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RESUMO DA AULA, CRIBS
Endocrinologia. Folha de dicas: resumidamente, o mais importante
Diretório / Notas de aula, folhas de dicas Índice analítico
1. Bócio tóxico difuso O bócio tóxico difuso é uma doença autoimune órgão-específica caracterizada por um aumento patológico persistente na produção de hormônios tireoidianos, como regra, por uma glândula tireoide difusamente aumentada, seguida por uma violação do estado funcional de vários órgãos e sistemas, principalmente o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central. A doença afeta as mulheres 5-10 vezes mais frequentemente do que os homens. Etiologia O principal papel no desenvolvimento do bócio tóxico difuso é atribuído a uma predisposição genética, ou seja, a presença de certos genes de histocompatibilidade no material genético. Os fatores que provocam o aparecimento da doença são estresse, infecções, insolação, etc. Patogênese O desenvolvimento da doença é possível se houver predisposição genética e exposição a fatores provocadores que contribuam para a implementação das informações contidas nos genes de histocompatibilidade. Muitas vezes, o bócio tóxico difuso desenvolve-se em paralelo com outras doenças de natureza autoimune. Como resultado de uma violação do bom funcionamento do sistema imunológico no corpo, os linfócitos T sofrem mutação e começam a agir no tecido da tireoide, percebendo seus antígenos como estranhos. Linfócitos T mutantes podem danificar independentemente a glândula tireóide. No entanto, eles têm um efeito tóxico direto. Os linfócitos T podem afetar patologicamente o tecido da glândula tireóide indiretamente, com a ajuda dos linfócitos B. Os linfócitos B, neste caso, iniciam a produção de anticorpos antitireoidianos. Consultório É característico o desenvolvimento de um coração "tireotóxico", no qual ocorre sua distrofia. Clinicamente, esta patologia manifesta-se por taquicardia sinusal constante, aparecimento de extra-sístoles, desenvolve-se arritmia, que pode ser paroxística ou constante, aumento da pressão de pulso, na maioria dos casos observa-se hipertensão arterial sistólica. Além do sistema cardiovascular, o sistema nervoso central também é afetado. Os sintomas de sua derrota são os seguintes: choro, irritabilidade, labilidade emocional, os movimentos tornam-se agitados, há um tremor nos dedos das mãos estendidas - um sintoma de Marie, assim como um tremor de todo o corpo. Há um desenvolvimento da síndrome catabólica, que se manifesta clinicamente por uma diminuição do peso corporal de natureza progressiva, a temperatura corporal aumenta para números subfebris. O apetite geralmente aumenta, sudorese, fraqueza muscular são observadas. Além disso, há o desenvolvimento de osteopenia (diminuição da mineralização óssea). Muitas vezes, os pacientes se queixam de maior fragilidade das unhas e queda de cabelo. A função do sistema digestivo é perturbada, manifestada por distúrbios nas fezes, dor abdominal sem localização clara. 2. Sintomas oculares e graus de aumento da tireoide Com a progressão do bócio tóxico difuso, aparecem sintomas oculares característicos. Sintoma de Graefe - ao olhar para cima, a pálpebra superior fica atrás da íris. O sintoma de Kocher - ao olhar para baixo, a pálpebra superior também fica atrás da íris. Sintoma de Mobius - o paciente não pode fixar o olhar em um objeto localizado próximo. O sintoma de Geoffroy - ao olhar para cima, o paciente franze a testa. Sintoma de Stelwag - piscando raro. Sintoma de Dalrymple - a fissura palpebral é expandida, uma faixa branca de esclera é notada entre a íris e a pálpebra superior. O sintoma de Rosenbach - um pequeno tremor de olhos fechados. O principal elo na patogênese de todos os sintomas acima é que a inervação vegetativa dos olhos é perturbada. Com um bócio tóxico difuso pronunciado, observa-se um aumento no tamanho da glândula tireoide, que pode ser determinado pela palpação no caso de um leve aumento ou examinando a área do pescoço, o que é possível com uma pressão suficientemente forte aumento de seu tamanho. Existem duas classificações de graus de aumento da glândula tireóide. A classificação de acordo com Nikolaev (1955) inclui cinco graus de aumento da glândula: 1) a glândula tireóide não é palpável - grau O; 2) um istmo aumentado da glândula tireoide é palpado - I grau; 3) nota-se aumento da glândula tireoide durante a palpação e durante a deglutição - grau II; 4) há aumento do tamanho do pescoço - III grau; 5) o bócio está muito aumentado e altera a forma do pescoço - grau IV; 6) bócio muito grande - grau V. Existe uma classificação da OMS (1994), segundo a qual existem três graus de aumento da glândula: 1) sem bócio - 0 grau; 2) o bócio não é visível durante o exame, mas é palpado - grau I. Ao mesmo tempo, o tamanho de suas ações não é maior que o tamanho da falange distal do polegar; 3) bócio visível durante o exame - grau II. Além desses sintomas, a função de outras glândulas endócrinas do corpo também é perturbada. As mulheres têm irregularidades menstruais. Os homens têm ginecomastia. A mastopatia fibrocística também pode se desenvolver. A função adrenal também é prejudicada, o que se manifesta por insuficiência adrenal relativa. O bócio tóxico difuso em alguns casos é observado em recém-nascidos. Isso é possível se a doença for observada em suas mães. 3. Diagnóstico de bócio tóxico difuso Para confirmar o diagnóstico de bócio tóxico difuso, é necessário realizar um exame de sangue para hormônios tireoidianos. Ao mesmo tempo, há uma diminuição na quantidade de hormônio estimulante da tireoide e um aumento simultâneo na quantidade de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Um ultra-som da glândula tireóide é realizado para determinar a presença de um processo difuso e determinar seu tamanho. Se o volume total da glândula tireóide exceder 45 cm3, é necessário realizar o tratamento cirúrgico desta doença. De acordo com as indicações, é realizada uma cintilografia da glândula tireóide. Ao fazer um diagnóstico, é necessário levar em consideração o tamanho do bócio, sua gravidade e a presença de doenças concomitantes. Existem três graus de gravidade do bócio tóxico difuso: leve, moderado e grave. O diagnóstico de gravidade leve é feito na presença dos seguintes sintomas: frequência cardíaca - 80-120 batimentos por minuto, perda de peso pronunciada do paciente, tremor nas mãos fraco, leve diminuição do desempenho. A gravidade média é caracterizada pelos seguintes critérios: número de batimentos cardíacos - 100-120 batimentos por minuto, aumento da pressão do pulso, perda de peso superior a 10 kg, diminuição do desempenho. Grau grave de tireotoxicose: frequência cardíaca - mais de 120 batimentos por minuto, fibrilação atrial é observada, distúrbios mentais são expressos, distrofia de órgãos internos é detectada, peso corporal é drasticamente reduzido (mais de 10 kg), incapacidade. Existe outra classificação da gravidade do bócio tóxico difuso, devido à qual o diagnóstico é menos difícil. De acordo com esta classificação, distinguem-se os tipos subclínicos, manifestos e complicados do curso da doença. O curso subclínico é caracterizado por sintomas clínicos turvos. O diagnóstico deste curso é feito com base em métodos laboratoriais para examinar o sangue em busca de hormônios. Ao mesmo tempo, o conteúdo normal de tiroxina e triiodotironina é determinado, o nível de hormônio estimulante da tireóide é reduzido. Com um tipo manifesto de bócio tóxico difuso, observa-se um quadro clínico vívido. Nos exames de sangue, uma diminuição do hormônio estimulante da tireoide é determinada até sua completa ausência, o nível de hormônios tireoidianos é aumentado. Uma variante complicada do curso é caracterizada pela adição de um distúrbio do ritmo cardíaco na forma de fibrilação atrial aos sintomas clínicos, são observados sintomas de insuficiência cardíaca, insuficiência adrenal relativa, alterações distróficas aparecem nos órgãos internos, estado mental do paciente é acentuadamente prejudicada, e há uma pronunciada falta de peso corporal. O diagnóstico diferencial é realizado com várias doenças nas quais a tireotoxicose também se desenvolve. Tais doenças podem ser adenoma tóxico e autonomia funcional da glândula tireoide, bócio tóxico multinodular, bem como tireotoxicose gestacional transitória. 4. Tratamento do bócio tóxico difuso Existem tipos médicos e cirúrgicos de tratamento do bócio tóxico difuso. A terapia medicamentosa inclui o uso de drogas antitireoidianas, tratamento com iodo radioativo. No caso de tratamento cirúrgico, é necessário realizar o preparo pré-operatório, que consiste na marcação de tireostáticos. Drogas tireostáticas incluem Mercazolil, Tiamazol, Carbimazol. Drogas tireostáticas, em particular mercasolil e propiltiouracil, bloqueiam a síntese de hormônios tireoidianos e também afetam a ligação celular da imunidade. Tireostáticos geralmente são prescritos em conjunto com b-bloqueadores, como anaprilina e atenolol. O objetivo da prescrição desse grupo de medicamentos é aliviar a taquicardia e os sintomas autonômicos. Além disso, os b-bloqueadores, assim como os tireostáticos, promovem a conversão da tiroxina em triiodotironina. Após 3-4 semanas de terapia medicamentosa, o nível de hormônios tireoidianos no sangue atinge valores normais, ou seja, um estado de eutireoidismo é formado. Após atingir esse estado, a dosagem de tireostáticos é reduzida gradualmente. Ao mesmo tempo, a L-tiroxina é prescrita para manter o estado de eutireoidismo. Outro tratamento para a condição de tireotoxicose é o uso de iodo radioativo J131. Aplique irradiação local da área da glândula tireóide, na qual o iodo radioativo entra em seu tecido. Lá ele se decompõe com a formação de partículas b, que são capazes de penetrar na espessura da glândula em apenas 2 mm. Existe uma contraindicação absoluta para a terapia com iodo radioativo. Tal contra-indicação é gravidez e lactação. Se esse tipo de tratamento foi recebido por uma mulher em idade reprodutiva, após o término, ela deve usar métodos contraceptivos por 1 ano. Homens em idade reprodutiva devem usar métodos contraceptivos por 120 dias. No caso de desenvolvimento de bócio tóxico difuso durante a gravidez, a dosagem de tireostáticos é reduzida. O propiltiouracil é prescrito, que em quantidades menores que o Mercazolil penetra na barreira placentária e praticamente não tem efeito patológico no feto. O tratamento cirúrgico do bócio tóxico difuso durante a gravidez só é possível de acordo com indicações estritas no II ou III trimestre. As indicações para isso são recorrências frequentes de tireotoxicose no contexto da terapia medicamentosa em andamento, intolerância a drogas do grupo tireostático, presença de um nó no tecido tireoidiano, bem como a localização retroesternal do bócio. Contra-indicações ao tratamento cirúrgico: infarto do miocárdio nos últimos 2 meses, acidente vascular cerebral, neoplasias malignas localizadas fora da glândula tireóide. Durante a operação, é realizada uma ressecção da glândula tireóide, que geralmente é subtotal. Na maioria dos casos, o peso do coto tireoidiano restante é de cerca de 5 g. 5. Crise tireotóxica A crise tireotóxica é uma condição muito séria que complica o bócio tóxico difuso e pode representar uma ameaça bastante séria à vida do paciente. A patogênese do desenvolvimento da crise tireotóxica ainda não é totalmente compreendida, mas existem várias hipóteses. De acordo com um deles, acredita-se que, com o desenvolvimento dessa complicação, ocorra um aumento no número de formas livres de tiroxina e triiodotironina devido a uma violação do processo de ligação. De acordo com outra hipótese, o desenvolvimento de uma crise tireotóxica está associado a um aumento da sensibilidade do organismo às catecolaminas. O fator provocador neste caso é uma doença infecciosa, o estado estressante do corpo e outros sintomas clínicos característicos se desenvolvem. A condição do paciente se deteriora acentuadamente, o que está associado a um aumento nas manifestações de todos os sintomas característicos do estado de tireotoxicose. O desenvolvimento de uma crise tireotóxica é necessariamente combinado com o aparecimento de insuficiência adrenal relativa. Na maioria dos casos, os sintomas de insuficiência hepática e edema pulmonar se juntam. A crise tireotóxica geralmente se desenvolve de repente. O paciente torna-se excessivamente móvel, sua excitação é notada. Ao exame, observa-se a posição forçada do paciente, característica de uma crise tireotóxica: as pernas estão dobradas na altura dos joelhos e afastadas ("postura do sapo"). A hipotensão dos músculos é característica, que se manifesta clinicamente por um distúrbio da fala. A temperatura do corpo aumenta, enquanto a pele fica quente e úmida. Há um aumento no número de batimentos cardíacos até 130 batimentos por minuto. O ritmo cardíaco pode ser perturbado. É necessária uma ação corretiva urgente. Os seguintes grupos de medicamentos são usados como tratamento: tireostáticos, b-bloqueadores, glicocorticóides. Também é necessário realizar medidas para desintoxicar o corpo. Inicialmente, é necessária a administração intravenosa de hidrocortisona na dose de 50-100 mg a cada 4 horas. Doses bastante grandes de tireostáticos são prescritas, por exemplo, a dose de propiltiouracil é 1200-1500 mg por dia. Para evitar a entrada na corrente sanguínea desses hormônios já sintetizados e atualmente na glândula tireoide, utiliza-se o iodo inorgânico, que pode ser administrado por via oral ou intravenosa. A terapia de desintoxicação envolve a administração intravenosa de um líquido em um volume de cerca de 3 litros por dia, geralmente consistindo de solução isotônica de cloreto de sódio e solução de glicose a 5%. Dos medicamentos do grupo dos b-bloqueadores, geralmente é usado o propranolol, cuja dosagem depende da via de administração. No caso da via oral de administração do medicamento, sua dose é de 20-40 mg, com administração intravenosa, a dosagem é menor e é de 1-2 mg. A droga é administrada a cada 6 horas. 6. Oftalmopatia endócrina Esta complicação é uma lesão dos tecidos periorbitais de origem autoimune. Dada a doença, ocorre uma alteração distrófica em várias estruturas do olho, por exemplo, os músculos oculomotores. A patogênese do desenvolvimento dessa complicação reside no fato de que os anticorpos contra o hormônio estimulante da tireoide formados no corpo sob a influência de processos autoimunes contribuem para o desenvolvimento de alterações inflamatórias no tecido retrobulbar. Ao mesmo tempo, essas alterações capturam fibroblastos, cuja atividade aumenta, o que, por sua vez, leva a um aumento no volume do tecido retrobulbar. As alterações acima levam ao desenvolvimento de exoftalmia e degeneração dos músculos oculomotores. A doença prossegue em três fases. O estágio I é caracterizado pelo aparecimento de inchaço das pálpebras, os pacientes se queixam de dor nos olhos, lacrimejamento. O estágio II é caracterizado pela adição de uma queixa de visão dupla ao olhar para objetos (diplopia). Durante o exame, observa-se paresia do olhar ao olhar para cima, bem como restrição da aversão dos olhos para o lado. O estágio III é o mais grave e é caracterizado pelo fechamento incompleto da fissura palpebral, além de alterações distróficas pronunciadas nos globos oculares, como atrofia do nervo óptico e aparecimento de defeitos ulcerativos na córnea. Para diagnosticar a oftalmopatia endócrina e determinar sua atividade, é realizado um teste de urina para determinar glicosaminoglicanos em sua composição. A quantidade dessas substâncias na urina aumenta quando o processo está ativo e, quando desaparece, seu número diminui. Os métodos diagnósticos instrumentais são a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. O método de tonometria posicional também é usado. Usando este método, o comprimento do espaço retrobulbar é determinado, bem como o estado dos músculos oculomotores (sua espessura e densidade). O tratamento da oftalmopatia endócrina inclui o tratamento obrigatório do bócio tóxico difuso, ou melhor, do estado de tireotoxicose. É necessário alcançar um estado estável de eutireoidismo. No caso do desenvolvimento do segundo estágio da oftalmopatia endócrina, é necessário prescrever preparações de glicocorticóides na dose de 50-100 mg / dia. O medicamento é tomado nesta dosagem por 2 semanas. Em seguida, a dosagem é reduzida pela metade e gradualmente aumentada para 5 mg / dia. A terapia com uma dose de manutenção da droga continua por 2-3 meses. Em caso de ineficácia da terapia com glicocorticóides, recorre-se ao tratamento com raios-X. Com a ameaça de desenvolver perda de visão, é realizado o tratamento cirúrgico, no qual, para reduzir a exoftalmia, são removidos o fundo e a parede lateral da órbita. 7. Etiologia e patogênese do hipotireoidismo O hipotireoidismo é uma síndrome clínica causada por uma deficiência prolongada e persistente de hormônios tireoidianos no corpo ou uma diminuição em seu efeito biológico no nível tecidual. Talvez o desenvolvimento de hipotireoidismo congênito. Os fatores predisponentes para isso são aplasia ou displasia da tireoide, deficiência congênita do hormônio estimulante da tireoide, bócio endêmico e síndrome de resistência periférica ao hormônio tireoidiano. Na maioria das vezes a doença é primária. Há uma série de razões que contribuem para o seu desenvolvimento. Tais razões podem ser danos autoimunes à glândula tireoide, ressecção da glândula tireoide, tratamento com iodo radioativo. Em casos extremamente raros, o hipotireoidismo pode ocorrer como resultado de várias formas de tireoidite (subaguda, fibrosante, específica), com uso excessivo de drogas tireostáticas no tratamento do bócio tóxico difuso. Às vezes, a causa do hipotireoidismo primário não pode ser determinada. Neste caso, é feito o diagnóstico de hipotireoidismo idiopático. As causas do hipotireoidismo secundário são insuficiência da função da glândula pituitária com seus tumores, remoção, irradiação, deficiência do hormônio estimulante da tireóide. O hipotireoidismo hipotalâmico se desenvolve como resultado da síntese e secreção prejudicadas de tiroliberina. O tipo periférico de hipotireoidismo (tecido) se desenvolve com a resistência do tecido aos hormônios tireoidianos. No hipotireoidismo, há uma diminuição na quantidade de hormônios tireoidianos sintetizados. Isso leva a alterações patológicas em muitos órgãos e sistemas do corpo devido a uma violação da formação de várias enzimas. Com esta doença, a síntese de glicosaminoglicanos é interrompida, o que se manifesta pela infiltração da pele, tecido adiposo subcutâneo, membranas mucosas e músculos, incluindo o músculo cardíaco. Além disso, o metabolismo água-sal também é perturbado. Classificação Existem várias classificações de hipotireoidismo. Classificação por patogênese: 1) primária (tireoide); 2) secundária (hipófise); 3) terciário (hipotalâmico); 4) tecido (transporte, periférico). Classificação por gravidade: 1) latente (subclínica): nível elevado de hormônio estimulante da tireoide com conteúdo normal de tiroxina; 2) manifesta: hipersecreção do hormônio tireoestimulante com redução do nível de tiroxina, dividida em compensada e descompensada; 3) curso grave (complicado): complicações graves como cretinismo, insuficiência cardíaca, derrame nas cavidades serosas, adenoma hipofisário secundário. 