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A falta crônica de sono pode prejudicar a memória

19.06.2015

Cientistas da Universidade da Califórnia em Berkeley (EUA) descobriram que a falta de sono leva à conversão prejudicada da memória de curto prazo em memória de longo prazo e contribui para o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os pesquisadores conduziram uma série de experimentos em 26 idosos, instruindo-os a memorizar certas palavras. Após oito horas de sono, na manhã seguinte, foi solicitado que repetissem as palavras, utilizando ressonância magnética para registrar a atividade do hipocampo, responsável pelo armazenamento de memórias de curto prazo, bem como do córtex pré-frontal, responsável pela armazenamento de longo prazo.

Usando um análogo de corante fluorescente, que é a única maneira de visualizar acúmulos de proteínas amilóides no cérebro humano, os cientistas descobriram que aqueles que apresentavam sono mais profundo e melhor memória tinham um mínimo de beta-amilóides no córtex pré-frontal do cérebro.

Em indivíduos que memorizaram pior as palavras e dormiram menos profundamente, os beta-amilóides no córtex revelaram-se significativamente mais elevados do que o normal. Assim, os cientistas concluíram que existe uma relação definitiva entre a falta de sono e o acúmulo de beta-amilóides.

Obviamente, uma alta concentração de beta-amilóides no córtex pré-frontal impede o cérebro de entrar na fase de sono profundo, o que contribui para o acúmulo de beta-amilóides. Além disso, os beta-amilóides interferem na transferência de memórias de curto prazo do hipocampo para a memória de longo prazo no córtex pré-frontal.

Agora os cientistas vão realizar uma série de experimentos para descobrir qual desses dois fatores entra em jogo primeiro: beta-amilóides prejudicam o sono saudável e contribuem para o desenvolvimento da doença de Alzheimer, ou a falta de sono leva ao acúmulo de beta-amilóides com todas as consequências negativas.

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Vírus ajudam o sistema imunológico 16.01.2015

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O genoma dos retrovírus é representado pelo RNA e, quando o vírus entra na célula, primeiro sintetiza o DNA no molde de RNA usando a enzima transcriptase reversa. Esse DNA viral é integrado ao genoma celular, após o que uma massa de moléculas de RNA viral é sintetizada nele, que, por sua vez, serve como molde para a produção de proteínas virais. Tudo termina com o RNA sendo empacotado em partículas virais que saem.

Mas acontece que a célula suprime a síntese do RNA viral, de modo que o vírus, integrado ao DNA do hospedeiro, perde a capacidade de se multiplicar. Seu genoma se torna uma espécie de carga que passará da célula-mãe para a célula-filha. E se você analisar, por exemplo, o genoma dos mamíferos, você pode encontrar muitas sequências retrovirais que são em sua maioria inativas - depois que as células são proibidas de sintetizar RNA nelas, elas também sofrem muitas mutações, de modo que, no final, elas se tornam completamente detritos genéticos seguros e inativos.

No entanto, as células B parecem ser capazes de capitalizar o DNA viral lixo. O benefício está associado aos chamados antígenos TI-2. Um antígeno é qualquer molécula que desperte suspeitas no sistema imunológico e o force a tomar as medidas apropriadas. Esta pode ser uma proteína estranha, ou o invólucro de lipopolissacarídeo de uma célula bacteriana ou partícula viral. Mas o sistema imunológico "vê" diferentes antígenos de maneira diferente. Quando se trata de uma proteína, a produção de anticorpos contra ela requer a ajuda de células T auxiliares especiais: elas pegam uma proteína duvidosa e a mostram literalmente às células B, que desencadeiam a síntese de anticorpos contra a molécula que lhes foi demonstrada.

No entanto, antígenos de variedades de TI, incluindo TI-2, que são grandes fragmentos de polissacarídeos com regiões repetitivas na estrutura molecular, podem ser detectados pelas próprias células B, sem intermediários. Sabe-se que o TI-2 interage em muitos pontos com os receptores de células B, mas o que acontece a seguir, como a síntese de imunoglobulinas é desencadeada, ainda não foi compreendido.

A pesquisa de Beutler e colegas começou procurando mutações em camundongos cujo sistema imunológico não detectou antígenos TI-2. Descobriu-se que nesses animais as vias de sinalização que reagem ao RNA e DNA estranhos no citoplasma foram danificadas. Mas por que as células B precisam de sinais de RNA e DNA para produzir anticorpos? Em um artigo na Science, os autores escrevem que os antígenos TI-2 ativaram a síntese de RNA em todas as sequências retrovirais dormentes no genoma celular. Muito RNA viral apareceu na célula, na qual o DNA foi sintetizado. A síntese de ácidos nucleicos virais e a síntese de anticorpos estavam diretamente relacionadas. Se a enzima transcriptase reversa (que produz DNA em um molde de RNA) fosse desativada nas células B, a síntese de imunoglobulinas cairia drasticamente. Mas, mesmo assim, ainda havia uma via de ativação sobressalente: uma proteína antiviral mitocondrial foi acionada, que foi detectada pelo RNA e deu um sinal para a síntese de anticorpos. Ou seja, mesmo sem DNA retroviral, a célula poderia responder ao sinal antigênico.

Os experimentos foram realizados no sistema imunológico de camundongos e, se os resultados se confirmarem em humanos, isso terá grandes implicações para a medicina. Afinal, por exemplo, a terapia anti-HIV envolve a supressão da transcriptase reversa do vírus da imunodeficiência - mas depois a transcriptase reversa das células B também é desligada, o que, como vemos, é muito importante para a resposta à infecção. É possível que auxiliar na síntese de anticorpos não seja a única função dos retrovírus endógenos adormecidos no DNA, e mais pesquisas podem revelar outras maneiras pelas quais nossas células e células animais aprenderam a usar antigos parasitas a seu favor.

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