 1-2 g/l (a dissociação proteína-célula substitui a dissociação célula-proteína). Níveis elevados de proteína às vezes persistem por até 1,5 mês. Hemograma completo: pode haver leucocitose neutrofílica moderada no início da doença. Eletromiografia: uma linha reta é registrada nos músculos severamente afetados, o que indica a morte dos neurônios.

Tratamento. Desidratação e remoção de edema da substância cerebral (diacarb, lasix, sulfato de magnésio, etc.). Terapia de desintoxicação no modo de desidratação usando soluções hipertônicas de glicose, soluções coloidais (hemodez, etc.). Drogas dessensibilizantes. Os glicocorticóides são usados apenas na presença de indicações vitais (com edema cerebral, colapso). Antibióticos são usados no desenvolvimento de complicações bacterianas. No final do período paralítico, o complexo de medidas terapêuticas inclui medicamentos anticolinesterásicos (prozerina, galantamina, kalimin), estricnina, dibazol, vitaminas B, ácido glutâmico. Durante o período de reabilitação - drogas nootrópicas, drogas anabólicas (carnitina, retabolil, etc.), actovegina, etc. A terapia de exercícios e massagem são de grande importância no tratamento da poliomielite.

Профилактика. С 1959 г. в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г.):

1) o início da doença não ocorre antes do 4-6º dia e não depois do 30º dia após a vacinação. Para contatos com vacinados, o prazo máximo se estende até o 60º dia;

2) paralisia flácida ou paresia se desenvolve sem violação da sensibilidade com fenômenos residuais persistentes (após 2 meses);

3) não há progressão da paresia em longo prazo (mais de 3-4 dias);

4) isolamento de um vírus da poliomielite relacionado à cepa vacinal e um aumento de pelo menos quatro vezes em anticorpos específicos para ele no sangue.

PALESTRA No. 26. Síndrome da imunodeficiência adquirida. Etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico, tratamento

A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é uma infecção viral particularmente perigosa com um longo período de incubação. Caracteriza-se pela supressão da imunidade celular, desenvolvimento de infecções secundárias (virais, bacterianas, protozoárias) e lesões tumorais, resultando na morte dos pacientes.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. он называется "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4-6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя.

Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.

Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г.)

1. Fase de incubação.

2. Estágio de manifestações primárias, opções de curso:

1) assintomático;

2) infecção aguda pelo HIV sem doenças secundárias;

3) infecção aguda com doenças secundárias.

3. Estágio latente.

4. Estágio de doenças secundárias, opções de curso:

1) perda de peso inferior a 10%; lesões fúngicas, virais, bacterianas da pele e membranas mucosas, telhas; faringite repetida, sinusite;

2) perda de peso superior a 10%, diarreia ou febre inexplicada por mais de 1 mês, leucoplasia pilosa, tuberculose pulmonar, lesões virais, bacterianas, fúngicas, protozoárias de órgãos internos recorrentes ou persistentes, herpes zoster recorrente ou disseminado, sarcoma de Kaposi localizado ;

3) caquexia, doenças generalizadas bacterianas, virais, fúngicas, protozoárias e parasitárias, pneumonia pneumocystis, candidíase do esôfago dos brônquios, pulmões, tuberculose extrapulmonar, micobacteriose atípica, sarcoma de Kaposi disseminado, lesões do sistema nervoso central de várias etiologias.

Fases: progressão (no contexto da ausência de terapia antirretroviral, no contexto da terapia antirretroviral), remissão (espontânea, após anterior ou no contexto da terapia antirretroviral).

5. Estágio terminal.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов.

СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.

Complexo de sintomas relacionado à AIDS.

1. Sinais clínicos (por 3 meses ou mais):

1) linfadenopatia não motivada;

2) perda de peso corporal desmotivada (mais de 7 kg ou 10% do peso corporal);

3) febre desmotivada (constante ou intermitente);

4) diarreia desmotivada;

5) suores noturnos desmotivados.

2. Sinais laboratoriais e diagnósticos:

1) número reduzido de T-helpers;

2) mudança na proporção de T-auxiliares e T-supressores;

3) anemia, leucopenia, trombocitopenia ou linfopenia;

4) aumento da quantidade de imunoglobulinas A e G no soro sanguíneo;

5) diminuição da reação de transformação blástica de linfócitos em mitógenos;

6) ausência de reação cutânea de hipersensibilidade tardia a vários antígenos;

7) aumento do nível de imunocomplexos circulantes.