8. Manifestações clínicas do hipotireoidismo O quadro clínico do hipotireoidismo pode ser diferente. As queixas habituais dos pacientes ao entrar em contato com um hospital são ganho de peso, pele seca, espessamento, fala fica confusa. Como o hipotireoidismo afeta quase todos os órgãos e sistemas do corpo, os pacientes podem ser perturbados pela dor no hipocôndrio direito que aparece após o exercício. Muitas vezes, há violações das fezes na forma de constipação. Pode haver dor no peito, bem como falta de ar ao caminhar. Na maioria dos casos, as mulheres têm menstruação irregular. Os pacientes observam uma diminuição na inteligência e na memória de natureza progressiva. A síndrome metabólica hipotérmica é caracterizada por um aumento pronunciado do peso corporal e uma diminuição da temperatura. A dermopatia hipotireoidiana se manifesta pelo aparecimento de edema mixedematoso, observa-se inchaço ao redor dos olhos, o rosto fica inchado e o tamanho dos lábios e da língua aumenta. Ao examinar a cavidade oral, nota-se a presença de impressões de dentes ao longo das bordas da língua. A pele adquire uma coloração ictérica, explicada pela hipercarotinemia. Há inchaço da mucosa nasal, tuba auditiva, órgãos do ouvido médio e cordas vocais. Clinicamente, isso se manifesta por dificuldade na respiração nasal, diminuição da acuidade auditiva e rouquidão. O exame revela poliserosite. O sistema nervoso central e periférico é afetado, os pacientes queixam-se de letargia, sonolência, perda de memória, aparecimento de dores musculares e parestesia. O exame determina diminuição da frequência cardíaca, diminuição dos reflexos tendinosos e sintomas de polineuropatia. A síndrome de dano ao sistema cardiovascular é característica, durante o exame há bradicardia, insuficiência cardíaca, além de alterações no ECG na forma de uma onda T negativa e sua baixa voltagem. Além disso, há uma diminuição da pressão arterial. O sistema digestivo é afetado, o que se manifesta por um aumento no tamanho do fígado, fezes prejudicadas, diminuição do apetite, náuseas e vômitos. Um exame objetivo determina discinesia do trato biliar, cólon, bem como alterações atróficas na mucosa gástrica. O desenvolvimento de uma síndrome anêmica é característico. A anemia pode ser normocrômica, normocítica, deficiente em ferro ou deficiente em B. Os pacientes observam um aumento na fragilidade do cabelo, perda de cabelo e crescimento lento. Esses sintomas constituem a síndrome dos distúrbios ectodérmicos. A síndrome de uma sela turca vazia também é característica. Uma complicação do curso do hipotireoidismo é o coma mixedematoso, que ocorre em casos extremamente raros. O seguinte quadro clínico é característico: diminuição da temperatura corporal, insuficiência respiratória, hipercapnia, diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial, desenvolvimento de insuficiência cardíaca, retenção urinária aguda e obstrução intestinal dinâmica. Tudo isso leva ao desenvolvimento de um estado de estupor e, posteriormente, ao coma. A mortalidade nessa complicação é muito alta e chega a 80%. 9. Tratamento do hipotireoidismo É necessária terapia de substituição. Para este fim, a L-tiroxina é prescrita. A terapia com este medicamento começa com a nomeação de pequenas doses, cerca de 12,5 mcg / dia. A L-tiroxina é tomada 30 minutos antes das refeições pela manhã. Então, ao longo de um período de tempo, há um aumento gradual na dose do medicamento até que uma manutenção constante seja alcançada. No caso de um paciente idoso, o aumento da dosagem é realizado em 2-3 meses, em uma idade jovem - em 3-4 semanas. Se o curso do hipotireoidismo for acompanhado por patologia do sistema cardiovascular, a dosagem aumenta em 4-6 meses. O cálculo da dose de manutenção total do medicamento é realizado de forma estritamente individual e é de 1,6 μg / kg de peso corporal por dia. Se houver alguma doença concomitante, a dosagem é determinada na taxa de 0,9 mcg / kg de peso corporal por dia. O efeito terapêutico do uso de L-tiroxina é controlado pelo nível de hormônio estimulante da tireoide no sangue. A normalização do nível de hormônio estimulante da tireoide deve ocorrer o mais tardar 4 meses após o início do tratamento. Se isso não acontecer, é possível aumentar a dose em 25 mcg. No caso de normalização do nível de hormônio estimulante da tireoide, é necessário realizar um estudo de controle por vários anos. O hipotireoidismo secundário é tratado de acordo com os mesmos princípios do primário. A eficácia do tratamento do hipotireoidismo secundário é avaliada pelo nível de tiroxina no sangue. Uma condição necessária para o tratamento do hipotireoidismo secundário é a compensação do hipocorticismo secundário. O tratamento do hipotireoidismo já começa com seu curso subclínico. Isso se deve ao fato de que, nesta fase, várias mudanças morfológicas já estão ocorrendo no corpo, por exemplo, alterações ateroscleróticas. Não é recomendado o uso de preparações de triiodotironina, bem como preparações compostas por esse hormônio e tiroxina. A nomeação desses medicamentos aumenta o risco de desenvolver patologia do sistema cardiovascular, que está associado à formação de um estado de tireotoxicose induzida por drogas ao usar preparações de triiodotironina. No caso do desenvolvimento de coma hipotireoidiano, é necessário prescrever hormônios tireoidianos, bem como glicocorticóides. O tratamento com tiroxina começa com uma dose de 250 mcg administrada por via intravenosa a cada 6 horas nos primeiros dias. Em seguida, a dosagem é reduzida para os números usuais. Além disso, a triiodotironina é administrada por sonda gástrica, necessária devido à ação retardada da tiroxina. A droga é administrada a cada 12 horas, a dose inicial é de 100 mcg e depois reduzida para 25-50 mcg. Das preparações de glicocorticóides, utiliza-se a prednisona, administrada por via intravenosa, e a hidrocortisona, administrada por via intramuscular. A dose de prednisona é de 10-15 mg e a droga é administrada a cada 2-3 horas. A hidrocortisona é administrada 3-4 vezes ao dia na dose de 50 mg. Com a diminuição das manifestações clínicas do coma hipotireoidiano, a dosagem desses medicamentos é reduzida gradualmente. 10. Hipotireoidismo congênito Etiologia O principal fator no desenvolvimento do hipotireoidismo congênito é a insuficiência dos hormônios tireoidianos, que pode ser parcial ou total. A causa mais comum desta doença é a disgenesia da tireoide, bem como a deficiência de iodo. Neste caso, desenvolve-se hipotireoidismo congênito primário. Causas mais raras de hipotireoidismo primário congênito é uma violação da formação de hormônios tireoidianos. As causas desta patologia podem ser violações da gênese hormonal em vários níveis: um defeito nos receptores do hormônio estimulante da tireóide, uma violação do transporte de iodo, uma violação da função do sistema piroxidase e uma violação da síntese de tireoglobulina. Clínica No período pós-natal precoce, raramente é possível identificar manifestações clínicas da doença. Os sinais característicos de hipotireoidismo congênito são geralmente gravidez pós-termo, um feto grande (peso superior a 4000 g), com gravidez a termo pode haver sinais de imaturidade do feto. Descarga tardia de mecônio, assim como o resíduo umbilical, a ferida umbilical cicatriza por muito tempo, a icterícia fisiológica dura mais tempo. Ao examinar um recém-nascido, observa-se inchaço no rosto, lábios e pálpebras, o tamanho da língua aumenta. Nas fossas supraclaviculares, bem como nas superfícies posteriores dos pés e das mãos, observa-se edema na forma de almofadas densas. Aos 3-4 meses de idade, observam-se as seguintes manifestações de hipotireoidismo congênito primário: o apetite é reduzido, a criança ganha pouco peso, distúrbios nas fezes na forma de constipação, flatulência, a pele fica pálida, seca, sua descamação é observada , o cabelo está seco e quebradiço, a palpação da mão e do pé é fria, observa-se hipotonia muscular. Aos 5-6 meses, há sinais de atraso no desenvolvimento físico e psicomotor. Diagnóstico No 4-5º dia de vida, um exame de sangue de todos os recém-nascidos é realizado para determinar o nível de hormônio estimulante da tireoide e tiroxina. A realização de um estudo em uma data anterior é inaceitável, devido ao fato de que, durante esse período, muitas vezes os resultados são falsos positivos. Se a criança nasceu prematuramente, um exame de sangue para hormônios é realizado no 7-14º dia de vida. O nível normal de hormônio estimulante da tireóide no sangue de um recém-nascido é considerado inferior a 20 mUI / l. O diagnóstico de "suspeita de hipotireoidismo congênito" é feito quando o nível de hormônio estimulante da tireoide é superior a 50 mUI/l. Quando o diagnóstico de hipotireoidismo congênito verdadeiro é confirmado, a terapia de reposição contínua é realizada até 1 ano de vida. Depois disso, a L-tiroxina é cancelada por 2 semanas e um segundo exame de sangue para hormônio estimulante da tireoide e tiroxina é realizado. Se os indicadores do nível desses hormônios no sangue no contexto da abolição da L-tiroxina estiverem dentro da faixa normal, o tratamento será cancelado. tratamento Se a terapia de substituição foi iniciada no primeiro mês de vida de uma criança, o desenvolvimento mental não sofre. A dosagem de L-tiroxina é baseada em 8-12 mcg/kg de peso corporal por dia. 11. Tireoidite aguda purulenta e não purulenta Fatores etiológicos no desenvolvimento de tireoidite purulenta aguda podem ser estafilococos, estreptococos, pneumococos e Escherichia coli. Além disso, a causa desta doença pode ser uma lesão infecciosa de natureza bacteriana. No caso de um organismo enfraquecido, pode ocorrer a transferência hematogênica ou linfogênica de agentes infecciosos de focos de infecção crônica. As queixas características dos pacientes com tireoidite purulenta aguda são dor e dificuldade durante o ato de engolir, além de uma sensação desagradável no pescoço. Com a progressão do processo na área da glândula tireoide, são observados inchaço e hiperemia. Na palpação desta área, nota-se uma dor aguda. Linfonodos próximos, como cervicais e subclávios, estão envolvidos no processo patológico. A dor pode irradiar para o ouvido ao longo do tempo. Há um aumento na temperatura corporal de até 38,5 ° C e acima. A duração da doença varia de 4 semanas a 4 meses. No caso de diagnóstico tardio da doença, bem como a falta de tratamento ou suas táticas incorretas, várias complicações da tireoidite purulenta aguda podem se desenvolver, como mediastinite purulenta, sepse, abscesso, fleuma cervical, pneumonia aspirativa. Ao examinar o sangue, há um aumento da VHS, leucocitose neutrofílica. Com o ultrassom da glândula tireoide, determina-se a presença de uma área hipoecóica em sua espessura. Em casos avançados, durante uma punção de teste da glândula tireóide, é determinada uma secreção purulenta. O principal método de tratamento desta patologia é cirúrgico. No período pós-operatório, a antibioticoterapia ativa é realizada. Se um abscesso se desenvolver, a drenagem deve ser realizada. O diagnóstico correto na tireoidite aguda não purulenta ocorre em casos extremamente raros, pois na maioria dos casos o quadro do paciente é considerado ARVI ou uma exacerbação de amigdalite crônica. As queixas habituais dos pacientes com tireoidite aguda não purulenta são o aumento da temperatura corporal, bem como a dor de garganta que aparece ao engolir. Além disso, uma queixa comum é o aparecimento de uma sensação de pressão na glândula tireoide e dor à palpação dessa área. As causas do desenvolvimento de tireoidite aguda não purulenta podem ser várias lesões da glândula tireóide, hemorragias em seu tecido. Isso causa inflamação asséptica na glândula tireóide. O tratamento consiste na nomeação de anti-inflamatórios não esteróides e analgésicos. A duração da doença não excede alguns dias. O prognóstico é sempre favorável. 12. Tireoidite subaguda A doença é cerca de 5 vezes mais comum em mulheres do que em homens. Na maioria dos casos, a doença ocorre na idade de 30 a 60 anos no período outono-inverno. Via de regra, a tireoidite subaguda se desenvolve no contexto de influenza, caxumba, sarampo e doenças do trato respiratório superior, ou seja, tem etiologia viral. Além disso, existe uma predisposição genética para esta doença. O agente viral, entrando na corrente sanguínea, penetra no tecido da glândula tireóide. Lá é introduzido em suas células - tireócitos, levando à liberação do conteúdo dos folículos da glândula na corrente sanguínea. Os sintomas da tireoidite subaguda geralmente começam a aparecer 5 a 6 semanas após qualquer infecção viral. Os pacientes em casos típicos queixam-se de dor de início súbito na glândula tireoide, agravada pela deglutição e movimentos do pescoço. Nesse caso, pode haver irradiação da dor na mandíbula e nas orelhas. A dor pode ser de intensidade variável e também pode mudar. Os pacientes podem notar a natureza "volátil" da dor, ou seja, sua transição constante de uma área do pescoço para outra. Além disso, um exame objetivo mostra taquicardia, perda de peso, que é progressiva. Esses sintomas gerais são explicados tanto pela presença de um agente infeccioso no organismo quanto pela ocorrência de um estado de tireotoxicose decorrente do dano aos folículos da glândula tireoide e da liberação de seu conteúdo na corrente sanguínea. Na palpação da glândula tireóide, pode-se notar sua dor. A glândula tireóide é geralmente aumentada, sua consistência torna-se densa. Dependendo do volume do tecido afetado da glândula, a dor à palpação pode ser local e difusa. Nos exames de sangue, há um aumento na VHS, uma pequena leucocitose, um aumento no nível de tireoglobulina e hormônios tireoidianos. A tireoidite subaguda ocorre em vários estágios: como hipotireoidismo inicial ou tireotóxico, normalização do estado da tireoide. Para confirmar o diagnóstico, é realizado um teste de Crile, que consiste em administrar ao paciente 20-40 mg de prednisolona. Se após 24-72 horas houver uma diminuição da dor no pescoço, uma diminuição da temperatura corporal e uma diminuição da VHS no exame de sangue geral, o teste é positivo e fala a favor da tireoidite subaguda. Caso contrário, o teste é negativo. As táticas de tratamento dependem da gravidade do curso da doença. No caso de um curso leve, apenas anti-inflamatórios não esteroides, como aspirina, podem ser prescritos. No estágio grave do curso da doença, são prescritos glicocorticóides, por exemplo, prednisolona. O uso combinado de aspirina e prednisolona não é aconselhável. O prognóstico para tireoidite subaguda na grande maioria dos casos é positivo. 13. Tireoidite autoimune (linfocítica) Na maioria dos casos, a doença afeta as mulheres. A tireoidite autoimune é uma doença com predisposição hereditária. A causa do desenvolvimento da patologia é a presença de um defeito genético que leva a uma violação da resposta imune do corpo. Neste caso, formam-se linfócitos T, que têm um efeito destrutivo nas células da glândula tireóide. Muitas vezes, a tireoidite autoimune é combinada com outras doenças de natureza autoimune, como diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, hepatite autoimune crônica, hipocorticismo primário autoimune, vitiligo, artrite reumatóide, etc. anticorpos antitireoidianos no sangue. Com o desenvolvimento da tireoidite autoimune, a glândula tireoide sofre uma série de alterações morfológicas. Em quase 100% dos casos, o processo termina com a formação de um estado de hipotireoidismo. No início da doença, como regra, observa-se tireotoxicose, que pode ser o resultado de danos aos tireócitos durante processos autoimunes e a entrada na corrente sanguínea de uma grande quantidade de hormônios tireoidianos já sintetizados. Outra razão para o desenvolvimento da tireotoxicose pode ser a circulação no sangue de um grande número de anticorpos que aumentam a síntese de hormônios tireoidianos. Em última análise, a maioria dos pacientes desenvolve um estado de hipotireoidismo, que é considerado irreversível. Mas ainda assim, em alguns casos, a restauração espontânea da função da tireoide é possível. Os métodos para diagnosticar a tireoidite autoimune incluem ultrassonografia da glândula tireoide, exames laboratoriais de sangue e biópsia por agulha. No estudo do sangue, é determinada a presença de anticorpos para tireoglobulina. Em alguns casos, muito raramente, podem ser observados anticorpos contra o hormônio estimulante da tireoide. Em pessoas saudáveis, pode haver um aumento no nível de anticorpos à tireoglobulina no sangue, o que não leva ao desenvolvimento de tireoidite autoimune. Um aumento suficientemente alto no nível de anticorpos fala a favor de uma tireoidite autoimune já desenvolvida ou pode indicar um alto risco de desenvolver essa patologia. Com a ultrassonografia da glândula tireoide, nota-se uma diminuição difusa de sua ecogenicidade, o que também pode indicar a favor do bócio tóxico difuso. A indicação para biópsia por punção da glândula tireoide geralmente é a presença de uma formação nodular em seu tecido. O tratamento da tireoidite autoimune pode ser conservador ou cirúrgico. Geralmente tratada com métodos conservadores. No caso da primeira fase da doença - tireotóxica - são prescritos agentes sintomáticos, por exemplo, a-bloqueadores, bem como tireostáticos. Após atingir o estado de eutireoidismo, o tratamento é realizado com o auxílio de medicamentos hormonais. A tiroxina é prescrita na dose de 75-100 mcg / dia. Existem várias indicações para a nomeação do tratamento cirúrgico da tireoidite autoimune. Estes incluem a presença de alterações neoplásicas concomitantes no tecido da glândula tireoide, bem como o grande tamanho do bócio, levando à compressão de estruturas anatômicas adjacentes. 14. Tireoidite pós-parto e tireoidite de Riedel O desenvolvimento desta doença não tem relação com a presença de uma predisposição hereditária e a quantidade de iodo consumida por uma mulher. A tireoidite pós-parto afeta 3-5% das mulheres no período pós-parto. O desenvolvimento de tireotoxicose, neste caso de natureza transitória, está associado a danos nos folículos da glândula tireoide em decorrência do processo inflamatório. Normalmente, a tireoidite pós-parto aparece 1-3 meses após o parto. Ao mesmo tempo, desenvolve-se tireotoxicose transitória, que geralmente não apresenta um quadro clínico pronunciado. Em seguida, desenvolve-se um estado de hipotireoidismo, geralmente com duração de 6 a 8 meses. Após este período de tempo, ocorre a remissão espontânea. Um exame objetivo mostra um aumento difuso da glândula tireoide, que é indolor à palpação. Em um exame de sangue de laboratório, observa-se o aparecimento de anticorpos para tireoglobulina ou antígeno microssomal. O diagnóstico de tireoidite pós-parto é estabelecido nos casos em que a doença está associada ao parto, aumento difuso da glândula tireoide, presença de tireotoxicose transitória, manifestada por baixa absorção de iodo radioativo pelo tecido tireoidiano e aumento simultâneo do nível de tiroxina e triiodotironina no sangue. Além disso, um alto título de anticorpos para o antígeno microssomal deve ser observado no sangue. A ultrassonografia da glândula tireoide mostra alterações difusas de natureza hipoecoica. Com o desenvolvimento de um estado de hipotireoidismo, as preparações de tiroxina são prescritas. A duração da terapia não excede 6 meses. A tireoidite de Riedel invasiva fibrosa crônica ocorre em casos extremamente raros. A sua etiologia ainda é incerta. Esta patologia é caracterizada pela substituição fibrosa do tecido tireoidiano normal. Ao mesmo tempo, também podem ser observadas alterações nos tecidos circundantes de natureza invasiva. As queixas usuais dos pacientes são aqueles sintomas que ocorrem ao apertar as estruturas anatômicas circundantes. Para um diagnóstico correto, uma biópsia por agulha é necessária. O tratamento da patologia é cirúrgico. O volume da operação pode ser diferente - desde a interseção do istmo da glândula tireóide até sua extirpação. Em caso de hipotireoidismo, são prescritos medicamentos hormonais - L-tiroxina. Em alguns casos, no período pós-operatório, recorre-se à indicação de glicocorticóides. Tireoidite crônica específica O desenvolvimento deste tipo de tireoidite pode complicar o curso de doenças como tuberculose, linfogranulomatose, amiloidose, sarcoidose, actinomicose. O diagnóstico é baseado nos dados da biópsia por punção e na presença de sintomas da doença de base. O tratamento desta condição requer o tratamento inicial da doença subjacente. 