O período manifesto da AIDS (o período do pico da doença) é caracterizado pela predominância de manifestações clínicas de uma infecção secundária (oportunista). Quase metade dos pacientes desenvolve lesões pulmonares (tipo pulmonar de AIDS), na maioria das vezes causadas por pneumocystis. Pneumocystis pneumonia é grave, a mortalidade é de 90-100%. Há dores no peito, agravadas pela inalação, falta de ar, tosse, cianose. A radiografia mostra múltiplos infiltrados no tecido pulmonar. As doenças pulmonares causadas por legionella e vários patógenos bacterianos também são graves. Os pulmões também são afetados na infecção generalizada por citomegalovírus. Quando os abscessos pulmonares se formam, uma infecção fúngica pode se desenvolver em suas cavidades. Em 30% dos pacientes, as lesões do SNC na forma de encefalite causada por infecção generalizada por toxoplasmose, menos frequentemente citomegalovírus e herpética, vêm à tona. Os sinais de encefalite podem ser combinados com um quadro de meningite serosa. Linfoma cerebral primário ou secundário também pode se desenvolver. Em alguns casos, os pacientes com AIDS são dominados por febre prolongada e intoxicação geral. A febre é muitas vezes do tipo errado (séptico). Esta é geralmente uma doença rara em pessoas idosas com uma lesão primária da pele das extremidades inferiores. A doença está progredindo constantemente. Pacientes com formas manifestas de AIDS morrem nos próximos 1-2 anos.

Diagnóstico. O exame do contingente, bem como as etapas e o escopo dos estudos clínicos e laboratoriais, são regulamentados pelo Decreto do Presidium do Soviete Supremo da URSS de 25.08.1987 de agosto de XNUMX, e as regras para exame médico para detecção de infecção com o vírus da AIDS, estabelecido pelo Ministério da Saúde da URSS de acordo com as disposições deste Decreto. A pesquisa é realizada em laboratórios especialmente designados.

Tratamento. Agentes etiotrópicos eficazes atualmente não existem. Medicamentos antivirais (azidotimidina, virazol) são prescritos. Com o desenvolvimento de uma infecção secundária, os medicamentos são usados para tratá-la. O tratamento também inclui o uso de imunomoduladores. Na melhor das hipóteses, a melhora é apenas temporária, então um novo fator infeccioso se junta e a doença se repete.

Prevenção. Medidas preventivas gerais são realizadas de acordo com o Decreto do Presidium do Soviete Supremo da URSS de 25.08.1987 de agosto de 70 "Sobre medidas para prevenir a infecção pelo vírus da AIDS". Os pacientes são colocados em caixas separadas, são atendidos por pessoal instruído especialmente designado. A amostragem de sangue e outros materiais, bem como seu processamento, é realizada em luvas de borracha. Se o material infeccioso entrar em contato com a pele, deve ser tratado com álcool medicinal com uma concentração de 1% ou uma solução de cloramina a XNUMX%. Vidraria de laboratório contendo sangue e outros materiais devem ser especialmente marcadas. O trabalho está em andamento para criar imunoprofilaxia específica.

Autor: Gavrilova N.V.

Recomendamos artigos interessantes seção Notas de aula, folhas de dicas:

▪ Criminologia. Berço

▪ Estatísticas sociais. Notas de aula

▪ Lei civil. Partes I, III e IV. Berço

Veja outros artigos seção Notas de aula, folhas de dicas.

Leia e escreva útil comentários sobre este artigo.

<< Voltar

Últimas notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica:

Couro artificial para emulação de toque 15.04.2024

Em um mundo tecnológico moderno, onde a distância está se tornando cada vez mais comum, é importante manter a conexão e uma sensação de proximidade. Os recentes desenvolvimentos em pele artificial por cientistas alemães da Universidade de Saarland representam uma nova era nas interações virtuais. Pesquisadores alemães da Universidade de Saarland desenvolveram filmes ultrafinos que podem transmitir a sensação do toque à distância. Esta tecnologia de ponta oferece novas oportunidades de comunicação virtual, especialmente para aqueles que estão longe de seus entes queridos. As películas ultrafinas desenvolvidas pelos investigadores, com apenas 50 micrómetros de espessura, podem ser integradas em têxteis e usadas como uma segunda pele. Esses filmes atuam como sensores que reconhecem sinais táteis da mãe ou do pai e como atuadores que transmitem esses movimentos ao bebê. O toque dos pais no tecido ativa sensores que reagem à pressão e deformam o filme ultrafino. Esse ... >>