15. Classificação do diabetes mellitus Atualmente é reconhecida a classificação da OMS de 1999, segundo a qual se distinguem os seguintes tipos de diabetes mellitus: 1) diabetes mellitus tipo I: a) autoimune; b) idiopática; 2) diabetes mellitus tipo II; 3) outros tipos específicos de diabetes; 4) diabetes mellitus gestacional. O diabetes mellitus tipo I (dependente de insulina) é caracterizado por uma lesão destrutiva das células b pancreáticas, que leva ao desenvolvimento de deficiência absoluta de insulina. O diabetes mellitus tipo II é caracterizado por deficiência relativa de insulina e resistência do tecido aos efeitos da insulina. Além disso, no diabetes mellitus tipo II, pode-se observar um defeito predominante na secreção de insulina, e resistência tecidual a ela pode ou não estar presente. Outros tipos de diabetes podem ocorrer como resultado de vários processos patológicos no corpo. Isso pode ser um defeito na função das células b de natureza genética, um defeito genético no efeito da insulina nos tecidos, várias doenças da parte exócrina do pâncreas, várias endocrinopatias, diabetes sob a influência de drogas ou outros produtos químicos , exposição a agentes infecciosos e formas incomuns de diabetes mellitus, como geralmente imunomediada. Além disso, em casos raros, existem várias síndromes genéticas que ocorrem em combinação com o diabetes mellitus. O diabetes mellitus gestacional ocorre exclusivamente durante a gravidez. Os seguintes defeitos genéticos na função das células b pancreáticas são distinguidos: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutação do DNA mitocondrial e outros defeitos genéticos na ação da insulina (resistência à insulina tipo A, leprechaunismo, Rabson -Síndrome de Mendenhall, diabetes lipoatrófica, etc.). Pancreatite, lesão pancreática, panqueatectomia, neoplasia, fibrose cística, hemocromatose e pancreatopatia fibrocalculosa são doenças do pâncreas exócrino que podem provocar o desenvolvimento de diabetes mellitus. As endocrinopatias diabetogênicas incluem acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, tireotoxicose, somatostatinoma, aldosteroma, etc. O desenvolvimento de diabetes mellitus pode ser provocado por vários medicamentos e outros produtos químicos, como vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glicocorticóides, hormônios tireoidianos, diazóxido, agonistas de α-adrenorreceptores, tiazidas, dilantina, α-interferon, etc. O diabetes mellitus pode ser causado por infecções como rubéola congênita, citomegalovírus e algumas outras. As seguintes síndromes genéticas são algumas vezes combinadas com diabetes mellitus: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coreia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e algumas outras síndromes. 16. Clínica de Diabetes Todos os sintomas de diabetes mellitus podem ser divididos em dois grupos: sintomas de hiperglicemia e sintomas específicos do diabetes tipo I ou tipo II. Os sintomas da hiperglicemia são os seguintes: sede, poliúria, prurido e aumento da suscetibilidade a várias infecções. No caso de todos os sintomas acima ocorrerem como resultado de uma terapia hipoglicemiante inadequada, eles são considerados como sintomas de descompensação do diabetes mellitus. As queixas específicas do diabetes mellitus tipo XNUMX são uma diminuição significativa do peso corporal, fraqueza, que pode ser pronunciada, diminuição do desempenho e aumento da sonolência observada pelos pacientes. Em alguns casos, o início da doença é caracterizado por um aumento do apetite. À medida que a doença progride, há uma diminuição do apetite até anorexia no fundo de cetoacidose. O estado de cetoacidose é caracterizado pelo cheiro de acetona da boca, náuseas, vômitos são notados, dor abdominal é característica, ocorre desidratação do corpo, que geralmente termina no desenvolvimento de um coma, ou seja, coma cetoacidose. A ocorrência de tais sintomas no diabetes tipo XNUMX ocorre como resultado de uma deficiência absoluta de insulina no corpo do paciente. O diabetes mellitus tipo II é mais leve. Os sintomas de hiperglicemia geralmente são leves e, em alguns casos, estão completamente ausentes. Suspeita-se da presença de diabetes mellitus tipo II as seguintes condições patológicas do corpo: processos pustulosos crônicos na pele, necrobiose lipóide, candidíase da pele e mucosas, furunculose, infecções crônicas do trato urinário, conjuntivite crônica, catarata, coceira vaginal , amenorréia e doenças inflamatórias dos órgãos genitais de caráter inespecífico em mulheres. O diabetes mellitus tipo I é caracterizado pelo desenvolvimento agudo. Em alguns casos, o primeiro sinal de diabetes tipo XNUMX pode ser a consciência prejudicada até o coma, que geralmente ocorre no contexto de qualquer doença infecciosa. O diabetes mellitus é caracterizado pela presença de complicações que podem ser agudas e crônicas. Uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo I é o coma cetoacidótico. Para diabetes mellitus tipo II, uma complicação mais característica é o coma hiperosmolar, que se desenvolve extremamente raramente. Como resultado da terapia inadequada com medicamentos hipoglicemiantes, pode desenvolver-se um estado de hipoglicemia ou coma hipoglicêmico, o que é típico para ambos os tipos de diabetes mellitus. As complicações crônicas ou tardias do diabetes mellitus desenvolvem-se vários anos após o início da doença e são típicas dos tipos I e II. Tais complicações são macroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, síndrome do pé diabético. O desenvolvimento dessas complicações está associado a um estado prolongado de hiperglicemia em qualquer tipo de diabetes mellitus. 17. Diagnóstico de diabetes No caso de determinar a quantidade de glicose após uma refeição, o teor de glicose flutua entre valores de 5,6-6,7, então um teste de tolerância à glicose deve ser realizado para confirmar o diagnóstico. Antes do teste, o paciente não deve comer por 12 horas. Para isso, o teste é realizado pela manhã com o estômago vazio. Dentro de 3 dias antes do teste, o paciente deve aderir a uma dieta. Ao realizar um teste de estresse, o teor de glicose no sangue capilar aumenta em cerca de 1,1 mmol/l em comparação com o sangue venoso. O plasma sanguíneo contém 0,84 mmol/l mais glicose do que o sangue total. Se o teor de glicose for indicado sem qualquer informação adicional, então se refere ao sangue total capilar. No caso de o paciente apresentar algum sinal da presença de diabetes mellitus, é necessário apenas observar o teor de glicose no sangue superior a 10 mmol / l a qualquer momento para fazer um diagnóstico. O diagnóstico de diabetes mellitus é considerado confiável se a glicemia de jejum for igual ou superior a 6,7 mmol/l duas vezes. O próprio teste de tolerância à glicose consiste no fato de o paciente pela manhã com o estômago vazio beber 75 g de glicose diluída em 250-300 ml de água por 5 minutos. Duas horas depois, o teor de glicose no sangue foi determinado. São considerados valores normais: glicemia de jejum < 2 mmol/l, após 6,7 horas < 2 mmol/l. Se o paciente tiver diabetes mellitus, o teor de glicose em jejum é de 7,8 mmol/l e 6,7 horas após a carga é de 2 mmol/l. No caso de tolerância diminuída à glicose, a quantidade de glicose com o estômago vazio é de 6,6 mmol / l e, após 2 horas, está na faixa de 7,8 a 11,1 mmol / l. Se o paciente tiver várias formas de má absorção no intestino, o teste de tolerância à glicose pode revelar-se falso positivo, ou seja, a glicemia estará dentro da faixa normal. Ao tirar sangue para determinar o teor de glicose, a primeira gota não é usada para isso. Isso se deve ao fato de que os produtos usados para desinfecção contêm álcool, o que aumenta os níveis de glicose. Um nível elevado de glicose pode ser determinado nos casos em que o paciente tem doenças inflamatórias, após condições estressantes, várias lesões, após intervenções cirúrgicas no estômago, quando a passagem normal de alimentos pelos intestinos muda e em outras condições. De acordo com a OMS, um diagnóstico de diabetes mellitus é considerado certo se uma das três condições a seguir estiver presente: 1) a presença de sintomas de diabetes mellitus, como poliúria, polidipsia, perda progressiva de peso, combinado com um nível de glicose no sangue igual ou superior a 11,1 mmol / l quando determinado a qualquer momento; 2) glicemia de jejum - 6,1 mmol/l ou mais; 3) o conteúdo de glicose no sangue capilar 2 horas após o teste de estresse - 11,1 mmol/l ou mais. 18. Características do diabetes tipo I O diabetes mellitus tipo I é uma doença autoimune que pode se desenvolver como resultado da exposição a uma infecção viral no corpo, bem como sob a influência de vários outros fatores ambientais que atuam no contexto da predisposição genética de um determinado indivíduo ao diabetes melito. Sob a influência de fatores patológicos no tecido pancreático, a estrutura dos antígenos de superfície das células b muda, o que leva ao desenvolvimento de um processo autoimune. Sob sua influência, as ilhotas pancreáticas da glândula são infiltradas por células imunocompetentes, ou seja, desenvolve-se insulite. Isso, por sua vez, leva à destruição das células b danificadas. Uma diminuição na tolerância à glicose é observada quando aproximadamente 75% das células b pancreáticas morrem. Se, neste contexto, qualquer situação estressante se desenvolve, por exemplo, cirurgia ou a introdução de um agente infeccioso no corpo, aparecem os primeiros sintomas do diabetes. Se 80-90% das células b são afetadas, o diabetes mellitus tipo I se manifesta clinicamente sem a influência de fatores adicionais. As propriedades antigênicas das células b pancreáticas podem mudar sob a influência de vários fatores, que podem ser infecções virais, a influência de fatores genéticos, fatores ambientais e também a natureza da nutrição. O papel principal no desenvolvimento do diabetes mellitus pertence à influência de agentes infecciosos, como evidenciado pela determinação bastante frequente no sangue de pacientes de anticorpos para vírus como vírus da rubéola, citomegalovírus, vírus da caxumba, etc. Clinicamente, o diabetes mellitus tipo 40 aparece antes dos 14 anos e mais frequentemente aos XNUMX anos de idade. O quadro clínico em cada caso será individual. No diabetes, há uma diminuição na quantidade de insulina secretada, o que leva ao desenvolvimento de hiperglicemia. Isso aumenta a osmolaridade, o que causa o aparecimento de diurese osmótica. Além disso, o centro da sede localizado no cérebro é estimulado, o que explica o aumento da sede nessa patologia. Com uma diminuição na quantidade de glicose no sangue, a glicogenólise no fígado aumenta. Este mecanismo visa cobrir os custos de energia do corpo. A ativação da glicogenólise ocorre devido à influência de hormônios contrainsulares como glucagon, cortisol, catecolaminas, hormônio do crescimento. O diabetes mellitus tipo I é caracterizado por baixos níveis de insulina no sangue ou sua completa ausência. No diabetes mellitus, os processos de síntese de gordura são interrompidos no fígado, os ácidos graxos livres são incluídos no processo de cetogênese. Ao mesmo tempo, produtos metabólicos como acetona e ácido acetoacético aparecem no sangue. Eles são corpos cetônicos e levam ao desenvolvimento de cetose e depois cetoacidose. Se o corpo continua a perder líquidos, ou seja, está sujeito a desidratação progressiva, ocorre um coma cetoacidótico. 19. Características do diabetes tipo II O diabetes mellitus tipo II é, em sua patogênese, um grupo de distúrbios metabólicos de natureza heterogênea. O diabetes mellitus tipo II é dividido em dois grupos: diabetes mellitus H e diabetes mellitus Mb. Diabetes mellitus On prossegue sem obesidade. O diabetes mellitus Mb é caracterizado pela presença de obesidade. Em pacientes com diabetes mellitus Ha, atingir um nível normal de glicose no sangue apresenta certas dificuldades, o que é observado mesmo com o uso de medicamentos redutores de açúcar em comprimidos na dose máxima. Após cerca de 1-3 anos após o início da terapia com medicamentos redutores de açúcar em comprimidos, o efeito de seu uso desaparece completamente. Nesse caso, recorra à nomeação de preparações de insulina. No diabetes mellitus tipo H, a polineuropatia diabética se desenvolve com mais frequência, que progride mais rapidamente em comparação com o diabetes mellitus tipo Mb. O diabetes mellitus tipo II é caracterizado por uma predisposição hereditária. Liderar no desenvolvimento de diabetes mellitus tipo II é a presença de resistência tecidual à insulina. É formado como resultado de uma diminuição na capacidade funcional das células b pancreáticas. Com um aumento na quantidade de insulina no sangue (hiperinsulinemia), o excesso de glicose entra constantemente na célula. Isso leva a uma diminuição da sensibilidade dos receptores de insulina e, em seguida, ao seu bloqueio. Ao mesmo tempo, o número de receptores de insulina diminui gradualmente e há também uma supressão dos mecanismos pós-receptores, devido aos quais a insulina pode exercer seus efeitos indiretamente. No contexto da hiperinsulinemia, a glicose e as gorduras que entram no corpo como resultado da ingestão de alimentos são depositadas em excesso pelo tecido adiposo. Isso leva a um aumento na resistência à insulina dos tecidos do corpo. Além disso, com hiperinsulinemia, a quebra de gorduras é suprimida, o que, por sua vez, contribui para a progressão da obesidade. Um aumento da glicose no sangue tem um efeito adverso na capacidade funcional das células b da glândula, levando a uma diminuição na sua atividade secretora. Como o aumento do teor de glicose no sangue é observado constantemente, por muito tempo, a insulina é produzida pelas células na quantidade máxima, o que, no final, leva ao seu esgotamento e à cessação da produção de insulina. Para o tratamento, utiliza-se a administração exógena de insulina a uma taxa de 75% da glicose consumida é utilizada nos músculos, depositada na forma de reserva de glicogênio. Como resultado da resistência do tecido muscular à ação da insulina, o processo de formação de glicogênio a partir da glicose diminui. A resistência tecidual ao hormônio ocorre como resultado da mutação de genes que codificam proteínas especiais que transportam glicose para dentro da célula. Além disso, com um aumento no nível de ácidos graxos livres, a formação dessas proteínas diminui, o que leva a uma violação da sensibilidade das células b à glicose. Isso leva à secreção de insulina prejudicada. 20. Dietoterapia para diabetes A dieta para diabetes tipo I e tipo II é diferente. No diabetes tipo II, o objetivo da dietoterapia é reduzir o peso corporal. No diabetes tipo I, a dieta é uma restrição forçada da quantidade e qualidade da ingestão de alimentos, que está associada à incapacidade de imitar com precisão a secreção fisiológica de insulina. A dieta neste caso é necessária para manter o nível ideal de compensação dos processos metabólicos. Na diabetes tipo I, é necessário ensinar o paciente a auto-calcular a dose de insulina administrada exogenamente, em função dos alimentos que ingere. Se o peso corporal do paciente estiver dentro da faixa normal, o valor energético do alimento ingerido deve corresponder à necessidade energética - uma dieta isocalórica. Se o paciente tiver excesso de peso corporal, a dieta deve ser hipocalórica. Durante o período de descompensação dos processos metabólicos, ocorre frequentemente uma diminuição pronunciada do peso corporal. Nesses casos, é necessária uma dieta hipercalórica. Esta dieta inclui um aumento na quantidade de carboidratos para 50-60% do seu valor energético total. Os carboidratos têm os seguintes efeitos: reduzem a resistência do tecido adiposo à ação da insulina, aumentam a taxa de utilização da glicose pelas células. Para reduzir a aterogenicidade da dieta, a quantidade de gordura é reduzida para 20-30%. A quantidade de proteínas é reduzida para 10-15%, o que leva a uma desaceleração no desenvolvimento de microangiopatia. Carboidratos, que são facilmente digeríveis, são estritamente limitados. Esses carboidratos são sacarose e glicose. Para um aumento gradual dos níveis de glicose no sangue, a dieta deve ser dominada por carboidratos contendo uma longa cadeia de carbono. Os adoçantes são frequentemente usados. Eles são divididos em dois grupos: naturais (calóricos) e artificiais (não calóricos). O primeiro grupo inclui frutose, xilitol, sorbitol. O uso de frutose leva a um aumento no nível de glicemia 3 vezes menor do que quando se usa a mesma quantidade de glicose. A quantidade de fibra dietética deve ser de pelo menos 40 g por dia. Se a dieta for seguida por pessoas que sofrem de diabetes tipo II, há uma diminuição do peso corporal, o que leva à compensação dos processos metabólicos como resultado da restauração da sensibilidade dos receptores celulares à insulina. Se o paciente tiver diabetes tipo MB, a dieta deve ser hipocalórica com diminuição gradual do valor energético dos alimentos. Normalmente, o conteúdo calórico é reduzido em 500 kcal / dia, o que leva a uma diminuição do peso corporal em 1-2 kg por mês. Se o diabetes mellitus tipo II for combinado com a obesidade, o conteúdo calórico dos alimentos é reduzido em 15-17 kcal/kg de peso corporal. Se o paciente sofre de diabetes tipo I, é necessário calcular o número de unidades de pão. Esses cálculos são necessários para determinar a dose das preparações de insulina, que são administradas antes de cada refeição. 21. Terapia com insulina A insulina é um hormônio pancreático que desempenha uma função reguladora. Para o tratamento do diabetes mellitus, a melhor droga é a insulina humana, obtida por método semissintético ou biossintético. As preparações de insulina são divididas em preparações de ação curta e prolongada. Os medicamentos de ação curta são rapidamente absorvidos, o que proporciona uma grande concentração de insulina no sangue. As insulinas de ação curta têm várias vias de administração: subcutânea, intramuscular, intravenosa. As insulinas de ação prolongada são divididas em dois grupos: ação média e ação prolongada. Existem vários princípios da terapia com insulina. O primeiro princípio é que a secreção basal de insulina durante o dia é fornecida pelo dobro da introdução de preparações de insulina pela manhã e à noite. A dose total dessas duas injeções de insulina não deve exceder a metade da dose diária total do medicamento. O segundo princípio da insulinoterapia diz que a reposição da secreção alimentar de insulina ocorre devido à introdução de medicamentos de ação curta antes de cada refeição. A dosagem dos medicamentos é calculada a partir da quantidade estimada de carboidratos que o paciente planeja tomar. Além disso, o nível de glicose existente no sangue antes das refeições é levado em consideração. Este nível de glicemia é determinado pelo paciente de forma independente usando um glicosímetro individual. Essa terapia com insulina, que inclui medicamentos de ação longa e curta, é chamada de bolus basal. O início do efeito após a administração de insulina de ação curta depende do local da injeção. A ação mais rápida é observada quando injetada sob a pele do abdômen. O efeito é observado após 15-30 minutos, atingindo seu máximo após 45-60 minutos. A ação mais lenta é observada quando injetada sob a pele da coxa. O início do efeito é observado após 1-1,5 horas, enquanto apenas 75% do total de insulina injetada é absorvido. Uma posição intermediária é ocupada por injeções na área do ombro. Recomenda-se injetar insulina de ação curta sob a pele do abdômen e insulina de ação intermediária sob a pele do ombro ou coxa. A taxa de absorção de insulina aumenta com o aquecimento do local da injeção. O local de injeção do medicamento deve mudar constantemente. As distâncias entre as injeções devem ser de pelo menos 12 cm.A administração de insulina usando canetas de seringa é agora generalizada. A terapia com insulina é acompanhada por uma série de complicações. O estado mais comum de hipoglicemia e coma hipoglicêmico. Esta última é a complicação mais perigosa da terapia com insulina. Além disso, podem ser observadas reações alérgicas, que podem ser locais e gerais. As reações alérgicas locais são perceptíveis ao exame e estão localizadas no local da injeção. Pode apresentar-se com coceira, vermelhidão ou endurecimento. As reações alérgicas gerais se manifestam por urticária, edema de Quincke ou choque anafilático, estes últimos são extremamente raros. 22. Medicamentos antidiabéticos Esses medicamentos são usados para tratar diabetes tipo II. Há também contra-indicações para seu uso, como complicações agudas do diabetes mellitus, danos graves ao fígado e rins com função prejudicada, gravidez, parto, lactação, doenças do sangue, doenças inflamatórias agudas, complicações vasculares do diabetes mellitus na fase orgânica, intervenções cirúrgicas, perda de peso, corpos progressivos. Os medicamentos redutores de açúcar em comprimidos são divididos com base em seu impacto na patogênese do diabetes mellitus. Tais ligações são secreção de insulina prejudicada, resistência à insulina dos tecidos, aumento da produção de glicose no fígado e toxicidade da glicose. Com base nisso, três grupos de drogas são distinguidos: 1) drogas que aumentam a secreção de insulina. Estimulam a síntese e liberação de insulina pelas células b pancreáticas. Esses medicamentos incluem sulfonilureias e não sulfonilureias (glinidas); 2) drogas que reduzem a resistência tecidual à insulina. Eles reduzem a formação de glicose no fígado e também aumentam a utilização de glicose pelos tecidos. Este grupo inclui biguanidas e tiazolindionas; 3) drogas que inibem a absorção de carboidratos no trato gastrointestinal. Este grupo inclui inibidores de α-glicosidase. Sulfonilureias Estes incluem glibenclamida, gliclazida, glimeperida, glipizida, gliquidona. As drogas deste grupo atuam nas células b do pâncreas. Indicações para o uso desses medicamentos: diabetes mellitus tipo II recém-diagnosticado em combinação com sinais de secreção insuficiente de insulina endógena; a presença de hiperglicemia pós-prandial; idade idosa e senil; intolerância a outros medicamentos redutores de açúcar em comprimidos. Biguanidas. Deste grupo de medicamentos, a metformina é a mais utilizada. A metformina reduz a intensidade da gliconeogênese no fígado, levando a uma diminuição na formação de glicose. Tiazolidinedionas, ou sensibilizadores. Este é um novo grupo de medicamentos redutores de açúcar em comprimidos. Esses medicamentos eliminam a resistência dos tecidos à insulina, que é a principal causa do diabetes tipo II. Além disso, os sensibilizadores têm um efeito hipolipidêmico. As duas drogas mais utilizadas neste grupo são a rosiglitazona e a pioglitazona. Indicações para prescrição de medicamentos neste grupo: diabetes mellitus tipo II recém-diagnosticado com sinais de resistência tecidual à insulina, se a dietoterapia for ineficaz; falta de efeito de tomar sulfonilureias e biguanidas; intolerância a outros medicamentos redutores de açúcar em comprimidos. 23. Etiologia e patogênese da cetoacidose Na maioria dos casos, o estado de cetoacidose se desenvolve como resultado de uma mudança no regime de tratamento na forma de um salto de longo prazo ou retirada completa não autorizada de medicamentos. O segundo lugar entre as causas de cetoacidose é ocupado por doenças inflamatórias agudas, exacerbação de doenças crônicas e infecciosas. O desenvolvimento de cetoacidose é possível durante a gravidez, quando há aumento da necessidade de insulina e aparecimento de relativa resistência tecidual a ela. A cetoacidose ocorre durante condições estressantes, como choque, sepse, trauma e cirurgia. O principal papel na patogênese da cetoacidose pertence a uma deficiência acentuada de insulina. Como resultado, há uma diminuição no fornecimento de glicose às células e, como resultado, desenvolve-se um estado de hiperglicemia. Em violação da utilização da glicose pelas células nos tecidos, desenvolve-se a fome de energia. Isso causa um aumento na liberação de hormônios como glucagon, cortisol, adrenalina, ACTH e hormônio do crescimento na corrente sanguínea. Esses hormônios têm uma ação oposta à insulina, ou seja, causam um aumento nos processos de gliconeogênese, glicogenólise, proteólise e lipólise. Como resultado da estimulação da gliconeogênese, aumenta a síntese de glicose no fígado, que entra na corrente sanguínea, aumentando a hiperglicemia existente. A hiperglicemia leva a um aumento da osmolaridade do plasma, como resultado do qual o fluido das células passa para o leito vascular. Como resultado, a desidratação celular se desenvolve, a quantidade de eletrólitos na célula diminui acentuadamente, antes de tudo, a quantidade de potássio diminui. Quando o limiar de permeabilidade renal para glicose é excedido, ela entra na urina, ou seja, desenvolve-se glicosúria. Como a glicose é uma substância osmoticamente ativa, a água e os eletrólitos entram na urina com ela. Como resultado, a desidratação do corpo se desenvolve, distúrbios eletrolíticos graves, a coagulação do sangue é observada, levando à trombose. Como resultado de desidratação grave e hipovolemia, a intensidade do fluxo sanguíneo renal e cerebral diminui, o que leva à hipóxia tecidual. A diminuição do fluxo sanguíneo renal causa o aparecimento de oligonuria ou anúria, o que leva a um rápido aumento da glicemia. A hipóxia tecidual causa a ativação da glicólise anaeróbica e um aumento no conteúdo de lactato, que não pode ser utilizado como resultado da deficiência de lactato desidrogenase no contexto da deficiência de insulina. Isso leva à acidose láctica. Um conteúdo aumentado de hormônios contra-insulares leva à ativação da lipólise no tecido adiposo. Como resultado, o conteúdo de ácidos graxos livres no sangue aumenta, que em excesso entra no fígado. Os ácidos graxos livres, neste caso, são a principal fonte de energia, o que causa o aparecimento de um grande número de corpos cetônicos no sangue como resultado de sua oxidação. O número de corpos cetônicos no sangue aumenta rapidamente, o que está associado não apenas ao aumento de sua produção, mas também ao fato de que sua excreção na urina diminui. Os corpos cetônicos se dissociam com a formação de íons de hidrogênio em grandes quantidades, o que leva ao desenvolvimento de acidose metabólica. 24. Manifestações clínicas da cetoacidose O desenvolvimento do coma cetoacidótico é o último estágio do ciclo cetoacidótico. É precedido por três fases: cetose, cetoacidose, pré-coma. Cada estágio, à medida que se aproxima do coma, é caracterizado por um agravamento dos distúrbios metabólicos, o que potencializa as manifestações clínicas e leva a uma maior depressão da consciência. A cetoacidose se manifesta pelo aparecimento de sintomas de desidratação geral na forma de membranas mucosas secas, língua, pele, tônus muscular e turgor da pele são reduzidos, há uma tendência à hipotensão arterial, taquicardia, oligúria e são observados sinais de coagulação sanguínea, como aumento do hematócrito, leucocitose e eritremia. Na maioria dos casos, como resultado da intoxicação do corpo, aparecem náuseas e vômitos. Com a progressão da cetoacidose, os vômitos tornam-se mais frequentes, agravando a desidratação do organismo. O vômito é geralmente de cor marrom-sangue. O ritmo da respiração é perturbado, a respiração de Kussmaul aparece. O cheiro de acetona do paciente é claramente definido. Há uma expansão parética dos capilares, o que provoca o aparecimento de um rubor diabético. O estágio de pré-coma é distinguido pela progressão da consciência prejudicada, sintomas de desidratação e intoxicação. Na ausência de tratamento, ocorre a progressão do dano ao sistema nervoso central, que termina com o desenvolvimento do coma. O coma é caracterizado por uma completa falta de consciência. Há um cheiro forte de acetona, a respiração de Kussmaul, o rosto está pálido, há um rubor nas bochechas. Os sinais de desidratação são característicos: secura das membranas mucosas, língua, pele. O turgor do tecido é reduzido, assim como o tônus muscular e os globos oculares. A pressão arterial é reduzida, o pulso é frequente, enchimento fraco. Reflexos e todos os tipos de sensibilidade são reduzidos ou ausentes, dependendo da profundidade do coma. Há um aumento do fígado. Existem quatro formas de coma cetoacidótico. 1. Forma cardiovascular. O principal no quadro clínico é um colapso grave em combinação com uma diminuição pronunciada da pressão, tanto arterial quanto venosa. Muitas vezes, esta forma de coma é complicada por trombose dos vasos coronários, vasos dos pulmões, extremidades inferiores e outros órgãos. 2. Forma gastrointestinal. Caracterizado por vômitos repetidos, dor abdominal de localização incerta, tensão muscular da parede abdominal anterior. Durante o exame, há sinais de irritação peritoneal, no sangue - leucocitose neutrofílica. 3. Forma renal. Existem sintomas de insuficiência renal aguda (proteinúria, cilindrúria, hiperazotemia). 4. Forma encefalopática. É típico para os idosos, especialmente na presença de aterosclerose dos vasos cerebrais. Manifesta-se por sintomas cerebrais, bem como sintomas focais, como hemiparesia, assimetria de reflexos e aparecimento de sintomas piramidais. 25. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose O diagnóstico é baseado em um exame de sangue para determinar o nível de glicemia e composição gasosa. A cetoacidose é caracterizada por acidose metabólica. Neste caso, o pH pode ser reduzido para 6,8. À palpação, há um turgor reduzido dos tecidos e globos oculares, a pele e as membranas mucosas estão secas. Durante o exame, há diminuição da pressão arterial, queda da temperatura corporal, além de redução do tônus muscular e dos reflexos tendinosos. tratamento Em caso de depressão do centro respiratório e desenvolvimento de edema pulmonar, a intubação é necessária. É necessário executar a terapia de reidratação. Durante a primeira hora, 1 litro de solução salina isotônica é injetado. Durante a segunda e terceira horas, são injetados 500 ml da solução. No futuro, a taxa de administração de fluidos é de 300 ml/h. Quando o teor de glicose no sangue diminui e é inferior a 14 mmol / l, eles começam a derramar uma solução de glicose a 10%. O volume total de fluido administrado deve ser de 15% do peso corporal ou mais. Ao mesmo tempo, os distúrbios eletrolíticos são corrigidos. Isto é conseguido por infusão de soluções contendo potássio. Se o teor de potássio no soro sanguíneo for inferior a 3 mmol / l, é necessária uma infusão de uma solução de cloreto de potássio a 4% na dose de 3 g / h. Se o teor de potássio for 3-4 mmol / l, então o cloreto de potássio também é introduzido, mas sua dose é de 2 g / h, e com potássio 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. É necessário realizar a terapia com insulina, respeitando as seguintes regras: a insulina é administrada por via intravenosa ou profundamente por via intramuscular, são utilizados medicamentos de ação curta. Na primeira hora, com administração de jato intravenoso, a dose é de 10 unidades, com injeção intramuscular - 16 unidades. A partir daí, são administradas 6 unidades de insulina a cada hora. Quando a glicose no sangue é de 12 a 14 mmol / l, a quantidade de insulina diminui para 3 unidades por hora. Se o teor de potássio no sangue for inferior a 4 mmol / l, é administrado adicionalmente e a administração de insulina é suspensa. Na ausência de uma diminuição na quantidade de glicose uma hora após o início da terapia, mesmo em 10%, 10-20 UI de insulina de ação curta são reintroduzidos. Se o pH do sangue for inferior a 7,1, recorrer ao bicarbonato de sódio intravenoso. Para obter informações sobre a qualidade e quantidade de urina excretada, é realizado o cateterismo vesical. Como o coma é acompanhado por paresia do estômago, existe a possibilidade de desenvolver aspiração. Para evitar isso, um tubo gástrico é inserido. Para obter um efeito terapêutico positivo, é necessário descobrir a causa imediata do coma cetoacidótico e tomar medidas para eliminá-lo. 26. Complicações da terapia de cetoacidose A complicação mais perigosa é o edema cerebral. Em 90% dos casos, essa complicação leva à morte. Com edema cerebral, o inchaço dos neurônios e da neuroglia ocorre com uma diminuição simultânea na quantidade de líquido extracelular. Esta é a chamada variante celular ou citotóxica do edema cerebral. Acredita-se que a patogênese dessa complicação se deva ao fato de que a formação de sorbitol e frutose aumenta nos neurônios cerebrais. Isso ocorre como resultado da ativação da via do sorbitol no metabolismo da glicose. Além disso, o edema cerebral está associado à ocorrência de hipóxia cerebral. Sob sua influência, a atividade da ATP-ase sódio-potássio nos neurônios diminui. Isso leva ao acúmulo de íons sódio e água nessas células. No entanto, uma causa mais comum de edema cerebral no tratamento da cetoacidose é considerada uma diminuição excessivamente rápida da osmolaridade plasmática com a introdução de grandes quantidades de fluido e insulina. Para corrigir o estado ácido-base na cetoacidose, utiliza-se bicarbonato de sódio endovenoso, o que leva a um desequilíbrio entre o pH do LCR e do sangue periférico. Este desequilíbrio leva a facilitar o fluxo de água para os neurônios do cérebro a partir do espaço intercelular. Na maioria dos casos, a complicação se desenvolve 6 horas após o início do tratamento do coma cetoacidótico. Se a consciência do paciente permanecer preservada, o desenvolvimento de edema cerebral se manifesta por uma deterioração do bem-estar, tontura, dor de cabeça, náusea, vômito, deficiência visual, febre, tensão do globo ocular e instabilidade dos parâmetros hemodinâmicos. Se o paciente estiver inconsciente, a base para suspeitar do desenvolvimento de edema cerebral será a falta de dinâmica positiva enquanto melhora a glicemia sanguínea. Se durante o exame não houver reação das pupilas à luz, o edema do nervo óptico e a oftalmoplegia forem determinados, o diagnóstico de edema cerebral será considerado confirmado. Em alguns casos, pode ser necessária a realização de tomografia computadorizada e encefalografia ultrassonográfica. As complicações são tratadas com diuréticos osmóticos. Para este fim, é realizada a administração intravenosa de manitol por gotejamento. A dose do medicamento é administrada a uma taxa de 1-2 g / kg. Além disso, lasix é injetado por via intravenosa em uma dose de 80-120 mg e solução hipertônica de cloreto de sódio em um volume de 10 ml. O uso de preparações de glicocorticóides em cada caso é decidido individualmente. Para reduzir a pressão intracraniana, é necessário tomar medidas para alcançar a hipotermia do cérebro, bem como a ventilação ativa dos pulmões. Outras complicações do tratamento do coma cetoacidótico, que ocorrem em casos mais raros, são edema pulmonar, insuficiência cardiovascular aguda, CIVD, alcalose metabólica e asfixia. Para prevenir o desenvolvimento de todas essas complicações, é necessário monitorar constantemente a hemostasia, hemodinâmica, controlar o estado ácido-base do sangue, sua osmolaridade, bem como o aparecimento de sintomas neurológicos. 27. Coma hiperosmolar A condição em que há um aumento do teor de compostos altamente osmóticos no sangue, como sódio e glicose, é chamada de hiperosmolaridade. Etiologia O desenvolvimento de coma hiperosmolar provoca desidratação e deficiência de insulina. Patogênese Há um aumento na concentração de glicose no sangue. Esse fato se deve a dois motivos. A primeira razão é uma violação da função renal, na qual a quantidade de glicose excretada na urina diminui. A segunda razão é que o excesso de glicose suprime a secreção de insulina, pelo que não é utilizada pelas células. O aumento progressivo na concentração de glicose é tóxico para as células b pancreáticas. Como resultado, eles param completamente de produzir insulina, exacerbando a hiperglicemia existente. A resposta à desidratação é um aumento compensatório na produção de aldosterona. Isso leva à hipernatremia, que, como a hiperglicemia, exacerba o estado de hiperosmolaridade. Os estágios iniciais do coma hiperosmolar são caracterizados pelo aparecimento de diurese osmótica. Isso, juntamente com a hiperosmolaridade do plasma sanguíneo, causa o rápido desenvolvimento de hipovolemia, desidratação do corpo, diminuição da intensidade do fluxo sanguíneo nos órgãos internos e aumento do colapso vascular. Clínica O desenvolvimento de sintomas de coma hiperosmolar ocorre lentamente - alguns dias ou semanas. Inicialmente, há aumento dos sinais de descompensação do diabetes mellitus, como sede, emagrecimento e poliúria. Ao mesmo tempo, aparecem espasmos musculares, que aumentam constantemente e se transformam em convulsões de natureza local ou generalizada. A violação da consciência pode ser observada já nos primeiros dias da doença. Primeiro, esses distúrbios se manifestam por uma diminuição da orientação no espaço circundante. Constantemente progredindo, os distúrbios da consciência podem entrar em estado de coma, que é precedido pelo aparecimento de alucinações e delírio. O coma hiperosmolar é caracterizado pelo fato de seus sintomas neurológicos serem polimórficos e se manifestarem por convulsões, paresia e paralisia, distúrbios da fala, aparecimento de nistagmo e sintomas patológicos meníngeos. Normalmente, a combinação desses sintomas é considerada uma violação aguda da circulação cerebral. Ao exame, são revelados sintomas de desidratação grave: secura da pele e membranas mucosas visíveis, turgor da pele, tônus muscular e tom dos globos oculares são reduzidos, características faciais pontiagudas são observadas. A respiração torna-se superficial, frequente. O cheiro de acetona no ar exalado está ausente. Há uma diminuição da pressão arterial, pulso frequente. Muitas vezes, a temperatura corporal aumenta para números elevados. Normalmente, o estágio final é o desenvolvimento de choque hipovolêmico, causado por distúrbios circulatórios pronunciados. 28. Tratamento do coma hiperosmolar A terapia visa eliminar a desidratação no corpo, combater o choque hipovolêmico, além de normalizar os indicadores do estado ácido-base. No caso do desenvolvimento de coma hiperosmolar, os pacientes são internados na unidade de terapia intensiva. Na fase pré-hospitalar do tratamento é realizada a lavagem gástrica e a introdução de um cateter urinário. Uma medida necessária é o estabelecimento de oxigenoterapia. Na unidade de terapia intensiva, são realizados os seguintes exames laboratoriais: determinação do nível de glicemia, nível de potássio, sódio, uréia, lactato, corpos cetônicos, creatinina sérica, indicadores do estado ácido-base e osmolaridade plasmática efetiva. A quantidade de fluido administrado por via intravenosa atinge 6-10 litros por dia. Na primeira hora deste tipo de terapia é realizada a administração intravenosa de 1-1,5 litros de líquido, na segunda e terceira horas são injetados 0,5-1 litros, nas horas seguintes - 300-500 ml. A escolha da solução para administração intravenosa depende do teor de sódio no sangue. Se o nível de sódio no soro sanguíneo for superior a 165 mEq / l, a introdução de soluções salinas é contra-indicada. Neste caso, a terapia de reidratação começa com a introdução de uma solução de glicose a 2%. Se o nível de sódio for 145-165 meq / l, a terapia de reidratação é realizada com uma solução de cloreto de sódio a 0,45% (hipotônica). Já durante a reidratação, há uma diminuição acentuada do nível de glicemia devido à diminuição de sua concentração no sangue. Com este tipo de coma, há uma alta sensibilidade à insulina, por isso sua administração intravenosa é realizada em doses mínimas, que são cerca de 2 unidades. insulina de ação curta por hora. No caso de uma diminuição do nível de glicemia em mais de 5,5 mmol / l e osmolaridade do plasma em mais de 10 mosmol / l por hora, pode ocorrer edema pulmonar e cerebral. No caso de diminuição dos níveis de sódio após 4-5 horas do início da terapia de reidratação, mantendo um nível pronunciado de hiperglicemia, é necessário administrar insulina intravenosa a cada hora na dose de 6-8 UI. Ao atingir o nível de glicemia abaixo de 13,5 mmol/l, a dose de insulina é reduzida pela metade e fica em média 3-5 U/h. As indicações para mudar para a administração subcutânea de insulina são a manutenção da glicemia em um nível de 11-13 mmol / l, a ausência de acidose de qualquer etiologia e a eliminação da desidratação corporal. A dose de insulina neste caso é a mesma e é administrada em intervalos de 2-3 horas, dependendo do nível de glicemia. A recuperação da deficiência de potássio no sangue pode começar imediatamente após sua detecção ou após 2 horas do início da terapia de infusão. Além dessas medidas, é necessário combater o colapso, realizar antibioticoterapia. Para prevenir a trombose, a heparina é administrada por via intravenosa na dose de 5000 UI 2 vezes ao dia sob controle obrigatório do sistema de hemostasia. 