Areia para gatos Petgugu Global 15.04.2024

Cuidar de animais de estimação muitas vezes pode ser um desafio, especialmente quando se trata de manter a casa limpa. Foi apresentada uma nova solução interessante da startup Petgugu Global, que vai facilitar a vida dos donos de gatos e ajudá-los a manter a sua casa perfeitamente limpa e arrumada. A startup Petgugu Global revelou um banheiro exclusivo para gatos que pode liberar fezes automaticamente, mantendo sua casa limpa e fresca. Este dispositivo inovador está equipado com vários sensores inteligentes que monitoram a atividade higiênica do seu animal de estimação e são ativados para limpeza automática após o uso. O dispositivo se conecta à rede de esgoto e garante a remoção eficiente dos resíduos sem a necessidade de intervenção do proprietário. Além disso, o vaso sanitário tem uma grande capacidade de armazenamento lavável, tornando-o ideal para famílias com vários gatos. A tigela de areia para gatos Petgugu foi projetada para uso com areias solúveis em água e oferece uma variedade de recursos adicionais ... >>

A atratividade de homens atenciosos 14.04.2024

O estereótipo de que as mulheres preferem “bad boys” já é difundido há muito tempo. No entanto, pesquisas recentes conduzidas por cientistas britânicos da Universidade Monash oferecem uma nova perspectiva sobre esta questão. Eles observaram como as mulheres respondiam à responsabilidade emocional e à disposição dos homens em ajudar os outros. As descobertas do estudo podem mudar a nossa compreensão sobre o que torna os homens atraentes para as mulheres. Um estudo conduzido por cientistas da Universidade Monash leva a novas descobertas sobre a atratividade dos homens para as mulheres. Na experiência, foram mostradas às mulheres fotografias de homens com breves histórias sobre o seu comportamento em diversas situações, incluindo a sua reação ao encontro com um sem-abrigo. Alguns dos homens ignoraram o sem-abrigo, enquanto outros o ajudaram, como comprar-lhe comida. Um estudo descobriu que os homens que demonstraram empatia e gentileza eram mais atraentes para as mulheres do que os homens que demonstraram empatia e gentileza. ... >>

Notícias aleatórias do Arquivo

Câmera de painel Parkcity DVR HD 450 com duas câmeras Full HD 20.06.2014

A Parkcity anunciou o lançamento das vendas no varejo do novo DVR HD 450, que atende plenamente às necessidades modernas dos usuários, gravando a partir de duas câmeras ao mesmo tempo em resolução Full HD.

O gravador de vídeo é feito em uma caixa monobloco de plástico emborrachado, na superfície traseira da qual há uma tela grande angular com diagonal de 2,7" com o inspetor de tráfego.

A principal característica do Parkcity DVR HD 450 é o uso de duas câmeras: embutida e remota com matrizes de alta qualidade (1/3" CMOS, 2 MP) e ângulo de visão de 140°. corpo do registrador e possui um comprimento de cabo de 450 metros. A câmera remota pode ser instalada em qualquer direção de disparo: dentro do compartimento de passageiros, atrás do carro, na lateral.

A alta qualidade das imagens das câmeras é fornecida por uma plataforma moderna: o processador Ambarella A7LA70 de última geração reduz significativamente o nível de ruído e permite aplicar tecnologias avançadas de processamento de vídeo. O Parkcity DVR HD 450 implementa totalmente a função de ampla faixa dinâmica para preservar detalhes em áreas claras e escuras do quadro.

O gravador de vídeo é equipado com leitor de cartão microSDHC, portas USB 2.0 e AV, possui microfone, alto-falante, sensor de movimento e bateria para operação autônoma. O aparelho mede 100[32[47mm] e pesa 80g.

O preço de varejo sugerido do Parkcity DVR HD 450 é $ 240.

Outras notícias interessantes:

▪ Painéis solares de plástico

▪ Sensor vestível para tomar sinais vitais

▪ véspera de urso

▪ Microcontrolador sem fio TI CC1310F128RGZT

▪ Nova série de resistores de potência de filme espesso

Feed de notícias de ciência e tecnologia, nova eletrônica

Materiais interessantes da Biblioteca Técnica Gratuita:

▪ seção do site Parâmetros de componentes de rádio. Seleção de artigos

▪ artigo As graças estão de férias e o amor se aposentou. expressão popular

▪ artigo Por que os cactos têm agulhas? Resposta detalhada

▪ artigo Cortar carne à mão. Instrução padrão sobre proteção do trabalho

▪ artigo Laca para galochas de borracha. Receitas e dicas simples

▪ artigo Estroboscópico SDU. Enciclopédia de rádio eletrônica e engenharia elétrica

Deixe seu comentário neste artigo:

Todos os idiomas desta página

Página principal | Biblioteca | Artigos | Mapa do Site | Revisões do site