29. Acidose láctica A acidose lática é uma condição de acidose metabólica que resulta de níveis elevados de ácido lático no sangue. O desenvolvimento de acidose láctica pode ser desencadeado por várias doenças e condições que são acompanhadas de hipóxia tecidual, bem como aumento da intensidade de formação e diminuição da utilização de lactato. Clínica A acidose láctica manifesta-se inicialmente por aumento da fadiga, aumento da fraqueza, sonolência, náuseas e vômitos. Esses sintomas se assemelham ao diabetes mellitus descompensado. O principal sintoma que pode causar suspeita de acidose lática é o aparecimento de dores musculares, que são causadas pelo acúmulo de ácido lático neles. A acidose metabólica grave em pacientes diabéticos pode se desenvolver em apenas algumas horas. Geralmente, seus sinais são respiração de Kussmaul, vasodilatação periférica, queda acentuada da pressão arterial, distúrbios do ritmo cardíaco, confusão, estupor ou coma. A causa da morte na acidose láctica é, via de regra, insuficiência cardiovascular aguda ou paralisia do centro respiratório. Um exame de sangue bioquímico mostra um alto teor de ácido lático, a presença de sinais de acidose metabólica descompensada. No estudo de indicadores do estado ácido-base, observa-se um aumento no intervalo aniônico. tratamento O tratamento deve visar principalmente o combate ao choque, hipóxia, acidose e distúrbios eletrolíticos. É necessário corrigir distúrbios de carboidratos, bem como tratar doenças concomitantes que possam causar o desenvolvimento de acidose lática. O método mais eficaz para remover o excesso de ácido lático do corpo é a hemodiálise. Ele usa um tampão sem lactato. Para eliminar o excesso de CO2, que é formado no corpo como resultado da acidose, é realizada hiperventilação artificial dos pulmões. Para isso, o paciente deve ser intubado. Com uma diminuição da pCO2 para 25-30 mm Hg. Arte. há uma restauração do pH intracelular em hepatócitos e cardiomiócitos, o que melhora o metabolismo e ajuda a reduzir o nível de lactato no sangue. Para reduzir a formação de lactato, é necessário aumentar a atividade de enzimas como a piruvato desidrogenase e a glicogênio sintetase. Isso é alcançado por infusão intravenosa de glicose na quantidade de 5-12,5 g / h em combinação com insulina de ação curta, cuja dose é de 2-4-6 UI. de hora em hora. Além dessas medidas, é necessário prescrever drogas vaso e cardiotônicas, levando em consideração os parâmetros hemodinâmicos. O bicarbonato de sódio a 7,0% é usado em pH < 100. Este medicamento é administrado uma vez muito lentamente por via intravenosa em um volume de XNUMX ml. 30. Etiologia e patogênese da hipoglicemia A hipoglicemia é uma síndrome clínica causada por um nível anormalmente baixo de glicose no plasma sanguíneo. A principal razão para o desenvolvimento de hipoglicemia é um excesso de insulina no organismo em relação à quantidade de carboidratos fornecida com alimentos ou de fontes endógenas (produção de glicose pelo fígado), bem como a utilização acelerada de carboidratos durante o trabalho muscular intensivo. O desenvolvimento de hipoglicemia é provocado pelos seguintes fatores: atividade física excessiva, consumo de álcool, distúrbios alimentares na forma de uma dieta incorreta ou conteúdo insuficiente de carboidratos, bem como uma overdose de insulina ou comprimidos hipoglicêmicos. O desenvolvimento de hipoglicemia contribui para o primeiro trimestre da gravidez, parto, hepatite crônica e hepatose em diabetes mellitus, nefropatia com insuficiência renal, insuficiência do córtex adrenal e glândula tireóide, além de tomar certos medicamentos, como salicilatos. Uma diminuição nos níveis de glicose no sangue afeta principalmente o estado do sistema nervoso central, uma vez que é o único substrato para o metabolismo cerebral. Quando o nível de glicose no sangue cai abaixo do nível fisiológico, sua entrada nas células cerebrais diminui, o que leva à falta de energia. Esta condição é chamada de neuroglicopenia. Ela se manifesta em diferentes estágios com vários distúrbios neurológicos, que levam à perda de consciência e ao desenvolvimento de coma hipoglicêmico. Os centros da medula oblonga, como respiratório e vasomotor, têm a menor sensibilidade à hipoglicemia. Isso explica o fato de que a respiração, o tônus vascular e a atividade cardíaca persistem por muito tempo, mesmo nos casos em que a hipoglicemia prolongada leva à decorticação irreversível. Para manter o nível de glicose no sangue, reduzindo sua entrada nas células cerebrais, os processos de glicogenólise, gliconeogênese, proteólise, lipólise são ativados no corpo e o processo de utilização de glicose pelos tecidos periféricos também é inibido. Esses mecanismos são realizados sob o controle de hormônios contra-insulina, que incluem glucagon, catecolaminas, glicocorticóides, hormônio do crescimento, hormônio adrenocorticotrófico. A concentração desses hormônios aumenta acentuadamente no contexto da hipoglicemia, o que leva à estimulação do sistema nervoso autônomo e ao aparecimento de um conjunto de sintomas autonômicos. Se a duração do coma hipoglicêmico for inferior a 30 minutos, com tratamento adequado e rápido retorno da consciência, complicações e consequências, via de regra, não são observadas. A hipoglicemia prolongada representa um perigo para a vida do paciente. Como resultado da fome prolongada de energia, desenvolve-se edema da substância do cérebro, hemorragias de pequenos pontos aparecem nos tecidos cerebrais. Em última análise, essas alterações patológicas são a causa de violações nas células do córtex cerebral de natureza estrutural e, posteriormente, até a morte. 31. Manifestações clínicas de hipoglicemia O coma hipoglicêmico é caracterizado por um desenvolvimento súbito no contexto de uma condição satisfatória. O desenvolvimento do coma é precedido por um estado de hipoglicemia leve, que é interrompido pela ingestão de uma quantidade suficiente de carboidratos. O período de hipoglicemia é acompanhado pelo aparecimento de precursores do coma hipoglicêmico. Eles se manifestam por uma série de sintomas autonômicos, como sudorese excessiva, fome, inquietação, ansiedade, palpitações, midríase e aumento da pressão arterial. No caso do desenvolvimento de um estado de hipoglicemia durante o sono, os pacientes são perturbados por pesadelos. Muitas vezes, o aparecimento de sintomas autonômicos é precedido por sintomas de neuroglicopenia. Tais sintomas podem ser comportamento inadequado, desorientação no espaço, agressividade, alterações de humor, amnésia, tontura e dor de cabeça, além de distúrbios visuais na forma de diplopia, aparecimento de "névoa" e "moscas" tremeluzentes. Se não tratada, a neuroglicopenia piora, que se manifesta clinicamente pelo desenvolvimento de agitação psicomotora, hipertonicidade muscular, convulsões tônicas ou clônicas. Este estado dura um curto período de tempo e é substituído por um coma. O coma hipoglicêmico é caracterizado pelos seguintes sinais clínicos: sudorese profusa, aumento do tônus muscular, aparecimento de uma síndrome convulsiva. O brilho do quadro clínico depende da velocidade da diminuição dos níveis de glicose no sangue: quanto mais rápido isso acontece, mais brilhantes são as manifestações clínicas. Os precursores do coma hipoglicêmico não aparecem em todos os casos. Se o diabetes mellitus persistir por um tempo suficientemente longo e for acompanhado pelo desenvolvimento de neuropatia autonômica, bem como coma hipoglicêmico frequente, os pacientes não sentirão os precursores do início dessa condição patológica. Se o coma hipoglicêmico persistir por um longo tempo, haverá sinais de edema cerebral. Tais sinais são geralmente hemiplegia, rigidez de nuca e outros sintomas patológicos de natureza neurológica. Além disso, o aparecimento de respiração superficial, diminuição da pressão arterial, reflexos são reduzidos ou desaparecem completamente, bradicardia é detectada. A morte ocorre como resultado de decorticação e descerebração. Um sinal do início dessas condições é a falta de reação pupilar à luz. Ao examinar o sangue, há uma diminuição nos níveis de glicose para 3 mmol / le abaixo. A reação à acetona na urina pode ser positiva, o que está associado à descompensação prévia do diabetes mellitus. Para o diagnóstico diferencial com acidente vascular cerebral agudo, são necessárias doenças inflamatórias do cérebro, traumatismo cranioencefálico e outras condições patológicas, ecoencefaloscopia, tomografia computadorizada e punção espinhal. 32. Tratamento da hipoglicemia O tratamento deve ser imediato. A falta de tratamento dentro de 2 horas após o início do coma hipoglicêmico piora significativamente o prognóstico. Inicialmente, é necessário realizar uma injeção de jato intravenoso de uma solução de glicose a 40% em um volume de 20 a 60 ml. Normalmente a quantidade de glicose administrada é determinada pela recuperação da consciência do paciente. Se a consciência não foi restaurada, então o volume de glicose injetada pode ser aumentado para 100 ml, antes da chegada da equipe médica da ambulância, é necessário injetar 1 ml de glucagon por via intramuscular. Esta medida é ineficaz no caso de hipoglicemia alcoólica, bem como no caso de hipoglicemia resultante de uma overdose de insulina. A falta de efeito da introdução do glucagon no primeiro caso é explicada pelo fato de que a produção de glicose no fígado é bloqueada pelo etanol. No segundo caso, os estoques de glicogênio no fígado estão esgotados devido a uma overdose de insulina. Se, após a introdução de uma solução de glicose, a consciência do paciente retornar rapidamente ao normal, a hospitalização não poderá ser realizada. Em outros casos, é necessário internar urgentemente o paciente no departamento endocrinológico ou terapêutico. As medidas terapêuticas iniciam-se na fase pré-hospitalar e consistem na infusão intravenosa de uma solução de glicose a 10% por gotejamento. Em um hospital, uma solução a 40% é administrada por via intravenosa em um volume de 150-200 ml. Se este evento não produzir efeito, existe a possibilidade de desenvolver edema cerebral. Se esta condição for confirmada, a terapia anti-edematosa é necessária. Ao mesmo tempo, com a ajuda da administração intravenosa lenta de uma solução de glicose a 10%, é necessário manter seu nível no sangue em 11-13 mmol / l. Ao mesmo tempo, outras causas que podem levar à perda de consciência são excluídas. A terapia antiedematosa consiste na introdução de uma solução de manitol a 15%, cuja dose é baseada em 1-2 g/kg de peso corporal. Após a introdução de manitol, lasix é injetado em uma quantidade de 80-120 mg e solução isotônica de cloreto de sódio em um volume de 10 ml, além desses medicamentos, a administração intravenosa de 10 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% pode ser usado. Recomenda-se o uso de uma solução de piracetam a 20%, que é administrada por via intravenosa em um volume de 10 a 20 ml. A normalização da consciência do paciente pode ocorrer somente após alguns dias. Nesse período, é necessário acompanhamento constante por neuropatologista, gotejamento endovenoso de solução de glicose a 10% e monitoramento de seu nível no sangue. Quando o teor de glicose se torna estável e é de 13-14 mmol / l, eles mudam para a administração subcutânea de insulina de ação curta. A droga é administrada na dose de 2-6 UI a cada 4 horas. É necessário organizar escolas de diabetes, onde o paciente é informado sobre os sintomas da hipoglicemia, suas causas e métodos de alívio. 33. Nefropatia diabética A nefropatia diabética é uma lesão específica dos rins no diabetes mellitus, que é acompanhada por alterações morfológicas nos capilares e arteríolas dos glomérulos renais, levando à sua oclusão, alterações escleróticas, diminuição progressiva da função de filtração dos rins e desenvolvimento de insuficiência renal crônica. Os sinais iniciais de nefropatia diabética são detectados após 5-10 anos do início do diabetes. Esta complicação é a principal causa de morte no diabetes tipo XNUMX. A nefropatia diabética é caracterizada por vários estágios: microalbuminúria, proteinúria, insuficiência renal crônica. O estágio de microalbuminúria e proteinúria não é diagnosticado durante um exame de rotina. O estágio da microalbuminúria é caracterizado por um aumento na excreção de albumina na urina de 30 a 300 mg por dia. Na análise geral da urina, a proteína não é detectada. Um quadro clínico característico não se desenvolve nesta fase. Em alguns casos, pode haver um ligeiro aumento da pressão arterial. A fase de proteinúria é caracterizada por um aumento na excreção de proteína urinária de mais de 300 mg por dia. A princípio, apenas albuminas são encontradas na urina, ou seja, a proteinúria é seletiva. Com a progressão da doença, diminui a seletividade da proteinúria, que se manifesta pela excreção urinária de proteínas grosseiras - globulinas. Se a proteinúria for superior a 3,5 g por dia, isso indica o desenvolvimento de síndrome nefrótica. Clinicamente, manifesta-se por edema localizado na face. Um aumento na pressão arterial se desenvolve em 65-80% dos pacientes, com aumento tanto na pressão sistólica quanto na diastólica. A hipertensão arterial na nefropatia diabética caracteriza-se por estabilidade e falta de sensibilidade aos medicamentos anti-hipertensivos. A síndrome nefrótica leva ao desenvolvimento de disproteinemia e com progressão para hipoproteinemia. Nesta fase, todos os sintomas característicos da insuficiência renal crônica são adicionados à proteinúria. Esta etapa tem um curso progressivo, cujo ritmo pode ser diferente. O estágio da insuficiência renal crônica é caracterizado por uma diminuição da necessidade do organismo de insulina exógena. Esse fato é explicado pela diminuição da atividade da insulinase, bem como pela diminuição da ligação da insulina às proteínas plasmáticas como resultado da hipoproteinemia. Clinicamente, esse estágio se manifesta por uma tendência aumentada a estados hipoglicêmicos. Para preveni-los, é necessário reduzir a dose de insulina administrada e, ao mesmo tempo, aumentar o teor de carboidratos nos alimentos. A hipertensão arterial é o fator mais poderoso na progressão da insuficiência renal crônica. Na maioria dos casos, vários processos inflamatórios do sistema urinário ocorrem nesta fase, como pielonefrite ascendente, etc. 34. Diagnóstico e tratamento da nefropatia diabética Os dois primeiros estágios da nefropatia diabética são diagnosticados se a microalbuminúria for detectada em dois ou mais exames de urina, enquanto a albuminúria é de 30-300 mg por dia. Esses números caracterizam o estágio da microalbuminúria. O estágio da proteinúria é diagnosticado se a quantidade de albumina for superior a 300 mg por dia. Na nefropatia diabética, há aumento da taxa de filtração glomerular, que é determinada pelo teste de Rehberg. Neste caso, a taxa de filtração glomerular é superior a 140 ml por minuto. O estágio da insuficiência renal crônica é caracterizado por proteinúria maciça de mais de 3,5 g por dia, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia. As drogas deste grupo normalizam os indicadores de pressão arterial, bem como reduzem a pressão intraglomerular e a permeabilidade das membranas basais glomerulares. As drogas utilizadas são enalapril, perindopril, lisinopril, etc. Geralmente é realizada monoterapia. No caso de um nível normal de pressão arterial, também são prescritos medicamentos desse grupo, mas em pequena dose. Também no primeiro estágio, o sulodexide, um medicamento do grupo dos glicosaminoglicanos, é prescrito para restaurar as membranas basais glomerulares danificadas. A terapia no estágio de proteinúria deve incluir a nomeação de insulina em pacientes com diabetes mellitus tipo II, a nomeação de uma dieta com quantidade reduzida de sal em caso de hipertensão arterial. A hipertensão arterial também é tratada com inibidores da ECA. Normalmente a monoterapia com essas drogas é realizada. O nível de pressão arterial a ser alcançado é de 130/85 mm Hg. Arte. Se a monoterapia com inibidores da ECA for ineficaz, é realizada terapia adicional com antagonistas do cálcio, como verapamil ou diltiazem. A terapia para o desenvolvimento da insuficiência renal crônica é determinada pelo seu estágio. Distinguir estágio conservador e terminal. O estágio conservador é caracterizado por uma taxa de filtração glomerular de 30-60 ml/min. O principal nesta fase é a alimentação. No caso da hipertensão arterial, a quantidade de sal de mesa é limitada a 3 g por dia, a quantidade de carboidratos deve ser aumentada para cobrir os gastos com energia. Das medicações dessa fase, a insulina e os inibidores da ECA são obrigatórios. Para corrigir distúrbios do metabolismo lipídico, a sinvastatina é usada, distúrbios do metabolismo cálcio-fósforo - carbonato ou acetato de cálcio, estado ácido-base, ou seja, acidose - bicarbonato de sódio. Se necessário, são utilizados medicamentos para tratar a anemia, bem como sorventes. No caso da fase terminal da insuficiência renal crônica, que se caracteriza por diminuição da taxa de filtração glomerular inferior a 15 ml/min, o tratamento é realizado em hospitais especializados em nefrologia. As opções de tratamento incluem hemodiálise crônica ou diálise peritoneal. Havendo necessidade e oportunidade, realiza-se o transplante renal. 35. Retinopatia diabética A retinopatia diabética é uma lesão dos capilares, arteríolas e vênulas da retina, que se manifesta pelo desenvolvimento de microaneurismas, hemorragias e presença de alterações exsudativas. Assim como a proliferação de vasos recém-formados. Existem três fases da retinopatia diabética: não proliferativa, pré-proliferativa e proliferativa. No diabetes mellitus, observa-se vasoconstrição, que é acompanhada pelo desenvolvimento de hipoperfusão. Há alterações degenerativas nos vasos sanguíneos com a formação de microaneurismas. Com a progressão da hipóxia, observa-se a proliferação de vasos sanguíneos, como resultado da degeneração gordurosa da retina e depósitos de sais de cálcio nela. A deposição de lipídios na retina leva à formação de exsudatos densos. O aparecimento de vasos em proliferação é acompanhado pela formação de shunts, cujo funcionamento causa a expansão das veias da retina, o que agrava sua hipoperfusão. Desenvolve-se o chamado fenômeno do roubo. Isso leva à progressão da isquemia retiniana, resultando na formação de infiltrados e cicatrizes. Com um processo muito avançado, pode ocorrer descolamento de retina. Rupturas de aneurismas, infartos hemorrágicos e invasão vascular maciça levam a hemorragias vítreas. Se a proliferação dos vasos da íris se desenvolve, isso leva ao glaucoma secundário. O quadro clínico depende do estágio da retinopatia diabética. O estágio não proliferativo é caracterizado pelo aparecimento de microaneurismas, hemorragias puntiformes e focos exsudativos sólidos na retina. Há edema de retina. As hemorragias retinianas localizam-se no centro do fundo ou ao longo de grandes veias e são representadas por pequenos pontos, traços ou manchas escuras de forma arredondada. Os exsudatos geralmente estão localizados na parte central do fundo e apresentam coloração amarela ou branca. O estágio pré-proliferativo é caracterizado pelo aparecimento de flutuações pronunciadas no calibre dos vasos retinianos, sua duplicação, tortuosidade e looping. Nota-se a presença de um grande número de exsudatos, duros e moles. Característica é o aparecimento de um grande número de hemorragias na retina, enquanto algumas de suas partes são privadas de suprimento sanguíneo devido à trombose de pequenos vasos. A fase proliferativa é caracterizada pela formação de novos vasos retinianos que são finos e frágeis. Isso leva à ocorrência frequente de hemorragias repetidas na retina. Com a progressão desta fase, nota-se a germinação de vasos recém-formados no corpo vítreo. Essas alterações levam à hemoftalmia e à formação de bandas vitreorretinianas, o que leva ao descolamento de retina e ao desenvolvimento da cegueira. Novos vasos que se formam na íris são muitas vezes a causa do glaucoma secundário. O principal princípio no tratamento desta complicação é obter a compensação dos processos metabólicos no diabetes mellitus. 36. Neuropatia diabética A neuropatia diabética implica danos ao sistema nervoso central e periférico no diabetes mellitus. Classificação 1. Neuropatia sensório-motora: 1) simétrico; 2) focal (mononeuropatia) ou polifocal (mononeuropatia craniana, motora proximal, membros e tronco). 2. Neuropatia autonômica (vegetativa): 1) cardiovascular (hipotensão ortostática, síndrome de desnervação cardíaca); 2) gastrintestinal (atonia do estômago), discinesia biliar, enteropatia diabética); 3) urogenital (com disfunção da bexiga, com função sexual prejudicada); 4) violação da capacidade do paciente de reconhecer a hipoglicemia; 5) disfunção pupilar; 6) disfunção das glândulas sudoríparas (anidrose distal, hiperidrose ao comer). Clínica A manifestação da neuropatia diabética depende do seu tipo de acordo com a classificação. Com neuropatia sensorial, há inicialmente uma violação da sensibilidade à vibração. Forma cardiovascular. Com neuropatia autonômica, o nervo vago é o primeiro a ser afetado, o que leva a um aumento do efeito simpático no coração. A forma gastrointestinal da neuropatia diabética se desenvolve como resultado da insuficiência da regulação colinérgica da função do trato gastrointestinal. A forma urogenital é consequência da disseminação do processo patológico para o plexo sacral. Capacidade prejudicada de reconhecer a hipoglicemia. Há uma perda de sintomas que são precursores de hipoglicemia. Todas essas violações levam ao fato de que o paciente perde a capacidade de reconhecer a hipoglicemia que se aproxima. tratamento O tratamento desta complicação é realizado em três etapas. A primeira etapa é alcançar a compensação dos processos metabólicos no diabetes mellitus. Para este fim, é realizada terapia intensiva com insulina. A segunda etapa do tratamento é estimular a regeneração das fibras nervosas danificadas. Para isso, são utilizadas preparações de ácido lipóico e vitaminas do complexo B. A terceira etapa é realizar a terapia sintomática, que depende da forma da neuropatia diabética. 37. Síndrome do pé diabético A síndrome do pé diabético é uma condição patológica do pé no diabetes mellitus, que ocorre no contexto de danos aos nervos periféricos, pele e tecidos moles, ossos e articulações e se manifesta por úlceras agudas e crônicas, lesões osteoarticulares e processos purulento-necróticos. Existem três formas de síndrome do pé diabético: neuropática, isquêmica e mista (neuroisquêmica). 60-70% dos casos de desenvolvimento da síndrome do pé diabético são de forma neuropática. forma neuropática. Inicialmente, com o desenvolvimento da neuropatia diabética, os nervos distais são afetados e os nervos mais longos são afetados. Como resultado do dano às fibras autonômicas que compõem esses nervos, desenvolve-se uma deficiência de impulsos tróficos para músculos, tendões, ligamentos, ossos e pele, o que leva à sua hipotrofia. A consequência da desnutrição é a deformação do pé afetado. Nesse caso, a carga no pé é redistribuída, acompanhada por um aumento excessivo em determinadas áreas. Devido ao fato de que essas áreas do pé sofrem pressão constante, os tecidos moles dessas áreas sofrem autólise inflamatória. Todos esses mecanismos eventualmente levam à formação de uma úlcera. No futuro, ocorre infecção das áreas afetadas. O tratamento inclui várias medidas: obtenção de compensação para diabetes mellitus, antibioticoterapia, tratamento de feridas, repouso e descarga do pé, remoção da área de hiperqueratose e uso de sapatos especialmente selecionados. A forma isquêmica da síndrome do pé diabético se desenvolve quando o fluxo sanguíneo principal no membro é perturbado, o que ocorre com o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas das artérias. A pele do pé afetado assume uma tonalidade pálida ou cianótica. Em casos mais raros, como resultado da expansão dos capilares superficiais, a pele adquire uma tonalidade vermelho-rosada. Esses vasos dilatam durante a isquemia. Na forma isquêmica do pé diabético, a pele fica fria ao toque. As úlceras se formam nas pontas dos dedos e na superfície marginal do calcanhar. À palpação da artéria do pé, bem como nas artérias poplítea e femoral, o pulso torna-se enfraquecido ou pode estar ausente por completo, o que se nota com a estenose do vaso, que ultrapassa 90% de sua luz. A ausculta de grandes artérias em alguns casos determina o sopro sistólico. Em muitos casos, esta forma de complicação do diabetes mellitus é caracterizada pelo aparecimento de sintomas de dor. O método usual de tratamento, preferido na forma isquêmica do pé diabético, é a cirurgia de revascularização. Essas operações incluem: a formação de anastomoses de bypass e tromboendarterectomia. 38. Síndrome de Itsenko-Cushing A síndrome de Itsenko-Cushing é uma síndrome causada por hiperprodução endógena ou administração exógena prolongada de corticosteróides. Na maioria dos casos, 90% da causa da síndrome de Cushing é um adenoma hipofisário. Outra causa da síndrome é um tumor ectópico produtor de ACTH. Em 90% dos casos, observa-se o aparecimento de obesidade do tipo cushingoide. Neste caso, a deposição de gordura é notada principalmente no abdômen, tórax, pescoço e face. Muitas vezes, a obesidade é acompanhada por atrofia dos músculos das extremidades superiores e inferiores. A deposição de tecido adiposo em certas partes do corpo é explicada por sua sensibilidade desigual aos glicocorticóides. A atrofia muscular se desenvolve como resultado da ação catabólica desses hormônios. Os tegumentos adquirem um tom de mármore, tornam-se diluídos, secos, descascados e a aparência de um cheiro específico de ovelha é notada. Estrias de cor vermelho-púrpura ou roxa aparecem na pele. As estrias estão localizadas principalmente no abdômen, na parte interna das coxas, na área das glândulas mamárias e nos ombros. A ocorrência de estrias é devido à quebra de colágeno na pele e obesidade. A hiperpigmentação da pele pode aparecer. Uma complicação característica da síndrome de Cushing é o desenvolvimento de osteoporose. Sua causa é a lixiviação de cálcio do tecido ósseo sob a influência de glicocorticóides. As alterações na osteoporose são mais claramente vistas na coluna torácica e lombar. Com um excesso de corticosteróides, alcalose, hipertensão arterial, distrofia miocárdica, arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca geralmente se desenvolvem. Além disso, sob a influência de uma grande quantidade de corticosteróides no sangue, os seguintes sintomas são observados: sonolência, polifagia, polidipsia, termorregulação prejudicada, depressão ou agressividade. Com um longo curso da doença, o diabetes mellitus esteróide se desenvolve, o funcionamento do sistema imunológico é interrompido. Como há um aumento na formação de hormônios sexuais, as mulheres apresentam crescimento excessivo de pelos do tipo masculino, além de desfeminização. Se a causa da síndrome for um adenoma hipofisário, o tratamento é adenomectomia transesfenoidal seletiva. Da terapia medicamentosa, a nomeação de inibidores da esteroidogênese, como lisodreno, mamomit, nizoral, é amplamente utilizada. Na ausência de um efeito positivo de todos os tipos de terapia, é realizada uma adrenalectomia bilateral. Se a causa da síndrome for corticosteroma, a glândula adrenal afetada é removida cirurgicamente e a terapia de reposição é realizada temporariamente até que a função da glândula adrenal preservada seja restaurada. Se a síndrome de Cushing estiver associada à síntese ectópica de ACTH, a remoção cirúrgica do tumor produtor de hormônio é realizada. Também é realizada terapia sintomática, que consiste no uso de medicamentos anti-hipertensivos, hipoglicemiantes, medicamentos para o tratamento da osteoporose e preparações de potássio. 39. Diabetes insípido Diabetes insipidus é uma síndrome clínica resultante de uma violação da função de concentração dos rins, que está associada a uma deficiência de hormônio antidiurético ou a uma violação da sensibilidade dos túbulos renais às suas ações. Classificação Existe a seguinte classificação. 1. Diabetes insípido central (hipotalâmico-hipofisário): 1) idiopática; 2) sintomático. 2. Diabetes insípido renal. A etiologia do diabetes insipidus central é desconhecida, ou seja, é o diabetes insipidus idiopático. Na maioria dos casos, o diabetes insipidus central é sintomático, ou seja, desenvolve-se com qualquer doença. Tais doenças podem ser gripe, amigdalite, escarlatina, coqueluche, tuberculose, sífilis, reumatismo. Além disso, o diabetes insipidus pode ser o resultado de uma lesão cerebral traumática, lesão elétrica, hemorragia na glândula pituitária ou no hipotálamo. A clínica depende do grau de deficiência de hormônio antidiurético. A quantidade de líquido que o paciente absorve durante o dia pode variar de 3 a 40 litros ou mais. O primeiro sinal de diabetes insipidus em crianças é a noctúria, onde a urina é descolorida. A doença pode começar de forma aguda e gradual, há uma diminuição do apetite, o peso corporal, a pele e as membranas mucosas ficam secas, a sudorese e a salivação são reduzidas. Existem violações do trato gastrointestinal, que se manifestam por constipação, desenvolvimento de colite e gastrite crônica. O exame revela prolapso e aumento do estômago, aumento da bexiga, ureteres e pelve renal. Com uma diminuição da sensibilidade do centro da sede, a desidratação se desenvolve. Esta condição se manifesta por fraqueza, taquicardia, hipotensão, dor de cabeça, náuseas e vômitos e uma violação das propriedades reológicas do sangue. Como resultado da desidratação no sangue, o nível de sódio, glóbulos vermelhos, hemoglobina e nitrogênio residual aumenta. Com a progressão do processo patológico aparecem convulsões e agitação psicomotora. No caso do diabetes insipidus, como resultado de um processo patológico, desenvolvem-se sintomas neurológicos no cérebro, que dependem da localização do foco patológico. O tratamento envolve a administração de antidiuretina por via intranasal. A droga é administrada 1-3 gotas 1-3 vezes ao dia. O tratamento deve ser realizado sob monitoramento constante da diurese e densidade relativa da urina. Se o paciente tiver rinite, a antidiuretina é usada por via sublingual. Se o diabetes insipidus for nefrogênico, o tratamento inclui o uso de diuréticos tiazídicos, anti-inflamatórios não esteroides e lítio. 40. Classificação de doenças causadas por secreção prejudicada do hormônio da paratireóide I. Hiperparatireoidismo primário. 1. Formas patogenéticas: 1) adenoma hiperfuncionante (adenomas); 2) hiperplasia das glândulas paratireoides; 3) neoplasia endócrina múltipla tipo I com hiperparatireoidismo (síndrome de Wermer); 4) neoplasia endócrina múltipla tipo II com hiperparatireoidismo (síndrome de Cipple). 2. Formas clínicas: 1) osso; 2) osteoporose; 3) osteíte fibrocística; 4) "pagetóide"; 5) visceropático; 6) com lesão primária dos rins; 7) com lesão predominante do trato gastrointestinal; 8) com lesão predominante da esfera neuropsíquica; 9) forma mista. II. Hiperparatireoidismo secundário. 1. Patologia renal: insuficiência renal crônica, tubulopatia (tipo Albright-Fanconi), raquitismo renal. 2. Patologia intestinal (síndrome de má absorção). 3. Patologia óssea (osteomalácia cianótica, puerperal, idiopática, doença de Paget). 4. Insuficiência de doenças de vitamina D dos rins, fígado, fermentopatia hereditária (formas hereditárias de cálcio e fosfopênica de osteomalácia). 5. Doenças malignas (mieloma múltiplo). III. Hiperparatireoidismo terciário. XNUMX. Pseudohiperparatireoidismo. V. Formações císticas e tumorais hormonalmente inativas das glândulas paratireoides. VI. Hipoparatireoidismo. 1. Subdesenvolvimento congênito ou ausência das glândulas paratireóides. 2. Idiopática (autoimune). 3. Pós-operatório. 4. Danos por radiação. 5. Danos às glândulas paratireóides durante hemorragia, ataque cardíaco. 6. Danos infecciosos. VII. Pseudohipoparatireoidismo. 1. Insensibilidade dos órgãos-alvo ao paratormônio, dependente da adenilato ciclase - tipo I. 2. Insensibilidade dos órgãos-alvo ao paratormônio, independente da adenilato ciclase, possivelmente de origem autoimune - tipo II. VIII. Pseudopseudohipoparatireoidismo. 41. Hiperparatireoidismo primário O hiperparatireoidismo é uma doença causada pela hipersecreção do paratormônio. Etiologia A causa mais comum de hiperparatireoidismo é um adenoma solitário da glândula paratireoide (paratireoma), muito menos frequente - adenomas múltiplos (5%), ainda menos frequente (<5%) - câncer de paratireoide. Patogênese Um excesso de hormônio da paratireoide leva a uma aceleração do metabolismo ósseo, aceleração da reabsorção óssea e formação óssea, mas a formação de osso novo fica atrás de sua reabsorção, o que leva à osteoporose generalizada e osteodistrofia, lixiviação de cálcio dos depósitos ósseos e hipercalcemia, bem como como hipercalciúria, que danifica o epitélio tubular renal e a formação de cálculos renais. A nefrocalcinose, por sua vez, leva à diminuição da função renal. Na ocorrência de lesões ulcerativas do estômago e duodeno, a hipercalcemia com arteriolosclerose e calcificação vascular desempenham um papel importante. A hipercalcemia, juntamente com o aumento da pressão arterial, cria as pré-condições para a formação de hipertrofia ventricular esquerda, cuja função também é agravada por calcificações valvulares, coronárias e miocárdicas típicas do hiperparatireoidismo. Clínica As manifestações clínicas do hiperparatireoidismo são variadas. Os sintomas do hiperparatireoidismo primário consistem em síndromes renais, ósseas, neuromusculares e gastrointestinais. De acordo com isso, distinguem-se as formas óssea, visceropática, neuropsíquica e mista de hiperparatireoidismo. Uma complicação grave do hiperparatireoidismo primário é a crise hipercalcêmica. Os sintomas renais são clinicamente expressos em 40-50% dos casos. Sede e poliúria com diminuição da gravidade específica da urina estão entre os primeiros sintomas de hiperpatireose e podem ser erroneamente considerados pelos médicos como manifestações de diabetes insípido. A síndrome insipidária refratária ao ADH (poliúria, polidipsia, hipoisostenúria) é causada pelo comprometimento da reabsorção renal de água devido à insensibilidade dos túbulos renais ao ADH devido à hipercalciúria maciça. Alterações ósseas são detectadas em 50% dos casos, enquanto a variante osteoporótica, osteíte fibrocística, se destaca. Sintomas gastrointestinais também são detectados em metade dos pacientes. Na maioria das vezes é anorexia, náusea, constipação, flatulência, perda de peso. As manifestações cardiovasculares do hiperparatireoidismo incluem hipertensão arterial e arritmias. Os distúrbios psiconeurológicos podem ser as únicas manifestações da doença por muito tempo; seu espectro varia de depressão a demência. A destruição da coluna vertebral e os distúrbios radiculares resultantes levam a sintomas de tensão, paralisia dos músculos da cintura pélvica, extremidades inferiores, parestesia. A excitação mental é típica de uma crise de hiperparatireoide (hipercalcêmica). 42. Tratamento do hiperparatireoidismo No hiperparatireoidismo, o tratamento cirúrgico é indicado. Por si só, a operação para remover um paratireoma é relativamente curta e 90% do tempo da operação é gasto na busca de um tumor. Com um quadro clínico óbvio (visceropático, forma óssea), confirmado por dados laboratoriais convincentes (hipercalcemia, níveis elevados de paratormônio intacto), a cirurgia é recomendada mesmo na ausência de dados convincentes de diagnósticos tópicos. A operação é absolutamente indicada para salvar a vida de um paciente com hiperparatireoidismo clinicamente evidente e com hiperparatireoidismo primário em pacientes jovens ou somaticamente saudáveis. Em caso de hiperparatireoidismo primário assintomático detectado acidentalmente em pacientes com idade superior a 50 anos, a intervenção é realizada: 1) na presença de progressão da osteoporose; 2) quando o nível de cálcio ionizado for superior a 3 mmol/l (12 mg/dl), calciúria grave (mais de 10 mmol por dia ou 400 mg por dia) ou na presença de episódios de hipercalcemia grave; 3) na presença de complicações viscerais do hiperparatireoidismo primário (periostite fibrosa, nefrocalcinose); 4) com depuração de creatinina inferior a 30% da idade normal. Se for tomada a decisão de não realizar a cirurgia, os pacientes devem receber líquidos suficientes, evitar inatividade física e desidratação. São contraindicados os diuréticos tiazídicos e os glicosídeos cardíacos. É necessário controlar o nível de pressão arterial, é aconselhável que pacientes na pós-menopausa prescrevam tratamento com estrogênio. A cada 6 meses, é necessário examinar o conteúdo de cálcio, creatinina plasmática, depuração de creatinina e o nível de excreção de cálcio. U3I dos órgãos abdominais e densitometria óssea são mostrados anualmente. Com hiperplasia das glândulas paratireoides, a paratireoidectomia total é indicada com transplante das glândulas removidas no tecido do antebraço. Após a eliminação do hiperparatireoidismo, a osteoporose é tratada por um longo tempo. O tratamento da crise hipercalcêmica com hiperparatireoidismo estabelecido é realizado simultaneamente com a preparação para a cirurgia. A primeira etapa do tratamento é a reidratação com a introdução de cerca de 2 a 4 litros de solução isotônica de cloreto de sódio, após o que são iniciados bifosfonatos intravenosos (pamidronato ou etidronato) por 4 a 24 horas. A furosemida é administrada por via intravenosa após pelo menos 30 minutos de reidratação com monitoramento cuidadoso dos níveis de eletrólitos. Em uma crise, recomenda-se que a calcitonina seja administrada por via intramuscular a 4-8 UI / kg a cada 6-1 horas. Se o nível de fósforo inorgânico no soro for inferior a 2 mmol / l (a norma para adultos é 1-1 mmol / l), são utilizadas preparações contendo sais de fósforo. Se uma crise hipercalcêmica se desenvolver com metástases osteolíticas de tumores malignos, a mitramicina citostática é prescrita. Com uma crise hipercalcêmica que se desenvolveu como resultado de uma overdose de preparações de vitamina D, os glicocorticóides são prescritos. Se a crise se desenvolver no contexto de insuficiência renal, a hemodiálise com tampão livre de cálcio é indicada. 43. Hiperparatireoidismo secundário e terciário Etiologia As principais causas de hiperparatireoidismo secundário são insuficiência renal e doenças do sistema digestivo. Devido ao amplo uso da hemodiálise e ao aumento da expectativa de vida em pacientes com insuficiência renal crônica (IRC), o hiperparatireoidismo secundário tornou-se muito mais comum. Patogênese O desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário na insuficiência renal crônica está associado principalmente ao comprometimento da formação de vitamina D3 ativa nos rins. Um aumento progressivo no nível plasmático de fósforo inorgânico começa já com uma diminuição na taxa de filtração glomerular para 60 ml / min ou menos. A hipocalcemia estimula a secreção do hormônio da paratireoide pelas glândulas paratireoides. A osteopatia renal é uma combinação de osteomalácia e aumento da reabsorção óssea resultante da superprodução do hormônio da paratireoide. Nas doenças hepáticas, o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário está associado a uma violação da conversão do colecalciferol. Na maioria das vezes ocorre na cirrose biliar primária. A patogênese do hiperparatireoidismo terciário pode estar associada à formação gradual da autonomia das glândulas paratireoides hiperfuncionantes com uma violação do mecanismo de feedback entre os níveis de cálcio e a produção excessiva de hormônio da paratireoide. Clínica O quadro clínico do hiperparatireoidismo secundário e terciário é geralmente dominado pelos sintomas da doença de base, mais frequentemente IRC. Os sintomas específicos são dor óssea, fraqueza nos músculos proximais, artralgia. Fraturas espontâneas e deformidades esqueléticas podem ocorrer. A formação de calcificações extraósseas tem várias manifestações clínicas. Com a calcificação das artérias, podem se desenvolver alterações isquêmicas. Calcificações periarticulares podem ser vistas nos braços e pernas. A calcificação da conjuntiva e da córnea em combinação com a conjuntivite recorrente é chamada de síndrome do olho vermelho. tratamento Na insuficiência renal crônica, a prevenção da osteopatia é indicada com um aumento nos níveis plasmáticos de fósforo inorgânico de mais de 1,5 mmol / l. Nesse caso, são prescritos medicamentos contendo cálcio que ligam fosfatos (gluconato de cálcio, lactato, citrato), bem como medicamentos ligantes de fosfato de alumínio. Além disso, prescrever medicamentos (rocaltrol) sob controle da excreção urinária de cálcio, que não deve ultrapassar 300 mg por dia. No hiperparatireoidismo terciário, quando se forma um adenoma autônomo, o tratamento cirúrgico está indicado em alguns casos. 44. Hipoparatireoidismo O hipoparatireoidismo é uma doença associada à deficiência do hormônio da paratireoide como resultado de prolapso ou função insuficiente das glândulas paratireoides, manifestada pela síndrome de hipocalcemia. Classificação do hipoparatireoidismo Existe a seguinte classificação. 1. Hipoparatireoidismo pós-operatório. 2. Hipoparatireoidismo idiopático (autoimune): 1) isolado; 2) dentro da síndrome poliglandular autoimune tipo 1. 3. Hipoparatireoidismo como resultado de danos nas glândulas paratireoides como resultado de irradiação, exposição a fatores infecciosos, com amiloidose, hemorragias em um tumor hormonalmente inativo da glândula. 4. Aplasia das glândulas paratireoides e timo. A falta de hormônio da paratireóide leva a um aumento no nível de fósforo no sangue devido à diminuição da ação fosfatúrica do hormônio da paratireóide nos rins, bem como à hipocalcemia devido à diminuição da absorção de cálcio no intestino, uma diminuição na sua mobilização dos ossos e reabsorção insuficiente nos túbulos renais. Clínica As principais manifestações clínicas do hipoparatireoidismo são decorrentes de hipocalcemia e hiperfosfatemia, que levam a um aumento da excitabilidade neuromuscular e reatividade autonômica geral, aumento da atividade convulsiva. Existem formas latentes e manifestas de hipoparatireoidismo. O hipoparatireoidismo latente ocorre sem sintomas externos visíveis e se manifesta clinicamente apenas sob a ação de fatores provocadores ou é detectado durante um estudo especial. Os sintomas clássicos do hipoparatireoidismo são espasmos tetânicos dos músculos esqueléticos em combinação com parestesias e vários distúrbios autonômicos, bem como distúrbios tróficos. Contrações convulsivas dos músculos esqueléticos (tetania hipocalcêmica) na forma idiopática ocorrem em 75% dos casos e na forma pós-operatória - em 40%. Parestesias e espasmos fibrilares transformam-se em convulsões tônicas dolorosas que ocorrem com a consciência preservada, envolvendo simetricamente os flexores dos membros, músculos faciais ("mão de obstetra", "pé de cavalo", "boca de peixe"), menos frequentemente extensores das costas (opistótono). Os sintomas de Khvostek (contração dos músculos da mímica ao bater no local de saída (n. facialis) e Trousseau (aparecimento da "mão do obstetra" 2-3 minutos após a compressão do ombro com um manguito tonômetro) são clássicos e comuns, mas não sintomas específicos do hipoparatireoidismo.Os espasmos dos músculos lisos se manifestam por laringo e broncoespasmo, disfagia, vômitos, diarréia, constipação.A partir de manifestações vegetativas, o hipoparatireoidismo é caracterizado por febre, calafrios, palpitações, dor na região do coração. 45. Diagnóstico e tratamento do hipoparatireoidismo O diagnóstico laboratorial baseia-se na detecção de hipocalcemia e hiperfosfatemia, que, com níveis normais de creatinina e albumina, tornam muito provável o diagnóstico de hipoparatireoidismo. Além disso, o hipoparatireoidismo revela hipomagnesemia, hipercalciúria, diminuição da excreção urinária de fósforo e AMPc e diminuição do nível plasmático de paratormônio intacto. Em resposta à introdução do paratormônio em um paciente com hipoparatireoidismo, a excreção urinária de fosfato aumenta dez vezes (teste de Ellsworth-Howard). O hipoparatireoidismo é diferenciado de outras doenças que ocorrem com uma síndrome convulsiva, bem como de um grande grupo de condições e doenças acompanhadas de hipocalcemia. Em todos os recém-nascidos a termo com desenvolvimento de hipocalcemia, é necessário examinar o nível de cálcio no plasma sanguíneo da mãe para excluir hiperparatireoidismo subclínico nela. Nesse caso, a hipercalcemia na mãe pode levar à supressão da função das glândulas paratireoides no feto. Em pacientes submetidos à cirurgia da tireoide, é necessário diferenciar entre hipoparatireoidismo persistente e transitório. O tratamento do hipoparatireoidismo é dividido em alívio da crise hipocalcêmica tetânica e terapia de manutenção. Para parar a crise tetânica, é utilizada a administração intravenosa de 10-20 ml de uma solução de gluconato de cálcio a 10%, dos quais 10 ml contém 90 mg de cálcio elementar. Recomenda-se que o gluconato de cálcio seja administrado lentamente, a uma taxa não superior a 2 ml / min. Com um aumento no nível de cálcio no plasma sanguíneo para 2 mmol / l ou mais, os sintomas geralmente param. Com extrema cautela, as preparações de cálcio são administradas a pacientes que recebem glicosídeos cardíacos; neste caso, a administração intravenosa não é recomendada. Para a terapia de manutenção crônica do hipoparatireoidismo, são utilizadas preparações de cálcio e vitamina D. Em primeiro lugar, deve-se tentar prescrever monoterapia com preparações de cálcio. Em muitos pacientes, dessa forma, é possível obter uma compensação satisfatória da doença, enquanto não há problemas com possíveis complicações da terapia com vitamina D. Das preparações de sais de cálcio, é possível prescrever gluconato, citrato, lactato, cloreto e carbonato. Ao determinar a dose do medicamento, o conteúdo de cálcio elementar em um sal específico é de fundamental importância. Assim, 1 g de cálcio elementar está contido em 2,5 g de carbonato de cálcio, 5 g de citrato de cálcio, 4 g de cloreto de cálcio e 11 g de gluconato de cálcio. A dose de manutenção usual é de 1,0-1,5 g de cálcio elementar por dia. Se for impossível compensar a doença com preparações de cálcio, as preparações de vitamina D são prescritas adicionalmente. Os parâmetros de controle no tratamento do hipoparatireoidismo são o nível de cálcio no plasma sanguíneo e o nível de sua excreção na urina. 46. Pseudohipoparatireoidismo e pseudopseudohipoparatireoidismo O pseudohipoparatireoidismo (osteodistrofia congênita de Albright) é uma síndrome hereditária rara caracterizada por resistência tecidual ao paratormônio, hipocalcemia, aumento da função paratireoidiana, baixa estatura e anomalias esqueléticas (encurtamento dos ossos metacarpo e metatarso). O pseudohipoparatireoidismo é a primeira doença endócrina, no exemplo do qual foi comprovada a possibilidade da existência do fenômeno de violação da sensibilidade do tecido ao hormônio (administrado endógeno e exogenamente) com um mecanismo inalterado de sua secreção e um nível plasmático normal. Aloque patogeneticamente pseudohiperparatireoidismo I (1a, Ib, 1c) e tipos II. O tipo de herança do pseudo-hipoparatireoidismo ainda não foi elucidado. Indivíduos com osteodistrofia de Albright apresentam uma deleção da porção terminal do braço longo do cromossomo II. A proporção entre homens e mulheres é de 2:1. No pseudo-hipoparatireoidismo tipo!a, foi encontrada uma diminuição de 50% na atividade da subunidade Gs dos complexos adenilato ciclase-receptor do paratormônio. Este defeito é característico não só dos receptores renais do hormônio da paratireóide, mas também dos receptores de outros hormônios, o que explica a combinação do pseudo-hipoparatireoidismo tipo I com resistência a outros hormônios proteicos (diabetes insípido nefrogênico, síndrome hipoglicêmica). O pseudo-hipoparatireoidismo tipo A é caracterizado por características fenotípicas, denominadas osteodistrofia de Albright: face em forma de lua, baixa estatura, obesidade, encurtamento dos metatarsos e metacarpos IV e V, calcificações subcutâneas heterotópicas e exostoses. O retardo mental é frequentemente observado. No pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ib, a atividade normal da subunidade Gs é determinada. O desenvolvimento de pseudo-hipoparatireoidismo está associado a um defeito no próprio receptor do hormônio da paratireoide. No pseudo-hipoparatireoidismo tipo \c, a atividade normal da subunidade Gs também é determinada, e o defeito provavelmente está localizado no nível da subunidade catalítica da adenilato ciclase. No pseudo-hipoparatireoidismo tipo II, o complexo de receptores do hormônio da paratireoide - adenilato ciclase funciona normalmente, mas há uma violação da resposta celular dependente de AMPc à introdução do hormônio da paratireoide. Com a administração exógena de paratormônio, observa-se um aumento adequado na excreção urinária de AMPc, mas não há aumento na excreção de fosfato. O pseudohipoparatireoidismo é uma fenocópia do pseudohipoparatireoidismo sem seus marcadores bioquímicos. Os pacientes apresentam alterações fenotípicas típicas (osteodistrofia de Albright) características do pseudo-hipoparatireoidismo ta apesar dos níveis normais de cálcio no sangue e uma resposta normal do AMPc à administração do hormônio da paratireoide (PG). Na maioria dos casos, os pacientes com pseudo-hipoparatireoidismo apresentam níveis elevados de paratormônio intacto, o que permite diferenciar pseudo-hipoparatireoidismo de hipoparatireoidismo. O tratamento de todos os tipos de pseudo-hipoparatireoidismo envolve a indicação de suplementos de vitamina D em combinação com suplementos de cálcio. 47. Osteoporose A osteoporose é uma doença esquelética sistêmica caracterizada por uma diminuição da massa óssea por unidade de volume e um distúrbio na microarquitetônica do tecido ósseo, levando a um aumento da fragilidade óssea e alto risco de fraturas. Etiologia e patogênese De acordo com as características morfológicas, distingue-se a osteoporose trabecular, cortical e mista, de acordo com a atividade metabólica - osteoporose com metabolismo ósseo aumentado, com baixo grau de metabolismo do tecido ósseo e com indicadores normais de metabolismo ósseo. A taxa de perda óssea pode depender de muitos fatores. Com qualquer mecanismo fisiopatológico, a massa óssea diminuirá, atingindo um determinado valor limiar, após o qual se inicia o estágio das fraturas. Na patogênese da osteoporose pós-menopausa, o fator desencadeante é a deficiência de estrogênio, que acelera acentuadamente a perda óssea. Na patogênese da osteoporose senil, juntamente com a deficiência de esteróides sexuais e calcitonina, um balanço negativo de cálcio devido à deficiência de vitamina D e a absorção reduzida de cálcio no intestino são de grande importância, o que resulta na formação de hiperparatireoidismo recorrente e aumento ósseo reabsorção. Clínica As fraturas características da osteoporose podem ser fraturas do fêmur proximal, corpos vertebrais e ossos distais do antebraço, embora fraturas de qualquer localização possam ser observadas. As fraturas vertebrais são um dos sinais clássicos da osteoporose, e suas consequências na forma de dor nas costas, disfunção e deformidades da coluna determinam o nível de incapacidade e a importância dessa questão para a saúde pública. Em quase 50% dos casos, a osteoporose é assintomática ou oligossintomática e é detectada apenas na presença de fraturas ósseas. A osteoporose pós-menopausa, esteróide e hipogonadal é caracterizada por perda predominante de tecido ósseo trabecular e, consequentemente, fraturas dos corpos vertebrais, costelas e fraturas do rádio em uma localização típica (osteoporose tipo I). A lesão predominante do tecido ósseo cortical é inerente à osteoporose senil, hiperparatireoidismo e tireotoxicose (osteoporose tipo II), enquanto as fraturas dos ossos tubulares e do colo do fêmur são mais comuns; mas freqüentes (especialmente em faixas etárias mais avançadas) e fraturas dos corpos vertebrais. Queixas típicas de dor nas costas, agravadas após esforço físico, com longa permanência em uma posição. Essas dores desaparecem depois de deitar. A gravidade da síndrome da dor pode ser diferente não apenas em pacientes diferentes, mas também no mesmo paciente em diferentes estágios da doença. Durante o exame, deve-se atentar para a transformação da postura do paciente, deformidade do tórax, diminuição da altura, formação de dobras cutâneas na face lateral do tórax e distúrbios da marcha. 48. Tratamento da osteoporose Os principais objetivos do tratamento da osteoporose: 1) retardar ou interromper a perda de massa óssea (idealmente, seu crescimento); 2) prevenção de novas fraturas ósseas; 3) normalização da remodelação óssea; 4) redução da síndrome dolorosa, expansão da atividade motora; 5) melhorar a qualidade de vida do paciente. A normalização da remodelação óssea (supressão do aumento da reabsorção óssea ou estimulação da formação óssea) é a base do tratamento. O tratamento da doença subjacente na osteoporose secundária ou a abolição de drogas que afetam adversamente o metabolismo ósseo são muitas vezes difíceis de praticar. A terapia sintomática é uma parte essencial do tratamento. Os medicamentos para o tratamento da osteoporose são convencionalmente divididos em três grupos: 1) redução predominante da reabsorção óssea (estrogênios, calcitoninas, bifosfonatos); 2) aumento predominante da formação óssea (fluoretos, esteróides anabolizantes, andrógenos, fragmentos de paratormônio sintético, hormônio do crescimento); 3) afetando ambos os processos de remodelação óssea (metabólitos ativos da vitamina D, complexo osseína-hidroxiapatita, ipriflavona (osteoquina)). A escolha de um medicamento específico é determinada tanto pela forma da osteoporose quanto pelos sintomas clínicos predominantes. Além disso, são levadas em consideração as indicações e contra-indicações para um determinado tipo de terapia. Na osteoporose pós-menopausa, bem como na osteoporose de outra gênese, as mulheres na pós-menopausa, na ausência de contra-indicações, recebem terapia de reposição de estrogênio (proginova, cicloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, etc.). A terapia sintomática envolve analgesia, nomeação de espartilhos, fisioterapia. A dor nas costas reduz a atividade motora e a qualidade de vida do paciente. Para reduzir a dor, juntamente com agentes patogênicos, são utilizados analgésicos, anti-inflamatórios não esteroidais e relaxantes musculares. Os espartilhos são absolutamente indicados na presença de fraturas por compressão dos corpos vertebrais e na osteoporose grave. Espartilhos semi-rígidos e semi-espartilhos são os mais recomendados. A possibilidade de atrofia muscular ao usar espartilhos é pequena e não se confirma nos trabalhos dos últimos anos. Com uma síndrome de dor pronunciada, apenas exercícios respiratórios são recomendados, com diminuição da dor - exercícios isométricos. No futuro, são prescritos exercícios para os músculos do abdômen, costas, membros inferiores e superiores. Em seguida, eles adicionam exercícios realizados em pé, caminhada dosada, natação. A massagem é prescrita não antes de 4-6 meses após o início da terapia medicamentosa. 49. Craniofaringioma O craniofaringioma é um tumor hipotalâmico originário dos remanescentes da bolsa de Rathke (uma saliência epitelial da parede posterior da faringe do embrião, que é o rudimento da adeno-hipófise), levando a distúrbios hipofisários. Patogênese O desenvolvimento do tumor está associado à diferenciação embrionária prejudicada das células da bolsa de Rathke. O tumor pode estar localizado no hipotálamo, terceiro ventrículo, sela túrcica e muitas vezes apresenta uma estrutura cística. O craniofaringioma é uma doença rara, mas o tumor suprasselar mais comum em crianças (5-10% dos tumores cerebrais em crianças). Craniofaringiomas são tumores hormonalmente inativos, cujas manifestações clínicas são baseadas na compressão mecânica das estruturas circundantes do cérebro. Clínica Na maioria dos casos, o craniofaringioma se manifesta na infância e adolescência. Como regra, há uma combinação de sintomas de hipertensão intracraniana (dor de cabeça, náuseas, vômitos), síndrome quiasmática (hemianopsia bitemporal, papiledema, diminuição da acuidade visual) e síndrome endócrino-metabólica (atraso no desenvolvimento sexual e físico, hipopituitarismo). O desenvolvimento de edema cerebral ou coma pan-hipopituitário é indicação de internação de emergência. diagnósticos Quando a pesquisa hormonal é determinada pela deficiência de hormônios trópicos da glândula pituitária, a hiperprolactinemia é possível. Radiografia em 80% dos casos, calcificações são detectadas no tumor. O método de diagnóstico por imagem do craniofaringioma é um estudo de ressonância magnética. Os craniofaringiomas devem ser diferenciados de outras doenças que ocorrem com atraso no desenvolvimento sexual e físico e hipopituitarismo, bem como outros tumores da glândula pituitária e do cérebro. tratamento O tratamento cirúrgico está indicado: remoção do tumor, possivelmente em combinação com terapia de prótons e injeção estereotáxica de radioisótopos no tumor. Com a remoção incompleta, o craniofaringioma tende a recidivar. A restauração da função reprodutiva após a remoção do craniofaringioma com a ajuda de métodos modernos de tratamento é fundamentalmente possível. O prognóstico de vida com craniofaringioma é bastante grave, uma vez que o tratamento cirúrgico não elimina os distúrbios metabólicos e endócrinos, a capacidade de trabalho do paciente permanece sempre limitada. Com o hipopituitarismo desenvolvido, a terapia de reposição é realizada por toda a vida. 50. Doenças hipotálamo-hipofisárias As doenças hipotálamo-hipofisárias podem ser subdivididas em doenças com lesão comprovada do hipotálamo propriamente dito, doenças com gênese hipotalâmica presumida, com gênese hipotálamo-hipofisária e lesões hipofisárias próprias. Dentre os tumores da região hipotalâmica, além do craniofaringioma, encontram-se os gliomas, hemangiomas, disgerminomas, hamartomas, ganglioneurinomas, ependimomas, meduloblastomas, lipomas, neuroblastomas, linfomas, plasmocitomas, cistos coloides e dermóides, sarcomas. Dependendo da localização da lesão, são observados sintomas neurológicos de gravidade variável, funções hipofisárias prejudicadas e alterações comportamentais. Em casos raros, especialmente na infância, as lesões hipotalâmicas podem levar não apenas à diminuição, mas também à ativação das funções adenohipofisárias (por exemplo, o aparecimento de hiperprolactinemia devido à “remoção” do efeito inibitório da dopamina na secreção de prolactina ou puberdade devido à perda de refratariedade normal à influência de gonadotropinas). As manifestações clínicas dessas lesões vão depender da idade em que o tumor se manifestou, sua localização e tamanho. As manifestações clínicas mais marcantes são hipogonadismo ou puberdade precoce (mais de 50% dos casos), diabetes insipidus (até 30% dos casos), transtornos mentais (um terço de todos os casos), em cerca de um terço dos pacientes - obesidade ou hiperfagia , em 20% dos pacientes como principais Os sintomas incluem sonolência, anorexia, exaustão, termorregulação prejudicada e, finalmente, a atividade do esfíncter é prejudicada em 10%. As abordagens para o diagnóstico e tratamento desses tumores são semelhantes às do craniofaringioma. Muitas doenças do hipotálamo, bem como quaisquer outros processos patológicos na região suprasselar, podem levar à compressão do pedúnculo hipofisário com o desenvolvimento de síndrome pituitária isolada. O dano ao pedúnculo hipofisário é acompanhado por uma alteração característica na secreção de hormônios hipofisários. O diabetes insípido se desenvolve em 80% dos pacientes, sendo a altura da lesão do pedículo o fator mais importante no seu desenvolvimento: quanto mais próximo o nível da lesão do hipotálamo, maior a probabilidade de desenvolver diabetes insípido. Com a síndrome pituitária isolada, a secreção de todos os hormônios hipofisários trópicos para com o desenvolvimento de hipogonadismo secundário, hipotireoidismo, hipocorticismo e deficiência de hormônio do crescimento. O fenômeno patognomônico da síndrome hipofisária isolada é a hiperprolactinemia. O tratamento de pacientes com esta síndrome inclui a remoção do tumor detectado, terapia de reposição para diabetes insipidus e pan-hipopituitarismo. 51. Acromegalia e Gigantismo Acromegalia e gigantismo são síndromes neuroendócrinas resultantes da produção excessiva ou aumento da atividade biológica do hormônio do crescimento. Com base no esquema clássico de regulação hipotálamo-hipofisária da função somatotrópica, vários mecanismos possíveis podem ser identificados que contribuem para sua hiperfunção e manifestações clínicas características: 1) a desregulação inicial ao nível do hipotálamo ou das partes sobrejacentes do sistema nervoso central, que se realiza na formação excessiva de somatoliberina ou secreção insuficiente de somatostatina; 2) a ocorrência primária de um processo tumoral na hipófise com comprometimento do controle hipotalâmico e hipersecreção autônoma do hormônio do crescimento ou de suas formas ativas; 3) aumento da formação e atividade das somatomedinas, que afetam diretamente o crescimento do aparelho osteoarticular. A causa mais comum de acromegalia e gigantismo é a produção autônoma de hormônio do crescimento por um adenoma hipofisário. Na maioria dos casos, a acromegalia se desenvolve entre os 30 e os 50 anos, sendo mais comum em mulheres, pois tanto a gravidez em si quanto sua interrupção não fisiológica são fatores que ativam a função somatotrópica. A grande maioria dos casos de gigantismo e acromegalia são esporádicos. Clinicamente, a acromegalia se manifesta por um aumento nas mãos, pés, alterações na aparência, distúrbios do metabolismo de carboidratos, ciclo menstrual e outros sintomas. Síndrome de hipertensão intracraniana: um aumento da pressão intracraniana ou compressão do diafragma da sela túrcica por um tumor em crescimento causa o desenvolvimento de dores de cabeça na acromegalia. Neste último caso, as dores de cabeça são as mais persistentes, levando o paciente ao frenesi. As síndromes associadas à ação do excesso de hormônio do crescimento em órgãos e tecidos se manifestam por um aumento patológico progressivo do crescimento linear e tamanho corporal, mãos, pés, nariz e mandíbula. Uma mudança na aparência, manifestada pelo engrossamento das características faciais, está associada ao aumento dos arcos superciliares, ossos zigomáticos e mandíbula inferior. Há hipertrofia dos tecidos moles da face (nariz, lábios, orelhas). Devido ao suprimento sanguíneo prejudicado e esclerose de órgãos internos hipertrofiados, desenvolve-se insuficiência pulmonar e cardíaca, que é a causa da morte dos pacientes. A síndrome da apnéia do sono se desenvolve em 80% dos pacientes com acromegalia. Isso se deve à proliferação de tecidos moles do trato respiratório superior e danos aos centros respiratórios. A hiperprodução descompensada a longo prazo do hormônio do crescimento leva ao desenvolvimento de hipertrofia miocárdica concêntrica, que é substituída por distrofia miocárdica hipertrófica e, em casos avançados da doença, se transforma em dilatação, o que leva à insuficiência cardíaca progressiva. 52. Diagnóstico e tratamento da acromegalia O diagnóstico laboratorial da acromegalia é baseado no estudo do nível de hormônio do crescimento. Em muitos pacientes, está acentuadamente aumentada e, neste caso, com um quadro clínico detalhado, o diagnóstico pode ser considerado estabelecido. No entanto, em vários pacientes, o nível de hormônio do crescimento está apenas ligeiramente elevado ou corresponde ao normal (0,5-5,0 ng/ml). A este respeito, uma série de ensaios funcionais têm sido propostos. O teste de tolerância à glicose envolve o estudo do nível plasmático do hormônio do crescimento inicialmente, bem como em amostras de sangue a cada 30 minutos por 2,5-3 horas após a administração de 75 g de glicose. Normalmente, com uma carga de glicose, o nível de hormônio do crescimento diminui. Na fase ativa da acromegalia, o nível de hormônio do crescimento não diminui abaixo de 2 ng / ml ou é detectado um aumento paradoxal no nível do hormônio do crescimento. Em 60% dos casos com acromegalia, 30-60 minutos após a administração de tiroliberina (500 μg por via intravenosa), é determinado um aumento patológico no nível de hormônio do crescimento (em 50-100% do nível inicial ou mais). Normalmente, não há reação à tiroliberina. Com acromegalia clinicamente manifesta e confirmada hormonalmente, o diagnóstico tópico de adenoma hipofisário, via de regra, não apresenta dificuldades. Com macroadenoma, alterações características são reveladas no craniograma; o método de escolha para visualização do adenoma é um estudo de RM. O objetivo do tratamento da acromegalia é a eliminação da hiperprodução autonômica do hormônio do crescimento, a normalização do nível de IGF-1 no sangue e a ausência de aumento do nível plasmático do hormônio do crescimento no teste de tolerância à glicose (75 g glicose) acima de 1 ng/ml. Esses critérios correspondem à remissão da doença. Este objetivo é alcançado pela remoção do tumor hipofisário ou redução da massa tumoral. O método de escolha no tratamento de pacientes com acromegalia é a remoção transesfenoidal do adenoma hipofisário. Com microadenomas, em 85% dos casos, o nível de hormônio do crescimento após a cirurgia volta ao normal. No caso de pequenos adenomas encapsulados, o tratamento cirúrgico, via de regra, leva a uma remissão estável da doença. Com macroadenomas, a recuperação completa após a primeira operação é alcançada em 30% dos casos. Tumores com crescimento extrasselar têm o pior prognóstico. Com a ajuda da terapia de prótons na glândula pituitária na maioria dos pacientes, é possível obter uma diminuição no nível de hormônio do crescimento 1 ano após o curso do tratamento. No entanto, 10 anos após a terapia com prótons, em 70% dos pacientes, o nível espontâneo de hormônio do crescimento em média não excede 10 ng/ml. Quando tratados com dopaminomiméticos (bromocriptium, parlodel), 54% dos pacientes experimentam uma diminuição nos níveis de hormônio do crescimento abaixo de 10 ng / ml, e apenas 20% - abaixo de 5 ng / ml. Uma diminuição no tamanho do tumor é observada em não mais de 20% dos pacientes. O tratamento com análogos da somatostatina de ação prolongada (octreotida, sandostatina) é muito mais eficaz. Em 90% dos pacientes, é determinada uma diminuição no nível de GH, em 53% dos pacientes o nível de GH diminui abaixo de 5 ng / ml. Há evidências de maior percentual de adenomectomia radical se a operação for precedida de tratamento com octreotida. 53. Panhipopituitarismo A insuficiência hipotálamo-hipofisária (pangi-popituitarismo) é uma síndrome clínica que se desenvolve como resultado da destruição da adeno-hipófise, seguida por uma diminuição persistente na produção de hormônios trópicos e atividade prejudicada das glândulas endócrinas periféricas. Uma das formas de insuficiência hipotálamo-hipofisária é a doença de Simmonds, que se refere à necrose séptica-embólica pós-parto de hipertensão, levando a caquexia grave e involução de órgãos e tecidos. A doença de Sheehan é a variante atual mais comum e mais benigna do pan-hipopituitarismo pós-parto. Etiologia. A causa mais comum de hipopituitarismo são distúrbios circulatórios na região hipotálamo-hipofisária (hemorragia, isquemia) que se desenvolvem após o parto, complicados por perda maciça de sangue (mais de 1 l), tromboembolismo, sepse. As causas mais raras de pan-hipopituitarismo são tumores da região hipotálamo-hipofisária, metástases tumorais na região hipotálamo-hipofisária, trauma (traumatismo cranioencefálico grave com descolamento do pedúnculo hipofisário, radioterapia e intervenções cirúrgicas na hipófise), processos granulomatosos (sarcoidose, granuloma eosinofílico, sífilis). A doença é muito mais comum (65%) em mulheres jovens e de meia-idade (20-40 anos), mas há casos conhecidos da doença em idosos e em idade mais precoce. Mais frequentemente, a atividade somatotrópica e gonadotrópica são as primeiras a diminuir, depois as funções tireotrópica e adrenocorticotrópica. As alterações na pele são características: afinamento e secura dão à pele a aparência de papel de seda, enrugamento, descamação são observados em combinação com uma cor pálida ictérica e cerosa. Os pelos nas axilas e no púbis desaparecem. A aparência geral dos pacientes é bastante peculiar. Às vezes, no contexto da palidez geral, aparecem áreas de pigmentação terrosa suja no rosto e nas dobras naturais da pele, acrocianose. Como resultado da diminuição da síntese de melanina, os mamilos e a pele do períneo são despigmentados. A sudorese e a secreção das glândulas sebáceas são enfraquecidas. A fragilidade e a perda de cabelo, seu envelhecimento precoce, a descalcificação dos ossos se desenvolvem, as atrofias da mandíbula inferior, os dentes são destruídos e caem. Os fenômenos de insanidade e involução senil estão crescendo rapidamente. A disfunção sexual geralmente precede o aparecimento de todos os outros sintomas. O desejo sexual é perdido, a potência diminui. Os órgãos genitais externos e internos atrofiam gradualmente. Nas mulheres, a menstruação para, as glândulas mamárias diminuem de volume. Caracterizada pela fraqueza geral mais acentuada, apatia, adinamia até a imobilidade completa, hipotermia, colapso ortostático e coma, que, sem terapia específica, levam à morte do paciente. A insuficiência hipofisária aguda (coma hipofisário) é uma combinação de insuficiência adrenal aguda e coma hipotireoidiano. 54. Diagnóstico e tratamento do panhipopituitarismo Em casos típicos, o diagnóstico de panhipopituitarismo não é difícil. O aparecimento após um parto complicado ou em conexão com outra causa de um complexo de sintomas de insuficiência do córtex adrenal, tireóide e gônadas testemunha a favor da insuficiência hipotálamo-hipofisária. Nas formas graves (com a doença de Simmonds), predominam a perda de peso, atrofia dos músculos, pele, tecido subcutâneo, queda de cabelo, hipotermia, hipotensão, osteoporose, apatia, insanidade mental. Na doença de Shien, o quadro clínico se desenvolve gradualmente, em alguns casos atingindo um estágio manifesto muitos anos após o parto, manifestando-se como uma perda não de todas, mas das funções adenohipofisárias individuais. Em um caso típico, detecta-se a síndrome "7 A" (amenorreia, agalactia, perda de crescimento de pelos axilares, despigmentação da aréola, palidez e hipotrofia da pele, apatia, adinamia). Em pacientes com doença indolente, o diagnóstico é feito tardiamente, embora a ausência de lactação após o parto complicada por hemorragia, incapacidade prolongada e disfunção menstrual deva ser sugestiva de hipopituitarismo. Achados laboratoriais frequentes no hipopituitarismo são anemia hipocrômica e normocrômica, especialmente com hipotireoidismo grave, às vezes leucopenia com eosinofilia e linfocitose. O nível de glicose no sangue é baixo, a curva glicêmica com carga de glicose é achatada. O conteúdo de colesterol no sangue é aumentado. Um estudo hormonal determina uma combinação de níveis baixos de hormônios das glândulas endócrinas periféricas (T4, testosterona, estradiol, excreção diária de cortisol livre na urina) com níveis reduzidos ou baixos de hormônios trópicos e hormônio do crescimento. No pan-hipopituitarismo, o tratamento deve ter como objetivo compensar a deficiência hormonal e, se possível, eliminar a causa da doença. Um tumor ou cisto que causa processos destrutivos na glândula pituitária ou no hipotálamo está sujeito a tratamento radical (cirúrgico, radiação). A terapia de reposição hormonal começa com a compensação do hipocorticismo secundário com corticosteróides. A nomeação de hormônios tireoidianos antes da compensação do hipocorticismo pode levar ao desenvolvimento de insuficiência adrenal aguda. A insuficiência das gônadas é compensada com a ajuda de estrogênios e progesterona nas mulheres, drogas androgênicas nos homens. Após o tratamento preliminar com hormônios sexuais e redução de processos atróficos nos órgãos genitais, se for desejável restaurar a fertilidade, as gonadotrofinas são prescritas. A insuficiência da tireóide é eliminada por preparações de hormônios da tireóide. O tratamento começa com L-tiroxina na dose diária de 12,5-25 mcg, seguida de um aumento. Em conexão com a violação da função somatotrópica, os pacientes com insuficiência hipotálamo-hipofisária recebem a nomeação do hormônio do crescimento. O tratamento do coma hipopituitário é semelhante ao da insuficiência adrenal aguda. 55. Insuficiência somatotrópica A insuficiência somatotrópica (falta de hormônio do crescimento) ocorre em um grande número de doenças e síndromes. De acordo com a etiologia, distinguem-se deficiências congênitas e adquiridas, bem como orgânicas e idiopáticas do hormônio do crescimento. Na forma mais comum, a insuficiência somatotrópica se manifesta pela síndrome do nanismo. O nanismo é uma síndrome clínica caracterizada por um atraso acentuado no crescimento e no desenvolvimento físico, associado a uma deficiência absoluta ou relativa do hormônio do crescimento. Na maioria dos pacientes, há uma patologia de regulação e secreção de outros hormônios hipofisários, como regra, há violações da secreção de FSH, LH, TSH, que é acompanhada por várias combinações de distúrbios endócrinos e metabólicos (nanismo panhipopituitário). Pessoas de crescimento anão incluem homens com altura abaixo de 130 cm e mulheres - abaixo de 120 cm. O menor crescimento descrito de um anão foi de 38 cm. As crianças com insuficiência somatotrópica clássica nascem com peso e comprimento corporal normais e começam a ficar para trás no desenvolvimento a partir dos 2-4 anos de idade. Para explicar esse fenômeno, supõe-se que até 2-4 anos de idade, a prolactina pode dar às crianças um efeito semelhante ao hormônio do crescimento. Vários trabalhos refutam essas idéias, indicando que algum retardo de crescimento é observado já após o nascimento. Para crianças com gênese orgânica da deficiência de hormônio do crescimento (com craniofaringioma, lesão cerebral traumática), períodos posteriores de manifestação da deficiência de crescimento são característicos, após os 5-6 anos de idade. Com deficiência idiopática do hormônio do crescimento, uma alta frequência de patologia perinatal é revelada: asfixia, síndrome do desconforto respiratório, condições hipoglicêmicas. Em uma história familiar de crianças com retardo constitucional de crescimento e puberdade, com as quais é necessário diferenciar insuficiência somatotrópica, na maioria dos casos é possível identificar casos semelhantes de baixa estatura em um dos pais. Com nanismo pituitário idiopático, no contexto de retardo de crescimento, são observadas proporções normais do corpo da criança. Em adultos não tratados, observam-se proporções corporais infantis. As características faciais são pequenas ("rosto de boneca"), a ponte do nariz afunda. A pele é pálida, com um tom amarelado, seca, às vezes há cianose, marmoreio da pele. Em pacientes não tratados, "aparência antiga", afinamento e enrugamento da pele (geroderma) aparecem precocemente, o que está associado à falta de ação anabólica do hormônio do crescimento e a uma lenta mudança nas gerações celulares. A distribuição do tecido adiposo subcutâneo varia de desnutrido a obeso. O crescimento secundário do cabelo geralmente está ausente. O sistema muscular é pouco desenvolvido. Os meninos geralmente têm um micropênis. O desenvolvimento sexual é retardado e ocorre no momento em que a idade óssea da criança atinge o nível puberal. Uma proporção significativa de crianças com deficiência de hormônio do crescimento tem deficiência concomitante de gonadotrofina. 56. Diagnóstico e tratamento da insuficiência somatotrópica Os principais métodos de diagnóstico clínico do retardo de crescimento são a antropometria e a comparação de seus resultados com tabelas de percentis. Com base na observação dinâmica, são construídas curvas de crescimento. Em crianças com deficiência de hormônio do crescimento, a taxa de crescimento não excede 4 cm por ano. Para excluir várias displasias esqueléticas (acondroplasia, hipocondroplasia), é aconselhável avaliar as proporções do corpo. Ao avaliar a radiografia das articulações das mãos e punhos, determina-se a chamada idade óssea, enquanto o nanismo hipofisário é caracterizado por um atraso significativo na ossificação. Na prática clínica, os testes de estimulação com insulina, clonidina, arginina e vários outros são os mais utilizados. A deficiência de hormônio do crescimento em adultos é acompanhada por uma violação de todos os tipos de metabolismo e extensos sintomas clínicos. Há um aumento no conteúdo de triglicerídeos, colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade, uma diminuição na lipólise. A obesidade se desenvolve principalmente no tipo visceral. A violação da síntese de proteínas leva a uma diminuição da massa e da força dos músculos esqueléticos, observa-se distrofia miocárdica com diminuição da fração do débito cardíaco. Há uma violação da tolerância à glicose, resistência à insulina. Condições hipoglicêmicas não são incomuns. Uma das manifestações mais marcantes da doença são as alterações na psique. Há uma tendência à depressão, ansiedade, aumento da fadiga, saúde geral ruim, reações emocionais prejudicadas, tendência ao isolamento social. A terapia patogenética do nanismo hipofisário baseia-se na terapia de reposição com preparações de hormônio do crescimento. A droga de escolha é o hormônio de crescimento humano geneticamente modificado. A dose padrão recomendada de hormônio de crescimento no tratamento da deficiência clássica de hormônio de crescimento é de 0,07 - 0,1 U / kg de peso corporal por injeção diariamente por via subcutânea às 20:00-22:00 h. Uma direção promissora no tratamento da resistência periférica ao hormônio do crescimento é o tratamento com IGF-1 recombinante. Se a deficiência de hormônio do crescimento se desenvolveu como parte do pan-hipopituitarismo, além disso, é prescrita terapia de reposição para hipotireoidismo, hipocorticismo, hipogonadismo e diabetes insípido. Para o tratamento da insuficiência somatotrópica em adultos, as doses recomendadas de hormônio de crescimento humano geneticamente modificado variam de 0,125 U/kg (dose inicial) a 0,25 U/kg (dose máxima). A dose de manutenção ideal é selecionada individualmente com base no estudo da dinâmica do IGF-1. A questão da duração total da terapia com hormônio do crescimento permanece em aberto. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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